Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es un síndrome clínico de carácter reversible,

resultante de la insuficiencia hepática bien sea primaria (insuficiencia hepática),
secundaria (inflamaciones) o por anomalías vasculares (desviación
portosistémica); y que lleva al acúmulo de sustancias tóxicas en la sangre
causando alteraciones en el sistema nervioso central por exposición a dichas
sustancias (Crivellenti & Crivellenti, 2012) (Kaneko, 2008)
De esta manera, algunas señales clínicas que pueden presentarse en los
animales con encefalopatía hepática son disminución de la actividad y del estado
de conciencia, y desorientación; pudiendo evolucionar a signos neurológicos
más graves como convulsiones, agresión, ataxia y estado de coma (Crivellenti &
Crivellenti, 2012). Otros síntomas pueden ser anorexia, vómito, diarrea e
hipersalivación, especialmente en gatos (Duarte & Sato, 2005).
Diferentes factores han sido descritos en el desarrollo de la enfermedad, la
mayoría asociados con la acumulación en sangre de sustancias (como
amoniaco) que no han sido adecuadamente metabolizadas por el hígado
(Oliveira & Manttiolli, 2010). Otras posibles causas pueden ser las alteraciones
metabólicas, de la barrera hematoencefálica (Duarte & Sato, 2005), y diferentes
tipos de alteraciones vasculares que causen disminución del flujo sanguíneo
hacia el hígado y ausencia de otros nutrientes, que resulten en atrofia hepática
y consiguientemente, alteraciones en las funciones metabólicas de este órgano
(Pellegrino, 2009)
El amoníaco es producido primariamente en el sistema gastrointestinal, como
resultado de la degradación bacteriana de los componentes nitrogenados que
proveniente de las proteínas de los alimentos. Éste es absorbido por la
circulación portal, donde el hígado depura cerca del 90%, previniendo así, la
entrada del amoniaco a la circulación sistémica (Oliveira & Manttiolli, 2010)
(Pellegrino, 2009)
Ya en el hígado, los hepatocitos convierten el amoníaco en glutamina no tóxica
y, en urea que será excretada por los riñones. Los pacientes con posibles
alteraciones hepáticas, como las mencionadas anteriormente, tienen disminuida
su capacidad de metabolizar el amoníaco, con lo que se da una entrada mayor
de este compuesto a la circulación sistémica, y con ello la entrada al sistema
nervioso generando así neurotoxicidad (Crivellenti & Crivellenti, 2012)
(Pellegrino, 2009)
Finalmente, en cuanto al diagnóstico de la encefalopatía hepática, se basa en la
anamnesis, los signos clínicos y los hallazgos de los métodos diagnósticos. En
estos últimos podemos encontrar leve a moderada anemia arregenerativa en el
hemograma, hipoalbuminemia y disminución de los niveles de urea (por
disminución de la conversión del amoníaco a urea), leve aumento de enzimas
hepáticas (ALT, AST y Fosfatasa Alcalina) y generalmente valores normales de
bilirrubina. De igual modo, cabe aclarar que en pacientes con daño hepático
severo, puede encontrarse un aumento marcado en los valores de las enzimas
hepáticas y la bilirrubina (Crivellenti & Crivellenti, 2012) (Pellegrino, 2009)
Referencias

Crivellenti, L. & Crivellenti, S. (2015). Casos de rotina em medicina veterinária de

pequenos animais. 2ª edición. Editora MedVet

Duarte, R. & Sato, W. (2005). Encefalopatía Hepática em cães. Bol. Med. Vet. –
UNIPINHAL – Espírito Santo do Pinhal - SP, v. 01, n. 01, jan./dez. 2005. Tomado
de http://BMV-2005-6.pdf

Kaneko, J. (2008). Bioquímica clínica de los animales domésticos. Capitulo:

"Hepatic Function". Editorial Elsevier; 2008. Tomado de
http://www.virtual.udca.edu.co/pluginfile.php/137843/mod_page/content/21/BIoq
uimica .pdf

Oliveira, J. & Mattiolli, M. (2010). Principais complicações em cães com

insuficiência hepática grave – Revisão de literatura. PUBVET, Londrina, V. 4, N.
37, Ed. 142, Art. 960, 2010. Tomado de
http://www.pubvet.com.br/uploads/13aaeb4a0929e5fc8244ef3fb5829f33.pdf

Pellegrino, F. (2009). Encefalopatia hepática em perros y gatos. An. Vet. (murcia)

25: 21-45 (2009). Tomado de
https://revistas.um.es/analesvet/article/view/100161/95631