Caso Clinico Andres Oyarzo

Universidad De Magallanes
Centro Universitario Puerto Natales.

Técnico En Enfermería Nivel Superior
Análisis clínico paciente con diagnóstico de edema

pulmonar agudo e insuficiencia cardiaca basado
en el modelo de atención de Virginia Henderson.
Hospital Dr. Augusto Essmann Burgos, Servicio de Urgencias.
Alumno: Andrés Oyarzo A.

Asignatura: Práctica Clínica III.
Docente Guía: Valeska Gutiérrez D.
Docente Asignatura: Valeska Gutiérrez D.
23 de Agosto del 2019, Puerto Natales.

Universidad de Magallanes
Técnico de Nivel Superior en Enfermería
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN .............................................................................................................................. 3
CAPITULO I....................................................................................................................................... 5
MARCO TEÓRICO........................................................................................................................... 5
EDEMA PULMONAR AGUDO ....................................................................................................... 6
INSUFICIENCIA CARDIACA .......................................................................................................... 9
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA............................................................................................ 15
CAPITULO II ................................................................................................................................... 19
VALORACION................................................................................................................................. 19
2.1 ANTECEDENTES GENERALES DEL USUARIO .......................................................... 20
2.2 ANTECEDENTES DE SALUD:.......................................................................................... 20
2.3 EXÁMENES REALIZADOS................................................................................................ 22
2.4 EXÁMENES DE LABORATORIO ..................................................................................... 23
2.5 INTERPRETACIÓN DE EXÁMENES ............................................................................... 25
2.6 VALORACIÓN FÍSICA ACTUAL ....................................................................................... 33
2.7 EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO .................................................................................. 33
2.8 ANAMNESIS REMOTA ...................................................................................................... 34
2.9 ANAMNESIS PRÓXIMA ..................................................................................................... 34
CAPITULO III .................................................................................................................................. 36
JERARQUIZACION ....................................................................................................................... 36
3.1 JERARQUIZACIÓN DE NECESIDADES SEGÚN VALORACIÓN DE VIRGINIA
HENDERSON ............................................................................................................................. 37
CAPITULO IV .................................................................................................................................. 38
ANÁLISIS ......................................................................................................................................... 38
4.1 ANÁLISIS FISIOPATOLÓGICO SEGÚN JERARQUIZACION DE NECESIDADES
DE VIRGINIA HENDERSON .................................................................................................... 39
4.1.1 NECESIDAD DE RESPIRACIÓN – CIRCULACIÓN. ............................................. 39
4.1.2 NECESIDAD DE PROTECCIÓN Y SEGURIDAD. ................................................. 43
4.1.3 NECESIDAD DE ELIMINACIÓN ................................................................................ 49
4.1.4 NECESIDAD DE DORMIR Y DESCANSAR ............................................................ 51
CAPITULO V ................................................................................................................................... 52
ACTIVIDADES TENS .................................................................................................................... 52
5.1 NECESIDADES A REALIZAR SEGÚN LA VALORACIÓN DE VIRGINIA
HENDERSON: ............................................................................................................................ 53
5.1.1 NECESIDAD DE RESPIRACIÓN. ............................................................................. 53
5.1.2 NECESIDAD DE PROTECCIÓN Y SEGURIDAD. ................................................ 54
5.1.3 NECESIDAD DE ELIMINACIÓN. .............................................................................. 55
5.1.4 NECESIDAD DE MOVERSE Y POSTURAS ADECUADAS. ............................... 56
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CONCLUSIÓN ................................................................................................................................ 57
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................... 58
GLOSARIO ...................................................................................................................................... 59
ANEXOS .......................................................................................................................................... 61
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INTRODUCCIÓN
El Edema pulmonar agudo (EPA) es una de las patologías que se presenta

con relativa frecuencia en los servicios de urgencia. Éste se define como el cuadro
clínico caracterizado por aumento agudo del contenido líquido en el intersticio y
alveolo pulmonares.
Este cuadro puede subdividirse según si su origen es cardiogénico (aumento

de la presión de la aurícula izquierda) o no cardiogénico, siendo más común el
primero. Sin embargo, no siempre es posible hacer la distinción entre
ambos debido a que el síndrome clínico puede representar una combinación de
diferentes desordenes.
Es importante el conocimiento de esta patología debido a que, a pesar de ser

una emergencia médica, responde favorablemente al tratamiento precoz.
En Chile no existe un dato específico sobre la frecuencia de atenciones por

edema pulmonar agudo en servicios de urgencia, es probable que sea debido a
que esta patología muchas veces es una complicación de otras patologías
primarias.
Del total de atenciones en servicios de urgencia en nuestro país durante el

los años 2014-2015, aproximadamente un 27% corresponden a patologías del
sistema respiratorio, si bien el edema pulmonar agudo no se encuentra dentro de
las patologías más frecuentes de este grupo, tiene un impacto importante debido a
la necesidad de hospitalización de estos pacientes que muchas veces requieren
de varios días de estadía hospitalaria incluyendo días en unidades de paciente
crítico.
Durante el año 2014 se registraron 1.801 egresos hospitalarios en el país por

edema pulmonar agudo, con un promedio de estadía hospitalaria de 7,4 días, de
estos un 95% corresponden a pacientes mayores de 45 años, siendo el grupo más
afectado los pacientes entre 65 y 79 años (44%). Según Departamento de
estadísticas e información de salud. Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. (1)
Universidad de Chile. (S.f). Edema pulmonar agudo.
Por otro lado tenemos la insuficiencia cardiaca (IC) representa un problema

creciente de salud pública en el mundo, es la primera causa de hospitalización en
población adulta y constituye una de las principales causas de morbimortalidad
cardiovascular en los países desarrollados. Durante las últimas décadas, la
prevalencia de IC ha aumentado en relación al envejecimiento de la población, al
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aumento en la sobrevida a los eventos coronarios y a la mejoría de los

tratamientos farmacológicos de la enfermedad. En registros internacionales, la
prevalencia alcanza 3% en la población general y 8% en los mayores de 75 años y
se espera que aumente a 4,5% al año 2030.
A pesar de los importantes avances en su diagnóstico y tratamiento, la

mortalidad por IC sigue siendo elevada. La letalidad intrahospitalaria fluctúa entre
2% y 20%, estimándose una cifra cercana a 11,5% en América Latina, mientras
que la sobrevida a cinco años es cercana a 50% una vez diagnosticada. (2) Díaz-
Toro F, Nazzal C, Verdejo H. (2017). Incidencia y letalidad hospitalaria por
insuficiencia cardiaca en Chile.
En relación a la evolución y pronóstico de la enfermedad se han descrito

diferencias por sexo, por ejemplo, en Estados Unidos de Norteamérica 52,6% de
los casos prevalentes y 52,2% de los casos incidentes corresponden a mujeres,
además 51% de las hospitalizaciones y 57,8% de las muertes por IC ocurren en
ellas8 . Las mujeres con diagnóstico de IC son de mayor edad, con fracción de
eyección preservada, mayor número de comorbilidades, mayor limitación funcional
y peor calidad de vida que los hombres, Pese a estas diferencias, en la mayoría
de los estudios, el sexo no se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria.
Se analizará este caso clínico conjunto a las manifestaciones y

antecedentes del usuario, que fueron obtenidos en el Servicio de Urgencias del
Hospital Dr. Augusto Essmann Burgos, basándose en el modelo de Virginia
Henderson.
Virginia Henderson fue una estadounidense que pasó su vida dedicada a la

práctica e investigación de la enfermería. Desde 1950, su total dedicación a la
misma dio origen a teorías y fundamentos que se aplican hasta la fecha.
Las necesidades de Virginia Henderson se convierten en una teoría o modelo

que define el enfoque de la práctica de la enfermería. Busca aumentar la
independencia del paciente en su recuperación para acelerar su mejoría durante
su estadía en el hospital.
El modelo de Virginia Henderson hace énfasis en las necesidades humanas

básicas como foco central de la práctica de la enfermería. Ha llevado a desarrollar
muchos otros modelos en los que se enseña a los enfermeros a asistir a los
pacientes desde el punto de vista de sus necesidades. (3) Ramirez J. (2018).
Virginia Henderson: Biografía y 14 necesidades (modelo).
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CAPITULO I
MARCO TEÓRICO
PATOLOGIAS PRINCIPALES “EDEMA PULMONAR AGUDO
CARDIOGÉNICO” Y PATOLOGIAS SECUNDARIAS DEL USUARIO.
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EDEMA PULMONAR AGUDO
Se define como edema agudo de pulmón a la acumulación anormal y de

rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo
que incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares.
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos:

cardiogénico y no cardiogénico. El primero se asocia con la existencia de
enfermedad aguda o crónica cardiovascular y será el principal tema de este
apartado. Constituye una entidad clínica grave y frecuente, que pone en peligro la
vida del paciente, y que por tanto requiere de una correcta aproximación y un
adecuado manejo. La precocidad con que se instaura el tratamiento está ligada al
pronóstico.
El edema pulmonar cardiogénico puede ser manifestación de la exacerbación

de la falla cardíaca crónica o de una disfunción cardíaca aguda, en pacientes sin
antecedentes de insuficiencia cardíaca. Los mecanismos desencadenantes son
habitualmente eventos agudos asociados como el infarto agudo de miocardio, la
emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente
comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común
en su génesis H la alteración de la presión hidrostática intravascularH. La
alteración en la función cardiaca conlleva una elevación de la presión ventricular
izquierda al final de la diástole e incremento de la presión auricular izquierda. De
forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar.
El edema pulmonar no cardiogénico tiene diferentes causas, entré las cuales

se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad
respiratoria aguda, el edema pulmonar de las alturas, el neurogénico, el edema de
rehexpansión y el edema asociado a toxinas. En todos ellos, la teoría
fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad
vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica del edema agudo de pulmón se caracteriza por el

comienzo súbito de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca y ocurren cuando
existe un cambio agudo en la función sistólica o diastólica ventricular izquierda o
en la integridad estructural de las válvulas. Frecuentemente está relacionada a
hipertensión arterial. Otras causas son infarto agudo de miocardio, complicaciones
mecánicas isquémicas como ruptura del músculo papilar, miocarditis fulminante o
insuficiencia valvular aguda severa en el contexto de endocarditis infecciosa.
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CAUSAS DE EDEMA DE PULMÓN CARDIOGÉNICO:
Enfermedad del miocardio:
 Isquemia miocárdica
 Complicaciones mecánicas del infarto
 Infarto o isquemia con función sistólica ventricular izquierda previamente
deteriorada
 Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía restrictiva e hipertrófica del anciano
 Miocardiopatía dilatada idiopática
 Miocarditis
 Disfunción ventricular postcardiotomía
Enfermedad valvular:
 Estenosis o insuficiencia mitral

 Estenosis o insuficiencia aórtica
 Mixoma auricular
FACTORES PRECIPITANTES
 Hipertensión arterial no controlada

 Trasgresión alimentaria
 Administración excesiva de fluidos
 Incumplimiento de la medicación
 Infección
 Embolia pulmonar
 Arritmias
 Drogas (antiinflamatorios, betabloqueantes, calcioantagonistas,
antiarrítmicos)
 Hiper o hipotiroidismo
 Anemia
Los pacientes experimentan una súbita sensación de ahogo y falta de aire,

acompañado de ansiedad, tos y expectoración de un líquido rosado. Deben
sentarse, ya que no toleran el decúbito.
Hablan con la palabra entrecortada. La respiración es ruidosa y pueden oírse

gorgorismos inspiratorios y espiratorios. La frecuencia respiratoria está aumentada
y se observa dilatación de las alas de la nariz y retracción de los espacios
intercostales y las fosas supraclaviculares. Se observa palidez y sudoración
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profusa, debido a la elevación del tono simpático. La obnubilación es un signo de

mal pronóstico, ya que puede deberse a hipoxemia severa. La presión arterial y la
frecuencia cardíaca generalmente están elevadas. La saturación de oxígeno suele
estar por debajo de 90%. A la auscultación pulmonar se perciben roncus,
sibilancias y crepitantes inicialmente en las bases, que se extienden hacia los
ápices a medida que el edema se agrava. La auscultación cardíaca es dificultosa
debido a los ruidos respiratorios pero en ocasiones puede escucharse un tercer o
cuarto ruido y acentuación del componente pulmonar del segundo.
Cuando el edema agudo de pulmón es secundario a alteraciones valvulares,

pueden auscultarse soplos de regurgitación mitral o aórtica así como de
comunicación interventricular en el caso de ruptura septal post infarto de
miocardio. Más de la mitad de los pacientes presentan hipertensión arterial al
ingreso y la mayoría tiene función sistólica ventricular izquierda conservada.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del edema agudo de pulmón se basa fundamentalmente en la

exploración física del enfermo y la radiografía de tórax.
Es muy característica la auscultación pulmonar en la que se oyen los

llamados crepitantes húmedos, en ambas bases pulmonares.
La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico y mostrará la

presencia de líquido en el espacio pulmonar, en ocasiones también se observará
un aumento del tamaño del corazón (cardiomegalia).
Para completar el diagnóstico se realizará un electrocardiograma, que

ayudará a identificar si existe una cardiopatía de base que haya desencadenado el
cuadro, y una analítica de sangre y orina.
TRATAMIENTO
La administración de oxígeno comprende la primera etapa en el tratamiento

del edema pulmonar. Por lo general, recibes oxígeno a través de una máscara
facial o cánula nasal, un tubo plástico flexible con dos aberturas que suministran
oxígeno a cada orificio nasal. Esto debería aliviar alguno de los síntomas. El
médico supervisará cuidadosamente el nivel de oxígeno. A veces, es necesaria la
asistencia respiratoria mediante un equipo como un ventilador mecánico.
Es posible que también recibas uno o más de los siguientes medicamentos

según la enfermedad y el motivo del edema pulmonar:
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 Reductores de precarga. Los medicamentos reductores de precarga

disminuyen la presión que provoca el líquido que ingresa al corazón y los
pulmones. Los médicos, generalmente, recetan nitroglicerina y diuréticos
como furosemida (Lasix) para tratar el edema pulmonar. Los diuréticos
pueden hacerte orinar tanto al principio que es posible que, temporalmente,
necesites una sonda urinaria mientras estés en el hospital. Es posible que
te receten el medicamento nifedipino (Procardia).
 Morfina. Este narcótico puede utilizarse para aliviar la falta de aire y la

ansiedad. Sin embargo, algunos médicos consideran que los riesgos de la
morfina pueden superar los beneficios y son más propensos a utilizar otros
medicamentos más efectivos.
 Reductores de postcarga. Estos medicamentos, como nitroprusiato

(Nitropress), dilatan los vasos sanguíneos y quitan la carga de presión del
ventrículo izquierdo del corazón.
 Medicamentos para la presión arterial. Si tienes presión arterial alta

cuando desarrollas edema pulmonar, te darán medicamentos para
controlarla. Por el contrario, si la presión arterial es muy baja, es probable
que te den medicamentos para elevarla. (4) Arzani Y. (S.f). Edema agudde
pulmón.
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es una afección en la que el corazón ya no puede

bombear suficiente sangre al resto del cuerpo. Es una afección crónica y
prolongada, aunque algunas veces se puede presentar repentinamente. La
enfermedad puede afectar únicamente el lado derecho o el lado izquierdo del
corazón y se denominan insuficiencia cardíaca derecha o izquierda
respectivamente. Con mucha frecuencia, ambos lados del corazón resultan
comprometidos.
La insuficiencia cardíaca ocurre cuando se presentan los siguientes cambios:
El miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la sangre fuera del

corazón y se denomina insuficiencia cardíaca sistólica.
Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con sangre fácilmente.
Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica. Ambos problemas significan
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que el corazón ya no puede bombear suficiente sangre oxigenada al resto del

cuerpo, sobre todo cuando la persona está activa.
A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, la sangre puede

no circular adecuadamente en otras áreas del cuerpo, produciendo congestión en
los pulmones, el hígado, el tracto gastrointestinal, al igual que en los brazos y las
piernas. Como resultado, hay una falta de oxígeno y nutrición a órganos, lo cual
les causa daño y reduce su capacidad para funcionar adecuadamente.
CAUSAS DE LA ICC
 alteración primaria de la contractibilidad: como consecuencia de una

enfermedad cardíaca isquémica o de una miocardiopatía dilatada de
etiología diversa, que originan un daño o pérdida de los cardiomiocitos
(infarto de miocardio, miocarditis) y/o disminución de la contractibilidad en la
zona en la que los cardiomiocitos permanecen vivos (isquemia aguda
transitoria, "hibernación" del miocardio del ventrículo izquierdo en caso de
la disminución crónica del flujo coronario de la sangre o "miocardio
aturdido" después de un episodio de isquemia aguda)
 sobrecarga de presión o de volumen: a consecuencia de la hipertensión
arterial o de cardiopatías (valvulares y/o congénitas)
 alteración de la diástole: secundaria a enfermedades del pericardio, a una
hipertrofia del miocardio, y a una miocardiopatía restrictiva o hipertrófica
 taquiarritmias (más frecuentemente la fibrilación auricular) o bradiarritmias.
 Causas de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida:
enfermedad cardíaca isquémica (con mayor frecuencia después de un
infarto de miocardio, hipertensión arterial mal controlada, valvulopatías,
miocardiopatías. Tras meses o años de acción del factor nocivo en el
músculo cardíaco se desarrolla un remodelado del miocardio con dilatación
progresiva del ventrículo izquierdo y un empeoramiento de la función
sistólica. A consecuencia de ello, el gasto cardíaco va disminuyendo y se
desencadena un círculo vicioso en el cual aumenta la activación
neurohormonal en respuesta a la disminución del gasto cardíaco (con un
predominio de los factores de efecto vasoconstrictor, lo que provoca
retención de sodio y de agua en el organismo).
 Causas de ICC con aumento del gasto cardíaco: se da en estados con
circulación hipercinética como en el embarazo, anemia severa
(hemoglobina <8 g/dl), hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas grandes en la
circulación sistémica (congénitas o adquiridas), cirrosis hepática avanzada,
policitemia o poliglobulia, enfermedad de Paget, beriberi, y en el síndrome
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de carcinoide. En general la ICC se desarrolla cuando la circulación

hipercinética coincide con una enfermedad del corazón.
 Causas de insuficiencia cardíaca con función sistólica del ventrículo
izquierdo preservada: hipertensión arterial (es la causa más frecuente,
especialmente con hipertrofia del ventrículo izquierdo), enfermedad
cardíaca isquémica, diabetes mellitus, miocardiopatía hipertrófica,
miocardiopatía restrictiva (p. ej. en la amiloidosis cardíaca), pericarditis
constrictiva. Son factores predisponentes la edad avanzada, el sexo
femenino y la obesidad.
 Causas de agudizaciones de la ICC: síndrome coronario agudo, control
inadecuado de la tensión arterial, taquiarritmias (más frecuentemente la
fibrilación auricular) o bradiarritmias, embolismo pulmonar, endocarditis,
miocarditis, estados de circulación hipercinética, infecciones (especialmente
neumonía), empeoramiento de la función renal, incumplimiento de las
restricciones en el consumo de sodio y líquidos y de las dosis pautadas de
medicamentos, y atrogénicas (administración excesiva de sodio y líquidos,
uso de fármacos de acción cronotrópica o inotrópica negativa como el
verapamilo, el diltiazem, o también el uso de β-bloqueantes a dosis
inadecuadas, cardiotóxicos, como las antraciclinas, o aquellos que
provocan retención de sodio y agua, usualmente los glucocorticoides,
estrógenos, y AINE), alteraciones en la función tiroidea (p. ej. provocadas
por amiodarona), abuso de alcohol, y el uso de cocaína.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar la insuficiencia cardíaca, el médico revisará la historia

clínica y síntomas, y hará una exploración física. El médico también puede
verificar la presencia de factores de riesgo, tales como presión arterial alta,
enfermedad de las arterias coronarias o diabetes.
Usando un estetoscopio, el médico puede escuchar tus pulmones para

verificar si hay signos de congestión. El estetoscopio también detecta sonidos
anormales del corazón que pueden sugerir la insuficiencia cardíaca. El médico
puede examinar las venas del cuello y verificar si hay acumulación de líquido en el
abdomen y en las piernas.
Después de la exploración física, el médico también puede solicitar alguna de

estas pruebas:
 Análisis de sangre. El médico puede tomar una muestra de sangre para

buscar signos de enfermedades que puedan afectar el corazón. Además,
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puede verificar la presencia de una sustancia química denominada «péptido

natriurético tipo B terminal N» si el diagnóstico no es determinante después
de haber hecho otras pruebas.
 Radiografía de tórax. Las radiografías pueden ayudar al médico a ver el
estado de los pulmones y el corazón. El médico también puede usar una
radiografía para diagnosticar otras enfermedades distintas de la
insuficiencia cardíaca que pueden explicar los signos y síntomas.
 Electrocardiograma. Esta prueba registra la actividad eléctrica del corazón
mediante electrodos adheridos a la piel. Le permite al médico diagnosticar
problemas en el ritmo cardíaco y daños en el corazón.
 Ecocardiograma. Un ecocardiograma usa ondas sonoras para producir
imágenes de video del corazón. Esta prueba puede ayudar al médico a
observar el tamaño y la forma del corazón, además de cualquier anomalía.
Un ecocardiograma mide la fracción de eyección, una medida importante de
cuán bien el corazón bombea sangre, que se utiliza para clasificar la
insuficiencia cardíaca y para guiar el tratamiento.
 Prueba de esfuerzo. Las pruebas de esfuerzo miden la salud del corazón
según cómo responde al esfuerzo. Por ejemplo caminar en una cinta
mientras el paciente está conectado a una máquina de electrocardiograma
o recibir un medicamento por vía intravenosa que estimula el corazón de
manera similar a cuando haces ejercicio
 Exploración por tomografía computarizada cardíaca. En una
exploración por tomografía computarizada cardíaca, un paciente tendido en
una camilla dentro de una máquina con forma circular. Dentro de la
máquina, un tubo de rayos X gira alrededor del cuerpo y obtiene imágenes
del corazón y del pecho.
 Imágenes por resonancia magnética (RM). En una resonancia magnética
cardíaca, el paciente esta recostado sobre una camilla dentro de una
máquina con forma de tubo largo que produce un campo magnético, que
alinea partículas atómicas en algunas células. Las ondas de radio se emiten
hacia estas partículas alineadas y producen señales que crean imágenes
del corazón.
 Angiografía coronaria. En esta prueba, se inserta un tubo delgado y
flexible (catéter) en un vaso sanguíneo en la ingle o en el brazo y se lo guía
a través de la aorta hasta las arterias coronarias. Un medio de contraste
que se inyecta a través del catéter hace que las arterias que suministran
sangre al corazón sean visibles en una radiografía, lo que permite a los
médicos detectar obstrucciones.
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 Biopsia del miocardio. En esta prueba, el médico inserta un pequeño

cordón de biopsia flexible en una vena del cuello o la ingle, y se toman
pequeños pedazos del músculo cardíaco. Esta prueba puede hacerse para
diagnosticar determinados tipos de enfermedades del músculo cardíaco
que provocan insuficiencia cardíaca.
TRATAMIENTO
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica que necesita control de

por vida. No obstante, con tratamiento, los signos y síntomas de la insuficiencia
cardíaca pueden mejorar y el corazón puede fortalecerse. El tratamiento puede
ayudar a una persona vivir más tiempo y a reducir la probabilidad de muerte
súbita.
En algunas ocasiones, los médicos pueden corregir la insuficiencia cardíaca

tratando la causa de fondo. Por ejemplo, al reparar una válvula cardíaca o al
controlar la aceleración del ritmo cardíaco se puede revertir la insuficiencia
cardíaca. Sin embargo, para la mayoría de las personas, el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca implica equilibrar los medicamentos correctos y, en algunos
casos, usar dispositivos que ayuden a que el corazón lata y se contraiga
correctamente.
Es fundamental detectar lo más rápidamente posible las causas

desencadenantes del edema pulmonar, ya que algunas de ellas precisan de unas
medidas terapéuticas específicas y urgentes).
La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento

ventricular y los requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por:
 Precarga
 Postcarga
 Disponibilidad de sustrato (p. ej., oxígeno, ácidos grasos, glucosa)
 Frecuencia y ritmo cardíaco
 Cantidad de miocardio viable
El gasto cardíaco es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia

cardíaca y recibe influencias del retorno venoso, el tono vascular periférico y
factores neurohumorales.
La precarga representa el volumen del corazón al final de la fase de

relajación y llenado (diástole), justo antes de la contracción (sístole), y refleja el
grado de estiramiento de las fibras al final de la diástole y el volumen de fin de
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diástole, que a su vez dependen de la presión ventricular durante la diástole y de

la composición de la pared miocárdica. La presión de fin de diástole típica del
ventrículo izquierdo (VI) permite estimar la precarga de una manera bastante
fiable, en especial cuando es superior a la normal. La dilatación y la hipertrofia del
ventrículo izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica modifican la
precarga.
La postcarga es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras

miocárdicas al comienzo de la sístole. Está determinada por la presión, el volumen
y el espesor de la pared de la cámara VI en el momento en que se abre la válvula
aórtica. En la práctica clínica, la tensión arterial sistólica sistémica durante o poco
después de la apertura de la válvula aórtica se correlaciona con la tensión máxima
que soporta la pared durante la sístole y permite estimar la poscarga.
El principio de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el

desempeño cardíaco. Afirma que, en condiciones normales, el desempeño
contráctil del corazón durante la sístole (representado por el volumen sistólico o el
gasto cardíaco) es proporcional a la precarga dentro de límites fisiológicos
normales ver figura Principio de Frank-Starling.). La contractilidad es difícil de
medir en forma clìnica (porque requiere cateterismo cardíaco con análisis de la
curva presón-volumen) pero se ve reflejada de una manera bastante fiable en la
fracción de eyección (FE), que es el porcentaje del volumen de fin de diástole
eyectado durante cada contracción (volumen sistólico/volumen de fin de diástole).
La FE en general se puede evaluar adecuadamente de forma no invasiva con
ecocardiografía, gammagrafía, o RM.
La reserva cardíaca es la capacidad del corazón de aumentar su rendimiento

por encima del nivel en reposo en respuesta a tensiones emocionales o físicas,
con incremento del consumo corporal de oxígeno desde 250 hasta ≥ 1.500 mL/min
durante el ejercicio máximo. Los mecanismos relacionados con la reserva
cardíaca son la frecuencia cardíaca, los volúmenes sistólico y diastólico y la
extracción tisular de oxígeno (o sea, la diferencia entre el contenido de oxígeno en
la sangre arterial y en la sangre venosa mixta o la sangre de la arteria pulmonar).
En adultos jóvenes entrenados durante un ejercicio de intensidad máxima, la
frecuencia cardíaca puede elevarse desde 55 a 70 latidos/minuto en reposo hasta
180 latidos/minuto y el gasto cardíaco puede elevarse desde 6 hasta ≥ 25
L/minuto. En reposo, la sangre arterial contiene alrededor de 18 mL oxígeno/dL de
sangre, y la sangre venosa mixta o la de la arteria pulmonar contiene alrededor de
14 mL/dL. Por lo tanto, la extracción de oxígeno es de aproximadamente 4 mL/dL.
Ante un aumento de la demanda puede elevarse hasta 12 a 14 mL/dL. Este
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mecanismo también contribuye a compensar la reducción del flujo sanguíneo a los

tejidos, característica de la insuficiencia cardíaca.
Principio de Frank-Starling. En condiciones normales (curva superior), a

medida que se incrementa la precarga, el rendimiento cardíaco también aumenta.
No obstante, en un momento determinado, el desempeño alcanza una meseta y
luego desciende. En la insuficiencia cardíaca (IC) secundaria a una disfunción
sistólica (curva inferior), toda la curva es más baja, lo que refleja el menor
rendimiento cardíaco con la misma precarga, y a medida que la precarga
aumenta, promueve un incremento menor del rendimiento cardíaco. Después del
tratamiento (curva media), el rendimiento cardíaco mejora, aunque no se
normaliza. (5) Red salud. (2017). Insuficiencia Cardiaca.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La insuficiencia renal se define cómo la pérdida de la capacidad funcional de
las nefronas. Hay dos tipos de Insuficiencia Renal: Insuficiencia Renal
Aguda (IRA) o Insuficiencia Renal Crónica (IRC).
El riñón es el encargado de depurar la sangre de nuestro organismo

expulsando hacia el exterior todas las toxinas y productos de desecho en forma de
orina, para ello, actúa como un colador, por donde las moléculas que tengan un
tamaño adecuado pasan (todos los productos de desecho normales) y las demás
vuelven a la sangre.
Cuando la función renal falla, se excretan por orina sustancias que no se

deberían excretar y, en cambio de acumulan en la sangre otras que se deberían
expulsar, como la Creatinina, y sustancias de desecho que provocan daño en
nuestro organismo.
ESTADIOS
Los riñones se consideran saludables y normales siempre que tengan una

función de filtración normal y no existan señales de sangre o de proteínas en la
orina. El nivel de la función de filtrado depende de la edad y de otros muchos
factores que pueden afectar a los riñones. Si la función renal se reduce de forma
permanente, se considera que estamos ante un caso de ERC. Los riñones pueden
perder su capacidad para filtrar residuos de la sangre de forma gradual. El proceso
de ERC se divide en cinco etapas: en las etapas 1-4, el foco de atención es
preservar la función renal; en la etapa cinco, la diálisis y el trasplante pueden ser
las únicas alternativas para sobrellevar la enfermedad.
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 Etapa 1 — Normal o alta TFG (TFG> 90 ml/min)

 Etapa 2 — ERC leve (TFG = 60-89 ml/min)
 Etapa 3 — ERC moderada (TFG = 30-59 ml/min)
 Etapa 4 — ERC grave (TFG = 15-29 ml/min)
 Etapa 5 — ERC terminal (TFG <15 ml/min)
A continuación encontrará más detalles acerca de cada etapa.
Enfermedad Renal en Etapa 1 y Etapa 2
A menudo hay pocos síntomas en las etapas 1 y 2 de la ERC. La ERC

temprana, generalmente se diagnostica cuando se presentan las siguientes
condiciones:
 Presión arterial alta

 Niveles superiores a los normales de creatinina o de Urea en la sangre
 Sangre o proteínas en la orina
 Evidencia de daño renal en una resonancia magnética, tomografía axial
computarizada, ultrasonido o rayos x de contraste.
 Antecedentes familiares de enfermedad renal poliquística (ERP)
Enfermedad Renal en Etapa 3
En la etapa 3 de la ERC pueden aparecer: la anemia (falta de glóbulos rojos)

y/o la enfermedad ósea temprana. Estas condiciones pueden ser tratadas para
ayudar a que el paciente se sienta lo mejor posible y a reducir los problemas que
puedan presentarse en la evolución de la enfermedad.
Cuando la ERC ha progresado hacia la etapa 4, es el momento de empezar

a prepararse para la diálisis y/o un trasplante de riñón. Si la TFG cae por debajo
de 30, la mayoría de la gente necesita ver un especialista en enfermedades
renales (llamado nefrólogo). El nefrólogo le hablará acerca de los tratamientos
para la insuficiencia renal, incluyendo la diálisis y el trasplante. Una TFG por
debajo de 15 indica que posiblemente es necesario iniciar uno de estos
tratamientos.
Una persona con ERC en etapa 5 tiene Enfermedad Renal en etapa Terminal
(ERT), con una TFG de 15 ml/min o menos. En esta etapa avanzada de la
enfermedad renal, los riñones han perdido casi toda la capacidad de hacer su
Página 16
trabajo con eficacia, y finalmente se necesita iniciar la diálisis o un trasplante de

riñón para sobrevivir.
Las personas diagnosticadas con ERC en etapa 5 necesitan ver a un

nefrólogo inmediatamente. El médico le ayudará a decidir cuál es el mejor
tratamiento a seguir: la hemodiálisis, la diálisis peritoneal o un trasplante de riñón.
Así mismo, le recomendará hacerse un acceso vascular para la diálisis. Un
nefrólogo desarrollará un plan de atención general y dirigirá al equipo de atención
médica que le prestará servicios al paciente.
CAUSAS
En la mayoría de casos, la falla renal es causada por problemas de salud que

han hecho daño permanente a tus riñones poco a poco, por paso del tiempo.
Cuando los riñones están dañados, pueden dejar de trabajar como

deberían. Si el daño a tus riñones continúa a empeorar y tus riñones son cada vez
menos avilés a hacer su trabajo. Falla renal es la última etapa (la más severa) de
la enfermedad renal crónica. Por esta razón, la falla renal es llamada enfermedad
renal de etapa termina, o ERET (ESRD por sus siglas en ingles).
La diabetes es la causa más común del ESRD. La presión arterial alta es la

segunda causa más común del ESRD. Otros problemas que pueden causar falla
renal pueden incluir:
 Las enfermedades autoinmunes, como el lupus y la nefropatía IgA

 Enfermedades genéticas (naces con ellas) tales como la enfermedad
renal poli quística
 Síndrome nefrótico
 Problemas de vías urinarias
Algunas veces los riñones pueden dejar funcionar de repente (a menos de
dos días). Este tipo de falla renal es llamado falla renal aguda o insuficiencia renal
aguda. Las causas más comunes de la falla renal aguda incluyen:
 Ataque de corazón
 El uso ilegal de drogas y el abuso de drogas
 No hay suficiente flujo de sangre a los riñones
 Problemas de las vías urinarias
Este tipo de falla renal no siempre es permanente. Tus riñones pueden

regresar a su función normal o casi normal con tratamiento y si tiene otro problema
de salud serio. Tener uno de los problemas de salud que pueden conducir a la
Página 17
falla renal no quiere decir que definitivamente tendrás falla renal. Vivir una vida
saludable y trabajando con tu medico te puede ayudar a controlar estos problemas
de salud y puede ayudar que tus riñones funcionen lo más largo posible. (6) Dra.
Aida Venado Estrada Dr. José Andrés Moreno López, (2009), insuficiencia renal
crónica.
Página 18
CAPITULO II
VALORACION
Página 19
2.1 ANTECEDENTES GENERALES DEL USUARIO
Nombre: L.O.B.V
Edad: 69 años
Escolaridad: N/O
Situación Laboral: Jubilado
Domicilio: Puerto Natales, Chile
Fuentes de información:
 DAU
Previsión: FONASA B
2.2 ANTECEDENTES DE SALUD:

Diagnóstico médico:
 Edema pulmonar agudo cardiogenico.

 Insuficiencia cardiaca.
Médico Responsable:
 Dr. Jimmy Sanga Hernández

 Dr. Nikolaus Vivallo
 Dr. Valentina Villablanca Gómez
Servicio: Urgencias
Causa de consulta (en palabras del usuario): Dificultad respiratoria
Presencia de alergias: (-) sin presencias de alergias
Antecedentes de enfermedades crónicas:
 IRC III
 HTA
Medicamentos que tomaba en domicilio: N/O
Antecedentes mórbidos de importancia: IAM antiguo
Antecedentes de enfermedad actual: Miocardiopatía Dilatada
Tratamiento médico actual:
Nitroglicerina (50mg/10ml +250cc suero glucosulado 5%): Nitrato orgánico

útil en la prevención y tratamiento de los episodios de angina de pecho. Su efecto
Página 20
farmacológico más importante es la relajación del músculo liso de los vasos

arteriales y venosos. Esta acción relajante no es específica y afecta a todo tipo de
musculatura lisa, independientemente de su inervación y susceptibilidad a
agonistas adrenérgicos, colinérgicos o de otro tipo.
Su mecanismo de acción se produce cuando calcio del miocito vascular

disminuye por inhibición de la entrada de iones de calcio o por promoción de su
salida, produciéndose finalmente la vasodilatación.
La nitroglicerina reduce la demanda de oxígeno del miocardio secundaria a

disminución del trabajo cardiaco por modificación de diversos parámetros
hemodinámicos, como descenso de la presión arterial (reducción de la poscarga),
menor resistencia periférica por su acción relajante sobre la pared arteriolar
(reducción de la poscarga), disminución importante del tono venoso y del retorno
sanguíneo (reducción de la precarga ventricular), menor volumen ventricular con
una consecuente baja de la tensión del miocardio; estos dos últimos efectos son
determinantes en el consumo de oxígeno del corazón. Por último, y como
consecuencia de estos cambios, disminuye el volumen telediastólico del corazón,
por lo que indirectamente baja la resistencia colateral coronaria, lo que favorece la
redistribución del flujo sanguíneo. Esta redistribución se lleva a cabo a través de
conductos colaterales que favorecen principalmente la perfusión de las capas
subendocárdicas.
Indicaciones
 Infarto de miocardio en su fase aguda.

 Insuficiencia ventricular izquierda congestiva.
 Edema agudo de pulmón.
 Insuficiencia cardíaca congestiva asociada a IAM
Furosemida (20mg/1ml vía endovenoso): Los diuréticos de asa (furosemida)

bloquean los canales de sodio-potasio-cloro en la rama ascendente del asa de
Henle, aumentando el volumen urinario y la excreción de agua, sodio, cloro y otros
iones. Esto lleva a un descenso del volumen plasmático y extracelular, del agua
corporal total y del sodio, con la consiguiente disminución del volumen y la
presión de llenado ventricular izquierdo y de la congestión periférica y pulmonar.
La administración endovenosa de furosemida también provoca un efecto

vasodilatador, que se manifiesta rápidamente a los 5 a 30 minutos, con un
descenso de la presión en aurícula izquierda y presiones pulmonares. La
administración de una dosis de carga endovenosa en bolo (0.5 a 1mg/kg) seguida
de una infusión continua ha demostrado ser más efectiva que los bolos
Página 21
endovenosos repetidos. La dosis debe ser titulada según la respuesta diurética y

la mejoría de la congestión periférica y pulmonar. En general, los pacientes con
congestión leve e insuficiencia cardíaca de reciente aparición requieren mucha
menor dosis que los pacientes con sobrecarga hidrosalina crónica y disfunción
renal. Puede asociarse una tiazida cuando existe tolerancia a los diuréticos de
asa. (7) Calvo Barbado D. (S.f). Formulario nacional de Medicamentos:
Flurosemida.
Oxigeno (15lt con mascarilla de alto flujo): La oxigenoterapia es un

tratamiento de prescripción médica en el que se administra oxígeno en
concentraciones elevadas con la finalidad de prevenir o tratar la deficiencia de
oxígeno en la sangre, las células y los tejidos del organismo. El oxígeno fue para
cubrir su déficit de saturación.
2.3 EXÁMENES REALIZADOS
TELEMEDICINA
Fecha de examen: 10/05/2019
Diagnóstico clínico:
 Taquicardia sinusal
 Conducción AV normal
 Bloqueo completo rama izquierda
 Probable necrosis antero lateral.
Antecedentes:.
 IAM
 Insuficiencia cardiaca, con edema agudo de pulmón,
ECOCARDIO FAST
Fecha examen: 10/05/2019
Diagnóstico clínico:
 Ventrículo izquierdo dilatado con fracción de eyección ventricular izquierda

deprimida moderada severa
 Hipoquinesia,
 Insuficiencia mitral
Antecedentes:
 IAM agudo
 insuficiencia cardiaca, con edema agudo de pulmón.
Página 22
RADIOGRAFÍA TÓRAX
Fecha examen 10/05/2019
Diagnóstico clínico
 Infiltrado intersticial bilateral

 Derrame pleural
Antecedentes
 IAM agudo
 insuficiencia cardiaca, con edema agudo de pulmón,
2.4 EXÁMENES DE LABORATORIO
Exámenes Fecha Valores
QUÍMICA CLÍNICA
10-05-2019 Normales
QUÍMICA SANGUÍNEA
Glucosa 264 mg/dl 75-115*
Nitrógeno ureico 17,6MG/DL 2-23
Urea 38mg/dl 10-50
Creatinina 1.60mg/dl 0,5-1,2*
Bilirrina total 0,36mg/dl 0,05-1.1
Bilirrubina directa 0.04mg/dl 0-0,25
Fosfatas alcalinas 127mg/dl 40-128
CK-MB 71 7-24*
GOT 44UI/L 10-32*
GPT 30UI/L 10-31
GGT 13UI/L 7-36
Proteína c reactiva 0,5 mg/dl 0-1

Tabla 1: Exámenes química sanguínea
Página 23
HEMATOLOGIA
10-05-2019 Normales
PH Y GASES ARTERIALES
PH 7.276 7.350-7.450*
Presión CO2 35,8mm/Hg 35,0-45.0
Presión O2 89,3mm/Hg 80.0-100.0
Bicarbonato 16.3mm/Hg 21-28*
CO2 total 14,5mm/hg 20-24 *
Exceso de base -9.6mmol/l -2-3*
Saturación O2 95.0% 94-98

Tabla 2: Exámenes PH y gases arteriales
HEMATOLOGÍA
PRUEBAS 10-05-2019 Normales

HEMATOLÓGICAS
Recuento leucocitos 11.2 x10mm 4.0-11.0*
Hematocrito 45.1 % 39-54
Recuento eritrocitos 4.87 x10 6mm 4,6-6.50
hemoglobina 14.8 g/Dl 13.17.5
VCM 92.6 fL 82-97
HCM 30.4 PG 27-32
CHCM 30,4 % 29-34
Recuento de plaquetas 240 x10mm 150-400

Tabla 3: Exámenes hematología
Página 24
COAGULACIÓN
PRUEBAS DE 10-05-2019 Normales

COAGULACIÓN
Protombinemia 100% 75-125
Tiempo de protrombina 11.0 segundos 9.6-12
INR 1 1-4
TTPK 25.0 segundos 22.7-32.5
Tabla 4: Exámenes de coagulación.
ELECTROLITOS
10-05-2019 Normales
QUÍMICA SANGUINEA
Sodio 143mmo/L 136.146
Potasio 3.4mmo/L 3.5-5.1*
Cloro 104mmo/L 98-110
Tabla 5: Exámenes de electrolitos.
QUÍMICA CLINICA
10-05-2019 Normales
QUÍMICA SANGUÍNEA
Troponina 0.04 ng/mL 0-0.04*
Tabla 6: exámenes química clínica
2.5 INTERPRETACIÓN DE EXÁMENES
GLUCOSA
La concentración de glucosa en sangre es la cantidad de glucosa que

contiene la sangre. La glucosa es un azúcar que procede de los alimentos que
comemos, y también se forma y se almacena dentro del cuerpo. Es la principal
fuente de energía de las células de nuestro cuerpo, y se transporta a todas y a
cada una de esas células a través del torrente sanguíneo.
Página 25
Debido a la insuficiencia cardiaca, el corazón experimenta cambios

metabólicos caracterizados por aumento de la utilización de los ácidos grasos y
reducción del uso de la glucosa,
Tener demasiado azúcar en la sangre durante largos periodos de tiempo

puede causar problemas de salud graves si no se trata. La hiperglucemia puede
dañar los vasos sanguíneos que llevan sangre a órganos vitales, lo que puede
incrementar el riesgo de enfermedades de corazón, accidentes cerebrovasculares,
enfermedades renales, problemas en la vista y problemas neurológicos. (8)
Dowshen S. (2018). Cuando la concentración de azúcar en la sangre es
demasiado alta.
CREATININA
La creatinina es una sustancia orgánica que se produce a consecuencia de la

degradación de la creatina, un compuesto de los músculos. Su presencia forma
parte del metabolismo de los músculos y sus valores suelen permanecer estables,
sin embargo, si sus niveles en sangre se elevan por encima de lo que se
considera normal, podría ser un signo de enfermedad renal, ya que los riñones
son los encargados de filtrar la creatinina, para que se excrete a través de la orina.
Los problemas renales (insuficiencia renal), musculares o alteraciones de las

vías urinarias, riego sanguíneo deficiente pueden aumentar los niveles de
creatinina.
Los niveles normales de creatinina pueden variar de un individuo a otro en

función de aspectos como su estilo de vida, los valores que se consideran
normales son entre 0,7 y 1,3 mg/dl en adultos de sexo masculino, entre 0,5 y 1,2
mg/dl en el caso de las mujeres adultas, y entre 0,2 y 1 mg/dl si se trata de un
niño.
GOT
Los valores elevados de la transaminasa GOT (transaminasa glutámico

oxalacética) o AST (aspartato aminotransferasa) suelen estar relacionados con
problemas en el hígado.
También es un marcador de daños en los músculos o el corazón y se utiliza

para seguir la evolución tras un infarto de miocardio.
Página 26
CK-MB
Este análisis mide la cantidad de una ioenzima de la creatina-cinasa (CK, por

sus siglas en inglés) que hay en su sangre. Esta isoenzima se llama creatina-
cinasa miocárdica (CK-MB, por sus siglas en inglés).
El cuerpo produce 3 formas de CK. Una de ellas es la CK-MB. La CK se

encuentra en el corazón, los músculos y otros órganos. Estos incluyen el intestino
delgado, el cerebro y el útero. Si tiene un ataque al corazón, las células del
músculo cardíaco dañado liberan CK-MB en la sangre.
Debido a que muchos tejidos contienen CK, los niveles altos de CK pueden
ser un signo de varios problemas. Tener niveles más altos de CK-MB puede
indicar el daño cardíaco de manera más específica. En el caso del usuario por la
patología diagnosticada de insuficiencia cardiaca. (9) Greco F, Walton-Ziegler O.
(2017). Creatina-cinasa MB (en sangre).
PH Y GASES EN SANGRE
Sistemas más implicados en mantener estable el pH sanguíneo y el de los

líquidos corporales.
1) Sistemas amortiguadores de la sangre y tejidos: bicarbonato, fosfato, proteínas,

hemoglobina. Características:
 la adición de un ácido o base no cambia significativamente su pH

 dependiendo de cada situación, ligan o liberan iones de hidrógeno.
2) Pulmones: el pH sanguíneo depende de la pCO2 y la pCO2 sobre todo de la

ventilación de los alvéolos pulmonares. La principal causa de las alteraciones en el
equilibrio ácido-base la constituyen los cambios en la capacidad de ventilación de
los alvéolos pulmonares: la hipoventilación produce acidosis respiratoria y la
hiperventilación produce alcalosis respiratoria.
3) Riñones: la función clave en la regulación del pH consiste en reabsorber el

HCO3− filtrado, excretar iones H+ en forma de acidez titulable y de amonio, y
producir HCO3−. La alteración de la función renal que regula estos procesos es
causa de acidosis no respiratoria. El riñón es el órgano más importante para
compensar las alteraciones del equilibrio ácido-base de origen respiratorio.
EXCESO DE BASE
El “exceso de base” es un número que cuantifica la anormalidad metabólica.

Hipotéticamente “corrige” el pH hasta 7,40 “ajustando” en primer término la PaCO2
a 40 mm Hg, permitiendo de esa manera una comparación del HCO3 – “corregido”
Página 27
con el valor normal conocido a dicho pH (24 mEq/L). Como una regla práctica
grosera, el exceso de base (mEq/L) puede calcularse a partir de los valores
observados del HCO3 – y del pH: Exceso de base = HCO3 – + 10 (pH – 7,40) –
24.
Un exceso de base “negativo” significa que los depósitos de HCO3 – están

deplecionados. Sin embargo, el exceso de base no indica si la retención o
depleción de HCO3 – es patológica o compensatoria de trastornos respiratorios
prolongados; esta consideración debe realizarse analizando la situación clínica.
De la misma manera, no indica la necesidad de administración de bicarbonato.
(10) Empendium. (S.f). Alteraciones del equilibrio ácido-base.
PH
El equilibrio del Ph de la sangre es fundamental para la vida, tanto es así

que una pequeña variación puede suponer el coma o la muerte, es por eso que
nuestro organismo está continuamente luchando por mantener ese equilibrio, así
que debemos aprender a ponérselo fácil.
El pH es un baremo ideado para medir la alcalinidad o la acidez de una

sustancia. Indica el porcentaje de hidrógeno contenido en esa sustancia, es decir
mide la cantidad de iones ácidos (H+) que hay en una sustancia, por eso sus
siglas pH=potencial de hidrógeno.
La escala del pH va del 0 al 14, considerándose un pH neutro el

correspondiente al valor 7.
Cuando el pH baja del 7, se considera un pH ácido (con exceso de iones de

hidrógeno, H+, y cuando aumenta de 7 se considera un pH alcalino.
Existen diferentes valores óptimos del pH para nuestros diferentes

secreciones o sustancias, dependiendo de su función, así por ejemplo nuestra
orina tendrá un pH de 8, el sudor de 5,5, el jugo gástrico de 1,5 o el flujo vaginal
de 4,5 aproximadamente.
El pH óptimo de la sangre humana debería ser ligeramente alcalino con un

valor entre 7.35 y 7.45, pero por desgracia se estima que el 90% de los habitantes
de los países supuestamente desarrollados sufren acidosis, incluyendo a los
niños.
Para hacernos una idea del fragil equilibrio de pH y su importancia vital: si el

pH disminuye de de 7,1 se producirá el coma y si llega al 6,9 se producirá la
muerte, también moriríamos si la alcalinidad de nuestra sangre llegase al 7,8.
Página 28
La acidosis en nuestro organismo tiene una relación directa con nuestra

alimentación, pero también con nuestros hábitos, con nuestra salud emocional y la
contaminación a la que estamos expuestos.
Por ejemplo un aumento de CO2 (dióxido de carbono) en nuestro organismo

causará acidosis, y un aumento del O2 (oxígeno) acompaña a la alcalosis, lo que
significa que las personas fumadoras, con reducidos niveles de oxígeno sufrirán
casi seguro de acidosis en su organismo.
Por otro lado la deficiente calidad del aire contaminado de nuestras ciudades,
también contribuye a nuestra acidosis.
La descomposición celular también produce acidosis, y la acidosis a su vez

produce envejecimiento celular y un aumento de los radicales libres..
La acidez, altera los niveles óptimos de electrolitos en nuestro organismo, es

decir, a un nivel químico, básico y elemental, actúa sobre nuestros electrolitos de
Sodio, Potasio, Calcio, Hierro... y cada uno de estos tendrá una función vital,
fundamental y específica en nuestro organismo.
También reduce los niveles de oxígeno en nuestro organismo, y este como

sabemos es básico para que se produzcan las reacciones metabólicas necesarias
para la vida, como por ejemplo la respiración celular.
Acidosis y las principales enfermedades
La acidosis de nuestro organismo tiene relación directa con las siguientes

enfermedades o dolencias:
 Problemas Renales (insuficiencia renal).

 Problemas Respiratorios (edema pulmonar). (11) Cibrián E. (2018).
Equilibrio de pH en la sangre: Los peligros de la acidosis y su relación con
las principales enfermedades.
BICARBONATO
El bicarbonato es un ión cargado negativamente que el organismo utiliza

para poder mantener el equilibrio ácido-base (pH). Además, junto con electrolitos
como el sodio, el potasio y los cloruros contribuyen a mantener la neutralidad
eléctrica a nivel celular. Esta prueba mide la cantidad total de dióxido de carbono
(CO₂) en la sangre, que se encuentra preferentemente en forma de bicarbonato
(HCO₃-). El bicarbonato es un subproducto de varias vías metabólicas.
Página 29
En un estudio electrolítico o metabólico, la medida del bicarbonato (o CO₂

total) puede ser de ayuda para diagnosticar un desequilibrio electrolítico, o
situaciones de acidosis o alcalosis. La acidosis y la alcalosis representan
trastornos que acontecen a consecuencia de alteraciones del pH sanguíneo,
debidas a un exceso de ácido o de base. Dichas alteraciones suelen deberse a
trastornos subyacentes o a diversas enfermedades.
Los pulmones y los riñones son los órganos principalmente implicados en la

regulación del pH de la sangre, al ser capaces de eliminar (o contrarrestar) el
exceso de bicarbonato.
Los pulmones se desprenden del exceso de ácido expulsando (por

exhalación) CO₂. Al aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria, la cantidad de
CO₂ expulsada varía, y en consecuencia en pocos minutos se consigue modificar
el pH sanguíneo
Los riñones eliminan el exceso de ácido por la orina y regulan la

concentración de bicarbonato (HCO₃⁻) en sangre. Las alteraciones ácido-base
debidas a incrementos o disminuciones del HCO₃⁻ tienen lugar más lentamente
que los cambios en el CO₂ (horas o días)
Cualquier trastorno o enfermedad que afecte a pulmones, riñones,

metabolismo o al sistema respiratorio puede potencialmente ocasionar acidosis o
alcalosis.
El bicarbonato proporciona una estimación del estado ácido-base de una

persona. Aunque podría ser suficiente, se suele acompañar de la medida de los
gases en sangre. Normalmente, el bicarbonato se mide juntamente con sodio,
potasio y a veces cloruro; el balance que mantienen entre sí estos electrolitos es
de gran utilidad para el médico.
CO2 TOTAL
El dióxido de carbono es un gas producto de la respiración celular. El dióxido

de carbono que ingresa al organismo procedente de la respiración se halla en la
sangre transportado por la hemoglobina y disuelto en el plasma en forma de ácido
carbónico e ión hidrogenocarbonato. Sus principales funciones biológicas son el
mantenimiento del pH sanguíneo, actuar de reserva alcalina y participar en la
regulación de la ventilación pulmonar.
Los gases sanguíneos son importantes en la determinación del estado ácido-

base, para determinar la eficacia del pulmón en el intercambio gaseoso, en el
Página 30
diagnóstico de embolismo pulmonar y para el ajuste de la terapia de oxígeno.

Debido a las grandes cantidades de ácidos o bases que se pueden producir o
administrar a un individuo, el pH tiene que ser controlado para minimizar las
fluctuaciones. Esto se consigue, a través de sistemas tampón de nuestro
organismo y entre ellos el más importante es el sistema del bicarbonato y ácido
carbónico.
Al analizar las alteraciones del equilibrio acidobásico es necesario tener en

cuenta varios aspectos. Es precisa la determinación del pH y los gases
sanguíneos en sangre arterial. La sangre venosa no es útil para valorar la
oxigenación, pero ofrece una estimación del equilibrio acidobásico. Las muestras
de sangre deben depositarse en hielo inmediatamente. Las alteraciones
acidobásicas a menudo se manifiestan de forma mixta, antes que las formas
puras. Para evaluar la hipoxemia es necesario conocer la cifra de hemoglobina o
el hematocrito y si el paciente respiraba aire ambiental u oxígeno cuando se
extrajo la muestra.
Normalmente se determinan de forma directa el pH y la pCO2, y se calcula el

HCO3- (ecuación de Henderson-Hasselbach). Un pH normal no descarta la
ausencia de una alteración acidobásica si no se conoce la pCO2.
Un HCO3- anómalo significa un problema metabólico más que respiratorio;

un HCO3- disminuido indica una acidosis metabólica, y un HCO3- aumentado, una
alcalosis metabólica.
La acidosis respiratoria se asocia con una pCO2 >45 mm Hg, y la alcalosis

respiratoria, con una pCO2 < 35 mm Hg. Por consiguiente, la acidosis metabólica
y respiratoria mixta se caracteriza por pH bajo, HCO3- bajo y pCO2 elevada.
La alcalosis metabólica y respiratoria mixta se caracteriza por pH elevado,

HCO3- elevado y pCO2 baja.
En la acidosis metabólica grave, la compensación respiratoria está limitada

por la incapacidad para hiperventilar y obtener una pCO2 inferior a 15 mm Hg;
más allá de este valor, los pequeños incrementos de los hidrogeniones producen
cambios desastrosos en el pH y el pronóstico. Así, los pacientes con alteraciones
pulmonares (p. Ej., EPOC, debilidad neuromuscular) son muy vulnerables porque
no pueden compensar la hiperventilación.
En la alcalosis metabólica, la compensación respiratoria está limitada por la

retención de CO2, que rara vez provoca una pCO2 >50-60 mm Hg (porque el
Página 31
aumento de CO2 y la hipoxemia estimulan potentemente la respiración), y así el

pH no se normaliza.
Un exceso de bases es un valor que, de manera hipotética, “corrige” el pH

hasta 7,40, en primer lugar ajustando la pCO2 hasta 40 mm Hg, lo que permite la
comparación del HCO3- resultante con un valor normal con este pH. Un exceso de
bases puede calcularse a partir de los valores determinados para el pH y el HCO3-
. Un exceso negativo de bases indica una depleción de HCO3.
POTASIO
El bajo nivel de potasio (hipopotasemia) puede tener muchas causas. La más

frecuente es la pérdida excesiva de potasio en la orina debido a los medicamentos
que se recetan para aumentar la micción. También conocidos diuréticos, este tipo
de medicamentos se les suele recetar a las personas que tienen presión arterial
alta o una enfermedad cardíaca. El paciente tiene patología HTA, Insuficiencia
cardiaca t edema agudo de pulmón lo cual se le receto furosemida.
TROPONINA
Las troponinas son proteínas que regulan la contracción cardíaca y no

circulan en la sangre periférica en condiciones normales. No obstante, en
presencia de daño miocárdico, sobre todo cuando se lesiona la membrana celular,
pueden pasar a la sangre, lo que es un marcador muy sensible de necrosis
miocárdica. Existen dos tipos de troponina, la T y la I. Ambas se usan
habitualmente como marcadores de pronóstico en los síndromes coronarios
agudos. Además de en la cardiopatía isquémica, también se han detectado
valores plasmáticos elevados de ambas troponinas en pacientes con insuficiencia
cardíaca severa, y tanto el aumento de troponina T como de troponina I se ha
asociado a un peor pronóstico. De hecho, en un estudio reciente, los valores de
troponinas eran más elevados cuanto peor era la clase funcional de la NYHA,
asociándose valores superiores a 0,04 ng/ml a mayor mortalidad. A pesar de que
los valores de troponina T se reducían en respuesta al tratamiento médico y a la
mejoría de los síntomas, sus valores elevados en el momento del ingreso del
paciente fueron predictores independientes de muerte o reingreso al año. Por
tanto, este nuevo marcador tiene potencial para establecer el pronóstico de los
pacientes con insuficiencia cardíaca, aunque todavía se dispone de poca
información en este campo.
Página 32
2.6 VALORACIÓN FÍSICA ACTUAL
Examen físico general:
Signos vitales:
 P/A: 144/104
 FC: 127
 Sat: 96%
 Tº 35,9ºC
 HGT: 220
Peso: N/O Talla: N/O IMC: N/O
Nivel de conciencia: Vigil, obedece órdenes.
Constitución física: Endoformo
Memoria: N/O
Lenguaje: N/O
Visión: N/O
Olfato: N/O
Gusto: N/O
Audición: Pabellón Auricular Indemne
Tacto: N/O
Piel y faneros: llene capilar <2 seg. Levideces (-) Piel hidratada.
Facies: compuesta.
Posición en camilla: semifowler
2.7 EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
Cabeza: normo cráneo
Cara: simétrica
Ojos: simétricos indemne y escleras blancas.
Nariz: simétrica, sin alteración.
Boca: sin alteración
Pabellón auricular: pabellón auricular indemne
Página 33
Conducto auditivo externo: cerumen (-), presenta buena higiene.
Cuello: ingurgitación yugular (-)
Tórax: presencia taquipnea
Pulmones: MP disminuido, estertores, crepitos bibasales
Corazón: CV RR2TSS (ritmo regular dos tiempos sin soplos)
Abdomen: taquipnea
E.E.S.S: N/O
E.E.I.I: N/O
Genitales: N/O
2.8 ANAMNESIS REMOTA
Paciente de iniciales L.O.B.V de 69 años, con antecedentes de

enfermedades crónicas de HTA e IRC III. Junto con estas patologías el paciente
tiene antecedentes mórbidos de suma importancia tales como, insuficiencia
cardiaca severa, edema agudo de pulmón, ACV isquémico secuelado y un IAM.
Debido a esto el paciente tiene un condicionante de alto riesgo, lo que conlleva a
riesgo vital.
2.9 ANAMNESIS PRÓXIMA
Paciente de iniciales L.O.B.V de 69 años de edad. Ingresa al Servicio de

Urgencias del Hospital De Puerto Natales Dr. Augusto Essmann Burgos por el
SAMU, el día 10/05/2019 a las 22:02 horas debido a un cuadro de disnea de inicio
súbito, desde hace 2 horas antes, objetivado por familiares. El paciente
categorizado en C2, niega dolor torácico u otros síntomas agudos, es ingresado a
la sala de reanimación. Al ser controlado se encuentra taquicardico, hipertenso, al
CSV (22:05 hrs):
 P/A: 144/104
 FC: 127
 SAT: 96% (con requerimiento de 15lts de O2 en mascarilla de alto flujo)
 Tº 35,9ºC
 HGT: 220
En el examen físico, el usuario se encuentra vigil, ubicado en tiempo y

espacio, obedece ordenes, bien hidratado, perfusión impresiona adecuada, frio en
extremidades inferiores, llene capilar <2 segundos, livieces (-), apremio
Página 34
ventilatorio, taquipnea, ingurgitación yugular (+), cv RR2TSS, MP disminuido,

estertores, crepitos basales, impresiona abolido en base derecha. Debido a sus
antecedentes, signos vitales y examen físico se le realizan exámenes para obtener
el diagnóstico.
Cronología de exámenes realizados:
 A las 21:27 al paciente se le realiza una telemedicina que arrojó como

resultado taquicardia sinusal, conducción AV normal, bloqueo completo de
rama izquierda, probable necrosis antero lateral.
 A las 22:39 se obtiene RX tórax portátil con infiltrado intersticial bilateral.
 A las 23:18, EKG con imagen de BCRI, sin alteración de ST-T, troponina
(+) límite inferior: 0.04, se inicia manejo con nitroglicerina y furosemida. Con
buena respuesta.
 Se realiza ecocardio FAST que muestra VI dilatado con FEVI deprimida
moderada severa, hipocinesia global, insuficiencia mitral,
Se le diagnostica:
 EPA cardiogenico
 Miocardiopatía dilatada con Fx sistólica deprimida severa
 HTA
 ERC etapa Ill
Plan: Debido a los hallazgos, se pretende mantener vasodilatadores y

diuréticos EV y control de enzimas cardiacas cada 3 horas.
Luego de obtener el diagnóstico principal y pesquisas de nuevas

complicaciones en los exámenes realizados, se conversa con familiar,
específicamente la cuidadora. Debido a la mala condición y pronóstico del
paciente, se determina orden de no reanimar. Por lo siguiente, el paciente es
hospitalizado en el servicio de UCI.
Página 35
CAPITULO III
JERARQUIZACION
Página 36
3.1 JERARQUIZACIÓN DE NECESIDADES SEGÚN VALORACIÓN DE

VIRGINIA HENDERSON
Necesidad De
Necesidad De
Protección Y
Respiración
Seguridad
Necesidad De
Eliminación
Necesidad De Dormir
Y Descansar
Página 37
CAPITULO IV
ANÁLISIS
Página 38
4.1 ANÁLISIS FISIOPATOLÓGICO SEGÚN JERARQUIZACION DE

NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON
4.1.1 NECESIDAD DE RESPIRACIÓN – CIRCULACIÓN.
Según Virginia Henderson, la función respiratoria es esencial para el

desarrollo de la vida. En esta necesidad incluye factores como; Valoración del
patrón respiratorio y circulatorio, Conocimientos de la persona sobre cómo respirar
bien y Aspectos ambientales con influencia en la respiración.
Una de las principales necesidades alteradas del usuario es el patrón de

respiración y circulación, debido al diagnóstico de edema pulmonar agudo de tipo
cardiogénico. Es decir provocado por una insuficiencia cardiaca. Comprometiendo
significativamente la salud del paciente en cuestión.
En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos

la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la
elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta
enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede
deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor
frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un trastorno de la
función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio
del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej.,
defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la
taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas.
Uno de los exámenes realizados al usuario fue el ecocardio fast que mostro
una Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE). En la ICrFE
(también llamada IC sistólica), predomina la disfunción sistólica global del VI. El VI
se contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que en un principio
promueve un aumento del volumen y la presión diastólica y una reducción de la
fracción de eyección. Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte
de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre los
elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular del calcio.
La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca

secundaria a infarto de miocardio y miocardiopatía dilatada. Los pacientes con IC
debida a un infarto de miocardio o una miocardiopatía dilatada suele predominar la
disfunción sistólica, que puede afectar principalmente al VI o al ventrículo derecho
(VD); la insuficiencia ventricular izquierda suele culminar en una insuficiencia del
VD.
Página 39
En la insuficiencia cardíaca secundaria a una disfunción del ventrículo

izquierdo, el gasto cardíaco disminuye y la presión en la vena pulmonar aumenta.
Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas
plasmáticas (alrededor de 24 mm Hg), se extravasa líquido de los capilares hacia
el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la
distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático
también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del volumen
de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos
(edema pulmonar) afecta de manera significativa las relaciones ventilación-
perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la arteria pulmonar
atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación de la
sangre arterial sistémica (Pao2) y provoca disnea.
En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames

pleurales característicos, con agravación de la disnea. La ventilación minuto
aumenta, lo que a su vez reduce la Paco2 y el pH sanguíneo. El edema intersticial
significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferir sobre la ventilación y
elevar la Paco2, que se considera un signo de insuficiencia respiratoria inminente.
En la insuficiencia cardíaca secundaria a una disfunción del ventrículo

derecho, la presión venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación
de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las porciones
declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras
abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el
estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la
cavidad peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha
provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las
concentraciones de glucosa, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas
hepáticas como GOT. El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que
contribuye a la acumulación adicional de líquido.
Anterior mente dicho esta IC provocó el edema pulmonar agudo. Esta se

debe a un desequilibrio en el intercambio de líquidos y solutos, en circunstancias
normales existe un equilibrio en el intercambio de líquidos y solutos entre el
espacio intersticial y la luz vascular. Cuando este equilibrio se altera, de modo que
el flujo de líquido hacia el intersticio excede el flujo hacia la luz de los capilares, se
produce el edema intersticial. Este acúmulo de líquido en el intersticio no solo
depende de esta circunstancia sino que además se añade una dificultad al drenaje
linfático del mismo. De manera que cuando esta última se encuentra afectada, la
instauración del edema intersticial puede ser más rápida. Esto podría explicar el
Página 40
hecho de que presiones auriculares izquierdas crónicamente elevadas se toleran

mucho mejor que niveles similares a consecuencia de elevaciones agudas.
Además ha de tenerse en cuenta que como el sistema linfático drena a través del
conducto torácico en el sistema venoso sistémico, elevaciones de la presión
venosa (por ejemplo en la insuficiencia cardíaca derecha) pueden dificultar éste y
favorecer la aparición del edema pulmonar.
Como consecuencia de un desequilibrio de las fuerzas de Starling, o por la

lesión primaria de las diferentes componentes de la membrana alveolocapilar, la
secuencia de intercambio y acumulación de líquido en los pulmones tiene lugar en
tres fases. En la fase I, aumenta el volumen de líquido que se desplaza hacia el
intersticio desde los capilares pulmonares; aunque la filtración aumenta, el
volumen intersticial crece gracias al aumento del drenaje linfático. En la fase II se
produce una saturación en la capacidad de bombeo de los linfáticos,
acumulándose líquido en el intersticio que rodea arteriolas, vénulas y bronquíolos.
En la fase III el espacio intersticial menos elástico de los septos alveolocapilares
se distiende, pasando líquido a los espacios alveolares. Reflejado en la radiografía
de tórax.
El inicio del edema agudo de pulmón suele ser brusco y de aparición

generalmente durante el reposo nocturno. El comienzo de las manifestaciones
clínicas del usuario fueron dos horas antes de ser atendido, estas fueron
presencia de disnea, taquipnea (provoca hiperventilación y alcalosis respiratoria
subsecuente), sibilancias y estertores crepitantes. Estos últimos se producen
cuando el líquido alcanza los espacios alveolares, aumentando la dificultad
respiratoria.
El manejo clínico del paciente en esta situación debe incluir una anamnesis y
exploración dirigidas y rápidas, sin descuidar detalles trascendentales sobre
antecedentes de entidades clínicas que pudieran predisponer a presentar edema
pulmonar, que suelen ser suficientes para el inicio de las medidas terapéuticas.
Con los datos así obtenidos se iniciará un tratamiento sindrómico inmediato.
Se procedió a la obtención de una vía venosa y al inicio de oxigenoterapia 15

lt. Como pruebas complementarias iniciales se realizaron: ECG, radiografía
simple de tórax, analítica elemental de sangre y orina (hemograma, creatinina,
enzimología, iones) y gasometría arterial. La Ecocardio está indicada en todos los
pacientes con edema pulmonar cardiogénico,
Siguiendo con la exploración física, el paciente adopta la posición de

semifowler, en un intento fisiológico por disminuir el retorno venoso y aumentar el
Página 41
trabajo respiratorio, junto a ello, una frecuencia cardiaca elevada de 127

provocando taquicardia, taquipnea y la presión arterial de 133/104mmhg, esta
suele encontrar elevada como consecuencia del aumento del tono simpático. (12)
Sanjif J. (2017). Insuficiencia cardiaca (IC).
Se le realizan exámenes para determinar cuál es el estado del paciente y el

EPA. La RX tórax portátil que se le realizo en la sala de reanimación nuevos
hallazgo:
 líneas B kerley, Son un clásico signo radiológico que se observa en

proyección póstero-anterior en radiografía de tórax simple, en
pacientes con edema pulmonar secundario a falla cardíaca.
corresponden a un engrosamiento del tejido conectivo septal en su
distinta disposición en el tejido pulmonar.
 infiltrado intersticial bilateral
 derrame plural.
En condiciones fisiológicas existe una escasa cantidad de líquido pleural,

unos 5 a 10 ml en cada hemitórax. Se denomina derrame pleural a la acumulación
de líquido mayor al normal. Existen dos tipos de derrame pleural, exudaduos y
trasudados. La primera son aquellos que se producen a causa de un daño directo
en la pleura, en el caso del usuario presenta el derrame pleural trasudado. Son
aquellos que se producen de manera indirecta, es decir no hay un daño a nivel
pleural, ya que fue producido por la IC. (13) Dra. Emiliana Naretto Larsen, (2014)
derrame pleural.
En el electrocardiograma fue una taquicardia sinusal. Es el aumento de la

frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto. En la mayoría de los
casos Puede deberse a un incremento de las demandas de oxígeno por parte del
organismo comoinsuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria. En estos casos
la taquicardia sinusal es una respuesta adaptativa normal del organismo debido a
la disminución del GC. (14) Instituto cardiovascular. (S.f). Taquicardia sinusal.
Recuperado de:
Generalmente las medidas encaminadas a tratar el origen del edema

pulmonar son subsecuentes a las inicialmente aplicadas con el objetivo de
estabilizar al paciente desde el punto de vista hemodinámico y mejorarlo
sintomáticamente. El edema de pulmón de tipo cardiogenico provocado por la IC
es una situación clínica grave, de manera que el tratamiento no debe demorarse lo
Página 42
más mínimo, sin esperar a completar el examen físico o a obtener el resultado de

las pruebas complementarias.
Tratamiento inicial al paciente en urgencias:
 Se colocará al paciente incorporado en la cama, e incluso sentado, con

el fin de disminuir en lo posible el retorno venoso.
 Oxigenoterapia con mascarilla de alto flujo 15lt, esto para compensar la
desaturacion, ya que con este apremio ventilatorio el paciente satura
solo 96%.
 Nitroglicerina (NTG). vía intravenosa, iniciando la perfusión a dosis de
0,3-0,5 mg/kg/min(para preparar la perfusión se diluyen 50 mg de
nitroglicerina en 250 cc de solución de dextrosa al 5%, y se inicia a una
velocidad de infusión de 10-15 ml/h), y aumentando paulatinamente
según respuesta. Es eficaz tanto si el edema pulmonar se debe a una
causa isquémica coronaria como si no.
 Furosemida. Su administración en forma de bolo directo intravenoso
reduce la precarga prácticamente de forma inmediata por un mecanismo
de venodilatación; posteriormente a este efecto se suma el aumento de
la diuresis. La dosis inicial es de 40 mg intravenosos, continuando
posteriormente según respuesta, que generalmente se inicia a los treinta
minutos y se hace máxima a las dos horas. Esto junto a la instalación de
una sonda Foley por su patología crónica de IRC III.
Todos estos nuevos hallazgos en los exámenes realizados más su edad,

patológica tales como HTA, IAM antiguo amnanesis de EPA anteriores del usuario
y IC. Compromete gravemente su patrón de respiración, requiriendo grandes
cantidades de apremio ventilatorio debido al edema pulmonar agudo cardiogenico.
4.1.2 NECESIDAD DE PROTECCIÓN Y SEGURIDAD.
Virginia Henderson afirmaba lo importante que se conozca y evalúe muy

bien si el paciente está en una condición de alto riesgo y/o puede dejarse solo por
mucho tiempo, con la suficiente confianza de que no vaya a lastimarse al moverse
o al intentar realizar actividades, ni tampoco comprometer la seguridad de los
demás.
Los factores que incluyen esta necesidad son los Conocimientos que
tenemos sobre medidas de prevención, desarrollo de medidas de prevención,
ejecución de actuaciones de riesgo del usuario.
Página 43
Este patrón alterado se debe al alto peligro que conlleva una enfermedad
cardiaca en este caso una insuficiencia cardiaca, teniendo antecedentes mórbidos
de importancia como un IAM antiguo.
En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos

la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la
elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta
enfermedad puede promover la congestión de los órganos.
En esta insuficiencia cardiaca activa variadas respuestas en el organismo el

gasto cardiaco y en la demanda de oxigeno que necesita el paciente.
Estas respuestas se convierten en un círculo vicioso en el cual agrava aún

más la condición patológica del paciente:
Respuesta cardíaca: En la ICrFE, la función sistólica del ventrículo izquierdo

está comprometida en forma significativa; en consecuencia, se necesita una
precarga más elevada para mantener el gasto cardíaco. Como consecuencia, los
ventrículos se remodelan con el paso del tiempo: el VI se torna menos ovoide y
más esférico, se dilata y se hipertrofia y el VD se dilata y puede hipertrofiarse. Al
principio, estos cambios son compensadores, pero en algún momento la rigidez y
la tensión mural aumentan durante la diástole (es decir, se desarrolla disfunción
diastólica), lo que compromete la función cardíaca. El aumento de la tensión mural
genera mayor demanda de oxígeno y acelera la apoptosis (muerte celular
programada) de las células miocárdicas. La dilatación de los ventrículos o una
miocardiopatía dilatada también puede producir una insuficiencia mitral con
elevación adicional de los volúmenes de fin de diástole. La insuficiencia de la
válvula mitral, también llamada regurgitación mitral, insuficiencia mitral o
incompetencia mitral, es una afección en la que la válvula mitral del corazón no
cierra bien, lo que hace que la sangre regrese al corazón. Si la insuficiencia de la
válvula mitral es considerable, la sangre no puede circular por el corazón ni hacia
el resto del organismo de manera eficiente. Tanto como la dilatación del ventrículo
izquierdo como la insuficiencia mitral fueron mostradas en el ecocardio fast.
Respuestas hemodinámicas: Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el

aporte de oxígeno a los tejidos gracias al incremento de la extracción de oxígeno
de la sangre y, en ocasiones, la desviación de la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la derecha para favorecer la liberación de oxígeno.
La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la tensión

arterial sistémica activa reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el
Página 44
tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como consecuencia, la

frecuencia cardíaca teniendo un valor de 127 por minuto al ingreso al servicio de
urgencias, junto a ello la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en
lechos vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se
retiene sodio y agua. Estos cambios compensan el deterioro de la función
ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios
iniciales de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios compensadores
aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión
coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los
órganos, estimulan la excreción de potasio, reflejada en la muestra de sangre
donde el usuario tenía un valor de 3,4mmol/L.
Respuestas renales: A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo

sanguíneo renal disminuye (debido al bajo gasto cardíaco). Además, aumentan las
presiones venosas renales, lo que ocasiona congestión venosa renal. Estos
cambios disminuyen la TFG y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los
riñones. La fracción de filtración y el sodio filtrado también se reducen, pero la
reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua.
El flujo sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la periferia
durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo.
La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico

secundario al deterioro de la función ventricular) activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), que a su vez aumenta la retención de sodio y
agua y el tono vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como
consecuencia de la intensa activación simpática asociada con la insuficiencia
cardíaca.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopresina (hormona

antidiurética [ADH]) activa una cascada de efectos a largo plazo que pueden ser
nocivos para el organismo. La angiotensina II empeora la insuficiencia cardíaca al
generar vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al incrementar la
síntesis de aldosterona, que promueve la reabsorción de sodio en la porción distal
de la nefrona y además estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La
angiotensina II incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción de
vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina II puede estar
comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al
remodelado del corazón y los vasos periféricos, con probable agravamiento de la
IC. El corazón y los vasos pueden sintetizar aldosterona independientemente de la
angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico,
Página 45
radicales libres y otros estímulos), que puede ejercer efectos deletéreos sobre
estos órganos.
Respuestas neurohumorales: En condiciones de estrés, las respuestas

neurohumorales ayudan a incrementar la frecuencia cardíaca y a mantener la
tensión arterial y la perfusión de los órganos, pero la activación crónica de estas
respuestas afecta de manera negativa la conservación del equilibrio normal entre
las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las
hormonas que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.
El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-

adrenérgicos, beta-1-adrenérgicos, beta-2-adrenérgicos, beta-3-adrenérgicos, de
angiotensina II tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínicos, de endotelina, de
serotonina, de adenosina, de citocinas, péptidos natriuréticos), pero el papel de
todos ellos no se ha definido con precisión. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca, se identifica una disminución de los receptores beta-1-adrenérgicos (que
constituyen el 70% de los receptores beta-adrenérgicos cardíaco), lo que puede
constituir una respuesta a la activación simpática intensa. Este descenso del
número de receptores compromete la contractilidad de los miocardiocitos y
aumenta la frecuencia cardíaca.
Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y esto refleja

en gran medida la estimulación del sistema nervioso simpático, ya que las
concentraciones plasmáticas de adrenalina no se incrementan de la misma
manera. Entre los efectos deletéreos, pueden mencionarse la vasoconstricción
con aumento de la precarga y la poscarga, la lesión miocárdica directa con
apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas
neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona vasopresina.
En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la

acción de varios estímulos neurohormonales. La mayor concentración de
vasopresina reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a la
hiponatremia asociada con la insuficiencia cardíaca.
Tanto como la miocardiopatía y la insuficiencia cardiaca conlleva al edema

pulmonar cardiogenico. El inicio de este suele ser brusco y de aparición
generalmente durante el reposo nocturno. El comienzo de las manifestaciones
clínicas del usuario fueron dos horas antes de ser atendido, estas fueron
presencia de disnea, taquipnea (provoca hiperventilación y alcalosis respiratoria
subsecuente), sibilancias y estertores crepitantes. Estos últimos se producen
Página 46
cuando el líquido alcanza los espacios alveolares lo que también provoco un

derrame pleural y debido a esto aumenta la dificultad respiratoria.
Las necesidades generales de oxígeno aumentan debido al mayor trabajo

respiratorio y a la estimulación adrenérgica. Sin embargo cada vez son menos las
unidades alveolares funcionantés debido al edema progresivo, lo que da lugar a
que el metabolismo se derive hacia rutas anaeróbicas, lo que provoca la formación
de ácido láctico, haciendo que el pH disminuya y se inicie una fase de acidosis
metabólica, que sustituye a la de alcalosis respiratoria previa producida por la
hiperventilación de la taquipnea del paciente. Al momento de haberle realizado
exámenes de gases, estas tienen valores alterados tanto de PH y exceso de base
debido a la producción de ácido láctico. Estos exámenes son muy relevantes para
el pronóstico y diagnóstico del usuario, a su vez es muy riesgoso tener estos
exámenes alterados mostrando una leve acidosis metabólica en sangre.
PH 7.276 7.350-7.450*
Exceso de base -9.6mmol/l -2-3*
Tabla 7: exámenes alterados necesidad de respiración.
Junto estos exámenes alterados el usuario presenta factores de riesgo

asociado a esta necesidad, el alto daño cardiaco se reflejó en los exámenes de
sangre, el CK-MB elevada y la troponina en el límite.
Este análisis de CK-MB mide la cantidad de una ioenzima de la creatina-

cinasa que hay en su sangre. Esta isoenzima se llama creatina-cinasa
miocárdica.
El cuerpo produce 3 formas de CK. Una de ellas es la CK-MB. La CK se

encuentra en el corazón, los músculos y otros órganos. Estos incluyen el
intestino delgado, el cerebro y el útero. El paciente tiene como antecedente un
infarto agudo del miocardio, las células del músculo cardíaco dañado liberan CK-
MB en la sangre.
Debido a que muchos tejidos contienen CK, los niveles altos de CK pueden
ser un signo de varios problemas. Tener niveles más altos de CK-MB puede
indicar el daño cardíaco de manera más específica. En el caso del usuario por la
patología diagnosticada de insuficiencia cardiaca.
El otro examen alterado fue el de la troponina. Estas son proteínas que

regulan la contracción cardíaca y no circulan en la sangre periférica en
condiciones normales. No obstante, en presencia de daño miocárdico, sobre
Página 47
todo cuando se lesiona la membrana celular, pueden pasar a la sangre, lo que es

un marcador muy sensible de posible necrosis miocárdica en el paciente.
Existen dos tipos de troponina, la T y la I. Ambas se usan habitualmente

como marcadores de pronóstico en los síndromes coronarios agudos. Además
de en la cardiopatía isquémica, también se han detectado valores plasmáticos
elevados de ambas troponinas en pacientes con insuficiencia cardíaca severa, y
tanto el aumento de troponina T como de troponina I se ha asociado a un peor
pronóstico. Si bien el paciente estaba el límite del valor normal, es un
condicionante de alto riesgo. Por lo cual es importante saber prevenir o estra
preparados, realizando este examen cada 3 horas.
Por otra parte en electrocardiograma (telemedicina) diagnostico un

Bloqueo de rama izquierda. Este es un Trastorno de conducción intraventricular.
Siendo resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conducción por debajo
de la bifurcación del haz de His, pudiendo verse afectados uno, dos o los tres
fascículos responsables de la depolarización ventricular. Pueden ocurrir en la
rama derecha o izquierda del haz de His. Cualquiera sea la rama afectada va a
traer como consecuencia un retardo en la depolarización del ventrículo
homolateral a la rama bloqueada lo que se va a traducir en un ensanchamiento
del QRS. Los bloqueos de rama se observan en numerosas cardiopatías con
compromiso ventricular. Así el bloqueo de rama izquierda es frecuente en
portadores de miocardiopatías hipertróficas y/o dilatadas, valvulares. La
aparición de bloqueo de rama durante un una patología cardiaca constituye a un
signo de muy mal pronóstico. (15) Fajuri A. (2009). Manual de arritmias.
En general, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un pronóstico

desfavorable salvo que se corrija la causa. En la IC crónica manifiesta, la tasa de
mortalidad depende de la gravedad de los síntomas y de la disfunción ventricular
y puede oscilar entre 10 y 40%/año. La IC suele provocar un deterioro gradual,
marcado por episodios de descompensación grave, que conduce finalmente a la
muerte. No obstante, el paciente puede experimentar una muerte súbita
inesperada, sin previo agravamiento de los síntomas. Por causa de esta
patología junto a las otras que tiene el usuario más los nuevos hallazgos como
miocardiopatía dilatada, taquicardia sinusal, bloqueo rama izquierda y los
exámenes alterados, lo hace tener un mal pronóstico por ello el paciente tiene
orden de no reanimar alterando significativamente su necesidad de protección y
seguridad del paciente.
Página 48
4.1.3 NECESIDAD DE ELIMINACIÓN
Virginia Henderson afirmaba que el organismo precisa eliminar los desechos

que genera para su correcto funcionamiento.
Lo principal es Pretender conocer la efectividad de la función excretora del

paciente, estos incluyen; Patrón de eliminación fecal, Patrón de eliminación
urinaria, Patrón de eliminación a través de la piel (sudor, transpiración) y Patrón de
eliminación pulmonar.
La el diagnóstico del usuario es de edema pulmonar agudo de tipo

cardiogenico junto a ello otros hallazgos como infiltración intersticial y derrame
pleural, esta acumulación anormal de líquido debe ser tratada
farmacológicamente. Primero para disminuir la gravedad de la IC y otra para
eliminar el líquido en los pulmones.
La nitroglicerina provoca vasodilatación por estimulación de la guanilato

ciclasa en las células musculares lisas de los vasos arteriales y venosos. El sitio
de acción predominante depende de la dosis administrada. A bajas dosis, actúa
principalmente en las venas periféricas, aumentando la capacitancia venosa y
causando reducción del retorno venoso y del llenado ventricular derecho, con la
consecuente disminución de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo
(precarga). En dosis más altas, provoca una modesta vasodilatación arterial y
reducción de la poscarga, que puede mejorar el gasto cardíaco.
Diuréticos Los diuréticos de asa (furosemida) bloquean los canales de sodio-

potasio‐cloro en la rama ascendente del asa de Henle, aumentando el volumen
urinario y la excreción de agua, sodio, cloro y otros iones. Esto lleva a un
descenso del volumen plasmático y extracelular, del agua corporal total y del
sodio, con la consiguiente disminución del volumen y la presión de llenado
ventricular izquierdo y de la congestión periférica y pulmonar. La administración
endovenosa de furosemida también provoca un efecto vasodilatador, que se
manifiesta rápidamente a los 5 a 30 minutos, con un descenso de la presión en
aurícula izquierda y presiones pulmonares.
La administración de una dosis de carga endovenosa en bolo (0.5 a 1mg/kg)

seguida de una infusión continua ha demostrado ser más efectiva que los bolos
endovenosos repetidos. La dosis debe ser titulada según la respuesta diurética y
la mejoría de la congestión periférica y pulmonar
Página 49
Debe monitorearse la concentración sérica de sodio, potasio, magnesio y

calcio, ya que pueden aparecer trastornos hidroelectrolíticos severos,
principalmente hipokalemia
Por otra parte un antecedente que tiene de patología crónica del usuario es
la insuficiencia renal crónica. se define cómo la pérdida de la capacidad funcional
de las nefronas.
El riñón es el encargado de depurar la sangre de nuestro organismo

expulsando hacia el exterior todas las toxinas y productos de desecho en forma de
orina, para ello, actúa como un colador, por donde las moléculas que tengan un
tamaño adecuado pasan (todos los productos de desecho normales) y las demás
vuelven a la sangre.
Cuando la función renal falla, se excretan por orina sustancias que no se

deberían excretar y, en cambio de acumulan en la sangre otras que se deberían
expulsar, como la Creatinina, visto en el examen de sangre cuyo resultado fue de
1,6 siendo los valores normales 0,5-1,2 y otras sustancias de desecho que
provocan daño en nuestro organismo.
La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número de
nefronas por daño al tejido renal, disminución de la TFG de cada nefrona, sin
descenso del número total y un proceso combinado de pérdida del número y
disminución de la función.
La pérdida estructural y funcional del tejido renal tiene como consecuencia

una hipertrofia compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan
mantener la TFG.
La pérdida estructural y funcional del tejido renal es lo que intentan mantener

la TFG. Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas
vasoactivas, proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen
deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta compensación
mantiene una TFG aumentada; no es hasta que hay una pérdida de al menos 50%
de la función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma.
Debido a las dosis dadas de diuréticos junto a su condicionante patología de

IRC III, se optó por instalar sonda Foley al paciente. Tanto el edema pulmonar
agudo cardiogenico y la insuficiencia renal crónica III condicionan al paciente su
patrón de eliminación. (16) Ribes E. (2004). Fisiopatología de la insuficiencia renal
crónica.
Página 50
4.1.4 NECESIDAD DE DORMIR Y DESCANSAR
La mecánica del organismo determina en gran medida la independencia de

las personas para las actividades de la vida diaria, provocando la inmovilidad
importantes alteraciones del cuerpo humano a todos los niveles. Pretende conocer
las características de la actividad y ejercicio habitual de la persona. Virginia
Henderson afirma que estas pueden influir las Actividades de la vida diaria,
Actividad física (ejercicio) y en el caso del paciente las Limitaciones por
patologías.
El principal motivo de alteración de este patrón es la producción del edema

pulmonar. Esta patología tiene lugar con la distribución topográfica, siendo mayor
en las bases pulmonares por efecto de la gravedad, visto en la radiografía de tórax
realizada al paciente.
En posición de pie, la perfusión es mayor en la base pulmonar que en los

vértices; la desviación de este patrón se denomina redistribución vascular, y se
caracteriza por un incremento relativo de la perfusión apical, debido a una
disminución de la perfusión en las bases. Este fenómeno se debe probablemente
a compresión de la pared vascular secundaria a la formación más rápida y más
abundante de edema en las bases pulmonares. De la misma manera, durante la
bipedestación hay una tendencia fisiológica a la acumulación del líquido en los
miembros inferiores; este edema se reabsorbe durante el decúbito (especialmente
durante el reposo nocturno), dando lugar a un aumento del volumen de agua
plasmática y de la presión hidrostática capilar, así como del retorno venoso,
determinando como resultado final, la aparición de disnea paroxística nocturna,
una de las manifestaciones más genuinas del edema agudo de pulmón la cual fue
el motivo de atención, primero por el SAMU y siendo llevado al servicio de
urgencias a las 22:02 horas.
Página 51
CAPITULO V
ACTIVIDADES TENS
Página 52
5.1 NECESIDADES A REALIZAR SEGÚN LA VALORACIÓN DE

VIRGINIA HENDERSON:
Es importante como alumno interno de Técnico En Enfermería Nivel

Superior, tener claro el concepto de asepsia y antisepsia, saber emplearla como el
uso de guantes estériles o de procedimientos antes y durante de un
procedimiento, previo y correcto lavado de manos, para proteger al usuario y a
nosotros mismos.
5.1.1 NECESIDAD DE RESPIRACIÓN.
Objetivo: Lograr que el usuario mejore su patrón de respiración debido a su

patología edema pulmonar agudo cardiogénico por el cual ingreso al hospital.
Manifestaciones Actividades
 Paciente con Asistenciales:

diagnóstico de  Asistir en la preparación de admiración de
edema pulmonar oxigenoterapia.
agudo.  Buscar implementos de oxigenoterapia tales como,
 Derrame pleural mascarilla de recirculación, agua bidestilada.
 Miocardiopatía  Asistir en la preparación de medicamentos
dilatada  Valorar signos vitales tales como SAT, FC,FR Y P/A
 Insuficiencia Administrativas:
cardiaca con  Registrar de signos vitales en el rayen
fracción de Educativas:
eyección reducida  Educar al paciente la importancia de la postura en
 Requerimiento de que se encuentra y por qué con palabras apropiadas.
15 lt de oxígeno,  Educar sobre el uso mascarilla de recirculación.
con mascarilla de  Educar acerca de ejercicios de respiración para
recirculación para tranquilizar al paciente y disminuir la taquipnea.
saturar 96%
 Traído por signos
de disnea
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5.1.2 NECESIDAD DE PROTECCIÓN Y SEGURIDAD.
Objetivo: Lograr que el paciente disminuya en lo posible complicaciones

debido a su condición de múltiples patologías.
Asistenciales
 Asistir en toma de signos vitales, FC, PA y HGT.
 Asistir en conectar los electrodos del monitor al
paciente
 Asistir en la instalación vía , branula Nº18
 Asistir en la toma de muestra de sangre
 Diagnosticado
 Buscar telemedicina para ser utilizado por enfermera.
insuficiencia
cardiaca  Buscar electrocardiograma para que sea realizado por
enfermera.
 Edema
pulmonar  Asistir en la administración de nitroglicerina
agudo 50mg/10ml y furosemida 20mg/1ml
 Derrame pleural  Preparar al paciente para el traslado a servicio UCI

Administrativas
 Insuficiencia
mitral  Rotular exámenes con nombre rut.
 Miocardiopatía  Timbrar ordenes de examen en recaudación
dilatada  Llamar al servicio de imagenlogia para tomar una
 FEVI deprimida radiografía de tórax portátil.
 BCRI  Enviar por bala exámenes rotulados y orden timbrada.
 Paciente  Rotular con nombre, apellido y rut el brazalete del
llevado a UCI paciente

Educacionales
 Explicar de palabras apropiadas los exámenes que se
realizaran al paciente.
 Explicar acerca de la tranquilidad que necesitamos de
parte del paciente para poder realizar exámenes.
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5.1.3 NECESIDAD DE ELIMINACIÓN.
Objetivo: Conseguir que el usuario pueda mejorar su patrón de eliminación

debido a su patología crónica de IRC III.
Asistencial:
 Asistir en la administración de furosemida
 Asistir en la instalación de sonda Foley
 Asistir en la búsqueda de materiales para
instalación de sonda Foley
 Diagnosticado  Valorar diuresis de bolsa recolectora.
de IRC III Administrativa:
 Creatinina  Confirmar como realizado en el rayen
elevada procedimiento realizado por la enfermera, de forma
 Edema de agilizar la atención de usuario.
pulmunar  Verificar rotulo de la sonda.
agudo  registrar control de diuresis
cardiogenico. Educacional:
 Explicar al usuario de manera apropiada el
procedimiento de la instalación de una sonda
Foley.
 Explicar al usuario de porque el uso de una sonda
Foley y que es esta.
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5.1.4 NECESIDAD DE MOVERSE Y POSTURAS ADECUADAS.
Objetivo: Lograr que el paciente pueda disminuya síntomas de disnea

mediante medidas físicas.
Asistenciales:
 Asistir en posicionamiento del paciente en
posición semifowler
 Usuario con Administrativas
disnea paroxística  Registrar el posicionamiento del usuario en el
producto al edema DAU.
pulmonar agudo. Educacionales
 Explicar al usuario con palabras apropiadas, la
postura que debe estar para aliviar síntomas de
disnea.
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CONCLUSIÓN
Como conclusión de este análisis clínico perteneciente a un paciente

atendido en el servicio de urgencias del hospital de Puerto Natales, Dr. Augusto
Essmann burgos, durante mi práctica profesional.
El paciente tenía múltiples patologías, estas suelen tener una tasa de

mortalidad muy elevada. La importancia que tiene Virginia Henderson es analizar
al paciente viendo las 14 necesidades del paciente en la cual se ven afectadas por
su condición patológica.
Pude aprender la importancia de la valoración del paciente, análisis y un

correcto plan de cuidado. Esta es muy relevante para la situación del usuario
teniendo un diagnóstico de edema pulmonar agudo cardiogénico provocado por
una insuficiencia cardiaca. Estas patologías se van cada vez aumentando debido
a patologías crónicas como HTA e IRC III, entre otras. Este tipo de pacientes se
atienden seguido en los servicios de urgencias a lo largo de chile y en el mundo.
La importancia del manejo del equipo de salud es de gran responsabilidad

promover una atención inmediata y de calidad. Se debe tener siempre el
conocimiento de las precauciones estándar y uso de los 5 correctos para todos los
pacientes atendidos:
 Paciente correcto
 Medicamento correcto
 Dosis correcta
 Vía correcta en
 Momento adecuado.
Página 57
BIBLIOGRAFÍA
1) http://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-
revision/r-de-urgencias/1906-edema-pulmonar-agudo
2) https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v145n6/0034-9887-rmc-145-06-0703.pdf
3) https://www.lifeder.com/necesidades-virginia-henderson/
4) https://studylib.es/doc/5738559/edema-agudo-de-pulmon-dra.-yanina-
arzani-ex-residente-del
5) http://redsalud.uc.cl/ucchristus/VidaSaludable/Glosario/I/insuficiencia_cardia
ca.act
6) http://www.facmed.unam.mx/sms/temas/2009/02_feb_2k9.pdf
7) http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=514
8) https://kidshealth.org/es/teens/high-blood-sugar-esp.html
9) http://carefirst.staywellsolutionsonline.com/spanish/testsprocedures/167,cre
atine_kinase_mb_ES
10) https://www.sati.org.ar/documents/Enfermeria/medio%20interno/Trastornos
%20de%20equilibrio%20acido%20base.pdf
11) http://elherbolario.com/prevenir-y-curar/item/1198-equilibrio-de-ph-en-
sangre-los-peligros-de-la-acidosis-y-su-relacion-con-las-principales-
enfermedades
12) https://www.msdmanuals.com/es-cl/professional/trastornos-
cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-
card%C3%ADaca-ic
13) https://www.medfinis.cl/img/manuales/derrame.pdf
14) https://icba.com.ar/arritmias/taquicardiasinusal.html
15) https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2018/06/Arritmias_6.pdf
16) http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/28241671/FISIOPATO%252
520RENAL%252520CRONICA.pdf
17) https://www.revespcardiol.org/es-utilidad-clinica-los-marcadores-
neurohormonales-articulo-13059727
18) https://www.revespcardiol.org/es-utilidad-clinica-los-marcadores-
neurohormonales-articulo-13059727
19) https://www.radiologyinfo.org/sp/info.cfm?pg=chestrad
20) https://www.camara.cl/pdf.aspx?Prmtipo=DOCUMENTOCOMUNICACIONC
UENTA&prmid=75386(2010)
21) http://anatomayfisiologahumana.blogspot.com/2010/12/aparato-
respiratorio.html
22) https://kidshealth.org/es/teens/heart-esp.html
Página 58
GLOSARIO
Aldosterona: La aldosterona es una hormona que actúa reabsorbiendo

sodio y agua en el túbulo distal, interacciona con el sistema simpático aumentando
el tono vascular y favorece la hipertrofia y la fibrosis miocárdica. La activación de
la aldosterona en la insuficiencia cardíaca forma parte de la activación
neurohumoral, de forma que la angiotensina II constituye el principal estímulo para
su liberación; menos importante es el papel de la vasopresina y la endotelina, que
también pueden activarla. Al igual que con la angiotensina II, también se ha
descrito un fenómeno de escape de la aldosterona, con un aumento de sus
valores plasmáticos con independencia del tratamiento con inhibidores de la ECA.
(17) instituto cardiología, (2004), marcadores neurohormorales
Angiotensina II: es un octapéptido que constituye el eslabón final de la

activación del SRA. Es un potente vasoconstrictor periférico y un importante
estimulador de la fibrosis y la hipertrofia miocárdica. También activa la liberación
de otras hormonas, como la aldosterona y la vasopresina, que contribuyen a
retener líquido, además de la noradrenalina y la endotelina, que son también
vasoconstrictores muy potentes; por ello, se le ha adjudicado un importante papel
en la progresión de la disfunción ventricular. El paso final que da lugar a la
formación de angiotensina II se debe a la acción de la ECA, que activa el paso de
angiotensina I a angiotensina II. (18) instituto cardiología,(2004), marcadores
neurohormorales
Ecocardio fast: El manejo inicial de los pacientes politraumatizados es uno

de los mayores desafíos de la práctica clínica, ya que se requiere tomar
decisiones muy rápidas basadas principalmente en criterios clínicos. La ecografía
FAST ha demostrado ser útil para la detección de sangrado en el tórax y el
abdomen, además de permitir detectar taponamiento cardiaco en paciente con
trauma torácico penetrante y sospechar la presencia de neumotórax. Esto la ha
transformado en una herramienta valiosa para la toma de decisiones terapéuticas
en pacientes traumáticos.
Radiografía de tórax: Los rayos X, o radiografía, del tórax utilizan una dosis
muy pequeña de radiación ionizante para producir imágenes del interior del tórax.
Se utiliza para evaluar los pulmones, el corazón y la pared del pecho, y se puede
utilizar para diagnosticar la falta de aliento, una tos persistente, fiebre, dolor de
pecho o lesiones. También se puede utilizar para ayudar a diagnosticar y
monitorear el tratamiento de una variedad de condiciones de los pulmones tales
como la neumonía, edema agudo de pulmón, derrame pleural, enfisema y el
Página 59
cáncer. Debido a que los rayos X del tórax son rápidos y fáciles, resultan
particularmente útiles para diagnósticos y tratamientos de emergencia. (19) Dr
Constantino peña, (2018) radiografía de torax.
Telemedicina: Los servicios tele-médicos pueden ser síncronos (en vivo),

cuando la señal se transmite en tiempo real y es visualizada o procesada de forma
instantánea; o asíncronos (diferidos), cuando los datos son obtenidos,
almacenados y transmitidos para su posterior evaluación. Así, la consulta puede
hacerse simultáneamente (sincrónico) o bien en cualquier momento y lugar en que
el médico tenga disponibilidad (asincrónico). En el caso de la telemedicina que se
utiliza en urgencias un electro cardiograma, que almacena un sonido y una vez
terminado el electro se contacta con una central y en el momento dan el
diagnóstico de los usuarios. (20) comision nacional e la productividad, (2010)
telemedicina.
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ANEXOS
APARATO RESPIRATORIO.
El proceso de respiración consiste de un proceso de dos tiempos; inhalación

(entrada de aire, oxígeno) y exhalación (salida de aire, dióxido de carbono). Este
proceso depende en gran manera del trabajo del diafragma. Durante la inhalación
se contraen los músculos que levantan las costillas a la vez que se contrae el
diafragma. En los alvéolos que están dentro de los pulmones, se produce la fase
principal del proceso de respiración, la sangre intercambia dióxido de carbono por
el oxígeno que entra cuando inhalamos.
El Sistema Respiratorio es el sistema responsable de distribuir el oxígeno

que se encuentra en el aire a los diferentes tejidos de nuestro cuerpo y de eliminar
el dióxido de carbono (CO2). Esta función principal de este sistema ocurre de la
siguiente manera:
 La sangre retira el dióxido de carbono de los tejidos y los lleva a los

alvéolos pulmonares, donde a través de la exhalación se elimina de nuestro
cuerpo.
 A la vez que se elimina el dióxido de carbono, la sangre “recoge” el oxígeno
para ser distribuido en todo nuestro cuerpo.
El primer órgano que recibe oxígeno es el corazón.
El componente de la sangre que es responsable del proceso de respiración

es el glóbulo rojo. El glóbulo rojo actúa como medio de transporte tanto para el
oxígeno como para el dióxido de carbono. Este contiene la hemoglobina que al
combinarse con el oxígeno le da el color rojo a la sangre.
El término respiración, sirve para designar el proceso fisiológico, por el cual

tomamos oxígeno del medio que nos rodea y eliminamos el dióxido de carbono de
la sangre (conocido como respiración externa). Pero también sirve para designar
el proceso de liberación de energía por parte de las células, procedente de la
combustión de moléculas como los hidratos de carbono y las grasas (respiración
interna) Se puede decir que la respiración externa es imprescindible para que
tenga lugar la interna. Además necesitamos respirar continuamente ya que
nuestras células necesitan el oxígeno y sin él mueren, y por lo tanto la muerte de
nuestras células nos conduce a la nuestra propia.
El Sistema Respiratorio, está formado por dos pulmones, bronquios,

bronquíolos y alvéolos. Dos movimientos esenciales en el trabajo ventilatorio son:
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el movimiento de inspiración, en el que intervienen los músculos inspiratorios que

ascienden el tórax como son los músculos escalenos, pectoral mayor, pectoral
menor, esternocleidomastoideo y los músculos intercostales; y el otro movimiento
es la espiración, función pasiva a través de la relajación de los inspiradores.
Músculo espiratorio por excelencia es el recto del abdomen. Los músculos
intercostales son los responsables de los movimientos costales inspiratorio y
espiratorio. El músculo de más importancia del aparato respiratorio es el
diafragma, responsable de la ventilación y responsable de la movilización del 80%
de las secreciones.
Dividimos el Sistema Respiratorio en dos grandes grupos:
 Zona Extra torácica, está fuera de la cavidad torácica, es la entrada del aire
por la nariz y los cornetos nasales y el oído medio.
 Zona Intratorácica, formada por la tráquea, dos bronquios principales (uno
para cada pulmón) y dichos bronquios se van dividiendo en bronquios de
menor tamaño, formando el árbol bronquial, a su vez en bronquíolos y
finalmente en alvéolos.
Los pulmones contienen aproximadamente 300 millones de alvéolos, que

desplegados ocuparían una superficie de 70 metros cuadrados, unas 40 veces la
extensión de la piel. Proporciona el oxígeno que el cuerpo necesita y elimina el
dióxido de carbono o gas carbónico que se produce en todas las células. El
sistema respiratorio se encuentra formado por las estructuras que realizan el
intercambio de gases en la atmósfera y la sangre. El oxígeno (O2) es introducido
dentro del cuerpo para su posterior distribución a los tejidos y el dióxido de
carbono (CO2). Producido por el metabolismo celular, es eliminado al exterior.
Además interviene en la regulación del pH corporal, en la protección con los
agentes patógenos y las sustancias irritantes que son inhalados y en la
vocalización, ya que al moverse el aire a través de las cuerdas vocales, produce
vibraciones que son utilizadas para hablar, cantar, gritar.
Partes del Sistema Respiratorio y fisiología
 Vía nasal: Consiste en dos amplias cavidades cuya función es permitir la

entrada del aire, el cual se humedece, limpia y calienta a una determinada
temperatura a través de unas estructuras llamadas pituitarias.
 Faringe: Es un conducto muscular, membranoso que ayuda a que el aire se
vierta hacia las vías aéreas inferiores.
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 Epiglotis: Es una tapa que impide que los alimentos entren en la laringe y
en la tráquea al tragar. También marca el límite entre la orofaringe y la
laringofaringe.
 Laringe: Es un conducto cuya función principal es la filtración del aire
inspirado. Además, permite el paso de aire hacia la tráquea y los pulmones,
y se cierra automáticamente para no permitir el paso de comida durante la
deglución, y tiene la función de órgano fonador, es decir, produce el sonido.
 Tráquea: Brindar una vía abierta al aire inhalado y exhalado desde los
pulmones.
 Bronquio: Conducir el aire que va desde la tráquea hasta los bronquiolos.
 Bronquiolo: Conducir el aire que va desde los bronquios pasando por los
bronquiolos y terminando en los alvéolos.
 Alvéolo: Permite el intercambio gaseoso, es decir, en su interior la sangre
elimina el dióxido de carbono y recoge oxígeno.
 Pulmones: La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso
con la sangre, por ello los alvéolos están en estrecho contacto con
capilares.
 Músculos intercostales: La función principal de los músculos respiratorios
es la de movilizar un volumen de aire que sirva para, tras un intercambio
gaseoso apropiado, aportar oxígeno a los diferentes tejidos.
 Diafragma: Músculo estriado que separa la cavidad toráxica (pulmones,
mediastino, etc.) de la cavidad abdominal (intestinos, estómago, hígado,
etc.). Interviene en la respiración, descendiendo la presión dentro de la
cavidad torácica y aumentando el volumen durante la inhalación; y
aumentando la presión y disminuyendo el volumen durante la exhalación.
Este proceso se lleva a cabo, principalmente, mediante la contracción y
relajación del diafragma. (21) Marroquín Calleja F. (2010). Aparato
respiratorio.
Página 63
Ilustración 1: Sistema Respiratorio
CORAZÓN Y SISTEMA CIRCULATORIO
El corazón es una bomba, que suele latir entre 60 y 100 veces por minuto. En
cada latido, el corazón envía sangre a todo el cuerpo, transportando oxígeno a
todas sus células. Después de distribuir el oxígeno, la sangre vuelve al corazón.
Desde allí, la sangre se bombea hacia los pulmones, donde se vuelve a cargar de
oxígeno. Este ciclo se repite una y otra vez.
El sistema circulatorio está formado por vasos sanguíneos que transportan

sangre desde el corazón y hacia el corazón. Las arterias transportan la sangre
desde el corazón al resto del cuerpo, y las venas la trasportan desde el cuerpo
hasta el corazón.
El sistema circulatorio lleva oxígeno, nutrientes y hormonas a las células y

elimina los productos de desecho, como el dióxido de carbono. El recorrido que
sigue la sangre siempre va en la misma dirección, para que las cosas sigan
funcionando como deben funcionar.
El corazón consta de cuatro cavidades, dos en la parte superior y otras dos en la

inferior:
 Las dos cavidades inferiores son el ventrículo derecho y el ventrículo

izquierdo. Estas cavidades bombean sangre hacia afuera del corazón. Una
pared llamada tabique interventricular separa ambos ventrículos entre sí.
 Las dos cavidades superiores son la aurícula derecha y la aurícula
izquierda. Las aurículas reciben la sangre que entra en el corazón. Una
pared llamada tabique interauricular separa ambas aurículas entre sí.
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Las aurículas están separadas de los ventrículos a través de las válvulas

aurículoventriculares:
 La válvula tricúspide separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.

 La válvula mitral separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.
Otras dos válvulas cardíacas separan los ventrículos de los grandes vasos
sanguíneos que transportan la sangre que sale del corazón:
 La válvula pulmonar se encuentra entre el ventrículo derecho y la arteria

pulmonar, que se encarga de trasportar sangre hacia los pulmones.
 La válvula aorta se encuentras entre el ventrículo izquierdo y la arteria
aorta, que se encarga de trasportar sangre al resto del cuerpo.
Existen dos recorridos que parten del corazón:
 La circulación pulmonar es un circuito de corto recorrido que va del corazón

a los pulmones y viceversa.
 La circulación sistémica trasporta la sangre desde el corazón al resto del
cuerpo y luego la lleva de vuelta al corazón
En la circulación pulmonar:
La arteria pulmonar es una gran arteria que sale del corazón. Se ramifica en
dos, y lleva la sangre del corazón a los pulmones. En los pulmones, la sangre
recoge oxígeno y elimina dióxido de carbono. Y la sangre regresa al corazón a
través de las venas pulmonares.
En la circulación sistémica:
La sangre que regresa al corazón se ha cargado de oxígeno en los

pulmones. Por lo tanto, se puede distribuir al resto del cuerpo. La aorta es una
gran arteria que sale del corazón llena de sangre rica en oxígeno. Las
ramificaciones de la arteria aorta trasportan sangre a los músculos del mismo
corazón, así como a todas las demás partes del cuerpo. Como si de un árbol se
tratara, las ramificaciones se van volviendo más y más pequeñas conforme se van
alejando de la aorta.
En cada parte del cuerpo, una red de diminutos vasos sanguíneos, llamados
capilares, conecta pequeñas ramificaciones arteriales con pequeñas
ramificaciones venosas. Los capilares tienen unas paredes muy finas, lo que
permite que los nutrientes y el oxígeno se distribuyan a las células. Los productos
de desecho entran en los capilares.
Página 65
Luego los capilares desembocan en pequeñas venas. Y las venas pequeñas

desembocan en venas de mayor tamaño a medida que la sangre se va acercado
al corazón. Las válvulas de las venas permiten que la sangre siga fluyendo en la
dirección correcta. Las dos grandes venas que llevan sangre al corazón son la
vena cava superior y la vena cava inferior. (Los términos "superior" e "inferior" no
significan que una vena sea mejor que la otra, sino que están situadas por encima
y por debajo del corazón.)
Una vez la sangre regresa al corazón, necesitará volver a entrar en la

circulación pulmonar, donde eliminará el dióxido de carbono y se cargará de
oxígeno.
El corazón recibe mensajes del cuerpo que le indican cuándo debe bombear
más o menos sangre en función de las necesidades de la persona. Mientras
duermes, tu corazón bombea solo la cantidad de sangre necesaria para
suministrar la cantidad de oxígeno que necesita tu cuerpo en estado de reposo.
Pero, cuando haces ejercicio, tu corazón bombea más deprisa para que tus
músculos reciban más oxígeno y rindan más.
Cómo late el corazón es algo que está controlado por un sistema de señales
eléctricas del corazón. El nódulo sinusal (o sinoauricular) es una pequeña área de
tejido en la pared de la aurícula derecha. Envía una señal eléctrica que indica al
músculo cardíaco que se empiece a contraer (bombee). Este nódulo se considera
el marcapasos natural del corazón porque establece la frecuencia cardíaca y hace
que el resto del corazón se contraiga a este ritmo.
Estos impulsos eléctricos hacen que las aurículas se contraigan primero. Y

luego se desplazan hacia abajo hasta llegar al nódulo aurículoventricular, que
actúa como una especie de repetidor. Desde allí, la señal eléctrica pasa por los
ventrículos derecho e izquierdo, haciendo que se contraigan.
Un latido cardíaco completo consta de dos fases:
 La primera fase se llama sístole. Ocurre cuando los ventrículos se contraen

y bombean sangre a las arterias aorta y pulmonar. Durante la sístole, las
válvulas aurículoventriculares se cierran, lo que origina el primer sonido del
latido cardíaco. Cuando las válvulas aurículoventriculares se cierran, esto
impide que la sangre regrese a las aurículas. Durante este breve período de
tiempo, las válvulas aórtica y pulmonar están abiertas para que la sangre
pueda entrar en las arterias aorta y pulmonar. Cuando los ventrículos se
dejan de contraer, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar para impedir
Página 66
que la sangre retroceda hacia los ventrículos. Este cierre es el que crea el
segundo sonido del latido cardíaco.
 La segunda fase se llama diástole. Ocurre cuando las válvulas
aurículoventriculares se abren y los ventrículos se relajan. Esto permite que
los ventrículos se llenen de la sangre procedente de las aurículas, y se
preparen para el próximo latido cardíaco. (22), Larissa Hirsch, (2018),
sistema circulatorio.
Ilustración 2: fisiología sistema circulatorio
Página 67
Universidad De Magallanes
Centro Universitario Puerto Natales.
Técnico En Enfermería Nivel Superior
Diseño Educativo Edema Pulmonar

Agudo.
Alumno: Andrés Oyarzo A.
Asignatura: Práctica Clínica III.
Docente Guía: Valeska Gutiérrez D.
Docente Asignatura: Valeska Gutiérrez D.
Página 68
ÍNDICE
Introducción……………………………………………………………………………...2
Diagnostico………………………………………………………………………………3
Programación……………………………………………………………………………4
Objetivos………………………………………………………………………………….4
Metodología………………………………………………………………………………4
Organización……………………………………………………………………………..4
Contenido
programático……………………………………………………………………………...5
Evaluación…………………………………………………………………………………9
Evaluación
cualitativa…………………………………………………………………………………..9
Evaluación Cuantitativa ……………………………………………………………….9
Objetivos
Específicos…………………………………………………………………………………9
Bibliografía………………………………………………………………………………..11
Página 69
INTRODUCCIÓN
El Edema pulmonar agudo (EPA) es una de las patologías que se presenta

con relativa frecuencia en los servicios de urgencia. Éste se define como el cuadro
clínico caracterizado por aumento agudo del contenido líquido en el intersticio y
alveolo pulmonares.
Este cuadro puede subdividirse según si su origen es cardiogénico (aumento

de la presión de la aurícula izquierda) o no cardiogénico, siendo más común el
primero. Sin embargo, no siempre es posible hacer la distinción entre
ambos debido a que el síndrome clínico puede representar una combinación de
diferentes desordenes.
Es importante el conocimiento de esta patología debido a que, a pesar de ser

una emergencia médica, responde favorablemente al tratamiento precoz.
En Chile no existe un dato específico sobre la frecuencia de atenciones por

edema pulmonar agudo en servicios de urgencia, es probable que sea debido a
que esta patología muchas veces es una complicación de otras patologías
primarias.
Del total de atenciones en servicios de urgencia en nuestro país durante el

los años 2014-2015, aproximadamente un 27% corresponden a patologías del
sistema respiratorio, si bien el edema pulmonar agudo no se encuentra dentro de
las patologías más frecuentes de este grupo, tiene un impacto importante debido a
la necesidad de hospitalización de estos pacientes que muchas veces requieren
de varios días de estadía hospitalaria incluyendo días en unidades de paciente
crítico.
Durante el año 2014 se registraron 1.801 egresos hospitalarios en el país por

edema pulmonar agudo, con un promedio de estadía hospitalaria de 7,4 días, de
estos un 95% corresponden a pacientes mayores de 45 años, siendo el grupo más
afectado los pacientes entre 65 y 79 años (44%). Según Departamento de
estadísticas e información de salud. Ministerio de Salud. Gobierno de Chile
Página 70
DIAGNOSTICO
Debido a los datos anteriormente mencionados con relación a las

estadísticas, es necesario e importante conocer acerca del tema, ya que tiene un
impacto importante debido a la necesidad de hospitalización de estos pacientes
que muchas veces requieren de varios días de estadía hospitalaria incluyendo
días en unidades de paciente crítico.
Es por ello que se debe generar conocimientos acerca de la patología, la cual

es posible de llevar a severas complicaciones para el paciente incluso riesgo vital
según el tratamiento si es oportuno y a tiempo. Es necesario conocer las medidas
de prevención, además del manejo en éstos tipos de pacientes.
Página 71
PROGRAMACIÓN
Objetivos
Objetivo General:
 Que los educandos logren crear conocimientos generales acerca de la

Edema pulmonar agudo, mediante charla expositiva del alumno interno
TENS de la Universidad de Magallanes.
Objetivo Específicos:
 Que los educandos sean capaces de definir lo que es edema pulmonar

agudo.
 Que los educandos logren identificar las manifestaciones clínicas
Metodología
 Técnica educativa: Se dará a conocer la información a través de una

charla de app 10 min a los usuarios que se encuentren en la sala de espera
del Hospital Dr. Augusto Essman Burgos. Luego se procederá a realizar
preguntas al usuario para evaluación de la información entregada.
 Medios visuales: Paneles con cartulinas e imágenes y trípticos.
Organización
 Lugar: La actividad se realizará en la sala de espera de los usuarios

atendidos en el servicio de urgencias del Hospital Dr. Augusto Essman
Burgos.
 Día: 20 de mayo de 2019
 Duración: 10 minutos aproximadamente.
 Hora: 10:00 am
Recursos humanos:
 Docente Guía: EU Juan Avila.

 Docente Supervisora: EU Valeska Gutiérrez D.
 Interno técnico en enfermería UMAG: Andrés Oyarzo A.
Página 72
CONTENIDO PROGRAMÁTICO
Se define como edema agudo de pulmón a la acumulación anormal y de

rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo
que incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares.
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos:

cardiogénico y no cardiogénico. El primero se asocia con la existencia de
enfermedad aguda o crónica cardiovascular y será el principal tema de este
apartado. Constituye una entidad clínica grave y frecuente, que pone en peligro la
vida del paciente, y que por tanto requiere de una correcta aproximación y un
adecuado manejo. La precocidad con que se instaura el tratamiento está ligada al
pronóstico.
El edema pulmonar cardiogénico puede ser manifestación de la exacerbación

de la falla cardíaca crónica o de una disfunción cardíaca aguda, en pacientes sin
antecedentes de insuficiencia cardíaca. Los mecanismos desencadenantes son
habitualmente eventos agudos asociados como el infarto agudo de miocardio, la
emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente
comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común
en su génesis H la alteración de la presión hidrostática intravascularH. La
alteración en la función cardiaca conlleva una elevación de la presión ventricular
izquierda al final de la diástole e incremento de la presión auricular izquierda. De
forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar.
El edema pulmonar no cardiogénico tiene diferentes causas, entré las cuales

se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad
respiratoria aguda, el edema pulmonar de las alturas, el neurogénico, el edema de
reHexpansión y el edema asociado a toxinas. En todos ellos, la teoría
fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad
vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica del edema agudo de pulmón se caracteriza por el

comienzo súbito de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca y ocurren cuando
existe un cambio agudo en la función sistólica o diastólica ventricular izquierda o
en la integridad estructural de las válvulas. Frecuentemente está relacionada a
hipertensión arterial. Otras causas son infarto agudo de miocardio, complicaciones
mecánicas isquémicas como ruptura del músculo papilar, miocarditis fulminante o
insuficiencia valvular aguda severa en el contexto de endocarditis infecciosa.
Página 73
CAUSAS DE EDEMA DE PULMÓN CARDIOGÉNICO:
Enfermedad del miocardio:
 Complicaciones mecánicas del infarto
 Infarto o isquemia con función sistólica ventricular izquierda previamente
deteriorada
 Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía restrictiva e hipertrófica del anciano
 Miocardiopatía dilatada idiopática
 Miocarditis
 Disfunción ventricular postcardiotomía
Enfermedad valvular:
 Estenosis o insuficiencia mitral

 Estenosis o insuficiencia aórtica
 Mixoma auricular
FACTORES PRECIPITANTES
 Hipertensión arterial no controlada

 Trasgresión alimentaria
 Administración excesiva de fluidos
 Incumplimiento de la medicación
 Infección
 Embolia pulmonar
 Arritmias
 Drogas (antiinflamatorios, betabloqueantes, calcioantagonistas,
antiarrítmicos)
 Hiper o hipotiroidismo
 Anemia
Los pacientes experimentan una súbita sensación de ahogo y falta de aire,

acompañado de ansiedad, tos y expectoración de un líquido rosado. Deben
sentarse, ya que no toleran el decúbito.
Hablan con la palabra entrecortada. La respiración es ruidosa y pueden oírse

gorgorismos inspiratorios y espiratorios. La frecuencia respiratoria está aumentada
y se observa dilatación de las alas de la nariz y retracción de los espacios
Página 74
intercostales y las fosas supraclaviculares. Se observa palidez y sudoración

profusa, debido a la elevación del tono simpático. La obnubilación es un signo de
mal pronóstico, ya que puede deberse a hipoxemia severa. La presión arterial y la
frecuencia cardíaca generalmente están elevadas. La saturación de oxígeno suele
estar por debajo de 90%. A la auscultación pulmonar se perciben roncus,
sibilancias y crepitantes inicialmente en las bases, que se extienden hacia los
ápices a medida que el edema se agrava. La auscultación cardíaca es dificultosa
debido a los ruidos respiratorios pero en ocasiones puede escucharse un tercer o
cuarto ruido y acentuación del componente pulmonar del segundo.
Cuando el edema agudo de pulmón es secundario a alteraciones valvulares,

pueden auscultarse soplos de regurgitación mitral o aórtica así como de
comunicación interventricular en el caso de ruptura septal post infarto de
miocardio. Más de la mitad de los pacientes presentan hipertensión arterial al
ingreso y la mayoría tiene función sistólica ventricular izquierda conservada.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El diagnóstico del edema agudo de pulmón se basa fundamentalmente en la

exploración física del enfermo y la radiografía de tórax.
Es muy característica la auscultación pulmonar en la que se oyen los

llamados crepitantes húmedos, en ambas bases pulmonares.
La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico y mostrará la

presencia de líquido en el espacio pulmonar, en ocasiones también se observará
un aumento del tamaño del corazón (cardiomegalia).
Para completar el diagnóstico se realizará un electrocardiograma, que

ayudará a identificar si existe una cardiopatía de base que haya desencadenado el
cuadro, y una analítica de sangre y orina.
TRATAMIENTO
La administración de oxígeno comprende la primera etapa en el tratamiento

del edema pulmonar. Por lo general, recibes oxígeno a través de una máscara
facial o cánula nasal, un tubo plástico flexible con dos aberturas que suministran
oxígeno a cada orificio nasal. Esto debería aliviar alguno de los síntomas. El
médico supervisará cuidadosamente el nivel de oxígeno. A veces, es necesaria la
asistencia respiratoria mediante un equipo como un ventilador mecánico.
Es posible que también recibas uno o más de los siguientes medicamentos

según la enfermedad y el motivo del edema pulmonar:
Página 75
 Reductores de precarga. Los medicamentos reductores de precarga

disminuyen la presión que provoca el líquido que ingresa al corazón y los
pulmones. Los médicos, generalmente, recetan nitroglicerina y diuréticos
como furosemida (Lasix) para tratar el edema pulmonar. Los diuréticos
pueden hacerte orinar tanto al principio que es posible que, temporalmente,
necesites una sonda urinaria mientras estés en el hospital. Es posible que
te receten el medicamento nifedipino (Procardia).
 Morfina. Este narcótico puede utilizarse para aliviar la falta de aire y la
ansiedad. Sin embargo, algunos médicos consideran que los riesgos de la
morfina pueden superar los beneficios y son más propensos a utilizar otros
medicamentos más efectivos.
 Reductores de postcarga. Estos medicamentos, como nitroprusiato
(Nitropress), dilatan los vasos sanguíneos y quitan la carga de presión del
ventrículo izquierdo del corazón.
 Medicamentos para la presión arterial. Si tienes presión arterial alta
cuando desarrollas edema pulmonar, te darán medicamentos para
controlarla. Por el contrario, si la presión arterial es muy baja, es probable
que te den medicamentos para elevarla.
Página 76
EVALUACIÓN
EVALUACIÓN CUALITATIVA
¿Se respetó el horario estipulado Si/No

para la educación?
¿El usuario se veía interesado en el Si/No

tema?
¿Había muchos distractores en la Si/No

educación? (ruidos)
Tono de voz adecuada Si/No
Material Adecuado (tamaño de Si/No

letras, imágenes)
Evaluación Cuantitativa
 Objetivo General: Que los educandos logren crear conocimientos

generales acerca de la Edema pulmonar agudo, mediante charla expositiva
del alumno interno TENS de la Universidad de Magallanes.
Logrado Parcialmente Logrado No logrado
Se cumplen 2 objetivos Se cumplen 1-2 objetivos No se cumplen los

específicos. específicos objetivos específicos
planteados.
Objetivos Específicos:
 Que los educandos sean capaces de definir lo que es edema pulmonar

agudo.
Logrado Parcialmente Logrado No logrado
Los educandos son Los educandos logran Los educandos no logran

capaces de definir lo que definir parcialmente lo definir lo que es
es Hipertensión Arterial. que es Hipertensión Hipertensión Arterial.
Arterial.
Página 77
 Que los educandos logren identificar las manifestaciones clínicas
Parcialmente
Logrado No logrado
Logrado
Los educandos logran Los educandos logran Los educandos no

identificar conductas identificar logran identificar
saludables y no parcialmente conductas saludables
saludables para conductas saludables y no saludables para
manejar patología. y no saludables para manejar patología.
manejar patología.
Página 78
BIBLIOGRAFÍA
 https://www.icronline.com/uploadsarchivos/cap_1._edema_agudo_de_pulm
on.pdf
Página 79

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Universidad De Magallanes

Centro Universitario Puerto Natales.

Análisis clínico paciente con diagnóstico de edema

Alumno: Andrés Oyarzo A.

23 de Agosto del 2019, Puerto Natales.

El Edema pulmonar agudo (EPA) es una de las patologías que se presenta

Este cuadro puede subdividirse según si su origen es cardiogénico (aumento

Es importante el conocimiento de esta patología debido a que, a pesar de ser

En Chile no existe un dato específico sobre la frecuencia de atenciones por

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EDEMA PULMONAR AGUDO

Se define como edema agudo de pulmón a la acumulación anormal y de

Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos:

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Hablan con la palabra entrecortada. La respiración es ruidosa y pueden oírse

profusa, debido a la elevación del tono simpático. La obnubilación es un signo de

Cuando el edema agudo de pulmón es secundario a alteraciones valvulares,

El diagnóstico del edema agudo de pulmón se basa fundamentalmente en la

Es muy característica la auscultación pulmonar en la que se oyen los

La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico y mostrará la

Para completar el diagnóstico se realizará un electrocardiograma, que

La administración de oxígeno comprende la primera etapa en el tratamiento

Es posible que también recibas uno o más de los siguientes medicamentos

 Reductores de precarga. Los medicamentos reductores de precarga

 Morfina. Este narcótico puede utilizarse para aliviar la falta de aire y la

 Reductores de postcarga. Estos medicamentos, como nitroprusiato

 Medicamentos para la presión arterial. Si tienes presión arterial alta

La insuficiencia cardiaca es una afección en la que el corazón ya no puede

La insuficiencia cardíaca ocurre cuando se presentan los siguientes cambios:

El miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la sangre fuera del

que el corazón ya no puede bombear suficiente sangre oxigenada al resto del

A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, la sangre puede

 alteración primaria de la contractibilidad: como consecuencia de una

de carcinoide. En general la ICC se desarrolla cuando la circulación

Para diagnosticar la insuficiencia cardíaca, el médico revisará la historia

Usando un estetoscopio, el médico puede escuchar tus pulmones para

Después de la exploración física, el médico también puede solicitar alguna de

 Análisis de sangre. El médico puede tomar una muestra de sangre para

puede verificar la presencia de una sustancia química denominada «péptido

 Biopsia del miocardio. En esta prueba, el médico inserta un pequeño

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica que necesita control de

En algunas ocasiones, los médicos pueden corregir la insuficiencia cardíaca

Es fundamental detectar lo más rápidamente posible las causas

La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento

El gasto cardíaco es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia

La precarga representa el volumen del corazón al final de la fase de

diástole, que a su vez dependen de la presión ventricular durante la diástole y de