FISIOPATOLOGIA DE LA TIROIDES

Hypothyroidism in dogs: pathophysiology, causes and clinical presentation. Companion Animal VOL. 18, NO. 2

Abstract
El hipotiroidismo es el trastorno endocrino más común en los perros. El
hipotiroidismo primario es el más común, como resultado de un fallo primario de la
glándula tiroides asociado con una tiroiditis linfocítica o una atrofia folicular
idiopática, que ocurren aproximadamente con la misma frecuencia. La tiroiditis
linfocítica se considera una enfermedad inmunomediada, mientras que la patogenia
de la atrofia folicular idiopática es desconocida. El hipotiroidismo secundario es el
resultado de la falla de la glándula pituitaria y representa menos del 5% de los casos.

Otra fuente

Hipertiroidismo en gatos
El hipertiroidismo es la sobreproducción de la hormona tiroidea por las glándulas
tiroides. El hipertiroidismo se presenta con mayor frecuencia en gatos mayores y es
raro en perros. La edad promedio de los gatos con hipertiroidismo es de 13 años;
solo alrededor del 5% de los gatos hipertiroideos son menores de 10 años. Hay 2
glándulas tiroideas ubicadas en el cuello. Una o ambas glándulas pueden agrandar
y sobre producir la hormona tiroidea. La participación de ambas glándulas es más
común que la participación de una glándula. La hormona tiroidea afecta la función
de la mayoría de los órganos del cuerpo, por lo que los signos de hipertiroidismo
son muy variables. Los signos de hipertiroidismo pueden incluir:
 Pérdida de peso
 Apetito incrementado
 Mayor actividad e inquietud.
 Comportamiento agresivo o "de mal humor"
 Pobre capa de pelo
 Frecuencia cardíaca rápida
 Mayor consumo de agua
 Aumento de la micción
 Vómitos periódicos
 Aumento de la cantidad de heces o diarrea
 Ocasionalmente dificultad para respirar
 Ocasionalmente debilidad
 Depresión ocasional
Se hace un diagnóstico de hipertiroidismo cuando el nivel de hormona tiroidea
aumenta en la sangre. La mayoría de los gatos con hipertiroidismo tienen niveles
muy altos de hormona, pero algunos gatos tendrán signos de hipertiroidismo con
niveles normales o solo ligeramente mayores de hormona tiroidea. Los niveles de
hormona tiroidea pueden variar con el tiempo, por lo que puede ser necesario
revisar los niveles en la sangre varias veces o realizar una prueba diferente llamada
prueba de supresión T3. La glándula tiroides agrandada a menudo se puede sentir
en el cuello.
Congenital hypothyroidism of dogs and cats: a review. N Z Vet J. 2011 Bojanic K1, Acke E, Jones BR.

Abstract
El hipotiroidismo congénito es un trastorno endocrino poco frecuente y poco
diagnosticado en perros y gatos, y se desconoce la incidencia real.
El trastorno puede causar una variedad de signos clínicos que dependen del defecto
primario, que afecta la producción de hormonas tiroideas; algunos casos se
presentan cuando son adultos. Los signos clínicos distintivos del hipotiroidismo
congénito son el deterioro mental y las anomalías del desarrollo esquelético, que
resultan en un enanismo desproporcionado; El bocio puede o no estar presente. Las
causas documentadas de hipotiroidismo congénito en perros incluyen deficiencia o
falta de respuesta a la hormona liberadora de tirotropina (TRH) u hormona
estimulante de la tiroides (TSH), disgenesia tiroidea, disormonogénesis y deficiencia
de yodo. En gatos, se ha confirmado falta de respuesta a la TSH, disgenesia
tiroidea, disormonogénesis y deficiencia de yodo.
Thyroid disease in cats and dogs Part I: Pathophysiology and diagnosis Simone Schuller, Carmel T Mooney

La enfermedad de la tiroides es relativamente común en perros y gatos. El

hipotiroidismo predomina en los perros y el hipertiroidismo en los gatos, pero el
hipertiroidismo y el hipotiroidismo son extremadamente raros en perros y gatos,
respectivamente.
Hipotiroidismo canino
El hipotiroidismo es reconocido como uno de los trastornos endocrinos más
importantes del perro. Sin embargo, su verdadera incidencia es desconocida debido
a la escasez de datos de perros en los que se ha alcanzado un diagnóstico definitivo.
Patogénesis
Teóricamente, la deficiencia de la hormona tiroidea puede surgir debido a una falla
en cualquier parte del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo. Sin embargo, la deficiencia
de la hormona liberadora de tirotropina (TRH, por sus siglas en inglés)
(hipotiroidismo terciario) aún no se ha descrito con convicción en los perros.
La causa más común de hipotiroidismo, que representa más del 95% de los casos,
es la enfermedad primaria de aparición en adultos como resultado de la tiroiditis
linfocítica si se trata de una atrofia idiopática, cada una de las cuales se presenta
con una frecuencia aproximada igual. Otras formas congénitas o adquiridas de
hipotiroidismo primario (disgenesia tiroidea, disormonogénesis, neoplasia) son
raras.
RESUMEN DUNLOP
HIPERTIROIDISMO ASOCIADO A TUMORES TIROIDEOS FUNCIONALES. Ha
habido un aumento dramático de la incidencia de neoplasias y otras lesiones focales
proliferativas que producen hipertiroidismo en gatos, y hasta el momento es una de
las dos enfermedades endocrinas más común en gatos de edad adulta (la diabetes
mellitus es la otra). El aumento de la incidencia del hipertiroidismo en gatos parece
estar relacionada, en parte con:
1. una mayor población de gatos viejos a los que se les proporcionan cuidados
médicos veterinarios.
2. Mejora de los análisis de hormonas tiroideas.
3. La caracterización detallada del síndrome clínico y el aumento de la
detección en gatos entre adultos y viejos por parte de los médicos
veterinarios.
Entre los factores de riesgo potenciales descritos se incluyen un ambiente
predominantemente doméstico, el tratamiento regular con productos antipulgas, la
exposición de herbicidas y fertilizantes, una dieta fundamentalmente a base de
comida enlatada y las razas no siamesas (incidencia 10 veces mayor). Se ha
sugerido que las amplias variaciones en la ingestión dietética de yoduro (de
excesivas a insuficientes) durante periodos prolongados puede desempeñar un
papel en la patogénesis de las afecciones tiroideas en gatos.
Mecanismos patogénicos. Las preparaciones de inmunoglobulinas G (igG)
purificadas de gatos con hipertiroidismo aumentaron significativamente la captación
de [3H] timidina en el ADN y estimularon la proliferación celular 15 veces, pero no la
concentración intracelular de AMPc. El proceso anterior se inhibe completamente
por un anticuerpo bloqueante específico del receptor de TSH. Estos datos sugieren
que en los gatos con hipertiroidismo se detectan títulos elevados de IgG de
crecimiento del tiroides y que, con gran probabilidad, estos actúan sobre los
receptores de TSH.
Estudios realizados en cultivos primarios de folículos disociados enzimáticamente
procedentes de lesiones proliferativas de gatos con hipertiroidismo han mostrado
que la organificación y la captación de [3H] timidina continua en ausencia de TSH,
contrastando con los folículos de gatos normales tiroideos. Estos datos sugieren
que, en el tiroides de gatos con bocio multinodular, se produce una alteración
intrínseca en la función de la célula y la sobreproducción persistente de hormonas
tiroideas.
El síndrome de hipertiroidismo en gatos adultos y viejos, puede asociarse con
hiperplasia multinodular (adenomatosa), adenomas, o adenocarcinomas derivados
de células foliculares. Los adenomas de célula folicular, que con frecuencia se
desarrollan en el tiroides con hiperplasia multinodular, se producen con más
frecuencia que los carcinomas tiroideos. Los adenomas y carcinomas aparecen con
mayor probabilidad en gatos viejos, mientras que la hiperplasia nodular puede darse
a cualquier edad. La edad media de los gatos con tumores benignos se ha calculado
en 12.4 años y la edad media de los gatos con carcinomas tiroideos en 15.8 años.
Alteraciones funcionales y evaluación de la función tiroidea. El signo clínico
más común es la pérdida de peso a pesar del aumento de apetito. Se producen
polidipsia y poliuria, aumento de la frecuencia de la defecación, aumento del
volumen de las evacuaciones y aumento de la actividad. Una perturbación funcional
común es la taquicardia acompañada por latidos prematuros y/o murmullo sistólico.
En las radiografías o la necropsia se puede hacer evidente la cardiomegalia debido
a la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Los gatos con hipertiroidismo habitualmente muestran una marcada elevación en el
nivel sérico de tiroxina y triyodotironina. Los niveles normales felinos de T 4 en suero
son de 1.5 a 5.0 µg/dL y los niveles de T 3 en suero de 60 a 200 ng/Dl. Los niveles
de T4 en gatos con hipertiroidismo varían entre 5.0 a ˃50 µg/dL y los niveles en
suero de T3 oscilan entre 100 y 1000 ng/dL. En gatos hipertiroideos se produce
moderadamente un elevado nivel de enzimas derivados del hígado, entre lo que se
encuentran la aspartato transaminasa (AST), alanino aminotransferasa (ALT),
glutamato - piruvato transaminasa sérico (SGPT), glutámico - oxalacético
transaminasa sérico (SGOT) y especialmente fosfatasa alcalina.
La probabilidad de desarrollar hipertiroidismo clínico asociado con neoplasmas
tiroideos en animales depende de:
a) La capacidad de las células tumorales para sintetizar T4 y T3 (Por ejemplo,
tumores tiroideos bien diferenciados que forman folículos y producen coloide,
tienen más probabilidad de sintetizar hormonas tiroideas que los neoplasmas
solidos escasamente diferenciados).
b) El grado de elevación de los niveles circulantes de T4 y T3, que dependen del
equilibrio entre la tasa de secreción de hormonas tiroideas por el tumor y la
tasa de degradación de hormonas tiroideas.
Los gatos con relativamente pequeñas lesiones proliferativas funcionales de las
células foliculares tiroideas, a menudo tienen marcadas elevaciones en los niveles
circulantes de T4 y T3 con signos clínicos de hipertiroidismo, mientras que los perros
con tumores funcionales tiroideos tienen solo pequeñas elevaciones de T 4 y T3 en
el suero y con menos frecuencia desarrollan hipertiroidismo clínico.
Un pequeño porcentaje de gatos hipertiroideos cuando eran evaluados por primera
vez, mostraban concentraciones de T4 en el límite superior de los rangos de
referencia. Esto probablemente se deba a la detección temprana de la enfermedad
atribuirle al conocimiento del clínico y a la disponibilidad de tests efectivos de
identificación sistémica. Gran variedad de enfermedades no tiroideas
(enfermedades renales o hepáticas, diabetes mellitus, y malnutrición proteica entre
otras) pueden suprimir la concentración de T4 en suero en gatos hipertiroideos hasta
el rango normal.
Alteraciones de la homeostasis del calcio. Los gatos hipertiroideos con
frecuencia presentan alteraciones en la homeostasis del calcio e hiperplasia difusa
de las células principales en las glándulas paratiroides. Las concentraciones de
calcio ionizado (no el total) sanguíneo y de creatinina plasmática a menudo
disminuyen significativamente, y los niveles del fosfato plasmático y de hormona
paratiroidea intacta plasmática, están aumentados comparados con los rangos de
referencia. El hiperparatiroidismo se produce en el 77% de los gatos hipertiroideos
con niveles de PTH elevados hasta 19 veces el límite del rango de referencia. La
hiperfosfatemia se produjo en aproximadamente el 40% de los gatos hipertiroideos.
Los mecanismos para el desarrollo de hiperfosfatemia en el hipertiroidismo felino no
son conocidos, pero parecen estar relacionados, en parte, a la polifagia con
absorción intestinal de fosfato aumentada, catabolismo de proteína muscular
aumentada y liberación de fosfato, debido a los efectos gluconeogenicos de los
niveles elevados de hormona tiroidea y aumento de la reabsorción ósea, con
liberación de fosfato a la sangre. El hiperparatoidismo y la hiperplasia de las células
principales, parecen estar relacionados con la disminución reciproca en los niveles
circulantes de calcio ionizado en respuesta a la hiperfosfatemia. Un elevado fosfato
en sangre también podría inhibir la hidroxilasa renal y disminuir la producción de
vitamina D, reduciéndose, en consecuencia, la absorción intestinal de calcio; sin
embargo, los niveles circulantes de 1.25 – (OH)2 – dihidroxicolecalciferol no
aparecieron disminuidos en un limitado número de gatos hipertiroideos evaluados.
Los niveles séricos de fosfatasa alcalina (isozima ósea) están elevados
significativamente en fatos con hipertiroidismo; sin embargo, no hay correlación
entre la magnitud del aumento en las concentraciones de fosfatasa alcalina,
osteocalcina y T4 sérica. Aunque el calcio total esta normalmente en el rango de
referencia, el calcio ionizado sérico a menudo (aproximadamente el 50% de los
casos) esta reducido. Estos datos sugieren que los gatos hipertiroideos tienen
alterado el metabolismo óseo; sin embargo, la enfermedad ósea habitualmente no
es significativa clínicamente en gatos entre adultos y viejos con hipertiroidismo.
Métodos terapéuticos. Tanto la escisión quirúrgica del lóbulo(s) tiroideo
afectado(s), como el tratamiento médico con fármacos que bloquean el tiroides (ej,
metimazol y propiltiouracilo) o el yodo radiactivo, son tratamientos eficaces posibles
en gatos con hipertiroidismo. La tiroidectomía bilateral es necesaria si ambas
glándulas son anormales en su apariencia en la cirugía. Al menos una glándula
paratitoidea podría mantenerse con suplementación sanguínea, si la tiroidectomía
bilateral es llevada a a cabo. Un agente bloqueantes del tiroides, tal como el
metimazol o el propiltiouracilo, pueden ser utilizados antes de la cirugía para aliviar
algunos de los efectos clínicos severos (ej, taquicardia y cardiomegalia) del
hipertiroidismo.
HIPOFUNCION DE LA GLANDULA TIROIDEA. El hipotiroidismo de inicio en edad
adulta ha es una enfermedad clínica bien reconocida en los perros, pero aparece
solo ocasionalmente en otras especies. Aunque el hipotiroidismo puede darse en
muchos perros adultos de pura raza o de razas mezcladas, algunas razas (Golden
retrievers, doberman pinschers, dachshunds, perros pastores shetland, setters
irlandeses, schanuzers enanos, cocker spaniels y airedales) han mostrado ser los
más comúnmente afectados. El hipotiroidismo en perros normalmente es el
resultado de lesiones primarias en la glándula tiroidea, especialmente tiroiditis
linfocítica y colapso folicular idiopático. Causas menos comunes del hipotiroidismo
en perros son los tumores tiroideos no funcionales bilaterales, o el bocio hiperplasico
con deficiencia severa de yodo. El hipotiroidismo asociado a lesiones a largo plazo
de la hipófisis o del hipotálamo que evitan la liberación de TSH (secundario) p de
TRH (terciario) es mucho menos común en perros. La glándula tiroidea en el
hipotiroidismo secundario presenta moderada reducción de tamaño y está
compuesta de folículos involucionados, con coloide distendido bordeado por células
plana foliculares.
Mecanismos patogénicos. En la atrofia folicular idiopática (insuficiencia aguda),
hay una pérdida progresiva de epitelio folicular y sustitución por tejido adiposo con
respuesta inflamatoria mínima. Una más avanzada atrofia folicular se ha visto en
perros con hipotiroidismo clínico y bajas concentraciones de hormonas tiroideas
circulantes. El estado avanzado de atrofia folicular se caracteriza por la falta de
folículos tiroideos normales y por la presencia de microfolículos en el citoplasma de
las células foliculares individuales. Las células foliculares hipertróficas restantes
formar pequeñas redes y se disponen próximas a lo largo de los capilares. La atrofia
folicular idiopática (insuficiencia aguda) parece ser una enfermedad primaria
degenerativa el tiroides, y se diferencia de la atrofia trófica de las células foliculares
secundaria, en la disminución de la secreción e TSH.
Las bases inmunológicas el desarrollo de la tiroiditis linfocítica crónica tanto en
humanos como en perros parecen ser a través de la producción de anticuerpo
directamente dirigidos contra la tiroglobulina, la tiroperoxidasa (un antígeno
microsomal) o el receptor de TSH. Los autoanticuerpos contra la tiroglobulina se
han encontrado en un alto porcentaje de perros con hipotiroidismo y podría estar
relacionado con el desarrollo de la tiroiditis.
Las glándulas tiroides de perros con tiroiditis linfocítica, pueden estar ligeramente
agrandadas y blanquecinas, normales o reducidas de tamaño. Las alteraciones
histológicas consisten en infiltrados de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos
multifocales y difusos.
Alteraciones funcionales. Muchas alteraciones funcionales asociadas al
hipotiroidismo son debidas a la reducción de la tasa metabólica basal. En algunos
perros hipotiroideos se produce una ganancia de peso que no está asociada a un
cambio en el apetito. La ganancia de peso varia de ligera a notoria, y los perros
hipotiroideos normalmente son menos activos de lo normal, en la mayoría de los
perros hipotiroideos se producen lesiones en la piel y en el pelo. La tiroxina estimula
en anageno o fase activa e crecimiento del pelo, mientras que la reducción de los
niveles sanguíneos de hormonas tiroideas favorece el telogeno o fase de reposo. El
pelo telegénico se desprende más fácilmente del folículo piloso, produciéndose un
empobrecimiento de la capa de pelo y con frecuencia alopecia simétrica bilateral.
Las áreas inicialmente afectadas por la pérdida de pelo son las que sufren desgaste
por fricción, como la cola o el área cervical. La cola puede llegar a ser
completamente calva en perro con hipotiroidismo de larga duración.
La hiperqueratosis es un signo que aparece en el hipotiroidismo y provoca un
aumento de la descamación de la piel. Puede llegar a ser severa y aparecen
manchas descamaticas circulares que producen lesiones en la piel que sugieren
seborrea. La formación de excesiva queratina y la acumulación en los folículos
pilosos, con frecuencia provoca la queratosis folicular que puede causar la
distensión de los folículos clínicamente observable. En muchos perros afectados
con hipotiroidismo se produce hiperpigmentación, especialmente en áreas
localizadas con alopecia, como en la zona dorsal del hocico y la porción distal de la
cola.
Se puede producir mixedema y se genera una apariencia clínica característica en
hipotiroidismo persistente o severo. Hay acumulación de mucina
(glicosaminoglicanos neutros y ácidos combinados con proteínas) en la dermis e
hipodermis. Este material une cantidades considerables de agua y produce un
marcado engrosamiento de la piel. Alrededor de la cara y de la cabeza es donde se
hace más evidente, donde la acentuación de las arrugas normales de la piel causa
una apariencia <trágica>. Los parpados parecen gruesos y caídos, contribuyendo a
la expresión facial de tristeza. Las anormalidades en la reproducción son habituales
en el hipotiroidismo. La falta de libido y la reducción en el recuento espermático
puede producirse en los machos, mientras que en las hembras puede haber ciclos
estrales anormales o ausentes con tasas de concepción reducidas. El epitelio
espermatogenico en los testículos con frecuencia esta marcadamente atrófico en
los casos persistentes de hipotiroidismo.
El colesterol sérico elevado es responsable de muchas lesiones extratiroideas del
hipotiroidismo. La hipercolesterolemia notoria junto con hipotiroidismo grave o
persistente, produce una variedad de lesiones secundarias, incluyendo
aterosclerosis, hepatomegalia y lipidosis corneal y glomerular renal. La reducción
de la tasa del metabolismo lipídico, con disminución de la excreción intestinal de
colesterol y de la conversión de lípidos en ácidos biliares y en otros compuestos que
se produce en el hipotiroidismo, provoca hipercolesterolemia. La ateroesclerosis de
vasos cerebrales, coronarios y otros vasos puede desarrollarse en los perros con
hipotiroidismo severo e hiperlipidemia persistente. En los perros con lípidos
marcadamente elevados en plasma, los glomérulos renales pueden llegar a estar
taponados con lípidos, conduciendo a un fallo renal progresivo. La acumulación de
un exceso de lípidos en el hígado con frecuencia produce diversos grados de
hepatomegalia con distensión abdominal y fallo hepático. La lipidosis corneal se
detecta a veces en perros hipotiroideos con hipercolesterolemia. Esta lesión con
frecuencia es unilateral, ya que los lípidos se depositan en las corneas que han sido
previamente dañadas y tienen una red de vasos <fantasma> por los cuales difunden
los lípidos hacia el estroma de tejido conectivo.
Evaluación de la función tiroidea. La concentración de colesterol del suero es un
índice indirecto y valioso de la acción periférica de la hormona tiroidea. La
hipercolesterolemia es dependiente tanto de la composición de la dieta del perro
como la gravedad y duración del hipotiroidismo. Los valores el colesterol tienen a
ser más altos en la población general de perros mascota alimentados con sobras
de la comida o dietas caseras, que en perros mantenidos exclusivamente con
comidas secas comerciales manufacturadas para perros. La hipercolesterolemia
también se produce en algunos perros con exceso de cortisol, una enfermedad que
debe ser considerada en el diagnostico diferencial del hipotiroidismo.
Los niveles normales en sangre de T4 para los perros es 1.5 a 3.6 µg/dL (media de
2.48 µg/dL) y para la T3 es de 48 a 154 ng/dL (media de 95 ng/dL). En los perros
con hipotiroidismo primario, los niveles de T 4 normalmente son menores de 1.0
µg/dL y de T3 menores de 50 ng/dL. Cuando los niveles están al límite, la separación
clara entre los perros hipotiroideos y los eutiroideos puede realizarse por la
inyección de TSH. En los perros eutiroideos, el nivel de T 4 será al menos el doble
tras 8 horas de la administración intravenosa o intramuscular de TSH. En perros con
hipotiroidismo primario los niveles de T4 y T3 no cambian significativamente tras la
inyección de TSH.
FISIOPATOLOGIA DEL BOCIO. En todos los animales domésticos, aves y
vertebrados submamiferos se desarrollan aumentos de tamaño del tiroides que no
son neoplásicos ni inflamatorios (bocio). Los principales mecanismos patogénicos
responsables del desarrollo de la hiperplasia del tiroides son una dieta deficiente
con yoduro, compuestos bociogenos que interfieren con la síntesis de hormonas
tiroideas, exceso dietético de yoduro y los defectos genéticos en la biosíntesis de
hormonas tiroideas. Todos estos factores producen una síntesis inadecuada de
hormonas tiroideas y disminuyen los niveles de T4 y T3 en sangre. Los bajos niveles
en sangre son detectados por el hipotálamo y la hipófisis que aumenta los niveles
de TSH, lo cual produce hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares.
Hiperplasia difusa y bocio coloideo. El déficit en yoduro produce una hiperplasia
difusa del tiroides. Dietas dudosas deficientes en yoduro que contienen ciertos
compuestos bociogenos, pueden producir una hiperplasia grave y evidencia clínica
de bocio. Los animales jóvenes nacidos de hembras con dietas deficientes en
yoduro, tiene más probabilidad de desarrollar hiperplasia tiroidea grave y de
presentar signos clínicos de hipotiroidismo.
Un exceso de yoduro en la dieta también produce hiperplasia tiroidea en los
animales. Potros y yeguas alimentados con algas secas que contienen excesivo
yoduro pueden desarrollar hiperplasia tiroidea y bocio clínicamente evidente. Las
glándulas tiroideas de las crías están expuestas a niveles sanguíneos más altos de
yoduro que la madre por la concentración de yoduro, primero en la placenta y
segundo en la glándula mamaria. Un alto nivel sanguíneo de yoduro interfiere con
uno o más pasos de la síntesis de hormona tiroidea, lo cual conduce a una reducción
de los niveles de T4 y T3 en sangre, y a un aumento compensatorio de la secreción
hipofisaria de TSH. El exceso de yoduro parece principalmente bloquear la
liberación de hormonas tiroideas.
El bocio en animales adultos tiene normalmente poca significación clínica, y el
estado de salud en general no está dificultado, excepto por las eventuales
influencias de la presión local. El hipotiroidismo congénito en animales domésticos,
normalmente está asociado con bocio hiperplasico, incluso aunque la madre pueda
no mostrar evidencias de disfunción tiroidea. La gestación con frecuencia se
prolonga, los bocios grandes pueden causar distocia, y hay tendencia a retener la
placenta fetal.
 HIPOTIROIDISMO CANINO MV OSCAR FRANCO DURANGO

El hipotiroidismo es la endocrinopatía más común en el perro y se caracteriza por

una gran cantidad de signos cutáneos y extracutáneos inducidos por una deficiencia
en la actividad de las hormonas tiroideas. La mayoría de las veces es una
enfermedad de diagnóstico un poco complicado, debido a la existencias de factores
extratiroideos que reducen las concentraciones básales de hormona tiroidea en los
perros eutiroideos, con la potencial confusión de un hipotiroidismo.
Dentro de los factores más corrientes se conocen las enfermedades concurrentes
como el hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, medicaciones en especial los
corticoides y fluctuaciones aleatorias en las concentraciones de hormona tiroidea.
El hipotiroidismo se clasifica en: primario, secundario y terciario. El hipotiroidismo
primario es la forma más común y representa el 95 % de los casos.
La atrofia idiopática y tiroiditis linfocítica severa, son las causas frecuentes de
hipotiroidismo. Afecta a perros de edades de 2 a 10 años en mayor medida; las
razas más susceptibles, se encuentran: el Golden Retriver, Doberman pinscher,
Setter irlandés, Schnauzer miniatura, Dachshund, Cocker spaniel, Terrier de
Airedale, Gran danés y Antiguo pastor inglés.
Los signos clínicos frecuentemente observados, son las alteraciones
dermatológicas, los cambios clásicos incluyen una alopecia troncal bilateral
simétrica y no pruriginosa; aunque puede ser muy variable en su presentación y
extensión puede afectar solo la cola. Otras manifestaciones no cutáneas son:
letárgia física, intolerancia al frío, bradicardia, infertilidad en ambos sexos,
estreñimiento y aumento ponderal de peso.
DESCRIPCIÓN DEL PACIENTE HIPOTIROIDEO. Cualquier tipo de hipotiroidismo
se debe a la disfunción del eje hipotalámico, (hipotálamo, pituitaria, tiroides).
Aproximadamente el 50% de los casos de hipotiroidismo primario se deben a
tiroiditis linfocítica. A simple vista la tiroides puede ser normal o atrofiada. En la
histopatología en la glándula existe infiltración multifocal o difusa de linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos. Los folículos remanentes son escasos y dentro
de estos se encuentran los linfocitos, células plasmáticas y macrófagos
degenerados, a medida que empeora la tiroiditis el parénquima glandular es
sustituido por tejido conectivo y fibroso.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
La tiroiditis canina se considera inmunomediada y los anticuerpos antitiroglobulinas
se encuentran del 42 al 59% de los perros hipotiroideos. La evidencia vigente
sugiere que la destrucción celular folicular se debe a la fijación de los anticuerpos
tiroideos a la membrana plasmática folicular y la resultante citotoxicidad. La tiroiditis
es hereditaria en el Beagle y Borzoi. El Golden Retriver, Gran Danes, Setter
Irlandés, Doberman Pinscher y el Pastor Ingles tienen elevada prevalencia de
anticuerpos antitiroglobulina.
En la atrofia folicular idiopática, hay una disminución del parénquima glandular y
sustitución con tejido conectivo adiposo. Ocurre la degeneración de las células
foliculares individuales con exfoliación de la misma hacia el coloide. La atrofia
folicular puede ser el resultado final de la tiroiditis, pero la ausencia de fibrosis o
inflamación sugiere tiroiditis idiopática. Con menor frecuencia, la neoplasia bilateral
o invasión tiroidea con tumores metastásicos pueden cursar con hipotiroidismo, el
hipotiroidismo se presenta cuando se destruye el 75% del parénquima tiroideo.
Muchos perros con neoplasia tiroidea son eutiroideos.
La tiroiditis linfocítica fue identificada como factor de riesgo de neoplasias tiroideas.
Una causa poco frecuente de hipotiroidismo primario es la hiperplasia
adenomatosa, en la cual la glándula está compuesta por racimos ordenados de
células foliculares y menos cantidad de células oxifilicas dispuestas en un patrón
compacto. La causa de la hiperplasia adenomatosa puede ser un defecto
metabólico intratiroideo.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
El hipotiroidismo secundario o deficiencia de TSH (Tirotropina) rara vez se presenta
en perros, probablemente solo en forma reciente se ha comenzado a realizar un
análisis valido para la TSH canina. Las etiologías del hipotiroidismo secundario
adquirido incluyen malformaciones pituitarias y neoplasias de la hipófisis. Los
cambios histopatológicos del hipotiroidismo secundario son aplanamientos de
células epiteliales foliculares y distención de los folículos tiroideos con coloide.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
El hipotiroidismo terciario o deficiencia de hormona liberadora de tirotropina TRH,
todavía no se ha documentado en caninos.
El hipotiroidismo congénito o Cretinismo es poco diagnosticado, corresponde a
un hipotiroidismo primario congénito comprende la deficiencia de yodo, disgenesis
tiroidea y dishormonogénesis. El hipotiroidismo congénito secundario debido a la
diferencia aislada de TSH o TRH fue reportado en Schnauzer Gigantes y en Bóxer
juvenil.
Las causas iatrogénicas del hipotiroidismo comprenden tratamientos con yodo,
administración de de agentes antitiroideos y tiroidectomía quirúrgica. Debido a la
presencia de tejido tiroideo accesorio, el hipotiroidismo permanente es raro después
de la tiroidectomía.
SIGNOS CLÍNICOS
Como las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo pueden ser indefinidas,
difusas y de comienzo insidioso, la enfermedad se considera dentro del diagnóstico
diferencial de un amplio rango de problemas, con frecuencia se presentan
confusiones. Algunos de los síntomas son los siguientes: letárgia, aumento de peso,
rechazo al ejercicio, intolerancia al frío como resultado de una tasa metabólica baja.
La debilidad y la letárgica ocurre en un 20% de los perros hipotiroideos, y la
obesidad se presenta en un 41%.
Los cambios dermatológicos se presentan en el 60% de los casos. Las alteraciones
comunes incluyen piel seca y escamosa, cambios en el pelaje, alopecia, seborrea y
pioderma superficial.
Otros cambios son la hiperqueratosis, hiperpigmentación, hipertricosis, otitis,
disminución en el proceso cicatrizar y mixedemas. La alopecia por lo regular es
simétrica, bilateral y se evidencia primero en zonas de desgaste, lateral del tronco,
ventral del tórax, y cola. La cabeza y las extremidades por lo general no son
afectadas. El pelo a menudo es quebradizo y de fácil depilación, el subpelo o pelos
protectores primarios, pueden tener una apariencia de pelo de cachorro.
Los perros hipotiroideos también están predispuestos a infecciones bacterianas
recurrentes de la piel como foliculitis, pioderma y furunculosis.
El mixedema es una rara manifestación de hipotiroidismo caracterizado por
engrosamiento o hinchazón, especialmente de los párpados, carrillos y frente. Esto
se debe al depósito de ácido hialurónico en la dermis. Las anormalidades
reproductivas asociadas al hipotiroidismo en las hembras comprenden
principalmente reducción de la libido, intervalo estral prolongado, celos silenciosos,
aborto espontáneo, camadas en bajo número u peso. En el macho se presenta
disminución de la libido, atrofia testicular, hipospermia y azoospermia.
El sistema nervioso también puede ser afectado por el hipotiroidismo. La neuropatía
periférica es la manifestación más documentada. Los perros afectados presentan
intolerancia al ejercicio, debilidad, ataxia, parálisis y disminución en los reflejos
espinales. El hipotiroidismo también puede presentar miopatías vistas como
claudicaciones unilaterales. En el sistema cardiovascular uno de los signos es la
bradicardia sinusal, choque precordial débil, onda QRS reducidos y ondas T
invertidas.
El hipotiroidismo congénito causa retardo mental y detención del crecimiento, que
es desproporcionado, debido a la digénesis epificiaria y demora de la maduración
esquelética. Los perros tienen retardo mental, cabezas grandes y anchas, miembros
cortos, macroglosia, hipotermia, retardo de la erupción dental, ataxia y distensión
abdominal.
Diagnóstico de hipotiroidismo canino e hipertiroidismo felino CARLOS MELIÁN LIMIÑANA

La glándula tiroides canina y felina está situada en la región cervical. Esta glándula
produce hormonas tiroideas –tiroxina (T4), triiodotironina (T3)– vitales para el
crecimiento y el metabolismo. La mayoría de estas hormonas (>99%) circulan en la
sangre unidas a proteínas, mientras que el resto circulan libres. La secreción de las
hormonas tiroideas en la glándula tiroides está controlada por la hormona
tiroestimulante o tirotropina (TSH), mientras que la hormona TSH está controlada
por la hormona liberadora de tirotropina (TRH); estas dos hormonas, a su vez, están
reguladas por los niveles sanguíneos de T4 y T3. El hipotiroidismo, o deficiencia de
hormonas tiroideas, afecta a perros de edad media y se caracteriza clínicamente
por caída del pelo, obesidad y letargia.
El hipertiroidismo, o exceso de hormonas tiroideas, es común en gatos de avanzada
edad y los síntomas clásicos son: pérdida de peso a pesar de un aumento del
apetito, taquicardia y nerviosismo.
CLASE

Efectos de las hormonas tiroideas:

 Crecimiento
 Metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
 Requerimiento de vitaminas
 Tasa metabólica
 Disminución del peso
 Efectos cardiovasculares: flujo sanguíneo y GC, FC, inotropismo, PA normal,
respiración, etc.
 Motilidad gastrointestinal
 Excitación SNC
 Doble efecto muscular
 Tremor
 Disrupción de la fisiología del sueño
 Otros efectos endocrinos: insulina, PTH, ACTH, sexualidad y ciclo
Trastornos tiroideos en perros
 En caninos predomina el hipotiroidismo:Tiroiditis linfocítica y atrofia idiopática
 Predisposición en Doberman, Golden Retriever, Spaniels, Gran Danés,
Boxer, Beagles, etc.
 Razas medianas y grandes usualmente, edad media a avanzada.
 Manifestaciones: ganancia de peso sin incremento del apetito, letargia,
intolerancia al frío, pelo seco y débil, pigmentación negra de la piel, aumento
de susceptibilidad a infecciones en piel y oídos, colesterolemia alta,
bradicardia, pérdida de libido, infertilidad, abortos, lipidosis corneal,
keratoconjuntivitis seca, anormalidades neurológicas.
Hipertiroidismo en gatos
 Enfermedad endocrina más frecuente. Alta frecuencia en pacientes
geriátricos.
 Edad media a avanzada
 En la mayoría (ca. 98%) se debe a proceso benigno (hiperplasia
adenomatosa o adenoma tiroideo)
 Signos clínicos: pérdida de peso, polidipsia, polifagia, vómitos, diarrea,
cambios del comportamiento (excitación y agresividad)
 Enfermedad avanzada: caquexia, intolerancia al estrés, taquicardia con soplo
sistólico, etc.
 Laboratorio: eritrocitosis, neutrofilia, elevación de transaminasas,
hiperglicemia leve. T4 total: sensibilidad 85-90%.