DISCUSIÒN DE CASOS CLÌNICO POLIARTROPATÌAS

GRUPO Q SEMIOLOGÌA

DOCTOR CESAR INSIGNARES

GUZMÀN ORDÒNEZ JHOAN

RACEDO DE ÀVILA JUSETHB RAFAEL
RAMOS LÒPEZ DANIELA
REY BUITRAGO MELANY
REYES OROZCO MATEO
RODRÌGUEZ SARRIA ANA

UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA

2018-1
ARTICULACIONES

Las articulaciones forman parte del aparato locomotor. Las articulaciones son el
punto de contacto entre 2 o más huesos, entre un hueso y un cartílago o entre un
tejido óseo y los dientes. Su función es la de facilitar los movimientos mecánicos
del cuerpo.

Partes de una articulación

 Cartílago. Es un tipo de cobertura presente en los extremos de los huesos
(epífisis). Este tejido es de tipo conectivo y su función es la de evitar o reducir
la fricción provocada por los movimientos.

 Cápsula y membrana sinovial. Es una estructura cartilaginosa que

envuelve la membrana sinovial. Esta membrana posee un líquido pegajoso y
sin pigmentación que protege y lubrica a la articulación. A este líquido se lo
conoce como liquido sinovial.
 Ligamentos; son tejidos de tipo conectivo, elásticos, y firmes, y cuya
función es
 Tendones. Al igual que los ligamentos, son un tipo de tejido conectivo. Se
ubican a los lados de la articulación y se unen a los músculos con el fin de
controlar los movimientos.
 Bursas. Son esferas llenas de líquido que tienen como función amortiguar
la fricción en una articulación. Se encuentran en los huesos y en los ligamentos.
 Menisco. Se halla en la rodilla y en algunas otras articulaciones. Posee
forma de medialuna.
Las articulaciones reciben del torrente sanguíneo la irrigación mediante las
arterias articulares. Dentro de las articulaciones se hallan nervios articulares que
derivan de los nervios cutáneos. Estos tienen como función principal la de
informar sobre la posición del cuerpo o sus sensaciones. Por este motivo,
tanto las cápsulas fibrosas como los ligamentos, poseen una gran cantidad de
fibras muy sensibles al dolor.

Las funciones más importantes de las articulaciones son de constituir puntos de

unión entre los componentes del sistema óseo (huesos, cartílagos y dientes), y
facilitar movimientos mecánicos (en el caso de las articulaciones móviles),
proporcionándole elasticidad y plasticidad al cuerpo, permitir el crecimiento del
encéfalo, además de ser lugares de crecimiento (en el caso de los discos
epifisiarios).

Para su estudio las articulaciones pueden clasificarse en dos enormes

clases:

Por su estructura (morfológicamente):

Morfológicamente, los diferentes tipos de articulaciones se clasifican según el
tejido que las une en varias categorías: fibrosas, cartilaginosas, sinoviales o
diartrodias.

Por su función (fisiológicamente):

Fisiológicamente, el cuerpo humano tiene diversos tipos de articulaciones, como la
sinartrosis (no móvil), anfiartrosis (con movimiento muy limitado -por ejemplo la
columna vertebral-) y diartrosis (mayor amplitud o complejidad de movimiento).

Las articulaciones se pueden clasificar según el tejido del cual están formadas.
Como se muestra a continuación:
SINOVIALES, DIARTROSIS O MÓVILES
Permiten realizar una amplia gama de movimientos. Las sinoviales a su vez se
dividen en subarticulaciones:

Articulaciones uniaxiales permiten movimiento en un solo eje:

 Articulaciones en bisagra, gínglimo o troclear: Las articulaciones en bisagra

son articulaciones sinoviales donde las superficies articulares están
moldeadas de tal manera que solo permiten los movimientos en el eje
perlateral (plano mediano o sagital) y solo pueden realizar dos tipos de
movimientos flexión y extensión. Por ejemplo en el codo la articulación
húmero-cubital (húmero-ulnar), en la rodilla, la fémoro-rotuliana y en los
dedos, las articulaciones entre las falanges proximales y medias y entre las
falanges medias y distales.

 Articulaciones en pivote o trocoides o trochus: Son articulaciones sinoviales

donde las superficies articulares están moldeadas de forma parecida a un
pivote y sólo permiten movimientos en el eje longitudinal y los únicos
movimientos permitidos son los movimientos de rotación lateral y rotación
medial. Por ejemplo la del cuello, atlantoaxial o también llamada
atlantoaxil(atlas-axis), del codo (radio-cubital o radio-ulnar proximal). La
pivotante del cuello permite voltear la cabeza y la del codo permite torcer el
antebrazo.

Articulaciones biaxiales permiten movimiento alrededor de 2 ejes:

 Articulaciones planas, deslizantes o artrodias: Son articulaciones sinoviales

que se caracterizan porque sus superficies articulares son planos y sólo
permiten movimientos de deslizamiento. Ej articulación acromioclavicular,
articulaciones intercarpianas.
  Articulaciones en silla de montar selar o de encaje recíproco: reciben su
nombre porque su forma es similar a la de una silla de montar. Por ejemplo,
la que está entre el primer metacarpiano y el hueso del carpo (articulación
carpometacarpiana del pulgar) y la articulación esternoclavicular.
 Articulaciones condiloideas o elipsoidales: se forma donde dos huesos se
encuentran unidos de forma irregular y un hueso es cóncavo y otro
convexo. Ejemplos son la articulación temporomaxilar, occipitoatloidea,
metacarpo falángicas y metatarsofalángicas.

Articulaciones multiaxiales
Permiten los movimientos en más de 3 ejes o planos, no deben tener limitación
para la interacción de sus ejes, y permiten movimientos de abducción, aducción,
flexión, extensión, circunduccion y rotación interna y externa:

 Articulaciones esféricas o enartrosis: tienen forma de bola y receptáculo y

se caracterizan por el libre movimiento en cualquier dirección, como por
ejemplo, la coxofemoral y el hombro-humeroescapular.

FIBROSAS, SINARTROSIS O INMÓVILES

Estas articulaciones son uniones de huesos en las que participa un tejido fibroso,
uniéndolos. La movilidad de estas articulaciones queda definida por la longitud de
las fibras del tejido. A modo de ejemplo cabe citar las articulaciones de la espalda,
las del sacro, las del cráneo las partes de la unión entre el parietal, occipital,
frontal y temporal, algunas del tobillo y las de la pelvis. Pero las articulaciones de
la columna no son del todo inmóviles, ya que son lo suficientemente flexibles como
para permitir algún movimiento y mantener su papel de soporte de la columna
vertebral.

Hay 3 tipos de articulaciones fibrosas:

 Sindesmosis: uniones semi inmóviles, donde una membrana une a los

huesos.
  Suturas: pueden ser planas, dentadas o escamosas (se encuentran
principalmente en el cráneo).
 Gónfosis: articulaciones de las raíces de los dientes con el alvéolo (cavidad
receptora) del maxilar y la mandíbula.

CARTILAGINOSAS, ANFIARTROSIS O SEMIMÓVILES:

Este tipo de articulaciones se llevan a cabo entre el cartílago y hueso, no permiten

tanto movimiento como las móviles. Pueden ser sincondrosis cuando están
hechas de cartílago hialino o sínfisis cuando son de fibrocartílago, son de dos
tipos:

 Articulaciones cartilaginosas primarias o sincondrosis, que son uniones

pasajeras entre huesos por medio de cartílagos, como las uniones entre
partes de un mismo hueso en crecimiento.
 Articulaciones cartilaginosas secundarias o [sínfisis] , que son uniones
cartilaginosas poco movibles y definitivas, entre dos huesos por un cartílago
muy robusto.

Clasificación funcional o tipo de articulaciones

Las articulaciones también pueden ser clasificadas funcionalmente, según el grado
de movilidad que permitan realizar.

DIARTROSIS, ARTICULACIONES MÓVILES O SINOVIALES

El término diartrosis procede del griego día, separación, y arthron, articulación.

Son las más numerosas en el esqueleto. Se caracterizan por la diversidad y
amplitud de los movimientos que permiten a los huesos. Poseen cartílago articular
o de revestimiento en ambas partes de la articulación. Un ejemplo típico de
diartrosis es la articulación glenohumeral, la articulación que une el húmero con la
escápula. En el contorno de la cavidad glenoidea se halla el rodete marginal o
rodete glenoideo. Las dos superficies articulares están unidas por la cápsula que
se fija alrededor de la cavidad glenoidea de la escápula y del cuello anatómico del
húmero. La cápsula está reforzada exteriormente por ligamentos extracapsulares
e interiormente está tapizada por la sinovial. Son las más móviles y frágiles ya que
son menos resistentes y más recubiertas.

Los movimientos varían según el tipo de diartrosis:

 Enartrosis: las superficies articulares que intervienen son esféricas o casi

esféricas, una cóncava y una convexa. Realizan todos los movimientos
posibles en el espacio (articulación multiaxial), como por ejemplo la
articulación glenohumeral y la coxofemoral.
 Condilartrosis: las superficies articulares son alargadas, una convexa y una
cóncava. Efectúan todos los movimientos posibles salvo el de rotación.
 Trocleartrosis: las superficies articulares son una polea o tróclea y dos
carillas separadas por una cresta. Ejecutan los movimientos de flexión y
extensión. Por ejemplo, la articulación del codo.
 Encaje recíproco: cada una de las superficies articulares es cóncava en un
sentido y convexa en el otro, en forma de silla de montar. La convexidad de
una superficie corresponde a la concavidad de la otra. Menos la rotación,
realizan todos los movimientos, pero con poca amplitud.
 Trocoides: las superficies articulares son un eje óseo y un anillo
osteofibroso. Poseen un movimiento de rotación. Como el Atlas con la
apófisis odontoides del Axis.
 Artrodias: las superficies articulares son más o menos planas, y se deslizan
una sobre otra. Poseen un movimiento biaxial con escaso desplazamiento.

ANFIARTROSIS, SEMIMÓVILES O CARTILAGINOSAS

Este tipo de articulaciones se mantienen unidas por un cartílago elástico y

presentan una movilidad escasa, como la unión de los huesos de la columna
vertebral.
Podemos diferenciar dos tipos:

 Sincondrosis verdaderas: Las superficies articulares se encuentran

recubiertas por finos discos de cartílago hialino, disco fibroso o cartilaginoso
y ligamentos periféricos. Incluyen las articulaciones de los cuerpos
vertebrales, la sacro-coccígea y la sacro-vertebral.
 Anfiartrosis: subtipo de articulación cuyas características le colocan entre
las diartrosis y las sinartrosis debido a su posibilidad de presentar una
cavidad articular dentro del ligamento interóseo, como la articulación del
pubis, la sacroilíaca y la esternal superior.

SINARTROSIS, INMÓVILES O FIBROSAS

Estas articulaciones se mantienen unidas por el crecimiento del hueso, o por un

cartílago resistente. Son articulaciones rígidas, sin movilidad, como las que unen
los huesos del cráneo y de la nariz, o con una movilidad muy limitada, como la
unión distal entre cúbito y radio. Se subdividen a su vez en diversos tipos:

 sincondrosis: el tejido que sirve de unión en la articulación es cartilaginoso,

como en las articulaciones esfeno-occipital, petrostiloidea y vómero-
etmoidal.
 sinostosis: fusión de dos huesos al osificarse el tejido conjuntivo que los
une.1
 sinfibrosis: el tejido que sirve de unión en la articulación es fibroso. La forma
del borde de unión de la articulación permite subdividir este tipo en cinco:
 Sutura Escamosa: bordes en bisel, como se observan en la articulación
parieto-temporal.
 Sutura Dentada: Bordes dentados o serrados (como engranajes), como se
observa en los huesos del cráneo. Por ejemplo la sutura sagital
  Sutura armónica: bordes rugosos, como se observan en las articulaciones
naso-nasal, naso-maxilar y ungui-maxilar.
 Gónfosis: Inserción del diente en el hueso maxilar superior e inferior.La raíz
del diente se inserta en los alveolos.
 Esquindilesis: una superficie con forma de cresta se articula con una
ranura, como sucede en la articulación del vómer con la cresta del
esfenoides.

ARTRITIS REUMATOIDE

Definición
La Artritis Reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica de origen
autoinmunitario, que puede afectar a muchos tejidos y órganos, pero
principalmente a las articulaciones, produciendo una sinovitis inflamatoria y
proliferativa no supurativa, es decir, una inflamación e hiperplasia d la membrana
sinovial de las articulaciones diartrodiales sin producción de pus.

Epidemiologia
La epidemiología es el estudio de la frecuencia y distribución de las enfermedades
en las diversas poblaciones y los factores que la determinan. La artritis reumatoide
tiene una distribución universal. la prevalencia global o promedio es del 0,8 al 1%.
Algunos estudios han encontrado prevalencia aumentada 5, 7. La prevalencia
aumenta con la edad.
La artritis reumatoide se observa en todo el mundo y afecta a todas las razas el
80% de todos los pacientes contraen la enfermedad entre los 35 y 50 años de
edad. La incidencia de AR en las mujeres de 60 a 64 años es más de 6 veces
mayor que en las de 18 a 29.
En Colombia, a la fecha, se desconoce la prevalencia de artritis reumatoide (AR).
El propósito de este estudio fue hacer una aproximación a la prevalencia de la AR
en Colombia.
Etiología
En cuanto a su etiología la Artritis Reumatoide es una enfermedad de carácter
autoinmune a la cual no se le conoce su razón o causa principal de aparición, si
bien es cierto y no se conoce su causa principal, se han logrado identificar ciertos
factores que pueden llegar a facilitar la aparición y desarrollo de esta enfermedad.
-Factores genéticos: La herencia de esta enfermedad es poligenética y no sigue
un patrón mendeliano, es decir no siempre se va a heredar, se han identificado
más de 50 polimorfismos que han sido asociados a esta enfermedad, los que
mayor efecto poseen son alelos del HLA-BR1, en particular los alelos *0101,
*0401, *0404, *0405 y *1202.

-Factores epigenéticos: La hipometilación en las células sinoviales, responsable

de la sobreexpresión de citoquinas inflamatorias en el flujo sinovial, igualmente
hay hipometilación de la región promotora del gen de la IL-6.
-Factores ambientales: La citrulinización de varias proteínas de la mucosa y la
membrana sinovial, en donde se cambian las citrulinas por argininas, el efecto
nocivo del tabaco en cuanto a esta enfermedad se observa especialmente en
individuos HLA-DRB1*0401 y *0404.
Así mismo parece que la deficiencia de vitamina D es un factor que favorece la
Artritis Reumatoide y otras enfermedades autoinmunes.

-Factores hormonales: El predominio de la afección en mujeres parece estar

vinculado a los niveles de estrógenos y prolactina. Las manifestaciones articulares
matutinas se correlacionan con niveles más altos de prolactina. La afección se
aumenta en mujeres en embarazo y lactancia.
Patogenia de artritis reumatoide
Patogenia (micro y macro)
Los cambios patológicos que se presentan durante esta enfermedad tiene tres
componentes fundamentales que son;
 Predisposición Genética
 Los procesos autoinmunes
 La inflamación articular crónica
 La destrucción del cartílago y hueso subcondral

Entonces Los linfocitos T colaboradores CD4+ son capaces de generar una

respuesta inmunitaria en la AR mediante reacción con artritógeno , microbiano o
un antígeno. Ya que estos linfocitos T son sintetizadores de citoquinas las cuales
estimulan a otras células inflamatorias para que se genere una lesión tisular . Las
citoquinas más importantes presentes en estas articulaciones inflamadas son:
 TNF que proviene de los macrófagos y estimula la célula sinovial que
se encuentra en la articulación para la segregación de proteasas que
destruyan el cartílago hialino
  RANKL quien es expresado por los linfocitos T activados para generar
estimulación de la resorción ósea.

Adicional a esto los procesos autoinmunes debemos tener en cuenta que estos
son producidos antes de que se presenten las manifestaciones clínicas y abarcan
la fase prearticular la cual podemos reconocer por el Factor Reumatoideo que
sabemos es la presencia en sangre contra IgG.
las DCs van a producir citoquinas proinflamatorias como IL-6, IL-15, IL-8 Y TNF
quienes generan daños progresivo en articulaciones y rompen el equilibrio entre la
formación y resorción ósea y generan un efecto citotóxico directo haciendo que se
incremente la inflamación, luego estas actúa sobre los PMS quienes generas
proteinasas y metaloproteinasas que inducirán la acción del RANKL quien permite
la activación de los osteoclastos quienes invaden el periostio del hueso
subyacente al cartílago, destruye el hueso y elimina el soporte al cartílago.
También existe participación del sistema del complemento activados por los auto-
acs y FR.
La inflamación articular crónica está dada por la participación de los actores de la
inmunidad innata como DCs quienes primeramente presentan a LS los agentes
extraños, y estos incrementan en la sinovial con participación significativa de los
Th17 y Th1, en la unión de los Th17 y el TNF se genera una activación de los
fibroblastos y condrocitos e interfieren con la función de los Linfocitos T
reguladores (Suprimiendo la activación del SI), al mismo tiempo que los Th1
inducen la producción de citoquinas proinflamatorias. El PAD14 que es una
enzima (Peptidilarginina Deminasa) es expresada en la sinovial a causa de influjo
de moléculas codificadas por el gen PAD14 que se activa por el cigarrillo en
pacientes con AR lo que genera una anticuerpos contra la proteína anticitrulina
Anti-CCP van dirigidos contra fragmentos de proteínas sinoviales donde los
residuos de arginina han sido cambiados por citrulina por y esto genera
antigenecidad de las proteínas dirigiéndose a los linfocitos B, quienes
simultáneamente estarán formando acúmulos de folículos linfoides donde
participa APRIL quien estimula la proliferación, en la sinovial hay ocurre un
aumentos de células plasmáticas, hay mayor producción BAAF quien protege a los
linfocitos B de la apoptosis y a prolongar su supervivencia en el proceso. Estos
linfocitos B son responsables de la producción auto- anticuerpos como el FR, acs
anti-citralina, entre otros.
Todo este proceso conjunto genera primeramente la inflamación seguida de un
Daño al hueso que se presenta a causa de un daño generado en el cartílago por la
hiperplasia sinovial presente debido al retardo generado en la apoptosis de
leucocitos por mutaciones del P53( no está claro si esta es la razón) y la pérdida
de lubricina que actúa como lubriante de la superficie sinovial lo que ocnlleva a
una alteración en la superficie del cartílago facilitando la adhesión e invasión de
FLS y síntesis te de metaloproteínas que afectan estructura de colágeno ll, esta
alteración en el colágeno y la falta de de protección por carencia de lubricina
generan alteración en glucosaminoglucanos y en la retención de agua. , sinovitis ,
y líquido sinovial.

Manifestaciones Clínicas

Compromiso articular. Nos limitaremos a resaltar que el compromiso articular de

la AR es simétrico e inflamatorio (artralgias matutinas, con rigidez que dura por lo
general más de una hora y que cede en el transcurso del día). Las principales
articulaciones afectadas son las metacarpofalángicas, las interfalángicas
proximales, las muñecas, las metatarsofalángicas, especialmente y las rodillas.
Hay inflamación de las sinoviales que recubren los tendones y que puede
ocasionar el que estos se rompan, contribuyendo a las deformaciones articulares.
Manifestaciones extra-articulares. En el 20% de los pacientes se presentan
nódulos subcutáneos en diferentes sitios, principalmente en codos, que
histológicamente se caracterizan por tener una zona central de necrosis fibrinoide
rodeada de un infiltrado inflamatorio de histiocitos y fibroblastos y más
externamente, por tejido granuloso con fibrosis. Es frecuente la presencia de
síntomas secos, xeroftalmia (sequedad de los ojos por ausencia de lágrimas),
xerostomía (o sequedad de la boca, por espesamiento y falta de saliva) y
xerodermia (en la cual la piel y el tejido que cubre el ojo son extremadamente
sensibles a la luz ultravioleta). Estos síntomas secos pueden ser debidos al efecto
 antimuscarínico de medicamentos, a una endocrinopatía asociada (hipotiroidismo
o diabetes) o bien a un síndrome de Sjögren. Puede haber compromiso pulmonar
y cardíaco. El 25% de los pacientes con AR pueden sufrir hipertensión
arterial, la cual se desarrolla en un 70% durante el curso de la enfermedad, y que
indica una relación de causalidad. Ocasionalmente se presenta vasculitis que se
caracteriza por inflamación de vasos de mediano y pequeño calibre. Puede
presentarse neuropatía periférica por compromiso del vasa nervorum. Es
importante evaluar y tratar la periodontitis, causada por Porphyromonas gingivalis,
afección en la cual hay una reacción cruzada entre Acs dirigidos a un epítope de la
α-enolasa de proteinas citrulinadas y una enolasa de P.gingivalis.
El síndrome de Felty es una manifestación grave aunque rara de la AR, en la cual
coexisten esplenomegalia y neutropenia. Esta última se debe a Acs dirigidos
contra los neutrófilos. Se asocia a enfermedad articular erosiva, títulos altos de FR
y nodulosis reumatoide.
Comorbilidad. En el 70% de los pacientes se presenta la asociación de otra
anormalidad, como hipertensión arterial, arterioesclerosis, depresión y
osteoporosis, o bien otra enfermedad autoinmune como el hipotiroidismo
autoinmune o el síndrome de Sjögren. Son frecuentes las infecciones,
principalmente del tracto respiratorio superior, piel y tracto urinario. El uso de
metotrexate y esteroides para el tratamiento de la AR, incrementa la
susceptibilidad a infecciones. Los medicamentos biológicos bloqueadores del TNF
se asocian a un mayor riesgo de tuberculosis, principalmente extrapulmonar, o a la
reactivación de tuberculosis latente, que puede ser clínicamente silenciosa. En los
pacientes con AR hay un incremento en la incidencia de infarto del miocardio,
accidentes cerebrovasculares e insuficiencia cardíaca. El aumento de varias
interleuquinas induce una resistencia a la insulina en tejidos muscular y adiposo y
alteración en los lípidos sanguíneos. Los pacientes pueden tener manifestaciones
no articulares como depresión, anemia, compromiso intersticial pulmonar,
osteoporosis y sarcopenia (alteración muscular). Existe un riesgo aumentado de
linfoma y, eventualmente otro tipo de cáncer. Los pacientes con AR pueden
presentar otra enfermedad autoinmune, es decir poliautoinmunidad.

Manifestaciones articulares

Encontramos tres períodos dentro de la evolución:

 Comienzo:

En la mayoría de los casos (55 - 70%) el inicio es engañoso, con cansancio,

debilidad y/o dolores generalizados y ya después es cuando aparecen las
manifestaciones articulares.

 Periodo de estado:
 En él se presentan todas las condiciones típicas de la enfermedad, rigidez
matutina de las articulaciones afectas, dolor, tumefacción y merma de la movilidad.

La afección tiende a ser bilateral y simétrica a las muñecas, articulaciones

metacarpofalángicas (MCF) e interfalángicas proximales (IFP).

La afectación de las articulaciones metatarsofalángicas de los pies es muy

habitual además.

Suele ser más tardía la aparición en grandes articulaciones.

 Período de secuelas:

Aquí ya se sucede la destrucción del cartílago y el hueso subcondral, originando

deformaciones articulares y actitudes viciosas.

Deformidades típicas en las manos:

Dedo en "cuello de cisne" o en M.

Dedo en "ojal".

Dedo en "martillo".

Desviación en "ráfaga" de la mano.

Manifestaciones extraarticulares

Aunque la afectación es fundamentalmente articular, es posible que se presenten

manifestaciones extraarticulares.

Un síndrome de Sjögren secundario aparece en más de un 25% de los enfermos.

En áreas de presión, sobre todo en los codos, se encuentran nódulos reumatoides

en un 20 - 30% de los casos.

Además pueden adolecer de problemas oftalmológicos (escleritis y epiescleritis),

fibrosis y nódulos reumatoides pulmonares, derrame pleural, insuficiencia aórtica y
pericarditis.

La vasculitis reumatoide es posible encontrarla en las arterias, ya sean de grande,

mediano o pequeño calibre.

Su manifestación puede ser:

  Arteritis distal en los dedos de las manos, con hemorragias subungueales o
gangrena.
 Arteritis visceral.
 Ulceras cutáneas en la cara anterior de las piernas o el dorso del pie.
 Neuropatía periférica.
 Púrpura palpable.

Diagnostico

Para el diagnóstico de la artritis reumatoide es importante tener en cuenta ciertos

criterios los cuales fueron actualizados y mejorados por el colegio americano de
reumatología (ARC) en colaboración con la liga europea contra el reumatismo
(EULAR); esto para tener una mayor eficacia en el diagnostico precoz de la AR.
Los nuevos criterios de AR sólo se aplicarán a una determinada población diana
que debe tener las siguientes características:
Presentar al menos 1 articulación con sinovitis clínica (al menos una articulación
inflamada) y que dicha sinovitis no pueda explicarse por el padecimiento de otra
enfermedad.
Tener una puntuación igual o superior a 6 en el sistema de puntuación que se
presenta en la tabla y que considera la distribución de la afectación articular,
serología del factor reumatoide (FR) y/o ACPA, aumento de los reactantes de fase
aguda y la duración igual o superior a 6 semanas.
Estos criterios también permiten hacer el diagnóstico en aquellos pacientes que
presenten una AR evolucionada siempre que:
Tengan erosiones típicas de AR.
Presenten una enfermedad de larga evolución (activa o inactiva) cuyos datos
retrospectivos permitan la clasificación con los criterios mencionados.
En escenarios de artritis de muy reciente comienzo, en individuos que no cumplan
en un momento dado los criterios pero que los cumplan con la evolución del
tiempo.
Las pruebas de laboratorio empleadas para el diagnóstico de la AR son:

BHC
 25-35% Pcts: Anemia Leve
 GB´s normales: Ligeramente elevados por inflamación– Disminuidos en
Sd. De Felty
 Plaquetas normales: Trombocitosis en respuesta a la inflamación

PFR/PFH
 Normales
 Ligera hipoalbuminemia con aumento de las proteínas totales
 Ambos importantes antes de iniciar terapia farmacológica

FR/AntiCCP
  FR+ 70-80% de los pacientes
 AntiCCP:
 Define mal pronóstico y agresividad de la enfermedad
 98% específico para Dx de AR
 Puede estar presente 15 años previo inicio de enfermedad
 Citrulinización de péptidos por Peptidilargininadeaminasa

VES/PCR
 Miden inflamación pero no siempre están elevados
 VES elevado a veces y sirve para seguimiento de la actividad de la
enfermedad
 PCR al igual que la VES, mejora con el control de la enfermedad

OTROS
 Pruebas serológicas para Hepatitis viral
 Pruebas para TBC– Ambas importantes para considerar el uso deterapia
biológica/inmunosupresora.

Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
Dentro de estas se incluyen la supresión del hábito tabáquico, la pérdida de peso
en los pacientes con sobrepeso y el mantenimiento de una buena salud
bucodental. Se ha demostrado que el tabaquismo y la enfermedad periodontal por
Porphyromonas gingivalis pueden generar antígenos citrulinados, lo que ha
llevado a postular que podrían ser factores desencadenantes de la enfermedad. El
tabaquismo está asociado a un incremento del riesgo de AR seropositiva (factor
reumatoide [FR] y/o anticuerpos frente a proteínas/péptidos citrulinados [ACPA]
positivos), y algunos estudios han descrito un fenotipo más grave de AR, una
mayor progresión radiológica y una peor respuesta al tratamiento con FAME y/o
agentes biológicos en los pacientes fumadores. Los sujetos con AR tienen una
mayor frecuencia de enfermedad periodontal que la población general, y se ha
demostrado una relación directa entre la gravedad de la periodontitis y la gravedad
de la artritis.
Se recomienda también, desde el momento del diagnóstico, un programa de
ejercicio físico aeróbico dirigido a preservar la movilidad, mantener el tono
muscular, evitar su atrofia y prevenir deformidades. El reposo solo es necesario
durante los períodos de actividad de la enfermedad, y no debe ser prolongado
para evitar la rigidez. Ninguna medida dietética ha demostrado ser eficaz.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En la actualidad se utilizan 4 grupos fundamentales de fármacos: los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los glucocorticoides (GLC), los FAME
sintéticos y las terapias biológicas.
Existe también un quinto grupo de fármacos que inhiben las proteínas-cinasas,
como los inhibidores de las JAK cinasas tofacitinib y baricitinib. Se incluyen dentro
de las llamadas «pequeñas moléculas» y se administran por vía oral, habiéndose
demostrado en los ensayos una eficacia similar a la de las terapias biológicas.
Tofacitinib se emplea desde hace años para el tratamiento de la AR en otros
países.
 Los AINE están indicados en casi todos los casos en las fases iniciales de
la AR para conseguir un alivio rápido de los síntomas y una mejoría de la
calidad de vida de los enfermos, pero no modifican el curso de la
enfermedad. Se deben utilizar solo cuando sea imprescindible, siempre a la
dosis mínima eficaz y durante el mínimo tiempo posible. Antes de usar un
AINE se debe estratificar el riesgo cardiovascular y gastrointestinal del
paciente y valorar la necesidad de estrategias de prevención. Ningún AINE
ha demostrado ser superior a otro. Los inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa-2 (COXIB) tienen un mejor perfil de seguridad
gastrointestinal, pero no renal ni cardiovascular. No se recomienda usar 2
AINE de manera simultánea, ya que no se incrementa la eficacia, y en
cambio sí aumenta la toxicidad.

 Los GLC son un componente fundamental en el tratamiento de la AR tanto

por su efecto antiinflamatorio como por su acción como fármaco
modificadores de la enfermedad. En los últimos años, numerosos ensayos
han demostrado que, cuando se emplean a dosis bajas (≤ 7,5 mg/día)
combinados con un FAME sintético en el tratamiento inicial de la AR de
reciente comienzo, frenan la progresión radiológica y reducen la necesidad
de usar terapias biológicas para conseguir la remisión clínica. Por eso se
aconseja su utilización sistemática durante los 2 primeros años de la
enfermedad si no hay contraindicaciones. Pasados estos 2 años, se
recomienda interrumpirlos siempre que sea posible.

 Dentro de los FAME( Fármacos antirreumáticos modificadores de la

enfermedad) sintéticos, los más utilizados en la actualidad son el
metotrexato (MTX), la leflunomida (LEF) y la sulfasalazina (SSZ). El MTX es
hoy en día el tratamiento inicial de elección en la AR. Se inicia a dosis de
7,5-10 mg semanales por vía oral, aconsejándose una escalada rápida, de
 forma que en un periodo de 8 a 16 semanas se alcance la dosis óptima,
que se considera como mínimo de 15 mg y como máximo de 25 o 30 mg.
En caso de ineficacia o intolerancia gastrointestinal debe considerarse la
administración parenteral por vía subcutánea, puesto que así se consigue
mayor eficacia y mejor tolerancia digestiva. En general, el MTX es bien
tolerado por una gran parte de los pacientes. A pesar de ello, existe un
grupo de enfermos —con afectación pulmonar, hepática o hematológica
grave— en los cuales el MTX estaría contraindicado desde el inicio. En
estos casos se recomienda iniciar el tratamiento con LEF . La SSZ es
también una alternativa terapéutica eficaz.

ARTROSIS
La artrosis es una enfermedad articular degenerativa caracterizada por un
deterioro progresivo del cartílago hialino acompañado de alteraciones
sinoviales y del hueso subcondral. Probablemente no se trata de una sola
enfermedad sino de un grupo heterogéneo de patologías con distinta etiología y
pronóstico, pero con manifestaciones clínicas, anatomopatológicas y radiológicas
comunes.
La artrosis (también denominada osteoartrosis u osteoartritis -OA-) puede
afectar a todas las articulaciones de la economía, incluyendo las vertebrales
(interapofisarias e interdiscales). Según su extensión se clasifica en localizada o
generalizada, y según su origen en primaria o idiopática, o bien secundaria o
asociada a diversas enfermedades.
Epidemiologia
La artrosis es la patología articular más prevalente. Su frecuencia aumenta
claramente con la edad, siendo rara en su forma primaria antes de los 40 años, y
alcanzando una prevalencia radiológica del 80% (en columna cervical) en sujetos
mayores de 75 años, si bien con frecuencia no presentan manifestaciones clínicas.
En conjunto, la prevalencia de la artrosis parece ser más frecuente y severa en
mujeres, especialmente en el caso de la rodilla y las manos. Esta diferencia de
sexos es notoria a partir de la menopausia y no se aprecia en edades más
jóvenes. La artrosis vertebral es más frecuente y severa en hombres, alcanzando
un 84% de prevalencia en éstos frente a un 74% en mujeres.
Se han establecido diversos factores de riesgo para el desarrollo de artrosis(4),
que se muestran en la tabla 1.
Etiopatogenia
La etiología de la artrosis es desconocida en un 70- 85% de los casos,
clasificándose así como primaria.
En la artrosis primaria los factores genéticos juegan con toda probabilidad un
papel importante, ya que la agrupación familiar es frecuente (ej: artrosis de
manos). Se considera que la genética tiene un papel relevante en un 50% de
todas las artrosis.
En la tabla 2 se expone una lista de causas de artrosis secundaria.
La fisiopatogenia de la artrosis es compleja, incluyendo factores genéticos,
metabólicos y locales que interactúan ocasionando un proceso de deterioro del
cartílago, con reacción proliferativa del hueso subcondral e inflamación de la
sinovial. Los estudios genéticos en la artrosis primaria han revelado hasta 37
mutaciones del gen COL2A1 (que codifica parte del colágeno tipo II) que
predisponen a padecer artrosis de forma prematura(8), generalmente acompañada
de alteraciones condrodisplásicas a otros niveles. Histológicamente, la lesión
inicial consiste en un edema de la matriz cartilaginosa, con aumento de las mitosis
de los condrocitos. En fases posteriores se aprecia una progresiva
desestructuración de las capas del cartílago, apareciendo fisuras y finalmente
áreas denudadas que muestran directamente el hueso subcondral en el espacio
sinovial. Este hueso subcondral tiende a esclerosarse, aumentando su rigidez y
disminuyendo su capacidad para absorber las cargas de presión habituales. Esta
tendencia osteoformativa se manifiesta asimismo en los lugares de tracción
ligamentosa, como las inserciones de la cápsula articular o del annulus fibrosus
vertebral dando lugar a los osteofitos característicos de esta enfermedad. Desde el
punto de vista bioquímico, el trastorno primario parece residir en una disfunción,
de causa desconocida, del metabolismo del condrocito. Los proteoglicanos que
éste produce son de menor calidad, teniendo una menor capacidad de retención
de agua y por tanto una menor elasticidad ante la presión y menor resistencia al
impacto. Se produce un desequilibrio en la producción de enzimas de degradación
de la matriz cartilaginosa, con predominio de las colagenasas y otras
metaloproteinasas respecto de sus inhibidores naturales. Es frecuente el aumento
de los mediadores de inflamación como prostaglandinas y citoquinas del tipo de
PGE2, IL1 y TNF, así como NO (óxido nítrico). Todo ello favorece el proceso de
degradación del cartílago, contribuyendo a ello una hiperactividad funcional de la
membrana sinovial, aunque con índices menores que en otras enfermedades
como la artritis reumatoide.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas cardinales de la artrosis son el dolor articular, la
limitación de los movimientos, los crujidos y, ocasionalmente, grados
variables de tumefacción o incluso derrame sinovial.
Otros signos y síntomas son la deformidad y mala alineación articular, la
inestabilidad y la rigidez. Las articulaciones más frecuentemente afectadas
son las rodillas, manos (interfalángicas distales y proximales y
trapeciometacarpiana), caderas, pequeñas articulaciones del raquis
(interapofisarias y uncovertebrales), así como la primera metatarsofalángica
del pie.
No suele afectar a hombros, codos ni tobillos, salvo en casos de artrosis
secundarias a traumatismos u otras enfermedades. La expresión clínica es muy
variable dependiendo de la articulación afecta y del momento evolutivo. Aunque el
curso suele ser lento y progresivo, con frecuencia los pacientes sufren
exacerbaciones dolorosas desencadenadas por traumatismos, sobrecarga,
complicaciones periarticulares o bloqueos por degeneración meniscal o cuerpos
libres articulares. Puede haber brotes inflamatorios, con derrame sinovial, a veces
importante, como consecuencia directa de la enfermedad o de otra patología
asociada (meniscopatías, artritis microcristalinas, osteonecrosis, etc…).
El síntoma fundamental es el dolor crónico de características mecánicas,
que empeora con la actividad, especialmente al inicio de la misma y mejora con
el reposo. El dolor característico de la artrosis es diurno, aparece al iniciar los
movimientos, después mejora y reaparece con el ejercicio intenso. En fases
tardías, el dolor aparece cada vez más precozmente y es de mayor
intensidad, hasta que finalmente se hace de reposo y nocturno, en cuyo caso
cabe plantear tratamiento quirúrgico dado que la destrucción articular suele ser ya
extensa. El cartílago no tiene terminaciones sensitivas, por lo que el dolor del
paciente con artrosis se debe a inflamación de estructuras periarticulares,
aumento de presión intraósea, alteración perióstica, sinovitis o contractura
muscular. La rigidez articular, generalmente de corta duración (menor a 30
minutos) s. Es frecuente observar alteraciones de la alineación articular, con una
capacidad funcional disminuida pero frecuentemente mucho menos de lo que la
desalineación haría esperar, traduciendo así una adaptación funcional articular.
 A la exploración física es habitual ver un engrosamiento difuso en las
articulaciones perifé- ricas, a veces pudiendo palparse osteofitos. El rango o
amplitud del movimiento articular suele estar disminuido, con dolor en los
movimientos extremos.
Los crujidos son frecuentes en la artrosis y se producen por el roce entre dos
superficies rugosas intraarticulares. A veces son audibles pero otras sólo se
perciben a la palpación (crépito articular). Son un signo indicativo y diferencial de
artrosis.
Laboratorio
Salvo en las fases inflamatorias, los estudios analíticos habituales en sangre, en
los pacientes con artrosis primaria objetivan resultados normales. En fases
inflamatorias puede detectarse una moderada elevación de la VSG y/o de la PCR.

Radiografía
La radiología simple sigue siendo la técnica de imagen de primera elección en el
estudio de pacientes artrósicos. La tétrada característica de la artrosis consiste en
pinzamiento del espacio articular, osteofitos marginales, esclerosis del hueso
subcondral y geodas subcondrales. En fases precoces puede apreciarse sólo un
discreto pinzamiento articular o algún osteofito aislado. En fases avanzadas se
produce irregularidad del hueso subcondral, incluso con contacto directo entre los
huesos adyacentes, fuerte esclerosis subcondral con geodas y desalineamiento de
los ejes articulares, con deformidad articular. La correlación entre las alteraciones
radiológicas y las manifestaciones clínicas (básicamente dolor y rigidez al iniciar
los movimientos) no siempre es la esperada y depende de las articulaciones
estudiadas, siendo mayor en rodillas, caderas y columna lumbar, y baja en las
manos y columna cervical.
Radiología simple: los signos radiológicos fundamentales de artrosis son:
• Pinzamiento de la interlínea articular de forma no uniforme en toda la
articulación.
• Osteofitos marginales: proliferaciones óseas que aparecen en los bordes de la
articulación como consecuencia de la neoformación ósea secundaria al estrés
mecánico repetitivo.
• Esclerosis del hueso subcondral: Hiperdensidad ósea del hueso subyacente al
cartílago articular.
• Geodas o quistes subcondrales: Presencia de cavidades óseas en las zonas de
mayor presión mecánica.
• Luxaciones o subluxaciones en forma de pérdida de la alineación articular en los
estadios más evolucionados de la enfermedad.
/
Ecografía
La ecografía es una técnica útil para el estudio de complicaciones frecuentes en la
artrosis, especialmente para confirmar la existencia de quistes de Baker poplíteos,
así como su rotura. En caso de derrame sinovial, la ecografía permite determinar
si existe hipertrofia sinovial asociada, lo que iría a favor de otros cuadros (p.ej.:
artritis reumatoide).
Diagnostico
En todo paciente con sospecha clínica de artrosis se debe realizar una anamnesis
clínica completa, exploración física, analítica básica y radiología simple con el
objetivo de confirmar el diagnóstico y descartar otros tipos de patologías.
Anamnesis
Básicamente el paciente refiere un dolor de características mecánicas que
aumenta con la sobrecarga articular y al inicio de la deambulación. Asimismo es
frecuente la presencia de una rigidez articular inferior a 30 minutos y de
predominio tras un periodo de inactividad (por ejemplo al levantarse de la cama o
de una silla tras un periodo de descanso).
Exploración física
Inicialmente se debe valorar la presencia de crepitación, bloqueos, limitación del
rango de movimientos activos y pasivos, deformidades y estabilidad articular. En
ocasiones es posible poner de manifiesto la presencia de un discreto derrame
articular y un aumento de calor local.
/

Tratamiento
El tratamiento de la artrosis debe ser individualizado, adaptado a cada
localización, basado en un diagnóstico correcto y aplicado lo más precozmente
posible.
Los tratamientos de la artrosis comprenden aspectos no farmacológicos (estilo de
vida, ejercicio, obesidad, educación, etc.), farmacológicos (analgésicos, AINE,
tratamientos tópicos. el sulfato de glucosamina y el condroitín sulfato son los
dos únicos fármacos que han demostrado ralentizar la progresión de la
enfermedad, pero lo hacen de manera muy débil) e intervenciones invasivas
(infiltraciones intraarticulares, lavado artroscópico, artroplastia, etc.). Los objetivos
del tratamiento son los siguientes:
• Educación sanitaria del paciente respecto a su artrosis y su tratamiento.
• Prevención o retraso de la progresión de la enfermedad y sus consecuencias.
• Alivio del dolor.
• Mejoría de la función y reducción de la discapacidad. Como todo proceso
crónico, es imprescindible mentalizar al paciente de su colaboración a lo largo de
la vida en el cumplimiento de las recomendaciones para mejorar su calidad de
vida.

ARTRITIS REUMATOIDE ARTROSIS

 Puede surgir de causas NO  Producida por degeneración .

 degenerativas
Ej: Infecciones, trauma.

 Inflamación de articulaciones  Inflamación infrecuente.

casi siempre presente.

 Ataca a la membrana sinovial.  Ataca al cartílago.

 Su principal síntoma es la  Sus principales síntomas son

inflamación . dolor.

 Se presenta síntomas extra  No se presentan síntomas extra

articulares. articulares.

 Dolor empeora al reposo.  Dolor empeora al movilizar.

CRITERIOS ARTRITIS ARTROSIS

REUMATOIDE

Carácter de la Sinovial, capsular, partesHuesos con espolones

blandas, óseas en fasesirregulares, quistes
tumefacción
tardías. blandos ocasionales.
Dolor a la presión Usual. Ninguno o leve, excepto
durante inicio agudo
ocasional.

Afectación No usual, excepto enUsual.

interfalángica distal pulgar.

Afectación Usual. Frecuente.

interfalángica proximal

Afectación Usual. Inusual.

metacarpofalángica

Afectación de la Usual o común. Raro, excepto en

muñeca articulación metacarpiana
del pulgar.

GOTA
Es una forma de artritis como consecuencia de la formación y depósito de
cristales de urato monosódico (UMS) en estructuras intra-articulares o en
otras localizaciones formando nódulos, llamados tofos.
Epidemiologia
La gota es consecuencia de la hiperuricemia. Los niveles séricos de ácido úrico
antes de la pubertad son muy bajos. Los niños, salvo defectos enzimáticos
excepcionales, no padecen gota. Tras la pubertad, en los varones se alcanzan los
niveles que se mantendrán a lo largo de la vida, aunque suelen aumentar
ligeramente con los años. En las mujeres, el aumento de los niveles de uricemia
producido tras la pubertad es pequeño, aumentando a cifras cercanas -pero algo
menores a las de los varones después de la menopausia.
Esta distribución de los niveles de ácido úrico explica la observación de Hipócrates
de que las mujeres no padecen gota antes de la menopausia, observación que
con raras excepciones sigue siendo válida, mientras que en los varones la
enfermedad es mucho más común y ya se puede presentar tras la pubertad.
Es frecuente observar varios miembros de una misma familia afectados de
hiperuricemia y gota, presumiblemente por la existencia de predisposición
genética, aunque los hábitos dietéticos comunes también desempeñan un papel.
Diferentes fuentes muestran que de manera generalizada la prevalencia de la gota
está aumentando. El factor común parece ser la adquisición de hábitos dietéticos
menos saludables, que también explican su asociación al síndrome metabólico. En
poblaciones aborígenes sobre todo del área del Pacífico - como los Maoríes - la
gota se ha convertido en un problema de salud frecuente e invalidante.
Fisiopatología
 Formación de cristales

La nucleación y crecimiento de cristales de urato monosódico requiere

concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación (superiores
a 7 mg/dL por el método de la uricasa).
A pesar de que la precipitación de cristales de urato monosódico precisa niveles
de ácido úrico por encima del nivel de saturación, sólo un porcentaje reducido de
individuos con hiperuricemia padece gota. Su prevalencia aumenta con los niveles
de ácido úrico, acercándose al 50% cuando la concentración de ácido úrico supera
los 9 mg/dL. Ello sugiere que, además de la hiperuricemia, deben intervenir otros
factores, por ahora ignorados, para que se depositen cristales. El hallazgo de
niveles elevados de ácido úrico sérico en ausencia de gota o insuficiencia renal se
denomina hiperuricemia asintomática y recibe una consideración diferente de la
gota, con la que no se debe confundir, y habitualmente no requiere tratamiento.
Los motivos que determinan la formación de cristales de urato monosódico en el
interior de las articulaciones, con clara predilección sobre otros tejidos, no están
claros. Algunos factores predisponentes pueden ser la menor permeabilidad de la
membrana sinovial al ácido úrico, que originaría un aumento de su concentración
intraarticular al reabsorberse pequeños derrames, o la acción de soporte para la
nucleación de los cristales que probablemente ejercen las fibras de colágeno del
cartílago u otras estructuras articulares.
 Factores predisponentes de los ataques de gota

Cuando se inicia tratamiento hipouricemiante en pacientes gotosos con cualquiera

de los fármacos disponibles se suele producir un ataque de gota; esta disminución
rápida de la uricemia es el desencadenante de ataques de gota que está mejor
definido. También es frecuente que los ataques ocurran tras intervenciones
quirúrgicas o acompañando a enfermedades graves, por lo que los médicos que
atienden estos problemas deben estar familiarizados con esta posibilidad.
Ocasionalmente los pacientes refieren que los ataques surgen tras determinadas
transgresiones dietéticas.
• el consumo excesivo de bebidas alcohólicas;
• una cirugía o por una enfermedad repentina y severa;
• tomar determinados medicamentos diuréticos para tratar la hipertensión, la
hinchazón en las piernas (edema) o la insuficiencia cardíaca.
Mecanismos de producción de hiperuricemia
Los niveles séricos de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos:
1) disminución de la excreción renal por una disminución del aclaramiento de
ácido úrico, que es el mecanismo más común.
2) aumento de la síntesis de ácido úrico -que suele acompañarse de excreción
renal aumentada y mayor incidencia de nefrolitiasis.
Manifestaciones Clínicas
Artritis gotosa:
Los episodios de inflamación articular aguda constituyen la manifestación habitual
de la gota. En algo menos de la mitad de los casos afecta a la articulación
metatarsofalangiana del dedo gordo del pie - podagra-, pero también es frecuente
en el tarso, el tobillo, la bolsa preaquílea o prerrotuliana, la rodilla, la muñeca o
alguna articulación metacarpofalangiana o interfalangiana de la mano, o en la
bolsa olecraneana(5). El inicio de la enfermedad suele ser monoarticular, pero
ocasionalmente - y con mayor frecuencia en mujeres postmenopáusica puede
afectarse más de una articulación en el primer ataque. Esporádicamente, la
aparición de tofos, sin artritis previa, llama la atención sobre la enfermedad. En
pacientes trasplantados tratados con ciclosporina puede aparecer gota
especialmente agresiva y asociada a tofos precoces.
Lo habitual es que los primeros ataques de gota tengan un comienzo agudo, a
veces nocturno, y si se dejan a su evolución natural cedan en unas semanas. La
inflamación articular suele ser intensa, y las articulaciones afectas pueden ser muy
dolorosas; en ocasiones la artritis puede tener inicio solapado, duración
prolongada e intensidad moderada. En articulaciones -o estructuras sinoviales-
superficiales, como es la podagra, tarso, tobillo, muñeca, metatarsofalangianas,
bolsa olecraneana o tendinitis aquílea, puede haber intensa tumefacción y eritema
local, que más tarde resulta en descamación cutánea. La inflamación de
articulaciones profundas como la rodilla, habitualmente cursa sin signos cutáneos.
Tras el cese de un ataque de gota, espontáneamente o tras tratamiento, el
paciente queda asintomático hasta la aparición de nuevos episodios similares en
la misma u otra articulación. El lapso entre ataques es muy variable, y sobre todo
al comienzo pueden pasar años entre ellos. En ausencia de tratamiento, con el
paso del tiempo los episodios tienden a ser más frecuentes, más intensos, y de
mayor duración. La evolución en diferentes pacientes es diversa; así mientras
algunos presentan rápidamente ataques de gota intensos y frecuentes, en otros
transcurren años entre los ataques, y nunca llegan a tener manifestaciones
importantes.
Gota tofácea
 Los tofos son nódulos formados esencialmente por cristales de urato monosódico
rodeados por una reacción granulomatosa que suelen aparecer tras una evolución
prolongada de la gota, y de localización habitualmente periarticular.
Tendiendo a crecer si persiste hiperuricemia. Esporádicamente pueden ser la
primera manifestación de la enfermedad. Cuando la uricemia se normaliza, los
cristales depositados en los tofos se disuelven lentamente, y estos disminuyen de
tamaño y finalmente desaparecen. Los tofos se localizan en la superficie de
extensión de los codos, en la periferia de diversas articulaciones de manos,
rodillas o pies, en la proximidad de algunos tendones, como el aquí- leo. A menudo
el contenido de color blanco de los tofos se transparenta a través de la piel. Una
localización singular es el reborde externo del pabellón auricular. Aunque sólo
algunos pacientes llegan a tener tofos incluso en ausencia de tratamiento, la gota
tofácea no debe de considerarse como una forma clínica peculiar; simplemente
indica un diagnóstico tardío o un tratamiento incorrecto de la enfermedad.

Riñón y gota
Los pacientes gotosos padecen con alguna frecuencia litiasis renal por cálculos de
ácido úrico. Una mayor síntesis de purinas, responsable de la hiperuricemia en un
grupo minoritario de pacientes, con el consecuente aumento de la excreción
urinaria de uratos es el factor más importante. Un 50 % de los sujetos con
uricosuria superior a 1100 mg/24h (6740 mmol/24 h) sufren litiasis.
Diagnostico
Identificación de cristales de urato monosódico.
El hallazgo de estos cristales en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos
(simplemente aspirando con una aguja intramuscular, sale material suficiente en el
interior de la luz de la aguja) es diagnóstico y patognomónico de gota.
Mediante un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador rojo de
primer orden, la identificación de los cristales es rápida y simple, y por su fiabilidad
constituye en la actualidad el procedimiento de elección para el diagnóstico de
esta enfermedad.
Interpretación del nivel de ácido úrico sérico
Al interpretar una elevación de la concentración sérica de ácido úrico como
prueba diagnóstica de gota deben de tenerse en cuenta los siguientes hechos:
a) Aproximadamente el 7% de los varones adultos sanos tiene niveles de ácido
úrico sérico superiores a 7 mg/dL; en la mayoría de estas personas no se produce
precipitación tisular de urato monosódico. Cuando no hay artritis o litiasis renal
asociada, esta hiperuricemia se denomina asintomática y no requiere tratamiento.
Con cierta frecuencia se comprueba hiperuricemia asintomática en pacientes con
otras artropatías comunes como artrosis, o simples molestias musculares; en
ellos, una incorrecta valoración del nivel elevado de ácido úrico sérico puede llevar
al diagnóstico erróneo de gota y a un tratamiento inoportuno.
Valoración de la clínica:
Un ataque típico de podagra se considera muy característico de gota; sin
embargo esta articulación puede también inflamarse por otras causas. Una historia
de ataques repetidos y típicos de podagra en un paciente con niveles séricos
elevados de ácido úrico, con toda probabilidad se debe a gota. La afectación de
otras articulaciones es menos típica y ofrece mayor margen de error.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
Al planificar el tratamiento de un paciente con gota deben considerarse
independientemente varios aspectos:
1) la gota es una enfermedad reversible debida al depósito de cristales de urato
monosódico; estos cristales se disuelven y desaparecen cuando la uricemia se
normaliza. El objetivo principal del tratamiento de la gota es eliminar los
cristales, sin los cuales desaparece la posibilidad de sufrir inflamación articular.

El tiempo requerido para disolver los cristales es mayor en pacientes con gota de
más duración. Hasta que los cristales se hayan disuelto el tratamiento también
debe incluir:
2) tratamiento de la inflamación asociada a la presencia de cristales.
 3) profilaxis para evitar ataques de gota en articulaciones en las que todavía
quedan cristales y 4) finalmente las entidades asociadas a gota - como es el
síndrome metabólico - deben ser reconocidas y tratadas.
a) Alopurinol
b) Uricosúricos
c) AINES
d) Colchicina

Lupus Eritematoso Sistémico

Es una enfermedad autoinmunitaria en la que órganos, tejidos y células se dañan
por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios. En la
mayoría de los pacientes, hay autoanticuerpos años antes de que aparezca el
primer signo clínico. Noventa por ciento de los pacientes corresponde a mujeres
en edad reproductiva al momento del diagnóstico, aunque son susceptibles las
personas de cualquier género, edad y grupo étnico.
Patogenia
Las interacciones entre los genes de susceptibilidad y los factores ambientales
generan respuestas inmunitarias alteradas que varían entre los pacientes. Estas
respuestas pueden incluir: 1) activación de la inmunidad innata (células
dendríticas, monocitos/macrófagos); 2) umbrales más bajos de activación y vías
anormales de activación en las células de la inmunidad de adaptación (linfocitos B
y T maduros); 3) células reguladoras ineficaces del linaje de linfocitos T CD4+ y
CD8+, linfocitos B y células supresoras derivadas del linaje mieloide y 4)
eliminación disminuida de complejos inmunitarios y células apoptósicas. Los
autoantígenos (DNA nucleosómico/proteína; RNA/proteína en Sm, Ro y LA;
fosfolípidos) son reconocidos por el sistema inmunitario en las vesículas
superficiales de las células apoptósicas; por tanto, los antígenos, los
autoanticuerpos y los complejos inmunitarios persisten por periodos prolongados,
lo cual hace posible la inflamación y la aparición de la enfermedad. La activación
de las células inmunitarias se realiza por aumento en la secreción de interferones
(IFN) 1 y 2 proinflamatorios, factor de necrosis tumoral α (TNF-α, tumor necrosis
factor-alpha), interleucina (IL)-17, factor activador del linfocito B para citocinas de
maduración/sobrevida del linfocito B (BLyS/BAFF) e IL-10.
El descenso en la producción de otras citocinas también contribuye al LES: los
linfocitos T del lupus y las NK no producen suficiente IL-2 ni TGF-β para inducir y
sostener a los linfocitos T reguladores CD4+ y CD8+. El resultado de estas
anomalías es la producción sostenida de autoanticuerpos y de complejos
inmunitarios; los subtipos patógenos se unen con los tejidos blancos, con
activación del complemento, lo cual da lugar a la liberación de citocinas,
quimiocinas, péptidos vasoactivos, oxidantes y enzimas proteolíticas. Esto tiene
como resultado la activación de células de tejidos múltiples (células endoteliales,
macrófagos hísticos, células mesangiales, podocitos, células epiteliales tubulares
renales) y la afluencia en los tejidos blanco de linfocitos T y B,
monocitos/macrófago y células dendríticas. En el caso de inflamación crónica, la
acumulación de factores del crecimiento y productos de la oxidación crónica
contribuyen al daño hístico irreversible, incluida fibrosis/esclerosis en los
glomérulos, arterias, pulmones y otros tejidos.

Manifestaciones clínicas
Él LES puede ser desde muy leve e intermitente hasta muy grave y fulminante.
Casi 85% de los pacientes padece lupus activo continuo (mientras recibe el
tratamiento) o una o más exacerbaciones anuales. Son raras las remisiones
completas permanentes (ausencia de síntomas sin tratamiento). Casi siempre
existen síntomas generales, en especial fatiga y mialgias/ artralgias. El lupus
generalizado grave que necesita glucocorticoides muchas veces se acompaña de
fiebre, postración, pérdida de peso y anemia con o sin manifestaciones de otros
órganos blancos.
Cutáneas
La dermatitis lúpica puede ser aguda, subaguda o crónica y estos grupos
comprenden distintos tipos de lesiones. El lupus eritematoso discoide es la
dermatitis crónica más frecuente en el lupus; las lesiones son circulares con
bordes eritematosos, hiperpigmentados, escamosos y ligeramente elevados con
centros atróficos y despigmentados donde se destruyen de manera permanente
los apéndices dérmicos. Las lesiones llegan a causar desfiguración, en particular
en la cara y piel cabelluda. El eritema agudo más común del LES es un exantema
fotosensible un poco elevado, en ocasiones escamoso, en la cara (principalmente
en mejillas y nariz, el eritema en mariposa), pabellones auriculares, mentón, región
en V del cuello y tórax, tercio superior de la espalda y superficies extensoras de
las extremidades superiores. Las exacerbaciones de la enfermedad suelen
acompañarse de recrudecimiento del eritema.
Renales
La nefritis suele ser la manifestación más grave del lupus, puesto que ésta y las
infecciones constituyen las principales causas de mortalidad durante los primeros
10 años de evolución. La nefritis es asintomática en casi todos los pacientes con
lupus, de manera que es importante realizar un análisis general de orina en todo
paciente con sospecha de esta enfermedad. Los pacientes con un daño
glomerular proliferativo y peligroso (ISN III y IV) casi siempre presentan hematuria
y proteinuria (>500 mg/24 h); casi 50% genera síndrome nefrótico y la mayoría
padece hipertensión. La nefritis lúpica tiende a ser constante con exacerbaciones
que obligan a repetir el tratamiento o aumentarlo a lo largo de varios años. En la
mayoría de las personas con nefritis lúpica, la aterosclerosis acelerada se vuelve
importante después de varios años de evolución de la enfermedad; es necesario
prestar atención para controlar la presión arterial, la hiperlipidemia y la
hiperglucemia.

Sistema nervioso central

El lupus eritematoso sistémico conlleva varias manifestaciones de los sistemas
nerviosos central (SNC) y periférico; en algunos casos, incluso constituyen la
principal causa de morbilidad y mortalidad. En primer lugar, se debe aclarar si los
síntomas son consecuencia del LES o de otra enfermedad (como una infección en
un individuo inmunodeprimido o por efectos secundarios de algunas terapias). Si
los síntomas son causados por LES, se debe definir si el origen es un proceso
difuso (lo cual requiere inmunodepresión) o una vasculopatía obstructiva (lo cual
necesita anticoagulación). La manifestación más frecuente del lupus difuso del
SNC es la disfunción cognitiva, en particular alteraciones de la memoria y el
razona miento. También son frecuentes las cefaleas; cuando son muy intensas,
indican una exacerbación de lupus y si son leves, son difíciles de distinguir de la
migraña y la cefalea tensional. El lupus puede suscitar convulsiones de cualquier
tipo; su tratamiento casi siempre consta de un anticonvulsivo y un
inmunodepresor. Algunas veces la manifestación dominante del SLE es una
psicosis. No es raro observar mielopatía que a menudo es discapacitante.
Obstrucciones vasculares
En los pacientes con LES es mayor la prevalencia de isquemia transitoria,
apoplejía e infarto del miocardio. Esos accidentes vasculares son más frecuentes,
pero no exclusivos, en los pacientes con LES y anticuerpos antifosfolípidos, que
se acompañan de hipercoagulación y accidentes trombóticos agudos. La isquemia
cerebral es producida por obstrucción circunscrita (ya sea no inflamatoria o por
vasculitis) o por embolias provenientes de una placa en la carótida o de las
vegetaciones fibrinosas por endocarditis de Libman-Sacks. En él LES, los infartos
de miocardio suelen ser manifestaciones de una aterosclerosis acelerada.
Pulmonares
La manifestación pulmonar más común de SLE es la pleuritis, con y sin derrame
pleural. Otro dato de lupus activo lo constituyen infiltrados pulmonares, que son
difíciles de distinguir de una infección en los estudios de imagen. Las
manifestaciones pulmonares potencialmente letales incluyen inflamación
intersticial que ocasiona fibrosis, síndrome de pulmón retráctil y hemorragia
intraalveolar.
Cardíacas
La manifestación cardiaca más frecuente es la pericarditis. Los trastornos
cardiacos más graves son la miocarditis y la endocarditis fibrinosa de Libman-
Sacks. El trastorno endocárdico genera insuficiencia valvular, casi siempre de la
mitral o la aórtica o episodios de embolia. Como se explicó antes, los pacientes
con SLE tienen mayor riesgo de infarto del miocardio, casi siempre por
aterosclerosis acelerada, que tal vez se deba al ataque inmunitario, la inflamación
crónica o el daño oxidativo a las arterias o todas estas anomalías.
Hematológicas
La manifestación hematológica más frecuente del LES es la anemia, por lo general
de tipo normocítico normocrómico, lo cual refleja la presencia de una enfermedad
crónica. En algunos casos, la hemólisis comienza pronto y es muy intensa.
También es habitual observar leucopenia, que suele consistir en linfopenia, no en
granulocitopenia; rara vez predispone a padecer infecciones y no necesita
tratamiento.
Digestivo
Náusea, a veces con vómito y diarrea, son datos de una exacerbación del LES, lo
mismo que el dolor abdominal difuso causado por peritonitis autoinmunitaria o
vasculitis intestinal o ambos problemas a la vez. Los incrementos en las
concentraciones séricas de aspartato aminotransferasa (AST, aspartate
aminotransferase) y alanina aminotransferasa (ALT, alanine aminotransferase) son
comunes cuando el SLE se encuentra activo. La vasculitis intestinal puede ser
muy peligrosa; algunas de sus complicaciones son perforaciones, isquemia,
hemorragia y septicemia.
Oculares
El SLE se acompaña con frecuencia de síndrome de Sjögren y conjuntivitis
inespecífica, pero esta rara vez ponen en peligro la vista. Por el contrario, la
vasculitis retiniana y la neuritis óptica son manifestaciones graves: pueden
provocar ceguera en un lapso de días a semanas.
Musculoesqueléticas
La mayoría de las personas con LES manifiesta poliartritis intermitente, que varía
de leve a incapacitante y se caracteriza por edema de tejidos blandos e
hipersensibilidad en articulaciones, tendones o ambos, principalmente manos,
muñecas y rodillas. Sólo 10% muestra deformidades articulares (manos y pies). Es
raro observar erosiones en las radiografías de las articulaciones, pero se
identifican por medio de ecografía en casi 50% de los pacientes. Algunas personas
exhiben artritis tipo reumatoide con erosiones y satisfacen los criterios tanto de AR
como de LES (“rupus”); se puede decir que padecen ambas enfermedades. Si el
dolor persiste en una sola articulación como rodilla, hombro o cadera se debe
descartar el diagnóstico de necrosis ósea isquémica, máxime en ausencia de otras
manifestaciones de LES activo, puesto que su prevalencia es mayor en el LES,
especialmente en pacientes que reciben glucocorticoides por vía general. Algunos
casos exhiben miositis con debilidad muscular clínica, elevación de creatina
cinasa, MRI positiva y necrosis e inflamación muscular en la biopsia, pero la
mayoría padece mialgias sin miositis franca.

Diagnóstico
Los criterios son acumulativos y no tienen que estar presentes al mismo tiempo.
Para que un sujeto pueda ser clasificado como LES: a) debe cumplir al menos
cuatro criterios, incluyendo al menos un criterio clínico y un criterio inmunológico o,
b) tener una NL demostrada mediante biopsia en presencia de ANA o anticuerpos
anti-ADN nativo.
Espondilitis anquilosante
El termino espondilitis se refiere a inflamación de la vértebra o “espondilos” y
anquilosante se refiere a compromiso fibrótico o con osificaciones que forman
uniones entre articulaciones de la columna, tanto articulaciones facetarias como
discos intervertebrales. Es una enfermedad autoinmune, progresiva, sistémica e
inflamatoria que afecta principalmente al esqueleto axial, con gran predominio en
las articulaciones sacroiliacas y columna lumbar.
Típicamente se manifiesta en pacientes jóvenes que inician su sintomatología
entre los 20 y 30 años que presentan en general buena respuesta a
antiinflamatorios no esteroideos. En cuanto a la predilección por sexos, existe gran
disparidad de los datos, sin embargo, habitualmente se encuentra una relación
H:M de 2:1
Patogenia
Probablemente existe una interacción entre la molécula MHC de clase I HLA-B27
y la respuesta inmune de células T. El HLAB27 presenta un antígeno a las células
T CD8 + y esto a su vez activa el sistema inmunitario para atacar el cartílago
fibroso. Las infecciones bacterianas se sugieren para ser eventos
desencadenantes en algunos casos y, por lo tanto, el medio ambiente también
puede desempeñar un papel. Los pacientes con la condición también tienen una
mayor producción de IL10 por células T CD8 +. Tienen bajos niveles de TNF alfa e
IFN gamma.
Manifestaciones clínicas
Inicialmente comienza con un dolor sordo de comienzo insidioso que se percibe
profundamente en la región lumbar inferior o glútea acompañado de rigidez en las
mañanas que dura varias horas, que mejora con la actividad y reaparece con la
inactividad. Después de unos meses el dolor se torna persistente y bilateral. La
exacerbación en la noche obliga al paciente a ponerse de pie y caminar. En
resumen comienza con sacroilitis. Con el tiempo, el dolor y la rigidez pueden
progresar a la espina dorsal superior e incluso a la cavidad torácica y al cuello.
Puede cursar con entesitis periférica en alguno de los casos. Por último, la
inflamación causa que los huesos sacro iliaco y las vértebras se fusionen o
crezcan unidas. Cuando los huesos se fusionan, la espina dorsal pierde su
flexibilidad normal y se vuelve rígida. La cavidad torácica también se podría
fusionar, lo cual limita la expansión normal del pecho y dificulta la respiración. La
inflamación y el dolor también pueden observarse en las caderas, los hombros, las
rodillas, los tobillos o en los dedos de los pies y de las manos, lo cual limita el
movimiento. Los talones pueden afectarse, de manera que se siente incomodidad
al pararse o caminar en superficies duras.
Signo de Schober: El paciente permanece erecto con sus talones juntos y se
hacen marcas en la columna, una en las apofísis espinosas de la primera vértebra
sacra y una segunda a 10cm arriba. Después se le pide al paciente que flexione la
cadera intentando tocarse la punta de los pies y se mide la distancia entre dos
puntos, esta debe ser mayor a 15cm. Lo mismo se le pedirá que flexione
posteriormente la cadera y se volverá a medir la distancia, será normal si hay una
disminución de 1 o 2cm. El signo será positivo si estos valores son menores a lo
normal.
Se medirá la expansión torácica se mide a nivel del cuarto espacio intercostal en
hombres y un punto por debajo de las mamas de las mujeres con las manos
detrás de la cabeza, en inspiración y espiración máxima. Es normal si es mayor a
5cm.
Si dichas articulaciones se encuentran afectadas, por lo regular se observara
limitación o dolor con el movimiento de las caderas y los hombros.
Datos radiográficos
Sacroilitis: Al principio habrá un ensanchamiento articular, bilateral y simétrica.
Luego de manera progresiva habrá fusión de articulación que presentara
erosiones subcondrales, esclerosis y proliferación en articulación sacroiliaca. Ya
en la fase terminal, la articulación sacroiliaca puede ser una línea delgada o no
visible.
Columna vertebral
Lesión de Romano: esclerosis reactiva a erosión en plataforma vertebral
Cuadratura cuerpo vertebral: perdida de concavidad normal en borde anterior de
cuerpo vertebral.
Caña de bambú: unión de columna por sindesmofitos marginales, puede haber
fusión de elemento s post.
Apariencia columna en daga: osificación de ligamento supra e interespinoso.
ARTRITIS SEPTICA

DEFINICION: La artritis séptica es un tipo de artritis (inflamación de las

articulaciones) debida a una infección. Existen dos clases principales de infección
que pueden resultar en artritis: bacteriana (causada por bacterias) y viral (causada
por virus). En casos raros la artritis se puede deber a una infección por parásitos u
hongos.
FISIOPATOLOGIA: Los gérmenes pueden llegar a la articulación mediante varios
mecanismos, lo más habitual es la diseminación hematógena, en la cual los
microorganismos son transportados por la sangre desde otro lugar del cuerpo, por
ejemplo un foco infeccioso dental, renal o una endocarditis. En otras ocasiones la
infección llega a la articulación por continuidad, debido a la infección en un hueso
(osteomielitis) o de otras zonas próximas, como la piel o partes blandas. Más
raramente se produce inoculación directa por una punción o traumatismo
accidental. Son especialmente propensos los niños, también los adultos afectados
por diabetes, déficit de inmunidad, alcohólicos, drogodependientes o portadores
de prótesis articulares. Salvo en la artritis gonocócica, en el 90% de los casos se
afecta solamente una articulación (monoartritis), sobre todo rodilla, cadera, codo y
muñeca.

MICROORGANISMOS CAUSALES: Casi siempre está provocada por bacterias,

rara vez por virus u hongos. Los gérmenes más frecuentes son el estafilococo y el
estreptococo. Más raramente el gonococo, E. coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp,
Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis u hongos, por ejemplo
cándidas.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS?

Los síntomas de la artritis séptica difieren dependiendo de la gravedad y el tipo de
infección que se trate. Las infecciones bacterianas, por ejemplo, afectan con
frecuencia una sola articulación (típicamente una articulación grande, como la
rodilla). Los síntomas de la artritis bacteriana son: dolor articular (moderado o
severo), calor (aumento de la temperatura local), eritema (enrojecimiento) y edema
(hinchazón). Cualquier movimiento de la articulación es extremadamente doloroso.
A menudo tales síntomas se manifiestan rápidamente y pueden acompañarse de
fiebre y escalofríos.

Los síntomas de la artritis de etiología viral dependen fundamentalmente del virus

involucrado. En su mayoría se manifiestan gradualmente, causando dolor articular
generalizado, en lugar de artritis específica en unas cuantas articulaciones. En
otros casos, sin embargo, incluyendo la hepatitis C, pueden causar artritis
repentina severa en varias articulaciones, más comúnmente la rodilla y las
articulaciones de las manos.

DIAGNOSTICO: Los criterios de Kocher son una herramienta útil en la

diferenciación de la artritis séptica de la sinovitis transitoria en el niño con una
cadera dolorosa
Se da un punto para cada uno de los cuatro criterios siguientes:
 No soporta peso en el lado afectado
 Tasa de sedimentación de eritrocitos > 40
 Fiebre > 38.5 °C
 Conteo de glóbulos blancos > 12,000
Puntuación Probabilidad de artritis séptica:
1. 3%
2. 40%
3. 93%
4. 99%

ARTRITIS PSORIASICA

La artritis psoriásica es un trastorno que causa dolor e inflamación en las

articulaciones. Ocurre en personas con psoriasis, que es una enfermedad crónica
(de larga duración) de la piel que se caracteriza por la presencia de un salpullido
reseco en la piel, en forma de escamas y que causa comezón. Este salpullido o
erupción cutánea es más común en los codos, en las rodillas y en el cuero
cabelludo. La psoriasis puede originar cambios en las uñas de los dedos de las
manos y de los pies como pequeñas depresiones que semejan puntitos en la
superficie de las uñas, llamadas fóveas.

ETIOPATOGENIA:
Su patogenia depende de su etiología, ya sea genético, inmunológico y ambiental.

Genéticos: Agregación familiar, más común en gemelos monocigóticos y

asociaciones con el CPH (HLA-B 27, B-8, DR 3 Y DR 4.

Inmunológicos: Niveles elevados de Igs, complejos inmunes circulantes, infiltrado

de Igs y complemento en sinovial y piel. Hay una reducción de CD4+ en sangre
periférica e infiltrado de estos en piel y sinovial. Hay anticuerpos anti-queratina y
anti- citoqueratina en el suero de pacientes con AP. Los fibroblastos de pacientes
con AP, tiene una producción aumentada de IL-1, IL- 6 y de factor de crecimiento
plaquetario. Las placas psoriásicas tienen niveles elevados de leucotrieno B 4.

Factores Ambientales: estreptococo beta hemolítico del gpo. A, estafilococo

aureus y el virus del SIDA, traumatismo y estrés.

CLASIFICACION: Atendiendo a las manifestaciones de la enfermedad, se

consideran los siguientes patrones:2

Forma oligoarticular simétrica: hasta el 50% de los casos. Afecta sobre todo a
articulaciones intefalángicas proximales y distales (dedos). Se considera un
máximo de 5 articulaciones afectadas como criterio diagnóstico. Suele tener
preferencia por las extremidades inferiores.
Forma similar a la artritis reumatoide seronegativa (sin factor reumatoide):
con un pronóstico más benigno y remisiones más duraderas. Es una poliartritis
simétrica, con posible afectación de la columna vertebral.
Forma mutilante: muy grave e infrecuente.

SINTOMAS CLINICOS: Los síntomas comunes de la artritis psoriásica son:

 Dolor e inflamación en una o más articulaciones, generalmente en las

muñecas, en las rodillas, en los tobillos y/o en las articulaciones que se
encuentran al final de los dedos de las manos y de los pies (llamadas
distales).
 Hinchazón de los dedos de las manos y/o de los pies que les da la
apariencia de una salchicha.
 Dolencias donde los tendones y los ligamentos se unen a los huesos,
especialmente en el talón (tendón de Aquiles) o en la planta del pie.
 Dolor en la espalda baja, el cuello o en los glúteos.
 Manchas secas y escamosas de color plateado o gris que se pelan de la
piel, ubicadas en el cuero cabelludo, en los codos, en las rodillas y/o en el
extremo inferior de la espina dorsal.
 Fóvea, caracterizada por depresiones diminutas en las uñas de los dedos
de las manos y/o de los pies, y/o desprendimiento de las uñas.
ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL:

DEFINICION: Con el nombre de artritis idiopática juvenil (AIJ) se incluye un grupo

heterogéneo de artritis idiopáticas que se presentan en la edad pediátrica, por lo
tanto no se trata de una enfermedad única sino de un grupo de varias entidades
clínicas, con características propias que les hace diferentes entre si y además
presentan peculiaridades especiales que le diferencian de la artritis reumatoide del
adulto (AR). La artritis como manifestación clínica más frecuente junto con un
mayor o menor componente sistémico y la presentación de otros síntomas como
exantema, uveítis y serositis, nos permitirá identificar distintas formas de expresión
clínica, permitiendo el diagnóstico y clasificación.

ETIO-PATOGENESIS: Los conocimientos sobre el proceso inflamatorio en la AIJ

no difieren de los de otras enfermedades inflamatorias articulares. A nivel
molecular, los elementos básicos implicados, son las moléculas del sistema HLA,
el receptor de las células T y el antígeno presentado. Las moléculas del sistema
HLA, participan en la elaboración del antígeno, forman un complejo con el mismo,
lo trasportan hasta la superficie celular y lo presentan en la misma. Los antígenos
así presentados son reconocidos por determinados linfocitos T, con receptores
específicos para estos complejos Ag-HLA, al reconocerlos se activan e inician la
puesta en marcha de los mediadores de la inflamación y el reclutamiento de otras
células como macrófagos y linfocitos B. La liberación de citoquinas
proinflamatorias por macrófagos, se inicia tras el contacto con linfocitos T
activados, que las vías de activación que conducen a la producción de TNF-
dependen del estímulo activador de la célula T, y que los mecanismos de
destrucción tisular son mantenidos por vínculos proinflamatorios.

CLASIFICACION:
CLINICA: La AIJ sistémica se define como la artritis que afecta a una o más
articulaciones, que se acompaña o viene precedida de fiebre de, al menos, dos
semanas de duración (siendo necesario que se haya documentado que es diaria
por lo menos durante tres días), junto con uno o más de los síntomas /signos
siguientes:
1) Exantema eritematoso, evanescente y no fijo
2) Linfadenopatía generalizada (dos o más grupos ganglionares)
3) Hepatomegalia y/o esplenomegalia
4) Serositis
5) Fiebre

 El exantema: Suele presentarse como maculo-papular típico, de

predominio en tronco, raíz de extremidades y flexuras, más intenso en las
zonas de presión (fenómeno de Koebner). Puede afectar cara, palmas y
plantas. Está formado por máculas de 3-5 mm de tamaño, con frecuencia
rodeadas de un halo más pálido.
 Linfadenopatía: La presencia de adenopatías generalizadas (en más de dos
grupos ganglionares) se encuentra en un 70% de los pacientes. Los
ganglios están aumentados de tamaño, pero son indoloros, desplazables
sobre los planos más profundos, como ocurre en la mayor parte de los
procesos infecciosos e inflamatorios de los niños.
 Hepato/esplenomegalia: Puede verse hasta en un 50% de los casos. El
hígado, generalmente no es doloroso a la palpación, y el dolor abdominal
secundario a la distensión de la cápsula de Glison es poco frecuente.
Puede haber elevación fluctuante de las transaminasas y hay que tener en
cuenta la hepatotoxicidad de muchos de los fármacos utilizados en el
tratamiento, además de la actividad de la enfermedad.
  Pericarditis: Es la forma más frecuente de afectación de serosas en la AIJ
sistémica. La aparición de derrame pericárdico puede verse mediante
ecocardiografía durante las fases activas de la enfermedad, sin que el niño
presente síntomas. Aún así, algunos niños, refieren disnea, dolor precordial
que puede reflejarse en la espalda, hombro o cuello. La pericarditis puede
preceder a los brotes de artritis y volver a presentarse con la aparición de
éstos; La presencia de taponamiento no es frecuente aunque posible, y aún
menos frecuente la existencia de una pericarditis crónica constrictiva.
 Fiebre: Aunque durante semanas puede no adquirir el patrón característico,
acaba siendo siempre una fiebre en picos, de hasta 39-40ºC, con uno o dos
picos diarios y que no responde al tratamiento antitérmico. De forma
también característica, el dolor de las articulaciones, la postración y la
irritabilidad que forman parte del cuadro clínico se incrementan mucho
durante el pico febril, y la temperatura, desciende a valores normales o por
debajo de lo normal (34,5º-35ºC) en los períodos intercrisis. Constatar el
patrón de fiebre es esencial para el diagnóstico, de tal forma que, en la
práctica habitual, es uno de los motivos de hospitalización de estos niños.

SINDROME DE FELTY

El síndrome de Felty (FS) o "Chauffard-Still-Felty Synd-rome", caracterizado por

tríada de artritis reumatoide seropositiva (AR) con afectación articular severa,
esplenomegalia y neutropenia, fue descrito por primera vez en 1924 por el médico
estadounidense Augustus Roi Felty. La FS, también conocida como enfermedad
"extrema" o "súper reumatoide", es una afección sistémica potencialmente grave
que complica la artritis reumatoidea de larga duración. Algunas características
clínicas y de laboratorio de los FS pueden superponerse con el lupus eritematoso
sistémico (LES), y los factores que determinan cómo se desarrolla el FS mortal
entre 10 y 15 años después de un curso crónico de AR todavía no están claros. La
tríada completa no es un requisito absoluto, pero la neutropenia persistente con un
recuento absoluto de neutrófilos (ANC) generalmente inferior a 1500 / mm3 es
necesaria para establecer el diagnóstico . FS es potencialmente una condición
clínica grave que predispone a los pacientes a infecciones abrumadoras y shock
séptico, y por lo general ocurre después de un curso largo de AR aunque puede
presentarse simultáneamente en el momento del diagnóstico de AR.

ETIOLOGIA
No está claro cómo el cuerpo puede perder su tolerancia inmune a sí mismo, pero
se ha descrito la asociación con HLA-DR4 homocigosidad y factores ambientales
tales como fármacos inmunosupresores en el contexto de una AR seropositiva y
agresiva preexistente. En un estudio de cohorte prospectivo, alrededor del 86% de
los pacientes con FS fueron positivos para HLA-DR4.

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la neutropenia asociada a FS es multifactorial, incluido un
aumento del secuestro de neutrófilos secundario a la esplenomegalia, la
destrucción periférica de neutrófilos y la falla de la médula ósea para producir
neutrófilos. Durante mucho tiempo, se propuso que la neutropenia y la
esplenomegalia van de la mano en pacientes con FS. El aumento del secuestro
esplénico y la destrucción de neutrófilos pueden participar en la etiología de la
neutropenia, y se ha demostrado que la esplenectomía puede mejorar el recuento
de neutrófilos y las complicaciones infecciosas. En pacientes con FS, el bazo sufre
hiperplasia folicular y del centro germinal, plasmocitosis sinusoidal, aumento de
inmunoblastos y aumento de la pulpa roja. Aunque el hiperesplenismo tiene algún
papel en la fisiopatología de la FS, no existe en todos los pacientes con FS. En un
estudio sobre la relación entre la producción de citocinas y la manifestación clínica
de FS, se ha encontrado que la interleucina sérica 8 (IL8) y el G-CSF eran más
altas entre otras citocinas en pacientes con FS.

EPIDEMIOLOGIA
Los datos actuales muestran que 1-3% de los pacientes con AR se complican con
FS con una prevalencia estimada de 10 por 100,000 poblaciones. Comparando la
prevalencia del lupus eritematoso sistémico (LES) (52 casos por 100.000
habitantes), la frecuencia relativa de los FS clínicos es en realidad mucho menor.
Poca información está presente sobre la frecuencia de FS en todo el mundo. No
es plausible estimar la incidencia real de FS entre la población con AR ya que una
gran proporción de pacientes con FS es asintomática. La evidencia muestra que
debido al amplio uso de agentes inmunosupresores en la AR, la incidencia global
de FS está disminuyendo. Se informa que la FS es rara en pacientes
afroamericanos y los caucásicos se ven más afectados que los negros. La
aparición temprana de FS es más probable en hombres que en mujeres, pero el
FS es tres veces más común en las mujeres que en los hombres. El genotipo
HLA-DR4 está fuertemente asociado con FS, pero esta asociación no se
encuentra en la leucemia LGL sin artritis. La edad promedio de los pacientes con
FS se encuentra dentro de la quinta a la séptima década. En un estudio
retrospectivo de 165 pacientes con AR, un paciente desarrolló FS en un
seguimiento de cinco años. Otro estudio retrospectivo de 512 pacientes con AR
mostró que el 0.3% de los pacientes tenían FS.
PRONOSTICO

Debido al mayor riesgo de infecciones graves en pacientes con FS, la mortalidad

general es bastante alta y el pronóstico no es favorable. Esto es paralelo al
aumento de la mortalidad de la AR en relación con las manifestaciones
extraarticulares. Teniendo en cuenta el espectro clínico de FS de asintomático a
una enfermedad devastadora completa, parece que el pronóstico debe hacerse
sobre una base individual. La remisión espontánea se ha producido en varios
casos. En un estudio retrospectivo, aunque las manifestaciones extraarticulares
fueron más frecuentes en el síndrome de Felty que en la AR, la tasa de mortalidad
fue similar entre la AR y el FS. Sin embargo, en un estudio prospectivo de 25
pacientes con FS, 15 pacientes tenían antecedentes de infección y la infección era
la principal causa de muerte.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES

Aunque FS es una forma grave de AR, puede ser asintomática. La enfermedad de

la articulación poliarticular en el contexto de una RA seropositiva grave complicada
con neutropenia e infección es el sello distintivo de FS. La AR erosiva es evidente
en las imágenes radiográficas de las articulaciones afectadas. Sin embargo, las
articulaciones afectadas están inactivas en el momento del diagnóstico de FS. La
esplenomegalia no siempre está presente. La esplenomegalia puede ocurrir en la
AR sin FS o puede indicar otras complicaciones como cirrosis hepática, brucelosis,
leishmaniasis visceral, endocarditis bacteriana, histoplasmosis o amiloidosis. El
dolor abdominal puede ser una manifestación de esplenomegalia o infartos
esplénicos. La pérdida de peso puede ser prominente. La manifestación
extraarticular de la AR podría ser evidente; hepatomegalia, linfadenopatía,
epiescleritis, síndrome de Sicca, necrosis del párpado, pleuritis, neuropatía,
hipertensión portal, hiperpigmentación cutánea, úlceras en la pierna y vasculitis
son comunes en FS. La afectación hepática como la fibrosis portal y la cirrosis
pueden ser otra manifestación extraarticular de FS. La infección es más común en
FS que en RA, y la piel, el tracto pulmonar y la boca se encuentran entre los sitios
más comunes de infección. Staphylococcus aureus, bacterias entéricas gram
negativas que incluyen Pseudomonas aeruginosa, candidiasis diseminada y otros
hongos son organismos responsables en infecciones relacionadas con FS. Se
proponen varios mecanismos para aumentar el riesgo de infección en FS.
Mientras que la neutropenia podría ser la causa principal, otros factores de riesgo
incluyen alto nivel de complejos inmunes circulatorios, hipocomplementemia,
úlceras en las piernas y el uso concomitante de esteroides, fagocitosis alterada y
muerte intracelular, alteración de la quimiotaxis y producción de superóxido
también pueden jugar un papel para aumentar la riesgo de infecciones. Un estudio
en 15 pacientes con FS con recuento absoluto de neutrófilos inferior a 2000 / μl
encontró que los autoanticuerpos contra G-CSF están asociados con la
disminución del receptor sérico Fcγ III y pueden mostrar un mayor índice de
infección en pacientes neutropénicos de enfermedades autoinmunes. La
procalcitonina también podría indicar una infección concurrente en la neutropenia.
La afectación hepática no es común en el síndrome de Felty, pero si está
presente, la combinación de hiperplasia hepática regenerativa nodular,
hipertensión portal y hemorragia variceal son hallazgos característicos en FS. El
riesgo general de todos los cánceres aumenta en los pacientes con FS. Existe una
probabilidad dos veces mayor de linfoma no Hodgkin (LNH) en pacientes con AR,
lo que probablemente esté directamente relacionado con la gravedad de la AR.
Los pacientes con FS tienen más riesgo de desarrollar LNH que la población con
AR. Este mayor riesgo es similar al aumento del riesgo de síndrome de Sjogren en
la AR.

TRATAMIENTO
No existe cura para el FS, sin embargo en el abordaje del paciente lo que se hace
es tratar los síntomas por separado.
Caso clínico No.1
Mujer de 30 años consulta por dolor en manos, codos y rodillas. Sus síntomas han
sido intermitentes en los últimos 8 meses pero han empeorado recientemente y
son más prolongados durante el día. El dolor y edema de manos se acompaña de
rigidez matutina de aproximadamente 2 horas de duración y últimamente ha
notado que la rigidez reaparece durante el día luego de períodos de inactividad.
Refiere fatiga que empeora progresivamente y falta de energía. Niega Rash,
fotosensibilidad, alopecia, úlceras orales o fenómeno de Raynaud. Al examen
físico se evidencia edema, calor y dolor en las articulaciones interfalángicas y
metacarpofalangicas bilateralmente. Sus muñecas se encuentran ligeramente
edematizadas y dolor a la palpación especialmente en la región de la apófisis
estiloidea cubital. Dolor a la palpación de articulación del codo, con cotracturas en
flexión. Se palpa ligera efusión de rodillas y dolor a la palpación de articulación
metatarsofalangica. Signo de Tinel y test de Falen positivos. El examen de piel y
anexos revela nódulos subcutáneos en la región de los extensores proximales de
ambos antebrazos.
1. ¿Cuál es el diagnóstico del paciente?
2. Hallazgos característicos que se encuentran en el examen físico en
pacientes con esta condición.
3. ¿Qué manifestaciones extraarticulares pueden presentar estos pacientes?
Caso clínico No. 2
Hombre de 34 años que se queja de dolor lumbar y en región glútea, hace 8 años
tuvo un accidente de tránsito en moto al cual le atribuía parte del dolor. Desde
entonces ha visitado un gran número de médicos quienes diagnosticaron dolor
lumbar de origen mecánico y recomendaron mantener reposo. Sin embargo refiere
que su dolor ha empeorado cada vez más. Refiere sentir marcada rigidez en horas
de la mañana que mejora con el movimiento y ejercicio. Refiere además fatiga y
pérdida de peso. Desde hace dos años viene presentando edema ocasional de
rodillas. Renunció a su trabajo ya que era conductor de bus urbano lo que lo
obligaba a permanecer la mayor parte del tiempo sentado y empeoraba su rigidez.
Dentro de sus antecedentes refiere iritis diagnosticada hace 6 años por su
oftalmólogo quien le dio manejo con corticoides tópicos. Al examen físico no se
encontraron signos de sinovitis en ninguna articulación. No alteraciones al examen
de columna torácica o lumbar. Hay dolor a la rotación interna de cadera derecha.
En el estudio radiológico de columna lumbosacra se evidenció obliteración casi
total de ambos espacios sacroiliacos, así como de los elementos posteriores de
columna lumbar distal y presencia de osteofitos.
1. ¿Cuál es el diagnóstico del paciente?
2. Explique cómo hacer diagnóstico diferencial entre esta patología y artritis
reumatoide.
3. ¿Qué otros órganos pueden estar afectados?