Encyclopédie Médico-Chirurgicale 18-028-A-10 (2004)

18-028-A-10

Syndrome polyuropolydipsique
T. Petitclerc

Résumé. – Le syndrome polyuropolydipsique est défini par un débit urinaire supérieur à 3 l par jour
définissant la polyurie, associé à une augmentation parallèle des apports liquidiens par voie orale définissant
la polydipsie. Si les apports et les pertes urinaires hydriques ne parviennent plus à se compenser
mutuellement, il apparaît un trouble de l’hydratation cellulaire, qui se traduit en pratique par un trouble de la
natrémie et qui peut conduire à des complications majeures. La démarche diagnostique est essentielle pour
pouvoir proposer une thérapeutique adaptée. Elle consiste à déterminer si la polydipsie est primitive,
responsable de la polyurie et en rapport avec un excès d’apports liquidiens, ou si la polyurie est primitive,
responsable de la polydipsie et en rapport avec une diurèse aqueuse (diabète insipide) ou osmotique.
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Mots-clés : Clairance de l’eau libre ; Diabète insipide ; Diurèse osmotique ; Hormone antidiurétique ;
Polydipsie ; Polyurie

Introduction
Augmentation de Augmentation des
Le syndrome polyuropolydipsique est défini par un débit urinaire la charge osmotique apports liquidiens
supérieur à 3 l/j (ou 2 ml/min) définissant la polyurie (encadré 1),
associé à une augmentation parallèle des apports liquidiens par voie
orale définissant la polydipsie (encadré 1). Le volume des boissons
Augmentation de la diurèse
et des urines peut atteindre jusqu’à 20 l/j et gêner le patient dans
son activité quotidienne ou dans son sommeil.
Tant que les apports et les pertes urinaires hydriques se compensent Diminution du gradient
mutuellement, ce qui est le cas le plus fréquent, le stock hydrique osmolaire corticopapillaire
reste adapté de manière à assurer une hydratation cellulaire
correcte : il n’y a pas de trouble du bilan hydrique et l’importance
du syndrome polyuropolydipsique est en rapport avec celle des Diminution du pouvoir
pertes et apports. Dans le cas contraire, il existe un trouble de de concentration urinaire
l’hydratation cellulaire, qui se traduit en pratique par un trouble de
Figure 1 Cercle vicieux de la polyurie.
la natrémie, et qui peut conduire à des complications majeures
mettant en jeu le pronostic vital. Cette éventualité peut apparaître
dans deux circonstances : à l’origine d’une diminution du pouvoir de concentration des urines.
– l’augmentation de la diurèse en rapport avec la limitation du Pour une valeur donnée de la charge osmotique à excréter, cette
pouvoir de concentration urinaire n’est pas compensée par une diminution est elle-même un facteur d’augmentation de la diurèse,
augmentation des apports hydriques en raison d’une insensibilité à d’où l’installation d’un véritable cercle vicieux (Fig. 1).
la soif ou d’une impossibilité à la satisfaire, entraînant une
La polyurie peut être :
déshydratation cellulaire (hypernatrémie) ;
– la limitation du pouvoir de dilution des urines entraîne une – secondaire à un apport excessif de solutés au niveau du tubule
limitation de la diurèse qui ne parvient plus à compenser un excès collecteur : les urines sont alors concentrées (clairance de l’eau libre
trop important des apports, à l’origine d’une hyperhydratation négative) (encadré 1) et on parle de diurèse et de polyurie
cellulaire (hyponatrémie). osmotiques (encadré 1) ;

– en rapport avec un excès d’élimination rénale de l’eau, primitif

Physiopathologie ou secondaire à un excès d’apports liquidiens : les urines sont alors
diluées (clairance de l’eau libre positive) et on parle de diurèse et de
Il est important de commencer par rappeler que toute polyurie polyurie aqueuses (encadré 1).
chronique, en diminuant le gradient osmolaire corticomédullaire, est

POLYURIE OSMOTIQUE

T. Petitclerc Le pouvoir de concentration des urines étant limité, toute

Adresse e-mail: thierry.petitclerc@psl.ap-hop-paris.fr
Laboratoire de biophysique et service de néphrologie, Hopital de la Pitié-Salpêtrière, 45-83 boulevard de
élimination urinaire de solutés nécessite une excrétion urinaire
l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France. d’eau. La charge osmotique à excréter dans les urines est en règle
18-028-A-10 Syndrome polyuropolydipsique Néphrologie

Encadré 1 Glossaire

Clairance de l’eau libre : la clairance osmotique est le volume d’eau qui serait nécessaire pour contenir la charge osmotique présente dans le
volume V des urines excrétées avec une osmolalité égale à celle du plasma. Elle est donc égale à V Uosm/Posm où Uosm et Posm désignent
respectivement l’osmolalité des urines et celle du plasma.
La clairance de l’eau libre est la différence (positive ou négative) entre le volume V des urines et la clairance osmotique. Elle est donc égale
à V (1 - Uosm/Posm).
La clairance de l’eau libre représente ainsi le volume d’eau pure qu’il faudrait ajouter (clairance de l’eau libre positive) ou retrancher (clairance
de l’eau libre négative) à la clairance osmotique pour obtenir le volume V d’urines réellement observé. La clairance de l’eau libre est donc positive
si les urines sont plus diluées que le plasma et négative dans le cas contraire.
Diabète insipide : de manière générale ce terme désigne les polyuries aqueuses, c’est-à-dire toutes les polyuries à urines diluées (donc
insipides) dont les causes peuvent être soit un excès primitif d’apports liquidiens (eau ou liquides hypotoniques) par voie orale (polydipsie
primitive) ou intraveineuse. La polydipsie primitive peut être liée à une sensation de soif (diabète insipide dipsogène) ou non (diabète insipide
psychogène). La polyurie est secondaire à la polydipsie ; soit une polyurie aqueuse primitive en rapport avec une insuffisance de sécrétion de
l’ADH (diabète insipide neurogénique couramment appelé diabète insipide central) ou une insensibilité à l’ADH (diabète insipide
néphrogénique).
La polydipsie est secondaire à la polyurie responsable d’une tendance à la déshydratation stimulant les centres de la soif.
Lorsque le terme de diabète insipide est utilisé sans plus de précisions, il est habituellement restreint aux polyuries primitives (diabète insipide
neurogénique ou néphrogénique) et exclut les polydipsies primitives.
Épreuve de restriction hydrique : elle consiste à étudier l’évolution du poids (toutes les heures) et de l’osmolalité urinaire Uosm après arrêt
total des apports liquidiens. La privation hydrique doit être stoppée à l’obtention d’un des points suivants (ce qui requiert habituellement moins
de 8 heures) : osmolalité plasmatique Posm > 295 mosm/kg ; natrémie > 150 mmol/l ; perte de poids supérieure à 5 % du poids corporel ;
osmolalité urinaire Uosm stable sur trois échantillons prélevés à 1 heure d’intervalle. Le patient doit être hospitalisé et étroitement surveillé
(poids, tension) afin d’éviter d’une part les apports liquidiens subreptices et d’autre part une déshydratation cellulaire grave.
Épreuve de perfusion de chlorure de sodium hypertonique : elle consiste à étudier l’évolution de l’osmolalité urinaire Uosm après
injection par voie intraveineuse de 5 mmol/kg de chlorure de sodium hypertonique (3 %) sur 1 heure.
Osmolalité plasmatique Posm : la valeur de l’osmolalité plasmatique, qui peut être mesurée directement par cryoscopie, est normalement
comprise entre 275 et 295 mosm/kg. Elle peut être estimée par : Posm = [(sodium] + [potassium)] × 2 + [urée] + [glucose]. Cependant ce calcul
n’est pas valable en cas d’hyperosmolalité due à un soluté exogène autre que ceux figurant dans cette relation (par exemple mannitol, produits
de contraste iodés, …). L’osmolalité plasmatique efficace Peff est égale à l’osmolalité plasmatique diminuée de la concentration molaire de l’urée
(non osmotiquement efficace). Elle peut être estimée par : Peff = ([sodium + potassium]) × 2 + [glucose].
L’osmolalité plasmatique efficace constitue le stimulus principal de la sécrétion d’ADH et des centres de la soif, et permet la régulation du bilan
hydrique. Un trouble primitif du bilan hydrique, responsable d’un trouble de l’hydratation cellulaire, apparaît lorsque les apports liquidiens et la
diurèse ne se compensent pas mutuellement. Il entraîne une variation parallèle de Posm, Peff et de la natrémie. Dans cette situation, la mesure de
la natrémie est le moyen le plus simple pour mettre en évidence une variation de Posm et de Peff.
Osmolalité urinaire : l’osmolalité urinaire Uosm mesure la concentration totale des urines et peut être directement déterminée. Elle peut aussi
être estimée par : Uosm = ([sodium] + [potassium]) × 2 + [urée] (+ éventuellement [glucose]).
Les urines sont concentrées si Uosm > Posm (en pratique, Uosm > 300 mosm/kg), et diluées dans le cas contraire. La concentration des urines peut
également être appréciée par la mesure de leur densité, mais cette méthode est peu précise et tend à être abandonnée : une densité supérieure à
1,01 (correspondant à une masse spécifique supérieure à 1010 g/l) est en faveur d’urines concentrées. L’osmolalité urinaire ionique Uionic
correspond à la seule osmolalité des électrolytes. Comme les cations urinaires sont principalement constitués par le sodium et le potassium et que
les anions sont en quantité approximativement égale de manière à assurer l’électroneutralité, Uionic peut être estimée par :
Uionic = ([sodium] + [potassium]) × 2.
Polydipsie : excès d’apports liquidiens par voie orale, associé ou non à une sensation de soif. La polydipsie peut être primitive ou secondaire à
une polyurie (aqueuse ou osmotique).
Polyurie : excès de diurèse (diurèse supérieure à 2 ml/min ou 3 l/j). On distingue les polyuries aqueuses (urines diluées) et les polyuries
osmotiques (urines concentrées).
Test à l’ADH exogène : il consiste à étudier l’évolution de l’osmolalité urinaire Uosm après injection par voie sous-cutanée ou intramusculaire
de 4 µg de dDAVP (soit une ampoule de Minirint) chez l’adulte. Ce test est souvent effectué immédiatement à l’arrêt d’une épreuve de restriction
hydrique. Le patient peut manger et boire au maximum 1,5 fois le volume des urines émises depuis le début du test. Les urines sont collectées pour
la mesure de leur osmolarité durant les 4 heures suivantes et après la nuit.
Trou anionique urinaire : il est calculé par [Na+] urine + [K+] urine – [Cl–] urine. Une valeur positive correspond à la présence d’un anion indosé
(bicarbonate, corps cétoniques, anions médicamenteux, …).

générale inférieure à 900 mosm/j. Puisque le pouvoir de
concentration urinaire d’un rein normal atteint 900 à 1 200 mosm/l,
1 l/j d’urines peut habituellement suffire. Une charge osmotique
excessive (par exemple 1 500 mosm/j) nécessite en théorie une
diurèse minimale d’environ 1,5 l/j pour cette valeur du pouvoir de
concentration, mais en pratique une augmentation nettement plus
importante : en effet, l’augmentation de la diurèse entraîne une
diminution du pouvoir de concentration des urines qui peut ainsi se
trouver limité à 500 mosm/l. L’excrétion de la charge osmotique
(1 500 mosm/j) nécessite alors une diurèse minimale de 3 l/j. Ceci
explique que l’osmolalité urinaire soit habituellement, dans les
situations de diurèse osmotique, nettement inférieure au pouvoir
maximal de concentration urinaire (900-1 200 mosm/l). La diurèse
et la polyurie osmotiques correspondent cependant toujours à une
situation de clairance de l’eau libre négative. La polydipsie est
secondaire à la polyurie. Le syndrome polyuropolydipsique est
d’autant plus important que la capacité du rein à concentrer les
urines est altérée (tubulopathie, insuffisance rénale, …). [1]
Une charge osmotique élevée au niveau du tubule collecteur peut
être en rapport avec :
– une charge filtrée excessive liée à un apport exogène (mannitol,
sodium, produits de contraste iodés, …) ou endogène (coma
diabétique hyperosmolaire, …) tendant à augmenter l’osmolalité

2
Néphrologie Syndrome polyuropolydipsique
Tableau 1. – Étiologies des polyuries aqueuses
Diurèse aqueuse par excès d’apports liquidiens
Polydipsie primitive liée à une sensation de soif (diabète insipide dipsogène)
Acquis : d’hormone antidiurétique (ADH) et provoque ainsi la polyurie. La
– Médicaments : lithium
– Traumatisme cérébral
– Affection cérébrale : méningite, granulome, maladie auto-immune
Génétiquement transmis
Polydipsie primitive sans sensation de soif (diabète insipide psychogène)
Secondaire à une maladie psychiatrique :
– schizophrénie
– syndrome maniaco-dépressif
Idiopathique : polydipsie primaire (potomanie)
Excès d’apports hypotoniques par voie intraveineuse (polyurie sans polydipsie)
Diurèse aqueuse par excès d’élimination rénale de l’eau : diabète insipide (au
sens habituel du terme)
Diabète insipide neutrogénique
– parfois génétiquement transmis de façon autosomique dominante (mutation du chro-
mosome 20 codant le polypeptide précurseur de l’ADH)
– plus souvent acquis : morsure de serpent, chirurgie ou traumatisme crâniens, malfor-
mation ou accident vasculaire cérébraux, granulomatose ou infection cérébrales, etc.
– voire idiopathique.
Diabète insipide gestationnel
Diabète insipide néphrogénique
– parfois génétiquement transmis soit de façon récessive liée à l’X (mutation du gène
du récepteur V2 de l’ADH), soit de façon autosomique récessive
(mutation du gène de l’aquaporine) [11,12]
– plus souvent acquis :
médicamenteux : déméclocycline, lithium, ténofovir [13] etc.
lié à une atteinte de la médullaire :
– troubles hydroélectrolytiques (hypercalcémie, hypokaliémie, etc.)
– atteinte vasculaire (drépanocytose)
– autre : sarcoïdose, amylose, Sjögren
lié à une altération du gradient corticomédullaire (polyurie chronique)
– voire idiopathique et dans ce cas souvent auto-immun [14].
plasmatique qui s’élèvera si l’augmentation des apports liquidiens
liée à la stimulation des centres de la soif ne parvient pas à empêcher
cette augmentation ;
– une réabsorption tubulaire insuffisante liée à une tubulopathie ou
à une intoxication médicamenteuse (diurétiques) tendant à diminuer
l’osmolalité plasmatique qui est donc normale ou basse.
SYNDROMES POLYUROPOLYDIPSIQUES
À DIURÈSE AQUEUSE
La diurèse et la polyurie aqueuses correspondent à une situation de
clairance de l’eau libre positive. Ces situations, le plus souvent
chroniques, sont responsables de la majorité des syndromes
polyuropolydipsiques. La polyurie aqueuse peut être primitive ou
secondaire (Tableau 1).
¶ Polyurie aqueuse primitive
Elle est en rapport avec une insuffisance de réabsorption de l’eau au
niveau du tubule collecteur responsable d’un défaut de
concentration des urines. Dans cette situation, la polyurie est
primitive et la polydipsie, entraînée par la sensation de soif, est
secondaire à la polyurie. La polyurie est responsable d’une tendance
à l’hypertonie plasmatique qui devrait normalement stimuler la
sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) et empêcher la polyurie.
On distingue ainsi : [2] le diabète insipide neurogénique (encadré 1), lié
à un défaut (forme complète) ou à une insuffisance (forme partielle)
de sécrétion d’ADH ; on peut en rapprocher le diabète insipide
gestationnel, lié à une augmentation du catabolisme de l’ADH (en
rapport avec la production placentaire d’aminopeptidase qui
dégrade l’ocytocine et l’ADH in vivo et in vitro) et résolutif dans les
3 semaines qui suivent l’accouchement ; [3, 4] le diabète insipide
néphrogénique (encadré 1) lié à une insensibilité du tubule à l’ADH [5]
et dont on peut rapprocher le diabète insipide lié à une altération
du gradient corticomédullaire (polyurie chronique, grande
dénutrition, tubulopathie interstitielle, insuffisance rénale
chronique, …).
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¶ Polyurie aqueuse secondaire
Elle est la conséquence d’apports liquidiens excessifs (polydipsie ou
apports intraveineux hypotoniques excessifs) responsables d’une
tendance à l’hypotonie plasmatique qui inhibe la sécrétion
polyurie n’est associée à une polydipsie que dans le cas où les
apports liquidiens sont ingérés oralement. La polydipsie peut être
associée à une sensation anormale de soif (diabète insipide
dipsogène) ou non (diabète insipide psychogène) (encadré 1), le
patient pensant alors bénéfique d’augmenter ses apports
hydriques. [6] Dans cette situation, la polydipsie est primitive et la
polyurie est secondaire à la polydipsie.
Diagnostic
Le diagnostic positif d’un syndrome polyuropolydipsique est simple
et repose sur l’interrogatoire. Il faut seulement prendre garde
d’affirmer la polyurie en vérifiant l’abondance des urines, afin de ne
pas la confondre avec une pollakiurie (augmentation de la fréquence
des mictions avec un volume urinaire quotidien normal). La
pollakiurie n’a aucune raison d’être associée à une polydipsie.
L’examen clinique est en règle normal, sauf si le syndrome
polyuropolydipsique est décompensé et alors responsable d’un
trouble de l’hydratation. En cas de polyurie chronique, on peut
observer une augmentation du volume de la vessie et une dilatation
des voies urinaires. L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
cérébrale apporte des arguments en faveur d’un diabète insipide
central lorsqu’elle montre des anomalies au niveau de
l’hypothalamus ou de la posthypophyse. [7]
Le diagnostic étiologique est essentiel pour pouvoir proposer une
thérapeutique adaptée. Il est souvent évoqué sur l’interrogatoire ou
le contexte clinique (intervention neurochirurgicale, reprise de
fonction rénale après insuffisance rénale aiguë, …) qui permettent
de mettre en évidence une cause connue. Par exemple, une polyurie
apparue dans un contexte de réanimation postopératoire
neurochirurgicale fait évoquer une polyurie osmotique liée à un
apport excessif de solutés isotoniques ou hypertoniques (glucose,
mannitol) ou une polyurie aqueuse en rapport avec un apport
excessif d’eau ou de solutés hypotoniques ou en rapport avec un
diabète insipide postneurochirurgical. La constatation d’un
syndrome polyuropolydipsique chez un maniacodépressif traité par
les sels de lithium fait évoquer à la fois le rôle de la polydipsie liée à
la maladie psychiatrique et celui du diabète insipide néphrogénique
lié à la tubulopathie au lithium et à la polyurie chronique dont il
reste difficile de mettre en évidence les parts respectives.
La confirmation du diagnostic étiologique nécessite en premier lieu
d’établir le caractère osmotique (débit urinaire > 50 mosm/h) ou
aqueux (débit urinaire < 50 mosm/h) de la polyurie. Comme le débit
osmotique urinaire n’est pas aisé à déterminer, on préfère souvent
apprécier l’osmolalité urinaire Uosm et la comparer à l’osmolalité
plasmatique Posm.(encadré 1) Une polyurie osmotique correspond à
une osmolalité urinaire supérieure à 300 mosm/kg ou un rapport
Uosm/Posm supérieur à 1. La polyurie aqueuse correspond à une
osmolalité urinaire inférieure à 300 mosm/kg ou un rapport
Uosm/Posm inférieur à 1 (dans les situations de diurèse osmotique,
les urines peuvent ne pas être franchement hypertoniques en raison
de la limitation du pouvoir de concentration urinaire liée à la
polyurie).
La suite de la démarche diagnostique repose sur une approche
physiopathologique. Elle est indiquée sur la Figure 2 en ce qui
concerne les polyuries osmotiques et sur les Figures 3 et 4 en ce qui
concerne les polyuries aqueuses. Dans le cadre d’une polyurie
aqueuse, la démarche étiologique consiste à établir si la polyurie est
primitive et responsable de la polydipsie ou si la polydipsie est
primitive et responsable de la polyurie. Cette démarche débute par
l’appréciation de l’état d’hydratation cellulaire dont la natrémie, de
mesure facile et quasi systématique, est un reflet fidèle dans les
3
18-028-A-10 Syndrome polyuropolydipsique Néphrologie

Figure 2 Diagnostic étiologique d’une polyurie osmoti-

que : les étiologies retenues sont indiquées dans les cadres
grisés. Parmi ces étiologies, celles en rapport avec une insuf-
fisance de réabsorption tubulaire sont en caractères itali-
ques.

Polyurie aqueuse (Uosm/Posm < 1) Figure 3 Diagnostic étiologique d’une polyurie aqueuse
avec trouble de l’hydratation cellulaire.

Natrémie ?

Hypernatrémie Natrémie normale Hyponatrémie

Diabète insipide Cf. Fig. 4

ADH ?

ADH élevée ADH non élevée

Excès primitif
Diabète insipide Diabète insipide
d'apports liquidiens
néphrogénique central

situations de polyuries aqueuses lors desquelles les variations de
l’osmolalité plasmatique Posm sont en rapport avec une variation du
stock hydrique et non du stock osmolaire.
POLYURIE OSMOTIQUE
Le diagnostic étiologique des polyuries osmotiques est
habituellement simple, car le contexte clinique et le ionogramme
urinaire permettent généralement d’identifier facilement le soluté à
l’origine de la diurèse osmotique. En pratique, on commence par
rechercher si la diurèse osmotique est le fait d’une substance non
dissociée (glucose, urée, mannitol, …) ou d’un électrolyte, en
comparant l’osmolalité urinaire totale Uosm à l’osmolalité urinaire
ionique Uionic (encadré 1) S’il s’agit d’un électrolyte, la détermination
du signe du trou anionique urinaire (encadré 1) permet de savoir si
l’électrolyte en cause est différent ou non du sodium et du
potassium (Fig. 2).
POLYURIE AQUEUSE ASSOCIÉE À UN TROUBLE
DE LA NATRÉMIE
Le trouble de la natrémie, qui témoigne d’un trouble du bilan
hydrique lié au fait que polyurie et polydipsie ne parviennent plus
à se compenser, simplifie la démarche diagnostique (Fig. 3) et rend
inutiles les tests dynamiques (épreuve de restriction hydrique ou de
perfusion de chlorure de sodium, test à l’ADH exogène).
¶ Avec hyponatrémie
L’hyponatrémie reflète une hyperhydratation cellulaire témoignant
que l’excès d’apports liquidiens l’emporte sur la polyurie, qui reste
insuffisante en raison de la limitation du pouvoir de dilution. La
polyurie est secondaire à la polydipsie et adaptée à l’hyponatrémie.
Le test à l’ADH peut être dangereux car il aggrave l’hyponatrémie
et l’hyperhydratation cellulaire.

4
Néphrologie Syndrome polyuropolydipsique
Polyurie aqueuse (Uosm/Posm < 1)
Natrémie ?
Hypernatrémie Natrémie normale
Cf. Fig. 3 Restriction hydrique
Uosm ?
Uosm > 300 mosm/kg Uosm < 300 mosm/kg
Diabète insipide partiel ou Diabète insipide complet
excès primitif d'apports
liquidiens Test ADH exogène
Uosm ?
Uosm < 15 % 15 % < Uosm < 50 %
Diabète insipide néphrogénique Diabète central
Excès primitif d'apports liquidiens partiel Diabète central complet
¶ Avec hypernatrémie
L’hypernatrémie est plus fréquemment associée à une polyurie
aqueuse que l’hyponatrémie. Elle reflète une déshydratation
cellulaire témoignant que la polyurie l’emporte sur la polydipsie. La
polyurie est primitive et inadaptée à l’hypernatrémie.
L’hyperosmolalité plasmatique que reflète l’hypernatrémie stimule
les centres de la soif, ce qui devrait normalement provoquer une
polydipsie suffisante pour éviter la déshydratation cellulaire. Une
hypernatrémie franche n’apparaît donc que s’il existe une
insensibilité à la soif (adipsie, troubles de la conscience) ou une
impossibilité à la satisfaire (carence en eau, handicap, épreuve de
restriction hydrique, …) L’épreuve de restriction hydrique ou de
perfusion de chlorure de sodium hypertonique, totalement inutile
dans ce contexte, est dangereuse car elle aggrave l’hypernatrémie et
la déshydratation cellulaire. Le type du diabète insipide
(neurogénique ou néphrogénique) peut être précisé par le dosage
de l’ADH : l’ADH est élevée en cas de diabète insipide
néphrogénique et normale ou abaissée en cas de diabète insipide
neurogénique. Ce dosage, dont les résultats ne sont généralement
pas immédiats, peut être remplacé par un test à l’ADH exogène
(encadré 1) : l’osmolalité urinaire s’élève franchement (au-dessus de
500 mosm/kg) sous perfusion d’ADH exogène en cas de diabète
insipide neurogénique, tandis qu’elle ne s’élève pas ou peu en cas
de diabète insipide néphrogénique.
POLYURIE AQUEUSE SANS TROUBLE DE LA NATRÉMIE
Le plus souvent, la natrémie reste dans les limites de la normale en
raison d’une adéquation correcte entre les apports liquidiens et la
polyurie. Le diagnostic étiologique des diurèses aqueuses est alors
plus difficile et nécessite de provoquer une stimulation de la
sécrétion d’ADH par une augmentation de l’osmolalité plasmatique,
obtenue lors d’une épreuve de restriction hydrique ou lors de la
perfusion [8] de chlorure de sodium hypertonique (encadré 1), afin
de différencier une polyurie secondaire à un excès d’apports
liquidiens et une polydipsie secondaire à un diabète insipide (Fig. 4).
Une élévation franche de U osm (au-dessus de 500 mosm/kg)
témoigne d’une polydipsie primitive tandis que l’absence
d’élévation de l’osmolalité urinaire (U osm reste inférieur à
300 mosm/kg) signe un diabète insipide (neurogénique ou
néphrogénique).
18-028-A-10
Figure 4 Diagnostic étiologique d’une polyurie
aqueuse à natrémie normale.
Hyponatrémie
Cf. Fig. 3
Uosm > 50 %
L’interprétation de cette épreuve reste cependant fréquemment
délicate parce qu’on peut observer une augmentation modérée de
l’osmolalité urinaire sous restriction hydrique aussi bien en cas de
diabète insipide (qui peut tout de même entraîner une élévation
modérée de Uosm s’il est partiel) qu’en présence d’une polydipsie
primitive (qui peut ne pas permettre une élévation franche de Uosm
du fait de la diminution du gradient osmolaire corticopapillaire liée
à la polyurie). L’étude de la réponse rénale à la vasopressine (test à
l’ADH exogène) est alors utile : après injection de vasopressine, une
augmentation de l’osmolalité urinaire de moins de 15 % est en
faveur d’une polydipsie primitive ou d’un diabète insipide
néphrogénique facilement distingués par la mesure du taux de base
d’ADH, tandis qu’une augmentation supérieure à 15 % est en faveur
d’un diabète neurogénique plus ou moins complet (partiel si
l’augmentation est comprise entre 15 et 50 %, complet si elle est
supérieure à 50 %).
Traitement
TRAITEMENT DES POLYURIES OSMOTIQUES
Il repose essentiellement sur celui de la cause. Sur le plan
symptomatique, il faut tenir compte du fait que chaque litre d’urine
excrété durant une diurèse osmotique contient environ 50 mmol de
sodium et 25 à 50 mmol de potassium. Il faut donc veiller à des
apports suffisants afin d’éviter la déshydratation extracellulaire et
l’hypokaliémie.
TRAITEMENT DES POLYURIES AQUEUSES
(DIABÈTE INSIPIDE)
Le traitement du diabète insipide neurogénique repose sur le
traitement substitutif par un analogue de l’ADH (desmo-
pressine = 1 désamino-8-D-arginine-vasopressine = dDAVP =
Minirint) par voie nasale (10 à 20 µg 2 à 3 fois par jour) ou par voie
orale (0,1 à 0,2 mg 3 fois par jour). [9] Si le déficit en hormone
antidiurétique n’est pas total, la carbamazépine (200 à 600 mg/j, soit
1 à 3 cp/j de Tégrétolt) peut être efficace car elle semble potentialiser
la sécrétion de l’ADH.
Le diabète insipide gestationnel est efficacement traité par la dDAVP.
Le traitement doit être interrompu 1 à 2 semaines après
5
18-028-A-10 Syndrome polyuropolydipsique Néphrologie

l’accouchement. Il ne contre-indique pas l’allaitement, car la dDAVP
passe peu dans le lait maternel et n’est que faiblement absorbée dans
le tractus digestif du nourrisson.
Le diabète insipide d’origine néphrogénique nécessite le traitement
de la cause quand il est possible. Les inhibiteurs de la synthèse des
prostaglandines (indométacine, ibuprofène) ont généralement une
certaine efficacité en permettant une augmentation de la sensibilité
à l’ADH.
L’association d’un régime restreint en sel et de diurétiques
thiazidiques induit un déficit sodé à l’origine d’une contraction du
volume extracellulaire (les diurétiques de l’anse ne sont pas indiqués
car ils freinent l’établissement du gradient corticopapillaire et
diminuent donc les effets de l’ADH). La contraction du volume
extracellulaire peut permettre de diminuer la polyurie, aussi bien
dans la forme neurogénique que néphrogénique du diabète insipide.
L’amiloride (diurétique épargneur de potassium) a également été
récemment utilisé avec succès dans certains cas de diabète insipide
néphrogénique, en particulier dans ceux associés à la prise de
lithium, [10] car il amoindrit l’effet du lithium sur la réabsorption
tubulaire de l’eau (en diminuant la réabsorption du lithium dans le
tube collecteur).
On ne connaît pas de traitement efficace de la polydipsie primitive.
La prescription de dDAVP n’est pas logique, car elle tend à
provoquer une surcharge hydrique (hyponatrémie) secondaire au
maintien des apports liquidiens. Elle peut cependant améliorer la
nycturie si elle est donnée au coucher, mais la dose nécessaire et
suffisante pour diminuer la diurèse nocturne tout en évitant
l’hyponatrémie durant la journée suivante est difficile à déterminer.
La prévention des complications du diabète insipide consiste à
assurer la compensation mutuelle des apports liquidiens et de la
polyurie afin d’éviter l’apparition d’un trouble de la natrémie. En
cas de polyurie aqueuse liée à un diabète insipide (neurogénique ou
néphrogénique), il est essentiel, lorsque le patient ne ressent pas la
soif ou s’il ne peut pas boire à sa soif, de compenser la diurèse par
la perfusion de glucosé isotonique, faute de quoi apparaît
rapidement une déshydratation cellulaire (hypernatrémie) qui peut
menacer rapidement le pronostic vital. En cas de polyurie aqueuse
secondaire à une intoxication à l’eau (hyponatrémie), la restriction
hydrique est le traitement logique, mais elle peut être difficile à
obtenir dans un contexte souvent psychiatrique. L’apport d’une
quantité importante d’osmoles (chlorure de sodium hypertonique,
etc.) offre la possibilité, pour une valeur donnée du pouvoir de
dilution urinaire, d’éliminer un plus grand volume d’eau.

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