Clinical Chemistry 55:11
1905–1910 (2009)
Hiponatremia Severa con Alto Contenido de Sodio en la
Orina y Osmolalidad
Joost van der Hoek1, a Ewout J. Hoorn1 Gijs M.T. de Jong2 Emile N.W. Janssens2 y
Wouter W. de Herder1
CASO
En el departamento de emergencia se presentó una
mujer de 49 años (con antecedentes previos de asma en
la infancia, sin medicación) con nausea y vomito en los
5 dı́as anteriores, con dificultad para hablar desde el dı́a
anterior. La paciente negó el uso de alcohol y de drogas
ilı́citas. El examen fı́sico reveló una presión sanguı́nea
de 125/70 mmHg; no tenı́a control postural y tenı́a un
pulso regular de 72 puls/min. No habı́a fiebre ni signos
de volumen del lı́quido extracelular contractado. Los
resultados fueron sin relevancia además de los ex-
ámenes neurológicos y fı́sicos y no revelaron bocio,
pigmentación o vitı́ligo. Los resultados de laboratorio
se muestran en la tabla 1. Se incluyeron pruebas de
diagnóstico adicionales como: radiografı́a del tórax, ul-
trasonido abdominal, y tomografı́a cerebral computa-
rizada, ninguna de éstas mostró anomalı́as. Se sospe-
chó sı́ndrome de secreción inapropiada de la hormona
antidiurética (SIADH). De cualquier manera, la re-
stricción de lı́quido (500 mL/dı́a) no llevó a un incre-
mento de sodio en suero.
PREGUNTAS A CONSIDERAR
• ¿Cuál es el diagnóstico diferencial en un paciente con
hiponatremia severa y con gran contenido de sodio en
la orina y osmolalidad?
• ¿Denominar tres hormonas que, cuando se alteran,
pueden implicar libremente en hiponatremia con alto
contenido de sodio en la orina y osmolalidad?
• ¿Qué se deberı́a excluir antes del diagnóstico?
1
Departamento de Medicina Interna, Erasmus MC Rotterdam, Paı́ses Bajos;
2
Departamento de Medicina Interna; Hospital Albert Schweitzer, Dordrecht,
Paı́ses Bajos.
a
Dirección para la correspondencia de este autor en: Erasmus Medical Center,
Department of Internal Medicine, P.O. Box 2040, 3000 CA Rotterdam, the
Netherlands. Fax ⫹31–10-7031146; e-mail j.vanderhoek@erasmusmc.nl.
Abreviaturas no estándar: SIADH, sı́ndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética, ACTH hormona adrenocorticotropa, CRH hormona liberadora de
corticotropina.
Estudio de un caso clı́nico
DISCUSIÓN
Debido a la falta de respuesta a la terapia para SIADH,
el diagnostico se reconsideró, se sospecha del hipoti-
roidismo y/o la insuficiencia adrenal, especialmente
porque la glucosa en suero fue bajo. La hormona es-
timulante en suero de la glándula tiroidea fue de 63
mU/L (intervalo de referencia de 0.4 – 4.0 mU/L) con
tiroxina libre de 5 pmol/L (intervalo de referencia de
9 –24 pmol/L; para convertir pmol/L de tiroxina libre a
ng/dL, dividir por 13). El cortisol aleatorio fue 151
nmol/L (intervalo de referencia 150 –700 nmol/L; para
convertir nmol/L de cortisol a ␮g/L, dividir por
0.0157), y una prueba de estimulación con el frag-
mento 1–24 de la hormona adrenocorticotropica
(ACTH) mostró un cortisol basal de 56 nmol/L, el cual
se incrementó solo a 57 nmol/L (reacción normal
⬎500 nmol/L). El ACTH en plasma fue 1124 ng/L (in-
tervalo de referencia 7–50 ng/L; para convertir ng/L de
ACTH a pmol/L, multiplicar por 0.220). Éstos resulta-
dos confirmaron la presencia de insuficiencia suprar-
renal primaria e hipotiroidismo primario. Estaban pre-
sentes los anticuerpos contra la corteza suprarrenal,
peroxidasa tiroidea, las células parietales y el factor in-
trı́nseco, estableciendo el diagnóstico de sı́ndrome de
autoinmunidad poliglandular tipo 2. Se administró
hidrocortisona intravenosa (100 mg en bolo seguido
por 200 mg cada 24 horas), que corrigió el suero sódico
(Fig. 1). Después se logró una concentración de sodio
sin intervalo de referencia, se hizo un cambio a la paci-
ente administrándole hidrocortisona oral (10-5-5 mg
diario) y levotiroxina (50 ␮g).
Este caso ha tenido 2 particularidades sobresalien-
tes. Primero, ilustra los retos de diagnosticar la
hiponatremia severa con alto contenido de sodio en la
orina y osmolalidad. Segundo, muestra sorprendente-
mente que tan atı́pica puede ser la presencia de insufi-
ciencia adrenal.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON HIPONATREMIA SEVERA
Cuando el médico se ha encontrado con un caso de
hiponatremia, la primera duda que deberı́a resolver es
si es aguda o crónica (1 ).
En la hiponatremia aguda el riesgo más importante
es el edema cerebral, ya que las células cerebrales tienen
muy poco tiempo para adaptarse a la inflamación celular.
1905
Estudio de un caso clı́nico

y el sodio en suero no fue corregido agresivamente. La

Tabla 1. Resultados de laboratorio. evidencia de la anécdota apoya este planteamiento,
porque tanto la insuficiencia adrenal primaria como la
Parámetro Paciente Referencia desnutrición pueden ser factores para la desmielinación
Suero sódico, mmol/L 101 135–145 osmótica (2 ).
Potasio, mmol/L 4.0 3.5–5.0 Después de que la agudeza de la hiponatremia fue
Osmolalidad, mOsm/kg 209 280–300 evaluada, las siguientes preguntas deberı́an ser si la va-
Glucosa, mmol/L1 3.5 4.0–7.6
sopresina (hormona antidiurética) está actuando, y en
caso afirmativo, ¿cuál es la razón de su liberación? (1 ).
Calcio, mmol/L 2.19 2.20–2.65
La vasopresina no se mide de forma rutinaria clı́ni-
Creatinina, ␮mol/L 69 75–110 camente, sin embargo la reciente introducción de su
Urea, mmol/L 2.9 2.5–6.4 precursor estable, el copeptin, puede cambiar este pro-
Ácido Úrico, mmol/L 0.19 0.20–0.42 tocolo (3 ). La osmolalidad de la orina es un buen sus-
Hemoglobina, mmol/L 8.8 7.5–9.5 tituto para marcar las acciones renales de la vasopres-
Albúmina, g/L 42 35–50 ina, y una osmolalidad de la orina superior a la
Sodio en la Orina, mmol/L 95 —2 osmolalidad del suero a menudo indica una alta cir-
culación de vasopresina. Si el sistema renina-
Osmolalidad, mOsm/kg 812 50–1200
angiotensina también esta activado, la concentración
1
Para convertir nanomoles por litro de glucosa a miligramos por decilitro, de sodio en la orina será baja, debido a que la aldoste-
multiplique por 18. rona estimula la reabsorción de sodio en la nefrona
2
No existen valores de referencia para el intervalo de sodio en la orina, ya
que los valores de medición dependen de la dieta y las circunstancias
distal. La alta osmolalidad de la orina con bajo sodio en
clı́nicas. Durante la hiponatremia, las altas o bajas concentraciones de la orina se presenta con la perdida de sodio no renal
sodio en la orina (normalmente 20 mmol/L como punto de corte) se (como ocurre con la hipovolemia, diarrea, y quema-
pueden utilizar para el diagnóstico diferencial.
duras), fallas del corazón, y cirrosis hepática. El diag-
nóstico diferencial de la hiponatremia con alto con-
tenido de sodio en la orina y osmolalidad (como se
Sin embargo, cuando la hiponatremia crónica es tratada determinó en este caso) consiste en el uso de diuréticos,
muy rápido, el riesgo es la desmielinación osmótica (las primaria o secundaria, insuficiencia suprarrenal, la
células cerebrales se han adaptado y están expuestas a pérdida de sal cerebral, nefropatı́a por pérdida de sal, y
cambios repentinos en tonicidad). Los sı́ntomas presen- SIADH (1 ). Muchos médicos se inclinan por diagnos-
tados en el paciente de este caso presentan un reto, ya que ticar SIADH antes de excluir las demás causas. Sin em-
las nauseas y el vómito pueden ser sı́ntomas tanto de in- bargo, de acuerdo con los criterios, SIADH es un diag-
suficiencia adrenal como de edema cerebral temprano. La nóstico de exclusión (1 ).
paciente fue diagnosticada con hiponatremia crónica de- Algunas pruebas diagnósticas son mejores que
bido a que los sı́ntomas se presentaron por más de 2 dı́as, otras para asistir en el diagnóstico diferencial. Por
ejemplo, la valoración clı́nica del volumen del lı́quido
extracelular en pacientes con hiponatremia ha tenido
poca sensibilidad y especificidad diagnóstica (1 ). En
cambio, el ácido úrico parece ser un indicador más
valioso para evaluar el volumen del lı́quido extracelular
durante la hiponatremia. Durante la expansión del
volumen del lı́quido extracelular (SIADH, hipocorti-
solismo), la reabsorción del ácido úrico en el túbulo
proximal renal es inhibido, produciendo una concen-
tración de suero baja y una elevada excreción fraccio-
nal. Lo contrario suele ser cierto para un volumen de
liquido extracelular contractado (como ocurre con los
diuréticos, insuficiencia adrenal primaria y la nefropa-
tı́a por pérdida de sal), a pesar de una advertencia de
que algunas formas de pérdida de sal cerebral y renal
también pueden causar la perdida renal de acido úrico.
Figura 1. Concentraciones de sodio en suero en ad- En estos casos, puede ser provechoso analizar la urea
misión, a raı́z del tratamiento subsecuente con re- también (concentración de sodio cercano al lı́mite su-
stricción de fluidos y de hidrocortisona. perior del intervalo de referencia, baja excreción frac-
cional) como una medida del volumen del lı́quido ex-

1906 Clinical Chemistry 55:11 (2009)


tracelular contractado. Una tendencia hacia la alcalosis
metabólica sugiere el SIADH o el uso de diuréticos,
considerando que la acidosis metabólica sugiere insu-
ficiencia adrenal primaria. La hipercalemia puede
acompañar la hiponatremia con el uso de diuréticos,
sin embargo la primera es mas tı́pica para la insuficien-
cia adrenal primaria. En esta paciente, la urea se encon-
traba en el extremo inferior del intervalo de referencia,
mientras que la creatinina y el acido úrico estuvieron
detrás del lı́mite más bajo del intervalo de referencia,
apoyando la presencia de la expansión del volumen y a
un diagnostico de SIADH o hipercortisolismo. Otra
prueba para diferenciar la evaluación de la hiponatre-
mia dilucional por depleción de la respuesta a la solu-
ción salina isotónica.
A pesar de que la SIADH es más común que la
insuficiencia adrenal, las consecuencias pueden ser
graves cuando ésta se disipa (5, 6 ). El cortisol aleatorio
puede usarse para diagnosticar la insuficiencia adrenal,
pero las concentraciones entre 100 y 700 nmol/L no lo
excluyen (5 ). La mejor prueba es por tanto, una prueba
de estimulación de ACTH. No hemos realizado la
prueba de estimulación de ACTH de alta dosis (250 ␮g
de ACTH sintético 1–24 por 1.73 m2). También es im-
portante, sin embargo, la prueba de estimulación de
ACTH de baja dosis (1 ␮g de ACTH sintético 1–24 por
1.73 m2). La prueba de baja dosis puede ser un indica-
dor más sensato de la respuesta adrenocortical, y ha
sido validado recientemente para la insuficiencia adre-
nal primaria. (7 ). En ambas pruebas, la administración
de ACTH sintético puede conducir a concentraciones
de cortisol de 500 nmol/L o mayor, con un funciona-
miento normal de las glándulas adrenales (7 ).
Teniendo en cuenta la administración terapéutica
de hidrocortisona, es importante enfatizar que la
hiponatremia puede corregirse rápidamente una vez
que la hidrocortisona es establecida. Para evitar la
desmielinación osmótica, debe ser limitada la correc-
ción de hiponatremia a 8 mmol/L por dı́a (1 ). Si el
incremento de sodio sódico excede este lı́mite, debe ser
considerada la administración de lı́quidos hipotónicos
y/o vasopresina exógena (1, 2 ).
PRESENTACIÓN ATÍPICA DE LA INSUFICIENCIA ADRENAL
PRIMARIA
Soule demostró anteriormente que la hiponatremia,
hipercalemia, hipercalcemia, hipoglucemia y eosino-
filia se presentaron solamente en 78%, 52%, 21%, 18%
y 23% de 50 pacientes con insuficiencia adrenal prima-
ria (6 ). Describió la insuficiencia adrenal primaria
como otro “gran imitador en la medicina” (6 ).
Sugerimos 2 posibles explicaciones de por qué la
paciente que describimos se presentó sin hipotensión
ni hipercalemia. El primero es que la paciente habı́a
Estudio de un caso clı́nico
PUNTOS PARA RECORDAR
• La insuficiencia adrenal primaria puede presentarse sin
la pigmentación, hipotensión ortostática, hipercalemia,
hipoglucemia e hipercalcemia.
• El sı́ndrome de antidiuresis inapropiada es un diagnós-
tico de exclusión que puede ser establecido solo si el
uso de diurético y las insuficiencias adrenal, tiroidea y
pituitaria son excluidas.
• La insuficiencia adrenal primaria puede confirmarse por
bajas concentraciones de cortisol aleatorio, pero las
concentraciones normales siguen requiriendo la prueba
de estimulación ACTH por exclusión.
• La presentación de insuficiencia adrenal sin hipotensión
ortostática e hipercalemia puede ser oportuna por el
hipocortisolismo aislado o la prevención de estos sı́nto-
mas por los mecanismos de defensa.
• La deficiencia de cortisol causa hiponatremia porque
incrementa la CRH, la cual estimula la liberación de
vasopresina, pero se ha visto que la deficiencia de
aldosterona causa hiponatremia por la pérdida de sodio
renal, hipovolemia y barorreceptor mediado por la lib-
eración de vasopresina.
aislado hipocortisolismo con la suficiente aldosterona
restante para impedir la perdida de sodio renal y per-
mitir la secreción de potasio. La segunda es que hay
deficiencia de aldosterona, pero los mecanismos de de-
fensa impiden la hipotensión y la hipercalemia.
Si se presentó el hipocortisolismo aislado, la sigui-
ente pregunta debe ser por qué hubo secreción de cor-
tisol pero no hubo aldosterona afectada. Una explica-
ción posible es que la angiotensina II es más potente o
de mayor duración en la secreción de aldosterona que
la ACTH para el cortisol. Otra posibilidad es que el
cortisol producido en la zona fascicular fue selectiva-
mente alterado. Por ejemplo, uno podrı́a hipotetizar
que los anticuerpos, de alguna manera, tienen una afin-
idad mayor para la zona fascicular que para la zona
glomerular. Patofisiológicamente, la deficiencia de
cortisol causa hiponatremia a través de un mecanismo
diferente que la deficiencia de aldosterona. Cuando las
concentraciones de cortisol son bajas, la retroalimenta-
ción por el hipotálamo se pierde. Como consecuencia,
la hormona liberadora de corticotropina (CRH) no es
inhibida por más tiempo. Las altas concentraciones de
CRH estimulan la secreción de vasopresina. La CRH y,
en menor medida, la vasopresina de la secreción de
aldosterona de ACTH, podrı́an explicar las altas con-
centraciones de ACTH. El hecho de que el úrico en
Clinical Chemistry 55:11 (2009) 1907
Estudio de un caso clı́nico
suero sea bajo y la urea esta cerca del lı́mite más bajo del
intervalo de referencia también podrı́a favorecer la
posibilidad de hipocortisolismo aislado (Tabla 1, ver
más arriba). La segunda posibilidad es que existiera una
deficiencia de aldosterona, pero que la hipotensión y la
hipercalemia fueran evitadas por otros mecanismos.
Cherney et al. postularon 3 razones sobre por qué un
gran déficit de sodio no es necesariamente el resultado
de la inestabilidad hemodinámica. (8 ). Primero, la
hiponatremia causará hinchazón en las células rojas de
la sangre, las cuales incrementarán el volumen del
plasma y de este modo el volumen circulante efectivo.
Segundo, la hipovolemia inminente inducirá a un es-
tado altamente adrenérgico, el cual causará vasocon-
stricción venosa, disminuyendo el tamaño del compar-
timiento vascular y permitiendo mejores presiones de
llenado. Tercero, la hiponatremia implica hinchazón
de las células, el cual incrementará la presión intersti-
cial puede cambiar el volumen para el espacio intersti-
cial por el espacio intravascular.
En adición a la hipotensión,se estima que la hiper-
calemia está ausente en aproximadamente el 30% al
50% de los pacientes con insuficiencia adrenal prima-
ria (6, 9 ). Los posibles factores de confusión son una
baja ingesta de potasio (la pérdida de apetito es común
en la insuficiencia adrenal) y la pérdida de potasio por
el vómito. Otra posibilidad interesante es la presencia
de la circulación de las proteı́nas catiónicas en el con-
texto de autoinmunidad o cáncer (9 ). Estas proteı́nas
pueden activar el receptor sensible al calcio en la rama
ascendente gruesa (9, 10 ). Esta activación de los recep-
tores puede inhibir el cloruro de sodio-potasio y pro-
ducir un efecto diurético de asa con la natriuriesis y la
caliuresis.
Para esta paciente la hiponatremia severa aislada
fue la única caracterı́stica de la insuficiencia adrenal
primaria. La insuficiencia adrenal deberı́a estar ex-
cluida siempre en los pacientes con hiponatremia sin
Comentario
Glen L. Hortina, Neil S. Harris y William E. Winter
Este caso ilustra que los resultados iniciales de laboratorio
con respecto al SIADH (Sı́ndrome de Secreción Inadec-
Departamento de Patologı́a, Inmunologı́a, y Medicina Experimental, Universidad
de Florida, Gainesville, FL.
a
Enviar correspondencı́a para este autor a: Department of Pathology, Immunol-
ogy, and Laboratory Medicine, University of Florida, Gainesville, FL 32610. E-mail
ghortin@pathology.ufl.edu.
1908 Clinical Chemistry 55:11 (2009)
explicación que han tenido alto sodio en la orina y os-
molalidad.
Contribuciones de Autor: Todos los autores confirmaron que han
contribuido al contenido intelectual de este documento y han reunido los
3 siguientes requisitos: a) contribuciones significativas a la concepción y
el diseño, la adquisición de datos, o análisis e interpretación de datos, b)
la redacción o revisión del artı́culo por el contenido intelectual, y c) la
aprobación final del artı́culo publicado.
Divulgaciones de los Autores con Conflictos de Interés Potencial:
No hay autores que declaren conflictos de interés potencial alguno
Papel del Patrocinador: Las organizaciones de financiamiento no
desempeñaron ningún papel en el diseño del estudio, la elección de
los pacientes incluidos, la revisión e interpretación de datos, la
preparación o aprobación del manuscrito.
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strength sensing by the calcium receptor. J Biol Chem 1998;273:19579 –
19586.[Abstract/Free Full Text]
uada de la Hormona Antidiurética) no descartan otras
causas potenciales de hiponatremia, tales como hipoti-
roidismo e insuficiencia adrenal. A la fecha, el SIADH ha
sido un diagnostico de exclusión, pero avances en la espe-
ctrometrı́a de masas nos ofrecen prospectos para cuanti-
ficar con precisión ADH en el futuro.
Cuando los analistas reportan valores bajos de so-
dio, la prioridad inicial es excluir hiponatremia ficticia
Cuando el sodio se mide por métodos indirectos, la

pseudohiponatremia, por su alto contenido de pro-
teı́nas o lı́pidos de suero, no suele disminuir la concen-
tración de sodio al grado observado en este caso; no
obstante, las múltiples fuentes potenciales de grandes
errores en la medición de sodio deben ser tomadas en
cuenta (e.g., dilución de la muestra por fluidos intrave-
nosos, almacenaje de muestras de sangre en temperatu-
ras reducidas, falla de instrumentos, sellado de mues-
tras con coágulos, gel separador o crioglobulina,
errores muéstrales por muestras inadecuadas o por
burbujas en las muestras, o sustancias que interfieren el
proceso) (1, 2, 3 ). Los métodos por electrodos pueden
verse afectados por agentes tensoactivos tales como al-
coholes u otros compuestos usados como desinfec-
tantes de piel o por surfactantes de otras fuentes, tales
como superficies del catéter(3 ). Afortunadamente, el
personal de laboratorio bien capacitado puede detectar
muchos de estos errores antes de reportar los resulta-
dos repitiendo los análisis, comparando el valor reci-
ente con el resultado obtenido anteriormente, y eval-
uando otros resultados de pruebas para la misma
muestra. Puede requerirse una nueva recolección de
muestras. En tal caso, la baja osmolalidad sustenta in-
dependientemente una severa deficiencia de electroli-
tos. Los valores de albumina y hemoglobina sugieren
que no ocurrió una dilución substancial de la muestra.
La fig. 1 describe el análisis de muestras adicionales que
descartan hiponatremia ficticia.
Afectando más comúnmente a mujeres que a hom-
bres, el sı́ndrome poliglandular autoinmune tipo 2 es un
desorden poligénico en estado incipiente en la infancia o
Comentario
Robert Richardson
Los pacientes con hiponatremia crónica tienen vaso-
presina actuando sobre el riñón, causando retención de
agua y dilución de sodio en el fluido extracelular. En
estudios sobre pacientes hospitalizados con hiponatre-
mia, los estı́mulos para la secreción de vasopresina es
poco efectivo para circular volumen a través del
baroreceptor en alrededor de dos tercios de los pacien-
tes. El tercio restante tienen una variedad de estı́mulos
para la secreción de vasopresina, incluyendo cirugı́a,
nauseas, hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, y SI-
ADH. A pesar de que el examen fı́sico es con frecuencia
extremadamente efectivo para detectar signos de efec-
tividad alterada para circular volumen (tales como
Hospital General de Toronto, Toronto, ON, Canada.
Enviar correspondencia para este autor a: Toronto General Hospital, 200 Elizabeth
St., Toronto, ON, Canada. Fax 416-340-4999; e-mail robert.richardson@uhn.on.ca.
Estudio de un caso clı́nico
etapa adulta temprana; se caracteriza por insuficiencia ad-
renal primaria o autoanticuerpos adrenales además de en-
fermedad tiroidea autoinmune o diabetes tipo 1(4 ). Ya
que la insuficiencia adrenal primaria normalmente in-
volucra la destrucción de la glomerulosa adrenocortical y
fasciculata, la medición de la renina y aldosterona habrı́an
sido de interés en este caso.
Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron haber
contribuido al contenido intelectual de este articulo y haber completado
los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a la
concepción y el diseño, a la adquisición de datos, o al análisis e inter-
pretación de la información; (b) redactar o revisar el articulo para con-
tenido intelectual; y (c) aprobación final del artı́culo publicado.
Declaración de Posibles Conflictos de Interés de los Autores: Nin-
gún autor declaro algún posible conflicto de interés.
Papel del Patrocinador: Las organizaciones proveedoras de fondos
no tomaron parte en el diseño del estudio, selección de pacientes,
revisión e interpretación de información, ni preparación o aproba-
ción del manuscrito.
Referencias
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pletely clotted specimens. Clin Chem 1994;40:2325–2326.
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4. Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. N Engl
J Med 2004;13;350:2068 –2079.
edema, ascitis, hipotensión, y presión anormal en la
vena yugular), el examen fı́sico es poco confiable en
una proporción significativa de pacientes.
La concentración de sodio en la orina es un factor
crı́tico para apoyar el diagnostico diferencial. Debe ser
bajo (⬍30 mmol/L) con una efectividad reducida para
circular volumen, ya que los factores de retención de
sodio, incluyendo angiotensina II, catecolaminas, el
sistema nervioso simpático, y la aldosterona, están ac-
tivados y estimulan la reabsorción tubular renal de so-
dio. Cuando la concentración de sodio en la orina es
alta, como en este caso, debe considerarse fuertemente
SIADH. Esta regla tiene 2 importantes excepciones,
cabe resaltar. La primera es el uso diurético, que puede
causar la emisión de vasopresina mediada por el
baroreceptor a través de la efectividad reducida para
circular volumen con orina con concentración alta de
sodio. La segunda es la insuficiencia adrenal, donde la
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Estudio de un caso clı́nico
deficiencia de hidrocortisona o aldosterona puede gen-
erar secreción de vasopresina. El sodio en la orina es
alto por la deficiencia de aldosterona. La insuficiencia
adrenal debe ser siempre descartada en casos severos de
hiponatremia, ya que las caracterı́sticas clı́nicas y bio-
quı́micas clásicas podrı́an no presentarse.
Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron haber
contribuido al contenido intelectual de este articulo y haber completado
1910 Clinical Chemistry 55:11 (2009)
los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a la
concepción y el diseño, a la adquisición de datos, o al análisis e inter-
pretación de la información; (b) redactar o revisar el articulo para con-
tenido intelectual; y (c) aprobación final del artı́culo publicado.
Declaración de Posibles Conflictos de Interés de los Autores: Nin-
gún autor declaro algún posible conflicto de interés.
Rol del Patrocinador: Las organizaciones proveedoras de fondos no
tomaron parte en el diseño del estudio, selección de pacientes, revi-
sión e interpretación de información, ni preparación o aprobación
del manuscrito.