Patologias em Dor Torácica

Resumos Módulo 403:
Dispneia, Dor Torácica

e Edemas
Rafael Medeiros – Turma XV

PROBLEMA 1
DOR TORÁCICA, ANGINA ESTÁVEL
Dor Torácica
Classificação
→ Cardiovascular:
⇒ isquêmica - crônica (angina estável), aguda (angina instável, IAM)
⇒ não isquêmica - vascular (dissecção de aorta, TEP), cardíaca (pericardite, doença valvular)
→ Não Cardiovascular:
⇒ visceral - gastroesofágica (dispepsia, espasmo), pleuro-pulmonar (pneumotórax, TEP)
⇒ outras - musculoesquelético (mialgia, trauma), psicogênica (ansiedade, transtorno do pânico)
Tipo de Dor
A. Definitivamente anginosa - certeza de SCA independente de exames complementares
▹ dor/desconforto precordial/retroesternal, podendo irradiar para mandíbula, ombro e braço
▹ precipitada por esforço físico ou estresse, com duração de alguns minutos
▹ aliviada com repouso ou nitrato em até 10min e 5min, respectivamente
B. Provavelmente anginosa - SCA é principal hipótese, mas requer exames para confirmação
▹ possui 2 das características descritas (angina atípica)
C. Provavelmente não anginosa - SCA não é principal hipótese, mas requer exames para exclusão
▹ possui 1 das características descritas
D. Definitivamente não anginosa - características não incluem SCA como hipótese diagnóstica
▹ possui 0 das características descritas
Causas Potencialmente Fatais

1. Síndrome Coronariana Aguda
→ Clínica: dor anginosa, surge ao estresse físico ou emocional, geralmente associada a sudorese, dispneia,
náusea, tontura e ansiedade
→ Exame físico: poucas alterações, possível B3/B4 (disfunção sistólica ou diastólica), possível sopro
transitório de insuficiência mitral (isquemia do músculo papilar)
2. Embolia Pulmonar
→ Clínica: dor lateral pleurítica associada a dispneia, de início súbito
→ Exame físico: dispneia, taquipneia, hemoptise, taquicardia, sinais de insuficiência cardíaca direita
3. Dissecção de Aorta
→ Clínica: dor excruciante, lacerante, de início abrupto, fortíssima desde o início, na parte anterior do tórax
com frequente irradiação para o dorso, que não cede com terapêutica habitual
→ Exame físico: comprometimento dos ramos que partem da aorta, podendo resultar em perda de pulsos,
acidente vascular encefálico, paraplegia
4. Pneumotórax Hipertensivo
→ Clínica: dor pleurítica e dispneia de início súbito; geralmente associada a dispneia, ortopneia, tosse seca
e hemoptise, além de fatores de risco (ex: pós-operatório, imobilização)
→ Exame físico: murmúrio diminuído ou abolido nas regiões de colapso pulmonar

Fisiologia Coronariana
Anatomia
1. Tronco da Coronária Esquerda (TCE)
→ Divide-se nas artérias epicárdicas, vasos de médio calibre e local usual de incidência das placas
ateromatosas, em especial nas bifurcações (estresse mecânico por turbilhonamento)
▸ artéria descendente anterior (DA)
⇒ irriga septo interventricular e porção anterosuperior do VE (maior parte!)
⇒ principais ramos são as artérias septais e diagonais
▸ artéria circunflexa (Cx)

⇒ irriga porção lateral do VE
⇒ principais ramos são as artérias marginais esquerdas
⇒ se dominante* (30%), porção basal do septo e porção inferoposterior do VE
*origina artérias do nódulo AV e interventricular posterior (ramos posteriores)
2. Coronária Direita (CD)

→ Irriga VD e, se dominante (70%), porção basal do septo e porção inferoposterior do VE
▸ alguns ramos incluem artéria conal, artéria do nódulo sinusal e artérias marginais direitas
Fluxo Coronário
→ Fluxo fásico, ocorrendo em sua maior parte durante a diástole
→ Altera-se em função da demanda metabólica e resistência vascular coronariana, principalmente nos
vasos pré-arteriolares (R2) e capilares arteriolares intramiocárdicos (R3)
→ Reserva coronária: rápida adaptação à demanda cardíaca de O2 elevando-se em até 5 vezes
Aterosclerose
Aterogênese
→ Aterosclerose: doença inflamatória crônica por agressão endotelial com formação de placa
aterosclerótica, principalmente em artérias de médio a grande calibre
▸ local mais acometido: artérias coronárias epicárdicas (DA e Cx)
1- O acúmulo: lesão da túnica íntima (ex: hipertensão, tabagismo) aumenta sua permeabilidade a
lipoproteínas plasmáticas, cujo acúmulo é proporcional à concentração das mesmas no plasma
2- A oxidação: partículas de LDL retidas sofrem oxidação e tornam-se imunogênicas
3- A adesão: presença de LDL-ox estimula liberação de moléculas de adesão leucocitária
4- A fagocitose: monócitos circulantes invadem a íntima, tornam-se macrófagos e captam o LDL-ox
5- A inflamação: macrófagos e linfócitos T produzem citocinas que amplificam a inflamação e enzimas
proteolíticas degradam componentes teciduais, como colágenos
6- A fibrose: mediadores inflamatórios estimulam migração e proliferação de células musculares lisas na
íntima, onde elas produzem componentes da matriz extracelular que compõem a capa fibrosa
7- A composição final: células, matriz extracelular e núcleo lipídico e necrótico
▸ placa estável: predomínio de colágeno em capa fibrosa espessa e menor atividade inflamatória
▸ placa instável: predomínio de atividade inflamatória intensa com capa fibrosa tênue
▸ aterotrombose: ruptura da placa expondo material lipídico altamente trombogênico
8- A ruptura: exposição do conteúdo da placa ao sangue promove agregação plaquetária (formação de
trombo) e ativa cascatas de coagulação com deposição de fibrina (aprisionamento de hemácias)
Fatores de Risco
→ Idade ♂ > 45 anos e ♀ > 55 anos
→ Comorbidades como hipertensão, diabetes, obesidade, dislipidemia e resistência insulínica
→ Hábitos de vida como sedentarismo e dieta aterogênica
→ História familiar de doença coronariana precoce

Síndromes Coronarianas
Etiologia
→ Principal causa é a aterosclerose de artérias coronárias, que possui apresentações assintomática
(isquemia silenciosa), aguda (síndrome coronariana aguda) e crônica (“angina estável”)
→ Outras causas incluem vasoespasmo, estenose por aortite, origem anômala de coronária, hipertrofia
ventricular esquerda por estenose aórtica, anemia, hipoxemia (embolia pulmonar, pneumopatia crônica)
▹ angina estável: placa de ateroma estável, com obstrução significativa do lúmen (> 50%) provocando
isquemia transitória de acordo com aumento na demanda metabólica
▹ angina instável: placa de ateroma instável, com manifestação isquêmica em repouso
▹ IAM: progressão da lesão isquêmica para necrose, com complicações elétricas e mecânicas
Epidemiologia
→ Representa a maior causa de óbito no Brasil
→ Estreita relação com hábitos de vida, envelhecimento da população e comorbidades associadas
→ Redução das atividades e comprometimento da qualidade de vida devido aos sintomas
Fatores de Risco
→ Principais: HAS, DM2, LDL alto, HDL baixo, história familiar de DAC, AVE ou DAP, tabagismo
→ Secundários: sedentarismo, obesidade central, hipertrigliceridemia, PCR elevado
Fisiopatologia
→ Insuficiência coronária caracteriza-se por um desequilíbrio entre oferta de O2 e consumo miocárdico
⇒ determinantes do transporte de O : oxigênio inspirado, função pulmonar, função da hemoglobina
2
⇒ determinantes da demanda miocárdica: frequência, contratilidade e tensão da parede

→ Resulta da incapacidade de aumentar proporcionalmente o fluxo sanguíneo coronário
→ Efeito ocorre a partir de 50% de obstrução do lúmen, com perda progressiva da reserva coronária
→ Variações no tônus da musculatura arterial obstruída explicam a diferença no limiar de desencadeamento
dos sintomas entre os pacientes (↑ tônus ↓ limiar)
→ Processo crônico geralmente é acompanhado pela formação de vasos colaterais, o que explica a
viabilidade do miocárdio em repouso, mas não em demanda exacerbada
Estratificação de Risco Cardiovascular da SBC

1. Alto Risco Imediato
→ Representa risco > 20% de apresentar eventos cardiovasculares nos próximos 10 anos
→ Indivíduos de ambos os sexos qualificados em ao menos um critérios:
▹ doença arterial aterosclerótica coronária, cerebrovascular ou obstrutiva periférica com sintomas
▹ aterosclerose subclínica de obstrução > 50% em qualquer território (ITB < 0,9; CAC > 100)
▹ procedimentos de revascularização arterial
▹ hipercolesterolemia (LDL-c > 190), doença renal crônica (TFG < 60), DM1 e DM2
2. Avaliação do Escore de Risco Global

2.1. ER Global
→ Representa o risco em % de apresentar DAC, AVE, DAP ou IC nos próximos 10 anos
→ Alto: ER ♂ > 20%; ER ♀ > 10%
→ Intermediário: ER ♂ 5-20%; ER ♀ 5-10%
→ Baixo: ER < 5%
▹ pontua para idade, HDL-c, CT, PAS, fumo e diabetes
2.2. Fatores Agravantes

→ Indivíduos com risco intermediário devem ser investigados quanto aos fatores agravantes
→ Sua presença os reclassifica na condição de alto risco
▹ história familiar de DAC prematura (1º grau, masculino < 55 anos ou feminino < 65 anos)
▹ síndrome metabólica segundo a IDF
▹ microalbuminúria (30-300 mg/min) ou macroalbuminúria (>300 mg/min)
▹ hipertrofia ventricular esquerda
▹ proteína-C reativa de alta sensibilidade > 3 mg//L

Angina Estável
Definição
→ Síndrome clínica caracterizada ao menos dois dos critérios:
▹ sensação de peso, aperto, pressão, queimação ou pontada retroesternal
▹ desencadeado por exercício ou estresse
▹ alívio com repouso ou nitrato sublingual em 1-5min
Classificação
→ Classe I: angina apenas durante atividade física excessiva ou prolongada
→ Classe II: angina após caminhar > 2 quadras no plano ou subir > 1 andar de escadas em ritmo normal
→ Classe III: angina após caminhar 1-2 quadras no plano em ritmo normal
→ Classe IV: incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto
Quadro Clínico
1. Sinais e sintomas
→ Precordialgia: sensação mal localizada de aperto, queimação ou pontada precordial/retroesternal
▹ início durante esforço físico ou estresse emocional
▹ alívio após repouso ou nitrato sublingual em até 5min
▹ irradiação costuma acometer ambos os lados, podendo ser referida em qualquer localização entre a
mandíbula e o umbigo (tradicionalmente em face ulnar do membro superior esquerdo)
▹ limiar para surgimento pode ser fixo ou variável (disfunção vasomotora com vasoespasmo)
→ Equivalentes anginosos: sinais não anginosos de isquemia miocárdica
▹ dispneia - queda da fração de ejeção resulta em congestão pulmonar
▹ fadiga, tontura, sensação de desmaio - queda da fração de ejeção resulta em baixo débito
▹ sopro transitório de regurgitação mitral - isquemia dos músculos papilares
▹ palpitações - taquiarritmia induzida pela isquemia
▹ náusea, vômito, sudorese, palidez - sintomas neurovegetativos
→ Sinal de Levine: descrição da dor com a mão fechada sobre o tórax
→ Outras vasculopatias obstrutivas: claudicação intermitente (aterosclerose de MMII), histórico de AVE
(aterosclerose cerebrovascular), massa abdominal pulsátil (aneurisma de aorta)
2. Exame Físico
→ Geralmente de pouca utilidade, porém alguns sinais são indicativos de pior prognóstico
▹ ausculta cardíaca: surgimento de B3 (disfunção sistólica de VE), surgimento de B4 (disfunção
diastólica de VE), desdobramento paradoxal de B2 (bloqueio de ramo esquerdo), sopro de
regurgitação mitral (isquemia de músculos papilares)
▹ ausculta pulmonar: estertores basais (edema pulmonar por falência de VE)
Exames Complementares
1. Exames Gerais
→ Avalia presença de fatores precipitantes ou agravantes da angina, assim como de risco cardiovascular
▹ hemograma (afastar anemia), lipidograma (risco coronário), glicemia/HbA1c (risco coronário)
▹ função tireoidiana (afastar hipertireoidismo)
▹ ureia, creatinina, microalbuminúria (afastar insuficiência renal)
▹ proteína C reativa (fator de risco isolado)
2. Exames Diagnósticos
2.1. ECG de Repouso
→ Indicado para todos os pacientes nos primeiros 10min após a chegada na unidade
→ Pode estar normal ou apresentar os seguintes achados:
▹ indicativos de coronariopatia: hipertrofia de VE, distúrbio de condução, arritmia - não fecha diagnóstico!
▹ indicativos de infarto prévio: onda Q patológica (miocárdio inativo) - fecha diagnóstico!

2.2. Testes Provocativos - Teste Ergométrico
→ Teste provocativo: indicado para todos os pacientes, com valor diagnóstico
→ Teste ergométrico: teste provocativo mais utilizado, consiste em ECG antes, durante e após esforço
→ Podendo ser feito em esteira ou bicicleta ergométrica
→ Barato, fácil de fazer, amplamente disponível e satisfatório na maioria dos casos
▹ critério diagnóstico: infradesnível de ST ≥ 1mm de morfologia retificada ou ascendente
▹ critério prognóstico: quanto mais precoces, intensas e duradouras as alterações (clínicas ou
eletrocardiográficas), maior o risco de eventos adversos futuros
▹ sensibilidade de 75% e especificidade de 85% (risco de falso positivo/negativo)
▹ contraindicações: angina instável nas últimas 48h, arritmia cardíaca, miocardite ou endocardite,
insuficiência cardíaca descompensada, hipertensão pulmonar e estenose aórtica graves
2.3. Coronariografia (CATE)

→ Padrão ouro para diagnóstico de doença coronariana, indica lesões com grande precisão anatômica
▹ lesões significativas: ≥ 70% em artérias epicárdicas e ≥ 50% em tronco da coronária esquerda
▹ indicações: necessidade de revascularização, mau prognóstico em testes não invasivos, resultados
inconclusivos de demais exames, homens > 45a e mulheres > 55a que passam por cirurgia cardíaca,
angina em portador de estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica
2.4. Radiologia
→ Raio X de Tórax: útil na detecção de consequências da cardiopatia isquêmica, quando há suspeita de
cardiomegalia, aneurisma ventricular e insuficiência cardíaca
→ Tomografia: não recomendada de maneira rotineira
2.5. Ecocardiografia
→ Útil para avaliar função do VE e da doença valvar
→ Auxilia no diagnóstico diferencial com dissecção de aorta, pericardite e embolia pulmonar maciça
→ Indicações: angina estável crônica, angina com IM prévio, sintomas de insuficiência cardíaca, sopro
sugestivo de estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, regurgitação mitral
Diagnóstico Diferencial
→ Causas potencialmente fatais já descritas anteriormente
→ Dor esofágica: espasmo esofagiano difuso, geralmente associado à alimentação e não ao esforço
→ Dor musculoesquelética: distensão da musculatura peitoral e intercostal, agravada pela digitopressão ou
realização de movimentos específicos
→ Dor pericárdica: contínua e de caráter pleurítico (piora à inspiração profunda), agravada pelo decúbito
dorsal e com melhora em posição genupeitoral
→ Distúrbio conversivo: somatização de queixas cardíacas pelo paciente
Tratamento Não Farmacológico

→ Controle de pressão arterial, glicemia, peso e perfil lipídico
⬪ PA < 140/90; HbA1c < 7%; IMC < 30
⬪ LDL-c < 70/100 (alto/médio risco); HDL-c > 50
→ Prática de exercício físico regular (↑HDL)
⬪ estimativa de capacidade funcional pela anamnese
⬪ confirmação por meio do teste ergométrico
⬪ frequência mínima de 5x 30min /semana
→ Cessação do tabagismo e controle do estresse

Tratamento Farmacológico
1. Geral
→ Reduz mortalidade e eventos: antiagregante plaquetário, hipolipemiantes, IECA, β-bloqueador [pós-IAM]
→ Reduz isquemia e sintomas: β-bloqueador, BCC, nitrato, trimetazidina, ivabradina, alopurinol
2. Antiagregantes Plaquetários
2.1. Ácido acetilsalicílico (AAS)
→ Mecanismo de ação: inibe irreversivelmente a ciclo-oxigenase plaquetária, impedindo a formação de
tromboxane A2 (agregante plaquetário), com efeito que dura até o turnover plaquetário (5-7 dias)
→ Indicações:
⇒ tratamento - redução do risco de IAM e AVE isquêmico em casos de angina estável
⇒ profilaxia - indivíduos com 50-70 anos com risco cardiovascular > 10% sem fatores de risco para
sangramento e dispostos a utilizar a medicação por pelo menos 10 anos
→ Efeitos adversos: úlcera péptica, tendência a hemorragia, alergia
2.2. Tienopiridinas (Clopidogrel)

→ Mecanismo de ação: inibição seletiva da adenosina difosfato-ADP (indutor de ativação plaquetária), com
redução do fibrinogênio e bloqueio parcial da glicoproteína IIb/IIIa
→ Indicações:
⇒ tratamento - pacientes com contraindicação ou intolerância ao AAS
3. Hipolipemiantes: Estatinas
→ Mecanismo de ação: inibição da enzima HMG CoA redutase, responsável pela síntese de colesterol, e
maior expressão de LDL-R nos hepatócitos, com prevenção e regressão do processo aterosclerótico
→ Indicações:
⇒ pacientes fora da meta de LDL (≤ 50 mg/dL), para maior estabilidade das placas ateromatosas
4. IECA
→ Mecanismo de Ação: melhora do perfil hemodinâmico, melhora da perfusão subendocárdica e
estabilização de placas ateroscleróticas
→ Contraindicações: histórico de hipersensibilidade, estenose de artéria renal
→ Pacientes que não toleram a droga podem optar por BRA
5. β-bloqueador
→ Mecanismo de Ação: inibe ativação adrenérgica que causaria aumento de frequência, pressão e
contratilidade miocárdica; objetiva frequência de 55-60bpm
→ Contraindicações: asma brônquica, DPOC, DAOP, bloqueio AV
6. Bloqueador de Canal de Cálcio

→ Mecanismo de ação: redução na resistência vascular periférica após redução do Ca2+ no interior das
células musculares lisas, causando vasodilatação direta
→ Contraindicações: IAM prévio, angina instável, insuficiência cardíaca; cuidado no uso de β-bloqueador
pelo risco de desencadear hipotensão
7. Nitratos
→ Mecanismo de ação: venodilatação reduzindo retorno venoso, volume diastólico final e, finalmente, o
consumo miocárdico de oxigênio; vasodilatação direta de artérias coronárias
→ Contraindicações: hipotensão, suspeita clínica de infarto de VD, uso de sildenafila nas últimas 24h
8. Trimetazidina
→ Mecanismo de ação: inibe oxidação de ácidos graxos por bloqueio enzimático nas células miocárdicas,
resultando em maior oxidação de glicose e otimização energética, prevenindo a depleção de ATP
→ Não altera frequência cardíaca e pressão arterial, permitindo sua associação (ex: β-bloqueador, BCC)
→ Contraindicações: doença de Parkinson

9. Ivabradina
→ Mecanismo de ação: bloqueio de canais de Na no nó sinoatrial, atenuando a despolarização diastólica e
reduzindo frequência cardíaca (↓FC ↑diástole ↑perfusão) sem alterar contratilidade
→ Indicação: disfunção ventricular com FC > 70 a despeito de β-bloqueador
10. Alopurinol
→ Mecanismo de ação: inibidor da xantina-oxidase utilizado como agente anti-hiperuricêmico, possui
propriedades anti-anginosas com evidência clínica limitada
Tratamento Intervencionista: Revascularização

→ Realização de angioplastia com stent ou cirurgia aberta
→ Tem como objetivos terapêuticos:
⇒ melhorar qualidade de vida de pacientes com sintomas refratários à medicação
⇒ reduzir número de eventos de morbidade cardiovascular (IAM, angina instável, morte súbita)
⇒ reduzir a mortalidade

PROBLEMA 2
ANGINA INSTÁVEL, IAMSSST
Angina Instável e IAMSSST
Introdução
→ Síndrome Coronariana Aguda (SCA): continuum entre angina instável e IAMSSST
→ Angina Instável (AI): dor anginosa com ao menos uma entre quatro manifestações:
⇒ ocorre em repouso ou esforço mínimo
⇒ duração prolongada (> 10-20min)
⇒ início recente (últimas 3-4 semanas)
⇒ intensidade de padrão progressivo (crescendo)
→ IAM Sem Supra de ST (IAMSSST): angina instável com elevação de biomarcadores cardíacos indicando
necrose miocárdica
Etiologia
→ Principal: aterotrombose coronária não oclusiva por ruptura ou erosão de placa aterosclerótica
→ Causas primárias: espasmo coronariano, angina variante de Prinzmetal
→ Causas secundárias: anemia, febre, tireotoxicose, hipertensão, hipotensão, estenose aórtica, hipoxemia
→ Ddx não cardiovascular: pneumotórax, úlcera péptica, colecistite, ansiedade
Fisiopatologia
→ Causada pela superposição de aumento da demanda miocárdica e redução da oferta
→ Pode ser explicada por diferentes mecanismos a depender da etiologia:
▹ ruptura ou erosão de placa aterosclerótica (ex: embolização de agregados plaquetários e debris)
▹ obstrução dinâmica (ex: angina variante de Prinzmetal)
▹ obstrução mecânica progressiva (ex: aterosclerose rapidamente progressiva)
▹ secundária à mudança na oferta/demanda de oxigênio (ex: causas secundárias)
Classificação de Braunwald
1. Gravidade dos Sintomas
→ Classe I: angina de início recente (< 2 meses), de grande intensidade ou frequente (≥ 3x ao dia),
acelerada (progressão em frequência ou desencadeada por esforços menores)
→ Classe II: angina de repouso subaguda (≥ 1 episódio no último mês, o último há ≥ 48h)
→ Classe III: angina de repouso aguda (≥ 1 episódio em repouso nas últimas 48h)
2. Circunstância das Manifestações

→ Classe A: angina instável secundária
→ Classe B: angina instável primária
→ Classe C: angina pós-IAM (> 24h e < 2 sem)
3. Intensidade do Tratamento
→ Classe 1: tratamento mínimo ou sem tratamento
→ Classe 2: terapia antianginosa usual
→ Classe 3: terapia máxima

Quadro Clínico
1. Anamnese
→ Precordialgia: sensação mal localizada de aperto, peso ou queimação precordial/retroesternal
▹ início em repouso ou ao esforço mínimo
▹ duração > 10-20min
▹ não alivia com repouso ou nitrato sublingual
▹ irradiação pode acometer região epigástrica, braços, pescoço, mandíbula e dorso
▹ sudorese, dispneia, náusea, síncope
▹ em idosos e diabéticos, podem ser os únicos sinais
2. Exame Físico
→ Principal objetivo é afastar diagnósticos diferenciais:
▹ atrito pericárdico, na pericardite aguda
▹ pulso paradoxal, no tamponamento cardíaco
▹ dispneia e MV reduzido, no pneumotórax
▹ assimetria de pulso ou insuficiência aórtica, na dissecção de aorta
→ Ausculta pode apresentar sinais de disfunção ventricular esquerda:
▹ ausculta cardíaca - surgimento de B3 (galope ventricular)
▹ ausculta pulmonar - estertores basais (edema pulmonar por falência de VE)
1. ECG de Repouso
→ Indicado para todo paciente nos primeiros 10min após chegada na unidade
▹ indicativos de SCA/SST: infradesnível de ST, elevação transitória de ST, inversão da onda T
▹ indicativo de IM prévio: onda Q patológica
▹ resultados normais (50-70%) não excluem diagnóstico de SCA
▹ AI e IAMSSST são indistinguíveis pelo ECG
2. Biomarcadores Cardíacos
→ Indicado para todo paciente com suspeita de IAM independente do desnível de ST
→ Devem ser dosados nas em 0, 3, 6, e 9 horas a partir da admissão
→ Tem como principal objetivo diferenciar AI e IAMSSST, diagnosticando necrose miocárdica
→ Outros fatores que provocam aumentos incluem taquiarritmia, trauma cardíaco, insuficiência cardíaca ou
respiratória, hipertrofia de VE, miocardite, pericardite, sepse, embolia pulmonar
→ Creatinoquinase MB: detectada sua concentração no plasma (CK-MB massa), e não sua atividade
▹ menos específica, encontrada em outros músculos
▹ eleva-se em 3-4h, mais sensível em 8-12h, com pico em 12-24h e normalização em 2-4 dias
▹ aumenta também em caso de rabdomiólise, trauma, convulsão
▹ dx-IAM: acima do limite superior em 2 amostras ou dobro do limite superior em 1 amostra
→ Troponinas: detectadas subunidades cardioespecíficas troponina T (TnT) e troponina I (TnI)
▹ mais específica para lesão miocárdica
▹ eleva-se em 2-4h, mais sensível em 8-12h, com pico em 10-24h e normalização em 5-14 dias
▹ dx-IAM: aumento > 99% em 1 amostra nas primeiras 24h de evolução
3. Avaliação de Rotina
→ Hemograma e lipidograma
→ Coagulograma (TAP, TTPa)
→ Eletrólitos e glicemia
→ Ureia e creatinina

4. Estratificação de Risco (Escore de Risco TIMI) ⬧
→ Calcula risco de eventos cardiovasculares nos próximos 14 dias (ex: angina recidivante, IAM, morte)
→ Pontua para sete fatores de risco independentes, cada um valendo 1 ponto, classificando em risco baixo
(0-2, risco ~5-8%), intermediário (3-4; risco ~13-20%) e alto (5-7; risco ~26-41%)
▹ idade ≥ 65 anos
▹ ≥ 3 fatores de risco para DAC (HAS, DM, hipercolesterolemia, tabagismo, história familiar)
▹ ≥ 2 episódios de angina nas últimas 24h
▹ estenose coronária ≥ 50% documentada por cateterismo
▹ desnível de ST ≥ 0,5mm no ECG admissional
▹ uso de AAS nos últimos 7 dias
▹ elevação de biomarcadores cardíacos
5. Estratificação de Risco (Escore GRACE)

→ Permite avaliação mais acurada, porém maior complexidade na aplicação
→ Pontua para oito variáveis prognósticas de mortalidade hospitalar que, somadas, classificam em risco
baixo (< 1%), intermediário (1-3%) e alto (> 3%)
▹ idade
▹ FC/bpm
▹ PAS/mmHg
▹ nível de creatinina
▹ insuficiência cardíaca (classe Killip)
▹ desnivelamento de ST
▹ parada cardíaca na admissão
▹ elevação de biomarcadores cardíacos
Diagnóstico
→ Complementação de dados entre história clínica, ECG, biomarcadores cardíacos e teste provocativo
→ Exames complementares tem como principais objetivos:
▹ comprovar ou excluir IAM (biomarcadores cardíacos)
▹ avaliar isquemia em repouso (ECG seriados)
▹ avaliar presença de DAC significativa (teste provocativo)
Tratamento
1. Conduta Por Risco
1.1. Baixo Risco (s/ biomarcadores)
→ Encaminhar, após repetir dosagem de biomarcadores, para teste de esforço em até 72h em regime
ambulatorial ou hospitalar
▹ se negativo, não requer outros exames, pois possui alto valor preditivo negativo
▹ se inviável, realizar teste provocativo com imagem (ex: cintilografia ou ecocardio com estresse
farmacológico)
▹ outra alternativa é a angiotomografia de artérias coronárias
1.2. Risco Intermediário e Alto (c/ biomarcadores)

→ Internação imediata em unidade coronária de terapia intensiva (UCO) por pelo menos 24h
→ Terapia Anti-isquêmica: repouso no leito, nitratos, β-bloqueador

▹ nitrato VO: durante episódio anginoso, em até 3 doses espaçadas em 5min
▸ nitroglicerina IV: indicado na dor refratária ao uso de nitrato
▹ β-bloqueador: objetiva manter FC entre 50-60bpm
▸ BCC: indicado na dor refratária ao uso de nitrato e β-bloqueador
→ Melhorar Desfecho e Reduzir Mortalidade:

▹ β-bloqueador: também atua com este fim
▹ IECA: indicado para todos os pacientes como prevenção secundária
▸ BRA: alternativa em caso contraindicação ao uso de IECA
▹ estatina: indicado para todos os pacientes até meta de LDL-c < 50 mg/dL

→ Terapia Antiplaquetária:
▹ AAS: dose de ataque, seguindo por tempo indeterminado
▹ tienopiridínico (clopidogrel, plasugrel): associado ao AAS por 12m após evento agudo
▸ inibidor de GP IIb/IIIa (tirofiban): alternativa em caso de contraindicação ao tienopiridínico
▸ atenção ao risco de sangramento excessivo!
→ Terapia Antitrombótica:
▹ heparina: ligação à antitrombina e inativação da trombina e diversos fatores de coagulação
⇒ heparina não fracionada: reversível com antídoto (protamina), requer acompanhamento do TTPa
⇒ heparina de baixo peso molecular (HBPM, enoxaparina): inativação adicional do fator Xabaixa atividade antitrombínica,
mais efetiva e com menos efeitos colaterais; não possui antídoto; dispensa acompanhamento de TTPa
▸ fondaparinux: ligação à antitrombina e inavitação da trombina e diversos fatores de coagulação
→ Outras Terapêuticas:
▸ oxigenoterapia (2-4L/min) apenas em caso de cianose, insuficiência respiratória e SatO2 < 94%
▸ analgesia (sulfato de morfina) apenas em caso refratário à terapia antianginosa
→ Estratégia Invasiva:
▸ indicações - angina recorrente apesar do tratamento, TnT ou TnI elevadas, infradesnível de ST
recente, SCA com sintomas de ICC, prova de esforço positiva, FE < 0,40, hipotensão arterial,
taquicardia ventricular sustentada, intervenção coronária percutânea < 6 meses
▸ após terapia anti-isquêmica e anti-trombótica, realiza-se coronariografia em 48h da internação,
seguida de revascularização coronariana
Angina Variante de Prinzmetal

→ Definição: angina em função de espasmo focal da artéria epicárdica, com isquemia miocárdica grave
→ Epidemiologia: pacientes mais jovens e com menos fatores de risco para DAC
→ Diagnóstico: supradesnivelamento transitório de ST + dor em repouso
→ Tratamento: nitrato e BCC (crise e profilaxia); evitar AAS, que pode agravar episódio isquêmico!

PROBLEMA 3
IAMCSST
IAM Com Supradesnível de ST
Introdução
→ Infarto do miocárdio é definido como necrose miocárdica causada por isquemia
→ Categoria com supra de ST representa isquemia transmural afetando grandes áreas
→ Trata-se da oclusão aguda das coronárias epicárdicas (CD, DA e Cx)
Epidemiologia
→ Responde por 30% dos IAM, com taxa de mortalidade precoce (< 30 dias) de 30%
→ Maioria das mortes ocorre nas primeiras horas do quadro (40-65% em 1h, 80% em 24h)
→ Até 4% dos pacientes que sobrevivem à hospitalização morre no primeiro ano pós-IAM
→ Mortalidade 4 vezes maior em idosos (> 75 anos)
Etiologia
→ 95% dos casos ocorrem por aterotrombose coronária oclusiva após ruptura de placa
→ 5% restantes envolvem êmbolo coronariano (ex: endocardite), vasculite (ex: Takayasu), síndromes
trombofílicas (ex: ACO+tabagismo), angina variante, doenças da aorta, trauma coronariano, cocaína
Fatores de Risco
→ Fatores de risco para DAC (HAS, DM2, dislipidemia, tabagismo, história familiar)
→ Hipercoagulabilidade, doença vascular do colágeno, trombos/massas intracardíacos
→ Uso de cocaína
Fisiopatologia
1. Ruptura Aterosclerótica
→ Placas suscetíveis à rotura possuem centro lipídico abundante e capa fibrosa delgada
→ Exposição do conteúdo e ação de fatores trombogênicos formam trombo completamente oclusivo
⇒ formação inicial de monocamada de plaquetas sobre a placa rota
⇒ ação de agonistas da ativação plaquetária (cálcio, epinefrina, serotonina, FT, ADP)
⇒ liberação de tromboxano A2 (vasoconstrição local, espasmo coronariano)
⇒ alteração na conformação da Gp IIb/IIIa, captando fibrinogênio que, por sua vez, se liga às plaquetas
⇒ ativação da cascata de coagulação por exposição do fator tecidual (III ⇒ VII ⇒ X ⇒ trombina ⇒ fibrina)
⇒ ampliação da ativação plaquetária e potencial resistência à fibrinólise
→ Artérias sofre obstrução aguda, comprometendo a irrigação miocárdica sem o suporte de colaterais
→ Interrupção do fluxo coronariano representada por elevação do segmento ST eletrocardiográfico
→ Em modelo canino, morte de células miocárdicas inicia 15min após a oclusão
⇒ grau de salvamento é inversamente proporcional ao tempo de isquemia
⇒ é possível salvar parte do miocárdio em até 3-6h
→ Os principais fatores determinantes da extensão da lesão são:
⇒ território suprido pelo vaso ocluído e presença de colaterais
⇒ duração e grau de oclusão vascular
⇒ demanda de oxigênio miocárdio
2. Repercussão Cardíaca Sistólica

→ Déficit contrátil segmentar, resultando em acinesia ou discinesia (detectado pelo ecocardiograma)
⇒ área isquêmica > 20%: insuficiência ventricular esquerda, podendo evoluir com edema pulmonar
⇒ área isquêmica > 40%: risco de choque cardiogênico, com hipoperfusão tecidual generalizada
3. Repercussão Cardíaca Diastólica

→ Mais precoce e mais comum que a disfunção sistólica
⇒ pode causas aumento na pressão de enchimento do VE, podendo evoluir com edema pulmonar
⇒ déficit de relaxamento na diástole resulta em surgimento de B4

Quadro Clínico
1. Anamnese
→ Precordialgia: sensação mal localizada de aperto, peso ou queimação precordial/retroesternal
▹ 50% possui fator precipitante na forma de estresse físico e/ou emocional
▹ duração de 20min a várias horas
▹ não alivia com repouso ou nitrato sublingual
▹ irradiação pode acometer região epigástrica, braços, pescoço, mandíbula e dorso
▹ comumente acompanhada por “sensação de morte iminente”
▹ sudorese, dispneia, náusea, síncope
▹ 20% são indolores, apresentando apenas equivalentes (ex: diabético, idoso, transplantado)
2. Exame Físico
→ Nenhum achado específico ou patognomônico
▹ hiperatividade simpática - taquicardia e/ou hipertensão, indica infarto de parede anterior
▹ hiperatividade parassimpática - bradicardia e/ou hipotensão, indica infarto de parede anterior
▹ pulso carotídeo - redução de volume (volume sistólico reduzido)
▹ estase jugular - indicativo de insuficiência cardíaca, choque cardiogênico ou infarto de VD
▹ pressão arterial - pode estar normal, alta ou baixa; avaliar simetria (ddx dissecção de aorta)
→ Ausculta pode apresentar sinais de disfunção ventricular esquerda:
▹ ausculta cardíaca - surgimento de B3/B4, sopros (complicações mecânicas)
▹ ausculta pulmonar - estertores basais (edema pulmonar por falência de VE)
Classificação de Killip
→ Classe I: sem sinais de insuficiência cardíaca (risco de óbito: 2-3%)
→ Classe II: estertores basais e B3 (risco de óbito: 8-10%)
→ Classe III: edema agudo de pulmão (risco de óbito: 20-25%)
→ Classe IV: choque cardiogênico (risco de óbito: 45-70%)
1. ECG de Repouso
→ Indicado nos primeiros 10min, assim como internação em UTC (unidade de terapia coronariana)
→ Lembrar de outras causas de elevação de ST (ddx pericardite e hipertrofia de VE)
▹ supradesnível de ST: oclusão total de coronária epicárdica
▹ BRE: T > 120ms, S alargado em v1, R alargada em v6
▹ BRD: R-R’ em v1, S alargado em V6
▹ onda Q patológica: infarto prévio com necrose miocárdica
→ ECGs seriados garantem maior sensibilidade e especificidade
▹ confirmação diagnóstica pode ser obtida quando a elevação de ST persiste por horas e é seguida por
horas-dias de inversões de onda T e onda Q patológica
→ Alterações eletrocardiográficas seguem uma progressão:
▹ fase aguda (até 7 dias): aumento de onda T em amplitude e duração (padrão hiperagudo), segmento
ST convexo para cima (padrão agudo)
▹ fase de cicatrização (7-28 dias): regressão do supra de ST, inversão de onda T, onda Q patológica
▹ fase crônica (≥ 28 dias): após revascularização, são maiores as chances de regressão do supra de
ST, inversão de onda T mais precoce e não desenvolvimento/progressão de ondas Q

→ Indicado para todo paciente com suspeita de IAM, independente do desnível de ST
→ Devem ser dosados na admissão e ao menos uma outra vez após 6-9h
→ Creatinoquinase MB massa e troponinas TnT e TnI devem ser solicitadas
▹ razão CKMB-massa:atividade ≥ 2,5 sugere origem cardíaca
▹ pico de concentração possui fraca correlação com a extensão do infarto
▹ revascularização precoce leva a picos mais altos e precoces
3. Exames de Imagem
→ Raio X de Tórax:
▹ indicado para todos os pacientes, único exame de imagem de rotina no IAM agudo
▹ pode identificar congestão venosa pulmonar, cardiomegalia e mediastino alargado
→ Ecocardiograma Bidimensional:
▹ indicado para todos os pacientes, seja para confirmar o IAMCSST ou localizar/quantificar a lesão
▹ pode identificar infarto de VD, aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo em VE
▹ função de VE pode ser estimada (valor prognóstico, indica tto com IECA)
▹ não distingue infarto recente de fibrose antiga
→ Angiografia Coronariana:
▹ utilizar segundo critérios para estratificação ou terapêutica, se disponível e habilitado
▹ ocasião pode servir para aplicar estratégia intervencionista (ex: angioplastia, remoção de coágulo)
→ Hemograma, lipidograma, glicemia, coagulograma (TAP, TTPa)
→ Ureia e creatinina, eletrólitos
Diagnóstico
1. Infarto Agudo do Miocárdio: ao menos um entre os seguintes critérios
▹ Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica (MNM) com ao menos um dos abaixo:
a. Sintomas de isquemia miocárdica;
b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG;
c. Desnível de ST (supra ou infra) ou BRE de 3º grau novo;
d. Imagem compatível com perda de miocárdio viável (ex.: acinesia/discinesia segmentar).
▹ Evidências anatomopatológicas de IAM (ex.: necrose de coagulação).
2. Infarto Antigo ou Curado: ao menos um entre os seguintes critérios

▹ Onda Q patológica em ECGs seriados sem alteração dos MNM (já houve tempo para sua normalização),
independente do relato de sintomas pelo paciente.
▹ Evidências anatomopatológicas de miocárdio cicatrizado (fibrose).
Tratamento na Emergência
1. Terapia Farmacológica
→ Todos os pacientes: AAS, clopidogrel, HNF, nitrato, β-bloqueador, IECA, estatina
→ Outras medidas: dieta zero, repouso no leito por 12h com retomada gradual do movimento
→ Se hipoxemia: oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara facial nas primeiras 6-12h (reavaliar)
→ Se dor refratária: analgesia com morfina intravenosa a cada 5min em doses baixas
→ Se disponível: internação em UTC até estabilização e definição da conduta terapêutica
*ter sempre atropina de prontidão para casos de bradicardia e/ou hipotensão graves

2. Terapia de Reperfusão
→ Indicação: todos os casos de supradesnível de ST ≥ 2mm em duas derivações precordiais contíguas ou ≥
1mm em duas derivações periféricas adjacente
→ Objetivos terapêuticos: reduzir mortalidade hospitalar, reduzir extensão da lesão irreversível, atenuar
disfunção ventricular esquerda, diminuir incidência de complicações
→ Fibrinólise (farmacológica): conversão de plasminogênio em plasmina para dissolução do trombo
▹ iniciar preferencialmente nos primeiros 30min, podendo ser feita em até 12h
▹ realizar aplicação intravenosa de tPA, TNK, rPA ou estreptoquinase (nesta ordem)
▹ finalizar com avaliação angiográfica do fluxo coronariano (sistema TIMI de graduação)
▹ complicações comuns - hemorragia, alergia à estreptoquinase,
▹ contraindicações absolutas - choque cardiogênico, AVC hemorrágico prévio, outros AVCs < 1 ano,
suspeita de dissecção aórtica, trauma craniano fechado < 3 meses
▹ contraindicações relativas - anticoagulação com INR > 2, trauma/cirurgia < 3 semanas, RCP > 10min,
hipertensão grau III descompensada, úlcera péptica ativa, gravidez
→ Intervenção Cutânea Primária (mecânica): angioplastia e/ou colocação de stent
▹ mais eficaz que a fibrinólise, porém menos disponível e depende do operador
▹ indicações - passível de realização nos primeiros 90min, diferença entre tempo para realizar ICP e
fibrinólise < 60min, apresentação tardia (> 3h), IAM de alto risco (IC Killip ≥ 3), incerteza diagnóstica
▹ ICP de resgate - recanalização mecânica após falha na terapia fibrinolítica (oclusão persistente 90min
após trombólise, com manutenção de dor e supra de ST)
Complicações
→ Alterações Mecânicas: ruptura de parede, comunicação interventricular, insuficiência mitral aguda,
aneurisma de VE, disfunção ventricular esquerda, infarto de VD
▹ geralmente associados a maior mortalidade precoce e tardia
▹ no infarto de VD, buscar distensão jugular e hepatomegalia
→ Alterações Elétricas: arritmias, bloqueio AV, defeitos de condução
▹ entre as arritmias, apenas supraventriculares precisam ser tratadas
→ Alterações Funcionais: hipovolemia, choque cardiogênico, insuficiência cardíaca, angina recorrente
▹ hipovolemia deve ser detectada precocemente e tratada com líquidos IV
▹ na insuficiência, buscar congestão pulmonar e presença de B3/B4
▹ na angina recorrente, encaminhar imediatamente para coronariografia e revascularização

PROBLEMA 4
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Fisiologia Cardíaca
Significado das Bulhas
→ B1: fechamento das valvas atrioventriculares
▹ quando? início da sístole ventricular
▹ onde? audível em todo o precórdio, intenso no ápice
→ B2: fechamento das valvas semilunares
▹ quando? fim da sístole ventricular
▹ onde? audível em todo o precórdio, intenso na base
→ B3: sobrecarga de volume ventricular - disfunção sistólica
▹ quando? diástole ventricular (enchimento rápido ventricular em ventrículo dilatado)
▹ onde? focos mitral e tricúspide
→ B4: sobrecarga de volume atrial - disfunção diastólica
▹ quando? diástole ventricular (contração atrial sobre ventrículo incomplacente)
▹ onde? focos mitral e tricúspide
Insuficiência Cardíaca Crônica

Introdução
→ Insuficiência cardíaca: ventrículos incapazes de bombear sangue de acordo com a demanda tecidual ou
que o fazem apenas às custas de aumento de pressão ou volume diastólico
→ Insuficiência cardíaca congestiva: termo refere-se à congestão venocapilar resultante da insuficiência,
que provoca extravasamento de líquido para o interstício (principal consequência clínica)
→ Trata-se de uma condição clínica que representa a via final comum de toda doença cardiovascular
Epidemiologia
→ Aumento da incidência ligado ao envelhecimento da população e prevalência de morbidades
→ Doença arterial coronariana responde por até 75% dos casos
→ Maior causa de internação pelo SUS em pacientes > 60 anos
▹ em mulheres, prevalece a ICFEP (fração de ejeção preservada)
▹ em homens, prevalece a ICFER (fração de ejeção reduzida)
Fatores de Risco
→ Diabetes, HAS, DAC, obesidade, síndrome metabólica
→ Chagas, HIV, miocardite, história familiar de miocardiopatia
→ Presença de macroalbuminúria, ↑IL-6 ou ↑PCR (preditores independentes)
Etiologia
1. Fração de Ejeção Reduzida (FE < 40%)
→ DAC: síndrome coronariana, infarto
→ Doença de Chagas (região endêmica)
→ Miocardiopatia dilatada não isquêmica (idiopático, genético)
→ Sobrecarga pressórica crônica: hipertensão, doença obstrutiva valvar
→ Sobrecarga volumétrica crônica: doença valvar regurgitante, shunts
→ Distúrbios de frequência e ritmo: taquiarritmias e bradiarritmias crônicas
→ Fármacos (quimioterápicos, álcool) ou toxinas (infecções virais)

2. Fração de Ejeção Preservada (FE > 40%)
→ Hipertrofia patológica: miocardiopatia hipertrófica (primária), hipertensão (secundária)
→ Miocardiopatia restritiva: amiloidose, sarcoidose, hemocromatose
→ Envelhecimento
3. Cardiopatias Pulmonares
→ Pneumopatias: cor pulmonale, doença vascular pulmonar
4. Estados de Alto Débito

→ Distúrbios metabólicos: tireotoxicose, deficiência de B1
→ Demanda de fluxo excessiva: anemia crônica, shunt arteriovenoso
Fisiopatologia
1. Mecanismos da ICFEP
→ Evento-índice resulta em incapacidade do coração em bombear adequadamente
→ Mecanismos compensatórios são ativados em resposta à lesão cardíaca, mantendo a homeostasia nos
limites normais e o paciente assintomático a curto prazo
→ Sistema adrenérgico: mantém DC por aumento do tônus simpático
▹ barorreceptores do arco aórtico detectam baixo débito e causam redução do tônus parassimpático
▹ liberação de ADH com retenção de água
→ SRAA: mantém DC pela retenção de sódio e água
▹ hipoperfusão renal causa ativação do SRAA
▹ também promove vasoconstrição periférica, hipertrofia/morte de miócitos e fibrose miocárdica
→ Frank-Starling: mantém DC pelo aumento da pré-carga (volume/pressão diastólica final)
▹ distensão dos sarcômeros causa aumento da contratilidade miocárdica
→ Vasodilatadores: mantém DC pela queda da resistência vascular periférica
▹ peptídeos natriuréticos atrial e cerebral (ANP, BNP), prostaglandinas (PGE , PGI ) e óxido nítrico (NO)
2 2
→ Ativação sustentada dos mecanismos resulta em lesões secundárias no ventrículo

▹ vasoconstrição com aumento da resistência vascular periférica
▹ hipertrofia e remodelagem ventricular + congestão e edema
2.1. Disfunção Sistólica

→ Ativação neuro-hormonal e sobrecarga mecânica causam alterações funcionais e estruturais
▹ alterações no acoplamento excitação-contração, com menor disponibilidade de Ca no retículo sarcoplasmático
2+
▹ alterações nas pontes cruzadas de actina-miosina, com mudanças na expressão de miosinas, miocitólise,
rompimento de citoesqueleto
2.2 Disfunção Diastólica

→ Depleção do ADP necessário à diástole, como ocorre na isquemia
→ Aumento da pressão de enchimento por alterações estruturais e funcionais
▹ hipertrofia ou fibrose resulta em perda de complacência do VE, com aumento na pressão de enchimento
▹ aumento da FC encurta o tempo de enchimento diastólico, com aumento na pressão de enchimento
▹ maior pressão se converte em aumento da pressão capilar pulmonar, contribuindo para a dispneia
3. Remodelamento Ventricular
→ Definição: alterações de massa, volume, forma e composição do VE
→ Quando ocorre: após lesão cardíaca ou por sobrecarga hemodinâmica prolongada
→ Nível molecular: proteínas anormais, baixa produção de energia, fibrose, isquemia e apoptose
→ Alterações incluem:
▹ dilatação ventricular, com afinamento da parede e aumento da pós-carga
▹ aumento do volume diastólico final, com maior tensão sobre a parede
→ Maior pressão intraventricular causa:
▹ hipoperfusão de subendocárdio
▹ aumento do estresse oxidativo
▹ ativação por estiramento de vias de sinalização hipertrófica
▹ ativação por estiramento de hormônios e citocinas (endotelina, angiotensina II, TNF)
→ Dilatação crescente resulta em:
▹ travamento de músculos papilares, com insuficiência mitral e regurgitação funcional
▹ evolução progressiva da insuficiência cardíaca

Quadro Clínico
1. Anamnese
→ Sobrecarga de volume: dispneia e edema
▹ principal mecanismo é a congestão pulmonar com acúmulo de líquido intersticial e alveolar
▹ dispneia progressiva, desencadeada por esforços cada vez menores
▹ em estágios tardios pode haver ortopneia pela redistribuição da circulação esplâncnica e de MMII para
a circulação central ao decúbito, normalmente associada à tosse noturna
▹ outros achados incluem dispneia paroxística noturna, respiração de Cheyne-Stokes, hemoptise e
edema agudo de pulmão (mais grave!)
→ Hipoperfusão tecidual: fadiga, intolerância ao exercício, disfunção renal
→ Sintomas gastrointestinais: anorexia, náusea, saciedade precoce, plenitude, dor abdominal
2. Exame Físico
→ Sinais vitais:
▹ pressão sistólica aumentada (IC leve) ou reduzida (IC grave)
▹ pressão de pulso reduzida (redução do volume sistólico)
▹ taquicardia sinusal e vasoconstrição periférica (estímulo adrenérgico)
→ Veias jugulares:
▹ permite estimar o valor da pressão atrial direita (normal ≤ 8 cmH2O)
▹ paciente em decúbito com cabeça elevada em 45º
→ Exame pulmonar:
▹ estertores ou crepitações são sinais específicos de IC na ausência de pneumopatias
▹ na IC crônica, estertores desaparecem pela compensação da drenagem linfática local
▹ na insuficiência biventricular, pode haver transudação para cavidade pleural e derrame, uma vez que
as veias pleurais drenam para veias sistêmicas e pulmonares
→ Exame cardiológico:
▹ pode haver B3/B4 e sopros de insuficiência mitral ou tricúspide
▹ na hipertrofia grave de VE, ictus sustentado
▹ na hipertrofia grave de VD, impulso sustentado na linha paraesternal esquerda
▹ na cardiomegalia, deslocamento do ictus
→ Abdome e membros:
▹ hepatomegalia com fígado doloroso à palpação; achados tardios incluem ascite e icterícia
▹ dor abdominal pode ser resultado de edema de parede intestinal
▹ edema periférico simétrico e postural que piora com a deambulação
→ Outros:
▹ noctúria, por restauração da perfusão renal em decúbito
Fatores Precipitantes
→ Não adesão ao tratamento, gravidez, estresse físico ou emocional
→ Ingestão de bebida alcoólica ou sódio em excesso
→ Infecção sistêmica, anemia, hipertireoidismo
→ Bradi ou taquiarritmias, embolia pulmonar
→ Surgimento de outra patologia não relacionada
Classificação Funcional NYHA

→ Classe I: cardiopatia sem limitação para atividades físicas (estágio B)
→ Classe II: cardiopatia com limitação de atividades físicas moderadas a intensas (estágio C)
→ Classe III: cardiopatia com limitações de atividades físicas mínimas (estágio C)
→ Classe IV: cardiopatia com limitações em qualquer atividade física ou mesmo em repouso (estágio C)
⇒ limitação: aparecimento de fadiga, palpitação taquicárdica, dispneia ou angina ao esforço físico

Estadiamento Evolutivo
→ Estágio A: risco elevado de desenvolver IC, mas sem cardiopatia estrutural ou sintomas (ex: DM, HAS)
→ Estágio B: cardiopatia estrutural sem sintomas (ex: disfunção ventricular assintomática pós-IAM)
→ Estágio C: cardiopatia estrutural com sintomas (ex: quadro de dispneia e fadiga pós-IAM)
→ Estágio D: IC sintomática refratária (ex: hospitalizado, espera de transplante)
Perfil Hemodinâmico
→ A (quente, seco): boa perfusão sem edema
→ B (quente, úmido): boa perfusão com edema
→ C (frio, seco): má perfusão sem edema
→ D (frio, úmido): má perfusão com edema
Diagnóstico: Critério de Framingham

→ Determina insuficiência cardíaca descompensada pela pontuação ≥ 2
▹ 1,0 ponto cada para dispneia paroxística noturna, reflexo hepatojugular, estertores basais, B3
▹ 0,5 ponto cada para ortopneia, redução na tolerância ao exercício, taquicardia sinusal em repouso, pressão
venosa jugular > 4cm, hepatomegalia, edema periférico
→ Hemograma, lipidograma, glicemia, TSH
→ Ureia e creatinina, eletrólitos (Na, K, Ca, Mg)
→ Enzimas hepáticas, ácido úrico e PCR (marcadores independentes)
2. ECG de 12 Derivações
→ Avaliação do ritmo cardíaco e identificação de hipertrofia de VE e IAM prévio
→ Medida da largura do QRS (ex: BRE, BRD) pode indicar terapia de ressincronização cardíaca
▹ exame normal exclui disfunção sistólica de VE
→ Peptídeo natriurético do tipo B (BNP > 100; NT-pró BNP > 400)
▹ útil no diagnóstico diferencial entre causa cardíaca e pulmonar
▹ pacientes sem redução do BNP possuem pior prognóstico
4. Exames de Imagem
→ Raio X de Tórax: dimensões e forma do coração, vasculatura pulmonar, diagnóstico diferencial
▹ índice cardiotorácico: indica cardiomegalia com diâmetro cardíaco máximo dividido pelo diâmetro
torácico em inspiração profunda (normal < 0,5)
→ Ecocardiografia com Doppler: dimensões e função de VE, anomalias valvares, mobilidade de parede
→ Ressonância Magnética: padrão ouro para avaliação de massas e volumes
→ Insuficiência renal: congestão circulatória secundária à retenção anormal de água e sódio
→ Síndrome do desconforto respiratório agudo: causa não cardíaca de edema pulmonar
→ Insuficiência venosa: causa comum de edema, comumente associada à obesidade
Tratamento Pela Classe Funcional NYHA

→ Classe I: IECA/BRA + BB
→ Classe II: IECA/BRA ou sacubitril+valsartana + BB + espironolactona
→ Classe III: IECA/BRA ou sacubitril+valsartana + BB + espironolactona + tiazídico/furosemida VO
→ Classe IV: hospitalização + todos os anteriores + ressincronização ou transplante (terapias invasivas)
*IECA, BB-cardioseletivo= inibição de sistemas neuro-hormonais
*sacubitril+valsartana= vasodilatação; diurético= sintomático
*digoxina indicada na disfunção sistólica NYHA-III com fibrilação atrial
*classe IV sem BB, não acrescente; classe IV com BB, reduz a dose

→ Medidas gerais:
▹ tratar comorbidades (HAS, DAC, DM, anemia)
▹ tratar fatores desencadeantes (taquicardia, fibrilação atrial)
▹ restrição de sódio (< 2-3 g/dia)
▹ restrição de água (< 2 L/dia) se hiponatremia ou refratário a diuréticos
▹ redução do etilismo e cessação do tabagismo
▹ atividade física (exercícios leves para NYHA I-III, reabilitação para NYHA IV)
▹ evitar estresse físico intenso e fármacos que agravam a IC (ex:AINE)
▹ vacinação contra influenza e pneumococo
Prognóstico
→ Pacientes NYHA-IV tem mortalidade anual de 30-70%, enquanto NYHA-II de 5-10%
→ Até 40% morrem 1 ano após diagnóstico e até 70% no prazo de 5 anos
⇒ piora da insuficiência ou morte súbita por arritmia ventricular

PROBLEMA 5
VALVOPATIAS MITRAIS
Estenose Mitral
Introdução
→ Valva mitral: válvula atrioventricular esquerda, abre-se na diástole permitir o enchimento ventricular e
fecha-se na sístole para impedir o refluxo atrial e redirecionar o sangue à aorta
→ Estenose mitral: redução da área valvar mitral < 2,5 cm² por restrição à abertura dos folhetos valvares,
formando um gradiente de pressão diastólico entre AE e VE
Epidemiologia
→ Mais prevalente no sexo feminino (3:1) por volta da 4ª ou 5ª décadas de vida
→ Incidência diminuindo nas últimas décadas com a queda da febre reumática
→ Na febre reumática, estenose se manifesta ~20 anos após a cardite reumática
Etiologia
→ Principal é a cardiopatia reumática (95%), que costuma cursar também com insuficiência
→ Outras causas (5%) incluem estenose congênita, calcificação do anel mitral, endocardite infecciosa,
artrite reumatoide, amiloidose, lúpus, mixoma de átrio esquerdo (tumor benigno de tecido conjuntivo)
Fisiopatologia
1. Febre Reumática
→ Deposição de cálcio e/ou tecido fibroso nas cúspides da valva mitral
→ Fusão das comissuras com encurtamento de cordoalhas, tornando as cúspides curtas e rígidas
→ Estreitamento do ápice da valva
→ Pode agravar por alterações subsequentes nos padrões de fluxo sanguíneo
→ Pode complicar com a formação de trombos em AE, em especial quando há fibrilação atrial
⇒ embolização sistêmica (10-20%) ocorre mais em pacientes > 65 anos, com FA e baixo DC
2. Estenose
→ Se a área do orifício é reduzida < 2,5 cm² ocorre aumento significativo da pressão-AE
→ Aumento da pressão atrial reflete em aumento de pressão-VD e menor influxo-VE
→ Transmissão retrógrada da pressão causa hipertensão pulmonar e aumento de VD
⇒ envolvidos outros mecanismos como vasoconstrição pulmonar secundária e edema intersticial
⇒ sobrecarga de VD pode evoluir para insuficiência ventricular direita
⇒ casos graves cursam com aumento da resistência vascular pulmonar (PAP elevada)
→ Resultado é queda do volume sistólico, do débito cardíaco e da fração de ejeção
→ Cria-se um gradiente de pressão AE-VE persistentemente elevado
Classificação
→ Determinada pela área valvar mitral (AVM) ou pelo gradiente de pressão AE-VE
→ Discreta: AVM 1,5-2,5 cm² ou gradiente AE-VE < 5 mmHg
→ Moderada: AVM 1-1,5 cm² ou gradiente AE-VE 5-10 mmHg
→ Importante: AVM < 1 cm² ou gradiente AE-VE > 10 mmHg
Quadro Clínico
1. Anamnese
→ Principal característica é a síndrome congestiva pulmonar - dispneia, ortopneia, DPN
⇒ desencadeantes: esforço intenso, excitação, febre, gravidez e tireotoxicose
⇒ dispneia causada por esforços progressivamente menores
→ Em fases avançadas há síndrome de baixo débito - fadiga, cansaço e lipotímia aos esforços
→ Pode evoluir com insuficiência direita - ascite, edema, derrame, estase jugular
→ Pode cursar com sintomas de hipertensão pulmonar secundária - dor torácica, hemoptise leve
→ Aumento do AE pode comprimir nervos laríngeo (rouquidão) e do esôfago (disfagia)

2. Exame Físico
→ Pulso arterial: normal, exceto na estenose grave com redução importante do débito
→ Pulso venoso: normal, exceto na hipertensão pulmonar grave ou insuficiência direita associada
→ Precórdio: ictus fraco ou impalpável, impulso de ventrículo direito
→ Ausculta: hiperfonese de B1, estalido de abertura mitral após B2, desdobramento acentuado de B2, ruflar
diastólico (sopro pré-diastólico em foco mitral)
3. Marcadores de Mau Prognóstico

→ Desenvolvimento de sintomas
→ Presença de fibrilação atrial
→ Evolução para hipertensão pulmonar (PSAP > 80 mmHg)
→ Eletrocardiograma: sobrecarga atrial esquerda, desvio do eixo para a direita, aumento ventricular direito
→ Raio X de Tórax: aumento de átrio esquerdo, sinais de congestão pulmonar (linhas B de Kerley)
→ Ecocardiografia Transtrácica c/ Doppler: define com precisão a gravidade anatômica e funcional da
estenose (diâmetro, gradiente de pressão, PSAP), importante para a classificação
→ Cateterismo cardíaco: indicado na discrepância entre achados ecocardiográficos e condições clínicas ou
antes da cirurgia de tratamento mitral para pacientes com possível DAC
Tratamento
1. Medicamentoso
→ Baseia-se na redução dos sintomas, sem efeito direto sobre a estenose
→ Indicado para estenoses classificadas como moderadas a graves
→ Se congestão pulmonar: diurético de alça, restrição hidrossalina
→ Se insuficiência direita: associar BRA ao diurético
→ Se fibrilação atrial: associar digitálico e anticoagulante oral
→ Se taquicardia: associar betabloqueador ou BCC
→ Se trombo/embolia prévia: associar anticoagulante oral (varfarina)
→ Se suspeita de febre reumática: profilaxia com penicilina
2. Intervencionista
→ Indicação: pacientes sintomáticos (classe II-IV NYHA) com estenose moderada a grave (AVM < 1,5cm²)
→ Valvoplastia mitral percutânea por cateter-balão (VMPB)
⇒ indicado para paciente com folhetos valvares flexíveis e não calcificados
⇒ contraindicado na insuficiência mitral moderada-grave, trombo AE, DAC que requer revascularização
⇒ taxa de sucesso 80-95% - incidência de complicações 0,5-2% - mortalidade < 0,5%
→ Intervenção cirúrgica:
⇒ indicado para paciente com certas contraindicações ao procedimento anterior
⇒ principais procedimentos são a comissutoromia cirúrgica e a troca valvar (prótese mecânica ou biológica)

Insuficiência Mitral
Introdução
→ Valva mitral funcional: fechamento de folhetos íntegros ancorados por aparelho subvalvar normal
(cordoalha tendínea, músculos papilares), de modo a impedir o refluxo VE-AE
→ Insuficiência mitral: regurgitação sanguínea para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular
Etiologia
→ Primária: deformidade estrutural valvar
⇒ febre reumática (1ª mais prevalente)
⇒ prolapso valvar mitral (2ª mais prevalente, ~2% na população geral)
⇒ endocardite infecciosa, síndrome de Marfan, lúpus, trauma
⇒ deformidades congênitas
→ Secundária:
⇒ IAM com ruptura de músculo papilar
⇒ remodelamento cardíaco com disfunção de VE
⇒ cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada
Fisiopatologia
1. Sobrecarga de Volume
→ Inicialmente ocorre sobrecarga atrial esquerda, devido ao fluxo regurgitante
→ Evolui com sobrecarga ventricular esquerda, pois o volume regurgitado retorna na diástole
2. IM Crônica
2.1. Compensada
→ Pode cursar por anos assintomática pela eficácia dos mecanismos compensatórios
⇒ ↑ complacência do VE - aumento da elasticidade para comportar maior volume
⇒ ↑ pré-carga do VE - mecanismo de Frank-Starling, com maior volume gerando maior débito sistólico
⇒ ↓ pós-carga do VE - redução na resistência para aumentar volume sistólico (efeito + regurgitado)
2.2. Descompensada
→ Lesão do miocárdio, com degeneração e perda de contratilidade por mecanismos pouco esclarecidos
→ Fração de ejeção pode permanecer normal (> 55%) em função da redução na pós-carga
→ Geralmente descompensa durante o esforço físico (maior pressão de enchimento ventricular, maior
pressão atrial), resultando em síndrome congestiva pulmonar
3. IM Aguda
→ Ocorre para fração regurgitante > 50% e requer intervenção cirúrgica imediata
→ Elevação abrupta das pressões venosa pulmonar e atrial esquerda, com função sistólica normal,
hiperdinâmica ou reduzida, a depender do contexto clínico
→ Funciona com o mesmo mecanismo de descompensação descrito acima
→ Em casos graves, o quadro pode evoluir para choque cadiogênico
4. Insuficiência Gera Insuficiência

→ IM crônica grave é frequentemente progressiva
⇒ aumento-AE eleva tensão sobre cúspide mitral inferior, que afasta-se do orifício valvar
⇒ dilatação-VE associada a aumento de câmaras esquerdas causa ruptura de cordas tendíneas
Classificação
→ Determinada por volume regurgitante e fração regurgitante
→ Discreta: VR < 30 mL ou FR > 50%
→ Moderada: VR 30-60 mL ou FR 30-50%
→ Importante: VR > 60 mL ou FR < 30%

Quadro Clínico
1. Anamnese
→ Pacientes com quadro crônico leve a moderado costumam ser assintomáticos
→ Principal característica é a síndrome congestiva pulmonar - dispneia, ortopneia, DPN
→ Pode evoluir com sinais de insuficiência direita - ascite, edema, derrame, estase jugular
→ Pode ocorrer síndrome de baixo débito - fadiga, cansaço, lipotímia aos esforços
→ No quadro agudo grave pode haver edema agudo de pulmão e choque cardiogênico
2. Exame Físico
→ Pulso arterial: amplitude normal ou aumentada
→ Pulso venoso:
→ Precórdio: ictus desviado para a esquerda e para baixo, impulso protodiastólico em foco mitral (aumento-
VE), impulso sistólico em 2º EI (aumento-AE)
→ Ausculta: B1 hipofonética, B2 hiperfonética, B3 por vibração do alto fluxo em parede ventricular, sopro
holossistólico de regurgitação em foco mitral que aumenta com esforço isométrico (handgrip)
→ No ddx com sopro de insuficiência tricúspide, não há alteração à manobra de Rivero-Carvalho
→ No prolapso de valva mitral, ocorrem estalidos sistólicos
→ Eletrocardiograma: sobrecarga de câmaras esquerdas, arritmias, fibrilação atrial
→ Raio X de Tórax: aumento de câmara esquerda, sinais de congestão pulmonar
→ Ecocardiografia Transtorácica c/ Doppler (ETT): quantifica a insuficiência pela avaliação de volume
regurgitante, fração regurgitante, área do orifício regurgitante e dimensões das câmaras cardíacas
⇒ auxilia na definição da etiologia com morfológico da valva e mecanismo de regurgitação
⇒ permite predição da probabilidade de plástica valvar
→ Cateterismo cardíaco: indicado na discrepância entre achados ecocardiográficos e condições clínicas ou
antes da cirurgia de tratamento mitral para pacientes com possível DAC
Tratamento
1. Medicamentoso
→ Indicado apenas para casos de insuficiência aguda com repercussões clínicas
→ Vasodilatador Oral/IV (nitrato): redução de pós-carga e da fração regurgitante
→ Diuréticos (furosemida): melhora dos sintomas da insuficiência crônica enquanto aguarda cirurgia
→ Inotrópicos (dobutamina): casos de queda grave do débito cardíaco e hipotensão
→ Anticoagulante oral (heparina): casos com fibrilação atrial permanente ou paroxística associada,
associado a BCC não-diidropiridínicos (verapamil) para controle da frequência cardíaca
2. Intervencionista
→ Indicação: pacientes sintomáticos (NYHA II-IV) com insuficiência moderada a grave (FR < 50%)
→ Plástica Valvar: escolha inicial para a maioria dos pacientes (mais segura e melhor desfecho em relação
à troca valvar), trata-se de uma reconstrução que preserva as estruturas da valva nativa
→ Troca Valvar: substituição por prótese com ou sem preservação do aparelho valvar

PROBLEMA 6
VALVOPATIAS AÓRTICAS
Estenose Aórtica
Introdução
→ Valva aórtica: válvula semilunar esquerda, atrioventricular esquerda, abre-se na sístole para
esvaziamento ventricular pela aorta e fecha-se diástole para impedir o refluxo aórtico
→ Estenose aórtica: redução da área valvar aórtica < 2,5 cm² por restrição à abertura dos folhetos valvares,
formando um gradiente de pressão sistólico entre VE e aorta
Epidemiologia
→ Ocorre em ¼ dos pacientes com valvopatia crônica
→ Casos sintomáticos predominam no sexo masculino em 4:1
→ Prevalência crescente pelo envelhecimento da população
Etiologia
1. Valva Aorta Bicúspide Congênita
→ Não causa distúrbio hemodinâmico ao nascimento, mas há tendência à deterioração ao envelhecer
→ Malformação congênita cardíaca mais comum, acomete 1% da população
→ ⅓ possui insuficiência e ⅓ possui estenose, esta ocorrendo entre 40-60 anos
2. Degeneração Crônica
→ Processo de deterioração e calcificação análogo à da aterosclerose, cursando com disfunção endotelial,
acúmulo e oxidação de lipídios, ativação de citocinas inflamatórias e ação de macrófagos
→ Via final é a proliferação celular e remodelamento da matriz
→ Alguns miofibroblastos se diferenciam em osteoblasto, formando nódulos de cálcio e formação óssea
→ Geralmente ocorre entre 60-80 anos
3. Doença Reumática
→ Produz fusão das comissuras nas bordas dos folhetos, resultando em valva de aparência bicúspide
→ Estrutura valvar torna-se mais suscetível a traumas, que levam à fibrose, calcificação e estenose
→ Envolve comumente, além da insuficiência aórtica, doenças mitrais
Fatores de Risco
→ Herança genética: polimorfismos dos receptores de vitamina D e de estrogênio, IL-10, apo-E4
→ Comorbidades: síndrome metabólica, dislipidemia, tabagismo, diabetes, doença renal crônica
Fisiopatologia
→ Alterações hemodinâmicas ocorrem quando há redução de ⅓ na área valvar
→ Desenvolve-se gradiente de pressão sistólica entre VE e Ao (pressões normalmente iguais)
⇒ lei de Laplace: [tensão sistólica] = ⏶[pressão VE] x [raio] / ⏶[2x espessura]
→ Aumento de pressão ventricular resulta em hipertrofia concêntrica de VE
⇒ hipertrofia causa maior demanda de oxigênio, com isquemia por excesso de demanda
⇒ densidade capilar miocárdica diminui em função da espessura da parede
⇒ elevação da pressão diastólica final do VE reduz pressão propulsora nas coronárias
→ Em fases tardias, pode ocorrer comprometimento de VD por aumento de pressão retrógrada em átrio
esquerdo, artéria pulmonar e ventrículo direito
Classificação
→ Determinada pela área valvar aórtica (AVAo) ou pelo gradiente de pressão VE-Ao
→ Leve: AVAo > 1,5 cm² ou gradiente VE-Ao < 25 mmHg
→ Moderada: AVAo 0,8-1,5 cm² ou gradiente VE-Ao 25-40 mmHg
→ Grave: AVAo < 0,8 cm² ou gradiente VE-Ao > 40 mmHg

Quadro Clínico
1. Anamnese
→ Pacientes permanecem assintomáticos por longa data devido aos mecanismos compensatórios
→ Sintomas surgem quando orifício valvar diminui para ~1cm após a sexta década de vida
→ Tríade clássica: angina, síncope e dispneia
⇒ dispneia elevação da pressão capilar pulmonar por aumento na pressão diastólica do VE
⇒ angina por aumento da demanda miocárdica com redução na oferta de oxigênio
⇒ síncope ao esforço por queda da PA após vasodilatação ou arritmia com queda súbita do DC
→ Em fases tardias: baixo débito e insuficiência ventricular
⇒ sintomas de baixo débito como fadiga, fraqueza e cianose periférica
⇒ sintomas de insuficiência de VE como ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema pulmonar
⇒ sintomas de insuficiência de VD por hipertensão pulmonar grave como distensão jugular e hepatomegalia
→ A estenose mitral concomitante pode mascarar as manifestações pela redução do DC
2. Exame Físico
→ Pulso arterial: alterações em pulso carotídeo, com amplitude diminuída e duração aumentada (parvus et
tardus), além de ascensão irregular (anacronismo) e frêmito anacrótico
→ Pulso venoso: pode haver aumento da onda A
→ Precórdio: ictus tópico ou deslocado lateralmente, propulsivo, podendo apresentar atraso em relação ao
pulso arterial, impulso pré-sistólico e frêmito sistólico em foco aórtico
→ Ausculta:
⇒ hipofonese de B1 e B2
⇒ desdobramento paradoxal de B2 (prolongamento da sístole)
⇒ presença de B4 (hipertrofia concêntrica de VE)
⇒ sopro de ejeção mesossistólico com irradiação para carótidas (mais audível em base)
⇒ fenômeno de Gallavardin (sopro aórtico refletido em foco mitral)
→ Eletrocardiograma:
⇒ hipertrofia e sobrecarga de VE: infra de ST e inversão de onda T (D1, aVL, v5 e v6), strain alterado
⇒ anormalidades de AE: onda P alargada (T > 100ms)
⇒ aumento da silhueta cardíaca
⇒ dilatação ou ectasia da aorta ascendente proximal
⇒ calcificação aórtica (incidência lateral)
⇒ cardiomegalia e congestão pulmonar (casos avançados)
→ Ecocardiograma com Doppler:
⇒ extensão da hipertrofia do VE
⇒ avaliação da ejeção sistólica
⇒ anatomia da valva aórtica com espessamento, calcificação e redução da abertura
⇒ gravidade da estenose com velocidade do fluxo e gradiente valvar
→ Teste Ergométrico:
⇒ indicações: pacientes assintomáticos com sintomas latentes
→ Angiografia Coronária:
⇒ indicações: paciente > 45a que será submetido à troca valvar, existência de valvopatia associada,
discrepância entre clínica e ecocardiograma, dúvida sobre o diagnóstico hemodinâmico
⇒ padrão ouro para estimar gradiente pressórico VE-Ao

Tratamento
1. Medidas Gerais
→ Evitar atividades físicas extenuantes, mesmo na fase assintomática
→ Evitar desidratação e hipovolemia, pela possibilidade de queda do DC
2. Medicamentoso
→ Assintomáticos: nenhum fármaco é indicado
→ Congestão pulmonar: diuréticos (ex: furosemida)
→ Angina: nitratos
→ Contraindicações:
⇒ Beta-bloqueadores, pois reduz contratilidade miocárdica, podendo descompensar o DC
⇒ IECA/BRA, pois vasodilatação não é acompanhada de aumento no DC, com risco de síncope
3. Cirúrgico
→ Procedimento: troca valvar segue como terapia mais eficaz
→ Prótese: mecânica < 50a (requer anticoagulação); biológica > 50a
→ Indicações:
⇒ disfunção ventricular (FE < 0,5) [*EAC*]
⇒ pacientes sintomáticos com estenose aórtica grave [*EAC*]
⇒ necessidade de revascularização concomitante
⇒ valva aórtica bicúspide com raíz aórtica aneurismática ou dilatando
→ Indicações relativas:
⇒ resposta alterada no teste ergométrico
⇒ evolução rápida da estenose
⇒ hipertrofia de VE > 15mm
⇒ área valvar < 0,6cm²
Prognóstico
→ Mortalidade concentra-se entre 7ª e 8ª décadas de vida
→ Intervalo entre início dos sintomas e óbito < 4 anos
→ Após substituição cirúrgica, o prognóstico se aproxima da normal

Insuficiência Aórtica
Introdução
→ Definição: refluxo de sangue da aorta ao VE por incompetência no fechamento da valva aórtica
Epidemiologia
→ Insuficiência aórtica pura ou predominante acomete mais homens em 3:1
→ Insuficiência aórtica com mitral reumática associada acomete mais mulheres
→ Prevalência aumenta com o avançar da idade sem distinção de gênero
Etiologia IA Crônica
1. IAo Crônica
→ Aterosclerose de aorta ascendente: enfraquecimento da parede da aorta, geralmente associado a
hipertensão e hipercolesterolemia
→ Cardiopatia reumática: mais comum (80%); cúspides espessadas e retraídas; falta de mobilidade torna
comum a estenose associada; provocada pela febre reumática (pós-estreptocócica)
→ Degeneração mixomatosa: afrouxamento da valva com prolapso de uma ou mais cúspides; provocado
por doenças do colágeno (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Dalos)
→ Valva aórtica bicúspide: não costuma aparecer isolada, mas em associação com a estenose aórtica
2. IAo Aguda
→ Endocardite infecciosa: retração e desalinhamento das cúspides ou lesão com perfuração da valva
→ Dissecção de aorta: extensão retrógrada da dissecção para as cúspides, com dissecção dos folhetos que
os impede de coaptar; associada a dor torácica súbita de fortíssima intensidade
Fisiopatologia
1. IAo Crônica Compensada
→ Sobrecarga de volume: na diástole, o VE recebe sangue do átrio esquerdo e do refluxo valvar
→ Mecanismos compensatórios: adaptam o ventrículo à sobrecarga de volume
⇒ maior complacência - aumento da elasticidade ventricular para receber grandes volumes diastólicos
sem elevar a pressão de enchimento
⇒ aumento da pré-carga - aumento do volume diastólico final resulta em aumento na contratilidade
segundo o mecanismo de Frank-Starling
⇒ hipertrofia ventricular excêntrica - compensação ao aumento excessivo da pós-carga (maior volume),
conforme a lei de Laplace: ⏶[tensão sistólica] = [pressão VE] x ⏶[raio] / [2x espessura]
2. IAo Crônica Descompensada

→ Lesão do miocárdio ventricular com degeneração progressiva e redução da contratilidade
→ Aumento da pressão de enchimento ventricular com síndrome congestiva pulmonar (dispneia, ortopneia)
e síndrome de baixo débito (fadiga, tontura)
→ Bradicardia tem efeito prejudicial, pois aumenta o tempo de diástole e, portanto, a fração regurgitante
→ Isquemia ocorre em função da (1) queda acentuada da pressão diastólica, comprometendo a perfusão
coronariana e da (2) maior demanda de oxigênio pelo miocárdio hipertrofiado
⇒ isquemia costuma ser bradicárdico-dependente (ex: angina noturna)
⇒ fração de ejeção pode estar elevada, pois considera-se o débito sistólico total, e não o efetivo
3. IAo Aguda
→ Mecanismos compensatórios não são capazes de evitar o baixo débito efetivo (total - regurgitante)
→ Redução do débito resulta em hipotensão arterial severa com eventual choque cardiogênico
Classificação
→ Determinada pela fração regurgitante (FR)
→ Ocorre repercussão hemodinâmica a partir da moderada
→ IAo Mínima: FR < 20%
→ IAo Leve: FR 20-40%
→ IAo Moderada: FR 40-60%
→ IAo Grave: FR > 60%

Quadro Clínico
1. Anamnese
→ Pacientes permanecem assintomáticos por 10-15 anos
→ Palpitações (queixa precoce), angina (menos que na estenose), dor na carótida
→ Pode haver síndrome congestiva (ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema pulmonar), assim como
síndrome de baixo débito (fagida, intolerância ao exercício, síncope) por insuficiência de VE
→ Em casos tardios pode haver insuficiência de VD (distensão jugular, hepatomegalia)
2. Exame Físico
→ Inspeção:
⇒ Ictus: impulsivo e deslocado para baixo e para esquerda
⇒ Sinal de Musset: balanço da cabeça acompanha o pulso
⇒ Sinal de Müller: presença de pulsações sistólicas da úvula
⇒ Pulso de Quincke: pletora sistólica e branqueamento diastólico no leito ungueal à tração da unha
→ Palpação:
⇒ Pulso em Martelo d’Água: elevação abrupta e declínio rápido do pulso carotídeo
⇒ Pulso Bisferiens: palpação de duas ondas a cada sístole
⇒ Pressão Arterial: sistólica elevada e diastólica reduzida
→ Ausculta:
⇒ Sopro Diastólico aspirativo com B1 hipofonética
⇒ Sopro Mesossistólico de hiperfluxo
⇒ Sinal de Duroziez: compressão da artéria femoral causa sopros sistólico e diastólico
⇒ Sopro de Austin Flint: estenose mitral dinâmica audível no ápice do VE
⇒ Sinal de Traube: estalido sobre as artérias femorais
→ Eletrocardiograma:
⇒ hipertrofia e sobrecarga de VE: infra de ST e inversão de onda T (D1, aVL, v5 e v6), strain alterado
⇒ aumento da silhueta cardíaca
⇒ dilatação ou ectasia da aorta ascendente proximal
→ Ecocardiograma com Doppler:
⇒ diâmetro da aorta ascendente e etiologia da doença valvar
⇒ diâmetro ventricular e função ventricular
⇒ quantificação da regurgitação
→ Angiografia Coronária:
⇒ indicado nos casos de dissociação clínico-ecocardiográfica
Tratamento
1. Medicamentoso
→ Vasodilatadores (IECA, BCC, hidralazina) - indicado para controle de sintomas e/ou de hipertensão
⇒ ↑vasodilatação ↓pós-carga ↑vol. sistólico ↓regurgitação
→ Contraindicações - evitar uso de beta-bloqueadores
⇒ bradicardia pode induzir redução excessiva da pressão diastólica
2. Intervencionista
→ Procedimento: troca valvar segue como terapia mais eficaz
→ Indicações:
⇒ IAo grave sintomática
⇒ IAo grave assintomática com FE < 0,5 em repouso
⇒ IAo grave que será submetido a intervenção cardíaca concomitante
⇒ IAo grave aguda ou agudizada causando insuficiência cardíaca aguda
→ Se não há indicação cirúrgica: avaliar clínica e ecocardiograma a cada 3-12 meses

PROBLEMA 7
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Definições
→ Edema Agudo de Pulmão: síndrome clínica resultante do acúmulo de fluidos nos espaços intersticiais
e/ou alveolares dos pulmões, provocando alterações da função respiratória:
▹ ventilação-perfusão anormal ⇒ hipoxemia ⇒ cianose
▹ complacência pulmonar diminuída ⇒ esforço respiratório ⇒ dispneia
Etiologia
→ Causas Hemodinâmicas: insuficiência de VE, estenose ou insuficiência valvar, arritmias, hipervolemia
→ Permeabilidade Alterada: infecção pulmonar, aspiração pulmonar, anafilaxia, SDRA
→ Outros: neurogênico pós-TCE, altitude elevada, embolia pulmonar
Fisiopatologia
→ Cardiogênico: ↑pressão hidrostática capilar, por disfunção ventricular esquerda
⇒ mecanismos compensatórios (SRAA, ativação simpática) acabam tendo efeitos deletérios, pois o
aumento da RVP e a diminuição do tempo de diástole pioram a função ventricular
⇒ sistema linfático é responsável por drenar o excesso, porém requer tempo para adaptação
→ Não Cardiogênico: ↑permeabilidade endotelial capilar, com fluxo de proteínas do capilar ao interstício
⇒ SDRA: lesão da membrana alveolocapilar por sepse, infecção, trauma, CIVD, entre outras
⇒ altitude elevada: hipóxia ao subir rapidamente altitudes maiores que 3.600m
⇒ neurogênico: maioria resolve em 48-72h, prognóstico depende da causa (ex: trauma, convulsão)
⇒ tromboembolismo: lesão do endotélio vascular, aumento da pressão hidrostática capilar e congestão
do sistema venoso e linfático impedindo a filtração de fluidos pleurais
Quadro Clínico
1. Anamnese
→ Início: taquipneia, dispneia, taquicardia, ansiedade
→ Progressão: tosse com expectoração rósea
⇒ cardiogênico geralmente associado a SCA, dispneia progressiva ou dispneia paroxística noturna
⇒ não cardiogênico geralmente relacionado a quadro infeccioso
2. Exame Físico
→ Inspeção: palidez, sudorese fria, estase jugular, cianose, esforço respiratório, hipoperfusão tecidual
→ Ausculta respiratória: sibilos, estertores crepitantes e subcrepitantes
→ Ausculta cardíaca: ritmo de galope, sopros cardíacos conforme etiologia
→ Exames Laboratoriais:
⇒ gasometria (hipoxemia, hipercapnia)
⇒ hemograma (anemia, leucocitose)
⇒ biomarcadores cardíacos (processo isquêmico)
⇒ ureia e creatinina (disfunção renal)
⇒ sódio e potássio (arritmia)
⇒ peptídeo natriurético cerebral tipo B (BNP: cardíaca x não cardíaca)
⇒ D-dímero (processo trombótico agudo)

→ Eletrocardiograma: arritmias, alterações isquêmicas, sobrecarga ventricular, bloqueios de ramo
→ Radiografia de Tórax: cardiomegalia, aumento de tronco pulmonar, edema pulmonar
⇒ edema intersticial: manifestação mais precoce, com PCP < 25mmHg
▸ cefalização da trama, por redistribuição do fluxo sanguíneo para os ápices
▸ transudação de fluido para o interstício (peri-hilar e base), com perda da nitidez dos vasos hilares e
espessamento dos septos interlobulares, formando as linhas de Kerley
▸ linhas A de Kerley - linhas horizontais na periferia pulmonar
▸ linhas B de Kerley - linhas verticais da região peri-hilar aos ápices
▸ derrame pleural pode ser encontrado em quadros muito acentuados
⇒ edema alveolar: manifestação mais tardia, com PCP > 25mmHg
▸ extravasamento de fluido para o espaço alveolar, formando opacificações regulares
▸ padrão em asa de borboleta ocorre na distribuição de predomínio peri-hilar
→ Ecocardiograma: elucidação etiológica, avaliação de estrutura cardíaca e função ventricular
→ Cateter de Swan-Ganz: padrão ouro para determinar a pressão de oclusão da artéria pulmonar, pouco
utilizado na prática (última alternativa)
Tratamento
→ Manter paciente em decúbito elevado
⇒ diminuição do retorno venoso, reduzindo a pré-carga
⇒ acúmulo de fluido na base, melhorando a ventilação-perfusão
⇒ facilita movimento diafragmático, reduzindo o esforço respiratório
→ Monitorização contínua
⇒ frequências cardíaca e respiratória
⇒ saturação de O 2
⇒ débito urinário
→ Oxigenoterapia com máscara de Venturi e O2 a 100%, mantendo SatO2 > 90%
⇒ correção da hipoxemia reduz a pressão arterial pulmonar média e aumenta o débito cardíaco
⇒ indicação para CPAP: iniciar ventilação com pressão positiva para casos refratários
⇒ contraindicações absolutas ao CPAP: sonolência, agitação, arritmias complexas, instabilidade hemodinâmica que
requer vasopressor, obstrução de via aérea ou trauma facial, tosse ineficaz, incapacidade de deglutição
⇒ contraindicações relativas ao CPAP: gravidez, pós-operatório de cirurgia gástrica
⇒ indicação para intubação: casos refratários aos métodos não invasivos, ECG < 8
→ Sulfato de Morfina: doses baixas em intervalos de 1-2min até estabilização do quadro
⇒ reduz ansiedade, além de diminuir a pré-carga e os reflexos pulmonares responsáveis pela dispneia
⇒ pode provocar broncoconstrição, devendo dispor de Naloxone como antídoto
→ Furosemida: efeito imediato na diminuição da congestão após aplicação endovenosa
⇒ aumenta a capacitância venosa, reduzindo a pré-carga antes mesmo de induzir a diurese
→ Nitrato: indicado no manejo do quadro agudo, sublingual a cada 5-10min
⇒ valor terapêutico seja o quadro de origem isquêmica ou não
➞ Inotrópicos/Inodilatadores (dobutamina, milrinone): indicado na disfunção ventricular grave
⇒ caso ocorra hipotensão refratária, associar noradrenalina ou dopamina
➞ Beta-bloqueadores: se já usa, reduz pela metade; se não usa, não começa
→ Tratamento da Causa Base: terapêutica antitrombótica, reperfusão coronariana, cardioversão,
estimulação elétrica artificial, correção de infecções, entre outros

PROBLEMA 8
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Definições
→ Embolia pulmonar: obstrução da circulação arterial pulmonar causada por impactação de partículas
→ Tromboembolismo pulmonar: obstrução vascular pulmonar por trombos originados no sistema venoso
profundo, cursa com redução ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar na área afetada
Epidemiologia
→ 3ª doença cardiovascular mais comum, atrás de doença coronariana e cerebrovascular
→ Muitos diagnósticos passam despercebidos
Etiologia
→ Principal causa (90%) é o tromboembolismo pulmonar (TEP), resultado de trombose venosa profunda
(TVP) que costuma envolver membros inferiores (vasculatura íleo-femoral em 50% dos casos)
→ Outras causas (10%)incluem bolhas de gás, corpos estranhos, gotículas de gordura (politraumatizados),
líquido amniótico, células neoplásicas e êmbolos sépticos
Fatores de Risco
→ TEP prévio, trauma
→ Idade > 50 anos
→ Obesidade, sedentarismo, tabagismo
→ Cirurgia últimos 3 meses
→ Imobilização prolongada
→ Gravidez, ACO e TRH
→ Trombocitopenia relacionada à heparina
Fisiopatologia
1. Estado Pró-Trombótico
→ Tríade de Virchow: principais mecanismos determinantes do tromboembolismo venoso
▸ estase venosa - hipóxia intravascular e maior contato dos fatores de coagulação com o endotélio
▸ lesão endotelial - ação dos fatores de coagulação sobre vias fibrinolíticas anormais, disfunção
endotelial e exposição do subendotélio
▸ hipercoagulabilidade - distúrbio no balanço da homeostase circulatória hereditária ou adquirida
2. Tromboembolismo Pulmonar
→ Mobilização de um ou mais trombos que atingem a circulação pulmonar
→ Hipoperfusão pulmonar resulta em regiões bem ventiladas e mal perfundidas
→ Lobos inferiores são mais afetados, com isquemia de ácinos alveolares
→ Ocorre liberação de mediadores inflamatórios com diversas ações:
▸ inibição de pneumócitos sadios
▸ broncoespasmo difuso e vasoespasmo local
▸ estímulo de receptores J alveolares com hiperventilação reflexa (alcalose respiratória)
→ Na hipoxemia importante, queda da PaO2 exerce efeito vasoconstritor que soma ao vasoespasmo
→ Áreas distantes da região afetada sofrem atelectasia por queda na produção de surfactante
→ Ocorre redução da pré-carga de VE e aumento da pós-carga de VD pela maior resistência pulmonar
▸ dilatação de VD com aumento da tensão de parede dificulta o fluxo coronariano
▸ redução do débito cardíaco de VD piora a perfusão pulmonar subsequente
3. Consequências
→ Infarto pulmonar: ocorre em apenas 5-7% dos casos, em função da circulação pulmonar dupla (artérias
pulmonares e brônquicas) e da oxigenação direta nos septos alveolares (muito finos)
→ Síndrome pós-flebítica: alterações decorrentes de estase venosa por incompetência valvar, como edema
crônico unilateral, dermatite ocre, varizes, úlcera maleolar

Classificação
→ TEP Leve: hemodinamicamente estável, função e tamanho de VD normais
→ TEP Submaciço: hemodinamicamente estável, disfunção de VD moderada a importante
→ TEP Maciço: PAS < 90 mmHg ou má perfusão tecidual com alta carga trombótica em ramos principais
Quadro Clínico
1. Anamnese
→ Deve-se suspeitar em qualquer associação de fatores de risco e insuficiência respiratória aguda:
▸ Dispneia (70%), dor pleurítica (44%), dor e edema de membro inferior (40%), tosse (37%)
▸ Ortopneia (28%), chiado no peito (21%)
2. Exame Físico
→ Sinais são relativamente pouco frequentes e inespecíficos:
▸ Taquipneia (92%), hiperfonese de P2 (53%), estertores (48%), taquicardia (44%)
▸ Febre (35%), tromboflebite (32%) turgência jugular (%14), choque (8%)
→ Tromboflebite: edema, eritema e cordão venoso palpável em MMII
→ Sinal de Homans (dor à dorsiflexão do pé) tem baixa sensibilidade e especificidade
Diagnóstico: Escore de Wells

→ Diferentes fatores pontuam para determinar a probabilidade de TEP:
▸ 3p: clínica de TVP (dor, edema, eritema, cordão venoso palpável)
▸ 3p: diagnóstico alternativo menos provável
▸ 1,5p: FC > 100 bpm
▸ 1,5p: história de TVP/TEP prévio
▸ 1,5p: imobilização > 3 dias ou cirurgia < 4 semanas
▸ 1p: neoplasia atual ou tratada nos últimos 6 meses
▸ 1p: hemoptise
→ Resultados: [baixa < 2] [moderada 2-6] [alta > 6]
→ Pneumonia, DPOC, asma, pleurite aguda, pneumotórax
→ Pericardite, ICC, SCA
→ Ataque de pânico
1. Alta Probabilidade
→ Requer exames de imagem imediatamente para confirmação
→ USG de MMII: indicada na investigação inicial do paciente com clínica de TVP
▸ exame positivo é suficiente para fechar diagnóstico
▸ exame normal não exclui presença de TVP subclínica
→ Angiotomografia Computadorizada Helicoidal: muito sensível, não invasivo, permite visualização de
trombos centrais e periféricos, além de alterações em parênquima, pleura e mediastino
▸ contraindicações: insuficiência renal, alergia a contraste iodado
→ Arteriografia pulmonar: apesar de ser padrão-ouro, é indicada apenas para pacientes que serão
submetidos a intervenção endovascular, por ser um exame invasivo
2. Baixa Probabilidade
→ Pode ser afastado pelo D-dímero por seu valor preditivo negativo
→ Dímero-D: produto de degradação da fibrina, sugerindo presença de trombo
▸ resultado < 500 ng/dL + baixa probabilidade (Wells < 4) exclui a possibilidade de TEP
▸ também aumenta em pós operatório, gestação, puerpério, doença vascular periférica, neoplasia,
insuficiência renal, sepse, idade avançada

3. Inespecíficos
→ Indicados para todos os pacientes com foco em afastar diagnósticos diferenciais
→ Raio X de Tórax: áreas de hipoperfusão pulmonar (sinal de Westmark), imagens cuneiformes (sinal de
Hampton), dilatação de artéria pulmonar (sinal de Palla), atelectasia, derrame pleural, elevação da
cúpula diafragmática, infiltrado pulmonar; exame pode ser normal
→ Eletrocardiograma: desvio do eixo para a direita, bloqueio de ramo direito transitório; principal objetivo é
afastar IAM ou pericardite
→ Biomarcadores cardíacos: dosagem de troponina e BNP para diagnóstico diferencial com SCA
→ Gasometria arterial: normal ou com hipoxemia (PaO2 < 80) e hipocapnia (PaCO2 < 37)
→ Ecocardiograma: sobrecarga ou disfunção de VD (mau prognóstico), sinais de hipertensão pulmonar
▸ indicado na suspeita de TEP maciço, instabilidade hemodinâmica e ddx com cardiopatias
▸ exame normal torna diagnóstico de TEP pouco provável
Tratamento
1. Medidas Gerais
→ Oxigenoterapia: para todo paciente visando oximetria > 90%
→ Expansão volêmica: apenas pacientes normotensos com redução de débito (melhora função de VD)
→ Vasopressores: apenas pacientes hipotensos, preferencialmente com norepinefrina
2. Anticoagulação
→ Objetiva atingir estado de anticoagulação plena nas primeiras 24h de terapia
→ Pode ser feita antes mesmo da confirmação diagnóstica se há grande suspeita
→ Tempo de coagulação de 3 meses seguido de reavaliação
→ Recomenda-se evitar a deambulação até estar plenamente anticoagulado
→ Contraindicações: sangramento ativo, coagulopatia grave, AVC hemorrágico recente, úlcera ativa,
insuficiências hepática e renal graves, hipertensão grave, endocardite subaguda e hipersensibilidade
→ Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
▸ indicada para pacientes hemodinamicamente estáveis
▸ meia-vida de 12h
→ Heparina não fracionada (HNF)
▸ indicada para pacientes com instabilidade hemodinâmica
▸ meia-vida de 6h (mais facilmente reversível)
▸ mais neutralizado pelo antídoto (sulfato de protamina)
▸ pode complicar com trombocitopenia induzida por heparina (HIT), onde há produção de autoanticorpos
contra o complexo [heparina-fator IV] na superfície das plaquetas
▸ suspender se plaquetas < 50% ou < 100.000 cel/mm
→ Varfarina
▸ indicada em associação com a heparina
▸ atua inibindo fatores de coagulação K-dependentes (II, VII, IX, X)
3. Trombólise
→ Indicação: paciente com TEP e comprometimento hemodinâmico (risco alto de mortalidade)
→ Mecanismo: ativação do plasminogênio tecidual em plasmina
→ Exemplos: estreptoquinase, rtPA
→ Contraindicações absolutas:
▸ AVC hemorrágico prévio, AVC isquêmico há menos de 3 meses, malformação vascular cerebral
▸ cirurgia cerebral ou de medula recente, neoplasia cerebral maligna
▸ TCE fechado ou trauma facial recente com fratura
▸ suspeita de dissecção de aorta ou hemorragia ativa
→ Contraindicações relativas:
▸ idade > 75 anos, gravidez, HAS mal controlada
▸ uso de anticoagulante (deve-se suspender)
▸ AVC isquêmico > 3 meses, sangramento interno < 4 semanas
▸ cirurgia de grande porte dentro de 3 semanas, reanimação > 10min

4. Intervenção Cirúrgica
→ Indicações: falha na anticoagulação ou anticoagulação contraindicada
→ Procedimentos: embolectomia cirúrgica ou percutânea, filtro de veia cava inferior
Tromboprofilaxia
→ Risco baixo: (não indicada tromboprofilaxia)
▸ cirurgia menor que permite deambulação
▸ paciente deambula plenamente
→ Risco moderado:
▸ IMC > 30 ou idade > 50
▸ cirurgia maior não ortopédica
▸ paciente não deambula plenamente
▸ neoplasia, infecção ou processo inflamatório vigentes
▸ história de TEV, AVC, DII
▸ imobilização pré-operatória > 72h
▸ uso de ACO ou TRH
▸ síndrome nefrótica, grande queimado
▸ ICC, DPOC descompensado
▸ paresia de MMII ou veias varicosas
→ Risco alto:
▸ cirurgia ortopédica maior (ex: quadril)
▸ cirurgia para neoplasia em abdome ou pelve
▸ trauma raquimedular ou politrauma nos últimos 3 meses
▸ 3+ fatores de risco intermediário concomitantes
2. Métodos Mecânicos
→ Indicação: todo paciente com risco moderado a alto de TEV
▸ meias elásticas de compressão gradual (moderado)
▸ compressão pneumática intermitente (alto)
3. Métodos Farmacológicos
→ Indicação: todo paciente com risco moderado a alto de TEV
▸ medicamentos incluem heparinas (HNF, HBPM), varfarina e antagonistas de vitamina K

PROBLEMA 9
ASMA
Introdução
→ Definição: doença inflamatória crônica das vias aéreas, associada à hiperresponsividade das vias aéreas
com obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar generalizada, variável e reversível
→ Relacionada a maior sensibilidade a estímulos desencadeantes
Epidemiologia
→ Taxa de prevalência de 10-12% em adultos e 15% em crianças
→ Pode acometer qualquer idade, com pico aos 3 anos
⬪ na infância, mais prevalente no sexo masculino
⬪ entre adultos, não há distinção de sexo
→ 4ª maior causa de internação, com mortalidade de 1,5/100.000
→ Gastos com asma grave consomem quase 25% da renda familiar de menos favorecidos
→ Elevado custo em serviços de saúde, com custo aumentando conforme aumenta a gravidade
Fatores de Risco
→ Atopia - principal, associado à rinite alérgica (80%) e dermatite atópica
→ Infecções - possível associação com VSR
→ Genética - caráter poligênico para asma e atopia
→ Ambiental - importância dos primeiros anos de vida
⬪ hipótese da higiene e preservação da reatividade TH2 (exposição a patógenos causaria desvio-TH1)
⬪ dieta pobre em antioxidantes (vit. A e C), Mg, selênio, ômega 3
⬪ dieta com excesso de ômega 6 e sódio
⬪ hipovitaminose D, obesidade
⬪ poluição do ar, fumaça e alergênios
⬪ exposição ocupacional independente de atopia (melhora ao fim de semana)
⬪ duração do aleitamento, prematuridade, baixo peso ao nascer
Fisiopatogenia
1. Fatores Desencadeantes
→ Resposta exacerbada a estímulo normalmente inócuo gera hiperresponsividade brônquica
⬪ alergênios, exercício, ar frio, estresse, agravamento pré-menstrual
⬪ IVAS por vírus, tireotoxicose, hipotireoidismo
⬪ fármacos (β-bloqueador, AAS) e dióxido de enxofre (químicos, chuva ácida)
⬪ irritantes (aerossóis de uso doméstico, tinta, perfume)
2. Hiperresponsividade Brônquica
→ Combinação dos processos de contração de músculo liso, edema e hipersecreção de mucosa
→ Resulta em estreitamento brônquico intermitente e reversível
→ Obstrução do lúmen das vias ocorre por tampões de muco
→ Inflamação se estende da traqueia aos bronquíolos terminais, mas predomina em brônquios
⬪ grau de inflamação não se correlaciona diretamente com gravidade
→ Efeito crônico irreversível de remodelamento de vias aéreas por ciclos sucessivos de agressão e reparo
⬪ células inflamatórias: mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, células dendríticas, macrófagos e neutrófilos
⬪ células brônquicas estruturais: epiteliais, musculares lisas, endoteliais, fibroblastos e nervos
⬪ mediadores inflamatórios: quimiocinas, citocinas, eicosanoides, histamina e NO

3. Tipos de Asma
→ Asma extrínseca alérgica: principal fenômeno envolvido é a resposta imunoinflamatória mediada por IgE
ligados aos mastócitos; principais desencadeantes são os aeroalérgenos (ácaros, fezes de barata, saliva
e produtos de descamação de gatos e cães, fungos, grão de pólen)
→ Asma extrínseca não alérgica: irritação direta da mucosa brônquica por substâncias tóxicas, comumente
associada a exposição ocupacional
→ Asma criptogênica: não agente causal identificável (10%), com testes cutâneos e IgE normais; provável
hiperprodução local de IgE nas vias aéreas
→ Asma induzida por aspirina: causada por inibidores não seletivos da cicloxigenase (AINEs), desviando a
metabolização do ácido aracdônico para a lipo-oxigenase, gerando leucotrienos
4. Alteração do Fluxo Respiratório

→ Causada por broncoconstrição, edema, congestão vascular e obstrução luminal por exsudato
→ Fechamento precoce das vias respiratórias causa hiperinsuflação pulmonar e ↑ volume residual
⬪ ↓ VEF1 (volume expiratório forçado)
⬪ ↓ VEF1/CVF (capacidade vital forçada)
⬪ ↓ FEP (fluxo expiratório de pico)
⬪ ↑ Resistência das vias respiratórias
Manifestações Clínicas
1. Geral
→ Episódios de sibilos, dispneia, tosse (tríade clássica) e opressão torácica
⬪ cursa com exacerbações que pioram à noite ou no início da manhã
⬪ pode haver produção excessiva de muco e “dificuldade em encher os pulmões”
⬪ ao exame, hiperventilação, tempo de expiração prolongado, sinais de esforço respiratório (maior na
expiração), roncos difusos, hiperinsuflação, cianose central (lábios, lobo da orelha)
→ Desencadeados por irritantes inespecíficos (fumaça, exercício) ou aeroalérgenos (ácaro, fungo)
→ Por apresentar sinais inespecíficos, requer exames complementares para confirmação diagnóstica
2. Menores de 5 Anos
→ Diagnóstico é determinado principalmente pelas nuances clínicas
→ 50% das crianças apresentam sibilância nos primeiros anos, a maioria sem desenvolver asma
→ Importante avaliar história pessoal e familiar de atopia (rinite alérgica, dermatite atópica)
1. Espirometria
1.1. Parâmetros
→ Volumes e capacidades são 25% menores em mulheres
→ Volume corrente (VC): ar inspirado/expirado na respiração normal - 0,5L
→ Volume de reserva inspiratório (VRI): adicional que pode ser inspirado - 3L
→ Volume de reserva expiratório (VRE): adicional que pode ser expirado - 1,1L
→ Volume residual (VR): ar residual após expiração forçada - 1,2L
→ Capacidade inspiratória: CI = VC + VRI (máximo de ar inspirado - 3,5L)
→ Capacidade residual funcional: CRF = VRE + VR (total que permanece nos pulmões - 2,3L)
→ Capacidade vital: CV = VC + VRI + VRE (máximo de ar expelido - 4,6L)
→ Capacidade pulmonar total: CPT = CV + VR (volume máximo de expansão - 5,8L)

1.2. Investigação
→ Indicação: todos os pacientes (diagnóstico, gravidade da obstrução, monitora curso da doença)
→ Limitação de fluxo: redução da relação VEF1/CVF, redução percentual do VEF1
⬪ asma leve - VEF1 > 80% do previsto
⬪ asma moderada - VEF1 60-80% do previsto
⬪ asma grave - VEF1 < 60% do previsto
→ Reversibilidade: prova broncodilatadora 15min, aumento do VEF1 em ao menos um critério
⬪ 200mL e 12% do valor pré-intervenção
⬪ 200mL do valor pré-internação e 7% do valor previsto
→ Variabilidade PFE: pico de fluxo expiratório, indicado em caso de dúvida, com medidas matinais e
vespertinas por 2 semanas, sendo positivo para variações diurnas > 20%
⬪ se persistir incerteza, avaliar variabilidade da PFE e repetir exame durante sintomas
2. Hiperresponsividade das Vias Aéreas

→ Indicação: pacientes sintomáticos com espirometria normal
→ Procedimento: inalação de broncoconstritores (ex: histamina) ou broncoprovocação por exercício
→ Investigação: > 20% do VEF1; possui alta sensibilidade e alto valor preditivo negativo; positiva, pode ser
causada por outras doenças obstrutivas e rinite
3. Medidas do Estado Alérgeno

→ Indicação: todos, em função da forte associação com rinite e outras doenças alérgicas
→ Procedimentos: testes cutâneos ou dosagem de IgE por teste radioalergoabsorvente
→ Alérgenos comuns: ácaros, fungos, pólens e antígenos de gatos, cães e baratas
4. Exames de Imagem
→ Raio X de Tórax: costuma ser normal, podendo haver insuflação em casos graves; mais útil para afastar
complicações como pneumonia e pneumotórax
→ TC: útil para pacientes graves, revela bronquiectasias e espessamento de parede brônquica
Risco de Persistência até Fase Adulta

→ Sexo feminino
→ Gravidade da doença - sibilância sem resfriado, eosinofilia > 3% sem parasitose
→ História de atopia - pai ou mãe com asma, atopia nos primeiros 3 anos
1. Menores de 5 anos
→ Rinossinusite, doença pulmonar crônica da prematuridade, malformações, discinesia ciliar, bronquiolite,
bronquiectasia, fibrose cística
→ Síndrome aspirativa (refluxo gastroesofágico, distúrbio de deglutição, aspiração de corpo estranho)
→ Malformações, doenças congênitas da laringe (estenose e hemangioma)
→ Cardiopatias, tuberculose, imunodeficiências
2. Escolares e Adultos
→ Rinossinusite, DPOC, bronquiolite, bronquiectasia, fibrose cística
→ Síndrome de hiperventilação alveolar e síndrome do pânico
→ Insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar e embolia pulmonar
→ Obstrução por neoplasia ou aspiração de corpo estranho

Tratamento: Geral
1. Objetivos do Tratamento
→ Sintomas crônicos mínimos (preferencialmente 0), inclusive noturnos
→ Exacerbações mínimas (raras)
→ Nenhuma consulta no setor de emergência
→ Uso mínimo (preferencialmente 0) de β2-agonistas
→ Nenhuma limitação das atividades, incluindo atividades físicas
→ Variação circadiana do FEP < 20%
→ Provas de função pulmonar normais
→ Efeitos adversos mínimos dos fármacos
2. Medidas Gerais
→ Identificar e reduzir a exposição a alérgenos e irritantes
→ Identificar e controlar os fatores desencadeantes
3. Farmacológico
3.1. Terapêutica por Etapas
→ Etapa 1 (intermitente): SABA por demanda + educação em saúde + controle ambiental
⬪ 1ª opção: β2-agonistas de ação rápida (salbutamol, fenoterol)
⬪ 2ª opção: anticolinérgico inalatório, teofilina oral
→ Etapa 2 (leve): SABA + ICS dose baixa
⬪ 1ª opção: corticoide inalatório (beclometasona, budesonida)
⬪ 2ª opção: antileucotrienos
→ Etapa 3 (moderada): LABA + ICS dose baixa
⬪ 1ª opção: trocar β2-agonistas pelo de ação prolongada (salmeterol)
⬪ 2ª opção: associar antileucotrieno ou teofilina
→ Etapa 4 (grave): LABA + ICS dose média-alta
⬪ 1ª opção: trocar β2-agonistas por ação prolongada, aumentar dose do corticoide
⬪ 2ª opção: associar antileucotrieno ou teofilina
→ Etapa 5 (resistente): adicionar ao esquema OCS ou terapia anti-IgE
*SABA= short-acting beta-agonist; LABA= long-acting beta-agonist
*ICS= inhaled corticosteroid; OCS= oral corticosteroid

3.2. β2-agonistas
→ Mecanismo: broncodilatação por ativação de receptores β2-adrenérgicos nas vias aéreas, causando
aumento de AMPc e relaxamento da musculatura lisa, inibição de mastócitos e redução do exsudato
→ Administração: por inalação possui menos efeitos colaterais
→ Duração: opção de ação rápida com efeito por 3-6h (salbutamol/albuterol, terbutalina) e opção de ação
prolongada (salmeterol, formoterol) com efeito por mais de 12h
→ Efeitos Colaterais: tremor muscular, palpitação, discreta redução de K
3.3. Anticolinérgicos
→ Mecanismo: broncodilatação ao impedir a secreção de muco e broncoconstrição induzidos por vias
colinérgicas, com resultado menos efetivo
→ Efeitos Colaterais: xerostomia, retenção urinária, glaucoma (idosos)
3.4. Teofilina
→ Mecanismo: broncodilatação por inibição das fosfodiesterases das células musculares lisas das vias
respiratórias, com subsequente aumento na concentração de AMPc
→ Efeitos Colaterais: náusea, vômito, cefaleia, palpitações
3.5. Corticoide Inalatório

→ Mecanismo: bloqueia genes de transcrição de proteínas inflamatórias; reduz concentração de linfócitos,
mastócitos e eosinófilos nas vias aéreas; aumenta expressão de receptores β2
→ Efeitos Colaterais: disfonia, candidíase oral, discreta redução do cortisol, efeito sistêmico mínimo
3.6. Corticoide Sistêmico

→ Mecanismo: mesmo do inalatório, feito em ciclos de prednisona 30-45 mg/dia por 5-10 dias
→ Efeitos Colaterais: obesidade, equimoses, osteoporose, diabetes, hipertensão, úlceras gástricas,
miopatia proximal, depressão, catarata
Tratamento: Exacerbação
→ Broncodilatadores: beta-agonista de curta duração inalatório associado a anticolinérgico
→ Corticoides: prednisona oral associada a corticoide inalatório por 5-7 dias
→ Oxigenoterapia: indicada para todos os pacientes, mantendo SatO2 > 94%
→ Ventilação mecânica: indicada quando há sinais de gravidade (sonolência, confusão mental)

PROBLEMA 10
DPOC
Introdução
→ DPOC: síndrome de obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores que cursa com destruição
progressiva e irreversível do parênquima pulmonar
→ Atualmente é a 6ª maior causa de morte no mundo
Fatores de Risco
→ Tabagismo > 40 maços/ano (inclui fumo passivo)
→ Sexo masculino, idade 50-70 anos
→ Exposição ocupacional a poeira, fumaça, poluição
→ Fatores genéticos (deficiência de α1-antitripsina*)
*a ausência deste inibidor da elastase de neutrófilos aumenta a suscetibilidade das células à enzima que, ao
degradar a elastina, desfaz a estrutura da matriz extracelular e provoca morte de células endoteliais e epiteliais
Fisiopatologia
1. Mecanismos de Lesão
→ Bronquite obstrutiva crônica: hiperplasia e hipertrofia de glândulas mucosas e espessamento da parede
brônquica (edema e fibrose local) resultam em tosse com expectoração e diminuição do lúmen
→ Enfisema pulmonar: destruição dos espaços aéreos distais com posterior obstrução ao fluxo de ar,
resultando em hiperinsuflação pulmonar
→ Metaplasia de células caliciformes: substituem as células secretoras de surfactante, resultando em maior
tensão superficial e estreitamento ou colapso das vias
→ Metaplasia escamosa de brônquios: aumenta a suscetibilidade a neoplasias
→ Infiltração de macrófagos: destruição proteolítica de bronquíolos e ductos alveolares
→ Perda de cílios: efeito irritativo da fumaça sobre o epitélio das vias respiratórias
→ Limitação do fluxo aumenta pela hiperreatividade brônquica e hipertrofia de músculo liso
2. Alterações de Fluxo Aéreo

→ Fluxo expiratório depende de elasticidade pulmonar (diminui) e resistência das vias aéreas (aumenta)
→ Redução do PFE (pico de fluxo expiratório)
→ Redução da razão VEF1/CVF pouco responsiva a broncodilatador
→ Aumento do VR (volume residual) e aumento da razão VR/CPT (capacidade pulmonar total) como
consequências da retenção de ar e hiperinsuflação
3. Alterações de Trocas Gasosas

→ Redução da PaO2 por ventilação heterogênea e desigualdade da ventilação-perfusão
→ Redução da VEF1 < 50% repercute em aumento da PaCO2
4. Cor Pulmonale
→ Complicação caracterizada por disfunção de VD secundária ao distúrbio pulmonar
→ Arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstrição (redistribuição do fluxo para áreas sadias)
→ Instala-se hipertensão arterial pulmonar (PAP > 20mmHg), com aumento progressivo até que, ao
ultrapassar 50mmHg, causa falência sistólica de VD por aumento excessivo da pós-carga
▸ aumento da PVC + congestão sistêmica + baixo débito

Manifestações Clínicas
1. Anamnese
→ Quadros costumam ter fatores desencadeantes (ex: infecção respiratória, exposição ocupacional)
→ Principal queixa é dispneia - insidiosa, progressiva, possível ortopneia ou DPN
→ Falta de ar geralmente precedida de tosse com expectoração
2. Exame Físico
2.1. Pink Puffer - enfisematoso
→ Magro, dispneia expiratória
→ Tórax em tonel (hiperinsuflação)
→ Pletora facial (policitemia por elevação da eritropoetina em reação à hipóxia crônica)
→ Hipoxemia leve, sem hipercapnia
→ ↓MVs/RA ↓expansibilidade ↑timpanismo
2.2. Blue Bloater - bronquítico

→ Obeso, dispneia discreta, cianose
→ ICC, SAOS, Cor Pulmonale
→ Hipoxemia grave, com hipercapnia
→ ↓MVc/RA (sibilos, roncos, estertores)
→ Hemograma: policitemia, infecção
→ Gasometria: hipoxemia, hipercapnia (acidose respiratória)
→ Eletrocardiograma: sinais de cor pulmonale (sobrecarga direita)
→ Raio X de Tórax: cúpula diafragmática retificada, aumento do nº de costelas visíveis, alargamento de
espaços intercostais, hipertransparência, redução do diâmetro cardíaco, coração em gota
→ Espirometria: relação VEF/CVF < 70% não responsiva a broncodilatador (critério diagnóstico)
→ TC de Tórax: mais preciso para avaliação dos enfisemas, pouco útil na prática clínica, reservados para
pacientes que necessitam de intervenções cirúrgicas (ex: cirurgia de redução do volume pulmonar)
→ Dosagem de α1-antitripsina: pouco disponível; quando positivo, é preditor de mau prognóstico
Avaliação
1. Critérios GOLD 2018 (espirometria)
→ Objetivo: determinar a severidade da obstrução
→ Valor Diagnóstico: padrão-ouro a partir do [índice de Tiffenaud - VEF/CVF < 0,7]
▸ estágio 1 (leve): [VEF > 80% do previsto]
▸ estágio 2 (moderada): [VEF 50-80% do previsto]
▸ estágio 3 (grave): [VEF 30-50% do previsto]
▸ estágio 4 (muito grave): [VEF < 30% do previsto]
2. Categoria mMRC (clínica)

→ Objetivo: determinar a severidade dos sintomas
▸ categoria 0: dispneia aos grandes esforços
▸ categoria 1: dispneia aos médios esforços (andar rápido, subir declive)
▸ categoria 2: dispneia obriga a andar mais devagar que outras pessoas
▸ categoria 3: dispneia ao alguns minutos ou menos de 100m no plano
▸ categoria 4: não sai de casa devido à dispneia
3. Risco de Exacerbações e Hospitalizações

→ Alto Risco: ≥ 2 exacerbações anuais ou qualquer exacerbação com hospitalização
→ Baixo Risco: ≤ 1 exacerbação anual (sem hospitalização!)

4. Avaliação Combinada ABCD
→ Grupo A: baixo risco, pouco sintomático
▸ SABA ou LABA
→ Grupo B: baixo risco, muito sintomático
▸ LABA ou LAMA ⇒ LABA + LAMA
→ Grupo C: alto risco, pouco sintomático
▸ LAMA ⇒ LABA + LAMA ou LABA + ICS
→ Grupo D: alto risco, muito sintomático
▸ LABA + LAMA ⇒ LAMA + LABA + ICS
*SABA= short-acting beta-agonist; LABA= long-acting beta-agonist - melhores pra dispneia

*LAMA= long-acting muscarinic-antagonist - melhor pra reduzir exacerbações
*ICS= inhaled corticosteroids - opção para casos refratários
Tratamento de Manutenção
1. Melhora do Desfecho
→ Cessação do tabagismo: não farmacológica (TCC) e farmacológica (bupropiona, terapia de reposição nicotínica)
▸ indicação: todos os pacientes
→ Oxigenoterapia domiciliar: O2 contínuo domiciliar melhora saturação e reduz mortalidade
▸ indicação: hipoxemia crônica à gasometria com ↓PaO ↓SatO
2 2
→ Pneumoplastia: remoção de tecido fibrótico e redução do volume pulmonar com melhora da função
▸ indicação: paciente < 75 anos com hiperinsuflação severa, sem comorbidades, sem resposta a broncodilatador,
com enfisema difuso seco predominando em lobo superior na TC
2. Sintomáticos
→ Broncodilatadores: melhora da dispneia, sendo preferível o uso inalatório
▸ β2-agonista de longa duração (salmeterol, formoterol) - primeira opção
▸ anticolinérgicos (brometo de ipratrópio) - isolado ou associado
▸ corticoide inalatório - se componente asmático ou VEF1 < 60% previsto
→ Reabilitação pulmonar: melhora da dispneia por condicionamento cardiovascular
3. Prevenção
→ Vacinação anual sazonal contra influenza
→ Vacinação antipneumocócica pentavalente a cada 5 anos
Tratamento da Exacerbação
1. Critérios de Internação
→ Insuficiência respiratória aguda (falha súbita na ventilação e oxigenação)
→ Piora da hipóxia e hipercapnia (acidose respiratória aguda)
→ Complicações (TEP, pneumonia, pneumotórax)
→ Comorbidades de alto risco (arritmia, diabetes, insuficiências)
→ Falha ou impossibilidade de tratamento domiciliar
→ Falha na elucidação diagnóstica

2. Condutas
→ Oxigenoterapia: objetiva manter SatO2 88-92%
▸ oxigênio suplementar indicado para todos os pacientes
▸ ventilação não invasiva (CPAP, BiPAP) indicada para [dispneia moderada-grave, desconforto respiratório, acidose
moderada-grave, FR > 25 irpm] e contraindicada se [instabilidade hemodinâmica, rebaixamento de consciência,
secreção volumosa, queimaduras, obesidade mórbida, anormalidades craniofaciais]
▸ intubação orotraqueal e ventilação mecânica indicada se [falha na VNI, sepse, pneumonia extensa]
→ Broncodilatador: indicado para todos os pacientes
▸ β2-agonista de curta duração + anticolinérgico (via inalatória)
→ Corticoide sistêmico: indicado prednisona por 5 dias
→ Antibioticoterapia: apenas se infecção associada

PROBLEMA 11
PNEUMONIA
Pneumonia Comunitária
Introdução
→ Pneumonia: qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar causado por
microorganismos
→ Adquirida na Comunidade (PAC): adquirida fora de ambiente hospitalar ou até 48h da admissão
→ São desconsiderados nesta categoria:
▸ hospitalização > 2 dias nos últimos 3 meses
▸ residentes em casa de repouso
▸ antibiótico ou quimioterápico EV < 30 dias
▸ tratamento dialítico
Epidemiologia
→ Principal causa de internação por doença pulmonar aguda e segunda maior causa de internação
→ Mais prevalente no sexo masculino em extremos de idade (abaixo de 5 ou acima de 65)
Fatores de Risco
→ Idade avançada, tabagismo, etilismo, diabetes, ICC
→ Hipoxemia, edema pulmonar, DPOC
→ Fibrise cística, bronquiectasia, PAC prévia
→ Imunossupressão (HIV, diabetes), infecção (influenza)
Etiologia
→ Bactérias: S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, H. influenzae
→ Vírus: influenza vírus, parainfluenza, adenovírus, VSR
Fisiopatologia
1. Defesa Respiratória
→ Tosse e movimento ciliar das células epiteliais conduz partículas infectantes até a orofaringe
→ Secreção de IgA, IgG (reconhecimento por fagócitos) e IgM (sistema complemento)
→ Fibronectinas e lisozimas do surfactante contra partículas que chegam aos alveolos
→ Alguns macrófagos iniciam o primeiro ataque fagocitico
2. Infecção
→ Contágio por microaspiração de secreções orofaríngeas ou inalação de gotículas
▸ outras vias menos comuns são hematogênica (êmbolo estafilocócico) e por contiguidade
→ Contato do alvéolo com agente de alta virulência, além de falhas na imunidade do hospedeiro
→ Pneumococos liberam exotoxinas e possuem cápsula polissacarídica que protege contra anticorpos
→ Alvéolos preenchidos por infiltrado necroinflamatório (exsudato purulento)
→ Síndrome clínica é desencadeada principalmente pela resposta imune do hospedeiro
▸ citocinas inflamatórias ⇒ febre + leucocitose ⇒ secreção purulenta + tosse
▸ infiltração alveolar + extravasamento de sangue ⇒ hemoptise + estertores
Quadro Clínico
1. Pneumonia Típica
→ Respiratórias: tosse e ao menos um dos seguintes: expectoração, dispneia, dor pleurítica
→ Sistêmicas: febre alta (39-40ºC), sudorese, mialgia, cefaleia, prostração, taquipneia, taquicardia
→ Exame físico: ↓MV, ↑FTV, pectorilóquia, macicez à percussão, estertores
→ Complicações: abscesso, meningite, IVAS

2. Pneumonia Atípica
→ Parece uma virose respiratória prolongada, sendo comum entre os 5 e 40 anos de idade
→ Instalação subaguda (10 dias) com sintomas gerais (dor de garganta, mal-estar, mialgia, febre)
→ Evolui com tosse seca de expectoração esbranquiçada (torna-se o principal sintoma)
→ Exame respiratório: normal, podendo apresentar discretos estertores ou sibilo
→ Laboratorial: leucocitose neutrofílica em apenas 20% dos casos
→ Radiografia: infiltrado pulmonar maior que o esperado, do tipo broncopneumônico (infecções por
micoplasma ou clamídia) ou intersticial (típico de viroses)
1. Radiografia PA e Perfil
→ Possíveis achados: opacidade pulmonar - infiltrados, broncograma aéreo, cavitação, derrame pleural
→ Indicada TC quando há dúvida sobre a interpretação dos achados
→ Padrão radiológico não prediz agente causal
2. StO2 e Gasometria
→ Monitorar saturação em todos os pacientes para determinar uso de oxigênio suplementar
→ Gasometria arterial se StO2 < 90% ou caso grave
3. Hemograma
→ Leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda
→ Leucopenia pode ocorrer, sendo indicador de mau prognóstico
4. Indicadores de Mau Prognóstico

→ Ureia > 65 mg/dL
→ Leucopenia < 4.000 /mm³
→ Manutenção de PCR elevada com tratamento
5. Investigação Etiológica
→ Indicação: pneumonia grave com falha no tratamento empírico (desnecessária em pacientes ambulatoriais)
→ Exame do escarro: pesquisa de BAAR (Mycobacterium) e P. jirovecii
→ Hemocultura: são comuns falso positivos, raramente resultando em mudança de conduta
Avaliação
→ Escore CURB-65 para determinar mortalidade e conduta
→ Cada fator soma um ponto: [confusão mental], [ureia > 43], [FR > 30], [PAS < 90 ou PAD < 60], [idade > 65]
▸ 0-1 ponto: mortalidade baixa (1,5%), tratamento ambulatorial
▸ 2 pontos: mortalidade média (9,2%), tratamento hospitalar
▸ 3+ pontos: mortalidade alta (22%), cuidado intensivo
Indicação UTI
1. Critérios IDSA/ATS
→ Pneumonia grave definida por 1 critério maior ou 3 menores
→ Critérios maiores: choque séptico, ventilação mecânica invasiva
→ Critérios menores: PaO2/FiO2 < 250, infiltrado multilobar, hipotensão, FR > 30, ureia > 43, leucopenia <
4.000, plaquetopenia < 100.000, confusão mental, hipotermia
2. Critérios de Ewig
→ Pneumonia grave definida por 1 critério maior ou 2 menores
→ Critérios maiores: choque séptico, ventilação mecânica invasiva
→ Critérios menores: PaO2/FiO2 < 250, infiltrado multilobar, PAS < 90, PAD < 60

Pseudomonas
→ Mecanismo: bactéria ubíqua (onipresente) que não faz parte da microbiota habitual, mas pode haver
colonização transitória em determinadas circunstâncias
→ Suspeita: pacientes hospitalizados, traqueostomizados, com úlceras crônicas (ex: pé diabético), alterações
estruturais do pulmão (ex: DPOC, fibrose cística) e perfuração do pé por prego com calçado de borracha.
→ Antibióticos: ticarcilina (P3ª), piperacilina-tazobactam (P4ª), ceftazidime (C3ª), cefepime (C4ª), ceftarolina
(C5ª), meropeném (carbapenêmico), levofloxacino (quinolona)
Diagnóstico
(1) Sintomas de doença aguda do trato respiratório (tosse, expectoração, dispneia, dor torácica);
(2) Achados focais no exame físico;
(3) Achado sistêmico (cefaleia, mialgias, sudorese, calafrios, temperatura > 38ºC);
(4) Infiltrado radiológico não presente previamente.
→ Bronquite aguda, pneumonite, DPOC, atelectasia,
→ Infarto pulmonar, edema pulmonar, tumores de pulmão
→ Reações de hipersensibilidade
Complicações
→ Derrame pleural (mais comum) e empiema
→ Pneumatoceles, cavitações, bronquiectasias
→ Atelectasia (obstrução por plug mucoso)
→ Necrose e fibrose do parênquima
Tratamento
1. Antibioticoterapia
→ Ambulatorial, hígido: macrolídeo ou betalactâmico isolado
→ Ambulatorial, comórbido: macrolídeo associado a betalactâmico ou quinolona
→ Hospitalar, não grave: macrolídeo associado a betalactâmico ou quinolona
→ Hospitalar, grave: macrolídeo associado a betalactâmico ou quinolona
▸ Macrolídeo - azitromicina, claritromicina
▸ Beta-lactâmico - cefuroxima, aminopenicilinas, piperacilina
▸ Quinolona respiratória - levofloxacina, moxifloxacino
2. Tempo de Tratamento
→ Não Grave (germes típicos): duração média de 10-14 dias
→ Grave (S. aureus, Klebsiella, anaeróbios): mínimo 3 semanas
3. Profilaxia
→ Vacinação anti-influenza e anti-pneumocócica, útil especialmente em adultos jovens
→ Eficácia tende a declinar com idade e em pacientes imunocomprometidos

Pneumonia Hospitalar
Introdução
→ Pneumonia Associada aos Serviços de Saúde (PASS): adquirida por pacientes hospitalizados por mais
de 2 dias, institucionalizados ou em tratamento hospitalar (quimioterapia, diálise)
→ Mais comumente pela combinação entre ventilação mecânica invasiva e Pseudomonas
▸ precoce: até 4º dia de internação
▸ tardia: a partir do 5º dia de internação
Fatores de Risco
→ Idade > 70, desnutrição, hipoalbuminemia, rebaixamento de consciência
→ Cirurgia torácica ou abdominal, admissão em UTI
→ Antibioticoterapia prévia
→ Pneumopatia crônica, imunossupressão
→ Sinusite, doença neuromuscular, aspiração, coma
→ Intubação, dispositivos invasivos, hospitalização prolongada
→ Ventilação mecânica invasiva, intubação de emergência
→ Uso de sedativo em dose alta, antagonista H2, antiácidos
Etiologia
→ Organismo predominante varia para cada serviço de saúde
→ Precoce: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus sensível à oxacilina, E. coli
→ Tardia: Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiella, S. aureus resistente à oxacilina, Enterobacter spp.
→ Fungos: Candida spp., Aspergillus ssp.
→ Vírus: influenza vírus, VSR
Fisiopatologia
→ Associação de fatores ambientais, virulência do organismo e deficiência nas defesas fisiológicas
→ Contágio pelos mecanismos de inalação, microaspiração, aspiração ou disseminação hematogênica
→ Associa-se a organismos altamente virulentos e fontes substanciais de inóculo
→ Avaliações indicadas em PAC para pneumonia grave
→ Requer investigação etiológica com hemoculturas e/ou exame do escarro
→ Culturas são obtidas antes e após o início da antibioticoterapia
Estratificação
→ Baixo Risco: < 5 dias de internação, sem antibiótico nos últimos 15 dias, sem fatores de risco
→ Alto Risco: ≥ 5 dias de internação, antibiótico nos últimos 15 dias, fatores de risco associados (ventilação
mecânica invasiva, uso de dispositivos, admissão em UTI, rebaixamento de consciência)
Tratamento
→ Toda terapia empírica deve cobrir S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus
→ Na pneumonia tardia, deve-se cobrir Pseudomonas, Klebsiella e Acinetobacter
→ Duração da antibioticoterapia varia entre 8-14 dias
▸ opção 1: quinolona isolada (levofloxacino, moxifloxacino)
▸ opção 2: macrolídeo (claritromicina, azitromicina) + cefalosporina IV (ceftriaxona)
▸ opção 3: macrolídeo + aminopenicilina (amoxicilina-clavulanato, ampicilina-sulbactam)
▸ se Pseudomonas: cefalosporina IV (cefepime) ou carbapenêmico (meropenem)
▸ se S. aureus resistente à oxacilina: vancomicina
*levofloxacino também cobre Pseudomonas!

Patologias em Dor Torácica

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Resumos Módulo 403:

Dispneia, Dor Torácica

Rafael Medeiros – Turma XV

Causas Potencialmente Fatais

Rafael Medeiros – Turma XV

▸ artéria circunflexa (Cx)

2. Coronária Direita (CD)

Rafael Medeiros – Turma XV

⇒ determinantes da demanda miocárdica: frequência, contratilidade e tensão da parede

Estratificação de Risco Cardiovascular da SBC

2. Avaliação do Escore de Risco Global

2.2. Fatores Agravantes

Rafael Medeiros – Turma XV

Rafael Medeiros – Turma XV

2.3. Coronariografia (CATE)

Tratamento Não Farmacológico

Rafael Medeiros – Turma XV

2.2. Tienopiridinas (Clopidogrel)

6. Bloqueador de Canal de Cálcio

Rafael Medeiros – Turma XV

Tratamento Intervencionista: Revascularização

Rafael Medeiros – Turma XV

2. Circunstância das Manifestações

Rafael Medeiros – Turma XV

Rafael Medeiros – Turma XV

5. Estratificação de Risco (Escore GRACE)

1.2. Risco Intermediário e Alto (c/ biomarcadores)

→ Terapia Anti-isquêmica: repouso no leito, nitratos, β-bloqueador

→ Melhorar Desfecho e Reduzir Mortalidade:

Rafael Medeiros – Turma XV

Angina Variante de Prinzmetal

Rafael Medeiros – Turma XV

2. Repercussão Cardíaca Sistólica

3. Repercussão Cardíaca Diastólica

Rafael Medeiros – Turma XV

Rafael Medeiros – Turma XV

2. Infarto Antigo ou Curado: ao menos um entre os seguintes critérios

Rafael Medeiros – Turma XV

Rafael Medeiros – Turma XV

Insuficiência Cardíaca Crônica

Rafael Medeiros – Turma XV

4. Estados de Alto Débito

→ Ativação sustentada dos mecanismos resulta em lesões secundárias no ventrículo

2.1. Disfunção Sistólica

2.2 Disfunção Diastólica

Rafael Medeiros – Turma XV

Classificação Funcional NYHA

Rafael Medeiros – Turma XV

Diagnóstico: Critério de Framingham

Tratamento Pela Classe Funcional NYHA

Rafael Medeiros – Turma XV

Rafael Medeiros – Turma XV

Rafael Medeiros – Turma XV

3. Marcadores de Mau Prognóstico

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4. Insuficiência Gera Insuficiência

Rafael Medeiros – Turma XV

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2. IAo Crônica Descompensada

Rafael Medeiros – Turma XV

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