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El

Enfermedad

Engaño

2.2.1. C o n c u e r t a d o d e l a s e n t r a s

Causas de la Ilustración Crónica

La salud es más larga y una vida más feliz

Imagine una época en la que la gente moría o sufría de una enfermedad aguda incurable.

infecciones. Imagina un tiempo antes de los antibióticos cuando las mujeres murieron

de la fiebre simple del parto, cuando una infección torácica grave podría llevar a

muerte, cuando una amigdalitis estreptocócica causó insuficiencia cardíaca, cuando las
extremidades estaban

amputada por una herida infectada. Esos sucesos comunes parecen inimaginables ahora.

Sin embargo, ese es el estado exacto de la medicina hoy en día cuando nos enfrentamos a la

tsunami de enfermedades crónicas que le costará a nuestra economía mundial $47

trillones en los próximos veinte años y matar al doble de personas

en todo el mundo como enfermedad infecciosa.

A medida que gastamos más y más en atención médica, recibimos cada vez menos.

Los Estados Unidos tienen peores resultados en la atención de la salud y una vida más precaria

que casi todas las demás naciones desarrolladas. Enfermedad del corazón,

diabetes, cáncer, enfermedades autoinmunes, trastornos digestivos, demencia, alergias, asma,


artritis, depresión, trastorno por déficit de atención,

autismo, enfermedad de Parkinson, problemas hormonales como la pubertad temprana

y la infertilidad - esto y más causan un sufrimiento sin fin y drenan nuestro

recursos financieros. Las enfermedades crónicas afectan ahora a uno de cada dos estadounidenses
y representan el 80 por ciento de nuestros costos de atención médica. Sin embargo, a pesar de

una gran cantidad de nuevos medicamentos y procedimientos, la incidencia de enfermedades


crónicas

continúa creciendo, no sólo en los Estados Unidos sino en todo el mundo

a medida que los países en desarrollo adoptan lo peor de nuestra comida y cultura.
La respuesta a esta paradoja debería ser obvia para todos nosotros.

no está funcionando. Nuestro modelo médico actual fue construido

para tratar enfermedades agudas, que en su mayoría hemos vencido. Identificamos un solo agente
para la enfermedad -un microbio- y un solo agente para tratar.

esto: antibióticos. Desde entonces, la medicina ha seguido una búsqueda: encontrar una píldora

para cada enfermo. Esta búsqueda ha fracasado. Necesitamos un paradigma diferente,

un modelo diferente para diagnosticar y tratar esta nueva epidemia de

enfermedad crónica.

El engaño de la enfermedad disecciona el fracaso de la medicina para resolver nuestros


problemas.

de salud y traza un nuevo mapa para entender y tratar la crisis de salud

enfermedad basada en la medicina funcional, un cambio de paradigma fundamental

de la medicina por síntoma a la medicina por causa, de la medicina

de la enfermedad a la medicina por sistema, de la medicina por órgano a la medicina por


organismo. Es una visión ecológica del cuerpo en la que todos los

las redes de nuestra biología se cruzan e interactúan en un proceso dinámico

que crea enfermedad cuando está fuera de balance y crea salud cuando está en

equilibrio. Se necesitan todos los componentes de la ciencia, todo el rompecabezas

piezas, todos los datos sobre cómo nos enfermamos y qué nos hace estar bien,

y las reorganiza en una narrativa que tiene sentido, una que tiene

la capacidad de solucionar nuestra crisis de salud casi de la noche a la mañana, si fuera necesario.

aplicado ampliamente.

La medicina es la ciencia más joven. No hay teoría de la medicina.

No hay principios organizativos que nos ayuden a navegar por el territorio

de enfermedades crónicas. La medicina funcional es esa teoría innovadora,

la mayor idea innovadora en medicina desde el descubrimiento del

microbios y antibióticos.

Es un cambio cataclísmico en nuestra visión de la biología. Hay momentos de

despertar en la ciencia que no son incrementales sino transformacionales.

Colón demostrando que la tierra era redonda, no plana, Galileo mostrándonos


la tierra no era el centro del universo, Darwin explicando que

Las especies evolucionaron y no surgieron fijas en su forma actual, y Einstein rompió nuestras
nociones de tiempo y espacio. Medicina funcional

es un cambio de paradigma de igual magnitud y significado.

La enfermedad parece real y fija, así como la tierra parece plana y el tiempo

y el espacio parecen lineales y sólidos. En The Disease Delusion, el padre

de la medicina funcional, el Dr. Jeffrey Bland, el hombre que ha sintetizado más ciencia médica de
más campos de estudio que cualquier otro humano en los últimos treinta años, rompe nuestra
noción de enfermedad. Enfermedad es un ídolo falso. No existe en la forma en que nosotros

Piensa en ello. Los nombres que damos a las enfermedades son útiles para encontrar el

la medicación correcta, pero no para realmente llegar a la causa o crear una

respuesta curativa.

Cuando le decimos a un paciente que tiene síntomas de tristeza y desesperanza, que no puede
dormir, que carece de interés en las actividades diarias, comida,

o sexo que tiene depresión, esto no ayuda. La depresión no es la

a causa de su miseria; es simplemente el nombre que le damos a esta constelación

de síntomas. Luego tratamos estos síntomas con un antidepresivo,

que funciona un poco mejor que el azar.

La causa real de la depresión puede variar mucho de un paciente a otro.

al paciente. Puede ser un intestino agujereado causado por el gluten que activa el

sistema inmunológico para producir anticuerpos contra la tiroides, lo que lleva a

a la función tiroidea baja y depresión. Puede ser una vitamina B12

deficiencia resultante creando un ser humano sano. Sobre todo, la medicina funcional es la
ciencia de la

creando salud. La enfermedad desaparece como efecto secundario.

La medicina funcional es un método personalizado para llegar a los pacientes.

la raíz de los síntomas y la restauración del equilibrio. Es la historia de una niña,

Elise, que había sufrido de psoriasis intratable, con la piel roja, llorosa y áspera de la cabeza a los
pies, desde que tenía seis meses de edad. Su

sus padres la habían llevado a las mejores escuelas de medicina, y ella había sido
La mayoría de las veces se administran con los medicamentos más avanzados, incluidos los
potentes inmunosupresores y la quimioterapia para detener la inflamación. Cuando por primera
vez

vio a Elise cuando tenía cuatro años. Acababa de salir de un mes

en la unidad de cuidados intensivos después de luchar contra una infección estafilocócica


potencialmente mortal provocada por su medicación, Enbrel, la cual

suprimió su sistema inmunológico. En lugar de preguntar sobre el

la causa principal de su piel inflamada, los doctores usaron medicamentos para suprimir

síntomas. Aún así, ella no estaba mejor. Nadie le preguntó sobre su dieta o

pensó en cómo su historial de antibióticos cuando era bebé la afectaba

delicada flora intestinal, creando así las condiciones para la inflamación.

La medicina funcional me llevó a una serie de preguntas diferentes. Más bien

que preguntar qué medicamento debería usar para tratar los síntomas, pregunté

lo que causó la inflamación en primer lugar - una simple idea que

es ajena a nuestra formación médica. Las causas de la inflamación son

pocas-microbianas, alérgenos, toxinas, mala dieta, estrés. Y le pregunté qué

su sistema inmunológico necesitaba recuperar el equilibrio. Luego apliqué estos

para ella eliminando una causa común de inflamación en

nuestra dieta -gluten, que se sabe que está relacionado con la psoriasis- y aclaró

microbios malos (levaduras) en su intestino que resultaron de años de antibióticos

y esteroides. También agregué unos pocos ingredientes necesarios para mantener un adecuado

función inmunitaria: grasas omega-3, zinc, vitamina D y probióticos para

ayudar a equilibrar la flora intestinal.

En dos semanas su piel, roja y en carne viva durante más de tres años, estaba

despejado. No es un milagro, sino un resultado repetible que es un resultado natural.

de romper nuestro delirio de enfermedad y emplear un nuevo marco para

resolviendo nuestra epidemia de enfermedades crónicas.

Los cambios de paradigma son duros, los detractores abundan, pero la evidencia es que

y el fracaso de nuestro enfoque actual es evidente para cualquier estudiante de la atención de la


salud. Ha llegado el momento de una transformación radical de la salud
con el poder de acabar con el sufrimiento innecesario de millones de personas.

El engaño de la enfermedad es el manifiesto de la nueva medicina. Cada

de la salud, todos los interesados en la atención de la salud y todos los líderes del gobierno que
participan en la política de salud deben leerlo. Para el resto de

es nuestra hoja de ruta hacia una verdadera salud y sanación.

Energía

1. ¿Siente rutinariamente una fatiga que no puede explicar o justificar?

2. ¿Ocho horas de sueño no son suficientes para ti?

3. ¿Se presenta dolor muscular incluso después de hacer ejercicio o actividad moderada?

4. ¿Alguna vez has sentido neblina cerebral? ¿Lo sientes a menudo?

5. ¿Tiene problemas para subir cómodamente un tramo de escaleras?

¿Está usted excesivamente sin aliento cuando lo hace?

6. ¿Te falta ambición? ¿Su nivel de energía es bajo?

7. ¿Alguna vez te has dado cuenta de que no puedes tolerar las molestias a tu alrededor

que solías ser capaz de ignorar, despedir o manejar?

8. ¿Le preocupa realizar una actividad que incorpore

hacer ejercicio porque sabes que no te sentirás bien después?

9. ¿Alguna vez te has cansado de los huesos? ¿A menudo?

10. ¿Sientes que simplemente no tienes la energía para hacer frente a la

de la vida diaria?

11. ¿Tiene dolores de cabeza con frecuencia sin razón conocida?

12. ¿Ha empeorado su sentido del olfato y del gusto?

13. ¿Estás olvidando cosas que no deberías estar olvidando?

14. ¿Te sientes mayor que tu edad?

15. ¿Un resfriado común y corriente te aniquila durante un período prolongado de tiempo?

tiempo?

John acaba de cumplir sesenta años. Lo ha criado brevemente; se encuentra pensando en su vida y
en su salud de una manera que nunca antes había pensado.
Una de las razones puede haber sido la celebración de su cumpleaños. No es el principal

uno que estaba en casa con su esposa, además de los niños y sus esposas.

apareciendo a través de Skype con sus buenos deseos. No, el cumpleaños

la fiesta que realmente le afectó fue el partido de golf de la mañana y el almuerzo

en el club con The Guys, el grupo de ocho buenos amigos que

han estado jugando al golf y almorzando juntos desde que estaban todos en su casa.

Treinta y tantos. En ese entonces, la conversación había sido sobre trabajo y deportes.

y la política. Últimamente, y especialmente en la celebración del cumpleaños, se habla de

se centraron sobre todo en cómo se sentían que estaban "progresando", sus dolores

y dolores, las molestias y la creciente lista de limitaciones que todo el mundo conoce son sólo
parte del proceso de envejecimiento.

No es que ninguno de los chicos esté enfermo. Todos están benditamente libres de la

enfermedades graves que muchos de ellos vieron sufrir a sus padres

a través de, y algunos de sus contemporáneos también la artritis, el corazón

problemas, diabetes, cáncer. Es sólo que la mayoría de ellos sienten que

simplemente no tienen la energía con la que solían contar. Como John,

están cansados pero no pueden dormir bien. Una vez

se despertaban todas las mañanas sintiéndose descansados, refrescados, listos para irse

vete, vete, vete. Ya no más. "Es parte de envejecer", dijo uno de ellos,

resignado. Los demás asintieron.

Bueno, Philip no asintió, y tampoco Larry. Pero entonces, esos

que los otros seis, más vitales, con mucha más energía, y con una especie de entusiasmo que John
no cree ya no puede arreglárselas más. Su única explicación es que es la suerte de la atracción
genética. Le dijo a Felipe tanto como ellos estaban empacando sus clubes y saliendo, algo sobre
cómo Philip había estado

"dieron una mejor mano cuando estaban repartiendo los genes de energía."

Phil se rió, y luego golpeó a John en la espalda. "¿No cree usted que

de la casa, Chico Cumpleaños. Yo creé esta energía. Incluso se podría decir que trabajo en

...y no me gusta que me lo diga. Estoy envejeciendo, de acuerdo. Pero es un envejecimiento


saludable".

John pensó en eso todo el camino a casa. El envejecimiento saludable sonó


mucho mejor que su propia y deslucida progresión hacia más dolores.

y dolores, más limitaciones y menos energía para la vida.

Todos sabemos lo que es la energía. Es la fuerza y la vitalidad que son

justo ahí -disponible para impulsarnos a través de nuestras actividades diarias de trabajo.

y jugar. Es tanto mental como físico, y es típicamente algo

sentimos que podemos recargarnos con el descanso físico o a través de alguna actividad mental.

o incluso agitación emocional.

"Bioenergética" es el término científico para la constelación de procesos celulares que mantienen


nuestra energía fisiológica fluyendo; es la

la forma en que la energía para alimentar a un organismo vivo se aprovecha, se pone a


disposición, se utiliza y se transforma para apoyar nuestros procesos fisiológicos. Es un

cómo funciona nuestra energía personal.

La energía se produce dentro de nosotros en la mitocondria de la célula.

Compruébelo en la Figura 6. Como aprendimos en el Capítulo 2, la mitocondria es un organillo en


la célula; es decir, tiene un propósito específico

en la célula de la misma manera que los órganos sirven para propósitos específicos en el cuerpo. El

el propósito específico de la mitocondria es convertir la grasa, proteína y

los carbohidratos de los alimentos que consumimos se convierten en energía. Lo hace a través de

el altamente sofisticado y complicado proceso conocido como metabolismo. A medida que


envejecemos, esta bioenergética mitocondrial -el proceso de transformación que crea energía en
las mitocondrias- disminuye,

que es por lo que seis de The Guys, incluyendo a John, sienten que tienen mucho

menos energía y se cansan más rápidamente que antes. El

la pregunta es por qué nuestra bioenergética disminuye.

Empecemos con cómo se produce la energía. De nuevo, ese proceso tiene lugar en las
mitocondrias y se llama metabolismo.

específicamente, metabolismo aeróbico. En pocas palabras, la comida es importante.

ingerido se quema, es decir, se combina con oxígeno. Este particular

Sin embargo, el acto de quemar no es como tirar un leño al fuego. En el

al contrario. El proceso de combustión en las mitocondrias está controlado


con mucho cuidado para que la energía de los alimentos no se queme por completo

como el calor de un fuego de leña en su chimenea. En su lugar, el

proceso de bioenergética mitocondrial captura la energía liberada

durante el metabolismo y lo almacena en forma de tres sustancias químicas específicas

compuestos: trifosfato de adenosina, o ATP; nicotinamida dinucleótido, NADH; y flavina adenina


dinucleótido, o FADH. Estos

de almacenamiento permiten que la energía se transfiera a otras fuentes de energía.

sitios dentro del tejido donde la energía impulsa a las células a hacer

el trabajo que realizan las células: contraer los músculos, transportar señales,

mantener el cerebro en movimiento, reparar el tejido y todo lo demás que

apoya los procesos fisiológicos centrales del cuerpo. ATP, NADH y

Los FADH son los combustibles energéticos de nuestras células. En esencia, todo lo que hacemos
depende de la producción y gestión de esta energía celular

combustibles que a su vez dependen de la función mitocondrial adecuada.

Si ese es el caso, ¿cuál es el secreto para asegurar que las mitocondrias sean apropiadas?

función? ¿Recuerdas en el capítulo 2 cuando hablamos de cómo

parte de la información genética de nuestras mitocondrias proviene exclusivamente de nuestro


ADN materno? Esto significa que nuestra bioenergética mitocondrial es hasta cierto punto
hereditaria, pero sólo justa. En

realidad, la función mitocondrial está regulada por miles de genes, el

la gran mayoría de los cuales están influenciados en su expresión por nuestro estilo de vida,

medio ambiente y la dieta. Eso también significa que la mayor parte de nuestra energía, mientras
que nosotros

la edad es controlada por la interacción de nuestros genes con el medio ambiente y factores de
estilo de vida. Nuestro entorno, lo que comemos, cómo y cómo

mucho ejercicio: todos estos factores influyen en nuestro nivel de energía porque

todos envían mensajes a los genes que regulan nuestra función mitocondrial. Así que el secreto
para asegurar la función mitocondrial es, una vez más,

lo que sucede en esa intersección entre el medio ambiente y nuestros genes.

Sí, el proceso fisiológico central de la bioenergética mitocondrial


disminuye a medida que envejecemos, pero al ajustar nuestro entorno, las conductas de estilo de
vida y la dieta, tenemos claramente la oportunidad de hacer que nuestra bioenergética sea más
eficiente, retardando así esa disminución o mantenimiento

mucho más tiempo en la bahía. ¿Qué debemos saber, por lo tanto, especialmente cuando

envejecemos, sobre los factores particulares que pueden influir en la genética

que regula nuestra función mitocondrial? Eso es lo que esta

del que trata el capítulo.

Mitocondrias y envejecimiento biológico

Nuestra capacidad fisiológica para metabolizar los alimentos con oxígeno en las mitocondrias nos
da una ventaja energética sobre los organismos que no lo hacen.

utilizan oxígeno para su producción de energía. Organismos que no pueden usar

el oxígeno no puede exprimir toda la energía de la comida como nosotros,

descomponiéndolo completamente en dióxido de carbono y agua, urea,

y sales inorgánicas. En una competencia por la energía en el mundo.

que usan el oxígeno más eficientemente ganan.

El problema es que el uso del oxígeno es un arma de doble filo.

Un borde nos da la ventaja de la energía; el otro borde es corrosivo.

Así como el oxígeno puede oxidar el hierro, también puede "oxidar" u oxidar las células.

El daño resultante acelera el envejecimiento biológico y por lo tanto avanza la progresión de


muchas enfermedades crónicas: enfermedad cardiaca, diabetes, enfermedad renal, artritis,
demencia y otras enfermedades degenerativas.

enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson y la pérdida de músculo.

En los años 50, un científico médico de la Universidad de Nebraska

La Facultad de Medicina, Denham Harman, propuso una interesante

y en su momento polémica teoría sobre el envejecimiento. Comparó los efectos corrosivos del
oxígeno en las mitocondrias con una especie de reacción química llamada química de radicales
libres. Los radicales libres son altamente reactivo -de hecho, explosivo; de hecho, la frase
originalmente fue acuñada

para los fuegos artificiales. Harman llamó al efecto dañino del oxígeno sobre las mitocondrias
"patología de los radicales libres", caracterizándolo como un explosivo.

aumento de la actividad corrosiva con el paso del tiempo.

La analogía es lo que pasa si dejas una barra de mantequilla fuera


en el mostrador de la cocina. Durante los primeros días, la mantequilla parece y

huele a mantequilla. Entonces, de repente, se ha convertido en un globo.

de sustancia viscosa que huele y sabe rancio. La rancidez es el resultado de la libre

química radical; una vez que todos los antioxidantes en la mantequilla han sido

de oxígeno nocivo, las siguientes reacciones corrosivas se encuentran

ninguna acción defensiva; la mantequilla simplemente se apaga y se convierte en rango. Dr.

Harman sugirió que el envejecimiento y las enfermedades de la edad eran a algunos

una forma de rancidez biológica relacionada con la patología de los radicales libres.

Recuerdo que compartí el escenario de la conferencia con Denham Harman en una

conferencia médica en Alemania en 1983, cuando ambos nos preguntamos

cuánto tiempo le tomaría al establishment científico reconocer su

como una contribución importante a la ciencia de la enfermedad.

Ahora lo sabemos: Después de más de cincuenta años de investigación por miles

de los investigadores, la primera década del siglo XXI finalmente

vio a la comunidad médica aceptar la teoría, mientras que la industria farmacéutica la ha


adoptado, desarrollando varios medicamentos exitosos

que tratan enfermedades asociadas con la patología de los radicales libres.

No es que las mitocondrias no tengan sus propias protecciones.

contra los efectos corrosivos del oxígeno. A lo largo de decenas de millones de años

de la evolución, las mitocondrias han desarrollado numerosas protecciones

para que puedan seguir convirtiendo los alimentos en energía, incluso si deben

se defienden constantemente contra los efectos dañinos del oxígeno

mientras lo hacen.

Algunos de estos antioxidantes, como se llaman las protecciones, son

vitaminas-vitaminas C y E, por ejemplo. Otras son enzimas producidas dentro de la célula


mitocondrial específicamente para desactivar las dañinas

formas de oxígeno antes de que puedan causar lesiones; entre ellas se encuentran la superóxido
dismutasa (SOD), la catalasa y la glutatión peroxidasa.

El glutatión es el más importante de estos protectores. Usted puede


recuerde que en el capítulo 5, jugó un papel clave como conjugasa en el proceso de
desintoxicación contra las toxinas. Aquí en el Capítulo 9, también

proporciona protección contra las lesiones mitocondriales causadas por el oxígeno. Para

llevar a cabo estos papeles importantes y variados, el glutatión se compone de

tres aminoácidos: ácido glutámico, cisteína y glicina. La cisteína es una

aminoácido que contiene azufre, y necesitamos un suministro suficiente de él para

producir glutatión. Obtenemos nuestro suministro de cisteína de alta calidad

proteína. Así que un individuo con una dieta baja en proteínas o que consuma proteínas

que no contiene suficientes aminoácidos que contienen azufre probablemente esté


comprometiendo su capacidad de producir suficiente glutatión.

para satisfacer las necesidades del cuerpo. Dieta de mala calidad en general, así como

el uso excesivo de alcohol y la exposición a productos químicos, puede sobrecargar el sistema de


protección del glutatión y hacer que las mitocondrias sean susceptibles a

daños por oxidación.

Pero el glutatión no es la única defensa contra la lesión mitocondrial. Todo un equipo de


antioxidantes trabaja en colaboración para

desactivar las formas corrosivas de oxígeno. Ya hemos notado que las vitaminas C

y E - este último se consume mejor en su forma natural y no contiene

sólo la colección de tocoferoles que típicamente constituyen esta vitamina, pero también los súper
antioxidantes llamados tocotrienoles. (El mejor

fuentes de ambos son el arroz integral, los granos enteros y la soja.) También en el

el equipo de antioxidantes son miembros de la familia de las vitaminas del complejo B

como tiamina (vitamina B1), riboflavina (vitamina B2) y niacina (vitamina B3). La defensa
mitocondrial también depende de minerales como el selenio y el magnesio para activar enzimas
antioxidantes específicas en la sangre.

mitocondrias: entre ellas, la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa,

glutatión reductasa y glutatión oxidasa.

Pero la gran noticia es la investigación en curso sobre los muchos fitonutrientes que también
activan selectivamente el sistema de enzimas antioxidantes.

al activar la expresión de los genes que controlan su actividad. Fitonutrientes de bayas, té verde,
cáscaras de uvas y cacahuetes, y similares

especias fragantes como el romero, el tomillo, la albahaca y la cúrcuma.


para regular la expresión genética de manera que controle la oxidación

daño a las mitocondrias.

También el ejercicio. Y con el ejercicio, todo es relativo. Una atleta bien entrenada tiene más del
doble de capacidad metabólica en su cuerpo. mitocondrias musculares como persona sedentaria.
Una de las razones es que el ejercicio en realidad estimula la producción de más mitocondrias en
el

células. Se llama biogénesis mitocondrial, y literalmente se multiplica

el número de mitocondrias.

Lo que hemos aprendido ahora es que algunas formas de ejercicio son

más efectivo para estimular la biogénesis mitocondrial que otros.

específicamente, el entrenamiento cruzado entre el acondicionamiento aeróbico cardiovascular y


el acondicionamiento anaeróbico de fuerza. Prácticamente hablando,

eso significa que la forma más recomendada de ejercicio es

para alternar ejercicios aeróbicos de intensidad moderada: trotar, andar en bicicleta,

natación, escalada, remo, baile-con tal anaeróbico

actividades como entrenamiento con pesas, isométrica, calistenia pesada, o cualquier

ejercicio de resistencia realizado a alta intensidad durante períodos de tiempo más cortos.

El objetivo es desarrollar la capacidad de uso de oxígeno mediante el acondicionamiento del

los pulmones y el corazón, mientras que al mismo tiempo estimulan el sistema mitocondrial

biogénesis mediante la creación de una deuda de oxígeno en los músculos, es decir, estresando las
mitocondrias y enviando un mensaje a los genes para que aumenten

el número de mitocondrias en respuesta.

Es fascinante comparar las imágenes microscópicas del músculo

tejido de las personas que hacen este tipo de entrenamiento cruzado regularmente con

imágenes de personas que se dedican únicamente a ejercicios aeróbicos o de personas que están

sedentario. De hecho, se puede ver que la gente en el entrenamiento cruzado

tienen la mayor cantidad de mitocondrias en cada célula; los entrenados aeróbicamente

la gente tiene un poco menos de mitocondrias; y el grupo sedentario tiene

mucho menos que cualquiera de los otros dos. Claramente, el ejercicio habla con el

cuanto más alto habla, más se incrementa la bioenergética celular.


Lo que también entendemos es que el ejercicio debe ser realizado regularmente, como parte de la
rutina normal de la vida. John pensó en eso

mientras se alejaba del club después de su excursión de golf y de su cumpleaños.

charlar con Philip. No había jugado una ronda de golf en algún tiempo, y

lo estaba sintiendo en sus brazos y en su espalda. Tanto Felipe como

Larry, él sabía, eran ratas de gimnasio; pertenecían a clubes de salud y

asistió regularmente, y Felipe, él también lo sabía, hizo yoga, lo que el

Los chicos solían bromear con él. Juan mismo nunca se había molestado con un

rutina regular de ejercicios; su trabajo de viajero como jefe de ventas le permitió

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difícil, y su propio estado físico lo hizo innecesario, o eso pensó.

Podía pasar una semana de días de dieciséis horas en la carretera, yendo a

reuniones, organizando ricos almuerzos y cenas para los clientes, durmiendo

cinco horas por noche en una zona horaria diferente cada noche, y apenas se siente

...y no me gusta que me lo diga. Todavía vendría a casa el fin de semana y no pensaría en jugar
dieciocho hoyos. Ahora, después de nueve hoyos, le dolían los músculos.

La razón es simple. El cuerpo incondicional de John había excedido

la capacidad de sus mitocondrias para proporcionar la energía necesaria para abastecer de


combustible

la actividad de su cuerpo, así que cada swing del palo después de ese punto empezó

produciendo un residuo llamado ácido láctico. También ocurre en tu cuerpo.

Cuando la acumulación de ácido láctico golpea un cierto nivel en los tejidos, que

estimula los nervios para que envíen un mensaje de dolor al cerebro. Y mientras

cualquier forma de actividad vigorosa indicará al genoma que aumente la función mitocondrial, un
juego de golf que se juega de vez en cuando no está cerca

suficiente para extender el punto en el que los tejidos comienzan a acumularse

ácido láctico, y mantén ese umbral ahí fuera. Es sólo a través de un acondicionamiento regular,
particularmente el tipo de entrenamiento cruzado, que usted puede

hacer más y más actividad antes de que tu cuerpo llegue al punto en que

empieza a producir ácido láctico y sientes dolor. Tal condicionamiento


aumenta la capacidad, y la regularidad de una rutina de ejercicios la sostiene.

El ejercicio sostenido no sólo es bueno para la resistencia muscular y la resistencia, sino que
también afecta las condiciones de dolor en todo el cuerpo. ¿Intentaste

sabe que una forma común de dolor de cabeza está asociada con la insuficiencia mitocondrial?
Como un músculo que acumula demasiado ácido láctico,

la reserva mitocondrial en las neuronas del cerebro también puede superar

su capacidad. La misma rutina regular de entrenamiento cruzado que condiciona

los músculos también pueden condicionar las neuronas del cerebro. Significa ejercicio

es un antídoto para el dolor de pies a cabeza.

Buenos Oxidantes

Así que si los oxidantes pueden ser dañinos, ¿significa eso que la ausencia de

oxidantes es bueno? Como habrás adivinado en este punto de este libro,

la respuesta es no. Nuestra fisiología nunca es todo o nada; muy poco de algo es tan perturbador
para el equilibrio como demasiado. Y es el

equilibrio que cuenta. Es que a menudo complejo, a veces muy delicado

equilibrio dentro y entre todos los procesos que nos mantienen en marcha

sobre y en salud.

De hecho, por supuesto, el cuerpo utiliza oxidantes para una serie de funciones importantes, una
de las cuales es la inmunidad. Una de las formas en que un blanco

la célula de la sangre "mata" a una célula invasora extraña es a través de la liberación de un

forma cáustica de oxígeno conocida como hipoclorito. Probablemente tienes

algunos en la casa; es agente blanqueador. Se produce hipoclorito

por las células T; cuando las células entran en contacto con un organismo extraño invasor, envían
el hipoclorito literalmente al blanqueador.

al invasor hasta la muerte. Sin embargo, demasiado blanqueador puede causar daño colateral a las
células sanas adyacentes y lesionar sus mitocondrias productoras de energía.

¿El resultado final? Necesitamos suficiente oxidación para producir energía

y defendernos de los invasores y del daño que pueden hacer, pero

no tanto que la acción defensiva hiere las mitocondrias y

otros componentes de la célula.

Y la mejor manera de mantener el equilibrio de nuestro proceso energético,


mantener la eficiencia en nuestra bioenergética, y mantener el envejecimiento biológico en

bahía es con una dieta sustancialmente vegetal rica en fitonutrientes-a

Un vaso de jugo de verduras recién exprimido diariamente ayudaría, y un programa regular de


ejercicio de entrenamiento cruzado.

Pero lo que sucede cuando el proceso se desequilibra y nuestro

la bioenergética se ve afectada? Pasemos ahora a eso.

Oxidación Cáustica

Es en las mitocondrias donde el mayor número de formas cáusticas

de oxígeno, y son producidos, paradójicamente, por un

falta de oxígeno. Pienso en ello como la dialéctica de la tesis de las mitocondrias.

y antítesis juntas, cada mitocondria creando las semillas de su

propia destrucción. Vemos esta condición en los escaladores de gran altitud.

usted ha oído hablar de la Zona de la Muerte en el Monte Everest? o entre los atletas extremos
que se esfuerzan más allá de su límite aeróbico para

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períodos prolongados, o en personas que están privadas de oxígeno debido a una lesión o a un
problema con la circulación de la sangre que transporta

oxígeno, o incluso en personas con anemia severa. Cuando los tejidos

están hambrientos de oxígeno - se llama hipoxia - las mitocondrias comienzan

producir sustancias de oxígeno cáustico que lesionan el tejido o el órgano

que es el lugar de la privación. La mayoría de las veces, el oxígeno cáustico

las sustancias son atrapadas y descontaminadas por los sistemas de protección antioxidante en la
célula, pero cuando la producción de toxinas excede la capacidad del sistema para controlarlas, se
produce una lesión, y

la consecuencia es una disminución de la bioenergética.

Es por eso que incluso un programa de ejercicio regular no debe empujar demasiado

duro. Mientras que el acondicionamiento regular extiende el umbral del dolor, el ejercicio
extensivo hasta el punto de agotamiento puede aumentar el riesgo de

lesión mitocondrial. En una serie de carreras de aventura extrema y


los eventos de la ultra-maratón, los análisis de sangre posteriores al evento han mostrado que
algunos

los individuos se están dañando a sí mismos. Y lo que es peor, hemos visto

algunos que van más allá de su límite aeróbico durante tanto tiempo que sus cuerpos

se apagan y colapsan en el curso del evento.

También hemos aprendido, a través del extraordinario trabajo del Dr. Bruce

Ames, profesor emérito de bioquímica de la Universidad de California en Berkeley, que el proceso


de oxidación cáustica puede desfigurar

y eventualmente dañar el libro de la vida misma. Eso es difícil de hacer.

porque el ADN de nuestro genoma está encerrado en una bóveda que es mucho más

más seguro que el Fuerte Knox. Sin embargo, la exposición excesiva a formas cáusticas de

el oxígeno producido en la célula puede romper esa seguridad y dañar el

ADN y con ello la claridad del mensaje genético en el genoma.

Las consecuencias para nuestra salud van desde adversas hasta catastróficas,

dependiendo de dónde se produce la lesión en el ADN y de qué tan bien se produce

puede ser reconocido y reparado por la célula. Pero el cáncer, la artritis, el corazón

la enfermedad, y la degeneración del sistema nervioso y del cerebro puede ser

desencadenada por tal lesión. El cerebro es particularmente vulnerable porque,

extrañamente, tiene un sistema de defensa antioxidante muy pobre.

Me enteré de la conexión entre los oxidantes cáusticos y tales

enfermedades del cerebro como el Alzheimer, el Parkinson y el síndrome de Lou Gehrig

en 1990, cuando conocí a los Dres. Wayne Matson, de los Instituto Tecnológico de Massachusetts,
y Flint Beal, en el momento en que el

neurólogo investigador de la Facultad de Medicina de Harvard y de la Brigham and

Hospital de Mujeres de Boston. Habían pasado los últimos años de la década de 1980 explorando

si la teoría de Denham Harman de la patología de los radicales libres podría en

de alguna manera explicar la lesión en el cerebro que caracteriza a tantos

enfermedades neurodegenerativas. Específicamente, Matson y Beal querían

saber qué causó la producción de las sustancias de oxidación cáustica.

Encontraron que las propias células cerebrales producen formas cáusticas de


oxígeno. Lo hacen cuando reciben un mensaje de alarma de su

ambiente: puede ser una sustancia química tóxica, una reacción al estrés o un mensaje
inflamatorio del sistema inmunológico. Cualquiera y todos estos pueden

desencadenan la disfunción mitocondrial en las células cerebrales.

En la medida en que las sustancias de la dieta contribuyen a la respuesta inflamatoria, esta


reacción de alarma puede ser transferida a una reacción específica

en el cerebro y, potencialmente, a factores de susceptibilidad genética como el gen ApoE4. Este es


el gen identificado en los últimos dos

décadas como ocurriendo en personas que muestran una incidencia mucho mayor de

tanto el Alzheimer como la enfermedad cardíaca que la población en general. Una mayor
exploración del gen ApoE4 reveló que este gen hizo que el

personas que la llevaban más susceptible a la producción de sosa cáustica

oxidación y a sus efectos y más sensible a los efectos adversos

de grasas saturadas en su dieta.

Esta fue una buena noticia para los portadores de la ApoE4.

marcador. Les dijo que el gen no los condena a la enfermedad de Alzheimer.

o enfermedad cardíaca; más bien, es una señal para que personalicen su estilo de vida, su entorno
y su dieta para mitigar su susceptibilidad a ambos.

Claramente, las personas que portan el marcador genético ApoE4 deben, para empezar, minimizar
su consumo de grasa saturada y maximizar su consumo.

de antioxidantes y fitonutrientes protectores.

Las investigaciones en curso confirman estas conclusiones, ya que encontramos que la

el riesgo de enfermedades neurodegenerativas es mayor en las personas con resistencia a la


insulina y diabetes tipo 2, otras dos afecciones influenciadas por la diabetes.

los mismos problemas dietéticos. Recuerde el trabajo dirigido por la Dra. Suzanne

¿Hacer manualidades sobre la diabetes tipo 3 - diabetes en el cerebro? El "descubrimiento" de


Craft de esto se basó en pruebas concluyentes de que como diabéticos de tipo 2

El engaño de la enfermedad_i_410_3p.indd 222 3/10/14 4:44 PM

Energía | 223

edad, su riesgo de demencia aumenta. La correlación entre la dieta

y la enfermedad es demasiado potente para ignorarla.

Demasiado potente de lejos: investigaciones adicionales han encontrado que las personas que
no fume, cuya dieta es a base de plantas, que consumen un mínimo de

azúcar y grasas saturadas, y que se ejercitan regularmente muestran una mayor

de un 50 por ciento de reducción en la incidencia de la enfermedad de Alzheimer

contra los que no siguen ninguno de esos hábitos. No sé nada sobre

pero mi suposición es que si la industria farmacéutica surgiera

con un medicamento que reduce a la mitad la incidencia de la enfermedad de Alzheimer, nosotros

todos lo querrían, sin importar el precio. Sin embargo, aquí está: En el más bien

bajo costo de hacer algunos cambios en la dieta y estilo de vida, podemos proteger

el cuerpo y el cerebro contra las lesiones de las mitocondrias y contra la

los efectos que la liberación de formas cáusticas de oxígeno tiene en el cerebro

salud y función. Es una gran recompensa a un precio barato.

Síndrome de Fatiga Crónica y

Energía mitocondrial

El suroeste de los Estados Unidos parece un lugar extraño para encontrar a

Síndrome de fatiga, sin embargo, ahí es exactamente donde se descubrieron y reportaron los
primeros casos de este síndrome en la década de 1980. El médico

se le atribuye el análisis de la afección como un síndrome a Paul Cheney,

tanto un MD como un PhD, que en ese momento trabajaba como internista.

en Incline Village, Nevada.

Cheney describió el síndrome como caracterizado por cansancio óseo

fatiga, debilidad muscular, glándulas inflamadas, neblina cerebral, intolerancia de

ejercicio que antes era bien tolerado, y el deseo de dormir

a lo largo del día. Al principio sólo había un pequeño grupo de pacientes, pero

Los informes sobre el síndrome crecieron rápidamente hasta que se convirtió en un problema de
salud mundial reconocido. Originalmente se le dio un número de diferentes

uno de ellos era la encefalitis miálgica, que significa músculos adoloridos asociados con una
inflamación del cerebro, y que finalmente se conoció universalmente como síndrome de fatiga
crónica o SFC.

Investigadores médicos de todo el mundo buscaron la causa de

el síndrome. La mayoría se inclinó por la teoría de que se originó en una infección viral crónica,
pero los principales virólogos del mundo eran
incapaz de encontrar un virus específico que pudiera ser la fuente. Con el tiempo,

se hizo evidente que la afección tenía múltiples causas que funcionaban

para alterar la función del sistema inmunológico.

Conocí a Paul Cheney a través de mi buen amigo Scott Rigden.

talentoso médico de familia en Scottsdale, Arizona, y a finales de la década de 1980,

nuestro grupo de investigación en el centro se unió a ambos médicos para intentar

para identificar los biomarcadores del síndrome que ayudarían a definir su

porque con más precisión. En 1990, nuestros datos sugirieron que el CFS era

un problema de reducción de la bioenergética mitocondrial como consecuencia

de algo que envenena las mitocondrias. Iniciamos una pequeña

estudio de investigación clínica en un grupo de treinta pacientes de SFC y encontró

incidencia excepcionalmente alta de biomarcadores que señalan formas cáusticas

de oxígeno como resultado de la disfunción mitocondrial. En particular, el

Los biomarcadores midieron los peróxidos de lípidos en suero, proporcionando una medida de la
rancidez en la sangre y el daño al ADN debido a la sosa cáustica.

sustancias de oxígeno llamadas 8-hidroxideoxiguanosina, u 8-OHdG.

Los treinta pacientes fueron puestos en un programa de doce semanas

con el objetivo de mejorar su bioenergética mitocondrial y reducir

los efectos de las formas cáusticas de oxígeno. El programa requerido

a consumir una dieta baja en alergias enriquecida con proteínas de arroz y

para complementar con altos niveles de nutrientes necesarios para apoyar la función
mitocondrial: zinc, coenzima Q10, ácido lipoico y vitamina E, por ejemplo. Al final de las doce
semanas, los biomarcadores

de disfunción mitocondrial había mejorado notablemente; así como el

síntomas de CFS de los pacientes.

Los resultados publicados de nuestro estudio evocan una respuesta de

El Dr. Martin Pall, profesor de bioquímica de la Universidad del Estado de Washington. Se presentó
como un ex-paciente de CFS. Porque el Dr.

Pall sintió los síntomas iniciales de fatiga y neblina cerebral después de un vuelo.

de vuelta a los Estados Unidos desde Europa, él originalmente atribuyó su


de enfermedad a desfase horario. Pero a medida que los síntomas empeoraban.

la memoria comenzó a desvanecerse, se dio cuenta de que necesitaba despedirse de

ausencia de su posición académica y enfocarse en recuperarse. Pall's

manera de hacerlo era usar toda la energía que le quedaba, y toda su

El engaño de la enfermedad_i_410_3p.indd 224 3/10/14 4:44 PM

Energía | 225

formación y experiencia en bioquímica para comprender su estado

y encontrar una solución para ello.

Fueron necesarios dos años de trabajo a tiempo completo. Pall seleccionó toda la investigación
que él

incluyendo nuestro trabajo y el de otros que miran la bioenergética mitocondrial disfuncional, y lo


aprovechó con su comprensión de la función mitocondrial.

Una fuente clave fue el trabajo realizado en el Centro de Medicina Molecular de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Emory en Atlanta, específicamente,

investigación que explora cómo manejar a los niños nacidos con imperfecciones genéticas en su
función mitocondrial. Los investigadores del centro

había encontrado que las sustancias nutricionalmente relacionadas N-acetil carnitina,

coenzima Q10, ácido lipoico y N-acetilcisteína podrían mitigar el efecto de la

síntomas de disfunción mitocondrial en estos niños.

En conjunto, Pall desarrolló la hipótesis de trabajo de que

las mitocondrias de los pacientes con SFC se lesionan por la activación del

sistema inmunológico. Luego se le ocurrió un plan de tratamiento que consistía en

de altas dosis de las sustancias nutritivas que sostienen las mitocondrias

en su trabajo de producir ATP y alimentar el metabolismo. Pall mismo

se convirtió en el primer paciente de prueba para su plan, y un año después, estaba bien.

Su plan ha sido retomado desde entonces por muchos otros médicos en

tratando a sus propios pacientes con SFC. Pero fue el mismo Paul Cheney quien

le dio su nombre al enfoque; lo llama resucitación mitocondrial.

La hipótesis de Martin Pall de que la activación del sistema inmunológico

lesiona las mitocondrias en los pacientes con SFC, alivia notablemente la


tipo de influencia adversa que el estrés puede tener en la salud mitocondrial

y nuestra bioenergética. Es una de las señales más fuertes de nuestro estilo de vida

y el medio ambiente pueden dar a los genes que regulan nuestras mitocondrias

función En pocas palabras, si hay demasiado estrés durante demasiado tiempo,

la hormona del estrés adrenalina puede hacer que las mitocondrias se comprometan

suicidio.

Supongo que esa es una de las razones por las que me parece tan interesante que en las zonas
azules

como Ikaria, donde las personas viven más tiempo y más sanas, una de las

características que definen su estilo de vida es el sentido de comunidad,

y otra es la preservación del tiempo de inactividad. El sentido de comunidad significa que incluso
el más solitario de los solitarios sabe que la ayuda está disponible si es necesario y que otros están
cuidando de él. El

la preservación del tiempo de inactividad significa que se espera que todo el mundo pase una

prescribió la cantidad de tiempo para restaurar su cuerpo, mente y alma;

se considera una parte integral y esencial de la vida, y una vez más, todo el mundo lo sabe y
cuenta con ello. Ambas son ciertas expectativas,

que parecen estar muy lejos de vivir en una interacción aislada las 24 horas del día, los 7 días de la
semana.

con Internet, se asocian con una carga alostática reducida y

disminución de los niveles de hormonas del estrés. Las mitocondrias en las zonas azules

no tienen que autodestruirse; no están dañados por el comportamiento del estilo de vida

o envenenados por oxidantes cáusticos. ¿El resultado? Coto de los zoneros azules

sus reservas de energía celular y muestran una edad biológica más baja que

el resto de nosotros. Viven una vida más larga y saludable.

Nutrientes Especiales para Mitocondriales

Protección

El ejercicio regular y una dieta saludable a base de plantas pueden mantener nuestra función
mitocondrial saludable y eficiente. Pero cuando ocurre un daño,

algo más puede ser necesario. El papel de los fitonutrientes no sólo


como protectores de la función mitocondrial, pero como mecanismos de tratamiento para el daño
mitocondrial es una ciencia emergente, y tiene

ha dado lugar a importantes descubrimientos en la forma en que estos compuestos derivados de


plantas pueden influir en la salud.

Un buen marco para entender esta influencia es el concepto

de la hormesis, un término revivido precisamente en este contexto alrededor de la vuelta

del milenio por el Dr. Edward Calabrese, profesor de la Escuela

de Salud Pública de la Universidad de Massachusetts. El término se refiere

a un efecto biológico inesperadamente grande debido a un nivel muy bajo de exposición a un


tratamiento en particular. En lugar del efecto del tratamiento

aumento a medida que se incrementa la dosis, las sustancias hortícolas realizan un

mayor impacto a una dosis menor.

Cuando se trata de la protección mitocondrial, hemos aprendido que

fitonutrientes específicos a niveles muy bajos de exposición pueden influir en

expresión genética en los puntos de control correctos para la regulación

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Energía | 227

el complejo proceso de la función mitocondrial.*

Qué significa esto

es que incluso una pequeña cantidad del fitonutriente correcto tomado en la

en el momento adecuado puede influir en la salud mucho más de lo que hubiera sido

de la cantidad consumida y absorbida.

Es un poco como la acupuntura, es decir, una pequeña influencia con sólo

el punto correcto en el cuerpo puede producir cambios significativos. En cuestión

aquí, sin embargo, hay puntos de control metabólico - la regulación específica

puntos en nuestra compleja red de genes donde una pequeña influencia puede

promover un cambio sustantivo en la expresión genética. Un ejemplo es el

efecto clínico positivo en el resultado de salud en pacientes con SFC con muy

dosis bajas de tipos específicos de ácidos grasos omega-3 y fosfolípidos

derivados de fuentes marinas. El Dr. Garth Nicolson, director del


Instituto de Medicina Molecular, administrado en tan sólo 3 gramos

por día de estas sustancias a sus pacientes con SFC. Dado que el cuerpo

contiene más de 15.000 gramos de grasa, sería lógico esperar

que 3 gramos de grasas específicas pronto serían diluidas por todas las demás.

grasas en el cuerpo. En este caso, sin embargo, como concluyó Nicolson, la influencia es hormetic:
aunque la dosis fue mínima, el impacto de la

las sustancias específicas regulaban los genes que controlan la transducción de señales en la
célula, lo que a su vez influyó en la expresión genética que afectaba a los síntomas de los
pacientes.

¿Qué fitonutrientes se sabe que tienen influencias hortícolas sobre

función mitocondrial? Resveratrol de cáscaras de uva y cacahuetes,

galato de epigalocatequina (EGCG) de té verde, curcumina de

cúrcuma, isohumulonas del lúpulo, quercetina del trigo sarraceno, berros y eneldo, todo funciona
de manera óptima cuando se encuentran en alimentos y suplementos enteros y mínimamente
procesados. Restricción de calorías

He aquí otra de las características asociadas con las zonas azules: no

es su alimento mínimamente procesado y a base de plantas, también es relativamente bajo en


calorías. A pesar de toda la encantadora fruta fresca, vino, y

El aceite de oliva de Ikaria, por ejemplo, en comparación con la mayoría de las culturas de
economías desarrolladas, los Ikarianos viven con una dieta restringida en calorías.

Este no es un concepto particularmente revolucionario, y el impacto

de restricción parcial de calorías en bioenergéticos mitocondriales ha sido

el foco de considerable investigación durante algún tiempo. Esa restricción calórica podría ser una
forma de preservar la salud y prolongar la vida útil de los alimentos.

observado por primera vez en un laboratorio por el profesor Clive McCay en

Cornell University en la década de 1950, cuando él y sus estudiantes grabaron

un aumento de la esperanza de vida de casi el 35 por ciento en ratas alimentadas con una dieta

de 25 por ciento menos calorías que el grupo de control. Resultados similares

se han encontrado en muchas otras especies de animales de platelmintos

a los monos: la restricción calórica tiene como resultado una menor incidencia de enfermedades

y una vida más larga.

La investigación con monos ha sido particularmente importante.


especialmente el estudio de veinte años realizado en la Universidad de

Wisconsin que es el estudio controlado más largo de restricción de calorías

en un modelo de primates hasta ahora. Los animales de ambos grupos de control

y el grupo con restricción calórica eran casi de la misma edad en la época de la

de los resultados del estudio; al final, los resultados eran obvios-y

notable. Los monos de control parecían casos geriátricos. Ellos

se inclinaron; la textura de su piel era pobre y su color se desvanecía;

y tenían movilidad limitada. El grupo de control también sufrió muchas

más muertes que el grupo de monos con restricciones calóricas, que no son

sólo se veía y actuaba mucho más joven que el grupo de control, sino también

registraron biomarcadores de sangre mucho más sanos. La conclusión fue otra vez

La restricción calórica ha demostrado mejorar la salud y la esperanza de vida a largo plazo.

La pregunta es por qué. La respuesta en gran parte parece ser encontrada

en la diferencia en el número y tipo de genes que se expresan

en el grupo de animales con restricción calórica versus los que están comiendo

ad lib. La expresión genética del grupo con restricción calórica afectado

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baja respuesta al estrés y mayor mantenimiento de las mitocondrias

a lo largo del tiempo.

A partir de esta evidencia, concluimos que el exceso de calorías en la dieta de los niños es
demasiado alto.

largo tiempo resulta en un tipo de quemadura mitocondrial, en particular

si las calorías provienen de fuentes de energía de acción rápida como los azúcares,

productos elaborados a base de harina, grasas y aceites concentrados, y un exceso de

proteína animal.

Un punto de interés añadido al efecto de restricción calórica es el

reciente descubrimiento de que muchos de los fitonutrientes que tienen hormetic

los efectos sobre la función mitocondrial imitan la influencia sobre la genética


que se observa con la restricción de calorías. Esto significa que un

dieta centrada en alimentos vegetales junto con una modesta reducción de calorías,

que a menudo acompaña el cambio a una dieta basada en plantas, puede producir un doble
impacto sobre los genes que regulan la bioenergética mitocondrial, apoyando la función
mitocondrial mientras que

reducir también el potencial de efectos adversos de los efectos cáusticos

de oxidación.

Denham Harman estaba en la década de 1950 cuando predijo

que el próximo siglo nos enseñaría mucho más sobre el efecto de la

la dieta en la patología de los radicales libres y su influencia en la salud, la enfermedad, y

el envejecimiento. Estamos aprendiendo nuevas lecciones cada día.

Sin embargo, gran parte de lo que estamos aprendiendo no se está aplicando. Yo soy

recuerdo de la residencia de ancianos donde vive mi madre, una comunidad de unos cien ancianos
jubilados con una edad promedio en la región.

ochenta. Muchos de los residentes tienen una o más de las siguientes tres enfermedades
principales

problemas - diabetes tipo 2, demencia y degeneración macular

con ceguera inminente. Lo mismo ocurre en otras residencias de la tercera edad

en todo el país y en el mundo. Pero la trágica circunstancia

de estas instalaciones no es que los residentes sean ancianos y necesiten ayuda

en su vida diaria. No, la verdadera tragedia está en la cocina.

Es como si los alimentos que se sirven estuvieran intencionalmente diseñados para aumentar la
producción de sustancias de oxígeno cáustico y enviar a los residentes

mitocondrias en el camino al suicidio. Las comidas consisten en alimentos de alta carga glucémica,
están llenas de azúcares y grasas saturadas, y son virtualmente

sin ningún tipo de alimento fresco, excepto una ensalada de lechuga de la tienda cubierto de un
aderezo con suficiente grasa y azúcar para robarle cualquier

valor nutritivo positivo. Encuentro a este criminal tan trágico como trágico.

Sí, las comidas son importantes por más razones que la comida. Estos son

las horas del día en que los residentes se reúnen, socializan y conversan. Y ciertamente, la comida
que se sirve debe apoyar la comodidad de los residentes y, para estar seguros, su disfrute. Pero
esos objetivos pueden ser
con un poco de planificación creativa de los menús; dicha planificación debería

basarse en un compromiso con la importancia de la nutrición en la prevención de las


enfermedades de envejecimiento que resultan de una catástrofe mitocondrial.

He visto otros lugares demasiado iluminados.

donde se ofrecen menús de baja carga glucémica, se minimizan los azúcares,

y los alimentos ricos en nutrientes son abundantes. En tales instalaciones, veo menos

personas que están perdiendo la memoria, caminando con un andador o una motocicleta, o
perdiendo la vista.

Pero no me sorprende escuchar a los co-residentes de mi madre quejándose de fatiga, baja


energía, olvido y debilidad.

síntoma de deterioro mitocondrial, todos los problemas serios que roban

calidad de vida de las personas y propulsarlas al uso de medios costosos.

servicios médicos. Es un ejemplo real de lo que significa la pérdida de la bioenergética


mitocondrial en la realidad de la vida de las personas. Y en

un mundo en el que todos vivimos más tiempo, es una lección objetiva de cómo

no para asegurar un envejecimiento saludable.

Vale, ya he dicho lo que tenía que decir.

John y The Guys

Para cuando llegó a casa, Juan ya había recordado que tanto Felipe como los demás

Larry había tomado una cerveza cada uno en contraste con las dos o tres bebidas.

el resto se cayó durante el almuerzo. También parecía recordar que

los dos tipos de aspecto más joven y de aspecto más vital habían dicho que no a

el postre a pesar de que ambos habían comido sólo una ensalada para su

plato principal. Había un patrón aquí, un método para la locura.

Felipe y Larry parecían representar, y Juan comenzó a preguntarse

si hacer lo que hicieron podría ayudarlo a recuperar la energía que perdió.

Conozco el resto de esta historia porque John llamó a Philip y

El engaño de la enfermedad_i_410_3p.indd 230 3/10/14 4:44 PM

Energía | 231

pidió una remisión a su médico, un profesional de la medicina funcional que me contó lo que
había pasado. John hizo algunos cambios en
su vida; equivalían a que se hiciera cargo de su propia bioenergética y salud.

No, no se unió al gimnasio, no es lo suyo. Pero se fijó

un programa regular de caminar y se aferró a él. Su esposa pronto

se unieron a él, y últimamente, ambos han empezado a andar en bicicleta también. También

cambiaron su dieta; Juan la describió como "cambiar de lugar", lo que significa

que la carne se convirtió en un plato de acompañamiento, y cada vez es menos frecuente.

y las verduras se convirtieron en el centro de la comida. Dulces y procesados

la comida desapareció y, para sorpresa de John, no se echó de menos.

No pasó mucho tiempo antes de que John se convirtiera en un generador de energía.

de un perdedor de energía. Además, su cuerpo ha tomado una nueva forma.

y forma, coherente con la expresión genética de su vitalidad

y no sus genes de envejecimiento. Para mí, el cambio en John es un clásico

ejemplo del axioma de Linus Pauling de que si haces bien la estructura,

la función seguirá.

La verdad es que la estructura puede decir mucho sobre la función, que

es por lo que vamos a pasar a la estructura a continuación.

Capítulo 9 Comida para llevar

1. Nuestra energía es producida por las mitocondrias en las células; está en el

mitocondrias que metabolizan los carbohidratos, las proteínas y las grasas, produciendo energía
celular.

2. Este proceso de producción de energía depende de una ingesta adecuada

de vitaminas, minerales, ácidos grasos omega-3 y fitonutrientes.

3. Alteración de la función mitocondrial puede resultar en daño celular

asociado con el envejecimiento biológico acelerado y las enfermedades crónicas.

4. Antioxidantes específicos como la vitamina E, el selenio y la vitamina C,

coenzima Q10, ácido lipoico y N-acetilcisteína pueden proteger

contra el daño mitocondrial.

5. Ejercicio de entrenamiento cruzado que alterna el ejercicio aeróbico y el anaeróbico

el acondicionamiento ayuda a fortalecer la función mitocondrial, y


mejorar la producción de energía celular.

El engaño de la enfermedad_i_410_3p.indd 231 3/10/14 4:44 PM

232 | El engaño de la enfermedad

6. El síndrome de fatiga crónica está relacionado con la alteración de la mitocondria.

función

7. La resistencia a la insulina y su condición relacionada, la diabetes tipo 2, puede

reducir la función mitocondrial en el cerebro y contribuir

a la demencia.

8. Un programa de reanimación mitocondrial puede mejorar la salud celular.

producción de energía.

Personalized Lifestyle Medicine: Relevance for Nutrition and Lifestyle Recommendations

Resúmen

Las recomendaciones de salud pública para la modificación del estilo de vida, incluyendo la dieta y
la actividad física, han sido ampliamente difundidas para la prevención y el tratamiento de
enfermedades. Estas pautas están destinadas a la población en general sin consideración
significativa para el individuo con respecto a sus genes y el medio ambiente. La medicina
personalizada de estilo de vida es un término recientemente desarrollado que se refiere a un
enfoque de la medicina en el que las métricas de salud de un individuo desde el diagnóstico en el
punto de atención se utilizan para desarrollar estrategias terapéuticas orientadas a la medicina de
estilo de vida para mejorar los resultados de salud individuales en el manejo de enfermedades
crónicas. Ejemplos de la aplicación de la medicina de estilo de vida personalizada a la atención del
paciente incluyen la identificación de variantes genéticas a través de pruebas de laboratorio y/o
biomarcadores funcionales con el fin de diseñar recetas específicas para el paciente para la dieta,
el ejercicio, el estrés y el medio ambiente. La medicina personalizada de estilo de vida puede
proporcionar soluciones a los problemas crónicos de salud mediante el uso de tecnologías
innovadoras y en evolución basadas en descubrimientos recientes en genómica, epigenética,
biología de sistemas, ciencias de la vida y del comportamiento, y diagnósticos y medicina clínica.
Se requiere un enfoque integral y personalizado de la medicina para promover la seguridad de la
terapéutica y reducir el costo de las enfermedades crónicas. La medicina personalizada de estilo
de vida puede proporcionar un medio novedoso para tratar la salud de un paciente al darle la
información que necesita para recuperar el control de su salud.
Introducción

Las afecciones crónicas como la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares, el síndrome
metabólico y la obesidad se asocian, en diferentes grados, con un estilo de vida y un
comportamiento poco saludables, incluyendo el consumo de tabaco, los excesos nutricionales, la
falta de actividad física y una mayor exposición al estrés (Figura 1). Egger et al.[1] informaron que
la mayoría (alrededor del 60%-70%) de las visitas de atención médica en los países industrializados
están correlacionadas con estas enfermedades prevenibles inducidas por el estilo de vida. Por lo
tanto, debido al coste exorbitante y a la falta de recursos para hacer frente a la creciente marea de
enfermedades, no se puede seguir ignorando la importancia de los factores del estilo de vida en el
origen y la progresión de la enfermedad. De hecho, Dysinger[2] documentó que en 2012, la
Asociación Médica Americana hizo un llamado a la acción para que los médicos "adquieran y
apliquen las 15 competencias clínicas de la medicina de estilo de vida, y ofrezcan intervenciones
de medicina de estilo de vida basadas en la evidencia como el primer y principal modo de prevenir
y, cuando sea apropiado, tratar las enfermedades crónicas dentro de la medicina clínica".

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3710624/
En 2010, Lianov y Johnson[3] publicaron un artículo en el Journal of the American Medical
Association que abogaba firmemente por la educación y capacitación de los médicos en medicina
del estilo de vida: "Los médicos educadores, tanto a nivel de pregrado como de postgrado, deben
considerar la incorporación de las competencias relevantes en medicina de estilo de vida en los
programas de educación y capacitación". La necesidad de educación en medicina del estilo de vida
es tan profunda que universidades prominentes como Harvard, Stanford y Yale han implementado
la inclusión de la medicina del estilo de vida en sus planes de estudios, que van desde cursos de
postgrado hasta el desarrollo de institutos separados dedicados a la causa. Además, el American
Journal of Lifestyle Medicine es una revista revisada por colegas que fue lanzada en 2007 con el
propósito de educar a los practicantes sobre cómo incorporar la medicina de estilo de vida a la
práctica clínica.

La medicina de estilo de vida no es una disciplina médica nueva o alternativa. El valor de la comida
como medicina fue reconocido hace varios siglos por Hipócrates. A pesar del hecho de que las
recomendaciones de estilo de vida han sido reconocidas en las antiguas tradiciones curativas a lo
largo de los siglos, existen varias definiciones modernas de medicina de estilo de vida que han sido
propuestas. Dysinger[2] afirma sucintamente que la medicina de estilo de vida es "la aplicación de
enfoques curativos simples y naturales a las enfermedades crónicas y a la prevención". En su libro
de texto sobre medicina del estilo de vida, Egger se refiere a la medicina del estilo de vida como
"la aplicación de principios medioambientales, conductuales, médicos y motivacionales a la
gestión de los problemas de salud relacionados con el estilo de vida en un entorno clínico[4]". El
Panel de Desarrollo de Competencias en Medicina de Estilo de Vida lo define como "la práctica
basada en la evidencia de ayudar a individuos y familias a adoptar y mantener comportamientos
saludables que afectan la salud y la calidad de vida[2]". Dean Ornish, reconocido como el pionero
más reconocido en medicina de estilo de vida, afirma que está compuesto por la nutrición, la
actividad física, la reducción del estrés y el descanso, y los sistemas de apoyo social[3].

Para los propósitos de esta revisión, la medicina del estilo de vida se considera en el sentido más
amplio como sigue:

1. nutrición, en lo que se refiere a suplementos dietéticos, alimentos médicos y alimentos


funcionales;

2. actividad física definida por todo el espectro del movimiento, de anaeróbico a aeróbico, y
de leve a vigoroso en intensidad;
3. El manejo del estrés y la modificación de la conducta, según sea necesario, y todos los
aspectos que modulan la conducta, como la medicina mente-cuerpo, las influencias
psicosociales y las redes sociales;

4. La exposición ambiental a los contaminantes que se encuentran en el aire, los alimentos,


el agua y la radiación, debido a la naturaleza ubicua de las toxinas y su concentración
compuesta en el medio ambiente, lo que conduce al aumento bien reconocido de la carga
de toxinas en los sistemas fisiológicos que se relaciona directamente con las
enfermedades crónicas.

Los aspectos de la medicina de estilo de vida son los siguientes:

1. alimentos integrales y patrones dietéticos;

2. bioactivos específicos derivados de los alimentos;

3. líquidos e hidratación;

4. suplementos dietéticos;

5. alimentos medicinales;

6. alimentos funcionales;

7. actividades físicas (aeróbicas o anaeróbicas);

8. la salud mental;

9. regulación emocional;
10. modalidades de medicina mente-cuerpo para la modulación del estrés;

11. redes sociales y grupos de apoyo;

12. descansar y dormir;

13. exposiciones ambientales (aire, alimentos, agua o radiación).

Quizás lo más importante es que la medicina del estilo de vida está pensada para centrarse en el
paciente, permitiendo y requiriendo que los pacientes estén íntimamente involucrados en su
trayectoria de salud con el acompañamiento de profesionales de la salud. El sistema de la
medicina convencional está diseñado para el paciente "típico" con biomarcadores de laboratorio
dentro de rangos específicos; sin embargo, hay un subconjunto de pacientes que tienden a ser
atípicos en esta distribución de la población. De hecho, estos valores atípicos pueden ocurrir con
más frecuencia de lo que quizás se reconoce y, al mismo tiempo, pueden experimentar una mayor
dificultad para navegar por el sistema de salud. Incluso las variantes genéticas con baja
penetración pueden tener efectos significativos en la fisiología de una persona, lo que resulta en
una baja tolerancia a ciertas influencias ambientales. Además, los valores de laboratorio en el
rango normal bajo o alto pueden significar la aparición de síndromes patológicos subclínicos y, en
última instancia, estos individuos pueden convertirse en excelentes candidatos para lo que la
medicina personalizada de estilo de vida puede ofrecer (Figura 2).
Además de ser una solución convincente para la epidemia de enfermedades crónicas y permitir
que el paciente tenga el control de su salud, las terapias de medicina de estilo de vida han
demostrado ser rentables. Herman y cols.[5] evaluaron tanto la intervención en el estilo de vida
como la metformina frente a la intervención con placebo en la prevención de la diabetes tipo 2 en
individuos con intolerancia a la glucosa alterada. El estilo de vida retrasó la aparición de la
diabetes tipo 2 11 años y la metformina 3 años en comparación con el placebo. Además, el costo
por año de vida ajustado por calidad (AVAC) fue mucho menor para la intervención en el estilo de
vida en relación con la implementación del tratamiento con metformina (costo por AVAC: $1,100
versus $31,300, respectivamente). Por lo tanto, el estilo de vida cuesta menos y funciona mejor en
una de las enfermedades crónicas más grandes y crecientes en los países desarrollados, la
diabetes tipo 2.

Ir a:

2. Recomendaciones de salud pública para la nutrición y el estilo de vida

Varias organizaciones de líderes de opinión han publicado recomendaciones de medicina de estilo


de vida que consisten principalmente en puntos de referencia de dieta y actividad física para el
público en general, ya sea con fines de prevención o como parte de un tratamiento para
enfermedades. Por ejemplo, en 2010, el Departamento de Agricultura y el Departamento de Salud
y Servicios Humanos de los Estados Unidos publicaron extensas directrices para la población
estadounidense sobre lo que constituye un patrón dietético saludable, apoyando la incorporación
generalizada de alimentos y bebidas densos en nutrientes en cantidades adecuadas en la dieta
estadounidense promedio para ayudar a mantener el peso corporal[6]. Para aquellos individuos
interesados en medidas específicas para la reducción del riesgo de enfermedades
cardiovasculares, el Comité de Nutrición de la Asociación Americana del Corazón (American Heart
Association Nutrition Committee) publicó un documento con recomendaciones tanto sobre la
dieta como sobre el estilo de vida[7]. Además de destacar los beneficios de una dieta rica en
verduras y frutas, así como de comer pescado graso dos veces por semana, se discuten los hábitos
de estilo de vida como dejar de fumar y la importancia de la actividad física para mantener el peso
corporal ideal. Según Kushi et al.[8], las pautas de nutrición y actividad física de la Sociedad
Americana del Cáncer son consistentes con las definidas por la Asociación Americana del Corazón
y las Guías Alimentarias 2010 para los estadounidenses, además de las establecidas por la
Asociación Americana de Diabetes y las Guías de Actividad Física 2008 para los estadounidenses.

Recomendaciones de Medicina de Estilo de Vida por Organizaciones Nacionales de Líderes de


Opinión. Para el Departamento de Agricultura y el Departamento de Salud y Servicios Humanos de
los Estados Unidos[6], las recomendaciones de medicamentos para el estilo de vida de la
población general son las siguientes.

Equilibrar las calorías para controlar el peso.

Prevenir y/o reducir el sobrepeso y la obesidad a través de la mejora de la alimentación y la


actividad física.

Controlar la ingesta total de calorías para controlar el peso corporal. Para las personas con
sobrepeso u obesas, esto significará consumir menos calorías de los alimentos y bebidas.

Aumente la actividad física y reduzca el tiempo que pasa en comportamientos sedentarios.

Mantenga un equilibrio adecuado de calorías durante cada etapa de la vida: la infancia, la


adolescencia, la edad adulta, el embarazo y la lactancia materna, y la edad avanzada.

Alimentos y componentes alimentarios a reducir.

Reducir la ingesta diaria de sodio a menos de 2,300 miligramos (mg) y reducir aún más la ingesta a
1,500 mg entre las personas de 51 años en adelante y las de cualquier edad que sean
afroamericanas o tengan hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica. La recomendación de
1,500 mg se aplica a aproximadamente la mitad de la población de los Estados Unidos, incluyendo
a los niños y a la mayoría de los adultos.

Consuma menos del 10 por ciento de las calorías de los ácidos grasos saturados reemplazándolos
por ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados.

Consumir menos de 300 mg al día de colesterol en la dieta.

Mantenga el consumo de ácidos grasos trans lo más bajo posible limitando los alimentos que
contienen fuentes sintéticas de grasas trans, como los aceites parcialmente hidrogenados, y
limitando otras grasas sólidas.

Reducir la ingesta de calorías de grasas sólidas y azúcares añadidos.

Limite el consumo de alimentos que contengan granos refinados, especialmente alimentos de


granos refinados que contengan grasas sólidas, azúcares agregados y sodio.

Si se consume alcohol, se debe consumir con moderación -hasta una bebida al día para las mujeres
y dos para los hombres- y sólo para los adultos en edad legal de beber.

Alimentos y Nutrientes para Aumentar. Las personas deben cumplir con las siguientes
recomendaciones como parte de un patrón de alimentación saludable mientras se mantienen
dentro de sus necesidades calóricas.

Aumentar la ingesta de verduras y frutas.

Coma una variedad de verduras, especialmente verduras de color verde oscuro y rojo y naranja y
frijoles y guisantes.

Consuma al menos la mitad de todos los granos como granos enteros. Aumente la ingesta de
granos integrales reemplazando los granos refinados por granos integrales.
Aumentar el consumo de leche y productos lácteos sin grasa o bajos en grasa, como leche, yogur,
queso o bebidas de soya fortificadas.

Elija una variedad de alimentos proteínicos, que incluyen mariscos, carne magra y aves, huevos,
frijoles y guisantes, productos de soya y nueces y semillas sin sal.

Aumentar la cantidad y variedad de mariscos que se consumen eligiendo mariscos en lugar de


algunas carnes y aves.

Reemplace los alimentos proteicos que son más altos en grasas sólidas con opciones que son más
bajas en grasas sólidas y calorías y/o que son fuentes de aceites.

Use aceites para reemplazar las grasas sólidas siempre que sea posible.

Elija alimentos que proporcionen más potasio, fibra dietética, calcio y vitamina D, que son
nutrientes que preocupan en las dietas estadounidenses. Estos alimentos incluyen vegetales,
frutas, granos enteros y leche y productos lácteos.

Para las Recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón para la Reducción del Riesgo
Cardiovascular[7], las recomendaciones de medicamentos para el estilo de vida para la población
general son las siguientes.

Equilibre la ingesta de calorías y la actividad física para lograr o mantener un peso corporal
saludable.

Consuma una dieta rica en verduras y frutas.

Elija alimentos integrales con alto contenido de fibra.

Consuma pescado, especialmente pescado graso, al menos dos veces por semana.

Limite su consumo de grasas saturadas al 7% de energía, las grasas trans al 1% de energía y el


colesterol a 300 mg al día al
elegir carnes magras y alternativas vegetales;

seleccionar productos lácteos sin grasa (descremados), con 1% de grasa y bajos en grasa;

reducir al mínimo la ingesta de grasas parcialmente hidrogenadas.

Minimice su consumo de bebidas y alimentos con azúcares añadidos.

Elija y prepare alimentos con poca o ninguna sal.

Si consume alcohol, hágalo con moderación.

Cuando coma alimentos preparados fuera de casa, siga las recomendaciones de la Dieta y Estilo de
Vida de la AHA.

Para las Directrices de la Sociedad Americana del Cáncer sobre Nutrición y Actividad Física para la
Prevención del Cáncer[8], las recomendaciones de medicina para el estilo de vida para la
población general son las siguientes.

Lograr y mantener un peso saludable durante toda la vida.

Estar lo más delgado posible durante toda la vida sin estar por debajo de su peso.

Evite el aumento de peso excesivo en todas las edades. Para aquellos que actualmente tienen
sobrepeso o son obesos, perder incluso una pequeña cantidad de peso tiene beneficios para la
salud y es un buen punto de partida.

Realice actividad física regular y limite el consumo de alimentos y bebidas ricos en calorías como
estrategias clave para mantener un peso saludable.
Adopte un estilo de vida físicamente activo.

Los adultos deben realizar al menos 150 minutos de intensidad moderada o 75 minutos de
actividad de intensidad vigorosa cada semana, o una combinación equivalente, preferiblemente
repartidos a lo largo de la semana.

Los niños y adolescentes deben realizar al menos 1 hora de actividad de intensidad moderada o
vigorosa cada día, y la actividad de intensidad vigorosa debe realizarse al menos 3 días a la
semana.

Limite el comportamiento sedentario como sentarse, acostarse, ver televisión u otras formas de
entretenimiento en la pantalla.

Hacer algo de actividad física por encima de las actividades habituales, sin importar el nivel de
actividad, puede tener muchos beneficios para la salud.

Consuma una dieta saludable, con énfasis en los alimentos vegetales.

Elija alimentos y bebidas en cantidades que ayuden a lograr y mantener un peso saludable.

Limite el consumo de carne procesada y carne roja.

Coma por lo menos 2.5 tazas de vegetales y frutas cada día.

Elija granos enteros en lugar de productos de granos refinados.

Si usted toma bebidas alcohólicas, limite su consumo.

No beba más de 1 bebida al día para las mujeres o 2 para los hombres.
Para la Asociación Americana de Diabetes[9], las recomendaciones de medicina de estilo de vida
para la población general son las siguientes.

Equilibrio energético, sobrepeso y obesidad.

En las personas con sobrepeso y obesas resistentes a la insulina, se ha demostrado que una
pérdida de peso moderada mejora la resistencia a la insulina. Por lo tanto, la pérdida de peso se
recomienda para todas aquellas personas que tienen o están en riesgo de tener diabetes.

Para la pérdida de peso, las dietas bajas en carbohidratos o bajas en grasas y calorías pueden ser
efectivas a corto plazo (hasta un año).

Para los pacientes con dietas bajas en carbohidratos, controlar los perfiles de lípidos, la función
renal y la ingesta de proteínas (en aquellos con nefropatía), y ajustar la terapia hipoglucémica
según sea necesario.

La actividad física y la modificación del comportamiento son componentes importantes de los


programas de pérdida de peso y son más útiles para mantener la pérdida de peso.

Los medicamentos para perder peso se pueden considerar en el tratamiento de personas con
sobrepeso y obesas con diabetes tipo 2 y pueden ayudar a lograr una pérdida de peso del 5%-10%
cuando se combinan con una modificación en el estilo de vida.

La cirugía bariátrica puede ser considerada para algunos individuos con diabetes tipo 2 e IMC de
35 kg/m2 y puede resultar en mejoras marcadas en la glucemia. Los beneficios y riesgos a largo
plazo de la cirugía bariátrica en individuos con prediabetes o diabetes continúan siendo
estudiados.

Prevención de la Diabetes (Prevención Primaria).

Entre las personas en alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, los programas estructurados que
enfatizan los cambios en el estilo de vida que incluyen pérdida de peso moderada (7% del peso
corporal) y actividad física regular (150 min/semana), con estrategias dietéticas que incluyen la
reducción de calorías y la ingesta reducida de grasa en la dieta, pueden reducir el riesgo de
desarrollar diabetes y, por lo tanto, se recomiendan.
Los individuos en alto riesgo de diabetes tipo 2 deben ser animados a cumplir con la
recomendación del USDA para fibra dietética (14 g de fibra/1,000 kcal) y alimentos que contengan
granos enteros (la mitad de la ingesta de granos).

No existe información suficiente y consistente para concluir que las dietas de baja carga glucémica
reduzcan el riesgo de diabetes. Sin embargo, se deben fomentar los alimentos de bajo índice
glucémico que sean ricos en fibra y otros nutrientes importantes.

Los estudios observacionales reportan que el consumo moderado de alcohol puede reducir el
riesgo de diabetes, pero los datos no apoyan la recomendación del consumo de alcohol a
individuos con riesgo de diabetes.

No se puede hacer ninguna recomendación nutricional para prevenir la diabetes tipo 1.

Aunque en la actualidad no hay datos suficientes para justificar recomendaciones específicas para
la prevención de la diabetes tipo 2 en jóvenes, es razonable aplicar enfoques que han demostrado
ser eficaces en adultos, siempre que se mantengan las necesidades nutricionales para el
crecimiento y desarrollo normales.

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3. El surgimiento de la ciencia para apoyar las intervenciones nutricionales personalizadas

Sobre la base de esta revisión superficial de las directrices nacionales, parece que las principales
organizaciones de salud están difundiendo al público recomendaciones sobre nutrición y estilo de
vida esencialmente similares con el fin de prevenir enfermedades. Sin embargo, vale la pena
cuestionar si estas declaraciones estandarizadas de posicionamiento de salud pública son
suficientes para satisfacer la diversidad del individuo promedio, incluyendo el tratamiento de la
multitud de variables tales como edad, ciclo de vida, género, historia médica, historia familiar,
estado de vitaminas y minerales, origen(s) étnico(s), hábitos de estilo de vida, genética,
polimorfismos de nucleótido único (SNPs), mutaciones y epigenética. Las siguientes son las
características del paciente a considerar al establecer un protocolo terapéutico de medicina de
estilo de vida personalizado:

la edad,

el ciclo de vida,
género,

antecedentes médicos,

historia familiar,

origen étnico y ascendencia,

hábitos de estilo de vida (por ejemplo, fumar, actividad y prácticas de reducción del estrés),

estado nutricional (por ejemplo, macronutrientes, micronutrientes, fitonutrientes y vitaminas),

uso de medicamentos,

uso de suplementos dietéticos,

la ubicación física y la frecuencia de los viajes,

hogar y medio ambiente,

genética y mutaciones,

polimorfismos de nucleótidos simples (SNPs),

patrones epigenéticos.

Xie et al.[10] ilustran la complejidad del individuo sugiriendo el papel de la metabonómica en la


nutrición personalizada. La metabonómica, o evaluación de las respuestas metabólicas basada en
la suficiencia o deficiencia de nutrientes, es una forma de caracterizar el fenotipo metabólico del
individuo y predecir sus correspondientes interacciones con la microbiota intestinal, el medio
ambiente y el comportamiento. Además, Xie et al.[10] discuten los avances en el papel de la
modulación fitoquímica de la fisiología celular y proponen perfiles fitoquímicos, o perfiles
fitoquímicos, para ayudar en la facilitación de la determinación de los requerimientos de
fitonutrientes con intervenciones más efectivas con compuestos derivados de plantas. Por lo
tanto, las necesidades del individuo pueden ser complejas y requieren una evaluación a fondo
antes de que las intervenciones puedan ser aplicadas con confianza.

De la misma manera, determinar cómo la ingesta de alimentos como parte de una intervención
dietética satisface las necesidades de un individuo puede ser igualmente desalentador. Jacobs y
Tapsell[11] apoyan el desafío de comprender la integración de las muchas facetas del individuo
con la diversidad de los constituyentes alimentarios, y afirman que la reducción de las
recomendaciones dietéticas a los nutrientes individuales sin tener en cuenta la totalidad del
alimento y su multitud de constituyentes, incluidos los fitonutrientes, puede no estar explicando la
"sinergia alimentaria". Ciertamente, parecería que la mera presencia e interacción de
componentes complejos en los alimentos sería importante reconocerla en la formulación de las
recomendaciones dietéticas. Una mejor cuantificación de fitoquímicos, metabolitos secundarios,
especies bacterianas y micronutrientes sería útil para posicionar los alimentos vegetales por sus
propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y anticancerígenas. En líneas similares, Minich y
Bland[12] discutieron la importancia de los fitoquímicos de la canela, el lúpulo, el té verde, la
berberina, el ginseng, la quercetina y el resveratrol, en la modulación de las señales intracelulares
relacionadas con los procesos metabólicos específicos de la sensibilidad a la insulina, denominados
moduladores selectivos de la respuesta a la quinasa, ya que estos fitoquímicos amplifican las
señales a través de la célula selectivamente a través de las quinasasasas proteínicas, y en el grado
necesario para restaurar la función intracelular. Por lo tanto, las recomendaciones dietéticas para
una variedad de alimentos con alto contenido de fitonutrientes podrían ser beneficiosas como
parte del asesoramiento individualizado debido a las funciones específicas de estos compuestos en
diversos sistemas orgánicos y cómo afectan a la fisiología intracelular.

El reconocimiento de la complejidad de un individuo y de un alimento puede estar relacionado con


la plétora de estudios de investigación contradictorios sobre los componentes de la dieta y el
consumo de alimentos, ya sean grasas saturadas, colesterol, huevos, aceite de coco o cafeína. Es
difícil para los investigadores en nutrición tener en cuenta la complejidad de cómo interactúa un
alimento con la multitud de variables en un solo individuo, incluyendo, pero no limitándose a, la
estratificación genotípica o epigenética, dos aspectos estrechamente asociados con las
necesidades de un individuo. Parte de la razón de esta omisión puede deberse a la falta de
diagnósticos adecuados, a la dificultad de interpretación o a la escasez de estudios prospectivos a
largo plazo para demostrar cómo integrar clínicamente esta información con la terapéutica.

A pesar de las oportunidades que quedan por delante para desarrollar una interfaz sofisticada
entre tecnología, métricas e intervenciones nutricionales, han comenzado a surgir en la literatura
varios casos de enfoques de nutrición personalizada, lo que sugiere que la introducción de la
medicina de estilo de vida personalizada es quizás oportuna y apropiada en este punto de la
evolución de la medicina.

Polimorfismos de Necesidad y Transporte de Hierro. La mayoría de los individuos con


hemocromatosis hereditaria podrían ser evaluados teóricamente para los genotipos mutantes que
están asociados con la sobrecarga primaria de hierro y el aumento de la saturación de transferrina
y/o los niveles de ferritina sérica para un tratamiento mejor y más rápido[13].

Necesidad de Zinc y Polimorfismos. Algunos polimorfismos de la interleuquina-6 y de la


metalotioneína pueden alterar la necesidad de zinc en la dieta[14].

Requisito de vitamina D para diabéticos con polimorfismos en el receptor de vitamina D. Las


variaciones en el receptor de la vitamina D pueden influir en el requerimiento y utilización de la
vitamina D en individuos con diabetes tipo 2[15].

La influencia de los polimorfismos en la necesidad de la coenzima Q10 (CoQ10) para la producción


de energía y su papel en la ataxia cerebelosa. Se ha demostrado que las variantes genéticas en la
biosíntesis, la reducción y el metabolismo están correlacionadas con los niveles plasmáticos de
CoQ10[16]. Los genes de deficiencia de CoQ10 se secuenciaron en pacientes con ataxia
inexplicable. Se identificaron mutaciones CABC1/ADCK3 en pacientes sintomáticos junto con una
disminución de las concentraciones musculares de CoQ10[17].

Folato, Polimorfismos MTHFR y Depresión. Varios estudios han demostrado la asociación entre los
bajos niveles de folato sérico y la incidencia de depresión con una mayor frecuencia de variaciones
genéticas en la enzima metileno-tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) en individuos deprimidos
versus no deprimidos[18]. Se ha sugerido que el genotipado con MTHFR puede ser útil para
determinar qué pacientes se beneficiarían de la suplementación con L-metilfolato para anular la
limitación de la reducción de la conversión de ácido fólico a esta forma biológicamente activa
debido al polimorfismo en MTHFR[18].

Variantes del gen de la vitamina B y riesgo de cáncer de pulmón inducido por el tabaquismo. La
identificación de polimorfismos en el metabolismo de la vitamina B, particularmente el folato, se
ha asociado con el riesgo de cáncer de pulmón, proporcionando así potencialmente una estrategia
individualizada a las intervenciones nutricionales para los fumadores[19].
Antioxidantes y polimorfismos en las S-Transferasas de Glutatión (GST). La propensión al aumento
del estrés oxidativo y de la inflamación puede determinarse parcialmente mediante el genotipo
GST. De todos los factores nutricionales medidos, la vitamina C en suero fue el nutriente más
consistente asociado con las variantes genéticas del GST[20].

Diferencias de sabor amargo y composición corporal. La capacidad del individuo para degustar
compuestos amargos es muy variable y depende de las diferencias estructurales y genéticas en 25
receptores humanos amargos, llamados T2Rs[21]. Dado que parece existir una relación entre la
capacidad de sabor amargo y el índice de masa corporal (IMC)[22], la evaluación de la capacidad
de un paciente para probar el sabor amargo puede ser una herramienta individualizada útil para
comprender las modificaciones en el metabolismo y determinar si se justifica la inclusión de
compuestos amargos en la dieta o a través de medios complementarios.

Aquí hay ejemplos adicionales de condiciones clínicas para intervenciones personalizadas de


medicina de estilo de vida:

restricción de sal para el subtipo de hipertensión;

restricción del colesterol en la dieta para el subtipo de hipercolesterolemia (Revisión Cochrane


traducida);

ingesta de ácidos grasos saturados en la dieta para apoE4;

restricción de gluten para la intolerancia a los granos;

restricción de la fructosa para la intolerancia a la fructosa;

restricción de la lactosa para la intolerancia a la lactosa;

restricción de habas para el favoritismo;

restricción de carbohidratos para la enfermedad de almacenamiento de glucógeno;


suplementación con folato de polimorfismos de MTHFR;

suplementos de luteína para el riesgo de degeneración macular;

suplemento de vitamina A para los convertidores pobres de betacaroteno;

Suplementos de vitamina D para las personas que no son capaces de una hidroxilación eficiente o
suficiente;

suplementos de sulfato para las personas que no son capaces de una sulfatación eficiente o
suficiente;

Suplementos de CoQ10 para la miopatía inducida por estatinas (Revisión Cochrane traducida);

restricción de aminas biogénicas en la dieta para metabolizadores deficientes (feniletilamina);

aumento de los ácidos grasos omega 3 de cadena larga para las actividades pobres de la
deshidrogenasa delta 3 y la elongasa;

suplementación con carnitina para la mala biosíntesis de acyl-carnitina (Revisión Cochrane


traducida);

suplementos de biotina para funciones específicas relacionadas con el corazón y los huesos;

suplementos de glicina para reducir la capacidad de desintoxicación;

suplemento de arginina para reducir la actividad de la eNOS;

Suplementos de N-acetilcisteína para la biosíntesis deficiente de glutatión (Revisión Cochrane


traducida);
suplementos de aminoácidos de cadena ramificada para los individuos con sarcopenia (Revisión
Cochrane traducida);

suplementos de magnesio para los medicamentos antihipertensivos;

restricción de hierro para la hemocromatosis;

suplemento de hierro para los "desperdicios" de hierro;

suplementación de selenio para reducir las actividades de la GSH peroxidasa;

DHEA para las deficiencias de esteroidogénesis;

ejercicio aeróbico graduado para aquellos con intolerancia al ejercicio;

dietas cetogénicas para la epilepsia;

dietas más altas en proteínas para la resistencia a la insulina en etapas posteriores;

dietas bajas en proteínas para la enfermedad renal crónica (Revisión Cochrane traducida).

3.1. La soja dietética (isoflavonas) y el cáncer

Actualmente, una de las áreas más controvertidas en la investigación nutricional es si el consumo


de soya en la dieta confiere un efecto beneficioso o perjudicial en individuos con propensión a
cánceres sensibles al estrógeno debido a la actividad fitoestrogénica de las isoflavonas de la soya.
Muchos de los estudios epidemiológicos positivos que investigan la ingesta de soya (isoflavona) y
el cáncer de mama se han centrado en la población asiática y, por lo tanto, ha habido cierta
preocupación en cuanto a si (a) las mujeres estadounidenses responden de manera similar a la
soya y (b) si el tipo de soya consumida en diferentes países es comparable. En un reciente artículo
de revisión que evalúa el consumo de soja en mujeres con cáncer de mama, Magee y Rowland[23]
sugieren que las últimas investigaciones indican que la soja dietética puede tener efectos
diferenciales, dependiendo del tipo de tumor. Además, puede haber interacciones significativas
entre los polimorfismos de los genes asociados con el cáncer de mama, en particular MDM2 y
CYP1B1, y la ingesta de isoflavonas de soja en la dieta. Otro aspecto de esta investigación en
evolución es el papel de las isoflavonas de soja en los mecanismos epigenéticos, que se está
dilucidando. De su revisión de la literatura, concluyen: "Investigaciones recientes sugieren que las
mujeres que están en mayor riesgo de cáncer de mama debido a polimorfismos en los genes
asociados con la enfermedad pueden beneficiarse especialmente de un alto consumo de
isoflavonas de soja". Por lo tanto, aunque la investigación sigue sin ser concluyente, parece que se
necesitan más datos para evaluar mejor cómo se puede determinar el genotipo y los SNP de un
paciente con respecto a si debe o no consumir productos de soja.

3.2. Intolerancias alimentarias

Se ha observado que las intolerancias y/o sensibilidades alimentarias están en su punto más alto.
Parece haber una mayor vigilancia en la comunidad general de pacientes sobre la ingesta de varios
alimentos y sus correspondientes componentes que pueden causar síntomas fisiológicos dentro
de las horas posteriores al consumo, incluyendo sulfitos, lactosa, caseína de leche de vaca,
feniletilamina (PEA) en el chocolate, histamina en el pescado y gluten. Hace más de veinte años,
Hunter[24] propuso que las intolerancias alimentarias eran indicaciones de que había un trastorno
fermentativo subyacente en el tracto gastrointestinal que daba lugar a la producción de
metabolitos que no podían ser desintoxicados adecuadamente por las enzimas hepáticas en
ciertos individuos con polimorfismos de enzimas hepáticas. Usando una evaluación funcional para
evaluar la microflora intestinal, Valeur y cols.[25] correlacionaron la hipersensibilidad alimentaria y
los síntomas abdominales con mayores proporciones de ácido n-butírico. Se requieren estudios en
profundidad para examinar la interrelación entre las intolerancias alimentarias, el sistema
inmunológico, la deficiencia o inadecuación de las enzimas y la desintoxicación de los metabolitos
generados por la bacteria colónica.

A pesar de la etiología, el hecho es que las recomendaciones dietéticas generales existentes


simplemente no son prácticas y aplicables para el creciente segmento de individuos con
reacciones a los alimentos comunes. Un ejemplo es el aumento de la prevalencia mundial de los
trastornos del espectro del gluten y de la enfermedad celíaca en los últimos 50 años y el aumento
de la tasa de diagnóstico de la enfermedad celíaca en la última década[26]. Las personas con estos
trastornos, especialmente la enfermedad celíaca, deben abstenerse por completo de los alimentos
que contienen gluten para experimentar alivio de los síntomas, especialmente de los granos en los
que predomina el gluten. Sin embargo, varias recomendaciones dietéticas recomiendan el
consumo de cantidades relativamente abundantes de granos, especialmente la anterior Pirámide
Alimenticia del USDA (que posteriormente ha sido reemplazada por MyPlate). Además, hay
indicios de que la intolerancia al gluten y la enfermedad celíaca pueden estar asociadas con
trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple[27-30], la ataxia[26-38], la demencia[39-41], el
trastorno convulsivo[41], el deterioro cognitivo[42] y la neuropatía[43].
3.3. Ácidos Grasos Omega-3 y APOE

Otra área algo conflictiva de la nutrición es la de los ácidos grasos omega-3, que se promocionan
por sus efectos antiinflamatorios; sin embargo, sus efectos sobre los lípidos plasmáticos han sido
inconsistentes. La declaración del Comité de Nutrición de la Asociación Americana del Corazón
sobre los ácidos grasos omega-3[44] concluyó a partir de la investigación epidemiológica y de
ensayos clínicos que la ingesta de estas grasas dietéticas esenciales redujo la incidencia de
enfermedades cardiovasculares (ECV), con un suplemento de EPA + DHA que oscila entre 0,5 y 1,8
g/día (como pescado o suplementos) para reducir la mortalidad cardíaca y por todas las causas,
específicamente. Estos hallazgos se traducen en la recomendación final de incluir al menos dos
porciones de pescado por semana (particularmente pescado graso), además de la inclusión de
aceite vegetal y fuentes alimenticias de ácido alfa-linolénico. Las dosis diarias altas (hasta cuatro
gramos) de ácidos grasos omega-3 están indicadas en la hipertrigliceridemia.

En el contexto de estas recomendaciones, considerar la literatura emergente sobre la modificación


del genotipo APOE de respuesta a los efectos de EPA y DHA en los niveles de lípidos
plasmáticos[45]. Liang y otros[45] determinaron el estado del genotipo APOE, los niveles
plasmáticos de EPA y DHA, los lípidos plasmáticos y las partículas de la subclase de lipoproteínas
en 2.340 participantes, e informaron interacciones significativas entre los genes EPA/DHA y HDL-C
y las lipoproteínas. En un ensayo clínico prospectivo más pequeño, con 38 hombres sanos y
normolipidémicos que habían sido evaluados por genotipo de APOE, Olano-Martin et al.[46]
evaluaron la suplementación de aceite rico en EPA (3,3 g EPA/día) y aceite rico en DHA (3,7 g
DHA/día). Se observó una interacción significativa entre la suplementación de DHA y los
portadores de E4 a través del aumento observado en el colesterol total, muy probablemente
debido al aumento del 10% en el LDL-C. En consecuencia, puede valer la pena que los
profesionales de la salud determinen el estado de APOE antes de abogar por la administración de
suplementos de dosis altas, en particular de DHA, a los portadores de E4.

3.4. Restricción de sodio e hipertensión

La restricción de sal es una recomendación dietética común para los individuos con hipertensión, a
pesar de que existen respuestas heterogéneas bien conocidas a la ingesta de sal en la dieta.
Existen diferentes grados de sensibilidad a la sal, con reducciones modestas de la ingesta en
algunos individuos, lo que resulta en una disminución inmediata de la presión arterial, mientras
que otros son resistentes a la sal. Se ha planteado la cuestión de si la restricción dietética de sodio
es universalmente beneficiosa[47]. Se ha sugerido que es necesario distinguir entre los individuos
que responderían a la restricción de sodio versus los que no lo hacen, pero no hay evaluaciones
sintomáticas disponibles ni análisis genotípicos estandarizados para proporcionar al médico los
datos que necesita para adaptar la recomendación dietética para reducir el sodio a sus pacientes.
Se han identificado variantes genéticas específicas asociadas con la sensibilidad a la sal; sin
embargo, se carece de traducción al entorno clínico. Se han explorado variantes genéticas
comunes del sistema calicreína-cinina con relación a la sensibilidad a la sal[48]. Se determinó que
las variantes genéticas del gen del receptor de la bradiquinina B2 (BDKRB2) y del gen de la enzima
convertidora de la endotelina 1 (ECE1) se asociaron significativamente con la sensibilidad a la sal
en 1.906 sujetos chinos Han[48]. Además de las variantes genéticas, Rebholz et al.[49] han
indicado que la sensibilidad a la sal de la presión arterial puede estar influenciada por factores
ambientales como el grado de actividad física, otro factor a considerar en un enfoque
personalizado para la reducción de la presión arterial. Traducido con la versión gratuita del
Traductor de DeepL.

3.5. Colesterol dietético e hipercolesterolemia

La Asociación Americana del Corazón ha propuesto limitar el colesterol en la dieta de no más de


300 miligramos diarios para los estadounidenses sanos debido a la percepción de que su ingesta
está asociada con un mayor riesgo de enfermedad de las arterias coronarias (CHD, por sus siglas
en inglés)[50]. Por el contrario, otros países, como Canadá, Australia, Nueva Zelanda, Corea y la
India, no han establecido límites máximos para la ingesta de colesterol en la dieta. Fernández[50] y
Kratz[51] han cuestionado si tal restricción dietética debe ser impuesta como una pauta general
considerando que la evidencia epidemiológica actual no apoya la correlación entre el colesterol
dietético y el aumento del riesgo de CHD. Aproximadamente una cuarta parte de la población es
sensible al colesterol dietético y responde con un aumento de las LDL en plasma; sin embargo,
esta elevación va acompañada de un aumento compensatorio del colesterol HDL, lo que no
produce cambios significativos en la relación colesterol LDL/HDL, un marcador del riesgo de CHD.
Además, como dice Fernández[50], el colesterol en la dieta puede ser instrumental en la reducción
de otro factor de riesgo de CHD, los niveles de partículas pequeñas y densas de LDL. Además, un
reciente meta-análisis de estudios de cohorte prospectivos realizado por Rong et al.[52] que
investigaba la relación dosis-respuesta entre el consumo de huevo y el riesgo de CHD y apoplejía
no reportó evidencia de una asociación entre un mayor consumo de huevos (hasta un huevo
diario) y CHD o apoplejía. Sin embargo, hubo un subgrupo de pacientes diabéticas que
respondieron con mayor riesgo debido al mayor consumo de óvulos.

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4. Recomendaciones Personalizadas de Estilo de Vida: Aplicación a la actividad física

Con respecto a las recomendaciones sobre el estilo de vida, cada vez hay más pruebas y apoyo por
parte de la ciencia, la industria y los líderes gubernamentales de que las directrices nacionales para
aumentar la actividad física general, preferiblemente hasta un mínimo de 150 minutos de
actividad moderada por semana, pueden requerir cierto grado de personalización[53]. Hay
muchas preguntas que surgen de esta recomendación general de actividad, incluyendo las
siguientes.

¿Son todas las formas de actividad iguales para cada persona?

¿Podría obtenerse el máximo beneficio a través de un esfuerzo moderado frente a un esfuerzo de


alto nivel?

¿Existen diferencias entre las respuestas individuales y grupales a la actividad?

¿Cuál es la duración e intensidad óptima para los distintos genotipos y fenotipos?

¿Debería haber intervenciones multimodales o la implementación de una sola actividad?

Algunas publicaciones han comenzado a aparecer sobre la genómica del ejercicio y su posible
aplicación[54]. La identificación de variantes genéticas específicas en la funcionalidad del
metabolismo y la fuerza del músculo esquelético puede ser útil para promover una mejor
tolerancia al ejercicio en condiciones clínicas como la enfermedad de McArdle. En un estudio
reciente de Williams y Thompson[55], se examinaron el tipo y la intensidad del ejercicio en dos
grandes cohortes de corredores (n = 33 060) y caminantes (n = 15 945) con relación a los factores
de riesgo de enfermedad coronaria (CHD). Concluyeron que caminar de manera moderada y
correr vigorosamente condujeron a reducciones similares en el riesgo de enfermedades crónicas
importantes. Además, una revisión de hallazgos recientes en genómica del ejercicio incluye a
Rankinen et al.[56] quienes identificaron que nueve SNPs específicos explicaban en gran medida la
heredabilidad de la respuesta de entrenamiento de la frecuencia cardíaca submáxima. Ahmetov et
al.[57] han sugerido que el atleta de resistencia puede exhibir un grupo de factores genéticos
dentro de las vías metabólicas relacionadas con la proporción de fibras musculares de cambio
lento y el consumo máximo de oxígeno que puede traducirse en un "fenotipo de élite".

Además, puede valer la pena examinar cómo las combinaciones de factores de la medicina de
estilo de vida, como las variantes genéticas, el ejercicio y el estado de la enfermedad, pueden
interactuar para proporcionar más información al paciente. Hagberg et al.[58] documentaron las
interacciones entre genes y ejercicios con relación a una mejor sensibilidad a la insulina, la
correlación del gen MTHFR con la rigidez carotídea en individuos no aptos, y las asociaciones entre
el gen de la proteína C reactiva y las alteraciones inducidas por el entrenamiento en la masa
ventricular izquierda. Por lo tanto, la genética de un individuo puede jugar un papel significativo
en su respuesta al ejercicio, como se ha discutido en las recientes publicaciones sobre genómica
del ejercicio[58]. Además, puede haber respuestas individualizadas no sólo a la actividad física
debido al genotipo de cada uno, sino también a las interacciones combinadas entre los lípidos
séricos, el ejercicio y los SNP.

5. Recomendaciones Personalizadas de Estilo de Vida: Aplicación al estrés y al comportamiento

Aunque se ha estimado que los factores estresantes contribuyen en gran medida al desarrollo y
propagación de enfermedades crónicas, se hace menos hincapié en la modulación del estrés
dentro de las recomendaciones de salud pública en comparación con las de la dieta y el ejercicio.
La capacidad de un paciente para modificar su comportamiento y reacción a los factores
estresantes es un aspecto crucial a considerar en el contexto de la medicina de estilo de vida
personalizada. Es concebiblemente difícil implementar con éxito cambios en el estilo de vida en la
dieta o la actividad a menos que haya un ajuste subyacente en el comportamiento y el lugar de
control en lo que se refiere a los factores estresantes. Por lo tanto, tomar en cuenta los aspectos
conductuales esenciales de la medicina del estilo de vida es muy necesario para fortalecer los
cambios físicos que se requieren para la salud. Un ejemplo de una intervención exitosa de
medicina de estilo de vida integral que utiliza el manejo del estrés y las reuniones de apoyo de
grupo se refleja en las varias décadas de investigación clínica que emplea este régimen
multifacético en diferentes grupos de pacientes por Dean Ornish[59].

Al igual que la nutrición y el ejercicio, la personalización tiene un papel en el enfoque del estrés,
que puede incluirse en la diversidad de modalidades entre las que un individuo puede elegir para
modificar su comportamiento y ayudarlo a lidiar con el estrés, incluidas las prácticas de medicina
mente-cuerpo que se sabe equilibran los sistemas nerviosos parasimpáticos y simpáticos, como la
Respuesta de Relajación desarrollada por Herbert Benson, la Reducción del Estrés Basada en la
Atención y la Atención (MBSR) de Jon Kabat-Zinn, la meditación, el yoga y la respiración
diafragmática. Aunque los mecanismos fisiológicos básicos de estas prácticas han sido postulados
durante años, las vías biológicas y genéticas subyacentes que median estos efectos no han sido
bien investigadas. Los estudios en el área de la medicina mente-cuerpo se están volviendo
gradualmente más moleculares.

Por ejemplo, Dusek y cols.[60] compararon patrones de expresión génica entre sujetos con
entrenamiento de respuesta de relajación a largo plazo y aquellos que eran novatos. Entre los dos
grupos, hubo una diferencia estadísticamente significativa en la expresión de 2.209 genes
relacionados con el metabolismo celular, la fosforilación oxidativa, la generación de especies
reactivas de oxígeno y la respuesta al estrés oxidativo. Además, Black et al.[61] encontraron que
una meditación yóguica de 12 minutos diarios durante 8 semanas prescrita a 39 cuidadores
resultó en cambios significativos en los perfiles transcripcionales de todo el genoma; 68 genes
fueron expresados diferencialmente después de ajustar para confundir variables con genes
aumentados incluyendo transcripciones relacionadas con la inmunoglobulina y transcripciones
reducidas para citoquinas proinflamatorias. Ciertos individuos pueden estar epigenética y
genéticamente más inclinados a responder al estrés. Los estudios en animales han indicado que
existen alteraciones epigenéticas en regiones específicas del cerebro en respuesta a los
comportamientos de lamer y asearse de los cachorros por parte de las madres de ratas.
Específicamente, Zhang et al.[62] informaron que la disminución de la frecuencia de lamer y asear
a los cachorros resultó en un aumento de la metilación del promotor del receptor de
glucocorticoides del exón 17 en el hipocampo, lo que condujo a un aumento de las respuestas
hipotálamo-pituitaria-suprarrenal (HPA) al estrés. De manera similar, en los seres humanos, los
niños sometidos a abuso han disminuido la expresión del hipocampo del receptor de
glucocorticoides y han aumentado la respuesta al estrés. Por lo tanto, las influencias de los padres
durante el desarrollo de la descendencia son fundamentales para formar una huella para el futuro
adulto en la regulación de la respuesta al estrés. Las crías estresadas tempranamente deben
aprender a adaptarse a los desafíos ambientales y a mantener la estabilidad a través del cambio,
una característica mensurable a la que Karatoreos y McEwen[63] se refieren como "resiliencia".
Los glucocorticoides pueden continuar modificando la estructura y función de los circuitos
neurales a lo largo de la vida de un individuo, un proceso conocido como alostasis, o el proceso en
el que el individuo recupera la estabilidad. Se ha sugerido que a través de la influencia de los
moduladores alostáticos, el cerebro puede volverse más plástico y potencialmente mitigar la
influencia negativa de una experiencia infantil[63].

Además de los efectos epigenéticos y los continuos ajustes alostáticos, se ha informado de que
varias variantes genéticas causan alteraciones en las respuestas a los trastornos del estrés y del
estado de ánimo, incluidos los genes del transportador de serotonina y los receptores CB1
endocannabinoides[64]. Por ejemplo, los polimorfismos de la enzima catecol-O-metiltransferasa
han sido implicados en enfermedades mentales humanas con la presencia de ciertos SNPs que
resultan en una mayor susceptibilidad al trastorno de estrés postraumático (PTSD)[65]. Además,
Petersen et al.[66] encontraron que existe una interacción predictiva entre los polimorfismos del
gen transportador de serotonina y los síntomas de ansiedad/depresivos en los adolescentes, con
una relación más fuerte observada en la adolescencia tardía en comparación con la adolescencia
temprana. La presencia de polimorfismos y el comportamiento resultante pueden modificar los
síntomas, como en trastornos dermatológicos como la dermatitis atópica, que puede verse
agravada por la ansiedad[67]. Se ha demostrado que una variante del gen transportador de la
serotonina está asociada a rasgos de alta ansiedad y, en consecuencia, a un aumento de la
dermatitis atópica[67].

6. Recomendaciones Personalizadas de Estilo de Vida: Aplicación al medio ambiente y a la carga de


toxinas

Otro aspecto importante a considerar en las recomendaciones de la medicina personalizada de


estilo de vida es considerar la influencia de la exposición humana a las toxinas ambientales en la
salud, especialmente porque el 90% de los riesgos de enfermedades crónicas se deben a factores
no genéticos[68]. Parecería que el ambiente del individuo tendría mucha influencia en la
capacidad de uno para desarrollar salud o enfermedad[68-70]. Así, el concepto de "exposición", tal
como lo define Rappaport[68], es decir, la totalidad de las exposiciones acumuladas por un
individuo a lo largo de su vida, podría ser relevante para compilar un enfoque personalizado de su
salud. Existen al menos dos fuentes de sustancias tóxicas para cuantificar: la afluencia de fuentes
exógenas de sustancias químicas tóxicas procedentes del aire, los alimentos, el agua, los
medicamentos y la radiación; y metabolitos generados internamente a partir de procesos como la
inflamación, la peroxidación de lípidos, el estrés oxidativo, los estados patológicos, las infecciones
y la microflora.

El aumento de la exposición a contaminantes externos está fuertemente asociado con la


incidencia de enfermedades crónicas. Varios estudios han documentado la correlación entre la
contaminación atmosférica y el aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular[71]. Gong y
otros[71] utilizaron perfiles de expresión génica para mostrar la interrelación entre las partículas
de escape de diesel y los fosfolípidos oxidados en las vías de regulación implicadas en la
aterosclerosis. Además, están surgiendo pruebas convincentes de la función de los contaminantes
orgánicos persistentes (COP), como los bifenilos policlorados, las dioxinas y los plaguicidas, en
enfermedades crónicas como la diabetes tipo 2[72-75], al afectar a la función de las células
beta[72], la señalización y secreción de insulina[73], y la función mitocondrial[74], así como en el
desarrollo de la obesidad al influir en la diferenciación de los adipocitos y en los circuitos
neuronales que controlan el comportamiento alimentario (estos tóxicos también han sido
denominados "obesógenos")[76]. Porta et al.[77] analizaron concentraciones séricas de 19 COP en
919 personas en España y encontraron que más de la mitad de la población estudiada tenía
concentraciones en el cuartil superior de ≥1 COPs.

Además, la capacidad de un individuo para metabolizar intoxicantes ambientales,


independientemente de su origen, a través del hígado a través de la familia de enzimas citocromo
P450, además de la accesibilidad de vías secundarias de desintoxicación, incluyendo la conjugación
con ácido glucurónico, sulfato, glutatión, aminoácidos como la taurina y la glicina, el ácido acético
y los grupos metilo, debe evaluarse a través de medios genotípicos indirectos o directos para
comprender mejor la solidez de la excreción de estos tóxicos. La variabilidad de la respuesta del
fármaco debido a los SNPs en la familia de enzimas hepáticas citocromáticas P450 oxidasa ha sido
bien definida durante varias décadas, aunque se siguen identificando nuevos SNPs[78]. Además,
las vías de conjugación mencionadas anteriormente pueden tener variantes genéticas que resultan
en una actividad alterada. Sirivarasai et al.[79] demostraron que el aumento de los niveles séricos
de plomo confiere niveles más altos de proteína C reactiva y presión arterial sistólica; sin embargo,
hay diferentes grados de estas respuestas biológicas basadas en los diferentes polimorfismos del
GST. Traducido con la versión gratuita del Traductor de DeepL.

7. Transición a un Sistema Global de Medicina de Estilo de Vida Personalizada

En las últimas décadas se han conceptualizado varios sistemas y delineaciones médicas (Tabla 1).
La medicina personalizada de estilo de vida presenta un sistema de medicina que fusiona los
avances tecnológicos con los fundamentos tradicionales del estilo de vida a través de la interfaz
psicosocial-conductual (Figura 3). Parece que con la llegada de la medicina personalizada y la
aparición de los diagnósticos para evaluar el genotipo y los biomarcadores momento a momento,
las recomendaciones dietéticas y de estilo de vida se individualizarán inevitablemente para el
paciente. Se han expresado opiniones diferentes sobre si ofrecer o no asesoramiento nutricional
personalizado basado en los genes y SNPs de un individuo es bien recibido por el público en
general[80]. Como Görman et al.[80] sugieren, la evidencia de una orientación suficiente basada
en los genes e incluso en la epigenética es bastante limitada y es necesario superar las lagunas en
el conocimiento; sin embargo, el mérito de este enfoque, cuando se dispone de datos científicos,
es que puede resultar en un mejor cumplimiento y apoyar la individualidad y las elecciones
inherentes que debe hacer el paciente. Nielsen y El-Sohemy[81] utilizaron encuestas para evaluar
el conocimiento de las pruebas de genotipo y el asesoramiento dietético personalizado basado en
el genotipo o el asesoramiento dietético general en 149 individuos de entre 20 y 35 años de edad.
Concluyeron que la mayoría de estos individuos encontraron que las recomendaciones dietéticas
basadas en la genética eran más útiles que los consejos dietéticos generales.

Cuadro 1

Diferenciación entre sistemas médicos.


Medicina preventiva Medicina de estilo de vida Medicina personalizada Medicina funcional
Medicina de estilo de vida personalizada

i) Recomendaciones de salud pública de las organizaciones de líderes de opinión

ii) Directrices generales

iii) Centrado en la prevención más que en el tratamiento

i) Podrían ser directrices preventivas o terapéuticas

(ii) Comprende un amplio conjunto de terapias relacionadas con los patrones de vida y de
comportamiento de cada uno.

iii) Practicada por una amplia gama de profesionales de la medicina i) Centrada en estrategias
terapéuticas con prescripciones farmacéuticas individualizadas para mejorar la seguridad y la
eficacia

ii) La genómica como instrumento fundamental

iii) Impulsada por la investigación y la investigación

(iv) Practicado por los médicos

v) Tratamiento centrado en el paciente i) Desarrollo de un sistema operacional para evaluar la


etiología de un paciente y elaborar un protocolo de tratamiento para abordar las causas
subyacentes

ii) Compuesto de heurística múltiple para dirigir el proceso del encuentro terapéutico

iii) Implique capacitación y certificación

iv) Centrarse en el origen de la enfermedad

i) La próxima generación de medicamentos

ii) Prescripciones de medicina de estilo de vida adaptadas al individuo, basadas en diagnósticos,


incluida la genómica y la información epigenética.

iii) Utiliza la medicina funcional como sistema operativo subyacente, pero requiere la integración
de otros sistemas médicos

(iv) Resultados centrados en el paciente

La prestación de asesoramiento personalizado requiere mediciones precisas de la fisiología de


cada uno mediante análisis genómicos y diagnósticos moleculares. Los biomarcadores adaptados,
la imagenología molecular, las evaluaciones rápidas a través de dispositivos de punto de atención,
la telemedicina y los tratamientos terapéuticos individualizados están reemplazando
gradualmente la forma estandarizada de medicina de "talla única", proporcionando en última
instancia la mejor forma de atención, reduciendo costos y aumentando la seguridad al limitar los
efectos secundarios. Hasta la fecha, se han introducido en el ámbito clínico una serie de
biomarcadores funcionales que ilustran la progresión de la medicina personalizada, entre los que
se incluyen los siguientes.

La adición de proteína C reactiva de alta sensibilidad como parte de un panel de laboratorio para
evaluar la inflamación, particularmente como parte del diagnóstico de la enfermedad
cardiovascular e incluso de la enfermedad periodontal, es la primera. Se han identificado varios
polimorfismos que se correlacionan con el aumento de los niveles de la citoquina inflamatoria, la
interleucina-6[82].

La utilización del marcador enzimático hepático, gamma-glutamil transferasa (GGT), no sólo como
un marcador de alcoholismo, sino como un indicador de exposición xenobiótica y un mayor uso
del glutatión hepático, incluso a niveles normales altos, lo que puede ser motivo de preocupación
para los individuos con polimorfismos en el GST, es el segundo.

La investigación de los niveles de homocisteína como un factor de riesgo potencial para la CVD,
además de su elevación como un posible indicador de la ineficiencia de la metilación debido a las
variantes genéticas en el MTHFR, es el último.

A medida que se vaya reconociendo el uso de biomarcadores como indicadores indirectos o


directos no sólo de los síntomas, sino también de las causas subyacentes relacionadas con el perfil
genotípico de un individuo, se hará mayor hincapié en un enfoque personalizado de la salud.
Además, con el advenimiento de tecnologías para ayudar en este tipo de medidas de laboratorio a
convertirse en la corriente principal, las áreas de medicina del estilo de vida, incluyendo la dieta, la
actividad física, las respuestas al estrés y los factores ambientales, comenzarán a fusionarse con
los resultados de estas pruebas, lo que resultará en enfoques de medicina del estilo de vida
personalizados aplicados clínicamente para tratar de manera más favorable la condición de un
paciente. Al hacerlo, el paciente podrá recuperar el control de su salud y sentirse capacitado para
tomar decisiones sobre sus resultados.

Durante varios años antes de la aparición de la enfermedad, un paciente puede tener


manifestaciones subclínicas de la misma, indicadas por valores de laboratorio normales bajos y/o
altos, y la presencia de síntomas mal definidos que no cumplen los requisitos clásicos para un
diagnóstico determinado. La medicina personalizada de estilo de vida puede ser integral a lo largo
de la vida de un paciente, desde la prevención hasta los síntomas preclínicos y la manifestación y
progresión de la enfermedad.

La medicina de estilo de vida personalizado abarca una amplia gama de disciplinas con el fin de
prevenir y tratar eficazmente las enfermedades, incluyendo la interfaz de los avances tecnológicos
con los descubrimientos de la medicina moderna para su eventual diseminación en los enfoques
de la medicina clínica. Traducido con la versión gratuita del Traductor de DeepL.

los ojos no ven, el cerebro ve. Todas las creencias son estados subconscientes del ser. Tenemos
creencias sobre Dios, sobre la espiritualidad, sobre la salud, sobre las relaciones, sobre el amor. Y
todo esto se basa en nuestras experiencias pasadas. Pero la mayoría de esas creencias, ni siquiera
sabemos que las creemos, pero creemos que son verdaderas porque no están funcionando
principalmente en la mente consciente. Así que si tomas una creencia, una creencia, una creencia,
y las apilas, empiezas a formar lo que se llama percepciones.

Entonces, ¿por qué es importante? Porque si las creencias son estados subconscientes del ser y
estás encadenando creencias, entonces la mayoría de la gente está viendo su vida a través de la
lente del pasado, inconscientemente. Lo están llenando de su memoria pasada. Sabemos que esto
es cierto porque hicieron un experimento increíble en el que llevaron a un grupo de personas y les
pidieron que usaran estos lentes. Las lentes se dividieron en dos y cada una tenía un color. Cuando
miraban hacia un lado, veían un color, miraban hacia el otro lado, veían otro color. Se les dijo que
usaran las gafas todos los días durante dos semanas. Al cabo de dos semanas, cuando se les
preguntó de qué color veían, reportaron que no veían un color en ninguno de los lados.

Esto dice un par de cosas. Número uno, los ojos no ven lo que ve el cerebro. Esas personas
estaban llenando su realidad externa basándose en su memoria en su cerebro. Si estuvieran
viendo genuinamente, estarían viendo los colores de las gafas.... Estamos superponiendo el
momento presente con nuestra memoria del pasado.

En nuestras percepciones, estamos superponiendo nuestro futuro. Esto comienza a disminuir la


posibilidad en nuestras vidas. Así que para que podamos cambiar cualquier creencia o percepción
sobre nosotros mismos en nuestras vidas, tenemos que tomar una decisión con una intención tan
firme que la amplitud de esa decisión lleva un nivel de energía que es mayor que los programas
programados en el cerebro y el condicionamiento emocional en el cuerpo.

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