Universidad Santo Tomás.

causas adquiridas como ECNT, uso de fármacos y

Carrera de Tecnología médica. estilo de vida (4,5,6).
Cátedra de fisiopatología.
Clasificación clínica:
- Hipercolesterolemia: Aumento colesterol LDL (C-LDL).
Dislipidemia. - Hipertrigliceridemia: Aumento lipoproteínas ricas en
triglicéridos (VLDL y Qm).
Introducción.- - Deficiencia de colesterol HDL: disminución del
colesterol HDL (C-HDL).
- Hiperlipidemia mixta: Aumento de VLDL y de LDL,
La dislipidemia (DLP) es una alteración aumento de remanentes (rQm e IDL), y HDL muy bajos.
(multifactorial) del metabolismo de las
lipoproteínas, expresados en alteración de sus
Dentro de esta clasificación, la causa más
niveles plasmáticos de los lípidos que la
frecuente es la hiperlipidemia mixta (2,4).
componen. Esta patología es una de las
principales causas de la patogénesis de
Al hablar de etiologías
enfermedad cardiovascular aterosclerótica, Etiologías principales:
debemos hacer Hipercolesterolemia.
primera causa de muerte a nivel mundial. Su
referencia a las - Hipercolesterolemia
diagnóstico y tratamiento disminuye familiar.
patologías de tipo
significativamente su morbimortalidad (1,2). - Hiperlipidemia familiar
familiar combinada.
(hipercolesterolemia - Hipotiroidismo.
Epidemiología.
familiar, - Dieta.
hipertrigliceridemia Hipertrigliceridemia.
El estudio RICAR (Chile 2004) evaluó 12.190 - Hipertrigliceridemia
familiar e
personas sanas, representativas de la distribución familia.
hiperlipidemia - DM II – Obesidad.
de riesgo CV nacional, edad 48 +12 anos, 49%
familiar combinada), -Dieta rica en OH y
hombres. Dentro de los factores de azucares.
ya que estas
enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT) Hiperlipidemia mixta.
enfermedades cursan
destacan 69% de sedentarismo, 53% de - Hiperlipidemia familiar
con altos índices combinada.
hipercolesterolemia y 24% obesidad (3).
plasmáticos de - Disbetalipoproteinemia.
lipoproteínas, que Deficiencia HDL.
La prevalencia de dislipidemia fue estudiada en el - Deficiencia genética APO
aumenta
año 2010 a través de la encuesta nacional de 1.
substancialmente el
salud cuya prevalencia se resume en la tabla 1
riesgo de patologías como ECNT y pancreatitis
(2).
aguda (1,5,6).

Por otra parte existen ECNT que aumenta se

asocian a un aumento de los niveles plasmáticos
de triglicéridos (Diabetes mellitus
descompensada) y colesterol (hipotiroidismo) (1).

Fisiopatología.

Los lípidos ingeridos en la dieta, son digeridos a

nivel intestinal siendo absorbidos por el
enterocito. En su interior se ensamblan a partir de
triglicéridos principalmente, los quilomicrones
Etiopatogenia, clasificación clínica y etiologías
(Qm), siendo liberados a nivel su membrana basal
más frecuentes.
hacia la linfa, donde finalmente sin transportados
hasta el torrente sanguíneo (4,5,6).
De origen multifactorial destacando las causas
genéticas que alteran el metabolismo o
En la sangre sufre 2 procesos, en primer lugar la
producción, a nivel de la conformación de
liberación de ácidos grasos libres (AGL), y en
receptores celulares, enzimas remodeladoras o
segundo lugar son remodelados por la lipasa
sistema de transportadores de lípidos. Además
lipoproteica eliminando buena parte de sus
triglicéridos, quedando un remanente de
quilomicrón (rQm) rico en colesterol son
absorbidos a nivel hepático provocando un feed-
back negativo de la producción de colesterol
hepático, este proceso desde el ingreso de los
lípidos dietarios hasta su ingreso al hígado es
conocido como vía exógena (Lamina 1).
Lámina 1: Vía exógena.
Cuando el organismo se ve enfrentado a periodos
de ayuno, libera energía acumulada en hidratos
de carbono y grasa inicialmente. A nivel de
Hígado se produce la liberación de ácidos grasos
formando Very low density lipoproteins (VLDL),
quien por remodelamiento de la lipasa
lipoproteica pasa a formar Intermediate density
lipoproteins (IDL) ricas en colesterol, que sufre a
su vez remodelación por la enzima lipasa hepática
formándose así las Low density lipoproteins (LDL).
El colesterol es captado posteriormente tanto por
tejido periférico como por el mismo hígado como
sustrato para múltiples funciones, desde
estructurales hasta energéticas, y finalmente
regulan la síntesis de colesterol.
El exceso de LDL en el organismo (principalmente
por causas genéticas o hábitos alimentarios),
determina que estas moléculas sufran
modificaciones en su estructura ya sea mediante
glicosilación u oxidación (LDLox). Estas moléculas
de menor tamaño en conjunto con remanentes
de Qm y de VLDL, son fagocitadas por macrófagos
tisulares a través de receptores Scavengers A,
que no logran realizar un feed-back negativo para
evitar tanto la síntesis como la captación de más
colesterol, provocando acumulación progresiva.
Transformándose finalmente en células
espumosas, que originan la estría lipoidea,
primera manifestación de la placa ateromatosa.
El proceso desde la formación de VLDL por el
hígado, hasta la formación de la molécula de LDL
es conocido como vía endógena (Lámina 2).
Lámina 2: Vía endógena.
La eliminación de moléculas de ácido graso por el
organismo está dirigida por la formación inicial de
moléculas de High Density Lipoproteins (HDL).
Formada a nivel intestinal, hepático, y del
catabolismo de Qm y VLDL. Las HDL se encargan
del transporte reverso del colesterol desde los
tejidos hacia el hígado, quién finalmente los
elimina por vía biliar.
Dentro del metabolismo celular, existe un eflujo
de colesterol mediante transportadores de
colesterol ABC hacia el extracelular. El colesterol
eliminado es captado mediante aceptores APO
A1 por las moléculas de HDL, que en primera
instancia activa ala enzima Lecitina Colesterol
Aciltransferasa (LCAT) que por proceso de
esterificación agrega al colesterol una molécula
de ácido graso. Y en segunda instancia el aceptor
APO A1 ingresa dentro del HDL la molécula de
colesterol esterificado.
Posteriormente el colesterol modificado dentro
del HDL es entregado mediante la enzima
Colesterol ester transfer protein (CEPT), a
moléculas de VLDL y LDL, que posteriormente
entregarán el colesterol esterificado a los
hepatocitos, que tienen la capacidad de captar
selectivamente estas moléculas de colesterol
gracias a sus receptores SR-B1. También las
moléculas de HDL cargadas con colesterol
esterificado tienen capacidad de entregar
directamente al hepatocito estas moléculas
(lámina 3).

Lámina 3: eliminación de colesterol.
Evaluación y diagnóstico.
El diagnóstico se basa en toma del perfil lipídico
que determina los niveles sanguíneos de
colesterol, triglicéridos y lipoproteínas totales
(1,2).
Posteriormente se determina el riesgo
cardiovascular (RCV) de cada paciente, evaluación
de dieta y hábitos saludables, patologías
asociadas (nefropatía, hipotiroidismo, obesidad,
tratamiento con fármacos como insulina, etc.). Y
se finaliza con una evaluación cardiovascular con
búsqueda de factores de riesgo, y examen físico
(solo se ven manifestaciones en caso de
dislipidemias severas encontrando
principalmente Xantelasmas, y en menor medida
xantomas tendinosos o xantomas tendinosis)
(1,2,3,4).
Tratamiento.
Se basa en dos áreas generales que son el área no
farmacológica y farmacológica.
La primera orientada al manejo de una dieta
adecuada con un consumo bajo de grasas totales
que no debe superar al 30% del consumo total de
calorías destacando un consumo inferior al 7% de
ácidos grasos trans, y un consumo inferior a 200
mg/DIA de colesterol. Lo anterior asociado a
actividad física de moderada intensidad diaria y
suprimir el tabaco (1,2,3).
El tratamiento farmacológico se basa en dos
grandes grupos de fármacos que son:
a) Estatinas: Inhiben la enzima clave en la síntesis
de colesterol que es la Hidroxi Metilguataril
Coenzimo A reductasa, reduciendo los niveles de
colesterol en el cuerpo de un 25 a 40% (C-LDL).
Estos fármacos también tienen la capacidad de
reducir los triglicéridos en un 5 a 10%. Los
fármacos más utilizados son la Lovastatina y
Atorvastatina (1,2,4).
b) Fibratos: Tienen como principal función reducir
los niveles de triglicéridos entre un 20 a 50%.
Secundariamente tienen la capacidad de
aumentar los niveles de HDL en un 10 a 20%, y
disminuir los niveles de LDL hasta un 20% (1,2,4).
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