LESIONES GÁSTRICAS Y SU RELACIÓN CON EL HELICOBACTER PYLORI EN

BIOPSIAS ENDOSCÓPICAS REALIZADAS EN EL SERVICIO DE

GASTROENTEROLOGÍA DEL HOSPITAL REGIONAL DE CAJAMARCA, OCTUBRE DEL
2013 A SETIEMBRE DEL 2014.

Investigador: Urquiaga M Tito,

Coinvestigadores: Medina R Carmen, Luis Sánchez García.

RESUMEN

Se estudian 188 biopsias gástricas endoscópicas para determinar la prevalencia de las lesiones
gástricas y su relación con HP. 90.91% de biopsias fueron del antro. Edad mínima 09, máxima 93
años, media 45.74 y DE 17.82. El 48.40% fueron hombres, 51.60% mujeres. El 65.42%
presentaron HP. No se encontró gastritis crónica atrófica ni displasia gástrica; metaplasia
intestinal se encontró en 7.44 % del total de biopsias y en 11.38% de los que tuvieron HP. Solo se
encontró HP en 81.81% de las metaplasias incompletas (MI). Adenocarcinoma gástrico se
encontró en 7.97% de biopsias y en 5.69% de los positivos para HP. Conclusiones: Prevalencia
de gastritis crónica atrófica y displasia gástrica: cero; de metaplasia intestinal fue 7.44% a
predominio incompleta; en los HP (+) la prevalencia de metaplasia fue 11.38%, todos del tipo
incompleto. La prevalencia de helicobacter pylori fue 65.42% y de adenocarcinoma gástrico fue
del 7.97%.

Palabras clave: Adenocarcinoma gástrico, helicobacter pylori, lesiones gástricas premalignas.

ABSTRACT

88 endoscopic gastric biopsies were studied to determine the prevalence of premalignant gastric
lesions and their relationship with HP. 90.91% were antral biopsies. Minimum age 09, maximum
93 years, average of 45.74 and 17.82. The men were 48.40%, 51.60% female. The 65.42% had
HP. No chronic atrophic gastritis and gastric dysplasia was found; intestinal metaplasia was
found in 7.44% of biopsies and 11.38% of those with HP. Only HP was found in 81.81% of
incomplete metaplasia (IM). Gastric adenocarcinoma was found in 7.97% of biopsies and 5.69%
positive for HP. Conclusions: Prevalence of chronic atrophic gastritis and gastric dysplasia: zero;
Intestinal metaplasia was 7.44% to incomplete dominance; on HP (+) prevalence of metaplasia
was 11.38%, all of incomplete type. The prevalence of helicobacter pylori was 65.42% and
gastric adenocarcinoma was 7.97%.

Keywords: Gastric Adenocarcinoma, helicobacter pylori, premalignant gastric lesions.

 I. INTRODUCCION

En el Perú el cáncer gástrico (CG) es un problema de salud pública por su elevada morbilidad y
mortalidad (18.2% en ambos sexos). En hombres es el segundo cáncer más frecuente – primero el
de próstata - con 15.7% de incidencia y 20,4% de mortalidad. En damas ocupa el tercer lugar –
después de cáncer de cuello uterino y mama- con 11.5% de incidencia y 16,5% de mortalidad
(Jacques Ferlay y col 2012, Rodríguez-Vargas 2013, Montenegro P y col, 2013). En la etiología
del CG participan una compleja interacción de factores genéticos, alimentarios y bacterianos. Son
factores de riesgo: Situación socioeconómica y cultural baja, edad avanzada, sexo masculino,
infección gástrica por Helicobacter pylori (HP), dieta pobre en frutas y vegetales, dieta con alto
contenido de sal, ahumados o en conservas; gastritis atrófica crónica, metaplasia intestinal,
antecedente familiar de cáncer de estómago, grupo sanguíneo A, y muchos más (Calle CA y col
2013; Chirinos J y col 2012; Ramírez RA y col 2008; Martínez T y col 2008; García A y col
2011).

Diversos estudios han propuesto una secuencia fisiopatológica que va desde la gastritis crónica
hasta el adenocarcinoma. Según los autores la infección por HP, junto con factores dietarios
como la presencia de las nitrosaminas, llevarían a la formación de gastritis crónica atrófica,
posteriormente a metaplasia intestinal y esta se transforma en ciertos pacientes en displasia, la
cual con el tiempo puede llevar al adenocarcinoma gástrico (Correa P 1992, Correa P 2004;
Correa P y col 2010, Rocha N y col 2012). Los pacientes infectados con HP que presentan atrofia
gástrica severa acompañada de metaplasma intestinal tienen, en particular, mayor riesgo para
desarrollar cáncer gástrico de tipos intestinal y difuso (Correa P y col 2010, Rocha N y col 2012,
Martínez MJ y col 2007).

La biopsia endoscópica y su estudio histopatológico son el patrón de oro, herramientas

fundamentales para el estudio de las alteraciones que ocurren en la mucosa gástrica tanto en
pacientes con CG como en aquellos con lesiones benignas como gastritis no atrófica y
premalignas o precursoras. Actualmente el interés se centra en el diagnóstico oportuno o precoz
de lesiones de CG temprano, de lesiones precursoras o premalignas como son gastritis atrófica
(GA), metaplasia intestinal (MI) y la displasia así como de las lesiones benignas (Correa P y col
2010; Rocha N y col 2012, Sierra MR y col 2009, Fukuda S y col 1998)

El ADCG es un gran problema de salud pública especialmente en países en desarrollo como Perú,
donde cerca del 94% de pacientes llegan a los establecimientos de salud en estadios avanzados
(Payet E 2004). Ante este problema, la detección de esta enfermedad en estadios iníciales o
precoces que lo haga susceptible de un tratamiento curativo integral, es una necesidad y
obligación (Chacaltana MA y col 2012). En el Perú, Chacaltana y col (2009) encontró una
prevalencia de 7.1% de lesiones gástricas preneoplásicas. Ramírez Ramos y col (1999) reportó
una prevalencia de 8.25%, 11.24% y 4.34%, de gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia
gástrica; prevalencias que se incrementaban en grupos de pacientes con ulcera duodenal y con
ulcera gástrica. Salas y col (2005) encontró una prevalencia de 13.8%, 18.2% y 1.2%, de gastritis
atrófica, metaplasia intestinal y displasia gástrica, respectivamente.
En los últimos 20 años en el Perú la tasa de prevalencia de la infección por HP en la población de
bajo nivel socioeconómico ha permanecido invariable; en los estratos socioeconómicos medio y
alto se ha observado una disminución sostenida (de 80% a 45%), acompañada de una reducción
de las enfermedades asociadas como la úlcera gastroduodenal y el adenocarcinoma gástrico
(Ramírez RA 2003; Ramírez RA y col 2004; Ramírez-Ramos y col 2006, Ramirez-Ramos y col
2008). Ante esto se podría esperar también una disminución en la frecuencia de las lesiones
preneoplásicas, sin embargo, en la práctica diaria observamos que ésta continúa presentándose,
por lo que consideramos que otros factores pudieran estar implicados (Chacaltana MA 2012).

La bacteria HP posee factores que le permiten colonizar el estómago, sobrevivir en la capa de

moco y permanecer adherido a la mucosa gástrica, que son factores de virulencia producidos por
el microorganismo, que producen daño en la célula epitelial y le permiten evadir la respuesta
inmune del hospedero (54,56*, 57*). En la superficie epitelial gástrica desempeña un papel
importante en la génesis de gastritis, úlcera péptica duodenal, úlcera péptica gástrica, cáncer
gástrico y linfoma de tipo MALT (Tejido Linfoide Asociado a la Mucosa) gástrico (54,56*, 57*).
los investigadores refieren que, en el modelo etiológico del cáncer gástrico que involucra al HP,
la infección por este germen inicia el proceso precanceroso. El resultado de la infección es
modulado por la interacción de 3 fuerzas etiológicas: las asociadas a la bacteria, al huésped y al
ambiente externo. Estas 3 fuerzas interrelacionan sobre la mucosa gástrica normal, hace que esta
se convierta en una gastritis crónica, que puede evolucionar de dos maneras: 1) hacia gastritis no
atrófica, no asociada a riesgo de cáncer, ó 2) hacia gastritis multifocal atrófica, que puede
acompañarse de metaplasia intestinal, con alto riesgo de cáncer (Rodriguez MF 2014, Revilla L
2011; Pelayo C 2011)

En la gastritis crónica no atrófica (GCNA) se observa un infiltrado leucocitario sin destrucción ni

pérdida de las glándulas gástricas. El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente
linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, lo que se ha denominado actividad
inflamatoria, en cuyo caso se etiquetaría como gastritis crónica activa (Fernández TJ y col 2014,
Valdivia M 2011, Sepúlveda AR y col 2008). En las GCNA, si el infiltrado compromete la zona
superficial de la lámina propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin
compromiso de las glándulas gástricas, se denomina como gastritis crónica superficial y sí el
infiltrado compromete la lámina propia en toda su extensión se les denomina como gastritis
crónica conocida también por autores peruanos como gastritis crónica profunda (Valdivia M
2011, Sierra MR 2009).

La gastritis crónica folicular (GCF) ha sido llamada por otros autores como: hiperplasia nodular,
modularidad antral, antritis nodular, gastritis micronodular, hiperplasia gástrica linfoide y
gastritis linfofolicular y se caracteriza por una fuerte reacción inflamatoria que determina un
denso infiltrado de células mononucleares principalmente monocitos y la formación de agregados
y/o folículos linfoides con centro germinal (8-12). Su diagnóstico y la historia natural de la GCF
en los adultos ha sido escasamente informada; estudios recientes sugieren que la gastritis crónica
folicular puede aumentar el riesgo de desarrollar neoplasias gástricas como los linfomas de tipo
MALT de bajo grado (14-17).

Sin embargo, la GCNA puede evolucionar a atrófica. Serrano A y col (2009) y otros autores
(Correa P 1992; Ramírez RA y col 2008, Correa P y col 2010) refieren que en el desarrollo del
cáncer gástrico, en el proceso carcinogénico se han detectado cambios histológicos ordenados en
una secuencia establecida que se originan en la inflamación, formación de gastritis no atrófica y
luego atrófica, metaplasia intestinal, displasia y, finalmente, la presencia del adenocarcinoma
gástrico; a esta serie de cambios histológicos se le conoce como secuencia de Correa. Dicha
secuencia se observa, frecuentemente, en cáncer gástrico tipo intestinal mientras que en aquellos
de tipo difuso no siempre se presenta.

En la Región Cajamarca, el cáncer de estómago es el segundo cáncer más frecuente para ambos
sexos y el primero en varones; el año 2010 representó el 4.7% de todas las muertes, ocupó el
sexto lugar como causa de mortalidad general y el segundo lugar en el grupo de muertes de 30 a
59 años (Ramos MW y col 2013, ASIS C 2010).

En Cajamarca no hay estudios similares y desconocemos cuál es la prevalencia de lesiones

gástricas benignas, premalignas y malignas así como su relación con el helicobacter pylori, lo
cual lo vamos a determinar estudiando las biopsias endoscópicas realizadas en el Servicio de
Gastroenterología del Hospital Regional de Cajamarca el año 2014. Con nuestros resultados
vamos a contribuir a generar un conocimiento real sobre la magnitud de dichas lesiones gástricas
y contribuir a diseñar protocolos de prevención, diagnóstico precoz y seguimiento endoscópico
en

II. RESULTADOS

Se estudian el resultado histopatológico de 188 biopsias gástricas endoscópicas para determinar

la prevalencia de las lesiones gástricas benignas, premalignas y malignas, así como su relación
con el helicobacter pylori (HP). El total de biopsias estudiadas representa a una población cuya
edad mínima fue 09 y la máxima 93 años con un media de 45.74 y una desviación estándar de
17.82. El 48.40% fueron hombres y el 51.59% mujeres. La mayoría (84%) están entre los 20 y 69
años. Por sexo se encontró que en hombres el 83.51% están entre 20 y 69 años, siendo la edad
mínima 09 y la máxima 93 años con una media de 45,52 y una desviación estándar de 18,46. En
mujeres el 85.56% están entre 20 y 69 años, siendo la edad mínima 15 y la máxima 93 años con
una media de 45,11 y una desviación estándar de 17.35.

Tabla 1. Pacientes biopsiados que presentaron helicobacter pylori (HP)

Grupos de Total Masculino Femenino

dad N° % N° % N° %
< 10 01 0.81 01 1.69 00 00
10 – 19 07 5.69 03 5.08 04 6.25
20 – 29 21 17.07 15 25.42 08 12.50
30 – 39 23 18.69 11 18.64 12 18.75
40 – 49 31 25.20 11 18.64 18 28.12
50 – 59 23 18.69 08 13.55 15 23.43
60 – 69 12 9.75 07 11.86 05 7.81
70 – 79 02 1.62 01 1.69 01 1.56
80 – 89 02 1.62 01 1.69 01 1.56
90 a más 01 0.81 01 1.69 00 00
Total 123 100 59 100 64 100
Esquema 1 Hallazgo de HP en 188 biopsias

Esquema 2: Lesiones gástricas benignas (LB), pre

malignas (LPM) y maligna (LM)

En las biopsias estudiadas se encontró HP en el 65.42% (123), siendo la edad mínima 9 años, la
máxima 93, la media 42,50 y la desviación estándar 15,75. Esta bacteria se encontró en todas las
edades, siendo más prevalente (89.43%) entre los 20 y 69 años con el pico más elevado (25.20%)
entre los 40 y 49 años. Se encontró HP en 59 (47.96%) biopsias de hombres y en 64 (52.03%)
biopsias de mujeres. En hombres, el 88.13 %(52) de pacientes están entre los 20 y 69 años con el
pico más alto entre 20 y 29 años igual al 25.42% (15). En mujeres el 90.62% (58) están entre 20
y 69 años, con el pico más elevado entre 40 y 49 años igual al 28.12% (18). Ver tabla 1.

Lesiones gástricas benignas (LGB). Fueron el 91. 48% (172) del total de la muestra (188), el
81.91 % (154) presentaron gastritis crónica no atrófica (GCNA) y el 9.6% (18) presentaron otras
lesiones benignas. Ver tabla 3

Tabla 4. Lesiones gástricas benignas (LGB)

Hallazgos Lesiones benignas Masculino Femenino
histopatológicos Nº % Con HP Nº % Con HP Nº % Con HP
Nº Nº % Nº %
GCNA GCS 84 54.6 70 83.3 37 44.0 34 91.9 47 55.9 36 76.6
(GCF) 38 24.7 33 86.84 18 47.4 15 83.3 20 52.6 18 90.0
(GCSA) 32 20.7 04 12.5 12 37.5 00 00 20 62.5 04 20.0
Total 154 89.5 107 69.5 67 43.5 49 73.1 87 56.5 58 66.6
Otras UP 08 4.6 02 25% 05 62.5 02 40.0 03 37.5 00 00
LGB PI 04 2.3 00 00 03 3.26 00 00 01 1,04 00 00
AG 02 1.7 00 00 01 1.08 00 00 01 1.04 00 00
GA 04 2.3 00 00 03 3.26 00 00 01 1.04 00 00
Total 18 10.5 02 11.1 12 66.7 02 16.66 06 33.3 00 00
Total LGB 172 100 111 64.5 79 45.9 53 29.7 93 54.1 58 62.4
*Algunos resultados de biopsias tenían duplicidad de hallazgos histopatológicos
Leyenda: Lesiones gástricas pre malignas (LPM) y maligna (LM); Gastritis crónica no atrófica (GCNA); gastritis
crónica folicular (GCF), gastritis crónica superficial activa (GCSA); úlcera péptica (UP), pólipo hiperplásico (PH),
adenoma gástrico (AG), gastritis aguda (GA).
El 89.5% (154) de las LGB fueron GCNA de las cuales el 43.50% (67) fueron varones y el 56.
49% (87) mujeres. La más frecuente (54.54%) fue la GCS, con el 56% en mujeres y 44% en
varones. Luego la GCF presente en el 24.67%; el 47.36% en varones y 52.63% en mujeres. En
tercer lugar (20.77%) la GCSA; con el 37.5% en varones y 62.5% en mujeres. Del total de las
GCNA (154), el 69.5% (107) presentó helicobacter pylori (HP), de ellas HP se encontró en:
• El 83.33% (70) de las GCS; en el 92% de varones y en el 76.6% de mujeres
• El 86.84% (33) de las GCF; más en mujeres (90%) que en varones (83.3%)
• El 12.5% (04) de las de tipo GCSA; todas ellas en mujeres

Lesiones gástricas pre malignas como gastritis atrófica, metaplasia y displasia se encontró en el
7.44% (14) de biopsias y todas fueron metaplasia intestinal (MI). Ver tabla 2

Tabla 2. Lesiones pre malignas (LPM) y su relación con HP

Hallazgos Lesiones pre malignas Masculino Femenino
histopatológicos Nº % Con HP Nº % Con HP Nº % Con HP
Nº Nº % Nº %
Gastritis atrófica 00 00 00 00 00 00 00 00 00 00 00 00
MI MIC 03 21.4 00 00 02 00 00 00 01 00 00 00
MIIC 11 78.6 09 81.8 06 54.5 05 83.3 05 45.4 04 80
Total 14 100 09 64.3 08 57.1 05 62.5 06 42.8 04 66.7
Displasia gástrica 00 00 00 00 00 00 00 00 00 00 00 00
Total LPM 14 100 09 64.3 08 57.1 05 62.5 06 42.8 04 66.7
Metaplasia intestinal (MI), metaplasia intestinal completa (MIC), metaplasia intestinal Incompleta (MIIC).

 No se encontró ninguna gastritis atrófica ni displasia gástrica. Se encontró 14 metaplasias

que representan al 7.44 % del total de biopsias y al 11.38% de los que tuvieron HP
positivos (123). De estas metaplasias:
o 03 (21.42%) fueron completas (MIC), dos focales y una extensa: 2 en hombres y
una en mujeres, dos asociadas a úlcera péptica, una en gastritis crónica superficial
activa (GCSA) y ninguna con HP. La edad promedio fue 72.33 años con rango
entre 61 y 86 años.
o 11(78.57%) fueron incompletas (MIIC): Se encontró HP en 9 (81.81%), la edad
promedio fue 51.88 años con rango entre 36 y 66 años.
 06 (54.54%) varones, 03 asociadas a gastritis crónica superficial (GCS),
dos a gastritis crónica folicular (GCF) y en estas 05 con la presencia de
HP; una asociada a pólipo hiperplásico y negativo a HP. Por lo tanto, en el
83.33% de los varones con MIIC hubo HP; con edad promedio de 52 años
y rango entre 42 y 65 años
 05 (45.45%) mujeres, todas asociadas a GCS, con edad promedio de 41
años con rango entre 36 y 66 años y en 04 (80%) hubo HP.
o Se encontró HP en 09 (81.81%) de las biopsias con MIIC, igual al 64.28% de
lesiones premalignas.

Lesiones malignas se encontró en el 8.51% (16) de biopsias; el 93.75% (15) fueron

adenocarcinomas gástricos y el 6.25% (1) linfomas. El 75% (12) en varones y 25% (4) en
mujeres. HP se encontró en 43.75% (7) todos ellos en los adenocarcinomas: en el 54.54% (6) de
varones y el 25% (1) de mujeres

Tabla 5. Lesiones gástricas malignas.

Hallazgos Lesiones pre malignas Masculino Femenino
histopatológicos Nº % Con HP Nº % Con HP Nº % Con HP
Nº % Nº % Nº %
LM ADCG 15 93.7 07 46.7 11 73.3 06 54.5 04 26.7 01 25
LG 01 6.2 00 00 01 100 00 00 00 00 00 00

Total 16 100 07 43.7 12 75 06 50.0 04 25 01 25

Lesiones Malignas (LM), adenocarcinoma gástrico (ADCG), linfoma gástrico (LG)

 III. DISCUSIÓN

En la etiología del cáncer gástrico (CG) participan una compleja interacción de factores
genéticos, alimentarios y bacterianos. Los factores de riesgo más conocidos son: situación
socioeconómica y cultural baja, infección gástrica por Helicobacter pylori (HP), edad avanzada,
sexo masculino, dieta pobre en frutas y vegetales o con alto contenido de sal, ahumados o en
conservas; gastritis atrófica crónica, metaplasia intestinal, displasia gástrica, antecedente familiar
de cáncer del estómago, grupo sanguíneo A, y otros (Calle CA y col 2013; García A y col 2011,
Chirinos J y col 2012; Ramírez RA y col 2008; Martínez T y col 2008;). El objetivo del presente
trabajo fue determinar la prevalencia de lesiones gástricas benignas, premalignas y malignas así
como su relación con el helicobacter pylori, estudiando los resultados histopatológicos de las
biopsias endoscópicas realizadas en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Regional de
Cajamarca (SGHRDC)

La biopsia endoscópica y su estudio histopatológico son el patrón de oro, herramientas

fundamentales para el estudio de las alteraciones que ocurren en la mucosa gástrica. Siendo que
la prevalencia del CG es elevada, es fundamental el diagnóstico oportuno o precoz de lesiones de
CG temprano, de lesiones precursoras o premalignas como son gastritis atrófica (GA), metaplasia
intestinal (MI) y la displasia así como de las lesiones benignas (Correa P y col 2010; Rocha N y
col 2012, Sierra MR y col 2009, Fukuda S y col 1998)

4.1. Lesiones gástricas premalignas

Nuestros hallazgos, donde el 90.91% de las biopsias se tomaron del antro, encontramos una
prevalencia de LPM del 7.44%, todas fueron metaplasia intestinal (MI) a predominio (78.57%)
de metapasia intestinal incompleta (MIIC); no se encontró gastritis atrófica (GA) ni displasia
gástrica. Pero encontramos lesiones malignas (LM) en el 8.31% de toda la muestra y en el
13.00% de los que presentaron HP. Entre las biopsias donde se encontró HP la prevalencia de
LPM (100% MI) fue de 11.38%.

Chacaltana y cols (2009) en 2616 pobladores peruanos de nivel socioeconómico medio y alto
participantes de una campaña de despistaje de cáncer gástrico encontró una prevalencia de 7.1%
de lesiones gástricas preneoplásicas. En nuestro estudio encontramos resultado similar pero
representado solo por metaplasia intestinal.

Ramírez Ramos y col (1999) en el Perú, estudiando a 1406 pacientes de nivel socioeconómico
alto sin enfermedad ulcero péptica ni neoplasias, entre 1987-1998, encontró una prevalencia de
8.25% de gastritis atrófica, 11.24% de metaplasia intestinal y 4.34%, de displasia gástrica. Salas
y col (2005), entre 1999-2002, estudió 676 pacientes de nivel socioeconómico medio y alto sin
patología neoplásica en una clínica privada de Lima Norte, encontrando una prevalencia de
13.8% gastritis atrófica, 18.2% de metaplasia intestinal y 1.2%, de displasia gástrica.

Nuestro estudio difiere de los anteriores en: 1. Si bien no hemos valorado la variable nivel
socioeconómico, asumimos que los participantes son mayormente nivel socioeconómico bajo y
en menor porcentaje del nivel medio, ya que de manera general ese es el perfil de pacientes que
atiende el Hospital Regional Docente de Cajamarca. 2. El número de participantes es mucho
menor, solo 188 pacientes biopsiados en comparación con los estudios mencionados cuyas
muestras van de 300 a 2616 participantes

Calle AG y col (2013) en Cuenca Ecuador, analizando el “Resultado histológico del estómago en
los 376 pacientes del estudio” encontró: gastritis crónica sin metaplasia intestinal en el 6.38%,
gastritis crónica y metaplasia intestinal en el 37.23 % siendo la mayoría de tipo incompleto
(71.42%). Además encontró displasia gástrica en el 0.54%.

Si bien nuestros hallazgos de prevalencia de metaplasia intestinal es bajo (7.44%), se debe

considerar que, diversos estudios han calculado que el riesgo relativo de cáncer gástrico en los pacientes
con metaplasia intestinal de tipo II o III puede llegar a ser 20 veces mayor, por lo tanto una detección
temprana y un seguimiento adecuado de estas lesiones podrían disminuir la mortalidad asociada a esta
patología en nuestro medio (Rocha N 2012, Rokkas T y col 1991).

4.2. Prevalencia de helicobacter pylori (HP)

Determinar el grado de prevalencia de HP es muy importante debido a que la infección aumenta

3 veces el riesgo de desarrollar cáncer gástrico y el riesgo puede ser hasta 8 veces más si el
tiempo entre el diagnóstico de la infección y la aparición de la neoplasia es 15 años (Alpizar-
Alpizar W et al 2009, Parsonnet J y col citado por Ramírez RA y col 2008).

Encontramos una prevalencia del 65.42%, siendo la edad media 42,50 ± 15,75, con rango de 9 a
93 años, con ligero predominio en mujeres (52.03% versus 47,96% en hombres). El HP se
encontró en todas las edades, mayormente (89.43%) entre los 20 y 69 años con el pico más
elevado (25.20%) entre los 40 y 49 años. Por sexo la mayoría (88.13 % en hombres y 90.62% en
mujeres) están entre los 20 y 69 años mujeres. En toda la muestra con HP positivo se encontró
lesiones pre malignas en el 11.38% de las cuales el 100% fueron MI y de ellas el 78.57% de tipo
MIIC y lesiones malignas en el 13% donde el 93.75% fueron adenocarcinoma gástrico.

Diversos investigadores plantean que la infección por HP ocurre principalmente durante la niñez
y su principal factor de riesgo lo constituye el estado económico de la familia, lo cual se revela en
la cantidad de individuos que conviven en una vivienda, en la carencia de suministro de agua
potable y en las malas condiciones sanitarias que ella posea (American College of
Gastroenterology 2013, Ramos MW y col 2013, Fernández TJ 2014), realidad muy similar a la
que viven la mayoría de nuestros pacientes.

Datos epidemiológicos señalan que alrededor del 50% de la población mundial está infectada con
HP, la cual varía entre diferentes grupos de población y dentro de un mismo grupo. El riesgo de
infección durante la vida de las personas de países desarrollados varía de 40% a 60%, pero llega
al 90% o más en países pobres, donde más del 50% de la población ya está infectada a los 10
años de edad. Sin embargo, en los últimos años hay una tendencia decreciente en la prevalencia
de HP en muchas partes del mundo (Ramírez RA y col 2008; Serrano A y col 2009; Ramírez-
Ramos A y col 2009; Rodriguez MA y col 2009, Hunt RH y col 2010). Nuestro resultado,
65.42% de prevalencia de HP incluyendo un niño de 09 años, está dentro de lo que se menciona
anteriormente.

En México encontramos resultados similares a los nuestros en los siguientes estudios: Rodríguez
MA (2009) y col refieren que se ha detectado HP en el 64% de los habitantes y dichas cifras
varían según la edad y las condiciones sanitarias de la población afectada; manifiesta también
que, está demostrado que HP coexiste hasta en 90% de los pacientes con cáncer gástrico. Tafoya-
Ramirez y col (2011) estudiaron 609 pacientes con una edad promedio de 40.5 años ± 10.6 con
rango de 21-85 años, encontró una prevalencia aproximada de HP del 61% y refieren que en un
estudio realizado en varios hospitales de México encontraron que el 87.2 % de pacientes con
cáncer gástrico presentan también HP. Arismendi-Murillo G (2013) estudiando 111 pacientes
(77% mujeres) con una edad media de 38.6 ± 13.1, encontraron infección activa por HP en el
69.40% de casos y metaplasia intestinal en el 8%. Martinez-Carrillo y col (2014) citando varios
autores refiere que en México, se ha reportado una variación en la prevalecía de HP que va de
86.1% en el sureste a 47.1% en niños del noreste del país y un 66% en una población de
Tepehuanos (grupo étnico) del norte de México.

Alonso GM y col (2009) en un estudio endoscópico en Colombia en 478 voluntarios con edad
promedio de 37,8 años encontró HP en el 83%. Además encontró lesiones pre malignas en el
27.39% de biopsias; gastritis atrófica en el 20,4% de los cuales: atrofia antral incipiente en 9,6%),
atrofia antral multifocal 7,8% y atrofia corporoantral en 3%, 2,2% con displasia antral, esófago
de Barrett en 2,2%, un paciente con adenocarcinoma, en tres pacientes se encontró linfoma no
Hodgkin B de la zona marginal.

En el estudio realizado por Hsu et al (2007) en 1225 taiwaneses dispépticos con infección por
HP, encontró esta infección en el 63%, además gastritis atrófica en el 27% y metaplasia intestinal
en el 1.1%.

4.3. Lesiones no premalignas

Encontramos gastritis crónica no atrófica (GCNA) en el 81.91 % (154) de los pacientes

biopsiados (el 90.91% de las biopsias se tomaron del antro), afectando más a las mujeres
(90.62%). La mayoría de las GCNA fueron gastritis crónicas superficiales (GCS) – 54.54% -,
seguida de gastritis crónica folicular (GCF)- 20.21% -; el 74.02% presentan HP; siendo muy
significativo que el 97.36% de las GCF y el 86.90% de las GCS presentaran también positividad
para HP.

En la gastritis crónica no atrófica (GCNA) se observa un infiltrado leucocitario sin destrucción ni

pérdida de las glándulas gástricas. El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente
linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, lo que se ha denominado actividad
inflamatoria, en cuyo caso se etiquetaría como gastritis crónica activa (Fernández TJ y col 2014,
Valdivia M 2011, Sepúlveda AR y col 2008).
Al respecto los investigadores refieren que, en el modelo etiológico del cáncer gástrico que
involucra al HP, la infección por este germen inicia el proceso precanceroso. El resultado de la
infección es modulado por la interacción de 3 fuerzas etiológicas: las asociadas a la bacteria, al
huésped y al ambiente externo. Estas 3 fuerzas interrelacionan sobre la mucosa gástrica normal,
hace que esta se convierta en una gastritis crónica, que puede evolucionar de dos maneras: 1)
hacia gastritis no atrófica, no asociada a riesgo de cáncer, ó 2) hacia gastritis multifocal atrófica,
que puede acompañarse de metaplasia intestinal, con alto riesgo de cáncer (Rodriguez MF 2014,
Revilla L 2011; Pelayo C 2011)

Sin embargo, la gastritis crónica no atrófica puede evolucionar a atrófica. Serrano A y col (2009)
citando otros autores dice que en el desarrollo del cáncer gástrico, en el proceso carcinogénico se
han detectado cambios histológicos ordenados en una secuencia establecida que se originan en la
inflamación, formación de gastritis no atrófica y luego atrófica, metaplasia intestinal, displasia y,
finalmente, la presencia del adenocarcinoma gástrico; a esta serie de cambios histológicos se le
conoce como secuencia de Correa. Dicha secuencia se observa, frecuentemente, en cáncer
gástrico tipo intestinal mientras que en aquellos de tipo difuso no siempre se presenta. La
infección con HP se relaciona, principalmente, con el desarrollo de cáncer gástrico de tipo
intestinal, localizado con mayor frecuencia en el cuerpo y/o antro gástrico (Serrano A y col 2009,
Ramírez R 2008).

En cuanto a lesiones no pre neoplásicas como la gastritis crónica no atrófica, Alonso GM y col
(2009) refiere que en los hallazgos histológicos en 230 individuos biopsiados fueron Pangastritis
(corporoantral y cardial) en el 42%, gastritis crónica corporoantral en el 36% y gastritis atrófica
en el 20,4%. Sánchez-Fayos P y col (2007) refiere que, al intentar esquematizar el trayecto
patogénico del cáncer gástrico y su relación con el HP, este trayecto no siempre es lineal, sino
que con frecuencia es polivalente, multidireccional, complejo, como el siguiente esquema:

Fuente: Sanchez-Fayos P y col

En las gastritis crónicas no atróficas, si el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina

propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las
glándulas gástricas, se denomina como gastritis crónica superficial y sí el infiltrado compromete
la lámina propia en toda su extensión se les denomina como gastritis crónica conocida también
por autores peruanos como gastritis crónica profunda (Valdivia M 2011, Sierra MR 2009).

En nuestro estudio, considerando que más del 90% de las biopsias se han tomado del antro, por lo
tanto, nuestros hallazgos de gastritis crónica superficial, incluyendo la activa correspondería a la
gastritis crónica no atrófica (GCNA) de la clasificación de Sidney, cuyos términos sinónimos
son: Gastritis crónica superficial, gastritis antral difusa, gastritis antral crónica, gastritis tipo B.
Esta GCNA es causada por HP, suele ser una gastritis superficial, la mayoría cursan sin
molestias y endoscopía normal siendo el diagnóstico histopatológico (Valdivia RM 2011, Sierra
MR y col 2009). En nuestros hallazgos el 74.02% (114) de las GCNA tuvieron resultado positivo
para HP. Martínez Carrillo y col (2014) en México encontraron que en los casos de gastritis
crónica el 56.8% fueron HP positivos. Paniagua y col (2009), en pacientes del Estado de México
encontraron gastritis crónica y HP positivos en el 60.1%;

4.4. Adenocarcinoma gástrico (ADCG)

En nuestro estudio encontramos adenocarcinoma gástrico en el 7.97% de pacientes biopsiados,

con una relación hombre mujer de 4/1. Hay ligero predominio del tipo indiferenciado o difuso de
Lauren. Llama la atención el haber encontrado un carcinoma adenoescamoso que es poco
frecuente. Si bien HP se encontró en el 5.69% de las biopsias positivas para HP y en el 46.66%
de adenocarcinomas gástricos, sin embargo esta bacteria predominó ligeramente en los de tipo
indiferenciado o difuso de Lauren. Ver cuadro 5

El ADCG es de dos tipos: intestinal o diferenciado y difuso o no diferenciado los cuales tienen
distinta apariencia morfológica, patogénica y genética. El tipo intestinal es el más frecuente en las
poblaciones de alto riesgo y su origen está más relacionado con HP. En estos casos la infección
por HP empieza en la infancia, hay un largo periodo de latencia y los cánceres son clínicamente
diagnosticados tres o cuatro décadas después (Rodriguez MF 2014, Revilla L 2011; Pelayo C
2011, Ramirez R 2008).

Nuestros resultados son algo diferentes a los encontrados por Urquiaga y col (2013) en un
estudio sobre tratamiento quirúrgico a 60 pacientes en el Hospital Regional de Cajamarca entre
1997 y 2012 donde encuentran que la relación hombre mujer fue de 1.2/1, la mayoría de tipo
diferenciado o intestinal de Lauren y presencia de HP en el 10% . Ello podría indicar que,
producto de las transiciones epidemiológica, demográfica y nutricional, el perfil epidemiológico
del cáncer gástrico en Cajamarca está cambiando y podría estar incrementándose y ser el más
frecuente el de tipo indiferenciado o difuso

Varios investigadores refieren que entre los muchos factores de riesgo para desarrollar cáncer
gástrico, además del HP, están el vivir en estado de pobreza (Más del 70% de casos de cáncer
gástrico se producen en los países en desarrollo), ser del sexo masculino y tener edad avanzada
(Rodriguez MF 2014, GLOBOCAN 2008, Villalobos GM 2008). Con ello si coinciden nuestros
resultados.

CONCLUSIONES
1. La prevalencia de gastritis crónica atrófica y displasia gástrica fue cero.
2. La prevalencia de metaplasia intestinal fue del 7.44% a predominio de la metapasia
intestinal incompleta.
3. En los que presentaron Helicobacter pylori (HP) la prevalencia de metaplasis fue de
11.38%.
4. En la metaplasia intestinal incompleta el 81.81% presentó HP
5. La prevalencia de HP fue de 65. 42%
6. La prevalencia de adenocarcinoma gástrico (ADCG) fue del 7.97%.
7. La prevalencia del ADCG fue de 5.69% en los positivos para HP.

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TUM/2015