Hongos

ARTÍCULO DE REVISIÓN
Infecciones micóticas superficiales
Superficial fungal infections
Leonardo Sánchez-Saldaña 1, Rebeca Matos-Sánchez 2, Héctor Kumakawa Sena 3
DEFINICIÓN # Tiña negra

# Piedras
Las micosis superficiales son infecciones
producidas por distintos grupos de hongos # Superficiales
patógenos para el hombre, que invaden las # Dermatofitosis

estructuras queratinizadas, es decir (1,2)
estrato # Candidiasis
córneo, pelo, uñas y/ o las mucosas. Están

distribuidos ampliamente en la naturaleza,
DERMATOFITOSIS
pueden vivir en el organismo humano como
saprofitos o parásitos. Solamente algunas
Definición
especies de hongos conocidos son patógenas
para el ser humano. La dermatofitosis (Tiña, tinea,), es una
infección superficial de la piel ocasionada
Las micosis se dividen para su estudio en
por hongos queratinofílicos que afectan
tres grupos: 1) superficiales; 2) subcutáneas,
estructuras que contienen queratina: piel,
y 3) profundas o sistémicas. Las formas (2,5)
pelo y uñas. .
superficiales incluyen aquellas que están
limitadas a la piel, pelo, uñas y/ o las mucosas. Datos históricos
Son infecciones muy frecuentes, la mayoría Los dermatofitos son conocidos desde la
ocurre en todas las edades, algunas son antigüedad. Los griegos las denominaron
(3,4)
raras en niños . “herpes” por la forma circular, los romanos
Se distinguen los siguientes tipos de micosis crearon el término de “tinea”, que significa
superficiales: “apolillado”, fue utilizado desde el siglo V por
# Superficiales
Cassius, refiriéndose al aspecto clínico de la
propiamente dichas
# Pitiriasis
Tiña de la cabeza. Celso utiliza por ves
versicolor
primera el término “Favus”. Sin embargo, por
aquellos tiempos las dermatofitosis se
c o nfundiero n a m e nud o c o n otras
1. Profesor Invitado de Post Grado de Dermatología de la Facultad de
afecciones (piodermitis, lepra, pelada…).
Medicina Humana de la Universidad Nacional Mayor de San Incluso después de conocerse la etiología,
Marcos, Lima-Perú. hubo que esperarse hasta el siglo XIX para
2. Médico Asistente del Policlínico Militar Chorrillos.
3. Médico Dermatólogo del ADOGEN. que Remak, Schoenlein, Gruby. Malmeten y
Recibido 18-07-2009 Aceptado: 18-08-2009 posteriormente Sabouraud ordenaran la
226 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

(5).
compleja taxonomia de los dermatofitos enzimáticas y nutricionales. Se clasifican en
tres gé n eros: 1 ) Trich ophyto n; 2 )
En 1841 David Gruby cultivó y describió el (5-8)
Microsporum, y 3) Epidermophyton.
hongo del favus y reprodujo la enfermedad
en piel sana por inoculación del hongo. El género Trichophyton , productoras de
Malm e t e n e n 1845 creó e l gé n ero tricofiticias parasitan la piel, uñas y pelo. El
Trichophyton, descubrió las especies T. parasitismo de los pelos es “endothrix” y en
mentagrophytes y T. tonsurans. En 1910 las formas inflamatorias y supuradas (Kerion,
Sabouraud publica su libro “les Teignes”, sicosis) es endo-ectothrix”.
considerado un clásico en la literatura
El género Microsporum se caracteriza
m édica, incluye nd o un siste ma de
porque parasitan la piel lampiña y los pelos,
clasificación que reconocía los tres géneros
éstos en forma “endo-ectothrix” de manera
de dermatofitos: Trichophyton, Microsporum
que se encuentran filamentos en el interior
y Epidermophyton. Hopkins y Benham en
y esporos en el exterior.
1920 empezaron el estudio científico de la
micología médica. En 1934 Emmons definió El género Epidermophyton está constituido
de nuevo los dermatofitos en tres géneros por una sola especie: E. floccosum que
de acuerdo a las reglas botánicas de no puede afectar la pie l y a veces las uñas, pero
(1,3,5-8)
menclatura y taxonomia. Geor ( 1957) es incapaz de parasitar el pelo.
clarific ó la identidad de varios Se han reconocido unas cuarenta especies
microorganismos y estableció el uso de de dermatofitos, aunque no todas son
características fisiológicas y de patógenas para el ser humano.
req u erimie ntos nutricio nales para su
Ajello, en 1978 lo clasificó de acuerdo a su
clasificación. Gentles en 1958 revoluciona
hábitat natural e n tres grup os: 1 )
el tratamiento de las dermatofitosis con el (5)
(5) antropofílicos; 2) zoofílicos, y 3) geofílicos.
uso de la griseofulvina .
Las especies de antropofílicos afectan
Los dermatofitos exclusivamente al ser humano. Se transmiten
Los dermatofitos, son hongos filamentosos de un ser humano a otro directamente o
pluricelulares, potencialmente patógenos para indirectamente por fómites. La infección
el hombre y los animales, poseen gran suele producir lesiones muy crónicas, con
capacidad de adaptación a las condiciones poca inflamación.
ambientales más diversas y tienen especial
Los hongos zoofílicos usualmente afectan
afinidad para parasitar las estructuras
animales, pero también pueden afectar al ser
queratinizadas, por lo que reciben el nombre
humano. La transmisión puede ocurrir por
de hongos queratinofílicos. No afectan las
(2). contacto directo con el animal infectado o
mucosas ni semimucosas
indirectamente por material contaminado.
Clasificación de los dermatofitos Los geofílicos tienen su hábitat en el suelo,

en especial en restos de queratina que caen
Los dermatofitos son un grupo extenso y
e n e l su e lo y están e n pro c eso de
homogenio de hongos con características
descomposición, y son fuente de infección
taxonómicas, antigénicas, fisiológicas y
para los humanos y animales. Cuando lo
patogénicas similares, distinguiéndose entre sí
hacen producen una reacción inflamatoria
por sus características macroscópicas y (1,5,-8)
intensa. .
microscópicas, así como sus propiedades
Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 227

Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena
CUADRO 1: Especies de dermatofitos más comunes según su hábitat.
ANTROPOFÍLICO ZOOFÍLICO GEOFÍLLICO
M. audouinii M. equinum M. gypseum

M. ferrugineum M. canis M. praecox
T. rubrum M. gallinae M. fulvum
T. concentricum T. mentagrophytes M. nanum
T. mentagrophytes var. interdigitale T. verrucosum T. longifusum
T. soudanense T. equinum T. ajelloi
T. schoenleinii
T. tonsurans
T. violaceum
T. megninii
E. floccosum
Las diferentes especies de dermatofitos se mientras que la fluorescencia producida por T

presentan según su habitad en el cuadro 1. schoenleinii es verde grisácea; sin embargo
infecciones debida s a T tonsurans y T
(9)
Diagnóstico de las infecciones violaceum no producen fluorescencia .
micóticas superficiales
Procedimientos micológicos
Para el diagnóstico de las infecciones
El diagnóstico presuntivo de las infecciones
micóticas superficlaes se pueden emplear los
por dermatofitos deberá ser sustentado por
siguientes métodos de ayuda diagnóstica:
e l exam e n microsc ópic o del material
# Examen con luz de Wood obtenido de la lesión clínica y confirmado
# Procedimientos micológicos mediante cultivo de la muestra con medios
# micológicos apropiados.
Examen microscópico directo
# Procedimientos de cultivo Toma de muestra
Examen mediante luz de Wood El material para estudio micológico se
obtendrá en forma adecuada de la lesión
En 1925 se descubrió que pelos infectados clínica con una hoja de bisturí Nº 11,
con ciertos dermatofitos pueden mostrar pudiendo ser pelo, escamas de la piel o uñas,
fluorescencia cuando son expuestos a luz y se colocan en un portaobjetos con solución
ultravioleta filtrada por filtros de Wood (filtro
aclarante (HOH 10% ó 20%).
de silicato de bario del rango 356 nm) y
ayudar ocasionalmente al diagnóstico de las Examen microscópico
tiñas (9).
La observación de la muestra obtenida y
La observación directa del cuero cabelludo aclarada se observa con microscopia de baja
con luz ultravioleta filtrada (luz de Wood), resolución, en busca de hifas, esporas o
revela tallos pilosos de color verde brillante en células en gemación.
las infecciones por M audouin i y M canis,

Cultivo Patogénesis
El diagnóstico definitivo de las infecciones Los dermatofitos no infectan la epidermis
por dermatofitos se apoya sólo en las indemne, sólo atacan el estrato córneo muerto
características macroscópicas, microscópicas o dañado más externo. La presencia de un
y fisiológicas del microorganismo. Las mu medio adecuado en la piel del huésped (calor
estras deben cultivarse e n m edios apropiados y humedad) es un factor de importancia crítica
para el crecimiento de éstos hongos. Se en el desarrollo de una dermatofitosis. Una
emplean el agar dextrosa de Sabouraud, el vez que la infección se ha establecido en el
más utilizado. Se disponen de variantes del m estrato córneo, existen factores que
edio Sab o uraud estandarizados muy determinan el tamaño y duración de la lesión,
utilizados. El cultivo debe determinados por dos factores: el índice de
realizarse en un ambiente de temperatura desarrollo del hongo y el índice de renovación
de
(1,9-11) epidérmica. El índice de desarrollo micótico
28 oC. .
debe ser igual o exceder al índice de
Epidemiología renovación epidérmico, o el microorganismo
será eliminado. La respuesta inflamatória a
La distribución de la dermatofitosis es
nível del borde de la lesión, estimularía un
universal, predo minan e n las z o nas
aumento del índice de renovación epidérmica,
tropicales con climas cálidos y húmedos,
en un intento de eliminar los microorganismos
existie nd o difere ncias e n cuanto a la
invasores, mientras que los dermatofitos
distribución geográfica de las distintas
situados más lejos mantienen la infección
especies de dermatofitos, afecta ambos sexos
(configuración anular).
y todas las edades. La frecuencia global de
las micosis superficiales es muy alta, según La afinidad de los dermatofitos por la
la OMS es del 20 a 25% de la población queratina es la condición básica de su
ge n eral, de ello s 5 – 10 % son por existencia, teniendo afinidad de acuerdo a
dermatofitos. Los seres humanos pueden la especie por diferentes tipos de queratina.
c o ntra er la e nferm ed ad de animales (E. floccosum rara vez ataca las uñas y nunca
infectados: perros, gatos, y otros animales el pelo, trichophyton rubrum ataca piel
(1,6,7,8)
no domésticos. , lampiña y uñas, raramente pelo.
Factores predisponentes La producción de enzimas como las

queratinasas, elastasas y otras enzimas
Diversas circunstancias pueden favorecer proteolíticas, juegan un papel en la patogénesis
estas infecciones: Uno de los factores es el de la infección clínica, así como del papel del
clima, ya que en lugares húmedos y tropicales húesped ante la infección.
(1,6-8)
se observa el mayor número de infecciones

micóticas. Otro factor importan te son los Inmunología de las infecciones
malos hábitos higiénicos, el hacinamiento, el micóticas
uso de zapatos cerrados, las zapatillas, ropa La resistencia a las infecciones por
sintética, etc. Otros factores predisponentes dermatofitos puede inducir mecanismos, tanto
implicados son el calor, la oclusión, inmunológicos como no inmunológicos. La
traumatismos, diabetes, tratamientos colonización en el huésped va a producir una
corticoides, prácticas deportivas infecciones reacción debida a productos metabólicos del
(5)
por HIV, etc. hongo, digestión de queratina y liberación de

antígenos. La respuesta del huésped

CUADRO 2: Clasificación
dependerá de dos factores: anatomopatológica de las dermatofitosis
1. La especie causal
2. El grado de hipersensibilidad del huésped, I Tiña de la piel pilosa
siendo en algunos casos una reacción #
Tiña de la piel cabelluda
inflamatoria intensa, en otras mínima. #
Tiña de la barba
#
La infección dermatofítica actúa como gatillo Tiña del bigote
para prod ucir una respuesta inmun e II. Tiña de la piel lampiña o glabra (Latin
mediada por células, siendo el principal glaber = adjetivo liso)
mecanismo inmunológico de defensa en #
Tiña de la cara
estas infecciones micóticas, la respuesta tipo #
Tiña del cuerpo
IV de hipersensibilidad retardada. El sistema #
Tiña inguinocrural
de inmunidad humoral desempeña un papel #
Tiña de la mano
en el desarrollo de resistencia adquirida a #
Tiña del pie
las infe ccio n es por dermatofitos,
III. Tiña de las uñas
encontrándose producción de IgG, IgM, IgA,
IgE, precipitinas, hemaglutininas, pero sin #
Tiña unguium
implicância e n la respuesta humoral
protectora.
TIÑA CAPITIS
Una sustancia c o n o cida c o m o factor
Definición
inhibitorio sérico (FIS) parece limitar el
crecimiento de los dermatofitos en el estrato La tiña capitis (Tiña de la cabeza) es una
córneo. Debe existir primero una fase de infección del cuero cabelludo, pelo y anexos
se nsibilizació n, donde e l antíge n o (cejas o pestañas), causada por las especies
glucopeptídico de la pared celular del del género Trichophyton y Microsporum,
dermatofito difunde desde el estrato córneo caracterizada por placas eritematosas,
(5)
para estimular a los linfócitos sensibilizados, escamosas y tonsurantes .
los que producirán mediadores inflamatórios
y linfoquinas, produciendo una disrrupción Etiología
de la barrera epidérmica, permitiendo el Numerosas son las especies de hongos que
acceso del FIS que es fungistático. pueden producir tiña del cuero cabelludo.
Además la pared celular del hongo contiene Los pricipales agentes productores de tiña
un factor llamado MANAN el cual bloquea capitis son las especies de Trichophyton
los mecanismos inmunitarios de autodefensa (T. tonsurans, T. verrucosum) y Microsporum
ayudando a la permanencia del hongo en la (M. canis). El T. tonsurans es el responsable
epidermis.
(1,5,6-8) de más de 90 % de la tiña capitis e n
Norteamérica, en especial en zonas muy
CLASIFICACION DE LAS pobladas. El M. canis es el agente causal de
DERMATOFITOSIS la mayoria de los casos clínic os e n
Clínicamente las dermatofitosis se clasifican Sudam érica ( 80 %). La e nferm ed ad es
de acuerdo a la región del cuerpo afectada. adquirida por el contacto con personas o
(Cuadro 2). animales enfermos (5,12-14)
o portadores (perros y
gatos) y con la tierra.

CUADRO 3: Etiología de la tiña capitis.
ESPECIE TRANSMISIÓN CLÍNICA

##
Trichophyton tonsurans Interhumana Endothrix
Inflamatoria
No inflamatoria
##
Trichophyton mentagrophytes Animales al hombre Ectothrix
Roedores, ganado No inflamatoria
Ovejas Kerion
##
Trichophyton megninii Interhumana Ectothrix
##
Trichophyton schoenleinii Interhumana Favus
Alopecia cicatricial
##
Trichophyton verrucosum Animales al hombre Ectothrix
Ganado Inflamatoria
##
Trichophyton violaceum Interhumana Endothrix
No inflamatoria
##
Trichophyton audouinii Interhumana No inflamatoria
Escuela/ orfanatos Niños. Epidemias
##
Microsporum canis Animales al hombre Niños. Infección
Perro – gatos endémicaa
No inflamatoria
##
ferruginosum Interhumano Ectothrix
Niños
##
Epidermophyton floccosum Interhumano Excepcional
En áreas pilosas.
Las especies que prod uc e n infe cció n

(15,16) probablemente por la aparición de
endothrix (interior del tallo piloso) son:
ácidos grasos no saturados, los cuales tienen
T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanence,
poder antifúngico.
T. yaoundei, T. schoenleinii y T. gourvilli;
mientras que T. verrucossum, T mentagrophytes Patogénesis
y M. canis producen infección ectothrix
Los hongos queratinofílicos infectan tejidos
(externa del tallo piloso) (14). Cuadro 3
queratinizados tales como el pelo, uñas y piel.
Epidemiología Generalmente la invasión del tejido esta
confinado a las capas cutáneas superficiales.
La tiña capitis es una enfermedad casi
(5,14) El primer contacto se hace sobre el cuero
exclusiva de niños (97%) , Las poblaciones
cabelludo y nunca directamente sobre los
más afectadas son niños entre lo s 3 y 8 años
pelos, y se req uiere de un grad o de
de edad, afecta ambos sexos por igual, no
susceptibilidad del huésped, de la adaptación
existe preferencia de raza ni ocupación. La
y virulencia del hongo. La primera lesión es
mayoría de pacientes son niños de edad
una pequeña pápula rojiza y poco pruriginosa,
pre-escolar y son frecuentes las epidemias
en un periodo de 6 a 7 días se
escolares. Es excepcional en la edad adulta,

observa ataque del pelo a nivel de la base

CUADRO 4. Clasificación clínica
de la porción infrafolicular, parasitándose
de la tiña capitis (5,7,13)
solo pelos en crecimiento. Al cabo d e 2 a 3
se manas, se prese nta una placa # No inflamatoria
pseudoalopécica con múltiples pelos cortos # Tiña tonsurante microspórica
y gran cantidad de escamas en el cuero cab # Tiña tonsurante tricofítica
ellud o. La re acció n inflamatoria dependerá
# Inflamatoria
del huésped y del age nte etiológico.
(5,14)
# Tiña capitis inflamatoria o
Presentación clínica
Querion de Celso
La tiña capitis se pueden clasificar en base a # Granulomas dermatofíticos
la localización de la parasitación de los pelos # Tiña fávica
en:
Figura 1:
#
Ectothrix Tiña capitis
#
Endothrix.. microspórica.
Placa única
En la forma ectothrix , las esporas se alopecia,
encuentran envolviendo el tallo del pelo. Las descamatica
placas son grandes con todos los pelos ,grisácea
afectados y rotos a pocos milímetros de
la sup erficie. Microsporum y algun os
(7)
Trichophyton . .cuadro 3.
En la forma endothrix las esporas se localizan Figura 2:
Placas
dentro del tallo del pelo. Las placas suelen ser alopécicas
pequeñas y múltiples; los pelos están cortados con
a ras de la superficie del cuero cabelludo y se descamación
alopecia,
ven como puntos negros que están junto a
costras ensu
otros n o parasitad os normales. Las especies superfície.
más comunes que producen esta forma clínica
son Trichophyton tonsuran y Trichophyton
violaceum .(7)
La clasificación respecto a los aspectos
clínicos de la tiña capitis es la más utilizada.
Se describen los siguientes patrones clínicos:
Cuadro 4.
Tiña tonsurante microspórica

Es la más frecuente, es una infección causada Figura 3a y 3b: Tiña
principalmente por el Microsporum canis, tricofítica en un adulto
joven. Se aprecias el
adquirida por el contacto con perros y gatos.
aspecto semejante a
El otro agente etiológico implicado una dermatitis
es e l Microsporum audouinii . Su e l e (18-20) seborreica.
provocar epidemias en los escolares.

Figura 4a:
Placas
múltiples más
pequeñas
descamativas.
Figura 5: Q uerion de Celso: placas

alopécicas de superficie eritematosa,
escamosa, costrosa con supuración
Figura 4b: Adulto
amarillenta de las lesiones nodulares.
joven cuyos pelos
se parten en orifi-
cios foliculares.
Tienen un aspecto clínico característico. Son

placas usualmente únicas, redondeadas, de Figura 6: Querion de Celso: placas
3 a 6 cm. de diâmetro, alopécicas, de base psudoalopécicas, con descamación y
pelos cortos, eritema, inflamación,
escammosa y coloración grisácea, donde escamas, costras y supuración.
todos los pelos están cortados a ras del cuero
cabelludo. La inflamación es mínima y la cuales producen invasión endothrix del pelo.
sintomatologia escasa. Figura 1 Y 2. La Esta tiña se produce a cualquier edad.
observación con luz de Wood muestra una
fluoresce n cia verdosa y el exam e n Clínicam e nte se caracteriza por
micológico directo muestra pelos cortos, descamación difusa del cuero cabelludo
(19)
frágiles y blanqu e cin os debido a la semejante a la dermatitis seborreica Figura
presencia de esporas por fuera del tallo 3a y 3b se presenta con placas múltiples
(19-22)
(ectothrix) . irregulares, erite mato- escam osas, más
pequeñas que la tiña microspórica, de
La evolución es benign a y a veces se resuelve tamaños diferentes, mal definidos, que
de forma espontánea con el comienzo de la mezclan pelos sanos y pelos enfermos,
pubertad, cuando cambia la composición del produciendo una alopecia discontínua;
sebo c o n aum e nto de ácidos grasos generalmente es asintomática. Los pelos
(16-22)
fungistáticos. infectados se parten en el orifício folicular,
dando lugar a un “ punto n egro”,
Tiña tonsurante tricofítica denominándose “ tiña de puntos negros ”.
Es una infección del pelo y cuero cabelludo Figura 4a y 4b. La fluorescencia con la luz
producida con más frecuencia por las de wood es negativa . La evolución (19,20)
es
espécies de T. violaceum y T. tonsurans, los crónica, persistiendo en el adulto.

Tiña capitis inflamatória o Querion de del cuero cabelludo las lesiones pueden tomar
Celso la barba, el bigote, la piel lampiña y las uñas.
Querion, palabra griega que significa panal, Las lesiones empiezan con una descamación
miel o cera de abeja , es una reacción de difusa y evolucionan a pequeñas lesiones
hipersensibilidad al hongo y corresponde a pustulosas aisladas, forman pequeñas placas
una foliculitis aguda del cuero cabelludo, costrosas crateriformes en torno
ge n eralm e nte e n placas erite matosas al ostium folicular, se forman masas
inflamatorias c o n pústulas, n ód ulos y densas amarillentas miceliares llamada
abscesos múltiples y hasta necrosis con “escudete o cazoleta fávica ”. Estas lesiones
esfacelación del tejido, dolor a la presión y tienen un olor característico a ratón y
fiebre. cubre n la piel e nroje cida y húmed a.
Prod uc e n c o n fre cu e ncia cicatric es y
Esta forma de tiña es prod ucida por espécies (5,13,24-26)
alopecia permanente.
zoofílicas o antropofílicas: M. canis,
M.gypseum , T mentagrophytes , y T. El diagnóstico diferencial debe realizarse con
verrucosum . Afecta niños en edad pré- escolar el eczema seborreico, piodermitis en el cuero
(5,9,18-24)
y pré-púberes. cabelludo. En los casos donde resulta atrofia
intensa se puede pensar en pseudopelada
El querion de Celso se inicia como una tiña
de Bro cq, lupus vulgar y foliculitis
no inflamatoria, compuesta por una o varias (5,14,24-26)
decalvante.
placas pseudoalopécicas, con descamación
y pelos cortos. Luego el padecimiento Diagnóstico de la tiña capitis
comienza a presentar eritema e inflamación,
El diagnóstico es clínico, epidemiológico y
y esto da paso a placas habitualmente
micológico. Se recomienda confirmar el
únicas, salientes, convexa, de tamaño
diagnóstico antes del tratamiento. El examen
variable, cubierta de pelos fracturados, con
con lámpara de Wood confiere al área
escamas, costras y supuración Figura 5. Al
afectada por Microsporum (canis, audouinii
hacer presión sobre las placas se elimina pus
y ferruginium) una fluorescencia verdosa
por los orifícios foliculares (signo de la brillante o amarilla verdosa. El T. schoenleinii
espumadera). La zona afectada suele ser
proporciona una fluorescencia verde claro
limitada, pero pueden confluir varias placas, o azul blanca. Con el T. verrucosum no se
afectando gran parte del cuero cabelludo
observa fluorescencia.
Figura 6. Suele acompañarse de adenopatias
regionales, fiebre y malestar general. El cabello El examen micológico directo de raspado
suele arrancarse con facilidad. Evoluciona de la lesión aclarada con hidróxido
(1,5,9,13,18-23)
hacia la alopecia cicatricial. de potasio al 10% a 20% permite observar
hifas septadas (dermatofitosis), esporas dentro
Tiña fávica (endothrix) o fuera (extothrix) del tallo piloso.
La Tiña fávica (Favus, tinea favosa), es una Cultivo para identificar la especie se utilizan
infección crónica, poço frecuente, causada por medios de agar glucosado. El medio de
Trichophyton schoenleinii. Se observa en Sabouraud con antibióticos y antifúngicos
algunos países de África y Ásia, en Europa se que inhiben el crecimiento de las especies
observa en Polonia, Rusia y Francia, no se contaminantes permite identificar la mayoría
(5,13,21)
observa en nuestro medio. de las especies que prod uc e n tiña
(1,5,14,18)
La tiña fávica se inicia en la infancia y
puede persistir hasta la edad adulta. Además capitis.

CUADRO 5: Tratamiento de la tiña capitis.
Antimicótico Dosis Tiempo
# Griseofulvina
# Micronizada 500 – 1000 mg/ día
20-30 mg/Kg/día 1 a 2 v/dia 6-8 semanas
# Ultramicronizada 300 – 375 mg/ día
15 – 20 mg/kg/día.
# Terbinafina
# Terapia continua < 20 Kg: 62.5 mg (1/4 tab)/día 2-6 semanas
20-40 Kg. 125 mg (1/2 tab)/día
> 40 Kg. 250 mg/día
7.5 mg/kg/día 1 toma.
# Terapia pulso < 20: ¼ tab. 62.5 mg. 1 visita

20-40: ½ tab. 125 mg 3 visita
> 40: 1 tab. 250> 7 visita.
# Itraconazol
# Terapia continua 3-5 mg/Kg/día 4-6 semanas
Niños 20-40 Kg: 100 mg/día
# Terapia pulso 5 mg/Kg/dí a x 7 días/mes 3 pulsos.
# Fluconazol
# Terapia contínua 3-6 mg/kg/día 6 semanas
(6 mg/Kg/día 20 días).
Diagnóstico diferencial viabilidad de las esporas fúngicas presentes

en el cuero cabelludo y pelo. Se aplican
El diagnóstico diferencial de la tiña capitis
sobre el cuero cabelludo y se dejan actuar
debe incluir alopecia areata, pitiriasis simple,
de 5 a 10 minutos, con una frecuencia diaria.
dermatitis seborreica, tricotilomanía, psoriasis
Después del lavado aplicar un antimicótico
del cuero cabelludo, lupus eritematoso (13)
imidazólico en solución.
discoide, piodermias, pediculosis, liquen
(13,14)
plano pilar y dermatitis atópica. Terapéutica sistémica:
Tratamiento La griseofulvina sigue siendo el tratamiento
de elección. La dosis actual es de 20 a 25
El tratamie nto de la tiña capitis debe
mg/Kg/día por 6a8 semanas, con el objetivo
efectuarse exclusivamente con antifúngicos
de mejorar los resultados terapéuticos y
sistémicos. (Cuadro 5) . (14)
reducir las tasas de recurrencia.
Terapéutica tópica: La terbinafina es una alternativa a la
El tratamiento tópico no es efectivo, pero grisiofulvina, las concentraciones elevadas en
shampoos con ketoconazol al 2% y el selenio el estrato córneo y el pelo persisten hasta 7 se
al 1% se recomiendan como tratamiento manas después de suspendido e l tratamiento.
c o adyuvante tópic os para red ucir la La dosis es: Pacientes con peso

menor de 20 Kg: 62.5 mg/día (1/4 Tableta); incidencia de cicatrización. Este tratamiento
de 20 a 40 Kg 125 mg/día (1/2 tableta), y es particularmente de utilidad en los casos de
peso mayor de 40 Kg., 250 mg/ día (1 querion de Celso. Se pueden asociar también
tableta). Duración del tratamient o 4 a 6 antibióticos sistémicos cuando la situación lo
(14,28-31)
semanas. requiera.
Terapia pulso con terbinafina ha mostrada
efectividad y seguridad en el tratamiento de TIÑA DE LA CARA
la tiña capitis. Cada pulso activo es de una
semana de tratamiento con un periodo de Definición
descanso de 2 semanas entre el primer y La tiña de la cara ( Tiña facial, tiña faciei, tiña
segundo pulso y de 3 semanas de descanso faciale), es una infección superficial por
e ntre e l segund o y t erc er pulso de dermatofitos limitada a la piel glabra de la
tratamiento.(30) Las dosis fue determinada cara. En los pacientes pediátricos y mujeres,
por el peso: > 40 Kg: 250 mg (1 tableta), entre la infección puede aparecer en cualquier
20 y 40 Kg. 125 mg (1/2 tableta ) y < 20 Kg superficie de la cara, incluyendo el labio
(19,30) (35,36)
62.5 mg/día (1/4 tableta). superior y mentón.
El itraconazo l es efectivo en el tratamiento de
la tiña capitis cuando se administra en terapia Epidemiología
contínua y terapia pulso. La dosis recomendada La tiña de la cara, es una infección común,
para terapia continua es de 5 mg/Kg/ día tiene una distribución mundial, sin embargo
durante 4 semanas, prolongándose a 6 c o m o c o n otras infe ccio n es fúngicas
semanas cuando el agente etiológico es cutáneas, es más común en las regiones
Microsporum canis. También puede usarse tropicales con temperaturas altas y humedad.
esquema en pulsos de 5 mg/Kg/ día una Represe nta aproximadam e nte e l 19 %
(14,19,31,32)
semana al mes po r 2 a 4 ciclos. de tod as las infe ccio n es fúngicas
Floconazol por vía oral ha demostrado superficiales en la población pediátrica.
efectividad y seguridad en la tiña capitis Afecta a cualquier grupo de edad, pero se
con una dosis d e 3 a 6 mg/Kg/ día. Cinco observa más frecuentemente en niños y
días de tratamie nto alcanzan una adultos jóvenes, con un leve predominio en
(37,38,39)
concentración elevada en el pelo que mujeres.
(14,19,27,34)
persiste hasta 5 meses.
Etiología
Ketoconazol , ha demostrad o pobre
respuesta terapéutica en el tratamiento Los agentes causantes varían según la región
de la tiña. A la dosis de 10 mg/ kg/ día geográfica. La tiña de la cara puede deberse
hubo efe ctividad para especies de a Trichophyton rubrum, Trichophyton
Trichophyton, no para el Microsporum canis. mentagrophytes, Microsporum canis y
No debe emplearse en el tratamiento de microsporum nanum . En ge n eral, los
(14)
la tiña capitis. reservorios animales de dermatofitos
zoofílicos, especialmente Microsporum canis
En los casos de tiña capitis intensamente
son de alcance universal entre los animales
inflamatorias, los antimic ótic os orales
doméstic os y ganad o. Trichophytom
asociado a los corticosteroides orales a
mentagrophytes y Trichophyton rubrum son
la dosis de 0. 5 a 1 mg/ Kg./ día, pueden
comunes en Asia. En contraste Trichophyton
c o ntribuir a red ucir la inflamació n e

vesicopustuloso. Las lesiones casi siempre son

CUADRO 6. Agentes causales
pruriginosas. Los lugares más comunes son las
de la tiña facial mejillas, seguida de la nariz, zona periorbital,
# Trichophyton rubrum mentón y la frente. Figura 7,8 y
# Trichophyton mentagrophytes 9. En ocasiones, puede aparecer una lesión
# Microsporum canis francamente inflamatoria que recuerda al
(35, 36,37,39,40)
# Trichophyton tonsurans querion.
# Microsporum namum
Diagnóstico
Agentes etiológicos de la tiña de la
barba y bigote El diagnóstico es fundamentalmente clínico,
# Trichophyton mentagrophytes variedad debe confirmarse mediante el examen
mentagrophytes micológico directo, cultivo e identificación de
# Trichophyton verrucosum especie en el microcultivo.
# Microsporum canis
Diagnóstico diferencial
# Trichophyton rubrum
# Trichophyton violáceum
El diagnóstico diferencial debe incluir
# dermatitis seborreica, dermatitis de contac-
Epidermophyton floccosum
#
to (irritativa y alérgica), lupus (39,40)
eritematoso y
Trichophyton schoenleinii
#
erupción polimorfa lumínica.
Trichophyton megninii
Tratamiento
tonsurans es el pricipal agente en el Norte El tratamiento de la tiña de la cara se realiza

(35, 37)
de América. Cuadro 6. principalmente con agentes tópicos, con
propiedades fungicidas o fungistáticas. Se
Fisiopatología re c o mie nda prolo ngar e l tratamie nto
durante algunos días más, una vez que se
La infección se adquiere con frecuencia
ha c o nfirmad o la cura clínica. Los
de las masc otas del hogar infe ctadas
habitualmente, pero la autoinoculación a antimicóticos tópicos recomendados son los
imidazólicos y la terbinafina. El tratamiento
partir de otro foco (tiña capitis, tiña corporis
y tiña pedis) tambié n es posible. Los antimicótico sistémico esta (36,37)
indicado en
dermatofitos liberan varias e nzimas, casos de resistencia o extensos. Cuadro 7.
incluyendo queratinasas, que les permiten TIÑA DE LA BARBA Y BIGOTE
invadir el estrato córneo de la epidermis.
Infecciones causadas por dermatofitos Definición
z oofilic os ge n eralm e nte se aso cia La tiña de la barba y el bigote (tinea barbae,
con reacciones inflamatorias que son más sicosis de la barba, sarna de los barberos),
graves que las debidas a ho ngos es una infección superficial dermatofítica
(37)
antropofílicos. limitada a las áreas de pelo grueso de la
(1,5)
Clínica barba y el bigote de los hombres.
El cuadro clínico de la tiña de la cara se Epidemiología

( 42, 43)
caracteriza por una o varias placas Es una afe cció n poco fre cu e nte ,
eritematosas o serpiginosas, discretamente afecta de forma exclusiva adultos jóvenes,
escamosas, de borde definido papular o suele contraerse por contacto con animales,

TIÑA FACIES
Figura 9: Area
del mentón.
Figura 8: Localización
frecuente.
Figura 7: Lactante de 15 días con lesiones en las mejillas y nariz., placa

anular, bordes pápulopustuloso.
Figura10. Figura 11.
Figura Figura 13:

12: Tiña
Lactante incógnita.
con tiña
extensa
que
afecta
muslo y
pierna.
en especial el ganado y el perro, se observa Etiología

a menudo en profesionales de las zonas
Los dermatofitos que causan más
rurales, cuidadores o criadores de animales
comúnmente la tiña de la barba y el bigote
doméstic os, agricultores, ganad eros y
son las especies zoofílicas, Trichophyton
jardineros.(1). Antes de la introducción de
mentagrophytes variedad mentagrophytes y
las modernas técnicas antisépticas, las tiñas
Trichophyton verrucosum ; c o n m e n or
de la barba se transmitían de persona a
(1) frecuencia Microsporum canis. Pueden
persona mediante navajas y tijeras.
ad e más ser causadas por especies

(35)
Cuadro 7: Dosis de antimicóticos sistémicos en tiña facial.
# Griseofulvina (Actividad fungistático)
# Adultos: 500 – 1000 mg/día Micronizada 2 v/dia x 2-4 semanas
330 – 375 mg/dia Ultramicronizada 2 v/diax 3 semanas
# Niños : 15 – 20 mg/Kg/día. Micronizad a x 3 semanas
10 - 15 mg/Kg/día Ultramicronizad a x 3 semanas
# Terbinafina (Actividad fungicida)
# Adultos: 250 mg / día vo . x 2 semanas
# Niños; 12-20 kg: 62.5 mg/día . 1 a 2 semanas
20-40 kg: 125 mg/día . 1 a 2 semanas
> 40 Kg. 250 mg/día . 1 a 2 semanas.
# Itraconazol (Actividad fungistático)
# Adultos: 100 mg/día x 2 semanas
200 mg/día x 1 semana
# Niños 3-5 mg/Kg/día x 1 a 2 semanas.
# Fluconazol (Actividad fungistático)
# Adultos: 150 mg/ semana x 2 a 4 semanas
# Niños: 3-6 mg/Kg/día x 1 a 2 semanas
Aprobado su uso en niños > de 6 meses.
# Ketoconazol (Actividad fungistatico)
# Adultos: 200 mg/día x 2 a 4 semanas
# Niños: 3.3-6.6 mg/Kg/día x 2 a 4 semanas.
RIESGO Hepatotoxicidad e interacciones medicamentosas.
antropofílicas como Trichophyton rubrum, traumatism o al rasurarse, ya que las esporas

(1,5,42).
Trichophyton violáceum , Trich ophytos penetran más fácilmente
Schoenlleinii y Trichophyton megninii,
(1,5).
implicados en áreas urbanas. Cuadro Nº 6. Manifestaciones clínicas
Se reconocen tres formas clínicas:
Patogenia 1. Inflamatoria o de tipo querión
Se cree que la patogenia de la tiña de la 2. Superficia l o de tipo sicosiforme
barba es similar a la tiña de la cabeza . Los 3. Circinada o de tipo extendido.
pelos gruesos tienen una susceptibilidad
La topografía de la tiña de la barba afecta de
especial. El padecimiento se origina por el
manera limitada el área del mentón, cuello,
contacto de las esporas con la piel, varias
maxilar y submaxilar; aunque se puede
enzimas, incluyendo queratinazas, son
extenderse a toda la barba, bigote, cuello y
liberadas por los dermatofitos los cuales (1,5,42)
otras partes de la cara
invaden la capa córnea de la epidermis. Se
inicia como una tiña del cuerpo, con un área La tiña de la barba habitualmente afecta
eritematosa pequeña que al crecer forma una un solo lado del área pilosa de la cara o el
placa eritemato escamosa, posteriormente se cuello. La forma inflamatoria o profunda se
parasitan los pelos desde su base, generando caracteriza por nódulos confluentes que
una reacción inflamatoria similar al Querion forman absc esos, la expresió n digital
de Celso. También se puede originar por produce salida de material purulento por los

orificios foliculares, semejando al querion de # Itraconazol 200 mg/ día. Divididos en

Celso u osteofoliculitis purule nta por dos tomas por 4 semanas ó 400 mg/día
estafilococos. La mayoría de los pelos dividido en dos tomas por una semana.
terminales se hallan sueltos y se desprenden # Fluconazol 150 mg/ semana por 6 se-
fácilmente. Son causadas más a menudo por
manas.
Trich ophyto n m e ntagrophytes y
(1,5)
Trichophyton verrucosum.
TIÑA DEL CUERPO
La forma superficial de la tiña de la barba es
similar a la foliculitis bacteriana , se Definición
caracteriza con más frecuencia por un La tiña del cuerpo (tiña corporis, tiña
eritema difuso asociado a la presencia de circinada, herpes circinado, tiña de la piel
pápulas, pústulas, costras y áreas de alopecia lampiña), es la infección superficial de la piel
con pústulas foliculares. Se trata de una lampiña ( glabra, sin pelo), tórax, abdomen
foliculitis pustulosa con pelo terminal roto. y miembros por dermatofitos, excepto las
(1,5,19,41)
El pelo terminal se desprende fácilmente (1,5)
y ingles, palmas y plantas.
en él puede observarse el bulbo intacto.
Etiología
Diagnóstico
Tod as las especies de dermatofitos
El diagnóstico se basa en la clínica y la
pertenecientes a los géneros Trichophyton,
confirmación micológica. Puede ser de
Microsporum y Epidermophyton son capaces
utilidad el estudio histológico que pone de
manifiesto una foliculitis, perifoliculitis, de provocar tiña corporis. Los agentes
infiltrado inflamatorio mixto y microabscesos causales más frecuentemente implicados son:
con abundantes neutrófilos. Las tinciones M. canis, T. rubrum y T. mentagrophytes.
especiales para hongos ayudan a visualizar las Menos frecuentemente M. audouinii, T.
(1,5,7)
hifas y los artroconidios en el tallo y verrucosum, T. tonsuran y E. floccosum.
(1,5,42,43)
folículo piloso.
Epidemiología
La tiña corporis es la variedad topográfica
La tiña de la barba puede simular una más frecuente de todas las tiñas, es un
foliculitis, forúnculosis y abscesos de origen padecimiento cosmopolita, aunque se
bacteriano, acné vulgar, actinomicosis, observa más en climas calurosos y húmedos.
rosácea, infección herpética, candidiasis, Afecta a personas de todos los grupos de
sífilis, bromoderma, tuberculosis y dermatitis edad, siendo la prevalencia más alta en
(42,43)
de contacto. preadolescentes. La tiña corporis adquiridos
por contacto con los animales domésticos
Tratamiento
es más común en niños. La tiña corporis
El tratamiento de la tiña de la barba es secundaria a la tiña capitis suele ocurrir en
similar al tratamiento de la tiña capitis. niños porque la tiña capitis es más común
(1,5,7,19)
Siempre debe(42)
efectuarse con antimicóticos en esta población.
sistémicos:
# Griseofulvina 500 mg a 1.0 gr/día por 4 Fisiopatología
a 6 semanas Los microorganismos responsables de la tiña
# Terbinafina 250 mg/día por 4 semanas.
corporis en general residen en el estrato

córneo, que es activada por el calor y la piel a piel entre luchadores. A menudo se
humedad, medio ambiente propicio para la manifiesta en la cabeza, cuello y los brazos,
proliferación del hongo. Estos activan y áreas de contacto en la lucha libre. La tiña
liberan enzimas y queratinasas para invadir la imbricada es una forma clínica de tiña corporis
capa córnea. Después de un periodo de una a que se encuentra principalmente en el Sudeste
tres se manas se prod uc e la diseminación de Asia, Pacífico Sur, América Ce ntral y Sur.
periférica de la infección en un patró n c e Es causada por e l T. concentricum . Se
ntrífugo. El borde activo y progresivo de la caracteriza por placas escamosas dispuestas en
lesión se acompaña de un anillos concéntricos que pueden afectar a
incre m e nto del índic e de re n ovació n extensas partes del cuerpo.. Hay que citar la
epidérmico.; presumiblemente, la epidermis tiña incognita , que no es mas que la pérdida
del huésped inte nte eliminar los de la morfología
microorganismos mediante el incremento del anular de la tiña corporis por la aplicación
índice de renovación celular epidérmico, con de diferentes tratamientos, especialmente
el fin de superar el índice de desarrollo del corticoides tópicos. Se caracteriza por
hongo, por tanto se observa un aclaramiento placas eritematoescamosas irregulares,
(1,5,7,41)
relativo de la lesión en el centro de la zona difíciles de identificar. Figura 13.
(1,5,44-46)
de infección cutánea anular.
Diagnóstico
Clínica D ebido a que los sign os clínic os so n
variables, en muchos casos de tiña corporis,
La presentación clínica más frecuente consiste
el clínico a menudo debe basarse en los
en placas circulares eritemato- escam osas c o
hallazgos de laboratorio para establecer el
n bordes de progresió n elevados, que crece en
diagnóstico correcto.
forma excéntrica, y un centro más pálido, que
representa la resolución de la infección Figura Diagnóstico diferencial
10,11 y 12. Las lesiones pueden ser únicas o
El diagnóstico diferencial de la tiña corporis
múltiples, pudiendo confluir una con otras,
se plantea con los siguientes cuadros clíni-
puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.
cos: Pitiriasis rosada, eczema numular,
El prurito y el grado de inflamación son
dermatitis seborreica, granuloma anular, erite
variables.
(7,19) ma anular c e ntrífugo, erite ma marginado,
Algunas variantes clínicas de tiña corporis se erite ma gyratum repe ns y psoriasis en placa.
(5)
describen. Cuadro 8 . Cuand o hay afectación
del folículo piloso se producen cuadros Tratamiento
inflamatorios con vesiculación y exudación. El En el caso de lesiones aisladas, la medicación
granuloma de Majocchi (granuloma tópica sola es muy eficaz. Se emplean los
tricofítico), se manifiesta como una agentes imidazólicos tópicos, la terbinafina
perifoliculitis, c o n n ód ulos granulomatosos, tópica o la amorolfina tópica. Cuadro 9. En
es causado por el T. rubrum. Ocurre más caso de l esio n es más dise minadas o
frecuentemente en las mujeres que se afeitan inflamatorias se utilizan la grisiofulvina,
las piernas. La tiña corporis gladiatorum es t erbinafina, itrac o naz ol, fluc o naz ol o
una propagación de la infección por ketoconazol vía oral a la dosis indicada en el
dermatofitos por contacto de cuadro 7.

CUADRO 8: Variantes clínicas de tiña corporis (1)

Variantes clínicas
Variantes Clínicas Espécie de hongo causante
# No inflamatoria
# Tiña circinada Cualquier dermatofito: Más común

T. rubrum. T. mentagrophytes, M. canis.
# Tiña del cuerpo ampollosa T. rubrum
# Tiña imbricada T. concentricum.
# Inflamatoria
# Querión de la piel Lampiña Hongos zoofílicos

T. verrucosum, T. mentagrophytes.
# Granuloma de Majocchi T. rubrum, T. violaceum, T. tonsurans

. T. mentagrophytes.
# Perifoliculitis nodular granulomatosa T. rubrum

de las piernas
# Foliculitis agminata Hongos zoofílicos
# Abscesos subcutáneos T. mentagrophytes, T. violaceum, T.tonsurans

(tiña profunda) T. rubrum, M. audoouinii.
# Micetoma M audouinii, T. verrucosum, T. mentagrophytes,

T. violaceum, T. tonsurans, M. ferrugineim,
M. canis.
# Tiña incognita Cualquier infección dermatofítica modificada

por corticoides. M. audouinii.
TINA DE LA INGLE T. y menos frecuentemente T. tonsuran, M.

canis, T. verrucosum, y M. gypseum; pero
Definición puede haber variaciones regionales.
(1,5,7,47-50)
La Tiña de la ingle (Tiña cruris, tiña

inguin o- crural, tiña inguinal, e cz e ma
Epidemiología
marginado de Hebra), es una infección La Tiña de la ingle es una infe cció n
dermatofítica de la región inguinal e incluye cosmopolita, se presenta más en climas
las infecciones de los genitales, la región cálidos, favorecida por el calor y la humedad.
pubiana y la piel de las zonas perineal y Se prese nta e n amb os sexos, es más
perianal prod ucida por ho ngos frecuente en varones que en las mujeres 4:1,
.(1)
dermatofitos y es menos común antes de la pubertad.
Es excepcional en la niñez. No existe
Etiología susceptibilidad de raza. La transmisión
Los agentes etiológicos involucrados incluyen es por c o ntacto dire cto c o n sujetos
T. rubrum, mentagrophytes, E. floccosum, infectados, la transmisión a través de toallas

y rop a es imp ortante. Es fre cu e nte seborreica, dermatitis de contacto y liquen

(1,5,50)
la autoinoculación desde lesiones en los pies simple crónico.
( 47-50)
y las uñas.
Tratamiento
Patogenia Las tiña de la ingle responden a los
Los factores ambientales son importantes en
antimicóticos tópicos, principalmente a los
la iniciación y en la propagación de la tiña
derivados azólicos. (Cuadro 9). En casos
de la ingle. Se agrega la oclusión como
rebeldes y extensos se puede recurrir a la
consecuencia del uso de ropas ajustadas o
griseofulvina 500 a 1000 mg/día en una a dos
trajes de baño húmedos, favoreciendo
tomas po r 4 a 6 semanas. Como alter- nativas
condiciones óptimas para su desarrollo.
se pueden emplear itraconazol 200 mg/día por
Se inicia c o n cre cimie nto de placas
2 a 4 semanas, terbinafina 250
eritemato-escamosas siguiendo el pliegue
(5,7,47,50). mg/día por 4 semanas. (49,50)
inguino-crural hacia el periné.
TIÑA DE LOS PIES
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas clásicas son pla- Definición
cas eritematoescamosas y papulosas, La tiña del pie ( Tiña pedis, pie de atleta, tiña
circinadas, con bordes bien definidos, mos- podal), es una infección dermatofítica super-
trando actividad periférica. Las lesiones se ficial que afecta los pies, sobre todo los
limitan por lo general al área de los pliegues pliegu es interdigitales, plantas y
(5,51)
de la parte sup erior del muslo y no esporádicamente el dorso. , evolucionando
compromete el escroto y el pene. Figura 14 y en forma crónica, muchas veces subclínica
15. Puede extenderse a la piel perineal, con brotes irregulares y prurito de intensidad
perianal, púbica y las nalgas. Figura 16. Las l variable.
esio n es so n bilateral, pero n o
necesariamente simétricas. Las infecciones Epidemiología
agudas muestran eritema intenso, mientras las La tiña de los pies es bastante común, de
lesiones crónicas hiperpigmentación y distribución mundial, siendo más frecuente
liquenificación. El prurito normalmente esta en los climas templados y tropicales, afecta
(1,47-50)
presente. a la mayoría de la población en algún
momento de la vida, el riesgo aumenta con
Diagnóstico
la edad, es menos frecuente antes de la
Generalmente el diagnóstico se basa en los pubertad, afecta más frecuentemente a los
hallazgos clínicos, puede ser necesaria su hombres, pero no hay predilección por
(50-54)
c o nfirmació n m ediante e l exam e n ningún grupo racial.
micológico directo y cultivo para identificar
la especie. La luz de Wood puede ser útil Etiología
para visualizar el pigmento rojo ladrillo del Los age ntes causales más fre cu e ntes
eritrasma y la fluorescencia verdosa de so n e l T. rubrum, T. mentagrophytes ,
(1,5,7.50)
algunos dermatofitos. epidermophyton floccosum y T.
Diagnóstico diferencial mentagrophytes var. Interddigitale. Habitual-
m e nte puede haber c olo nizació n de
Debe plantearse con el eritrasma, intertrigo bacterias grampositivoas, gramnegativas y
candidiásico, psoriasis invertida, dermatitis cándida

CUADRO 9: Antimicóticos tópicos
Alilaminas Azoles Morfolinas Polienos Miscelaneas
Naftifina Bifonazol Amorolfina Nistatina Ciclopiroxolamina

Terbinafina Butoconazol Anfotericina B Haloprogin
Clotrimazol Tolfnatfato
Croconazol Clioquinol
Eberconazol
Econazol
Flutrimazol
Fenticonazol
Isoconazol
Ketoconazol
Miconazol
Omoconazol
Sertaconazol
Sulconaxol
Tioconazol
TRIAZOL
Terconazol
(1,5,51,52)
Fisiopatología desagradable y el prurito es frecuente.
La transmisió n de la infe cció n es Figura 17
interhumana a través de duchas, piscinas, La forma dishidrótica , aguda o subaguda,
vestuario y saunas c o ntaminadas. Es inflamatoria pápulo-vesicular, ampollar y
favorecido por el calor, la hiperhidrosis, uso vésiculo- pustulas, formand o placas
de zapatillas, calzados impermeables y eczematosas redondeadas, con preferencia
(5,52)
hábitos de higiene. por el arco plantar y tendencia a invadir las
áreas laterales y dorsales próximas, son
Clínica
muy pruriginosas y pueden producir “ides”
En la Tiña de los pies puede presentarse los e n las man os. Figura 18. Este tipo
siguientes patrones clínicos: dishidrótic o puede prod ucir c e lulitis,
1. Interdigital (Intertriginosa): Pie de linfangitis y erisipela. Esta forma clínica es
atleta usualmente es causada por especies de
(1,5,51-56)
2. Dishidrótica (Vesicular) dermatofitos zoofílicos.
3. Hiperqueratósica (escamo-hiperqueratosica) La forma hiperqueratósica , crónica, presenta
4. Tipo mocasín lesiones escamosas o eritemato-escamosas,
5. Mixta a veces con aspecto circinado en el borde.
La forma interdigital , habitualmente crónica, La reacción inflamatoria es leve y el prurito
se caracteriza por descamación, fisuración es frecuente y comúnmente hay asociación
y maceración de los espacios interdigitales, con la onicomicosis. Afecta de forma irregu-
(1,5,51,52)
pudendo extenderse a la planta. Presenta olor lar toda la planta. Figura 19.

TIÑA CRURIS
Figura 14: Tiña de la ingle y Figura 15: Ingle, escroto y periné. Figura 16: Perianal.-glútea.
periné.
TIÑA PEDIS
Figura 17: Forma interdigital. Figura 18: Forma dishidrótica.
Figura 19: Forma

hiperqueratosica.
TIÑA MANUS
Figura 20: Tiña de la mano
unilateral papulo-eritemato
vesiculosa descamativa.

La forma de mocasín , manifestada por áreas TIÑA DE LAS MANOS

escamosas, extensas, secas, rojo salmón, que
afectan toda la superficie plantar. Definición
(51).
La tiña de las manos ( Tiña manuum), es una
Diagnóstico
dermatofitosis superficial de la piel de las
Para establecer el diagnóstico debe realizarse manos (palma y dorso de manos), causadas
examen micológico directo y cultivo para generalmente por especies de trichophyton.
identificar la especie.
Diagnóstico Diferencial Etiología

El age nte causal más fre cu e nte es el
El diagnóstico diferencial debe realizarse con
e l intertrigo candidiásic o, e cz e ma T. rubrum. En la forma hiperqueratósica
pueden hallarse además del T. rubrum,
dishidrótico, dermatitis de contacto, psoriasis,
bactéride pustulosa y dermatitis plantar T. mentagrophytes var. Interdigitale,
E. floccosum. Las formas inflamatorias son
juvenil.
causadas por especies geofílicas y zoofílicas
Tratamiento. como: T. verrucosum (ganado), M. canis
(1,5,7,57)
El tratamie nto de la tiña pedis es (perro, gato) y M. gypseum (suelo).
fundamentalmente tópico, según la forma
clínica de presentación; y el tratamiento Epidemiología
sistémico es excepcional. Además se debe La tiña de las manos se presenta con más
corregir los factores predisponentes, uso frecuencia en hombres entre los 11 y 40
diario de polvos antifúngicos. añ os. Po c o c o mún e n la població n
En las formas agudas tratar primero las pediátrica, frecuencia aumentada en la
complicaciones, tratamiento de la infección población adolescente y frecuentemente se
bacteriana asociada. Uso de astringentes acompaña de tiña pedis. Ataca a la población
suaves (permanganato de potasio 1:10,000 e c o n ó micam e nte activa, sobre todo
a 1:40,000; solución de Burow 1:30 – 1:50). trabajadores manuales.
Luego aplicar antimicótico tópico. Entre los factores que predisponen destaca:
Las formas dishidróticas pueden necesitar un c oexiste ncia de otras dermatosis,
curso corto de corticoides sistémicos y/ o tó- principalmente de los pies y de la ingle,
picos. En esta forma clínica deben emplearse contacto con personas afectadas, contacto
antimic ótic os sisté mic o, tales c o m o c o n masc otas infe ctadas, objetos de
grisiofulvina (500 – 1000 mg/día po r 6 a 8 jardinería, hiperhidrosis y dermatitis de
(1,5,7,57).
semanas), terbinafina 250 mg/ dí a x 1 a 2 contacto.
semanas, Itraconzaol 200 mg/ diá por 2
semanas, ketoconazol 200 mg/ dí a 6 a 8 Clínica
semanas y fluconazol 150 mg/semana 4 Las manifestaciones clínicas van desde
semanas. hiperqueratosis difusa de las palmas y los
En las formas hiperq uera tósicas y dedos y la acentuación de los pliegues de
tipo m o casín los queratolitos so n de flexión, piel seca, escamosa a reacciones
utilidad. (Acido salicílic o 4 a 10 %, urea 10 a inflamatorias caracterizadas por placas
(51-56)
20% ). pápulo-vesiculosas de distribución anular, que
afecta la región palmar, usualmente

unilateral, puede ser bilateral en casos más términos a utilizar: TIÑA UNGUEAL para in-
graves y es más común en la edad adulta. dicar micosis causada por dermatofitos ;
(57) Figura 20. CANDIDOSIS UNGUEAL para la infección
ungueal por levaduras del género cándida,
Diagnóstico y ONIC OMICOSIS para la infe cció n
producida por mohos.
El diagnóstico clínico se debe confirmar
mediante el examen micológico, directo, Epidemiologia
cultivo e identificación de especie en
La tiña ungueal es un padecimie nto
microcultivo. El examen directo con KOH es
frecuente, su incidencia varía según la zona
útil como primer método para iniciar el
geográfica. Es de distribución universal y
tratamiento antifúngico temprano.
prod ucida por cualquier especie de
dermatofito. En los últimos años se ha ob-
servado un incremento de la incidencia
D ebe re alizarse c o n la dermatitis de debido a factores como la longevidad de la
c o ntacto alérgica e irritativa, e cz e ma población general, enfermedades debilitantes
dishidrótico, celulitis, erisipela, psoriasis en como la diabetes y la inmunodeficiencia ad-
placa y pustulosa y síndrome de Ross. quirida. Es más frecuente en la edad adulta,
poco frecuente en niños, incidencia aumen-
Tratamiento tada en la adolescencia. Las uñas de los pies
(1,5,7,61)
Debe incluir las medidas generales que son las más afectadas.
ayud e n a c orregir los factores
predisponentes de la tiña: humed ad,
Etiología
dishidrosis, dermatitis eczematosas u otras Los dermatofitos más comúnmente aislados
dermatofitosis, además del tratamiento son T. rubrum (85%), T. mentagrophytes
farmacológico con antifúngicos tópicos ( 10 %), y exc ep cio nalm e nte se aíslan
(1,,5,7,57). (5)
(alilamidas, imidazoles) y/ o sistémicos. T. tonsurans, M. gypseum y M. canis.
Patogenia
TIÑA DE LAS UÑAS.
La infección generalmente se inicia a partir
Definición
de la tiña de los pies y de la mano, o bien
La tiña de las uñas (tiña ungueal , como consecuencia del rascado de tiñas del
onicomicosis dermatofítica), es la infección cu erpo, ingle o la cab e za. Co n más
de las uñas de los pies y la mano producida frecuencia las esporas o filamentos se
por dermatofitos caracterizada por depositan entre el borde libre de las uñas, e
hiperqueratosis subungual, onicolisis y inicia la digestión de la queratina, avanzando
destrucción de la lámina, de evolución con dirección hacia la matriz. Las vías por
(5,58-61).
crónica, asintomática. las que un hongo puede penetrar en la uña
son: hiponiquio ( distal), eponiquio
El término onicomicosis es más amplio, es
(proximal), superficie de la lámina (dorsal) y a
la infección fúngica del aparato ungueal por (5)
través del pliegue periungueal .
dermatofitos, levaduras y otras especies de
hongos. En 1991 la Sociedad Internacional Clínica
de Micología Humana y Animal emitió un
La tiña ungueal afe cta c o n mayor
inform e sobre la no m enclatura de las
proporción las uñas de los pies (85%), y las
enfermedades fúngicas. En el se precisa los

manos (10%). Esta dermatofitosis por lo tanto en los pies como en la mano, donde
regular es crónica y asintomático, se inicia pueden afectar uno, varios o todos los
en el borde libre o distal, avanzando hacia la dedos. Es causada por los dermatofitos del
base de la uña.(5). Se puede afecta una o género trichophyton (90%): T, rubrum,
varias uñas y se puede expresar c o n T. metagrophytes var. Interdigitales; menos
alteraciones en su morfología como: aumen- frecuentemente E. floccosum, T. tonsurans,
to del grosor (onicausis), cambios de color y T. verrucosum y M. canis. Excepcionalmente
(61,62)
opacidad, alteraciones de la superficie cándida. . Figura 22.a
(onicomadesis, plisado lateral), fragilidad,
Onicomicosis subungueal latera (OSL)l , se
sep aració n de la lámina de su l e ch o
inicia a la altura del surco lateral para
(onicolisis) y aumento de la formación de
propagarse al lecho unguea l y a la lámina de
queratina subungueal (hiperqueratosis
la uña. Suele comenzar por una coloración
subungueal), terminando por destruir la
(5) amarillenta, mate y deslucida a partir del
lámina ungueal. Cuadro Nº 10. Figura 21a, b
surco lateral de la uña, progresa lentamente
y c.
y se entiende al borde distal originando una
Onicomicosis subungueal distal ( OSD) , onicolisis (separación de la uña de su lecho)
ocasionada por la invasión de la queratina del y paquioniquia (engrosamiento de la región
hiponiquio y que progresivamente va a invadir subungueal). Mucho más frecuente es el
la uña y lámina ungueal. Esta forma clínica es establecimiento de una banda de color
la más frecuente. Puede observarse amarillento mate que atraviesa la lámina
ungueal de parte aparte, a lo ancho de .(63,64).
la
uña, uniendo los dos surcos laterales
CUADRO 10: Alteraciones ungueales Figura 22.b
producidas por los hongos
Onicomicosis proximal ( OSP) , refleja la
# Aumento de grosor: ONICAUSIS afectación de la parte proximal de la lámina.
# Cambios de color Es una forma poco frecuente. Es causado
# Blanco
# Amarillo por dermatofitos (T. rubrum,
# Verde T. m e nttagrophytes, T. sch oe nleinii y
# Marron/negro T. interdigitale), que invade la parte de la
# Alteraciones en la superficie lúnula produciendo manchas blancas y
# Onicomadesis
# Plisado lateral
destrucción de la placa ungueal de la zona
# Separación de la lámina ungueal:
proximal. Puede ser causada por cándida, (61)
ONICOLISIS que sería secundaria a una paroniquia. .
# Hiperqueratosis subungueaal Figura 22.c
# Destrucción total de la lámina.
Onicomicosis blanca superficial (OBS), la
Actualmente se describen los siguientes
superficie de la placa ungueal es el punto
patrones clínicos:
1. Onicomicosis subungueal inicial de la infección, produciendo pequeñas
a. Distal (OSD) manchas blancas en la misma. La incidencia
b. Lateral (OSL) es poco frecuente y casi siempre aparece
c. Proximal (OSP) en los pies. La produce el T. mentagrophytes
2. Onicomicosis blanca superficial (OBS)
3. Onicomicosis distrófica total (ODT)
y en m e n or proporció n otros ho ngos
4. Dermatofitoma (Acre m o nio n, Aspergillus, (61)
Fusarium y
5. Forma endonix. excepcionalmente candida. . Figura 22.d

Onicomicosis distrófica total (ODT), Forma

CUADRO 11: Diagnóstico
evolutiva a partir de cualquiera de los patrones diferencial de las onicomicosis
clínicos descritos. Afecta la totalidad de la uña
y el l e ch o ungu e al. Es más 1. ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL DISTAL
frecuente en las uñas de los pies que en las de Y LATERAL
# Onicopatía psoríasica
la mano. El aspecto de la uña es, sin lámina,
# Liquen plano
áspero, rugoso, opaco, amarillento o grisáceo. # Alopecia areata
Figura 22.e # Dermatitis atópica
# Síndrome de Reiter
En 1998, Robert et al (64) describió el
# Onicotilomania
dermatofitoma como una masa fúngica debajo # Toxicodermias
(65),
de la uña. Tosti et al. en 1999 # Enfermedades ampollares
describen la forma endonix de invasión 2. ONICOMICOSIS BLANCA SUPERFICIAL
ungueal sin onicolisis ni hiperqueratosis. # Le uc o niquias de diversa causa:
Traumáticas, pelagra, psoriasis, LE.

Diagnóstico 3. O NICO M ICOSIS SUBUNGUEAL
PROXIMAL
De acuerdo a la morfología de las uñas es # O nic o mad esis (Enferm ed ad es
difícil establecer el diagnóstico clínico. Hay sisté micas severas), toxic odermias,
una serie de hongos mohos que pueden Radiodermitis, dermatosis ampollares,
presentar la misma morfología, Los mohos no paroniquia crônica.
4. ONICOMICOSIS DISTRÓFICA TOTAL.
dermatofitos Acremonium, Aspergillus, # Liquen plano
Fusarium, O nych o c ola canad e nsis, # Dermatosis congénitas hereditarias
Scopulariopsis brevicaulis, y Scytalidium # Displasia ectodérmica

# Epidermolisis ampollosas
dimidiatum representan aproximadamente el
# Psoriasis
4 por ciento de la onicomicosis, con
# Psoriasis pustulosas tipo Hallopeau
Scopulariopsis. brevicaulis como el más # Reticulosis actínica
frecuentemente identificado. Los mohos # Radiodermitis
parecen tener una predilección por los # Toxicodermias.
pacientes de edad avanzada. Es evidente que

sólo las pruebas micológicas hacen el
(1,5,7,)
diagnóstico etiológico. # Terapia sistémica
# Terapia combinada.
El diagnóstico diferencial depende del patrón Terapia tópica
clínico de onicomicosis. En el cuadro 11 se
resumen los diagnósticos diferenciales según El tratamiento tópico parece discutible, sólo
patrón clínico. esta indicado cuando la invasión es menor de
un tercio distal de la uña. Podría ser útil la
Tratamiento de la tiña ungueal amorolfina 5%, tioconozol 28% y ciclopirox
(65)
En la tiña ungueal el tratamiento sistémico 8%.
es obligatorio. Existen para el tratamiento de
las tiñas ungueales: Terapia quirúrgica
# Terapia tópica La avulsión ungueal ha sido empleada como t
# Terapia quirúrgica erapia c o adyuvante; ésta puede ser
quirúrgica incluyendo el láser de CO 2, o

TIÑA UNGUEAL
Figura 21a: Compromiso Figura 21b: Engrosamiento de la lámina ungueal de las uñas de
proximal. las manos.
Figura 21c: Con destrucción

de la lámina ungueal.
PATRONES DE ONICOMICOSIS
c. O nicomicosis subungueal
Figura 22a: Onicomicosis subun-
b. O nicomicosis subun- proximal. OSP
gueal distal. (OSD)
gueal lateral. OSL
e. Onicomicosis
distrófica total.
ODT
d. Onicomicosis blanca
superficial. OBS

avulsión química con urea 40% o asociada

CUADRO 12: Tasa de curación
a bifonazol al 1%, con resultados del 62 a micológica de la tiña ungueal
75% a las 12 semanas,
(65-67)
pero con recaídas a
las 24 semanas. . La terapia quirúrgica solo # Terbinafina 76 % +/- 3%
esta indicado cuando los antimicóticos (65)
# Itraconazol en pulsos 63 % +/- 7%
sistémicos están contraindicados . La # Itraconazol terapia contínua 59 % +/- 5%
extirpación química o quirúrgica de la uña # Fluconazol intermitente 48 % +/- 5%
m e jora e n un 50 % e l redimie nto del # Griseofulvina 60 % +/- 6%
tratamiento de las tiñas ungueales.
TERAPIA COMBINADA: SISTEMICA + TÓPICA ES LA
MEJOR ALTERNATIVA.
Terapia sistémica
ITRACONAZOL + BIFONAZOL/UREA ALTOS % DE
El tratamiento de la tiña ungueal puede ser CURACIÓN.
terapia continua o terapia pulso o
intermitente.
Itraconazol , fue aprobado por la FDA en
CUADRO 13: Tratamiento de la
1995 para tratamiento de la onicomicosis, con candidosis ungueal
una dosis de 200 mg/día por 6 semanas para
la uña de las manos y 12 semanas para la uña
de los pies. La terapia pulso con itraconazol a 1. Tratamiento sistémico obligado: > 1/3

dosis de 400 mg/día durante una semana por Itraconazol terapia contínua: 200 mg/
día. UM: 6 sem. UP: 12 sem.
mes, un pulso para las uñas de la mano y 3 
Itraconazol terapia pulso: 400 mg/dia
pulsos para las uñas de los pies. Dosis x semana: UM: 1p.UP:3 pul.
pediátricas 3 mg/Kg/día. 
Fluconazol : 150 mg/semana: UM: 12
semanas; UP: 24 semanas
Terbinafina , a la dosis de 250 mg/día por 6
semanas para la uña de las manos y 12 2. Tratamiento tópico más útil: Suficiente <
semanas para la de los pies. Dosis pediatricas. 1/3

Amorolfina 5 %
Menos de 20 kg-peso: 62.5 mg (1/4 Tab), 
Ciclopirox 8 %
entre 20 y 40 kg. 125 mg/día (1/2 tableta) y 
Tioconazol 28 %
mayor de 40 kilos 350 mg/día (1 tableta). 
Terbinafina 10 %
Fluconazol, se utiliza en forma intermitente 3. Extirpación ungueal
a la dosis de 150 – 400 mg/semana de 3 a 
No indicada en manos
12 meses. Niños: 3-6 mg/ Kg, en terapia 4. Evitar los factores predisponentes
intermitente semanal, 6 semanas uña de las
manos y 12 semanas uña de los pies.
Griseofullvina , 500 – 1000 mg/día una a dos Tratamiento combinado
tomas por 6 a 12 meses. No es la droga de
La terapia combinada, usando un antifúngico
elección, altas tasas de recurrencia y periodo
via oral y otro de administración tópica, ha
prolongado de tratamiento.
demostrado mejores resultados que el uso
Ketoconazol , no esta indicada para aislado de uno u otro. Las combinaciones
tratamiento de la tiña ungueal, por riesgo de usadas que han resultad o efe ctivas
(65).
hepatoxicidad y terapia prolongada. . El amorolfina a l 5 % en laca(65,68)asociado a
cuadro 12 muestra las tasa de curación. terbinafina o itraconazol oral.

Tratamiento de la candidosis ungueal múltiples l esio n es maculosas hiper o

hipopigmentadas, con descamación fina
El tratamiento sistémico es obligatorio
cuando la uña se afecta más del tercio. En la habitualmente asintomáticas, generalmente
tabla No13 se esquematiza el tratamiento localizada en el tronco y raíces de los
(69-71).
de la candidosis ungueal. miembros.
Tratamiento de las onicomicosis por Epidemiología

mohos La pitiriasis versicolor ha sido reportada en
El tratamiento dependerá del patrón clínico y todo e l mund o, predo mina e n climas
del agente etiológico aislado. En general, esta tropicales. Suele aparecer en la estación
comprobado que la grisiofulvina y estival cuando el clima es más caluroso y
ketoconazol no son eficaces. Itraconazol para húmedo. Se ha e nc o ntrad o desde
la mayoría de autores no es eficaz. La recién nacidos hasta ancianos, el promedio
terbinafina es activa frente a H. toruloide. de máxima incidencia está entre los 18 y 25
Cuando el agente etiológico es Scytalidium, años. Afecta más frecuentemente a gente
la pomada de Whitefield y Econazol son joven, porque esta levadura prolifera mejor
efectivas. Cuadro 14. en ambientes ricos en lípidos y por eso
se desarrolla c o n más facilidad e n
PITIRIASIS VERSICOLOR adolescentes y sobre áreas de piel con
(69,72)
Definición intensa secreción sebácea . El sexo no

influye e n la e nferm
(71-74)
ed ad, sie nd o la
La pitiriasis versicolor, es una infección frecuencia igual.
fúngica superficial producida por un hongo
l evaduriform e y lipofílic o del género
Etiología
Malassezia, caracterizada clínicamente por La pitiriasis versicolor es prod ucida
por l evaduras del gé n ero Malassezia
CUADRO 14: Tratamiento de la (anteriormente denominado Pityrosporum ),
onicomicosis por mohos un hongo lipofílico dimorfo que coloniza la
capa córnea. Dentro del género Malassezia
1. Diagnóstico micológico de mohos se incluyen hasta siete especies lipofílicas,

Cumplir criterios de causan pitiriasis versicolor las especies de
Malassezia globosa , seguida de Malassezia
patogenicidad (69, 75,76).
sympodialis y de Malassezia furfur.
2. El mejor tratamiento: Estas levaduras invaden solo las capas sup

erficiales de la capa c órn e a y el infundíbulo
Extirpación: Quirúrgica / química
folicular y provocan poca (65).

Urea 40% + bifonazol 1 % respuesta inflamatoria
3. Tratamiento tópico eficaz Patogenia


Amorolfina 5 % El género Malassezia es un habitante normal
de la piel y se aísla en el 90 a 100% de la

Ciclopirox 8 % población. La infección aparece cuando la

Tioconazol 28 % forma levaduriforme pasa a su forma micelial
debido a factores de calor, humedad,

oclusión o se modifica el pH. Estas levaduras Diagnóstico

sólo invaden las capas más superficiales de la
capa córnea y el infundíbulo folicular y provo Este pro c eso se su e l e diagn osticar
can una respuesta inflamatoria discreta. clínicamente y por la presencia de grupos
(69)
de esporas e hifas gruesas y cortas en el
Los factores que predisponen a ésta infección estudio microscópico del raspado de la
micótica superficial son el calor, la humedad, lesión. El grado de afectación se puede
el uso de cremas y bronceadores grasos, los determinar mediante fluorescencia dorada
corticosteroides, la falta de higiene, la deficie o los cambios de pigmentación con luz de
ncia nutricio nal, e l e mbaraz o, dermatitis W ord que dan flu oresc e ncia amarillo
seborreica, diabetes, disminución de la verdosa. Para el diagnóstico no es necesario
inmunidad, así como la susceptibilidad cultivar el microorganismo, algo difícil sin
(69,71)
genética. medios de cultivo especiales, pero si se
quiere llevar a cabo el cultivo, el medio debe
Clínica ser simplemente con aceite estéril debido a
El cuadro clínico se caracteriza por múltiples los requerimientos lipídicos de la Malassezia
(69)
máculas o placas c o n descamació n spp.
furfurác e a sup erficial y muy fina,
hipopigm e ntadas e hiperpigm e ntadas, Diagnóstico diferencial
marrones de distinta tonalidad, diseminadas, El diagnóstico diferencial debe realizarse con
con áreas de piel normal. Figura 23a y b la dermatitis seborreica, pitiriasis rosada,
Las lesiones son asintomáticas y se localizan pitiriasis alba, sifílides hipopigmentantes,
principalmente en el tronco (espalda y casos indeterminados de lepra, eczematides,
pecho), cuello y tercio proximal de los vitíligo, nevos pigmentarios y melanodermias
brazos. En los niños es frecuente la aparición post inflamatorias.
de lesiones en la cara. Las formas más ex-
t e nsas sugiere n algún estad o de
(72-75) Tratamiento
inmunosupresión.
El manejo terapéutico incluye como primera
La hipopigmentación se debe a la medida identificar y evitar los factores
lipoperoxidación por ácidos dicarboxílicos , predisponentes y mantener la piel limpia y
como el ácido azelaico que inhibe la dopa seca. El tratamiento incluye antimicóticos
tirosinasa, y a su citotoxicidad que causa tópicos como los derivados azólicos,
l esió n estructural de m e lan oso mas, terbinafina y ciclopiroxolamina. Deben
mito c o ndrias y m e lan o citos. La utilizarse durant e 2 a 3 se manas. En
hiperpigmentación se debe al aumento del pacientes con lesiones diseminadas se
grosor de la capa de queratina y al infiltrado aconseja medicación oral. El ketoconazol oral
inflamatorio que estimula la producción de 200 mg / día por 10 días es eficaz. Tener
(69).
pigmento por los melanocitos. presente el riesgo de toxicidad hepática.
Se han descrito especies de Malassezia Itraconazol oral 200 mg/día durante 7 días
asociadas a diversas dernatosis tales como es eficaz y elimina la pitiriasis versicolor
psoriasis, dermatitis seborreica, pitiriasis durante varios m eses. Dad o que la
capitis, foliculitis
(74,75,77).
y hasta onicomicosis por Malassezia forma parte de la flora normal
de la piel, las re cidivas o curre n c o n
Malassezia.

crónico, preferentemente localizada en la

CUADRO 15: Tratamiento de (78-81).
palma de la mano.
la pitiriasis versicolor
1. Medidas Generales Epidemiología

Corregir los factores Es una mic osis poco fre cu e nte, de
predisponentes distribución mundial, se reporta con mayor

incidencia e n Ce ntro y Sudam érica
Mantener la piel limpia y seca
(Panamá, Colombia, Venezuela y Brasil), Asia
2. Tratamiento tópico (India) y Costas de África. Se reporta con

Hiposulfito de sodio 20 %. mayor frecuencia en el sexo femenino en

Q u eratolític o tópic o ( ácido una proporción de 4:1. En relación con la
salicílico) edad, hay reportes desde el recién nacido

Antimicóticos tópicos azólicos: hasta ancianos, pero la mayor incidencia se
Clotrimaz ol, keto c o naz ol, observa en niños y adultos menores de 18
(78,79).
bifonazol, Econazol, tioconazol. años.
Aplicación 2 veces al día por 3 Etiología
semanas.

Terbinafina tópica El agente etiológico es Phaeoannellomyces
werneckii (Exophiala wern e ckii,
3. Tratamiento sistémico Cladosporum werneckii, Aureobasidium

Solo en lesiones diseminadas y wern e ckii), un ho ngo l evaduriform e
recurrentes dermatiáceo, aislado de la naturaleza. Se cree

que su hábitad es el suelo, detritus vegetal, y
Ketoconazol 200 mg/día por 10
la madera. Se desarrolla con mayor facilidad
días.

en terrenos cálidos cerca del mar, zonas
Itraconazol 200 mg/día por 7 días. (78,81)

tropicales y subtropicales.
Fluconazol 50 mg/día por 7 días.
Patogenia
frecuencia. El cuero cabelludo suele ser el La vía de entrada es probablemente a través
reservorio. La decoloración puede durar de la in o culació n por pequeños
varios meses, y los pacientes deben ser traumatismos con material contaminado.
advertidos de este hecho. Cuadro 15. Después de un periodo de incubación de
15 a 20 días, el P. werneckii crece en forma
TIÑA NEGRA de hifas y esporas de color café cuando las
c o ndicio n es de calor y humed ad
Definición (hiperhidrosis) son adecuadas, se mantiene
La tiña negra (Tiña n egra palmar, exclusivamente a nivel de la capa córnea y
queratomicosis nigricans, pitiriasis nigricans, produce su engrosamiento por la invasión
(81).
microsporosis nigra, cladosporiosis nigra.), es del hongo.
una infección micótica superficial causada por Clínica
la Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala
wern e ckii), caracterizada clínicam e nte por La tiña negra se presenta como manchas
una mácula hiperpigmentada asintomática de hiperpigmentadas de color café oscuro o
curso negro, irregulares, de bordes bien definidos,

PITIARIASIS VERSICOLOR
Figura 23b: Lesiónes hipopigmentadas en

toráx posterior, escasas hiperpigmentadas..
Figura 23a: Lesiónes hipo
pigmentadas en toráx anterior.
TIÑA NEGRA PALMAR

Figura 24: Presentación frecuente palmar.
CANDIDIASIS CUTANEA
Figura 25 : Interrigo
digital candidiásico.
Figura 27:
Interrigo
Figura 26: Interrigo inguinal.
submamario y pliegue
abdominal.

cubiertas por una fina escama, sin eritema, Trichosporum beigelii (Trich osporum
de curso crónico, asintomático. Figura 24. cután e um, Trich osporum ovoi de),
La localización más común es la palma de la caracterizada clínicamente por un nódulo de
mano, generalmente asimétrica, unilateral. Le color claro, alrededor del pelo en el cuero
sigue en frecuencia la planta de los pies (10% cab ellud o, barba, axila, pubis, e tc.,
(5,70,82-84).
a 20 %). Existes reportes de otras asintomático
localizaciones como brazos, piernas, cuello
(78-81)
y tronco. Epidemiología
Diagnóstico La piedra blanca es una infección poco
frecuente, ocurre en climas más secos; se
Para el diagnóstico a menudo es necesario
reportan con mayor frecuencia en América del
el examen micológico directo, donde se
Sur (Brasil, Colombia,Venezuela), Centro Am
observan estructuras fúngicas pigmentadas,
érica (Panamá), Europ a Ce ntral, Inglaterra y
con extremos hialinos, de color café. Estas
Japón. Es una enfermedad relacionada con las
estructuras están formadas por hifas
condiciones de higiene deficiente, la humedad
tabicadas, ramificadas, en ocasiones con
y la hiperhidrosis. El sexo no influye en la
cúmulos de blastoconidias. Los cultivos se
enfermedad, y respecto a la edad, es más
realizan en medios de Sabouraud y micosel
(78,79,80) frecuente en adultos jóvenes entre los 18 y 35
agar y se incuban a 28 grados. (5,70,82,83)
años.
Diagnóstico diferencial Etiología

La tiña negra debe distinguirse del eritema
Es el Trichosporum beigelii , un hongo de tipo
pigmentado fijo, nevus pigmentado de unión,
levaduriforme, aislado del suelo y vegetales
pinta, y fundamentalmente del melanoma
(81); en zonas altamente tropicales, así como de
acral incipiente.
la piel sana como saprofito
(5)
formando parte
de la flora cutánea.
Tratamiento.
Se recomienda tratamiento tópico a base de Patogenia
antimic ótic os imidazoles ( bifo naz ol,
Las esporas del hongo se pegan a la cutícula
clotrimaz ol, keto c o naz ol, e tc) y
del pelo a través de una sustancia aglutinante
queratoliticos durant e 2 a 3 semanas. Son
que es de origen polisacárido, esto cercano
efectivas las soluciones de tintura de yodo
al ostium, de manera que la infección
al 1%, ácido salicílico al 3%, ungüento de
se presenta conforme el pelo crece, va
Whitfeld. La tiña negra es una infección poco
(78-81). formand o c o ncre cio n es o n ód ulos
recurrente.
fusiformes de(5) consistencia blanda y color
blanquecino.
PIEDRA BLANCA
Definición Clínica
La piedra blanca (Trichosporosis nodosa, La principal manifestación clínica son
Piedra alba), es una micosis superficial nódulos pequeños de aproximadamente 1mm
crónica de la cutícula del pelo causada por de diámetro de color blanquecino cremoso, se
un ho ngo l evaduriform e denominad o localiza sobre el tallo del pelo.

A la palpación los pequeños nódulos son de Epidemiología

consistencia blanda, bien delimitados,
Se presenta con mayor frecuencia en
pudiendo existir una o varias concreciones
Centro y Sudamérica (Panamá, Venezuela,
en un mismo tallo piloso. La infección es
Brasil, Colombia, Las Antillas), También se ha
asintomática y se presenta en pelos de la
reportado en África, la Polinesia y en Medio
axila, pubis y barba y de manera muy rara
(5,82,83) Oriente. Afecta generalmente a las personas
en pelos de la cabeza.
entre los 18 y 35 años, sin predilección por
el sexo. Afecta a personas en condiciones
Diagnóstico (5,70).
de aseo deficiente y humedad.
El diagnóstico se lleva a cabo mediante el
examen directo del pelo aclarado con KOH Etiología
al 20%, y observación al microscópico de La Piedraza hortai, hongo dermatiáceo
los típicos nódulos formados por zonas ascorporado. El hábitad de este hongo es
densas de artrosporas y blastrosporas, similar al de la piedra blanca, es decir, zonas
acompañadas de masas de hifas tabicadas. tropicales con gran precipitación fluvial.
El cultivo en Sabouraud desarrolla colonias
de crecimiento rápido de tipo levaduriforme, Patogenia
húmedas de color crema con aspecto Se inicia con el contacto de las esporas del
(5)
cerebriforme. hongo con el tallo piloso, al cual se adhieren
sobre su cutícula sin perforarla, no afecta la
piel circundante. El nódulo se forma por el
Debe realizarse con la presencia de piojos, desarrollo de esporas e hifas, que se
lie ndres, m o niletrix, trich optilosis y mantie n e n unidas por un c e m e nto
trichorrhexis nodosa. mucilaginoso que produce el mismo hongo.
La fuente de infección es el medio ambiente,
Tratamiento suelo.
(5)
Lo más recomendable es cortar los pelos

Clinica
infectados, así como el uso de champúes y
posterior aplicación de antimicóticos tópicos La piedra negra es clínicamente similar a la
como econazol, isoconazol, bifonazol o piedra blanca. Es asintomática y la topografía
clotrimazol. Se ha reportado el uso de habitual es en pelos del cuero cabelludo,
itraconazol y terbinafina por vía oral. barba, y esporádicamente en vellos axilares
y púbicos. Se presenta como concreciones
PIEDRA NEGRA o nódulos párdos o negros, bien limitados,
fusiformes, de consistencia dura, dando
Definición el aspecto de arenitas o pequenas piedras.
La piedra negra (Tin e a n odosa, Los n ód ulos pueden ser únic os o
Thichomycosis nodularis), es una infección múltiples, c o n intervalos de pelos
.(1,5,70)
micótica superficial crónica no dermatofítica sanos
del tallo del pelo, producida por la Piedraia
Diagnóstico
hortai (hongo dermatiáceo), caracterizada
por un nódulo pequeño, de consistencia El diagnóstico es clínico y, en caso de duda,
dura, de color oscuro, generalmente afecta los exámenes micológicos permiten distinguir
(5,70).
el cuero cabelludo.

de otros procesos. El examen directo con Etiología

KOH al 20% muestra nódulos pigmentados
De todas las especies conocidas de Cándida, la
de color café-ocre, hifas septadas, de paredes
Cándida albicans es la que origina la mayoría
gruesas que simulan artroconidias. El cultivo
de cuadros clínicos, representa entre el 60 a
se re aliza e n m edio de Sab o uraud,
80% de las candidiasis cutáneas. Me nos fre
presentando colonias negras-verdosas,
cu e nte son C. parapsilosis,
acuminadas, lisas y en o casio n es
aterciopeladas.
(1,5) C. glabrata, C. tropicales, C.guillermondi,
C. stellatoidea y C. krusei y suelen producir
Diagnóstico diferencial cuadros clínicos patológicos en enfermos
(7,85-89).
Se debe realizar con la tricorrexis nodosa y el inmunosuprimidos.
moniletrix.
Patogenia
Tratamiento
La Cándida albicans es una levadura ubicua,
El tratamiento más sencillo es el razurado generalmente saprofita, que se puede
de las regio n es afe ctadas, sola o en c onvertir en patógeno en un entorno
combinación con un derivado azólico. favorable o cuando las defensas alteradas
del huésped permiten que el organismo
CANDIDIASIS CUTÁNEAS
prolifere. Las áre as intertrigin osas y
Definición mucocutáneas, en las que el calor y la
Las candidiasis (Moniliasis, candidosis, mac eració n determinan un ambie nte
bastomicosis ), son infecciones de la piel favorable, resultan las más susceptibles a la
(sobre todo de z o nas húmed as, infección. Otros factores que aumentan la
intertriginosas, ocluidas), de los anejos susceptibilidad a esta infección son los
cután eos o muc osas, y de man era tratamientos antibacterianos, los esteroides
excepcional otros órganos, causadas por o inmunosupresores sistémicos, el embarazo,
levaduras del género Candida, en especial la obesidad, la diabetes mellitus y otras
C. albicans y presenta una variedad de e nd o crin op atías, las e nferm ed ad es
(7,85).
cuadros clínicos. debilitantes, las discrasias sanguíneas
(85,86,89).
y las
deficiencias inmunológicas.
Epidemiología
La candidosis es una enfermedad oportunista
Las levaduras pertenecientes al género que req uiere forz osam e nte factores
cándida tienen una amplia distribución predisponentes. Cuadro 16. Se ha atribuido
mundial, pudiéndose aislar en general en la patogenicidad de la Cándida albicans a
individuos normales que no padecen algunas toxinas (más de 50 tipos) y diversas
infe ccio n es, c o m o saprofitas e n piel, e nzimas ( queratinazas, fosfolipasas,
mucosas digestiva y respiratoria, así como peptidasas, he m olisinas, prote asas,
(7,85,86)
zonas intertriginosas. hialuronidasas, etc.). O tro factor de la
La candidosis es una enfermedad cosmopo- virulencia de las cepas es la capacidad de
lita, sin duda la micosis que más se presenta adherirse a los diferentes tejidos, mediante
en todo el mundo. Afecta todas las edades y sustancias de tipo mananas . Tiene además
ambos sexos. La frecuencia varía según la importancia en la patogenia de la candidosis
forma clínica de presentación. la capacidad de las cepas de transformarse

CUADRO 16: Factores Cuadro 17: Formas clínicas

predisponentes de candidiasis de candidiasis

Estados Fisiológicos: Candidiasis Tipo clínico
# Estados extremos de la vida
# Embarazo - Menstruación  Congénitas
# Prematuridad - Lactancia
Cutáneas

Factores locales: Frecuentes – poco severas
# Fisiológicos: Cambios de pH
Sistémicas
# Integridad epidérmica

Muy severas – usualmente mortales
Factores mecánicos:
# Calor, humedad, maceración local
Por c o ntaminació n del líquido
# Oclusión local amniótico
 Adquiridas
# Traumatismos - quemaduras
 Cutáneas
Enfermedades encronológicas y metabó-
licas Intertrigos
# Diabetes · Crural / inguinal
# Hipoparatiroidismo – hipotiroidismo · Submamario
# Addison – cushing. · Axilar
# Uremia · Pliegues abdominales
 · Interdigitales
Nutricionales
# Avitaminosis – Deficiencia de hierro · Interglútoes
# Malnutrició n – Síndro m e de · Perineales.
malnutrición Candidiasis del área del pañal
# Obesidad.
Paroniquias

Enfermedades debilitantes Onicomicosis
# Tuberculosis
Del área del pañal
# Absceso hepático amebiano
Pustulosis

Enfermedades sistémicas Granuloma
# Acrodermatitis enteropática
# Síndrome de Down. Mucocutáneas
# Enfermedades sistémicas terminales Oral

Dermatosis previas · Aguda pseudomembranosa (Muget)
# Dermatitis del pañal · Aguda atrófica
# Dermatitis seborreica · Crónica hipertrófica
# Dermatitis de contacto · Crónica atrófica

Neoplasias · Boquera (queilitis angular)
# Hematológicas: Leucemias
Genital
# Linfomas cutáneos – Hodgkin
· Vulvovaginitis
# Estados neoplásicos terminales

· Balanitis y balanopostitis
Inmunológicas
# Inmunodeficiencias congénitas Mucocutánea crónica
# Inmunodeficiencias adquiridas – SIDA. Sistémicas
 Asociado a sepsis por cándida.
Drogas:
# Inmunosupresores – citostáticos (septicemia)
# Corticoides Tracto urinario
# Antibióticos de amplio espectro Meningitis
# Anovulatorios Endocarditis

Iatrogénicas
# Radiaciones ionizantes
# Catéteres / sondas de una fase l evaduriform e a una fase
# Drogas i.v. mic e l e al o pse ud o mic elial. Esta fase
# Procesos quirúrgicos invasivos.
pseudohifa es fundamental en la fase invasiva
 (85,86,89)
Transmisión sexual. y en la penetración a los corneocitos.

Figura 28: Interrigo candidiásico Figura 29: Candidiasis del panal.

interglúteo
Figura 31a:
Onicomicosis y
perionixis
Figura 30: Onicomicosis
por cándida.
Figura 31b: Perionixis
candidiasica.
Clínica pañal) y entre los dedos de las manos y de los

pies. La candidiasis perianal produce prurito
La candidiasis es una de las infecciones más (7,85,89)
anal y maceración blanquecina.
frecuentes y polimorfas que atacan al hombre.
Las diferentes formas clínicas de presentación  Intertrigos interdigitales de las
se resumen en el cuadro 17.
manos
En esta sección nos ocuparemos solamente de Los intertrigos interdigitales de las manos , se
las candidiasis cutáneas y mucocutáneas más manifiestan en personas que mantienen las
(85-98).
frecuentes. manos húmedas por su ocupación ( amas de
INTERTRIGOS CANDIDIÁSICOS casa, lavanderas, lavaplatos, camareros,
trabajadores de conservas de fruta y pescado,
Las infecciones intertriginosas se producen camareros, cocineros). Clínicamente se
en cualquier pliegue cutáneo , es el tipo más describe como clásica la erosio interdigitalis
fre cu e nte, apare c e n c o m o placas blastomicética que invade el fondo del pliegue
eritematosas bien delimitadas, pruriginosas, y algo de la superficie lateral de los dedos,
exudativas en el fondo del pliegue, fisuradas, donde suele formarse un collarete despegado.
de morfologías y tamaños diversos. Estas En el fondo se observa una grieta o ulceración.
lesiones suelen mostrar un ribete de pápulas Los espacios interdigitales afectados están
y pústulas de base rojiza y se localizan en macerados, blanquecinos, fisurados. La
las axilas, la región submamaria, el ombligo, localización predilecta es el tercer espacio de
las nalgas y los pliegues glúteos (eritema del (89)
la mano derecha. .Figura 25.

 Intertrigos interdigitales de los pies lesiones eritematosas

(7,85,89)
que confluyen con la
porción central. Figura 27
Los intertrigos interdigitales de los pies , se

presentan en personas con costumbres de Intertrigo interglúteo y/o perianal
usar zapatos c errad os o de go ma. Se produce por extensión de la candidiasis
Predisponen la hiperhidrosis y los deportes. inguinal, asociado a candidiasis intestinal, o
Comienzan en el tercer y cuarto espacio de por relaciones sexuales ano-genitales. La m
ambos pies, extendiéndose a todos los orfología de las lesiones son placas
espacios interdigitales y subdigitales, eritematosas escamosas, con figuración o
abordando el dorso del pie. Se manifiesta erosiones. Por lo general no presentan borde
con el fondo agrietado, fisurado, macerado, bien definido. . Figura 28 La sintomatología
blanquecino. Hay sensación de escozor, (7)
más común es el prurito y en ocasiones ardor .
(7,85,89)
dolor y mal olor.
 Intertrigos submamarios y  Intertrigos umbilical
abdominal Se presenta por la obesidad.
Predominan circunstancias que favorecen El diagnóstico diferencial de los intertrigos
calor, humedad y maceración. Frecuentes en debe realizarse con dermatofitosis, dermatitis
personas con costumbres de usar ropa de contacto, psoriasis invertida y eritrasma.
interior sintética, pacientes diabéticos, obesos,
embarazadas. Clínicamente el pliegue
Candidiasis del área del pañal
submamario afectado esta eritematoso,
escamoso, fondo macerado blaquecino, Se origina a partir de una dermatitis del pañal,
agrietado, con lesiones satélites en la periférica. afecta la zona de contacto del pañal y los
Usualmente el paciente presenta prurito y pliegues. Se presenta como una placa
sensación de ardor. (Figura 26) eritematosa, brillante, con bordes irregulares,
festoneado, con componente vésico-pustular
· Intertrigo axilar que al ro mp erse forman un c ollarete con
El intertrigo axilar, es común en personas lesiones satélites. La sintomatología más
obesas, o posterior a dermatitis de contacto importante en el prurito y ardor. (Figura 29)
por desodorantes. Hay eritema difuso,
mac eració n, escamas finas. Prod uc e Onicomicosis por candida.
quemazón y prurito. Hay l esio n es
(7,85,89) Se presenta con mayor frecuencia en las uñas
periféricas.
de la mano (85 %). Se inicia en el borde
 Intertrigo inguinal libre provocando desprendimiento de la uña
Aparece sobre todo en personas obesas con (onicolisis). La uña se hace opaca y estriada,
poca higiene o bien cuando se emplea con surcos transversales irregulares. En esta
t erapia c ortic osteroide. Es fre cu e nte variedad se observan cambios de color que
encontrarla asociada a tiña inguino-crural van desde el blanco grisáceo pasando por
corticoestropeada. Clínicamente el fondo del el amarillo al marrón o verde. Figura 30 La
pliegue presenta una fisura longitudinal, incidencia es mayor en mujeres de edad
amb os pliegu es prese ntan placas media. La candidiasis ungueal a menudo se
eritematosas simétricas, que progresan acompaña con inflamación periguenal
(85,89)
centrífugamente con el borde desplegado, (perionixis).
formando como un collarete. En la periferia

Figura 33a y 33b.

Balanitris
Candidiásica.
Figura 32. Candidiasis genital.
Paroniquia candidiásica o perionixis prematuros y lactantes por infecciones

adquiridas en el parto, biberones o las manos.
Se denomina paroniquia a la inflamación
En adultos se manifiesta en diabéticos
alrededor de la uña. Puede ser aguda o
o después de tratamientos antibacterianos
crónica. La paroniquia candidiásica debuta
prolongados.
en la uña en forma de una tumefacción roja
y dolorosa, en la que posteriormente se Clínicamente se presenta en la lengua
desarrolla pus. Se puede deber a manicuras (glositis), puede también afectar encías,
mal realizadas y resulta frecuente en los paladar, o invadir toda la boca (estomatitis
trabajad ores de las c o cinas y otros candidiásica). La morfología típica es de
profesionales que tienen que tener las manos placas pseudomembranosas, cremosas y
en agua continuamente. blanquecinas, con fondo eritematoso, que
simulan resto de cre ma o l e ch e . La
El diagnóstico diferencia debe realizarse con
sintomatología más común es ardor y dolor,
las perionixis bacterianas que se apoya en la
que por lo general impiden la alimentación en
agudeza de éstas. La psoriasis ungueal (7,85,89)
los niños.
diseminada es excepcional, altera la superficie
de la lámina y produce exceso de tejido En cuadros crónicos puede afectarse la lengua
subungueal. Con la tiña ungueal, es difícil en completa (lengua peluda), pueden
ausencia de perionixis y el cultivo es presentarse fisuras y úlceras dolorosas. Puede
determinante. Figura 31 a y b extenderse afectando los labios a nivel de las
comisuras (boqueras o perleche candidiásico)
CANDIDIASIS caracterizado por placas eritematoescamosas y
MUCO-CUTÁNEAS erosionadas.
La estomatitis candidiásica aguda atrófica ,
 Candidiasis oral es una variedad cada vez más frecuente, por
Comúnmente llamada muguet, algodoncillo o lo general se presentan por el uso de
trush , aparece en la infancia, más en antibióticos de amplio espectro, menos con

los corticoiodes sistémicos. Se manifiestan

Cuadro 18: Tratamiento de las
como una lengua barnizada, con dorso
candidosis mucocutáneas
repapilado, lisa, brillante, en toda su extensón
o solo en un área. La forma estomatitis  Medidas generales
candidiásica crónica hipertrófica , tiene Corregir los factores predisponentes
aspecto l e uc oplásic o, c o n placas  Candidiasis oral no complicada
blanquecinas, firmes y ligeramente elevadas Terapia tópica
sobre todo en la mucosa, en especial dorso Antimicóticos tópicos: Primera línea
de la lengua. La estomatitis candidiásica Nistatina 500,000 UI / 4-6 horas x 10
14 días.
crónica atrófica , es una formacomún en Clotrimazol (10 mg disueltos en la
portadores de prótesis dentales, diabétifcos boca / 4-6 horas)
o con anemia ferropénica. Hay edema, Violeta de gencian a1–2% toques / 4
pápulas rojas brillantes en la mucosa de la horas.
Antimicóticos azoles: Miconazol
encía superior, paladar(7,85,89).
duro y en los
crema.
márgenes de las prótesis. Terapia sistémica
En casos de reinfección
 Candidiasis genital Ketoconazol: 200-400 mg/día . 1 a 2
semanas
Se presenta en dos formas: 1. Vulvovaginitis, Ketoconazol: 5 -10 mg/Kg/día
2. Balanitis o balanopostitis. Itraconazol: 100– 200 mg/día por 3
semanas.
Vulvovaginitis Itraconazol: 5 mg/Kg/día
La vulvovagitinis candidiásica , es la infección Fluconazol 150 mg/ semana. En sida
2 veces / semana.
más frecuente, recurrente y molesta que Fluconazol 3-12 mg/Kg/día
afecta el aparato genital femenino. Se  Candidiasis vaginal.
presenta normalmente en edad reproductiva, Miconazol tópico: crem a 2 % , Ovulos:
principalmente ocurre en embarazadas, 100 mg/día x 7 días
Clotrimazol crema intravaginal 1%,
mujeres que toman anticonceptivos orales
tableta 100 mg/dí a x 7 días.
o que han sido sometidas a tratamientos con Ketoconazol 200 mg/día v o x 5–7 días
antibióticos orales. Fluconazol 150 – 300 mg 1 toma.
Itraconazol 400 mg/di a x 2 días.
Clínicam e nte se caracteriza por una  Balanitis y balanopostitis candidiásica
l e uc orre a cre m osa blanc o amarille nta Clotrimazol crema 1 % 2 veces al día x 7
asociada a prurito y dentro de la vagina días.
puede verse placas pseudomenbranosas con Ketoconazol crema1%2 veces al día x 7
petequias. Puede haber también eritema de días
Otros azoles: Tioconazol, econazol,
la vulva y extensión a (7,85,89).
la uretra produciendo
bifonazol crema.
disuria y polaquiuria. .Figura 32 Floconazol 150 mg vo. una sola dosis.
 Intertrigos candidiásicos
Balanitis y balanopostitis
Suficiente antimicóticos tópicos
candidiásica. Nistatina en crema muy efectiva
Es la infección candidiásica que afecta el Azólicos: Cualquiera de ellos
Miconazol talco.
glande y el prepucio, se presenta con más
Se puede agregar esteroides al régimen
frecuencia en personas que tienen relaciones de tratamiento (Prurito)
sexuales con la pareja que tiene una vaginitis
candidiásica. También es frecuente en

pacientes con diabetes o inmunosuprimidos. eficaces y permiten eliminar tanto las

Como factor predisponerte se asocia un infecciones por dermatofitos como por
prepucio redundante. Candida.
El cuadro clínico se presenta con una balanitis Se debe elegir el tratamiento en función del
superficial, constituida por eritema, lugar de infección y se debe administrar dos o
micropústulas, erosiones y fisuras, que puede tres ve c es al día. Cuand o se dese a
asociarse a una pseudomenbrana o un conseguir un efecto antipruriginoso y
collarete escamoso. (Figura 33 a y b) antiinflamatorio, se deben aplicar cantidades
iguales de crema antimicótica y esteroides de
CANDIDIASIS M UCOCUTÁNEA baja potencia (hidrocortisona) mezclados o
CRÓNICA por separado. Se puede administrar por vía
Los defectos en las respuestas inmunes oral para tratar una candidiasis cutánea
mediadas por células (que en los niños pueden 200 mg/d de itraconazol v.o. durant e 2 a 6
ser genéticos) pueden determinar una semanas, Ketoconazol 200 mg/d v.o. por el
candidiasis mucocutánea crónica mismo tiempo. Fluconazol 150 a 200 mg/
(granuloma candidiásico, v. también en semana po r 4 a 6 semanas es útil.
inmunodeficiencias específicas, que se En el caso de exantema del pañal asociado
caracteriza por unas placas rojas pustulosas a cándidas, se debe mantener seca la piel
y costrosas engrosadas, que recuerdan a la cambiando los pañales con frecuencia y
psoriasis, localizadas sobre todo en la nariz aplicando polvos de nistatina o una crema
y la frente, y que se asocian con una de imidazol dos veces al día; en los casos
moniliasis oral crónica en todos los casos. graves se deben evitar los pañales
En los pacientes inmunosuprimidos se desechables y las bragas de go ma. El
pueden producir otras lesiones candidiásicas tratamiento de las infecciones paroniquiales
(7,85)
o candidiasis sistémicas. se realiza con itraconazol, ketoconazol o
fluconazol v. o., asociado a una crema
Diagnóstico antimicótico asociada a un esterote tópico.
El itraconazol oral resulta eficaz en las formas
Se puede demostrar la presencia de Candida
agudas y cró nicas de candidiasis
encontrand o esporas o se udohifas en (7,85)
mucocutánea (incluida la vaginal).
muestras teñidas con Gram o en raspados
de la lesión tratados con hidróxido de potasio REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
al 20%. Como esta levadura es un comensal
1. Martin AG., Kobayashi GS. Micosis superficiales:
del hombre, se debe interpretar con cuidado Dermatofitosis, tiña negra, piedra. En Fitzpatric TB
su aislamiento en cultivos de piel, boca, Dermatología en Medicina General 5ta. Ed. Buenos
Aires, ed. Médica Panamericana 2001:2477-2512.
vagina, orina, esputo o heces. Para confirmar 2. Larrondo RJ., Gonzales AR., Hernández LM. Micosis
el diagnóstico se necesita una lesión clínica superficiales, dermatofitosis. Rev Cubana Med Gen
Integr 2001:2477-2512
característica, exclusión de otras causas y, 3. Clayton Y.M. Superficial fungal infections. En Harper J,
en ocasiones, evidencia histológica de Orange A, Prose N, 1er. Ed. Texbook of pediatric
dermatology. Londres. Blackwell science, 2000:447-472
invasión tisular. 4. Elewsky B. The treatment of fungal and candidial
Tratamiento infections. Dermatologic therapy 1997;3:1-111.
5. Bonifaz A. Micología Médica básica, 2da. Ed. México,
La nistatina tópica, los imida zoles Mendes Editores 2002:33-96.
6. Arenas R. Dermatofitosis, Em micologia médica ilus-
( clotrimaz ol, mic o naz ol, keto c o naz ol, trada 1er Ed., México, Interamericana Mc Graw Hill
bifonazol ) y el ciclopirox suelen resultar 1993:57-75.

7. O chaita P.L. Micosis superficiales cutáneas. en corporis: Treatment and follow-up of four affected
Dermatologia texto y atlas, 3ra. Ed. Madrid. Ed. family m e mb ers. Pediatric D ermatology
Meditecnica S.A. 2003:103-128 2000;17(5):407-409.
8. Elewski B., Hazen P., The superficial mycoses and the 29. Goulden V., Goodfiel MJD. Treatment of childhood
dermtophytes. Continuing Medical Education, J Am dermatophyte infections with oral t erbinafine.
Acad Dermatol 1993;21(4):655-673 Pediatric dermatology 1995;12(1):53-54.
9. Hurwitz S. Skin Disorders due to fungi. En Hurwitz 30. Gupta AK., Adam P. Terbinafine pulse therapy is
Clinical Pediatric dermatology 2da. Ed., Philadelphia, effective in tinea capitis. Pediatric Dermatology
Saunders Company 1993:372-404. 1998;15(1):
10. Zaias N., Taplin DM., Improved preparation for the 31. Smith RL., Levy ML. Itraconazole responsive tinea
diagnosis of mycologic disease. Arch Dermatol capitis in an HIV-infected child. Pediatric Dermatol-
1966;93:608-609. ogy 1996;13(4):313-315.
11. Rockoff AS. Fungus cultures in a pediatric outpatient 32. Gupta AK., Adam P., Doncker P. Itraconazole pulse
clinic. Pediatgric 1979;63:276-278. therapy for tinea capitis: A novel treatment schedule.
12. Aldama AB., Rivelli V., Correa J., Mendoza G., Tiña Pediatric Dermatology 1998;15(3):225-228.
de la cabeza. Comunicación de 54 casos, Arch Pediatr 33. Koumantaki E., Georgala S., Rallis E.,Papadavid E.
Urg 2004;75(2):195-199. Microsporum canis tinea capitis in an 8-month-old
13. Allevato M.A. Tiña capitis. Act Terap Dermatol infant successful treated with 2 weekly pulses of oral
2005;28:138-144 itraconazole. Pediatric Dermatology 2001:18(1):60-62.
14. Gupta AK., Holstader SLR., Adam P., Summerbell RC. 34. Gail M., Siloverman RA., Elewski BE., Tinea capitis:
Tine a Capitis: An O verview with Emphasis on Fluconazole in trichophyton tonsurans infection.
Management. Pediatric Dermatology 1999;16(3):171- Pediatric dermatology 1998:15(3):229-232.
189. 35. Szepietowski JC., Schwartz RA. Tnea faciei. emedicine
15. Allegue FJ., Bernal AI., Gonzales M., Blasco J., Ruiz R., e n http:// e m edicin e . m edsscap e . c o m / article /
et al. Tinea capitis en el adulto por Trichophyton 1118316-print.
violaceum. Presentación de un caso. Rev Iberoam 36. Khaled A., Chtourou O., Zeglaoui F., Fazza B., Jones
Micol 2002;19:120-122. M., et al. Tinea faciei: a report on four cases. Acta
16. Elewski BE. Tinea capitis: A current [erspective. J Am Dermatoven APA 2007;18(4):170-173.
Acad Dermatol 2000;42:1-29. 37. Rodríguez M., Padilla M del C., Siu CM. Tiña de la
17. Escutia B., Febrer I., Pemán J., Oliver V., Sánchez- cara por Microsporum canis. Rev Cent Dermatol
Carazo JL. Tinea capitis por Microsporum auduinii Pascua 2009;19(2):65-67.
Rev Iberoam Micol 2001;18:88-90. 38. Ro man o C., Ghilardi A., Masai L. Eighty-fo ur
18. Weston WL., Lane AT., Morelli JG., Color Texbook of c o nse cutive cases of tin e a faciei in Sie na, a
Pediatric Dermatology 3 er. EdSt. Louis,Missouri, retrospective study ( 1989 - 3003 ). Myc oses
Mosby 2002:63-75. 2005;48(5):343-346.
19. Soto R. Infecciones micóticas. En Pérez-Cotapos M.L., 39. Bardazzi F., Raone B., Neri I., Patrizi A. Tinea faciei in
Hasson A. Dermatología 1er. ed. Santiago de a n ewborn: a n ew case. Pediatric dermatol
Chile. Ed. U de Chile, 2002:73-82. 2000;17(6):494-495.
20. Pereira M. Micosis superficiales. En Herane MI, Urbina 40. Meymandi S., Wiseman MC., Grawford RI. Tinea
F. Dermatología I, 2da Ed.Santiago, Salesianos faciei mimicking cutaneous lupus erythematosus: a
Impresores 2008:4347. histopathologic case report. J Am Acad Dermatol.
21. Salas G. Kerion de Celso, comunicación de um caso 2003;48:S7-8.
(caso clínico). Rev Méd Costa Rica y Cent. Amer., 41. Magaña M., Magaña L . D ermatología 1 er Ed.
2008; 65:351-354. México,Ed. Panamericana Médica 2003:113-140.
22. O llagu e J.M., Adum J. Mic oosis sup erficiales, 42. Szepietowski JC., Schwartz RA., Tinea barbae.
subcutáneas y sistémicas. En Calero H., Ollague J.M. Emedicine en http:// emedicine.medscape.com/
Dermatología práctica. 2da. Ed. Guayaquil. 2007: 61- article/ 1091252-print
73. 43. Baran W., Szepietowski JC., Schwartz RA., Tinea
23. Gioseffi ML., Giardelli M., Bocian M. Querión de barbae Acta Dermatoven APA 2004;13(3):91-94.
Celso e n la infancia. Arch. arge nt. pediatr 44. Dahl MV. Supp-ression of immunity and inflammation
2004:102(2):152-153. by productsproduced by dermatophytes. J Am Acad
24. Khaled A., Mbarek LB., Kharfi M., Zeglaoui F., Dermatol 1993;28:S19.
Bouratbine A et al. Tinea capitis favosa due to Tricho- 45. Jones HE. Immune response and host resistance of
phyto n sch oe nleinii. Acta D ermatove n APA humans to dermatophyte infection. J Am Acad
2007;18(1):34-36 Dermatol 1993;28:S12
25. Zaror L., Astorga J., Lu er R., tina fávica por 46. Dahl MV., Dermatophytosis and the immune response.
Trich ophyto n sch oe nleinii.Rev Med Chil J Am Acad Dermatol 1994;31:S34.
1976;104(5):288-290. 47. Crissey JT. Common dermatophytes infections. A
26. Zofio E., Conde –Salazar L., Heras F. Tina favosa. Actas simple diagnostic test and current management.
Dermosifiliogr 2008;99(6):489-490. Postgrad Med 1998;103:191-192
27. Higgins EM., Fuller LC., Smith CH. Guidelines for the 48. Pielop J., Rosen T. Penile dermatophytes. J Am Acad
manage m e nt of tin e a capitis Br J D ermatol Dermatol 2001;44:864-867
2000;143:53-58. 49. Gupta AK., Chaudhry M., Elewski B. Tinea corporis,
28. Rave nscroft J., Goodfield JMD., Evans EGV. tinea cruris, tinea nigra, and piedra. Dermatol clin
Trichophyton tonsu rans tinea capitis and tinea 2003;21:395-340.

50. Wiederkerhr M., Schwartz RA., Tin e a cruris. 69 Requena L. Pitiriasis versicolor en http://www.e-
emedicine http:// emedicine.medscape.com/ article/ dermatosis.com/ pdf-zip/ derma117.pdf.
1091806-print 70. Zaitz C. Micosis superficiales propiamente dichas y
51. Land er a., Lópe z L., Rodrígue z V., Serran o C. candidiasis En Ro nd o n Lugo AJ. Te mas
tratamiento de Tiña pedis y candidiasis y interdigital Dermatológicos:Pautas diagnósticas y terapéuticas 1er
con terbinafina tópica por 7 días y Tiña pedis y Ed. Caracas, Ed. Tipografía Olimpia 2001:71-76.
candidiasis plantar con terbinafina oral por 14 días en 71. Espinoza CG., Sandoval NJ., Gonzales M. Pitiriasis
un grupo de soldados. Dermatología Venezolana versicolor. Rev Med Hond 2008;70:28-32
1995;33(3):127-130 72. Isa R., Cruz AC., Arenas R., Duarte Y., Linares CM., et
52. Robbins C., Elewski BE. Tinea pedis, emedicine en al. Pitiriasis versicolor en Lactantes. Estúdio de 92 casos.
http:// emedici9ne.medscape.com/ article / 1091684- Rev Iberoam Micol 2001;18:109-112.
print. 73. Balleste R., Fernández N., Calegari L., Gezuele E.
53. Tulio V., Banche G., Panzone M., Cervetti A., Roana Pitiriasis versicolor en lactantes. Rev Med Uruguay
J., et al. Tinea pedis and tinea unguium in a 7-year-ald 2000;16:257-260.
child. J Medical Microbiology 2007;56:1122-1123. 74. Gonzales-Moran E., Rodríguez-Valero S., Del Monte
54. Hay Rj. Bacteria and foot infections. J Eur Acade ML., Briceño M.,Sintjago S., Et al. Aislamiento e
Dermatol & Venereol 2004;18:S120. identificación de especies del género Malassezia en
55. G e ary RJ., Lucky AW. Tin e a pedis in childre n piel sana de niños desnutridos y eutróficos de
presenting as unilateral inflammatory lesions of the multihogares de cuidado diario. Invest Clin
sole. Pediatric Dermatoly 1999;16(4):255-258. 2009;50(2):145-152.
75. Hernandez F., Méndez LJ., Bazan E., Arévalo A., Valera
56. Robell G., Zaias N. Tinea pedis: The child and the
A., et al. Especies de Malassezia asociada a diversas
family. Pediatric Dermatology 1999; 16(2):157.
dermatosis y a piel sana en población mexicana. Rev
57. Arenas R. Tinea manuum. Epidemiologycal and
Iberoam Micol 2003; 20: 141-144.
mycological data on 366 cases. Gac Med Mex
76. Torres E., Arenas R., Atoche-Dieguez C. Infecciones
1991;127:435-438.
causadas por el género Malassezia. Med Cut Iber Lat
58. Sobera J.O., Elewski B.E. Infecciones por hongos. En
Am 2008; 36(6):265-284.
Bolognia J, Jorizo J.,, Rapini R. Dermatología. 1er ed.
77. Arenas R., Isa R. Onicomicosis por Malassezia sp.
Madrid. Ed. Elsever 2004:1171-1198 ¿Portadores o verdadera Onicomicosis? Dermatologia
59. Armijo M. Dermatofitosis, micosis superficiales, no Venezolana 2001;39(1):24-26.
der matofiticias. Bogotá. PEV- Iatros ediciones Ltda. 78. Padilla M.delC., Medina D., Eng A., Alonso L. Tiña
1997. negra palmar. Presentación de un caso. Rev Cent
60. Barán R. Kaoukhov A. Risk factors for onycomycoses. Dermatol Oascua 2002 (3):139-141.
JEADV 2005;19:21-29. 79. Vacio C. Mena C, Valencia A, Pavó n N y col. Tiña
61. Zaias N. Onychomycosis. Arch Derm 1972;105:263- negra palmar. Dermatología Rev Mex 2006;50:189-
274. 191.
62. Zaias N., Oertel F., Elliot DE. Ffungi in nails. J Invest 80. Maldonado I., Fernández L., Leiitner R., Vitale RG.
Dermatol 1969:140-142. Tinea nigra palmaris: Presentación de un caso clínico
63. Alkiewicz J. Transverse net in the diagnosis of en la República Argentina. Revista argentina de
onychomycoses. Arch dermatol 1948;58:385-389. Microbiología 2007; 39:218-220.
64. Robert DT., m Evans EGV. Subungu e al 81. Rodríguez-Felix ME., Barrera-Pérez. Tinea nigra
dermatophyto ma c o mplicating dermatohyte palmaris. Presentación del primer Caso clínico en el
onychomycoses. Br. J. Dermatol 1998;138:189-190. estado de Yucatán Rev Biomed 1997; 8:237-239.
64. Tosti A., Baran R., Piraccini BM, et al. Endonix 82. Arenas R., Arce M. Infecciones superficiales por
onychomycosis : a new modalitynof nail invasion by Trichosporon beigelii. Estudio Prospectivo de 10 casos
dermatophytic fungi. Acta D ermatol Ve n er en pacientes diabéticos. Dermatología Rev Mex 1997;
1999;79:52-53. 42:181-1813.
65. Zuloaga A. Desafios terapéuticos en onicomicosis. 83. Torres S., Padilla MdelC., Paulino R., Sánchez DL.
Rev Asoc Colom Dermatol & Cirugia dermatol Piedra Blanca. Comunicación de un caso. Rev Cent
2002;10(2):865-872. Dermatol Pascua 2005;14(2):108-111.
66. Bonifaz A., Ibarra G. Onychomycosis in children: 84. Vásquez-Tsuji O., García G,., Campos T. y col. Piedra
Treatment with bifonazol-urea. Pediatric Dermatology blanca de localización inusual. Rev Mex Patol Clin
2000;17(4):310-314. 2000;47(3):146-149.
67. Cohen PR, Scher RK. Tipical and surgical treatment of 85. Martin AG., Kobayashi GS. Infecciones por levaduras:
onychomycosis. J Am Acad Dermatol 1994;31:S74- candidiasis, pitiriasis (tiña) versicolor. En Fitzpatric TB
Dermatología en Medicina General 5ta. Ed. Buenos
77.
Aires, ed. Médica Panamericana 2001:2498-2512.
68. Balleste R., Mousqués N., Gezuele E.Onicomicosis.
86. Saul A. Lecciones de Dermatología 14ta Ed. Mexico,
Revisión del tema. Rev Med Uruguay 2003;19:93-
Mendez editores 2001:264- 338.
106.
87. Raval DS., Barton LL., Hansen RC., Kling PJ. Congenital
cutaneous candidiasis: Case report and review.
Pediatric Dermatology 1995;12(4):355-358.
CORRESPONDENCIA 88. Gibney MD; Siegfried EC. Cutaneous congenital
Dr. Leonardo Sánchez-Saldaña candidiasis: A case report. Pediatric Dermatology
Dirección postal: Jr. Gregorio Paredes 386, Lima 1. 1995;12(4):359-363.
E – mail: spederma@chavin.rcp.net.pe 89. Bonifaz A. Micología Médica básica, 2da. Ed. México,
leonardosanchez@yahoo.es Mendes Editores 2002:301- 329.

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ARTÍCULO DE REVISIÓN

Infecciones micóticas superficiales

Superficial fungal infections

Leonardo Sánchez-Saldaña 1, Rebeca Matos-Sánchez 2, Héctor Kumakawa Sena 3

DEFINICIÓN # Tiña negra

patógenos para el hombre, que invaden las # Dermatofitosis

córneo, pelo, uñas y/ o las mucosas. Están

226 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

Clasificación de los dermatofitos Los geofílicos tienen su hábitat en el suelo,

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 227

CUADRO 1: Especies de dermatofitos más comunes según su hábitat.

ANTROPOFÍLICO ZOOFÍLICO GEOFÍLLICO

M. audouinii M. equinum M. gypseum

Las diferentes especies de dermatofitos se mientras que la fluorescencia producida por T

228 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

Factores predisponentes La producción de enzimas como las

se observa el mayor número de infecciones

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 229

antígenos. La respuesta del huésped

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 231

CUADRO 3: Etiología de la tiña capitis.

ESPECIE TRANSMISIÓN CLÍNICA

Las especies que prod uc e n infe cció n

230 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

observa ataque del pelo a nivel de la base

la localización de la parasitación de los pelos # Tiña fávica

Tiña tonsurante microspórica

232 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

Figura 5: Q uerion de Celso: placas

Tienen un aspecto clínico característico. Son

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 233

234 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

CUADRO 5: Tratamiento de la tiña capitis.

Antimicótico Dosis Tiempo

# Terapia pulso < 20: ¼ tab. 62.5 mg. 1 visita

# Terapia pulso 5 mg/Kg/dí a x 7 días/mes 3 pulsos.

Diagnóstico diferencial viabilidad de las esporas fúngicas presentes

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 235

236 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

vesicopustuloso. Las lesiones casi siempre son

tonsurans es el pricipal agente en el Norte El tratamiento de la tiña de la cara se realiza

Clínica barba y el bigote de los hombres.

El cuadro clínico de la tiña de la cara se Epidemiología

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 237

Figura 7: Lactante de 15 días con lesiones en las mejillas y nariz., placa

Figura10. Figura 11.

Figura Figura 13:

en especial el ganado y el perro, se observa Etiología

238 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

RIESGO Hepatotoxicidad e interacciones medicamentosas.

antropofílicas como Trichophyton rubrum, traumatism o al rasurarse, ya que las esporas

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 239

orificios foliculares, semejando al querion de # Itraconazol 200 mg/ día. Divididos en

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 241

240 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

CUADRO 8: Variantes clínicas de tiña corporis (1)

# Tiña circinada Cualquier dermatofito: Más común

# Tiña del cuerpo ampollosa T. rubrum

# Tiña imbricada T. concentricum.

# Querión de la piel Lampiña Hongos zoofílicos

# Granuloma de Majocchi T. rubrum, T. violaceum, T. tonsurans

# Perifoliculitis nodular granulomatosa T. rubrum

# Foliculitis agminata Hongos zoofílicos