SINDROME CORONARIO AGUDO “ESC: ESTEMI(IAMCEST) (2017); ESC: NSTEMI(IAMSEST), ANGINA INESTABLE(2015);

CUARTA DEFINICION DE IAM (2018) ”

- IAMEST
- ANGINA INESTABLE
- IAMSEST
- COMPLICACIONES

INTRODUCCION:

Todo paciente que llegue con dolor toracico al servicio de urgencias requiere el abordaje inicial, EKG en los primeros 10
minutos, radiorafia de torax y ABC.

Se deben tener en cuenta las causas potencialmente mortales

1. Evento coronario agudo (ACS)

2. Disección aortica
3. TEP
4. Neumotórax a tensión
5. Taponamiento cardiaco
6. Ruptura esofágica

ANATOMIA

Circulación coronaria:

La aorta saliendo del ventrículo izquierdo tiene una porción ascendente, el tronco o arco aortico, depues forma la porción
de la aorta torácica o descendente y finalmente la aorta abdominal.

La aorta ascendente solo tiene dos ramas que son las coronarias izquierda y derecha, la izquierda va a dar la arteria
descendente anterior, el 50% de los infartos ocurren en esta arteria, después sigue al nivel de la auriculilla y va a dar una
arteria circunfleja que irriga la cara lateral del ventrículo izquierdo, continua hacia la parte posterior e irriga el 30% de la
cara posterior del ventrículo izquierdo.

La coronaria derecha va dar unas ramas marginales que van a dar la irrigación del ventriculo derecho y continua hacia
posterior donde va a dar la descendente posterior, que irriga el 70% restante del ventrículo izquierdo, así mismo la
coronaria derecha en su trayecto va a dar en un 80% de las veces, la arteria para irrigar el nodo sinusal y para el nodo
auriculo ventricular, esto define la dominancia cardiaca, derecha cuando es la coronaria derecha la que irriga los nodos
o rara vez dominancia izquierda cuando es la coronaria izquierda quien irriga los nodos.

DEFINICION DE EVENTO CORONARIO AGUDO:

Afeccion aguda en los vasos coronarios que genera isquemia, sus principales cuasas son:

- Angina inestable
- Infarto agudo delmiocardio sin elevación del ST
- Infarto agudo del miocardio con elevación del ST

Tener en cuenta que en todos los casos no es por oclusión del vaso pero en la mayoría de los casos si, para este caso
nos enfocaremos en la oclusión del vaso por un trombo.
FISIOPATOLOGIA

FORMACION DEL TROMBO

1. LESION ENDOTELIAL tabaquismo, HTA, multifacotrial

2. ACUMULACION DE LIPOPROTEINAS—> las
particulas de LDL entran y se acumulan entre la
capa intima y el endotelio, que impide estar al
alcance de los factores antioxidantes en la sangre
como las vitaminas ADEK, se oxidan están
lipoproteínas, se desencadena respuesta
inflamatoria, se expresan moléculas y se da el 3cer
paso
3. DIAPÉDESIS los macrofagos y los monocitos son
los principales actores, los macrofagos comienzan a
fagocitar las lipoproteínas oxidadas sin éxito, por
falta de enzimas capacitadas para esa tarea,
generando un estrés en el macrogafo, y se reclutan
otras células.
4. MIGRACION DE MUSCULO LISO  los miocitos de
la capa muscular migran hacia el endotelio y
adquieren un fenotipo de fibroblasto-like, secreta
matriz extracelular y generan la túnica fibrosa. Formando la placa, que dependiendo de su grosor puede ser
estable o inestable.
5. ROTURA DE LA PLACA  por alguna razón, la placa ateromatoza se rompe y conlleva a la formación del trombo,
se expresa el factor tisular y todos los demás facotres de la activación plaquetaria, se activa la cascada de la
coagulación y se produce el IAM.

La angina por su parte, no se debe por rotura de la placa si no por obstruccion del vaso por la placa en momentos de
aumento de demanda de oxigeno, ejercicio, estrés, sustos, rabias, risas.

ISQUEMIA:

Cuando se ocluye el vaso se lo primero que ocurre es una alteración del metabolismo del cardiomiocito, pasan de un
metabolismo aerobio a uno anaerobio, generando estrés oxidativo, lactato acidosis, esto genera una alteración en la
función , lo que conlleva a una disminución de la contractilidad, y el miocardiocito entra a defenderse, dejando de
funcionar o disminuye su funcionalidad, denominándose miocardio hibernante, posterior a esto ocurre una alteración
eléctrica, cuando se recupera la perfusión, queda una zona llamada zona de miocardio aturdido, una zona con disminución
de la contractilidad posterior a la reperfusión que va ser la zona que se va a poder recuperar poco a poco y puede volver
a su normalidad.

DEFINICIONES

ANGINA.

Oclusión del 70%

ANGINA INESTABLE.

1. Angina en reposo que dura más de 20 minutos

2. Angina de reciente comienzo < 2 meses
3. Incremento en las 4 semanas previas del numero, intensidad, duración o disminución del umbral de aparición en
un paciente con angina estable.
4. Angina postinfarto

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio se define como muerte celular causada por isquemia prolongada. Los primeros cambios
ultraestructurales que se observan a los 10-15 minutos del inicio de la isquemia son: disminución del glucógeno celular,
relajación de miofibrillas y desorganización del sarcolema.

Los biomarcadores preferidos para evaluar el daño miocárdico son cTn y cTnT. También se recomienda la cTn de alta
sensibilidad (hs-cTn). La CK-MB es menos sensitiva y menos específica.

El criterio de daño miocárdico se establece cuando los valores de cTn se encuentran por encima del percentilo 99 del
límite superior de referencia.

El daño puede ser agudo cuando se detecta un nuevo ascenso dinámico y/o caída de los valores de cTn, o crónico ante la
persistencia de valores de cTn aumentados por encima del percentilo 99.

INFARTO TIPO 1

Se clasifica como IM tipo 1 el IM causado por una enfermedad coronaria aterotrombótica (EC) que suele precipitarse por
la rotura o erosión de una placa ateroesclerótica. La carga relativa de ateroesclerosis y trombosis en la lesión culpable es
muy variable, y el componente trombótico dinámico puede producir una embolización coronaria distal que cause la
necrosis miocitaria. Además de la trombosis intraluminal, la aparición de hemorragia a través de la superficie rota
también puede complicar la rotura de la placa.

INFARTO TIPO 2
El mecanismo fisiopatológico que conduce al daño miocárdico isquémico por el desajuste entre el aporte y la demanda
de oxígeno se clasifica como IM tipo 2

INFARTO TIPO 3

La detección de los biomarcadores sanguíneos es fundamental para establecer el diagnóstico de IM. Sin embargo, algunos
pacientes pueden mostrar síntomas típicos que indican isquemia miocárdica/infarto, acompañados de supuestas
alteraciones nuevas en el ECG o fibrilación ventricular, y morir antes de que se pueda obtener sangre para la determinación
de los biomarcadores cardiacos. También puede ocurrir que el paciente fallezca precozmente tras el inicio de los síntomas
y antes de que se haya producido la elevación de los biomarcadores.

INFARTO TIPO 4 A
INFARTO TIPO 4 B

La trombosis del stent/stent (o plataforma coronaria) bioabsorbible constituye una subcategoría del IM relacionado con
ICP, el IM tipo 4b, documentado mediante angiografía o autopsia usando los mismos criterios utilizados para el IM tipo 1.
Es importante indicar el momento de la aparición de la trombosis del stent/stent bioabsorbible en relación con el
momento de la ICP. Se proponen las siguientes categorías temporales: aguda, 0-24 h; subaguda, > 24 h-30 días; tardía, >
30 días-1 año; muy tardía, > 1 año tras el implante del stent/stent bioabsorbible.

INFARTO TIPO 4 C

Se define como reestenosis focal o difusa o lesión compleja asociada con aumento o descenso de los valores de cTn por
encima del percentil 99 del LSR, aplicando los mismos criterios utilizados para el IM tipo 1.

INFARTO TIPO 5

DIAGNOSTICO.

1. CLINICA DEL PACIENTE. Dolor retroesternal opresivo con irradiación a mandíbula y a brazo izquierdo o derecho.
 Nausea
 Disnea
 Alteración en el estado de conciencia
 Epigastralgia
 EMBARAZADAS, DM2, ANCIANOS, PACIENTES REVASCULARIZADOS
2. EKG
3. BIOMARCADORES
BIOMARCADORES.

ELECTROCARDIOGRAMA. Son multiples los hallazgos que existen sobre isquemia en el EKG, pero la sociedad europea de
cardiología admite los siguientes:

1. Elevación del ST significativa

2. Depresión del ST significativa
3. Ondas Q patológicas
4. Elevación del ST en aVR y en V1 con depresión generalizada del ST
5. Elevación del ST en aVR y en V1 sin depresión generalizada del ST
6. Depresión aislada del ST en V1-V3

Onda Q patológica.

 En derivaciones periféricas si es mayor de 0.04 seg de ancho, mayor de 2 mm de profundidad o más de un 25%
de la onda R.

 Si se observa en V1-V3 (no suele estar presenta en estas derivaciones).

 En V4-V6 si es mayor de 0.04seg de ancho, mayor de 2mm de profundidad o más de un 15% de la onda R
Elevación del ST en aVR y en V1 con depresión generalizada del ST. Enfermedad multivaso

Elevación del ST en aVR y en V1 sin depresión generalizada del ST. Infarto derecho.

Depresión aislada del ST en V1-V3. Infarto inferobasal

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST O STEMI O IAMCEST:

MANEJO AGUDO:

MNEMOTECNIA : BeBE MONA

- Beta Bloqueador
- Bloqueador del receptor de ADP
- Estatinas
- Morfina
- Oxigeno
- Nitratos
- Aspirina

BETABLOQUEADORES:

el único que ha demostrado disminuir la mortalidad es el succinato de metoprolol, dosis: 12,5 a 25 mg.

es importante recordar cuando no dar: killip kimbal 4 o 3, si tiene falla cardiaca debido a su infarto agudo del miocardio
no se le debe dar betabloqueador, ya que cae la fracción de eyección y se puede llevar a un shock peor, asi mismo no se
debe dar en bloqueo auriculo ventricular de alto grado (mobitz II o grado 3)

BLOQUEADOR DE rADP:

Clopidogrel 600 mg carga 300mg(fibrinolisis) y 75mg/dia mantenimiento  es el que mas se usa

Ticagrelor 180mg carga 90mg dia mantenimiento es el mejor, el que tiene mas estudios

Prasugrel 60mg carga 10mg dia mantenieminto es genial para pacientes con anatomía coronaria conocida o sea
con angiografía reciente (menos de 10 dias), asi mismo es mucho mas efectivo en pacientes diabéticos y ancianos

ESTATINAS: se dan por sus efectos pleotropicos mas no por su efecto hipolipemiante: ATORVASTATINA 40 mg

El mas importante de ellos en este caso es el de estabilizar la placa de ateroma.

MORFINA Y OXIGENO: NO SE DAN A TODOS LOS PACIENTES

MORFINA SOLO A PACIENTES CON DOLOR MUY INCONTROLABLE, SINO, NO ESTA INDICADA(DISMINUYE LAS
CONCENTRACIONES DE LOS BOQUEADORES DE rADP) LOS AINES NO SE DAN PORQUE HACEN VASOCONSTRICCION

- Ampolla 10 mg, diluir en 10 cc de AD y pasar 4cc c/4h

En pacientes con IAM mas bradicardia se usa meperidina

OXIGENO SOLO EN PACIENTES CON HIPOXEMIA ASOCIADA <90% O PaO2<60% (la hiperoxia produce una
vasoconstricción empeorando el proceso isquemico)

NITRATOS en Colombia no hay presentación sublingual, se utiliza el dinitrato de isosorbide(isordil)

- Tab de 5mg, 1 tab 5mg cada 5 minutos máximo 3 dosis.

Si no hay dinitrato de isosorbide, nitroglicerina dosis, 15-200 microgramos x minuto.

- PreparaciónDiluir 2 ampollas de 50mg en 250cc de D5% o AD, pasar por bomba de infusion a 5cc/h

No se les da a pacientes hipotensos

ASPIRINA 300mg carga y 100mg dia mantenimiento, si ya viene con aspirina de base, se da solo 100mg de carga

OJO: PACIENTE CON SINTOMAS Y EKG POSITIVO, NO ESPERAR LAS TROPONINAS PARA INICIAR EL MANEJO DE AIM

REPERFUSION:

DESPUES DEL MANEJO AGUDO SE DEBE TENER EN CUENTA QUE EL TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL IAM ES LA
REPERFUSION:

Hay dos formas de reperfusión, angioplasta y trombólisis, lo ideal es hacer angioplastia pero en caso de que no se pueda
hacer la angioplastia en el tiempo limite (120 minutos) después del primer contacto con el medico(FMC), se hace
trombólisis.

- Realizar la angioplastia máximo 120 min después del primer contacto medico
- Si el paciente tiene síntomas o inestabilidad no importa la hora se puede realizar la angioplastia
- Si no tiene síntomas ni inestabilidad se puede realizar máximo hasta 48h

Trombólisis:

- Ideal realizarlo en los primeros 10 minutos si se determina que la angioplastia no se puede realizar
- Hacerla máximo hasta las 12h de inicio de los sintomas, luego no se recomienda por el riesgo beneficio.

DOSIS DE FIBRINOLITICO :
FLUJOGRAMA:

1. Llega paciente con sintomas, tomo EKG en 10

minutos (positivo)y tomo troponias
2. si tengo hemodinamia, lo llevo a hemodinamia a
que lo reperfundan e inicio BeBE MONA
3. No tengo hemodinamia
a. Menos de 120 minutos en tiempo para
hemodinamia, lo llevo a la siguiente institución e inicio el
BeBE MONA
b. Mas de 120 minutos en tiempo para
hemodinamia, hago fibrinolisis en los primero 10
minutos y lo envio a hemodinamia a intervención
percutánea

ANTICOAGULACION:

Además de la reperfusión se deben anticoagular, se puede realizar con heparina de bajo peso molecular, o no
fraccionada

- No fraccionada—> efecto mas potente por mecanismo de acción, (fator x y potenciación de la antitrombina)
o Mayor riesgo de sangrado
- se utiliza en el momento de realizar la intervención de menor riesgo de sangrado (PCI intervención percutanea)
- si se va a realizar Cirugía de revascularización miocárdica (CABG, coronary artery bypass grafting) se prefiere la
de bajo peso molecular.
o Dosis de heparina de bajo peso molecular 70-100 UI/kg IV en bolo
- O enoxaparina 0,5 mg/kg IV en bolo

Si voy hacer fibrinolisis a estos pacientes anticoagulados lo indicado es usar heparina de bajo peso molecular
(enoxaparina) a dosis tope de anticoagulación

- Bolo de 30mg de carga y se mantiene con 1mg subcutaneo c/12h

- Depende de la edad
o <75ª dosis 1mg/kg
o >75ª 0,75 mg/kg
- Función renal
o <30cada 24h
o >30cada 12h
 Independiente si es mayor o menor de 75a
CRITERIOS DE REPERFUSION:

La guía avala como criterio de reperfusión la resolución del ST

- <50%--> trombólisis fallida hacer angioplastia de rescate en menos de 2h

- >50%--> trombólisis exitosa hacer angioplastia electiva entre 2h y 24h
- Reinfarto o reoclusion angioplastia de emergencia

MANEJO MEDIATO:

- Llevar a uci por 24 h para monitorización

- Alta a las 72h si no tiene síntomas
- ECO determinar si tiene o no reducción de la FEVI
- La prueba de esfuerzo esta en interrogación
- Dar educacion al paciente
o Tabaquismo
o Obesidad
o Ejercicio

MANEJO CRONICO:

1. SIEMPRE SE VA A IR CON ANTIAGREGACION DUAL POR UN AÑO SI O SI

a. Asa 100mg más clopidogrel 75mg dia o ticagrelor 90mg dia
2. Si tiene mucho riesgo de sangrado se da por 6 meses
3. Si tiene mucho riesgo de trombosis se da hasta por 3 años
4. Cuando llegue al tiempo estipulado de antiagregación dual quito el bloqueador de receptor de ADP y se queda
con ASA 100mg dia, de por vida
5. Los betabloqueadores también se siguen usando de por vida
6. Estatinas también de por vida atorvastatina de 80mg o rosuvastatina de 40mg Dia, objetivo LDL>70
a. Si después de 3 meses no logro objetivo, adicionar ezetimibe y
b. Si no funciona se puede adicionar evolucumab
7. Si paciente quedo con falla cardiaca, diabetes, disfunción ventricular o infarto previo
a. Se prescribe IECA mas espironolactona
8. Se indica antagonistas de la aldosterona en pacientes con FEVI <40% junto con falla cardiaca o DMII

PACIENTE NO REPERFUNDIDO(fuera del tiempo de ventana, no acepto el paciente)

- BeBE MONA
- Anticoagulante como si fuera a fibrinolisis
- Antiagregación dual
- Hacer estudios para ver si hay algo de miocardioviable
- Se deja el manejo cronico igual

INFARTO DE CARA DERECHA

- CAMBIA EL MANEJO AGUDO DEL IAM

- No se dan nitratos ni betabloqueadores
- Es muy dependiente de precarga
- Si doy nitrato o betabloqueador, entro al paciente en un shock cardiogénico
La clínica es lo que la caracteriza:

- EKG
- Síntomas de congestion
- Triada
o Ingurjitacion yugular
o Pulmones limpios
o Hipotensión
- Manejo soporte hidrico e inotrópico, si no funciona, marcapasos, se deben manejar la posibles arritmias por
su dominancia derecha y falta de irrigación de los nodos

MANEJO DEL IAMSEST Y ANGINA INESTABLE:

- Se manejan exatacmente igual

- La diferencia es que el IAMSEST cumple con el criterio de injuria miocárdica

Manejo agudo es igual BeBE MONA

- Lo importantes es anticoagular y estratificar el riesgo

ANTICOAGULACION

FONDAPARINUX ideal

o <75ª dosis 1mg/kg

o >75ª 0,75 mg/kg
- Función renal
o <30cada 24h
o >30cada 12h
 Independiente si es mayor o menor de 75a

ENOXAPARINA segunda linea

o <75ª dosis 1mg/kg

o >75ª 0,75 mg/kg
- Función renal
o <30cada 24h
o >30cada 12h
 Independiente si es mayor o menor de 75a

HEPARINA NO FRACCIONADA ideal para angiografía

BIALIRUDIN ultima opción

ESTRATIFICACION:
RIESGO VS PROBABILIDAD

PROBABILIDAD según criterio clínico, determine

si tiene o no un infarto y haga el manejo

Después de diagnosticado se mira el riesgo 

Según la estratificación se determina la estrategia

a utilizar:

Riesgo bajo estrategia no invasiva (solo manejo medico)

Riesgo intermedio  estrategia invasiva en menos de 72h(angiografia)
Riesgo alto invasiva temprana menos de 24h(angiografia)
Riesgo muy alta estrategia inmediata, menos de 2h(angiografia)

REVASCULARIZACION:

Una vez se haga la angiogafia miro si hay necesidad de revascualizar, si hay una oclusión significativa: >70%, excepto en
troncos coronarios donde es >50%

ALTERNATIVAS:

- PCI cuando hay estenosis significativa >70% o cuando hay estenosis de injertos
- BYPASS  cuando tengo estenosis de tronco de arteria coronaria 50% o cuando tengo una enfermedad de 3
vasos o mas o cuando tengo FEVI <50%

ANGIOPLASTIA CON STENT

Se prefiere el stent medicado para evitar la estenosis del estent (sirolimus y placlitaxel, antinoeplasico) sobre el
metálico, pero tiene mas riesgo de trombosis

BYPASS

Usa un imjerto venoso de la safena o de la mamaria interna preferiblemente

MANEJO CRONICO EXACTAMENTE EL MISMO DEL IAMCEST

COMPLICACIONES DEL IAM

Hemodinamicas: se clasifican de acuerdo a la clasificación killip Kimball

Manejo según lo ya dicho

Requiere estos medicamentos

Gasometría mas ventilación mecánica

no invasiva

Se infla un balón en sístole y se desinfla

en diástole que mejora el consumo de O2 del corazón

Mecánicas:

- Ruptura ventricular genera un taponamiento cardiaco (triada de beck), manejo quirurgico

- Ruptura del septum general un edema pulmonar agudo o shock si es severa la ruptura
- Aneurisma se puede dilatar el pedazo de miocardio que se necrosos y hace de auriculilla, se diagnostica con el
EKG con una elevación persistente del ST igual a la hallada cuando presento el IAM inial
- Pseudoaneurisma rotura ventricular tapada por un trombo, requiere una reparación quirúrgica inmediata
- Ruptura de musculo papilas genera un edema pulmonar y shock muy severos, manejo inicial con
vasodilatadores y balón de contrapulsación.

Pericárdicas:

- Pericarditis fibrinoide se da por una inflamación como tal, genera disnea, y un posible taponamiento
- Síndrome de dressler se desarrolla una pericarditis autoinmine, se generan autoanticuerpos porel proceso
inflamatorio

CLASIFICACION DE COMPLICACIONES POR TIEMPO:

- Primer dia falla cardiaca

- 2-4 dias arritmias y pericarditis
- 5-10 dias ruptura ventricular, ruptura del septum o del musculo papilar
- Semanas a meses aneurismas o síndrome dressler.

RESUMEN:

1. Llega paciente con prenstancion clínica

2. Historia clinca
3. EKG con elevación del ST
4. Pido las troponinas pero inicio el manejo agudo para el IAMCEST
5. BeBE MONA
a. Betabloqueador metoprolol succinatos 12,5 - 25 mg a menos que tenga falla caardiaca agudizada o
bloqueo de alto grado
 b. Bloqueador de rADP clopidogrel 600mg carga,75mg mantenimiento o ticagrelor 180mg carga90mg
mantenimiento
c. Atorvastatina 40mg
d. Morfina y oxigeno solo si esta indicado
e. Nitratos, los de segunda opción
f. Aspirina 300mg carga, 100mg mantenimiento
g. Como lo voy a reperfundir
i. Hemodinamia llevo a hemodinamia
ii. No tengo hemodinamia
1. Menos de 120 minutos lo llevo
2. Mas de 120 minutos  fibrinolisis y lo lleno al sitio
h. Reperfundio? 
i. >50% de resolución del ST angioplastia en las siguientes 24h
ii. <50% de resolución del ST angioplastia de rescate menos de 2h
i. Anticoagulación
i. PCI con no fraccionada
ii. Con heparina de bajo peso molecular según las condiciones, edad y filtración glomerular
j. Dejar en uci por 24h
k. Alta en 72h si no tiene síntomas con un ECO intrahospitalario
l. Se va para la casa con
i. Anticoagulacion dual por un año o 6m o 3ª, al cumplir el tiempo quito el bloqueador del rADP
y dejo con ASA 100mg de por vida.
ii. Betabloqueador de por vida
iii. Estatina de alta intensidad de por vida
iv. Si tiene diabetes o quedo con falla cardiaca añado espironolactona mas IECA
6. Si es infarto de cara derecha
a. Le quito el betabloqueador y los nitratos y enfoco el manejo en el shock que va a tener.