INFECTOLOGIA USAMEDIC

BACTERIOLOGIA
Bacterias de comportamiento viral (tienen que infectar células para poderse replicar): RICKETTSIAS y CLAMYDIAS

Bacterias:
De afuera hacia dentro:
1. Glicocalix
2. Pared celular
3. Periplasma
4. Membrana citoplasmatica
5. Citoplasma
6. Flagelos
7. Fimbrias o pili

Glicocalix:
Compuesto por polisacáridos y en menor proporción por polipéptidos
Si está organizado en una estructura definida y está firmemente adherido a la pared celular se llama cápsula de lo contrario
se llama capa mucilaginosa
Funciones: Protección, adherencia, material de reserva, factor de virulencia (opsonización y fagocitosis) La cápsula sirve para
fabricacion de vacunas y Dx

Pared celular:
No se encuentra en la célula humana
Componente principal: peptidoglicano
­ Conformado por: N-acetil murámico y N-acetil glucosamina
­ Unido por puentes: Pentapéptidos(por eso penicilina inhibe transpeptidacion)
­ Síntesis en el citoplasma (necesita de azucares formados en citoplasma: vancomicina inhibe transglicosilación)
Pared rígida que da forma a la bacteria
Falla en su estructura causa la lisis
SI se daña o se forma mal la pared, entraría agua, produciendo lisis. La mayoria de atb acá son bactericidas

Gram +:
­ Pared celular: gruesa capa de peptidoglicano, reforzado por polisacarido Ac. Teicoico (exclusivo positivo, gracias a
ello se ve el serotipo bacteriano).
­ Membrana citoplasmatica

Gram-: “sandwich de peptido glicano”

­ Membrana externa(tiene los lipopolisacaridos: Porcion lipidica es interna“lipido A” es la endotoxina bacteriana—
Porción polisacárida es externa“Antigeno O”)para que la bacteria muera tiene que haber muerte celular NOTA:
endotoxina:fiebre, hipotensión, por ello shock septico es más frecuente con gram-
­ Peptidoglicano,
­ espacio periplásmico,
­ Membrana citoplasmatica

Vancomicina no sirve para gram- porque actua en peptidoglicano, como este está al medio, tiene que pasar mucho
TREPONEMA PALLIDUM y espiroquetas: tiene pared celular, pared flexible
CLAMIDIAS RICKETSIAS: son intracelulares obligados, tienen pared celular
MICOPLASMA: no tiene pared celular

Membrana citoplasmática
 Es una bicapa fosfolípidos 20-30%
 Contiene diversas proteínas 50-70%
Funciones:
• Barrera osmotica
• Transporte
• Generación de energía por fosforilación oxidativa
• BioSíntesis de precursores de la pared celular
• Centro de replicacion del ADN Algunas bacterias tienen los mesosomas
• Punto de anclaje de los flagelos
Citoplasma
– Fluido que contiene sustancias disueltas y partículas en suspensión como los ribosomas
– El 80% es agua y el resto esta dado por ácidos nucleicos, carbohidratos, proteínas, lípidos, iones orgánicos,
compuestos de bajo peso molecular y partículas.
 – Los ribosomas se encuentran libres en el citoplasma o adheridos a la membrana citoplasmática
– Gránulos: sirven como material de reserva.
– Nucleoide: Es el área del citoplasma en la cual se encuentra localizado el DNA. El DNA de las células procarióticas
en una molécula simple circular y contiene alrededor de 2000 genes
– Plásmidos:. Son moléculas DNA circulares de doble cadena Son extracromosomales que son capaces de replicar
independiente del cromosoma bacteriano.
– Transposomas: Son piezas de DNA. Tienen genes que pueden codificar enzimas que inducen resistencia a ATB,
toxinas o enzimas metabólicas que pueden causar mutaciones.
– Flagelos: Filamentos helicoidales que se extienden desde el citoplasma a través de la pared celular. Son los
responsables de los movimientos de las bacterias en los líquidos. Tienen tres partes cuerpo basal, gancho y
filamento. El filamento está compuesto de una proteína llamada flagelina. Los flagelos funcionan como un
“sacacorcho”
– Fimbrias: Formaciones piliformes no helicoidales, no tiene relación con el movimiento. Suelen ser mas cortos, mas
delgados y mas numerosos que los flagelos
– Nacen de la citoplasma sin embargo no se conocen que posean estructuras de anclaje a la célula. Formados por
subunidades de una proteína llamada pilina
– Tienen por función la adherencia y tiene que ver en la reproducción sexual de las bacterias

REPRODUCCION BACTERIAS
o ASEXUAL :
– DIVISION BINARIA
o PARASEXUAL:
– CONJUGACION, pasaje de material genetico a través de puente conjugativo(humano)
– TRANSDUCCION, pasaje a través de virus (como canal de llegada)(humano)
– TRANSFORMAION, obtencion de material del medio ambiente, por bacteria muerta

CICLO DE CRECIMIENTO BACTERIAS

a) Fase de Retardo: El microbio se adapta al nuevo medio. Hay gran actividad
metabólica pero no hay división celular
b) Fase logarítmica: Crecimiento exponencial. Los ATB B-lactámicos actúan
durante esta fase
c) Fase estacionaria: Los nutrientes esenciales empiezan a desaparecer y
productos tóxicos causan un crecimiento lento hasta que el Nº de células
nuevas = Nº de células muertas
d) Fase de muerte: Fase marcada por una declinación en el Nº de bacterias
viables

Betalactamicos actuan en fase exponencial, Son tiempo dependiente

TIPOS DE METABOLISMO BACTERIANO
– Respiración: Combustión de un sustrato con la liberación de electrones e hidrógeno que pueden reducir un aceptor
final. Si el aceptor final es el oxígeno hablamos de respiración aerobia y si es otro compuesto (inorgánico) distinto
hablamos de respiración anaerobia
– Fermentación: Oxidación de un compuesto orgánico (azúcar) en ausencia de oxígeno dando lugar a formación de
ácido pirúvico y luego usualmente a ácido láctico.

Relaciones de las bacterias con el oxígeno:

– Aerobios (estrictos): Dependen del O2 para sobrevivir. Poseen un sistema transportador de electrones cuyo aceptor
final es el oxígeno. Ejm: Micobacterias, pseudomonas
– Anaerobios (estrictos): Solo crecen en ausencia de oxígeno. Ejm: clostridium, propionibacterium
– Anaerobios facultativos: Crecen en presencia de O2 y ausencia de él. Pasan de metabolismo respiratorio a
fermentativo o viceversa. Ejm. Enterobacterias
Formas de bacterias:
­ Cocos
­ Bacilos
­ Pleomorficas: cocobacilo

Técnicas bioquimicas
– Reacción de oxidasa: Demuestra presencia de enzima citocromo-oxidasa. Distingue enterobacterias (-) de
Pseudomonas (+)
– Rx de catalasa: Es capaz de descomponer el H2O2. Distingue Estreptococos (-) de estafilococo y listeria (+)
– Rx de la coagulasa: Diferencia E. aureus del resto de estafilococos
– Prueba del Indol: metaboliza el triptofano produciendo Indol. Diferencia los distintos tipos de Enterobacterias
– Prueba de ureasa: Hidroliza la urea y produce amonio. Son ureolíticas: K. pneumoniae, Proteus spp. y
Mycobacterias
Medios de cultivo:
­ Selectivos: Selecciona a determinados gérmenes mediante factores físicos o químicos. Ejm. Loeffler (c.
diptheriae), Thayer Martin (N. gonorrae), Mc Conckey (bacterias gram -)
­ Diferencial: permite crecer distintos gérmenes y diferenciarlos. Ejm. Agar manitol (Estafilococos), Mc Conckey
(enterobacterias). Agar SS (salmonela, shiguela)
EL MEJOR MOMENTO PARA TOMA DE HEMOCULTIVO: EN ESCALOFRIO

Mecanismos de resistencia bacteriana

 Evitar el ingreso del ATB
 Inactivación enzimática del ATB…..cefalosporinas aminoglucosidos
 Eflujo activo del ATB…tetraciclinas
 Modificación o protección del sitio blanco del ATB…..quinolonas
 Falla en la activación del ATB …metronidazol
1. Evitar el ingreso del ATB
– Porinas de la membrana externa
– Disminución de la captación ATB en la membrana citoplasmática

2. Inactivación enzimática del ATB ++ carbapenems

– Enzimas que rompen la estructura del ATB: betalactamasas
– Enzimas que permiten agregar grupos químicos al ATB y lo inactivan

3. Eflujo activo del ATB

– Bomba presente en el citoplasma de la célula que elimina ATB al extracelular (pseudomona)
Se encuentra presente tanto en bacterias Gram (+) como Gram (-)
Ejm. Resistencia a tetraciclinas, macrólidos, quinolonas y estreptograminas

4. Modificación o protección del sitio blanco del ATB

– Modificación de las PBPs Ejm. Resistencia a penicilinas
– Modificación de D-Ala-D-Ala por D-Ala-D lactatoEjm. Resistencia a glicopéptidos
– Protección de ribosomasEjm. Resistencia a tetraciclinas
– Metilación del rRNAEjm. Resistencia a macrólidos, estreptograminas y lincosaminas
– Mutación que alteran la afinidad de la subunidad B de la DNA girasa por el ATBEjm. Resistencia a
quinolonas

COCOS GRAM+
ESTAFILOCOCOS
Catalasa +
Coagulasa + Coagulasa -
S. aureus S. epidermidis
S.saprophyticus
S:hominis

especie hemolisis Caracteristicas

aureus Beta Flora, nasal, cutánea.
Colonias amarillas
Epidermidis Nada Flora cutánea. Colonias
blancas
saprophyticus nada Resistente noboviocina

> 90% de E. aureus contienen plásmidos que codifican B-lactamasas

Se encuentran primariamente en la flora humana normal. Coloniza vestibulo nasal, piel dañada, axilas, región inguinal, recto,
perineo
E. aureus coloniza la vagina. Niñas post-menarquia 5-15%. Alcanza 30% durante la menstruación.
Muchos adultos tienen colonización intermitente y sólo 10-20% tienen colonización persistente

ST. AUREUS
­ Proteína A: Es un factor de virulencia. Previene la activación del complemento
­ Acido teicoico: Media la adherencia a la célula
­ Muchos E. aureus tienen una microcápsula que tiene función antifagocítica
­ El peptidoglicano tiene propiedades parecida a endotoxina que puede activar el complemento y la cascada de
coagulación
 ­ Produce infección por enzimas o por toxinas:
 Invasion tisular
­ Piel y mucosas: foliculitis(1°aureus, 2°seudomona), abscesos, forunculosis, tromboflebitis, botriomicosis
­ Partes blandas: celulitis, mastitis, asbsceso mamario, hidradenitis, artritis septica,
­ Huesos: osteomielitis (diseminacion hematogena por contiguidad, trauma directo)
­ Neumonia: mecanica y tbn si se junta con empiema
­ Endocarditis: 1° causa aureus
­ Meningitis postoperatoria,
­ Absceso epidural o para espinal
­ Infecciones asociadas a cateteres y protesis

Toxinas:
 Citotoxinas: hemolisinas alfa, beta, gama, delta
 Enterotoxina  Intoxicación alimentaria
 TSST-1: superantígeno que ocasiona la liberación de IL-1, IL-2 y FNT Sd shock toxico
 Exfoliatina: toxina epidermolítica que actúa como una proteasa que desdobla los desmosomas y separa la
epidermis de la capa de células granulares Síndrome de piel escaldada
 PVL (pantol valentine leucocidin) produce necrosis de piel y partes bladas

 Toxinas
- Intoxicacion alimentacia
- Sd piel escaldada (enf ritter), formas localizada y generalizada. La localizada se llama impetigo buloso
- Sd shock toxico

Predispone a neumonias por aureus.  Influenza

ST. EPIDERMIDIS cateteres endovenosos, implantes, protesis, dialisis peritoneal

ST. SAPROFITICUS ITU en mujeres jóvenes sexualmente activo

ESTREPTO
Catalasa –
No moviles, anaerobios facultativos, no forman esporas
Forman parte normal de flora normal de faringe, piel, intestino, tracto genital femenino
Se diferencian entre sí:
 Antígeno de Lancefield
 Pruebas bioquimicas
 Tipo de hemolisis

Especie C. Lancefield Hemólisis Diagnóstico

E. pyogenes A Beta Bacitracina sensible

E. agalactiae B Beta Bacitracina resistente
Alfa o Beta o
E. faecalis D Crece ClNa 6.5%
ninguna

E. bovis D Alfa o ninguna No crece ClNa 6.5%

E. pneumoniae NA Alfa Soluble en bilis

E. grupo viridans NA Alfa No soluble en bilis

SP. PYOGENES
Factores de virulencia
– Carbohidrato C: determina el grupo de E. B-hemolítico
– Proteína M: es el más importante factor de virulencia y determina el tipo de E. B-hemolítico del grupo A. Es
antifagocítico. Hay aproximadamente 80 serotipos basados en la proteína M algunos son reumatogénicos y otros
nefritogénicos
– Muchos tienen capsula de acido hialuronico
– Otros: peptifoglicano, acido lipoteicoico, proteínas R y T, proteínas unen fibronectina (proteina F)
Enzimas:
 Estreptoquinasa: transforma plasminogeno en lpasmina
 Hialuronidasa: desdobla acido hialuronico
 ADNasas y otras

 Invasión:
­ Faringitis son más en niños
­ Impétigo costras mielicericas
­ Ectima (forma de impetigo que va más profundo)
­ Erisipela (1°causa, es superficial, toma vasos linfaticos, delimitado, es más rojo), si hay flictenas aspirar la
ampolla, no romperla
­ Celulitis (más profundo, no delimita bordes, menos rojo), más en insuficiencia venosa, las ulceras varicosas
son usualmente en cara interna
­ Fasceitis necrotizante tto debridación qx
­ Raro: neumonia, otitis, sinusitis, linfangitis, endometritis, sepsis puerperal
Toxinas:
 Estreptolisinas O y S: producen hemolisis y lesionan membranas celulares (leucocitos, plaquetas y organelas) la O es
inmunogena la S no
 Exotoxina A, B y C
 Toxina eritrogenica
 Toxina shock toxico más mortal Fiebre escarlatina_ toxina eritrogenica_ spt
Sd piel escaldada_ toxina exfoliativa_stf
 toxicos
­ Fiebre escarlatina
­ Sd. Shock toxico
 Inmunologicos:
Glomerulonefritis aguda:
2-3sem despues de una infección de piel o faringe, más frecuente en inf. Piel
Puede presentarse como sd nefritico o hematuria o proteinuria aislada

Fiebre reumática
5-15 años. Más frecuente en inf. Faringea
Criterios de Jones
Mayores: carditis (+mujer), Poliartritis, Eritema marginado, Nodulos subcutaneos
Menores: fiebre, artralgias, sube VSG o PCR, prolonga PR.
Dx: jones + laboratorio
Profilaxis depende si tuvo carditis y dejo secuela (de por vida), carditis y no secuela (solo
hasta 25-30 años) Penicilina Benzatinica 1c/28d

AGALACTIAE
Hemolisis Beta
Tracto GI, y genital, RPM prolongada favorece la colonizacion
Hasta los 3 meses 1° causa de meningitis

NEUMOCOCO Bazo destruyre bacterias

Hemolisis alfa opsonizadas y no opsonizadas. El
Agrupados en pares higado solo opsonizadas
Se transmite por gotas de fludge

Factores predisponentes:
­ Niños<5años, audltos, alcoholicos, drogos, anormalidades tracto respiratorio, trastornos
circulatorios congestion pulmonar, IC, neoplasias, esplenectomizados, VIH, Enf crónicas,
nefropatas, DM
Clinica:
Extension directa Extension hematogena
Conjuntivitis Meningitis bacteriana,
Sinusitis bacteriemia
Otitis Osteomielitis
neumonia artritis

DEL GRUPO VIRIDANS

Pertenecen: mutans, bovis, etc
Son consideradas bacterias de baja virulencia
Algunas elaboran “Dextran” facilita adherencia y propagacion sobre valvulas cardiacas (endocarditis
subaguda)

BOVIS: relacionado a ca colon y endocartitis

ENTEROCOCOS
s. faecalis, s. faecium son los más importantes
ITU: en portadores de sonda
Endocarditis: posterior a Qx
Inf intraabdominal y pelvicas
Inf de heridas e infecc asociadas a cateteres
Neonatos: meningitis y sepsis neonatal

VACUNAS : Antineumococica polisacarida no conjugada 23 valente

para vacunar a un pcte que le van a sacar el bazo 1° aplicar la 13valente post 8sem 2°23valente

COCOS GRAM-
GENEROS:
­ Neisseria
­ Ekenella
­ Kingella
Neisria meningitisis tiene capsula y lipopolisacarido por eso da shock, la gonorrhoeae no

Meningitidis:
Tto_ Penicilina G /cefalosporinas 3era /cloranfenicol
Quimioprofilaxis_ para que no de y no quedar como portador
Vacunas que contienen polisacarido capsular
Cultivo medio: Mueller-Hinton
­ Bacteriemia sin sepsia
­ Meningoencefalitis
­ Meningitis c/s meningococemia
­ Meningocococemia s/meningitis
GOnorroheae
Aerobio estricto, sus pili permiten adherencia
Puede hacer diseminacion hematogena
Diseminación dermica y articulaciones
Conjuntivitis (RN), vaginitis purulenta (vagina niña prepuber), cervicitis, uretritis
Mujeres complican más por ser menos sintomática
Complicacion más frec: epididimitis y salpingitis
Están dentro de los PMN
P. incubacion: 3-5d
Cultivo: Thayer Martin
Tto: ceftriaxona /azitromicina /espectinomicina

Moraxella catarrhalis
Tercera causa de otitis y sinusitis bacteriana
Tto: amoxiAcC. TMP-SMX
 BACILOS GRAM +
Gneros más importantes
­ BACILUS Aerobio
­ CORYNEBACTERIUM aerobio
­ LISTERIA aerobio
­ CLOSTRIDIUM anaerobio
­ PROPIONIbACTERIUM
­ LACTOBACILLUS
­ GARDNERELLA

Género Forma C. Motilidad Exotoxinas C. intracer H. I.

espora anaerobico
Bacilus + - + + - No
Clostridium + + + + - No
Corynebac- - - - + - No
terium
Listeria - - + - + Si

BACILLUS ANTHRACIS
Bioterrorismo, el respiratorio mata
Forma más frecuente de contagio contacto directo animales, respiratorio, reservorio suelo
Elabora 2 factores (f. edema y letal) y antigeno protectivo (este sirve para vacuna)

Clínica
Formas primarias
– Carbunco cutáneo, al final da ulcera necrotica…..a los 10d aprox y no duele
– Carbunco respiratorio, forma severa mortal derrame pleural bilateral
– Carbunco intestinal
Formas secundarias
– Carbunco meníngeo, puede dar LCR hemorragico, puede
– Carbunco diseminado

BACILO CEREUS
Formador de esporas, aerobio o anaerobio facultativo, produce intoxicacion alimentaria
Produce 2 enterotoxinas:, parecidas a las del colera, 2 sd clinicos:
­ F. emética: PI corto, da nauseas, vomitos, ingesta de arroz recalentado
­ F. diarreica: PI largo, da diarrea acuosa con tenesmo. Ingesta de carnes, leches y vegetales
contaminados

CLOSTRIDIUM: medicamente importantes.

C. TETANI sin capsula, esporas en suelo, piel, estiercol, ropa. Produce exotoxinas: tetanoespasmina,
tetanolisina. Risa sardonica
 T. leve: incubacion >10d, no hay espasmos, no disfagia
 T. moderado:incubación <10d, espasmos con disfagia sin daño respiratorio
 T. grave: Incubacion <7d, espasmos musculares intensos y frecuentes, alteracion respiratoria y
opistotono, siempre anticoagular
Formas: localizado, generalizado, cefalico, neonatal
Dx: clinico. Test de la espatula
Tto:
 control de espasmos: diazepam
 Neutralizar toxina circulante TIG: 3000-5000 UI/IM
 Eliminación foco origen: debridar y atb
 Prevencion de complicaciones respiratorias y metabolicas

CLINICA ALTO RIESGO BAJO RIESGO

T´ HERIDA > 6 HORAS < 6 HORAS
CONFIGURACION AVULSION LINEAL ESTRELLADA
PROFUNDIDAD > 1 CM <= 1 CM
MEC. INJURIA QUEMADURA SUPERFICIAL
PROYECTIL ROMA
APLASTAMIENTO
TEJ. DESVITALIZ PRESENTE AUSENTE
CONTAMINANTES PRESENTE AUSENTE

HISTORIA ALTO RIESGO BAJO RIESGO

INMUNE Td TIG Td TIG
No conocida o SI SI SI NO
<3dosis
>= 3dosis NO (SI*) NO NO (SI**) NO
(SI*) >= 5años de la ultima dosis
(SI**) >= 10 años de la ultima dosis
Td= TOXOIDE DIFTERIA-TETANOS  ANATOXAL
TIG= GLOBULINA INMUNE TETANOS (antitoxina)  TETUMAN

INMUNIZACION:
Menores de 7 años
­ DTP: 2,4,6m refuerzo 4 años
­ DT
­ DTaP

Mayores de 7años
­ Td absorbed (toxoide tetano + toxoide difteria reducido)
­ Tdap (Td + vacuna pertusis acelular): ADECEL 11-64 años y BOOSTRIX 10-18años, no usar
en gestante
­ TT (toxoide tetanico)

c. BOTULINUM
toxina es absorbido del intestino y es transportada via hematica a la sinapsis de nervios perifericos
donde bloquean liberacion de acetilcolina
efermedad de las d”: paralisis descendiente, diarrea, dolor abdominal
Dx: cultivo de alimentos, heridas….
Tto: Administrar antitoxina, los ATB no sirven para intoxicacion alimentaria
SI se puede dar emetico, catarticos, con tal de sacar toxina

C. PERFRINGES
­ Intoxicacion alimentaria: Asociado a carne vacuno. PI 8-16h
­ Gangrena gaseosa: asociada a heriads por inyectables, quemaduras, grlmnte sedcundaio a
trauma, Lesión inicia en musculo (mionecrosis)tto: penicilina G + clindamicina + debridamiento
­ Enterocolitis necrotizante
C. DIFFICILE
Produce diarrea y colitis pseudomembranosa asociada a antibioticos (toxina B)
Transmisión fecal oral
Cualquier atb puede dar colitis: CLINDAMICINA, CEFALOS3era, FLUOROQUINOLONAS

Diarrea leve autolimitada, colitis psudomembranosa y colitis fulminante. Membranas blanco

amarillentas en mucosa colonica, mortal
Dx: determinar toxina por ELISA, PCR
Tto: METRONIDAZOL

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Produce exotoxina
Formas clinicas:
Difteria faringea amigdaliana: cuello de bufalo, presencia de membrana muy adherente de color marron
grisacea, Difteria laringea, Difteria cutánea
Tto: Penicilina G o macrolidos + antitoxina

LISTERIA
No forma espora
Intracelular facultativoEn niños o adultos inmunosuprimidos
Puede dar aborto, parto prematuro, sepsis neonatal o meningitis
Tto: ampicilina c/s genta ó CMX

BACILOS GRAM -

Sitio de la infección Género

Tracto GI
1.- Dentro y fuera
2.- Primariamente
dentro
3.- Fuera solamente
Tracto respiratorio
Origen animal
Escherichia, Salmonella
Shiguella, Vibrio, Campilobacter,
Helicobacter
Klebsiella, Enterobacter, Serratia spp,
Proteus, Providencia, Morganella spp,
Pseudomonas, Bacteroides
Haemophilus, Legionella, Bordetella
Brucela, Francisella, Pasteurella, Yersinia

ENTEROBACTERIAS:
Anaerobios facultativos,
fermentan glucosa, , reduce nitratos a nitritos,
catalasa positivo citocromo c oxidasa negativo

E. COLI
Fermenta lactosa, a diferencia de salmonella y shiguella
Tiene 3 antigenos: O-H-K
Germen más abundante en colon, heces, uretra, vagina

Infecciones extraintestinales: ITU, peritonitis bacteriana, infec vias biliares, perforacion intestinal,
abscesos, pieliflebitis portal, bacteriemia, meningingitis, sepsis neonatal, NIH, celulitis, osteomielitis,
artritis infecciosa
Infecciones intestinales: diarrea disenterica (ecEH) o no disenterica(ecET) viajero
DX:
coloracion gram,
cultivo agar sangre, mc conkey
Pruebas bioquimicas, PCR

TTO: penicilinas, sulfas, quinolonas, aminoglucosidos, cefalosporinas, carbapenems

SALMONELLA
no forma espora, produce n H2S
Estado portador: pcte que sigue liberando salmonella mas de un año
Formas clinicas
­ SALMONELOSIS “ enterocolitis no tificas”: enteritidis………..estado portador* 0.5-1%
­ FIEBRES ENTERICAS: TIficas y Paratificas……estado portador *en vesicula 3%
­ ENF FOCALES NO TIFICAS: Osteomielitis

Clinica:
­ Salmonelosis Enterocolitis no tifica o: ileon placas de peyer, dosis infectante tiene que se mayor
PI.12-48h causa más comun es la s. enteritidis. NO dar ATB diarrea se autolimita
­ Fiebre enterica tifica:
o f tifoidea ,(PI: 10-14d), pcte luce toxico, epistaxis, cefalea. Fiebre más de 39. roseola tifica
se da despues de la fiebre. EN niños más diarrea, en adultos estreñimiento
tto: quinolonas, cefalosporinas, macrolidos, cloranfenicol
o f. enterica (causa s. paratyphi a.b.c)
 El comportamiento de ambas es dificil distinguir
­ Enfermedad focal no tifica:
o septicemia, relacionado a VIH (bacteriemias a repeticion)

Existe asociasion entre VIH,verruga peruana, malaria y salmonella

Uso de corticoides predispone más
Prevencion: tto de portadores con quinolonas por 4-6 sem si continua eliminando debe ir a
colecistectomia (vesicula) tbn se puede alojar en vejiga (esquistosomiasis)

SHIGELLA
No fermentan lactosa, no moviles, no capsula, no espora
En niños (6m-10años) y adultos homosexuales
Transmisión por agua contaminada y heces
4 especies importantes: dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei. Flexneri (artritis reactiva)
Producción de endotoxina. Toxina shiga es neurotoxina citotoxica producida por s. dysentheriae tipo I
La mayoria son disentericas pero no todas
Se necesitan menos cantidad de bacterias
PI: 2-4 días
Fiehre, calambre abdominal, tenesmo, diarrea acuosa inicio y luego sanguinolenta
Eliminación bacterias en heces no es más de 4 sem

CLinica:
Deshidratacion e hipoglicemia
SHU: anemia hemolitica microangiopatica. Trompocitopenia, IR
Artritis reactiva sd reiter en pctes con HLA.B27
St SNC
Bacteriemia y septicemia, miocarditis arritmias shock
Tto: Todas las infecciones deben ser tratadas
VIBRIO
Tres patogenos importantes:
­ Cholerae: no invasivo o sea no hay rx inflamatoria
­ Parahemolyticus: invasivo y no invasivo
­ Vulnificus: asociado a celulitis,
7ma pandemia de colera
v. colera O1 tiene dos biotipos(clasico y tor) y trre seotipos ( inaba, ogawa e hikojimsa)
­ clasico: igual numero de infecciones sint que asintomaticas
­ tor: por c/20-100 infecciones asintomáticos hay 1 sintomatico
habitad natural: zooplacton natural
el ser humano portador es más asintomatico e incluye los que están en PI o fase de convalescencia
Coloniza el ID y produce enterotoxina (colerágeno) que no invade la mucosa.
Toxina tiene 5 subunidades B (union receptor GM1) y 2 subunidades A (activa adenilciclasa)

Clinica: diarrea acuosa de grandes volumenes que puede llevar a deshidratacion y shock hipovolemico.
Lavado de arroz, no hay dolor abdominal (gneralmente). Puede dar acidosis metabolica + hipokalcemia
DX: gram, (tiosulfato citrato Bilis sucrosa (TCBS), agar gelatina taurocolato
Tto: hidratacion, tetraciclinas (doxiciclina)

CAMPYLOBACTER
Oxidasa ´, microaerofilos,
Reservorio: perrogos, aves,
Enterotoxina que actua como medio no invasivo. <
Ileon
Dx: cultivo (agar skirrow)
Tto: macrolidos, quinolonas

HELICOBACTER
Microaerofilo, productor de ureasa
Dos genes importantes VACA (citotoxina) y CAGA (factores quimiotacticos neutrofilos)
Produce grandes cantidades de aminio a partir de urea, produce rpta inflamatoria.
Dx:
­ coloracion gram o giemsa en la biopsia de estomago (95Sy E)
­ Test rapido de antigeno fecal
­ Test de respiracion de urea(c14)
­ Serologia (igG) por tecnica ELISA
­ Cultivo (medio Skirrow)
­ PCr

Tto:
(IBP + Amox) x5d -IBP + Claritro + Tinidazl x 5dias más

KLEBSIELLA
tres especies importantes: k. pneumoniae, k. oxytoca, y k. granulomatis.
La pneumoniae tiene 2 subespecies: K.ozaenae y k. rinoesclleromatis
Cx:neumonia, ITU, absceso primario higado, raro inf. Partes blandas, donovanosis (granulomatis

PSEUDOMONA
Clinica:
Infecciones corneales, absceso escleras y endoftalmitis
Foliculitis, infecciones de piel en quemados,
Ectima gangrenoso
Otitis externa maligna
Osteomielitis y osteocondritis
Infecciones urinarias, NIH
Inf. En neutropenicos, endocarditis y septicemia

H. INFLUENZA
Encapsulado, requiere factores x (hemina) y V (NAD) para crecimiento
La tipificacion serologica es basada en el polisacardido (ag) de la capsula. El serotipo B es el que causa
las enf más severas.
clinicA: epiglotitis, OMA, sinusitis aguda, neumonia EPOC, meningitis
tto: 20-30% de los del grupo B aisalados producen B-lactamasas Penicilinas, amox AcClv –
cefalosporinas 3era
vacunas:ActHIB, Combax, PedvaxHIB, …contactos se previenen con Rifa x 4dias

LEGIONELLA
Requiere alta concentración de hierro y cisteina para su crecimiento en medios de cultivo
No existe transmisión de persona a persona
Clinica: neumonia atipica / Fiebre de pontiac

B.PERTUSSIS
Encapsulado, aerobio estricto, se une al epitelio ciliado y no invade el tejido subyacente. La union es
mediada por una proteina que esta en el pili.
Tos ferina 3 estadios:
 Catarral: rinorrea, congestion nasal, estornudos, lagrimeo, conjuntivitis, fiebre y malestar general
 Tos paroxistica: despues de una inspiracion profunda se presenta cuadro de tos paroxistica, se
acompaña de producción abundante de moco y sonidos de estrechamiento de glotis. Puede
durar 1-4 sem
 Convalescencia: tos disminuye, 3-4sem, Complicaciones: neumonia, convulsiones, hipoxia
cerebral

BRUCELLA
­ Espondilitis brucelosica_-----------lumbar, anterior y superio de vertebre
­ Espondiliti tbc--dorsal, cuerpo vertebral y pediculos (más daño medular, más absceso, más daño
del psoas

Yersinia pestis:: fiebre, mialgias, dolo ren zona y adenopatia que se puede dre
 Peste bubonica ganglio doloroso y supurativo, puede haber diseminacion
 Perste neumonica bioterrorismo, diseminacion por inhalacion o hematogena(embolos
septicos)
 Septicemia
Tto: Aminoglucosidos: estreptomicina, alternativa macrolidos (doxiciclina)

Yersinia enterocolitica:
Reservorio cerdo.
Diarrea no disenterica o disenterica, Puede dar adenitis mesenterica simula apendicitis aguda. Raro
produce bacteriemia
Sepsis es infrecuente. Se produce Sd. Reiter y artritis reactiva post infección
No requiere tto usualmente. Solo si hay bacteriemia o abscesos

Pasterurela multocida
Parte de la flora normal de boca de perros gatos y otros, transmitida por mordedura o lamedura
Infe: tej balndos: celulitis, osteomielitis
Tto: amoxaClvulamico………en mordedura nunca dar Dicloxacilina siempre AmoxClv
 MYCOBACTERIAS
Producida por micobacterias del complejo M tuberculosos que incluye 7 especies..
El humano es el unico reservorio de la especie m. tuberculoso
Isoniacida: inhibe sintesis de acido micolico
TBC congenita: fetoplacentaria, o parto, el complejo de gohn se forma en el higado
Tiene pared celular con alto contenido de lipidos. Gran contenido de acido micolico. El lipoarabinoamanamo es el el cord una
molecula de glicopeptidos que es factor de virulencia
Crece en medios liquidos (BACTEC, MODS) sirven también para hacer sensibilidad y solidos (lowenstein)
TBC: enfermedad urbana

Patogenia:
­ Lesiones son producto de la presencia del bacilo y la rpta del huesped
­ Lesiones exudativas: respuesta inflamatoria aguda que ocurre principalmente en el pulmon en el sitio inicial de la
infección
­ Lesiones granulomatosas, area central de cel, gigante que contienen el bacilo rodeado por una zona de células
epitelioides. Un tuberculo es un granuloma rodeado por tejido fibroso con necrosis caseosa central
Todas las formas pueden tener una primaria y secundaria

Tbc SNC 2 tipos:

­ Meningitis tuberculosa, usualmente es una forma de tbc primaria,
­ Tuberculoma cerebral, usualmente es una forma de reactivación

TBC intestinal: bacilo llega por deglucion

TBC peritoneal: por reactivación de ganglios intraabdominales que se extienden

Forma por la que se produce mal de Pott: por contiguidad

 Bk + 70%
 Bk- 30%
Si tiene cavernas álrededor de 90% debe ser bk+
MODS analiza muestras de bk + y -

CLASIFICACION ANTIBIOTICOS

1. Pared celular:
La mayoria son bactericidas
­ Penicilinas
­ Cefalosporinas
­ Carbapenems
­ Monobactams,
­ Glicopeptidos (vancomicina)
­ cicloserina,
­ Bacitracina,
­ Fosfomicina
2. Membrana celular:
­ Polimixinas
­ Lipopéptidos
3. Proteínas
La mayoria son bacteriostáticos
Subunidad 30S Subunidad 50S
­ Aminoglucosidos (Btcida) ­ ANfenicoles
­ Tetraciclinas ­ Macrolidos
­ GLicilciclina ­ Lincosaminas
­ Oxazolidinonas (linezolid)
­ Estreptogramina (Btcida)

4. Acidos nucleicos:
­ quinolonas,
­ Sulfas
­ Trimetropin
­ Rifampicinas
­ metronidazol
 PARED CELULAR
PENICILINAS

formacion del peptidoglicano: intervienen azucares (nacetil muramico, y n-acetilglucosamida) los cuales son
formados en el citoplasma
El muramico se une a una cadena de 5 aminoacidos (llamado pentapeptido), estos son enviados al extracelular y
aquí se unen entre estos carbohidratos gracias a “glicosilacion”, ademas entre aminoacidos ay cadena de union
“transpeptidacion”
Por lo tanto penicilinas inhiben transpeptidacion
Los glicopeptidos inhiben la glicosilacion (vancomicina), y pueden inhibir lo otro

Las penicilinas para esto se unen a las PBP(situadas en membrana citoplasmatica), no la alteran sino inhiben la
formacion de pared
El mecanismo de resistencia más importante es Producción de betalactamasas

Gram+ predominan en IRA, Piel, pulmon de calle+

Gram – predominan en abdomen, pelvis,
Terapia combinada en pseudomona aeuroginosa, endocarditis

CLasificacion:
a) Betalactamasas sensibles
b) Betalactamasas resistentes
c) Aminopenicilinas
d) Carboxipenicilinas-”penicilinas antiseudomonicas”
e) Ureidopenicilinas ”penicilinas antiseudomonicas”

Beta Amino Carboxi y

Beta sensibles
resistentes penicilinas Ureido
Fundamental gram ++ Gram + Gram+ Gram +
S. Aureus Gram -- Gram-------
Penicilina G (sodica y potasica)….tbm Oxacilina Amoxicilina Piperacilina
anaerobios encima del diafragma y cocos gram- DIcloxacilina Ampicilina
(neisseria) “pseudomonas
P. Procainica
P. Benzatinica
P. Clemizol
Penicilina V

Eliminación renal, requieren ajuste en IR,

No llegan bien en prostata, hueso, ojo, LCR excepto en inflamacion, la cefalosporina si entra haya o no
inflamacion.
Ef adversos: rx hipersensibilidad leves moderadas, convulsiones (G), Nefritis intersticial (meticilina)
Util: Actinomicetos: israelli, Espiroquetas: t. pallidum. Borrelia burgdorferi, Anaerobios: peptoestreptococos
No Utiles: micobacterias, ricketsias, clamidia, micoplasma, nocardia

Combinaciones con inhibidores de betalactamasas

 Amoxi + Ac. Clavulamico
 Ampicilina + sulbactam
 Ticarcilina + Ac. Clavulamico
 Piperacilina + Tazobactam

Blactamasas son producidas por grma+ y -, micobacterias, nocardia, la enzima actua en el espacio periplasmatico
Inhibidores de blactamasas son: ac.clavulamico, tazobactam, sulbactam
Ef adversos: Rash, diarrea(PTZ), eleva transaminasas, test coombs +
Indicaciones: preferencia manejo intrahospitalario Ginecologicas , intraabdominales, psedomona (PTZ) y
Betalactamasas:
 Penicilinasas
  Carbapenasas
 Cefalosporinasas
 De espectro ampliado : resistente a penicilina y aminopenicilina
 De espectro extendido (BLEE) bacteria resistente a cefalo de 2, 3 y aztreonam

CEFALOSPORINAS
También tienen anillo betalactamico. Además se incluye a las Cefamicinas (similares a las cefalosporinas)
Las cefalosporinas de 1° generacion causan más rx cruzada con penicilinas
Inhiben principalmente transpeptidacion
Diferencia entre una de 3y 4 del espectro no mucha diferencia, las de 4 son más estables frente a betalactamasas
Mecanismo de resistencia: producción de betalactamasas
Ef. Adversos: la rx cruzada con penicilina, Nefrotoxicidad (cefalotina)
Colestasis y sd de pseudolitiasis biliar por cristalizacion de sales de calcio (ceftriaxona)
Algunas dan efecto antabus

PRIMERA SEGUNDA TERCERA CUARTA QUINTA

Gram +++ Gram ++ Gram+ Gram+ Gram ++++
gram- Gram - Gram ---- Gram ---- Gram----
Más estables frente a
betalactamasas
Cefalotina Cefoxitina (anaerobios) Cefotaxima (más ++) Cefpirome Ceftobiprole (no
Cefazolina Cefotetan (anaerobios) Ceftriaxona cefepime cubre
Cefadrina Cefurozima Ceftazidima (anaero) pseudomona)
Cefalexina Cefaclor ceftizoxima ceftaroline
cefadroxil cefoperazone

Profilaxis Qx Profilaxis Qx colorrectal, NIH Similar a tercera MARSA, s.

ITU gestante histerectomia, ITUIH pneumoniae
apendicectomia Tto empirico resistentes
I.Ras Inf,aintrabdominales y neutropenia frebril y
I.RAb pelvicas meningitis bacteriana
I. piel y blandas Sinusitis y otitis media aguda
ITU (cefuroxima)
extrahospitalaria
I. articulares
PRIMERA
Cocos gram+ excepto enterococo, MRSA, epidermidis y coagulasa negativo Neutropenia febril,
Algunos gram-: e.col, klebsiella, proteus esquemas:
No sirve para H.ib y Moraxella Ceftazidima
Cefepime
SEGUNDA PTZ
Menos accion contra cocos gram+ (excepto cefuroxima Imipenem
Mejor acción contra gram-: moraxella, neisseria, Hib, enterobacterias

TERCERA
Muy buena contra gram- : enterobacterias, pseudomonas, enterobacter, citrobacter, acinetobacter(ceftazidime)

QUINTA
MARSA y EAVR
s. pneumoniae resistente a penicilina
S. faecaelis resistente a vancomicina
Enterobacterias y pseudomona. No cubre acinetobacter no gram-

Lo ultimo: cefalosporinas + inh betalactamasas…..ejm: ceftolozone /tazobactam

MONOBACTAMS
Aztreonam: gram NEGATIVOS
NOOOO contra positivos no anaerobios
Es alternativa de aminoglucosidos la diferencia es que estos actuan sobre positivos tbn
EN terapia combinada sepsis foco abdominal pelvico, SNC, hueso
Ventaja ante los otros: Llega a SNC, no tanto daño renal
Desventaja: más resistencia

CARBAPENEMS
“Amplio espectro” uso intrahospitalario
Positivos negativos y anaerobios
Riesgo intermedio para dar Colitis seudomembranosa
Meropenem cubre mejor seudomona, ertapenem NO

Grupo 1 NO activo frente Gram- ERTAPENEM

No fermentadores
Grupo 2 Activo gram – MEROPENEM
No fermentadores IMIPENEM
DORIPENEM
Grupo 3 Activo MARSA LENAPENEM

Imipenem necesita estar unido a enzima CILASTATINA y si no se hace por enzima renal la dihidropeptidasa la inactiva
Ertapenem y meropenem no necesita
Ef adverso: Convulsiones más con imipenem, menos ertapenem, meropenem SNC intermedio 
Ertapenem ITU ecoli BLEE

GLICOPEPTIDOS
“De alto peso” no atraviesan poros de membrana externa de gram-
Sirven contra gram + (cocos y algunos bacilos)
 1era generacion: VANCOMICINA – TEICOPLAMINA
 2da generacion: DALbavancin, Televancin

s. aureus
 meticilino sensibles MSSA
 meticilino resistente MRSA  CIM<2ug/ml
 intermedios vancomicina VISA CIM 4-8 ug/l
 resistente vancomicina VRSA  CIM >16ug/ml
VANCOMICINA
Inhibe la transglicosilacion (principalmente) transpeptidacion (secundario), Bactericida

Espectro:
cocos + (stafilococo, estrepto, enterococo faecium y faecaelis) Bacilos + (c. diptheriae, C.difficile, listeria
monocitogenes)

No absorcion bien oral, (solo cuando es local osea tubo digestivo)

Administracion EV debe ser 30-60min. Sd. Hombre rojo (muy rápido)
Reajustar en IR, no se remueve por hemodialisis,
Uso en colitis seudomembranosa severa
Adecuadas concentraciones en partes blandas, valvulas cardiacas, hueso y riñones
El abuso da cepas enterocosos resistentes.
No pasa bien LCR (pero sí) ni humor acuoso

Ef. Adversos:
 Sd hombre rojo (rx anafilactoide)
 Ototoxicidad, nefrotoxicidad
Indicaciones:
­ Infecciones de gram + (piel y partes blandas)
­ Infecciones cateteres y protesis
­ Neumonias por MARS
­ Meningitis /ventriculitis
­ Neutropenia febril

TEICOPLAMINA
Similar a vancomicina, es más lipofilico, bactericida excepto enterococo

TELEVANCIN --Infc complicadas de piel y estructuras de la piel, por gram + incluyendo EAMR y NIH

NOTA: no es lo mismo
Estructura de la piel (infecc que no comprometen fascie ni musculo)
Partes de la piel (pueden tener compromiso de fascia y musculo)
BACITRACINA
Muy toxico se usa tto de infecc de piel y ojos (solo o combinado con polimixina B y neomicina)

FOSFOMICINA (monurol)
Inactiva enzima enolpiruvato transferasa que participa en sintesis N- acetil murámico, es bacteriostático
Presetacion sobre de 3gr
Pctes con ITU a repeticion

MEMBRANA CELULAR
POLIMIXINAS
Los más importantes la B y la E (colistina)
Se unen y bloquea al lipido A (endotoxina) falla en fosfolipidos
Gram – (psudomona, acinetobacter)
Ef adv: nefrotoxicidad, kaliuresis (baja Potasio) Rx anafilactoides con disnea y taquicardia

LIPOPEPTIDOS
DAPTOMICINA Gram ++
No usar en neumonias, se une al surfactante el cual disminuye la fracción libre de la droga

Proteínas
SUBUNIDAD 30 s
AMINOGLUCOSIDOS
No hay mucha resistencia cruzada entre ellos
No dan RAMs dermicos
Bactericidas
Gram ----
Gram + (muy poco)
NO anaerobios

Aminoglucosidos CON AMINOCICLITOL Aminociclitol SIN

AMINOGLUCOSIDOS
 Aminociclitol estreptidina: estreptomicina espectinomicina

 Aminociclitol; desoxiextreptamina

Disustituidos: 4.6
o familia kanamicina: kanamicina, amikacina, capreomicina, tobramicina
o Familia gentamicina: gentamicina, netilmicina
Disustituidos 4.5
­ Neomicina, Paramomicina

Mecanismo de resistencia: Inactivacion enzimatica (principalmente)

ABsorcion oral muy baja, excepto si es para actuar en tubo digestivo
IM es casi igual de efectiva que EV (difunde en 30min)
Pasa Mal LCR (excepto rn)
Alta concentracion en corteza renal, endolinfa, perilinfa oido interno
Eliminación renal
Ef. Adversos: todoss ototoxicidad, nefrotoxico, bloqueo neuromuscular, el peor es NEOMICINA
­ Gentamicina (> nefrotoxico)
­ Amikacina , kanamicina y neomicina (>daño coclear)
­ Estreptomicina y gentamicina (>daño vestibular)

Son concentracion dependiente: a mayor dosis mejor efecto, pero no repartido (1dosis) solo una vez se da el
daño renal
Monitoreo del daño reanl con SEDIMENTO URINARIO(proteinuria y cilindros)

Indicaciones:
Profilaxis VO:
­ Qx colonica (neomicina)
­ Encefalopatia hepatica (neomicina)
­ Fibrosis quistica (tobramicina)
Profilaxis Parenteral: con b lactamico
Qx cardiaca valvular

Monoterapia:
­ gonorrea:espectinomicina
­ Amebiacis intestinal y giardasis embarazo (estreptomicina
­ Peste, tularemia: estreptomicina

Combinado:
­ Inf. Severas por bacilos gram- por micobacterias, por estafilococos, estrepto y enterococo, neutropenia
febril

TETRACICLINAS
Bacteriostáticos, a veces bactericida
Contraindicadas en gestacion y No usar en menores de 8años (dientes y hueso)
­ Metacilina,
­ doxiciclina, no necesita ajuste de dosis IR, llega mejor a tejidos, estomago lleno
­ minociclina

Ef. Adversos: molestias digestivas pirosis, nauseas, vomitos, fotosensibilidad, hepatotoxicidad, sd like fanconi:
poliuria, glucosuiria, aminoaciduria, y acidosis tubular
Metabolismo hepatico, eliminación por bilis
Para que se absorvan bien: estomago vacio, excepto doxiciclina
Usos: estafilococo incluso MR, enterococo Vancoresistente, Propionibacterium acnes, brucella, colera, pasteurela
multócida, Espiroquetas, clamidias, ricketsias
Mecanismo de resistencia: bomba de efluo (principal)

GLICILCICLINAS
TIGECICLINA
Cubre positivos, negativos, anaerobios
No cubre pseudomona, no buena concentraciones en sangre
En infecciones complicadas de piel y partes blandas incluyendo por MRSA y e. faecaelis sensibles a vancomicina

SUBUNIDad 50 S

ANFENICOLES
CLORANFENICOL
Toxicidad medular, son bacteriostáticos
Rx idiosincratica en anemia aplasica
Ef. Adversos. Sd niño gris,

MACROLIDOS
Bacteriostáticos (bactericidas contra muchos estreptococos y corynebacterias)
Cocos gram+ y -,(neisseria) bacilos gram+ y – (influenza legionella, campylobacter, h.pylori), actimnomyces,
mycobacterias, clamidias
Ef adversos: hepatitis colestasica, ototoxicidad, molestias gastrointestinales, cuidado con anticoagulantes

Eritromicina: desventajas: irritacion gastrointestinal, espectro estrecho, En ayunas, poca penetracion tisular,
Claritromicina
Azitromicina

LINCOSAMINAS
Gram+ y anaerobios peptoestreptococos, clostridium… inf intrabdominales, pelvicas, IRAsYb
Ef adversos: diarrea, colitis pseudomembranosa, rx hipersensibilidad, eleva transaminasas
“clindamicina”
Es antagonista con macrolidos y cloranfenicol
Tiene efecto post antibiotico (accion aun despus de retirado)

OXAZOLIDINONAS
LINEZOLID
Droga bacteriostática, gram +
Droga alternativa a vancomicina, para estafilococo y enterococo resistente
Uso en tb XMDR

ESTREPTOGRAMINAS
Quinupristin + Dalfopristin (synercid), droga bactericida

ACIDOS NUCLEICOS

QUINOLONAS
Existe rx cruzada entre ellas
Producen bloqueo selectivo de la subunidad A de la ADN girasa (topoisomerasa II)
Puede darse con alimentos

PRIMERA SEGUNDA TERCERA CUARTA

Gram ---- Gram – Gram – Gram ++++
Gram + (algunas) Gram+++ Y anaerobios
Atipicos
Ac. Nadilixico Ciprofloxacino: S.aureus Levofloxacino Gatimoxacino
Ac. Pipemidico Enoxacino Esparfloxacino Moxifoxacino
Rosoxacino Norfloxacino grepafloxacino trovafloxacina
Ofloxacino
rufloxacino

Ef adversos: toxicidad articular, toxicidad tendinosa,

Indicaciones: ITU, prostatitis, gastricas, micobacterias:tb, ets: chancro blando, uretritis no gonococica, LGV

SULFAS
Bacteriostaticos, inhibidores de la sintesis del acido fólico
Cuando se combian son bactericidas

SUlfadiazina: toxoplasmosis
SUlfazalasina: Artritis reumatoide, chron, colitis ulcerosa

Cuidado en 1er y 3er trimestre….posibilidad de kernicterus, pasan la placenta

Insolubles en orina Pueden formar cristales
Metabolismo hepático

PenTamidina es alternativa, como clindamicina+ primaquina

TMP-SMX
Presentacion oral y EV
SUlfa evita la formacion del dihidrofolico y el trimetropin del tetrahidrofolico
Bacteriostaricos,
­ Cocod grm+ : estrepto, estafilo
­ Cocobacilos gram- Enterobacterias, brucella, yerinia enterocolitica
­ Bacilos gram - : enterobacterias, brucella, yersinia enterocolitica
­ Actinomicetos: nocardia asteroides
­ Parasitos: toxo, isospora belli, ciclospora cayetanensis

Ef adverso: ++ frecuente: Gastrico, seguido de rx dermicas, renal ELevacion de creatinina

METRONIDAZOL
Bactericida, Buena concentracion LCR, saliva, leche
Se absorve muy bien por diferentes vias
Anaerobios, parásitos, bacilos -: gardnerella h.pilory, micoplasma hominis
RX: efecto Antabus, sabor metálico, seuquedad boca, rash, otras.
Indicacioes: anaerobios debajo del diafragma y cerebral, parasitos: amebiasis, giardiasis, trichomoniasis, Profilaxis
de cirugia colorectal

DROGAS PARA TTO TUBERCULOSIS

 Poblaciones BACILOS

* Extracelular: Replicación rapida, cavernas

* Intracelular: replicacion lenta, Macrófago,
* Caseum: replicacion lenta

Bactericida extracelular
isoniazida Bacteriostatica intracelular
Casi nada en caseum
Bactericida en 3
Rifampicina poblaciones
Casi exclusiva caseum*
Pirazinamida Bactericida Intracelular*
Bacteriostático
Etambutol
Extracelular*
AMinoglucpsidos Bactericidas Extracelular*
Isoniazida:
Prodroga, activada por catalasa bacteriana, Inhibe sintesis de acido micolico
­ Bactericida extracelular
­ Bacteriostatica intracelular
­ Casi nada en caseum
Reemplazada por: QUinolonas
Metabolismo: hepático:
Ef adversos:
­ Neuropatía periferica
­ Perdida de B6 por orina
­ Trastornos neuropsiquiatricos
­ Hepatoxicidad (hepatocelular) más aumento de trasaminasas
­ Lupus like

Indicaciones:
Profilaxis primaria TBC y tto todas formas de TBC
Dosis:
Profilaxis: 5mg/kg/d máx 300mg
Tto: 5mg/d máx 300mg o 15mg/d máx 900mg 2-3v/sem
Coadministrar con B6 50mg/d o 100mg 2v/sem

RIFAMPICINA
Actua sobre sintesis de Acido nucleico
Inhibe la ARN polimerasa dependiente del ADN bacteriano (bloquea la transcripcion)
Más dificil de reemplazar, siempre por : QUinolonas+ aminoglucosios
Nunca se usa sola porque adquiere resistencia, excepto para profilaxis
Ef adversos:
­ Hepatitis colestásica (FA y Gamma glutamil elevadas)
­ Trombocitopenia
­ Fiebre, insuficiencia renal y suprarrenal
­ Más molestias digestivas
Indicaciones: muchas
Tto Brucella: DOxiciclina + rifa
Tto lepra: dapsona+ rifa
Tto s. aureus osteomielitis: ciprofloxacino + rifa
PIRAZINAMIDA
Prodroga, ingresa al Micobacterium tbc, se activa “acido pirazinoico”, luego sale ya activada coge hidrogeniones,
Otra vez ingresa y libera los hidrogeniones dentro (modifica ph del intracelular)
Hepatotoxicidad: hepatocelular (transaminasas+++)
Desencadena ataques de Gota o porfiria

ETAMBUTOL
Bacteriostatico extracelular
Es la que menos difunde a otros tejidos
Ef adversos:
Neuritis optica: perdida vista colores, y agudeza visual
Puede desencadenar ataques de gota pero en segunda opcion
Tbn se usa en m. avium

CICLOSERINA
Bacteriostaticos, inhibe sintesis de pared celular
Buenas para meningitis y abscesos cerebrales, por ello sus efectos adversos también son ahí
Ef adversos: somnolencia, cefalea, tremor,

ANTIMICOTICOS

HONGOS BACTERIAS
Tipo Eucarioticos Procarioticos
Reproducción sexual y asexual asexual
Pared celular Quitina, glucano y manano Peptidoglicano
Membrana celular Si ergosterol No ergosterol

FORMA DE ACCION
A. sintesis de pared celular: equinocandinas Aspergillus y Candida
­ Caspofungina: inhiben sintesis de Glucano
­ Micafungina
B. Sintesis de membrana celular: Sus mecanismos son diferentes
AZOLES: inhibe Imidazoles Sistemicos: ketoconazol, miconazol
sisntesis de Topico: CLotrimazol
ergosterol Triazoles FLuconazol
Itraconazol
voraconazol
POLIENOS Anfotericina B
Nistatina
ALILAMINAS Terbinafina (lamisil)
Naftifina

C. Sintesis de acidos nucleicos: FLUCITOSINA

D. Funcion microtubular o sintesis de acidos nucleicos: GRISEOFULVINA
KETOCONAZOL: necesita ayuno para ingerirlo
LGV: chancro duro- clamydia
PI:3-21d fases:
1. Aparece vesicula, no indurada, se ulcera y cura. No deja cicatriz
2. 2.6 sem posterios doloroso, se disemina a ganglios regionale, los ganglios desaparecen despues de meses
y dejan cicatricez
3. Sd anogenitorrectal, complicaciones
Dx: Inclusiones citoplasma . en herpes son en el nucleo
Tto: tetraciclinas (doxiciclina)

GRANULOMA INGUINAL, DONOVANOSIS

Asociado a carcinoma de cel basales
Agente (klebiella granulomatis)
Tto: DOxiciclina

HERPES GENITAL ----VERRUGAS Papiloma 6 y 11