RESISTENCIA A LA VÍA AÉREA

La resistencia de la vía aérea se define como la obstrucción del flujo de aire en las vías aéreas. En
la ventilación mecánica, el grado de resistencia de la vía aérea se ve afectado principalmente por
la longitud, el tamaño y la permeabilidad de la vía aérea, el tubo endotraqueal y el circuito del
ventilador. Factores que afectan la resistencia de la vía aéreaLa resistencia de las vías respiratorias
causa la obstrucción del flujo de aire en las vías respiratorias. Se incrementa cuando se reduce la
permeabilidad o el diámetro de las vías respiratorias. La obstrucción del flujo de aire puede ser
causada por: (1) cambios dentro de la vía aérea (p. Ej., Secreciones retenidas), (2) cambios en la
pared de la vía aérea (p. Ej., Neoplasia de la estructura del músculo bronquial) o (3) cambios fuera
del vía aérea (p. ej., tumores que rodean y comprimen la vía aérea) (West, 2007). Cuando ocurre
una de estas condiciones, el radio de la vía aérea disminuye y la resistencia de la vía aérea
aumenta. Según la forma simplificada de la Ley de Poiseuille, la presión de conducción (DP) para
mantener el mismo flujo de aire (V #) debe aumentar en un factor de 16 veces cuando el radio (r)
de la vía aérea se reduce solo a la mitad de su original tamaño.Forma simplificada de la Ley de
Poiseuille: DP =V # r4 Una de las causas más comunes de aumento de la resistencia de las vías
respiratorias es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Este tipo de enfermedad
pulmonar incluye enfisema, bronquitis crónica, asma crónica y bronquiectasia. Las condiciones
mecánicas que pueden aumentar la resistencia de las vías respiratorias incluyen obstrucción
postintubación y aspiración de cuerpo extraño. Los procesos infecciosos incluyen
laringotraqueobronquitis (crup), epiglotitis y bronquiolitis. La tabla 1-1 enumera tres categorías de
afecciones clínicas que aumentan la resistencia de las vías respiratorias. La resistencia normal de
las vías respiratorias en adultos sanos está entre 0.5 y 2.5 cm H2O / L / seg (Wilkins, 2009). Es
mayor en pacientes intubados debido al diámetro más pequeño del tubo endotraqueal (ET). La
resistencia de la vía aérea varía directamente con la longitud e inversamente con el diámetro de la
vía aérea o el tubo ET. En el entorno clínico, el tubo ET puede acortarse para facilitar el manejo de
la vía aérea, la reducción del espacio muerto mecánico y la resistencia de la vía aérea. Sin
embargo, el principal contribuyente al aumento de la resistencia de las vías respiratorias es el
diámetro interno del tubo ET. Por lo tanto, durante la intubación, se debe usar el tubo ET del
tamaño más grande apropiado para que se pueda minimizar la resistencia de la vía aérea aportada
por el tubo ET. Una vez que el tubo ET está en su lugar su permeabilidad debe mantenerse, ya que
las secreciones dentro del tubo ET aumentan en gran medida la resistencia de las vías
respiratorias. Además del tubo ET, el circuito del ventilador también puede imponer resistencia
mecánica al flujo de aire y contribuir a la resistencia total de la vía aérea. Esto es particularmente
importante cuando hay una cantidad significativa de agua en el circuito del ventilador debido a la
condensación. El Capítulo 4 describe el uso de ventilación con soporte de presión (PSV) para
compensar los efectos de la resistencia al flujo de aire y aumentar el volumen corriente
espontáneo durante la ventilación mecánica.Resistencia de las vías respiratorias y el trabajo de la
respiración (∆P)La resistencia de la vía aérea se calcula medianteFlujo de cambio de presión
RAW=DP V # Resistencia de las vías respiratorias Raw 5 DP = cambio de presión (Presión
inspiratoria máxima - Presión de meseta) V # = Flujo El cambio de presión (DP) en la ecuación
refleja el trabajo de respiración impuesto al paciente. Dado que la resistencia de la vía aérea está
directamente relacionada con el cambio de presión (el trabajo de la respiración), un aumento en la
resistencia de la vía aérea significa que el paciente debe ejercer más energía para la ventilación. En
un entorno clínico, el alivio de la obstrucción del flujo de aire es una forma efectiva de reducir el
trabajo de la respiración (Blanch et al., 2005; Myers, 2006). Si el cambio de presión (trabajo de
respiración) en la ecuación anterior se mantiene constante, un aumento en la resistencia de las
vías respiratorias causará una disminución en el flujo y, posteriormente, una disminución En
minutos de ventilación. Esto se debe a que la resistencia de la vía aérea y el flujo en la ecuación
están inversamente relacionados. En un entorno clínico, puede producirse hipoventilación si el
paciente no puede superar la resistencia de las vías respiratorias aumentando el trabajo de
respiración. Como resultado del atrapamiento aéreo crónico, los pacientes con obstrucción
crónica de las vías respiratorias pueden desarrollar parénquima pulmonar altamente conforme.
Estos pacientes usan un patrón de respiración que es más profundo pero más lento. Por otro lado,
los pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva (bajo cumplimiento) respiran de manera más
superficial pero más rápida, ya que la resistencia al flujo de aire no es la alteración principal en
estos pacientes. Efectos sobre la ventilación y la oxigenaciónEl trabajo de respiración impuesto a
un paciente aumenta cuando la resistencia de la vía aérea es alta. Esto crea un efecto perjudicial
en el estado de ventilación y oxigenación del paciente. Si se mantiene una resistencia
anormalmente alta en las vías respiratorias durante un tiempo prolongado, puede producirse
fatiga de los músculos respiratorios, lo que conduce a fallas de ventilación y oxigenación
(Rochester, 1993). La falla ventilatoria ocurre cuando la ventilación minuto del paciente no puede
mantenerse al día con la producción de CO2. La falla de oxigenación generalmente se produce
cuando el sistema cardiopulmonar no puede proporcionar el oxígeno adecuado necesario para el
metabolismo. Resistencia al flujo de aireLa resistencia al flujo de aire de un sistema de ventilación
del paciente puede controlarse utilizando la pantalla de bucle de presión-volumen (P-V) en una
pantalla de forma de onda del ventilador (Waugh et al., 2007). Un aumento de la inclinación del
bucle P-V sugiere un aumento general de la resistencia al flujo de aire (Figura 1-1). El aumento en
la resistencia del flujo de aire puede ser causado por un flujo inspiratorio excesivo o por una
mayor resistencia al flujo espiratorio.

Enfisema Bronquitis crónica Asma Bronquiectasia Obstrucción mecánica Obstrucción posterior a la

intubación Aspiración de cuerpo extraño Tubo endotraqueal Condensación en el circuito del
ventilador Infección Laringotraqueobronquitis (crup) Epiglotitis BronquiolitisTABLA 1-

CUMPLIMIENTO PULMONARLa conformidad pulmonar es el cambio de volumen (expansión

pulmonar) por unidad de cambio de presión (trabajo de respiración), y se calcula por C = DV / DP,
donde C 5 cumple, DV = cambio de volumen y DP = cambio de presión. La mayoría de los
ventiladores pueden medir y mostrar los valores de cumplimiento estático y dinámico en los datos
o en la pantalla gráfica. En la Tabla 1-2 se describe un método para medir y calcular el
cumplimiento estático y dinámico.Medida de cumplimientoEl cumplimiento pulmonar
anormalmente bajo o alto afecta la capacidad del paciente para mantener un intercambio de
gases eficiente. El bajo cumplimiento típicamente dificulta la expansión pulmonar. El alto
cumplimiento induce la exhalación incompleta, el atrapamiento de aire y la eliminación reducida
de CO2. Estas anormalidades son a menudo factores que contribuyen a la necesidad de ventilación
mecánica. Bajo cumplimiento. Bajo cumplimiento (alta elastancia) significa que el cambio de
volumen es pequeño por unidad de cambio de presión. Bajo esta condición, los pulmones están
rígidos o no cumplen. El trabajo de la respiración aumenta cuando el cumplimiento es bajo. En
muchas situaciones clínicas (por ejemplo, síndrome de dificultad respiratoria aguda o SDRA), el
bajo cumplimiento pulmonar se asocia con hipoxemia refractaria.
(1) Obtenga el volumen corriente corregido expirado. (2) Obtenga presión de meseta
aplicando retención inspiratoria u ocluyendo el puerto de exhalación al final de la
inspiración. (3) Obtenga la presión inspiratoria máxima.(4) Obtenga un nivel de presión
positiva al final de la espiración (PEEP), si corresponde.Cumplimiento estático =Volumen
corriente corregido (Presión de meseta - PEEP) Conformidad dinámica = Volumen
corriente corregido (Presión inspiratoria máxima - PEEP)

(2) Tipo de cumplimiento Condiciones clínicas :

A.Complianza estático SDRA Atelectasia Neumotórax a tensión Obesidad Secreciones
retenidas
B.Complianza dinámico Broncoespasmo Torcimiento del tubo ET Obstrucción de la vía
aérea
Las mediciones de bajo complianza generalmente están relacionadas con condiciones que
reducen la capacidad residual funcional del paciente. Los pacientes con pulmones no
conformes a menudo tienen un defecto pulmonar restrictivo, volúmenes pulmonares
bajos y ventilación por minuto baja. Esta condición puede ser compensada por una mayor
frecuencia. La Tabla 1-3 muestra algunos ejemplos que conducen a una disminución de la
medición del cumplimiento. Alto complianza significa que el cambio de volumen es
grande por unidad de cambio de presión. En situaciones extremas de alto complianza, la
exhalación a menudo es incompleta debido a la falta de retroceso elástico por parte de los
pulmones. El enfisema es un ejemplo de alto complianza donde el proceso de intercambio
de gases se ve afectado. Esta condición se debe a la captura crónica de aire, la destrucción
de los tejidos pulmonares y el agrandamiento de los bronquiolos terminales y
respiratorios. Las mediciones de alto complianza generalmente están relacionadas con
afecciones que aumentan la capacidad residual funcional del paciente y la capacidad
pulmonar total. Los pacientes con pulmones extremadamente conformes a menudo
desarrollan obstrucción del flujo de aire, exhalación incompleta, atrapamiento de aire e
intercambio de gases deficiente. Complianza estático y dinámico La evaluación del
complianza se puede dividir en medidas de complianza estático y de complianza
dinámico. La relación y la importancia clínica de estas mediciones se analizan en las
siguientes secciones. Cumplimiento estático. La conformidad estática se calcula dividiendo
el volumen por la presión (es decir, la presión de la meseta) medida cuando el flujo se
detiene momentáneamente. Cuando no hay flujo de aire, la resistencia de la vía aérea se
convierte en un factor no. La complianza estático refleja la resistencia elástica del pulmón
y la pared torácica. Conformidad dinámica. La complianza dinámico se calcula dividiendo
el volumen por la presión (es decir, la presión inspiratoria máxima) medida cuando hay
flujo de aire. Dado que el flujo de aire está presente, la resistencia de la vía aérea se
convierte en un factor en la medición de la complianza dinámico. La complianza dinámico
por lo tanto refleja la condición de la vía aérea resistencia (resistencia no elástica), así
como las propiedades elásticas del pulmón y la pared torácica (resistencia elástica).
Meseta y pico de presión inspiratoria. En general, las condiciones que causan cambios en
la presión de meseta y la complianza estático provocan cambios similares en la presión
inspiratoria máxima y la complioanza dinámico. Por ejemplo, la atelectasia provoca un
aumento de la meseta y las presiones inspiratorias máximas (Figura 1-2, A a B). Dado que
las presiones inspiratorias de meseta y pico aumentan, las mediciones de conformidad
estática y dinámica calculadas disminuyen. Cuando se resuelve la atelectasia, las presiones
inspiratorias meseta y pico vuelven a la normalidad (Figura 1-2, B a A). En condiciones en
las que aumenta la resistencia al flujo de aire (p. Ej., Broncoespasmo), la presión
inspiratoria máxima aumenta mientras que la presión de la meseta permanece sin
cambios (Figura 1-3, A a B). Dado que la presión inspiratoria máxima aumenta, la
distensibilidad dinámica disminuye. La complianza estático permanece igual porque no
hay cambio en la presión de la meseta. Cuando se resuelve el broncoespasmo, la presión
inspiratoria máxima y las mediciones de la complianza dinámico vuelven a sus estados
anteriores. (Figura 1-3, B a A). Bucle de presión-volumen. Dado que DV / DP determina la
complianza, el bucle P-V es esencialmente un "bucle de la complianza" y proporciona
información útil sobre las características de la complianza de un paciente. La Figura 1-4
muestra un bucle P-V durante un ciclo obligatorio

Cuando se aumenta la resistencia al flujo de aire (p. Ej., Broncoespasmo), la presión

inspiratoria máxima aumenta mientras que la presión de la meseta permanece sin
cambios

Rangos clínicos.
Para pacientes críticos, el cumplimiento dinámico está entre 30 y 40 ml / cm H2O y el
cumplimiento estático está entre 40 y 60 ml / cm H2O (Barnes et al., 1994). Es más bajo en
pacientes intubados, dependiendo del diámetro interno del tubo ET. Consulte la Tabla 1-2
para conocer el método para medir el cumplimiento. Las ecuaciones para el cumplimiento
estático (CST) y el cumplimiento dinámico (CDYN) son:CST =Volumen corriente corregido
(presión de meseta - PEEP)CDYN =Volumen corriente corregido (presión inspiratoria
máxima - PEEP)
Cumplimiento y el trabajo de la respiraciónDado que el cumplimiento está inversamente
relacionado con el cambio de presión (trabajo de respiración), una disminución en el
cumplimiento significa un aumento en el trabajo de respiración. En un entorno clínico, el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la atelectasia son dos causas del
aumento del trabajo de respiración. Si la presión de meseta y la presión inspiratoria
máxima (trabajo de respiración) en las ecuaciones anteriores se mantienen sin cambios,
una disminución en el cumplimiento causará una disminución en el volumen. Esto se debe
a que el cumplimiento y el cambio de volumen en las ecuaciones están directamente
relacionados. En un entorno clínico, la hipoventilación generalmente se produce cuando
un paciente no puede compensar la disminución del cumplimiento aumentando y
manteniendo un mayor nivel de trabajo de respiración. En situaciones de bajo
cumplimiento, como SDRA, fibrosis pulmonar y cifoscoliosis, la disminución de la
ventilación minuto se caracteriza por una disminución de los volúmenes de las mareas y
un aumento de las frecuencias, un signo de restricción de volumen.Efectos sobre la
ventilación y la oxigenaciónEl cumplimiento anormal deteriora el mecanismo de
intercambio de gases. Cuando un cumplimiento anormalmente bajo o alto no se corrige y
prolonga, puede producirse fatiga muscular y conducir al desarrollo de fallas de
ventilación y oxigenación (Rochester, 1993). La falla ventilatoria se desarrolla cuando la
ventilación minuto del paciente no puede mantenerse al día con la producción de CO2. La
falla de oxigenación generalmente ocurre cuando el sistema cardiopulmonar no puede
suministrar el oxígeno necesario para el metabolismo y el aumento prolongado en el
trabajo de la respiración.

VENTILACIÓN DE ESPACIO MUERTO

La ventilación del espacio muerto se define como ventilación desperdiciada o una
condición en la cual la ventilación excede la perfusión. Hay tres tipos de espacio muerto:
anatómico, alveolar y fisiológico.
Espacio muerto Anatómico
Normalmente, las vías aéreas conductoras contribuyen a aproximadamente el 30% de la
ventilación del espacio muerto. Para un volumen corriente de 500 ml, se desperdician
aproximadamente 150 ml de este volumen ya que no participa en el intercambio de gases.
Este volumen en las vías aéreas conductoras se denomina espacio muerto anatómico y se
puede estimar en 1 ml / lb de peso corporal ideal (Shapiro et al., 1991). La disminución en
el volumen corriente provoca un espacio muerto anatómico relativamente mayor al
porcentaje de volumen corriente. Por ejemplo, si el volumen corriente disminuye de 500 a
300 ml, el porcentaje de espacio muerto al volumen corriente aumentaría del 30%
(150/500) al 50% (150/300). Vea las ecuaciones a continuación para comparar: 150 500 =
0.3 o 30% 150300 = 0.5 o 50% de espacio muerto alveolar Además del espacio muerto
anatómico, el espacio muerto alveolar puede ocurrir en algunas condiciones clínicas.
El espacio muerto alveolar
contribuye al malgasto de la ventilación, y ocurre cuando los alvéolos ventilados no están
adecuadamente perfundidos por la circulación pulmonar. La perfusión pulmonar puede
estar ausente o baja debido a la disminución del gasto cardíaco (por ejemplo, insuficiencia
cardíaca congestiva, pérdida de sangre) o debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos
pulmonares (por ejemplo, vasoconstricción pulmonar, embolia pulmonar) (Shapiro et al.,
1991). La Figura 1-6 muestra la relación entre ventilación y perfusión durante la
ventilación alveolar del espacio muerto.
Espacio muerto fisiológico
es la suma de los volúmenes anatómicos y alveolares del espacio muerto. En condiciones
normales, el espacio muerto fisiológico se aproxima al espacio muerto anatómico. En
condiciones de enfermedad donde la ventilación del espacio muerto alveolar aumenta, el
espacio muerto fisiológico se vuelve más alto que el espacio muerto anatómico. La tabla 1-
4 muestra algunas condiciones clínicas que aumentan el espacio muerto fisiológico
(anatómico y alveolar).
Tipo de cambio Condiciones clínicas➞ Volumen corriente Aumento relativo de VD / VT
(sobredosis de drogas, enfermedad neuromuscular)➞ Espacio muerto alveolar
Disminución del gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca congestiva, pérdida de sangre)
Obstrucción de los vasos sanguíneos pulmonares (vasoconstricción pulmonar, embolia
pulmonar)
La relación entre el espacio muerto fisiológico y el volumen corriente (VD / VT) se puede
calcular de la siguiente manera: VD VT = (PaCO2 - PE-CO2) PaCO2 PaCO2 es la tensión
arterial de dióxido de carbono y PE-CO2 es PCO2 de una muestra de gas espirado mixto.
Estas dos muestras se recolectan simultáneamente. En pacientes con ventilación
mecánica, se considera aceptable VD / VT de menos del 60% y este valor sugiere una
función ventilatoria adecuada al destete de la ventilación mecánica (Shapiro et al., 1991).
La ventilación severa y prolongada del espacio muerto causa ventilación ineficiente, fatiga
muscular y fallas de ventilación y oxigenación.

FALLA VENTILADORA
La falla ventilatoria es la incapacidad del sistema pulmonar para mantener la eliminación
adecuada de dióxido de carbono. La hipercapnia (aumento de PaCO2) es la característica
clave de la falla ventilatoria. Cuando la producción de dióxido de carbono excede su
eliminación, se produce acidosis respiratoria. La hipoxemia puede ser la complicación
secundaria de la insuficiencia ventilatoria. En general, la hipoxemia debida a la
hipoventilación responde bien a la ventilación y a la baja concentración de oxígeno
suplementario. Sin oxígeno suplementario, el grado de hipoxemia corresponde a la
gravedad de la falla ventilatoria. La tabla 1-5 enumera cinco mecanismos que conducen al
desarrollo de insuficiencia ventilatoria. Son (1) hipoventilación, (2) desajuste persistente
de ventilación / perfusión (V / Q), (3) derivación intrapulmonar persistente, (4) defecto de
difusión persistente y (5) reducción persistente de la tensión de oxígeno inspirado (PIO2)
(Greene et al., 1994). HipoventilaciónLa hipoventilación puede ser causada por la
depresión del sistema nervioso central, trastornos neuromusculares, obstrucción de las
vías respiratorias y otras afecciones. En un entorno clínico, la hipoventilación se
caracteriza por una reducción de la ventilación alveolar (AV) y un aumento de la tensión
arterial de dióxido de carbono (PaCO2).

Mecanismo
Hallazgo clínico
Hipoventilación PaCO2 mayor de 45 mm Hg (.50 mm Hg para pacientes con EPOC)
Desajuste persistente de V / Q Hipoxemia que responde bien a la oxigenoterapia
Derivación intrapulmonar persistente QSP / QT mayor del 20% (.30% en derivación crítica)
Defecto de difusión persistente Velocidad de difusión de gas inferior al 75% de la
predicción normal Reducción persistente de PIO2 Presión barométrica baja como en
altitud.

Volumen Alveolar. El volumen alveolar (VA) es la diferencia entre el volumen corriente

(VT) y el volumen del espacio muerto (VD): VA 5 VT 2 VD La ecuación muestra que el
volumen alveolar puede aumentarse aumentando el volumen corriente o reduciendo el
volumen del espacio muerto. En la ventilación mecánica, se produce una reducción en el
volumen alveolar cuando el volumen corriente entregado al paciente disminuye o el
volumen del espacio muerto aumenta. La hipoventilación causada por una reducción en el
volumen corriente se puede corregir aumentando el volumen corriente (en ventilación
controlada por volumen) o la presión inspiratoria máxima (en ventilación controlada por
presión) en el ventilador. A diferencia del volumen corriente, el volumen del espacio
muerto es difícil de cambiar porque el espacio muerto anatómico se mantiene bastante
constante y el espacio muerto fisiológico se debe a una menor perfusión. La
hipoventilación alveolar, debido a una disminución en la perfusión, requiere una mejora
del flujo sanguíneo pulmonar. Ventilación Alveolar Minuto (V # A). La ventilación alveolar
minuto (V # A) es una función del volumen corriente, el volumen del espacio muerto y la
frecuencia respiratoria por minuto. La hipoventilación puede producirse cuando la
frecuencia es demasiado lenta o ausente (apnea). La hipoventilación debido a una
reducción en la frecuencia espontánea se puede compensar aumentando la frecuencia
(asistencia o SIMV) en el ventilador. El estado ventilatorio de un paciente puede
controlarse mejor mediante la medición de PaCO2. La siguiente ecuación muestra la
relación inversa entre V # A y PaCO2. Cuando el minuto de ventilación alveolar es baja
(hipoventilación), una PaCO2 elevada es el hallazgo típico en el análisis de gases en sangre.
V A =V CO2/ PaCO2

Ventilación / Perfusión (V / Q) No coincidenLa relación ventilación / perfusión (V / Q) es la

representación numérica (en porcentaje) de la ventilación en relación con la cantidad de
flujo sanguíneo pulmonar (perfusión). Dado que el flujo sanguíneo depende de la
gravedad, la relación V / Q varía de aproximadamente 0.4 en el zona pulmonar inferior
(más perfusión) a 3.0 en la zona pulmonar superior (menos perfusión) (West, 2008). En
condiciones de enfermedad, la embolia pulmonar disminuye la perfusión pulmonar y
conduce a un alto V / Q. La obstrucción de las vías respiratorias es un ejemplo que
conduce a una disminución de la ventilación y un bajo V / Q. El desajuste de V / Q es
responsable del desarrollo de hipoxemia. Con suficiente reserva pulmonar, un paciente
generalmente puede compensar la condición hipoxémica mediante hiperventilación. La
hipoxemia causada por un desajuste no complicado de V / Q es fácilmente reversible
mediante oxigenoterapia. En la ventilación mecánica, la hipoxemia causada por un
desajuste V / Q puede compensarse aumentando la frecuencia, el volumen corriente o la
FIO2 en el ventilador (Shapiro et al., 1991). Derivación intrapulmonarEn contraste con la
ventilación del espacio muerto (ventilación en exceso de la perfusión), la derivación se
refiere a la perfusión en exceso de la ventilación (perfusión "desperdiciada") (Figura 1-7).
El flujo sanguíneo pulmonar en derivación no es efectivo en el intercambio de gases
porque no entra en contacto con alvéolos ventilados y oxigenados. La derivación
intrapulmonar causa hipoxemia refractaria. En individuos sanos, la derivación fisiológica se
aproxima a la derivación anatómica y es inferior al 5%. Para pacientes no críticamente
enfermos, la derivación fisiológica normal es inferior al 10%. En otros estados de
enfermedad, la derivación fisiológica puede ser superior al 30% (Shapiro et al., 1994). Ver
la Tabla 1-6 para la interpretación del porcentaje de derivación en pacientes
hospitalizados. El porcentaje de derivación puede calcularse o estimarse mediante muchos
métodos, que van desde simples (menos precisos) hasta complejos (más precisos). Aquí se
discute el uso clínico de dos cálculos comunes: una ecuación de derivación estimada y una
ecuación de derivación clásica. Ecuación de derivación fisiológica estimada. La ecuación de
derivación fisiológica estimada requiere solo una muestra de sangre arterial. No requiere
una muestra de sangre venosa mixta de la arteria pulmonar y, por lo tanto, no es invasiva
y es bastante fácil de calcular. Este método estimado es más significativo cuando se
utilizan mediciones en serie para establecer una tendencia. Son posibles dos formas de
esta ecuación uno para pacientes no críticos (por ejemplo, respiración espontánea, nivel
moderado de FIO2, nivel moderado de presión positiva continua en las vías respiratorias) y
otro para pacientes críticos (por ejemplo, ventilación mecánica, alto FIO2, alto nivel de
presión positiva al final de la espiración). Para pacientes no críticos:
Estimado QSP QT=(CcO2 - CaO2) [5 + (CcO2 - CaO2)]

Para pacientes críticos:

Estimado QSP QT=(CcO2 - CaO2) [3.5 + (CcO2 - CaO2)]
Ecuación de derivación fisiológica clásica. La ecuación de derivación fisiológica clásica
requiere una muestra de sangre arterial y una muestra de sangre venosa mixta de la
arteria pulmonar. Es la más precisa entre todas las ecuaciones de derivación.
ClásicoQSP QT=(CcO2 - CaO2) (CcO2 - Cv # O2)
Cuando el porcentaje de derivación es demasiado alto, la oxigenación se convierte en una
tarea extremadamente difícil de soportar para el sistema cardiopulmonar. Con el tiempo,
los músculos respiratorios se fatigan, lo que resulta en insuficiencia ventilatoria. Esto
generalmente es seguido por una falla de oxigenación si las intervenciones ventilatorias no
tienen éxito (Rochester, 1993). Dado que la derivación intrapulmonar es el resultado de la
falta de ventilación adecuada debido a unidades pulmonares colapsadas o llenas de
líquido, se puede usar presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP) para abrir y ventilar estas unidades pulmonares.
El Capítulo 4 describe el uso de PEEP o CPAP en el tratamiento de la derivación
intrapulmonar durante la ventilación mecánica (PEEP) o la respiración espontánea (CPAP).

Defecto de difusión
La difusión de gases (incluyendo oxígeno y dióxido de carbono) a través de la membrana
alveolarcapilar (A-C) depende principalmente de los gradientes de presión de gas. El
oxígeno se difunde desde los alvéolos (PAO2 5 109 mm Hg) hasta los capilares arteriales
pulmonares (Pv # O2 = 40 mm Hg) con un gradiente de presión de 69 mm Hg. Carbón el
dióxido se difunde desde los capilares arteriales pulmonares (Pv # CO2 = 46 mm Hg) hasta
los alvéolos (PACO2 5 40 mm Hg) con un gradiente de presión neta de solo 6 mm Hg. Esto
es posible porque el coeficiente de difusión de gas para el dióxido de carbono es 19 veces
mayor que el del oxígeno. La difusión de oxígeno se ve muy afectada cuando se reduce la
tensión de oxígeno inspirado (PIO2). La tensión de oxígeno inspirada está directamente
relacionada con la presión barométrica. A gran altitud donde la presión barométrica es
baja, la tensión de oxígeno inspirada también es baja. Esto conduce a una condición
conocida como hipoxia hipóxica. El PIO2 también se reduce en un recinto en llamas ya que
la combustión consume oxígeno en el aire. Los pacientes que sufren inhalación de humo
corren el riesgo de desarrollar hipoxia hipóxica. Además de la concentración y tensión
reducidas de oxígeno, las funciones pulmonares se ven afectadas por la presencia de
monóxido de carbono, gases tóxicos y partículas inertes que se encuentran en un
ambiente en llamas (Wilkins, 1998). Además del gradiente de presión y el coeficiente de
difusión, la velocidad de difusión del gas también se ve afectada por el grosor de la
membrana A-C, el área de superficie de la membrana A-C y el tiempo disponible para que
tenga lugar la difusión. Los factores que pueden disminuir la velocidad de difusión se
muestran en la Tabla 1-7. Las condiciones en la Tabla 1-7 inducen una difusión de gas
pobre o inadecuada y pueden dificultar severamente el proceso de oxigenación. La
hipoxemia y la hipoxia suelen ser los resultados finales. La hipoxemia severa y la hipoxia
pueden conducir a vasoconstricción pulmonar hipóxica, hipertensión pulmonar y cor
pulmonale. Tipo de difusión Problema Condiciones clínicas Disminución del gradiente de P
(A-a) O2 Altitud alta Combustión de fuego Engrosamiento de la membrana A-C Edema
pulmonar Secreciones retenidas Área de superficie disminuida de la membrana A-C
Enfisema Fibrosis pulmonar Tiempo insuficiente para la difusión Taquicardia .

FALLA DE OXIGENACIÓN
La falla de oxigenación se define como hipoxemia severa que no responde a niveles
moderados a altos de oxígeno suplementario. Puede ser causada por hipoventilación,
desajuste de ventilación / perfusión o derivación intrapulmonar. Independientemente de
la etiología de la falla de oxigenación, puede ser necesaria la ventilación mecánica para
minimizar el trabajo de respiración y proporcionar soporte de oxigenación.
Hipoxemia e hipoxiaLa hipoxemia está presente cuando el nivel de oxígeno (p. Ej., PO2,
SaO2) disminuye en la sangre arterial. La presencia de hipoxia (TPO2 en órganos y tejidos)
puede no ser siempre evidente. La hipoxemia refleja la probabilidad de hipoxia, pero la
hipoxia puede ocurrir en ausencia de hipoxemia. Por ejemplo, hipoxia anémica causada
por hemoglobinas reducidas o disfuncionales (p. Ej., Anemia, pérdida de sangre,
envenenamiento por monóxido de carbono), hipoxia histotóxica causada por disfunción
tisular (p. Ej., Envenenamiento por cianuro) e hipoxia circulatoria causada por defectos de
perfusión (p. Ej., Gasto cardíaco) puede mostrar mediciones normales de PaO2 (Shapiro et
al., 1991). Hipoxemia La hipoxemia es oxígeno reducido en la sangre. La PaO2 de los gases
en sangre arterial se usa comúnmente para evaluar el estado de oxigenación de un
paciente. Como PaO2 es una medida del oxígeno disuelto en el plasma, no representa la
porción de oxígeno transportada por la hemoglobina. Para una evaluación precisa, se debe
usar el contenido de oxígeno arterial (CaO2) medido por la co-oximetría porque incluye el
oxígeno combinado con la hemoglobina y el oxígeno disuelto en el plasma. Cuando se usa
PaO2 para la evaluación de oxigenación, la Tabla 1-8 se puede usar para interpretar el
estado de oxigenación de un adulto. Hipoxia La hipoxia es oxígeno reducido en los órganos
y tejidos del cuerpo. Si bien hipoxemia e hipoxia son dos términos que a veces se usan
indistintamente, es importante entender que la hipoxia puede ocurrir con una PaO2
normal. Dos ejemplos ilustran este punto. La intoxicación por cianuro causa hipoxia
histotóxica en la cual los tejidos no pueden llevar a cabo el metabolismo aeróbico. La
anemia causa un bajo contenido de oxígeno (CaO2) mientras que la PaO2 a menudo es
normal. Dado que PaO2 mide la tensión de oxígeno del plasma solamente, no puede
usarse para la evaluación de hipoxia histotóxica o anémica. El CaO2 debe medirse y usarse
para evaluar el estado de oxigenación de un paciente. Además de las mediciones de PaO2
y CaO2, la hipoxia produce signos clínicos (p. Ej., Cianosis, taquicardia, diaforesis) que
pueden usarse como una herramienta de evaluación secundaria. Signos de falla de
oxigenación e hipoxia. En la mayoría de las situaciones clínicas, la hipoxemia se corrige
fácilmente con una cantidad moderada de oxígeno suplementario. Oxigenación puede
producirse un fallo cuando la hipoxemia grave (PaO2, 40 mm Hg) no responde a niveles
moderados a altos (50% a 100%) de oxígeno suplementario. Los signos clínicos
importantes de falla de oxigenación e hipoxia incluyen hipoxemia, disnea, taquipnea,
taquicardia y cianosis (Rochester, 1993). Además, los pacientes a menudo parecen tener
dificultad para respirar y pueden desorientarse. Estos signos generalmente están
disponibles en los registros médicos o al lado de la cama. Deben usarse junto con los
resultados de laboratorio durante las rondas de ventilación "de rutina" para evaluar al
paciente y poder tomar las medidas apropiadas.
Los signos clínicos importantes de insuficiencia de oxigenación e hipoxia incluyen
hipoxemia, disnea, taquipnea, taquicardia y cianosis.

CONDICIONES CLÍNICAS QUE LLEVAN A LA VENTILACIÓN MECANICALa ventilación

mecánica a menudo se usa para apoyar la falla de ventilación o oxigenación. La falta de
ventilación u oxigenación adecuada puede ser causada por afecciones pulmonares o no
pulmonares. Por ejemplo, el síndrome de dificultad respiratoria del adulto es una afección
pulmonar comúnmente asociada con la ventilación mecánica y la mortalidad. Muchas
afecciones no pulmonares (p. Ej., Enfermedad neuromuscular, lesión cerebral aguda)
también contribuyen a la necesidad de ventilación mecánica (Pierson, 2002; Kelly et al.,
1993). Estas afecciones pulmonares y no pulmonares a menudo conducen a una
combinación de ventilación del espacio muerto, desajuste de V / Q, derivación, defecto de
difusión, falla ventilatoria y falla de oxigenación. Para una discusión lógica y facilidad de
manejo del paciente, se separan en tres grupos distintos: (1) impulso respiratorio
deprimido (p. Ej., Sobredosis de drogas), (2) carga de trabajo ventilatorio excesivo (p. Ej.,
Obstrucción del flujo de aire) y (3) falla del sistema respiratorio bomba (por ejemplo,
traumatismo torácico).Impulsión respiratoria deprimidaEl impulso respiratorio deprimido
o insuficiente puede conducir a una disminución del volumen corriente, frecuencia o
ambos. Estos pacientes pueden tener una función pulmonar normal, pero los músculos
respiratorios no tienen impulsos neuromusculares adecuados para funcionar
correctamente. La ventilación mecánica se utiliza para apoyar a estos pacientes hasta que
se haya revertido la causa del impulso respiratorio insuficiente. La Tabla 1-9 enumera las
condiciones clínicas que pueden conducir a un impulso respiratorio deprimido. Son
sobredosis de drogas (Parsons, 1994), lesión aguda de la médula espinal (Bach, 1991),
lesión cerebral aguda (Pierson, 2002), disfunción neurológica (Kelly et al., 1993),
trastornos del sueño y compensación por alcalosis metabólica (Greene et al., 1994).Carga
de trabajo ventilatoria excesivaLa carga de trabajo ventilatoria está influenciada por
muchas condiciones clínicas (tabla 1-10). Cuando excede la capacidad del paciente para
llevar a cabo la carga de trabajo, ventilación y Se produce un fallo de oxigenación y se hace
necesaria la ventilación mecánica. La carga de trabajo ventilatoria aumenta en presencia
de obstrucción grave del flujo de aire (Blanch et al., 2005), aumento de la ventilación del
espacio muerto (Greene et al., 1994), lesión pulmonar aguda (Kraus et al., 1993),
cardiopatía congénita (DiCarlo et al., 1994), descompensación cardiovascular, shock
(Hinson et al., 1992), aumento de la tasa metabólica y disminución de la distensibilidad
pulmonar y de la pared torácica (Greene et al., 1994).
Tipo de depresión respiratoria por depresión Condiciones clínicas

Sobredosis de drogas
Hipoventilación central (narcóticos,alcohol,sedantes)
Insuficiencia respiratoria aguda
(cocaína, heroína, metadona, propoxifeno, fenotiazinas, alcohol, barbitúricos)
Complicaciones pulmonares graves (venenos y toxinas como paraquat, destilados de
petróleo, organofosfatos, hongos del género Amanita, cicuta, botulismo) Lesión aguda de
la médula espinal Parálisis respiratoria (tetrapléjico con lesión a nivel C1-C3) Traumatismo
craneal Patrones respiratorios anormales (apnea, taquipnea, respiración de Cheyne-
Stokes, respiración apneústica, respiración atáxica) Edema pulmonar neurogénico
(aumento de la presión intracraneal) Disfunción pulmonar retrasada (derivación
intrapulmonar, aumento de la resistencia vascular pulmonar, desajuste V / Q) Disfunción
neurológica Coma Accidente vascular cerebral (accidente cerebrovascular) Estado mental
alterado (cerebro hipóxico) Trastornos del sueño Apnea del sueño (central, obstructiva,
mixta) Privación del sueño Alcalosis metabólica Hipoventilación para compensar el pH
elevado en alcalosis metabólica

Falla de la bomba ventilatoria

La falla de la bomba ventilatoria es la disfunción estructural del sistema respiratorio que
incluye el parénquima pulmonar, los músculos respiratorios y el esqueleto torácico
estructuras Si no se corrige, esta condición puede conducir a un mayor trabajo de
respiración y eventual falla de ventilación y oxigenación. La Tabla 1-11 enumera algunos
ejemplos clínicos de afecciones que pueden provocar la falla de la bomba ventilatoria.
Incluyen traumatismos torácicos, prematuridad (Watchko et al., 1994), desequilibrio
electrolítico (Freeman et al., 1993) y problemas en pacientes geriátricos (Krieger, 1994).

Condiciones clínicas tipoObstrucción aguda del flujo de aire Estado asmático Epiglotitis
EPOC EPD Ventilación del espacio muerto Embolia pulmonar Disminución del gasto
cardíaco Enfisema Enfermedad cardíaca congénita Síndrome del corazón izquierdo
hipoplásico Tetralogía de Fallot Hipertensión pulmonar persistente Descompensación
cardíaca Disminución del gasto cardíaco V / Q desajuste Ventilación del espacio muerto
Ventilación Pérdida de sangre Fallo cardíaco periferico Incremento de la vasodilatación
cardíaca tasa Fiebre Aumento del trabajo respiratorio Fármacos Edema pulmonar agudo
(narcóticos, salicilatos, agentes antiinflamatorios no esteroideos, naloxona, diuréticos
tiazídicos, medios de contraste, insulina) Broncoespasmo (salicilatos, agentes
antiinflamatorios no esteroideos, hidrocortisona, betabloqueantes, bloqueantes
neuromusculares , medios de contraste) Disminución del cumplimiento Lesión pulmonar
aguda, SDRA, IRDS Atelectasia Tensión neumotórax Cirugía postorácica Obesidad Hernia
diafragmática
Condiciones clínicas tipoTrauma torácico Mazo torácico Neumotórax a tensión Nacimiento
prematuro Síndrome de dificultad respiratoria idiopática Desequilibrio electrolítico
Hipercalemia Pacientes geriátricos Fatiga de los músculos respiratorios
Preguntas de autoevaluación

1. La resistencia de la vía aérea puede aumentar en todas las siguientes condiciones

clínicas, excepto:
A. obstrucción de la vía aérea.
B. tubo endotraqueal con diámetro interno pequeño.
C. condensación en el circuito del ventilador.
D. taquicardia.

2. Un paciente con ventilación mecánica tiene una mayor resistencia al flujo de aire
debido a razones desconocidas. Al evaluar el sistema de ventilación del paciente, el
terapeuta debe ver ___ en la pantalla de presión-volumen (P-V).
A. ensanchamiento (inclinación) del lazo P-V
B. estrechamiento del lazo P-V
C. desplazamiento de la pendiente P-V hacia el eje del volumen
D. desplazamiento de la pendiente P-V hacia el eje de presión

3. El cumplimiento estático se ve afectado principalmente por la ___ del paciente,

mientras que el cumplimiento dinámico se ve afectado principalmente por la ___ del
paciente. A. propiedad elástica de los pulmones, resistencia al flujo de aire
B. propiedad elástica de los pulmones, ventilación minuto
C. resistencia al flujo de aire, propiedad elástica de los pulmones
D. resistencia al flujo de aire, ventilación minuto

4. La pendiente de un circuito de presión-volumen (P-V) se desplaza hacia el eje de

presión. Esta condición es consistente con un (n):
A. aumento en el cumplimiento.
C. disminución del cumplimiento.
B. aumento de la conductancia.
D. disminución de la resistencia al flujo de aire.

5. El informe de gases en sangre más reciente muestra que un paciente está

hipoventilando (PaCO2 5 65 mm Hg). El médico le pide al terapeuta que mejore la
ventilación alveolar del paciente haciendo cambios en la configuración del ventilador. El
terapeuta debe:
A. disminuir el volumen corriente.
B. aumentar el espacio muerto mecánico en el circuito del ventilador.
C. aumentar la frecuencia.
D. aumentar la FIO2.
6. La hipoventilación se caracteriza por un (n):
A. aumento de PaO2.
C. aumento de PaCO2.
B. aumento del pH.
D. B y C solamente.

7. El desajuste de ventilación / perfusión (V / Q) es común en las enfermedades

pulmonares. Por ejemplo, se puede ver una relación V / Q baja en ___ y una relación V / Q
alta en ___.
A. atelectasia, embolia pulmonar
B. embolia pulmonar, atelectasia
C. atelectasia, obstrucción de la vía aérea
D. obstrucción de la vía aérea, atelectasia

8. ¿Cuál de las siguientes causas de hipoxemia es menos probable que sea tratada
exitosamente con oxigenoterapia sola?
A. hipoventilación
C. derivación intrapulmonar
B. V / Q desajuste D. baja PIO2

9. Al tratar a un paciente crítico que ha estado en el respirador durante seis días, el

médico le pide al terapeuta que calcule el porcentaje de derivación estimado utilizando
solo una muestra de gases en sangre arterial. El terapeuta debe usar la siguiente ecuación:

A. QSP / QT 5 estimado (CcO2 2 CaO2) / [5 1 (CcO2 2 CaO2)]

B. QSP / QT 5 estimado (CcO2 2 CaO2) / [3.5 1 (CcO2 2 CaO2 )]
C. QSP / QT 5 clásico (CcO2 2 CaO2) / (CcO2 1 CvO2)
D. B o C solamente

Tipos de problemas de difusión Condiciones clínicas

10. Disminución del gradiente de presión de O2
A. Enfisema
11. Engrosamiento de la membrana A-C B. Altitud elevada
12. Disminución del área de superficie de la membrana A-C C. Taquicardia
13. Tiempo insuficiente para la difusión D. Edema pulmonar

14. El informe ABG para un paciente postoperatorio abdominal muestra acidosis

respiratoria con hipoxemia severa. Para determinar si hay hipoxia presente, el
terapeuta debe evaluar todo lo siguiente, excepto: A. PaCO2. C. color de la piel. B.
frecuencia cardíaca. D. frecuencia espontánea.
15 a 20. La falla de ventilación y oxigenación puede ocurrir cuando el impulso
respiratorio está disminuido. Haga coincidir los tipos de depresión respiratoria con
las condiciones clínicas respectivas.
tipos de depresión Condiciones clínicas 15. Sobredosis de drogas A. Estado mental
alterado (cerebro hipóxico) 16. Lesión aguda de la médula espinal B. Edema
pulmonar neurogénico (aumento de la presión intracraneal) 17. Traumatismo
craneal C. Apnea del sueño (central, obstructiva, mixta) 18. Disfunción neurológica
D. Hipoventilación para compensar el pH elevado 19. Trastornos del sueño E.
Parálisis respiratoria (cuadripléjica con lesión a nivel C1-C3) 20. Alcalosis
metabólica F. Uso de narcóticos y sedantes

21. El aumento excesivo y prolongado de la carga de trabajo respiratorio del

paciente puede provocar fatiga de los ___ músculos. Si no se corrige, ___ falla es el
resultado final probable. A. corazón, ventilación y oxigenación B. corazón, corazón
congestivo C. respiratorio, ventilación y oxigenación D. corazón respiratorio,
congestivo.

Respuestas a las preguntas de autoevaluación 1. D 2. A. 3. A. 4. C. 5. C. 6. C. 7. A.

8. C. 9. B. 10. B. 11. D. 12. A. 13. C. 14. A. 15. F. 16. E. 17. B. 18. A. 19. C. 20. D. 21.
C.