Antologia-Oftalmo-remasterizada-Copiar - PDF Versión 1 PDF

Abisai Arellano Tejeda J.
Octavio Arroyo Martínez
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Oftalmología
Generación 2007
Dr. Roberto Díaz Córdova
Edición:
 Arellano Tejeda Abisai

 Arroyo Martínez Jorge Octavio
 Cruz Aragón Luis Alonso
 Noriega Aranda Pedro
Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón

Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez
Temas
 Introducción a la Oftalmología
 Ametropías y Ambliopías
 Orbita
 Aparato Lagrimal
 Parpados
 Conjuntiva
 Cornea y Esclera
 Cristalino
 Uveítis
 Retina y Vítreo
 Retinopatía Diabética
 Estrabismo
 Neurooftalmologia
 Glaucoma
 Traumatismo
Tabla de patologías oculares: características clínicas, cuadro clínico y tratamiento

1.- Introducción a la Oftalmología

EMBRIOLOGÍA
En la tercera semana de gestación se forma el disco trilaminar germinativo, de la capa ectodérmica

deriva el SNC, dividiéndose primero como cerebro anterior, cerebro medio y cerebro posterior.
Del cerebro anterior, proviene el telencéfalo y diencéfalo, y de este último deriva la Vesícula
Óptica.
Ectodermo:
Neural  nervio óptico, epitelio pigmentario, retina, cristalino, músculos (dilatador de la
pupila y esfínter de la pupila).
Superficie  párpados, conjuntiva, epitelio corneal.
Mesodermo:
Vasos y músculos extraoculares.
Diámetro AP y lateral 22-23 mm, vertical es menor
Peso: 7gr
Volumen: 6.5 cm3

Medios transparentes  refractan y pasan luz a través de ellos.
MEDIO TRANSPARENTE PASA/ REFRACTA LUZ DIOPTRÍAS

Película lagrimal Pasa y refracta +1.00
Córnea Pasa y refracta +43.00 (+ Importante)
Humor acuoso Pasa
Cristalino Pasa y refracta +19.00
Humor vítreo Pasa
Anexos
Párpados
Aparato lagrimal
Conjuntiva
Músculos extraoculares
Cápsula de Tenon
PARES CRANEALES FUNCIÓN

II. Óptico Sensorial.
III. Motor Ocular Común Inerva a los músculos: Elevador del párpado
superior, recto (superior, inferior e interno),
oblicuo inferior o menor, esfínter de la pupila y
Musculo ciliar.
IV. Patético Inerva al músculo oblicuo Superior.
V. Trigémino Sensibilidad al globo ocular y anexos.
VI. Motor Ocular Externo Inerva al músculo recto externo.
VII. Facial Inerva al orbicular de los párpados
En parálisis facial no se pueden cerrar los ojos  Lagoftalmos.
Irrigación  arteria oftálmica, rama de la carótida interna. Con sus 10-11 ramas.
Inervación
La Inervación Proviene de los Nervios Ciliares Cortos, que a su vez provienen del Ganglio Ciliar
Oftálmico (Que Se encuentre en el Fondo de la órbita).
Este Ganglio está formado por tres Raíces o ramas:

 Raíz Corta Motora (Proviene del 3° Par craneal: Motor Ocular Común)
 Raíz Simpática
 Rama Sensitiva Larga (Proviene del trigémino)

Ganglio ciliar oftálmico  Raíz larga sensitiva del trigémino

  Raíz corta motora del MOC
Nervios ciliares cortos  Raíz simpática
Trigémino  Ganglio de Gasser R. Oftálmica Lagrimal

 Nasal  Nervios ciliares largos
 Frontal
 R. Maxilar
 R. Mandibular
VIAS OCULARES
 Vía Visual
 Vía Pupilar
Al llegar la Imagen a la retina, el estimulo va hacia el nervio Óptico, decusa por el Quiasma y
después sigue su trayecto por el tracto óptico donde de acuerdo a la vía se irá en dos direcciones:
 La Vía Visual hacia el Cuerpo Geniculado y
 La Vía Pupilar se dirige hacia el Núcleo Pretectal.
VÍA VISUAL
Permite la percepción de Imágenes.
Estructuras por donde pasan los estímulos hasta la corteza cerebral.
Está formada por la sinapsis de 3 neuronas:
1. Corta (retina). De célula bipolar  célula ganglionar

2. Larga. De célula ganglionar  cuerpo geniculado externo
3. De cuerpo geniculado externo  corteza occipital
Retina  N.O.  Quiasma óptico Tracto óptico  CGE  Radiación óptica  Cisura Calcarina.
(17, 18 y 19)
Quiasma:
 Fibras nasales se cruzan.
 Fibras temporales pasan directo.

VÍA PUPILAR:
Permite la miosis y midriasis
La pupila es el orificio central situado en el iris.
Midriasis: Simpático  dilatador de la pupila. (Adrenalina)
Miosis: Parasimpático  esfínter de la pupila. (MOC) (Acetilcolina)
Vía pupilar parasimpática: 4 neuronas (2 aferentes y 2 eferentes).
Aferentes: Retina  núcleo pretectal

Núcleo pretectal  núcleo del III par (Edinger- Westphal)
Eferentes: Núcleo del III par  ganglio ciliar u oftálmico.

Ganglio ciliar  esfínter de la pupila a través de los ciliares cortos
Vía pupilar simpática: 3 neuronas eferentes.
Hipotálamo  centro cilioespinal (ganglio de Budge)
Centro ciliospinal  ganglio cervical superior
Ganglio cervical superior  Dilatador de la pupila
La midriasis se puede realizar por dos mecanismos:

 Con estimulación simpática del dilatador o
 Inhibiendo la parasimpática del esfínter.

Fármacos Midriáticos
Simpaticomiméticos: A través de la Norepinefrina realiza su efecto: Estimulación Simpática.

 Fenilefrina (al 10 %)
 Provoca Midriasis y Vasoconstricción.
 Contraindicados en HAS.
Parasimpaticomiméticos: Anticolinérgicos: Inhiben vía parasimpática, cuya función es la Miosis.

 Tropicamida: 6-12 hrs
 Ciclopentolato: 12 hrs. (En el niño produce alucinaciones)
 Atropina: (El de elección) 3-4 gotas.
 Homatropina: 48-72 hrs.
Los medicamentos anteriores son Ciclopléjicos, ya que inhiben la función del músculo ciliar
(Acomodación) que tiene inervación de MOC.
La Función primaria de los Ciclopléjicos es la de Inhibir la acomodación y la midriasis es una acción

secundaria.
El músculo ciliar sirve para ver de cerca, por lo que el paciente verá borroso.
Los efectos secundarios son la vasodilatación, taquicardia y retención urinaria, ya que ocupan los
receptores de Acetilcolina.
HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA
Interrogatorio
 Ficha de identificación
 Antecedentes heredofamiliares
o Oftalmológicos: Glaucoma, Ametropía, Catarata, Estrabismo.
 Antecedentes personales no patológicos
 Ocupación y toxicomanías
 Antecedentes personales patológicos
o DM, HAS, Colagenopatías,
o Infecciones oftálmicas, traumatismo, cirugía, uso de lentes, lasser, etc.
 Padecimiento actual  tiempo de evolución y sintomatología

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
 Agudeza visual:
- Primero se revisa ojo derecho y después ojo izquierdo
- Se utilizan las cartulinas de Snellen (A/V lejana)
- Lo normal es ver 20/20, si se ve menos (20/100) se hará una prueba con una
cartulina con un agujero en medio (estenopeico) de 1-2 cm de diámetro y si
mejora hay posibilidad de ametropía, de no ser así no mejorará con el uso de
lentes.
- Si no ve letra más grande  cuenta dedos a ___ mts
- Si no ve cuenta dedos  movimiento de manos a __ cms
- Si no ve movimiento de manos
 Percepción de luz (percibe o no percibe)
 Discrimina colores.
- Se utiliza cartilla de Jeager (A/V cercana)
Capacidad visual:
 Con uso de lentes.
 C/V lejana y cercana.
Anexos
Movilidad ocular: Paralelismo de los ejes oculares, movimientos completos y correctos.
Reflejos pupilares:
 Directo o fotomotor
 Indirecto o motomotor o acomodación.
o Acomodación
o Miosis
o Convergencia
 Concensual
Segmento anterior: biomicroscopía con lámpara de hendidura. Con dicha lámpara se explora:
- Conjuntiva (anexo). Palpebral, bulbar si es vascularizada.
- Esclerótica (blanca). Subyacente a la conjuntiva.
- Córnea. Estructura transparente parte más anterior del ojo.
- Cámara anterior. Llena de humor acuoso, espacio ópticamente vacio (OV).
- Iris (color). Tiene criptas y pliegues y su orificio central es la pupila.
- Cristalino. Se explora con pupila midriática, es una lente biconvexa transparente
sostenida por la zónula que lo fija al cuerpo ciliar.

Cámara posterior: no se puede explorar porque el iris es opaco.
Tensión intraocular: mediante tonometría (indentación, aplanación y neumática)

Presión normal de 10-21 mmHg
Gonioscopia: Exploración del ángulo de la cámara anterior (iridocorneal o camerular). Dónde

drena el humor acuoso a través del conducto de Schlemm. Se coloca un goniolente o Goldman de
3 espejos para ver si dichos ángulos están abiertos o cerrados (glaucoma).
Fondo de ojo: con midriasis por 2 métodos.

- Oftalmoscopio directo: sólo se ve el polo posterior.
- Oftalmoscopio indirecto: humor vítreo (OV), papila (N.O., nasalizada)
- Retina: papila, nacimiento del nervio óptico, forma, tamaño, color y excavación
central.
Se buscan focos rojos (hemorragia), blancos (exudado) y negros (cicatrices).
- Mácula, en el centro fóvea, en el centro foveola, en el que se explora el reflejo
foveolar. Zona con mejor visión.
- Irrigación de la arteria central de la retina. Se divide en 4 arcadas que da más ramos.
Las venas que recogen a sangre que llega a la retina tienen el mismo nombre que las
arterias y llegan a la vena central de la retina.
1. R. Temporal superior
2. R. Temporal inferior
3. R. Nasal superior
4. R. Nasal inferior
- De éstas se explora trayecto, dirección, calibre, banda refleja, relación vena-arteria (3-2), y
que la arteria cruce encima de la vena.
Notas Extras
 Párpado superior cubre 2 mm de la córnea y el inferior llega a nivel del limbo.
 Quemosis: edema congestivo estásico de la conjuntiva.
 Exoftalmetría normal: 10-20mm
 Pseudoftalmos: puede ser de causa genética paciente con miopatías muy altas (15-20.00)

2.- Ametropías
Son defectos de la Refracción.
Refracción: Paso de un rayo de luz de un medio a otro de diferente densidad, haciendo que este
rayo se desvié.
Mientras más denso sea el medio más grande el grado de refracción.
Índice de Refracción: Velocidad de Refracción de Un rayo. Mientras más denso sea un medio,
menos Índice de Refracción.
Agudeza visual: expresión numérica del sentido de las formas. Es ponerle un número a lo que
vemos.
 Vista normal 20/20 o 6/6 metros. 6 metros es la distancia a la que no se hace

acomodación.
1. El numerador es la distancia a la que se hace el estudio. El denominador es la distancia que el

paciente logra ver la letra. La carta más usada es la de snellen.
2. Si no se ve la cartilla se siguen con cuentadedos: se registra ve dedos a 2.5 metros
3. Si no ve el cuenta dedos se sigue con movimiento de mano a 30 cm a 50 cm a 1m.
4. Percepción de la luz (La ve o no la ve), si la ve se le hace en diferentes direcciones y se le

pregunta la dirección (proyección, percepción) y por las luces de colores.
Un Ojo emétrope tiene un tamaño adecuado y logra que la imagen llegue a retina.
Ametropías o Defectos de refracción:
 ESFERICOS
1) Miopía
2) Hipermetropía
 CILINDRICOS
3) Astigmatismo
4) Presbicia

MIOPÍA
Factores que la producen:
 Axial.- diámetro ap es más grande de lo normal.

 De curvatura.- la curvatura de la cornea esta aumentada
 De posición.- el cristalino esta ligeramente adelante
 De índice: El índice del aire es igual a 1. Existe un cambio en el Índice de refracción
La Miopía puede ser
 Simple: Se estabiliza 20 /22

 Maligna: sigue aumentando toda la vida.
Se puede presentar desde el nacimiento. El Recién Nacido es hipermétrope porque sus ojos son
muy pequeños cuando crece se normaliza. El Ojo de tamaño normal se le conoce como Emétrope.
Hasta los 20-22 años se estabiliza el desarrollo.
Los miopes ven muy bien de cerca pero de lejos no ven bien. Para ver de lejos entrecierran los ojos
y a esto se le conoce como “efecto estenopeico”. Con esto hacen el efecto de la pupila y
concentran los rayos hacia la Retina.
Estos pacientes no tienen astenopia por qué no acomodan seguido. Es más frecuente en la
hipermetropía
La Astenopia son la serie de síntomas que se presentan por un exceso de acomodación. Cefalea,
ojo rojo, lagrimeo, purito y nauseas son síntomas que se asocian a defectos de acomodación.
HIPERMETROPÍA
Es lo contrario de la miopía. Son ojos más pequeños. Los pacientes verán mal de cerca, pero bien
de lejos. Si en niños es pequeña puede eliminarse. Es quién da más astenopia.
Se divide en Latente (Acomoda y compensa, pero da Astenopia) y Manifiesta.
Tipos:
 Axial
 De Curvatura.- cornea mas plana y disminuida.
 De posición.- cristalino ligeramente detrás de su posición normal.
 De Índice.- Se presenta en Seniles, DM y Embarazadas. Cambia el índice de reparación
Puede ir disminuyendo la hipermetropía con la edad hasta desaparecer hasta los 20 años, si no se
quita el padecimiento continua durante toda la vida.
El paciente tendrá astenopia, ya que está continuamente acomodando.

ASTIGMATISMO
La imagen se distorsiona por el radio de la curvatura de la cornea.
Radio: es una línea que une el centro con un punto de la curvatura. Mientas más grande es el radio
es más grande la curvatura de la cornea.
El problema es que una curva es muy plana y la otra es muy curva, el paciente ve borroso, chueco.
También puede ser por el cristalino.
El paciente con astigmatismo lo presenta desde la niñez. También se puede presentar con el
desarrollo y puede cambiar un poco ya sea que se haga más plano o más curvo, aunque no
tendrán grandes modificaciones. Cursa con Astenopia pero un poco menos que en la
hipermetropía. El paciente Ve mal de cerca y de lejos
Normalmente tenemos astigmatismo fisiológico.
Diagnostico Específico
 retinoscopia o esquiscopia .- se buscan sombras y se compensan con lentes.

 auto reproductores o autoqueratrometro.
Tratamiento: Lentes
TIPOS DE LENTES
 Esférico
 Prismas
Prismas:
 Convergentes: Biconvexos: Positivos: Imagen Real.

 Divergentes: Bicóncavos: Negativos: Imagen Virtual.
Al paso de un rayo de luz por un prisma, este se irá siempre hacia la base:

Lente biconvexo: está coordinado por dos prismas unidos por su base y al llegar al rayo de luz la
desvía hacia la base haciendo una imagen real.
Imagen Real (+)
Lente bicóncavo: son prismas unidos por el vértice de tal forma que al llegar la luz lo envía hacia
las bases haciendo una imagen virtual.
Imagen virtual (-)
Foco: Lugar en donde convergen los rayos. En este caso es la retina.
Tratamientos:
Tx miopía: lente cóncavo (-)
Tx hipermetropía: lente convexo (+)
Tx astigmatismo: lente cilíndrico. Son parte de un cilindro de un lado pasa la luz directo y por
el otro. Poder 90°
Dioptría: poder que tiene un lente de enfocar las rayas de la luz a 1metro de distancia. Esta
medida se utiliza para graduar los lentes. Por ejemplo:
Ojo Derecho (O.D.):

 -1.5 (miopía)
 +1.5 (hipermetropía)
En astigmatismo los lentes cilíndricos deben tener una dirección. Por Ejemplo:
Ojo Derecho (O.D.):

 Miopía mas astigmatismo: -1 x 0°
 Hipermetropía mas astigmatismo: +1 x 0°
Tipos de astigmatismo
 Regular
 Irregular: Curvas no parejas con defecto en su trayecto. Un ejemplo de esto es el
Queratocono: una cicatriz de una herida.
 Con la regla
 Contra la regla
 Oblicuo
 Simple.

LENTES ESFEROCILINDRICOS
 Astigmatismo simple corregido con cilindros
 Astigmatismo miopico simple corregido con cilindro Negativo (-)

o Un eje enfoca en la retina y otro antes de la retina.
 Astigmatismo hipermetropico simple corregido con cilindro Positivo (+)

o Un eje enfoca en la retina y otro después de la retina.
 Astigmatismo miopico compuesto corregido con cilindro Negativo (-) y esfera Negativo (-)
o Los dos ejes antes de la retina.
 Astigmatismo hipermetropico compuesto corregido con cilindro Negativo(-) y esfera

Positivo (+)
o Los dos ejes después de la retina.
 Astigmatismo mixto corregido con cilindro (+) y esfera (-)

o Un eje antes y otro después de la Retina.
¿Donde enfoca los ejes? Tipo de Lente a Utilizar

Tipo de Astigmatismo Pre Retina Retina Post Retina Esférico Cilíndrico
Astigmatismo miopico * * -
simple
Astigmatismo * * +
hipermetropico simple
Astigmatismo miopico ** - -
compuesto
Astigmatismo ** + -
hipermetropico compuesto
Astigmatismo * * +/- -/+
mixto
En la práctica no hay cilindros Positivos (+)
Siempre que lleve grados, El lente será cilíndrico y por lo tanto habrá astigmatismo
O.D -100 100 x10° astigmatismo miopico compuesto

+100 100 x10° astigmatismo miopico mixto

PRESBICIA
Perdida de la elasticidad del cristalino.
A partir de los 40 años baja en el poder de acomodación del paciente para ver de cerca.
Suceden 3 cosas:
1) Acomodación
2) Convergencia
3) Miosis (Por aumento de la profundidad del foco)
La Acomodación depende de:

 Cristalino
 Zonula
 Musculo ciliar
Cuando vemos de Lejos:

 Cristalino esta aplanado
 Zonula se tensa
 Musculo ciliar esta relajado
Cuando vemos de cerca

 Cristalino se abomba
 Zonula se relajada
 M. ciliar esta contraído
Este mecanismo se pierde a los 40 años.
Tratamiento: lentes convergentes: Convexos (+)

 40 años +1D
 50 años +2D
 60 años +3D
La miopía (ve de cerca, lejos no) compensa la presbicia.
Los lentes Bifocales sirven para ver de lejos y de cerca.
Ejemplos:
1.- Px: de 50 a OD -2. Uso de Lentes bifocales -200 -100x10°.
2.- Px de 55 años = +2.50
Lentes de contacto
 Blandos: 13-14mm. de diámetro. Delegados, flexibles, sirven para corregir miopía e
hipermetropía.
 Duro: (permeable al gas) se corrige el astigmatismo.
 Torico: también corrige astigmatismo tiene una especie de pesas. no gira.

Cirugía
Miopía:
 Queratotomía radiada (cortes en la cornea) El centro de la cornea se aplana
Queratotectomia fotorrefrativa (eximer laser)
Miopía 10D
Hipermetropía 6D
Astigmatismo 6D
En la Técnica de superficie PRK se quita el epitelio y moldea la cornea.
La esfera de presbicia se corrige con lentes bifocales que no alteran el cilindro.
AMBLIOPÍA
Baja de la capacidad visual sin daño aparente secundario a falta de estimulo del globo ocular
durante la edad plástica (0-8 años) que es el momento que aprendemos a ver y este depende del
estimulo de la luz a la retina (fóvea).
Son ojos anatómicamente sanos que ven mal aun con lentes nunca alcanzan el 20-20. Existe
perdida de transparencia de medios oculares.
Tipos
 Ametrópica: refracción alta > 3 dioptrías
o Hipermetropía.
o Astigmatismo.
 Anisometropica: defectos de refracción diferente de un ojo

a otro o puede ser el mismo defecto pero con mucha diferencia mayor de 3 dioptrías
 Estrobica: estrabismo monocular. Solo un ojo aprende a

ver (ojo desviado)
Su Tx es tapara el ojo sano para estimular el enfermo.
 Exanopsia (obstructiva): Causas: catarata congénita, ptosis

congénita, hemorragia vítrea. Hay una des privación y problemas de
los medios transparentes.
Son problemas que no corrigen el uso de lentes, solo servirán para que no siga perdiendo la visión.
La cirugía debe realizarse en los primeros mese de vida. El Tratamiento es preventivo
Ortoptica: uso de parche en ojo sano para que vea el ojo ambliope que con el tiempo tiende a
desviarse (estrabismo secundario)

Después de 8 años el ojo nuca vera. La única mejoría del ojo ambliope es que el ojo bueno se
pierda. Se piensa que la única lesión anatómica esta en el núcleo geniculado. Los estrabismos
alternantes no producen ambliopía.
3.- Orbita
Cavidad ósea que tiene forma de pirámide cuadrangular de anterior y vértice posterior, tiene 4
bordes, 4 paredes y vértice.
Formada por 7 huesos: frontal, malar, maxilar superior, esfenoides, etmoides, lagrimal y palatino.
Pared Huesos que la forman

Superior (Techo) Frontal y Esfenoides
Lateral Malar, Esfenoides y Frontal
Medial Etmoides, Esfenoides, Lagrimal y Maxilar
Inferior (Piso) Maxilar, Malar y Palatino.
Presenta el agujero óptico por donde pasa el nervio óptico y la arteria oftálmica.
El Tendón de Zinn (tejido conectivo) da origen a los músculos extraoculares y está por delante de
la hendidura esfenoidal. Se encuentra en el vértice de la órbita.
Por la Hendidura esfenoidal pasan los siguientes elementos:

 Rama Lagrimal, Rama Nasociliar (Nasal) y Rama Frontal del Nervio Oftálmico (El Nervio
Oftálmico es una de las 3 ramas del Trigémino, V par Craneal)
 III, IV, VI pares craneales (Motor Ocular Común, Troclear o Patético y Abducens o Motor
Ocular Externo respectivamente)
 Vena Oftálmica.
 Raíz Simpática del Ganglio Ciliar.
Sin embargo el Tendón de Zinn marca una diferencia ente los elementos que cruzan la Hendidura
esfenoidal (Fisura Orbitaria Superior):
 Por Dentro del Tendón de Zinn: III y VI nervio craneal, Nervio Nasociliar, Raíz Simpática y
vena oftálmica superior.
 Por Fuera del Tendón de Zinn: IV nervio craneal, Nervio frontal, Nervio lagrimal, Vena
oftálmica inferior.
Para el estudio de la órbita se tienen varios exámenes paraclínicos como:

 Radiografía simple: Nos ayuda en varias patologías, se hace en proyecciones especiales
(Caldwell, Waters, lateral, AP, en este orden de uso).
 Otra proyección de Radiografía es la comparativa como de la Hartman, donde se

comparan ambos agujeros ópticos cuando se sospecha de su lesión.
 Caldwell ayuda a ver la pared de la órbita. Waters ayudar a ver el piso y techo.
 También se hace uso de TC, RM (sólo en tumores o patología vascular)

 USG para patología orbitaria.

o Modo A: Grafica unidimensional o Modo B: Grafica bidimensional.
EXOFTALMOS
Desplazamiento hacia adelante y hacia afuera del globo ocular, puede ser uni o bilateral.
Es medido por exoftalmómetro de Hertel que nos va a ayudar a medir de la base de la pared
externa hacia el vértice de la córnea (con regla).
La medida normal es de 10 a 20 mm. Promedio de 16mm.
Si la diferencia de una lado con respecto al otro es mayor que 7mm* (o si es mayor de 20mm
bilateral) hay que sospechar de exoftalmía.
Orbitopatía Tiroidea
La causa principal de exoftalmos bilateral es la orbitopatía tiroidea (Enfermedad de Graves) se

presenta en pacientes con bocio toxico difuso, se produce por la infiltración de los tejidos de la
órbita por linfocitos y células plasmáticas (dermopatía infiltrativa).
Signos clínicos
 Retracción palpebral
 Alteración en la movilidad ocular por la infiltración de los músculos extraoculares (recto
inferior es el que se infiltra más)
 Alteración en la convergencia
 Limitaciones en la movilidad
 Proptosis*
Tratamiento
Se debe llevar a cabo un adecuado control endocrinológico (iodo radiactivo y hormonas tiroideas).
Si el exoftalmos es importante se deben dar lubricantes o lágrimas artificiales (metilcelulosa o

alcohol polivinílico) una gota desde cada 15min hasta cada 3 horas.
Tratamiento quirúrgico: Descompresión orbitaria (quitar grasa). Vías de abordaje: seno maxilar se
quita toda la grasa y el infiltrado que hay.
Otras causas de exoftalmos puedes ser:

 Quistes dermoides (contenido sebáceo), epidermoides, (contenido de piel, pelos y
cartílago ya que son remanentes embrionarios), pueden producir distopia. Causan
exoftalmos indirecto (ya que desplazan el globo ocular hacia un lado y hacia afuera).
 Hemangioma capilar (mancha roja cerca de la nariz).
 Linfangioma, glioma del nervio óptico (En Niños) y meningocele.
 Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin (infiltra la órbita).
 Rabdomiosarcoma: Cáncer que afecta a los niños antes de los 10 años, afecta los
músculos extraoculares, produce metástasis, en una semana se hace evidente, el

tratamiento es quimio y radioterapia. En ocasiones vaciamiento quirúrgico de la órbita

(exenteración).
Datos extras:
Exenteración: vaciamiento quirúrgico de la órbita.
Enucleación: se quita el ojo, los músculos y el nervio óptico.
Evisceración: se quita la córnea y todo lo de adentro.}
Otras de las causas por las cuales se puede presentar Exoftalmos son las inflamatorias como la
celulitis orbitaria. La órbita tiene un tabique de tejido conectivo (septum orbitario) que va de la
órbita al nervio óptico y separa los tejidos de la órbita de los superficiales.
Celulitis orbitaria y preseptal.
Producen cuadro más o menos similares, su etiología son bacterias gram positivas (streptococo ß-
hemolítico, haemophilus, S. pyogenes, S. aureus, Neumococo, S. epidermidis).
Se puede presentar por infección de tejido adyacentes como una sinusitis que puede invadir la
órbita. Secundaria a heridas a laceraciones palpebrales, por picaduras de insectos, a distancia por
abscesos dentarios.
Produce blefaroedema (párpados edematosos), hiperemia e hipertermia local, secreción

purulenta, dolor, fiebre, escalofrío y malestar general.
Diagnóstico diferencial
En la preseptal se observa aun movilidad ocular en el paciente, en la orbitaria la movilidad ocular
es limitada, puede estar fijo o sólo perder un movimiento.
Laboratorio y Gabinete
BH, frotis, cultivo y radiografía simple.
Manejo y pronóstico
 Preseptal: el manejo será de manera ambulatoria con penicilina procaínica, eritromicina y
antibióticos tópicos (cloranfenicol, sulfacetamida, gentamicina y neomicina compuesta),
además de antiinflamatorio esteroideo (prednisona 1mg/kg de peso), citar al paciente a
los 3 ó 5 días. Buen pronóstico.
 Orbitaria: el paciente se reporta como grave, se hospitaliza para observación y se maneja

con antibiótico sistémico IV de triple esquema.
o Penicilina sódica cristalina + Amikacina

o Gentamicina + Cefotaxima
o Cloranfenicol + Penicilina
o Ampicilina
o Metronidazol
o Clindamicina
Vigilancia estrecha, antibiótico tópico, AINES.

Puede llegar a producir meningitis o meningoencefalitis, absceso cerebral, trombosis del seño
cavernoso.
Enfermedad inflamatoria idiopática de la órbita (Pseudotumor inflamatorio)
Patología de origen idiopático ocurre en adultos mayores de 40 años, produce exoftalmos de
evolución rápida, es una infiltración, generalmente unilateral, produce limitación de la movilidad
del globo ocular.
Variedades:
Síndrome de Tolosa-Hunt: exoftalmos doloroso, hay alteración motora con limitación de los
movimientos oculares. Hay compresión a nivel de la hendidura esfenoidal y alteraciones motoras,
sensitivas y sensoriales por compresión de las ramas del trigémino.
Síndrome de Vértice: compresión a nivel del vértice de la órbita (nervio óptico), con alteraciones
sensitivas, motoras y sensoriales.
Tratamiento: con esteroides a dosis altas. Prednisona 50-100mg por 4 a 6 semanas con reducción
gradual de la dosis.
ENOFTALMOS
Es el desplazamiento del globo ocular hacia adentro de la órbita. Es menos frecuente que el
exoftalmos.
Causas principales:
 Atrofia de la grasa orbitaria (desnutridos o síndromes seniles).
 Síndrome de Horner (lesión del simpático a nivel cervical que produce:

o Ptosis: El músculo elevador del párpado superior está inervado por el III nervio
craneal por lo tanto su lesión produce ptosis por que el músculo de Müller tiene
inervación simpática.
o Anhidrosis (falta de sudoración del lado afectado)
o Miosis y
o Enoftalmos.
 Fractura de piso de la órbita: llamada por estallamiento (blow out) tiene que ser un objeto
pequeño (bola de tenis o baseball), o por un puñetazo al contundir aumenta de manera
brusca la presión intraorbitaria y se fractura el piso ya que cerca de él se encuentra una
cavidad (seno). Producirá enoftalmos e imposibilidad para elevar el ojo, diplopía. Si hay
atrapamiento y diplopía se hará cirugía.
 Fractura de la pared de la órbita: produce hematoma, edema, enfisema subcutáneo,

crepitación al palpar los párpados, se pide al paciente que evite maniobras de Valsalva
para evitar el paso de aire a los tejidos. Se presenta en accidentes automovilísticos.

4.- Aparato lagrimal

Se localiza por abajo del lago lagrimal y normalmente en él se encuentra una pequeña cantidad de
lágrimas.
Se divide en una parte secretora y una excretora.
SECRETORA:
1. Glándula lagrimal principal (en el ángulo superior y externo de la órbita) tiene una porción
palpebral y una porción orbitaria.
 Porción orbitaria: Es la encargada de la secreción refleja de la lágrima que se aloja
en la fosa lagrimal del hueso frontal, formada por acinos que comunican con
túbulos que desembocan en fondo de saco superior del tercio externo.
 Porción palpebral: Secreción refleja de la lágrima.
2. Glándulas lagrimales accesorias (se encuentran en la conjuntiva).

 Glándulas de Krause (fondo de saco)
 Glándulas de Wolfring (conjuntiva palpebral)
Ambas encargadas de la secreción basal.
3. Glándulas sebáceas (Lipidica)

 Glándulas de Meibomio (en el espesor del tarso).
 Glándulas de Zeis (en el borde palpebral)
Ambas producen la secreción lipídica.
4. Glándulas productoras de mucina: Secreción Mucinogena.

 Células caliciformes
 Criptas de Henle
 Glándulas de Manz
Película lagrimal
Está formada por 3 capas:
1. Externa, superficial o lipídica: es delgada y evita la evaporación de la película lagrimal.

2. Media o acuosa: glándula lagrimal principal y accesoria ocupa el 90% de la película
lagrimal. Lubrica, nutre y amortigua cuerpos extraños, además protege con lisosima.
3. Interna o mucinosa: la mucina se encuentra en todas las capas de la película ya que tiene
una función óptica. Le da la tensión superficial a la película lagrimal. La adhiere a la
córnea. Crea una superficie uniforme.

Función de la lágrima
La película tiene una función de arrastre de cuerpos extraños, de nutrición (electrolitos y glucosa)
de la córnea, bactericida (lisosima) todas estas funciones las hace la capa media.
Capa mucinosa: tiene la función óptica y hace que la superficie de la córnea sea uniforme y hace
que la visión sea nítida además da la tensión superficial a la lágrima. La película lagrimal tiene un
poder de +1.00 dioptrías.
PATOLOGIA SECRETORA:
DACRIOADENITIS
Patología poco frecuente. Se presenta en niños. Es secundaria a enfermedad viral, como

complicación de enfermedad exantemática aumenta de volumen a nivel del ángulo superoexterno
de la órbita hay dolor, leve ptosis en forma de “S” itálica. Si es de causa bacteriana pasa de seco a
inflamado de tipo granulomatoso (TB, lepra, sífilis). Tx Antiinflamatorios y analgésicos.
La Ptosis en forma de “s” es un signo característico que acompaña al aumento de volumen de la

glándula en el síndrome de Mikulicz.
Ojo seco: hay vascularización de la córnea, afecta al tercio inferior de la córnea.
Sindrome de Sjögren (triada).- xeroftalmia, xerostomía, artritis reumatoide.
La glándula lagrimal principal es la que responde a un estímulo nervioso y las accesorias

mantienen la secreción basal.
Puede ser aguda o crónica:
Crónica: Es secundaria a enfermedades inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis, sífilis). Es

importante primero tratar la enfermedad primaria.
Tratamiento
Antiinflamatorios, analgésicos por 2 ó 3 semanas.
ADENOCARCINOMA DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL
Se observa en adultos mayores, hay aumento de volumen, ptosis, (se debe tomar biopsia). Tx
quimioterapia y radioterapia.

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN DE PELÍCULA LAGRIMAL
(SX DE OJO SECO)
Es secundaria a una alteración tanto en cantidad como en calidad de la lágrima, se presenta en

pacientes con enfermedad de la colágena o autoinmunes (Artritis reumatoide), pacientes seniles
en los que la producción y calidad de lágrimas es deficiente y también puede presentarse en
postmenopáusicas.
Sx de Sjögren
Puede ser primaria (no se asocia a ninguna enfermedad) o secundaria (asociada a artritis
reumatoide, espondilitis anquilosante); produce baja en la producción de lágrimas, Ojo seco
(xeroftalmia), boca seca (xerostomía), sequedad vaginal (por infiltrado) linfocítico de las
glándulas. Es raro que se presente en hombres.
Cuadro clínico de Sx de ojo seco:
 Sequedad ocular (cuando lloran no tienen lágrimas)

 Ardor
 Sensación de cuerpo extraño (puede dar secreción mucosa)
Exploración:
 Hiperemia conjuntival
 Alteraciones en el epitelio de la córnea y conjuntiva
 Desepitelización de la córnea
 Ulcera corneal
Diagnóstico
Prueba de Schirmer: (cuantitativa) sirve para medir cuanta lágrima hay. Se hace con un papel
filtro, son tiras de 15mm de longitud por 5mm de ancho se le hace un dobles a los 5mm y se
inserta en el fondo de saco inferior tercio externo, al paciente se le pone en un cuarto con poca
iluminación y se le deja la cinta por 5 minutos, posteriormente se retira y se observa que tanto se
humedeció.
 Si se humedece más de 10mm es normal.

 Si se humedece entre 5 y 10 mm se considera sugestivo o dudoso.
 Si se humedece menos de 5mm se confirma la sequedad.
Prueba de BUT: (cualitativa) sirve para medir el tiempo de ruptura de la película lagrimal. Se
realiza tiñendo la película lagrimal con fluorescencia que adopta un color amarillento-verdoso, se
sienta al paciente en la lámpara de hendidura y se le pide que parpadee varias veces y deja de

hacerlo, se cuentan los segundos a partir de que deja de parpadear la película pierde su tensión
superficial y se va rompiendo.
 Si se rompe en menos de 15 segundos (mala calidad de la lágrima)

 Si se rompe en más de 15 segundos (normal)
Tratamiento
Lubricantes o lágrimas artificiales (soluciones oftálmicas, gel, ungüentos)
 Metilcelulosa 0.5%
 Alcohol polivinílico
 Carboximetilcelulosa
 Glicerina
 Carbómeros
Se pueden aplicar desde cada 15 minutos hasta cada 3-4 horas.
Se aplicarán a libre demanda del paciente (depende de la gravedad); por las noches se usarán los
ungüentos.
Ciclosporina A en tratamiento por enfermedad autoinmune.
Tapones del punto lagrimal con silicón (pueden ser temporales o permanentes).
Complicaciones
Alteración del epitelio de la córnea y conjuntiva que es la Queratoconjuntivitis seca y puede

presentarse una úlcera corneal la cual puede profundizar y perforar a través de la cual se
introducen bacterias al ojo y el ojo se puede perder.
En caso de queratinización: se debe ocluir el ojo por un tiempo necesario y hasta que cicatrice
poner el lente de contacto terapéutico (blando hidrófilo). Cuando hay úlcera y riesgo de
perforación: recubrimiento conjuntival (en úlceras muy profundas) membrana amniótica. Toda
una úlcera en la córnea deja una cicatriz blanquecina (leucoma) si está en la periferia paracentral
no hay problema, si es central entonces el paciente es candidato a trasplante de córnea, el epitelio
corneal se regenera en 24 horas. Se recomienda no usarlo por más de un mes y si es necesario
usarlo por más tiempo se debe de cambiar.

EXCRETORA
Lago lagrimal – menisco lagrimal – punto lagrimal (superior e inferior) - Canalículos lagrimales
(superior e inferior) - canalículo común – saco lagrimal - Conducto lacrimonasal.
Cualquier obstrucción a este nivel produce: Epifora (derrame de lágrima por exceso de secreción u
obstáculo en el desagüe).
PROBLEMAS EN LA EXCRECIÓN
Agenesia: no están formados o perforados los puntos lagrimales (recién nacidos), epitelización por
irritación crónica (conjuntivitis crónica). Se presentan en pacientes seniles con ectropión.
Tratamiento: es quirúrgico, se busca el punto lagrimal y se hacen 3 cortes (plastia del punto
lagrimal) y se quita un pedazo (destechamiento), se hace un corte o hendidura.
Dacrioestenosis: obstrucción de la vía excretora lagrimal generalmente es a nivel del conducto

lacrimonasal. Repliegue de la mucosa a nivel del meato inferior (válvula de Hasner) se presenta en
recién nacidos o en los primeros meses de la vida, es muy frecuente. Se presenta con epífora,
infecciones frecuentes o de repetición. El diagnóstico es clínico.
Tratamiento: masaje + antibiótico (sulfacetamida-neomicina compuesta-cloranfenicol), el masaje

es a nivel del saco para aumentar la presión y que se venza la obstrucción, es muy efectivo en 60%
de los casos. El masaje consiste en presionar 10 veces de 3 a 4 veces al día.
El sondeo lagrimal es ideal de 4 a 6 meses antes del año de edad. Se hace con sondas de Bowman
(especie de alambre de calibre de 4, 3, 2 ó 4, 3 los más usados), se dilata el punto con un dilatador,
se pasan las sondas primero en sentido vertical y luego en horizontal y nuevamente vertical, si se
hace bien no necesita otro sondeo, si no funciona se hará dacriointubación que consiste en meter
un tubo de silicón y dejarlo 3 a 4 meses, tiende a no cerrarse.
Dacriocistorrinostomía: hacer un paso directo del saco lagrimal hacia la nariz (implica una
osteotomía). Se realiza en mayores de 8-10 años y para evitar deformaciones en el cartílago de la
nariz.
Dacriocistitis: puede ser aguda o crónica. Inflamación e infección del saco lagrimal, ocurre por
obstrucción de la vía de distensión del saco por una bacteria, hay aumento de volumen, dolor,
hiperemia local, secreción, síntomas de generales. Tratamiento penicilina procaínica, dicloxacilina,
etc. En 2-3 semanas puede hacer un absceso y si lo hay se tiene que drenar. Dacriocistitis crónica
puede agudizarse, presenta epífora. Tratamiento dacriointubación o dacriocistorrinostomía.
Lesiones de los canalículos: son traumáticas, y generalmente producidas por accidente

automovilístico, mordedura de perro, etc. Se reparan tanto el superior como el inferior con sonda
de pig tail, que se deja por 3-4 meses, el paciente tiene que movilizarla para que no se pegue.
Conjuntiva: el nitrato de plata ya no se usa, ahora se usa el cloranfenicol.

5.- Parpados
Son 2 repliegues musculo cutáneos cuya función es la protección del globo ocular y la distribución
de la lagrima.
Tiene un borde superior que se continúa con la piel de la mejilla. Tiene 2 ángulos llamados canto
(interno y externo).
El borde libre tiene una porción ciliar y una lagrimal (que va del punto lagrimal al canto interno).
Se cierra por el orbicular de los parpados inervado por el VII (facial).
Apertura elevador del parpado superior ayudado con el de Miller con inervación simpática.
Su piel es delgada, se puede infiltrar por edema, sangre, aire, tejido celular subcutáneo. Se sutura
con material no absorbible (Nylon corto)
Tejido Celular Subcutáneo
Tarso Se suturan con material absorbible

conjuntiva
Meibomio: en el espesor del Tarso
Contiene glándulas sebáceas
Zeis: pequeñas anexas a un folículo pilos
Contiene Glándula Sudorípara Moll Anexa a folículo piloso
Alteración congénita de los parpados
Epicanto
Pliegue de piel vertical que corta al canto interno puede ir de arriba hacia abajo (directo) o de
dirección (inverso). Se observa en los primeros meses de vida si no desaparece con el desarrollo. El
Tratamiento es quirúrgico. Generalmente desaparece con el desarrollo. En Orientales.

Epiblefaron
Es un pliegue de piel redundante en el parpado inferior que empuja el borde libre del parpado
hacia adentro se ve mucho en niños pequeños y gorditos de meses.
Globoma del parpado
Falta de cierre de los parpados y falta de un seguimiento del parpado afecta al parpado superior,
es un problema donde el ojo queda expuesto. Tx Qx.
Blefarofimosis
Alteración en donde hay una depresión de la hendidura y la apertura palpebral se puede

acompañar de ectropión. Tx cirugía platica.
Anquiloblefaros
A partir del séptimo mes de embarazo los parpados se separan pero en este caso no lo hacen,
puede ser total o parcial y puede confundirse con blefarofimosis. Tx Qx.
Simblefaron Adiquirido
Como secuela de una quemadura (Alcalis) común entre la conjuntiva bulbar y la palpebral
(adherencia) o con la cornea.
Ptosis
Es la caída del parpado superior puede ser uni o bilateral, congénita o adquirida;
Congénita es bilateral.
Adquirida sus causas son:
 Neurológica por lesión del Motor Ocular Comun ( III par)

 Miogenica por alteraciones del elevador del parpado superior( más frecuente en
miastenia gravis)
 Cicatrices, involutiva o senil (perdida de elasticidad de los tejidos)
La apertura palpebral mide 10 mm se compara un con otro.
Ptosis leve 2-3 mm igual a la Ambliopia
Ptosis moderada 3-5 mm parpado superior abarca 2mm de la cornea
Ptosis Severa 6-7 mm Parpado inferior llega al limbo

El tratamiento es Quirúrgico.
 Antes se valora la función del obturador del parpado superior si tiene buena función se
hace recesión de este (se corta un pedazo de este para darle más fuerza).
 Si la función es mala se hacen riendas frontales, tomar con un material no absorbible el

tensor superior e insertarlo por la ceja a nivel frontal. (Suspensión al frontal) (Seda, Nylon,
Fascia lata, Poliéster, Silicón)
Ptosis postraumática por proceso inflamatorio y a las 2-3 semanas el parpado funciona
nuevamente.
Alteraciones del borde libre de los Parpados
Entropión
Es la inversión del borde libre de los parpados puede ser congénito o adquirido (más frecuente).
Espástico (más frecuente)
Adquirido Cicatrizal
Mecánico
 El espástico ocurre en pacientes seniles
 El mecánico se da por blefaroespasmos cierre enérgico del parpado. Hay un cierre

repetitivo fuerte de los parpados
 El Cicatrizal se da cuando hay una herida y se sutura mal por alguna tumoración o proceso
inflamatorio, Produciendo un Leucoma (herida blanca de la córnea).
 En el Entropión en general, el parpado se mete hacia el globo ocular desepitelizacion de la

conjuntiva, cornea o incluso ulcera. Tx Qx. Se saca el borde se reinsertan las aponeurosis y
se dan lubricantes (disminuir la irritación).
Ectropión
Eversión del borde libre de los parpados. Afecta más al parpado inferior tiene causas congénitas o
adquiridas.
Involutiva (más frecuente) Sensación de C. extraño
Adquiridas Cicatrizal Síntomas Queratinización de M.
Paralitica (parálisis facial) Epifora
Ojo Rojo

Se observa mas en personas de tes blanca hay exposición de la conjuntiva palpebral, se reseca, hay
queratinización de la conjuntiva. Tx Qx reinserción de los tejidos para colocarlos bien.
Alteraciones de las pestañas
Triquiasis
Alteración en la dirección de las pestañas se dirigen hacia adentro puede ser secuela de
quemaduras o herida; producen irritación crónica de la conjuntiva y cornea en la que se debe de
hacer depilación de las pestañas. Su Tx es Necrosis del folículo piloso con crioterapia, con láser,
electrolisis para matar el folículo.
Distriquiasís
Hilera anormal de pestañas, normalmente nacen en la parte anterior del borde libre y en este caso
lo hace en la posterior por quemaduras o heridas palpebrales.
Madorosís
Ausencia de las pestañas por proceso inflamatorio, herida y paciente psiquiátricos; hay sensación
del cuerpo extraño (retogebio).
Poliosís
Pestañas o cejas blancas (vitíligo) acompaña a una queitis inespecífica (BKH). Lunar etc.
Alteraciones inflamatorias
Blefaritis
Es el edema inflamatorio de los parpados secundario a una inflamación e infección de la que la

más común es la marginal y afecta un borde libre del parpado.
 Seborreica o escamosa. No se cura. Es crónica.
 Ulcerativa o estafilocócica: afecta por temporada.
Blefaritis Seborreica o Escamosa
Es la más infrecuente. Inicia en la edad escolar se asocia a la seborrea de la piel, tiene que ver un
hongo (Pitylosporum ovale) es un problema crónico el paciente lo tiene por toda su vida.
Cuadro Clínico
 Prurito
 Hiperemia palpebral
 Parpados rojos y descamados
 Acumulación de sebo en la base de las pestañas

Tratamiento
 Antibióticos y esteroides: Prednizolona/Flúor 4 veces al día una gota.
 Fomentos calientes para quitar escamas,
 Masaje (función glandular) y Aseo.
 Tratamiento de sostén con shampoo anti caspa: triator (ketaconazol) con la espuma se da
masaje en ceja y pestaña dos veces por semana.
 Sulfacetamida Prednisolona por dos semanas
 Neomicina compuesta en caso que sea grave.
Blefaritis Ulcerativa o estafilococcica
Es un proceso infeccioso agudo que se ve en niños preescolares y escolares, puede ser

complicación de una rinitis, rinofaringitis, faringitis y hay secreción en los parpados,” hiperemia”,
formación de costras alrededor del borde libre. Puede afectar al folículo piloso y causar madarosis.
El agente es el estafilococo epidermidis o aureus. Tx antibiótico sistémico (eritromicina,

dicloxacilina) y tópicos (cloranfenicol, sulfacetamida). Aseo riguroso con fomentos calientes para
retirar costras en 2-3 semanas. Se resuelve el cuadro.
Orzuelo
Infección con inflamación de la glándula sebácea es más aparatoso el interno, la gente le llama
perrilla.
 Externo.- afecta a la glándula de Zeiss
 Interno.-afecta a la glándula de Meibomio. Hay Dolor, hiperemia, aumento de Volumen,

calor local, proceso agudo, duele puede haber formación de abscesos que pequeños,
puede afectar a 2-3 glándulas y complicarse con celulitis preseptal. Tx, fomentos calientes,
drenaje con una aguja. Si es grande dar antibióticos. Sistémico “debridacion” o punción de
absceso en 2-3semanas desaparece.
Chalazión
Inflamación de tipo granulomatoso de una glándula sebácea (meibomio), no es aguda, crecimiento

de la glándula, le puede o no anteceder el orzuelo. Su principal problema es estético, es un nódulo
en el parpado y no molesta. No se quita con Tx, si es grande se hará Qx.

Tumores Palpebrales
Tumores benignos
 Verrugas Vulgares: Se asientan en los parpados
 Nevos
 Queratosis Actínica: Paciente Senil. Por efectos de Rayos UV. Es una verruga pigmentada.
 Antelanoma: Placas Blanco amarillentas en los parpados. En pacientes con

hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
 Molusco contagioso: Virus de Transmisión Sexual.
Tumores Malignos
 Cáncer Basocelular: El más Frecuente. Afecta principalmente parpado inferior en tercio

interno. En Pacientes Seniles. Se presenta como Ulcera, Nódulo y/o Costra. Su Tratamiento
es la Resección amplia.
 Cáncer Espinocelular: Es el más agresivo de Metástasis. Lleva a la muerte.
 Carcinoma de Glándulas Sebáceas: Puede simular una chalazión. Se debe hacer Biopsia.
 Carcinoma de Células Escamosas: Muy agresivo pero poco frecuente.
 Melanoma.

6.- CONJUNTIVA
Membrana transparente vascularizada que recubre al globo ocular en su parte anterior y al

parpado en su parte posterior, protege al globo y permite movilidad del mismo constituida por
una lámina propia y un epitelio.
 Conjuntiva bulbar se divide en marginal y tarsal.

 Conjuntiva palpebral.
Unidas por un pliegue (fondo de saco superior e inferior) tiene formaciones como el pliegue
semilunar y la caruncular.
Tiene folículos (tejido linfoide que ayuda a la defensa y que están presentes en toda la conjuntiva y
se hipertrofian en padecimientos infecciosos) y Papilas vascularizadas se hipertrofian en procesos
alérgicos o en pacientes que usan lentes de contacto (glándulas lagrimales accesoria glándulas
caliciformes productora de mucina)
Triada sintomática común a todas las conjuntivitis:

 Ardor
 Sensación de cuerpo extraño
 Escozor
“Las conjuntivitis no duelen.”
Hay una hiperemia conjuntival
Notas:
Existen 3 tipos de Hiperemia:
 Conjuntival: presente en las conjuntivitis (vasos gruesos tortuosos alejados del limbo que
lleva sangre más dura que las filiares)
 Ciliar (vasos pequeños radiados al limbo habla de glaucoma o uveítis). Sangre más roja.
 Mixta: cuando se hablan de las dos.
CONJUNTIVITIS
Inflamación de la conjuntiva.
Tipos:
 Infecciosa
o Bacteriana
o Viral
 No infecciosa

CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Es la más frecuente. Puede ser Secretante y catarral.
Etiología: Cocos Gramm Positivos (+): Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Moraxella lacunata,
Neumococo, etc.
Se adquiere por contacto directo. Se presenta con la triada conjuntival y con secreción que puede
ser amarillenta blanquecino verdosa, puede ser abundante que puede afectar a los 2 ojos
aglutinando las pestañas.
Diagnostico: es clínico. Se tienen que ocluir los parpados.
Tratamiento: Antibióticos de primera elección en conjuntivitis no complicada como son:

1.-Cloranfenicol
2.- Neomicina compuesta
3.- Sulfacetamida
Se dan en solución oftálmica cada hora máxima cada 4 hrs. Dependiendo de la gravedad del
cuadro durante diez días mínimo, 2 gota o ungüentos durante la noche.
Si el proceso es moderado o severo se dará un esteroide (fluocindona prednisona y

dexametasona)
Un vasoconstrictor: nafazolina, para disminuir la hiperemia.
Las conjuntivitis mal tratadas o resistentes a los antibióticos de primera elección se darán de 2da
elección:
1. gentamicina,
2. ciprofloxacino,
3. tobramicina.
CONJUNTIVITIS NEONATAL
Es un tipo especial de conjuntivitis bacteriana se presenta en recién nacidos. Es poco frecuente
Etiología: Producida por gonococo (blenorrágica: Gonorrea). Se produce a través del paso por el
canal de parto, se presenta a los 2-3 días del nacimiento.
Produce una conjuntivitis híper aguda es grave porque el gonococo puede perforar la cornea.
Produce blefaroedema bilateral (una secreción abundante generalmente sanguinolenta)
Tratamiento: penicilina sódica cristalina + gentamicina o tobramicina ciprofloxacino, antibióticos

tópicos es cada 10 o 15 min. Con aseo de toda la secreción en 2-3 días puede penetrar el ojo
Complicación: endoftalmitis perforación, perdida del ojo.

CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA en Neonatos
Se presenta a los 5 o 7 días de nacimiento producen conjuntivitis severa, se adquiere por el paso
del producto en el canal de parto.
Tratamiento: Antibióticos de primera elección. Valorar tratamiento Sistémico.
CONJUNTIVITIS QUÍMICA
Se adquiere por el paso a través del canal de parto y al niño le entran los antisépticos usados en
el parto, la única ventaja es que no es tan severa. Tratamiento Antibióticos tópicos.
TRACOMA
Ocasionado por C. trachotamis, afecta a pacientes inmuno deprimidos o desnutridos, tiene 3

etapas.
 Folicular hay hipertrofia de folículos
 Papilar hay hipertrofia de papilas
 Cicatrizal: afecta la cornea y producen panus (opacificación y vascularización de la cornea)
y puede ocasionar una baja visual importante.
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA
Es producida por C. trachomatis da conjuntivitis folicular puede afectar uno o dos ojos, produce
conjuntivitis de repetición,
Tratamiento:
 Para la conjuntivitis: manejar antibióticos de 2da elección
 Sistémicos de elección como tal para la chlamydia: Tetraciclina, Eritromicina, azitromicina.
 El tratamiento Sistémico debe ser a la pareja y eritromicina en ungüento, el manejo es
durante 2 semanas.
CONJUNTIVITIS VIRALES
Conjuntivitis epidémica: es la causante de las epidemias de conjuntivitis. Ocasionada por

adenovirus tipo 8.
Es una conjuntivitis muy contagiosa se adquiere por contacto directo, puede afectar a los dos ojos,
produciendo un proceso inflamatorio importante y de evolución muy rápida.
Se puede acompañar de malestar general, fiebre, secreción serosa, mucosa, hiperemia y lo clásico:
“infarto ganglionar preauricular”
Diagnostico: clínico.

Tratamiento: Antibióticos de segunda elección. Si no hay complicación, dar esteroides tópicos y

antihistamínicos orales (cloratadina, fenidramina)
Cuando hay fiebre dar AINES.
El tratamiento es por 2-3 semanas dependiendo de la virulencia, el virus produce infiltrados en la

cornea, pudiendo dar leucoma que tarda en desaparecer.
Se debe usar lubricantes por un tiempo largo.
En cuadros muy severos dar esteroides sistémicos.
AINES tópicos: diclofenaco, ketorolaco.
La historia natural de la enfermedad dura 10 días y luego disminuye.
CONJUNTIVITIS MICÓTICA
El hongo más frecuente es el aspergillus o candida albicans, en México se localizan en los estados
del sureste, es un proceso inflamatorio importante. (Trauma vegetal). El tratamiento es con
Natamicina o preparar ketoconazol y anfotericina B.
CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSAS
ALÉRGICAS
Son muy frecuentes afectan a un porcentaje muy alto de la población.
Alérgica propiamente dicha: es la más frecuente se presenta en niños escolares se asocia a otro
tipo de alergia (asma, rinitis alérgica). El síntoma cardinal es el “prurito”, ojo rojo fotofobia, puede
haber secreción mucosa o muco hialina.
Exploración: hiperemia conjuntival especie de red vascular en conjuntiva secreción escasa,

hipertrofia papilar, blefaroedema, se presenta con exacerbaciones y remisiones.
FLICTENILAR
Tiene etiología alérgica, respuesta alérgica a toxinas bacterianas (faringitis, rinitis).
Caracterizado por nódulos los cuales son levantados blanquecinos, vasos en dirección del nódulo
puede ser uno o más.
Se localizan en el limbo
Tratamiento: Esteroides tópicos remite en 2-3 días.

CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL
Es la más severa, se presenta en esta estación o en cualquier época del año.
Cursa con fotofobia, pseudo ptosis (voluntaria), hiperemia conjuntival severa, tiene cambios de
tipo degenerativo, la conjuntiva se pinta de color café ocre, hay hipertrofia papilar importante,
nódulos de tantras (nódulos por acumulación de eosinófilos), también hay pseudopterigion hay
una forma palpebral y otra del limbo.
Tratamiento:
 Esteroides cuando el proceso inflamatorio es importante cada 4 hrs. Por 2-3 semanas y se
suspenden ya que pueden producir opacidades en cristalino y producir 1 catarata y
glaucoma.
 AINES tópicos para el prurito y proceso inflamatorio.
 Vasoconstrictores para reducir la hiperemia,
 Antihistamínicos sistémicos, inhibidores de la de granulación de mastocitos (los cuales
impiden la migración de neutrófilos) medoclimida, azelastina, loratadina se dan por
tiempos largos 1 gota cada 12 hrs.,
 Ciclosporina A en solución Oftálmica.
CONJUNTIVITIS QUÍMICA, FÍSICA y/o AMBIENTALES.
Pterigión y pingüecula: tienen la misma etiología, factor genético y una irritación crónica (polvo,
rayos uv, etc.)
Pingüecula: es un engrosamiento de las fibras elásticas de la conjuntiva. Se presenta como un

nódulo blanco amarillento. Cuando se acompaña de hiperemia se denomina pingüeculitis, si no
está inflamado el tratamiento se basa en lubricantes. El Tratamiento puede ser Quirúrgico. Pero
casi no se opera.
Pterigión: Neoformación fibrovascular de la conjuntiva vulgar que invade la cornea. Se presenta

en la conjuntiva del lado interno aunque también en el externo. Si no está inflamado solo se darán
lubricantes. Si esta inflamado se darán AINES o el Tratamiento Quirúrgico Definitivo del Pterigión:
injerto de conjuntiva y el implante de membrana amniótica. Uso de mitomicina c que evita la
cicatrización y proliferación de células.
Complicación más frecuente: recidiva a los 2-3 meses 60%

7.- CORNEA Y ESCLERA

Cornea
Parte de los medios transparentes del globo ocular, se encarga del mayor poder de refracción del
ojo (+43 dioptrías)
Es transparente, circular, con un diámetro de 10mm, tiene el ligamento más pequeño en sentido
vertical, esta irrigado por las lagrimas.
La unión de la esclera con la cornea es el limbo, que esta inervado por el V nervio craneal.
Si el diámetro es menor a 9mm se llama microcórnea y puede ser un ojo de tamaño normal, un
diámetro mayor de 11mm se llama megalocornea.
La cornea está formada por 5 capas:
1. Epitelial: capa más superficial formada por capas de células. Su característica es que es
fácilmente regenerable (entre 24 y 48 hrs.) y deja pasar las sustancias liposolubles.
2. Membrana de Bowman: concentrado de células que dan sostén al epitelio.
3. Estroma: es la capa que ocupa el mayor grosor de la cornea 90% formada por queratocitos
y fibras de colágena.
4. Membrana de Descemet: es delgada y es la de mayor resistencia.
5. Endotelio: capa de células exagonales única caracterizado por no regenerarse, es

importante para la cornea ya que deja pasar agua y es necesario para mantener la
hidratación ideal de la cornea.
Si se daña la cornea se edematiza y pierde transparencia.
La cornea tiene una triada sintomática:

1. Fotofobia
2. Lagrimeo
3. Blefaroespasmo
Debido a una sensibilidad especial, las alteraciones de la cornea se llaman queratitis (donde solo
se lesiona el epitelio y membrana de Bowman) pueden ser infecciosas (bacteriana, viral micótica)
o no infecciosas.

QUERATITIS BACTERIANA
La más frecuente. Tiene que haber antecedente de lesión corneal (erosión por ulcera) para perder
la continuidad de epitelio.
Las bacterias más frecuentes son cocos gram (+) como son Staphylococcus aereus, epidermidis,
estreptococos B hemolítico, neumococo.
Generan una secreción purulenta (blanquecina, amarillenta o verdosa) con disminución de la

agudeza visual, hiperemia mixta y lesión corneal.
Diagnostico Etiológico:
 La ulcera avanza con un borde activo y el borde posterior que va cicatrizando (Ulcera
Serpental), es causado por neumococo.
 La ulcera por estafilococo son únicas irregulares de borde nítido fondo blanquecino y se
complican con hipopion.
 Ulcera por pseudomonas es muy agresiva, se presenta en pacientes inmunoderpimidos
puede llegar a perforación.
Tratamiento:
 Antibióticos de segunda elección (gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina).

 Antibióticos de tercera elección (Latifloxina, gatifloxacino, moxifloxacino y netilmecina)
 En todas las lesiones cornéales NO USAR ESTEROIDES, porque reducen la inmunidad local
y no deja que se regenere la cornea, se recomienda antibiótico cada 3 o 4 hrs.
 Contraindicado: ocluir un ojo.
Endoftalmitis: infección dentro del ojo.
Ulcera superficial: se maneja de manera ambulatoria se cita cada 2 o 3 días y si es ulcera profunda
se hospitaliza al paciente.
Complicaciones: hipopion séptico con bacterias y aséptico solo en reacción inflamatoria,

perforación de la cornea y endoftalmitis. Una vez que la ulcera está limpia y no hay secreción se le
tapara el ojo al paciente para favorecer la cicatrización.
La mayoría de las ulceras dejan un leucoma (mancha blanca en cornea por cicatrización) si esta en
el centro el paciente es candidato a transplante de cornea.
Si hay riesgo de perforación se pone un lente blando o injerto libre de conjuntiva o membrana
amniótica.

QUERATITIS VIRAL:
Frecuentemente es ocasionada por herpes simple tipo 1 que afecta cornea y conjuntiva, ocasiona
la triada corneal, ojo rojo, puede haber dolor, disminución de la agudeza visual.
Dendrita (lesión patognomónica) que se convierte en ulcera geográfica en paciente mal tratado.
Diagnostico clínico por antecedentes: la primera infección sucede en la niñez y pasa desapercibida
se puede complicar a uveítis o queratouveitis.
Se utiliza lámpara de hendidura y se tiñe con fluoresceína.
Tratamiento: Aciclovir en ungüento oftálmico 2/3 veces al día por 8 a 10 días se siguen 2 métodos:
1. aplicar aciclovir y cerrar el ojo.

2. desbridar la dendrita con hoja de bisturí. Se tapa el ojo desde el principio.
El aciclovir es toxico para el epitelio (no dejar por muchos días), se debe informar que la
inflamación le puede dar en ese mismo o en el otro ojo.
Se debe administrar aciclovir sistémico cuando la infección sea por herpes zoster, ya que tiende a
afectar la rama oftálmica del trigémino. (Provoca Pseudo dendritas)
Complicaciones:
 Trabeculitis cursa con hipertensión ocular

 Uveítis anterior (queratouveitis): dar Ciclopléjicos.
QUERATITIS MICÓTICAS
Son más frecuentes en pacientes que vienen del campo, costa e inmuno deprimidos, producida
por hongos filamentosos, aspergillus y levaduras como candida albicans.
Afecta al paciente que tuvo trauma con alguna rama o tronco de madera si no se diagnostica a
tiempo el tratamiento será difícil, avanzan lentamente.
Cuadro clínico: Ulcera micótica, lesión más grande central y lesiones satélites a su alrededor. No
hay secreción purulenta y tienen un pronóstico malo.
Tratamiento: Natamicina, anfotericina B con lágrimas artificiales, nistatina (para candida albicans)
En ulceras complicadas con endoftalmitis que no responden se puede hacer:
 Evisceración.- Quitar la cornea o hacer una vía de drenaje entre cornea y esclera y vaciar el
contenido.
 Enucleación. - Quitar todo el globo ocular, se desinsertan todos los músculos y se quita
todo el nervio óptico.

QUERATITIS NO INFECCIOSA (TRAUMÁTICAS)
Se retira el cuerpo extraño y se dará antibióticos, ocluir el ojo por 24 o más hrs.
Degeneraciones: Xerontoxón (arco senil) entre la lesión y el limbo hay una zona de cornea
transparente.
DISTROFIAS
Alteraciones en la estructura del tejido de la cornea, algunas afectan el epitelio, estroma o

endotelio, son bilaterales y afectan el centro de la cornea.
DISTROFIA ECTASICA (QUERATOCONO)
La cornea se deforma en forma de cono, con un vértice donde se adelgaza la cornea, es bilateral,
progresiva y produce astigmatismo irregular y Miopía (de curvatura).
Se presenta en edad escolar o juvenil. Tiene carga genética. El paciente refiere disminución de la
agudeza visual.
Diagnostico: Clínico y por queratometría (revisión de los radios de curvatura de la cornea)
 Normal de 42 a 46 dioptrías, 48 a 58 dioptrías pensar en cono.
Tratamiento.- Corrección óptica:
1. Lentes de armazón. Cuando el astigmatismo no es tan irregular.

2. Lente de contacto rígido cuando no mejora con el armazón.
3. Queratopatia penetrante o transplante de cornea, de donadores cadavéricos
4. Cross Liking. Riboflavina (para cerrar las fibras) mas irradiación ultravioleta.
Características de los donadores: NO haber muerto de enfermedad infecciosa, cáncer que de

metástasis, no haber estado en terapia intensiva por mucho tiempo, ni ser viejo.
La cornea se le hace un corte con un trepano, se transplanta y sutura. La cornea es vascular pero
puede presentar rechazo. Se hará un segundo transplante en caso de que se vascularice.
Complicaciones: hipertensión (glaucoma) catarata.
Esclera
Tejido fibroso formado por la epiesclera que tiene vasos y una lamina interna (que está en
contacto con la coroides) formada principalmente por colágena.

EPIESCLERITIS
Inflamación de la capa superficial y vascular, se presenta en mujeres mayores de 40 años

asociados a enfermedad autoinmune.
Cuadro clínico: hiperemia profunda, dolor ocular que aumenta con los movimientos del ojo puede
ser de 2 tipos:
1. Simple.- afecta a las zonas expuestas, como ángulo externo o interno.

2. Nodular.- nódulo blanco amarillento con vasos a su alrededor.
Diagnostico: Es meramente clínico.
Tratamiento: Fenilefrina. AINES tópicos y sistémicos. Esteroides tópicos a veces sistémicos. En 2 o

3 semanas se cura. Puede recidivar.
ESCLERITIS
Inflamación de la esclera propiamente dicha en pacientes con enfermedad de la colágena (artritis

reumatoide). Son pacientes de 60 y 70 años.
Puede ser Necrótica y No Necrótica. Puede ser difusa y nodular (es lo más frecuente).
Puede haber Escleritis anterior, posterior y ecuatorial.
Diagnostico: Dolor, antecedentes de AR, hiperemia profunda (vasos gruesos y sangre obscura)
 Nodular: nódulo profundo doloroso.

 Escleritis posterior es difícil de observar solo con ultrasonografía para el diagnostico.
 Escleritis necrótica es más severa, hay una zona de necrosis (blanquecina, isquémica que
con el tiempo se hace obscura)
Tratamiento: Esteroides a dosis altas (100 a 120 mg.)
ESTAFILOMA
Adelgazamiento de la esclera con protrusión del tejido uveal subyacente secundario a glaucoma,
traumatismo, escleritis, cirugía.
Tiene un componente hereditario. Es raro. Se asocia con miopías altas.
Puede ser:
 Anterior:
o Ciliar: si esta en el cuerpo ciliar o
o Intercalar: si está entre el estoma y el tejido ciliar.
 Posterior: es secundaria a miopía axial de 8, 10 o 15 dioptrías.
Tratamiento: Parche de esclera, prótesis de ojo evisceración y enucleación

8.- ÚVEA
Capa media vascular de la túnica del globo ocular, está compuesta por: Iris, cuerpo ciliar y
coroides.
 Iris: es el color del ojo, tiene la función de contener la pupila y deja pasar mayor o menos
cantidad de luz. Tiene 2 músculos, el dilatador y el esfínter pupilar, con un epitelio anterior
y otro posterior.
 Cuerpo ciliar: Estructura triangular, que tiene una porción anterior compuesta por los
procesos ciliares (Pars plicata), en su conjunto forman la corona ciliar, una parte posterior
(Pars plana). Tiene 2 funciones, la producción de humor acuoso y acomodación.
 Coroides: Es una capa entre la retina y la esclera, que les da nutrición. Está formada por
una membrana supracoroidea, capa de grandes, medianos y pequeños vasos (membrana
de Brush).
UVEÍTIS
Inflamación de una estructura de la úvea. La primera causa de uveítis es traumatismo, la segunda
enfermedades autoinmunes (AR, LES, EA). Se clasifica de la siguiente manera.

UVEÍTIS ANTERIOR
Es la más frecuente. Su principal causa son los traumatismos y cuerpos extraños. Puede ser
granulomatosa y no granulomatosa
Uveítis Anterior No Granulomatosa: Es la más frecuente. Se presenta como reacción inmunológica

y es secundaria a enfermedades autoinmunes.
Uveítis Anterior Granulomatosa: es menos frecuente, secundaria a infecciones no piógenas (lepra,

Tb, sífilis). Puede ser resultado de otra enfermedad como sarcoidosis, oftalmia simpática)
Cuadro clínico:
Dolor ocular, Fotofobia, Ojo rojo, Disminución de A/V. (la perdida de la agudeza visual puede
deberse a una opacidad importante en el humor acuoso o un edema macular cistoide)
Exploración (Signos):
**Las goniosinequias se encuentran en el ángulo. En uveítis severas puede haber sinequias

posteriores a todo el margen de la pupila y causar como complicación numero 1: glaucoma agudo
y se denomina seclusión(360°)/oclusión pupilar(membrana tapa toda la pupila). Esto aumenta la
presión y se produce Iris bombé, anillo de bocius, que se trata con iridectomía con laser o
iridectomía. Como segunda complicación: la catarata.

Diagnostico: clínico. Antecedentes de AR, sino hay antecedentes y la uveítis es severa se deben
hacer estudios para identificar el agente etiológico: BH, VDRL, Velocidad de sedimentación, células
LE, factor reumatoide, proteína C reactiva, Rx de articulaciones o de columna lumbosacra,
anticuerpos antinucleares. Si no se encuentra nada se le consideras Idiopáticas.
UVEÍTIS INTERMEDIA
 Pars Planitis.
 Asociada a esclerosis múltiple.
 Se presenta en adultos y jóvenes
 Es binocular y asimétrica (un ojo más afectado)
 Puede combinarse con Uveítis anterior leve
 Puede ir de silenciosa a severa
 Produce exudados blanquecinos (bancos de nieve) que inflaman vítreo anterior y despúes
afecta cristalino produciendo catarata patológica.
 Cuadro clínico: Miodesopsias por inflamación del vítreo, disminución de A/V.
 Complica a edema macular cistoide, neuritis óptica, hemorragia vítrea, desprendimiento
de retina
 Tratamiento: Esteroides cada 3-4 semanas por inyección transeptal.
UVEÍTIS POSTERIOR
 Coroiditis, retinitis, coroiretinitis o retinocoroiditis.

 De Etiología infecciosa (Parásitos, Bacterias, Hongos) y No Infecciosa (sarcoidosis)
 Pueden cursar con uveítis anterior leve
 Cuadro clínico: miodesopsias, disminución de la A/V si afecta área macular.
Causa infecciosa: la más frecuente es la parasitaria: Toxoplasma gondii.
Puede ser congénita o adquirida.
Produce coroiretinitis con focos de exudado cómo manchas blanquecinas en retina y cicatrices
corioretinianas.
Produce Vitritis, Uveítis posterior y vasculitis
Afecta a la mácula, es bilateral.
Su diagnostico es con anticuerpo antitoxoplasma o ELISA.

El tratamiento de elecciones de tres medicamentos:

 Pirimetamina,
 TMP-SMX,
 Azitromicina,
 Prednisona.
Otras causas infecciosas como toxocariasis, cisticercosis, por CMV, sífilis, herpes simple, herpes
zoster, histoplasmosis.
 Citomegalovirus: infección oportunista, cursa con retinitis severa, en pacientes con VIH +
conteo bajo de CD4, afecta al nervio óptico. Se trata con anciclovir y foscarnet.
Tratamiento general de uveítis:
 Sistémico: Esteroides, AINEs (prednisona, Succinato de metilprednisolona, naproxen)
 Local: Esteroides (dexametasona, metilprednisolona) en inyección subconjuntival,

subtenoniana, transeptal, retro bulbar (Uveítis posterior)
 Tópico: Esteroides y AINEs (flourometalona, dexametasona, piroxicam, ketorolaco)
 Si el proceso inflamatorio es muy grave dar inmunosupresosres: Ciclosporina y

Metrotexate.
 En uveítis anteriores: Ciclopléjicos para evitar sinequias.

9.- Cristalino
Lente biconvexo, detrás del iris y delante del h. vítreo enfoca los rayos de luz a nivel de la retina.
Sostenido por la zónula que va del ecuador del cristalino al músculos ciliar, avascular, su diámetro
es de 4mm y su espesor central de 4-5mm, con poder de +19.00 dioptrías que aumentan en la
acomodación, formado por cápsula (anterior y posterior), corteza (anterior y posterior) y núcleo.
Núcleo: central y dependiendo de la etapa en que se forma se llama embrionario, fetal, infantil,
del adulto. Contiene muchas proteínas (estructura del cuerpo que más proteínas tiene).
Epitelio anterior: las células epiteliales migran hacia el ecuador (proceso que dura toda la vida) en
donde se convierten en fibras cristalinianas.
Ojo fáquico: cuando tiene cristalino.
Tiene un alto contenido de proteínas, agua y electrolitos (K en mayor cantidad), es transparente.
Cuando falta un pedazo del cristalino se llama coloboma.
Cuando hay ausencia de cristalino se denomina afaquia.
Cuando hay un lente intraocular (por cirugía) se denomina pseudofaquia.
La afaquia puede ser congénita o adquirida (extracción de una catarata).
CATARATA
Opacidad del cristalino que interfiere con la agudeza visual. Su clasificación es etiológica.
Cuadro clínico: disminución de la agudeza visual, visión borrosa, alteración de la visión de colores,
del contraste o la luz.
Diagnóstico: es clínico y se observa con la lámpara de hendidura, además de un examen completo

ya que el paciente puede tener otra patología que disminuya su agudeza visual.
Catarata senil
Catarata total hacer ultrasonido A y B donde la principal causa es la senil, se presenta en pacientes
mayores de 60 años o antes (presenil).
Factores predisponentes: rayos UV, factor genético, la formación de la opacidad se debe a la

desnaturalización de proteínas del cristalino, se hidrata mas el núcleo y se empieza a esclerosar ,
se condensa y se vuelve amarillo-café. La catarata senil puede ser cortical, nuclear (si básicamente
la esclerosis del núcleo es lo que afecta la visión) o corticonuclear.

Es evolutiva, progresiva, empieza a afectar la agudeza visual, puede ser insipiente, en evolución,
madura o hipermadura (catarata morgagniana).
Catarata presenil
Se da entre los 40 y los 60 años de edad y su evolución es básicamente igual a la senil.
Catarata metabólica
Lo más frecuente es por diabetes mellitus después de 5 años de ser diabético es subcapsular
(anterior o posterior), pero si tiene características de senil y metabólica es mixta.
Catarata traumática
En los traumas es muy frecuente. La catarata puede ser por trauma contuso (golpe), no es
necesario una herida penetrante para que se forme la catarata, cuerpo extraño, procedimiento
quirúrgico que implique descompresión de la cámara anterior, cuando hay ruptura de la cápsula
del cristalino penetra más agua y el cristalino se opaca.
Catarata patológica
Cuando es secundaria a una enfermedad ocular como uveítis crónica, que el proceso inflamatorio
se opaca el cristalino, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma.
Catarata congénita
Poco frecuente, puede afectar los dos ojos, se presenta desde el nacimiento o en los primeros
meses.
Causas: por herencia dominante o recesiva, infección materna (TORCH), alteraciones metabólicas
de la madre o del recién nacido.
La de peor pronóstico es la monocular por que el diagnóstico es tardío, son más densas, el niño ve
con el ojo que no tiene catarata y el manejo es controversial, y el pronóstico es malo porque la
rehabilitación no es fácil y adquieren ambliopía. Los lentes intraoculares en cataratas sistémicas
congénitas producen inflamación severa, rechazo hace uveítis crónica, glaucoma. Actualmente se
ponen después de 3-4 horas.
Se manejan con lentes de contacto o gafas.
Catarata por esteroides
Producen opacidades cristalínicas ya sea sistémicas o tópicas, se ve en pacientes con artritis

reumatoide, tiende a ser subcapsular de predominio posterior. Diagnóstico aplicación de
esteroides.
En la catarata central el paciente ve mejor con poca luz por la midriasis.

Catarata secundaria
Se presenta después de una facoemulsificación en donde se opaca la cápsula posterior.
Tratamiento: quirúrgico.
Cuadro clínico de cataratas
Disminución de la agudeza visual.
Diagnóstico: exploración con la lámpara de hendidura.
Tratamiento
Quirúrgico, dependiendo de la edad y de las actividades del paciente, con extracción de la catarata
hace 15-20 años era extracción intracapsular de la catarata abrir hacer paracentesis, se luxaba el
cristalino y con un lápiz de crioextracción se congelaba el cristalino y se sacaba completo y para la
rehabilitación se ponía un lente de cámara anterior (por delante del iris).
Extracción extracapsular: es la que actualmente se realiza. Se extrae todo el cristalino a excepción

de la cápsula posterior se saca el núcleo por una cánula, se aspiran los restos de del cristalino y
queda un bolsa y se pone un lente de cámara posterior.
Lo más actual es la facoemulsificación se retira la cápsula anterior, se hace una herida con una
pinza que emite ondas ultrasónicas que parten el núcleo y una vez partido, se extrae y se limpia la
corteza y se sacan los restos, se coloca un lente plegable y ya adentro se abre.
La diferencia con la extracapsular es el tamaño de la herida y el lente plegable.
Ventajas: rehabilitación rápida, al hacer una herida pequeña no hay astigmatismo, se pone un
punto o a veces ninguno. La anestesia en el 93% de los casos es local.
 Retrobulbar (anestesia) inyectando en el vértice de la órbita.
 Peribulbar (se inyecta a 2mm).
 Intracamericular (xilocaína) en cámara anterior.
Rehabilitación: lente de cámara anterior o posterior, lente de contacto, lente de armazón con
graduación amplia (+10 - +12dioptrías) tiene que estar operado de los dos ojos o con que uno que
no vea.
Aniseiconia: un ojo con una graduación amplia ve los objetos muy grandes, se marean y caen.
Complicaciones: Sx fibrinoide (proceso inflamatorio secundario a cirugía de catarata que sede con
tratamiento esteroideo).

LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN
Ruptura de los 360° de la zónula y el cristalino se va a cámara anterior o a la vítrea. Ruptura de una
parte de la zónula donde el cristalino solo se descentia de la pupila.
Etiología: traumas, Sx de Marfán, Sx de Erben Darlons, Homocisteinuria.
Diagnóstico: antecedente de trauma o algún Sx.
Signos:
 Iridodonesis: temblor del iris, que se presenta con los lentes, los movimientos oculares se
producen por que el iris va apoyado en el cristalino y al no estar este…se mueve.
 Facodonesis: (temblor del cristalino en movimientos oculares).
 Aniridia: sin iris.
 Sx de Marquesani: luxación del cristalino.
Tratamiento para subluxación menor: no se hace nada. Si es más grande habrá diplopía y se
quitara el cristalino. Diplopía monocular causa más frecuente de subluxación.
Tratamiento para luxación: si se va a cámara anterior hay que quitarlo porque produce glaucoma
y uveítis. Si se va a cámara vítrea, si las capas están integras, no se hace nada, si afecta las capas y
hay salida de proteínas, se quita porque producirá uveítis.

10.- VITREO Y RETINA

VÍTREO:
Reservorio Nutritivo. Considerado un tejido que tiene disposición especial, ocupa 5/6 del volumen
del globo ocular, envuelto por la membrana Hialoides Anterior (contacto con el cristalino) y una
posterior.
En El Predomina el agua mas acido Hialuronico más colágeno, es un medio transparente desde el
punto de vista óptico. Se puede infiltrar por células inflamatorias y sangre (Miodesopsias)
PATOLOGIA VITREA
Hialoides Asteroide (Síndrome de Benson): Partículas de Calcio suspendidas en el gel vítreo. Son
corpúsculos blancos y el gel vítreo esta conservado. Afección Monocular. Tratamiento Vitrectomia.
Sinquisis Centellante: Partículas de Colesterol en donde el gel esta Licuado. Afección Binocular. Se
complica con Uveítis y Retinopatía. Tx Vitrectomia.
Ambos producen Miodesopsias.
Hemorragia Vítrea: A causa de Retinopatía Diabética, Retinopatía Proliferativa. Dx por US y el Tx:

Vitrectomia. Se le considera Hemovitrea cuando ocupa todo el Vítreo.
Desprendimiento Posterior del Vítreo: El Vítreo Posterior esta unido a la retina a través de la
hialoides. La Base del Vítreo da una adherencia muy fuerte al nervio óptico (Papila), a los vasos y a
la fóvea (Macula). Con el paso del tiempo se va debilitando. Causas: Espontaneo, Trauma o
Miopía. Puede llegar a causar Fotopsias por desgarro de la Retina y Miodesopsias al mover el ojo.
No tiene Tx.
Sinéresis del Vítreo: Proceso degenerativo donde las fibras del vítreo se van condensando y se
hacen visibles a la exploración.
RETINA
Delgada capa transparente. Capa más interna del Globo Ocular. Irrigada por la arteria central de la
Retina y por la Coriocapilar en sus partes. La sangre se recoge por las venas retinianas y
desembocan en la vena central de la retina.
Capas de la retina:
1.- Epitelio Pigmentario 6.- Capa Nuclear Interna
2.- Conos y Bastones 7.- Capa Plexiforme Interna
3.- Capa limitante Externa 8.- Capa de Células Ganglionares
4.- Capa Nuclear Externa 9.- Capa de Fibras Nerviosas
5.- Capa Plexiforme Externa 10.- Capa Limitante Interna

Aumenta la obscuridad: Aumenta Rodopsina: Aumenta sensibilidad a la Luz. (Repolarizacion: Na)
Epitelio Pigmentario fuertemente adherido a la membrana de Brush. (Coroides)
La Relación Arteria 3:2 Vena. Las venas son de mayor calibre. El nervio Óptico surge en la papila
del Lado Nasal.
PATOLOGÍA RETINIANA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Patología poco Frecuente. Se produce cambios vasculares debido a la Hipertensión (Angioplastias).

Es secundario a la hipertensión esencial e Hipertensión secundaria (Renal, Eclampsia, Etc.)
Clasificación de Puig:
 Angiopatía: Solo hay cambios vasculares.
 Retinopatía: Alteraciones retinianas.
 Neuroretinopatia: Alteración en el N. óptico.
Angiopatía:
La mayoría de las veces no pasa de esta etapa.
Se subclasifican en:
 Angiotonica: Cuadro leve de Hipertensión Arterial. No es tan Importante y con poco
tiempo de evolución. Caracterizada por disminución del calibre de las arterias, tortuosidad
e Ingurgitación venosa y aumento de la banda refleja Blanca (Hilos de plata: Vasos sin
Sangre).
 Angioespastica: En el momento de la exploración puede haber crisis hipertensiva,

Preclampsia y/o Eclampsia más espasmo vascular (Rosariamiento venoso o vasos en
salchicha). Es una Hipertensión Arterial que poco a poco se va volviendo Crónica. Hay
compresión en Cruces (En condiciones normales, La Arteria pasa encima de la vena. Aquí
pasa todo lo contrario y existe disminución del calibre de los vasos.
 Angioesclerosa: Es una Hipertensión Arterial Crónica. Hay una rectificación de los vasos y
compresión en cruces. Irreversible.
Retinopatía:
Lesiones en Retina aparte de las vasculares.
Se observa:
 Hemorragias en llama (Superficiales) localizadas en fibras nerviosas.
 Manchas algodonosas (Exudado Blando: Zonas de Isquemia)
 Infarto de fibras nerviosas de la retina q son grandes lesiones de retinopatía hipertensiva,
Edema o Exudado Duro (Estrella Macular)

Pueden ser:
 Angiotonica
 Angioespastica
 Angioesclerosa
Neuropatía
A todo lo anterior se suma Hemorragias en Astilla y un Edema en la papila. Se observa en HT
Renal, Eclampsia y Preclásica
Se subclasifica en:
 Angioespastica
 Angioesclerosa
Diagnostico de Retinopatía Hipertensiva: Antecedentes (HT Renal, Eclampsia y Preclampsia) y

observar fondo de ojo.
Tratamiento: Controlar HTA.
SÍNDROME OCLUSIVO
Arterial: oclusión de la arteria central de la retina. Es poco frecuente. Produce embolia en

cardiopatías, arteritis, arterioesclerosis y trombosis. Produce un cuadro agudo y súbito. Hay una
baja de la agudeza visual asintomática o con dolor que se exacerba con el movimiento. El
diagnóstico es clínico: palidez importante en toda la retina, manchas rojas color cereza y edema
(por que a nivel de la fóvea predomina la irrigación coriocapilar), se debe diagnosticar en las dos
primeras horas. El tratamiento es disminuir la presión, usando hipotensores oculares, masajes,
manitol y anticoagulantes (heparina).
Venoso: oclusión de la vena central de la retina y algunas de sus ramas a nivel de la papila. Es más
frecuente. Se obstruye el drenaje venoso nasal y temporal tanto superior como inferior. Se
presenta en hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, hipercolesterolemia e hiperlipidemias. Es
un cuadro súbito, agudo, donde hay una disminución de la agudeza visual importante
generalmente en las noches. Puede ser isquémica y no isquémica, siendo de mejor pronóstico esta
última. Para diferenciarlas se realiza una colangiografía retiniana. Si es no isquémica sólo se vigila y
se da aspirina, pentoxifilina y control de la tensión arterial. Si es isquémica hay una zona de hipoxia
por lo cual habrá proliferación vascular de ahí que se tengan que administrar antiangiogénicos, es
importante la vigilancia y la aplicación de laser. Sus complicaciones: proliferación vascular,
hemorragia vítrea y glaucoma neovascular, siendo esta última la complicación más frecuente.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Se desprenden 9 capas y solo se queda la pigmentaria.

Se clasifican en:
Regmatógeno: es el más frecuente, hay alteraciones vítreo-retinianas. Los miopes con +2.00 a
+3.00 dioptrías son paciente más susceptibles, ya que hacen degeneración en retina periférica y
lesión retiniana (agujero o desgarre) más la licuefacción del vítreo van a producir el
desprendimiento. Los factores de riesgo son: trauma ocular, Diabetes y la herencia.
Traccional: es una complicación de la retinopatía degenerativa por diabetes mellitus. Hay una
oclusión venosa donde se forma tejido fibroso que jala la retina y la desprende.
Exudativo: es el menos frecuente. Secundario a uveítis posterior. Tratamiento a base de

esteroides y de AINES. No se opera.
Cuadro clínico: Miodesopsias, fotopsias, escotoma, Desprendimiento de la retina superior donde

el paciente tiene pérdida de la visión hacia abajo. Cuando el desprendimiento es periférico para el
paciente pasa desapercibido. Cuando afecta la mácula hay una disminución de la agudeza visual
importante. Cuando el desprendimiento es total hay un mal pronóstico.
El Diagnostico es clínico donde observamos una membrana blanca vascularizada que anda
flotando en el Vítreo. Utilizamos USG cuando hay cataratas o hemorragia vítrea.
El Tratamiento es Quirúrgico. Se Utiliza crioterapia para la cicatriz. Implante de silicón a través de

Vitrectomia mas laser (sella la lesión) o cinturón de silicón mas crioterapia para la inflamación.
RETINOPATIA DEL PREMATURO
Factores de riesgo:
 Prematures (32 semanas)
 Peso: 1000-1249 gr.
 Horas de exposición a Oxigenoterapia.
RETINOBLASTOMA
Alteración en el cromosoma 13.
Puede ser:
 ENDOFITICO: hacia cavidad vítrea.
 EXOFITICO: Infiltra Coroides. Hace más metástasis.
Existe Leucocoria (Papila Blanca), Estrabismo.

RETINOSIS PIGMENTARIA
Disminución en el número de Fotoreceptores (Bastones). Existe el Tipo I y el Tipo II. Es más

frecuente el Tipo I. Se observan Espículas, Osteoblastos, Oclusión Arterial, Palidez de la Papila,
Visión en Túnel, Nictalopía (Ceguera Nocturna). Tiene un mal pronóstico y no existe Tratamiento.
Cáncer más frecuente del Globo Ocular: Retinoblastoma.
Cáncer más frecuente de la órbita: Rabdomiosarcoma.
11.- RETINOPATIA DIABETICA

Factores de Riesgo:
 Control Metabólico (Principal Factor)
 Diabetes Mellitus. (En al DM 1 las alteraciones son más tempranas)
 Genético. (No todos hacen retinopatía)
 Asociación con HTA.
 Uso de Hipoglucemientes (hace que tarde mas en aparecer)
 Hipertrigliceridemia.
Fisiopatología:
Existe una barrera Hemato-Retiniana Interna (Pericitos y Endotelio) y otra Externa (Membrana de
Brush, Epitelio Pigmentado y Coroides). La DM produce una microangiopatía que afecta a la retina.
Hay daño de la célula basal de los capilares, alteración de las células endoteliales, aumento de la
viscosidad sanguínea con alteración de los glóbulos Rojos.
La Relación Normal de Pericitos-Endotelio es 1:1. El Retinopatía hay perdida de esta relación.
Las paredes de los vasos se debilitan dejando extravasar líquido. Dicha debilidad hace que el vaso
se deforme y haga dilataciones saculares (Micro aneurismas) siendo esta la primera manifestación,
también escapan lípidos y proteínas que forman exudados duros, existe edema peripapilar. Hay
una obliteración de los vasos disminuyendo así la luz de estos provocando una isquemia en la
retina que nos lleva a la hipoxia (factor más importante en la progresión de la retinopatía
proliferativa)
Factores Angiogenicos (VEGF):

Creación de Neo vasos que “compensan” la isquemia e hipoxia retiniana pero que son de mala
calidad, ya que son débiles y se rompen dando más alteraciones. Cuando aparecen Neo vasos en el
iris se le conoce como: Irubeosis-Iridis. La aparición de Neo vasos en el iris por la hipoxia retiniana
da una complicación llamada Glaucoma Neovascular.

Clasificación:
 No Retinopatía Diabética (Sin Síntomas)
 Retinopatía Diabética No Proliferativa
 Retinopatía Diabética Proliferativa
En general en el cuadro clínico hay disminución de la agudeza visual debida al edema y

miodesopsias que dependerán del grado de hipoxia.
Si el edema es clínicamente significativo se puede ver a simple vista sin necesidad de FAR
(Fluorangiografia Retiniana). Se dice que es clínicamente significativo cuando hay exudados duros
y está cerca de la retina (cerca de la fóvea).
Este Edema puede ser: Exudativo, Isquémico o Mixto. Por su ubicación puede ser: Localizado (solo
una parte de la macula está afectada) o Difuso (Toda la macula está afectada).
Retinopatía Diabética No Proliferativa

 Leve: Micro aneurismas (Puntos rojos muy pequeños cerca de los vasos). Hemorragias
superficiales escasas y Exudados Duros.
 Moderada: Angiopatía Diabética. Mayor numero de lesiones. Arrosariamiento e
Ingurgitación Venosa.
 Severa: Ocupa los cuatro cuadrantes y exudados duros Circinados. Edema retiniano.
Hemorragias, AMIR (Anormalidades Micro vasculares Intra Retinianas). Formación de
Neovasos delgados como telarañas, después hacen tejido fibroso (Bandas blanquecinas),
Pueden contraerse y jalar la retina y desprenderla. Hemorragias Subhialoideas (Entre
Hialoides Posterior y Retina) y Preretinianas. Puede existir Hemorragia Vítrea si los
neovasos son grandes y penetran el vítreo
Retinopatía Diabética Proliferativa

 1.- Neovasos pequeños y delgados numerosos y agrupados y en telaraña.
 2.- Uno o dos focos de neovasos, hacen membranas, hemorragias subhialoideas y vítreas.
 3.- Membranas, tracción de la retina, despredimiento de retina Traccional y hemorragias.
 A todo lo anterior le sumamos Neovaso en papila o fuera de ella.
Diagnostico: Fondo de Ojo.

FAR (Fluor Angiografia Retiniana).- En pacientes en quien se tiene duda en Proliferativa y No
Proliferativa y también cuando existe edema macular. Para localizar el sitio exacto de respuesta de
tratamiento. La fluoresceína sódica se inyecta en una vena y se toma fotos de la retina, se observa
el llenado de la coroides, de la arteria central y sus ramas y el retorno de la fluoresceina permite
ver zonas de isquemia (Zonas de Hipofluorescencia). Falta de llenado o silencio capilar en
Neovasos habrá hiperfluorescencia con filtración.

Tratamiento
 Control metabólico y de enfermedades asociadas a retinopatías.
 Observación cada seis meses a un año en No Retinopatía Diabética.
 Control cada seis meses un año en Retinopatía No Proliferaría Leve.
 Control cada tres meses en Retinopatía No proliferativa Moderada. Pensar en Iniciar

Tratamiento con Laser.
 En Retinopatía Diabética No Proliferativa Severa se recomienda Fotocoagulación.
 Retinopatía Proliferativa se trata también con fotocoagulación, que evita la proliferación

de la retinopatía, aplicando argón, kriptón o Yodo. Foto coagula proteínas y quema retina.
 Los Inhibidores de Angiogenicos vuelven las zonas hipoxicas en anoxicas y con ello evitan
la formación de factores vasogenicos y que no proliferen a la retina.
 Panfotocoagulación: se trata toda la retina a excepción de la macula.
 Tratamiento del Edema Macular:

o Rejilla con laser de disparos pequeños con poca intensidad que disminuyen el
edema macular difuso (No aplicar en Fóvea).
o Esteroides Intravitreos: Para tratar actualmente el edema macular difuso.

 Fluoxinolona
 Triamcinolona
o Endofotocoagulacion: Sonda que se introduce al ojo y va disparando laser.
o Factores antiangiogénicos (Aplicación intravitrea):

 Bevacizumab
 Ranibizumab
Complicaciones
 Hemorragia Vitrea
 Desprendimiento de Retina Traccional
 Glaucoma neovascular (si ocluye el ángulo de la cámara anterior, el humor acuoso no
fluirá)
 Rubosis Iridis: Neovasos en iris.
En DM2 hacer exploración de fondo de ojo después de cinco años, ya que es una causa importante
de ceguera.

HEMORRAGIAS
1. Retinianas.
a. Superficiales: En llama o Flama a nivel de la capa de fibras nerviosas
b. Profunda: En puntos pequeños y redondos a nivel de la capa plexiforme externa.
2. Preretinianas o Subhialoideas: Se localiza entre hialoides posterior y retina. Imagen

Navicular. Se observa en Retinopatia Diabetica Proliferativa
3. Vitreas: Se ve en retinopatía diabética proliferativa. Diseminadas en vítreo
4. Subretinianas: No en DM. SOLO SE DA POR DEGENARECAION MACULAR ASOCIADA A LA

EDAD.
12.- MÚSCULOS OCULARES

Posición primaria de la visión: mirada hacia el frente.
Los músculos extraoculares son 6, 4rectos y dos oblicuos, todos los músculos nacen del vértice de
la órbita a partir del tendón de Zinn, a excepción del oblicuo inferior. Los rectos al contraerse
meten el globo ocular hacia la órbita (retractores), los músculos oblicuos tienden a sacar el globo
ocular al contraerse (protractores).
El oblicuo superior nace del vértice de la órbita y a nivel de ángulo superointerno. Tiene una polea
de reflexión. Se inserta en la tróclea. Inervado por el IV Nervio Craneal.
El oblicuo inferior nace en el ángulo superointerno y se inserta en el ecuador casi en el polo

posterior. Inervado por el III Nervio craneal.
Ambos músculos son abductores.
Los rectos se insertan en la esclera haciendo una especie de espiral (Tillaux)
 Recto externo a 6.5 mm

 Recto interno a 5.5mm
 Recto superior a 7mm
 Recto inferior a 5-9mm
Inervación:
 III Nervio craneal: Recto interno, Recto superior, Recto Inferior, Oblicuo inferior.
 IV Nervio craneal: Oblicuo superior.
 VI Nervio craneal: Recto externo.

Movimientos oculares:
 Ducciones: movimientos monoculares que son independientes al contralateral.
 Versiones: movimientos binoculares conjugados. Movimientos al mismo lado de ambos

ojos.
 Vergencias: movimientos binoculares no conjugados. Ojos en direcciones contrarias.
Músculos:
 Acción primaria
 Acción secundaria
 Acción terciaria
Acción primaria de los rectos:
 Interno: Aducción.
 Externo: Abducción
Recto superior (vertical):
 Acción primaria: Supraducción o Elevación.
 Acción secundaria: Aducción
 Acción terciaria: Incicloducción (rotación hacia la nariz)
Recto inferior:
 Acción primaria: Depresión o Infraducción.
 Acción secundaria: Aducción
 Acción terciaria: Excicloducción
Oblicuo superior:
 Acción primaria: Supraducción.
 Acción secundaria: Abducción.
 Acción terciaria: Excicloducción.

Oblicuo inferior:
 Acción primaria: Infraducción.
 Acción secundaria: Abducción.
 Acción terciaria: Incicloducción
VERSIONES
Son movimientos de los dos ojos al mismo lado.
Posiciones diagnósticas (movimientos cardinales):
 Dextroversión: mirada hacia la derecha. Actúa el músculo recto externo derecho y el recto
interno izquierdo.
 Levoversión: mirada hacia la izquierda. Actúa el recto interno derecho y el recto externo
izquierdo.
 Supradextroversión: mirada hacia arriba y hacia la derecha. Actúan el recto superior

derecho y el oblicuo inferior izquierdo.

 Supralevoversión: mirada hacia arriba y hacia la izquierda. Actúan el recto superior

izquierdo y el oblicuo inferior derecho.
 Infradextroversión: mirada hacia abajo y hacia la derecha. Actúan el recto inferior derecho
y el oblicuo superior izquierdo.
 Infralevoversión: mirada hacia abajo y hacia la izquierda. Actúan el recto inferior izquierdo
y el oblicuo superior derecho.
SUPRADEXTROVERSIÓN SUPRALEVOVERSIÓN
O.Inf.Izq O.Inf.Der
R.Sup.Der R.Sup.Izq
DEXTROVERSIÓN POSICIÓN PRIMARIA LEVOVERSIÓN

R.Int.Izq DELA MIRADA R.Ext.Izq
R.Ext.Der (PPM) R.Int.Der
INFRADEXTROVERSIÓN INFRALEVOVERSIÓN
O.Sup.Izq O.Sup.Der
R.Inf.Der R.Inf.Izq
VERGENCIAS
Movimientos binoculares no conjugados. Los ojos van en direcciones diferentes.
 Convergencia: movimientos hacia la nariz de ambos ojos.
 Divergencia: movimientos hacia afuera de ambos ojos.
Ley de Hering: cuando se aplica una fuerza a un músculo, se aplica la misma fuerza a su agonista
contralateral con la misma intensidad y dirección.
Ley de Sherington: cuando se aplica una fuerza a un músculo, se aplica la misma fuerza pero en
sentido contrario a su antagonista homolateral. (Si se contrae el recto externo se relaja el recto
interno).

Grados de visión
1. Visión macular: es independiente de un ojo y el otro.
2. Fusión: la corteza occipital fusiona las imágenes y se ve una sola imagen nítida, ya que
cada ojo es una función cerebral diferente. Ve a un objeto desde una ángulo diferente
3. Estereopsis: función que nos permite ver profundidad, por ello debe haber buena visión
macular y buena fusión.
ESTRABISMO
Estrabismo, tropia o enterotropia, se refiere a la desviación constante del paralelismo de los ejes
oculares.
Se dividen en 4 grupos:
1. Estrabismo con endotropia.
2. Estrabismo con exotropia.
3. Estrabismo por hipofunción de los oblicuos.
4. Estrabismos especiales.
Foria: Estrabismo latente mantenido por fusión. (Si se tapa un ojo se desvía y regresa a su lugar si
se destapa). Puede ser en supreforia, endoforia, infraforia y exoforia. La más frecuente es la
Exoforia. Las forias no se operan.
En el estrabismo hay alteraciones motoras y sensoriales:
 Diplopía: visión doble. La imagen cae dentro de la fóvea en un ojo y en el ojo cae fuera de
la fóvea.
 Confusión: la imagen cae en las dos fóveas pero un ojo esta desviado y no se fusiona la
imagen. Ambas fóveas son estimuladas por distintas imágenes.
 Supresión: es una función del cerebro en la cual esta suprime la imagen del ojo desviado
que con el tiempo conduce a una ambliopía.
 Ambliopía: estrabismo de un solo ojo.

Estrabismo por endotropia
En el estrabismo es la más frecuente, desviación de uno o ambos ojos, (convergente) ocurre en el

85% al 90% de los casos:
 No acomodativa o congénita 90% es monocular y produce ambliopía y Tx Qx. Se presenta

en los primeros meses o al nacimiento. Puede afectar uno o dos ojos (endotropia alterna).
No se relaciona con defectos de refracción.
 Parcialmente acomodativa. Tx lentes y qx en hipermetropía igual o mayor de 3D el tx será

lentes. Se presenta en niños mayores de 3 años y hay un factor acomodativo que es la
hipermetropía mayor de 3 dioptrias. Puede ser alterna.
 Totalmente acomodativa: aparece entre los 5 y 7 años. Tiene relación con la diferencia de
refracción y tiene de 6 a 7 dioptrías, el Tx es no Qx.
 Endotropia paralítica: Por lesión del VI nervio craneal.
Estrabismo por exotropia
El estrabismo con exotropia es menos frecuente (de 10 -15%).
 Intermitente: En los niños aparece entre los 2-3 años tiene periodos de ortoforia que
alterna con periodo de exotropia.
 Constante: siempre van a estar desviados uno o ambos ojos.
Las exotropias se dividen en: (estas son menos frecuentes)
1. Básicas: miden igual de lejos que de cerca.
2. Exceso de divergencia: mide más de lejos que de cerca.
3. Insuficiencia de convergencia: mide más de cerca que de lejos.
4. Exotropia paralítica: Lesión del III nervio craneal. (recto interno). Además produce
ptosis,midriasis, diplopía y cicloplejia.
Todos los estrabismos paralíticos causan diplopía además de alteraciones en las ducciones.
Se producen a consecuencia de lesión de un nervio craneal motor.
Pueden ser: de III, IV o VI nervios craneales. (Lesión del IV sólo provoca diplopia).

Estrabismo por hipofunción de los oblicuos (estrabismos verticales)
 Hipertropia: oblicuo inferior (ojo hacia arriba). Lesión de oblicuo superior.
 Hipotropia: oblicuo superior (ojo hacia abajo). Lesión de oblicuo inferior.
Estrabismos especiales
Son raros.
 Sx de Movieus
 Sx de Duein
 Sx de Brown
En general el estrabismo se da por malas inserciones de los músculos o alteraciones en su

trayecto.
Diagnóstico: por el deterioro de la agudeza visual.
 Posición de la cabeza: en los estrabismos verticales habrá posición compensatoria de la

cabeza (de lado).
 Posición primaria de la mirada.
 Patrón de fijación: si un ojo ve mal hay fijación inestable o excéntrica. Se le pide que vea a
la luz y no podrá central.
 Ojo preferente: generalmente es el de mejor visión.
Tratamiento para los estrabismos en la más del 90% es quirúrgico.
 Reforzantes.
o Resección: Desinsertar el músculo, quitarle un pedazo y colocarlo en su lugar

original.
o Plegamiento: Plegar el músculo sobre sí mismo.
 Debilitantes:
o Retroimplante o Retroinserción
o Miotomías: hacer dos cortes al músculo que lo elongan y le quitan fuerza.

Diagnóstico
 Método de Hisberch: con una lámpara se dirige la luz hacia los ojos, si hay paralelismo de
estos, el reflejo de la luz cae al centro del ojo, sino cae hacia afuera. Un grado de Hisberch
equivale a dos dioptrías.
El tratamiento con lentes monoculares se hace antes de estar seguros del padecimiento y con
lentes binoculares hasta estar seguros del padecimiento.
13.- NEUROFTALMOLOGÍA
NEURITIS ÓPTICA: Inflamación del Nervio Óptico. Se divide en:
 Papilitis
 Neuritis óptica retro bulbar y
 Neuroretinitis.
Las causas pueden ser desmielinizantes o inflamatorias.
Etiología: esclerosis múltiple (la más frecuente), tóxicos, ingestión de metanol, insecticida, virus e
idiopática.
La evolución varía desde muy benigna (se inflama el nervio y a las 2-3 semanas se recupera), hasta
muy severa (produce atrofia óptica y ceguera).
Cuadro clínico:
 Disminución de agudeza Visual.
 Escotoma central  mancha en la parte del campo visual correspondiente a la mácula.
 Metamorfopsias  distorsión de las imágenes.
 Dolor ocular  que aumenta con los movimientos oculares.
 Alteración en la visión de los colores y en el contraste de la luz.
Exploración:
 Papilitis: se inflama a nivel del disco óptico.
 Neuritis retro bulbar: se inflama detrás del globo ocular.
 Neuroretinitis: Nervio óptico y Retina.
En la Inflamación del disco óptico (Papilitis), al fondo de ojo se encuentra:

 Borramiento de los bordes.
 Vasodilatación, ingurgitación y tortuosidad de los vasos
 Hemorragias peripapilares en astilla

 Edema peripapilar  Proyección de la papila hacia adelante.

 Hiperemia papilar.
En la Neuritis Retro bulbar:

 Al Fondo de Ojo no se percibe nada.
 Disminución de A/V
 Escotoma central.
 Dolor ocular.
En la Neuroretinitis:
 Mismos signos al fondo de ojo que papilitis Mas
 Exudados duros y
 Estrella macular.
PAPILEDEMA: Inflamación estásica (edema no inflamatorio, a diferencia de la Papilitis) de la

papila. Bilateral.
Etiología: aumento de la presión intracreaneana (tumores, aneurismas, TCE, HEC, parásitos, etc)
De inicio asintomático, por compresión del N.O. a nivel de la órbita. El paciente no refiere ningún
síntoma.
Al paso del tiempo tendrá síntomas de papilitis con marcada disminución de la A/V.
Diagnóstico diferencial entre Papilitis y Papiledema
PAPILITIS PAPILEDEMA
 A/V +++ NO al inicio, solo si es crónico

BILATERAL Uni o Bilateral Bilateral
 VISIÓN DE COLORES +++ (Discromatopsia) Normal
REFLEJO PUPILAR Defecto pupilar aferente, Normal
Reflejo de Marcus Gunn*
DOLOR OCULAR Sí No
CAMPOS VISUALES Escotoma central, Escotoma ↑ en mancha ciega
Defecto altitudinal

*Reflejo Pupilar de Marcus Guun: Reflejo Paradójico: Uno se abre y otro se cierra. Se explora con
los 2 ojos abiertos, se dirige hacia un ojo y hay miosis se cambia al otro y hay miosis y en este caso
se presenta midriasis.
Tratamiento de Papiledema: Tratar la causa de origen (extirpar tumor, etc).
Tratamiento de Neuritis óptica: se manejaba con esteroides sistémicos (prednisona), succinato de

metilprednisolona IV 250 mg 4 veces/día por 3 días y después prednisona por 2 semanas a dosis
de reducción y en 2-3 semanas normaliza, y si no, habrá una atrofia óptica que llevara a una
ceguera. Puede recidivar cuando es por esclerosis múltiple.
La Neuritis óptica (Papilitis) puede seguir tres caminos:
 Que quede Normal, sin secuelas.
 Que Mejore pero con al menos una secuela (Escotoma)
 Que evolucione a Atrofia Óptica.
ATROFIA ÓPTICA: lesión irreversible de fibras del Nervio Óptico.
Causada por neuritis, neuropatía óptica, isquemia (por aterosclerosis) y glaucoma.
Puede ser parcial cuando sólo está afectado el campo visual y es total si causa ceguera.
Atrofia óptica por neuritis óptica y neuropatía óptica isquémica se observan como una papila
pálida ligera hasta papila blanca.
Diagnostico por Campos visuales: afección de la visión central, escotoma central. En el glaucoma
habrá aumento de la excavación. Oftalmoscopía y campimetría requeridas.
Tratamiento: prevención, ya que la atrofia es irreversible.
El Papiledema tiene cuatro estadios:

 Papiledema Insipiente
 Papiledema Establecido
 Papiledema Crónico
 Papiledema Atrófico

ALTERACIONES DE LA VÍA VISUAL
Se puede afectar desde el Nervio Óptico hasta la corteza, pasando por todo su trayecto.
 Retina Nasal ve campo visual temporal.
 Retina Temporal ve campo visual nasal.
 Retina Superior ve campo visual inferior.
 Retina Inferior ve campo visual superior.
Las fibras nasales de un ojo pasan al otro ojos mientras que la temporales siguen el mismo
trayecto (no se entrecruzan).
(En la imagen siguiente se explican solo las alteraciones que el Dr. Marca en clase)
ALTERACIONES DE LA VÍA VISUAL

1. Prequiasmática: Amaurosis homónima
(lesión del N.O.: Neuritis Óptica o Neuritis retro
bulbar)
3. Quiasmática
 Hemianopsia bitemporal heterónima
(adenoma de hipófisis,
craneofaringioma)
 Hemianopsia binasal  compresión

desde afuera del Q.O. (vascular)
4. Retroquiasmática: Van de tracto óptico a la

corteza occipital
 Hemianopsia Homónima contralateral.
o Derecha afecta ojo Izquierdo
o Izquierda afecta ojo derecho
Pueden ser congruentes o incongruentes (que

no dan imagen similar en los campos visuales.)
Entre más posterior sea la lesión más

congruente es el campo.

Cuadrantanopsia o cuadrantopsia afecta a un solo cuadrante. Si la lesión anatómica es izquierda la

lesión campimétrica es derecha y visceversa.
 6.- Afectado el Lóbulo Temporal: Cuadrantanopsia Superior.
 7.- Afectado el Lóbulo Parietal: Cuadrantanopsia Inferior.
9. Lesión de cisura calcarina  hemianopsia homónima con respeto al punto de fijación.
Se habla de Afección del punto de fijación cuando se afecta las fibras de la mácula y se pierde
visión central. Mientras más posteriores sean estas lesiones más respetado esta el punto de
fijación por que las fibras maculares, en la corteza, tienen una representación muy grande.
Estrabismo paralítico: es el resultado de la afección de algunos de los pares craneales que mueven
el ojo (III, IV, VI). Provocando en todos los casos Diplopia
La causa más frecuente de oftalmoplejia es la DM por la microangiopatía, produciendo paresia

(disminución de la función de los pares craneales) o parálisis. Otra causa es la esclerosis múltiple,
cirugías neurológicas.
En una lesión completa del III par se encuentra

 Ptosis,
 Exotropia,
 Midriasis y
 Cicloplejia.
En el IV par solamente Diplopía.
Si se lesiona el VI par se produce Endotropia.
Diagnostico clínico. Si es secundario a DM tiene buen pronóstico y de 6-8 semanas se recupera al

100% sin dejar secuelas, y si es por traumatismos si habrá secuelas.
Tratamiento
 DM: Antineuríticos.
 Traumatismo: Cirugía y toxina botulínica.

14.- GLAUCOMA
Neuropatía óptica caracterizada por una lesión progresiva del Nervio óptico que se traduce en
alteraciones del campo visual y puede o no cursar con Hipertensión Ocular.
La tensión Ocular es el resultado de la producción y drenaje del humor acuoso, la tensión también
está determinada por la presión venosa epiescleral. Tensión Normal: 10-21 mmhg. Cuando la
producción aumenta y el drenaje disminuye se traduce como un aumento de la Tensión
Intraocular.
El humor acuoso es un líquido transparente con proteínas de baja densidad, electrolitos, etc. Se
produce en los procesos ciliares del cuerpo ciliar, de aquí pasa a la cámara posterior y finalmente
pasa a cámara anterior a través de la pupila. En el Angulo iridiocorneal se encuentra el canal de
Schlemm donde se drena.
La Producción del humor acuoso se da por tres mecanismos:

 Secreción activa
 Ultrafiltración Mecanismos
 Mecanismo de difusión Pasivos
Para medir la presión intraocular se utiliza la Tonometría de Identificación. Existen dos técnicas o
métodos de la Tonometría:
 Aplanacion (más confiable) donde un cono se va incrustando en la lámpara de hendidura y
se agrega fluorescencia.
 Neumática de No contacto (No se toca el ojo) dispara una columna de aire y mide la
presión del globo ocular.
Campos visuales
Son un estudio indispensable para el estudio y control del glaucoma, es un espacio que podemos
ver fijando la vista en un punto central.
Campos:
 Temporal: 90° (más amplio)
 Superior 50-60°
 Inferior 50°
 Nasal 50°
Se puede dividir en central y periférico, este último se va perdiendo primero. El campo visual tiene
una mancha que corresponde a la papila que mide 3-5 x 7 de alto, en la papila no hay foto
refractores.
Se puede medir por campimetría computarizada es estática por que el punto de fijación es fijo y
antes se iba moviendo.

Lesiones q podemos encontrar a través de la campimetría:

 Aumento en la mancha ciega y escotomas aislados en el campo central,
 Constricción del campo periférico y escolón nasal,
 Los escotomas centrales se unen y producen el escotoma arqueado superior o inferior
(escotoma de hierro)
 si el daño continua se hace un escotoma angular que va a unirse con la constricción
periférica dejando solo una visión central (tubular) y el resultado final es la ceguera
irreversible.
La papila es la reunión de fibras nerviosas de la retina. Las fibras nasales llegan en forma radiada,
las temporales en forma arqueada y las maculares en forma recta. Las fibras se dirigen hacia atrás
y dejan una excavación central o fisiológica de 3/10.
La lesión del nervio óptico por glaucoma tiene 2 teorías:

 Mecánica: Una mayor presión sobre el nervio óptico.
 Vascular: (Isquemia) secundaria a falta de perfusión del nervio óptico. Esta teoría
explicaría el glaucoma de tensión baja.
La excavación va agrandándose en sentido vertical y luego horizontal, hasta abarcar toda la papila
(excavación total) este aumento corresponde con la alteración del campo visual.
Excavación total: ya no se ve tejido neural, los vasos se desplazan a la periferia (nasalización de los
vasos) y luego vasos en bayoneta. Una excavación total es igual a ceguera.
El signo de la bayoneta nos refiere expansión localizada.
Gonioscopia
El Ángulo de la cámara anterior: drena el humor acuoso.
Estructuras que lo conforman:

 Linea blanca de schwalbe: es una proyección de la membrana de descemet de la cornea.
 Trabéculo: red de fibras por donde pasa el humor acuoso para eliminarse. Filtra el humor
acuoso y pasa al canal de schlem (no es visible a la gonioscopía), pasa a venas epiesclerales
y se elimina por la circulación venosa.
 Espolón escleral: parte de la esclera que da inserción a diversas estructuras. Raíz del iris,
es donde nace el iris y se proyecta hacia el centro del ojo.
Gonioscopía: sirve para clasificar el glaucoma. En un ángulo abierto se deben ver todas las
estructuras anteriores. Existe el glaucoma de ángulo abierto y cerrado.

Clasificación de los glaucomas:

 Primarios
 Secundarios
Glaucomas primarios (los más frecuentes):

 Glaucoma crónico simple o de ángulo abierto
 Glaucoma crónico de ángulo cerrado (estrecho)
 Glaucoma congénito.
Siempre afectan los 2 ojos.
Casi siempre tienen un factor hereditario
El más frecuente es el glaucoma crónico de ángulo abierto o glaucoma crónico simple.
Glaucoma crónico de ángulo abierto:

 Frecuente en pacientes con miopía.
 Afecta a personas de más de 40 años.
 Bilateral.
 Asintomático.
 Algunos pacientes se quejan de molestias vagas como dolor ocular, fotofobia, cefalea,
empieza a lesionar el nervio óptico y disminuye el campo visual.
Diagnostico por hallazgo o indirecto:

 La agudeza visual no se afecta.
 Podemos encontrar daño del 90% de la papila.
 Con una visión central respetada el paciente verá 20/20.
 Habrá una resistencia a nivel del drenaje.
 Alteración de los campos visuales y de la excavación de la papila.
 Puede cursar o no con hipertensión ocular.
Toma de la presión: estará aumentada.
Diagnostico Definitivo: Campimetría.
Algunos pacientes pueden tener una tensión normal y sin embargo tienen lesión del nervio óptico
y se clasifica como glaucoma de tensión normal o baja.
Hay pacientes con tensión alta y sin lesión del nervio óptico, solo serán hipertensos oculares que
no tienen lesión campimetrica. Se les tiene que observar porque con el tiempo desarrollaran
glaucoma.

Glaucoma crónico de ángulo cerrado:
Existe una obstrucción en el drenaje del humor acuoso por cierre del ángulo por el iris periférico,
más frecuente en hipermétropes, afecta a personas mayores de 40 años. Más frecuente en
mujeres 4/1 puede dar una molestia. Puede ser latente, intermitente o agudo.
Latente: Su diagnostico es por gonioscopía, donde el ángulo esta estrecho y el diagnostico por
hallazgo se obtiene observando los campos visuales.
Cuando aumenta la presión hay edema y por lo tanto se ve más gruesa la cornea.
Tratamiento
 Tx. Medico: máximo 3 medicamentos
 Tx con láser.
 Tx quirúrgico.
De que pasemos de un tratamiento a otro depende de la respuesta.
Medicamentos de primera línea:

 Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost): aumentan el drenaje uveoesclerar.
 Beta bloqueadores (timolol, betaxolol): disminuyen producción de humor acuoso.
 Parasimpaticomiméticos mióticos (pilocarpina), glaucoma de ángulos cerrados.
 Inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, dorzolamida, branzolamida)

disminuyen la producción de humor acuoso.
 Agonistas adrenérgicos (brimonidina): disminuyen la producción de humor acuoso.
 Diuréticos osmóticos (manitol al 20%, urea) en pacientes con glaucoma agudo o pre
quirúrgico.
Tratamiento con láser.

 Trabeculoplastía con láser: láser de argón al trabéculo (en glaucoma de ángulo abierto)
 Iridotomía con láser
 Fotoablasión de los procesos filiares.
Tratamiento quirúrgico.
 Iridotomía
 trabeculotomía
 implante de válvulas
Todos los procedimientos son temporales.

Glaucoma congénito:
 De mal pronóstico.
 Aumento de la presión al nacer.
 Cuadro clínico:
o fotofobia
o edema corneal
o blefaroespasmo
o buftalmos
 Tratamiento
o goniotomia
o trabeculotomía
o implante de válvulas.

15.-TRAUMATOLOGÍA OCULAR
Parpados: su piel es delgada, fácil de infiltrar, se edematiza fácilmente las heridas se suturan
por planos, el suturar mal significa que puede haber triquiasis, entropión, ectropión, etc.
Conjuntiva y cornea: lo más frecuente son los cuerpos extraños diversos: metálicos, plástico,
vegetal, etc. Se dará anestesia tópica (teracana) 1 gota, acción en 20 seg. Se buscará el cuerpo
extraño con lámpara y lupa y evertir los parpados, se retira con aguja, hoja de bisturí. Si es un
cuerpo metálico eliminar el oxido que produce. Se aplicara antibiótico en solución y ocluir el ojo
por 24-48 hrs. Si no hubo daño corneal puede quedar destapado, el antibiótico es por 3-5 días
después de la oclusión. Si hay lesión corneal (desepitelización) se tapa y antibiótico.
Herida de conjuntiva pequeña: si es gigante y desplaza a la conjuntiva de su sitio se

sutura con material absorbible 7(00) ó 8(00) por 2 o 3 semanas.
Cornea: si afecta el centro hay secuelas como baja ag. Visual, si es muy grande produce
astigmatismo, se sutura con nylon 10(00) si es una herida penetrante el iris cierra esa herida pero
si está contaminada se hará resección del iris y se sutura, tiende a hacer catarata.
Herida puntiforme tiende a no suturarse solo poner lente de contacto, si es muy pequeña se
aplica cialocrilato en 2 o 3 sem. Se cura
Iris: en traumas contusos causa ruptura del esfínter pupilar, que deja como secuela una midriasis
Iridodialisis: desprendimiento de la base del iris si es pequeña no se hace nada y si es grande

produce diplopía y debe suturarse la base del iris.
Cámara anterior:
 Hipema: sangre en la cámara anterior por rotura de los vasos del iris o del cuerpo ciliar.
Puede ser de menos de 1/3, 2/3 o completa de la cámara siempre forma un nivel por
gravedad si aumenta más de 1/3 se hospitaliza al paciente. Reposos para evitar el
resangrado en semifowler o semi sentado para que la sangre deje libre la vía pupilar y la
visión mejore. Si hay un hipema el aumento de la presión intraocular puede causar lesión
directa del trabéculo, ya que tanto la sangre como la fibrina pueden obstruir e impedir el
drenaje del humor acuoso.
 Impregnación hemática de la cornea: Provocara opacidad irreversible. Es el
paso del pigmento de la sangre hacia el estroma de la cornea, los condiciones para que se
dé la impregnación hiphemica completa son presión aumentada, lesión del endotelio que
permita el paso de la sangre.

Tratamiento médico del hiphema hipotensor: Esteroides sistémicos, cicloplégicos para disminuir el
dolor y evitar sinequias posteriores, antibióticos si hay laceración, midriáticos si hay seniquias e
hipotensores oculares.
Resección angular: desplazamiento de la base del iris hacia atrás por un traumatismo
importante, puede acompañar a un hipema y llevar a un glaucoma de aparición tardía a la
exploración, se ve un desplazamiento de la base del iris.
Cristalino: puede haber catarata postraumática luxación o subluxación
Vítreo:
 Hemorragia vítrea: por un sangrado de vasos de la retina o del cuerpo ciliar, si es un

sangrado mínimo se hará una posición semi fowler para que se reabsorba, si hay un
sangrado importante investigar si hay un problema en retina por medio de USG.
Hemorragia vítrea y lesión de la retina: vitrectomia y sellar con láser la lesión de la retina.
Retina: desgarros retinianos, pueden ser pequeños o gigantes puede haber agujeros.
 Diálisis retiniana: separación de la retina de la coroides a nivel de la ora serrata.
 Conmoción retiniana: puede ser de polo posterior o en periferia se ve como una retina
blanca lo único que resalta son los vasos, se maneja con antiinflamatorios.
 Edema de Berlín o de polo posterior: la fuerza del trauma se transmite a través de las
paredes del globo ocular, afecta la macula, se darán esteroides para disminuir el edema y
mejorar la visión.
QUEMADURAS
Por Álcalis: es más severa porque desnaturaliza proteínas y saponifica lípidos por lo tanto deja
pasar más químico. Se lava pero con solución glucosada no con agua y después se ocluye el ojo
por 48 hrs máximo. Se dan Ciclopléjicos y analgésicos. Si es muy grave, puede perder el ojo. Como
complicaciones esta: Semblefaron, Ectropión, Entropión, Triquiasis y úlceras.
Por ácidos: Coagulan proteínas por lo tanto delimitan el paso de el agente agresor. Solo se lava
con abundante agua y se ocluye el ojo.

CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR
Metálicos:
 siderosis y catarata  Fe
 Charcosis  Cu
 Orificio de entrada y puede haber de salida
 Tx Qx
ESTALLAMIENTO OCULAR
 Pérdida de la arquitectura del ojo

 Pérdida del tejido
 Por traumatismo contuso aumenta la PIO que genera ruptura de esclera en zonas más
delgadas (inserción muscular)
 Tx recontruir el ojo (sutura o reposición de tejido)
Enucleación
Evisceración
 Complicación: uveítis simpática (afección del ojo contralateral)

PATOLOGÍAS OCULARES: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, CUADRO CLÍNICO Y

TRATAMIENTO
.
Cuadro Clínico y Características Clínicas Tratamiento
- Retracción palpebral - Control epidemiológico

Orbitopatía tiroidea - Limitación de la movilidad ocular - Lubricantes
- Alteración de la convergencia - Descompresión orbitaria
- Evisceración
- Rápido crecimiento - Excenteración
Rabdomiosarcoma
- Muy agresivo - Enucleación
- Quimio y radioterapia
- Dolor - Penicilina procaínica
- Edema - Eritromicina
Celulitis preseptal
- Hiperemia, hipertermia local - Ab tópico (cloranfenicol)
- Secreción - Esteroides
- Dolor
- Intrahospitalario
- Edema
- Penicilina sódica + cloranfenicol
Celulitis orbitaria - Hiperemia, hipertermia
- AINEs
- Secreción
- Disminución de la movilidad
- Exoftalmos
- Limitación de la movilidad
- Corticosteroides
EIOI - Tolosa Hunt  exoftalmos doloroso. Comprime
Prednisona 1 mg/kg
ramas sensitiva del V par
- Sx del vértice  compresión del NO
- Ptosis
- Anhidrosis
Sx de Horner - Miosis
- Enoftalmos
Por lesión del simpático (m. Müller)
- Aumento de la PIO
- Hipotropia
Fractura del piso de
- Diplopia - Antiinflamatorios
la órbita
- Limitación de la elevación
- Enoftalmos
- Epistaxis
- Inflamación
Fractura de la pared
- Hematoma - Evitar maniobras de valsalba
interna de la órbita
- Edema
- Enfisema subcutáneo
- Ve mal de lejos
- Lentes esféricos divergentes
- Ve bien de cerca
Miopía - Queratotomía radiada
- Efecto estenopeico
- LASIK
- No astenopia
- Ve mal de cerca - Lentes esféricos convergentes
Hipermetropía
- Ve bien de lejos - Técnica de superficie PRK

- Astenopia (cefalea, mareo, lagrimeo y

cansancio)
- Visión borrosa
Astigmatismo - Ve mal de lejos y de cerca - Lentes cilíndricos
- Astenopia (menos que Hipermetropia)
Presbicia - No ve bien de cerca - Lentes bifocales
- Pliegue vertical que acorta el canto interno.
Epicanto - De arriba abajo (directo) o de abajo arriba - Qx
(inverso)
- Pliegue de piel redundante en el párpado
Epiblefaron
inferior
Coloboma del
- Falta de un segmento de los párpados - Qx
párpado
Blefarofimosis - Hendidura palpebral pequeña - Qx plástica
Anquiloblefaron - Falta de separación de los párpados - Qx
- Unión de la conjuntiva palpebral a la bulbar o
Simblefaron de la córnea.
Secundaria a quemadura por álcalis
- Caída del párpado superior
- Disminución de la apertura palpebral
Ptosis Leve 2-3 mm - Qx
Moderada 3-5 mm
Severa 6 o +
Telecanto - Separación exagerada de los 2 cantos internos
- Inversión del borde libre de los párpados
- Qx
Entropion - Desepitelización de la conjuntiva
- Lubricantes
- Úlceras conjutivales
- Eversión del borde libre de los párpados
(inferior)
- Epífora  sin retención de lagrima
- Ojo rojo - Qx
Ectropion
- Metaplasia de conjuntiva - Lubricantes
- Sensación de cuerpo extraño
- Lagoftalmos  imposibilidad de cerrar el
párpado (paralítico)
Triquiasis - Alteración en la dirección de las pestañas - Depilación
- Ausencia de pestañas
Madarosis
- Anormalidad de inserción de las pestañas (parte - Depilación
Distriquiasis
posterior) - Ablación del folículo
Poliosis - Pestañas o cejas blancas
Hipertricosis - Pestañas desordenadas
- Edema inflamatorio de los párpados secundario
Blefaritis a infección
- Marginal (+ freq) y posterior.
- Pitylosporum ovale - Prednisona
Blefaritis marginal
- Prurito - Sulfacdetolamida, neomicina
seborreica o
- Hiperemia y descamación palpebral - Fomentos calientes y aseo
escamosa
- Acumulación de sebo en la base de las pestañas - Shampoo anticaspa
Blefaritis marginal - Staphylococcus aureus - Ab sistémico (eritromicina,

ulcerativa o - Formación de úlceras en el borde libre doxaciclina) y tópicos (cloranfenicol

estafilococica - Secreción en párpados y sulfacetolamida)
- Hiperemia
- Madarosis
- Inflamación aguda de la glándula sebácea
- Drenaje con aguja si es grande
- Externo glándula de Zeiss, pequeñas
- Ab sistémico
Orzuelo - Interno glándula de Meibomio, grandes,
-Fomentos calientes
dolor, hiperemia, aumento de volumen, calor
- AINEs
local
- Inflamación granulomatosa de una glándula
sebácea (Meibomio)
Chalazión - Sin dolor - Si es grande con Qx
-Secreción
- Eritema y calor
Verrugas vulgares - Resección
Nevos - Resección estética
- Placas blancoamarillentas en los párpados
Xantelasma - Resección estética
generalmente en el 173 interno
- Seborreica  placas café, verrugosa
Queratosis - Resección
- Actínica  premaligna, verruga pigmentada
- Hiperqueratosis - Resección con abundante tejido
Cuerno cutáneo
- Premaligna circundante
Molusco contagioso - Lesión umbilicada con secreción blanquesina - Resección o ablación
- Parpado inferior 1/3 interno
Ca Basocelular - Resección amplia
- Úlcera, nódulo y costra
- Metastasis - Resección
Ca Espinocelular
- + Agresivo - Quimio y radioterapia
Ca de glándulas
- Similar a chalazión - Biopsia y resección
sebáceas
- Ptosis en forma de S
Dacrioadenitis - Aumento de volumen de la glándula - Ab y antiinflamatorio
- Dolor y edema
- Sequedad ocular
- Lágrimas artificiales (solución, gel
Síndrome de y ungüento)
- Fotofobia
disfunción de la - Ciclosporina en ojo seco
- Ardor, prurito
película lagrimal auntoinmune
- Hiperemia
(ojo seco) - Lentes de contacto blandos
- Secreción mucosa
terapéuticos
- Alteraciones del epitelio de la córnea
- Ocluir el ojo con lente de contacto
- Úlcera corneal - Membrana amniótica en úlceras
Queratoconjuntivitis
- Perforación corneal muy profundas
seca
- Dolor y ardor - Transplante de córnea si leucoma
esta céntrico
Agenesia de los - Epitelización por irritación crónica - Qx plastía del punto lagrimal,
puntos lagrimales - Epífora destechamiento
- Ab tópico
- Masaje a nivel del saco
- Epífora
Dracrioestenosis - Sonda lagrimal
- Infecciones frecuentes y de repetición
- Dacriointubación
- Dacriorrinostomía

Canaliculitis - Epífora - Ab sistémico y tópico

- Dolor severo - Ab sistémicos (penicilina,
- Hiperemia dicloxacilina, eritromicina y
Dacriocistitis aguda - Secreción purulenta ciprofloxacino)
- Fiebre y malestar general - Ab tópicos
- Epífora - AINEs
- Fibrosis por dacriocistitis aguda - Dacriocistorrinostomía
Dacriocistitis crónica - Epífora - Dacrioestenosis
- SIN DOLOR - Dacriointubación
- Fomentos calientes
- Nódulo azulado
Dacriocele - Masaje
- Tumoración del ojo al nacer
- Sondeo ocasional
TRIADA CONJUNTIVAL: ARDOR, ESCOZOR Y SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
- Hiperemia conjuntival vasos gruesos y
tortuosos alejados del limbo
Conjuntivitis
- Hiperemia ciliar  vasos pequeños y radiados al
limbo
Conjuntivitis - Cocos gram +
- Ab (cloranfenicol, neomicina)
bacteriana - Triada conjuntival
- Esteroide si es moderada o severa
(secretante o - Secreción amarillenta o verdosa
- Nafazolina
catarral) - Suele ser bilateral
- N. gonorrheae
- Puede haber perforación corneal - Penicilina sódica cristalina +
Conjuntivitis
- Blefaroedema gentamicina o tobramicina
neonatal
- Secreción abundante generalmente - Ab tópico cada 10-15 mins
sanguinolenta
Conjuntivitis por
- Conjuntivitis severa - Ab sistémicos
Clamidya
Conjuntivitis
- Por antisépticos usados en el parto - Ab tópicos
química
- Folicular  hipertrofia de folículos
- Papilar  hipertrofia de papilas - Ab sistémicos ( tetraciclina,
Tracoma - Cicatrizal  afecta córnea y produce panus eritromicina, acitromicina) y tópicos
- Opacificación de la córnea (eritromicina)
- Disminución de A/V
- Ab de segunda elección
- Adenovirus 8
Conjuntivitis - Esteroides tópicos si no hay
- Proceso inflamatorio grave con rápida evolución
epidémica complicación
- Malestar general y fiebre
(blefaroconjuntivitis - Antihistamínicos orales
- Secreción serosa y mucosa
) - AINEs en fiebre
- INFARTO GANGLIONAR PREAURICULAR
- Lubricantes
- Natamicina
Conjuntivitis - Aspergillus o candida
- Ketoconazol
micótica - Proceso inflamatorio importante
- Anfotericina B
- Asociada a otro tipo de alergia (rinitis)
- PRURITO
- Ojo rojo
Conjuntivitis - Fotofobia
alérgicas - Secreción mucosa o mucohialinosa
- Hiperemia conjuntival
- hipertrofia papilar
- Blefaroedema

Conjuntivitis - Nódulos  levantados y blanquecinos

- Esteroide tópico
flictenilar - Vasos en dirección al nódulo
- Es la más severa
- Fotofobia - Esteroides
- Pseudoptosis (voluntaria) - AINEs tópicos  prurito
Conjuntivitis - Hiperemia conjuntival - Vasocontrsictores
primaveral - Cambios degenerativos de conjuntiva: se pone - Antihistamínicos
café ocre con hipertrofia papilar - Inhibidores de la degranulación
- Nódulos de tantras  por acumulación de - Ciclosporina A
eosinófilos
- Engrosamiento de las fibras elásticas de
- Lubricantes
cojuntiva
Pingüeola - Qx poco frecuente
- Nódulo amarillento
- Esteroide tópico o AINE
- Hiperemia
- Lubricantes
- AINEs en caso de inflamación
- Neoformación fibrovascular de la conjuntiva
- Qx  definitivo, injerto de
Pterigion bulbar que invade córnea
conjuntiva o implante de
Conjuntiva del lado interno
membrana amniótica
- Mitomicina C
TRIADA CORNEAL: FOTOFOBIA, LAGRIMEO, BLEFAROESPASMO
- Sola o puede coexistir con microftalmos
Microcórnea
- Diámetro < de 9-10 mm
Megalocórnea - Diámetro > de 12-13 mm
- Cocos gram + - Ab de 2da elección (gentamicina,
-Secreción purulenta, verde o blanquesino tobramicina, ciprofloxacino)
amarillenta - Ab reforzados tópicos
- Disminución de la A/V (kanamicina, amikacina)
- Hiperemia mixta - NO esteroides
Queratitis
- Lesión corneal - NO ocluir ojo
bacteriana
- Secreción purulenta - Limpiar secreciones
- Úlcera serpiginosa  neumococo - AINEs tópicos
- Úlcera redonda con fondo limpio y bordes - Si es úlcera superficial es
regulares, con hipopion  Staphylococo ambulatorio, en úlcera profunda
- Secreción verdosa  Pseudomonas requiere hospitalización.
- Herpes simple 1
- Triada corneal - Aciclovir en ungüento oftálmico
- Ojo rojo (HS1)
Queratitis virales - Disminución de A/V - Cubrir el ojo o debridar la dendrita
- Dolor - Aciclovir sistémico (HZ)
- Lesión dendritíca única o múltiple HS1 - Transplante corneal
- Pseudodendrítica más pequeña: HZ
- Lesiones grande y central - Natamicina
Queratitis micóticas - Importante proceso inflamatorio - Nistatina
- Con lesiones satélite - Ketoconazol + anfotericina B
- Opacidad periférica de la córnea
Xerontoxon
- Deja en la córneauna zona transparente entre
(arco senil)
lesión y depósito de lípidos
- Deformación en cono - Lentes de armazón
Queratocono - Bilateral - Lentes de contacto rígido
(distrofia ectásica) - Astigmatismo irregular - Implante intracorneal o anillo
- Disminución de A/V - Cross linking  riboflavina y se

- 48.00 – 58.00 radía córnea con luz UV

- Queratoplastía penetrante
- Inflamación de la capa externa de la esclera
- Hiperemia profunda
- Dolor ocular que aumenta con los movimientos - AINEs tópicos y sistémicos
Epiescleritis
oculares - Ocasionalmente esteroides
(40-50 años)
- Simple: zonas del ángulo ext. o int. tópicos y algunas veces sistémicos
- Nodular: nódulo blanco amarillento con vasos
alrededor
- Inflamación de la esclerótica
- En pacientes con AR
Escleritis - Hiperemia profunda
- Esteroides a altas dosis
(60-70 años) - Anterior: difusa (necrotizante) y nodular (no
necrotizante)
- Nodular: nódulo profundo y doloroso
- Adelgazamiento de la esclera con protrusión del
tejido uveal - Parche de eclera
Estafiloma - Anterior: puede ser ciliar (en cuerpo ciliar), - Evisceración
intercalar (entre limbo y cuerpo ciliar) - Enucleación
- Posterior: secundaria a miopías altas
- Dolor ocular
- Fotofobia
- Ojo rojo
- Disminución de la A/V
- Monocular mayormente
- Hiperemia ciliar o mixta
- Depósitos retroqueráticos (proteínas)
DRQ finos  no granulomatosa
DRQ gruesos  granulomatosa (grasa de
carnero)
Uveítis anterior - Edema corneal - Ciclopléjicos para evitar sinequias
- Fenómeno de Tyndall (cels. Inflamatorias)
Fenómeno de Flare (proteínas)
- Nódulos de Koeppe (periferia a pupila)
Nódulos de Bussaca (distante a pupila)
- Sinequias
Anteriores (adhiere iris-córnea)
Posteriores (adhiere iris-cristalino)
- Pupilas irregulares  seclusión u oclusión
- Iris bombé (anillo de bocius)
- Catarata patológica
- Binocular y asimétrica
- Exudados blanquecinos (bancos de nieve)
Uveítis intermedia - Esteroides en inyección transeptal
- Miodesopsias
- Pirimetamina, TMP-SMX,
- Exudados blanquecinos
clindamicina, prednisolona,
Uveítis posterior - Vitreitis  miodesopsias
azitromicina
- Aciclovir y foscarnet (CMV)
Tratamiento general de uveítis:
Sistémico: Esteroides, AINEs (prednisona, Succinato de metil prednisolona, naproxen)
Local: Esteroides en inyección subconjuntival, subtenoniana, transeptal, retrobulbar (dexametasona,

metilprednisolona)
Tópico: Esteroides y AINEs (flourometalona, dexametasona, piroxicam, ketorolaco)
- Visión borrosa
- Alteración de la visión de colores
- Qx
- Alteración de la percepción lumínica y de
- EECC + Facoemulsificación + LIO
Catarata contraste
- Lentes de Armazón o de contacto
- Núcleo del cristalino se esclerosa y se vuelve
con graduación amplia
amarillo a café (C. Senil)
- Senil cortical o nuclear
- Metabólica y por esteroidessubcapsular
- Si se va a cámara anterior quitarlo
Luxación y porque produce glaucoma o uveítis
- Iridodonesis
subluxación del - Si se va a cámara posterior no se
- Facodonesis
cristalino hace nada, sólo si hay salida de
proteínas.
- Partículas de calcio suspendidas en el vítreo
Hialosis Asteroide
- Corpúsculos blancos y refringentes - Vitrectomía
(Sx de Benson)
- Miodesopsias
De grados I a IV
Hemorragia vítrea - I  leve, se ve la retina - Vitrectomía
- IV  no se ve retina
- Puntos dorados (colesterol)
Sinquisis centellante - Vítreo muy degenerado  sinéresis vítrea - Vitrectomía
- Miodesopsias
Clasificación de Solano
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
- Angiopatía
* Angiotónica
* Angioespástica
* Angioesclerosa
- Retinopatía
* Angiotónica
* Angioespástica
* Angioesclerosa
- Neuropatía
* Angioespástica
* Angioesclerosa
- Cuadro leve y temprano de HAS
- Disminución del calibre de las arterias
Angiopatía - Tortuosidad e ingurgitación venosa
angiotónica - Aumento de la banda refleja blanca: hilos de
plata
- Reversible
- Crisis hipertensivas, HAS crónica
- CONTROL DE LA HAS
- Espasmo vascular (rosariamiento venoso o
Angiopatía vasos en salchicha)
angioespástica - Compresión en cruces (arteria pasa encima de
la vena)
- Disminución del calibre arterial
Angiopatía - No reversible
angioesclerosa - Aumento en la relación arteria-vena

- Compresión en cruces
- Rectificación de los vasos
- Lesiones vasculares (angiopáticas) y en retina
- Hemorragias en llama en fibras nerviosas
(superficiales)
Retinopatía
- Manchas algodonosas zonas isquémicas
- Edema
- Exudados duros estrella macular
- Lesión vascular, en retina y edema papilar
- Edema macular (estrella macular, exudado
Neuroretinopatía
duro)
-Hemorragias peripapilares
- Oclusión de la arteria central de la retina
- Por embolias o trombosis
- Cuadro agudo, súbito
- Disminución de A/V importante - Disminuir la presión en las
- DOLOR OCULAR exacerba con movimiento primeras 2-4 hrs
Sx oclusivo arterial - Palidez importante de la retina - Hipotensor ocular, masaje,
- Papila clara manitol, anticoagulante
- Mancha roja cereza en mácula - Heparina, acetazolamida.
- Trayectos vasculares atenuados
- Disminución del calibre de los vasos
- Edema
- Más frecuente
- Variedad isquémica:
- Cuadro súbito agudo
antiangiogénicos, vigilancia y lasser
Sx oclusivo venoso - Disminución de A/V
- Variedad no isquémica: vigilancia,
- Por las noches
control de la HAS, AAS
- Hemorragias superficiales
- Separación de la retina neurosensorial del
epitelio pigmentario
- Degeneración retiniana en periferia: desgarro o
agujero en retina
- Licuefacción del vítreo
Desprendimiento de - Qx (90%) excepto exudativo que
- Reumatógeno: miopía, degeneración
retina se maneja con esteroides y AINEs
vitrorretiniana
- Traccional: Retinopatía diabética proliferativa,
por olcusión venosa, con formación de tejido
fibroso que jala retina
- Exudativo: Secundario a uveítis posterior
- Miodesopsias
- Fotopsias (flash, relampagueo)
- Escotoma
- Velo o cortina que tapa campo visual - Qx
Desprendimiento de
- Lesión en espejo Desprendimiento de retina - Implante de silicón a través de
retina reumatógeno
superior, el paciente lo ve abajo vitrectomía + laser
- Disminución de A/V (afección macular)
- Membrana blanca vascularizada flotante en el
vítreo
- DMRE seca (I): cicatrizal, drusas, atrofia de - DMRE seca: sin Tx
Degeneración
epitelio pigmentario y fibrosis - DMRE húmeda: vitrectomía,
macular relacionada
- DMRE húmeda (II): neovascularización que antiangiogénicos, teoría
con la edad
viene de coroides fotodinámica.

- Escotoma central
- Metamosfopsias
Hemorragias:
- Retinianas
* Superficiales: en flama, dirección a fibras nerviosas
* Profundas: en punto, pequeñas y redondas, en la capa plexiforme externa
- Prerretinianas o subhialoideas entre hialoides posterior y retina, imagen navicular
- Vítreas penetran hialoides y se disemina sangre en el vítreo
- Subretinianas degeneración macular debajo de retina
Retinopatía - Disminución de A/V
diabética - Miodesopsias
- Microaneurismas (pequeños puntos rojos
cercanos a los vasos)
Retinopatía - Disminución del calibre de las arterias
diabética no - Vasos tortuosos
proliferativa leve - Hemorragias retinianas superficiales escasas - Control metabólico y de las
- Exudado duro (puntos blanquecinos, enfermedades asociadas
confluentes circulares) - Fotocoagulación selectiva con
- Angiopatía diabética laser (RTD no severas)
Retinopatía
- Disminución del calibre arteriolar - Antiangiogénico en retina hipóxica
diabética no
- Arrosariamiento venoso para volverla anóxica
proliferativa
- Microaneurismas - Vitrectomía + panfotocoagulación
moderada
- Hemorragias (RTD proliferativa)
- Aumento en el número de lesiones - En edema macular:
Retinopatía - Exudados duros circinados (en rueda) *Rejilla con laser de Ar
diabética no - Edema retiniano *Esteroides intravítreos
proliferativa severa - AMIR (anormalidades microvasculares (fluoxinolona)
intraretinianas) *Factores antiangiogénicos
- Todo lo anterior + neovasos en papila o fuera de (bebaxixomab, ranixixumab)
ella.
- Neovasos: con diferente trayecto, pequeños y - Observación cada 6 meses o 1 año
Retinopatía delgados, forman telarañas, afectan a disco o (RTD no proliferativa leve)
diabética papila - Control cada 3 meses (RTP no
proliferativa - Hemorragias prerretinianas y subhialoideas proliferativa moderada)
- Puede acompañarse de edema macular
- Zonas isquémicas
- Falta de llenado o silencio capilar
Neuritis óptica
- Papilitis  alteración en fondo de ojo, intraocular del NO
- Neuritis óptica retrobulbar sin cambios oftalmoscópicos en las 3 porciones del NO
- Neuroretinitis en cabeza del NO y retina
- Inflamación del Nervio Óptico
- Escotoma central
Neuritis óptica - Dolor ocular que se exacerba con movimientos
- Metamorfopsias
- Alteración en la visión de colores y contraste de
la luz
- Papila con bordes borrados e hiperemica
Papilitis - Hemorragia peripapilar en astilla
- Proyección de la papila hacia adelante edema

- Ingurgitación y tortuosidad vascular

- Edema peripapilar
- Discromatopsias
- Defecto pupilar aferente
- Dolor ocular
- Escotoma central, defecto altitudinal
- Exudado duro (neuroretinitis)
- Tumefacción o edema estásico de la papila
- No inflamatorio - Tx de la causa
- Bilateral - Succinato de metilprednisolona y
Papiledema
- De inicio asintomático despúes de 4 días con prednisona a
- SIN dolor dosis de reducción
- Aumento de la mancha ciega
- Lesión irreversible de fibras del NO
- Parcial (afectado campo visual) o Total
(ceguera)
Atrofia óptica - Prevención ya que es irreversible
- Disminución de A/V importante -----> amaurosis
- Palidez papilar
- Escotoma central
- Ptosis
- Exotropia - DM antineuríticos
Lesión del III par
- Midriasis - Traumatismo Qx o toxina
craneal
- Cicloplejia botulínica
- Diplopia
- Alteraciones sensoriales -Qx en monocular para evitar
* Diplopia (fóvea en un ojo y parafovea en otro) ambliopia
* Confusión (superposición de imágenes) - Debilitar músculos:
* Supresión (cerebro suprime imagen del ojo *Retroimplantes o retroinserción
Estrabismo
estrábico) *Miotomías
* Ambliopía (por supresión) - Reforzar músculos:
- Más frecuente endotropia *Plegamiento
- Si es monocular ambliopiza *Resección
E. Vertical: hacen la cabeza de lado para compensar
E. Endotrópico(65-70%):
*EE no acomodativo: congénita, moderada a severa, sin relación con ametropía, alterna o monocular, Qx
*EE parcialmente acomodativo: 2-3 años de edad, monocular o alterna, con hipermetropía <3.00, lentes o Qx
*EE totalmente acomodativo: 5-7 años, hipermetropía >3.00 (6-7), no Tx Qx
*Paralítica
E. Exotrópico (15-20%):
*Intermitente: periodos de ortoforia y exotropia
*Constante: Siempre está desviado un ojo, ambliopía si es de un solo ojo
*Básicas: miden igual de lejos que de cerca
*Exceso de divergencia: miden más de lejos que de cerca
*Paralítica
E.Verticales: con posición de la cabeza compensadora
*Hipertropias
*Hipotropias (de difícil tratamiento por determinar cual jala más, si rectos u oblicuos)
- Estrabismo latente mantenido por fusión
Foria -------
- Tapando un ojo se va a exoforia
- Fotofobia - Extracción con hisopo o aguja
Cuerpo extraño - Lagrimeo - Eversión del párpado en búsqueda
- Sensación de cuerpo extraño de más

- Lavar con antibiótico y cubrir de

24-48 hrs
- Lavar con ojo anestesiado,
evertiendo párpados y quitar la
- Ácidos menos graves que álcalis mayor cantidad con hisopo.
Quemadura por - Disminución de A/V - Lavar con solución glucosada en
químico - Ardor quemadura por álcali
- Dolor - Ab en ungüento
- Ocluir el ojo
- Ciclopléjicos y analgésicos
- Conjutivales epitelizan rápidamente
- Sutura si descubre esclera (H.
- Corneales perforante o lamelar
Heridas Conjuntivales)
- Dolor
- Qx(H. corneales)
- Fotofobia
- Iridociclitis post-traumática uveítis ant
- Tyndall en CA - Reposo absoluto (semi fowler)
- Hiphema espontáneo - Esteroides sistémicos
Trauma contuso
- Dolor - Ciclopléjicos
- Disminución de A/V - Lavado de cámara anterior
- Hiperemia mixta
- Pupila midriática por ruptura del esfínter de la
pupila
Midriasis post-Qx
- Iridodialisis dehiscencia de la raíz del iris que
debe ser suturada a su sitio
Segmento posterior:
- Vitreitis
- Hemorragia vítrea sangrado de retina o
cuerpo ciliar
- Desprendimiento posterior del vítreo 
miodesopsias
- Desgarro de retina en herradura o gigantes
- Agujero retiniano
- Dialisis retiniana
- Hemorragia macular
- Agujero macular
- Edema de Berlin post-traumatismo del polo
posterior que se maneja con prednisona
- Ruptura coroidea
- Conmoción retiniana retina blanca y pálida
- Neuritis
- Sección del NO (fisiológica y anatómica)
- Avulsión del NO
- Metálicos
Cuerpos extraños *Siderosis y catarara Fe
Qx
intraoculares *CharcosisCu
- Orificio de entrada y puede haber de salida

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Abisai Arellano Tejeda J.

Octavio Arroyo Martínez

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Dr. Roberto Díaz Córdova

 Arellano Tejeda Abisai

Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón

Tabla de patologías oculares: características clínicas, cuadro clínico y tratamiento

Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón

1.- Introducción a la Oftalmología

En la tercera semana de gestación se forma el disco trilaminar germinativo, de la capa ectodérmica

Superficie  párpados, conjuntiva, epitelio corneal.

Diámetro AP y lateral 22-23 mm, vertical es menor

Volumen: 6.5 cm3

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Medios transparentes  refractan y pasan luz a través de ellos.

MEDIO TRANSPARENTE PASA/ REFRACTA LUZ DIOPTRÍAS

PARES CRANEALES FUNCIÓN

En parálisis facial no se pueden cerrar los ojos  Lagoftalmos.

Este Ganglio está formado por tres Raíces o ramas:

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Ganglio ciliar oftálmico  Raíz larga sensitiva del trigémino

Trigémino  Ganglio de Gasser R. Oftálmica Lagrimal

Permite la percepción de Imágenes.

Estructuras por donde pasan los estímulos hasta la corteza cerebral.

Está formada por la sinapsis de 3 neuronas:

1. Corta (retina). De célula bipolar  célula ganglionar

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Permite la miosis y midriasis

La pupila es el orificio central situado en el iris.

Midriasis: Simpático  dilatador de la pupila. (Adrenalina)

Miosis: Parasimpático  esfínter de la pupila. (MOC) (Acetilcolina)

Vía pupilar parasimpática: 4 neuronas (2 aferentes y 2 eferentes).

Aferentes: Retina  núcleo pretectal

Eferentes: Núcleo del III par  ganglio ciliar u oftálmico.

Vía pupilar simpática: 3 neuronas eferentes.

Hipotálamo  centro cilioespinal (ganglio de Budge)

Centro ciliospinal  ganglio cervical superior

Ganglio cervical superior  Dilatador de la pupila

La midriasis se puede realizar por dos mecanismos:

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Simpaticomiméticos: A través de la Norepinefrina realiza su efecto: Estimulación Simpática.

Parasimpaticomiméticos: Anticolinérgicos: Inhiben vía parasimpática, cuya función es la Miosis.

La Función primaria de los Ciclopléjicos es la de Inhibir la acomodación y la midriasis es una acción

HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA

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Movilidad ocular: Paralelismo de los ejes oculares, movimientos completos y correctos.

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Cámara posterior: no se puede explorar porque el iris es opaco.

Tensión intraocular: mediante tonometría (indentación, aplanación y neumática)

Gonioscopia: Exploración del ángulo de la cámara anterior (iridocorneal o camerular). Dónde

Fondo de ojo: con midriasis por 2 métodos.

 Quemosis: edema congestivo estásico de la conjuntiva.

 Exoftalmetría normal: 10-20mm

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Mientras más denso sea el medio más grande el grado de refracción.

 Vista normal 20/20 o 6/6 metros. 6 metros es la distancia a la que no se hace

1. El numerador es la distancia a la que se hace el estudio. El denominador es la distancia que el

2. Si no se ve la cartilla se siguen con cuentadedos: se registra ve dedos a 2.5 metros

3. Si no ve el cuenta dedos se sigue con movimiento de mano a 30 cm a 50 cm a 1m.

4. Percepción de la luz (La ve o no la ve), si la ve se le hace en diferentes direcciones y se le

Ametropías o Defectos de refracción:

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Factores que la producen: