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Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Achalasie
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Abstract

Die Achalasie (von griech. a- = „nicht“ und chalasis = „Nachlassen“, „Erschlaffung“) ist ein durch Störung der Ösophagusmotilität gekennzeichnetes
Krankheitsbild, das in eine funktionelle Obstruktion am gastroösophagealen Übergang mündet. Die Peristaltik des Ösophagus und die Koordination der
zeitgerechten Erschlaffung des unteren Ösophagus laufen gestört ab. Es resultieren charakteristische Funktionsanomalien, die in der entsprechenden
bildgebenden und funktionellen Diagnostik festzustellen sind. Leitsymptom ist eine Dysphagie. Die Therapieoptionen umfassen medikamentöse und
(endoskopisch) interventionelle Strategien.

Epidemiologie

Seltene Erkrankung
Geschlecht: ♂ = ♀
Altersgipfel zwischen dem 25. und 60. Lebensjahr
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Primäre Achalasie
Ursache unbekannt (häufigste Form)

Sekundäre Achalasie
Kardiakarzinom
Chagas-Krankheit

Pathophysiologie

Störung folgender Regulation: Die Koordination des Schluckaktes ist durch das Zusammenwirken exzitatorischer (Acetylcholin, Substanz P) und
inhibitorischer neurohumoraler Einflüsse (NO, VIP) auf die Ösophagusmuskulatur reguliert
Degeneration der vorwiegend inhibitorischen Neurone des Plexus myentericus (Auerbach) → Mangelnde Erschlaffung sowie erhöhter Ruhedruck des
unteren Ösophagussphinkters und Störung der Peristaltik

Symptome/Klinik

Dysphagie
Typisch: Erleichterung des Schluckaktes durch Nachtrinken
Regurgitation unverdauter, nicht saurer Speisen
Selten krampfartige retrosternale Schmerzen bei hypermotiler Achalasie
Rezidivierende Aspirationen nach Regurgitation
Gewichtsverlust durch gestörte Nahrungsaufnahme

Diagnostik

Apparative Diagnostik
Endoskopie
Ösophagoskopie mit obligater Biopsie zum Karzinom-Ausschluss
Geweiteter Ösophagus mit segmentaler Kontraktion
Manometrie
Inkomplette oder fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters
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Erhöhter Ruhedruck
Unterscheidung in hyper-, hypo- oder amotile Form
Ösophagusbreischluck
„Sektglasform“: Trichterförmige Engstellung des Kardiasegments und Erweiterung des prästenotischen Ösophagus

Therapie

Medikamentös
Nifedipingabe vor/zu den Mahlzeiten → Erschlaffen des unteren Ösophagussphinkters. Langzeitergebnisse enttäuschend

Interventionell
Ballondilatation (pneumatisch): Methode der Wahl!
Erfolgsraten von 60%, Perforationsrisiko bis zu 5%
Die Hälfte der Behandelten muss wiederholt behandelt werden
Injektion von Botulinumtoxin in den unteren Ösophagussphinkter unter endoskopischer Kontrolle: 2. Wahl!
Schlechte Resultate bei jungen Patienten und in der Langzeitbehandlung
Nur 30% der Behandelten sind nach einem Jahr weiterhin beschwerdegebessert
Kann Vernarbungen verursachen, erschwert ggf. spätere Myotomie
Offene oder laparoskopische extramuköse Myotomie der Kardia und des unteren Ösophagussphinkters (modifiziert nach Gottstein und Heller)
Als kausale Therapie bspw. bei jüngeren Patienten vorzuziehen, wenn ein Zentrum für diese Operationstechnik erreichbar ist

Komplikationen

Aspiration → Chronischer Husten, ggf. Lungenentzündung


Megaösophagus mit Gewichtsverlust
Erhöhtes Risiko für karzinomatöse Entartung
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KLINIK
Akute Leukämien
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Abstract

Unter akuten Leukämien versteht man maligne Neoplasien der lymphatischen oder myeloischen Zellreihe, aufgrund derer es zur Freisetzung von
unreifen, nicht funktionstüchtigen Zellen (Blasten) aus dem Knochenmark ins Blut kommen kann.
Die akute lymphatische Leukämie (ALL) ist die häufigste maligne Tumorerkrankung im Kindesalter, die akute myeloische Leukämie (AML) trifft vor
allem Erwachsene. Beide sind unter anderem mit Trisomie 21 und der exogenen Schädigung des Knochenmarks assoziiert (z.B. Strahlen, Benzol,
Chemotherapie). Klinisch führt die Verdrängung der physiologischen Leukopoese, Erythropoese und Thrombopoese zu Infektneigung, Anämie und
Gerinnungsstörungen. Leukämien können leukämisch (Leukozyten erhöht), subleukämisch (Leukozyten normal oder erniedrigt) oder aleukämisch
(Blasten im Knochenmark, nicht jedoch im Blut nachweisbar) verlaufen. Diagnostisch wegweisend ist häufig das Fehlen von mittelreifen Leukozyten
(Hiatus leucaemicus). Die Chemotherapieschemata bei akuten Leukämien beinhalten grundsätzlich Hochdosiszyklen zur massiven Reduktion der
Tumorzellzahl und anschließende Niedrigdosiszyklen zur Erhaltungstherapie. Je nach Risikoprofil des Patienten wird ggf. eine
Stammzelltransplantation durchgeführt.

Epidemiologie

Akute lymphatische Leukämie


Häufigkeitsgipfel im Kindesalter
Häufigste maligne Tumorerkrankung des Kindesalters
80% der akuten Leukämien im Kindesalter sind lymphatisch

Akute myeloische Leukämie


Häufigkeitsgipfel im höheren Erwachsenenalter
80% der akuten Leukämien im Erwachsenenalter sind myeloisch
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Akute lymphatische Leukämie


Ursache größtenteils unbekannt
Genetische Faktoren
Trisomie 21
Weitere Chromosomenaberrationen

Akute myeloische Leukämie


Umweltfaktoren
Benzol: Erhöht das Risiko bei chronischem Kontakt um das 4- bis 7-Fache
Ionisierende Strahlung
Genetische Faktoren
Trisomie 21: Erhöht das Risiko um das 20-Fache
Weitere Chromosomenaberrationen
Hämatologische Erkrankungen
Myelodysplastische Erkrankungen
Osteomyelofibrose
Chronische myeloische Leukämie

Klassifikation

Die akuten Leukämien können in lymphatische und myeloische Leukämien eingeteilt werden. Bei der akuten lymphatischen Leukämie kommt es zur
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Proliferation von lymphatischen Zellen, bei der akuten myeloischen Leukämie zur Proliferation von myeloischen Zellen. Sowohl in der Gruppe der
akuten lymphatischen als auch der akuten myeloischen Leukämien können weitere Unterformen unterschieden werden. Für beide Leukämieformen
existieren verschiedene Klassifikationssysteme, die unterschiedliche Kriterien zur Einteilung heranziehen.

Klassifikation der ALL

FAB-Klassifikation der ALL


Bei der FAB-Klassifikation wurden nur zytomorphologische Kriterien herangezogen und es konnten drei Subtypen unterschieden werden. Als einziger
ist der Subtyp L3 klinisch relevant.
Subtyp L1: Akute Lymphoblastenleukämie mit kleinen Zellen
Subtyp L2: Akute Lymphoblastenleukämie mit mittelgroßen Zellen
Subtyp L3: Akute Lymphoblastenleukämie mit großen Zellen
Entspricht einer leukämischen Form des Burkitt-Lymphoms
Gehäuft assoziiert mit der Aberration t(8;14)

WHO-Klassifikation der ALL (2016)


Allgemeine Kriterien
1. Unterscheidung nach Reife
Vorläufer-Zell-Neoplasien
Reifzellige Neoplasien
2. Unterscheidung in B-Zell- oder T-Zell-Neoplasien
3. Gemeinsame Einordnung der ALL mit den B-Zell-Lymphomen

Klassifikationssystem
Lymphatische Vorläufer-Zell-Neoplasien
B-lymphoblastische Leukämien bzw. B-lymphoblastisches Lymphom
T-lymphoblastische Leukämien bzw. T-lymphoblastisches Lymphom
Reifzellige Neoplasien
Reifzellige „Burkitt“-B-ALL

Immuntypisierung der ALL


Anhand der Immuntypisierung der ALL kann die B- von der T-Zellreihe unterschieden werden. An vielen Zentren in Deutschland erfolgt diese Einteilung
in Anlehnung an die GMALL(German-Multicenter-ALL)-Studien, woraus sich therapeutische und prognostische Konsequenzen ergeben (siehe auch:
Tipps & Links). Die Immuntypisierung der ALL hat damit in der klinischen Praxis in Deutschland die größte Relevanz.
Erklärung
Subtypen der ALL werden nach Immunphänotyp klassifiziert, hierzu werden Oberflächenantigene der Leukämiezellen untersucht
Häufig sind Subtypen mit spezifischen zytogenetischen bzw. molekulargenetischen Veränderungen assoziiert
Einteilung
B-Zellreihe
Vorläufer-B-ALL
Pro-B-ALL
Common-B-ALL
Prä-B-ALL
Reifzellige B-ALL
T-Zellreihe
Frühe T-ALL
Intermediäre T-ALL
Reife T-ALL

Klassifikation der AML

FAB-Klassifikation der AML


Die FAB-Klassifikation wurde im klinischen Alltag zunehmend durch die WHO-Klassifikation abgelöst.
Definition: Einteilung der Zellen anhand von zytomorphologischen Charakteristika in acht Untergruppen (M0 bis M7)
Kriterien
Differenzierungsgrad der Zellen
Morphologie der Zellen, inkl. Granulierung
Vorhandensein von Auerstäbchen
Expression der Myeloperoxidase oder der unspezifischen Esterase
Vorhandensein von zytogenetischen Aberrationen
Klinischer Stellenwert: Mittlerweile eher gering, FAB-Klassifikation wird zunehmend durch WHO-Klassifikation abgelöst
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WHO-Klassifikation der AML (2016)


Definition: Einteilung der AML in Subtypen nach zytogenetischen und molekulargenetischen Charakteristika
Kriterien
Vorhandensein von spezifischen genetischen Aberrationen
Zusammenhang zu myelodysplastischen Syndromen
Therapieinduziert
Zusammenhang mit Trisomie 21
Vorhandensein eines myeloischen Sarkoms
Klinischer Stellenwert: Wird von der aktuellen Leitlinie empfohlen


Symptome/Klinik
••

Allgemeine Symptome
B-Symptomatik
Leukämische Organinfiltration
Viszerale Schmerzen durch Splenomegalie, Hepatomegalie
Hodenschwellung
Hautinfiltrate
Infiltration der Tränendrüsen sowie okulärer und retrobulbärer Strukturen → Ggf. Exophthalmus, Visuseinschränkung, Sicca-Syndrom
Tumorlyse-Syndrom
Siehe: Komplikationen der akuten Leukämien

Symptome bei ALL


Meningeosis leucaemica
Knochenbefall mit ossären Schmerzen → Kinder verweigern das Laufen und wollen getragen werden
Indolente Lymphknotenschwellung (Lymphadenopathie)
Thymusinfiltration → Ggf. Stridor und Atemnot

Symptome bei AML


Leukostase-Syndrom:
Meist ab Leukozytose >100.000/μL
Akute Promyelozytenleukämie („ APL“, Subtyp M3)
Zunehmende Blutungsneigung durch:
Gerinnungsstörungen: Disseminierte intravasale Koagulation und sekundäre Hyperfibrinolyse
Thrombozytopenie
Akute myelomonozytäre Leukämie (Subtyp M4) und akute monozytäre Leukämie (M5):
Gingivahyperplasie
Akute Megakaryoblasten-Leukämie (Subtyp M7):
Knochenmarkfibrose mit Panzytopenie

Symptome der gestörten Hämatopoese


Symptome der Leukozytopenie
Infektanfälligkeit: Vermehrt bakterielle und mykotische Infekte (z.B. Mundsoor bei Candida-albicans-Befall)
Fieber
Grippeähnliche Symptome
Symptome der Anämie
Schwäche, chronische Müdigkeit
Blässe
Belastungsdyspnoe
Symptome der Thrombozytopenie: Störung der primären Blutstillung
Petechiale Spontanblutungen und Hämatome
Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Menorrhagien
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Vergleich Symptome ALL und AML


Symptome ALL AML
Lymphknotenschwellung ++ (+)

Hepatosplenomegalie ++ (+)

Hodenschwellung + –
Knochenschmerzen + –

Leukostase – +

Meningeosis leucaemica + (+)

Diagnostik

Klinische Untersuchung
Anamnese und körperlicher Untersuchungsbefund
Lymphknotenvergrößerung
Splenomegalie, Hepatomegalie
Neurologische Ausfälle bzw. Hinweise auf ZNS-Beteiligung: Kopfschmerzen, Erbrechen, Lethargie, Nackensteifigkeit, Hirnnervenausfälle
Hämatome, Petechien, erhöhte Blutungsneigung
Allgemeinzustand und Komorbiditäten: Für die Therapieplanung entscheidend

Blutuntersuchung
Blutbild und Differentialblutbild
Leukozyten: Normale Zellzahl, Leukozytose oder Leukozytopenie → Kein sensitiver Marker für eine akute Leukämie
Thrombozytopenie
Anämie

Wegweisender Befund bei akuten Leukämien ist der Nachweis unreifer Zellen (Blasten) im Blutausstrich!

Die Leukozytenzahlen können auch bei den akuten Leukämieformen normal oder gar erniedrigt sein und sind kein sicheres
Diagnosekriterium!

Gerinnungsdiagnostik: Hinweise auf Gerinnungsstörungen


Erhöhter Zellzerfall: LDH↑ und Harnsäure↑
Blutausstrich
Nachweis unreifer Zellen (Blasten)
Hiatus leucaemicus: Bei einer akuten Leukämie kann es zu einer Ausschwemmung von unreifen, klonalen Leukozyten (sog. Blasten) kommen.
Diese sind entweder myeloischen (AML) oder lymphatischen Ursprungs (ALL). Im Blutbild finden sich dann Blasten sowie reife Zellstufen, jedoch
sind mittelreife Formen der Granulopoese nicht nachweisbar.
Typisch für die AML: Auer-Stäbchen

Die Leukozytenzahl kann erniedrigt, normal oder erhöht sein - je nachdem, wie viele unreife Zellen sich im Blut befinden und wie stark die
physiologische Leukopoese gestört ist!

Knochenmarkuntersuchung
Diagnosesicherung durch die Knochenmarkzytologie und -histologie
Histopathologischer Befund
Hyperzelluläres Knochenmark, monomorphes Zellbild mit überwiegend Blasten
ALL: >25% Blasten
AML: >20% Blasten
Bei symptomatischen Patienten mit unauffälligem Blutbild, aber Blasten im Knochenmark, spricht man von einem aleukämischen Verlauf
Morphologie und Zytochemie
Immunphänotypisierung: Zum Nachweis spezieller Oberflächenproteine, bspw. CD-20 Expression
Zytogenetik und Molekulargenetik

Liquordiagnostik
Lumbalpunktion mit Liquordiagnostik : Standarddiagnostik bei ALL, bei AML nur wenn ZNS-Symptomatik vorliegt

Bildgebung
Röntgen-Thorax: Mediastinalverbreiterung bei Thymusinfiltration, fleckige Verschattungen bei Leukostase
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Sonographie-Abdomen: Hepatosplenomegalie und vergrößerte Lymphknoten

Therapie

Allgemeine Therapieüberlegungen
Ziel: Komplette Remission (engl. Complete Remission = CR)
Zeitpunkt: Unmittelbarer Beginn der Therapie
Grundlegendes Therapieschema
1. Induktionstherapie (Erreichen der kompletten Remission)
2. Postremissionstherapie (Erhalt der Remission)
Konsolidierungstherapie (Chemotherapie oder Stammzelltransplantation)
Ggf. Re-Induktionstherapie
Erhaltungstherapie
Therapieoptionen
Chemotherapeutika: Abhängig vom Leukämietyp, individuellem Risikoprofil, diagnostizierten genetischen Veränderungen, Alter, Allgemeinzustand
und Wille des Patienten
Stammzelltransplantation: Indiziert bei Hochrisikopatienten nach der 1. Remission durch Induktionstherapie, siehe auch:
Stammzelltransplantation
Bestrahlung: Zur Prophylaxe eines ZNS-Rezidivs bei ALL
Dauer
Induktion bzw. Re-Induktion: Meist 4–6 Wochen
Erhaltungstherapie: Monate bis Jahre
Therapiestudien: Therapie in spezialisierten hämatoonkologischen Zentren nach Therapieprotokollen und innerhalb von Studiengruppen des
deutschen Leukämie-Studienregisters

Therapie der ALL

Induktionstherapie
Zytostatika
Vincristin
Anthrazyklin-Derivat (z.B. Daunorubicin)
Asparaginase
Dexamethason
Reife B-ALL: Kombination der Therapie mit dem CD20-Antikörper Rituximab
Bei Philadelphia-Translokation: Imatinib

Post-Remissionstherapie
Konsolidierungstherapie
Ziel: Remissionserhaltung
Ablauf: Wiederholte Gabe und/oder Kombinationstherapie der Chemotherapeutika in hoher Dosierung oder alternativ Stammzelltransplantation
Zytostatika:
Methotrexat
Cytarabin
Asparaginase
Ggf. Reinduktionstherapie
Stammzelltransplantation: Bspw. bei Hochrisikopatienten in erster Remission
Hochrisikopatienten: Stammzelltransplantation nach der ersten Konsolidierungstherapie
Standardrisikopatienten: Zyklische Chemotherapie mit den oben aufgeführten Medikamenten

Erhaltungstherapie
Ziel: Sicherung der kompletten Remission bei Patienten ohne Stammzelltransplantation
Ablauf: Einsatz der Chemotherapeutika in geringerer Dosierung
Zytostatika: Bspw. Methotrexat und 6-Mercaptopurin

ZNS-Prophylaxe und Therapie


Indikation: Fester Bestandteil der Therapie der ALL
Möglichkeiten:
Chemotherapie entweder nur mit Methotrexat oder in Kombination mit Cytarabin und ggf. einem Steroid
Schädelbestrahlung (24 Gy)
Ablauf: Keine standardisierten Protokolle, oft Kombination aller Modalitäten

Grundsätzlich keine Schädelbestrahlung bei Kindern im 1. Lebensjahr!

Therapie der AML



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Induktionstherapie
Therapieschemata mit Cytarabin sowie Anthrazyklinen
Spezielle Therapieoptionen bei APL (siehe unten)

Post-Remissionstherapie
Konsolidierungstherapie
Ziel: Remissionserhaltung
Optionen: Medikamentös oder via Stammzelltransplantation
Ablauf: Je nach Risikoprofil
Niedriges Risiko: Mehrere Zyklen Cytarabin
Hohes/intermediäres Risiko: Allogene Stammzelltransplantation
Ggf. „Targeted Therapies“: Bei Nachweis spezieller genetischer Defekte

Erhaltungstherapie
Ziel: Sicherung der kompletten Remission bei Patienten ohne Stammzelltransplantation
Ablauf: Einsatz der Chemotherapeutika in geringerer Dosierung
Zytostatika: Cytarabin

Sonderform: APL (Akute Promyelozyten Leukämie)


Therapieoptionen: Induktion mittels Kombinationstherapie aus ATRA + ATO oder ATRA + Chemotherapie
Medikamente
All-trans-Retinsäure
Synonyme: ATRA, Tretinoin
Indikation: Bei Patienten mit entsprechendem genetischen Defekt, meist Translokation t(15;17)
Wirkungsweise: Ausdifferenzierung der Promyelozytenvorstufen
Kombination mit ATO oder Zytostatikum
Arsentrioxid
Synonyme: ATO, As 2 O3
Indikation: Rezidivierte oder therapierefraktäre APL
Wirkungsweise: Differenzierung und Apoptose der Promyelozyten
Komplikationen der Therapie: APL-Differenzierungssyndrom
Symptome: Dyspnoe, Fieber unklarer Genese, Ödeme/Gewichtszunahme, Lungeninfiltrate ohne Hinweis auf eine Infektion, Pleura- oder
Perikarderguss
Therapie: Glucocorticoide (z.B. Dexamethason)

Durch sehr hohe Remissionsraten gilt APL heutzutage als günstigste Unterform aller akuten Leukämien bei Erwachsenen!

Supportive Therapie

Die supportive Therapie besitzt einen hohen Stellenwert, da sich die Patienten in einem maximal immunsupprimierten Zustand befinden.
Allgemeines: Hygiene, keimarme Räume, Schleusen, Schutzkleidung, Vermeidung von invasiven Maßnahmen (Blasenkatheter, Zugänge, unnötige
Blutentnahmen)
Infektprophylaxe
Prophylaxe eines Soor
Lokale Antimykotika, bspw. Amphotericin-B-Lutschtabletten oder Amphotericin-B-Suspension zum Gurgeln
Prophylaktische Antibiotikagabe ist umstritten
Bei Infektverdacht, Neutropenie und/oder Fieber: Breitbandantibiotika (siehe: neutropenisches Fieber)
Ggf. bei Lymphozytopenie: Prophylaxe der Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie mit Cotrimoxazol
Ggf. Herpes-simplex-Prophylaxe mit Aciclovir
Antiemetika
Harnsäurestein-Prophylaxe
Flüssigkeitssubstitution
Allopurinol und Rasburicase (siehe: Tumorlysesyndrom)

Komplikationen

Tumorlyse-Syndrom
Beim raschen Zerfall von Tumorzellen kann es zu einer massiven Freisetzung von intrazellulären Bestandteilen kommen, die vor allem die Niere
schädigen und dadurch ein lebensbedrohliches Nierenversagen auslösen können.
Folgen
Hyperphosphatämie und sekundäre Hypokalzämie mit Calcium-Phosphat-Präzipitation in den Nieren
Hyperkaliämie
Hyperurikämie mit akuter Uratnephropathie → Akutes Nierenversagen
Prophylaxe
Hohe Flüssigkeitszufuhr
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Alkalisierung des Harns


Gabe von Allopurinol
Gabe von Rasburicase (Uratoxidase)
Rekombinantes Enzym zum Harnsäureabbau
Es entsteht das besser lösliche Allantoin → Renale Ausscheidung
Verzicht auf NSAR-Einnahme

Leukostase-Syndrom
Pathophysiologie: Infolge einer deutlichen Hyperleukozytose kommt es zur Adhäsion von Leukozyten an der Gefäßwand, wodurch sich die
Fließeigenschaften des Blutes verschlechtern und Mikrozirkulationsstörungen auftreten. Das Leukostase-Syndrom ist ein hämatologischer Notfall
und muss umgehend behandelt werden.
Hyperleukozytose = Leukozytenzahl >100.000/μL
Manifestationsorte: Insb. Kapillaren in Gehirn und Lunge
Klinik
Hypoxie Häufig bedingt durch leukämische pulmonale Infiltrationen und Verschlechterung des Gasaustausches.
Neurologische Ausfälle
Retinaeinblutungen, intrazerebrale Blutungen
Thrombosen bis hin zum Multiorganversagen
Priapismus
Therapie: Systemische Chemotherapie und ggf. Leukapharese
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

5-Jahres-Überlebensrate
ALL: Die 5-Jahres-Überlebensrate der behandelten ALL variiert nach Patientenalter und liegt zwischen 20% (bei älteren Patienten) und ca. 80% (bei
Kindern und Jugendlichen)
Positive prognostische Faktoren
Alter: 2–10 Jahre
Leukozytenzahl: <30.000/μL
Kein ZNS-Befall
AML: Die 5-Jahres-Überlebensrate der behandelten AML ist insb. von Patientenalter und den vorhandenen zytogenetischen Veränderungen abhängig
und variiert je nach Alters- und Risikogruppenzuordnung zwischen 10-60%

Negative prognostische Faktoren


ALL AML
Alter <1 Jahr >60 Jahre
>50 Jahre

Leukozytenzahl >30.000/μL >100.000/μL


Immuntypisierung T-ALL Komplexes Aberrationsmuster (>3 Aberrationen)
Pro-B-ALL
Philadelphia-Translokation

Verlauf Therapierefraktär Therapierefraktär

Befallsmuster Mit ZNS-Befall


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KLINIK ARZT
Akute Pankreatitis
•••••

Abstract

Die akute Pankreatitis wird in den meisten Fällen durch Erkrankungen der Gallenwege oder Alkoholabusus ausgelöst. Durch Schädigung des Organs
kommt es zur lokalen Freisetzung von (unter anderem) proteolytischen Verdauungsenzymen, was zu einer Autodigestion des Organs führt. Zusätzliche
Entzündungsreaktionen bewirken dabei ödematöse Verquellung, Blutungen und Vasodilatation. Das Leitsymptom der Erkrankung ist ein meist
gürtelförmiger, in den Rücken ausstrahlender Oberbauchschmerz mit „gummiartiger“ Konsistenz des Abdomens. Weitere typische Beschwerden sind
Übelkeit und Erbrechen. Diagnostisch führend ist die Bestimmung der Pankreasenzyme im Serum (Lipase, Amylase), wobei auch
Entzündungsparameter und LDH erhöht sein können. Ein ungünstiges Zeichen für die Prognose ist ein erniedrigter Serumcalciumwert, da dieser
Elektrolyt bei Nekrosen durch Bildung von Kalkseifen ausfällt.
Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausgiebige Flüssigkeitssubstitution. Zudem ist eine analgetische Therapie sowie eine engmaschige
(bei schwerem Verlauf intensivmedizinische) Überwachung indiziert. Wenn die Patienten Appetit verspüren, wird die langjährig als Therapiekonzept
durchgeführte Nahrungskarenz nicht mehr empfohlen, sondern eine frühzeitige enterale Ernährung mit schonender Kost angestrebt. Beim Auftreten von
Komplikationen (z.B. Pankreaspseudozysten, Nekrosen, Abszesse) kann zusätzlich eine interventionelle oder operative Therapie erfolgen.

Ätiologie

Häufigste Ursachen
1. Gallenwegserkrankungen = „Biliäre Pankreatitis“ (z.B. Choledocholithiasis, Gallensteinabgang, Stenose der Papilla duodeni major): ca. 45%

2. Alkoholinduziert: ca. 35%


3. Idiopathisch: ca. 15%
Weitere Ursachen
Hypertriglyzeridämie
Hyperkalzämie (z.B. primärer Hyperparathyreoidismus)
Iatrogen (z.B. bei ERCP)
Medikamentös-toxisch (z.B. Azathioprin, Statine)
Virusinfektionen (z.B. Mumps)
Posttraumatisch (z.B. nach stumpfem Bauchtrauma)
Pancreas divisum
Autoimmunerkrankungen und rheumatologische Grunderkrankungen (z.B. Sjögren-Syndrom)
Hereditär (z.B. Mutation des Trypsinogen-Gens, in diesem Rahmen auch Überschneidungen zur chronischen Pankreatitis und hereditären Pankreatitis)

„I GET SMASHED“: I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S =


Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!

Klassifikation

Atlanta-Klassifikation (Stand: 2013)


Leichte akute Pankreatitis : Ohne lokale (Nekrosen) und systemische Komplikationen (Organversagen)
Mittelschwere akute Pankreatitis: Mit lokalen oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen (z.B. Nierenversagen),
welches sich binnen 48 h bessert
Schwere Pankreatitis: Mit anhaltendem (länger als 48 h) Organversagen oder Multiorganversagen
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Pathophysiologie

Pankreatitis
Intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen → Autodigestion des Organs durch proteolytische Enzyme → Schädigung der
Azinuszellen → Inflammatorische Reaktion → Proteolyse, Blutungen, Ödeme, Vasodilatation
Bei schwerem Verlauf Nekrotisierung → Evtl. Infektion der Nekrosen, Abszess, Sepsis
Fettgewebsnekrose
Enzymatische Selbstverdauung durch freigesetzte Lipasen, Proteasen und Elastasen → Nekrose des Parenchyms → Akute hämorrhagische
Pankreatitis → Freiwerdende Fettsäuren binden Ca2+-Ionen → Verseifung zu Kalkseifen (Saponifikation)
Intravasale Volumendepletion
Durch Vasodilatation und Kapillarleckage kommt es zu einem Entzug von Flüssigkeit aus dem Kreislauf → Flüssigkeit sammelt sich in Pankreas,
peripankreatischem Gewebe, retroperitoneal und intraperitoneal (Aszites) → Hypotonie → Reduzierte Organperfusion (v.a. Niere)

Das Serum-Ca2+ ist ein quantitativer Marker für den Gewebsschaden und damit ein Prognoseparameter!

Symptome/Klinik

Leitsymptome
Plötzlich einsetzender Oberbauchschmerz
Evtl. gürtelförmig mit Ausstrahlung in den Rücken
Bei Gallensteinen kolikartig
Übelkeit, Erbrechen
Weitere Symptome
Häufig: Meteorismus, paralytischer (Sub‑)Ileus mit spärlichen Darmgeräuschen
Prall-elastisches Abdomen („Gummibauch“)
Evtl. Fieber, Tachykardie, Hypotonie, Hypoxie, Oligurie/Anurie
Aszites, Pleuraerguss
Evtl. Ikterus
Evtl. EKG-Veränderungen
Evtl. Hautzeichen : Bläulich-livide oder grün-braune Ekchymosen jeweils in charakteristischer Lokalisation
Cullen-Zeichen: Periumbilikal
Grey-Turner-Zeichen: Flankenregion
Fox-Zeichen: Leistenregion

Diagnostik
••

Laboruntersuchung
Pankreasenzyme im Serum↑
Lipase: Sensitivster und spezifischster Parameter
Bei >180 U/L besteht der Verdacht auf eine Pankreatitis
Die Höhe der Werte erlaubt keinen Rückschluss auf den Schweregrad bzw. die Prognose einer Pankreatitis
Amylase (unspezifisch)
Weitere wichtige Laborparameter
ALT↑ spricht für eine Pankreatitis biliären Ursprungs
γ-GT↑ und MCV↑ spricht für eine äthyltoxische Genese
Prognostisch ungünstige Zeichen (siehe auch: Ranson-Score)
Hämatokrit-Erhöhung bei Diagnosestellung
Erheblicher LDH-Anstieg
CRP↑ , Leukozytose, ggf. Procalcitonin-Bestimmungen
Calcium↓
Kreatinin↑
Harnstoff↑
Hyperglykämie >125 mg/dL bei Diagnosestellung

Die Bestimmung von Calcium hat einen bedeutsamen Wert → Hyperkalzämie kann Ursache, Hypokalzämie Folge einer Pankreatitis sein!
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Apparative Diagnostik
Sonographie: Primärdiagnostik bei jeder Pankreatitis
Häufige Befunde bei leichter Pankreatitis
Unscharfe Begrenzung der Pankreasloge (ödematöse Aufquellung)
Verminderte Echogenität innerhalb der Pankreasloge
Ggf. Nachweis von Komplikationen
Nekrosen, Abszesse, Pankreaspseudozysten
Peripankreatische Flüssigkeitsansammlung, evtl. Aszitesnachweis
Ätiologische Abklärung
Nachweis einer Choledocholithiasis bzw. von erweiterten Gallenwegen (biliäre Pankreatitis)
Nachweis eines raumfordernden Prozesses, ggf. mit Dilatation des Ductus pancreaticus
Endosonographie: Weiterführende Diagnostik bei Unklarheiten in der transabdominellen Sonographie und fortbestehendem Verdacht auf biliäre
Genese oder Tumorerkrankung
Vorteile/Zusätzlicher Informationsgewinn
Hohe Ortsauflösung
Nachweis auch kleinerer Gallensteine
ERCP: Weiterführende Diagnostik zur Darstellung des Gallen- und Pankreasgangsystems mit gleichzeitiger Interventionsmöglichkeit (z.B.
Steinextraktion und/oder Gallengangs-Stent bei Cholestase)
Indikation
Bei bakterieller Cholangitis umgehend durchzuführen
Computertomographie mit Kontrastmittel: Weiterführende Diagnostik und ggf. zur Verlaufskontrolle bei Komplikationen
Vorteile / Zusätzlicher Informationsgewinn
Hochauflösende, untersucherunabhängige Darstellung des gesamten Organs und der umgebenden abdominellen Strukturen (z.B. Nekroseareale
und ihre Lagebeziehung zu Nachbarorganen)
Ermöglicht Einschätzung des Schweregrades der akuten Pankreatitis
Ermöglicht bei Raumforderungen differentialdiagnostische Aussagen
Radiologische Befunde: Aufgetriebenes Organ, ggf. hypodense Nekrosezonen und Nachweis entzündlicher peripankreatischer Infiltrate
MRT/MRCP: Weiterführende Diagnostik, insb. zur Klärung der Gallengangsmorphologie und zum Konkrementnachweis bei V.a. Choledocholithiasis
Radiologische Befunde
Aufgetriebenes Organ, ggf. Nachweis von Nekrosen und Raumforderungen
Nachweis entzündlicher Umgebungsreaktionen
Bei Durchführung als MRCP ggf. Gangdilatationen, Konkremente, Stenosen und Raumforderungen
Konventionelles Röntgen: Unspezifische, ergänzende Diagnostik zum Nachweis extrapankreatischer Komplikationen (z.B. Pneumonie und
Pleuraergüsse im Röntgen-Thorax) und ggf. zur Verlaufskontrolle bei (Sub‑)Ileuszuständen (Röntgen-Abdomen)


Therapie

Akute Pankreatitis - Allgemeine Therapiegrundsätze


Jede akute Pankreatitis muss stationär überwacht werden
Ausgiebige Flüssigkeitssubstitution (Einschränkung bei Herzinsuffizienz)
Lange Zeit galt Nahrungskarenz als wichtiger Bestandteil der Therapie. Mittlerweile ist laut Leitlinie eine enterale Ernährung durch Anlage einer Jejunalsonde
empfohlen. Sowohl die Ernährung über eine Magensonde als auch eine orale Nahrungszufuhr werden derzeit als Alternativen diskutiert. Klar ist, dass
Schonkost und bspw. keine stark fetthaltige Nahrung konsumiert werden sollte, da letztere über eine Reizung der Pankreassekretion das
Entzündungsgeschehen verstärken könnte.

Akute Pankreatitis - Medikamentöse Therapie


Analgetikagabe
Thromboseprophylaxe
Protonenpumpenhemmer bei schwerem Verlauf (z.B. Pantoprazol zur Stressulkusprophylaxe)
Ggf. Antibiotikagabe

Interventionell / Operativ
Bei nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: Keine Intervention, primär konservative Behandlung
Absolute OP-Indikation bei Komplikationen (z.B. Arrosionsblutung, Perforation und/oder abdominelles Kompartment-Syndrom)
ERCP mit Steinextraktion und Papillotomie bei nach 48 h fortbestehender Cholestase, bei obstruktiver Choledocholithiasis Einleitung einer
antibiotischen Therapie (siehe: Antibiotische Therapie bei Cholangitis)
Papillotomie auch zur Prophylaxe einer erneuten biliären Pankreatitis
ERCP bei Cholangitis sofort (siehe auch: Diagnostik)
Eine Cholezystektomie sollte bei nachgewiesener biliärer Genese immer empfohlen werden
Houss Edd Boul Mar

Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausreichende Flüssigkeitsgabe (mind. 3–4 L/Tag)!

„PANCREAS“ - Perfusion (Flüssigkeitssubstitution), Analgesia, Nutrition, Clinical (Überwachung), Radiology (bildgebende Kontrollen), ERC
(endoskopische Steinextraktion), Antibiotics (Ggf. Antibiotikagabe), Surgery (Ggf. chirurgische Intervention).

Komplikationen

Lokal
Bakterielle Infektion der Nekrosen
Pankreasabszess (entspricht einer infizierten Nekrose mit Wandbildung)
Entsteht aus einer infizierten Pankreaspseudozyste oder aus infizierten Nekrosen
Auftreten typischerweise >4 Wochen nach einer akuten Pankreatitis
Darstellung in der Computertomographie
Ähnlich einer Pseudozyste mit Kontrastmittel-aufnehmender Kapsel
Nachweis von Flüssigkeit (Pus) in der Abszesskapsel möglich
Nachweis von Gaseinschlüssen ist beweisend (nur in ca. 30–50% der Fälle möglich)
Therapie: Punktion mit Drainage, bei Scheitern chirurgisches Vorgehen mit Nekrosektomie
Obere gastrointestinale Blutung bei gastroduodenaler Ulkuskrankheit
Blutungen durch Gefäßarrosion
Thrombosen und thromboembolische Komplikationen wie z.B. Pfortaderthrombose, Milzinfarkt
Fistelbildung durch Darmarrosion

Systemisch
SIRS, Sepsis
Verbrauchskoagulopathie
Respiratorische Insuffizienz, Pneumonie, ARDS
Schock
Prärenales Nierenversagen aufgrund eines Volumenmangels
Paralytischer Ileus

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Letalität
Unkomplizierte Pankreatitis: 1 %
Nekrotisierende Pankreatitis: 10–25 %
Risikofaktoren für einen schweren Verlauf (Ranson-Score)
Bei Aufnahme
Alter >55 Jahre
Leukozytose
Hyperglykämie
LDH↑
AST↑
Nach 48 h
pO2↓
Flüssigkeitssequester/-defizit
Hämatokrit↓
Calcium↓
Harnstoff↑
Basendefizit
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KLINIK
Akutes Abdomen
•••••

Abstract

Das "Akute Abdomen" beschreibt einen akut schmerzhaften Zustand des Bauchraums mit in der Regel zunächst unklarer Ursache. Aufgrund der
starken Schmerzen und der potentiell lebensbedrohlichen Erkrankungen muss eine schnelle Diagnostik und ggf. Therapie erfolgen. Zur Differenzierung
der möglichen Ursachen sind neben der körperlichen Untersuchung die Laboruntersuchung des Bluts sowie Bildgebung wie Sonographie oder CT
wegweisend. Die Therapie erfolgt je nach Diagnose und kann von medikamentöser Therapie bis hin zur Notfalloperation reichen. Diese Lernkarte gibt
einen Überblick über Genese und differentialdiagnostische Erwägungen, während genauere Informationen bei den jeweiligen Erkrankungen zu finden
sind.

Definition

Akutes Abdomen
Akute, schmerzhafte Erkrankung des Abdomens, die aufgrund ihrer Intensität oder Bedrohlichkeit notfallmäßig abgeklärt und entsprechend
therapiert werden sollte

Die Bezeichnung "akutes Abdomen" sagt nichts über die Ursache des Symptomkomplexes aus - die Genese kann vielfältig sein!

Diagnostik

Anamnese
Voroperationen, Vorerkrankung, Zyklus, Erstereignis, Schmerzauslöser, Schmerzbeginn
Schmerzqualität
Kolikartig → Hohlorgan (z.B. Uretersteine, Cholelithiasis, Ileus)
Dauerschmerz bzw. in Wellen ansteigend → Entzündung/ Peritonitis (z.B. Pankreatitis, Appendizitis, Cholezystitis)
Schmerzpeak mit anschließender vorübergehender Schmerzabnahme → Hohlorganperforation
Lokalisierbarkeit des Schmerzes
Schlecht zu lokalisieren → Viszeraler Schmerz (Peritoneum viscerale)
Gut zu lokalisieren → Somatischer Schmerz (Peritoneum parietale)
Schmerzwanderung

Körperliche Untersuchung
Temperatur, Vitalparameter
Peritonismus (Bauchdecke hart, Erschütterung schmerzhaft)
Abwehrspannung (lokalisiert/generalisiert?)
Auskultation
"Totenstille" → Paralytischer Ileus
Hochgestellte klingende Darmgeräusche → Mechanischer Ileus
Spezifisches (Bruchpforten, Appendizitiszeichen, Resistenzen)

Digital-rektale Untersuchung obligat!

Labor
Blut
Blutbild (Hb, Hämatokrit)
Entzündungsparameter
Cholestaseparameter
Houss Edd Boul Mar

Lipase (bei Pankreatitis↑)


Laktat (u.a. bei Mesenterialischämie↑)
Urin
Insbesondere bei Verdacht auf Nieren/Harnleitersteine
Blut/Leukozyten

Apparative Untersuchung
Sonographie
Freie Flüssigkeit
Gallenblase: Bspw. Steine, Wandverdickung, Dreischichtung
Darm: Bspw. Pathologische Kokarde, Darmwandverbreiterung, Strickleiter-Phänomen, Pendelperistaltik
Gefäße: Z.B. Aortenaneurysma
Nieren: Z.B. Nierenstauung
Röntgen-Abdomen
Spiegel → Ileus
Freie Luft → Perforation
CT/ MRT

Interventionelle/operative Diagnostik
Evtl. Gastroskopie zur Abklärung eines Ulkusleidens
Evtl. Diagnostische Laparoskopie

Differentialdiagnosen

Überblick der häufigsten Ursachen des akuten Abdomens


Ursachen Differentialdiagnostische Erwägungen bei akutem Abdomen

Typische Klinik/Anamnese Laborchemie Bildgebung

Appendizitis Epigastrischer Schmerzbeginn mit Entzündungsparameter↑ Sonographisch: Pathologische Kokarde


Wanderung in den rechten Unterbauch
Leitsymptom: Rechtsseitiger
Unterbauchschmerz
Fieber
Appendizitiszeichen
Akute Rechtsseitige Oberbauchschmerzen Entzündungsparameter↑ Sonographisch: Dreischichtung der Gallenblase
Cholezystitis Ausstrahlung in die rechte Schulter
Fieber
Murphy-Zeichen

Ileus Diffuser Bauchschmerz Je nach Ursache Röntgen: Spiegel


Stuhlverhalt Sonographie: Weitgestellte Darmschlingen,
Evtl. Miserere kollabierte Darmschlingen, Pendelperistaltik

Perforation von Akuter Schmerzbeginn im Epigastrium Zunächst unauffällig, im Röntgen: Freie Luft
Magen/Duodenum Evtl. Ulkus/Medikamentenanamnese Verlauf
Entzündungsparameter↑
Akute Pankreatitis Gürtelförmiger Oberbauchschmerz Lipase↑ Sonographie: Aufgetriebenes Pankreas
" Gummibauch" Evtl. Entzündungsparameter↑
Evtl. Fieber Evtl. Kalzium↓

Sigmadivertikulitis Linksseitiger Unterbauchschmerz Entzündungsparameter↑ Sonographie: Verdickte Darmschlingen (path.


Evtl. Obstipation Kokarde)
Fieber CT: Divertikel, Entzündung
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Ein mechanischer oder paralytischer Darmverschluss ("Ileus") als Auslöser eines akuten Abdomens kann vielfältige Ursachen haben!

Überblick der Differentialdiagnosen des akuten Abdomens (bzw. von Bauchschmerzen) nach
Lokalisation
Bauchschmerz Vor allem rechtsseitig Links- und/oder rechtsseitig möglich Vor allem linksseitig

Oberbauch Gallenwege Herz: Akuter Myokardinfarkt Magen


Cholezystitis Ösophagus Gastritis
Choledocholithiasis (Reflux‑)Ösophagitis Ulcus ventriculi
Cholangitis Mallory-Weiss-Syndrom Milz
Leber Lunge Milzinfarkt
Hepatitis (Unterlappen‑)Pneumonie Milzruptur
Akute venöse Stauungsleber Lungenembolie
Leberruptur Pleura: Pleuritis
Leberhämatom Niere
Pfortaderthrombose Pyelonephritis
Duodenum: Ulcus duodeni Niereninfarkt
Koliken durch Nierensteine

Diffus/Lokalisation variabel Peritonitis


Pankreas
Pankreatitis
Pankreaszyste
Darm
Ileus
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen / Colitis
Mesenterialinfarkt / Mesenterialvenenthrombose
Bauchaorta
Aneurysmaruptur
Aortendissektion

Unterbauch Darm Leiste: Inkarzerierte Hernie Darm: Sigmadivertikulitis


Appendizitis Harnwege
Ileitis terminalis (Morbus Crohn) Akuter Harnverhalt
Zökumdivertikulitis Koliken durch Nieren- oder Uretersteine
Urozystitis
Geschlechtsorgane ♀
Ovarialzystenruptur
Extrauterine Schwangerschaft / Tubenruptur
Adnexitis
Geschlechtsorgane ♂
Hodentorsion

Überblick der Differentialdiagnosen des akuten Abdomens (bzw. von Bauchschmerzen) nach
Fachgebieten, Anatomie und/oder Genese
Viszeralchirurgisch / Internistisch
Appendizitis
Divertikulitis
Cholezystitis / Choledocholithiasis / Cholangitis
Pankreatitis / Pankreaszyste
Milzinfarkt
Mechanischer Ileus
Paralytischer Ileus
Hohlorganperforation
Inkarzerierte Hernie
Metabolisch / Toxisch
Diabetische Ketoazidose → Pseudoperitonitis diabetica
Akute intermittierende Porphyrie
Akute Bleivergiftung
Vaskulär
Mesenterialinfarkt / Mesenterialvenenthrombose
Bauchaorta: Aortenruptur / Aortendissektion
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Pfortaderthrombose
Traumatisch
Perforierendes / stumpfes Bauchtrauma
Milzruptur
Leberruptur
Pankreasruptur
Mesenterialgefäßabriss
Thorakal
Akuter Myokardinfarkt
Pleuritis, Pneumonie
Perikarditis
Urologisch / Nephrologisch
Akuter Harnverhalt
Pyelonephritis
Koliken durch Nieren- oder Uretersteine
Niereninfarkt
Hodentorsion
Gynäkologisch
Ovarialzystenruptur
Extrauterine Schwangerschaft / Tubenruptur
Wehen
Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Allgemeines
Da das Bild eines akuten Abdomens durch multiple Erkrankungen hervorgerufen werden kann, differiert die Therapie stark und wird in den einzelnen
Lernkarten behandelt - hier also nur ein kurzer Überblick
Stationäre Überwachung
Flüssigkeitsgabe (essentiell, z.B. bei akuter Pankreatitis)
Medikamentös: Bspw. Analgesie, Antibiotikagabe (siehe unten), Prokinetika bei paralytischem Ileus, Thromboseprophylaxe
Interventionell: Evtl. CT-gesteuerte Drainage bei Abszessbildung
Operativ je nach Befund: Appendektomie, Cholezystektomie, Hartmann-Operation bei perforierter Divertikulitis, Ulkusresektion und -übernähung bei
perforiertem Magenulkus etc.

Breitspektrumantibiotikagabe
Bei der sekundären Peritonitis liegt in der Regel ein Mischspektrum von anaeroben und aeroben Keimen aus der physiologischen Darmflora vor:
Enterobacteriaceae (z.B: E.coli, Klebsiella, Proteus), Bacteroides spp., Enterokokken, gelegentlich Pseudomonas aeruginosa. Mehrere
Therapieoptionen, die alle ein breites Spektrum und eine Wirksamkeit gegen gramnegative, grampositive und anaerobe Keime zeigen, sind möglich.
Piperacillin + Tazobactam o. Ampicillin + Sulbactam, ggf. in Kombination mit Gentamicin
Ciprofloxacin + Metronidazol
Bei schweren Peritonitiden: Carbapeneme: z.B. Imipenem o. Meropenem

Cephalosporine sind aufgrund ihrer "Enterokokkenlücke" bei sekundären Peritonitiden keine Medikamente der ersten Wahl!
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KLINIK
Akutes Nierenversagen (Akute Niereninsuffizienz)
•••••

Abstract

Ein plötzlicher Funktionsverlust der Nieren entsteht am häufigsten durch eine verminderte Nierenperfusion (=prärenal), kann aber auch durch direkte
Schädigungen der Nieren (=intrarenal) oder Abflussstörungen (=postrenal) bedingt sein. Leitsymptom ist eine akute Oligurie oder Anurie. Diagnostisch
zeigt sich typischerweise ein deutlicher Kreatininanstieg. In manchen Fällen kommt es durch gestörte tubuläre Rückresorption jedoch auch zur
Polyurie. Im Rahmen des akuten Nierenversagens treten vor allem Störungen des Wasser-, Elektrolyt- sowie Säure-/Basenhaushalts auf, die
Ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen (CAVE: auch Medikamente!) ist beeinträchtigt. Eine prärenale Genese ergibt sich meist aus dem
klinischen Bild (Exsikkose, niedriger Blutdruck), eine postrenale Genese kann mittels Ultraschalldiagnostik der Nieren und Harnwege gut erkannt
werden (Stauung). Als Ausschlussdiagnose verbleibt dann ein intrarenales Nierenversagen, dessen Ursachen sehr mannigfaltig und damit schwieriger
zu diagnostizieren sind.
Entscheidend ist eine rasche Abklärung und Behandlung, um einen irreversiblen und dauerhaften Funktionsverlust abzuwenden.

Definition

Akut einsetzender, potentiell reversibler Verlust der Nierenfunktion


Nach KDIGO liegt ein akutes Nierenversagen vor, wenn mind. eines der folgenden Kriterien erfüllt ist:
Anstieg des Serum-Kreatinins um 0,3mg/dL innerhalb von 48 Stunden oder
1,5- bis 1,9-facher Anstieg des Serumkreatinins innerhalb von 7 Tagen oder
Urinmenge <0,5 ml/kgKG/h über 6 Stunden
Für eine Einteilung in Schweregrade und alternative Definitionen (RIFLE und AKIN) siehe unten (→ Stadien)

Ätiologie

Prärenal (ca. 60%)


Alle Zustände, die zu einer renalen Minderperfusion führen
Hypovolämie
Abfall des arteriellen Blutdrucks (z.B. schwere Herzinsuffizienz, Schock, Sepsis)
Renale Vasokonstriktion (z.B. hepatorenales Syndrom)

Intrarenal (ca. 35%)


Alle Erkrankungen, bei denen die Niere selbst stark geschädigt wird
Glomerulonephritis
Tubulo-interstitielle Nephritis
Medikamentös
Infektiös
Immunologisch
Akute Tubulusnekrose (Ursächlich bei ca. 85% der renalen Formen des ANV)
Ischämisch
Thromboembolie
Thrombotische Mikroangiopathie
Cholesterinembolie-Syndrom
Toxisch
Kontrastmittel (siehe Verlaufs- und Sonderformen)
Medikamente
Pigment-Nephropathie
Myoglobinurie bei Rhabdomyolyse → Crush-Syndrom
Hämoglobinurie bei Hämolyse
Akute Uratnephropathie
Houss Edd Boul Mar

Eine lang anhaltende prärenale Genese führt durch die Minderperfusion der Niere zusätzlich zu einem renalen Nierenversagen durch eine
Tubulusnekrose!

Postrenal (ca. 5%)


Alle Erkrankungen, bei denen eine Abflussbehinderung des Harns vorliegt
Angeborene Fehlbildungen
Erworbene Abflussbehinderungen

Symptome/Klinik

Leitsymptome
Anurie bzw. Oligurie
Überwässerung (Hypertonie, Lungenödem, Hirnödem)
Hyperkaliämie
Metabolische Azidose
Urämie
Evtl. Polyurie im Verlauf oder je nach Genese auch initial
Wasserverlust (Exsikkose)
Elektrolytverlust (v.a. Hypokaliämie)
Weiteres (abhängig von der Ursache)
Flankenschmerzen (meist bei renaler und postrenaler Genese)
Fieber (bei entzündlicher Genese)

Verlaufs- und Sonderformen

Kontrastmittel-Nephropathie (KIN)
Definition: Kreatininanstieg um >25% (oder >0,5 mg/dl) nach intravasaler Applikation von jodhaltigem Kontrastmittel
Risikofaktoren
Chronische Niereninsuffizienz (insb. bei Diabetes mellitus, Multiplem Myelom)
Herzinsuffizienz, arterielle Hypotonie
Einnahme nephrotoxischer Medikamente (insb. NSAR)
Anämie
Dehydratation
Klinik: Akutes intrarenales Nierenversagen
Verlauf
Kreatininmaximum nach ca. 4-5 Tagen, Erholung meist nach 10 Tagen
Verlauf meist milde, in einigen Fällen kommt es jedoch zur terminalen Niereninsuffizienz
Prophylaxe
Kritische Indikationsstellung, möglichst geringe und niedrigkonzentrierte Kontrastmittelmenge
Absetzen nephrotoxischer Medikamente
Ausreichende Flüssigkeitsgabe (vorher und nachher)
Gabe von N-Acetylcystein (NAC) (Nutzen umstritten)
Gabe von Natriumbikarbonat (Nutzen umstritten)

Stadien

Grobe Einteilung nach klinischen Stadien


Das Nierenversagen durchläuft klassischerweise nacheinander vier klinische Stadien. Diese Einteilung ist intuitiv und hilft zum Verständnis, lässt
jedoch keine Aussage über Schweregrad oder Prognose zu.
Houss Edd Boul Mar

Stadium Name des Stadiums Charakteristika Dauer


1 Nierenschädigung Symptome der Krankheit, die die akute Nierenschädigung verursacht, sind ggf. erkennbar Stunden
bis Tage

2 Oligurisches oder Zunehmender Ausfall der Nierenfunktion zeigt sich durch verminderte Harnproduktion und Anstieg I.d.R. <2
anurisches Stadium der Retentionsparameter Wochen
Komplikationen: u.a. Hyperhydratation (Lungenödem), Hyperkaliämie, metabolische Azidose,
Urämie

3 Polyurisches Stadium Gesteigerte Harnproduktion durch Normalisierung der glomerulären Filtration, während die ca. 3
tubulären Rückresorptionsmechanismen jedoch noch gestört sind Wochen
Komplikation: Verlust von Elektrolyten und Wasser (Dehydratation, Hyponatriämie und
Hypokaliämie)

4 Restitutionsstadium Normalisierung der Nierenfunktion und Harnproduktion Bis zu 2


Jahre

Bei ca. 15% der Patienten kommt es primär zum normo- oder polyurischen Verlauf. Hier ist das Nierenversagen nur am Anstieg der
Retentionsparameter zu erkennen.

Einteilung des akuten Nierenversagens nach KDIGO


Zur Klassifizierung und Abschätzung der Prognose existieren verschiedene Klassifikationen
Die Einteilung nach KDIGO ist die neueste Klassifikation und klinisch am gebräuchlichsten. Es werden folgende Parameter berücksichtigt:
Kreatininanstieg
Urin-Ausscheidung

Einteilung nach KDIGO (2012)

Stadium Serum-Kreatinin Urin-Ausscheidung


1 Anstieg um 0,3 mg/dL (innerhalb von 48 Stunden) oder <0,5 mL/kgKG/h für 6–12 h
1,5- bis 1,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen)
2 2- bis 2,9-facher Anstieg <0,5 mL/kgKG/h für ≥12 h

3 ≥3-facher Anstieg oder <0,3 mLkgKG/h für ≥24 h oder


Anstieg auf ≥4 mg/dL oder Anurie für ≥12 h
Beginn einer Nierenersatztherapie oder
Patienten <18 Jahre: Abfall der eGFR auf <35 mL/min/1,73 m2

Weitere Einteilungen: RIFLE-Kriterien und AKIN-Stadien


Die Einteilung nach KDIGO ist mittlerweile am gebräuchlichsten. Dennoch sind hier die RIFLE-Kriterien und die AKIN-Stadien der Vollständigkeit halber
aufgeführt :

RIFLE-Kriterien AKIN-Stadien Kreatininanstieg Urin-Ausscheidung

R=Risk 1 1,5 - bis 2-facher Anstieg (RIFLE/AKIN) oder <0,5 mL/kgKG/h für 6 h
Anstieg um 0,3 mg/dL (AKIN)

I=Injury 2 2 - bis 3-facher Anstieg <0,5 mL/kgKG/h für 12 h

F=Failure 3 >3-facher Anstieg oder <0,3 mL/kgKG/h für 24 h oder


Serum-Kreatinin >4mg/dl mit akutem Anstieg >0,5 mg/dL Anurie für 12 h

L=Loss -* Dauerhafter Verlust der Nierenfunktion >4 Wochen

E=ESRD -* Dauerhafter Verlust der Nierenfunktion >3 Monate

*Die RIFLE-Kriterien Loss und ESRD werden als Spätfolgen des akuten Nierenversagens in den AKIN-Stadien nicht mehr berücksichtigt.

Diagnostik

Anamnese (Bspw. Medikamente, Toxine)


Körperliche Untersuchung (Hautturgor, Blutdruck)
Blutuntersuchung
Retentionsparameter
Kalium, Natrium, Calcium
BGA
Weitergehendes je nach Verdacht der Genese (Autoantikörper, CK, LDH usw.)
Urinuntersuchung
U-Status
Urinsediment mit Phasenkontrastmikroskopie
Fraktionierte Natriumexkretion → Zur Differenzierung zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen
Prärenales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↓
Renales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↑
Berechnung: (NatriumUrin x KreatininSerum / NatriumSerum x KreatininUrin ) x 100 (Angabe in Prozent)
Houss Edd Boul Mar
Urin Serum Serum Urin
<1% spricht für eine prärenale Genese; >1% spricht für eine intrarenale Genese
Bildgebung
Sonographie
Ggf. CT, MRT
Biopsie bei Verdacht auf rapid-progressive Glomerulonephritis

Therapie

Allgemein
Meiden und Absetzen von nephrotoxischen Substanzen
Bspw. NSAR, Cephalosporine, Sulfonamide etc.
Kontrolle des Wasser-, pH und Elektrolythaushalts
Ggf. Dialyse (siehe: Indikationen zur Akutdialyse)

Speziell
Prärenale Genese
Flüssigkeitssubstitution und Bilanzierung der Ein- und Ausfuhr
Ggf. Erythrozytensubstitution bei hämorrhagischem Schock
Ggf. bei zwischenzeitlicher Überwässerung im Rahmen der Flüssigkeitssubstitution Therapieversuch mit Furosemid zum kurzfristigen
Volumenmanagement
Evtl. intensivmedizinische Betreuung (bei Hypotonie durch Sepsis oder schwerer Herzinsuffizienz zur Optimierung des Blutdrucks bzw. der renalen
Perfusion)
Renale Genese (siehe auch die entsprechenden ursächlichen Erkrankungen)
Bei Oligurie/Anurie: Balancierte Volumengabe, Überwässerung vermeiden
Ggf. bei zwischenzeitlicher Überwässerung Therapieversuch mit Schleifendiuretika zum kurzfristigen Volumenmanagement , Indikationen zur
Akutdialyse prüfen
Glomerulonephritis: Immunsuppressive Therapie
Ischämische Genese: Ggf. Revaskularisation
Toxische Genese: Ausreichende Hydrierung, ggf. Dialyse
Cholesterinembolie-Syndrom: Absetzen von Antikoagulantien , Gabe von Statinen
Tumorlyse-Syndrom: Gabe von Rasburicase
Postrenale Genese
Entfernung des Abflusshindernisses
Ggf. künstliche Harnableitung durch perkutanes Nephrostoma

Komplikationen

Erhöhtes Infektionsrisiko
Häufigster Grund für einen letalen Verlauf
Genese unklar
Weiteres siehe unter Symptome/Klinik
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KLINIK
Allgemeine Frakturlehre
•••••

Abstract

Als Fraktur wird eine komplette oder inkomplette Kontinuitätsunterbrechung eines Knochens bezeichnet, die sowohl traumatisch als auch durch
dauerhafte Belastung oder aufgrund einer pathologischen Knochenstruktur entstehen kann. Es existieren verschiedene Klassifikationssysteme, die
unter anderem Ort und Ausmaß der Fraktur sowie mögliche Weichteilverletzungen mit einbeziehen.

Ätiologie

Traumatische Fraktur: Durch mechanische, meist stoßartige Belastung


Ermüdungsfraktur: Aufgrund einer lang dauernden Überbelastung
Pathologische Fraktur (bei Tumor, Metastasen oder Osteoporose): Spontane Frakturen ohne adäquates Trauma

Klassifikation

Mehrfachfraktur bei 3-6 Fragmenten


Trümmerfraktur bei > 6 Fragmenten
Inkomplette Fraktur ohne komplette Unterbrechung der Kontinuität = Haarriss/Fissur

Dislokationsformen
Dislocatio ad peripheriam = Verdrehung um die Längsachse
Dislocatio ad axim = Achsabknickung
Dislocatio ad latus = Seitverschiebung der Knochenfragmente
Dislocatio ad longitudinem = Verschiebung in Längsrichtung
Cum contractione = mit Verkürzung
Cum distractione = mit Verlängerung

Klassifikation nach Tscherne und Oestern


Die Klassifikation nach Tscherne und Oestern dient zur Einteilung des Schweregrades der Weichteilverletzung bei offenen und geschlossenen
Frakturen.

Einteilung offener Frakturen


I° = Minimale Weichteilverletzung, Durchspießung von innen
II° = Durchtrennung der Haut, umschriebene Weichteilverletzung
III° = Offene, freiliegende Fraktur mit ausgedehnter Weichteilzerstörung
IV° = Subtotale oder totale Amputation

Einteilung geschlossener Frakturen


0 = Keine Weichteilverletzung, einfache Fraktur
I° = Oberflächliche Schürfungen, einfache bis mittelschwere Fraktur
Houss Edd Boul Mar

II° = Tiefer reichende, kontaminierte bzw. verschmutzte Schürfungen, mittelschwere bis schwere Frakturformen
III° = Ausgedehnte Weichteilverletzung, evtl mit Zerstörung der Muskulatur, manifestes Kompartmentsyndrom

AO-Klassifikation
Die Einteilung der Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthese berücksichtigt Körperregion, Position, Komplexität und Schwere der Fraktur

I. Körperregion
1 = Oberarm
Clavicula
Scapula
2 = Unterarm
3 = Oberschenkel
Patella
4 = Unterschenkel
5 = Wirbelsäule
6 = Becken
7 = Hand
8 = Fuß
9 = Schädelknochen

II. Position innerhalb der Körperregion


1 = Proximal
2 = Knochenschaft
3 = Distal
Diese allgemeine Einteilung gilt nur für die langen Röhrenknochen. Die Segmente aller anderen Knochen haben diskrete Segmentbezeichnungen. So wird
bspw. am Becken (6) der Beckenring mit 61 bezeichnet, wohingegen das Azetabulum als 62 bezeichnet wird.

III. Komplexität
A = Einfach
B = Keilförmige Fraktur oder partielle Gelenkbeteiligung
C = Komplexe Fraktur oder vollständige Gelenkbeteiligung
Diese allgemeine Einteilung kann an verschiedenen Körperregionen (z.B. Wirbelsäule, Becken) erweitert und ergänzt werden, während die zusätzlich
bestehenden Subklassifizierungen (z.B. Schwere der Fraktur) eher wissenschaftlichen Stellenwert besitzen. Ferner bestehen weitere, unabhängig von
der AO-Klassifikation verwendete Systeme zur Beschreibung von Frakturen, z.B. die Einteilung der Sprunggelenksfraktur nach Weber.

Symptome/Klinik

Frakturzeichen
Sicher
Achsabweichung, übersteigerte Beweglichkeit
Offene Fraktur
Stufenbildung, Knochenlücke
Krepitation
Radiologischer Nachweis
Unsicher
Rötung
Schwellung
Schmerzen
Funktionseinschränkung

Untersuchung auf Begleitverletzungen


Standardmäßig sollte bei der körperlichen Untersuchung die periphere Durchblutung, Motorik und Sensibilität (pDMS) überprüft werden
Ziel: Frühzeitiges Erkennen von Gefäß- oder Nervenschädigungen (evtl. notfallmäßige Versorgung notwendig)
Siehe auch "Komplikationen"

Diagnostik

Überprüfung der peripheren Durchblutung, Motorik und Sensibilität (Merkwort "DMS")


Untersuchung auf Frakturzeichen und mögliche Begleitverletzungen
Bildgebung:
Röntgen in zwei oder mehr Ebenen
Radiologische Frakturzeichen
Unterbrechung der Kortikalis
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Aufhellungslinien
Stufenbildung
Zerstörung der Trabekelstruktur
Fragmentdislokation
CT/MRT

Therapie

Prinzip
1. Anatomische Reposition
2. Fixation
3. Ruhigstellung

Operative Frakturversorgung
Konservative Verfahren in der Frakturversorgung
Therapie offener Frakturen
Entfernung grober Verschmutzungen der Wunde am Unfallort
Steriles Abdecken der Wunde: Der sterile Verband sollte erst unmittelbar vor der operativen Versorgung im Krankenhaus entfernt werden
Möglichst frühzeitige Antibiotikaprophylaxe (wenn möglich noch am Unfallort) mit breitem Wirkspektrum (z.B. Ampicillin + Sulbactam i.v.)
Achsengerechte Lagerung der betroffenen Extremität
Ggf. vorsichtige Reposition der offenen Fraktur
Ab einer zweitgradig offenen Fraktur muss in jedem Falle eine operative Versorgung eingeleitet werden

Meist werden offene Frakturen von Weichteilschäden begleitet, was ein radikales Débridement mit Spülung erforderlich macht!

Komplikationen

Komplikationen nach Knochenbruch


Blutung, Hämatom, Serom
Schäden durch Immobilisation
Thrombose, Embolie
Infektionen (z.B. Lunge, Harnwege)
Begleitverletzungen
Weichteilschäden (Nerven, Gefäße, Sehnen)
Organschäden
Kompartmentsyndrom
Wundinfektion, Osteomyelitis (insb. bei offener Fraktur)
Komplexes regionales Schmerzsyndrom
Sekundäre Dislokation
Arthrose
Im Kindesalter: Wachstumsstörung bei Schädigung der Wachstumsfuge
Refraktur
Pseudarthrose
Komplikationen nach Osteosynthese/Endoprothese

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Besondere Patientengruppen
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Frakturen des Kindesalters


Grünholz-Fraktur
Biegungsbruch mit geringer Dislokation und erhaltenem Periostmantel
Einseitiger Bruch der Kortikalis
Betrifft hauptsächlich lange Röhrenknochen
Bowing-Fraktur
Plastische Verformung des Knochens mit fixierter Biegung bei intakter Kortikalis und intaktem Periost
Therapie
In der Regel konservative Behandlung
Gering ausgeprägte Achsenfehlstellungen werden meist während des Wachstums ausgeglichen, Rotationsfehlstellungen jedoch nicht
Bei einer Grünholz-Fraktur mit starker Achsenabweichung erfolgt erst nach einer "Komplettierung" (Gegenseite wird auch gebrochen) eine
anschließende Versorgung
Komplikation: Wachstumsstörungen

Stressfraktur (Überlastungs- oder Marschfraktur)


Ätiologie: Intensive mechanische Belastung - meist bei Laufsportarten (nach Marathon)
Klinik
Belastungsabhängiger Schmerz
Meist untere Extremität betroffen

Im Röntgenbild häufig erst nach 6 Wochen sichtbar, MRT zum früheren Nachweis! (Hier ist schon früh ein Knochenödem ("Bone bruise") als
Ausdruck einer Stressreaktion sichtbar.)
Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Allgemeine Onkologie
•••••

Abstract

Die Onkologie ist die Wissenschaft von Tumoren. In diesem Kapitel sind einige Grundbegriffe erläutert, die in der Entstehung von Tumoren, der
Tumordiagnostik und der sich anschließenden Therapie von Bedeutung sind. Eine histologische Untersuchung erlaubt die Bestimmung der Tumorentität
und des Malignitätsgrads (Grading). Die Tumorausbreitung wird mit Hilfe der international standardisierten TNM-Klassifikation eingeschätzt. Die
Standardisierung hat den Vorteil, dass sich onkologische Studien weltweit inhaltlich annähern und eine Vereinheitlichung der Prognosen/Therapien
ermöglicht wird.
Die Fernmetastasierungswege können in einen Cava-Typ mit Metastasierung in die Lunge und einen Pfortadertyp mit Metastasierung in die Leber
unterschieden werden. Diese Einteilung spiegelt die realen Metastasierungswege in der Praxis jedoch nur begrenzt wider. Nach Klassifizierung des
Tumors kann eine Therapie in kurativer (meist frühe Stadien) oder palliativer (meist späte Stadien) Intention geplant werden.
Bei operativer Entfernung eines Tumors kann eine supportive Radiatio und/oder Chemotherapie adjuvant (nach der OP) und/oder neoadjuvant (vor der
OP) durchgeführt werden. Die Erfolgsraten sind dabei (abhängig von Tumor und Stadium) sehr unterschiedlich.

Definition und Einteilung von Tumoren

Tumor (von lat. tumor = "Schwellung"): Bezeichnet prinzipiell jede Art der abnormen Größenzunahme im Gewebe
Neoplasie (von griech. neo = "neu", plastein = "formen"): Bezeichnet eine Neubildung abnormen Gewebes aus körpereigenen Zellen. Sie kann
maligne (bösartig) oder benigne (gutartig) sein
Meist wird der Begriff "Tumor" synonym für den Begriff "Neoplasie" gebraucht!

Einteilung nach Dignität


Benigne Tumoren Maligne Tumoren
Differenzierung Gut differenziert Schlecht differenziert

Wachstum Langsam mit niedriger Schnell mit hoher Zellteilungsrate (Mitoserate)


Zellteilungsrate (Mitoserate) Lokal destruierend und einwachsend (invasiv-infiltrierend)
Örtlich verdrängend

Makroskopisch Gut abgrenzbar I.d.R. fehlt eine Tumorkapsel


Einblutungen
"Bunte" Schnittfläche
Tendenziell eher derbe Konsistenz

Mikroskopisch Kaum Veränderungen der Nachweis zellulärer Atypien


Zellstrukturen Zellkerne: Vergrößert , polymorph , vermehrte und/oder vergrößerte Nucleoli als
Zeichen erhöhter Kernaktivität, Polychromasie
Zahlreiche Mitosefiguren

Metastasierung Keine Metastasierung Metastasierung und Rezidive häufig


und Rezidive Selten Rezidive

Semimaligne Tumoren: Wachsen lokal invasiv und destruierend (wie maligne Tumoren), metastasieren jedoch nicht (wie
benigne Tumoren)! (z.B. Basaliom)

Neben der Dignität (benigne vs. maligne) erfolgt die Einteilung nach dem Phänotyp
Houss Edd Boul Mar

Ursprungsgewebe Benigner Tumor Maligner Tumor

Epitheliale Tumoren Plattenepithel Papillom Plattenepithelkarzinom

Urothel Urothelkarzinom
Drüsen-/Schleimhautepithel Adenom Adenokarzinom

Mesenchymale Tumoren Bindegewebe: Fibrozyten Fibrom Fibrosarkom

Fettgewebe: Adipozyten Lipom Liposarkom


Knorpelgewebe: Chondrozyten Chondrom Chondrosarkom
Knochengewebe Osteoblastom Osteosarkom
Osteoblasten Osteom
Osteozyten

Blutgefäße Hämangiom Hämangiosarkom

Lymphgefäße Lymphangiom Lymphangiosarkom


Muskelgewebe Rhabdomyom Rhabdomyosarkom
Rhabdomyozyten Leiomyom Leiomyosarkom
Leiomyozyten

Seröse Häute: Mesothel Benignes Mesotheliom Malignes Mesotheliom

Meningen Meningeom Malignes anaplastisches Meningeom

Sonderform mesenchymaler Tumoren Knochenmark Myeloische Leukämien (AML, CML)


Akute lymphatische Leukämie (ALL)
Ewing-Sarkom
Multiples Myelom/Plasmozytom
Lymphatisches Gewebe Hodgkin-Lymphom
Non-Hodgkin-Lymphom
Neuroektodermale Tumoren Gliazellen Gutartige Gliome Astrozytom, Glioblastom
Melanozyten Nävus Malignes Melanom
Keimzelltumoren Keimzellen Differenziertes Teratom Malignes Teratom
Seminom

Embryonale Tumoren Embryonales Gewebe Embryonales Karzinom


Nephroblastom (Wilms-Tumor)
Neuroblastom
Retinoblastom
Hepatoblastom
Chorionkarzinom

Zur Sicherung der Diagnose muss stets eine histologische Untersuchung angestrebt werden! Ziel der Gewebeuntersuchung ist eine
Beurteilung der Dignität, des Phänotyps, des Gradings sowie ggf. spezieller Eigenschaften des Tumors, die für die Therapieplanung wichtig
sein können (z.B. Rezeptorstatus, molekulare Diagnostik)!

Tumorentstehung (Karzinogenese)

Definition: Karzinogenese (von lat. carcinoma = "Krebs" und griech. genesis = "Zeugung", "Schöpfung") beschreibt die Entstehung von malignen
Tumoren
Mehrschritt-Hypothese
1. Initiation: Schädigung der DNA
2. Promotion: Defekt wird weitergegeben
3. Latenz: Zeit zwischen Promotion und Progression
4. Progression: Die neoplastische Zellreihe proliferiert mit den erworbenen DNA-Schäden, es kommt zur malignen Transformation.

DNA-Schädigung
Neoplasien entstehen durch Veränderungen in den Genabschnitten der (Proto‑)Onkogene, Tumorsuppressorgene und Apoptose-regulierenden Gene, die
für die Zellzyklusregulation und Zelldifferenzierung verantwortlich sind.
Veränderungen der DNA
Mutation
Mutationstypen
Duplikationsmutation: Ein oder mehrere Basen werden verdoppelt
Insertionsmutation: Ein oder mehrere Basen werden zusätzlich eingefügt
Deletionsmutation: Ein oder mehrere Basen gehen verloren
Punktmutation: Eine Base wird gegen eine andere ausgetauscht
Folgen
Stille Mutation: Verändertes Codon, das aber für die gleiche Aminosäure kodiert (vor allem bei Punktmutationen möglich)
Houss Edd Boul Mar

Nonsense-Mutation: Entstehung eines Stopp-Codons, das zu veränderten Splicing-Vorgängen und vorzeitigen Translationsabbrüchen führen
kann
Missense-Mutation: Verändertes Codon mit Kodierung für eine andere Aminosäure
Translokation: Gen gelangt auf ein anderes Chromosom
Beispiel: Translokation t(9;22) bei der CML
Amplifikation: Mehrfache Genexpression
Beispiel: HER2-neu-Gen wird bei einigen Formen des Mammakarzinoms mehrfach exprimiert

Genmutationen
Keimbahnmutation (gametisch): Keimbahnmutationen sind Mutationen, die über die Eizellen bzw. Spermien an die Nachkommen weitergegeben
werden können. Sind Keimbahnmutationen ursächlich für die Krebsentstehung, treten Karzinome und Sarkome bereits ca. 20–30 Jahre früher
klinisch in Erscheinung als bei spontaner somatischer Mutation.
Somatische Mutation: Somatische Mutationen finden nicht in der Keimbahn statt und können demnach nicht über die Eizellen bzw. Spermien
übertragen werden. Somatische Mutationen sind Grundlage der Karzinogenese.

Schlüssel-Gene der Karzinogenese


(Proto‑)Onkogene
Protoonkogene kodieren Proteine, die für die physiologische Zellteilung und Differenzierung wichtig sind. Beispiele für Tumoren, die infolge einer
Protoonkogenschädigung auftreten
kras-Mutation: Kolorektales Karzinom
abl-Translokation: CML
N-myc-Amplifikation: Neuroblastom
HER2/neu: Mammakarzinom
Verändertes ret-Protoonkogen → Erhöhte Tyrosinkinaseaktivität: MEN 2
Irreversible Schädigung von Protoonkogenen → Bildung von Onkogenen
Führen aufgrund fehlender Inaktivierung verschiedener Signalproteine und Wachstumsfaktoren sowie Überexpression von Wachstumsfaktoren
zu einem Dauerproliferationsreiz und Tumorwachstum
Tumorsuppressorgene
"Anti"-Onkogene, die das physiologische Zellwachstum regulieren
Hemmen die Proliferation
Häufig nach dem Ort der ersten erforschten Fehlfunktion benannt
p53-Gen
Bei >50% aller malignen Tumoren defekt
Wächter des Genoms
RB-Gen (Retinoblastom-Gen)
siehe Retinoblastom
APC-Gen (Adenomatosis-Polyposis-Coli-Gen)
siehe familiäre adenomatöse Polyposis
BRCA-Gen (Breast-Cancer-Gen)
siehe BRCA1/BRCA2
WT-Gen (Wilms-Tumor-Gen)
siehe Wilms-Tumor
Reparaturgene
Hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom (HNPCC; Lynch-Syndrom) Mutation von verschiedenen DNA-Reparaturgenen (MLH1, MSH2,
MSH6, PMS2) → Auftreten einer Mikrosatelliteninstabilität (MSI)
Apoptose-regulierende Gene
Verlust von regulierenden Genen (z.B. Bax) führt zur Unsterblichkeit der Zelle und zu vermehrter Proliferation. Es kommt nicht zur physiologischen
Ausmusterung mittels Apoptose, sodass das Risiko der malignen Zellentartung steigt.
Faktoren, die die Schlüssel-Gene der Karzinogenese beeinflussen
Risikoexposition
Geographische Lage
Ernährung

Ursachen der DNA-Schädigung


Onkogene Viren
Onkogene DNA-Viren
Verändern DNA der Wirtszelle, so dass Protoonkogene, Tumorsuppressorgene und die regulierenden Gene der Apoptose nicht mehr richtig
abgelesen werden können
Humanes Papillomavirus (HPV)
Epstein-Barr-Virus (EBV)
Hepatitis-B-Virus (HBV)
Zytomegalie-Virus (Humanes Herpes Virus 5 = HHV-5, CMV) und humane Herpes-Virus-8 (HHV-8) Infektion
Onkogene RNA-Viren
Humanes T-lymphotropes Virus (HTLV 1 ) → T-Zell-Lymphom
Hepatitis-C-Virus (HCV) → Hepatozelluläres Karzinom
Physikalische Noxen
UV-Strahlung (vor allem im Bereich von 290 bis 320nm)
Beispiel-Malignome: Basaliom, Plattenepithelkarzinome der Haut, malignes Melanom
Houss Edd Boul Mar

Ionisierende Strahlung
Beispiel-Malignome: Leukämien, Schilddrüsenkarzinome
→ siehe auch Strahlenschutz
Chemische Noxen: siehe Tabelle

Substanzen Vorkommen Malignome (Beispiele)

Aromatische Benzol Benzin, Zigarettenrauch Akute Leukämien


Kohlenwasserstoffe Non-Hodgkin-Lymphome

Halogenierte Vinylchlorid Herstellung von Polyvinylchlorid (PVC) Bronchialkarzinom


Kohlenwasserstoffe Leberzellkarzinom
Glioblastom
Nitrosamine Dimethyl- und Zigarettenrauch, Dünger, Alkohol Magen- und Darmkarzinome
Diethylnitrosamin Leberkarzinome
Aromatische Amine β-Naphthylamin Früher in Gummimischungen verwendet Urothelkarzinom
Anorganische Metalle → siehe Erkrankungen durch Metalle Plattenepithelkarzinom der Nase und
Verbindungen Nasennebenhöhle
Lungenkarzinom

Silikate (Asbest) Isolationsmaterial (früher im Schiffbau, Häuserbau, Mesotheliom


etc. verwendet) Lungenkarzinom
Kehlkopfkrebs

Ruß, Teer Zigarettenrauch Plattenepithelkarzinome der Haut


Lungenkarzinom
Harnblasenkarzinom
Holzstaub Holzverarbeitung Adenokarzinom der Nasenhaupt- und
Nasennebenhöhlen


Staging

Definition: Staging beschreibt die Klassifizierung von Tumoren. Je nach Erkrankung können unterschiedliche Klassifikationssysteme verwendet
werden, das bekannteste ist jedoch die TNM-Klassifikation.
TNM-Klassifikation: TNM ist ein Akronym aus "Tumor", "Nodus" und "Metastasen".
T: Ausdehnung und Verhalten des Primärtumors
Tcis: Carcinoma in situ (Basalmembran intakt - Submukosa nicht infiltriert)
T1-4 je nach Ausmaß des Tumors
T4 bezeichnet eine Infiltration der Nachbarorgane
N: Befallstatus regionärer Lymphknoten
N0: Kein Lymphknotenbefall
N1-3 je nach nach Art des Tumors und Ausmaß des Lymphknotenbefalls
M: Vorhandensein von Metastasen
M0: Keine Fernmetastasen
M1: Vorhandensein von Fernmetastasen
Mx: Status der Fernmetastasierung unklar
Zusätzlich kann durch einen dreistelligen Code die Lokalisation der Metastasen angegeben werden, z.B.:
M1OSS: Ossäre Metastasen
M1PUL: Pulmonale Metastasen
M1BRA: Hirnmetastasen
L: Lymphgefäßinvasion
L0: Keine Lymphgefäßinvasion
L1: Lymphgefäßinvasion
V: Veneninvasion
V0: Keine Veneninvasion
V1: Veneninvasion
Hinter jeder Kategorie kann zudem ein C-Faktor angegeben werden, der anzeigt, wie zuverlässig die jeweilige Diagnose ist
C1: Standarduntersuchung (klinische Untersuchung, Rö)
C2: Spezielle Untersuchung (z.B. ERCP, CT)
Houss Edd Boul Mar

C3: Nach Biopsien, Zytologien oder chirurgischer Exploration


C4: Nach chirurgischem Eingriff und zusätzlicher histopathologischer Diagnostik
C5: Nach Autopsie und histopathologischer Diagnostik
Vor einem der TNM-Buchstaben kann mittels Kürzel eine weitere diagnostische oder klinische Information angegeben werden
cTNM: Spricht für ein Staging anhand klinischer Kriterien (= i.d.R. von C1-C3)
pTNM: Für ein (histo‑)pathologisches Staging (= C4)
uTNM: Spricht für ein Staging mittels Endosonographie
aTNM: Nach Autopsie
yTNM: Nach neoadjuvanter Therapie
rTNM: Bei Rezidiv

Neben den lokalen Auswirkungen, wie Kompression benachbarter Strukturen und Infiltration, kann es bei malignen Tumorerkrankung auch zu
systemischen Komplikationen, den paraneoplastischen Syndromen, kommen.

Grading

Definition: Grading bezeichnet die Einteilung des histologischen Differenzierungsgrades eines Gewebes. Anhand der Abweichung vom
physiologischen Gewebebild lassen sich Rückschlüsse auf die Malignität und Prognose eines malignen Tumors ziehen. In der Regel werden drei
Grade (manchmal auch 4) unterschieden. Für den Fall, dass der Differenzierungsgrad nicht beurteilt werden kann, wird G9 angegeben.
Kriterien: Die genannten Parameter sind Hinweise für eine schlechtere Differenzierung
Variation der Orientierung der Kerne in einem Zellverband
Variation der Kernpolarität
Zell- und Kernformvariationen (Kernatypien, Vergrößerung der Nucleoli)
Hyperchromasie und unregelmäßige Verteilung des Chromatins
Tumorriesenzellen mit mehreren Kernen
Vermehrt Mitosefiguren

Grading Differenzierung des malignen Gewebes

G1 Gute/hohe Differenzierung mit hoher Übereinstimmung mit dem Ursprungsgewebe


G2 Mäßige Differenzierung
G3 Schlechte/niedrige Differenzierung
G4 Undifferenziertes Gewebe

G9 Grad der Differenzierung ist nicht zu beurteilen

Metastasierung (Filialisierung)

Definition: Metastasen (auch „Tochtergeschwülste“ oder Filiae ) sind Absiedlungen eines malignen Tumors, der dann auch als Primärtumor
bezeichnet wird. Metastasen entstehen durch Ablösung von Tumorzellen, die auf verschiedenen Wegen eine andere Körperregion erreichen, dort
verbleiben und sich weiter vermehren.

Arten der Metastasierung


Lymphogene Metastasierung: Infiltration regionaler Lymphknotenstationen über den lymphatischen Abfluss
Lymphangiosis carcinomatosa
Ausbreitung eines Karzinoms durch Tumorwachstum innerhalb des Lymphgefäßsystems
Hämatogene Metastasierung
Pfortader-Typ
Primärtumor im Verdauungstrakt (Ösophagus, Magen, Pankreas, Dünn- und Dickdarm bis oberes Rektum)
Streuung über die V. portae → Lebermetastasen
Cava-Typ
Primärtumor in Knochen, Nieren, Leber, Kopf und Hals
Streuung über die V. cava → Lungenmetastasen
Sonderformen
Kavitäre Metastasierung: Tumorzellen breiten sich innerhalb anatomischer Höhlen aus und wachsen an anderer Stelle weiter
Abtropfmetastasen (z.B. bei Magenkarzinom → Krukenberg-Tumor)
Meningeosis neoplastica (z.B. bei Bronchial- oder Mammakarzinom)
Pleurakarzinose (z.B. bei Bronchialkarzinom)
Peritonealkarzinose (z.B. bei Magenkarzinom)
Kanalikuläre Metastasierung: Tumor wächst entlang anatomisch gegebener Gangsysteme
Z.B. Milchgänge, Harnwege

Konzepte der antineoplastischen Therapie


Houss Edd Boul Mar

Zielsetzung
Kurativ: Therapieziel ist eine Heilung der Erkrankung
Palliativ: Therapieziel ist eine Linderung der Beschwerden/Verbesserung der Lebensqualität und Prognoseverbesserung
Supportive Therapie: Therapieziel ist die Verbesserung der Prognose und Lebensqualität während einer onkologischen Therapie durch
Schmerztherapie, psychoonkologische Therapie, Antiemetika, Antibiotika, etc. ("Best Supportive Care")
Ablauf
Neoadjuvant: Chemotherapie und/oder Radiatio vor einer geplanten Operation
Beispiel: Präoperative Radio-/Chemotherapie bei fortgeschrittenem Rektumkarzinom (UICC Stadium II und III)
Adjuvant: Chemotherapie und/oder Radiatio nach einer Operation
Beispiel: Postoperative Chemotherapie bei fortgeschrittenem Rektum- und Kolonkarzinom
Methoden
Operation (z.B. Hysterektomie, Ablatio mammae, Prostatektomie)
Chemotherapie (z.B. PEB-Schema bei einem seminösen Hodentumor)
Radiotherapie
Hormontherapie (z.B. Antiandrogene bei Prostatakarzinom)
Biologicals (z.B. CD20-Antikörper bei Non-Hodgkin-Lymphomen)

Neben Entität, Stadium, Prognose und therapeutischen Möglichkeiten einer Tumorerkrankung müssen auch die patientenseitigen
Voraussetzungen wie Allgemeinzustand (→ Karnofsky-Index), Begleiterkrankungen oder psychosoziale Faktoren in die Entscheidung zur
Wahl des Therapieregimes einfließen!

Beurteilung des Therapieerfolgs


Tumorresektionsgrad
Resektionsgrad Definition Bestätigt durch
R0-Resektion Entfernung im Gesunden: Die Resektionsränder sind frei von makro- und mikroskopischem Tumorgewebe Pathologe

R1-Resektion Mikroskopische Tumoranteile sind verblieben

R2-Resektion Makroskopische Tumoranteile sind verblieben Chirurg


Die Größe des größten Residuums wird im Operationsbericht angegeben

Remissionsgrad
Komplette Remission Klinisch und radiologisch sind keine Zeichen der Erkrankung über einen bestimmten Zeitraum (abhängig von der
(CR ) Erkrankung) nachweisbar

Partielle Remission Rückgang des Tumorvolumens um einen definierten prozentualen Anteil (abhängig von der Erkrankung)
(PR )

Stabile Erkrankung Nur minimaler Rückgang oder Zunahme aller Herde bzw. des gesamten Tumorvolumens
(SD )/ (NC )

Progredienz der Zunahme aller Herde bzw. des gesamten Tumorvolumens


Erkrankung
(PD )
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KLINIK
Anämie
•••••

Abstract

Die Anämie ("Blutarmut") ist ein häufiger Befund in der Medizin. Klinisch können sich Blässe und Abgeschlagenheit zeigen, insbesondere bei
Belastung aufgrund einer verminderten Sauerstoffversorgung. Bei einem langsamen, chronischen Geschehen führen allerdings Adaptationsvorgänge
dazu, dass die Betroffenen trotz zum Teil deutlich erniedrigter Hämoglobin- und/oder Erythrozytenwerte lange keine Beschwerden empfinden und die
Diagnose häufig als Zufallsbefund im Rahmen einer Routineblutuntersuchung gestellt wird. Der weitaus häufigste Grund für die Entstehung einer
Anämie ist ein Eisenmangel, der wiederum viele Ursachen haben kann wie beispielsweise chronische Blutverluste, Malnutrition oder -assimilation.
Differentialdiagnostisch ist die Einteilung in mikro-, normo- und makrozytäre Anämien der hilfreichste erste Schritt, da die möglichen Ursachen einer
Anämie diesbezüglich zu charakteristischen Veränderungen führen. Liegt beispielsweise ein Eisenmangel vor, kann nicht genügend Hämoglobin
gebildet werden und es zeigen sich "zu kleine" Erythrozyten ("mikrozytär"). Liegt dagegen ein Folsäure- oder Vitamin B12 -Mangel vor, können nicht
genügend Zellen gebildet werden, sodass eine Überladung der Erythrozyten erfolgt und diese ein größeres Volumen aufweisen ("makrozytär").
Die Abklärung einer chronischen Anämie stellt keinen Notfall dar, gefährlich ist dagegen eine akute Blutung. Hier darf man sich in keinem Fall auf
Laborwerte verlassen, da sich erst verzögert ein Abfall der Blutwerte zeigt (durch kompensatorische Flüssigkeitsretention, die zur Verdünnung führt).
Aussagekräftig sind hingegen die Vitalparameter (Blutdruck und Herzfrequenz), die engmaschig zu überwachen sind. Eine zügige und adäquate
Einleitung weiterer diagnostischer und therapeutischer Schritte muss erfolgen.

Definition

Eine Anämie besteht bei Verminderung des Hämoglobinwertes, der Erythrozytenzahl und/oder des Hämatokrits
Normwerte für Erwachsene (nach der Referenzliste des IMPP)

♂ ♀
Hämoglobin 136-172 g/L 120-150 g/L
Erythrozytenzahl 4,3-5,9/pL 3,5-5,0/pL
Hämatokrit 0,39-0,49 0,33-0,43

Ätiologie

Verlust
Akute oder chronische Blutung
Vermehrter Abbau
Hämolytische Anämie jedweder Genese
Hypersplenismus

Verminderte Bildung
Verminderte Hämoglobinsynthese
Eisenmangel
Mit Abstand häufigste Ursache einer Anämie überhaupt!
Ursachen
Zu geringe Aufnahme (Malnutrition oder Malabsorption)
Verlust (chronische Blutverluste jedweder Art)
Chronische Erkrankung → "anemia of chronic disease" (ACD)
Zweithäufigste Anämieursache!
Definition: Eisenverwertungsstörung und verringerte Erythrozytenbildung bei chronischer Erkrankung
Ätiologie
Tumor, Entzündungsgeschehen (wie Infektionen, Autoimmunerkrankungen)
Folge: Normo- oder mikrozytäre Anämie
Houss Edd Boul Mar

Pathophysiologie → Vermittelt durch Zytokine und vor allem Hepcidin (Typ-II-Akute-Phase-Protein)


1. Verminderte Speicherung (und geringere Freigabe) von Eisen im retikuloendothelialen System, geringere intestinale Resorption
2. Verminderte Synthese und zusätzlich geringeres Ansprechen auf Erythropoetin
3. (Weiterhin verkürzte Überlebenszeit der Erythrozyten)

Auch bei bekannter chronischer Erkrankung können zusätzlich ein "echter" Eisenmangel oder andere Anämieursachen vorliegen!

Verminderte Zellbildung
Renale Anämie
Myelodysplastisches Syndrom
Aplastische Anämie
Megaloblastäre Anämie
Ursache: Folsäuremangel, Vitamin B 12 -Mangel
Kurzbeschreibung: Folsäure und Vitamin B 12 sind für die Zellteilung essentiell. Bei einem Mangel kommt es zu einer beeinträchtigten Zellteilung,
wovon alle Zellreihen betroffen sein können (Panzytopenie). Ein Folsäuremangel tritt schneller zutage, da die Körperspeicher ohne weitere Zufuhr
nur etwa 3 Monate ausreichen, die körpereigenen Vitamin B 12 -Speicher den Bedarf dagegen für 2-3 Jahre decken können
Diagnostik
MCV und MCH↑ (makrozytär, hyperchrom)
Retikulozyten↓, Eisen↑
Knochenmark: Erythropoetische Hyperplasie

Pathophysiologie

Pathophysiologische Überlegungen helfen bei der Ursachenfindung einer Anämie weiter


1. Kann nicht genügend Hämoglobin hergestellt werden , werden die ausreichend vorhandenen Erythrozyten weniger beladen → mikrozytär,
hypochrom
2. Können nicht genügend Zellen gebildet werden , werden die wenigen Erythrozyten stärker beladen → makrozytär, hyperchrom
3. Liegen zwar ausreichend Substrate zur Bildung von Hämoglobin und Zellen vor, aber die Synthese wird nicht initiiert oder durchgeführt , zeigen
sich meist zu wenig "normale" Erythrozyten → normozytär, normochrom
4. Liegt dagegen eine Blutung vor, kann der Verlauf der Laborparameter in drei Stadien unterteilt werden
Bei hochakutem Blutverlust sind Hb-, Hämatokrit- und Erythrozytenwerte normal, da die Konzentration im "verbleibenden" Blut zunächst gleich
bleibt - eine Anämie kann laborchemisch noch nicht festgestellt werden
Durch Einstrom von Gewebsflüssigkeit entwickelt sich anschließend auch laborchemisch eine Anämie (Verdünnung ohne Veränderung der
Erythrozytenzusammensetzung) → normozytär, normochrom
Im Verlauf (bei chronischer Blutung) kommt es meist zu einem relevanten Eisenverlust, sodass nicht genügend Hämoglobin hergestellt werden
kann (siehe Punkt 1.) → mikrozytär, hypochrom

Symptome/Klinik

(Belastungs‑)Dyspnoe, Müdigkeit
Blässe (gut an den Schleimhäuten zu erkennen)
Evtl. Tachykardie
Begünstigtes Auftreten von Angina pectoris

Verlaufs- und Sonderformen

Aplastische Anämie
Definition: Panzytopenie bei Insuffizienz des Knochenmarks (Anämie, Thrombo- und Leukozytopenie)
Ätiologie
Idiopathisch (in >50%)
Medikamentös/Toxisch
NSAR, Sulfonamide , Thyreostatika
Zytostatika, Benzol
Parainfektiös: Parvovirus B19, Hepatitisviren, EBV
Ionisierende Strahlung
Selten angeboren (z.B. Fanconi-Anämie )
Differentialdiagnosen (mit möglicher Panzytopenie)
Auf Ebene des Knochenmarks: Maligne Erkrankungen des Blutes, myelodysplastisches Syndrom, megaloblastäre Anämie
Periphere Zellzerstörung (häufig nicht alle Zellreihen betroffen): Hypersplenie-Syndrom, Autoimmunerkrankung mit Antikörperbildung,
Agranulozytose

Diagnostik
••

Einstieg in die Diagnostik über den Hämoglobinwert zum Nachweis der Anämie. Wichtigste Folgewerte sind anschließend MCV (Normwert: 81-100fL)
und/oder MCH (Normwert: 27-34pg).
Houss Edd Boul Mar

Anämie MCV, Mögliche Weitere Befunde Anmerkung


MCH Erkrankungen

Mikrozytär, Erniedrigt Eisenmangel Ferritin↓ → Beweisend! Abklärung (z.B. Ausschluss gastrointestinale


hypochrom (Serumeisen↓ → Nicht sehr verlässlich) Verluste → Haemoccult®, Endoskopie)
Transferrin↑ Nachweis eines Eisenmangels trotz Ferritin n/↑
Transferrin↑, Transferrin-Sättigung↓, sTFR↑

ACD ("anemia of Ferritin↑, (Serum-Eisen↓) Bekannte Tumorerkrankung, entzündliche


chronic disease") Ggf. CRP, BSG↑ Erkrankung?
Wichtige Differentialdiagnose der
Eisenmangelanämie, aber häufiger normozytär
Thalassämie Hämolysezeichen Herkunft? (Mittelmeerraum)
(Kann auch normozytär sein) Diagnosesicherung durch Hb-Elektrophorese
Nachweis von vermehrten γ- und δ-Globinketten
Normozytär, normal Akute Blutung Retikulozyten↑ Keine Klinische Hinweise (Blutabgänge, Teerstuhl,
normochrom (im Verlauf) Hämolysezeichen Trauma, postoperativ)
Evtl. mit stärkerer klinischer Symptomatik, da
keine Adaptation (im Gegensatz zu chronischen
Anämieformen)
Hämolytische Weitere Anamnestische Hinweise für angeborene
Anämie Hämolysezeichen Erkrankung?
Paraneoplastisch oder -infektiös, rheumatologisch,
medikamentös?
Coombs-Test: Autoantikörper?
Renale Anämie Retikulozyten↓ Retentionsparameter↑ Tlw. zusätzliche Eisenmangelanämie → EPO-
EPO↓ Gabe+Eisensubstitution
Aplastische Anämie Ggf. weitere Chemotherapie, Thyreostatika, NSAR?
Zellreihen↓
Makrozytär, Erhöht Megaloblastäre Ggf. weitere Folsäure↓ Alkoholabusus, Malassimilation?
hyperchrom Anämie Zellreihen↓
Vitamin B 12 ↓ A-Gastritis? "Ileumschaden"? (z.B. Morbus Crohn)
Myelodysplastisches Ggf. weitere Zellreihen↓ Kann auch normo- oder selten mikrozytär sein
Syndrom

Weitere Laborparameter: RDW (Red Blood Cell Distribution Width, Erythrozytenverteilungsbreite)


Definition: Maß für die Größenverteilung der Erythrozyten
Aussage: Erhöhter RDW bei starken Größenunterschieden der Erythrozyten (Anisozytose), z.B. bei Eisenmangelanämie
Weitere diagnostische Schritte
Auskultation: Funktionelles Systolikum
Blutausstrich aus venösem Blut mit EDTA-Zusatz (auffällige Erythrozytenmorphologie, Hämoglobinvarianten)
Knochenmarkpunktion

Therapie

Jeweilige Therapie hängt von der Grunderkrankung ab, Beispiele:


Substitution bei Eisen-, Folsäure- oder Vitamin B12-Mangel
Absetzen von schädigenden Medikamenten bei aplastischer Anämie (z.B. Zytostatika)
Interventionelle oder operative Blutstillung bei akutem Blutverlust
Evtl. Bluttransfusion - Indikation jedoch insbesondere bei chronischer Anämie (Adaptation) restriktiv zu stellen
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KLINIK
Aortenaneurysma
•••••

Abstract

Das Aortenaneurysma bezeichnet eine Aussackung aller Schichten der Gefäßwand der Aorta. Es wird unterschieden in thorakale und abdominelle
Aortenaneurysmen, wobei die häufigste Lokalisation infrarenal (distal des Abgangs der Aa. renales) ist. Häufig sind Aortenaneurysmen asymptomatisch
und fallen erst durch Auftreten von Komplikationen wie Dissektion oder Ruptur als hochakutes, lebensbedrohliches Krankheitsbild auf. Diagnostisch
werden je nach Lokalisation zunächst Sonographie, transthorakale oder transösophageale Echokardiographie, aber auch CT und MRT mit
Kontrastmittel durchgeführt. Bei kleinen Aneurysmen kann ein konservatives, beobachtendes Prozedere indiziert sein, während ausgeprägte oder
schnell voranschreitende Befunde operativ versorgt werden. Bei Dissektion oder frei rupturiertem Aneurysma besteht eine ausgesprochen schlechte
Prognose.

Definition

Ausweitung aller drei Gefäßwandschichten (Intima, Media, Adventitia) der Aorta (siehe auch Aneurysma)
Thorakales Aortenaneurysma: Erweiterung des thorakalen Aortendurchmessers auf >3,5 cm
Abdominelles Aortenaneurysma: Erweiterung des infrarenalen Aortendurchmessers auf ≥3 cm

Epidemiologie

Thorakales Aortenaneurysma
Selten (ca. 3% der Aortenaneurysmen)
Abdominelles Aortenaneurysma
Häufigkeitsgipfel 60–70 Jahre
1% der > 50-jährigen
10% der > 70-jährigen männlichen Hypertoniker
Geschlecht: ♂ > ♀ (5:1)
Positive Familienanamnese
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Risikofaktoren/Ätiologie
Arteriosklerose → siehe Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose, insbesondere Rauchen und arterielle Hypertonie
Chronische Aortendissektion
Bindegewebserkrankungen (z.B. Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom)
Seltener: Vaskulitis/Infektionskrankheiten mit Aortenbeteiligung (z.B. Syphilis → Mesaortitis luica, Mykose, Takayasu-Arteriitis), zystische
Medianekrose (Gsell-Erdheim)

Klassifikation

Die Einteilung erfolgt entsprechend der Lokalisation:


Thorakales Aortenaneurysma
Aorta ascendens
Aortenbogen
Houss Edd Boul Mar

Aorta descendens
Abdominelles Aortenaneurysma
Oberhalb der A. renalis (= suprarenales Bauchaortenaneurysma)
Unterhalb der A. renalis (= infrarenales Bauchaortenaneurysma)
Häufigste Lokalisation, >90% der Aortenaneurysmen
Spindelförmig oder sackförmig (erhöhtes Rupturrisiko)
20% der Aneurysmen breiten sich bis zu den Beckenarterien aus
Im Falle einer Aortendissektion wird die Klassifikation nach Stanford (Typ A und Typ B) je nach Dissektionsbeginn vorgenommen.

Pathophysiologie

Durch Aussackung der Gefäßwand kommt es zur Unterbrechung der laminaren Blutströmung und zu Verwirbelungen (auskultierbares
Verwirbelungsgeräusch)
Ggf. Thrombenbildung im Aneurysma → periphere Thrombembolien

Symptome/Klinik

Aortenaneurysmen sind meist asymptomatisch oder weisen unspezifische Symptome auf. Sie werden daher häufig als Zufallsbefunde im Rahmen von
Sonographien oder CT-Untersuchungen diagnostiziert. Erst bei Ruptur oder Aortendissektion kommt es zu einem hochakuten Krankheitsbild (siehe
diesbezüglich: Aortendissektion).

Unspezifische Beschwerden
Druckgefühl in der Brust
Thorakale Rückenschmerzen
Abdominal- oder Flankenschmerz (kolikartig )

Spezifischere Beschwerden
Tastbarer pulsierender Tumor
Periphere Thrombosen als indirektes Zeichen
Einengung bzw. Irritation mediastinaler Strukturen
Stridor (Trachea)
Schluckbeschwerden (Ösophagus)
Obere Einflussstauung (V. cava superior)
Heiserkeit (N. laryngeus recurrens)
Horner-Syndrom (Grenzstrang), Ptosis, Miosis, Enophthalmus

Diagnostik

Körperliche Untersuchung
Evtl. pulsierender Tumor tastbar
Auskultation: Strömungsgeräusch über Aneurysma

Apparative Untersuchungen
CT / MRT mit Kontrastmittel (Angio-CT, Angio-MRT) → Wichtig zur Therapieplanung
Beurteilung der Weite des Aortenlumens
Beurteilung der abgehenden Äste
Ggf. randständiges, hypodenses thrombotisches Material
Ggf. arteriosklerotische Verkalkungen der Gefäßwand
Zentral fließt das kontrastmittelangereicherte Blut
Sonographie (vor allem bei abdominellem Aneurysma)
Messung des Außendurchmessers
Ggf. Dissektionsmembran zu sehen
Weiterhin
Röntgen-Thorax: Bei thorakalen Aneurysmen evtl. Verbreiterung der Aorta bzw. des Mediastinums zu erkennen
Transthorakale oder transösophageale Echokardiographie
Digitale Subtraktionsangiographie (DSA)

Regelmäßige Verlaufskontrollen!

Für über 65 Jahre alte Männer soll ein Screening auf Bauchaortenaneurysma mittels Ultraschall erfolgen.
Houss Edd Boul Mar

Therapie

Konservativ
Minimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren
Blutdruckeinstellung mit optimalen Werten (<120/80 mmHg)
Nikotinabstinenz

Chirurgisch
OP-Indikation
Bauchaortenaneurysma
Asymptomatisch
Durchmesser >5 cm
Zunahme des Durchmessers >1 cm/Jahr
Symptomatische Aneurysmen generell
Thorakales Aortenaneurysma
Asymptomatisch
Durchmesser >5,5–6 cm
Zunahme des Durchmessers >0,5 cm/Jahr
OP bei symptomatischen Aneurysmen erwägen
Ggf. bei Komplikationen: Siehe auch Aortendissektion
Maßnahmen
Goldstandard: Rohr- oder Y-Prothese (aorto-biiliakal)
Ggf. interventionelle Stentprothese
Postoperative Komplikationen
Aortointestinale Fistel (z.B. durch mechanische Reizung durch Prothesenmaterial oder Materialinfektion) mit massiven Blutabgängen über den
Gastrointestinaltrakt

Komplikationen

Ruptur / gedeckte Ruptur / Aortendissektion


Klinik
Heftigster, schlagartig aufgetretener Rückenschmerz mit abdomineller Ausstrahlung
Hypovolämischer Schock (bei freier Ruptur)
Diagnostik: Sonographie, CT mit KM → Nachweis von Kontrastmittelaustritt
Prognose: Hohe Letalität
Embolie aus thrombotischem Material des Aneurysmas

Postoperative Komplikationen
Protheseninfektion
Aortointestinale Fistel → massive Blutabgänge über den Gastrointestinaltrakt
Komplikationen durch Ischämie
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prävention

Konsequente Hypertoniebehandlung
Nikotinkarenz
Screening des abdominellen Aortenaneurysma durch Ultraschalluntersuchung
Männer ab 65 Jahren
Frauen mit Raucheranamnese ab 65 Jahren
Alle familiär vorbelasteten Personen
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KLINIK
Aortendissektion
•••••

Abstract

Die Aortendissektion ist ein hochakutes, lebensbedrohliches Krankheitsbild. Sie beschreibt eine Aufspaltung der aortalen Gefäßwand, die in der Regel
durch einen Einriss der Intima mit nachfolgender Einblutung in die Media und der Ausbildung eines Falschlumens entsteht. Klinisch typisch ist ein
plötzlich einsetzender Vernichtungsschmerz, der in Thorax, Rücken oder Abdomen ausstrahlt. Darüber hinaus kann es zur Verlegung von abgehenden
Gefäßen und entsprechenden Ischämien (z.B. Apoplex, Myokardischämie oder abdominelle Organischämien) kommen. Eine weitere gefürchtete und
häufig letale Komplikation ist die Ruptur der Aorta. Zum schnellen und sicheren Nachweis sollte bei verdächtiger Klinik ein CT mit Kontrastmittel
erfolgen. Therapeutisch kommt je nach Lokalisation und Ausprägung der Dissektion neben konservativen Maßnahmen (Analgesie,
Blutdruckoptimierung) ein operatives Vorgehen in Betracht (Aortenprothese). Auch bei optimaler Therapie ist die Letalität der Aortendissektion hoch.

Definition

Bei der Aortendissektion kommt es aufgrund einer Einblutung in der Aortenwand zu einer Spaltung der Gefäßwand mit Bildung eines neuen Kanals
zwischen den Gefäßwandschichten, der ggf. distal wieder in das Arterienlumen einmündet.

Epidemiologie

Alter: >50 Jahre (Ausnahme ist das Marfan-Syndrom → Häufigkeitsgipfel: 30. Lebensjahr)
Geschlechterverteilung: ♂ > ♀ (3:1)
Lokalisation
Aorta ascendens: ca. 65%
Aortenbogen: ca. 5–10%
Aorta descendens: distal der Arteria subclavia sinistra: ca. 20–25%
Aorta abdominalis: ca. 5–10%
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Risikofaktoren
Arterielle Hypertonie
Arteriosklerose
Zustand nach Operation mit Eröffnung der Aorta
Bindegewebserkrankungen (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom)
Vaskulitis mit Beteiligung der Aorta (z.B. Lues, Takayasu-Arteriitis)
Mukoide mikrozystische Degeneration der Media (Medianekrose Erdheim-Gsell)
Amphetamin-/Kokainabusus
(Dezelerations‑)Trauma

Klassifikation

Stanford-Klassifikation
Typ A: Betrifft die Aorta ascendens (unabhängig von Beginn und Ausdehnung)
Typ B: Betrifft die thorakale Aorta ab Arcus aortae (meist Beginn in der Aorta descendens)
Houss Edd Boul Mar

„Stanford A = Affects ascending aorta, Stanford B = Begins beyond brachiocephalic vessels“

DeBakey-Klassifikation (selten verwendet)


Typ I: Betrifft die Aorta ascendens und descendens sowie beliebig weitere distale Anteile
Typ II: Betrifft nur die Aorta ascendens und/oder Arcus aortae
Typ III: Betrifft nur die Aorta descendens
DeBakey-Typ I und II ≈ Stanford-Typ A
DeBakey-Typ III ≈ Stanford-Typ B

Pathophysiologie

Dissektion durch Einriss der aortalen Intima („Entry“) → Einblutung in die Media mit Bildung eines falschen Lumens in der Media → „Wühlblutung“
führt zur Längsspaltung der Gefäßwand/Media (CAVE: Rupturgefahr)
Mögliche Folgen
Durch eine zweite Intimaläsion kann es zum Wiederanschluss („Reentry“) an das echte aortale Lumen kommen
Theoretisch Verlegung von jedem abgehenden Gefäß möglich (Koronararterien, hirnversorgende Arterien, Extremitäten-versorgende Arterien
usw.) → Ischämie des betroffenen Gebietes
Ausbildung eines intramuralen Hämatoms (Einblutung in die Aortenwand) möglich

Symptome/Klinik
••

„Vernichtungsschmerz“: Plötzlich einsetzende, stärkste Schmerzen im Nacken- und Brustbereich bzw. Bauch- und Rückenbereich
Schmerzen zwischen den Schulterblättern oder retrosternal → Eher bei thorakaler Dissektion
Ausstrahlung in das Abdomen oder periumbilikal lokalisierte, kolikartige Schmerzen → Eher bei abdomineller Dissektion
Typisch: Wandern des Schmerzes durch Fortschreiten der Dissektionsmembran nach kaudal
Schmerzqualität: Meist schneidend/reißend (wie ein „Axthieb“), teilweise brennend und kolikartig, teilweise wandernd
Bei Arterienverlegung: Symptome je nach Ischämiegebiet (siehe: Komplikationen)
Evtl. Puls- und Blutdruckdifferenz je nach Lokalisation (A. carotis, A. subclavia, A. femoralis)
Bei akutem Blutverlust → Schock, evtl. Reanimationspflichtigkeit

Diagnostik

CT mit Kontrastmittel zum schnellen und sicheren Nachweis


Unter anderem Darstellung der Dissektionsmembran
Echokardiographie: Transösophageale (TEE) besser als transthorakale (TTE)
MRT
Sonographie
Röntgen-Thorax: Ggf. Nachweis eines verbreiterten Mediastinums


Differentialdiagnosen

Siehe: Differentialdiagnose Thoraxschmerzen


Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Allgemeine / konservative Therapie


Sedierung und Analgesie
Medikamentöse Senkung des systolischen Blutdrucks (Zielwert systolisch um 100–120 mmHg)
z.B. β-Blocker i.v.
Anlage mindestens eines großlumigen Zugangs
Sauerstoffgabe

Chirurgische Therapie
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Implantation einer Kunststoffprothese


Typ A nach Stanford
Operation stets indiziert (sonst hohe Letalität innerhalb von Tagen)
Typ B nach Stanford
Operation nur bei Komplikationen indiziert (s.u.), ansonsten zu hohe OP-Letalität im Vergleich zu konservativer Therapie
Evtl. endovaskuläre Behandlung: Aortenstentimplantation (nur bei Typ-B-Dissektion und zu hohem Operationsrisiko)

Komplikationen

Perforation bzw. Ruptur


Akute Rücken- und Flankenschmerzen („Vernichtungsschmerz“), Schock-Symptomatik → Indikation zur Notfalloperation

Spezifische Komplikationen der Stanford-Typ-A-Dissektion


Bei Verlegung der Koronararterien → Myokardinfarkt
Aortenklappeninsuffizienz (neu aufgetretenes Diastolikum, (Belastungs‑)Dyspnoe)
Herzbeuteltamponade mit kardiogenem Schock
Ischämischer Schlaganfall durch Verlegung hirnversorgender Gefäße

Gemeinsame Komplikationen Stanford-Typ-A- und B-Dissektion


Da die Stanford-Typ-A-Dissektion sich bis in die abdominelle Aorta fortsetzen kann, ergeben sich gemeinsame Komplikationen beider
Dissektionstypen.
Blutung in Thorax, Mediastinum und Abdomen
Verlegung von Arterien mit konsekutiver Ischämie
Truncus coeliacus, A. mesenterica superior/inferior → Akutes Abdomen, Mesenterialischämie
Nierenarterien → Niereninsuffizienz (Oligurie, Anurie)
Rückenmarksarterien → Akute Querschnittslähmung
Komplette Verlegung der distalen Aorta → Leriche-Syndrom
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Insgesamt besteht eine hohe 30-Tage-Letalität


Typ-A-Dissektion
Bei konservativer Therapie ca. 50%
Mit Operation ca. 20%
Typ-B-Dissektion
Bei konservativer Therapie ca. 10%
Mit Operation ca. 30%

Eine Typ-A-Dissektion sollte operativ behandelt werden, eine Typ-B-Dissektion besitzt bei Ausbleiben von Komplikationen bei konservativer
Therapie eine bessere Prognose!
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KLINIK ARZT
Appendizitis
•••••

Abstract

Die Appendizitis ist eine Entzündung der Appendix vermiformis (wurmartiges Anhängsel des Zökums/Blinddarms) und eine der häufigsten Ursachen
des akuten Abdomens. Sie tritt vermehrt im Kindes- und Jugend- bzw. jungen Erwachsenenalter auf. Ätiologisch liegt ihr oftmals eine Obstruktion mit
Entleerungsstörung der Appendix zugrunde.

Die Appendizitis äußert sich i.d.R. mit zunächst diffusen epigastrischen/periumbilikalen Schmerzen, die innerhalb weniger Stunden in den rechten
Unterbauch wandern. Häufig werden diese Beschwerden von Allgemeinsymptomen wie Fieber, Erbrechen und allgemeinem Krankheitsgefühl begleitet.
Die Diagnose wird klinisch gestellt; typisch sind aber auch erhöhte Entzündungsparameter oder pathologische Befunde in der Sonographie. Ein
Appendizitisverdacht bedarf aufgrund der Gefahr einer freien Perforation mit Peritonitis und Sepsis einer zügigen Abklärung und Therapie. In den
meisten Fällen ist eine zeitnahe Operation (laparoskopische oder konventionelle Appendektomie) indiziert.

Definition

Entzündung des Wurmfortsatzes (Appendix vermiformis)


Umgangssprachlich wird häufig der inkorrekte Begriff „Blinddarmentzündung“ verwendet

Epidemiologie

Häufigste Ursache für ein akutes Abdomen


Inzidenz: 100/100.000 Einwohner pro Jahr
Lebenszeitrisiko an einer Appendizitis zu erkranken: 7–8%
Häufigkeitsgipfel: 10.–30. Lebensjahr

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Obstruktion → Entleerungsstörung der Appendix durch:


Kotsteine (Koprolithen)
Abknickungen
Narbenstränge
Intestinale Infekte
Selten: Fremdkörper, hämatogene Infekte, Wurmbefall

Pathophysiologie

Stadien der Appendizitis


Katarrhalisch : Hyperämie der Blutgefäße, Ödembildung, reversible Phase
Purulent: Tiefere Ausbreitung der Entzündung im Gewebe
Ulzero-phlegmonös: Diffuse entzündliche Veränderungen der gesamten Appendixwand
Gangränös: Nekrotisierende Entzündung, ggf. mit Perforation
Perforation
Perityphlitis, ggf. perityphlitischer Abszess
Freie Perforation mit diffuser Peritonitis
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Symptome/Klinik

Schmerzwanderung
Zunächst diffuse epigastrische/periumbilikale Schmerzen (viszeraler Schmerz)
Schmerzwanderung in den rechten Unterbauch nach ca. 4–24 Stunden (somatischer Schmerz)
Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Wind- und Stuhlverhalt
Fieber
Sonderfälle
Perforation: Ggf. vorübergehende Schmerzreduktion mit anschließend diffusem Bauchschmerz bei Peritonitis
Ungewöhnliche Schmerzlokalisation
Lagevarianz der Appendix (z.B. retrozökal) mit veränderter Schmerzlokalisation
Bei Schwangeren kann der Schmerz höher lokalisiert sein
Atypische Symptomatik: Bei alten Patienten oder Kindern kann die Klinik geringer oder untypisch ausgeprägt sein (siehe: Besondere
Patientengruppen)

Leitsymptom der Appendizitis sind Schmerzen im rechten Unterbauch!

Diagnostik
••

Anamnese
Schmerzen (Lokalisation, Charakter, Verlauf)
Übelkeit, Erbrechen
Appetitlosigkeit
Änderung der Stuhlgewohnheiten
Fieber

Ausschlaggebend zur Diagnose der Appendizitis sind die Anamnese und die körperliche Untersuchung. Weitere Diagnostik wie
Blutuntersuchung und Sonographie sind hilfreich, aber nicht entscheidend zur Diagnosestellung!

Körperliche Untersuchung
Allgemeines
Abdomen : Auskultation, Palpation, Prüfen der Appendizitiszeichen
Druckschmerz im rechten Unterbauch
Abwehrspannung
Schmerzauslösung durch Erschütterung
Digital rektale Untersuchung (DRU)
Temperatur: Axillo-rektale Temperaturdifferenz ≥1 °C

Appendizitiszeichen
Schmerzhafte Druckpunkte
McBurney-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und Bauchnabel zwischen dem lateralen und mittleren Drittel

Lanz-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen beiden Spinae iliacae zwischen rechtem und mittlerem Drittel
Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz (im rechten Unterbauch) nach Palpation des linken Unterbauchs
Sherren-Dreieck
Gedachtes Dreieck auf der vorderen Bauchwand, das durch die Verbindungslinien zwischen Spina iliaca anterior superior, Bauchnabel und
Symphyse gebildet wird
In diesem Bereich finden sich verschiedene Appendizitisdruckpunkte


Schmerzhafte Manöver
Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons längs des Kolonrahmens in Richtung Appendix
Douglas-Schmerz: Schmerzen beim Palpieren des Douglas-Raums bei der rektalen Untersuchung
Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand (bei Entzündung einer retrozökal
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liegenden Appendix)
Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der Flanke nach Fallenlassen des gestreckten, im Liegen angehobenen rechten Beines (Hinweis auf retrozökale
Appendizitis)

Laboruntersuchungen
Entzündungsparameter
Leukozytose (kann bei älteren Menschen fehlen)
CRP-Erhöhung
Bei Peritonitis: Möglicherweise Leukozytensturz (Leukopenie) bzw. Thrombopenie als Zeichen der Sepsis
Urinstatus
Die Urindiagnostik ist wichtig zur differentialdiagnostischen Abgrenzung von Harnwegsinfekten/Harnleitersteinen
Es kann aber im Rahmen einer Appendizitis auch zu einer begleitenden Entzündung des rechten Harnleiters (häufig mit Begleiterythrozyturie)
kommen, sodass ein pathologischer Urinbefund keinesfalls zum Ausschluss einer Appendizitis führen darf
Bei Frauen im gebärfähigen Alter: Schwangerschaftstest

Bildgebung
Sonographie
Appendixdurchmesser >6–8 mm
Kokarden-Phänomen (Synonym Target-Phänomen, Zielscheiben-Phänomen oder Schießscheiben-Phänomen
Verlust bzw. Fehlen bei fortgeschrittener oder phlegmonöser Appendizitis
Wandverdickung
Flüssigkeit um die Appendix
Appendix nicht komprimierbar
Bei Perforation: Intraabdominelle freie Flüssigkeit

Weitere Verfahren (fakultativ)


Röntgen-Abdomen
Computertomographie

Pathologie

Physiologischer Aufbau der Appendix vermiformis


Länge ca. 2–20 cm (durchschnittlich ca. 7 cm)
Durchmesser <6–8 mm (durchschnittlich ca. 5 mm)
Schichtung von innen nach außen:
Lumen → Einschichtiges hochprismatisches Epithel → Lamina propria mucosae mit zahlreichen Lymphfollikeln → Lamina muscularis mucosae →
Submucosa → Stratum circulare der Muscularis → Stratum longitudinale der Muscularis → Serosa

Veränderungen bei Appendizitis


Infiltration des Gewebes durch neutrophile Granulozyten
Je nach Stadium Ulzerationen und Wandnekrosen

Differentialdiagnosen

Gastrointestinale Erkrankungen
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Gastroenteritis (häufige Differentialdiagnose!)


M. Crohn
Wurmbefall
Divertikulitis
Tumoren/Karzinoide
Entzündung des Meckel-Divertikels

Pseudoappendizitis
Lymphadenitis mesenterialis bei einer Yersiniose
Pseudoappendicitis diabetica
Bronchiale Infekte bei Kindern

Gynäkologische Erkrankungen
Adnexitis
Extrauteringravidität
Stielgedrehtes Ovar (Ovarialtorsion), stielgedrehte Ovarialzyste
Mittelschmerz (Ovulationsschmerz)
Versprengte Herde einer Endometriose

Urologische Erkrankungen
Harnwegsinfekt
Auch als begleitende Entzündungsreaktion bei Appendizitis möglich
Pathologischer Urinbefund (z.B. Erythrozyturie) schließt Appendizitis nicht aus
Urolithiasis
Hodentorsion

Ein pathologischer Urinbefund schließt eine Appendizitis nicht aus!

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Meckel-Divertikel

Meckel-Divertikel
Definition: Überrest des embryonalen Ductus omphaloentericus (Dottergang)
Epidemiologie
Bei 1–2% der Menschen vorhanden
♂ > ♀ (ca. 2:1)
Lokalisation: Ileum (meist zwischen 30 und 100 cm proximal der Ileozökalklappe/Bauhin-Klappe)
Symptome/Klinik
Oft asymptomatisch und Zufallsbefund bei Laparoskopie/Laparotomie
Schmerzlose blutige Stühle oder schwarzer Stuhl (Teerstuhl) durch Magensäureproduktion
Bei Entzündung (Meckel-Divertikulitis): Symptome wie bei Appendizitis
Pathologie
Bei ca. ⅔: Normale Dünndarmschleimhaut
Bei ca. ⅓: Ektope Magenschleimhautanteile → Peptische Ulzera mit Entzündungen und Blutung möglich
Selten: Ektopes Pankreasgewebe
Diagnostik
Wie Appendizitis/ akutes Abdomen
Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie
Therapie
Bei Kindern: Operative Resektion
Bei Erwachsenen: Ggf. operative Resektion, asymptomatische Meckel-Divertikel können aber belassen werden

Bei Verdacht auf eine Appendizitis, aber sich intraoperativ (relativ) blande darstellender Appendix, sollte das Ileum immer auf Vorhandensein
eines Meckel-Divertikels untersucht werden!

Therapie

Konservative Therapie
Indikationen
Unklare Befunde
Houss Edd Boul Mar

Ggf. bei länger anhaltenden Beschwerden


Ggf. bei milder Appendizitis ohne Anhalt für Komplikationen
Vorgehen
Bei unklaren Befunden
Stationäre Überwachung
Bei Befundverschlechterung zeitnahe Operation
Bei länger anhaltender Beschwerdesymptomatik
Stationäre Überwachung
Primäre Antibiotikatherapie, z.B. mit Piperacillin/Tazobactam oder Cefuroxim
Ggf. Abszessdrainage und Intervallappendektomie
Bei milder Appendizitis
Stationäre Überwachung und Antibiotikatherapie
Bei Befundverschlechterung Operation

Operative Therapie (Appendektomie)


Der Verdacht auf eine Appendizitis rechtfertigt im Regelfall eine operative Therapie!

Operationsverfahren
Die Entscheidung über die Operationstechnik trifft der Operateur

Laparoskopisch


Offen-konventionell
1. Wechselschnitt im rechten Unterbauch
2. Aufsuchen der Appendix über die Taenia libera des Zökums (Leitstruktur)
3. Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums (Versorgung der Appendix: Aorta abdominalis → A. mesenterica
superior → A. ileocolica → A. appendicularis)
4. Ligatur der Appendixbasis und Absetzung der Appendix
5. Versenkung des Appendixstumpfes mittels Tabaksbeutelnaht
6. Bauchdeckenverschluss

Komplikationen

Perforation (perforierte Appendizitis)


Inzidenz: In ca. 10% der Fälle, häufiger bei alten Menschen und Kindern
Hinweise: Persistenz der klinischen Symptomatik über mehr als 24 Stunden, starke Infektzeichen
Klinik
Nach Perforation kann eine Schmerzreduktion auftreten
Im Verlauf generalisierte Peritonitis (kann zu einem Leukozytensturz führen)
Therapie
Primär operativ: Appendektomie mit ausgiebiger Spülung der Abdominalhöhle, ggf. Einlage einer Drainage und Antibiotikatherapie (siehe:
Antibiotikatherapie bei perforierter Appendizitis)

Perityphlitischer Abszess
Definition: Abszess in der Umgebung der Appendix als Folge einer gedeckten Perforation
Therapie
Appendektomie mit Abszessausräumung und gleichzeitiger intravenöser Antibiotikatherapie (wie bei Antibiotikatherapie bei perforierter
Appendizitis)

Komplikationen der Appendektomie


Postoperative Komplikationen
Nachblutung
Infektion, Wundheilungsstörung, Abszess (u.a. Bauchdeckenabszess, Douglas-Abszess )
Thrombose, Embolie
Trokar-/Narbenhernie
Mechanischer oder paralytischer Ileus
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Appendixstumpfinsuffizienz
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Bei unkomplizierter Appendizitis und adäquater Behandlung (OP): Letalität 0,001%


Bei Perforation und Peritonitis: Letalität 1%
Ältere Patienten (>60 Jahre) haben schlechtere Prognose

Besondere Patientengruppen

Kindes- und Jugendalter


Häufigste Ursache für ein akutes Abdomen im Kindesalter
Klinik grundsätzlich analog zu Erwachsenen, jedoch
häufig ungenaue Schmerzlokalisation
atypische Symptomatik möglich
Diagnostik: Wegweisend ist die Zusammenschau aus klinischer Untersuchung, Temperaturmessung und Sonographie
Therapie: Appendektomie, bei Fällen einer phlegmonösen bzw. perforierten Appendix mit antibiotischer Therapie (z.B. Cefuroxim und Metronidazol)

Für weitere Informationen siehe auch: Appendizitis im Kindes- und Jugendalter

Kinder mit einer Appendizitis zeigen häufig ein schmerzvermeidendes Verhalten, bspw. gehen sie gekrümmt und hüpfen nicht von der
Untersuchungsliege herunter.

Schwangere
Atypische (höhere) Schmerzlokalisation

Bei Schwangeren kann der Schmerz höher lokalisiert sein!

Ältere Patienten („Altersappendizitis“)


Schleichender und atypischer Verlauf
Druckgefühl (statt Schmerzen) im rechten Unterbauch
Subfebrile Temperaturen
Geringe abdominale Abwehrspannung
Abgeschwächte Druckdolenz bei schmerzprovokativen Tests
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KLINIK ARZT
Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)
•••••

Abstract

Die arterielle Hypertonie ist eine häufige Erkrankung und gilt als am weitesten verbreiteter kardiovaskulärer Risikofaktor (betrifft über die Hälfte aller
>50-Jährigen in Deutschland). Durch das zusätzlich häufige Vorliegen weiterer Risikofaktoren wie Adipositas, Diabetes mellitus oder Nikotinkonsum
steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Schlaganfall weiter an. Für die Erkennung und das Krankheitsverständnis der Patienten ist der
Umstand erschwerend, dass die Erkrankung häufig symptomfrei bleibt. Eine hypertone Blutdrucksituation ist ab einem Ruheblutdruck von
140/90 mmHg erreicht – Behandlungsbeginn und Zielblutdruck hängen dabei von der gesamten Risikokonstellation ab.
Erste Maßnahme sollte immer eine – allerdings häufig schwer durchführbare – Änderung des Lebensstils mit Gewichtsreduktion, ausreichender
Bewegung sowie Alkohol- und Nikotinverzicht sein. Bei höheren Blutdruckwerten oder konservativem Therapieversagen ist der Beginn einer
medikamentösen Therapie indiziert: Zunächst wird eine Monotherapie mit einem Diuretikum, Beta-Blocker, ACE-Hemmer/Sartan oder einem
Calciumantagonisten oder eine Kombination von zwei Medikamenten (wovon zumeist eines ein Diuretikum ist) gewählt. Da die Wirkstoffe als
grundsätzlich gleichwertig anzusehen sind, sollten für die endgültige Auswahl der verordneten Präparate die Begleiterkrankungen des Patienten
berücksichtigt werden.
Als akute Komplikation kann eine hypertensive Krise mit systolischen Blutdruckwerten >180–230 mmHg auftreten, die einer schonenden aber
konsequenten Behandlung bedarf, da ansonsten schwerwiegende Folgen (wie eine Hirnblutung) auftreten können. Langfristige Folgen der arteriellen
Hypertonie sind multiple Endorganschäden – unter anderem an Auge (hypertensive Retinopathie), Herz (hypertensive Kardiomyopathie, KHK,
Myokardinfarkt), Hirn (Schlaganfall) oder Niere (hypertensive Nephropathie).

Definition

Arterielle Hypertonie - Definition


Optimal <120/80 mmHg
Normal <130/85 mmHg

Hoch-normal 130/85–139/89 mmHg


Hypertonie Grad I 140/90–159/99 mmHg

Hypertonie Grad II 160/100–179/109 mmHg

Hypertonie Grad III ≥180/110 mmHg

Isolierte systolische Hypertonie ≥140 mmHg systolisch, <90 mmHg diastolisch


Hypertensive Krise >180/120 mmHg

Hypertensiver Notfall >230/120 mmHg bzw. jeder erhöhte Wert mit lebensgefährlichen Organschäden

Maligne Hypertonie Diastolischer RR >120 mmHg*

* mit aufgehobenem Tag-Nacht-Rhythmus, hypertensiver Retinopathie und Entwicklung einer Niereninsuffizienz

Untersuchungen bezüglich des optimalen Blutdruckwertes sind Gegenstand der aktuellen Forschung. Eine kritische Betrachtung ist
angebracht, da verschiedene (zum Teil wirtschaftlich orientierte) Interessengruppen dabei Einfluss ausüben!

Im Rahmen einer 24-Stunden-Blutdruckmessung wird bereits ab durchschnittlichen Werten von ≥130/80 mmHg in der Gesamtauswertung ein
arterieller Hypertonus diagnostiziert!

Epidemiologie

Häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor


Durchschnittliche Prävalenz bei Erwachsenen: ca. 50%
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Prävalenz bei Adipositas: Bis 75%


Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Essentielle (primäre) Hypertonie


>90% der Hypertoniker
Hypertonie-Risikofaktoren (Teilaspekt des metabolischen Syndroms)
Höheres Lebensalter
Rauchen
Hoher Alkohol- und/oder Koffeinkonsum
Hohe Kochsalzzufuhr
Adipositas
Dyslipidämie
Insulinresistenz
Positive Familienanamnese
Hohe psychische Belastung

Sekundäre Hypertonie
Ca. 10% der Hypertoniker
Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig)
Renale Hypertonie: Jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen
Niereninsuffizienz (renoparenchymatöse Hypertonie): Jede Nierenerkrankung mit fortgeschrittener Einschränkung der GFR
Nierenarterienstenose
Glomerulonephritis
Schrumpfniere
Nierentumoren
Zystennieren usw.
Aortenisthmusstenose
Endokrine Hypertonie
Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)
Hypercortisolismus
Hyperthyreose
Phäochromozytom
Akromegalie

Symptome/Klinik

Die arterielle Hypertonie ist häufig symptomlos (insb. die länger bestehende)
Klinische Symptomatik besteht oft nur im Falle besonderer Situationen wie: Hypertensiver Notfall (siehe: „Verlaufs- und Sonderformen“)
Mögliche Beschwerden
Schwindel, Ohrensausen
Kopfschmerzen
Typisch sind vor allem Hinterkopfschmerzen in den frühen Morgenstunden
Palpitationen, thorakale Beschwerden
Epistaxis
Schlafstörungen (bei Hypertonie in der Nacht)
Symptome der Komplikationen

Beschwerden eines Patienten auf einen erhöhten Blutdruck zurückzuführen, birgt die Gefahr, die eigentliche Ursache zu übersehen.
Hypertonie kann sowohl Ursache als auch Folge von bestimmten Symptomen (z.B. Kopfschmerzen) sein!

Verlaufs- und Sonderformen


Nierenarterienstenose
Ätiologie: ¾ der Fälle Arteriosklerose, ¼ der Fälle fibromuskuläre Stenose
Besondere Hinweise/Diagnostik
Abdominelles Strömungsgeräusch (epigastrisch, periumbilikal oder in den Flanken)
Blutdruckmessung: Hypertonie mit verhältnismäßig stärkerer Erhöhung des diastolischen Blutdruckwerts
Klinische Chemie: Typische Zeichen eines Hyperaldosteronismus infolge der RAAS-Aktivierung (z.B. Hypokaliämie)
Duplexsonographie: Bestimmung der Flussgeschwindigkeit und des intrarenalen Widerstandsindex im Seitenvergleich
Intraarterielle, digitale Subtraktionsangiographie (Goldstandard)
Therapie
Indikation: Symptomatische Nierenarterienstenose (i.d.R. erst bei Stenosen über 60–70%)
Ziel: Erhalt der Nierenfunktion und Kontrolle des Blutdrucks
Medikamentös: ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorblocker und Calciumkanalblocker
Therapie der Wahl bei unilateraler Stenose
Houss Edd Boul Mar

Endovaskulär: PTA mit oder ohne Stentimplantation


Empfohlen bei:
Eingeschränkter Nierenfunktion
Arteriosklerosebedingter Abgangsstenose (ostiale Stenose)
Fibromuskulärer Stenose
Kann erwogen werden bei
>60%iger, symptomatischer, arteriosklerosebedingter Stenose
Offen chirurgisch: Kann erwogen werden bei komplexer Nierengefäßanatomie, nach erfolglosem endovaskulären Eingriff oder bei Patienten, die ohnehin
an der Aorta operiert werden müssen

Erst eine Nierenarterienstenose von mehr als 60% begünstigt über eine Aktivierung des RAAS eine renovaskuläre Hypertonie (Goldblatt-
Mechanismus)!

Eine Angioplastie einer unkomplizierten Nierenarterienstenose bei gut einstellbarem Blutdruck soll nicht durchgeführt werden. (DGIM - Klug
entscheiden in der Nephrologie)

Maligne Hypertonie
Definition
Syndrom bestehend aus:
Diastolische Blutdruckwerte >120 mmHg
Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
Hypertensive Retinopathie
Entwicklung einer Niereninsuffizienz
Ätiologie: Entstehung bei jeder Hypertonie-Form möglich
Komplikationen: Maligne Nephrosklerose, hypertensive Enzephalopathie
Therapie: Senkung des Blutdrucks auf unter 110 mmHg diastolisch innerhalb von 24 h
Prognose: Ohne Behandlung in bis zu 50% innerhalb eines Jahres letal

Diagnostik

Allgemeine Diagnostik
Ziel: Diagnosestellung und Festlegung des Schweregrades
Verfahren
Pulsqualität: Pulsus durus (harter, schwer abzudrückender Puls)
Gelegenheitsblutdruckmessung beim Arzt: Wiederholte Blutdruckmessung an beiden Armen zu verschiedenen Zeitpunkten
Cave! Weißkittelhypertonie: Arterielle Hypertonie nur bei klinischer Visite oder Messung in der Arztpraxis
24-Stunden-Blutdruckmessung („Langzeit-RR“)
RR-Selbstmessung nach Schulung: Beste Methode zum Therapiemonitoring und Erhöhung der Compliance
Zur Erkennung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren (metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Rauchen u.a.) sowie möglicher
Hinweise auf eine sekundäre Hypertonie
Anamnese und klinische Untersuchung
Labordiagnostik: Harnstatus (inkl. Test auf Mikroalbuminurie), Kreatinin i.S., Serumelektrolyte, Blutzucker, Cholesterin, Triglyzeride u.a.
Mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung
Mönckeberg-Mediasklerose
Messung ober-/unterhalb des Herzniveaus
Maximale Streckung des Armes (es sollte in leichter Beugung gemessen werden)
Umfangsdifferenz der Arme
Verwendung zu schmaler oder zu breiter Blutdruckmanschetten: Bei zu schmalen Blutdruckmanschetten werden zu hohe Werte gemessen, bei zu
breiten Blutdruckmanschetten zu niedrige Werte! Faustregel: Die Manschettenbreite sollte etwa der Hälfte des Oberarmumfanges entsprechen.
„Auskultatorische Lücke“

Die Einleitung einer Therapie ohne folgende Suche nach weiteren kardiovaskulären Risiken stellt einen Kunstfehler dar!


Verlaufsuntersuchungen bei Risikopatienten sollen Kreatinin-Bestimmungen und Urinstatus beinhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der
Nephrologie)
Houss Edd Boul Mar

Sekundäre Hypertonie (etwa 10% aller Fälle)


Hinweise für das Vorliegen einer sekundären Hypertonie:
Allgemein
Junges Alter (<30. Lebensjahr) oder plötzlicher Beginn im höheren Alter (>55. Lebensjahr)
Plötzliche Verschlechterung der Blutdrucklage trotz zuverlässiger Medikamenteneinnahme
Non-Dipper im Langzeit-RR (Fehlen des physiologischen Blutdruckabfalls in der Nacht)
Rezidivierende hypertensive Krisen
Therapierefraktär trotz Dreifachkombination
Speziell
Hypokaliämie, wenn andere Ursachen ausgeschlossen worden sind (z.B. Diuretika) → Hinweis auf Hyperaldosteronismus (vor allem Conn-
Syndrom, Nierenarterienstenose)
Blutdruckdifferenz
Im Seitenvergleich beider Arme bei Takayasu-Arteriitis, Aortendissektion, Aortenbogensyndrom , Aortenisthmusstenose proximal (ggf. auch
im Bereich) der A. subclavia sinistra, Subclavian-Steal-Syndrom
CAVE: Umfangsdifferenz der Arme als alternative Ursache!
Im Vergleich obere und untere Extremität: Aortenisthmusstenose distal der A. subclavia sinistra

Bei jüngeren und therapierefraktären Patienten soll auch nach endokrinen Ursachen einer Bluthochdruckerkrankung gesucht werden. (DGIM
- Klug entscheiden in der Endokrinologie)

Therapie
••••

Generell
Zielblutdruckwerte
Generell: <140/90 mmHg
Besondere Patientengruppen
Bei Diabetes mellitus: <140/85 mmHg
Bei Patienten >80 Jahre mit syst. Blutdruck >160 mmHg: <150/90 mmHg
Bei Hochrisikopatienten nach alten Leitlinien der deutschen Hochdruckliga
Bei Niereninsuffizienz: <130/80 mmHg
Liegt zusätzlich eine Proteinurie ≥1 g/Tag vor: ≤125/75 mmHg
Bei Diabetes mellitus: Diastolisch 80–85 mmHg anstreben

Nichtmedikamentöse Maßnahmen („Lifestyle-Änderung“)


Reduktion des Alkoholkonsums
Reduktion des Salzkonsums (Reduktion insb. von Pökel- und Fertigwaren, Käse, Brot)
Mediterrane Diät
Einstellen des Rauchens
Bewegung
Gewichtsreduktion
Regelmäßige Selbstmessungen durch den Patienten, Dokumentation der Werte

Nicht-steroidale Antiphlogistika sollen nicht regelmäßig eingesetzt werden bei Patienten mit Hypertonie oder CKD jeder Genese, inklusive
Diabetes. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Medikamentöse antihypertensive Therapie


Indikation
Die Indikation zur (medikamentösen) Therapie hängt vor allem von zwei Faktoren ab: Kardiovaskuläres Gesamtrisiko + Höhe des arteriellen
Blutdrucks
Je mehr Hypertonie-Risikofaktoren (siehe: Ätiologie) vorliegen, desto höher wird das kardiovaskuläre Gesamtrisiko eingeschätzt – und umso strenger
sollte die Blutdrucksenkung erfolgen
Ab Werten von 160 mmHg ist eine Hypertonie immer behandlungsbedürftig (auch bei isolierter systolischer Hypertonie)

Antihypertensive Therapie - Schemata zu Therapiebeginn


Bei niedrigem bis moderatem kardiovaskulären Risiko: Am ehesten als Monotherapie
Wirkstoffe: Thiazide, ACE-Hemmer/Sartane, Betablocker oder Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ
Bei hohem kardiovaskulären Risiko: Am ehesten als Zweifachkombination – das Verhältnis von Nebenwirkungen zur blutdrucksenkenden Wirkung
ist i.d.R. günstiger, weil nicht ausdosiert werden muss
Gängige Zweifachkombinationen
Diuretikum + ACE-Hemmer, Sartan, Calciumantagonist oder Betablocker
Calciumantagonist (vom Dihydropyridin-Typ) + Betablocker, ACE-Hemmer oder Sartan
Dosierung
Mit niedriger Dosis starten und langsam erhöhen
Ambulant vorsichtiger erhöhen als stationär

Therapieeskalation
Houss Edd Boul Mar

Solange der Zielblutdruck nicht erreicht ist, soll die Therapie intensiviert werden
Bei Beginn als Monotherapie: Ausreizen der Dosierung, ggf. Wechsel zu einem anderen Wirkstoff in Monotherapie oder Eskalation zur
Zweifachkombination
Bei Beginn als Zweifachkombination: Ausreizen der Dosierung, ggf. Wechsel zu einer anderen Zweifachkombination oder Eskalation zur
Dreifachkombination
Dreifachkombination bzw. weitere Eskalation: Kombination von 3 (oder mehr) Antihypertensiva (z.B. Diuretikum + Calciumantagonist + ACE-
Hemmer oder Sartan); siehe: Therapierefraktäre Hypertonie

Betablocker sollten nicht mit Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, da eine lebensgefährliche
Verstärkung der kardiodepressiven Wirkung droht!

Antihypertensiva
Fünf Medikamentengruppen sind Mittel der 1. Wahl (Thiazide, ACE-Hemmer, Sartane, Betablocker und Calciumantagonisten). Die Wahl muss anhand
der Begleiterkrankungen getroffen werden.

Günstig bei Ungünstig bei


Thiazide Herzinsuffizienz Stoffwechselstörungen
Hydrochlorothiazid (HCT) Osteoporose (Calciumretention) Diabetes mellitus
oder Xipamid Hyperurikämie, Gicht
Hyperlipidämie
Metabolisches Syndrom
Hypokaliämie
Schwangerschaft
ACE-Hemmer Diabetes mellitus (Mittel der 1. Wahl: Fortgeschrittene Niereninsuffizienz
z.B. Ramipril, Enalapril, nephroprotektiv) Beidseitige Nierenarterienstenose
Fosinopril Herzinsuffizienz Hyperkaliämie
AT1-Rezeptorblocker Zustand nach Herzinfarkt Schwangerschaft
z.B. Valsartan Junge Patienten Stenosierende Vitien (Mitral- und Aortenklappenstenose sowie
Metabolisches Syndrom HOCM)

Betablocker Koronare Herzkrankheit Bradykarde HRST (z.B. AV-Block)


z.B. Metoprolol Herzinsuffizienz pAVK
Tachykarde HRST Metabolisches Syndrom (Hyperlipidämie)
Diabetes mellitus
Asthma bronchiale
Raynaud-Syndrom

Calciumantagonist pAVK Herzinsuffizienz


z.B. Amlodipin Stabile Angina pectoris Instabile Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt
Metabolisches Syndrom (Hyperlipidämie) Bradykarde HRST
Raynaud-Syndrom Gastroösophageale Refluxkrankheit
Schwangerschaft

„ABCD“ → ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorblocker, Betablocker, Calciumantagonisten, Diuretika

Therapierefraktäre arterielle Hypertonie


Definition: Nicht ausreichend eingestellte Blutdruckwerte trotz antihypertensiver Dreifachtherapie (unter Einbeziehung eines Diuretikums) in
maximaler oder maximal tolerierter Dosis
Medikamente der Reserve: Zusätzliche Gabe eines Wirkstoffs der folgenden Gruppen möglich
Periphere Alpha-1-Blocker: Urapidil
Zentrale Antisympathotonika
Clonidin
Moxonidin
α-Methyl-Dopa
Vasodilatatoren
Charakteristika
Senkung der Nachlast über direkte Weitstellung der peripheren Gefäße
Ausgeprägte sympathikotone Gegenregulation mit Reflextachykardie
Wirkstoffe
Dihydralazin
Direkter Vasodilatator
Senkung der Nachlast
Mittel der 2. Wahl, da die antihypertensive Wirkung aufgrund starker Gegenregulation begrenzt ist (Reflextachykardie)
Ausnahme: Hypertensive Entgleisung bei Schwangeren
Minoxidil
Nitroprussid-Natrium
Substanz mit der größten antihypertensiven Wirkung durch ausgeprägte Vor- und Nachlastsenkung
In Deutschland momentan nicht erhältlich
Houss Edd Boul Mar

Einsatzgebiet: Nur bei intensivmedizinischer Überwachung und therapierefraktären hypertensiven Notfällen


Mechanismus: NO-Freisetzung über gesteigerte cGMP-Bildung → Weitstellung venöser (Vorlastsenker) und arterieller Gefäße
(Nachlastsenker)
Renin-Inhibitoren: Aliskiren

Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall


Hypertensive Krise
Definition: Kritischer und rascher Blutdruckanstieg mit Werten von >180/120 mmHg bzw. drohendem hypertensiven Notfall
Hypertensiver Notfall: Bei zusätzlichen Zeichen von Organschäden
ZNS: Hypertensive Enzephalopathie, Papillenödem, retinale Einblutungen, intrakranielle Blutungen und/oder Schlaganfall
Leitsymptom ist jegliches neurologisches Defizit
Herz: Akute Herzinsuffizienz bzw. kardiale Dekompensation, akutes Koronarsyndrom mit Angina pectoris, Aortendissektion
Niere: Nierenversagen
Bei Schwangeren: Zeichen der Eklampsie
Hypertensive Krise - Therapiegrundsätze: Eine hypertensive Krise sollte entschlossen und konsequent binnen weniger Stunden anbehandelt
werden , ein hypertensiver Notfall erfordert die sofortige Einleitung einer medikamentösen Therapie
Keine RR-Senkung >30% innerhalb der ersten Stunde , Bedarfshochdruck beachten (siehe: Schlaganfall)

Bei der Auswahl der medikamentösen Therapie sollte unbedingt auf die Begleitsymptome geachtet werden, da diese für die
Therapieentscheidung bedeutsam sein können (z.B. sind bei Angina-pectoris-Beschwerden unretardierte Calciumantagonisten
kontraindiziert)!

Medikamentöse Therapie
Hypertensive Krise - Mittel der 1. Wahl
In Studien konnte keine Überlegenheit eines Medikamentes nachgewiesen werden
Kombination aus Nitraten und Nifedipin sollte aufgrund einer möglichen Reflextachykardie vermieden werden
Beide Substanzen können bereits bei alleiniger Anwendung eine Reflextachykardie auslösen
Zur kurzfristigen Anbehandlung
Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)
Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nifedipin/Nitrendipin)
Zur definitiven Blutdrucksenkung
Alpha-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.)
Zentrale Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin)
Nitroglycerin i.v.
Mittel der 2. Wahl
Direkte Vasodilatatoren
Dihydralazin

Komplikationen

Die arterielle Hypertonie führt insb. in den kleinen Gefäßen zu Veränderungen des Gefäßendothels und kann somit jedes Organ betreffen. Folgende
wichtige Organe können geschädigt werden:

Herz
Hypertensive Kardiomyopathie: Durch Druckbelastung des linken Ventrikels → Herzinsuffizienz
Zunächst konzentrische, später (ab 500 g Herzgewicht) exzentrische Hypertrophie
Diastolische Dysfunktion als Frühsymptom, im Verlauf systolische Störung
Echokardiographie: Septumwanddicke enddiastolisch >11 mm als Nachweis einer Linksherzhypertrophie
Positiver Sokolow-Lyon-Index im EKG: S in V1 + R in V5 oder V6 >3,5 mV
KHK durch Makro- und Mikroangiopathie

Gefäßsystem
Aortenaneurysma
Aortendissektion (bei >80% der Betroffenen liegt ein Hypertonus als ursächlicher Faktor vor)
Karotisstenose

Gehirn
Hämorrhagische und ischämische Insulte (Schlaganfälle)
Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (Morbus Binswanger) bzw. vaskuläre Demenz

Niere
Hypertensive Nephropathie
Houss Edd Boul Mar

1. Beginn mit Mikroalbuminurie


2. Nephrosklerose mit Makroalbuminurie (meist <1 g/Tag), zunehmende Zeichen der chronischen Niereninsuffizienz
3. Schrumpfniere und terminale Niereninsuffizienz

Auge
Fundus hypertonicus / Hypertensive Retinopathie
Hypertoniebedingte Veränderungen der retinalen Gefäße
Häufig einhergehend mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen (Fundus arterioscleroticus)
Einteilung in vier Stadien (nach Keith-Wagener-Barker)
Stadium I und II i.d.R. asymptomatisch
Häufig erst Symptome ab Stadium III und IV

Am Auge ist keine lokale Therapie möglich, entscheidend ist die systemische Blutdrucksenkung!

Stadieneinteilung nach Keith-Wagener-Barker Befunde

Stadium I Kaliberschwankungen: Verengung und Tortuositas der Arteriolen

Stadium II Gunn-Kreuzungszeichen und stärkere Verengung der Gefäße

Stadium III Cotton-wool-Herde, harte Exsudate, Netzhautblutung, Netzhautödem, Sternfigur der Makula
Stadium IV Papillenödem, Optikusatrophie

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.


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KLINIK
Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße
•••••

Abstract

Die systemischen Veränderungen im Rahmen einer Arteriosklerose betreffen neben den peripheren Gefäßen (pAVK), Herzkranz- (KHK) und
Hirngefäßen auch Arterien des Bauchraums. Bei Einengung der Mesenterialgefäße kommt es dadurch typischerweise im Anschluss an
Nahrungsaufnahme zu rezidivierenden, dumpfen Bauchschmerzen. Durch Fortschreiten des chronischen Verschlusses oder durch akute
thromboembolische Ereignisse (meist kardialer Genese) kann zudem ein akuter Mesenterialinfarkt entstehen.
Der Mesenterialinfarkt ist ein höchst bedrohliches Krankheitsbild und nimmt einen typischen stadienhaften Verlauf: Im etwa sechs Stunden
andauernden Initialstadium beklagt der Patient stärkste (ischämiebedingte) Abdominalschmerzen, woran sich eine meist symptomarme Phase des
„faulen Friedens“ anschließt, in der nach Absterben des Darms eine Durchwanderungsperitonitis entsteht. Im Spätstadium (>12h) entwickelt sich dann
ein akutes Abdomen mit unerträglichen Schmerzen, blutigen Durchfällen und paralytischem Ileus.
Diagnostisch steht die bildgebende Darstellung der Stenose oder des Verschlusses im Vordergrund - z.B. per Angiographie, Duplexsonographie oder
Kontrastmittel-Computertomographie. Weiterhin zeigen sich beim akuten Infarkt erhöhte Laktatwerte und im Verlauf ansteigende
Entzündungsparameter. Die Therapie bei der chronischen Verschlusskrankheit besteht zum einen in einer schonenden Diät, zum anderen kann eine
interventionelle oder operative Revaskularisationstherapie indiziert sein (z.B. PTA oder Bypass-OP). Beim akuten Mesenterialinfarkt hingegen ist ein
schnelles Vorgehen indiziert, da die Ischämietoleranz des Darms bei etwa sechs Stunden liegt. Ein Verdacht sollte also zügig durch bildgebende
Verfahren bestätigt oder ausgeschlossen werden - ein Mesenterialarterieninfarkt stellt eine absolute operative Notfallindikation dar und hat selbst bei
schneller Versorgung eine schlechte Prognose.

Ätiologie

Chronischer Mesenterialarterienverschluss
Siehe Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose
Akuter Mesenterialarterienverschluss
Akute arterielle Embolie
Vorhofflimmern
Myokardinfarkt
Klappenvitien
Endokarditis
Mesenterialarteriosklerose mit akuter arterieller Thrombose
Aortenaneurysma, -dissektion
Aortitis (Panarteriitis nodosa, Takayasu-Arteriitis)

Pathophysiologie

Chronischer Verschluss
Langsame Stenoseentwicklung in der A. mesenterica superior → Aufrechterhaltung der Zirkulation durch Kollateralisierung
Postprandiale Dehnung des Darms erhöht Strömungswiderstand → Minderperfusion → Schmerzattacken
Hochgradige Stenose der A. mesenterica inferior → Evtl. ischämische Kolitis
Akute Gefäßverlegung (Thrombus, Embolie) → Darminfarkt
In ca. 90% der Fälle A. mesenterica superior betroffen
Seltener: Stromgebiet des Truncus coeliacus betroffen

Die Ischämietoleranz des Darms beträgt ca. 6 Stunden!


Houss Edd Boul Mar

Symptome/Klinik
••

Chronischer Mesenterialarterienverschluss
Stadium I: Symptomlose Stenose
Stadium II: Angina abdominalis (intermittierender, postprandialer Schmerz)
Stadium III: Dauerschmerz und Malabsorptionssyndrom, evtl. ischämische Kolitis
Stadium IV: Akuter Mesenterialverschluss mit Mesenterialinfarkt

Leitsymptom: Angina abdominalis = Hypoxisch bedingter Bauchschmerz im Anschluss an Nahrungsaufnahme!

Akuter Mesenterialinfarkt – 3 Stadien


Initialstadium (0–6 Std.)
Stärkster, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz
Abnorme Peristaltik
Palpatorisch weiches Abdomen (meist ohne Abwehrspannung)
Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö
Latenzstadium (6–12 Std.)
Nachlassen der Schmerzen und Abnahme der Peristaltik
„Fauler Frieden“ → Stadium der Wandnekrose
Blut im Stuhl
Spätstadium (>12 Std.)
Unerträgliche Schmerzen
Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer „Totenstille“ → Übelkeit, Erbrechen
Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch)
Hämorrhagische Durchfälle
Durchwanderungsperitonitis und ggf. Darmperforation → Peritonitis mit Schocksymptomatik

Typischer IMPP-Patient: Tachyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern (bzw. Herzrhythmusstörungen) → Plötzliche Bauchschmerzen!

Diagnostik

Anamnese
Vorangegangene Episoden postprandialer Abdominalschmerzen
Arteriosklerose-Risikofaktoren, z.B. Hypertonie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie
KHK, Vorhofflimmern (absolute Arrhythmie) Thrombusbildung im linken Vorhof → Thromboembolie einer Viszeralarterie → Darminfarkt
Digitalis-/Ergotamineinnahme Spasmus in Splanchnikusgefäßen

Körperliche Untersuchung
Hämatochezie
Auskultation des Abdomens
Evtl. pulssynchrones Stenosegeräusch im Epigastrium
Fehlende Darmgeräusche aufgrund eines paralytischen Ileus („Totenstille“)
Abwehrspannung bei Peritonitis

Blut
Mesenterialinfarkt
Laktat↑, LDH↑, CK↑
Leukozytose
Metabolische Azidose

Apparative Diagnostik
EKG
Evtl. Vorhofflimmern
Sonographie
Suche nach freier Flüssigkeit im Abdomen und nach stehenden Darmschlingen
Farbduplexsonographie zur Detektion von Abgangsstenosen
Röntgen
Abdomenübersichtsaufnahme: Erweiterte Dünndarmschlingen mit Luftspiegeln, ggf. Nachweis intramuraler Lufteinschlüsse als Zeichen der
Darmwandnekrose
Houss Edd Boul Mar

Nachweis von Gefäßstenosen


Angio-CT oder -MRT
Angiographie
Endoskopie
Koloskopie bei ischämischer Kolitis: Schleimhautödem, Ulzera mit livide verfärbter Umgebung

Bei Verdacht auf akuten Mesenterialinfarkt ist eine zügige Gefäßdarstellung (Angiographie, CT, MRT oder Duplex-Sonographie)
entscheidend - bei Peritonitis oder Schockgefahr kann jedoch auch eine Notfall-OP ohne apparative Diagnostik notwendig sein!


Differentialdiagnosen

(Akute) Mesenterialvenenthrombose
Symptome eher unspezifisch, ähnlich einer chronischen Mesenterialarterienischämie
Ätiologie: Angeborene Thrombophilie, Pankreatitis, paraneoplastisch, Pankreaskarzinom, Leberzellkarzinom
Nicht-okklusive Mesenterialischämie (NOMI)
HZV↓ und gleichzeitige Vasokonstriktion der Splanchnikusgefäße
Insbesondere bei Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Schock, nach Herz-OP mit EKMO
Digitalis → Vasospasmen im Splanchnikusgebiet
Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Leichte ischämische Kolitis


Thrombozytenaggregationshemmer
Arterioskleroserisiko minimieren
Chronische mesenteriale Ischämie/Angina abdominalis
Diät (häufige kleine Mahlzeiten, ballaststoffarme Kost)
Interventionelle Aufdehnung (PTA/ Stent)
Elektive operative Revaskularisation
Thrombendarteriektomie
Bypassanlagen
Bei akutem Mesenterialinfarkt
Notfalloperation
Embolektomie
Bypass-OP
Bei Darmnekrosen: Resektion

Bei Verdacht auf einen Mesenterialinfarkt muss rasch gehandelt werden - die Ischämietoleranz des Darms liegt bei ca. sechs Stunden!

Komplikationen

Peritonitis
Sepsis
Multiorganversagen
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Der akute Mesenterialinfarkt hat eine Letalität von 60–80%


Houss Edd Boul Mar

Prognostische Faktoren
Behandlungszeitpunkt: Entscheidend ist v.a. die schnelle Behandlung
Lokalisation: Periphere Verschlüsse sind aufgrund der besseren „Restblutversorgung“ des Darmes über Kollateralen im Vergleich zu zentralen
Verschlüssen mit einer besseren Prognose verbunden
Verschlussart: Nicht-okklusive Form (NOMI) ist im Vergleich zur okklusiven Form mit höherer Letalität verbunden, da die eher unspezifischen
Symptome zu einer verzögerten Diagnose und Behandlung führen

aktualisiert am 11/10/2017
[+ enthalten in ...]
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KLINIK
Arthrose (Arthrosis deformans)
•••••
Abstract

Die Arthrose ist eine degenerative, nicht-entzündliche Erkrankung des Knorpels eines Gelenks und tritt meist als physiologische Alterserscheinung auf.
Erhöhte Belastungszustände in einem Gelenkabschnitt verstärken dabei das Risiko (bspw. Übergewicht, starke einseitige Belastung oder
Gelenkfehlstellungen). Prinzipiell kann jedes Gelenk betroffen sein, Knie- und Hüftgelenksarthrosen haben aber klinisch und volkswirtschaftlich eine
besondere Bedeutung.
In der frühen Phase der Erkrankung spürt der Patient Schmerzen bei Bewegungsbeginn, langanhaltender oder starker Belastung, während im späteren
Verlauf der Erkrankung auch in Ruhe oder in der Nacht quälender Schmerz auftritt. Es gibt klassische radiologische Zeichen der Arthrose, die aber
nicht unbedingt mit den klinischen Symptomen korrelieren.
Falls die Anpassung des Lebensstils (dosierte Belastung, ggf. Gewichtsabnahme) und physikalische Maßnahmen keinen Erfolg zeigen, werden
insbesondere bei entzündlich aktivierter Arthrose NSAR eingesetzt. Als Ultima Ratio kommen je nach betroffenem Gelenk operative Verfahren wie der
künstliche Gelenkersatz oder die Gelenkversteifung zum Einsatz.

Epidemiologie

Inzidenz nimmt mit dem Alter zu


Geschlecht: ♀ > ♂
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Allgemeine Risikofaktoren einer Arthrose


Hohes Alter
Familiäre Disposition
Überlastung, z.B. durch:
Übergewicht
Gelenkfehlstellung
Starke einseitige Belastung
Zustand nach Fraktur des Gelenks
Rheumatische Gelenkerkrankung
Immobilisation

Klassifikation
••

Obere Extremität
Omarthrose: Schultergelenkarthrose
Heberden-Arthrose
Definition: Idiopathische Arthrose mit genetischer Komponente, die vor allem die distalen Interphalangealgelenke (DIP) betrifft
Epidemiologie: ♀ > ♂
Klinik: Schmerzen sowie dorsalseitige, knotige Verdickungen der Fingerendgelenke (Heberden-Knoten)
Bouchard-Arthrose
Definition: Idiopathische Arthrose mit genetischer Komponente, die vor allem die proximalen Interphalangealgelenke (PIP) betrifft
Epidemiologie
Seltener als Heberden-Arthrose
♀=♂
Klinik
Schmerzen in den Gelenken
Dorsalseitige, knotige Verdickungen an den Fingermittelgelenken
Houss Edd Boul Mar

Rhizarthrose
Definition: Arthrose des Daumensattelgelenks
Epidemiologie
♀>♂
Meist beidseits
Klinik
Bewegungsabhängige Schmerzen v.a. bei Greif- und Drehbewegungen mit Opposition (z.B. Aufschrauben von Flaschen)
Schwellung der Daumenbasis
Polyarthrose
Definition: Generalisierter, multipler, bilateraler und symmetrischer arthrotischer Befall der Hände
Epidemiologie: ♀ > ♂
Häufiges Befallsmuster
Fingerend- und Fingermittelgelenke
Sämtliche Daumengelenke
Auftreten von Heberden-Knoten


Untere Extremität
Koxarthrose (Hüftgelenkarthrose)
Gonarthrose (Kniegelenkarthrose)
Hallux rigidus
Definition: Arthrose des Großzehengrundgelenks
Klinik: Schmerzen beim Abrollen des Fußes und Zehenspitzenstand (schmerzhafte Dorsalextension der Zehe)
Diagnostik: Röntgen des MTP-Gelenks zeigt Arthrose-typische Veränderungen (subchondrale Sklerosierungen, Osteophyten,
Gelenkspaltverschmälerung, Geröllzysten) und gelegentlich eine Hypertrophie der Sesambeine
Therapie
Konservativ: Tragen einer starren Einlage zur Vermeidung der Dorsalextension
Operativ: Arthroplastik nach Valenti, Arthrodese oder Endoprothese

Pathophysiologie

Degeneration und Höhenabnahme des Knorpelgewebes


Demaskierung der Kollagenfasern
Bildung von tangentialen Fissuren im Gelenkknorpel
Ausbildung abnormer Knorpelnester/Chondrome
Subchondrale Sklerosierung (auch radiologisches Zeichen)

Symptome/Klinik
Houss Edd Boul Mar

Frühe Leitsymptome der Arthrose


Anlaufschmerz
Ermüdungsschmerz
Belastungsschmerz
Endphasenschmerz
Schmerzausstrahlung: z.B. Knieschmerzen bei Koxarthrose
Späte Leitsymptome der Arthrose
Dauerschmerz
Nachtschmerz
Bewegungseinschränkung
Aktivierte Arthrose
Entzündliche Episoden des Gelenks
Kardinalzeichen der Entzündung
Bezüglich der typischen Lokalisationen siehe "Klassifikation"

Im Gegensatz zur Arthrose ist bei der rheumatoiden Arthritis kein Befall des Daumensattelgelenks oder der DIP-Gelenke zu erwarten!

Diagnostik

Bildgebende Diagnostik
Arthrosezeichen
Ungleichmäßige Verschmälerung des Gelenkspalts
Subchondrale Sklerose
Osteophyten
Subchondrale Geröllzysten
Keine Osteoporose!

Allgemeine Beurteilung des Arthrosegrades anhand des Kellgren-Lawrence-Scores


Grad Befunde im konventionellen Röntgenbild
Subchondrale Sklerose Gelenkspaltverschmälerung Osteophyten-Bildung
I gering keine keine

II unregelmäßige Gelenkfläche angedeutet gering gering


III unregelmäßige Gelenkfläche deutlich erkennbar deutlich deutlich
IV ausgeprägte Gelenkveränderungen bis zur vollständigen Destruktion. Sichtbare Deformierung/Nekrotisierung der Gelenkpartner

Entscheidend für die Beurteilung und Behandlung einer Arthrose sind die Beschwerden des Patienten, so dass die klinische Diagnose im
Vordergrund steht! Die radiologischen Arthrosezeichen korrelieren häufig nicht mit der Klinik!

Weitere Diagnostik
Labor häufig unauffällig (keine Entzündungswerte, keine Rheumafaktoren)

Therapie

Allgemein
Gewichtsabnahme
Dosierte Belastungs- und Entlastungsphasen
Einlagenversorgung (z.B. Pufferabsätze)
Gezielter Muskelaufbau, Krankengymnastik und Trainingstherapien
Bei aktivierter Arthrose: Ruhigstellen (keine Bewegungstherapie), Kühlen, Hochlagern
Physikalisch
Bei aktivierter Arthrose: Kryotherapie
Bei Arthrose ohne entzündliche Aktivität: Wärmeanwendungen
Houss Edd Boul Mar

Medikamentös
Periphere Analgetika
Paracetamol
NSAR: z.B. Ibuprofen
Kombination mit PPI bei erhöhtem gastrointestinalen Risiko (z.B. durch zeitgleiche Einnahme von Glucocorticoiden)
Opioidanalgetika: Z.B. Tramadol
Interventionell
Bei schweren Verläufen: Glucocorticoide als intraartikuläre Injektionen → Keine Dauertherapie!!!
Ultima Ratio bzw. bei Versagen konservativer Maßnahmen
Endoprothese (Gelenkersatz): Bspw. bei Koxarthrose oder Gonarthrose
Arthrodese (operative Gelenkversteifung): Bspw. bei Heberden-Arthrose möglich
Bei Rhizarthrose: Resektionsarthroplastik nach Epping

Die medikamentöse Therapie ist in der Regel als symptomatische Akuttherapie einzusetzen - eine langfristige NSAR-Therapie hat zu viele
Nebenwirkungen und sollte möglichst vermieden werden!
Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Asplenie
•••••

Abstract

Die Milz ist der primäre Ort des Erythrozytenabbaus, kann in bestimmten Situationen auch Erythropoese betreiben und spielt vor allem im
Immunsystem eine wichtige Rolle. Insbesondere für eine adäquate immunologische Reaktion gegen bekapselte Bakterien sowie Parasiten ist dieses
Organ essentiell. Verschiedene Ursachen wie die traumatische Milzruptur (mit möglicherweise starker Blutung) oder die symptomatische
Splenomegalie können eine notfallmäßige operative Entfernung des Organs notwendig machen. Bei fehlender Milz kann es aufgrund der
immunologischen Funktion des Organs zum lebensgefährlichen Syndrom der "overwhelming postsplenectomy infection (OPSI)" kommen, weshalb
durch entsprechende Impfungen und Vorsichtsmaßnahmen entgegenzuwirken ist. Zudem besteht im ersten Halbjahr nach einer Milzentfernung ein
erhöhtes Risiko für eine Pfortaderthrombose.

Ursachen einer Asplenie

Zustand nach Splenektomie


Mögliche Ursachen bzw. Indikationen
Traumatische und sonstige Milzruptur
Schwere hämolytische Anämien (→ Sphärozytose)
Therapierefraktäre Thrombozytopenien (vor allem idiopathische thrombozytopenische Purpura)
Hyper-Spleniesyndrom und chronisch symptomatische Splenomegalie
Funktionelle Asplenie bzw. Milzatrophie
Sichelzellenanämie
Autoimmunerkrankungen
Infektionen
Gastrointestinale und Leber-Erkrankungen
Onkologische Erkrankungen
Kongenitale Asplenie (sehr selten)

Folgen einer Asplenie


••

Erhöhte Infektanfälligkeit
Komplikation: OPSI (overwhelming postsplenectomy infection)
Prophylaxe
Impfung gegen Pneumokokken, Meningokokken und Haemophilus influenzae Typ B
Impfplan
Pneumokokken: Boosterung nach frühestens 2 Monaten, Auffrischungsimpfungen dann alle 5 Jahre
Meningokokken: Boosterung nach Empfehlungen der STIKO nur bei erhöhtem Umgebungsrisiko , keine Auffrischungsimpfungen
notwendig
Haemophilus influenzae: Keine Boosterung oder Auffrischungsimpfung notwendig
Impfung gegen Influenza
Therapie: Frühe und sofortige antibiotische Therapie bei Fieber bzw. Infektverdacht
Prävention
Betroffene sollten einen Notfallausweis mit sich tragen (mit dokumentiertem Impfstatus)
Strengere Vorsichtsmaßnahmen bei Aufenthalt in Malaria-Risikogebieten

Laborveränderungen
Passagere Thrombozytose → Im ersten Halbjahr erhöhtes Risiko einer Pfortaderthrombose
Prophylaxe: Mindestens 4-wöchige low-dose-Heparinisierung, ggf. für 1 Jahr ASS (100mg/d)
Lymphozytose
Verminderte Bildung von Immunglobulinen (IgG, IgM)
Houss Edd Boul Mar

Howell-Jolly-Körperchen: DNA-Reste in jungen Erythrozyten

Ein Fehlen von Howell-Jolly-Körperchen nach Splenektomie spricht für das Vorliegen einer Nebenmilz!
Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Asthma bronchiale
•••••

Abstract

Das Asthma bronchiale beschreibt eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die zu Beginn meist anfallsartig verläuft und mit einer
reversiblen bronchialen Obstruktion bei hyperreagiblem Bronchialsystem einhergeht.
Einerseits fällt in diese Definition ein allergisches Asthma, das beispielsweise durch Pollen, Hausstaub oder Nahrungsallergene ausgelöst wird und mit
einem Erkrankungsbeginn im Kindes- oder jungen Erwachsenenalter einhergeht. Andererseits gibt es auch ein nicht-allergisches Asthma, das
beispielsweise durch Infekte oder Analgetika wie Acetylsalicylsäure verursacht wird und typischerweise einen Erkrankungsbeginn jenseits des 40.
Lebensjahres zeigt.
Leitsymptom ist aber immer eine anfallsartig einsetzende Luftnot mit exspiratorischem Stridor, die spontan sistiert oder durch Medikamenteneinnahme
unterbrochen werden kann bzw. muss. Auskultatorisch ist im Anfall eine verlängerte Ausatmung mit trockenen Begleitgeräuschen (Giemen und
Brummen) typisch. Um die Diagnose zu sichern, kommen eine Lungenfunktion und die gesamte Allergiediagnostik zum Einsatz. Zur Symptomkontrolle
bedarf es der Einnahme von bevorzugt inhalativen Medikamenten (v.a. kurzwirksame β2-Sympathikomimetika), langfristig haben inhalative
Glukokortikoide (z.B. Budesonid) den höchsten Stellenwert. Die richtige Applikation dieser Substanzen und die Möglichkeit zur Selbstmessung der
Atemkraft als Therapiekontrolle durch ein sogenanntes Peak-Flow-Meter machen eine gute Patientenschulung notwendig. Patienten mit einem
schweren Asthmaanfall schweben in Lebensgefahr und sollten sofort notfallmäßig behandelt und ggf. unter Begleitung eines Notarztes in eine Klinik
transportiert werden!

Epidemiologie

Geschlecht: ♂≈♀
Alter
Allergisches Asthma: Meist im Kindesalter
Nicht allergisches Asthma: Jenseits des 40. Lebensjahres
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Generell mögliche Auslöser eines Asthmaanfalls


Kalte Luft
Körperliche Anstrengung → Anstrengungsasthma
Medikamente: ASS, Betablocker
Psychogene Auslösung durch Konditionierung
Allergisches Asthma bronchiale (extrinsisches Asthma)
Bedeutendster Risikofaktor: Atopie mit genetischer Disposition ist der bedeutendste Risikofaktor
Durch Stoffe in der Umwelt
Saisonal: Z.B. Pollenflug
Nicht saisonal: Hausstaubmilben, Tierhaare , Schimmelpilze
Durch Stoffe in der Arbeitswelt, z.B. Mehlstaub (Bäckerasthma als Berufskrankheit)
Nicht-allergisches Asthma bronchiale (intrinsisches Asthma)
Pseudoallergisch: Durch ASS oder andere NSAR induziertes Analgetika-Asthma (siehe auch Samter-Trias)
Infektiös
Chemisch-toxisch: Z.B. Lösungsmittel, Luftschadstoffe (Schwefeldioxid, Ozon, Tabakrauch, offenes Kaminfeuer, etc.)

Eine Tabakrauchexposition erhöht das Asthmarisiko im Kindesalter!

Pathophysiologie
Houss Edd Boul Mar

Allergisches Asthma (extrinsisches Asthma)


IgE-vermittelte allergische Reaktion vom Soforttyp auf ein spezifisches Agens mit Mastzelldegranulation und Histaminfreisetzung nach einer
vorangegangenen Sensibilisierungsphase
Pseudoallergisches Analgetika-Asthma (intrinsisches Asthma)
Erhöhte Aktivität der Leukotrien-C4-Synthase durch Hemmung der Cyclooxygenase (COX)
Gemeinsame pathogenetische Folgen
Bronchiale Hyperreaktivität
Bronchiale Entzündung mit Hinweisen auf allergische Genese (Verdickung der Basalmembran, Nachweis eosinophiler Granulozyten, etc.)
Endobronchiale Obstruktion durch
Bronchospasmus
Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiltration mit Hyperplasie der Becherzellen
Remodeling der Bronchialwände: Hypertrophie der glatten Muskulatur
Vermehrte Schleimproduktion

Symptome/Klinik

Leitsymptome
Anfallsartig auftretende Luftnot mit exspiratorischem Stridor
Trockener Husten
Angst zu ersticken
Zeitpunkt: Besonders nachts
Chronischer Husten
Im weiteren Verlauf über Jahre: "Annäherung" an eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) mit vermehrter Infektneigung und Ausbildung
eines Emphysems

Diagnostik
••

Klinische Untersuchung
Auskultation
Verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche)
Abgeschwächtes Atemgeräusch, eventuell " silent lung"
Tachypnoe
Perkussion
Hypersonorer Klopfschall
Tiefstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell

Blutuntersuchung
Bei allergischem Asthma
Hauttest: Prick-Test oder Intrakutantest
Antikörpertestung, Gesamt-IgE-Erhöhung, spezifische IgE-AK (durch Radio-Allergo-Sorbent-Test = RAST )
Eventuell Eosinophilie
Nach längerem Verlauf ist eine Allergietestung wegen mangelnder Konsequenz nicht mehr sinnvoll, da die Auslöser eines Asthmanfalls
zunehmend unspezifischer werden und nicht mehr auf bestimmte Allergene zurückzuführen sind
Bei infektbedingtem Asthma: Entzündungsparameter
Blutgasanalyse
pO2 ↓= respiratorische Partialinsuffizienz
pO2 ↓ und pCO2 ↑= respiratorische Globalinsuffizienz

Apparative Diagnostik
Pulsoxymetrie: Bei Sauerstoffsättigung (SpO2 ) <94% ist eine BGA indiziert
Lungenfunktionstestung: Obstruktive Ventilationsstörung mit Erhöhung des Atemwegswiderstandes → FEV1 ↓, Tiffeneau-Index↓
Obstruktion ist durch Bronchodilatatoren reversibel → Diagnostischer Nachweis mittels Bronchospasmolysetest
Methacholin-Provokationstest: Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems
Röntgen-Thorax: Zeichen der Lungenüberblähung
Tiefstehendes, abgeflachtes Zwerchfell
Verbreiterte Interkostalräume
Fassthorax
Houss Edd Boul Mar

Klassifikation der Asthmaschweregrade bei Erstdiagnose


Die folgende Tabelle dient der Schweregradeinteilung bei Erstdiagnose bei Patienten, die noch keine Asthmamedikamente einnehmen. Für die
langfristige Einschätzung des Verlaufs des Patienten ist die Beurteilung der Asthmakontrolle (siehe anschließende Tabelle) entscheidend.

Asthmaschweregrad Symptomatik bei Erstdiagnose Lungenfunktion

Am Tag In der Exazerbationen FEV 1 oder PEF PEF-


Nacht vom Soll Tagesvariabilität

I = Intermittierend <1× pro Woche ≤2× pro Kurz (Stunden bis Tage anhaltend), kaum ≥80% <20%
Monat Beinträchtigung von Schlaf und körperlicher
Aktivität

II = Geringgradig- <1× pro Tag; >1× pro >2× pro Beeinträchtigung von Schlaf und körperlicher ≥80% 20-30%
persistierend Woche Monat Aktivität

III = Mittelgradig- Täglich, mit Bedarf an Beta- >1× pro Beeinträchtigung von Schlaf und körperlicher 60-80% >30%
persistierend 2-Sympathikomimetika Woche Aktivität

IV = Schwergradig- Täglich mit hoher Intensität Häufig Sehr Häufig, ständige Beeinträchtigung des Alltags <60% >30%
persistierend

Bei Vorhandensein eines der Kriterien wird der Patient in die entsprechende Kategorie eingeordnet

Aus der Nationalen Versorgungsleitlinie Asthma, Version 1.3, Juli 2011 (siehe Quellenangabe)

Klassifikation der Asthmakontrolle


Für die Verlaufsbeurteilung eines Patienten sollte das Ansprechen auf eine medikamentöse Behandlung mitbeurteilt werden. Aus diesem Grund wurde
zur Beurteilung des medikamentös eingestellten Asthma-Patienten die Klassifikation der Asthmaschweregrade durch die folgende Tabelle abgelöst.

Grad der Symptome Einschränkung Nächtliche Notwendigkeit von Lungenfunktion Exazerbation


Asthmakontrolle tagsüber von Symptome oder Bedarfsmedikation oder
FEV 1 /Soll PEF/persönlicher
Alltagsaktivitäten nächtliches Notfallbehandlung
Bestwert
Erwachen
Kontrolliertes ≤2× pro nein nein ≤2× pro Woche normal nein
Asthma Woche

Teilweise >2× pro ja ja >2× pro Woche <80% eine oder


kontrolliertes Woche mehrere pro
Asthma Jahr

Unkontrolliertes Bei Erfüllen von ≥3 Kriterien des "teilweise kontrollierten Asthmas" innerhalb einer Woche 1× pro Woche
Asthma

Aus der Nationalen Versorgungsleitlinie Asthma, Version 1.3, Juli 2011 (siehe Quellenangabe)

Differentialdiagnosen

Asthma bronchiale COPD


Erstdiagnose Häufig Kindes- und Jugendalter Meist in der 2. Lebenshälfte (ab dem 40. LJ)

Ätiologie Allergisch und nichtallergisch (Analgetika-induziert, infektiös, Fast ausschließlich Raucher


chemisch-toxisch)
Klinik Episodisch: Symptomfreie Phasen, anfallsartiger Beginn Schleichender Beginn und chronische Progredienz über
Jahre
Obstruktion Reversibel Persistierend

Medikamentöse Gutes Ansprechen von inhalativen Glucocorticoiden in der Gutes Ansprechen von Parasympatholytika (z.B.
Besonderheit Langzeittherapie Ipratropiumbromid)

Asthma cardiale: Atemnot durch Linksherzinsuffizienz und pulmonalvenöse Stauung


Plötzlich einsetzende Atemnot bei Lungenembolie
Plötzlich einsetzende Atemnot bei (Spannungs‑)Pneumothorax
Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie
••

Kausal
Houss Edd Boul Mar

Meidung auslösender Substanzen


Auslösendes Agens (z.B. Pollen) bei allergischem Asthma
ASS bzw. NSAR bei Analgetikaasthma
Versuch der frühen Hyposensibilisierung bei allergischem Asthma
Frühe, konsequente Therapie der Infekte bei infektassoziiertem Asthma

Symptomatisch
Therapieschema: Eine Eskalation der medikamentösen Therapie in eine nächsthöhere Stufe erfolgt durch klinische Beurteilung des Erfolgs mit dem
Ziel der Anfallsfreiheit. Eine objektive Beurteilung gelingt unter anderem durch Eigenmesswerte der Patienten mithilfe des Peak-Flow-Meters, das
den peak expiratory flow (PEF) misst
Durch die Eigenmessung des Patienten können weiterhin Exazerbationen vermieden werden, da sich bereits vor subjektiven Beschwerden ein
Abfall der Peak-Flow-Werte als Warnsignal einer unzureichenden Kontrolle des Asthmas zeigen kann.
Bei respiratorischer Partialinsuffizienz im Endstadium: Evtl. O2 - Langzeittherapie

Medikamentöse Langzeittherapie - Stufenschema (GINA, Global Initiative for Asthma-Leitlinie 2016)


Stufe 1 Stufe 2 Stufe 3 Stufe 4 Stufe 5 Leitsubstanz

Dauertherapie „Add-On“-Therapie Omalizumab


Mepolizumab
Tiotropiumbromid
Langwirksame β2- Langwirksame β2- Langwirksame β2- Salmeterol
Sympathomimetika*1 Sympathomimetika*1 Sympathomimetika*1 Formoterol

Inhalative Inhalative Inhalative Inhalative Budesonid


Glucocorticoide → Glucocorticoide → Glucocorticoide → Glucocorticoide → Beclometason
niedrige Dosis niedrige Dosis niedrige bis mittlere mittlere bis hohe
Dosis Dosis

Akuttherapie Inhalative Inhalative Inhalative Inhalative Inhalative Salbutamol


bei Bedarf (→ kurzwirksame β2- kurzwirksame β2- kurzwirksame β2- kurzwirksame β2- kurzwirksame β2- Fenoterol
siehe auch Sympathomimetika Sympathomimetika Sympathomimetika*2 Sympathomimetika*2 Sympathomimetika*2 Terbutalin
akuter
Asthmaanfall)

* 1 Sind keine Monotherapeutika und werden nur in Kombination mit inhalativen Glucocorticoiden eingesetzt; wirken gut zur Prophylaxe der nächtlichen
Asthmasymptomatik.

* 2 Alternativ zum kurzwirksamen β2-Sympathomimetikum kann ab Stufe 3 auch als Akuttherapie bei Bedarf eine Kombination aus niedrigdosiertem, inhalativem
Glucocorticoid (Budesonid, Beclometason) und langwirksamem β2-Mimetikum (Formoterol) verabreicht werden.

Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten (Montelukast ) und Theophyllin: Eventuell zusätzlich in Stufe 2-4


Montelukast kann in begründeten Fällen in Stufe 2 alternativ zu inhalativen Glucocorticoiden gegeben werden
Bei Kindern ist Montelukast langwirksamen β2-Sympathomimetika vorzuziehen
Tiotropiumbromid: Eventuell zusätzlich in Stufe 4-5 bei Patienten ≥12 Jahren
Biologicals
Anti-IgE-Antikörper (Omalizumab): Zusätzlich in Stufe 5 bei allergischem Asthma bei Patienten ≥12 Jahren
Anti-IL5-Antikörper (Mepolizumab): Zusätzlich in Stufe 5 bei Patienten ≥12 Jahren

Die vollständige Wirkung von inhalativen Glucocorticoiden (ICS) wird erst nach ca. 1 Woche erreicht!

Komplikationen

Akuter Asthmaanfall
Definition: Akute, reversible Obstruktion der unteren Atemwege, die unter Umständen ein lebensbedrohliches Ausmaß annehmen kann
Houss Edd Boul Mar

Ablauf Schwere des Asthmaanfalls

Leicht bis mittelschwer Schwer Lebensbedrohlich

Klinische Zeichen und/oder Sprechen unbeeinträchtigt Sprechen durch Dyspnoe Kein Atemgeräusch, frustrane
diagnostische Parameter Atemfrequenz: <25/min beeinträchtigt Atemarbeit
HF <110/min Atemfrequenz: >25/min Zyanose
PEF >50% des Solls HF >110/min Bradykardie oder Hypotension
PEF <50% des Solls Erschöpfung, Somnolenz,
Koma
SaO2 <92%
PEF <33% des Solls
Initialtherapie Atemerleichternde Körperstellung einnehmen
Inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika, z.B. Salbutamol, ggf. zusätzlich auch als intravenöse
Therapie
Glucocorticoide oral
Ziel: Normalisierung von AF und HF, PEF >70%

Versorgung Ambulante Versorgung Stationäre Aufnahme Umgehende stationäre


erwägen Aufnahme
Zusätzliche Initialtherapie Sauerstoffgabe → Ziel SaO2 : ≥92%
Ipratropiumbromid inhalativ
Glucocorticoide i.v.

Ansprechen auf Therapie und ggf. Bei unzureichendem Ansprechen → Trotz intensiver medikamentöser Therapie keine Besserung →
weitere Maßnahmen Stationäre Aufnahme Intensivmedizinische Überwachung
Ggf. Versuch mit Theophyllin i.v.
Ggf. Versuch mit Magnesiumsulfat i.v.
Ggf. Intubation und invasive Beatmung

CAVE: Bei jedweder Form eines Asthmaanfalls dürfen keine Beta-Blocker gegeben werden!
MERKE: Jeder Patient mit einem schweren bis lebensbedrohlichen Asthmaanfall sollte unter Notarztbegleitung ins Krankenhaus gebracht
werden!

Komplikation des akuten Asthmaanfalls


Status asthmaticus: Der Status asthmaticus ist ein klinisch nicht eindeutig definierter Begriff. Er beschreibt einen vital bedrohlichen Asthmaanfall
mit Ortho- und Tachypnoe, Tachykardie und Zyanose, der nicht auf eine eigentlich ausreichend dosierte Inhalation von β2-Sympathomimetika
anspricht.
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Besondere Patientengruppen

Schwangere
Gleiche Stufentherapie wie für alle anderen Patienten
Bevorzugt inhalative Therapien
Cromoglicinsäure empfehlenswert, Montelukast nur nach strenger Indikationsstellung
Kinder
Inhalative Glucocorticoide haben auch bei Kindern einen sehr hohen Stellenwert
Montelukast und Cromoglicinsäure (Mastzellstabilisator) sind gegenüber langwirksamen β2-Sympathomimetika zu bevorzugen
Houss Edd Boul Mar

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ARZT
Aszites (Bauchwassersucht)
•••••

Abstract

Aszites (Bauchwassersucht) bezeichnet eine vermehrte intraperitoneale Flüssigkeitsansammlung. Diese kann Symptom verschiedener
zugrundeliegender und meist schwerer Erkrankungen sein. Als häufigste Ursache gilt eine portale Hypertension (z.B. bei Leberzirrhose), aber auch eine
schwere chronische Herzinsuffizienz, Entzündungen und Malignome können einen Aszites hervorrufen. Klinisch äußert sich die Erkrankung durch
Bauchumfangsvermehrung und Druckgefühl, seltener durch Schmerzen. Die Diagnostik umfasst Fragen zu Lebererkrankungen, eine klinische
Untersuchung sowie bildgebende Verfahren (insb. Sonographie), mittels derer ein Flüssigkeitsnachweis schon bei geringen Mengen gelingt. Bei (häufig)
unklarer Genese wird eine diagnostische Aszitespunktion durchgeführt, die je nach Zusammensetzung des gewonnenen Materials eine Aussage über
die zugrundeliegende Pathologie erlaubt. Therapeutisch muss vorrangig die Grunderkrankung behandelt werden, außerdem kommen Flüssigkeits- und
Natriumrestriktion sowie Diuretika zum Einsatz.

Ätiologie

Hepatisch (75 %)
Leberzirrhose (häufigste Ursache)
Akute Leberschädigung bzw. Okklusion der Leberstrombahn (z.B. Budd-Chiari-Syndrom)
Portale Hypertension jeglicher Ursache
Kardial
Herzinsuffizienz (vor allem Rechtsherzinsuffizienz)
Pericarditis constrictiva
Maligne Genese
Peritonealkarzinose bei einer Vielzahl von Malignomen
Malignome der Leber
Entzündliche Ursachen
Peritonitis
(Sekundäre) bakterielle Peritonitis (z.B. bei Ileus, Cholezystitis)
(Primäre) mykotische oder tuberkulöse Peritonitis (selten)
Pankreatitis
Perikarditis (s.o.)
Hypalbuminämie jeglicher Genese
Malnutrition
Nephrotisches Syndrom
Jede Leberfunktionsstörung (s.o.)
Lymphfisteln und Lymphabflussstörungen
Bspw. durch Ruptur oder Kompression des Ductus thoracicus (chylöser Aszites)

Pathophysiologie

Grundprinzipien
Intravasaler hydrostatischer Druck↑ (z.B. durch portale Hypertension oder Rechtsherzinsuffizienz)
Intravasaler kolloidosmotischer Druck↓ (z.B. durch Hypalbuminämie)
Folgen
Transsudation von Flüssigkeit aus den Blutgefäßen bei Hypalbuminämie und erhöhtem hydrostatischen Druck
Exsudation bei Sekretion von eiweißhaltigem Material im Rahmen entzündlicher und maligner Prozesse → Osmotischer Druckgradient nimmt nach
intravasal ab, sekundär strömt Wasser aus dem Intravasalraum in die Peritonealhöhle

Symptome/Klinik

Abdomen
Houss Edd Boul Mar

Distendiert
Schmerzen selten, evtl. bewegungsabhängig
Evtl. Hernien der Bauchwand (Nabel, Leiste, Narben) durch erhöhten intraabdominellen Druck
Verminderte gastrointestinale Resorption, z.B. von Pharmaka
Weitere Symptome
Evtl. periphere Ödeme und Anasarka
Dyspnoe bei Zwerchfellhochstand und restriktiver Ventilationsstörung infolge eines massiven Aszites

Diagnostik

Körperliche Untersuchung
Undulation: Seitliches Anstoßen des Bauches erzeugt kontralateral eine Welle
Wechsel des Klopfschalls bei Lageänderung


Klinische Chemie
Evtl. Verdünnungshyponatriämie durch Überwässerung trotz normaler oder erhöhter Natriummenge im Körper (siehe auch: Elektrolytstörungen
Natrium)
Hypalbuminämie

Bildgebung
Sonographie: Methode der Wahl: Erlaubt zuverlässig den Nachweis auch kleiner Mengen Aszites
Computertomographie
Flüssigkeitsisodense Areale in tiefergelegenen Regionen des Abdomens
Evtl. auch an den Flanken perihepatisch/perisplenisch

Diagnostische Aszitespunktion (sonographisch gesteuert)


Jeder neu diagnostizierte Aszites sollte diagnostisch punktiert werden (siehe: Aszitespunktion - Klinische Anwendung)

Obligate Untersuchungen bei erster Punktion


Zellzahl
Eiweißgehalt
Mikrobiologische Untersuchung

Differentialdiagnostik bei Aszitespunktion


Makroskopischer Aspekt des Punktats
Blutig: Hinweis auf hämorrhagischen Aszites (z.B. bei malignen Erkrankungen, Pankreatitis, Peritonealtuberkulose)
Trüb: Hohe Leukozytenzahlen (z.B. bei Peritonitis), hoher Eiweißgehalt (Hinweis auf Ätiologie: Transsudat bei Aszites)
Milchig-trüb: Chylöser Aszites durch Chylomikronen und TAGs (z.B. bei portaler Hypertension und malignen Erkrankungen)

Klinische Chemie
Gesamteiweiß und Albumin
Erlaubt die Bestimmung des Serum-Aszites-Albumin-Gehaltes und damit eine Unterscheidung zwischen Transsudat und Exsudat (siehe Tabelle
unten)
Für die Unterscheidung zwischen Transsudat und Exsudat werden bei Pleuraerguss und Aszites ein unterschiedlicher Wert für die
Eiweißkonzentration herangezogen
Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG)
Bestimmung
Messung von Albumin im Serum und im Aszitespunktat
Bildung der Differenz zwischen der Albuminkonzentration im Serum und im Aszites

Unterscheidungskriterien im Aszitespunktat Transsudat bei Aszites Exsudat bei Aszites

Eiweißgehalt (in g/dL) <2,5 >2,5

Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG, in g/dL) >1,1 <1,1

Bestimmung weiterer Parameter (optional)


LDH
Fibronektin
Tumormarker: Die Untersuchung auf Tumormarker (z.B. CA 19-9, CA 125, AFP) zur Unterscheidung zwischen maligner und nicht-maligner
Houss Edd Boul Mar

Ursache des Aszites wird nicht empfohlen!

Zytologische Untersuchung
Bestimmung der Zellzahl
Interpretation: Hohe Zellzahlen weisen auf spontane bakterielle oder sekundäre Peritonitis hin
Zelldifferenzierung
Interpretation
Segmentkernige Granulozyten >250/μL: Diagnostisches Kriterium der spontanen bakteriellen Peritonitis
Überwiegen von Lymphozyten: u.a. bei Lymphomen, abdomineller Tuberkulose
Anschließend weitere immunzytochemische, immunhistochemische und mikrobiologische Diagnostik

Mikrobiologische Untersuchung
Indikation
Jeder neu aufgetretene Aszites
Insb. bei V.a. eine spontane bakterielle Peritonitis

Aufgrund der geringen Bakteriendichte im Aszitespunktat gelingt der Erregernachweis bei bakterieller Peritonitis oft nicht!

Differentialdiagnostische Erwägungen bei Aszites


Transsudat im Aszites (Eiweiß- bzw. Zellgehalt↓)
Hepatische Genese und Hypalbuminämie
Kardiale Genese
Exsudat im Aszites (Eiweiß- bzw. Zellgehalt↑)
Maligne Genese
Entzündliche Genese
Pankreatogener Aszites (ggf. auch Lipase↑)

Therapie

Allgemeine Maßnahmen
Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Antikoagulation bei Pfortaderthrombose, Tuberkulostatika bei tuberkulöser Peritonitis)
Regelmäßige Gewichtskontrolle
Flüssigkeitsrestriktion bzw. Vermeidung einer Überwässerung
Natriumrestriktion

Therapie des Aszites vom Transsudat-Typ


Diuretische Therapie
Alle rein transsudativ bedingten Formen des Aszites sprechen in der Regel auf eine diuretische Therapie an und können medikamentös analog
zum Aszites bei Leberzirrhose behandelt werden (siehe Aszitestherapie).
Mittel der Wahl: Spironolacton
Zusätzlich bzw. bei ausgeprägtem Aszites: Schleifendiuretika
Regelmäßige Kalium- und Kreatininkontrollen bei Diuretikagabe
Therapierefraktärer Aszites
Aszitespunktion (siehe unten)
Bei portal-hypertensiver Genese ist die Implantation eines TIPS möglich (siehe portale Hypertension)

Diuretika sollten bei schwerer Hyponatriämie, hepatischer Enzephalopathie oder Verschlechterung der Nierenfunktion zurückhaltend
eingesetzt werden!

Therapie des Aszites vom Exsudat-Typ


Entzündlich bedingter Aszites
Diuretische Therapie nicht effektiv, vordergründig ist die Behandlung der zugrundeliegenden Ursache
Maligner Aszites
Diuretische Therapie ebenfalls nicht ausreichend effektiv
Einleitung einer wirksamen onkologischen Therapie je nach vorliegender Tumorart; kurzfristig Parazentesen zur Reduktion der Aszitesmenge

Sonographisch gesteuerte Aszitespunktion (Peritonealpunktion)


Durchführung:
Positionierung des Patienten in Rückenlage oder leichter Seitenlage
Lokalisation der Punktionsstelle
Generell gilt der rechte oder linke laterale Unterbauch als bevorzugter Punktionsort (z.B. Monro-Punkt)
Sonographische Kontrolle der größten Aszitesansammlung und Markierung der Punktionsstelle
Houss Edd Boul Mar

Albuminsubstitution bei Aszitespunktion


Im Falle einer großvolumigen Parazentese (>5 Liter): Intravenöse Infusion von 6–8 g Albumin/L Aszites zur Vermeidung eines intravasalen
Volumenmangels

Komplikationen

Spontan-bakterielle Peritonitis (SBP)


Definition: Sonderform einer bakteriellen Peritonitis, die bei Aszites auftritt und nicht durch andere intraabdominelle Ursachen zu erklären ist (z.B.
Kolonperforation).
Ätiologie / Risikofaktoren
Vorkommen vor allem bei Patienten mit Aszites bei fortgeschrittener Leberzirrhose
Klinik
Häufig symptomarm
Gelegentlich Anstieg des Kreatinins, Bauchschmerzen, gespannte Bauchdecke, Fieber
Diagnostik
Diagnostische Aszitespunktion vor Gabe von Antibiotika als Goldstandard
>250 Granulozyten/μL Aszites → Per Definition eine SBP
Antibiotische Therapie bei primärer Peritonitis
1. Wahl: Cephalosporine der 3. Generation i.v.
Prognose: Bei Aszites infolge einer Leberzirrhose ist das erstmalige Auftreten einer spontan bakteriellen Peritonitis ein prognostisch ungünstiges
Zeichen.
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

aktualisiert am 11/10/2017
[+ enthalten in ...]

Folgende Kapitel sind mit dem Kapitel "Aszites" thematisch verknüpft:


Ablauf einer allgemeinen körperlichen Aufnahmeuntersuchung
Akute Pankreatitis
Akutes Abdomen
Allgemeine Onkologie
Aminosäuren und Proteine
Antibiotika - Übersicht
Arzt-Patient-Beziehung
Aszitespunktion - Klinische Anwendung
Bakterien
Bauchhöhle
Bauchwand
Beckenhöhle
Bindegewebe
Blut und Blutzellen
Brusthöhle
Caecum und Colon
Cephalosporine
Cholelithiasis, Cholezystitis und Cholangitis
Chronische Niereninsuffizienz
Computertomographie
Diagnostik von Erkrankungen der Niere und der ableitenden Harnwege
Diagnostischer Test und Hypothesentestung
Diuretika
Dyspnoe
Dünndarm
Einführung in die Immunologie
Elektrolytstörungen Natrium
Erythrozyten
Fluorchinolone
Gastroduodenale Ulkuskrankheit
Grundlagen der Hämatologie
Grundlagen der Mechanik
Grundlagen der Mikrobiologie und Virologie
Haut und Hautanhangsgebilde
Herzinsuffizienz
Hämoglobin
Ikterus und Cholestase
Ileus
Immunsystem
Kaliumsparende Diuretika
Kohlenhydrate
Laboratoriumsmedizin
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KLINIK
Atelektase
•••••

Abstract

Die Atelektase beschreibt einen luftleeren Lungenbereich und kann in Folge aller möglichen Störungen der Belüftung entstehen: ob bspw. durch die
Verletzung eines Bronchus oder durch obstruierendes Wachstum eines Tumors. In der körperlichen Untersuchung sind ein geminderter Klopfschall und
ein abgeschwächtes Atemgeräusch wegweisend. Im Röntgenbild imponiert der atelektatische Lungenabschnitt verdichtet und führt durch eine
Volumenverkleinerung zu einem Zug auf das umliegende Gewebe. Dies kann sich in einem Zwerchfellhochstand und einer Mediastinalverlagerung zur
betroffenen Seite äußern. Die Therapie ist abhängig von der Ursache, als Komplikation kann eine Pneumonie oder je nach Ausmaß eine respiratorische
Insuffizienz auftreten.

Definition

Atelektase: Luftleerer Lungenbereich (ateles, griechisch = unvollständig; ektasis, griechisch = Ausdehnung)


Dystelektase: Mangelbelüftung, unvollständige Atelektase

Klassifikation

Formen
Obstruktionsatelektase
Ursache: Fremdkörper, Raumforderungen (z.B. Bronchialkarzinom)
Kompressionsatelektase
Ursache: Pleuraerguss, Zwerchfellhochstand
Kontraktionsatelektase
Ursache: Chronisch-destruierende Lungenprozesse (Tuberkulose, Fibrose)
Entspannungsatelektase
Ursache: Pneumothorax
Atelektasen durch Bronchusverletzung
Primäre Atelektase

Diagnostik

Körperliche Untersuchung (→ Klinische Untersuchung der Lunge)


Leitbefunde: Gedämpfter Klopfschall, abgeschwächtes Atemgeräusch
Radiologischer Befund
Homogene Verschattung, die sich an den Lappengrenzen orientiert
Gleichzeitige Volumenverkleinerung der Lunge
Je nach Ausprägung Zwerchfellhochstand und Mediastinalverlagerung zur betroffenen Seite
Differentialdiagnose einseitiger Zwerchfellhochstand: Subphrenischer Abszess, Zwerchfellruptur, Zwerchfellparese (bei Phrenikusparese)

Differentialdiagnosen

Lungensequester
Definition: Kongenitale Fehlbildung mit funktionsunfähigem Lungengewebe, das nicht an den Bronchialbaum angeschlossen ist und folglich nicht am
Gasaustausch teilnimmt
Houss Edd Boul Mar

Blutversorgung erfolgt meist direkt aus der Aorta


Meist keine klinischen Symptome
Radiologisch imponieren isolierte Lungenabschnitte, die sich als zystische, oft zwerchfellnahe Raumforderungen darstellen und mit Luft oder
Flüssigkeit gefüllt sein können
Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Ziel: Wiederbelüftung des betroffenen Lungenabschnitts


Vorgehen abhängig von der Genese (siehe Fremdkörperaspiration, Pleuraerguss, Pneumothorax etc.)

Komplikationen

Pneumonie, Abszess
Hypoxie
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
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VORKLINIK PHYSIKUM-FOKUS
Atemwege und Lunge
•••••

Abstract

Die Lunge ist für die Atmung zuständig und besteht aus zwei Lungenflügeln, die von einem System aus luftleitenden Wegen (den „Bronchien“)
durchzogen sind. Diese enden in sog. Lungenbläschen (den „Alveolen“), in denen der Gasaustausch stattfindet. Die gesamten unteren Atemwege mit
Ausnahme der Alveolen sind mit cilientragendem Epithel ausgekleidet, das zur Immunabwehr und Reinigung der Lunge beiträgt. Die Alveolen hingegen
tragen eine sehr dünne Epithelschicht, damit die Atemgase Sauerstoff und Kohlendioxid möglichst leicht in die umgebenen Lungenkapillaren
diffundieren können. Die Lungenkapillaren gehören zum kleinen Blutkreislauf, der sauerstoffarmes Blut von der rechten Herzkammer zur Lunge und
sauerstoffreiches Blut von den Lungenkapillaren zum linken Vorhof führt. Die Lunge selbst wird über ein zweites Gefäßsystem versorgt. Die
Durchblutung der Lunge wird auch als Perfusion bezeichnet und steht in engem Verhältnis zur Ventilation - der Verteilung der Atemgase in der Lunge.
Diese wird durch Druckunterschiede zwischen Alveolarraum und Außenwelt angetrieben, die u.a. von der Atemmuskulatur erzeugt werden. Für Details
zum Ablauf der Atmung siehe auch: Atemmechanik.

Trachea

Die Luftröhre bzw. Trachea verbindet den Larynx mit den Hauptbronchien der Lunge.

Makroskopische Anatomie
Steckbrief
Funktion: Weiterleitung der Atemluft von der Epiglottis zu den Hauptbronchien und umgekehrt
Lage: In Hals und Mediastinum, ventral des Oesophagus
Beginn: Unterhalb des Ringknorpels (Kehlkopf)
Ende: Caudal in der Bifurcatio tracheae auf Höhe des 4. BWK
Form: Röhrenförmig
Größe: ca. 10 cm lang

Aufbau
Die Trachea ist aus hufeisenförmigen Knorpelspangen aufgebaut, die dorsal durch eine Muskel-Bindegewebs-Platte verbunden sind.
Vorderseite: Ca. 20 hufeisenförmige Knorpelspangen, mit Bändern untereinander verbunden (Ligg. anularia)
Rückseite (Paries membranaceus): Besteht aus Bindegewebe und Muskeln (dem sog. M. trachealis)
Bifurcatio tracheae: Aufzweigung der Trachea in einen rechten und einen linken Hauptbronchus auf Höhe des 4. BWK
Linker Hauptbronchus geht waagerechter ab (Winkel von 35° zur Richtung der Trachea), da er durch das Herz "angehoben" wird
Der linke Hauptbronchus ist länger und dünner als der rechte Hauptbronchus
Der rechte Hauptbronchus weicht nur um 20° von der Richtung der Trachea ab
Ins Lumen der Bifurcatio ragt ein Knorpelsporn, der den Luftstrom lenkt (Carina tracheae)

Mikroskopische Anatomie der Trachea


Der mikroskopische Aufbau der Trachea entspricht dem der großen Bronchien (siehe dazu: Mikroskopische Anatomie der Lunge).
Houss Edd Boul Mar

Makroskopische Anatomie der Lunge


•••

Steckbrief
Form: Die Lungenflügel ähneln einem abgerundeten Kegel
Größe: Volumen von 1,5 L rechts und 1,4 L links
Oberfläche: Ca. 100m2
Gewicht: Ca. 800g
Flächen und Ränder
Flächen
Facies costalis
Facies diaphragmatica
Facies mediastinalis
Facies interlobaris
Ränder: Margo anterior und inferior

Aufbau
Die Lunge besteht aus zwei Lungenflügeln, welche sich in Lungenlappen und diese wiederum in funktionelle Segmente einteilen lassen. Nach der
Funktion unterscheidet man das luftleitende Bronchialsystem und die gasaustauschenden Alveolen.

Das luftleitende Bronchialsystem


Die Lappen- und Segmenteinteilung der Lunge entspricht der Aufspaltung des Bronchialsystems: Ein Lungenlappen entspricht somit dem
Lungenabschnitt, der von einem Lappenbronchus mit Atemluft versorgt wird; ein Lungensegment wird analog durch das Versorgungsgebiet der
Segmentbronchien definiert.
Aufteilung des Bronchialsystems
Der Bronchialbaum spaltet sich ca. 20-mal dichotom auf
Je nach Stufe der Aufteilung unterscheidet man:
Hauptbronchien → Lappenbronchien → Segmentbronchien → Subsegmentbronchien usw.
Die Aufteilung der Bronchien bestimmt auch die Gliederung des Lungengewebes
Lungenflügel → Lungenlappen → Lungensegmente usw.
Besonderheiten des linken Lungenflügels (bedingt durch die Lage des Herzens)
Nur zwei Lungenlappen und insg. 9 Lungensegmente links (rechts sind es drei Lappen und 10 Segmente)
Eher „waagerechter“ Abgang des linken Hauptbronchus von der Trachea

Lappenbronchien Lungenlappen Segmente


Rechter Lungenflügel Oberer Lappenbronchus Lobus superior Segmente I-III

Fissura horizontalis

Mittlerer Lappenbronchus Lobus medius Segmente IV und V

Fissura obliqua
Unterer Lappenbronchus Lobus inferior Segmente VI-X
Mediastinum

Linker Lungenflügel Oberer Lappenbronchus Lobus superior Segmente I-V


Fissura obliqua

Unterer Lappenbronchus Lobus inferior Segmente VI, VIII, IX und X

Der Bronchialbaum verzweigt sich ab der Bifurcatio tracheae etwa 20-mal in je zwei Anteile (dichotom)!

Der rechte Lungenflügel lässt sich in 10 Segmente einteilen, der linke Lungenflügel hingegen hat nur 9 Segmente, da ihm das Segment VII
fehlt!

Nur der rechte Lungenflügel verfügt über einen Mittellappen. Dieser liegt keilförmig zwischen Ober- und Unterlappen an der vorderen
Thoraxwand und kann nur von ventral auskultiert werden.

Von dorsal betrachtet reicht der untere Lungenunterlappen beidseits weit nach cranial und nimmt den größten Teil des Lungenflügels ein.
Houss Edd Boul Mar

Bronchioli respiratorii und Alveolen


Mit den Bronchioli respiratorii beginnt der gasaustauschende Abschnitt der Lunge. Sie münden in den Alveolargang (Ductus alveolaris), der
traubenförmig von einer Vielzahl von Alveolen umgeben ist (Sacculus alveolaris).
Funktion: Gasaustausch
Gliederung: Bronchioli respiratorii → Ductus alveolares → Sacculi alveolares
Anzahl: Insg. etwa 300 Millionen Alveolen mit einer Fläche von ca. 100 m2
Aufbau
Die Bronchioli respiratorii münden in einen Ductus alveolaris, von dem aus die Sacculi alveolares abgehen
Auch von den Bronchioli respiratorii zweigen sich vereinzelt Alveolen ab
Alveolen sind voneinander durch Interalveolarsepten getrennt, die Kapillaren und elastische Fasern enthalten
Kohn'sche Poren: Kleine Löcher in den Alveolarsepten, die Austausch von Atemluft und Alveolarflüssigkeit zwischen benachbarten Alveolen
erlauben

Gefäßversorgung und Innervation


Arterielle Versorgung
Es gibt zwei funktionell unterschiedliche Systeme von arteriellen Gefäßen in der Lunge: die Lungenarterien und die Bronchialarterien. Während die
Lungenarterien sauerstoffarmes Blut tragen, das in der Lunge oxygeniert werden soll, gehören die Bronchialarterien zum Körperkreislauf und versorgen
das Lungengewebe mit sauerstoffreichem Blut. Daher nennt man die Bronchialgefäße auch Vasa privata, die Lungengefäße Vasa publica.
Lungenarterien (Vasa publica)
Funktion: Leiten das sauerstoffarme Blut aus dem rechten Herzen durch die Lunge, um dort den Gasaustausch zu ermöglichen
Verlauf: Gemeinsam mit gleichnamigen Bronchien zentral in den Lappen und Segmenten
Gliederung
Truncus pulmonalis
A. pulmonalis dextra und sinistra
Aa. lobares superior, inferior et media
Aa. segmentalis
Bronchialarterien (Vasa privata)
Funktion: Versorgung des Lungengewebes mit sauerstoffreichem Blut (mit Ausnahme der Alveolen )
Verlauf: Abgang direkt aus der Aorta thoracica oder aus den Aa. intercostales posteriores als Rr. bronchiales
Ziehen von dorsal durch das Lungengewebe zu den Bronchien
Verlaufen im peribronchialen Bindegewebe

Venöser Abfluss
Das venöse System der Lunge lässt sich analog zu den Arterien in Lungenvenen und Bronchialvenen einteilen. Erstere führen sauerstoffreiches Blut
zurück zum Herzen, während letztere sauerstoffarmes Blut in die V. azygos rechts und die V. hemiazygos links leiten.
Lungenvenen (Vasa publica): Leiten sauerstoffreiches Blut aus der Lunge zum Herzen
Verlauf: Zwischen den Lungensegmenten im intersegmentalen bzw. interlobulären Bindegewebe
Vv. pulmonales superior und inferior: Münden je rechts und links direkt in den linken Vorhof
Bronchialvenen (Vasa privata): Führen sauerstoffarmes Blut
Abfluss: Hauptsächlich in V. azygos rechts und V. hemiazygos links
Geringer Anteil fließt in die Lungenvenen ab

Vegetative Innervation und Lymphabfluss


In der Lunge gibt es ein subpleurales Lymphabflusssystem, das mit den Lungenvenen verläuft, und ein peribronchiales System, das mit den
Lungenarterien verläuft. Beide fließen in den Nodi lymphoidei tracheobronchiales zusammen – für das subpleurale System sind diese sogar die erste
Lymphknotenstation. Der Parasympathicus vermittelt an den Bronchien der Lunge v.a. eine Bronchokonstriktion und Sekretproduktion. Der
Sympathicus bewirkt über β2 -Rezeptoren hingegen eine Bronchodilatation.
Houss Edd Boul Mar

Innervation

Autonomes Nervengeflecht Plexus pulmonalis mit


Parasympathischen Fasern aus dem N. vagus
Sympathischen Fasern aus den Ggl. thoracica
Lymphabfluss

Lymphstationen Nodi lymphoidei paratracheales beidseits der Trachea


Nodi lymphoidei tracheobronchiales am Abgang der Hauptbronchien
Nodi lymphoidei bronchopulmonales am Abgang der Lappenbronchien
Nodi lymphoidei intrapulmonales im Lungenparenchym

Asthma bronchiale
Das Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die zu Beginn meist anfallsartig verläuft und mit einer
reversiblen Verengung (Obstruktion) der Atemwege einhergeht. Ursächlich können dabei Allergene wie Pollen sein (sog. allergisches Asthma
bronchiale) oder auch Noxen wie bspw. Lösungsmitteldämpfe oder Medikamente (sog. nicht-allergisches Asthma bronchiale).
Pathophysiologisch basiert die Atemwegsobstruktion v.a. auf einer Überempfindlichkeit des Bronchialsystems mit Entzündung der Bronchien,
Schleimhautödem und vermehrter Sekretproduktion sowie Bronchospasmus und Hypertrophie der glatten Muskulatur. Die Folge ist ein stark
erhöhter Ausflusswiderstand für die Luft, die sich bereits in der Lunge befindet. Im akuten Anfall führt diese „Unfähigkeit“, ausatmen zu können,
zu Atemnot und der Angst, zu ersticken, sowie trockenem Husten und einer Art „Pfeifen“ beim Ausatmen (sog. exspiratorischer Stridor).

Topographie
Lungenfläche Lagebeziehungen der linken Lunge Lagebeziehungen der rechten Lunge

Facies mediastinalis Herz (linke Kammer und linkes Herzohr) Herz (rechter Vorhof und rechtes Herzohr)
N. phrenicus, A. und V. pericardiacophrenica sin. Ösophagus
N. vagus sinister N. phrenicus, A. und V. pericardiacophrenica dex.
V. hemiazygos N. vagus dexter
Truncus sympathicus (Grenzstrang) Vena azygos
Aorta thoracica und A. subclavia sinistra Truncus sympathicus
V. cava superior und V. brachiocephalica dextra

Facies diaphragmatica Zwerchfell


Facies costalis Rippen
Intercostalmuskulatur
A.,V. und N. intercostalis

Die Lunge passt sich ihrer Umgebung an, weshalb die angrenzenden Organe Abdrücke (= Impressionen) auf der Lungenoberfläche
hinterlassen!

Lungenhilus
Als Lungenhilus wird jeweils der gemeinsame Gefäß- und Bronchialstamm der beiden Lungenflügel bezeichnet. Die relative Lage der Lungengefäße und
Bronchien ist z.B. für die Interpretation von CT-Bildern wichtig.

Position der Gefäße und Bronchien im Lungenhilus (von medial Linker Lungenhilus Rechter Lungenhilus
aus gesehen)

Oben hinten (dorsocranial) Äste der A. pulmonalis sinistra Bronchus lobaris superior, inf. und
med. dexter
Mittig Bronchus lobaris superior und inferior Äste der A. pulmonalis dextra
sinister

Unten vorne (ventrocaudal) Äste der Vv. pulmonales sinistrae Äste der Vv. pulmonales dextrae

Mikroskopische Anatomie der Lunge


•••

Das Lungengewebe besteht aus dem Bronchial- und Alveolarbaum sowie aus dazwischen liegendem Bindegewebe mit Blut- und Lymphgefäßen. Die
großen Bronchien haben wie die Trachea einen dreischichtigen Wandaufbau, von dem die Bronchioli und Alveolen abweichen. Letztere haben sehr
dünne Wände um die sog. Blut-Luft-Schranke besonders dünn zu halten und somit einen optimalen Gasaustausch zu ermöglichen.

Wandaufbau der Bronchien


Die Wand der Bronchien ist wie auch die Wand der Trachea aus drei Schichten aufgebaut: Das Flimmerepithel der Tunica mucosa transportiert
Schmutz und Schleim aus den Atemwegen. Die Knorpelplatten der Tunica fibromusculocartilaginea halten die Atemwege offen, wenn durch das
Einatmen ein Unterdruck entsteht. Die Tunica adventitia enthält Gefäße und Nerven.
Houss Edd Boul Mar

Histologische Schicht Bestandteile Funktion


Tunica mucosa Lamina Mehrreihiges hochprismatisches Mucociliäre Clearance
epithelialis Flimmerepithel
Becherzellen
Neuroendokrine Zellen

Lamina propria Fibroblasten Anwärmen der Atemluft durch hohe Durchblutung


Immunzellen: Makrophagen, Anpassung an veränderliches Thoraxvolumen bei der
Granulozyten und Lymphozyten Atmung durch elastische Fasern
Elastische Fasern Immunabwehr
Kapillarnetz
Seromucöse Bronchialdrüsen (=
Glandulae bronchiales)

Tunica Tunica Gitterartige Schicht aus glatter Veränderung des Durchmessers zur Steuerung der
fibromusculocartilaginea fibromuscularis Muskulatur Luftverteilung
Tunica Hyaline Knorpelplatten, sind mit Offenhalten des Lumens auch bei negativen
cartilaginea elastischen Fasern verbunden intrathoracalen Drücken

Tunica adventitia Enthält Gefäße, Nerven und Vegetative Regulation und Versorgung
Bindegewebe

Bronchioli und Alveolen


Im Verlauf der Hauptbronchien zu den Bronchioli respiratorii werden die Bronchialwände immer dünner und verlieren immer mehr ihrer ehemaligen
Merkmale. Dadurch lassen sich die verschiedenen Abschnitte des Bronchialbaums genau zuordnen. Der Feinbau der Alveolen ist durch die dünnen
einschichtigen Wände optimal an ihre gasaustauschende Funktion angepasst.

Bronchiolus
Aufbau: Histologische Schichten wie bei den Bronchien mit folgenden Besonderheiten
Einschichtiges zylindrisches Flimmerepithel mit einzelnen Becherzellen
Kräftige, gitterartige Schicht aus glatter Muskulatur
Peribronchioläre, elastische Fasern
Keine Drüsen und kein Knorpel
Funktion: Luftleitender (konduktiver) Abschnitt des Bronchialbaums
Aufzweigung: In mehrere Bronchioli terminales

Bronchiolus terminalis
Aufbau: Entspricht dem der Bronchioli mit folgenden Besonderheiten
Einschichtiges kubisches Flimmerepithel ohne Becherzellen
Keulenzellen (alt: Clara-Zellen ) in der Epithelschicht: Cilienfreie, sekretorische Zellen
Funktion: Letzter luftleitender (konduktiver) Abschnitt des Bronchialbaums
Aufzweigung: In mehrere Bronchioli respiratorii

Bronchiolus respiratorius
Aufbau: Entspricht dem eines Bronchiolus terminalis mit folgenden Besonderheiten
Alveolen können hier schon vereinzelt in der Wand liegen
Funktion: Erster am Gasaustausch teilnehmender Abschnitt des Bronchialbaums
Aufzweigung: Die Bronchioli respiratorii münden über den Ductus alveolaris in die Alveolen

Alveolen
Pneumozyten Typ 1 : Bedecken 95% der Alveolaroberfläche und bilden die Blut-Luft-Schranke
Flache Zellen
Untereinander durch Tight Junctions verbunden
Pneumozyten Typ 2 : Befinden sich zwischen den Pneumozyten Typ 1
Kubische Zellen mit Vakuolen
Produzieren Surfactant (Phospholipide und spezielle Proteine), der die Oberflächenspannung herabsetzt
Ersatz von Typ-1-Pneumozyten bei Gewebsverletzung
Alveolarmakrophagen: Bewegen sich luftseitig über die Pneumozyten
Houss Edd Boul Mar

Etwa 50 Alveolarmakrophagen pro Alveole


Phagozytose von Keimen und Schwebstoffen

Sind Knorpel und Drüsen in der Wandschicht sichtbar, so handelt es sich um Bronchien. Liegen weder Knorpel noch Drüsen vor, so handelt
es sich um Bronchiolen!

Surfactant setzt die Oberflächenspannung der Alveolen herunter, reduziert somit die Atemarbeit und macht eine normale Atmung erst
möglich!

Blut-Luft-Schranke (Alveolarmembran)
Die Lungenarterien transportieren sauerstoffarmes Blut in die Kapillaren, die sich den Alveolen anlagern. Damit der Gasaustausch dort ideal ablaufen
kann, wird die Strecke zwischen Atemluft und Blut (Blut-Luft-Schranke) besonders kurz gehalten. Von den Kapillaren aus fließt das sauerstoffreiche
Blut dann über die Lungenvenen zum Herzen.

Funktion der Lunge im Überblick

Die Hauptfunktion der Lunge ist die Aufnahme von Sauerstoff ins Blut und die Abgabe von Kohlendioxid in die Atemluft. Dafür muss die Atemluft
zunächst die Alveolen erreichen (siehe: Atemmechanik). Die Verteilung der Atemluft (Ventilation) wird dabei auf die Durchblutung (Perfusion) der
Lungengefäße abgestimmt, damit der Gasaustausch gleichmäßig vonstattengeht. Das Atemzentrum passt die Atmung an die Bedürfnisse des
gesamten Organismus an.
Funktion der Lunge
Oxygenierung des pulmonalarteriellen Blutes
1. Austausch der Atemgase O2 und CO2 zwischen Blut und Alveolarraum (siehe: Gasaustausch)
2. Versorgung der Alveolen mit frischer Atemluft (siehe: Atemmechanik)
3. Sicherstellen eines festen Verhältnisses zwischen Belüftung und Durchblutung der Lungenabschnitte (siehe: Ventilation und Perfusion)
pH-Regulation (siehe: Die Rolle der Lunge bei der pH-Regulation)

Gasaustausch

Der Gasaustausch ist die eigentliche Funktion der Lunge: Sauerstoff wird ins Blut aufgenommen , Kohlendioxid in die Atemluft abgegeben.
Ziel
Sauerstoffaufnahme (Normwert in Ruhe: 310 mL/min )
Kohlendioxidabgabe (Normwert in Ruhe: 260 mL/min)
Dient auch der pH-Regulation (siehe dazu auch: Säure-Basen-Haushalt)
Mechanismus: Diffusion der Atemgase durch die Blut-Luft-Schranke und Ab- bzw. Hintransport mit dem Blut
Alveolokapilläre Kontaktzeit des Blutes: ca. 0,3–0,8 ms
Diffusion ist nach dem Fick'schen Gesetz abhängig von:
Partialdruckunterschied zwischen Blut und Atemluft (ΔPO2 : 8 kPa; ΔPCO2 : 0,8 kPa)
Diffusionsleitfähigkeit (sog. Krogh-Diffusionskoeffizient): Stoffabhängige Kenngröße (für CO2 etwa 23-mal größer als für O2 )
Verfügbarer Fläche (etwa 100 m2 )
Diffusionsstrecke (etwa 0,5 μm)
Houss Edd Boul Mar

Partialdrücke in Atemluft und Lungenkapillaren CO2 -Partialdruck O2 -Partialdruck


In der Atemluft (inspiratorische Werte) 0,2 mmHg 150 mmHg
(0,03 kPa) (20 kPa)
Entspricht Entspricht
einer CO2 - einer O2 -
Fraktion von Fraktion von
0,04% 21%
In den Lungenkapillaren/ Alveolen (exspiratorische Werte, die sich im Wesentlichen aus den 40 mmHg 100 mmHg
Partialdrücken in den Alveolen ergeben. Sie sind in Lungenkapillaren und Exspirationsluft annähernd (5,3 kPa) (13,3 kPa)
gleich, da sie sich durch Diffusion aneinander angleichen.) Entspricht Entspricht
einer CO2 - einer O2 -
Fraktion von Fraktion von
5,6% 14%

Die O2 - und CO2 -Partialdrücke des Blutes gleichen sich über den Verlauf der Lungenkapillare komplett an die alveolären O2 - und
CO2 -Partialdrücke an!

Ventilation

Räume der Ventilation: Bei der Ventilation wird zwischen dem Alveolarraum und dem Totraum unterschieden
Alveolarraum: Anteil der Atemwege, die am Gasaustausch teilnehmen
Funktioneller Totraum: Anteil der Atemwege, der belüftet wird, aber nicht am Gasaustausch teilnimmt
Normwert (beim Erwachsenen): ca. 150–200 mL
Einteilung
Anatomischer Totraum: Luftleitende Atemwege
Lässt sich bspw. über die Totraumventilation berechnen
Anatomischer Totraum = Totraumventilation/Atemfrequenz
Alveolärer Totraum: Alveolen, die belüftet, aber nicht durchblutet sind und deshalb nicht am Gasaustausch teilnehmen
Parameter der Ventilation
Atemzeitvolumen (Atemminutenvolumen, AMV): Luftvolumen, das pro Minute ein- bzw. ausgeatmet wird
Atemzeitvolumen = Atemzugvolumen × Atemfrequenz
Atemfrequenz: Atemzüge pro Minute
Alveoläre Ventilation: Luftvolumen, das pro Minute in den Alveolen ausgetauscht wird
Alveoläre Ventilation = (Atemzugvolumen - Totraumvolumen) × Atemfrequenz
Totraumventilation: Luftvolumen, das pro Minute den anatomischen Totraum durchströmt
Totraumventilation = Atemzeitvolumen - alveoläre Ventilation

Normale und pathologische Ventilation Normwert Bezeichnung bei Erniedrigung Bezeichnung bei Erhöhung

Atemfrequenz 16-20/min Bradypnoe (<10/min) Tachypnoe (>20/min)

Atemzugvolumen 0,5l Hypopnoe Hyperpnoe

Atemzeitvolumen 7,5l/min Hypoventilation Hyperventilation

Steigt die alveoläre Ventilation bspw. bei Hyperventilation an, so wird mehr CO2 abgeatmet: Der CO2 -Partialdruck sinkt sowohl im Blut als
auch in der Ausatemluft! Sinkt die alveoläre Ventilation hingegen, kommt es sowohl im Blut als auch in der Ausatemluft zu steigenden CO2 -
Konzentrationen!

Perfusion
••

Lungendurchblutung: Entspricht dem Herzzeitvolumen (ca. 5l/min)


Verteilung der Durchblutung: Durchblutung in der Lungenbasis aufgrund der Schwerkraft stärker als in der Lungenspitze
Blutdruck in den Lungengefäßen
Pulmonalarterieller Druck (Druck in der A. pulmonalis)
Pulmonalarterieller Mitteldruck (mPAP): 15mmHg
Systolisch: 15–25mmHg, diastolisch: 8–15mmHg
Houss Edd Boul Mar

Mittlerer Blutdruck der Lungenkapillaren: ca. 8mmHg


Bleibt auch bei höherem Herzzeitvolumen niedrig, da sich die Lungenkapillaren bei Druckerhöhung passiv öffnen
Regulation des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses
Bedeutung
Wird ein Lungenabschnitt durchblutet, aber nicht ventiliert, so kommt es zu einem Abfall der Sauerstoffkonzentration im Blut
Ventilation-Perfusions-Verhältnis soll möglichst konstant gehalten werden
Hypoxische Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus): Um das Ventilations-Perfusions-Verhältnis konstant zu halten, reagieren die
Gefäße der Lunge auf Sauerstoffmangel mit einer Vasokonstriktion.
Lokale Unterschiede
Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis ist in der Lungenspitze größer als in der Lungenbasis → O2 -Partialdrücke sind in der Lungenspitze höher
als in der Lungenbasis

Atemregulation

Die Regulation der Atmung erfolgt zentral im sog. Atemzentrum in der Medulla oblongata. Es bewirkt eine rhythmische Innervation der
Atemmuskulatur und wird durch verschiedene Atemreize beeinflusst.
Atemzentrum: Nervenzellverband in der Formatio reticularis der Medulla oblongata
Innervieren die Atemmuskulatur rhythmisch → In- und Exspiration
Wird durch Atemreize beeinflusst
Stärkster Atemantrieb unter Normalbedingungen: Erhöhter CO2 -Partialdruck
Stärkster Atemantrieb bei chronischer Hyperkapnie (z.B. bei COPD): Erniedrigter O2 -Partialdruck

Atemreize Stimulierend Dämpfend

(Zentral‑)nervöse Körperliche Anstrengung über Hering-Breuer-Reflex


Atemreize Informationen aus Propriozeptoren Funktion: Stoppt die Inspiration bei starker Dehnung der
Direkte Mitinnervation des Atemzentrums durch Lunge
Motoneurone Mechanismus: Durch Lungendehnungsrezeptoren
vermittelt (via N. vagus)
Ziel: Schützt Alveolen vor Schäden

Chemische Über zentrale Chemorezeptoren in der Medulla oblongata CO2 -Partialdruck ab 70mmHg im Blut
Atemreize Vor allem CO2 -Anstieg oder pH-Abfall im Liquor
Über periphere Chemorezeptoren in Aorta und A. carotis
(Glomus caroticum)
Vor allem Absinken des O2 -Partialdruck
Anstieg des CO2 -Partialdruck
pH-Abfall
Unspezifische Fieber, Schmerz, Adrenalin Blutdruckanstieg
Atemreize Leichte Hypothermie
Progesteron

Ein CO2 -Partialdruck ab 70mmHg dämpft das Atemzentrum, anstatt es zu stimulieren. Dies bezeichnet man auch als CO2 -Narkose!

Mittels Hyperventilation kann der CO2 - Partialdruck im Blut und damit der Atemantrieb gesenkt werden, was sich bspw. Taucher vor einem
Tauchgang zunutze machen!

Pathologische Atmungsformen
Einige Atemmuster lassen es zu, auf die zugrunde liegende Störung zu schließen. Sie sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst.

Pathologische Eigenschaften Mögliche Ursachen


Atmungsformen
Kußmaul-Atmung Vertiefte, rhythmische Atmung (CO2 soll abgeatmet werden) Metabolische
Azidose

Biot-Atmung Tiefe Atmung mit plötzlichen Atempausen Erhöhter Hirndruck


Hirnverletzung

Cheyne-Stokes- Periodisches An- und Abschwellen der Atemtiefe mit hyper- und hypoventilatorischen Phasen und Schädigung des
Atmung Atempausen → Bei zeitlicher Darstellung der Atemaktivität spindelartig Atemzentrums

Schnappatmung Einzelne, tiefe Atemzüge mit langen Atempausen Kreislaufstillstand


Houss Edd Boul Mar

Entwicklung der Lunge

Die Anlage für die spätere Lunge entsteht als sog. Lungenknospe im ventralen Vorderdarm. Diese Anlage verzweigt sich etwa 23-mal in je zwei Anteile
(dichotome Verzweigung) und bildet so den Bronchialbaum und die Alveolen. Für die gasaustauschende Funktion der Lunge ist insbesondere die
Surfactantproduktion ab der 24. SSW p.c. von Bedeutung, die den Beginn der Überlebensfähigkeit des Ungeborenen markiert.

Anlage der Lungenknospe


Zeitpunkt: 4.–7. SSW p.c.
Bedeutung: Ausgangsstruktur sämtlicher Epithelien und Drüsen von Lunge, Bronchialsystem, Trachea und Larynx

Dichotome Verzweigung
Zeitpunkt: Ab der 5. SSW p.c. bis zum 8. Lebensjahr
Bedeutung: Durch sukzessive Zweiteilung (dichotome Verzweigung) der Bestandteile der Lunge entsteht die große innere Oberfläche, die für den
Gasaustausch benötigt wird
Ablauf: Lässt sich in vier Phasen einteilen
1. Pseudoglanduläre Phase (5.–16. SSW p.c.)
Zunächst teilt sich die Lungenknospe in zwei Lungenanlagen
Lungenanlagen teilen sich in je zwei Lappenbronchien, diese in je zwei Segmentbronchien usw.
Durch insgesamt ungefähr 15 dichotome Teilungen entsteht der Bronchialbaum bis zu den Bronchioli terminales
Die bronchoepithelialen Zellen beginnen mit der Produktion von Amnionflüssigkeit
Histologisches Bild der distalen Bronchien ähnelt tubuloacinösen Drüsen und zeigt einschichtiges kubisches bis zylindrisches Epithel
2. Canaliculäre Phase (16.–24. SSW p.c.)
Aus den Bronchioli terminales wachsen die Anlagen für die Bronchioli respiratorii und die Ductus alveolares aus
3. Alveoläre Phase (24. SSW p.c. bis Geburt)
Etwa ⅓ der Alveolen und umliegenden Kapillaren entwickeln sich
Pneumozyten Typ I und Typ II differenzieren sich → Beginn der Surfactantproduktion
4. Postnatale Phase (Geburt bis 8. Lebensjahr)
Restliche Alveolen entstehen
Wachstum der gesamten Lunge

Der Beginn der Surfactantproduktion um die 24. SSW p.c. ist ein entscheidender Schritt für die Lebensfähigkeit des Ungeborenen!
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KLINIK
Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT…)
•••••

Abstract

Die atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT) gehört zu den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien und führt zu typischen anfallsartigen
Episoden mit Tachykardie, Schwindel und evtl. Zeichen der akuten Herzinsuffizienz (man spricht auch vom sogenannten "Präexzitationssyndrom").
Ursächlich liegt eine kreisende Erregung über akzessorische Leitungsbahnen zugrunde - bei der häufigsten AVRT heißt diese Leitungsbahn "Kent-
Bündel", das Erkrankungsbild wird "Wolff-Parkinson-White-Syndrom" genannt. Im EKG zeigt sich charakteristischerweise eine Delta-Welle.
Therapeutisch kann medikamentös mit Ajmalin interveniert werden, wohingegen bei kardialer Dekompensation eine elektrische Kardioversion sowie
evtl. im Verlauf eine Herzkatheterablation mittels EPU (elektrophysiologische Untersuchung) indiziert ist.

Pathophysiologie

Akzessorische Leitungsbahn → kreisende Erregung zwischen Vorhof und Kammer


Antegrad (Vorhof → Kammer) oder retrograd (Kammer → Vorhof)
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom): Akzessorisches, schnelles Leitungsbündel = "Kent-Bündel"

Die atrioventrikuläre Reentrytachykardie bzw. die AV-Reentrytachykardie (akzessorische Leitungsbahnen zwischen Vorhof und Kammer)
darf nicht mit der AV-Knoten-Reentrytachykardie (zwei funktionale Leitungsbahnen im AV-Knoten) verwechselt werden!

Symptome/Klinik

Anfallsartig einsetzende Tachykardie, Schwindel, Synkopen

Diagnostik

EKG-Veränderungen beim WPW-Syndrom


Orthodrome Form
Normaler QRS-Komplex
P-Welle nach QRS-Komplex
Antidrome Form
Verkürzte PQ-Zeit (<0,12s)
Delta-Welle = Träger Anstieg des QRS-Komplexes → verbreiterter QRS-Komplex
Deltawelle in V1 positiv und in I, aVL negativ (linksseitiges zusätzliches Leitungsbündel)
Deltawelle in V 1 negativ und in I, aVL positiv (rechtsseitiges zusätzliches Leitungsbündel)
ST-Senkung

Therapie

Medikamentös
Ajmalin
Propafenon (Reserve)
Bei Präexzitationssyndrom und gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern kontraindiziert: Adenosin, Betablocker, Digitalis und Verapamil
Invasiv
Kardiale Dekompensation → Elektrokardioversion
Houss Edd Boul Mar

Rezidivierende AVRTs → Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) mit Hochfrequenzkatheterablation


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KLINIK
Äußere Hernien
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Abstract

Als äußere Hernien werden Ausstülpungen des parietalen Peritoneums durch Lücken in der Bauchdecke bezeichnet, die in der klinischen Untersuchung
insbesondere unter Erhöhung des intraabdominellen Drucks als Vorwölbungen tastbar und sichtbar sein können. Zu den häufigsten äußeren Hernien
zählt die Leistenhernie, deren äußere Durchtrittsstelle der äußere Leistenring darstellt. Weitere wichtige Hernienformen sind die Schenkelhernie, mit
Durchtrittspforte unter dem Leistenband, und die Nabelhernie, die sich durch eine Faszienlücke im Nabel nach außen vorwölbt. Je nach Lokalisation
können weitere, seltenere Hernienformen abgegrenzt werden. Allen Hernien ist dabei gemeinsam, dass sie durch eine Kombination aus Erhöhung des
intraabdominellen Drucks (Adipositas, Aszites, Schwangerschaft, Husten oder Pressen) und angeborenen oder erworbenen Schwachstellen des
Bindegewebes bzw. der Bauchdecke entstehen. Die kausale Therapie besteht gegebenenfalls in der Reposition des Bruchsackinhalts, der Abtragung
des Bruchsacks und dem Verschluss der Bruchpforte.

Definition

Äußere Hernien bilden sich durch Ausstülpung des parietalen Peritoneums durch Lücken in der Bauchdecke nach außen. Sie entstehen aufgrund einer
angeborenen oder erworbenen Schwäche des Bindegewebes bzw. der Bauchdecke und können als Vorwölbungen bei der körperlichen Untersuchung
tastbar sein.

Formen

Leistenhernie
Schenkelhernie
Nabelhernie
Kurzbeschreibung: Faszienlücke im Nabel führt zur Ausstülpung des parietalen Peritoneums und ggf. zur Vorwölbung von Baucheingeweiden
(großes Netz, Dünndarm, Dickdarm) durch die Bauchwand
Formen
Angeboren
Persistieren des physiologischen Nabelbruchs, der während der Embryonalperiode besteht
Hohe Rückbildungsrate, daher abwartendes Vorgehen indiziert
Erworben
Beim Neugeborenen: Frühgeborene, pulmonale Infekte, vermehrtes Bauchpressen → Steigerung des intraabdominellen Drucks → Bevor sich
eine Nabelnarbe bilden kann, kommt es zu einer Ausstülpung des parietalen Peritoneums und damit zu einer Hernienbildung
Beim Erwachsenen: Häufig bei weiblichem Geschlecht, Gravidität, Adipositas, starke Gewichtsabnahme, Aszites
Differentialdiagnosen
Beim Neugeborenen: Omphalozele, Gastroschisis
Beim Erwachsenen
Rektusdiastase: Bezeichnet das Auseinanderweichen der Mm. recti abdomini mit Vorwölbung der abdominellen Organe
Paraumbilikale Hernie
Houss Edd Boul Mar

Narbenhernie
Häufigste Form der ventralen Bauchwandhernien
Nach chirurgischen Eingriffen kommt es durch funktionell minderwertiges Narbengewebe zur Herniation
Risiko: 5–10% bei medianer Laparotomie
Risikofaktoren: Wundinfektion, Adipositas, Notfalllaparotomie, Eingriffe bei Bauchaortenaneurysma, Bauchpressen, Husten, Heben von schweren
Lasten nach der OP
Inkarzeriert selten

Seltene Hernien
Spieghel-Hernie: Bauchwandhernie an der Linea semilunaris (lateraler Unterbauch)
Immer erworben
Hernia obturatoria: Durch das Foramen obturatum
Vorkommen
Vor allem bei Frauen mit Schwäche des Beckenbodens
Häufigkeitsgipfel: 6.-8. Lebensdekade
Symptomatik
Schmerzen und Parästhesien im Bereich der Oberschenkelinnenseite
Hernia ischiadica: Durch das Foramen ischiadicum majus
Hernia perinealis: Durch die Fossa ischiorectalis
Epigastrische Hernie: Im Bereich der supraumbilikalen Linea alba
Littré-Hernie: Enthält als Bruchsackinhalt ein Meckel-Divertikel
Richter-Hernie: Partielle Darmwandhernie

Klinik/Komplikationen

Evtl. tastbare Vorwölbung (Bruchsack), insbesondere unter Erhöhung des intraabdominellen Drucks
Evtl. Schmerzen an der Bruchpforte
Bei Inkarzeration einer Hernie (= Einklemmung ) kommt es zu starken Schmerzen und Ileussymptomatik
Ist die Durchblutung des betroffenen Darmabschnitts nicht gewährleistet, kommt es zu Darmischämie, Nekrose und Peritonitis

Je kleiner die Bruchpforte, desto eher besteht das Risiko einer Inkarzeration!

Therapie

Eine Beseitigung der Hernie ist nur operativ möglich


Die chirurgische Therapie besteht prinzipiell aus der Reposition des Bruchsackinhaltes (z.B. der vorgefallenen Darmschlingen), der Abtragung des
Bruchsacks (parietales Peritoneum) und dem spannungsfreien Verschluss der Bruchpforte (bspw. mit einem Kunststoffnetz oder mittels
Fasziendopplung)
Bei reponiblen Hernien ohne Inkarzerationsgefahr kann elektiv operiert werden

Die Inkarzeration stellt eine Notfallsituation dar, die ein schnellstmögliches chirurgisches Handeln erfordert!
Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Autoimmunhepatitis
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Abstract

Bei der Autoimmunhepatitis handelt es sich um ein relativ seltenes Krankheitsbild, welches vorwiegend Frauen betrifft und zu einer akuten und/oder
chronischen Entzündung der Leber führt. Symptomatisch wird die Erkrankung meist erst im Rahmen einer chronischen Leberschädigung und der
entsprechenden, unspezifischen Begleitbefunde (Abgeschlagenheit, Leistungsminderung, usw.). Diagnostisch ist die klinische Chemie mit dem
Nachweis von Autoantikörpern (ANA, SMA, LKM1) zur Unterscheidung der beiden Unterformen (Autoimmunhepatitis Typ 1 und 2) wegweisend.
Therapeutisch kommen Immunsuppressiva zum Einsatz. Unbehandelt ist die Prognose schlecht - unter Immunsuppression haben die Patienten jedoch
eine beinahe normale Lebenserwartung.

Epidemiologie

Geschlecht: ♀ > ♂ (4:1)


Alter: Häufig im jungen Erwachsenenalter
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Unbekannt

Symptome/Klinik

Schleichende, unspezifische Symptome


Abgeschlagenheit
Bauchschmerzen
Leistungsminderung
Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen

Diagnostik

Klinische Chemie
Chronisch: Transaminasen↑ und BSG↑
Hypergammaglobulinämie (IgG↑)
Autoantikörper bei negativen Virusmarkern der Hepatitis
Autoimmunhepatitis Typ 1: Antinukleäre Antikörper (ANA), Smooth Muscle Antikörper (SMA)
Autoimmunhepatitis Typ 2: Antikörper gegen Liver-Kidney-Mikrosomen (LKM1)
Histologie

Differentialdiagnosen

Chronische Hepatitiden (Z.B. Hepatitis C)


Primär sklerosierende Cholangitis
Primär biliäre Cholangitis
Alkoholtoxischer Leberschaden
Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Immunsuppressiva
Houss Edd Boul Mar

Glucocorticoide (Prednisolon)
Azathioprin
Osteoporoseprophylaxe

Prognose

In der Regel lebenslange Therapie notwendig (>80% der Fälle)


Untherapiert schlechte Prognose mit Gefahr einer Leberzirrhose
Unter Immunsuppression beinahe normale Lebenserwartung
Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Autoimmunthyreoiditis Hashimoto (Autoimmunthyreoiditis…)
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Abstract

Die Autoimmunthyreoiditis Hashimoto ist die häufigste Thyreoiditisform und die häufigste Ursache einer Hypothyreose. Ätiologisch wird eine
autoimmunologisch vermittelte chronische lymphozytäre Entzündung des Schilddrüsengewebes angenommen, wobei die genauen
pathophysiologischen Mechanismen nicht eindeutig geklärt sind. Klinisch bleibt die Hashimoto-Thyreoiditis initial meist asymptomatisch und führt erst
im Spätstadium (als Folge der Destruktion des Organparenchyms) zum Bild einer Hypothyreose. Zur Diagnosesicherung werden die spezifischen
Antikörper (TPO-Antikörper, Tg-Antikörper) und die Schilddrüsenhormone (Zeichen einer Hypothyreose) bestimmt sowie eine Sonographie durchgeführt
(echoarmes, verkleinertes Organ, bisweilen mit narbigem Umbau). Die Therapie besteht in der lebenslangen, kontrollierten Substitution von L-Thyroxin.

Epidemiologie

Häufigkeit: 5–10% der Gesamtbevölkerung


Häufigste Thyreoiditisform und häufigste Ursache einer Hypothyreose
Geschlecht: ♀ > ♂ (9:1)
Alter: Auftreten in allen Altersgruppen, insb. aber Frauen mittleren Alters (30.–50. Lebensjahr)
Begleiterkrankungen: Oft mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache einer Hypothyreose!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Pathophysiologie

Genauer Pathomechanismus unklar


Diskutiert werden immunologische Mechanismen bei genetischer Prädisposition : Pathologische Aktivierung der zellulären und humoralen Abwehr
→ Aktivierung von B-Lymphozyten → Bildung von TPO-Antikörpern und Tg-Antikörpern → Destruktion von Schilddrüsengewebe

Symptome/Klinik

Frühstadium: Meist asymptomatisch


Zu Beginn passagere Hyperthyreose möglich (Hashitoxikose)
Spätstadium: siehe Klinik der Hypothyreose

Verlaufs- und Sonderformen

Riedel-Thyreoiditis („Eisenharte Struma“)


Seltene Sonderform der Autoimmunthyreoiditis
Invasiv-fibrosierendes Wachstum mit Destruktion des Schilddrüsengewebes
Struma mit Kompressionssymptomatik

Diagnostik

Klinische Chemie
Antikörpernachweis
Schilddrüsenperoxidase-Antikörper positiv (Thyreoid-Peroxidase-Antikörper = TPO-AK) → Bei ca. 90% der Patienten
Thyreoglobulin-Antikörper positiv (Tg-AK) → Bei etwa 50% der Patienten
Siehe auch Schilddrüsen-Antikörper
Houss Edd Boul Mar

TPO-AK sind auch in ca. 70% beim Morbus Basedow erhöht!

Schilddrüsenstoffwechsel
Frühstadium
Vorübergehende Hyperthyreose möglich (TSH↓, fT3 und fT4↑)
Verlauf und Spätstadium
Latente Hypothyreose (TSH↑ und fT3, fT4 normal) im früheren Verlauf
Später Hypothyreose (TSH↑, fT3 und fT4 ↓)

Apparative Diagnostik
Sonographie
Schilddrüse echoarm mit inhomogener Gewebestruktur
Vereinzelt echoreiche, narbige Areale
Meist verkleinerte Schilddrüse


Szintigraphie
Verminderte Aufnahme von radioaktivem Technetium (99m Tc-Uptake↓) in der Schilddrüse

Pathologie

Diffuse lymphozytäre Infiltration (zytotoxische T-Lymphozyten), onkozytär-metaplastische Zellen (Hürthle-Zellen).

Differentialdiagnosen

Akute eitrige Thyreoiditis


Definition: Sehr seltene Infektion der Schilddrüse mit Bakterien
Symptome/Klinik: Akuter fieberhafter Verlauf und Schmerzen
Diagnostik: Einschmelzungen (echoarme Areale im Schilddrüsenparenchym)
Komplikation: Mediastinitis
Therapie: Gabe eines Breitspektrumantibiotikums - bei Abszedierung Eröffnung des Abszesses und Anlegen einer Kultur sowie eines
Antibiogramms
Thyreoiditis de Quervain
Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

L-Thyroxin (T4 )-Substitution


Je schwerer die Hypothyreose, desto langsamer und mit niedrigerer Dosis sollte die Behandlung begonnen werden, da kardiale Nebenwirkungen
drohen
Lebenslange Kontrolle
Aufgrund einer mit dem Alter abfallenden T4 -Produktion ist eine lebenslange Kontrolle des Schilddrüsenparameters (vorwiegend TSH) notwendig

Komplikationen

Hashimoto-Enzephalopathie
Die Hashimoto-Enzephalopathie wird durch Autoantikörper im Rahmen einer Hashimoto-Thyreoiditis ausgelöst und kann mit Störungen der
Kognition, der Wahrnehmung und der Vigilanz sowie mit Ataxie, Myoklonien und mit epileptischen Anfällen einhergehen
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Unbehandelt: Entwicklung einer chronischen Hypothyreose mit Risiko für Komplikationen der Hypothyreose
Bei adäquater T4-Substitution: Normale Lebenserwartung
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KLINIK
AV-Block (Atrioventrikulärer Block)
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Abstract

Eine Überleitungsstörung im Bereich des AV-Knotens zwischen Vorhof und Kammer wird als AV-Block bezeichnet und je nach Ausmaß des
Blockbildes in drei Stadien eingeteilt. Erstgradige Blockbilder zeigen sich ausschließlich im EKG durch Verlängerung der PQ-Zeit und haben isoliert
keinen Krankheitswert. Beim AV-Block II° wird zwischen zwei Subtypen unterschieden: Der Typ 1 „Wenckebach“ ist durch eine periodische Zunahme
der PQ-Zeit gekennzeichnet, bei der es zwischenzeitlich zum Ausfall eines einzelnen Kammerkomplexes kommt, und bleibt ebenfalls meist
asymptomatisch. Beim Typ 2 „Mobitz“ tritt nur im 2:1- oder 3:1-Rhythmus ein Kammerkomplex auf – hier ist ein Übergang in den totalen AV-Block III°
möglich und kritisch zu bewerten. Ein drittgradiger AV-Block führt zur vollständigen Entkopplung von Vorhof und Kammer. Der daraufhin einsetzende
Kammerersatzrhythmus kann einerseits verzögert – mit lebensbedrohlich langer Pause oder Adams-Stokes-Anfall – stimulieren oder zu gefährlicher
Bradykardie führen. Daher besteht in diesem Fall eine absolute Schrittmacherindikation.

Definition

AV-Block I°
PQ-Zeit ist auf >200 Millisekunden verlängert
Sinusknotenfrequenz = Herzfrequenz
Befund kann auch bei Gesunden auftreten (z.B. Sportler mit erhöhtem Vagotonus) und hat allein genommen keinen pathologischen Wert

AV-Block II°
Typ 1 „Wenckebach“ (auch: Wenckebach-Periodik)
PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu
Zunahme der PQ-Zeit setzt sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fort
Sinusknotenfrequenz > Herzfrequenz, meist rhythmisch mit plötzlicher Pause, dadurch häufig Reduktion der Herzfrequenz auf bradykarde Werte
Typ 2 „Mobitz“
Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant
2:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der jede zweite Vorhoferregung (P-Welle) auf die Kammer übergeleitet wird
Herzfrequenz = ½ Sinusfrequenz
3:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der nur jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet wird
Herzfrequenz = ⅓ Sinusfrequenz
Die Pause entspricht einem doppelten PP-Intervall

Da der AV-Block II° Typ 2 „Mobitz“ in einen AV-Block III° übergehen kann, stellt er einen Notfall dar!

AV-Block III° („totaler AV-Block“)


Bei einem AV-Block III° ist die Überleitung vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen
P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander aber regelmäßig im EKG vor (vollständige Entkopplung)
Houss Edd Boul Mar

Bradykarde Kammerersatzrhythmen durch Erregungsbildungszentren meist im Bereich des AV-Knotens oder des His-Bündels
Sekundärer Ersatzrhythmus (AV-Knoten): ca. 40–50/min
Tertiärer Ersatzrhythmus (HIS-Bündel oder Tawara-Schenkel): ca. 20–30/min
Je peripherer das Autonomiezentrum:
Desto langsamer der Ersatzrhythmus
Desto deformierter (verbreiterter) der QRS-Komplex
Desto schlechter die Prognose
Ein akut auftretender AV-Block III° kann aufgrund einer langen präautomatischen Pause zu einem Adams-Stokes-Anfall führen

Ätiologie

Idiopathisch
Kardiale Grunderkrankung (z.B. KHK, Myokarditis)
Medikamentös-Toxisch (z.B. Digitalis)
Hyperkaliämie
Traumatisch

Symptome/Klinik

Symptomatik abhängig von


Länge der Pause
Übelkeit, Schwindel, Synkopen
Adams-Stokes-Anfall
Kardiogener Schock
Geschwindigkeit des Ersatzrhythmus
Evtl. Bradykardie (< 40/min) mit zerebraler Minderversorgung (leichte Ermüdbarkeit, Reizbarkeit, Apathie, Schwindel, kognitive Störungen),
Herzinsuffizienz, Dyspnoe

Differentialdiagnosen

Linksposteriorer Hemiblock
Blockade des hinteren Faszikels am linken Tawara-Schenkel
(Überdrehter) Rechtstyp mit träger R-Progression
Die Diagnose im EKG ist schwierig und kann nur gestellt werden, wenn der Rechtslagetyp nicht durch Rechtsherzbelastung erklärt werden kann
Linksanteriorer Hemiblock
Blockade des vorderen Faszikels am linken Tawara-Schenkel
Achsabweichung nach links: Überdrehter Linkstyp und S-Persistenz in V6
Linksschenkelblock
Rechtsschenkelblock
Sinuatrialer Block
Definition: Reizleitungsstörung im Sinusknoten selbst
Einteilung
SA-Block I.°: Leitungsverzögerung von Sinusknoten auf Vorhofmyokard
SA-Block II.°: Periodische Leitungsverzögerung nach zwei Mustern
Typ 1 (Wenckebach): Progrediente Verkürzung des PP-Intervalls gefolgt von einer Pause, die kürzer ist als beide vorausgegangenen PP-Intervalle
zusammen
Typ 2 (Mobitz): Gelegentlicher Ausfall einer gesamten elektrischen Herzerregung (z.B. einer 2:1 oder 3:1-Periodik folgend)
SA-Block III.°: Die Weiterleitung vom Sinusknoten auf den Vorhof ist komplett unterbrochen, so dass bei Bestehen eine Asystolie vorliegen kann, wenn kein
Ersatzrhythmus (AV-junktional oder ventrikulär) einspringt.

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

AV-Block I°
In der Regel keine Therapie notwendig
Ggf. kausale Therapie
Houss Edd Boul Mar

Behandlung der Grunderkrankung


Elektrolytausgleich
Absetzen auslösender Medikamente
AV-Block II°
Typ 1 „Wenckebach“
Wie AV-Block I°
Bei symptomatischem AV-Block oder Hinweisen auf intra-/infrahisären AV-Block : Ggf. Implantation eines Herzschrittmachers erwägen
Typ 2 „Mobitz“
Implantation eines Herzschrittmachers (meist DDD)
AV-Block III°
Akut bei kardiogenem Schock
Reanimation
Primär: Atropin 0,5–1,0mg i.v.
Sekundär: Adrenalin
Subakut nach Stabilisierung
Anlage eines temporären Herzschrittmachers auf der Intensivstation
Nach erfolgreicher Stabilisierung
Permanente Herzschrittmacherversorgung (meist DDD)
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KLINIK ARZT
Benzodiazepine
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Abstract

Benzodiazepine werden wegen ihrer breiten therapeutischen Wirkung im Rahmen mehrerer Krankheitsbilder eingesetzt. Sie verstärken über eine
Bindung am GABA-A-Rezeptor die inhibitorische GABAerge Transmission und wirken dadurch anxiolytisch, hypnotisch, muskelrelaxierend und
antikonvulsiv. Verwendet werden sie vorwiegend bei Angst- und Spannungszuständen sowie bei Schlafstörungen und Krampfanfällen. Wichtige
Nebenwirkungen sind Amnesien sowie Atemdepressionen. Im Alltag werden Benzodiazepine jedoch wegen ihres starken Abhängigkeitspotentials
gefürchtet (strenge Indikationsstellung erforderlich).

Wirkung

Wirkung und Indikation


Wirkmechanismus
Mechanismus: GABA ist ein inhibitorischer ZNS-Transmitter → Die α-Untereinheit des GABA-A-Rezeptors wird von den Benzodiazepinen gebunden
→ GABA-Wirkung↑ → Öffnungsfrequenz von Chlorid-Kanälen↑ → Inhibitorische GABAerge Wirkung↑ → Reduktion der neuronalen Erregbarkeit
Folge: Demnach können Benzodiazepine vereinfacht als indirekte GABA-A-Agonisten bezeichnet werden

Wirkungen Indikationen
Anxiolytisch Angst- und Panikattacken
Spannungszustände
Akute paranoide Episoden (z.B. bei Schizophrenie)
Hypnotisch Sedierend Prämedikation (Midazolam) im perioperativen Management
Schwere Schlafstörungen
Spannungs- und Unruhezustände
Amnestisch Prämedikation (Midazolam) im perioperativen Management
Analgosedierung bei interventionellen Maßnahmen
Zentral Spastik
muskelrelaxierend Muskelverspannungen

Antikonvulsiv Epileptische Anfälle (Akutbehandlung)


Wegen Sedation, Abhängigkeit und Toleranzentwicklung (antikonvulsiver Wirkverlust) kein Einsatz in der
Dauertherapie

Wirkdauer Wirkstoff Indikationen Abhängigkeitspotential


kurz Midazolam Narkose Sehr hoch
Triazolam Einschlafstörungen

mittellang Oxazepam Ein-/Durchschlafstörungen Hoch bis sehr hoch


Temazepam Angstzustände
Lormetazepam
Flunitrazepam

lang Lorazepam Angst- und Panikattacken Hoch


Diazepam Spannungszustände
Clonazepam Akute paranoide Episoden
Bromazepam Muskelrelaxierung
Chlordiazepoxid Epilepsien
Nicht mehr zugelassen: Tetrazepam Alkoholentzugssyndrom

Im Prinzip gibt es keine Indikation für eine langfristige Therapie mit Benzodiazepinen. Über einen längeren Zeitraum sollten sie nur in
Houss Edd Boul Mar

Ausnahmefällen und nach individueller Abwägung der Risiken verordnet werden!

Nebenwirkung

Generelle Nebenwirkungen
Affektabflachung
Hang-over am Folgetag
Atemdepression
Muskelschwäche
Amnesie
Sturzrisiko bei älteren Patienten erhöht

Benzodiazepine oder andere Sedativa beziehungsweise Hypnotika bei älteren Patienten sollen nicht als Mittel der ersten Wahl im Falle von
Schlafstörungen, Agitation oder Delir eingesetzt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Geriatrie)

Benzodiazepin-Abhängigkeit, Benzodiazepinentzug
Bereits nach wenigen Wochen kann es zu einer Benzodiazepin-Abhängigkeit kommen, sodass jede Indikation streng gestellt werden muss!

Rebound-Phänomen
Entzugssymptome bei Benzodiazepin-Abhängigkeit/ Delir
Vegetativ
Schwitzen
Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
Hypertonie
Neurologisch
Krampfanfälle
Tremor
Gedächtnisstörungen
Psychiatrisch
Entzugspsychosen mit optischen und akustischen Halluzinationen
Depressive Verstimmung
Supportive Therapie
Nicht-medikamentöse Maßnahmen: Psychotherapie, Langzeitentwöhnung, stationäre Betreuung, Betreuung in Tagesstätten
Medikamentöse Maßnahmen
Benzodiazepine in ausschleichender Dosierung!
Krampfprophylaxe: Die prophylaktische Gabe eines Antikonvulsivums (z.B. Carbamazepin) ist indiziert
Erregungszustände: Antipsychotika (z.B. Haloperidol)

Benzodiazepin-Antagonisten wie Flumazenil sind kontraindiziert, da sie die Entzugssymptomatik verschlimmern!

Weitere Nebenwirkungen
Paradoxe Erregung
Appetitsteigerung
Libidoverlust

Bei Benzodiazepin-Intoxikation ist meist die Gabe von Kohletabletten und Laxantien ausreichend. Erst bei mangelnder Wirkung sollte die
Gabe des Benzodiazepin-Antidots Flumazenil erwogen werden!

Es werden die wichtigsten Nebenwirkungen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Kontraindikation

Neuromuskuläre Erkrankungen
Myasthenia gravis
Ataxie
Engwinkelglaukom
Schwangerschaft
Atemdepression
COPD, respiratorische Insuffizienz
Schlafapnoe-Syndrom
Akute Vergiftungen mit Alkohol, Schlaftabletten, Schmerzmitteln oder Psychopharmaka (Neuroleptika, Antidepressiva, Lithiumsalze)
Bekannte Abhängigkeit
Alkohol-, Drogen- oder Medikamentenmissbrauch sowie Polytoxikomanie (Ausnahme: Behandlung von akuten Entzugserscheinungen wie Tremor
und Angstzustände bei Alkoholikern)
Houss Edd Boul Mar

Es werden die wichtigsten Kontraindikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Benzodiazepin-ähnliche Substanzen

Benzodiazepin-ähnliche Substanzen besitzen andere strukturchemische Eigenschaften als Benzodiazepine, binden jedoch an eine vergleichbare
Benzodiazepin-Bindungsstelle des GABAA-Rezeptors und vermitteln so Benzodiazepin-ähnliche Wirkungen. Aufgrund der ausgeprägten sedativen
Wirkung bei geringerem Abhängigkeitspotential werden sie bei Schlafstörungen bevorzugt eingesetzt.
Substanzen
Zolpidem (Imidazopyridin)
Zopiclon (Cyclopyrrolon): Kann zu Übererregbarkeit führen
Zaleplon (Pyrazolopyrimidin)
Wirkung
Sedativ-hypnotisch
Geringere antikonvulsive und anxiolytische Wirkung als Benzodiazepine
Indikation
Schlafstörungen (insb. Einschlafstörungen)
Nebenwirkungen
Toleranz- und Abhängigkeitsentwicklung
Nach längerem Einnahmezeitraum sollten Benzodiazepin-ähnliche Substanzen durch schrittweise Dosisreduktion ausschleichend abgesetzt
werden
Seltener Hang-over-Effekte und Rebound-Phänomene als bei Benzodiazepinen
Kontraindikation
Siehe: Kontraindikationen Benzodiazepine
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VORKLINIK PHYSIKUM-FOKUS
Blutstillung und Blutgerinnung
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Abstract

Die Blutstillung (Hämostase) ist ein lebenswichtiger mehrschrittiger Prozess, der eine Blutung mit Hilfe eines Gerinnsels (Thrombus) aus einem
besonderen Plasmaprotein (Fibrin) beendet. Die Gesamtheit der Schritte bis zur Thrombusentstehung wird unter dem Begriff „Hämostase“
zusammengefasst, wobei man zwei Phasen unterscheidet: die primäre und die sekundäre Hämostase.
Zunächst entsteht während der primären Hämostase ein dreidimensionales Netzwerk aus Thrombozyten, welches den Bereich des Endotheldefekts
abdeckt (sog. weißer Thrombus). Die primäre Hämostase besteht aus drei Schritten, welche die Thrombozyten durchlaufen: Anheften an den
Endotheldefekt mit Hilfe eines Proteins namens von-Willebrand-Faktor (Adhäsion), Abgabe gerinnungsfördernder Substanzen ins Blut (Aktivierung) und
zuletzt die Vernetzung untereinander durch Fibrinogenmoleküle (Aggregation).
Bei der sekundären Hämostase werden bestimmte Plasmaproteine (sog. Gerinnungsfaktoren), von denen die meisten Serinproteasen sind, durch
proteolytische Spaltung aktiviert. Ein derart aktivierter Gerinnungsfaktor aktiviert dann wiederum spezifisch einen anderen Faktor, so dass ein
stufenartiger, sich selbst verstärkender Prozess entsteht (sog. Gerinnungskaskade). Diese Kaskade kann auf zwei verschiedenen Wegen in Gang
gesetzt werden: durch das intrinsische und das extrinsische System. Im Verlauf der Hämostase laufen beide Wege immer parallel ab und münden in
der Aktivierung der Serinprotease Thrombin. Thrombin bildet schließlich den stabilen Thrombus (sog. roter Thrombus), indem es Fibrinogen in Fibrin
umwandelt.
Um ungewollte oder überschießende Gerinnung zu verhindern, existieren im Körper auch Mechanismen zur Hemmung der Hämostase: Im Blut
zirkulieren mehrere Protease-Inhibitoren (u.a. Antithrombin, Protein C), welche Thrombin und andere Gerinnungsfaktoren hemmen können. Nach
abgeschlossener Wundheilung wird der Fibrinthrombus durch die Serinprotease Plasmin wieder abgebaut (sog. Fibrinolyse).
Der korrekte Ablauf und die benötigte Dauer bis zur Fibrinbildung können im Labor anhand verschiedener Tests gemessen werden. Sie geben
Aufschluss über die Ursache verschiedener Störungen innerhalb der Hämostase.
Übrigens findest du auch einige Auditor-Folgen zum Thema Blutgerinnung (Primäre Hämostase Teil 1 und 2, Sekundäre Hämostase Teil 1–3).

Thrombozyten (= Blutplättchen)
••

Thrombozyten sind zusammen mit den Gerinnungsfaktoren des Plasmas für die Blutgerinnung zuständig.

Steckbrief: Der Thrombozyt


Synonym: Blutplättchen, kurz: Plättchen (engl. platelet)
Thrombozytenzahl: 150.000–400.000/μl (Normbereich)
Durchmesser: ca. 3 μm
Form
Im Ruhezustand bikonvexe Form, die durch Mikrotubuli stabilisiert wird
Nach Aktivierung erfolgt Ausbildung von Pseudopodien
Wichtige Zellbestandteile
Granula: α-Granula, elektronendichte Granula (= δ-Granula), Lysosomen (= λ-Granula)
Mitochondrien mit Enzymen der Atmungskette (hoher ATP-Verbrauch bei Aktivierung)
Filamente: Aktin, Filamin → Sorgen für Ausbildung der Pseudopodien und die Retraktion des Gerinnsels
Kernlos: Proteinbiosynthese begrenzt möglich
Bildung: Abschnürung aus Megakaryozyten im Knochenmark (siehe: Thrombopoese), stimuliert durch Thrombopoetin (TPO) und Interleukin-11
Lebensdauer: 5-12 Tage, Abbau in der Milz
Speicherung: Ca. ⅓ aller Thrombozyten sind in der Milz zwischengespeichert
Funktionen: Primäre Hämostase und sekundäre Hämostase

Thrombozyten besitzen keinen Zellkern, denn sie werden durch Abschnürung von Ausläufern der Megakaryozyten des Knochenmarks
gebildet.
Houss Edd Boul Mar

Inhaltsstoffe der Thrombozyten-Granula


Im Cytoplasma der Thrombozyten existieren drei verschiedene Formen von Granula: Alpha-, Delta- und Lambda-Granula. Alpha- und Delta-Granula
speichern gerinnungsfördernde Mediatormoleküle, Lambda-Granula sind Lysosomen.

Granula Inhaltsstoff Funktion


Alpha-Granula Von-Willebrand-Faktor (vWF) Verbindet die Thrombozyten mit freigelegtem Kollagen über den GPIb-Rezeptor
(= Adhäsion)
Fibrinogen (= Faktor I) Primäre Hämostase: Verbindet die Thrombozyten untereinander über den
GPIIb / IIIa-Rezeptor (= Aggregation)
Sekundäre Hämostase: Bildet den Fibrin-Thrombus
Faktor V Ist der Cofaktor von Faktor X (in der Phase der sekundären Hämostase)

Faktor VIII Ist der Cofaktor von Faktor IX (in der Phase der sekundären Hämostase)

Fibronectin Primäre Hämostase: Unterstützt die Thrombozytenadhäsion und -aggregation


Sekundäre Hämostase: Bindet kovalent an Fibrin → Fibrin-Netz wird dichter

Wachstumsfaktoren: PDGF , VEGF Wundheilung und Angiogenese


, FGF , TGF-β

α 2 -Antiplasmin Hemmt den Gerinnselabbau (= Fibrinolyse): Als Serinprotease-Inhibitor


hemmt es selektiv Plasmin

Delta-Granula ADP Aktiviert die Thrombozyten → Thrombozytenaggregation

Ca2+ Wichtiger Cofaktor bei der Gerinnung (für Thrombozytenaggregation und für die
Serinproteasen der sekundären Hämostase)

Serotonin Aktiviert die Thrombozyten


Fördert die Vasokonstriktion
Lambda-Granula Saure Hydrolasen Dienen vermutlich der Zerstörung von Krankheitserregern
(= Lysosomen)

Während Alpha-Granula vor allem große Proteine für die Thrombozytenadhäsion enthalten, beinhalten Delta-Granula nur relativ kleine
Moleküle für die Thrombozytenaktivierung!

Endotheldefekte und freiliegendes Gewebskollagen lösen das Entleeren der Thrombozyten-Granula aus (Degranulation). Die freigesetzten
Stoffe sorgen erstens für die Degranulation weiterer Thrombozyten (positive Rückkopplung) und leiten zweitens die plasmatische
Blutgerinnung (sekundäre Hämostase) ein!

Primäre Hämostase (= Zelluläre Hämostase)


••

Bei der primären Hämostase unterscheidet man mehrere Phasen, die man insgesamt auch als thrombozytäre Blutstillung bezeichnet: Adhäsion,
Aktivierung und Aggregation.
1. Thrombozytenadhäsion an geschädigtem Endothel mittels GPIb-Rezeptor und von-Willebrand-Faktor
2. Thrombozytenaktivierung: Ausbildung von Pseudopodien, Phospholipid-Expression an der Zelloberfläche und Freisetzung von ADP, Thromboxan
A 2 und plättchenaktivierendem Faktor (PAF)
3. Thrombozytenaggregation über GPIIb/IIIa-Rezeptor und Fibrinogen → Bildung eines Abscheidungsthrombus aus Thrombozyten (weißer
Thrombus)

Adhäsion der Thrombozyten


Ablauf: Verletzung mit Endothelschaden → Freilegen subendothelialer Bindegewebsproteine, v.a. Kollagen → Bindung des von-Willebrand-Faktors
aus dem Blut an Kollagen sowie an den von-Willebrand-Rezeptor auf der Thrombozytenmembran
von-Willebrand-Faktor (= vWF) : Glycoprotein, das Kollagen und Thrombozyten miteinander verbindet
von-Willebrand-Faktor-Rezeptor (= vWR = GPIb-IX-V-Rezeptorkomplex): Glycoprotein-Tetramer auf Thrombozytenmembranen
Ergebnis: Thrombozyten bedecken den Endothelschaden

Aktivierung der Thrombozyten


Ablauf: Wandadhärente Thrombozyten sezernieren ADP aus δ-Granula → ADP bindet an ADP-Rezeptoren weiterer Thrombozyten → Ausbildung von
Houss Edd Boul Mar

Pseudopodien und Stimulation der Cyclooxygenase (= COX) → Thromboxan-A2 -Synthese↑ → Sekretion weiterer Granula-Inhaltsstoffe
(= Degranulation)
Thromboxan A2 : Arachidonsäure-Derivat, das zur Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion führt
Thromboxan-Rezeptor: Sitzt auf der Membran von Thrombozyten und glatten Muskelzellen, Gq-Protein-gekoppelter Rezeptor
Ergebnis: Die aktivierten Thrombozyten entleeren ihre Granula und bewirken durch die freigesetzten Mediatorstoffe wiederum die Aktivierung
weiterer Thrombozyten (positive Rückkopplung oder Kettenreaktion).

Aggregation der Thrombozyten


Ablauf: Thrombozyten-Aktivierung bewirkt Konformationsänderung des Fibrinogen-Rezeptors auf Thrombozytenmembran → Fibrinogen-Rezeptor
bindet Fibrinogen aus Blutplasma → Bildung eines Netzwerks, in dem Thrombozyten durch Fibrinogen-Brücken miteinander verbunden sind
Fibrinogen (= Faktor I): Glycoprotein und Vorstufe des Fibrins , vernetzt Thrombozyten miteinander
Fibrinogen-Rezeptor (= GPIIb/IIIa): Komplex aus den Glycoproteinen GPIIb und GPIIIa auf der Thrombozytenmembran, kann Fibrinogen und
vWF binden
Ergebnis: Die Ausläufer mehrerer Thrombozyten verbinden sich über Fibrinogenmoleküle zu einem dichten zellulären Netzwerk, dem sog.
„Thrombozyten-Pfropf“ oder „weißen Thrombus“

Das Thrombozytenmembranprotein GPIb bindet an den von-Willebrand-Faktor, während der GPIIb/IIIa-Rezeptor Fibrinogen bindet!

Thromboxan A2 aus den Thrombozyten wirkt vasokonstriktorisch und fördert die Thrombozytenaggregation! Prostacyclin aus den
Endothelien wirkt dagegen gefäßerweiternd und hemmt die Thrombozytenaggregation!


Sekundäre Hämostase (= Plasmatische Hämostase)
••

Die sekundäre Hämostase bewirkt die Gerinnung bzw. „Ausfällung“ von Fibrin im Plasma. Sie wird durch eine Abfolge von Aktivierungsschritten durch
bestimmte Plasmaproteine (die sog. Gerinnungsfaktoren) ausgelöst und aufgrund ihres gestaffelten Ablaufs als „Gerinnungskaskade“ bezeichnet.

Gerinnungsfaktoren
Definition: Plasmaproteine, die als inaktive Vorläufer im Blut zirkulieren und durch limitierte proteolytische Spaltung in eine aktive
(gerinnungsfördernde) Form umgewandelt werden
Nomenklatur: Bezeichnung mit römischen Ziffern I–XIII (1–13)
Eine römische Ziffer ohne Buchstaben steht für die inaktive Form (= Vorläuferprotein), die Ziffer mit angehängtem „a“ steht für die aktive Form
(= aktives Enzym)
Beispiel: Faktor II = Prothrombin (inaktiv), Faktor IIa = Thrombin (aktive Serinprotease)

Gerinnungskaskade
Definition: Feinregulierter, sich selbst verstärkender Prozess mit dem Ziel der Fibrin-Bildung
Gliederung: Man unterscheidet zwei verschiedene Wege (extrinsische und intrinsische Aktivierung) zum Auslösen der Kaskade, die jedoch beide in
dieselbe Endstrecke münden, an deren Schlusspunkt Fibrin entsteht
Extrinsischer Weg (= Exogene Aktivierung)
Intrinsischer Weg (= Endogene Aktivierung)
Gemeinsame Endstrecke: Bildung von Fibrin
Ablauf: Stufenartige Aktivierung mehrerer Gerinnungsfaktoren

Extrinsischer Weg (= Exogene Aktivierung)


Definition: Durch Tissue Factor (= Gewebethromboplastin = Faktor III) ausgelöster Aktivierungsweg der plasmatischen Gerinnung
Houss Edd Boul Mar

Tissue Factor ist ein Transmembranprotein, das von subendothelialen Fibroblasten und glatten Muskelzellen gebildet wird
Ablauf: Der Tissue Factor bekommt bei einer Endothelverletzung Kontakt zum Blut und aktiviert Faktor VII
Resultat: Bildung der extrinsischen Tenase: Faktor III und VIIa bilden mit Phospholipiden und Ca2+-Ionen einen Enzym-Komplex, die sog.
extrinsische Tenase

Intrinsischer Weg (= Endogene Aktivierung)


Ablauf
1. Aktivierung von Faktor XII durch Kollagen, Kallikrein und hochmolekulares Kininogen
2. Aktivierung von Faktor XI durch Faktor XIIa und Thrombin (= Faktor IIa)
3. Aktivierung von Faktor IX durch Faktor XIa
4. Aktivierung von Faktor VIII durch Thrombin (= Faktor IIa)
Resultat: Bildung der intrinsischen Tenase: Faktor IXa und VIIIa bilden mit Phospholipiden und Ca2+-Ionen einen Enzym-Komplex, die sog.
intrinsische Tenase

Gemeinsame Endstrecke des extrinsischen und intrinsischen Systems


Sowohl der extrinsische als auch der intrinsische Aktivierungsweg münden in der selben Endstrecke, welche die Schlüsselreaktion der Hämostase
beinhaltet: die Umwandlung von löslichem Fibrinogen in unlösliches Fibrin, welches die Grundsubstanz eines Blutgerinnsels (= Thrombus) darstellt.
Ablauf
1. Aktivierung von Faktor X durch die extrinsische und intrinsische Tenase
2. Aktivierung von Faktor V durch Thrombin (= Faktor IIa)
3. Umwandlung von Prothrombin (= Faktor II) in Thrombin durch den Faktor-Xa-Va-Komplex (= Prothrombinase)
4. Limitierte proteolytische Spaltung von Fibrinogen (= Faktor I) in Fibrin-Monomere durch Thrombin (= Faktor IIa)
5. Aktivierung von Faktor XIII durch Thrombin (= Faktor IIa)
6. Quervernetzung der Fibrin-Monomere über kovalente Bindungen zwischen Glutamin- und Lysinresten durch den aktivierten Faktor XIIIa, es
entsteht ein unlöslicher Fibrinthrombus
7. „Nachgerinnung“: Verkürzung der Thrombozyten-Pseudopodien innerhalb des Fibrinthrombus → Festigung des Thrombus
Resultat: Bildung roter Thrombus (= Blutgerinnsel) → Endotheldefekt wird abgedichtet → Blutung sistiert


Hemmung der Blutgerinnung
•••

Physiologische Gerinnungshemmung
Die Blutgerinnung ist ein kaskadenartiger Prozess mit mehreren positiven Rückkopplungsschleifen. Daher ist ein gegenregulierendes System
notwendig, um ein Gleichgewicht zwischen Gerinnung und Gerinnungshemmung zu schaffen. Im Körper regulieren bestimmte Proteine aus Plasma und
Endothelzellen diesen Prozess.

Antithrombin
Definition: Plasmaprotein, das in den Hepatozyten der Leber synthetisiert wird
Entscheidender Faktor der physiologischen Hemmung
Funktion: Hemmung von Thrombin (= Faktor IIa) und Faktor Xa
Antithrombin fungiert als Serinprotease-Inhibitor → Blockade von Serin im katalytischen Zentrum der Gerinnungsfaktoren → Hemmung ihrer
enzymatischen Aktivität → Hemmung der sekundären Hämostase

Thrombomodulin, Protein C und Protein S


Definition
Thrombomodulin: Transmembraner Rezeptor auf Endothelzellen
Protein C/S-System: Protein C und Protein S sind Plasmaproteine, die Vitamin-K-abhängig in der Leber synthetisiert werden
Funktion
Thrombomodulin: Bindung von Thrombin (= Faktor IIa) führt zu zwei gerinnungshemmenden Effekten
1. Reduktion der Plasmakonzentration von freiem Thrombin
2. Aktivierung des Protein C/S-Systems: Konformationsänderung von Thrombin durch Bindung an Thrombomodulin → Hochspezifische
Aktivierung von Protein C durch Thrombin
Protein C/S-System: Hemmung von Faktor Va und VIIIa durch aktiviertes Protein C (= APC) und seinen Cofaktor Protein S →
Antikoagulatorische und profibrinolytische Wirkung
Houss Edd Boul Mar

α1-Antitrypsin
Definition: Akute-Phase-Protein, das von Hepatozyten synthetisiert und ins Blut abgegeben wird
Funktion: Protease-Inhibitor → Hemmung von Thrombin (Faktor IIa) und Plasmin

α2-Makroglobulin
Definition: Plasmaprotein, das in Hepatozyten synthetisiert wird
Funktion: Protease-Inhibitor → Hemmung von Thrombin (Faktor IIa), Plasmin und Kallikrein

Medikamentöse Gerinnungshemmung
Heparin
Definition: Sulfatiertes Glycosaminoglycan (= Polysaccharid aus Aminozuckern) mit variierender Kettenlänge
Wirkweise: Komplexbildung mit Antithrombin → Konformationsänderung des Antithrombins → Verstärkung der Antithrombin-Wirkung etwa um
den Faktor 1.000
Inaktiviert insb. Thrombin und Faktor Xa
Gegenmittel: Protaminsulfat

Die Wirkung von Heparin tritt schnell ein (wirkt viel schneller als Cumarine)! Nach subkutaner Injektion wirkt Heparin schon innerhalb weniger
Stunden gerinnungshemmend!

Cumarine
Definition: Derivate des Aromaten Cumarin
Wirkweise: Kompetitive Hemmung des Enzyms Vitamin-K-Epoxid-Reduktase → Reduktion der Synthese von reduziertem Vitamin K → Vitamin K
fehlt als Cofaktor für die Vitamin-K-abhängige γ-Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X → Plasmaspiegel der vier Faktoren nimmt ab →
Hemmung der sekundären Hämostase

Gerinnungsfaktoren, deren Synthese auf Vitamin K angewiesen ist: 1972 (Neun-Zehn-Sieben-Zwei) – das Jahr der olympischen Spiele in
München!

Vitamin-K-Antagonisten wirken erst nach einigen Tagen gerinnungshemmend, da erst die noch vorhandenen, carboxylierten Faktoren
verbraucht werden müssen!

Protein C und S werden Vitamin-K-abhängig synthetisiert. Sie haben eine kürzere Halbwertszeit als die Vitamin-K-abhängigen
Gerinnungsfaktoren. In den ersten Tagen einer Cumarintherapie kommt es also zunächst zu einer verstärkten Gerinnungsneigung, weshalb
prophylaktisch meist überlappend Heparine eingesetzt werden!

Fibrinolyse (= Abbau des Gerinnsels)


••

Blutgerinnung (Fibrinaufbau) und Fibrinolyse (Fibrinabbau) laufen ständig parallel im Gefäßsystem ab. Durch das fibrinolytische System wird
kontinuierlich Fibrin abgebaut.
Definition: Enzymatische Vorgänge im Plasma, die zum Abbau des Fibrinthrombus führen
Funktion
Verhindert unnötige Fibrinbildung
Abbau alter Thromben
Ablauf
1. Aktivierung der Serinprotease Plasmin
2. Plasmin spaltet Fibrin → Entstehung löslicher Peptidfragmente (= D-Dimere)
3. D-Dimere hemmen zusätzlich Thrombin
Regulation: Die Regulation der Fibrinolyse erfolgt durch Aktivierung oder Hemmung des Schlüsselenzyms Plasmin
Houss Edd Boul Mar

Aktivierung der Fibrinolyse (Fibrinolytika)

Name Herkunft Wirkprinzip

Gewebsplasminogenaktivator Endothel Serinprotease: Spaltet Plasminogen zu Plasmin


(= t-PA) Sorgt für den Fibrin-Abbau im Blut
Wird auch als Medikament eingesetzt (rekombinant
hergestelltes t-PA = rt-PA)

Urokinase (= u-PA) Epithelien der Nierentubuli


Sorgt für den Fibrin-Abbau im Harn
Wird auch als Medikament eingesetzt (aus Zellkultur
gewonnene Urokinase)

Streptokinase Bakterien (Streptokokken) „Aktivatorkomplex“ mit Plasminogen


Wird als Medikament eingesetzt (aus Bakterienkultur
gewonnene Streptokinase)

Hemmung der Fibrinolyse (Antifibrinolytika)

PAI-1 Endothel Inhibitor mehrerer Serinproteasen: Hemmt t-PA und u-PA


Thrombozyten

α2 -Antiplasmin Hepatozyten Plasmin-Inhibitor: α 2 -Antiplasmin bildet mit Plasmin


einen inaktiven Komplex
Tranexamsäure Medikament zur Hemmung der Fibrinolyse Plasmin-Inhibitor

ε-Aminocapronsäure Medikament zur Hemmung der Fibrinolyse

Thrombin baut Fibrin auf, sein wichtigster Inhibitor ist Antithrombin! Plasmin baut Fibrin ab, seine wichtigsten Inhibitoren sind α 2 -Antiplasmin
und PAI-1!

Gerinnungstests
••

Die verschiedenen laborchemischen Untersuchungen erfassen jeweils bestimmte Abschnitte des Gerinnungssystems. Zusammengenommen geben
sie meist Aufschluss über die Ursache einer Störung der Blutgerinnung.

Diagnostik von Störungen der primären Hämostase


Thrombozytenzahl im Blut
Blutungszeit

Diagnostik von Störungen der sekundären Hämostase


Thromboplastinzeit
Quick-Wert (Prothrombinzeit)
INR (International Normalized Ratio)
Partielle Thromboplastinzeit (aPTT)
Thrombinzeit (PTZ)

Befundkonstellationen bei bestimmten Erkrankungen


Lokalisation der Störung Vorkommen bei Thrombo- Blutungs- INR Quick aPTT
zytenzahl zeit

Störungen der primären Thrombozytopenie ↓ ↑ = = =


Hämostase
Thrombozytopathien = ↑ = = =
Mangel an Thromboxan A2 (wie z.B. nach Einnahme von
Acetylsalicylsäure)
Störungen der sekundären Extrinsisches System = = ↑ ↓ =
Hämostase Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren (vor
allem Faktor VII)
Lebersynthesestörung: Z.B. bei Leberzirrhose
Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie

Intrinsisches System = = = = ↑
Hämophilie A (= Faktor-VIII-Mangel) und Hämophilie B
(= Faktor-IX-Mangel)
Heparin-Therapie

Störung der Fibrin-Vernetzung Faktor-XIII-Mangel → Erhöhte Blutungsneigung und = = = = =


Wundheilungsstörungen

Kombinierte Willebrand-Jürgens-Syndrom = ↑ = = =/↑


Gerinnungsstörungen (= Von-Willebrand-Syndrom = vWF-Mangel)

Erklärung: „=“ bedeutet normal (im Normbereich); „↓“ bedeutet verkürzt oder erniedrigt; „↑“ bedeutet verlängert oder erhöht
Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Cholelithiasis, Cholezystitis und Cholangitis
•••••

Abstract

Die Cholelithiasis beschreibt das Vorhandensein von Steinen in Gallenblase oder Gallenwegen. Die Prävalenz liegt bei Erwachsenen in Deutschland bei
etwa 15–20%, Frauen sind häufiger betroffen. Ca. 75% aller Betroffenen bleiben symptomlos und i.d.R. ohne Behandlungsbedarf. Wenn sich Koliken
oder rezidivierende rechtsseitige Oberbauchbeschwerden zeigen, besteht eine (relative) Indikation für die Cholezystektomie, da einmal symptomatisch
gewordene Patienten in der Folgezeit ein höheres Komplikationsrisiko aufweisen.

Die häufigsten Komplikationen der Cholezystolithiasis sind die Cholezystitis und, bei Steinabgang in die Gallenwege, die Choledocholithiasis. Die akute
Cholezystitis erfordert neben einer antibiotischen Therapie die Durchführung einer Cholezystektomie binnen 24 Stunden. Bei einer Choledocholithiasis
liegt infolge einer Obstruktion und Stase begleitend fast immer eine eitrige Cholangitis vor, sodass neben einer Steinextraktion und Restitution des
Galleflusses per ERCP eine antibiotische Therapie erforderlich ist. Als weitere schwere Komplikation der Choledocholithiasis kann eine biliäre
Pankreatitis auftreten.

Definition

Cholelithiasis = Gallensteine (unabhängig von der Lokalisation)


Cholezystolithiasis = Steine in der Gallenblase
Choledocholithiasis = Steine im Ductus choledochus
Cholezystitis = Entzündung der Gallenblase
Cholangitis = Entzündung der Gallenwege

Epidemiologie

Cholelithiasis
Prävalenz: Etwa 15–20% in der erwachsenen Bevölkerung in Deutschland
Geschlecht: ♀ > ♂ (2:1)
Cholezystektomie
Prävalenz: Ca. 200.000 Cholezystektomien pro Jahr in Deutschland

Ein Fünftel der erwachsenen Deutschen hat eine Cholelithiasis – ein Fünftel dieser Gallensteinträger werden im Laufe des Lebens
symptomatisch oder erleiden eine Komplikation!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Cholelithiasis und Pathogenese von Gallensteinen


Lösungsungleichgewicht der in der Gallenflüssigkeit enthaltenen Substanzen
Steinbildend: Cholesterin, Calciumkarbonat, Bilirubin
Lösend: Gallensäuren, Lecithin
Steinarten und -häufigkeiten
Cholesterinsteine und gemischte Steine (80%), hoher Cholesterinanteil, weich
Bilirubinstein (10%), sehr hart
Houss Edd Boul Mar

Calciumkarbonatstein (10%)
Risikofaktoren
6 x F-Regel
Fat (Adipositas)
Female (weiblich)
Fertile (Fruchtbarkeit, Schwangerschaft)
Forty (Alter >40 Jahre)
Fair (hellhäutig)
Family (Familienanamnese, genetische Prädisposition)

Cholezystitis
Bakterielle Entzündung (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Anaerobier)
Akute kalkulöse Cholezystitis: 90% durch Steinbildung mit Stase, Obstruktion und/oder Mikrotraumen der Gallenblasenwand
Akalkulöse Cholezystitis (Stressgallenblase): Bei schwerer Krankheit, Operationen und Traumata

Cholangitis
Aszendierende bakterielle Infektion: Durch aufsteigende Bakterien aus dem Duodenum, begünstigt durch Steine und/oder Strikturen

Symptome/Klinik

Symptomatische Cholezystolithiasis
Kein einzelnes Symptom ist alleine spezifisch genug, um die Art des Gallensteinleidens definitiv zu bestimmen. Geleitet von Wahrscheinlichkeiten und
der Zusammenschau mit bildgebenden und labormedizinischen Befunden sind Symptomatik und Verlauf jedoch für jede Therapieentscheidung relevant.
Allgemeinsymptome
Übelkeit, Erbrechen
Völlegefühl, Blähungen
Oberbauchschmerz: Rechtsseitig und/oder im Epigastrium
Gallenkolik: Starke, kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch, ggf. Ausstrahlung in Epigastrium und Rücken
Schmerzprojektion: Rechte Schulterregion (Head-Zonen)
Triggerfaktoren
Reizmahlzeit: Oft nach fettreichen Mahlzeiten
Nächtliches Auftreten bei erhöhtem Vagotonus

Maximal 25% der Patienten mit einer Cholezystolithiasis entwickeln eine klinische Symptomatik bzw. Komplikationen!

Gallenkoliken mit einer Dauer von >5 Stunden sprechen für ein kompliziertes Gallensteinleiden!

Die Hälfte aller symptomatischen Patienten entwickelt binnen eines Jahres nach der ersten Gallenkolik ein Rezidiv oder eine Komplikation!

Zusätzliche Zeichen bei Cholezystitis


Tendenziell eher Dauer- und Druckschmerz, Koliken möglich
Murphy-Zeichen bzw. akutes Abdomen
Fieber und weitere Symptome einer Sepsis

Große Konkremente begünstigen eher eine Cholezystitis, kleinere Konkremente verursachen hingegen eher eine Choledocholithiasis
und/oder Pankreatitis!

Zusätzliche Zeichen bei Choledocholithiasis


Schmerzen tendenziell stark und kolikartig; Druckschmerz eher diffus und schwierig punktuell zu lokalisieren
Ggf. gürtelförmige Ausstrahlung als Hinweis auf eine biliäre Pankreatitis
Ikterus bei extrahepatischer Cholestase
Heller Stuhl, dunkler („rostroter“) Urin
Pruritus bei längerem Bestehen

Eine Choledocholithiasis und eine Cholangitis liegen häufig gemeinsam vor!

Zusätzliche Zeichen bei Cholangitis


Charcot-Trias II
Rechtsseitiger Oberbauchschmerz
Ikterus
(Hohes) Fieber
Biliäre Sepsis: Häufig starke Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes, ggf. klinische Zeichen der Sepsis (qSOFA)
Houss Edd Boul Mar

Die voll ausgeprägte Charcot-Trias zeigt sich höchstens bei einem Drittel der Patienten – durch Sonographie und Laborwerte kann die
diagnostische Sicherheit erheblich gesteigert werden!

Verlaufs- und Sonderformen

Gallenblasenhydrops
Definition: Prall-elastische Vergrößerung der Gallenblase (Transversaldurchmesser >5 cm)
Ursachen
Zystikus-Obstruktion: Durch Sludge, Konkrement oder Strikturen, hierbei i.d.R. symptomatisch und mit fließendem Übergang in eine Cholezystitis
Obstruktion durch externe Kompression: Korrelat des Courvoisier-Zeichens, bspw. durch Malignome (Pankreaskarzinom, cholangiozelluläres
Karzinom)
Therapie: Bei Zeichen der Cholezystitis entsprechende Therapie, bei asymptomatischen Formen ohne Auffälligkeiten der Wandung
Ursachenabklärung

Mirizzi-Syndrom
Definition: Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus – durch eine Penetration des
Steines sind Fistelungen zwischen Gallenblase und Hauptgallengang möglich
Klinik: Symptome wie bei Choledocholithiasis
Diagnostik
Abdomensonographie: Konkrement im Ductus cysticus bzw. Gallenblasenhals, Dilatation der intrahepatischen Gallenwege und Kalibersprung
nach der Kompression
Endosonographie: Höher auflösende Darstellung von ggf. vorliegenden Fistelgängen
ERCP und/oder MRCP: Darstellung der Gallenwege und Nachweis von Stenosen, ggf. Fisteln und deren Lokalisation
Therapie: Cholezystektomie, laparoskopisches Vorgehen möglich, bei schwierigen Präparationsverhältnissen Wechsel auf offenes Verfahren häufig

Diagnostik

Anamnese
Schmerzen: Erfragen der klinischen Zeichen und Details der Symptomatik
Auffälligkeiten von Stuhlgang oder Miktion: Insb. heller, acholischer Stuhl oder dunkler, rostroter Urin
Begleitsymptome: Etwa dyspeptische Beschwerden, Völlegefühl, Fieber, Übelkeit, Erbrechen

Untersuchung des Abdomens


Inspektion, Auskultation, Perkussion
Murphy-Zeichen: Leitsymptom der Cholezystitis! Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der
Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird.
Druckschmerz über Epigastrium bzw. rechtem Oberbauch: Bei allen Formen der symptomatischen Cholelithiasis möglich
Abwehrspannung und Resistenzen: Hinweis auf eine Peritonitis (bei Cholezystitis oder Cholangitis), Hinweis auf komplizierten Verlauf und
dringliche Therapieindikation!


Abdomensonographie
Die Abdomensonographie ist das Mittel der 1. Wahl – Untersuchung immer auch im Hinblick auf andere Ursachen eines akuten Abdomens
Besonderes Augenmerk: Intra- und extrahepatische Gallenwege, Gallenblase und ggf. darstellbare Konkremente
Sensitivität bei Cholezystolithiasis: Nahezu 100%
Sensitivität bei Choledocholithiasis: Ca. 50%

Labor
Allgemeine Parameter: Blutbild, Kreatinin, Natrium, Kalium, (Calcium, Phosphat)
Leberwerte und Cholestasezeichen: AST, ALT, GGT, AP, Bilirubin, Lipase
Hämolyseparameter: LDH
Entzündungszeichen: CRP, (PCT)
Houss Edd Boul Mar

Gerinnungsstatus: Quick, PTT

Differentialdiagnostische Einordnung
Zusammenschau der Befunde aus Klinik, Sonographie und Labor erlaubt fast immer die richtige Diagnosestellung!
Siehe: Befundkonstellationen bei biliären Erkrankungen

Cholezystitis, Choledocholithiasis und Cholangitis können auch gleichzeitig vorliegen – in solchen Fällen sind für die Therapieplanung häufig
weitere diagnostische Maßnahmen und eine chirurgisch-internistische Kooperation erforderlich!

Erweiterte Diagnostik
Endosonographie
Indikationen
Ausschluss einer Mikrolithiasis der Gallenwege bei Verdacht auf Choledocholithiasis und uneindeutigen Befunden in Sonographie und Labor
Differentialdiagnostik zum Ausschluss von Raumforderungen im pankreatikobiliären System
Therapeutische Konsequenz
Bei Mikrolithiasis: ERCP mit Papillotomie und Gangsanierung durch Steinextraktion , Cholezystektomie im Anschluss
Bei Cholezystitis: ERCP, auch nach OP zur Sanierung residualer Mikrolithen in den Gallenwegen

Die Endosonographie ist bei Cholelithiasis besonders gut zum Nachweis papillennaher Prozesse geeignet!

MRT bzw. MRCP


Indikation
Ausschluss einer Mikrolithiasis, insb. Darstellung des gesamten Gallengangssystems und papillenferner Pathologien (z.B. auch Mirizzi-
Syndrom)
Therapeutische Konsequenz: Bei Mikrolithiasis im Gangsystem → ERCP zur Papillotomie und Gangsanierung

Ob eine Endosonographie oder MRCP bei Verdacht auf eine Mikrolithiasis zum Einsatz kommt, hängt im Wesentlichen von der lokal
verfügbaren Expertise ab!

CT-Abdomen
Indikation: Insb. präoperativ bei Verdacht auf komplexe Pathologie der Gallenwege und unklarer Primärdiagnostik, bspw. bei Verdacht auf
Gallensteinileus zur OP-Planung
Röntgen-Abdomen
Indikation: Am ehesten zur Ausschlussdiagnostik bei Verdacht auf einen Ileus bzw. eine Hohlorganperforation.
ERCP: Kein Primärdiagnostikum, eher zur therapeutischen Intervention bei Nachweis einer Gallengangsobstruktion
Siehe: ERCP

Bei gleichzeitigem Fehlen von klinischen (Ikterus), laborchemischen und sonographischen (DHC-Erweiterung) Zeichen einer
Choledocholithiasis ist die diagnostische Sicherheit in etwa gleich hoch wie bei Nachweis der Steinfreiheit per ERCP – bei erheblich
geringerem Komplikationsrisiko durch die Diagnostik!

Befundkonstellationen bei biliären Erkrankungen



Houss Edd Boul Mar

Differentialdiagnostische Übersicht der Cholelithiasis


Klinik Sonographie Labor
Cholezystolithiasis Dauerschmerz, Kolik, eher Konkremente mit dorsalem Schallschatten, ggf. Blande
diffuser Druckschmerz Sludge

Cholezystitis Schmerz, Kolik Gallenblase auffällig! Entzündungszeichen


Fieber Wandverdickung >3 mm (postprandial >5 mm) Leukozytose
Murphy-Zeichen CRP↑, PCT↑
Dreischichtung der Wand , ggf. mit Ggf. leichter Anstieg der
umgebender freier Flüssigkeit im Gallenblasenbett Transaminasen AST und ALT
möglich
Konkremente Keine Cholestase!
Vergrößerung der Gallenblase (schmerzhafter
Gallenblasenhydrops)

Choledocholithiasis Eher diffuser, schlecht Gallenwege auffällig! Cholestasezeichen


lokalisierbarer Druckschmerz, DHC-Durchmesser >7 mm, erweiterte AP↑ , GGT↑, Bilirubin↑
Koliken intrahepatische Gallenwege I.d.R. auch Transaminasen↑
Ggf. gürtelförmiger Gangkonkremente
Oberbauchschmerz Ggf. Lipase↑ bei biliärer
Pankreatitis
Cholangitis Charcot-Trias Gallenwege auffällig: Wie bei Choledocholithiasis Cholestase: Wie bei
Hohes Fieber Choledocholithiasis
Ikterus Entzündungszeichen
Rechtsseitiger Leukozytose
Oberbauchschmerz CRP↑, PCT↑
Zeichen der Sepsis Ggf. Lipase↑ bei biliärer
Pankreatitis

Differentialdiagnosen

Differentialdiagnosen außerhalb der biliären Organe


Differentialdiagnostische Erwägungen bei akutem Abdomen
Weitere Differentialdiagnosen des rechtsseitigen bzw. epigastrischen Oberbauchschmerzes
Abdominell
Akute Leberkapselschwellung (z.B. bei akuter Hepatitis, Stauungsleber)
Gastroösophagealer Reflux, Gastritis, GI-Ulkusleiden
Appendizitis
Akute Pankreatitis
Gallenblasenpolyp
Sphincter-Oddi-Dysfunktion
Extraabdominell
Insb. Nephrolithiasis
Hinterwandinfarkt
Pneumonie
Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie
••

Allgemeines Vorgehen bei symptomatischer Cholelithiasis, Cholezystitis und Choledocholithiasis


Nahrungskarenz
Spasmolytika (Mittel der Wahl ist Butylscopolamin)
Analgetika (z.B. Metamizol)

Symptomatische Cholezystolithiasis
Frühzeitige, elektive Cholezystektomie
Ausnahme-Indikationen der Cholezystekomie bei asymptomatischer Cholezystolithiasis
Chronische Cholezystitisformen mit Ausbildung einer Porzellangallenblase bzw. Schrumpfgallenblase
Gallenblasenpolypen >1 cm Durchmesser
Gallensteine ≥3 cm Durchmesser
Medikamentöse Litholyse: Keine empfohlene Therapie, da in der Akutsituation nutzlos!
Am ehesten zur Prophylaxe rezidivierender Cholangitiden eingesetzt
In 30–50% Wiederauftreten von Steinen innerhalb von fünf Jahren
Therapiedauer mind. sechs Monate
Gabe von Gallensäure-Präparaten (Ursodesoxycholsäure) p.o. verringert die Lithogenität der Galle

Die asymptomatische Cholezystolithiasis soll i.d.R. nicht operativ behandelt werden (DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie).
Houss Edd Boul Mar

Gallenblasensteine, die den Patienten nicht stören, sollten bei Fehlen von Risikofaktoren für Malignität (große Polypen, chronische
Cholezystitis) auch den behandelnden Arzt nicht stören!

Cholezystitis und Cholangitis


Bei jeder akuten Cholezystitis oder Cholangitis: Antibiotische Therapie und Intervention durch Operation (Cholezystitis) bzw. ERCP
(Choledocholithiasis)
Kombinationstherapie: Ceftriaxon + Metronidazol
Bei Zeichen der Sepsis: Initial breiteres Spektrum abzudecken, Mittel der Wahl ist Piperacillin/Tazobactam
Bei akuter Cholezystitis
Frühzeitige Cholezystektomie binnen 24 Stunden
Nur noch in Ausnahmefällen: Rein konservative Therapie (insb. bei schwer kranken Patienten mit hohem Operationsrisiko zu erwägen)
Vorgehen: Analgesie und Nahrungskarenz gefolgt von einer Cholezystektomie im entzündungsfreien Intervall binnen sechs Wochen

Choledocholithiasis
Antibiotische Therapie bei begleitender Cholangitis: Fast immer tritt bei Obstruktionen der Gallenwege eine bakterielle Cholangitis auf, die
Einleitung einer antibiotischen Therapie ist vor bzw. spätestens bei der endoskopischen Intervention erforderlich.
Endoskopische Intervention: ERCP (endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie)
Zur Darstellung und Extraktion von Gallensteinen (Diagnostik und Therapie in einer Sitzung!)
Prinzip
Kontrastmitteldarstellung der Gallenwege und/oder Pankreasgänge nach endoskopischem Aufsuchen und Sondieren der Vaterschen Papille
Nach Kontrastmittelgabe: Röntgen-Durchleuchtung mit Lokalisation pathologischer Prozesse
Leitbefund bei Choledocholithiasis: Gangkonkremente zeigen sich als Kontrastmittelaussparung
Therapeutisches Vorgehen
Endoskopische Papillotomie
Steinextraktion: Häufig mittels aufblasbarem Ballonkatheter oder mit speziellen Körbchen-Kathetersystemen („Dormiakörbchen“)
Komplikationen: Durchschnittliche Gesamtkomplikationsrate 10%
1% Perforation, insb. nach Papillotomie
3% Blutung, insb. nach Papillotomie
3% Cholangitis durch bakterielle Infektion
5% Post-ERCP-Pankreatitis: Postinterventionelle Schmerzen mit gleichzeitiger Pankreasenzymerhöhung (Lipase, Amylase), insb. bei
Darstellung des Ductus pancreaticus bzw. schwieriger Intervention mit intraduktalen Druckschwankungen

Cholezystektomie

Laparoskopische Cholezystektomie (Standardverfahren)


Kontraindikationen
Absolut: Gallenblasenkarzinom
Relativ: Blutgerinnungsstörung, Mirizzi-Syndrom, intraperitoneale Verwachsungen nach Voroperationen
Durchführung
Rückenlage des Patienten in Allgemeinnarkose (Intubationsnarkose)
Anheben der Leber und Darstellung der Gallenblase
Präparation des Calot-Dreiecks = Anatomischer Raum gebildet aus Ductus cysticus (mit Gallenblaseninfundibulum), Ductus hepaticus
communis und Leberunterfläche
Unterbindung des Ductus cysticus sowie der A. cystica mittels Clips
Ablösen der Gallenblase aus dem Gallenblasenbett
Siehe auch: Komplikationen der Cholezystektomie

Konventionelle bzw. „offene“ Cholezystektomie


Der häufigste Grund für ein offenes Operationsverfahren ist der Wechsel (Konversion) von der laparoskopischen Cholezystektomie

Absolute Indikationen Relative Indikationen


Intoleranz eines Pneumoperitoneums Ausgeprägte intraabdominelle Adhäsionen
Gallenblasenkarzinom Schwangerschaft im letzten Trimenon
Simultane Cholezystektomie bei größeren abdominellen Eingriffen Blutgerinnungsstörung
Mirizzi-Syndrom

Zugangsweg: Quere Oberbauchlaparotomie rechts


Potentielle Vorteile: Möglichkeit der operativen Gallengangsrevision und Drainageneinlage
Nachteile: Wesentlich größere Narbe, größere Inzidenz von Narbenbrüchen
Houss Edd Boul Mar

Siehe auch: Komplikationen der Cholezystektomie

Komplikationen der Cholezystektomie

Komplikationen der Cholezystektomie


Verletzung des Ductus hepatocholedochus oder eines Ductus hepaticus oder der A. hepatica (insb. versehentliches „Clippen“)
Galleleckage: Sekretion von Gallenflüssigkeit (Gallenfistel) in die Bauchhöhle
Blutung (insb. aus dem Leberbett, der A. cystica)
Verletzung umliegender Organe (Darm, Leber)
Perforation der Gallenblase
Peritonitis
Wundheilungsstörung, Abszess
Thrombose, Embolie

Komplikationen

Entzündlich
Extremformen der akuten Cholezystitis (hohe Gefahr der Perforation, dringliche Cholezystektomie-Indikation)
Gallenblasenempyem = Eiteransammlung mit Ausfüllung der Gallenblase
Gallenblasengangrän
Nach Jahren mit wiederholten subklinischen Entzündungszuständen (Chronische Cholezystitis)
Ausbildung einer Porzellangallenblase
Schrumpfgallenblase
Leberabszess
Cholangitis und Choledocholithiasis (siehe oben)

Sowohl bei einer Porzellangallenblase als auch bei einer Schrumpfgallenblase ist das Risiko für ein Gallenblasenkarzinom wesentlich erhöht!

„Mechanisch“
Gallenblasenperforation
Gallensteinileus
Mechanischer Ileus bei Obstruktion durch abgegangenen Gallenstein bzw. durch entzündliche Verwachsung infolge einer Penetration
Typisches Zeichen: Aerobilie
Akute Pankreatitis biliärer Genese
Papilleninsuffizienz (endoskopische Beurteilung)
Gallenstein-Rezidiv

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.


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KLINIK ARZT
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
•••••

Abstract

Bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) kommt es vorwiegend durch inhalative Noxen zu einer Entzündung der kleinen Atemwege.
Dies führt zu einer fortschreitenden, irreversiblen Verengung der Bronchien und zu einer Überblähung der Alveolen mit Verlust der zur Verfügung
stehenden „Lungenaustauschfläche“ (Emphysem), die der Organismus für die Sauerstoffaufnahme und die Kohlendioxidabgabe benötigt. Die Lunge
kann folglich nicht mehr ihrer Funktion nachkommen – Sauerstoffmangel (Hypoxie) sowie später eine Erhöhung des Kohlendioxidgehalts im Blut
(Hyperkapnie) sind die Folgen. Die erschwerte Atmung erfordert einen erschöpfenden Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und führt im Endstadium zum
völligen körperlichen Zerfall (Kachexie). In 90% der Fälle ist die Erkrankung eine Folge des Rauchens. Leitsymptome sind progrediente Luftnot und
produktiver Husten. Mittels der Lungenfunktionsuntersuchung wird der Schweregrad der COPD bestimmt und anschließend die stadiengerechte
symptomatische Therapie mit bronchodilatatorischen und entzündungshemmenden Medikamenten eingeleitet. Die einzige Maßnahme, die den
Krankheitsverlauf aufhalten kann, ist der Verzicht auf weitere Noxen (Nikotinkarenz).

Definition

Chronische Bronchitis (nach der WHO): Husten und Auswurf (produktiver Husten) in zwei aufeinanderfolgenden Jahren für jeweils mindestens drei
Monate
COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, chronisch obstruktive Lungenerkrankung): Verhinderbare, nicht vollständig reversible Einschränkung
des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion; meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen
Lungenemphysem: Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales als Folge der zerstörten Lungenarchitektur; sowohl das
Lungengerüst (Destruktion der Alveolenwände) als auch die Gasaustauschfläche (Destruktion der pulmonalen Kapillaren) sind betroffen

Epidemiologie

Geschlecht: ♂ > ♀
Weltweit vierthäufigste Todesursache
Prävalenz mit dem Alter zunehmend, höchste Prävalenz bei Pat. >70 J.
Prävalenz für Stadium II–IV in Deutschland: 13%

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Exogene Faktoren
Rauchen jeglicher Art (90%)
Zigaretten: Ab ca. 20–30 Pack Years ist bei 80–90% der Raucher mit der Entstehung einer chronischen Bronchitis zu rechnen, die in eine
COPD übergehen kann
Passivrauchen
Weitere Arten des Rauchens: Jegliche Art des Rauchens ist ein Risikofaktor, inkl. Pfeifen, Wasserpfeifen und auch Cannabiszubereitungen
Rezidivierende bronchopulmonale Infekte beschleunigen die Progression der Erkrankung
Luftverschmutzung und Feinstaubbelastung
Berufliche Exposition gegenüber organischen und anorganischen Stäuben
Bspw. Bergmannbronchitis als Berufserkrankung bei Steinkohleabbau
Krankheiten und Zustände, die eine normale Entwicklung der Lunge in der Kindheit behindern, führen zu einem erhöhten COPD-Risiko
Rezidivierende pulmonale Infektionen und insb. Tuberkulose
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Frühgeburtlichkeit
Maternaler Nikotinabusus während der Schwangerschaft
Exposition gegenüber Tabakrauch in Kindheit und Jugend
Endogene Faktoren
α 1 -Antitrypsin-Mangel
Antikörpermangelsyndrome (z.B. IgA-Mangel)
Primäre Ziliendyskinesie (z.B. im Rahmen eines Kartagener-Syndroms)

Klassifikation

Klassifikation zur Bestimmung des COPD-Schweregrades nach Spirometrie


Der Klassifikation liegt eine Lungenfunktionstestung mit Messung des Tiffeneau-Index und der FEV1 (Einsekundenkapazität) zugrunde. Die Symptome
sind für die Klassifikation nicht entscheidend.

Schweregrad Tiffeneau-Index (FEV 1 /VC) FEV 1 % vom Soll

COPD Grad I <70% ≥80%

COPD Grad II 50–79%

COPD Grad III 30–49%


COPD Grad IV <30%

Der Schweregrad der COPD wird nicht während der akuten Exazerbation bestimmt!

Neue Leitlinien (2017) der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
Die neuen Empfehlungen (siehe: Tipps & Links) beruhen nicht nur auf der FEV1 -basierten Schweregradeinteilung, sondern berücksichtigen zusätzlich
die Symptomschwere anhand spezieller Fragebögen und die Anzahl der vorausgegangenen Exazerbationen. Als standardisierte Fragebögen kommen
der mMRC und der CAT (COPD Assessment Test) zur Anwendung.
mMRC-Dyspnoe-Skala (Modified Medical Research Council)
Es erfolgt eine Graduierung anhand der Schwere der Dyspnoe (nach Belastungstoleranz) und dem Einfluss auf die Alltagsaktivitäten
0 – Atemnot nur bei starker körperlicher Belastung
1 – Atemnot bei schnellem Gehen und leichtem Bergaufgehen
2 – Vermeidungsverhalten, geht langsamer als Gleichaltrige ohne Erkrankung bzw. benötigt beim Gehen Pausen zur Erholung
3 – Benötigt beim Gehen nach 100 m Strecke oder wenigen Minuten eine Pause zur Erholung
4 – Verlässt das Haus nicht mehr und ist wegen Dyspnoe kaum noch in der Lage, sich selbstständig zu versorgen
Ein mMRC ≥2 spricht für das Vorliegen einer schweren Symptomatik
CAT® (COPD Assessment Test)
Beantwortung von 8 Fragen über Beschwerden und ihren Schweregrad durch den Patienten (numerische Skala, siehe: Tipps & Links)
Ein Punktwert ≥20 bedeutet eine starke individuelle Symptomatik

Nach der neuen Klassifikation ergeben sich vier Patientengruppen:

Patientengruppe nach GOLD Schweregrad nach Spirometrie Exazerbationen/Jahr Klinische Symptomatik mMRC CAT
GOLD A COPD I–II ≤1 Wenig symptomatisch <2 <10
GOLD B Stark symptomatisch ≥2 ≥10
GOLD C COPD III–IV ≥2 Wenig symptomatisch <2 <10
GOLD D Stark symptomatisch ≥2 ≥10

Kombinierte Angabe von Schweregrad (I–IV) und Patientengruppe möglich: Bspw. hätte ein Patient mit einer FEV1 von 40% Schweregrad III
und würde entsprechend bei einem mMRC von 3 Punkten in die Patientengruppe D fallen – COPD Grad III und Gruppe GOLD D

In der klinischen Praxis wird das Symptomscoring selten angewendet – wesentlich gängiger ist die Schweregradeinteilung nach dem
spirometrischen Befund!

Emphysem
Zentrilobuläres (zentroazinäres) Lungenemphysem: Häufig, klassischerweise rauchender COPD-Patient, bevorzugt im Oberlappen lokalisiert
Panlobuläres (panazinäres) Lungenemphysem: Selten, insb. bei α1-Antitrypsin-Mangel, bevorzugt im Unterlappen lokalisiert
Weitere Klassifizierungen bzw. Typen
Narbenemphysem: Chronische Entzündung mit knotiger Narbenbildung bei Quarzstaubbelastung
Großbullöses Emphysem: Große Bullae (angeboren oder erworben) mit verdrängendem Effekt, Rupturgefahr, die zu einem Pneumothorax führen kann, je
nach Ausprägung muss die Resektion der Bullae erwogen werden
Altersemphysem: Altersbedingte Abnahme der Lungenelastizität, was zu einer emphysematischen Lunge führt, ohne echten Krankheitswert

Pathophysiologie

Durch inhalative Noxen kommt es zur chronischen Entzündung der kleinen Atemwege (Bronchiolen) → Fibrosierung, Parenchymverlust (u.a.
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Zerstörung des Flimmerepithels) der Atemwege, bronchiale Instabilität und vermehrte Schleimproduktion → (Forcierte) Exspiration führt zum
Bronchialkollaps = FEV 1 ↓ → Chronisch progrediente Obstruktion
Die Kombination folgender Faktoren begünstigt den Parenchymverlust der Alveolen:
Nikotinabusus und bronchopulmonale Infekte verschieben das Proteasen-/Proteaseninhibitor-Gleichgewicht zugunsten der Proteasen
Oxidativer Stress durch Tabakrauch potenziert die Schädigungsmechanismen im pulmonalen Gewebe
Proinflammatorische Zytokine aus Entzündungszellen begünstigen die Migration weiterer destruktiv wirkender Entzündungszellen in das pulmonale
Gewebe
Die gestörte Exspiration führt zur Lungenüberblähung („gas trapping“)
Konsequenz: Residualvolumen↑ + Intrathorakales Gasvolumen↑ + Atemzugvolumen↓ → Emphysem

Eine obstruktive Ventilationsstörung ist bei fortschreitender COPD und Lungenemphysem kaum reversibel, da pathophysiologisch
irreversible Prozesse wie Fibrose und Destruktion im Vordergrund stehen!

Symptome/Klinik

Spezifische Symptome
Leitsymptome
Chronischer Husten und Auswurf
Typisch ist das morgendliche Abhusten von Sputum
Dyspnoe: Initial Belastungsdyspnoe, im Verlauf jedoch dauerhafte Dyspnoe

Leitsymptome: „AHA“ = Auswurf, Husten, Atemnot

Weitere Symptome
Ggf. Lippen- und Fingernagelzyanose durch Hypoxämie
Ggf. Zeichen der Rechtsherzdekompensation bei fortgeschrittenem Cor pulmonale
Unterschenkelödeme
Gestaute Halsvenen
Bei langjähriger Hypoxie: Ggf. Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger
Bei langjähriger COPD (insb. im Emphysemstadium): Fassthorax

Pink-Puffer (Emphysemtyp) und Blue-Bloater (Bronchitistyp)


Stereotype Erscheinungsbilder, da sich klinisch in der Regel ein Mischbild zeigt!

Pink-Puffer Blue-Bloater

Pathophysiologie Emphysem steht im Vordergrund Obstruktion steht im Vordergrund

Lungenfunktion Intrathorakales Gasvolumen↑ FEV1↓

Residualvolumen↑

BGA Respiratorische Partialinsuffizienz (pO2↓) Respiratorische Globalinsuffizienz (pO2↓+pCO2↑)

Klinik Dyspnoe Zyanose

Trockener Husten Produktiver Husten

Pulmonale Kachexie Assoziationen: Adipositas, obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom

Diagnostik
••

Körperliche Untersuchung
Inspektion
Fassthorax
Kachexie
Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
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Zyanose
Periphere Ödeme (meist Knöchelödeme)
Perkussion: Insb. bei Patienten mit ausgeprägter Emphysemkomponente aussagekräftig!
Hypersonorer Klopfschall
Tiefstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell
Relativ verkleinerte Herzdämpfung
Auskultation
Trockenes Atemgeräusch
Verlängertes Exspirium
Giemen
Abgeschwächtes Atemgeräusch
Eventuell „Silent Lung“ (Silent Chest)
Bei Infiltrat: Feuchte Rasselgeräusche

Blutuntersuchung
Entzündungsparameter: Kleines Blutbild (Leukozytose), CRP, ggf. PCT
Blutgasanalyse: Initial und auch als Verlaufskontrolle während des stationären Aufenthalts
Typische Befundkonstellationen
pO2 ↓ = Respiratorische Partialinsuffizienz mit Hypoxämie durch ventilatorische Verteilungsstörung infolge der Obstruktion von Atemwegen
pO2 ↓ und pCO2 ↑ = Respiratorische Globalinsuffizienz
Blutkulturen: Insb. bei Fieber oder Nachweis eines Infiltrats im Röntgen-Thorax
α 1 -Antitrypsin: Spiegelbestimmung bei allen Patienten <50 Jahre bei Erstdiagnose zum Ausschluss eines α 1 -Antitrypsin-Mangels

Apparative Diagnostik
Pulsoxymetrie: Bei Sauerstoffsättigung (SaO2 ) <94% ist eine BGA indiziert
Lungenfunktionstestung
Typische Befunde
FEV1 und FEV1 /VC (Tiffeneau-Index)↓, Residualvolumen↑, intrathorakales Gasvolumen↑, Diffusionskapazität↓
Differenzierung COPD / Asthma bronchiale
Bronchospasmolyse-Test: Kein wesentlicher Anstieg von FEV1 bei COPD (ΔFEV1 ≤15%)
Stellenwert/Aussagekraft: Zur Diagnosesicherung (siehe: Klassifikation)
Bei Exazerbation sind die Werte nicht zur Klassifikation geeignet
Konventionelles Röntgen-Thorax
Ausschluss eines Infiltrates
Zeichen eines Lungenemphysems
Bild eines Fassthorax
Horizontal verlaufende Rippen, weite Interkostalräume
Zwerchfell tief stehend und abgeflacht
Strahlentransparente Lunge mit Rarefizierung der peripheren Gefäße
Durch emphysematisch verändertes Lungengewebe vergrößerter Retrosternalraum im Seitenbild
Zeichen eines Cor pulmonale
Erweiterte Pulmonalarterien
CT-Thorax
Charakterisierung und Beurteilung der Verteilung eines Lungenemphysems
Darstellung von Bronchiektasien als Ursache für rezidivierende Infektexazerbation
Darstellung von Bullae, ggf. vor einer operativen Resektion

Interventionell
Bronchoskopie
Bei schwerer, infektbedingter akuter Exazerbation einer COPD zur Erregerdiagnostik, insb. nach Versagen einer primären kalkulierten
antibiotischen Therapie

Differentialdiagnosen
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Asthma bronchiale COPD


Erstdiagnose Häufig im Kindes- und Jugendalter Meist in der 2. Lebenshälfte

Ätiologie Allergisch und nichtallergisch (Analgetika-induziert, infektiös, Fast ausschließlich Raucher


chemisch-toxisch)
Klinik Episodisch: Symptomfreie Phasen, anfallsartiger Beginn Chronisch progredient: Schleichender Beginn über Jahre
Obstruktion Reversibel Persistierend

Medikamentöse Gutes Ansprechen von inhalativen Glucocorticoiden in der Gutes Ansprechen von Parasympatholytika (z.B.
Besonderheit Langzeittherapie Ipratropiumbromid)

Bronchialkarzinom
Asthma cardiale
(Spannungs‑)Pneumothorax
Lungenembolie
Sinubronchitis (sinubronchiales Syndrom)

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Allgemein
Nikotinkarenz
Impfungen: Influenzaviren (jährlich), Pneumokokken
Patientenschulung: Atemtraining, bspw. Lippenbremse
Sole-Inhalation (Kochsalzlösung), Drainagelagerung
Körperliche Aktivität: Erhält Belastbarkeit, lindert Dyspnoe
Osteoporoseprophylaxe mit Vitamin D3 und Calcium
Ambulante oder stationäre Rehabilitationsmaßnahmen

Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen sollen ab dem 60. Lebensjahr gegen Influenza und Pneumokokken geimpft werden. (DGIM -
Klug entscheiden in der Pneumologie)

Medikamentös
Stufentherapie nach den Empfehlungen der GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease) von 2017
Leitsubstanzen
SA-β2 – Inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika: Salbutamol, Fenoterol
SA-Parasympatholytika – Inhalative kurzwirksame Parasympatholytika: Ipratropiumbromid
LA-β2 – Inhalative langwirksame β2-Sympathomimetika: Salmeterol, Formoterol, Indacaterol
LA-Parasympatholytika – Inhalative langwirksame Parasympatholytika: Tiotropiumbromid
ICS („Inhaled Corticosteroids“) – Inhalative Glucocorticoide: Budesonid, Fluticason, Beclometason
PDE-4-Hemmer – Phosphodiesterase-4-Hemmer: Roflumilast

Patientengruppe Therapie der 1. Wahl Alternative Bedarfsmedikation


nach GOLD

GOLD A Monotherapie mit Wechsel der Substanzklasse auf bisher nicht SA-β2 und/oder
LA-Parasympatholytika oder LA-β2 verwendete Substanzklasse SA-Parasympatholytika
SA-Parasympatholytika oder SA-β2
Dauertherapie nicht unbedingt erforderlich
GOLD B Monotherapie 2er-Kombination: LA-Parasympatholytika und
LA-Parasympatholytika oder LA-β2
LA-β2
GOLD C Monotherapie mit vorzugsweise 2er-Kombination: LA-β2 + ICS
LA-Parasympatholytika
Bei nicht ausreichendem Ansprechen
zusätzlich LA-β2
GOLD D 2er-Kombination: LA-β2 + Zusätzliche Gabe von PDE-4-Hemmer oder
LA-Parasympatholytika Makroliden
Wenn notwendig:
Eskalation auf 3er-Kombination LA-β2 +
LA-Parasympatholytika + ICS

Theophyllin als Therapieoption bei COPD


Wirkung: Wahrscheinlich über unspezifische Phosphodiesterase-(PDE‑)Hemmung und Adenosin-Rezeptor-Blockade
Indikation
Alternativmedikament in der Therapie der COPD sowie bei Asthma bronchiale
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Therapie des obstruktiven Notfalls


Nebenwirkungen (sehr geringe therapeutische Breite und individuell unterschiedliche Eliminationszeit von Theophyllin → Drug monitoring durch
Plasmaspiegelbestimmung notwendig)
ZNS
Tremor
Unruhe und Schlaflosigkeit
Psychotische Veränderungen
Herz-Kreislauf: Tachykarde Herzrhythmusstörungen
Vegetativ
Gesteigerte Diurese
Übelkeit, gastrointestinale Nebenwirkungen
Krampfanfälle
Kontraindikationen
Vor allem kardiale Schädigung (frischer Herzinfarkt, Tachyarrhythmie, HOCM)

Stufentherapie nach Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie, 2007

Die Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie werden in Deutschland zwar häufig noch angewandt, die oben dargestellten Leitlinien der
GOLD sind jedoch aktueller und sollten daher als Standard angesehen werden.

Schweregrad Therapie

COPD Grad I Bei Bedarf: Inhalatives β2-Sympathomimetikum (z.B. Salbutamol) u./o. Parasympathikolytikum (z.B. Ipratropiumbromid)

COPD Grad II Zusätzlich: Inhalative Dauertherapie mit langwirksamen β2-Sympathomimetika (z.B. Formoterol) u./o. Parasympathikolytika (z.B. Tiotropiumbromid)

COPD Grad III Zusätzlich: Versuch mit inhalativen Glucocorticoiden (z.B. Budesonid), Medikament der Reserve: Theophyllin, evtl. PDE-4-Hemmer

COPD Grad IV Zusätzlich O 2-Langzeittherapie bei respiratorischer Insuffizienz, PDE-4-Hemmer, evtl. Lungenvolumen reduzierende Operation

Komplikationen

Akute Exazerbationen (AECOPD)


Ätiologie: 80% infektbedingt (vor allem in Winter und Herbst) → Häufige Erreger sind Haemophilus influenzae und Streptococcus pneumoniae
oder Viren
Klinik
Zunehmende Atemnot mit respiratorischer Insuffizienz
Zentrale Zyanose

Die exazerbierte COPD ist häufig ein lebensbedrohlicher Notfall! Daher sollte der Zustand des Patienten bei Erstkontakt dringlich erfasst
werden und ggf. eine sofortige Verlegung auf die Intensivstation erfolgen!

Therapie der AECOPD


Je nach klinischer Ausprägung
Sitzende Lagerung
Inhalative Therapie
β2 -Sympathikomimetika (z.B. Salbutamol)
Parasympathikolytika (z.B. Ipratropiumbromid)
Intravenöse Applikation
Ausreichende Flüssigkeitsgabe
Bei Herzinsuffizienz als Komorbidität kann jedoch im Rahmen einer begleitenden kardialen Dekompensation auch ein Flüssigkeitsentzug
notwendig sein, z.B. durch Gabe des Schleifendiuretikums Furosemid
Glucocorticoide (in der Akutsituation für 5–14 Tage)
Morphin in individuell adaptierter Dosierung zur Beruhigung bei starker Dyspnoe
β2 -Sympathikomimetika, wenn auf die inhalative Therapie kein gutes Ansprechen feststellbar ist: z.B. Reproterol i.v. oder alternativ bei fehlendem
Venenzugang Terbutalin s.c.
Antibiotische Therapie der AECOPD: Bei purulentem Sputum und Hinweisen auf eine bakterielle Infektion (z.B. Aminopenicillin)
Sauerstoffgabe
Über eine Nasenbrille → Aufgrund der drohenden schweren Hyperkapnie langfristig nicht mehr als 1–2 Liter pro Minute geben
Ggf. Beatmung
Indikation: Bei zunehmender respiratorischer Insuffizienz: Nichtinvasive Beatmung (NIV); als Ultima Ratio invasive Beatmung

Bei schwerer exazerbierter chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und kardialem Lungenödem soll frühzeitig eine nichtinvasive
Atemunterstützung (NIV beziehungsweise CPAP) eingesetzt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin)

Nach einer akuten Exazerbation einer COPD, die zu einem Krankenhausaufenthalt führte, soll eine pneumologische Rehabilitation erfolgen.
(DGIM - Klug entscheiden in der Pneumologie)

Beatmete Intensivpatienten sollen ohne spezifische Indikation keine tiefe Sedierung erhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der
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internistischen Intensivmedizin)

Chronische respiratorische Insuffizienz


Kurzbeschreibung: Durch zunehmenden emphysematischen Ausbau und fortschreitenden Verlust der effektiven Diffusionsfläche ergibt sich in
fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung häufig eine chronische respiratorische Insuffizienz. Diese kann je nach Ausmaß und führender Ursache
durch eine Langzeit-Sauerstofftherapie, eine Heimbeatmung, lungenvolumenreduktive Verfahren und als Ultima ratio mit einer Lungentransplantation
behandelt werden.
Kriterien: Dauerhafte respiratorische Partial- (pO2 in Ruhe <60 mmHg) bis Globalinsuffizienz (zusätzlich pCO2 >45 mmHg)
Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT): Mindestens 16 Stunden täglich, senkt die Mortalität
Indikation: Patient mit COPD Grad IV und schwerer respiratorischer Insuffizienz, der trotz optimaler Medikation dauerhaft pO2 -Werte von
<55 mmHg aufweist
Voraussetzung für eine sinnvolle Verordnung ist, dass der pO2 durch die Sauerstofftherapie ansteigt und das pCO2 60–70 mmHg nicht
überschreitet bzw. die Hyperkapnie nicht zu einer respiratorischen Azidose bzw. Bewusstseinstrübung führt
Heimbeatmung
Prinzip: Es erfolgt eine nichtinvasive Beatmung über Nacht, die eine Erholung der Atemmuskulatur erlaubt, damit auch tagsüber eine bessere
respiratorische Funktion erzielt werden kann
Volumenreduzierende Verfahren
Prinzip: Stark emphysematische Areale werden von der Ventilation ausgeschaltet. Hierdurch sollen die Überblähung verringert und die Dyspnoe
und die Lungenfunktion verbessert werden. Es stehen operative und endoskopische Verfahren zur Verfügung
Lungentransplantation: Als Ultima ratio bei fortgeschrittener COPD mit Lungenemphysem und schwerster Diffusionsstörung

Bei Patienten, denen im Krankenhaus wegen einer akuten Verschlechterung ihrer Erkrankung eine Langzeit-Sauerstofftherapie verordnet
wurde, soll ohne Überprüfung der Notwendigkeit (weiter andauernde Hypoxämie) keine Weiterverordnung erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden
in der Pneumologie)

Weitere Komplikationen und Spätkomplikationen


Alveoläre Hypoventilation → Hypoxisch vermittelte pulmonale Vasokonstriktion = Euler-Liljestrand-Mechanismus → Pulmonale Hypertonie → Cor
pulmonale
Pulmonale Kachexie
Sekundärer Spontanpneumothorax durch Ruptur einer Bulla (insb. bei bullösem Emphysem)
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Insb. Patienten mit anhaltendem Nikotinabusus erleiden eine zunehmende und irreversible Funktionseinschränkung der Lunge mit stark
eingeschränkter Lebenserwartung. Im Endstadium häufen sich die Exazerbationen. Es entsteht eine chronische respiratorische Insuffizienz, die nur
supportiv behandelt werden kann
Kausale Therapieansätze fehlen
Im Endstadium der Erkrankung kommt es zu körperlichem Verfall mit wiederholten, sehr leidvollen 'Erstickungszuständen'
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Chronische Gastritis (Magenschleimhautentzündung)
•••••

Abstract

Die chronische Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut und wird je nach Ätiologie in die chronische Typ-A- (autoimmun), Typ-B- (bakteriell)
und Typ-C-Gastritis (chemisch) unterschieden (daneben bestehen seltene Sonderformen). Es ist eine histologisch definierte Erkrankung. Klinisch kann
es zu unspezifischen epigastrischen Beschwerden kommen, häufig verlaufen Magenschleimhautentzündungen jedoch asymptomatisch. Die Typ-B-
Gastritis ist hierbei die mit Abstand häufigste Form und wird durch eine Infektion mit Helicobacter pylori (HP) ausgelöst. Diagnostisch wegweisend ist
die Magenspiegelung mit der Entnahme von Biopsien sowie ggf. ein Helicobacter pylori-Nachweis. Darüber hinaus können Blutbildveränderungen
auftreten (z.B. makrozytäre Anämie bei Typ-A-Gastritis oder mikrozytäre Anämie bei chronischen Blutungen). Therapeutisch steht je nach Ätiologie
eine antibiotische Therapie (Eradikationstherapie bei HP-Nachweis), die Hemmung der Säureproduktion (bei Typ-B- und Typ-C-Gastritis) bzw. die
Substitution von Vitamin B12 (bei Typ-A-Gastritis) im Vordergrund. Unbehandelt kann es zu Komplikationen wie Ulkus und Perforation kommen,
darüber hinaus besteht ein erhöhtes Risiko zur Entstehung von Magenkarzinomen und MALT-Lymphomen.

Epidemiologie

Typ-A-Gastritis: Ca. 5% aller Patienten mit chronischer Gastritis


Typ-B-Gastritis: Ca. 60% aller Patienten mit chronischer Gastritis
Prävalenz der Helicobacter pylori-Besiedlung steigt mit dem Lebensalter
Typ-C-Gastritis: Ca. 30% aller Patienten mit chronischer Gastritis
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis


Die ABC-Klassifikation ist die einfachste ätiologische Zuordnungsmöglichkeit in drei große Gruppen.
Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis): Autoimmun → Ursache unbekannt
Typ-B-Gastritis (Bakterielle Gastritis): Bakteriell → Infektion mit Helicobacter pylori (gramnegative, mikroaerophile Stäbchen)
Typ-C-Gastritis (Chemische Gastritis): Chemisch → Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); chronischer Gallereflux (z.B. nach
Magenteilresektion), weitere Noxen wie hoher Alkoholkonsum, Rauchen etc.

Pathophysiologie

Typ-A-Gastritis
Autoimmune Zerstörung der Belegzellen im Magenfundus bzw. -korpus
→ Atrophie der Magenschleimhaut → Achlorhydrie (auch Anazidität genannt) → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
→ Achlorhydrie → Erhöhte Gastrinausschüttung → Erhöhtes Risiko für Karzinoidtumoren
→ Mangel an Intrinsic-Faktor → Vitamin-B 12 -Mangel → Vitamin-B 12 -Mangelanämie (=perniziöse Anämie)
Vorkommen der Typ-A-Gastritis auch im Rahmen eines polyendokrinen Autoimmunsyndroms möglich

Typ-B-Gastritis
HP-Besiedlung → Verminderte Muzinproduktion → Erhöhte Säureproduktion → Entzündung des Antrums → Aufsteigende Ausbreitung →
Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Atrophie der Magendrüsen bei Chronifizierung → Hypochlorhydrie (keine Achlorhydrie) und intestinale
Metaplasien → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome

Typ-C-Gastritis
Wechselwirkung zwischen direkten Schleimhautnoxen und einem verstärkten duodenogastralen Reflux → Vereinzelte Infiltration der
Magenschleimhaut durch Lymphozyten und Plasmazellen → Ödem der Magenschleimhaut → Bei Überschreiten der Regenerationsfähigkeit der
Schleimhaut Ausbildung von Erosionen und Ulzera der Magenschleimhaut und Atrophie der Korpusdrüsen mit verminderter Säure- und
Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien
Houss Edd Boul Mar

Symptome/Klinik

Allgemeine Symptomatik einer chronischen Gastritis


Individuell sehr variable und inkonstante Symptomausprägung
Oberbauchschmerz
Übelkeit
Abdominelle Missempfindungen
Völlegefühl, vermehrtes Aufstoßen
Starkes, bohrendes Hungergefühl bei vermindertem Appetit
Nüchternschmerz, aber auch postprandialer Schmerz möglich
Schneller Sättigungseffekt bei Nahrungsaufnahme

Typ-A-Gastritis
Bei schwerem Vitamin-B12 -Mangel: Trias aus hämatologischer, neurologischer und gastrointestinaler Störung (siehe Vitamin-B12 -Mangel)
Ggf. andere Autoimmunerkrankungen in der Anamnese: Z.B. Hashimoto-Thyreoiditis

Typ-B-Gastritis
Häufig langjährige asymptomatische Verläufe
Relativ häufig erst durch Blutung bei Ulcus ventriculi oder duodeni symptomatisch
Rezidivierende Komplikationen in Form von Ulzerationen in der Anamnese
Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena)

Typ-C-Gastritis
Häufig Beschwerden wechselnder Intensität
Verursachende Medikamente
NSAR
Insb. zusätzliche Einnahme von Glucocorticoiden und/oder SSRI
Häufig bei Rauchern und bei regelmäßigem Alkoholkonsum (v.a. hochprozentige Spirituosen)
Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena) infolge gastroduodenalem Ulkus

Verlaufs- und Sonderformen

Sonderformen
Non-Ulcer-Dyspepsie („Reizmagen“, funktionelle Dyspepsie): Eine ≥3 Monate bestehende Symptomatik ohne organische Ursache mit Völlegefühl,
Übelkeit und Aufstoßen
Crohn-Gastritis bzw. Crohn-Duodenitis: Beteiligung von Magen und Duodenum im Rahmen eines Morbus Crohn
Riesenfaltengastritis (Morbus Ménétrier)
Definition: Gastritis mit starker Vergrößerung der Schleimhautfalten
Histologie: Foveoläre Hyperplasie
Mögliche Folgen: Diarrhö, Proteinverlust (→ Ödeme), maligne Entartung
Therapie: Bei Nachweis von Helicobacter pylori → Eradikation, sonst symptomatisch und regelmäßige gastroskopische Kontrollen

Diagnostik

Endoskopie
Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien aus Magenantrum und -korpus, ggf. auch Fundusbiopsien

Die Diagnose einer chronischen Gastritis darf nur in der Zusammenschau aus endoskopischem und histopathologischem Befund (inklusive
HP-Diagnostik) gestellt werden!

Helicobacter-pylori-Diagnostik
Untersuchung endoskopischer Biopsien: Es sollten im Regelfall immer zwei Verfahren miteinander kombiniert werden
Biopsien
Für die Histologie: Je 2 Biopsien aus Magenantrum (peripylorisch und Angulusfalte) und Magenkorpus (an der kleinen und großen Kurvatur)
Für den Urease-Schnelltest: Je 1 Biopsie aus Magenantrum und Magenkorpus
Angewendete Untersuchungsverfahren
Histologie mit Färbung und direktem mikroskopischen Nachweis
Urease-Schnelltest mit Nachweis einer Ammoniakbildung durch Urease des Helicobacter pylori als indirekter Nachweis
Kultur und Resistogramm: Die kulturelle Anzucht von Helicobacter erfordert eine spezielle Nährbouillon und etwa 14 Tage Zeit und kann
mit dem Ziel einer Resistenztestung erfolgen (Ausnahmefälle!)
HP-DNA-Nachweis mittels PCR: Sehr sensitiv und spezifisch, in der klinischen Praxis jedoch fast nie verwendet
Nichtinvasive Verfahren
HP-Antigennachweis im Stuhl: Nachweis von Helicobacter-pylori-Antigenen im Stuhl auf Basis einer ELISA-Testung mit monoklonalen
Antikörpern
13 C-Atemtest: Gabe von 13 C-Harnstoff → Spaltung durch HP über eine Urease → 13 CO in der Ausatemluft messbar
2
Serum-IgG-Antikörper gegen HP: Auch nach Eradikation nachweisbar, nicht primär zum Nachweis einer aktuellen Infektion einzusetzen
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Blut
Bei chronischer Blutung: Evtl. mikrozytäre Anämie
Typ-A-Gastritis
Autoantikörper gegen Parietalzellen (90% der Fälle) und Intrinsic-Faktor (70% der Fälle)
Evtl. Vitamin B12 -Spiegel↓, makrozytäre Anämie
Evtl. Hypergastrinämie

Pathologie

Histologie
Direkter Erregernachweis von Helicobacter pylori (gramnegative Stäbchen)
Granulozyteninfiltration der Mukosa
Lymphozyteninfiltration der Submukosa

Zum Vergleich: Normalbefunde

Therapie

Typ-A-Gastritis
Vitamin B12 -Substitution parenteral
Falls Helicobacter pylori positiv: Eradikationsversuch → Kann zur Ausheilung führen
Regelmäßige endoskopische Kontrollen aufgrund des Entartungsrisikos

Typ-B-Gastritis
HP-Eradikationstherapie mittels Protonenpumpeninhibitor (PPI) in doppelter Standarddosis + 2 Antibiotika (+ ggf. Bismuth) über mindestens 7
(bzw. 10) Tage , anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung
Indikation
Obligate Indikationen
Gastroduodenale Ulkuskrankheit
MALT-Lymphom: Im Stadium I durch alleinige HP-Eradikation heilbar (80% Erfolgsquote), in Stadium II Teil des Therapiekonzepts
Diffus-großzelliges B-Zell-Lymphom des Magens
Darüber hinaus bestehen fakultative Indikationen, bei denen eine Eradikation nicht zwingend erforderlich ist. Hierzu zählen u.a.:
Symptomatische HP-Besiedlung bei Typ-B-Gastritis
Bekannter HP-Nachweis bei geplanter Dauermedikation mit NSAR
Durchführung
Erstlinientherapien
Französische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin
Italienische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Metronidazol
Bismuth-Quadrupeltherapie: PPI + Bismuth + Tetracyclin + Metronidazol
Bei Therapieversagen oder Clarithromycin-Resistenz: Alternative Therapien
1. Wahl Bismuth-Quadrupeltherapie: PPI + Bismuth + Tetracyclin + Metronidazol
Alternative 1: Fluorchinolon-Tripeltherapie mit PPI + Levofloxacin oder Moxifloxacin + Amoxicillin
Alternative 2: Penicillinfreie Fluorchinolon-Tripeltherapie mit PPI + Levofloxacin oder Moxifloxacin + Rifabutin
Erfolgskontrolle nach 4–6 Wochen: Erneute Helicobacter-pylori-Diagnostik
Mittels Biopsie, wenn endoskopischer Kontrollbedarf besteht (immer bei Ulcus ventriculi, bei Ulcus duodeni je nach Risikofaktoren )
Mittels nicht-invasiver Verfahren (Stuhlantigentest bzw. 13C-Atemtest), wenn kein endoskopischer Kontrollbedarf besteht

Typ-C-Gastritis
Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz)
PPI-Therapie, zeitlich limitiert, ausreichend dosiert

Komplikationen

Typ-A-Gastritis
Vitamin-B 12 -Mangel (→ Perniziöse Anämie, Funikuläre Myelose)
Magenkarzinom
Karzinoid und Karzinome (oft mit polypoiden Vorläufern)
Keine Ulzera

Typ-B-Gastritis
Chronisch aktive Gastritis
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Magen-/Duodenalulzera → Magenblutung, Perforation


Typ-A-Gastritis (in ca. 5% der Fälle)
Intestinale Metaplasie
Magenkarzinom (ca. 1:3000)
MALT-Lymphome
Chronische Urtikaria

Typ-C-Gastritis
Ulzera → Magenblutung, Perforation

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.


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KLINIK
Chronische lymphatische Leukämie (CLL)
•••••

Abstract

Die chronische lymphatische Leukämie (CLL) wird nach der WHO-Klassifikation den niedrig-malignen (indolenten) Non-Hodgkin-Lymphomen
zugeordnet. Sie manifestiert sich als B-Zell-Lymphom mit lymphozytärer Leukozytose im Blutbild, weshalb sie historisch den Leukämien zugeordnet
wurde. Die CLL ist eine Erkrankung des höheren Lebensalters und kann sich mit schmerzlosen Lymphknotenschwellungen, Schwäche und
Infektanfälligkeit präsentieren. Diagnostisch wegweisend sind Gumprecht-Kernschatten im Blutausstrich (nicht beweisend!) sowie ein hoher Anteil
kleiner, reifer Lymphozyten im peripheren Blut und/oder Knochenmark. Für die Klassifikation nach Binet werden der Hämoglobinwert, die
Thrombozytenzahl und der Befall von Lymphknotenregionen beurteilt. Der Nachweis der für die B-CLL typischen Antigene in der
Immunphänotypisierung der Lymphozyten sichert die Diagnose. Für die komplexe Therapie der CLL werden klassische Zytostatika (Fludarabin,
Cyclophosphamid, Chlorambucil) und Antikörper (Rituximab, Alemtuzumab) eingesetzt. Der Krankheitsverlauf ist sehr variabel. Im Stadium Binet A
liegt das mediane Überleben bei über zehn Jahren, wohingegen es im Stadium Binet C weniger als drei Jahre sind.

Definition

Chronische lymphatische Leukämie (CLL): Niedrig-malignes B-Zell-Lymphom mit lymphozytärer Leukozytose im Blutbild (= „Leukämie“)
Chronische lymphatische Leukämie der T-Zellen (T-CLL): Die frühere T-CLL wird heute als T-Prolymphozytenleukämie bezeichnet und verläuft deutlich
aggressiver als die CLL


Epidemiologie

Geschlecht: ♂ > ♀ (2:1)


Alter: Inzidenz steigt mit dem Lebensalter (Median: 70–72 Jahre)
Häufigkeit: Häufigste Leukämieform

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Risikofaktoren
Hohes Alter
Umweltfaktoren: Organische Lösungsmittel
Genetik: Positive Familienanamnese

Die CLL ist eine Erkrankung des hohen Lebensalters!

Klassifikation

Nach der WHO-Klassifikation handelt es sich bei der chronischen lymphatischen Leukämie um ein lymphozytisches Lymphom aus der Gruppe der B-
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Zell-Non-Hodgkin-Lymphome.

Stadieneinteilung nach Binet (Binet-Klassifikation)


Die Stadieneinteilung erfolgt nach der Klassifikation von Binet und beinhaltet Lymphozyten- und Thrombozytenzahl, Hämoglobinwert und Anzahl der
betroffenen Regionen.

Definition Weitere Befunde Medianes Überleben

Stadium A Lymphozytose + <3 vergrößerte Lymphknotenregionen Hb >10 g/dL >10 Jahre


Thrombozyten >100.000/μL
Stadium B Lymphozytose + ≥3 vergrößerte Lymphknotenregionen 5 Jahre

Stadium C Hb <10 g/dL und/oder Thrombozyten <100.000/μL <3 Jahre


Unabhängig von der Anzahl der betroffenen Lymphknotenregionen

Stadieneinteilung nach Rai


Stadium Befund

0 Ausschließliche Lymphozytose

I + Lymphadenopathie

II + Hepato- u./o. Splenomegalie

III + Anämie (Hb <11 g/dL)

IV + Thrombozytopenie (<100.000/μL)

Symptome/Klinik

Die CLL verläuft meist über einen langen Zeitraum asymptomatisch und wird erst spät oder nur zufällig diagnostiziert.

Mögliche Symptome
B-Symptomatik
Indolente Lymphknotenschwellungen
Spleno- und/oder Hepatomegalie
Dermatologische Symptome
Chronischer Pruritus
Chronische Urtikaria
Einschränkung der Immunabwehr: Häufigste Todesursache!
B-Zelldefekt mit Antikörpermangelsyndrom
Verminderte granulozytäre Immunabwehr durch Knochenmarkinfiltration → Granulozytopenie
Schwere bakterielle Infektionen (z.B. Erysipel mit nekrotisierendem Verlauf)
Mykosen (Soor)
Virale Infektionen (Herpes zoster)
Mikulicz-Syndrom: Paraneoplastische, schmerzlose Schwellung der Tränen- und Ohrspeicheldrüse

Da es sich bei der CLL um ein Lymphom handelt, sprechen Lymphknotenvergrößerungen differentialdiagnostisch gegen eine CML und für
eine CLL!

Diagnostik

Klinische Chemie
Blut
Leukozytose mit hohem Lymphozytenanteil
Blutausstrich
Reifzellige, kleine Lymphozyten↑
Gumprecht-Kernschatten: Reife, kleine Lymphozyten, die beim Blutausstrich zerplatzen und als charakteristisches Artefakt bei chronisch
lymphatischer Leukämie erscheinen
Auch bei schlechter Qualität der Probe (Blutabnahmetechnik, Zeit bis zum Ausstrich) kann es zu einem falsch positiven Ergebnis kommen →
Positives Ergebnis ist nicht beweisend!
Ggf. Anisozytose
Immunphänotypisierung: Nachweis von B-CLL-Immunphänotyp (CD19, CD20, CD23), Leichtkettenrestriktion (Kappa oder Lambda)
Antikörpermangelsyndrom: Verdrängung funktionsfähiger B-Lymphozyten
Immunglobulinbestimmung oder Serumelektrophorese (erniedrigte γ-Bande, ggf. monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz)
Verdrängung des blutbildenden Knochenmarks
Anämie
Thrombozytopenie
Granulozytopenie
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Knochenmark
Eine Knochenmarkpunktion ist zur Diagnosestellung nicht notwendig, kann aber im Verlauf zur Abklärung unklarer Zytopenien sinnvoll sein.
Knochenmarkzytologie und -histologie: Erhöhter Anteil (>30%) kleiner, reifer Lymphozyten

Weitere Diagnostik
Sonographie: Ggf. Splenomegalie und/oder Hepatomegalie
Leberhistologie: Periportale Lymphozyteninfiltration mit läppchenzentraler Nekrose
Lymphknoten: Lymphknotenbiopsie zur Diagnosesicherung bei fehlender leukämischer Ausschwemmung und differentialdiagnostischen Abgrenzung
z.B. vom Morbus Hodgkin
Genetik: FISH-Analyse auf Deletion 17p13 → Ungünstige Prognose

Therapie

Stadiengerechte Therapie (Binet-Klassifikation)


Stadium A: Therapie nur in Einzelfällen
Stadium B: Therapie bei symptomatischen Patienten
Stadium C: Therapie aller Patienten ist empfohlen
Die Therapie für die CLL unterliegt einem ständigen Wandel und steht in direkter Abhängigkeit zum Alter, der Klinik und den genetischen Befunden. Bei
positivem CD20-Rezeptorstatus wird in der Regel der Antikörper Rituximab eingesetzt. Bei Patienten der Stadien B und C werden die Patienten in "fit",
"unfit" und "gebrechlich" eingeteilt.

Durch medikamentöse Maßnahmen ist die CLL nach derzeitigem Kenntnisstand nicht kurativ therapierbar, da sie durch sehr geringe
Teilungsraten der Tumorzellen geprägt ist und zytostatische Substanzen deswegen nicht ausreichend wirken können! Einzig die allogene
Stammzelltransplantation stellt einen potentiell kurativen Therapieansatz dar!

Therapie der CLL nach den Leitlinien der DGHO


Je "fitter" der Patient, desto intensiver das Therapieschema
Bei "gebrechlichen" Patienten ist eine zytostatische Therapie häufig nicht mehr durchführbar
Das Vorliegen einer 17p13-Deletion geht grundsätzlich mit einer niedrigen Ansprechrate auf Zytostatika einher, sodass alternative Therapien versucht
werden müssen (z.B. Alemtuzumab)
Die Therapieempfehlungen der CLL unterliegen einem raschen Wandel und werden häufig im Rahmen von klinischen Studien durchgeführt
Aktuelle Leitlinien beachten (siehe: Tipps & Links)
Eingesetzte Substanzen
Purinanaloga: Fludarabin
Alkylanzien: Cyclophosphamid, Chlorambucil, Bendamustin
CD20-Antikörper
Rituximab: Durch Hinzunahme des Antikörpers wurden die Remissionsraten deutlich verbessert
Obinutuzumab
Ofatumumab
CD52-Antikörper: Alemtuzumab
Seit 2014 zugelassen: Ibrutinib (Bruton-Tyrosinkinase Inhibitor), Idelalisib (PI3kdelta-Inhibitor; PI3k = Phosphoinositid-3-Kinase)

Therapieschema nach den Leitlinien der DGHO


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Patient Genetik Therapieschema


Fit mit Deletion 17p13 Ibrutinib oder
Idelalisib mit Rituximab oder
Alemtuzumab
ohne Deletion 17p13 >65 Jahre: Bendamustin mit Rituximab
≤65 Jahre: FCR

Unfit mit Deletion 17p13 Ibrutinib oder


Idelalisib mit Rituximab oder
Alemtuzumab
ohne Deletion 17p13 Rituximab in Kombination mit Bendamustin oder Chlorambucil
Ofatumumab in Kombination mit Chlorambucil oder Bendamustin
Obinutuzumab mit Chlorambucil
Gebrechlich Nur supportive Therapie

Allogene Stammzelltransplantation
Bei therapierefraktären Verläufen oder Frührezidiven bei "fitten" Patienten
Bei Deletion 17p13 und therapiebedürftiger Erkrankung
Bei Vorliegen einer CLL mit Richter-Transformation

Komplikationen

Immunsuppression
Zweitmalignome
Hyperviskositätssyndrom
Autoimmunhämolytische Anämie (Kälte-/Wärmeantikörpertyp)
Transformation in ein hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom: Richter-Syndrom (bzw. Richter-Transformation)
Häufigkeit: <5% der Fälle
Diagnostische Hinweise
Schnelle Lymphknotenvergrößerungen → Lymphknotenbiopsie
Neue aggressive B-Symptomatik
Stark angestiegene LDH-Werte
Therapie
Aggressive Chemotherapie
Stammzelltransplantation (wenn Patient geeignet ist )

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.


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KLINIK
Chronische Niereninsuffizienz
•••••

Abstract

Die chronische Niereninsuffizienz beschreibt definitionsgemäß eine dauerhaft verringerte Nierenfunktion. Durch die spezielle Doppelfunktion der Niere
als ausscheidendes und endokrin wirksames Organ sind dabei verschiedene Folgeerscheinungen zu beobachten: Einerseits kommt es durch
Einschränkung der komplexen Filtrations- und Ausscheidungsfunktionen zur Störung des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes.
Andererseits führt die unzureichende Hormonproduktion der kranken Niere unter anderem zu Anämie (EPO-Mangel) oder Osteopathie (Calcitriolmangel
u.a.).
Häufigste Ursache in der westlichen Welt ist eine diabetische Nephropathie. Therapeutisch stehen neben der Behandlung zugrundeliegender
Erkrankungen (z.B. Diabeteseinstellung) die Entlastung der Niere (Flüssigkeitszufuhr, Vermeidung von Noxen) und eine optimale Blutdruckeinstellung
im Vordergrund. Zudem müssen Folgeerscheinungen der endo- und exokrinen Funktionsstörungen behandelt werden - z.B. durch medikamentöse
Einflussnahme auf den pathologisch gestörten Calciumhaushalt oder eine Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushaltes. Langfristig gelingt dies bei
höhergradiger Niereninsuffizienz nur durch ein Nierenersatzverfahren (Dialyse) oder eine Organtransplantation.

Definition

Irreversible Abnahme der exkretorischen (glomerulären, tubulären ) und inkretorischen (endokrinen ) Nierenfunktion
Definiert als strukturelle oder funktionelle Auffälligkeit der Niere über mehr als 3 Monate mit Auswirkungen auf die Gesundheit
Auffälligkeiten und somit Kriterien zur Diagnosestellung können dabei bspw. pathologische Befunde im Urinsediment, in der Bildgebung oder
Histologie, oder eine GFR <60 mL/min/1,73m2 sein

Epidemiologie

In Deutschland gibt es >60.000 Dialysepatienten


Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Häufigste Ursachen

Diabetische Nephropathie (= Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) mit ca. 30–40% häufigster Grund in Deutschland
Hypertensive Nephropathie ca. 20%

Glomerulonephritiden ca. 10–15% (häufigster Grund bei jungen


Erwachsenen)

Polyzystische Nierenerkrankungen ca. 10%


Tubulo-interstitielle Nierenerkrankungen (rezidivierende Pyelonephritis, ca. 10%
Analgetikanephropathie)
Weitere Ursachen: Vesikoureteraler Reflux, Nephrolithiasis, Amyloidose u.a.

Symptome/Klinik

Exkretorisch
"Überwässerung"
Hypertonie
Periphere Ödeme
Lungenödem
Oftmals interstitielles Lungenödem ("fluid lung"): Fehlen der typischen feuchten Rasselgeräusche, da sich die Flüssigkeit nicht im alveolären
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Raum befindet

Urämie
Kurzbeschreibung: " Intoxikation" durch Ansammlung harnpflichtiger Substanzen. Genaue Zuordnung nicht bekannt, aber in erster Linie durch
Metabolite des Eiweißstoffwechsels bzw. nicht renal eliminierte/erhöhte Serumeiweiße: u.a. Harnstoff, Kreatinin, β2-Mikroglobulin, Parathormon
Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen
Typische Zeichen
Urämischer Foetor
Hautflecken (Café-au-lait-Farbe, "schmutziges Hautkolorit")
Häufig Pruritus
Weitere Folgen
Hämolyse durch Urämietoxine (Hautblässe, Anämie)
Urämische Pleuritis
Urämische Perikarditis
Pathologie: Fibrinöse Perikarditis ("Zottenherz")
Klinik: Perikardreiben
Urämische Enzephalopathie: Krampfanfälle, Somnolenz, Koma
Urämische Polyneuropathie: Parästhesien
Urämische Gastroenteropathie: Übelkeit, Erbrechen
Thrombopenie bzw. -dysfunktion, Leukozytendysfunktion

Elektrolyte und pH
Elektrolytstörungen
Kalium, Phosphat↑
Calcium↓
Natrium↓/↑
pH-Haushalt: Insbesondere Gefahr der Azidose

Inkretorisch (endokrin)
Renale Anämie
Hauptursache: Erythropoetin-Mangel → Geringere Stimulation der Erythrozytensynthese bei "vorhandenen Substraten" → Normochrome,
normozytäre Anämie
Weitere Ursachen: Verkürzte Überlebenszeit der Erythrozyten durch urämische Hämolyse; Blutverluste aufgrund urämischer Blutungsneigung;
Hemmung der Erythropoese durch Urämietoxine u.a.
Renale Osteopathie
Definition: Sammelbegriff für Veränderungen des Knochenstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz
Bedeutsam ist v.a. die Genese über einen sekundären Hyperparathyreoidismus ("high-turnover-Osteopathie")
Weitere Formen u.a. Osteomalazie und adynamische Osteopathie

Durch die Hyperphosphat- und Hypokalzämie bei Mangel an Calcitriol kommt es zum sekundären Hyperparathyreoidismus und zur renalen
Osteopathie!

Stadien

Normalwerte der glomerulären Filtrationsrate (GFR)


♂ 95–145 mL/min
♀ 75–125 mL/min
Nach dem 30. Lebensjahr kommt es zu einem physiologischen Abfall von ca. 10 mL/min pro 10 Jahre
Abschätzung der GFR nach der Cockcroft-Gault-Formel möglich

Stadieneinteilung nach glomerulärer Filtrationsrate (National Kidney Foundation, NKF)


Stadium Glomeruläre Filtrationsrate
1* ≥90 mL/min

2* 60–89 mL/min

3 30–59 mL/min

4 15–29 mL/min

5 <15 mL/min

*nur bei bestehendem Nierenschaden (pathologische Hinweise in Blut- und Urinwerten oder Bildgebung), ansonsten kein Krankheitswert

Stadieneinteilung nach Anstieg der Retentionsparameter und Klinik


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Stadium Bezeichnung Merkmale

I Kompensiertes Dauerstadium Reduzierte GFR bei normwertigen Retentionsparametern (Harnstoff, Kreatinin)

II Niereninsuffizienz mit kompensierter Retention Asymptomatischer Anstieg des Kreatininwerts bis 6 mg/dL

III Niereninsuffizienz mit dekompensierter Retention Klinische Manifestation der Niereninsuffizienz, Kreatininwerte über 6 mg/dL

IV Terminale Niereninsuffizienz Fortgeschrittene Symptomatik mit Nierenversagen und Dialysepflicht

Diagnostik

Blutuntersuchung
Hämoglobin↓, MCV unverändert, ggf. Erythropoetin-Spiegel↓
Elektrolyte: Insbesondere Kalium↑, Calcium↓, Phosphat↑
Retentionsparameter↑
BGA (pH-Überwachung)
Bestimmung von Vitamin D und PTH
Urinuntersuchung
Sonographie (Größe der Nieren, Parenchymdicke u.a.)
Ggf. Nierenbiopsie zur Ursachenklärung

Bei chronischer Niereninsuffizienz ist neben der Überwachung der Kaliumwerte insbesondere auch die der Calcium- und Phosphatwerte
wichtig!

Verlaufsuntersuchungen bei Risikopatienten sollen Kreatinin-Bestimmungen und Urinstatus beinhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der
Nephrologie)

Zur renalen und kardiovaskulären Risikoabschätzung soll bei Patienten mit chronischer Nierenkrankheit (CKD, GFR <60 mL/min) neben
einer eGFR-Abschätzung eine quantitative Bestimmung der Proteinurie (zum Beispiel als Albumin-Kreatinin-Ratio im Spontan- oder
Sammelurin) erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Bei Patienten mit chronischer Nierenkrankheit und einer GFR <45 mL/min (CKD-Stadium 3b oder höher) soll eine Bestimmung von
Serum-Phosphat, iPTH und 25-OH-Vitamin D3 erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Therapie
••

Allgemein
Aufrechterhaltung der Nierenfunktion
Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr (etwa 2 Liter/Tag) mit Vermeidung einer Exsikkose oder Ödemen
Ziel: Ausreichende Diurese (Harnstoffelimination), ggf. auch unter Einsatz von Diuretika
Kontrolle und Korrektur der Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalte
Kochsalz (NaCl)
Grundsätzlich keine Diät erforderlich
Einschränkung bei Ödemen oder Hypertonie
Kaliumarme Diät, ggf. Kaliumbinder
Bikarbonat bei Azidose
Reduktion von Risikofaktoren
Vermeidung nephrotoxischer Substanzen
NSAR
Nikotin
Weitere, z.B. Aminoglykoside, Aciclovir, Cisplatin
Strenge Blutdruckeinstellung
Auf Werte unterhalb von 130/80 mmHg bzw. bei Proteinurie ≥1 g/Tag unterhalb von 125/75 mmHg
Gute Blutdruckeinstellung von entscheidender Bedeutung, um Progredienz der Erkrankung zu verhindern
Medikamentöse Therapie sollte einen ACE-Hemmer enthalten (alternativ AT1-Rezeptorblocker) → nephroprotektiv
Therapie einer Hyperlipidämie
CAVE bei Diabetes-Therapie: Insulinbedarf kann sinken!
Eiweißarme Ernährung als Therapieansatz umstritten

Der unbedachte Einsatz von NSAR bei Schmerzen kann eine bestehende Niereninsuffizienz verschlechtern!

Hohe orale Flüssigkeitsmengen sollen nicht eingesetzt werden, um die Nierenfunktion zu bessern oder „Nieren zu spülen“. (DGIM - Klug
entscheiden in der Nephrologie)

Bei allen Patienten mit CKD und/oder unter immunsuppressiver Therapie soll regelmäßig der Impfstatus geprüft und Impfungen gemäß den
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Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) aufgefrischt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Speziell
Renale Anämie
Gabe von synthetischem Erythropoetin
Eventuell parallele Eisengabe je nach Serum-Ferritin und Transferrinsättigung
Nebenwirkungen: Thromboseneigung und Blutdrucksteigerung
Sekundärer Hyperparathyreoidismus (renale Osteopathie)
Diätische Phosphatrestriktion (u.a. Vermeidung von Schmelzkäse, Nüssen)
Phosphatbinder: Calciumacetat, Calciumcarbonat
Vitamin-D-Substitution (aktives 1,25(OH)2 -Vitamin D oral)
Bei Therapierefraktärität: Operative Entfernung der Nebenschilddrüsen
Terminale dialysepflichtige Niereninsuffizienz
Behandlungsmethode der Wahl: Nierentransplantation
Übergangslösung: Nierenersatzverfahren
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KLINIK ARZT
Chronische Pankreatitis
•••••

Abstract

Die chronische Pankreatitis wird in der überwiegenden Zahl der Fälle durch Alkoholabusus ausgelöst. Klinisch manifestiert sie sich meist durch
rezidivierende, gürtelförmige Oberbauchschmerzen. Der zunehmende fibrotische Umbau des Pankreasgewebes mit resultierender exokriner und
endokriner Insuffizienz führt zu Symptomen der Maldigestion wie Gewichtsverlust, Diarrhö und Fettunverträglichkeit. Diagnostisch kann im akuten
Schub ein Anstieg der Pankreasenzyme wie bei der akuten Pankreatitis beobachtet werden. Spezifischer sind laborchemische Funktionstests (z.B.
Elastase-1-Konzentration im Stuhl) sowie die sonographische Bildgebung, in der sich z.B. Verkalkungen oder Pseudozysten zeigen können.
Therapeutisch sollten Allgemeinmaßnahmen wie eine spezielle Diät und der Verzicht auf Alkohol und Nikotin eingehalten werden. Zusätzlich können
Pankreasenzyme medikamentös substituiert werden und im Falle von Komplikationen endoskopische oder offen operative Eingriffe erfolgen. Durch die
häufig multiplen Komorbiditäten (bei Alkohol- und Nikotinkonsum) aber auch aufgrund der verschiedenen Komplikationsmöglichkeiten (z.B.
Pankreaskarzinom, Diabetes mellitus) geht die Erkrankung mit einer reduzierten Lebenserwartung einher.

Ätiologie

Chronischer Alkoholabusus (ca. 80%)


Nikotinabusus (als Progressionsfaktor)
Idiopathisch
Weitere Ursachen
Hereditär (als eigene Entität oder z.B. bei zystischer Fibrose)
Medikamentös-toxisch
Primärer Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie)
Hypertriglyzeridämie
Autoimmunpankreatitis

Symptome/Klinik

Leitsymptom: Gürtelförmiger, anhaltender Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in die Seiten und in den Rücken
Übelkeit, Erbrechen
Gewichtsverlust
Maldigestion bei Zerstörung von 90% des Pankreasgewebes → Exokrine Insuffizienz
Diarrhö, Steatorrhö bei Fettmalabsorption → Konsekutiver Mangel an fettlöslichen Vitaminen
Vitamin-D-Mangel → Osteomalazie, Osteoporose
Meteorismus
Endokrine Insuffizienz → Diabetes mellitus
Ggf. rezidivierender Ikterus

Im Spätstadium besteht häufig wieder Schmerzfreiheit!

Diagnostik

Klinische Chemie
Blut
Bei akutem Schub Erhöhung der Pankreasenzyme (ähnlich wie bei akuter Pankreatitis)
Lipase↑
Amylase↑ (extrapankreatische Amylasämien beachten!)
Elastase-1↑
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Chronische Pankreatitis auch bei normwertigen Pankreasenzymen möglich


Einschätzung der exokrinen Pankreasfunktion
Stuhl
Goldstandard: Messung der Elastase-1-Konzentration im Stuhl
Elastase-1-Konzentration <200 μg/g Stuhl → Exokrine Pankreasinsuffizienz
Elastase-1-Konzentration <100 μg/g Stuhl → Schwere exokrine Pankreasinsuffizienz
Bestimmung der Chymotrypsin-Konzentration im Stuhl (geringe Sensitivität)
Qualitative Bestimmung der Fettausscheidung im Stuhl (unzureichende Sensitivität und Spezifität)
Quantitative Stuhlfettausscheidung
Weitere Verfahren
Sekretin-Cholezystokinin-Test (Sekretin-Caerulein-Test)
13C-Atemtest nach Gabe von 13C-markierten Triglyceriden

Bildgebende Verfahren
Nicht-invasiv
Sonographie
Nachweis von Pankreasverkalkungen: Beweisend für chronische Pankreatitis
Pankreasgänge: Kaliberunregelmäßigkeiten und Steine
MRCP und CT mit Kontrastmittel
Interventionell
Endosonographie
ERCP (endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie)
Kaliberunregelmäßigkeiten im Gallen- und Pankreasgangsystem
Gallengangs- und Pankreasgangsteine
Gallengangs- und Pankreastumoren


Therapie

Allgemein
Strikte Alkohol- und Rauchkarenz
Kleine und häufige Mahlzeiten, kohlenhydratreich und fettarm
Substitution von Triglyzeriden mit mittelkettigen Fettsäuren (MCT)

Medikamentöse Therapie der chronischen Pankreatitis


Im Schub: Therapie entsprechend akuter Pankreatitis
Substitution pankreatischer Enzyme bei exokriner Pankreasinsuffizienz zu den Mahlzeiten
Bedarfsgerechte Insulingabe bei endokriner Insuffizienz
Bei nachgewiesener Hypovitaminose parenterale Zufuhr von fettlöslichen Vitaminen (E, D, K, A)

Merkwort zu den fettlöslichen Vitaminen: „EDeKA“!

Operativ/Interventionell
Folgende endoskopisch- und radiologisch-interventionelle Therapieverfahren werden bei Komplikationen der chronischen Pankreatitis angewandt
Operativ
Indikation: Verdacht auf ein Pankreaskarzinom in der Bildgebung, therapieresistenter Schmerz bzw. Komplikationen
Operative Versorgung von Komplikationen unter Anwendung verschiedener Resektions- und Rekonstruktionsverfahren je nach Komplikation
Endoskopische Therapie
Stenosen und Strikturen des Pankreasganges → Ballondilatation, Stents
Pankreasgang-Konkremente → Papillotomie, Bergung (evtl. Stoßwellenlithotripsie)

Komplikationen

Pankreaspseudozysten
Definierende Merkmale
Abgekapselte Ansammlung von Sekret
Umgeben von Kollagen und Granulationsgewebe, aber ohne auskleidende Epithelschicht wie echte Pankreaszysten
Pankreaspseudozysten sind häufiger als echte Pankreaszysten
Ätiologie: Können sowohl bei akuter (aus Nekrosezonen) als auch bei chronischer Pankreatitis (durch Verlegung des Gangsystems) entstehen
Diagnostik
Sonographie: Inhomogene Läsion mit echoreichen und echofreien Abschnitten , Verkalkungen der Wand sind möglich
Houss Edd Boul Mar

Computertomographie: Abgekapselte Flüssigkeitsansammlung mit kontrastmittelaufnehmender Wand aus Granulationsgewebe; die Wand kann
auch Verkalkungen aufweisen. Septierungen der Läsion sind selten.
Therapie
Können sich spontan zurückbilden (meist innerhalb der ersten sechs Wochen, anschließend kaum Rückbildungstendenz)
Bei symptomatischen Zysten oder Komplikationen (z.B. Infektion, Cholestase durch Kompression der Gallenwege, gastroduodenale
Passagestörung, symptomatische Kompression von Gefäßen, symptomatische Ruptur, Bildung einer pankreatikopleuralen Fistel): CT-gesteuerte,
endoskopische oder operative Drainage
Endoskopie: Anlage eines Stents zur transgastralen oder transduodenalen Drainage
Chirurgische Drainageverfahren: Pseudozystojejunostomie, Pseudozystoduodenostomie, Pseudozystogastrostomie

Weitere Komplikationen
Bei entzündlichem Pankreaskopftumor
Passagestörung des Duodenums
Therapie: Konservativer Therapieansatz mit Prokinetika, Ernährungsumstellung (z.B. kleinere, ggf. passager pürierte Mahlzeiten), chirurgisch
duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion mit Roux-Y-Anastomose bei ausbleibender Besserung
Pankreasabszess
Pfortaderthrombose mit Aszites bei portaler Hypertension
Ausbildung von Ösophagusvarizen möglich
Milzvenenthrombose
Ätiologie
Entzündlich bei allen Formen der Pankreatitis und z.B. bei postoperativen Infektionen im Bauchraum
Kompression bei Tumorwachstum in der Umgebung (z.B. Pankreaskarzinom)
Klinik
Splenomegalie
Ggf. Milzinfarkte, Milzruptur
Häufig nur unspezifische Symptomatik mit epigastrischem Schmerz
Ggf. Hypersplenismus mit Thrombopenie und Anämie als Hinweis im Blutbild
Pankreopriver Diabetes mellitus
Pankreaskarzinom als Spätkomplikation


Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Reduzierte Lebenserwartung (auch durch häufige Komorbiditäten)


Die 10-Jahres-Überlebensrate beträgt 70%, die 20-Jahres-Überlebensrate 45%; gleichaltrige Kohorten ohne chronische Pankreatitis haben eine 10-
Jahres-Überlebensrate von 93% und eine 20-Jahres-Überlebensrate von 65%
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KLINIK ARZT
Clostridium-difficile-Infektion (Antibiotika-assoziierte Kolitis…)
•••••

Abstract

Eine Infektion mit Clostridium difficile (grampositives Stäbchen) bleibt meist asymptomatisch – durch die fäkal-orale Übertragung ist eine hohe
Durchseuchungsrate bei hospitalisierten Patienten und Kindern gegeben. Typischerweise kommt es dann im Verlauf durch Antibiotikagabe (z.B. bei
Pneumonie oder HNO-Infektion) zu einer Schädigung der normalen Darmflora, sodass der relativ resistente Clostridium-difficile-Keim den Dickdarm
überwuchern kann. Folge ist dann die Antibiotika-assoziierte Kolitis, bei der hohes Fieber, Bauchschmerzen und charakteristisch übelriechende Diarrhö
zu erwarten sind. Die Maximalform wird als pseudomembranöse Kolitis bezeichnet und kann bis zu Ileus, Sepsis und toxischem Megakolon führen.
Diagnostisch steht der Toxinnachweis im Stuhl im Vordergrund, bei pseudomembranöser Kolitis evtl. auch die Durchführung einer Koloskopie. Die
Therapie besteht in der Gabe von Metronidazol (oral), schwere Verläufe hingegen werden mit Vancomycin (ebenfalls oral) behandelt. Essentiell ist bei
Diagnosestellung im stationären Rahmen die Einhaltung von Hygienevorschriften und insbesondere die Isolierung.

Ätiologie

Erreger: Clostridium difficile (grampositives Stäbchen, obligat anaerob, Toxinbildner, bildet umweltresistente Sporen)
Exogene Infektion
Fäkal-orale Infektion
Ubiquitärer Keim
Hohe Durchseuchungsrate bei Kleinkindern, selten im Erwachsenenalter
Höhere Kolonisationsrate bei hospitalisierten Patienten (bis 40%)
Übertragung über die Hände des Personals
Endogene Auslösung einer Erkrankung
Häufiger Mechanismus: Antibiotikagabe zur Therapie einer anderen Erkrankung (z.B. im HNO-Bereich oder bei Pneumonie)
Nach Antibiotikatherapie-bedingter Schädigung der Darmflora überwuchert der Erreger den Darm

Die Infektion mit Clostridium difficile bleibt meist asymptomatisch – die assoziierte Diarrhö entwickelt sich erst nach Antibiotika-Gabe!

Symptome/Klinik

Häufig asymptomatisch
Auftreten von Symptomen meist 2–10 Tage nach Beginn einer Antibiotika-Therapie
Hohes Fieber
Krampfartige Unterbauchschmerzen
Akute, evtl. blutige Diarrhö, charakteristisch übelriechend

Diagnostik

Stuhl: Nachweis der Clostridium-difficile-Toxine A und B


Blutbild: Leukozytose, nahezu immer vorhanden
Temperatur messen
Koloskopie nur unter großer Vorsicht
Nachweis der typischen Pseudomembranen bei Vorliegen einer pseudomembranösen Kolitis
Houss Edd Boul Mar

Therapie

Allgemein
Absetzen der auslösenden Antibiotikatherapie, sobald vertretbar!
Flüssigkeitssubstitution

Medikamentös
Milder Verlauf
Mittel der Wahl ist Metronidazol oral
Bei Passagestörung (Ileus, Megakolon) Metronidazol intravenös
Schwerer Verlauf oder Rezidiv
Vancomycin (ausschließlich orale Applikation)

Die einzige Indikation für eine orale Gabe von Vancomycin ist die Clostridium-difficile-Kolitis!

Stuhltransplantation (Mikrobiomtransfer, fäkale Bakterientherapie)


Indikation
Versagen mehrerer antibiotischer Therapieregime
Rezidivierende Clostridium-difficile-Kolitis ohne dauerhafte Remission (Rescue-Therapie)
Prinzip: Zu <6 Std. altem Spenderstuhl wird physiologische Kochsalzlösung zugegeben und gerührt, danach erfolgt ein mehrmaliges Sieben durch
einen Kaffeefilter, um feste Bestandteile des Stuhls zu entfernen
Applikationsmöglichkeiten
Koloskopische Applikation
Nasogastrale Applikation
Die Erfolgsrate der Stuhltransplantation liegt bei bis zu 90%

Interventionell/Chirurgisch
Toxisches Megakolon bzw. (Sub‑)Ileus
Interdisziplinäre Betreuung (intensivmedizinisch, chirurgisch und gastroenterologisch)
Koloskopische Anlage einer Dekompressionssonde: Reduziert das Volumen, senkt die Wandspannung, erlaubt eine retrograde Vancomycin-
Applikation
Peritonitis, Perforation und Abszessbildung
Subtotale Kolektomie und terminales Ileostoma

Komplikationen

Paralytischer Ileus
Toxisches Megakolon
Definition: Akute, lebensbedrohliche Dilatation des Dickdarms. Seltene Komplikation entzündlicher Dickdarmerkrankungen
Ursachen: Pseudomembranöse Kolitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Chagas-Krankheit, Amöbenruhr, Shigellose, Morbus Hirschsprung
Klinik: Akutes Abdomen (gebläht) mit septischem Krankheitsbild, erhöhte Perforationsgefahr
Diagnostik: Röntgen-Abdomenübersicht → Stark dilatierter Kolonrahmen , (vorgeschalteter) Dünndarmileus
Therapie (siehe auch Therapie der Clostridium-difficile-Infektion)
Im Anfangsstadium ggf. konservative Therapie möglich (<48–72 Std.)
Anlage einer Dekompressionssonde
Später: Operative Therapie
Kolektomie und terminales Ileostoma in der Akutsituation
Im Verlauf Kontinenzherstellung (z.B. Anlage eines ileoanalen Pouch)
Bei Perforation Letalität bis zu 50%
Sepsis

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prävention

Isolierung
Während der symptomatischen Phase (bis 2 Tage nach Abklingen der Symptome) sollte eine Einzelzimmerunterbringung mit eigener Toilette
veranlasst werden
Antiseptische Maßnahmen
Handschuhe und Schutzkittel bei engem Patientenkontakt benutzen
Händedesinfektion und anschließend Händewaschen mit Seife
Konsequente Flächendesinfektion von Zimmern inklusive Einrichtungsgegenständen, die mit dem infizierten Patienten in Berührung gekommen
Houss Edd Boul Mar

sind
Die Sporen von Clostridien können auf Oberflächen wie Tischen, Schränken und Türgriffen monatelang überleben
Es muss ein sporenabtötendes Flächendesinfektionsmittel zum Einsatz kommen
Siehe auch: Clostridium difficile – Meldepflicht
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KLINIK
Colitis ulcerosa
•••••

Abstract

Die Colitis ulcerosa zählt mit dem Morbus Crohn zu den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) und tritt meist bei jungen Menschen
zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr auf – die Ursache der Erkrankung ist unklar. Klinisch fallen als Leitsymptom meist blutige, schleimige Durchfälle
auf, zudem sind Bauchschmerzen und Fieber typische Beschwerden. In der Diagnostik zeigen sich neben laborchemisch erhöhten Entzündungswerten
und erhöhten Autoantikörpern (pANCA) oft radiologische Auffälligkeiten (z.B. sonographische Darmwandverdickung). Den Goldstandard stellt jedoch die
Koloskopie dar, in der meist das typische Ausbreitungsmuster mit Beginn im Rektum und kontinuierlicher Ausbreitung im restlichen Dickdarm
imponiert.
Die Therapie der Erkrankung wird bei leichten und mittelschweren Schüben zumeist mit Aminosalicylaten (5-ASA-Präparate) durchgeführt, bei
schwereren Schüben kommen auch Glukokortikoide und Immunsuppressiva zum Einsatz. Bei distaler Kolitis können die Substanzen lokal (per Klysma
oder Schaum) gegeben werden, wohingegen ausgedehnte Befunde systemisch behandelt werden müssen. Aufgrund des erhöhten Entartungsrisikos
(kolorektales Karzinom) sollten regelmäßige Kontrollkoloskopien durchgeführt werden. Beim Nachweis von Dysplasien, aber auch bei nicht
beherrschbaren Schüben oder dem Auftreten von Komplikationen (z.B. toxisches Megakolon) kann die Erkrankung durch eine Proktokolektomie
behandelt und sogar geheilt werden.

Epidemiologie

Häufigkeitsgipfel: 20.–35. Lebensjahr


Inzidenz: ca. 4:100.000
Hellhäutige deutlich häufiger betroffen als Dunkelhäutige
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Unbekannt
Risikofaktor: Genetische Prädisposition
Protektiver Faktor: Nikotinkonsum

Klassifikation

Vereinfachte Einteilung
Schweregrad geringgradig mäßiggradig schwer/fulminant

Blutige Durchfälle <4/d 4–6/d >6/d

Temperatur <37°C bis 38°C >38°C


Krankheitsgefühl gering deutlich schwer

Puls <100/min >100/min

Truelove/Witts-Index
Houss Edd Boul Mar

Kategorie I II III

Stuhlfrequenz/d <5 5 >5

Blut im Stuhl wenig mäßig deutlich


Fieber abends keines 37–37,5°C >37,5°C
Fieber an 2 von 4 Tagen keines 37–37,7°C >37,7°C

Herzfrequenz normal 80–90/min >90/min


Anämie (Hb in g/dl) >11 <10.5
BSG <20 mm >30mm

Truelove-Witts-Index zur Beurteilung der Krankheitsaktivität


Leicht: Kein Kriterium aus II oder III
Mäßig: Mindestens ein Kriterium II, kein Kriterium III
Schwer: Stuhlfrequenz >5/d und mindestens ein weiteres Kriterium III

Pathophysiologie

Ursache unbekannt
Aktivierung lymphatischer Zellen in der Darmwand
Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebsschädigung (Ulzerationen, Erosionen, Nekrosen)
Abgrenzung vom M. Crohn über das Ausbreitungsmuster: Meist Beginn im Rektum und kontinuierlicher Aufstieg im Dickdarm

Die Colitis ulcerosa beginnt meist distal im Rektum und breitet sich von dort kontinuierlich aufsteigend im Dickdarm aus!

Symptome/Klinik

Leitsymptom: Blutige, schleimige Durchfälle


Bauchschmerzen
Tenesmen (schmerzhafter Stuhldrang)
Evtl. Fieber
Extraintestinale/assoziierte Symptome
Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis
Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans (Aphthen der Mundschleimhaut)
Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis

Die primär sklerosierende Cholangitis tritt in starker Assoziation mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen auf. Ca. 75% der
Erkrankten leiden an einer Colitis ulcerosa, ca. 10% an M. Crohn!

Verlaufs- und Sonderformen

Verlaufsformen
Chronisch-intermittierend
Häufigste Form
Exazerbationen im Wechsel mit vollständiger Remission
Chronisch-kontinuierlich
Keine vollständige Remission
Krankheitsintensität variiert
Akut-fulminant
Plötzliches Auftreten
Starke Durchfälle, Dehydratation, Schock

Definition der Remission


Klinisch
Abwesenheit von Diarrhö
Kein sichtbares Blut im Stuhl
Keine intestinalen und extraintestinalen durch CU bedingte Beschwerden
Endoskopisch
Fehlen entzündlicher Veränderungen

Backwash-Ileitis
Kurzbeschreibung
Entzündung des terminalen Ileum bei einer Colitis ulcerosa
Typischerweise sind nur die ersten paar Zentimeter proximal der Ileozökalklappe (Bauhin-Klappe) befallen
Der Pathomechanismus ist nicht abschließend geklärt
Houss Edd Boul Mar

Epidemiologie: Ca. 10–20% der Patienten mit einer Colitis ulcerosa sind betroffen
Differentialdiagnostik: Klinisch ist die Backwash-Ileitis zwar kaum relevant, kann aber die Differentialdiagnose zum Morbus Crohn erschweren

Diagnostik

Klinische Chemie
Blut
BSG↑, CRP↑, Leukozytose, evtl. Thrombozytose
Anämie
pANCA↑ (60–70%)
Erhöhte γ-GT kann Hinweis auf PSC sein
Stuhl
Bakteriologische Stuhluntersuchung zur Ausschlussdiagnostik
Calprotectin und Lactoferrin als Marker für Schleimhautentzündung

Bildgebung
Sonographie
Kolonwandverdickungen
Röntgen mit Doppelkontrasteinlauf
Verlust der Haustrierung
„Kragenknopfulzera“
Hydro-MRT
Wandungen des proximalen Dünndarms unauffällig
In seltenen Fällen Back-wash-Ileitis

Koloskopie
Typischer Befund
Entzündlich gerötete Schleimhaut
Kontaktblutung
Ulzera mit Fibrinbelägen
Bei fortgeschrittener Krankheit
Schleimhautzerstörung mit Haustrenverlust (Fahrradschlauchaspekt)
Pseudopolypen durch verbleibende intakte Schleimhautinseln
Es gilt zu beachten
Mitbetrachtung des Ileums zur Abgrenzung vom M. Crohn
Stufenbiopsie!
Ausbreitungsmuster
Linksseitenkolitis
Ausgedehnte Kolitis

Pathologie

Makroskopisch
Frühstadium
Ödematöse Schleimhautschwellung
Houss Edd Boul Mar

Fleckige Einblutungen, Kontaktblutungen


Verlust der normalen Gefäßzeichnung
Kleine Schleimhautulzerationen
Chronisches Stadium
Verlust des Faltenreliefs der Schleimhaut
Verlust der Haustrierung („Fahrradschlauch“-Aspekt)
Pseudopolypen

Histologie
Frühstadium
Granulozyteninfiltration (beschränkt auf Mukosa und Submukosa)
Kryptenabszesse
Chronisches Stadium
Lymphozyteninfiltration
Schleimhautatrophie
Epitheldysplasien

Zum Vergleich: Normalbefunde

Differentialdiagnosen

Morbus Crohn, siehe Differentialdiagnostische Erwägungen: Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Exsudativ-entzündliche Diarrhö
Infektiöse Kolitis
Divertikulitis
Appendizitis
Ischämische Kolitis
Andere infektiöse oder nicht infektiöse Ursachen der Diarrhö


Mikroskopische Kolitis
Formen: Kollagene Kolitis und lymphozytäre Kolitis
Ätiologie: Ungeklärt
Klinik
Chronische, wässrige Diarrhö >4 Wochen
Gewichtsverlust
Abdominelle Schmerzen
Pathologischer Befund: Histologischer Nachweis von Veränderungen bei makroskopisch unauffälligem Koloskopiebefund!
Kollagene Kolitis: Nachweis einer deutlichen Vermehrung des kollagenen Bindegewebes
Lymphozytäre Kolitis: Vorwiegend lymphozytäre Infiltrate bei geringer/fehlender Vermehrung des Bindegewebes
Therapie
NSAR absetzen (können Auslöser sein)
Corticosteroide
Symptomatische Therapie
Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Houss Edd Boul Mar

Allgemein
Substitution bei Mangelzuständen (z.B. Eisen)
Bei schwerem Schub evtl. Sondenernährung oder parenterale Ernährung
Bei Arthritis physikalische Therapie

Medikamentös
Eingesetzte Wirkstoffe
1. Aminosalicylate (5-ASA-Präparate)
Mesalazin
Oral: Mittels Magensaft-resistenter Tablettenform werden die distalen Darmabschnitte erreicht. Dabei gibt es pH-unabhängige oder pH-
abhängige Mesalazin-Präparate
Topisch : 5-ASA-Suppositorium (Zäpfchen, wirken vor allem im Analkanal und im Rektum), Schaumpräparate und Einläufe bzw. Klysmen
(reichen bis zur linken Kolonflexur)
Sulfasalazin
Osalazin
2. Glucocorticoide
Topisch (z.B. Budesonid)
Systemisch (oral oder intravenös)
3. Calcineurininhibitoren (Ciclosporin A, Tacrolimus)
4. TNF-Antikörper (Infliximab)
5. Azathioprin (Purinantagonist)
Schubtherapie: Die Therapie wird stufenweise eskaliert bzw. es wird je nach Schweregrad direkt mit einem potenteren Regime begonnen
Leichter Schub: 5-ASA-Präparate topisch
Mäßiger Schub: 5-ASA-Präparate topisch und oral oder 5-ASA-Präparate und Glucocorticoide topisch
Schwerer Schub: Systemische Gabe von Glucocorticoiden
Schwerer Schub mit unzureichendem Ansprechen auf Glucocorticoide: Immunsuppressiva
Ciclosporin A, Tacrolimus
Infliximab
Azathioprin
Remissionserhaltende Therapie
5-ASA oral oder rektal
Bei 5-ASA-Unverträglichkeit: E. coli Nissle-Präparat
Azathioprin oder Infliximab

Bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa) soll eine langfristige systemische
Kortikosteroidtherapie als Rezidivprophylaxe nicht durchgeführt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie)

Orientierendes Schema zur Therapie eines akuten Schubs


Schweregrad geringgradig mäßiggradig schwer/fulminant

Blutige Durchfälle <4/d 4–6/d >6/d


Temperatur <37°C bis 38°C >38°C

Krankheitsgefühl gering deutlich schwer


Puls <100/min >100/min
Akuttherapie
5-ASA-Präparate (oral/topisch) + + (+)
Glucocorticoide (oral/topisch) +
Glucocorticoide i.v. +

Calcineurininhibitoren (+)
Infliximab (+)
Parenterale Ernährung (+)

Interventionell
Proktokolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose
Indikation
Akute Komplikationen (toxisches Megakolon, Perforation, Sepsis etc. )
Elektiv bei Epitheldysplasie, schweren Rezidiven, Verschlechterung des allgemeinen Befindens

Prävention/Prophylaxe
Aufgrund eines erhöhten kolorektalen Karzinomrisikos regelmäßige Koloskopiekontrollen!

Im Gegensatz zum Morbus Crohn ist die Colitis ulcerosa operativ heilbar (Proktokolektomie)!
Houss Edd Boul Mar

Komplikationen

Massive Blutungen (→ Gabe von Erythrozytenkonzentraten)


Chronische Blutung im Kolon (→ orale Eisensubstitutionstherapie)
Toxisches Megakolon
Lebensbedrohliche Komplikation mit septischem Krankheitsbild
Erfordert meist einen Notfalleingriff mit Kolektomie und Anlage einer terminalen Ileostomie
Perforation
Peritonitis
Karzinomrisiko↑ (siehe kolorektales Karzinom)
Amyloidose
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Normale Lebenserwartung bei isolierter Proktosigmoiditis


20-Jahre-Überlebensrate 80% bei Pankolitis
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KLINIK ARZT
Diabetes mellitus
•••••

Abstract

Mit Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe von metabolischen Erkrankungen, deren gemeinsames Kennzeichen eine Erhöhung der Glukose im
Blut (Hyperglykämie) ist. Die beiden wichtigsten Vertreter der Gruppe sind Diabetes mellitus Typ 1 und 2. Bei Ersterem kommt es durch eine
autoimmune Reaktion zur Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Der häufigere Diabetes mellitus Typ 2 hat sowohl
eine starke genetische Komponente als auch eine wesentliche Assoziation mit der Überernährung in den Wohlstandsgesellschaften. Eine gestörte
Wirkung des Insulins an den Körperzellen (Insulinresistenz) und eine (zunächst kompensatorisch erhöhte und im Verlauf) verminderte Insulinsekretion
der β-Zellen führen hier zur Hyperglykämie. Dieser Diabetestyp bleibt fatalerweise häufig über viele Jahre klinisch inapparent, führt aber bereits durch
die pathologische Stoffwechsellage über Mikro- und Makroangiopathien zu schwerwiegenden Organschädigungen insb. von Herz, Kreislauf, Nieren,
Augen und Nervensystem.
Therapeutisch müssen weitere Risikofaktoren (wie bspw. eine arterielle Hypertonie) behandelt und zudem der Versuch unternommen werden, den
Glukosestoffwechsel möglichst zu normalisieren. Theoretisch wären bei Typ-2-Diabetikern oftmals eine Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität
und eine ausgewogene Ernährung ausreichend, um eine Manifestation und das Voranschreiten der Erkrankung zu verhindern. Leider gelingt dies nur
äußerst selten, sodass zur Blutzuckerkontrolle (neben diätetischen Anweisungen) zunächst orale Antidiabetika und bei Sekundärversagen
Insulininjektionen erforderlich werden. Beim Typ-1-Diabetes ist dagegen direkt der Ausgleich des absoluten Insulinmangels durch Mahlzeiten-gesteuerte
Insulingaben notwendig, die der kohlenhydratdefinierten Nahrungsaufnahme (keine Diät!) entsprechen. Eine intensive Patientenschulung ist erforderlich,
um lebensgefährliche Hypo- und Hyperglykämien zu vermeiden und dem Ziel einer normoglykämischen Stoffwechsellage nahe zu kommen.

Epidemiologie

Steigende Prävalenz in den letzten Jahren


Geographisch deutliche Unterschiede
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Diabetes mellitus Typ 1


Autoimmun, HLA-Assoziation
Humangenetik: HLA-Typisierung zur Berechnung des Wiederholungsrisikos bei werdenden Eltern möglich
Assoziation zu anderen Autoimmunerkrankungen
Hashimoto-Thyreoiditis
Typ-A-Gastritis
Glutensensitive Enteropathie
Morbus Addison
Diabetes mellitus Typ 2
Meist mit metabolischem Syndrom assoziiert
Starke erbliche Komponente

Klassifikation

Nach WHO und American Diabetes Association (ADA)


1. Diabetes mellitus Typ 1 (früher auch „juveniler Diabetes“ genannt)
Immunologisch (Typ 1A)
Sondertyp: LADA
Idiopathisch (Typ 1B)
2. Diabetes mellitus Typ 2 (früher auch „Altersdiabetes“ genannt)
3. Weitere spezifische Diabetestypen (Typ 3)
4. Gestationsdiabetes (Typ 4)
Houss Edd Boul Mar

Pathophysiologie

Insulin
Sekretion: Mehrschrittiger Prozess
Spaltung des Polypeptids Proinsulin → Es entstehen Insulin (physiologisch wirksam) und das nicht stoffwechselaktive C-Peptid (Connecting
Peptide) → Sekretion ins Blut
Wirkung: Vielfältig, physiologische Ziele sind die Schaffung von Energiereserven, die Verminderung der Serumgluose-Konzentration und die
Versorgung der Gewebe mit Glukose
Kohlenhydratstoffwechsel: Insulin ist das einzige blutzuckersenkende Hormon (antiglykämischer Effekt)
Lipidstoffwechsel: Insulin hält das Fett in den Depots (antilipolytischer bzw. antiketogener Effekt)
Proteinstoffwechsel: Stimulation der Proteinsynthese (Anabolie)
Elektrolythaushalt: Verschiebung von Kalium in den Intrazellulärraum

Diabetes mellitus Typ 1


Meist autoimmun
Progrediente Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen in den Langerhans'schen Inseln des Pankreas → Absoluter Insulinmangel → Bei
Zerstörung von 80% der β-Zellen: Anstieg des Blutzuckers

Diabetes mellitus Typ 2


Mehrere Faktoren spielen bei der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes eine Rolle:
Periphere Insulinresistenz mit starker genetischer Prädisposition, zusätzlich verstärkt durch Adipositas
Insulinabhängige Versorgung von Muskel- und Fettzellen mit Glukose vermindert
Zusätzlich Förderung der Hyperglykämie bedingt durch den Wegfall der insulinvermittelten hemmenden Wirkung auf Glykogenolyse und
Glukoneogenese in der Leber
Pankreas
Abnorm verminderte Insulinsekretion (insb. postprandial)

Langfristige Folgen
Mikroangiopathie (bei allen Formen): Nach ca. 5–10 Jahren hyperglykämischer Stoffwechsellage
Folgeschäden: Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie
Makroangiopathie (vermehrt bei Typ 2): Beim Myokardinfarkt bspw. besteht aufgrund des metabolischen Syndroms eine komplexe Pathogenese.
Das metabolische Syndrom ist neben einem erhöhten Nüchternblutzucker durch Adipositas, Hypertonie und Dyslipidämie definiert .

Symptome/Klinik

Klinische Differentialdiagnose
Diabetes mellitus Typ 1
Rasche Manifestation des Krankheitsbildes bei meist jungen Patienten
Coma diabeticum als Erstmanifestation möglich
Häufiges Auftreten im Anschluss an eine Virusinfektion
Diabetes mellitus Typ 2
Schleichende Entwicklung bei meist älteren Patienten
Häufig als Zufallsbefund bzw. bei einer Check-up-Untersuchung durch erhöhte Nüchtern-Blutglucose bzw. erhöhtes HbA1c auffällig
Bei Erkrankungsbeginn sogar Hypoglykämien möglich!
Im Verlauf abnehmende Insulinsekretion ("Ausbrennen der endokrinen Pankreasfunktion") und zunehmende Hyperglykämie
→ siehe auch DD: Diabetes mellitus Typ 1 vs Typ 2

Allgemeine Symptome eines Diabetes mellitus


Leistungsminderung, Müdigkeit
Polyurie → Quälender Durst (Polydipsie): Die Polyurie ist beim Diabetes mellitus bedingt durch die Glukosurie. Als osmotisch aktives Teilchen zieht
Glucose Wasser mit sich und führt so zur vermehrten Harnausscheidung.
Wadenkrämpfe
Pruritus
Sehstörungen: Starke Blutzuckerschwankungen können durch osmotisch bedingtes Aufquellen der Linse zu einer transitorischen
Refraktionsänderung (oft Myopie) führen
Bei absolutem Insulinmangel: Gewichtsabnahme

Diagnostik
••

Diagnosesicherung Diabetes mellitus


Houss Edd Boul Mar

Klinische Chemie: Pathologischer Nüchternblutzucker (nach 8 h Nahrungskarenz)

Bestimmung aus venösem Blutplasma Diabetes mellitus „Prädiabetes“ Gesund


Glukose in mg/dL (nüchtern) ≥126 (≥7,0 mmol/L) 100–125 (5,6–6,9 mmol/L) = Abnorme Nüchternglukose <100 (<5,6 mmol/L)

HbA1c in % ≥6,5 5,7–6,4 <5,7

2-h-Wert des OGTT* in mg/dL ≥200 (≥11,1 mmol/L) 140–199 (7,8-11,0 mmol/L) = Pathologische Glucosetoleranz <140 (<7,8 mmol/L)

* OGTT = Oraler Glucosetoleranztest : Wird nicht in der klinischen Routine, sondern nur bei unklarer Diagnose angewendet. Kann aber auch zum
Ausschluss einer gestörten Glukosetoleranz durchgeführt werden. Die Bestimmung des HbA 1c-Gehalts im Blut ist dafür ungeeignet, da dieser noch
lange normal bleiben kann.

Weitere allgemeine Untersuchungen


Urin
Mikroalbuminurie als Frühzeichen der diabetischen Nephropathie
Glukosurie: Die normale Nierenschwelle liegt bei 150–180 mg/dL Glukose im Blut, d.h. die Rückresorptionsmechanismen der Niere sind
vollständig ausgelastet. Bei höheren Blutglukosewerten kommt es zur Glukosurie. Die Bestimmung der Glukose im Urin ist jedoch zur
Diagnosesicherung nicht geeignet.
Spezifische Autoantikörpertestung bei Diabetes mellitus Typ 1
Indikation: Nicht routinemäßig zu bestimmen, nur bei unklarer Diagnose bzw. zur Differenzierung zwischen Typ-2-Diabetes und Sonderformen des
Typ-1-Diabetes (insb. LADA)
Antikörper
GAD65-AK (gegen Glutamatdecarboxylase, GAD65A)
IA-2-AK (gegen Tyrosinphosphatase 2)
Zytoplasmatische Inselzell-AK (gegen Ganglioside, ICA)
Insulin-Autoantikörper (IAA)
Zink-T8-AK: Autoantikörper gegen den Zinktransporter 8 (ZnT8)
C-Peptid-Bestimmung: C-Peptid↓ beim Typ-1-Diabetes, da ein absoluter Insulinmangel besteht (siehe auch: Pathophysiologie)

Diabetes mellitus - Ambulante Verlaufskontrollen (bei stabiler Stoffwechsellage)


Regelmäßige Kontrolle nach eigenem Ermessen
Diabetesschulungen des Patienten sind unerlässlich!
Vorbeugung einer Depression: In den Leitlinien zu Diabetes mellitus wird explizit darauf hingewiesen, dass auf eine depressive Stimmung geachtet
und bei Anzeichen dafür eine weitere Abklärung eingeleitet werden sollte
Kontrollen alle 3–6 Monate
Blut: Nüchternblutzucker und HbA1c-Messung als "Blutzuckergedächtnis der letzten acht Wochen"
Kontrollen 1× im Jahr
Die das metabolische Syndrom definierenden Parameter kontrollieren
Kardiovaskuläre Vorsorgeuntersuchungen zur Vorbeugung arteriosklerotischer Komplikationen
Vorbeugung des diabetischen Fußsyndroms: Untersuchung der Füße (Inspektion, Fußpulse, Stimmgabeltest)
Tragen von weichem Schuhwerk zur Vermeidung von Verletzungen und medizinische Fußpflege empfehlen, ggf. verordnen
Vorbeugung der diabetischen Nephropathie
Kontrolle GFR, Nierenretentionsparameter (Kreatinin), Elektrolyte im Blut
Urintest auf Mikroalbuminurie und Urinstatus
Vorbeugung der diabetischen Retinopathie: Untersuchung des Augenhintergrundes

Alle Patienten mit Diabetes mellitus sollen bei Einleitung einer medikamentösen Therapie eine spezifische Schulung erhalten. (DGIM - Klug
entscheiden in der Endokrinologie)

Differentialdiagnosen

Unterscheidung zwischen Diabetes mellitus Typ 1 und 2


Houss Edd Boul Mar

Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2


Häufigkeit 10–20% 80–90%

Vererbung HLA-Assoziation Keine HLA-Assoziation, aber starke genetische Disposition


Pathogenese Absoluter Insulinmangel Initial Insulinresistenz durch Überernährung

Körperbau Asthenisch Adipös


Beginn Akute Dekompensation meist zwischen 15. u. 24. Lebensjahr Langsam, meist >40. Lebensjahr

C-Peptid (Insulin) Niedrig bis fehlend Anfangs hoch


Stoffwechsellage Labil Stabil

Ketoseneigung Hoch Gering


Therapie Insulintherapie immer erforderlich Life-Style-Schulung → Medikamente → Insulin

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Die Therapie des Diabetes mellitus ist komplex, vielschichtig und nicht zuletzt auch abhängig von der vorliegenden Diabetesform. Grundsätzlich ist
beim Typ-1-Diabetiker immer eine Insulintherapie erforderlich. Für Typ-2-Diabetiker gibt es konservative Therapieansätze (Gewichtsreduktion,
Antidiabetika), die beim Typ-1-Diabetiker allesamt unwirksam sind. Im Folgenden soll eine integrative Betrachtung der Teilaspekte erfolgen:
Allgemeine Empfehlungen: Insb. Ernährungsempfehlungen und Therapieziele bezüglich der Verhinderung von Komplikationen
Siehe: Diabetes mellitus - Therapieziele und Ernährung
Insulintherapie: Bei Typ-1-Diabetikern immer erforderlich, bei Typ-2-Diabetikern als Eskalationsstufe der Therapie
Siehe: Insulintherapie
Siehe: Probleme bei der Insulintherapie
Siehe: Insuline
Medikamentöse Therapie des Diabetes mellitus Typ 2
Siehe: Stufenschema für Typ-2-Diabetiker
Siehe: Antidiabetika
Kontrolle und Prävention therapieassoziierter Komplikationen
Siehe: Hypoglykämie
Behandlung akuter Blutzuckerentgleisungen
Siehe: Coma diabeticum

Therapieziele und Ernährung


Individuell festzulegende Therapieziele


Lebensstil: Insb. werden körperliche Aktivität und Tabakentwöhnung empfohlen
Körperliche Bewegung führt zu Blutzuckerspiegel↓ und Insulinempfindlichkeit↑
Körpergewicht
Blutzucker
Blutdruck
Lipidstatus
Ernährung
Typ-2-Diabetiker: Eine Gewichtsnormalisierung (durch energiereduzierte Kost, körperliche Aktivität) kann die Manifestation des Diabetes mellitus
Typ 2 verhindern oder zumindest verzögern
Typ-1-Diabetiker: Im Vordergrund steht die optimale Abstimmung von Kohlenhydrataufnahme (durch die Nahrung) und Insulinzufuhr
Empfehlungen
Häufige kleine Mahlzeiten
Zusammensetzung der Nahrung: ca. 55% Kohlenhydrate, ca. 25% Fette, ca. 15–20% Eiweiße
Erhöhung des Anteils langsam resorbierbarer Kohlenhydrate und Reduktion der Aufnahme einfacher Zucker wie Glukose und Saccharose
Ballaststoffreiche Ernährung
Alkoholkonsum sollte (wenn überhaupt) möglichst zusammen mit der Einnahme von Kohlenhydraten erfolgen, um Hypoglykämien zu verhindern

Allgemein kann man sagen, dass es keine Diabetikerkost im eigentlichen Sinne gibt. Es gilt: Was für alle gesund ist, tut auch dem
Diabetiker gut!

Richtwerte für den Energiegehalt von Nahrungsmitteln


Sowohl beim Ziel der Gewichtsreduktion als auch ggf. zur Einstellung einer Insulintherapie sind Grundkenntnisse über den Energiegehalt von
Nahrungsmitteln unerlässlich.

Brennwert von Grundnährstoffen


Houss Edd Boul Mar

Brennwert kcal/g kJ /g

Kohlenhydrate ≈ 4 ≈ 17
Proteine ≈4 ≈ 17
Fett ≈9 ≈ 37

Ethanol ≈ 7,2 ≈ 29

Kohlenhydrateinheit
Für akute Effekte beim Blutzuckerspiegel ist primär die Aufnahme von Kohlenhydraten verantwortlich. Diabetiker müssen bei der Nahrungsaufnahme
daher den Kohlenhydratgehalt der Nahrungsmittel einschätzen können. Die Kohlenhydrataufnahme kann normiert dargestellt werden.
Kohlenhydrateinheit (KE): 1 KE umfasst 10 g Kohlenhydrate und steigert den Blutzucker um etwa 30–40 mg/dL
Broteinheit (BE) : Der Begriff Broteinheit (BE) verliert zunehmend an Bedeutung. Laut deutscher Diätverordnung entsprach eine BE
definitionsgemäß 12 g Kohlenhydraten.

Stufenschema für Typ-2-Diabetiker

Stufenschema für Typ-2-Diabetiker nach der Versorgungsleitlinie 2013


Grundsätzlich ist ein HbA1c -Wert zwischen 6,5% und 7,5% anzustreben
Ein HbA1c-Wert von <6,5% sollte nur angestrebt werden, wenn dies allein durch Lebensstiländerung, Monotherapie mit Metformin oder ein
Therapieregime ohne wesentliche Nebenwirkungen (wie das Auftreten von Hypoglykämien, Gewichtszunahme) erreichbar ist
Jede Stufe wird für 3–6 Monate angewandt
Liegt der HbA1c anschließend ≥7,5% bzw. oberhalb des individuell festgelegten Therapieziels, wird die Therapie weiter eskaliert
Bei Patienten, bei denen eine ausreichende Senkung des HbA1c-Wertes allein durch die Basistherapie nicht zu erwarten ist, kann direkt mit
Stufe II begonnen werden

Stufe I Basistherapie: Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität, Ernährungstherapie, „Lifestyle“-Schulung

Stufe II Monotherapie: 1. Wahl Metformin


Stufe III Antidiabetische Kombinationstherapie oder Antidiabetikum in Kombination mit Insulin
1. Wahl Metformin +
Zweites orales Antidiabetikum
GLP-1-Rezeptor-Agonisten
Insulin

Stufe IV Intensivierte Insulintherapie, ggf. in Kombination mit oralen Antidiabetika (insb. Metformin)

Insulintherapie
••

Grundlagen der Insulintherapie


Indikation
Typ-1-Diabetes: Immer!
Typ-2-Diabetes: Bei Versagen der Basistherapie (Gewichtsreduktion durch Ernährungsumstellung und körperliche Bewegung) und oralen
Antidiabetika
Tagesbedarf: Als Faustregel und Merkhilfe gilt, dass der durchschnittliche Tagesbedarf 40-50 Insulineinheiten (IE) beträgt
Basal/Prandial: Das Verhältnis beträgt ca. 1:1, also 20 IE für die Nahrungsaufnahme und 20 IE für den basalen Stoffwechsel
Korrekturdosierungen bei Nahrungsaufnahme: Die prandialen Insulindosen richten sich nach der aufgenommenen Menge Kohlenhydrate und sind
bei jedem Diabetiker individuell im Therapieverlauf zu ermitteln und ggf. im Krankheitsverlauf an veränderte Begebenheiten anzupassen.
Eine IE Insulin senkt den Blutzucker um etwa 30–40 mg/dL (1,7–2,2 mmol/L), sofern keine Insulinresistenz vorliegt
Eine Kohlenhydrateinheit (KE) entspricht etwa 10 g Kohlenhydraten und erhöht den BZ um 30–40 mg/dL (1,7–2,2 mmol/L)
Es wird also grob etwa 1 IE für 1 KE benötigt
Insulinbedarf nach Tageszeit: Es besteht eine Tageszeiten-abhängige Insulinempfindlichkeit
Insulinbedarf pro Kohlenhydrateinheit ändert sich im Tagesverlauf
Pro KE: Morgens 2 IE, mittags 1 IE, abends 1,5 IE

Besonderheiten der Insulintherapie bei Diabetes Typ 1


Der externe Insulinbedarf hängt von der verbleibenden Restproduktion in der Bauchspeicheldrüse ab
Nach Beginn der intensivierten Insulintherapie ist häufig eine vorübergehende Reduktion des Insulinbedarfs zu beobachten

Die Bestimmung des Insulinbedarfs ist immer individuell; es gibt orientierende Größen, aber keinen Standard!

Insulintherapieschemata
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Konventionelle Insulintherapie
Kurzbeschreibung: Feste Insulindosierungen morgens und abends, entsprechend auch feste Vorgaben zur Nahrungsaufnahme
Durchführung: 2× täglich Insulinapplikation (Kombinationsinsulin aus Normalinsulin und NPH-Insulin) mit jeweiliger Blutzuckerselbstmessung
Vorteile
Einfache Durchführung
Nicht so zeitaufwendig
Patientenschulung nicht so schwierig
Nachteile
Nur bei festem Ernährungsplan erfolgversprechend
Ggf. Zwischenmahlzeiten erforderlich, um Hypoglykämien zu vermeiden

Intensivierte Insulintherapie
Kurzbeschreibung: Es wird versucht, einen nahezu physiologischen Glukosestoffwechsel mit Blutzuckerwerten um 100 mg/dL (5,6 mmol/L) zu
erreichen. Postprandial sollten die Werte bei <140 mg/dL (<7,8 mmol/L) liegen.
Methoden:
Intensivierte konventionelle Insulintherapie (Basis-Bolus-Prinzip, ICT)
Durchführung
Langwirksame Basalinsuline (z.B. Insulin Glargin, Insulin Detemir): Ein- oder zweimal täglich Gabe
+ mahlzeitbezogene Insuline (z.B. Normalinsulin, Insulin Lispro, Insulin Aspart, Insulin Glulisin): Zusätzlich zum Basalinsulin je nach
gemessenem Blutzucker, Tageszeit und geplanter Größe der Mahlzeit (siehe auch: Kohlenhydrateinheit)
Zielgruppe
Insb. alle Typ-1-Diabetiker
Gut schulbare Typ-2-Diabetiker
Insulinpumpe (CSII )
Prinzip: Externe Pumpe mit kontinuierlicher Applikation von Normalinsulin (oder schnell wirksamem Analoginsulin)
Basal- und Bolusgaben können individuell eingestellt werden
Indikationen
Schwangerschaft
Dawn-Phänomen
Typ-1-Diabetiker mit unzureichender Stoffwechselkontrolle unter der intensivierten konventionellen Insulintherapie (z.B. wiederholte
Hypoglykämien, stark variierende Insulinempfindlichkeit)
Vorteile
Leichtere Einstellung des Blutzuckers möglich, kein fester Ernährungsplan („Der Patient isst, was und wann er will, und treibt Sport, wann und so
viel er will“)
Bei guter Compliance optimale Einstellung möglich und Senkung des Risikos für Spätkomplikationen
Nachteile
Zeitaufwendig durch häufige Blutzuckerselbstkontrollen
Häufiger Hypoglykämien als bei konventioneller Insulintherapie
Gute Compliance des Patienten und intensive Schulung vonnöten

Basal unterstützte orale Therapie (BOT)


Kurzbeschreibung: Erweiterung der oralen antidiabetischen Therapie um ein langwirksames Insulinpräparat. Bei Diabetes mellitus Typ II als
Vorstufe oder Alternative zur konventionellen bzw. intensivierten Insulintherapie.
Durchführung: Täglich einmalige Gabe eines Verzögerungsinsulins zur jeweils gleichen Tageszeit (z.B. Insulin Glargin abends) unter Fortführung
einer oralen antidiabetischen Therapie
Indikation: Morgendlich erhöhte Blutzuckerwerte (Nüchternglukose) bei Typ-2-Diabetikern unter bestehender oraler antidiabetischer Therapie

Probleme bei der Insulintherapie


Morgendliche Hyperglykämie
Dawn-Phänomen
Häufig (insb. junge Typ-1-Diabetiker betroffen)
Definition: Frühmorgendliche Hyperglykämie durch erhöhten Insulinbedarf in der zweiten Nachthälfte, der durch eine vermehrte Sekretion von
Wachstumshormonen verursacht wird
Therapie
Vor Therapiebeginn nächtliche BZ-Kontrollen
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Abenddosis des Verzögerungsinsulins später geben (gegen 23 Uhr) oder vorsichtig erhöhen
Bei Kindern eventuell Insulinpumpe
Somogyi-Effekt
Selten
Definition: Zu hohe abendliche Insulindosis führt zu nächtlicher Hypoglykämie, die durch hormonelle Gegenregulation eine postprandiale
Hyperglykämie am Morgen verursacht
Therapie: Senkung des abendlichen Verzögerungsinsulins

Insulinbedarf bei körperlicher Anstrengung


Bei moderater körperlicher Anstrengung (insb. mit Muskelaufbau)
Insulinbedarf eher abnehmend, da die Skelettmuskulatur vermehrt Glukose aufnimmt (Insulineffektivität steigt)
Typ-2-Diabetiker, die ihr Bewegungsverhalten ändern und mehr Sport treiben, können bei Beibehaltung hoher Insulindosierungen eine Neigung zur
Hypoglykämie entwickeln
Bei extremer körperlicher Anstrengung
Zunehmender Insulinbedarf, da Glucocorticoide und Adrenalin ausgeschüttet werden
Bei Insulinmangel kann daraus eine hyperglykämische Stoffwechselentgleisung resultieren

Diabetiker können und sollen Sport treiben. Im Bereich des Leistungssports ist allerdings ein sehr vorsichtiges und individuelles Vorgehen
gefragt!

Insulinbedarf bei veränderten Lebensbedingungen oder Erkrankungszuständen


Viele Erkrankungen führen durch eine Stressreaktion zu einem Anstieg des Blutzuckers, sodass sich oftmals ein Mehrbedarf an Insulin bzw. eine
Hyperglykämie zeigt
Erkrankungen mit Erbrechen und/oder Durchfall führen zu einer verringerten Glukoseaufnahme und gehen daher mit dem Risiko einer Hypoglykämie
einher
Siehe auch: Medikamentöse Einflüsse auf den Insulinbedarf

„Insulin-Purging“
„Insulin-Purging“ bezeichnet die bewusste Nichtapplikation von Insulin nach Nahrungsaufnahme, um einer Gewichtszunahme entgegenzuwirken. Es
wird absichtlich ein Insulinmangelzustand hergestellt, wodurch die insulinabhängige Glukoseaufnahme in die Zellen und der anabole Insulineffekt
reduziert werden. Junge Diabetes-Typ-I-Patienten/Patientinnen mit Essstörungen nutzen das Insulin-Purging als Alternative zum Nahrungsverzicht,
Erbrechen, etc. Die Folgen sind ein schlecht eingestellter Diabetes mit der massiven Gefahr eines hyperglykämischen Komas.

Komplikationen

Akute Komplikationen
Bei unerkanntem Diabetes mellitus oder unzureichender Therapie: Schwere Hyperglykämien bis hin zum hyperglykämischen Koma
Unter Therapie: Gefahr lebensbedrohlicher Hypoglykämien

Diabetische Makroangiopathie
Koronare Herzkrankheit, arterielle Verschlusskrankheit der Hirnarterien (Schlaganfall), periphere arterielle Verschlusskrankheit
Mönckeberg-Mediasklerose (Mediakalzinose vom Typ Mönckeberg = „Sonderform der pAVK“)
CAVE: Fehlerhafte Diagnostik bei pAVK

Diabetische Mikroangiopathie
Diabetische Nephropathie
Diabetische Retinopathie
Diabetische Neuropathie
Diabetisches Fußsyndrom

Entscheidend zur Vorbeugung einer Mikroangiopathie ist eine strenge Blutzuckereinstellung!

Weitere Komplikationen
Diabetische Kardiomyopathie
Ätiologie: Nicht sicher geklärt, vermutet wird ein metabolischer Einfluss
Klinik: Herzinsuffizienz (insb. linksventrikuläre Funktionseinschränkung), schlechteres Outcome nach einem Myokardinfarkt
Therapie: Analog der Therapie der Herzinsuffizienz
Diabetische Fettleber
Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus
Erhöhte Infektanfälligkeit
Sialadenose
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Limited Joint Mobility (früher: Cheiroarthropathie)


Necrobiosis lipoidica
Definition: Entzündliche, granulomatöse Hauterkrankung mit Kollagendegeneration und Lipidanreicherung in der Dermis
Epidemiologie
>60% Assoziation mit Diabetes mellitus
♀>>♂
Klinik
Prädilektionsstelle: Streckseiten der unteren Extremitäten
Effloreszenz: Scharf begrenzte, rötliche Plaques mit zentraler Atrophie und papulösem Rand
Meist symptomlos
Teilweise Ulzerationen mit narbiger Abheilung
Histopathologie: „Nekrobiotische Palisadengranulome“
Lymphohistiozytäre Infiltrate mit Plasmazellen, Schaumzellen und Riesenzellen
Wandverdickte und okkludierte kleine Blutgefäße
Untergang von kollagenem Bindegewebe in der gesamten Dermis
Therapie: Glucocorticoide können wirksam sein (z.B. intraläsionale Injektion)
Katarakt: Ein Diabetes mellitus fördert die Entstehung und Progression einer Katarakt

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Diabetische Nephropathie

Pathologie: Noduläre Glomerulosklerose (Morbus Kimmelstiel-Wilson)


Klinik
Glomeruläre Filtration initial erhöht (Hyperperfusion), anschließend zunehmender Abfall → Progrediente Niereninsuffizienz mit Gefahr der Urämie
(u.a. urämische Polyneuropathie)
Arterielle Hypertonie (frühzeitige antihypertensive Therapie verzögert Progression der diabetischen Nephropathie!)
Ggf. renale Anämie
Diagnostik
Urin: Albuminurie-Screening
Initial Mikroalbuminurie
Im Verlauf Makroalbuminurie
Progression in ein nephrotisches Syndrom möglich
Therapie
Bei Albuminurie: Reduzierte Proteinzufuhr
Prävention: Eine optimale Einstellung des Blutzuckers und eine konsequente antihypertensive Therapie können die Krankheitsprogression deutlich
verzögern

Frühsymptom der diabetischen Nephropathie ist die Mikroalbuminurie. Das Ausmaß der Albuminurie korreliert mit der Höhe des
kardiovaskulären Risikos!

Verlaufsuntersuchungen bei Risikopatienten sollen Kreatinin-Bestimmungen und Urinstatus beinhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der
Nephrologie)

Diabetische Retinopathie

Definition: Es handelt sich um eine krankhafte Veränderung der Netzhautgefäße durch die bei Diabetes mellitus auftretende Mikroangiopathie.
Epidemiologie
Ca. 90% der Typ-1-Diabetiker und ca. 25% der Typ-2-Diabetiker entwickeln nach spätestens 15 Jahren eine Retinopathie
Häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter (in Deutschland)
Symptome: Lange symptomlos, später Sehverschlechterung bis Erblindung
Ophthalmoskopischer Befund und Klassifikation
Nicht-proliferative Retinopathie (mild, mäßig, schwer)
Mikroaneurysmen
Leichte intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA)
Intraretinale Blutungen
Harte Exsudate
Netzhautödem
Kaliberschwankungen der Venen („perlschnurartig“)
Cotton-Wool-Herde
Proliferative Retinopathie: Präretinale Neovaskularisationen (Neubildungen von Blutgefäßen) definieren den Übergang zur proliferativen Form ,
mögliche Befunde sind:
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Fibrovaskuläre Membranen
Glaskörperblutung, ggf. mit Traktionsamotio
Rubeosis iridis → Sekundärglaukom, zusätzlich Veränderungen wie bei nicht-proliferativer Retinopathie
Diabetische Makulopathie
Klinisch signifikantes Makulaödem
Netzhautödem
Harte Exsudate im Bereich der Makula
Ischämische Makulopathie

Therapie
Bei proliferativer Retinopathie sowie ggf. bereits bei schwerer nicht-proliferativer Retinopathie
Panretinale Laserkoagulation in mehreren Sitzungen
Risiken der Lasertherapie: Einschränkungen des Nachtsehens, Gesichtsfeldreduktion, Zunahme der narbigen Schrumpfung mit
Netzhautablösung
Vitrektomie bei Traktionsamotio
Makulaödem: Zentrale Laserbehandlung des hinteren Pols (fokale Laserkoagulation)
Bei Foveabeteiligung : Intravitreale Applikation von VEGF-Inhibitoren (Zulassungsstatus beachten!), evtl. auch intravitreale Steroidapplikation

Diabetische Neuropathie

Definition: Unter dem Begriff diabetische Neuropathie werden an den peripheren Nerven auftretende Schädigungsmuster zusammengefasst, die
infolge eines Diabetes mellitus auftreten.

Formen der diabetischen Neuropathie


Periphere sensomotorische Polyneuropathie (ca. 80%): Vor allem distal und symmetrisch: Parästhesien („Burning Feet“), Areflexie,
Schmerzempfinden↓
Autonome diabetische Neuropathie
Kardial
Stummer Herzinfarkt
Variabilität der Herzfrequenz↓ bis Frequenzstarre
Orthostatische Hypotonie
Ruhetachykardie
Ventrikuläre Arrhythmie
Magen-Darm-Trakt
Gastroparese (Verzögerte Magenentleerung, Gefahr der postprandialen Hypoglykämie)
Diarrhö, Obstipation, Inkontinenz
Urogenital: Erektile Dysfunktion, Blasenatonie
Weitere Manifestationen
Störungen von Pupillenfunktion, Thermoregulation und Sudomotorik (Dyshidrose)
Fehlsteuerung endokriner Prozesse, bspw. eine verminderte Wahrnehmung der Hypoglykämie infolge fehlender hormoneller Gegenregulation
(durch Cortisol, Glukagon oder Katecholamine)

Diagnostik
Fortwährende Aufmerksamkeit bei Visiten, ambulanten Konsultationen und Verlaufsuntersuchungen

Therapie
Eine kausale Therapie besteht nicht!
Periphere sensomotorische Neuropathie: Schmerztherapie mit dem Ziel einer Schmerzreduktion und Verbesserung der Lebensqualität.
Eingesetzte Analgetika und Co-Analgetika
Nicht-Opioid-Analgetika (z.B. Paracetamol, Metamizol)
Opioid-Analgetika (z.B. Tramadol, Morphin, Oxycodon)
Antikonvulsiva (Pregabalin oder Gabapentin)
Antidepressiva
SSNRI: Duloxetin
Trizyklische Antidepressiva: Amitriptylin
Autonome diabetische Neuropathie: Symptomatische Therapie der jeweiligen Ausfallerscheinungen und Beschwerden bzw. Erlernen des Umgangs
mit den jeweils vorliegenden Einschränkungen (z.B. kreislaufwirksame Gymnastik vor dem Aufstehen bei orthostatischer Dysregulation)
Diabetische Gastroparese: Versuch einer prokinetischen Therapie, z.B. mit Domperidon
Stuhlunregelmäßigkeiten: Stuhlregulierende Maßnahmen, z.B. mit Macrogol oder Flohsamenschalen

Diabetische Fußsyndrome

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Neuropathischer diabetischer Fuß


Häufigste Form des diabetischen Fußes
Klinik: Warme, trockene Haut
Diagnostik
Sensibilität und Vibrationsempfinden↓
Schmerz- und Temperaturempfinden↓
Fußpulse tastbar
Komplikationen
Malum perforans (neuropathisches Ulkus): Schmerzlose neuropathische Ulzera (insb. an Fußballen und Ferse), die Ausgangspunkt für eine
lebensgefährliche Phlegmone sein können
Diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (Charcot-Fuß): Deformierende Erkrankung der Gelenke und Knochen
Fehlstellungen (Verlust der Fußquer- und Längswölbung), Osteolysen, Frakturanfälligkeit, Destruktion des Fußskeletts
Ischämischer Fuß bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit
Klinik: Kühler, blasser Fuß mit fehlenden Fußpulsen

Man kann einem Diabetiker nicht oft genug auf die Füße schauen!

Bei etwa ⅓ der Patienten mit diabetischem Fußsyndrom handelt es sich um eine kombinierte Form aus ischämischem und
neuropathischem Fuß!

Bei mangelhafter Durchblutung sollte von einer Exzision eines diabetischen Ulkus ohne vorherige, erfolgreiche Revaskularisation abgesehen
werden, da aufgrund der schlechten Wundheilung die Gefahr besteht, dass hierdurch lediglich ein noch größerer Defekt geschaffen wird!

Prognose

Entscheidend für die Prognose ist die Blutzuckereinstellung sowie die Mitbehandlung von Komorbiditäten (Hypertonie, Hyperlipidämie)
Todesursachen sind meist Myokardinfarkt und Nierenversagen

Prävention

Screening der Nüchtern-Blutzuckerwerte bei „Gesunden“ (Personen >35. Lebensjahr, alle zwei Jahre)
Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität

Besondere Patientengruppen
••

Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes, GDM)


Definition: Eine erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glukosetoleranzstörung
Pathophysiologie
Der Insulinbedarf verändert sich während der Schwangerschaft
Im 1. Trimenon besteht eine erhöhte(!) Insulinsensitivität mit einer Neigung zu Hypoglykämien
Im 2. und 3. Trimenon entwickelt sich hormonell bedingt eine zunehmende Insulinresistenz – insb. postprandial kann es zu deutlichen
Hyperglykämien kommen.
Auftreten: Meist im 2. und im 3. Trimenon (seltener im 1. Trimenon)
Risikofaktoren
Die betroffenen Frauen weisen zumeist die gleichen Risikofaktoren wie Frauen mit einem Typ-2-Diabetes auf
Folgende Risikofaktoren erhöhen explizit das Risiko des Wiederauftretens:
Internistisch
Typ-2-Diabetes bei Familienangehörigen 1. Grades, passagere Glukoseintoleranz in der Anamnese
Übergewicht mit BMI >27 kg/m2
Hohes Alter
Geburtshilfe
Gestationsdiabetes in früheren Schwangerschaften
Habituelle Aborte
Frühere Geburt mindestens eines makrosomen Kindes mit Geburtsgewicht >4.500 g
Diagnostik
Klinische Symptomatik fehlt oft
Vor der 24. Schwangerschaftswoche bei Patienten mit Risikofaktoren: Bestimmung der Nüchternglukose
24–28. Schwangerschaftswoche (wird bei allen Schwangeren empfohlen!): Oraler Glukosetoleranztest (oGTT)
„Abgeschwächter“ oraler Glukosetoleranztest (50 statt 75 g Glukose)
Therapie
Houss Edd Boul Mar

Ernährungsumstellung
Insulingabe bei Versagen diätetischer Maßnahmen
Komplikationen
Akute Folgen für die Mutter
Erhöhtes Risiko für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom
Harnwegsinfekte: Glukosurie erhöht das Infektionsrisiko
Erhöhtes Risiko für Aborte und Frühgeburtlichkeit
Makrosomie: Evtl. Notwendigkeit einer operativen Entbindung
Polyhydramnion aufgrund einer Polyurie des Kindes
Akute Folgen für das Kind (Fetopathia diabetica)
Vermehrte Adipogenese: Makrosomie
Erhöhter Sauerstoffbedarf bei Makrosomie → Gesteigerte Bildung von Erythropoetin → Polyglobulie
Verminderte Surfactantbildung → Atemnotsyndrom
Einlagerung von Glykogen in den Herzmuskel → Kardiomyopathie
Postnatale Komplikationen aufgrund gesteigerter fetaler Insulinspiegel durch gewohnt hohe Glukosespiegel
Postnatale Hypoglykämie
Elektrolytstörungen: Hypokalzämie, Hypomagnesiämie
Bei frühem Gestationsdiabetes bzw. vorbestehendem, schlecht eingestellten Diabetes mellitus
Erhöhtes Risiko für Fehlbildungen: Herzfehler, Darmfehlbildungen, etc.
Kaudale Regression (kaudales Regressionssyndrom): Seltene Anomalie, bei der es zu einer Aplasie oder Hypoplasie des Steißbeins und der
Lendenwirbelsäule kommt
Prognose
Schwere Verläufe führen in der Neonatalperiode aufgrund kardialer und renaler Komplikationen häufig zum Tod
Überlebende Kinder sind normal leistungsfähig
Klinik
Abhängig von der Ausprägung kann es von leichten Bewegungsstörungen bis hin zu kompletten Paresen und Blasenentleerungsstörungen
kommen
Auch Fehlbildungen der unteren Extremität und Fußdeformitäten sind nicht selten
Prognose
In den meisten Fällen verschwindet diese Form des Diabetes mellitus nach Beendigung der Schwangerschaft wieder
Es besteht fortan aber ein erhöhtes Risiko, einen Gestationsdiabetes bei Folgeschwangerschaften (etwa 50%) und einen permanenten Diabetes
mellitus im Laufe der nächsten Jahre zu entwickeln (bis zu 50%/10 Jahre)
Houss Edd Boul Mar

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KLINIK ARZT
Divertikulose und Divertikulitis
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Abstract

Die Divertikulose ist eine Erkrankung des Darms (meist des Colon sigmoideums), bei der es durch erhöhten intraluminalen Druck zur Ausbildung von
Pseudodivertikeln kommt. Pseudodivertikel sind Ausstülpungen von Mukosa und Submukosa durch muskelschwache Stellen der Darmwand. Aufgrund
des ätiologischen Zusammenhangs mit ballaststoffarmer Ernährung, Obstipation und Bewegungsmangel stellt die Divertikulose eine
Zivilisationskrankheit der westlichen Industrieländer dar. Klinisch fällt die Erkrankung häufig erst durch Blutung oder Entzündung der Divertikel auf –
charakteristischerweise in Form einer „Sigmadivertikulitis“. Bei dieser umgangssprachlich als „Linksappendizitis“ bezeichneten Erkrankung leiden die
Patienten typischerweise unter progredienten linksseitigen Unterbauchschmerzen (bis hin zum akuten Abdomen), teils einhergehend mit (sub)febrilen
Temperaturen und Stuhlveränderungen.

Diagnostisch lassen sich bei akuter Divertikulitis meist erhöhte laborchemische Entzündungswerte und morphologische Veränderungen (pathologische
Kokarde, Abszesse) nachweisen. Unkomplizierte akute Divertikulitiden sollten konservativ behandelt werden; komplizierte Verläufe (größere Abszesse,
Peritonitis, freie Perforationen, Versagen der konservativen Therapie) bedürfen hingegen einer Operation bzw. Intervention (wie z.B. einer
Abszessdrainage).

Definition

Divertikulose: Erworbene Ausstülpungen der Mukosa und Submukosa durch muskelschwache Lücken in der Wand des Kolons
Divertikelkrankheit (= Symptomatische Divertikulose): Sammelbegriff für alle symptomatischen (bspw. Bauchschmerzen,
Stuhlunregelmäßigkeiten) Formen einer Divertikulose
Divertikulitis: Entzündung eines Divertikels und seiner Umgebung, i.d.R. akutes Krankheitsbild
Komplizierte Divertikulitis: Divertikulitis mit Perforationen, Fisteln oder Abszessen
Chronische Divertikulitis: Rezidivierende oder persistierende Entzündung, die zu weiteren Komplikationen führen kann (insb. Fisteln und
Stenosen)

Epidemiologie

In Industrieländern haben ca. 50% der über 70-Jährigen eine Divertikulose


In Asien und Afrika Prävalenz <10%
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Nicht beeinflussbare Risikofaktoren


Steigendes Lebensalter → Höhere Prävalenz
Genetische Faktoren
Beeinflussbare Risikofaktoren
Fraglich: Ballaststoffarme Ernährung
Übergewicht
Bewegungsmangel
Rauchen
Eine Reihe weiterer Risikofaktoren (z.B. rotes Fleisch, Fettzufuhr und Hypothyreose sowie NSAID-, ASS- und Corticosteroideinnahme) und protektiver
Faktoren (z.B. Nüsse/Körner, Popcorn, Statineinnahme) wird gegenwärtig diskutiert

Klassifikation

Morphologische Einteilung der Pseudodivertikel


Eine Divertikulose ist gekennzeichnet durch das Auftreten sog. Pseudodivertikel.
Houss Edd Boul Mar

Definition eines Pseudodivertikels (falsches Divertikel)


Nicht alle Wandschichten sind von der Ausstülpung betroffen
Umkleidung nur von Mukosa und Submukosa, nicht aber von einer Muskularisschicht
Komplettes Pseudodivertikel: Überragt das Niveau der äußeren zugehörigen Wand
Inkomplettes Pseudodivertikel: Keine Überschreitung der Tunica muscularis

Klassifikation nach klinischen Aspekten


Stadium Hansen und Stock Classification of diverticular disease
0 Asymptomatische Divertikulose Asymptomatische Divertikulose

I Akute, unkomplizierte Divertikulitis Akute, unkomplizierte Divertikelkrankheit/Divertikulitis

II Akute, komplizierte Divertikulitis Akute, komplizierte Divertikulitis


IIa: Peridivertikulitis mit Phlegmone IIa: Mikroabszess
IIb: Abszess/Fistel/Gedeckte Perforation IIb: Makroabszess
IIc: Freie Perforation IIc: Freie Perforation

III Chronisch-rezidivierende Divertikulitis Chronische Divertikelkrankheit


IIIa: Symptomatische, unkomplizierte Divertikelkrankheit
IIIb: Rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen
IIIc: Rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen

IV Nicht vorhanden Divertikelblutung

Pathophysiologie

Entstehung der Divertikulose


Chronische Obstipation und altersbedingte Bindegewebsschwäche führt zur „hernienartigen“ Ausstülpung der Darmschleimhaut durch
Muskellücken der Tunica muscularis
Schwachstellen der muskulären Darmwand beruhen auf perforierenden darmversorgenden Gefäßen → „Falsche“ Divertikel oder Pseudodivertikel

Selten: Echte Divertikel der gesamten Darmwand


Lokalisation: Insb. im Sigma (ca. 75%)
Mögliche Folgen der Divertikulose
In Divertikeln retinierter Stuhl (Lumenobstruktion) und relative Kompression der versorgenden Blutgefäße → Entzündung → Divertikulitis
Arrosionen im Randbereich der Divertikel → Blutungen

Symptome/Klinik

Divertikulose
Meist asymptomatisch
Evtl. linksseitige Unterbauchschmerzen
Evtl. weitere unspezifische abdominelle Beschwerden

Divertikulitis
Leitsymptome
Akute, progrediente Schmerzen im linken Unterbauch („Linksappendizitis“)
Fieber
Sonderfälle: Zökumdivertikulitis (Schmerzlokalisation im rechten Unterbauch) oder anders lokalisierte Divertikel (z.B. prävesikaler Schmerz)
Weitere Symptome
Stuhlveränderungen (Obstipation/Diarrhö)
Flatulenz
Übelkeit, Erbrechen
Peritoneale Reizung (lokale Abwehrspannung)

Bei alten oder immunsupprimierten Patienten kann die Ausprägung der Beschwerden sehr milde sein!

Diagnostik

Divertikulose
Häufig als Zufallsbefund im Rahmen einer Koloskopie zur Krebsvorsorge oder im CT-Abdomen
Houss Edd Boul Mar

Koloskopie bei bzw. im Verlauf nach Divertikelblutung

Divertikulitis
Körperliche Untersuchung
Untersuchung des Abdomens
Evtl. lokalisierte Druckschmerzhaftigkeit mit ggf. walzenförmiger Resistenz im linken Unterbauch
Akutes Abdomen mit lokaler oder generalisierter Abwehrspannung und Loslassschmerz: Verdacht auf Perforation mit peritonealer Reizung
Digital-rektale Untersuchung: Ggf. Schmerzen bei tiefem Sitz der Divertikulitis
Messen der Körpertemperatur: Typischerweise >37,5 °C

Laboruntersuchung
Leukozyten↑
CRP↑
Urinstatus: Liefert Hinweise auf Differentialdiagnosen wie Urolithiasis oder Harnwegsinfekte

Bildgebung
Abdomensonographie: Methode der 1. Wahl bei Verdacht auf Sigmadivertikulitis
Direkter Nachweis entzündeter Divertikel
Echoarme Darmwandverdickung auf >5 mm mit Aufhebung der Wandschichtung und ggf. Kokardenphänomen
Entzündliche Fettgewebsreaktion in der Umgebung
Ggf. Nachweis freier Flüssigkeit oder eines Abszesses
Kontrastmittelgestützte CT-Abdomen: Indiziert, wenn sonographischer Befund nicht ausreicht
Durchführung: Kontrastmittelgabe erfolgt i.d.R. rektal, oral und intravenös
Befund
Entzündliche Schwellung und Wandverbreiterung, Fettgewebsimbibierung
Freie Luft bei Perforation
Vorteile: Hochsensitiver Nachweis der Divertikel und Ausschluss von Komplikationen (Abszess, Fistel, Perforation)
Röntgen: Bei Vorliegen eines akuten Abdomens
Abdomenübersichtsaufnahme: Freie Luft bei Perforation
Gastrografin-Einlauf: Nachweis der Divertikel

Endoskopie
Koloskopie
Im entzündungsfreien Intervall nach Abklingen der Akutsituation (i.d.R. nach 4–6 Wochen)
Sollte insb. zum Ausschluss von Stenosen oder Malignomen durchgeführt werden

Eine Koloskopie sollte in der Akutphase einer Divertikulitis wegen der Perforationsgefahr vermieden werden!

Differentialdiagnosen

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Colitis ulcerosa
Morbus Crohn
Akute entzündliche Darmerkrankungen
Bakterielle Durchfallerkrankungen
Appendizitis
Reizdarmsyndrom
Ischämische Kolitis
Kolorektales Karzinom
Urozystitis
Gynäkologische Erkrankungen

Bei einer Divertikulitis oder Divertikulose sollte (im entzündungsfreien Intervall) immer eine Koloskopie zum Ausschluss eines
Kolonkarzinoms erfolgen!

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie
••

Divertikulose
Keine Therapiemöglichkeit zur Rückbildung der Divertikel
Houss Edd Boul Mar

Zur Prophylaxe des Auftretens und Fortschreitens der Divertikulose


Stuhlregulierende Maßnahmen
Reduktion des Körpergewichts
Rauchentwöhnung
Bewegung
Änderung der Ernährungsgewohnheiten
Verzehr von fetthaltiger Nahrung und rotem Fleisch reduzieren
Ballaststoffreiche Ernährung
Reichlich Flüssigkeitsaufnahme

Divertikulitis und Divertikelkrankheit


Allgemeine Therapiemaßnahmen der Divertikulitis
Kühlung des Unterbauchs („Eisblase“)
Evtl. Nahrungskarenz, parenterale Ernährung und Flüssigkeitssubstitution
Bedarfsgerechte Analgesie
Metamizol (Novaminsulfon)
Opioide: Bei starken Schmerzen zur Akuttherapie (vorzugsweise aufgrund geringerer Spasmogenität Pethidin oder Buprenorphin )
Spasmolytika (aufgrund der Gefahr eines paralytischen Ileus umstritten): Butylscopolamin

Stadiengerechte Therapie der Divertikulitis und Divertikelkrankheit


CDD- Konservative Operative Therapie
Stadium Therapie
Stadium Ggf. ambulant Nur bei Versagen der konservativen Maßnahmen oder hohem Rezidivrisiko
I
Meist
antibiotische
Therapie1

Stadium Stationäre Dringliche Operation bei Versagen der konservativen Maßnahmen


IIa Behandlung
Antibiotische
Stadium Nach erfolgreicher konservativer Behandlung: Elektive Resektion des betroffenen Darmabschnitts (meist Sigmoid) mit
Therapie1
IIb primärer Anastomosierung im entzündungsfreien Intervall
Bei Versagen konservativer oder interventioneller Maßnahmen : Dringliche Operation

Stadium Notfalloperation
IIc Verfahren der Wahl: Resektion des betroffenen Darmabschnitts (meist Sigmoid) mit primärer Anastomosierung
(kontinuitätserhaltend) → Anlage eines protektiven (doppelläufigen) Ileostomas → Rückverlagerung im Verlauf
Alternativ : Diskontinuitätsresektion nach Hartmann

Stadium Ggf. Mesalazin


IIIa oral

Stadium Individuelle Abwägung , ggf. elektive Resektion des betroffenen Darmabschnittes (meist Sigmoid) mit primärer Anastomosierung im
IIIb infektfreien Intervall

Stadium Elektive Resektion des betroffenen Darmabschnitts, i.d.R. Sigmaresektion mit primärer Anastomosierung bei Fisteln
IIIc oder klinisch relevanten Stenosen.

Stadium Siehe: Divertikelblutung


IV
1 Die antibiotische Therapie sollte gramnegative und anaerobe Erreger erfassen, wie z.B. Bacteroides fragilis. Eingesetzt werden z.B. :

Cefuroxim oder Ciprofloxacin, jeweils + Metronidazol (Anaerobier)


Piperacillin/Tazobactam oder Ampicillin/Sulbactam
Moxifloxacin

Komplikationen
••

Divertikelblutung (CDD-Stadium IV)


Häufigkeit: Bei ca. 5% der Patienten mit Divertikulose
Verlauf
Kann einen drastischen Hb-Abfall mit hämodynamischer Instabilität verursachen
Sistiert zu 70–80% spontan
Therapie: Koloskopische Blutstillung
Siehe auch: Gastrointestinale Blutung
Houss Edd Boul Mar

Perforation (siehe auch: Hohlorganperforation)


Klinik: Akutes Abdomen
Verlaufsformen
Gedeckte Perforation mit perikolischem Abszess
Gefahr der Expansion der Entzündung ins retroperitoneale Gewebe (z.B. sekundärer Psoasabszess)
Radiologisch freie intraabdominelle Luft : Freie Perforation mit Peritonitis → Notfall-OP → Resektion des betroffenen Darmabschnitts mit
primärer Anastomosierung und ggf. protektivem Ileostoma oder Diskontinuitätsresektion nach Hartmann, Spülung der Bauchhöhle
Fistelbildung
Meist kolovesikal: Kann zu rezidivierenden Harnwegsinfekten bis hin zur Urosepsis führen
Auch kolovaginal, koloenteral oder kolokutan
Darmstenosen: Gefahr des mechanischen Ileus

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.


Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Durchfall (Diarrhö)
•••••

Abstract

Durchfallerkrankungen treten sehr häufig auf, sind jedoch in den meisten Fällen selbstlimitierend. Einheitliche Definitionen bestehen zwar nicht, doch
werden generell mehr als drei Stuhlentleerungen am Tag, ein Wassergehalt >75% und/oder eine Stuhlmenge >200-250g als Kriterium genannt. Länger
bestehende Durchfälle oder schwere Verläufe bedürfen einer weitergehenden Abklärung, da nicht-infektiöse Ursachen oder eine Erregerpersistenz
wahrscheinlicher werden. Bei infektiösen Geschehen ist es grundsätzlich wichtig die potentielle Gefahr einer epidemischen Verbreitung zu
berücksichtigen, sodass Maßnahmen zum Schutz der Umgebung zu treffen sind.

Definition

Eine Diarrhö liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt wird:
1. Zu häufige Stuhlentleerung: Mehr als dreimal am Tag
2. Verminderung der Stuhlkonsistenz: Wassergehalt mehr als 75%
3. Vermehrte Stuhlmenge: Mehr als 200-250g pro Tag
Chronische Diarrhö = Dauer länger als 2-3 Wochen

Für viele infektiöse Gastroenteritiden gilt namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis - bei Personen mit beruflichem Kontakt zu
Lebensmitteln, in Bezug zu Botulismus, Cholera, HUS und Typhus oder bei Hinweisen auf ein epidemisches Geschehen ist bereits der
Verdacht ausreichend!

Einteilung nach Pathophysiologie

Pathophysiologie Assoziierte Krankheitsbilder

Sekretorische Aktive Sekretion von Wasser durch Hemmung/Aktivierung von Cholera, ETEC, Lebensmittelintoxikationen
Diarrhö Enzymen (z.B. cAMP-Erhöhung)

Exsudativ- Durch Darmläsionen kommt es zu Schleim- und ggf. Amöbiasis, Shigellose, Colitis ulcerosa, Salmonellose,
entzündliche Blutbeimengungen EIEC, EHEC, Campylobacter-Enteritis
Diarrhö
Hypermotile Schnellere Darmpassage durch vermehrte Darmbewegungen Hyperthyreose, Reizdarmsyndrom
Diarrhö führen zu verminderter Wasseraufnahme
Osmotische Diarrhö Im Darm verbliebene Stoffe ziehen Wasser osmotisch aus dem Laxanzien, Malabsorption, Laktoseintoleranz
Gewebe ins Darmlumen

Einteilung nach Ätiologie

Infektiös
Unspezifische Gastroenteritis
Virale Durchfallerkrankungen
Noro-Virusinfektion
Andere virale Infektionen
Bakterielle Durchfallerkrankungen
Campylobacter-Enterokolitis
Shigellose
Salmonellose
Cholera
E. coli-Infektionen
Houss Edd Boul Mar

Yersiniose
Antibiotika-assoziierte Diarrhö
(Typhus)
Parasitäre Durchfallerkrankungen
Protozoenerkrankungen
Lambliasis
Amöbiasis
Wurmerkrankungen
Toxokariasis
Enterobiose
Ascariasis
Trichinose
Taenia-Infektionen
Ancylostomatidose
Diphyllobothriasis

Nicht-Infektiös
Lebensmittel-Toxin-Infektionen
Staphylococcus-aureus-Intoxikation
Botulismus
Bacillus cereus Infektion
Lebensmittelintoxikationen
Aflatoxine
Histaminintoxikation
Chemische Schadstoffe
Malassimilationssyndrom
Glutensensitive Enteropathie
Laktoseintoleranz
Autonome diabetische Neuropathie
Weitere Malabsorptions- und Maldigestionssyndrome
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Endokrinologische Ursachen: Karzinoid, Hyperthyreose, Morbus Addison, Gastrinom
Mikroskopische Kolitis
Reizdarmsyndrom
Medikamente
Tumoren/stenotische Prozesse → Paradoxe Diarrhö

Laxantienabusus
Klinik: Osmotische Diarrhö
Substanzen
Quellstoffe: Leinsamen
Osmotische Laxantien: Lactulose, Macrogole, Magnesiumsulfat, Natriumsulfat
Anthrachinone: Bisacodyl, Natriumpicosulfat
Nebenwirkungen
Hypokaliämie
Dehydratation
Meteorismus
Bei Anthrachinonen: Melanosis coli (oder Pseudomelanosis coli)

Unspezifische Gastroenteritis

Als unspezifische Gastroenteritis wird eine Magen-Darm-Entzündung bezeichnet, die mit Übelkeit, Erbrechen und Durchfällen einhergeht und bei der
kein Erreger nachgewiesen wurde. In der Regel wird dieses Krankheitsbild von verschiedenen Viren (Rota-, Adeno-, Coronaviren etc.) oder E. coli-
Stämmen (z.B. Reisediarrhö) ausgelöst.
Ätiologie: Schmier- und Tröpfcheninfektionen
Klinik: Durchfälle, Übelkeit, Erbrechen
Diagnostik: Anamnese, klinische Untersuchung
Therapie: Symptomatische Therapie
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KLINIK
Dyspnoe (Atemnot)
Übersichts-Kapitel

Abstract

Dyspnoe bezeichnet das subjektive Gefühl einer unzureichenden oder erschwerten Atmung und kann Ausdruck verschiedener, vorwiegend kardialer
und pulmonaler Erkrankungen sein. Diagnostisch stehen zunächst die Anamnese und klinische Untersuchung (insb. Vitalparameter und Auskultation)
im Vordergrund. Anhand dieser lässt sich i.d.R. rasch beurteilen, wie dringlich eine weitere Abklärung und Therapie sind. Eine akut aufgetretene
Dyspnoe ist dabei immer als Notfall zu werten, schließlich können ihr lebensbedrohliche Erkrankungen wie ein Herzinfarkt oder eine Lungenembolie
zugrunde liegen. Bei einer chronischen Dyspnoe sind hingegen auch eher chronische Erkrankungen wie eine COPD, ein Asthma bronchiale oder eine
Herzinsuffizienz zu bedenken. Therapeutisch steht immer die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Symptomatisch können v.a. in der
Akutsituation eine Sauerstoffgabe und ggf. eine Sedierung zur Linderung der Luftnot sinnvoll sein, insb. da diese für den Patienten häufig sehr
beängstigend ist.

Definition

Als Dyspnoe (oder auch Luft-/Atemnot) wird das subjektive Gefühl einer unzureichenden oder erschwerten Atmung bezeichnet. Sie kann mit
objektiven Zeichen wie z.B. dem Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, dem Zwang zur aufrechten Körperhaltung (Orthopnoe) und einer erhöhten
Atemfrequenz einhergehen.

Klassifikation

Zur Schweregradeinteilung der Dyspnoe können verschiedene Skalen zum Einsatz kommen. Ein Beispiel ist die Dyspnoe-Skala der American Thoracic
Society:

Dyspnoe-Skala nach Schweregrad Beschreibung


ATS

0 Keine Keine Beschwerden bei raschem Gehen in der Ebene oder leichtem Anstieg
Dyspnoe

1 Mild Kurzatmigkeit bei raschem Gehen in der Ebene oder leichtem Anstieg

2 Mäßig Aufgrund von Kurzatmigkeit langsameres Gehen in der Ebene als Altersgenossen oder bei eigenem Gehtempo Pausen
zum Luftholen nötig

3 Schwer Nach einigen Minuten oder 100m Gehen im Schritttempo Pausen erforderlich

4 Sehr schwer Aufgrund von Kurzatmigkeit kann das Haus nicht verlassen werden; Luftnot bereits beim An- und Ausziehen

Dyspnoe aufgrund einer Herzinsuffizienz wird nach der sehr verbreiteten NYHA-Klassifikation eingeteilt. Teilweise wird die Klassifikation im klinischen Jargon
(fälschlicherweise) auch zur Beschreibung des Schweregrades von Luftnot verwendet, obwohl die Ursache unklar bzw. nicht auf eine Herzinsuffizienz
zurückzuführen ist.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der Dyspnoe ist sehr komplex und bis heute nicht vollständig verstanden. Zu den Hauptfaktoren der Entstehung von Dyspnoe
zählen vermutlich:
Stimulation von zentralen und peripheren Chemorezeptoren
Primärer Stimulus: Anstieg des CO2 -Partialdrucks im Blut (Hyperkapnie)
Weitere Stimuli: Abfall des O2 -Partialdrucks im Blut (Hypoxämie) , (metabolische) Azidose
Stimulation von Mechanorezeptoren in den oberen Atemwegen, der Lunge und der Brustwand
Für die subjektive Wahrnehmung von Dyspnoe spielen neben den o.g. Stimuli auch zentralnervöse Einflüsse wie Gefühle (insb. Angst),
Selbstwahrnehmung und Gewöhnung eine wichtige Rolle
Houss Edd Boul Mar

Diagnostik

Die Primärdiagnostik ist vor allem auf die Erkennung einer respiratorischen Insuffizienz jeglicher Genese ausgerichtet - Vitalzeichen, SpO2
und eine klinische Ersteinschätzung nach basaler Anamnese und Untersuchung erlauben fast immer, die Dringlichkeit und Art der
weiterführenden diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen einzuschätzen. Entscheidend ist dabei vor allem, akut lebensbedrohliche
Erkrankungen (insb. Myokardinfarkt, Lungenembolie, Lungenödem) auszuschließen!

Anamnese
Verlauf
Akut
Chronisch
Intermittierend, mit beschwerdefreien Intervallen
Rezidivierend, ohne beschwerdefreie Intervalle
Progredient
Qualität/Charakter
Thorakales Engegefühl
Schnelles Atmen (Tachypnoe)
Flaches Atmen
Erschwerte Atemarbeit
Bei Belastung vs. in Ruhe
Lageabhängigkeit
Begleitsymptome, u.a.
Husten
Infektzeichen
Thorakale Schmerzen
Ödeme
Gewichtsverlust, Nachtschweiß
Vorerkrankungen
Medikamenteneinnahme

Körperliche Untersuchung
Mit Schwerpunkt auf:
Vitalparameter
Atemfrequenz
Puls
Blutdruck
Auskultation des Herzens
Untersuchung der Lunge
Perkussion und Auskultation der Lunge
Feinblasige Rasselgeräusche bei Pneumonie
Grobblasige Rasselgeräusche bei (alveolärem) Lungenödem
Giemen und Brummen bei obstruktiven Erkrankungen
Einseitig fehlendes/abgeschwächtes Atemgeräusch bei Atelektasen, großem Pleuraerguss oder Pneumothorax
Inspiratorischer Stridor bei Verengungen der oberen Atemwege (z.B. Fremdkörperaspiration, Tracheomalazie)
Normaler Auskultationsbefund u.a. bei Lungenembolie, Anämie, neurologischen Erkrankungen, psychogener Dyspnoe
Verhältnis zwischen Inspiration und Exspiration
Einsatz der Atemhilfsmuskulatur? → siehe auch Zeichen der Dyspnoe
Prüfung auf das Vorliegen von Ödemen
Äußere Hinweise auf eine Hypoxie
Zyanose
Uhrglasnägel, Trommelschlegelfinger

Weitere Diagnostik
Pulsoxymetrie
Blutgasanalyse
EKG
Labor
Bei akuter Dyspnoe: Herzenzyme, D-Dimere, Entzündungsparameter, BNP
Bei chronischer Dyspnoe: Blutbild (Hämoglobin), Entzündungsparameter, BNP
Bildgebung
Röntgen-Thorax
CT
Echokardiographie
Lungenfunktionstest (z.B. Spirometrie , Diffusionskapazität )

Differentialdiagnosen
Houss Edd Boul Mar

Ursachen für akute Dyspnoe


Ursachen für Erkrankung Begleitsymptome/Charakteristika Wegweisende Diagnostik
akute Dyspnoe
Kardial Akutes Koronarsyndrom Retrosternale Schmerzen EKG
Vegetative Begleitreaktion Herzenzyme
Ggf. Schock

Akute Dekompensation einer Herzinsuffizienz Leistungsminderung Auskultation der Lunge


Ödeme Röntgen-Thorax
Zyanose Echokardiographie
Palpitationen/ Tachykardie
Ggf. Husten

Herzrhythmusstörungen Palpitationen EKG


Schwindel

Perikardtamponade Blässe, Kaltschweißigkeit Echokardiographie


Ggf. retrosternale Schmerzen
Pulsus paradoxus
Ggf. Schock, obere
Einflussstauung

Pulmonal Asthma bronchiale Rezidivierende, anfallsartige Auskultation der Lunge


Dyspnoe Lungenfunktionsuntersuchung
Trockener Husten, insb. nachts

Fremdkörperaspiration Besonders ältere Menschen und Anamnese


Kinder betroffen Auskultation
Hochakutes Auftreten Ggf. Bildgebung
Häufig Husten

Lungenembolie Atemabhängige Thoraxschmerzen D-Dimere


Husten, ggf. Hämoptysen BGA
Tachykardie Angio-CT
Ggf. Schock Echokardiographie
Ggf. Hinweise auf TVT (z.B.
Beinschwellung)

Pneumonie Fieber, allgemeines Auskultation der Lunge


Krankheitsgefühl Labor
Husten Röntgen-Thorax

Pneumothorax Plötzlich einsetzende, Klinische Untersuchung


atemabhängige Thoraxschmerzen Röntgen-Thorax

Hämatothorax Thorakale Schmerzen Trauma in der Anamnese


Hämodynamische Instabilität Sonographie
Röntgen-Thorax

Pleuraerguss Ggf. Symptome einer Sonographie


Grunderkrankung (Herzinsuffizienz, Röntgen-Thorax
maligne Erkrankung)

Erkrankungen Infekte der oberen Atemwege (z.B. Laryngitis, Heiserkeit, Halsschmerzen Anamnese
der oberen Pharyngitis) Ggf. Rhinitis Racheninspektion
Atemwege
Obstruktionen der oberen Atemwege (z.B. Polypen, Je nach Erkrankung, z.B. HNO-ärztliche Diagnostik
Vocal chord Dysfunktion, Tracheomalazie, Reinke- behinderte Nasenatmung bei (Rhinoskopie, Laryngoskopie u.a.)
Ödem) Polypen
Angioödem Ggf. Schwellung des Gesichts Klinische Diagnose
und/oder der Zunge Anamnese
Ggf. Allergietest, Bestimmung der
C1 -Esterase-Inhibitor-Konzentration
im Blut
Metabolisch Metabolische Azidose Hyperventilation mit vertiefter Blutgasanalyse (pH↓, pCO2 ↓,
Atmung (Kußmaul-Atmung) HCO3 -↓)
Apathie bis hin zum Koma
Psychogen Hyperventilation (z.B. im Rahmen von Angst- Angst Anamnese
/Panikstörungen) Vegetative Begleitreaktion Unauffällige Diagnostik (u.a.
(Tachykardie, Schwitzen etc.) normale Sauerstoffsättigung)
Neurogen Akute, beidseitige Zwerchfellparese Paradoxe Atemexkursionen Sonographie
Röntgen-Thorax

Weitere Vergiftungen (z.B. mit Blausäure, Kohlenmonoxid, Abhängig von der Substanz Anamnese
Houss Edd Boul Mar

Weitere Vergiftungen (z.B. mit Blausäure, Kohlenmonoxid, Abhängig von der Substanz Anamnese
Ursachen für Erkrankung Begleitsymptome/Charakteristika Wegweisende Diagnostik
Schwefelwasserstoff) Ggf. toxisches Lungenödem Weitere Diagnostik abhängig von
akute Dyspnoe
der vermuteten Substanz

Medikamentenüberdosierung (z.B. Ticagrelor, Abhängig von der Substanz Anamnese


Salicylate)

Anaphylaxie Weitere allergische Symptome wie Anamnese


Flush, Urtikaria, Ödeme Klinische Diagnose
Ggf. hämodynamische Instabilität

Sepsis Fieber Entzündungsparameter


Ggf. hämodynamische Instabilität Fokussuche

Ursachen für chronische Dyspnoe


Ursachen für Erkrankung Begleitsymptome/Charkateristika Wegweisende Befunde
chronische
Dyspnoe

Kardial Herzinsuffizienz Leistungsminderung Auskultation von Herz und Lunge


Palpitationen/ Tachykardie Röntgen-Thorax
Zyanose Echokardiographie
Ödeme BNP
Ggf. Husten

Pulmonal COPD Husten Raucheranamnese


Auskultation
Lungenfunktionstest

Asthma bronchiale Rezidivierende, anfallsartige Dyspnoe Auskultation


Trockener Husten, insb. nachts Lungenfunktionstest

Interstitielle Trockener Husten Auskultation


Lungenerkrankungen Im Verlauf Trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel Lungenfunktionstest
Bildgebung

Chronisch Häufig keine weiteren Symptome Angio-CT, ggf. Perfusions- und


rezidivierende Ventilationsszintigraphie, ggf. "Quellensuche"
Lungenembolien (z.B. Farbduplex-Sonographie)

Pulmonale Klinik häufig unspezifisch EKG


Hypertonie Sinustachykardie Echokardiographie
Schwindel, Müdigkeit Rechtsherzkatheteruntersuchung
Zyanose
Brustschmerzen

Mukoviszidose Chronischer, produktiver Husten Pilocarpin-Iontophorese (Schweißtest)


Rezidivierende Infekte der Luftwege Nachweis eines Defekts des CFTR-Gens
Psychogen Angststörung Weitere vegetative Symptome wie z.B. Tachykardie, Anamnese
Schwitzen
Neurogen Myasthenia gravis Rasche Ermüdbarkeit der Muskulatur, v.a. okulobulbär Tensilon-Test
Serologie

Zwerchfellparese Symptome häufig erst, wenn beide Zwerchfellhälften Sonographie


betroffen Röntgen-Thorax
Ggf. weitere Symptome der Grunderkrankung (z.B. Neurologische Diagnostik
Muskeldystrophien, Guillain-Barré-Syndrom,
Amyotrophe Lateralsklerose)

Weitere Fehlende Kondition Rasche Ermüdbarkeit Ggf. äußere Hinweise (z.B. Adipositas)
Ggf. Ergometrie
Anämie Blässe, Leistungsminderung Blutbild

Thoraxdeformitäten Ggf. muskuloskelettale Beschwerden Klinische Untersuchung


Ggf. Röntgen

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Grundsätzlich sollte immer die Therapie der Grunderkrankung im Vordergrund stehen!

Allgemeine Akutmaßnahmen
Beruhigung, ggf. auch medikamentös
Houss Edd Boul Mar

Oberkörperhochlagerung/sitzende Position
Sauerstoffgabe
Spezifische Akutmaßnahmen
Bei obstruktiver Komponente: Beta-2-Sympathomimetika, Glucocorticoide
Bei allergischer Komponente/Anaphylaxie: Glucocorticoide, Adrenalin
Bei Ödemen u./o. Verdacht auf pulmonale Stauung: Schleifendiuretika
Weitere Maßnahmen je nach Erkrankung
Ultima ratio bei Vorliegen einer respiratorischen Insuffizienz: Intubation und Beatmung
Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Epidurales Hämatom (Epidurale Blutung)
•••••

Abstract

Das epidurale Hämatom entsteht durch eine akute Blutung meist aus der A. meningea media zwischen Schädelknochen und Dura mater. Die
Symptome sind Folge der Gehirnkompression und können sich direkt nach dem Trauma oder mit einer gewissen Latenz nach initialer Bewusstlosigkeit
(freies Intervall) manifestieren. Neben der Vigilanzstörung ist insbesondere eine Anisokorie durch eine ipsilaterale Mydriasis ein alarmierendes Zeichen.
Das CT bestätigt die Verdachtsdiagnose (bikonvexe, hyperdense, scharf begrenzte Raumforderung) und eine notfallmäßige neurochirurgische
Eröffnung des Schädelknochens (Trepanation) ist indiziert.

Epidemiologie

Geschlecht: ♂ > ♀ (5:1)


Alter: ⅔ der Patienten <40 Jahre
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Meist ausgehend von rupturierter A. meningea media nach Schädel-Hirn-Trauma


Postoperativ (nach intrakraniellen Eingriffen)

Symptome/Klinik

Symptome können sich direkt nach dem Trauma oder mit einer gewissen Latenz manifestieren
Typisches „symptomfreies Intervall“ nach Bewusstseinsverlust: Bewusstlosigkeit → Kurzzeitige Wiedererlangung des Bewusstseins → Erneute
Eintrübung (bedingt durch steigenden intrakraniellen Druck)
Kopfschmerzen, Übelkeit/Erbrechen, Unruhe, Beeinträchtigung der Vigilanz (somnolent bis komatös)
Häufig
Ipsilaterale Mydriasis: Bedingt durch Druckläsion des N. oculomotorius und folglichem Ausfall des parasympathisch innervierten M. sphincter
pupillae
Kontralaterale Herdsymptomatik/Hemiparese: Bedingt durch Druckläsion der Kerngebiete der Großhirnrinde

Diagnostik

cCT
Bikonvexe , hyperdense Raumforderung
Meist temporoparietal lokalisiert , scharf abgegrenzt
Ggf. begleitende Kalottenfraktur
Houss Edd Boul Mar

Differentialdiagnosen

Subdurales Hämatom
Subarachnoidalblutung
Traumatische intrazerebrale Blutung

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Sofortige Entlastung!

Operative Trepanation (meist temporal nach Krönlein)

Prognose

Bei rechtzeitiger Behandlung: 70%-ige Überlebenschance


Houss Edd Boul Mar

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KLINIK
Epilepsie
•••••

Abstract

Die Epilepsie ist ein Überbegriff für Erkrankungen, die sich durch eine Übererregbarkeit der Neurone der Hirnrinde auszeichnen. Diese äußert sich durch
anfallsartige, synchronisierte neuronale Potentialentladungen, die zum klinischen Bild des epileptischen Anfalls führen. Je nachdem, ob die
Potentialentladungen beide Großhirnhemisphären oder nur begrenzte Bereiche einer Hemisphäre betreffen, unterscheidet man zwischen generalisierten
und fokalen Anfällen. Klinisch kommt es je nach Ort der Potentialentladung zu zeitlich limitierten Symptomen motorischer, sensibler, vegetativer
und/oder psychischer Art. Bei erstmaligem Auftreten eines Krampfanfalls gilt es herauszufinden, ob eine fassbare (hirn‑)organische Ursache vorliegt
und es sich somit um eine symptomatische (z.B. tumorbedingte) Epilepsie handelt. Mittel der ersten Wahl zur Therapie der fokalen Epilepsie ist
Lamotrigin, bei der generalisierten Epilepsie wird Valproat empfohlen.

Dieses Kapitel gibt einen allgemeinen Überblick über Epilepsien, die klassische Form des tonisch-klonischen Anfalls und den Umgang mit der
Komplikation Status epilepticus. Einige Epilepsien lassen sich durch ihre typische Epidemiologie, Klinik und Befunde in der Diagnostik zu
Epilepsiesyndromen zusammenfassen. Eine Übersicht über die Formen der fokalen Epilepsiesyndrome gibt das Kapitel Fokale Epilepsien und
Syndrome. Die generalisierten Epilepsiesyndrome des Kindesalters werden in dem Kapitel Generalisierte Epilepsien im Kindesalter abgehandelt.

Definition

Epilepsie: Bezeichnet einen Zustand des Gehirns, der durch eine andauernde Prädisposition für epileptische Anfälle gekennzeichnet ist. Die
Diagnose kann gestellt werden, wenn mindestens ein epileptischer Anfall aufgetreten ist und weitere spezifische Befunde vorliegen, die eine
generell erhöhte Epileptogenität wahrscheinlich machen.
Epileptischer Anfall: Vorübergehende, plötzliche Dysfunktionen des zentralen Nervensystems aufgrund von synchronen und hochfrequenten
Entladungen der Nervenzellen der Hirnrinde.
Fokaler Krampfanfall: Beginnt in einer begrenzten Region des Gehirns, die sich anhand der klinischen Präsentation oder durch weiterführende
Diagnostik (EEG, MRT) bestimmen lässt
Primär generalisierter Krampfanfall: Betrifft von Anfang des Anfalls an beide Großhirnhemisphären vollständig
Epilepsiesyndrome: Unterformen der Epilepsie, die durch typische Epidemiologie, Klinik und Befunde in der Diagnostik gekennzeichnet sind

Epidemiologie

Prävalenz: Ca. 1%
Für jeden Menschen besteht eine Wahrscheinlichkeit von 10%, im Laufe des Lebens ein einmaliges Krampfereignis (einmaliger epileptischer Anfall)
zu erleiden
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie
••

Es muss unterschieden werden zwischen den Ursachen einer generell erhöhten Krampfneigung und den Triggern, die einen akuten Krampfanfall
auslösen können (auch beim Gesunden möglich, siehe: Gelegenheitsanfall).

Ursachen einer erhöhten Epileptogenität


Idiopathisch / Genetisch: Ohne fassbare morphologische oder metabolische Ursache
Wahrscheinlich durch genetische (meist polygene) Vererbung
Symptomatisch / Strukturell oder metabolisch: Mit fassbarer Ursache
Akute Hirnerkrankungen: Hirntumor, Trauma, intrazerebrale Blutung, Hirnvenenthrombose, Enzephalitis, Hirnabszess, Tumormetastasen
Strukturelle Veränderungen: Narbe, Missbildung (z.B. Hippokampussklerose), perinatale Schädigung, arteriovenöse Malformation
Metabolisch/toxisch: Urämie, Hypoglykämie, Hyponatriämie, schwerer Alkoholabusus
Kryptogen / Unbekannte Ursache: Eine fassbare Ursache ist bisher nicht nachgewiesen oder nicht nachweisbar, aber anamnestisch oder
angesichts der Klinik anzunehmen
Houss Edd Boul Mar

Trigger epileptischer und symptomatischer Krampfanfälle


Substanzabhängige Trigger
Alkoholentzug (häufigste Ursache im Erwachsenenalter)
Medikamentenentzug
Drogenintoxikation (z.B. Ecstasy, Kokain)
Medikamentös: Bspw. durch Amitriptylin, Penicillin, Maprotilin, Neuroleptika, Theophyllin
Trigger im Rahmen anderer Erkrankungen
Fieber (häufigste Ursache im Kindesalter)
Hyper- und Hyponatriämie
Hypoglykämie (vor allem durch Insulinüberdosierung)
Eklampsie
Situationsabhängige Trigger
Exzessive körperliche Verausgabung
Schlafentzug
Stroboskop-Licht

Klassifikation

Die Einteilung der Epilepsien in fokale und primär generalisierte Epilepsien ist ausschlaggebend für die Wahl der medikamentösen Therapie
und sollte deshalb bei Verdacht auf Pharmakoresistenz erneut überprüft werden!

Fokale Krampfanfälle
Auf definierte Regionen des Gehirns beschränkt
Einfach-fokal: Fokale Anfälle ohne Bewusstseinsstörung
Komplex-fokal: Fokale Anfälle mit Bewusstseinsstörung
Fokale Anfälle mit sekundärer Generalisierung (entspricht fokal eingeleiteten generalisierten Anfällen)

Primär generalisierte Krampfanfälle


Primär generalisierte Krampfanfälle betreffen von Anfang an beide Großhirnhemisphären. Sie werden nach ihrer klinischen Präsentation eingeteilt.
Klassischer, tonisch-klonischer Anfall (siehe auch: Grand-Mal-Anfall)
Weitere generalisierte Anfälle (früher "Petit-mal-Anfälle" genannt)
Absencen : Manifestation zumeist im Kindesalter (siehe auch: Generalisierte Epilepsien im Kindesalter)
Typische Absencen
Atypische Absencen
Myoklonische Anfälle (siehe auch: Juvenile myoklonische Epilepsie)
Klonische Anfälle
Tonische Anfälle
Atonische Anfälle

Symptome/Klinik

Fokale Krampfanfälle
Symptome vom Ort der Störung abhängig (siehe auch: Fokale Epilepsien und Syndrome), bspw:
Orale Automatismen: Temporallappenanfälle
Komplexe Bewegungsabläufe: Frontale Anfälle
Visuelle Halluzinationen: Okzipitallappenanfälle
Komplex fokale Anfälle mit Bewusstseinsstörung
Sekundär generalisierte, fokal eingeleitete Anfälle
Symptome wie beim primär generalisierten Krampfanfall
Zusätzlich ggf. Aura: Sehstörungen, Sprachstörungen, motorische Erscheinungen, Déjà-vu- und Jamais-vu-Erlebnisse

Primär generalisierte Krampfanfälle


Klinische Präsentation der generalisierten Krampfanfälle ist sehr variabel, jedoch gehen alle mit Bewusstseinsstörungen einher
Mögliche Bestandteile der Anfälle sind:
Myoklonische Phasen: Ruckartige, unsystematische Muskelzuckungen (Myoklonien)
Klonische Phasen: Rhythmische Muskelzuckungen
Tonische Phasen: Anspannen der Muskulatur
Atonische Phasen: Plötzlicher Tonusverlust der Haltemuskulatur
Postiktale Phase: Terminalschlaf, Verwirrtheit, Todd'sche Paresen

Verlaufs- und Sonderformen


Tonisch-klonischer Anfall (Grand-mal-Anfall)


Epidemiologie: Häufigste Anfallsform
Ursache: Als Gelegenheitsanfall, durch sekundäre Generalisierung bei fokaler Epilepsie, im Rahmen einer generalisierten Epilepsie oder z.B. bei
Tumorerkrankung
Houss Edd Boul Mar

Symptome
Typische Krampfanfälle mit Bewusstseinsverlust und rhythmischem Zucken
Der klassische Ablauf ist wie folgt
Ggf. Aura bei fokalem Beginn; dauert Sekunden bis Minuten
Tonische Phase: Heftige Tonuserhöhung aller Muskeln; dauert Sekunden
Tonuserhöhung kann zu Initialschrei und lateralem Zungenbiss führen
Arme eleviert, Beine leicht angewinkelt, Lider geöffnet, Pupillen lichtstarr und weit, Apnoe
Klonische Phase: Vibrieren → Rhythmisches Zucken → Unregelmäßiges, grobes Zucken → Erschlaffung; dauert Sekunden bis Minuten
Postiktale Phase: Terminalschlaf, Amnesie und Desorientiertheit; dauert Minuten bis Stunden
Weitere mögliche Symptome: Schaum vor dem Mund, Urin- und/oder Stuhlabgang
EEG
Im Anfall: Hochfrequente Spikes in der tonischen Phase, Spikes mit folgender Nachschwankung in der klonischen Phase, postiktal verlangsamter
Grundrhythmus
Im anfallsfreien Intervall: Abhängig von der Ursache des Anfalls
Therapie:
1. Wahl: Valproat; 2. Wahl: Lamotrigin oder Topiramat
Sonderfälle: Teilweise treten die Anfälle bevorzugt während des Schlafens oder der Aufwachphase auf

Ein wichtiger differentialdiagnostischer Unterschied zur Synkope ist die postiktale Desorientiertheit. Auch Synkopen können mit Zuckungen
einhergehen, i.d.R. sind die Patienten jedoch nach einigen Sekunden vollständig reorientiert!

Diagnostik

Bei jedem Patienten mit Krampfanfall ist zunächst zu klären, ob es sich tatsächlich um einen epileptischen Anfall gehandelt hat. Wenn ja,
sollte mittels EEG und MRT festgestellt werden, ob eine erhöhte Epileptogenität nachweisbar ist oder dem Krampfanfall gar eine
identifizierbare, strukturelle Ursache zugrunde liegt!

Anamnese und Fremdanamnese: Für einen abgelaufenen epileptischen Anfall sprechen


Hinweise auf eine Aura
Iktaler Verlauf: Dauer des Anfalls <2 min; Augen offen, starr, leer oder verdreht; Hinweis auf Sturz ohne Abwehrreaktion (Kopfplatzwunde);
Zungenbiss; Urinabgang
Postiktale Phase: Amnesie und initiale Desorientierung, erhöhtes Schlafbedürfnis, Muskelschmerzen , Kopfschmerzen
Auslösende Faktoren eruierbar (Schlafmangel, Alkoholentzug)
EEG
Nachweis typischer Potentiale, z.B. Spikes, Sharp-Waves, Spikes and Waves, Hypsarrhythmie helfen bei der Zuordnung zu Epilepsiesyndromen
Allerdings interiktal häufig ohne auffälligen Befund (ggf. Provokation durch Schlafentzug, Hyperventilation, visuelle Reize)
Kriterien für einen epileptischen Anfall
Klarer Anfang und klares Ende
Steigerung der Amplitude im Verlauf
Veränderung der Frequenz im Verlauf
cMRT (ggf. cCT, fMRT, SPECT, PET): Der Ausschluss einer symptomatischen Epilepsie und ggf. der Nachweis struktureller Veränderungen sollte
bei jedem Patienten mit gesichertem epileptischen Anfall erfolgen
Evtl. Labor: Blutzucker, Elektrolyte, ggf. Liquoruntersuchung (z.B. bei Verdacht auf Enzephalitis), Kreatinkinase (Peak etwa 6 h nach
tonisch-klonischem Anfall), evtl. Prolaktin

Das erstmalige Auftreten eines fokalen oder sekundär-generalisierten Anfalls bei einem Erwachsenen spricht für einen symptomatischen
Krampfanfall und bedarf einer gründlichen Abklärung!

Pathologie

Pathologien im "Sommer-Sektor" (CA1-Segment des Hippocampus) der Ammonshörner finden sich bei 70% der Patienten mit einer
pharmakoresistenten Temporallappenepilepsie
Zumeist Ammonshornsklerose

Differentialdiagnosen

Akuter symptomatischer Anfall (Gelegenheitsanfall): Epileptischer Anfall unter besonderen Einwirkungen (z.B. o.g. Trigger) ohne Nachweis einer
generell erhöhten Epileptogenität (siehe auch: Triggerfaktoren symptomatischer Anfälle)
Psychogene Anfälle (= dissoziative Krampfanfälle)
Synkopen
Vasovagale Synkope
Adams-Stokes-Anfall
Karotissinussyndrom
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
Fieberkrampf bei Kleinkindern
Narkolepsie
Houss Edd Boul Mar

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Allgemeinmaßnahmen
Bei symptomatischen Epilepsien: Beseitigung der Ursache, sofern möglich
Im Anfall: Vitalparameter überwachen (insb. Oxygenierung mittels Pulsoxymetrie), Patient vor Verletzungen schützen
Im anfallsfreien Intervall: Trigger meiden (Alkohol, Schlafentzug, Flickerlicht)

Medikamentöse Anfallsprophylaxe
Das Gefährdungsrisiko wird durch unterlassene, medikamentöse Anfallsprophylaxe gesteigert. Unter bestimmten Voraussetzungen kann aber ggf.
darauf verzichtet werden (<2 Anfälle/Jahr, unauffälliges Provokations-EEG, normaler psychischer Befund und keine hereditäre Prädisposition).
Therapieprinzip: Antikonvulsiva erhöhen die pathologisch erniedrigte Krampfschwelle
Indikation
2 Anfälle / 6 Monate
Nach erstem Anfall nur wenn MRT oder EEG zur Klinik passende, spezifische Befunde zeigen (Ammonshornsklerose, Spike-Wave-Muster)
Durchführung
Fokal (auch sekundär generalisiert)
1. Wahl: Lamotrigin, Levetiracetam
2. Wahl: Carbamazepin, Gabapentin, Valproat, Oxcarbazepin, Pregabalin, Topiramat, Phenytoin
Primär generalisiert
1. Wahl: Valproat
2. Wahl: Lamotrigin, Topiramat
Bei nicht ausreichender Wirkung ist eine Kombinationstherapie indiziert
Retigabin, Tiagabin, Pregabalin, Gabapentin
Absencen: Valproat, Ethosuximid
Zunächst Monotherapie, bei Unwirksamkeit: Umsetzen auf Monotherapie mit anderem Medikament
Therapieende
Individuell abwägen; grundsätzlich nach 2–5 Jahren Anfallsfreiheit und bei unauffälligem EEG möglich

Nicht-medikamentöse/interventionelle Therapie (bei Pharmakoresistenz )


Operative Intervention
Voraussetzungen: Medikamentös therapierefraktäre Epilepsie, bevorzugt bei läsionellen Ursachen (meist Temporallappenepilepsie, hier auch
höchste Erfolgsquote)
Durchführung
Resektive Verfahren (Resektion von pathologischen Veränderungen/Herd)
Nichtresektive Verfahren → Kallosotomie (Durchtrennung des Corpus callosum): Zunächst partielle (i.d.R. der vorderen ⅔), bei weiterer
Persistenz auch vollständige Durchtrennung
Stimulationsverfahren (z.B. Nervus-vagus-Stimulation, tiefe Hirnstimulation des Hippocampus)

Komplikationen
••

Status epilepticus
Definition: Es gibt drei mögliche Situationen, die einen Status epilepticus definieren
Über mehr als 5 min anhaltender tonisch-klonischer Anfall
Über mehr als 20–30 min anhaltender fokaler Anfall oder Absence
Rezidivierende Anfälle, zwischen denen keine vollständige Normalisierung eintritt
Therapie
Sofortige Maßnahmen
1. Beobachtung und sichere Lagerung zur Verletzungsvermeidung
2. Freihalten der Atemwege, Überprüfen der Atmung und Sauerstoffsättigung (Pulsoxymetrie), ggf. O2 -Gabe und Intubation
3. Anfallssicherer i.v.-Zugang, Blutentnahme und Blutzuckerbestimmung
Ggf. 40% Glucoselösung i.v. bei Hypoglykämie
Ggf. Thiamin-Gabe 100 mg i.v. bei Verdacht auf Ethanol-assoziierten Status epilepticus (Zeichen der Mangelernährung/des Alkoholabusus)
4. Monitoring der Vitalparameter und regelmäßige BGA
Eskalierende Stufentherapie zur medikamentösen Durchbrechung eines Anfalls
1. Initial Gabe von Benzodiazepinen i.v. (1. Wahl: Lorazepam i.v.; 2. Wahl: Diazepam; alternativ: Clonazepam)
Falls kein i.v.-Zugang möglich ist oder die Medikamentengabe durch Laien erfolgt: Andere Applikationsform wählen (z.B. Diazepam rektal
oder Lorazepam/Midazolam intranasal)
2. Bei Nichtansprechen
1. Nach 10 min: Aufsättigung mit Phenytoin : Über separaten Zugang (alternativ: Phenobarbital, Levetiracetam oder Valproat)
2. Spätestens nach 30–60 min: Gabe von Narkotika (ggf. mit Intubation und intensivmedizinischer Überwachung) wie Thiopental, Propofol oder
Midazolam
Prognose: Letalität bis zu 5–35%

Der Status epilepticus ist eine lebensgefährliche Situation! Wenn es nicht gelingt, ihn zu durchbrechen, kann es zu einem Hirnödem, einem
bedrohlichen Anstieg der Körpertemperatur, einer Rhabdomyolyse und zum zerebralen Herz-Kreislauf-Versagen kommen!
Houss Edd Boul Mar

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Rezidivrisiko
Nach einmaligem tonisch-klonischen Anfall: Ca. 40%
Nach zweimaligem tonisch-klonischen Anfall: Ca. 80–95%
Bei idiopathischer Epilepsie: Ca. 25% (innerhalb von zwei Jahren)
Bei symptomatischer Epilepsie: Ca. 65% (innerhalb von zwei Jahren)

Anfallsfreiheit (unter optimaler Therapie)


Bei 80–90% der Patienten mit idiopathischer Epilepsie
Bei 40–70% mit kryptogener oder symptomatischer Epilepsie

Soziale Folgen

PKW-Führerschein (Gruppe I): I.d.R. vorläufiger Entzug der Fahrerlaubnis


Bei erstmaligem Anfall ohne Hinweis auf erhöhte Epileptogenität
Unprovozierter Anfall: Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach sechs Monaten Anfallsfreiheit
Symptomatischer/provozierter Anfall : Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach drei Monaten Anfallsfreiheit
Bei Epilepsie: Fahrerlaubnis nach einem Jahr Anfallsfreiheit (unabhängig vom Therapieverlauf und der Therapieart)
Bei persistierenden epileptischen Anfällen: Keine Fahrerlaubnis, solange ein wesentliches Risiko für weitere Anfälle besteht
LKW-Führerschein und Personenbeförderung (Gruppe II)
Bei erstmaligem Anfall ohne Hinweis auf erhöhte Epileptogenität
Unprovozierter Anfall: Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach zwei Jahren Anfallsfreiheit
Symptomatischer/provozierter Anfall: Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach sechs Monaten Anfallsfreiheit
Bei Epilepsie: I.d.R. endgültiger Entzug der Fahrerlaubnis
Ausnahme: Nachgewiesene 5-jährige Anfallsfreiheit ohne antiepileptische Behandlung
Ggf. ist ein Berufswechsel nötig
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KLINIK ARZT
Erkrankungen durch Streptokokken
Übersichts-Kapitel

Abstract

Streptokokken stellen eine große Gruppe von Bakterien dar, die zu sehr unterschiedlichen Erkrankungen führen können. Neben Infektionen am
Mittelohr, des Pharynx und der Weichteile können Vertreter der Streptokokken u.a. zu einer Pneumonie, Meningitis und Endokarditis führen. Weiterhin
kann es zu toxinvermittelten Erkrankungen wie Scharlach und dem Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom kommen. Rheumatisches Fieber ist eine
schwerwiegende Folgeerkrankung, die durch eine adäquate antibiotische Therapie verhindert werden kann.

Erregereigenschaften

Definition: Streptokokken sind grampositive, unbewegliche Kettenkokken, die keine Sporen ausbilden
Spezies: Vielzahl von Streptokokkenspezies; überwiegend als Teil der Kolonisationsflora der Haut und Schleimhäute (insb. Mundhöhle)
Humanpathogenität: Nur ein kleiner Anteil der Streptokokkenspezies sind humanpathogen

Einteilung humanpathogener Streptokokkenspezies


Für die Einteilung der Streptokokken bestehen eine Reihe taxonomischer Klassifikationssysteme. Bei den humanpathogenen Spezies haben sich im
klinischen Sprachgebrauch die Einteilungen nach Hämolyseart und nach serologischer Gruppe (Lancefield) durchgesetzt.
Einteilung nach Hämolyseart
Unterschiedliche Hämolysezonen um Kolonien auf Blutagar
γ-Hämolyse = keine Hämolyse → keine Hämolysezone
β-Hämolyse = komplette Erythrozytenlyse → klare Hämolysezone
α-Hämolyse = Reduktion des Hämoglobins → grüne Hämolysezone
Unter den α-hämolysierenden (vergrünenden) Streptokokken finden sich zwei klinisch bedeutsame Erreger
Streptococcus pneumoniae bzw. Pneumokokken (Diplokokken!)
Streptococcus viridans
Ein Vertreter der Viridans-Gruppe ist Streptococcus sanguinis: Fakultativ-anaerober Keim der Mundflora
Die β-hämolysierenden Streptokokken werden weiterhin nach Lancefield eingeteilt :
Gruppe-A-Streptokokken: Streptococcus pyogenes
Gruppe-B-Streptokokken: Streptococcus agalactiae
Antibiotika-Empfindlichkeit: Streptokokken sind (in Deutschland) meist sensibel gegen Penicillin G

Organinfektionen durch Streptokokken

α-hämolysierende Streptokokken
Streptococcus pneumoniae: Wichtigster Virulenzfaktor ist die Polysaccharidkapsel des Erregers, weshalb er vorwiegend bei invasiven Infektionen
anzutreffen ist
Pneumonie
Meningitis
Otitis media
Sinusitis
Sepsis (OPSI bei Splenektomie)
Viridans-Streptokokken: Als Bestandteil der Kolonisationsflora in Mundhöhle, Darm und Vagina sind Viridans-Streptokokken auch an
Mischinfektionen beteiligt
Endokarditis
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Karies
Appendizitis

β-hämolysierende Streptokokken
A-Streptokokken (nach Lancefield)
Angina tonsillaris und Peritonsillarabszess
Scharlach, hierbei zusätzliche toxinvermittelte Krankheitserscheinungen (s.u.)
Impetigo contagiosa (häufiger durch Staphylococcus aureus)
Weichteilinfektionen und Osteomyelitis
Erysipel und Phlegmone
Panaritium
Nekrotisierende Weichteilinfektionen, hierbei auch häufig überlappend toxinvermitteltes Streptococcal Toxic Schock Syndrome
B-Streptokokken (nach Lancefield): Insb. Streptococcus agalactiae
Neugeborenenmeningitis und Neugeborenensepsis
Otitis media, Sialadenitis, Mastitis (selten)
Hordeolum (selten, häufiger durch Staphylokokken)
Wundinfektion und Osteomyelitis
Urethritis

Toxin-vermittelte Erkrankungen

Scharlach
Streptococcal Toxic Shock Syndrome (STSS)

Folgeerkrankungen

Erkrankungen nach Infektionen mit A-Streptokokken (z.B. Angina tonsillaris)


Pathogenese: Ein molekulares Mimikry wird angenommen
Erkrankungen
Rheumatisches Fieber
Poststreptokokken-Glomerulonephritis
Chorea minor Sydenham
Streptokokken werden als immunologischer Triggerfaktor von verschiedenen Erkrankungen diskutiert (Psoriasis vulgaris, Erythema nodosum,
Purpura Schönlein-Henoch u.a.)
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KLINIK
Femurfraktur
•••••

Abstract

Der Sturz älterer Menschen auf die Hüfte mit der Folge eines Bruchs im Bereich des Schenkelhalses oder der Trochanterebene ist der häufigste
Mechanismus bei der Entstehung einer Femurfraktur. Vor allem bei direktem Trauma können auch subtrochantär am Femurschaft oder kniegelenksnah
im Bereich der Kondylen Frakturen auftreten. Eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung mit charakteristisch abgewinkelt und außenrotiert
stehendem Bein gibt oftmals schon Hinweis auf eine hüftnahe Läsion. Therapeutisch kommen je nach Lokalisation und Art des Bruchs verschiedene
operative Maßnahmen zum Einsatz, wobei insbesondere bei älteren Patienten auf eine rasche Belastbarkeit zu achten ist - dies kann z.B. durch
intramedulläre Stabilisierung (Femur- oder Gammanagel) erreicht werden.

Epidemiologie

Tritt häufig bei älteren Menschen im Zusammenhang mit Osteoporose auf


Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Direktes Trauma: Sturz auf die Hüfte


Abrissfraktur bei Stoß oder Überbelastung

Klassifikation

Pertrochantäre Femurfraktur (häufig)


Stabil
Instabil
Abriss des Trochanter major/minor
Subtrochantäre Femurfraktur
Diaphysäre Femurfraktur (Femurschaftfraktur)
Oberschenkelhalsfraktur
Distale Femurfraktur
Suprakondylär
Kondylär (mono- oder bikondylär)

Symptome/Klinik

Verkürzung und Außenrotation des betroffenen Beins


Schmerzhafte Bewegungsminderung
Druckschmerz, Schwellung, Hämatom (Blutverlust mit Schockgefahr beachten) sowie gegebenenfalls abnorme Beweglichkeit und Krepitation

Diagnostik

Körperliche Untersuchung
Frakturzeichen
pDMS
Houss Edd Boul Mar

Röntgen
Methodisch
Beckenübersicht a.p.
Hüftgelenk in zwei Ebenen ("Lauenstein-Aufnahme" = Hüftgelenk schräg im vertikalen Strahlengang)
Femur und Kniegelenk in zwei Ebenen
Befunde
Pertrochantäre Femurfraktur → Frakturlinie zieht durch Trochanter major oder minor

Therapie

Konservative Therapieverfahren sind bei Femurfrakturen heute nicht mehr üblich, es wird zumeist eine operative Osteosynthese durchgeführt. Zu
beachten ist eine ausreichende Analgesie sowie die Fortführung der Thromboseprophylaxe bis zur Vollbelastung.

Operative Verfahren
Per-/subtrochantäre Frakturen
Gamma-Verriegelungsnagel (proximaler Femurnagel) → Sofortige Belastungsstabilität
Dynamische Hüftschraube (DHS) → Sofortige Belastungsstabilität
Plattenosteosynthese
Dislozierte Abrissfrakturen
Zugschrauben
Zuggurtungsosteosynthese
Femurschaftfrakturen
Marknagelung mittels Verriegelungsnagel
Marknagelung
Fixateur externe
Siehe auch Operative Frakturversorgung

Komplikationen

Siehe auch Komplikationen nach Knochenbruch, Komplikationen nach Osteosynthese/Endoprothese


Blutverlust mit Schockgefahr
Infektion
Posttraumatische Deformierung
Rotationsfehler
Arthrose im Hüft- oder Kniegelenk
Ausbildung einer Pseudarthrose
Myositis ossificans
Exogene Osteomyelitis bei offener Fraktur
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Besondere Patientengruppen

Bei Kindern: Evtl. konservative Therapie mittels Overhead-Extension


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Gasbrand (Clostridiale Myonekrose)
•••••

Abstract

Gasbrand ist eine meist durch Clostridium perfringens ausgelöste Infektionskrankheit. In der Regel kommt es über verunreinigte Wunden zu einer
nekrotisierenden Infektion der Weichteile, die auf eine Vermehrung der Bakterien unter anaeroben Bedingungen zurückzuführen ist. Klinisch sind eine
sich rasch ausbreitende Entzündung, eine ödematös geschwollene Haut und aufgrund der CO2 -Entwicklung Hautkrepitationen sowie eine
Muskelfiederung im Röntgenbild zu erwarten. Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine chirurgische Herdsanierung, wodurch die nahezu
hundertprozentige Letalität halbiert werden kann. Supportiv werden Antibiotika verabreicht und ggf. eine hyperbare Oxygenierung gegen die obligat
anaeroben Bakterien durchgeführt.

Epidemiologie

Inzidenz: Selten, etwa 100 Fälle pro Jahr in Deutschland


Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Erreger
Clostridium perfringens (gram-positives Stäbchen, obligat anaerober Sporen- und Toxinbildner)
Seltener
Clostridium septicum
Clostridium histolyticum
Clostridium novyii
Infektionsweg
Erreger ubiquitär vorhanden, insb. im Boden, aber auch Teil der Darmflora
Exogene Infektion: Wundinfektion
Endogene Infektion: Von Darmflora ausgehend, etwa bei Malignomen

Pathophysiologie

Die Sporen des Erregers sind ubiquitär vorhanden. Unter anaeroben Bedingungen einer Wunde können sich die Clostridien vermehren und verschiedene
Toxine unter CO2 -Bildung produzieren und freisetzen. Diese Toxine zerstören die Zellmembranen und hemmen die Leukozytenfunktion. Durch die
Toxinwirkung wird das Milieu noch anaerober, was zu einer Verbesserung der Wachstumsbedingungen für die Clostridien führt (Circulus vitiosus).

Symptome/Klinik

Inkubationszeit
Stunden bis Tage
Spezifische Symptome: Der Erreger breitet sich sehr schnell aus, wodurch es innerhalb weniger Stunden zur systemischen Infektion kommen
kann.
Lokal
Sich rasch ausbreitende Entzündung (Kardinalzeichen der Entzündung) der Wunde
Ödematös geschwollene Haut
Wundsekret: Süßlich-fauliger Geruch durch Anaerobierstoffwechselprodukte
Houss Edd Boul Mar

Hautkrepitationen
Systemisch
Fieber und Schockzeichen (Tachykardie, RR-Abfall)

Ohne Behandlung kommt es rasch zu einem schweren Verlauf mit Multiorganversagen!

Diagnostik

Klinische Verdachtsdiagnose
Mikrobiologische Diagnostik: Mikroskopischer Nachweis gram-positiver dicker Stäbchen im Wundsekret oder in Biopsien
Bildgebung: Nachweis von Gaseinschlüssen in Ultraschall oder Röntgen („Muskelfiederung“).

Therapie

Chirurgische Intervention
Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist die sofortige chirurgische Herdsanierung durch Debridement und ggf. Amputation einer befallenen
Extremität, um eine systemische Ausbreitung zu verhindern.

Supportive Therapie
Intensivmedizinisches Monitoring, Volumentherapie!
Antibiotische Therapie bei Gasbrand
Penicillin G oder Ampicillin/Sulbactam jeweils in Kombination mit Clindamycin
Hyperbare Oxygenierung, sofern verfügbar

Prognose

Letalität
Letalität bei adäquater Therapie bis zu 50 %, unbehandelt bis zu 100 %
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