Curso de Fisiopatología

Escuela de Enfermería
Elementos
Figurados
Dr. Claudio Maffet
cmaffet@ucsh.cl
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Escuela de Enfermería
Alteraciones
Eritrocitos
Dr. Claudio Maffet
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Síntesis de Hemoglobina y Eritropoyesis
Alteraciones de Eritrocitos

Según la cinética de la eritropoyesis

Según la morfología
Alteraciones Morfológicas

Consecuencias clínicas de las anemias

• Extracción de oxígeno en un 60%
• Por debajo de 8 g/dl de Hb se aumenta el gasto cardíaco
• Anemia aguda: hipotensión, mareos, fatiga, calambres, sed.
Anemia Ferropénica

Estadios:
Depleción de hierro (ferropenia)
Alteración eritropoyesis (normocitica)
Alteración síntesis de Hb (microcítica y hipocrómica)
Bajos reticulocitos (hiporregenerativa)

Niveles bajos siderina

Niveles altos transferrina
Niveles bajos de ferritina.

Queilosis y coiloniquia.
Anemia Perniciosa
Anemia Megaloblástica

Alteración síntesis ADN

Maduración lenta de eritoblastos
Baja producción de hematíes maduros.

Leucocitopenia y trombocitopenia.

Baja de ácido fólico y vitamina B12.

Macrocitosis y bajos reticulocitos (hipoproliferativa).

Baja hematopoyesis y pancitopenia.

Relación con anemia perniciosa.

Lenta y adaptativa.
Hiperbilirrubinemia baja.
Anemia Hemolítica

Hemolisis de 15 días.
Anomalías congénitas de la membrana celular
Autoinmune
Defectos enzimáticos.
Hiperesplenismo.
Infecciones como Malaria.
Haptoglobulinas alteradas

Alteración de sistema reticuloendotelial

por hemolisis extravascular.

Hemolisis intravascular produce hemoglubinuria.

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Alteraciones
Leucocitos
Dr. Claudio Maffet
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Leucocitosis neutrofílica - neutrofilia
Leucocitosis linfocítica - linfocitosis

Leucocitosis eosinófilica y eosonofilia

Infecciones parasitarias y reacciones alérgicas

Aumento de IgG y IgE
Leucocitopenia

Neutropenia
Leve (1000 – 2500)
Moderada (500 – 1000)
Grave (Menor de 500)

• Quimioterapia
• Infecciones
• Medicamentosa
• Alteraciones médula ósea

Linfocitopenia
Leucemia Aguda
• Linfoide (LAL)
• Mieloide (LAM)

Invasión de la médula ósea y alteración de hemopoyesis

(anemia y hemorragia).

Deterioro general o síndrome constitucional (cansancio,

anorexia, pérdida de peso y fiebre).

Síntomas locales (piel, encías, mucosas, SNC y adenopatías)

Linfomas

Proliferación neoplásica clonal en linfonodos y tejidos linfoides.

Linfoma de Hodgkin (LH) - Célula de Reed-Stemberg

Linfoma no Hodgkin (LNH)

Epstein-Barr – Helicobacter pylor

Radiaciones – Inmunosupresores

Adenopatías – Hepatomegalia – Esplenomegalia

Fiebre – Pérdida de Peso – Prurito – Sudoración
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Alteraciones
Trombocitos
Dr. Claudio Maffet
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Trombocitopenia – Menos de 150.000
Trombocitosis – Mayor de 450.000
• Primaria: Megacariocitos autónomos
• Reactiva: Aumento trombopoyetina
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Alteraciones
Trombocitos
Dr. Claudio Maffet
cmaffet@ucsh.cl
El sangrado patológico, espontáneo o excesivo tras una lesión
tisular, puede ser debido a:

• Alteraciones de los vasos sanguíneos.

• Disminución de la cifra normal de plaquetas o alteración en
su funcionamiento.
• Déficit en los factores de coagulación.
• Disfunción en los mecanismos de fibrinólisis.
El sangrado patológico, espontáneo o excesivo tras una lesión
tisular, puede ser debido a:

• Alteraciones de los vasos sanguíneos.

• Disminución de la cifra normal de plaquetas o alteración en
su funcionamiento.
• Déficit en los factores de coagulación.
• Disfunción en los mecanismos de fibrinólisis.
El sangrado patológico, espontáneo o excesivo tras una lesión
tisular, puede ser debido a:

• Alteraciones de los vasos sanguíneos.

• Disminución de la cifra normal de plaquetas o alteración en
su funcionamiento.
• Déficit en los factores de coagulación.
• Disfunción en los mecanismos de fibrinólisis.