Sesión #09

UNIVERSIDAD CATÓLICA LOS ÁNGELES DE CHIMBOTE FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD DRA. ROSA CASIMIRO LAU

ESCUELA DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA 2017-1
SESIÓN N° 09
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA DEL APARATO
URINARIO
EDEMA DE ORÍGEN RENAL

Características: matinal, periorbitario, blando
Fisiopatología:
 Aumento de la permeabilidad capilar: síndrome nefrítico
 Hipovolemia arterial efectiva: anasarca, piel blanca con temperatura normal.
Hipoproteinemia: síndrome nefrótico
 Hipervolemia por la disminución de la filtración glomerular con retención
hidrosalina primaria. Edema de la insuficiencia renal crónica: edema
generalizado; además se asocia a prurito, lo que provoca lesiones dérmicas
por rascado, la piel toma un tinte amarillento
DOLOR LUMBAR
Sugiere enfermedad renal
Fisiopatología: irritación de las terminales sensitivas presentas en la cápsula renal y
en el peritoneo parietal posterior
Causa:
 Infección urinaria alta, perinefritis, abscesoperirrenal o tumores
 Distensión brusca de las vías urinarias (pelvis renal y uréter) secundaria a
obstrucción por cálculos, coágulos, pus, etc.
Clasificación:
 Agudo: cólico renal: tipo cólico, intensidad fluctuante, duración variable; con
irradiación hacia flancos y genitales. Se puede acompañar de inquietud,
náuseas, vómitos, hematuria, contractura músculos paravertebrales: postura
antálgica con flexión del tronco hacia el lado afectado
CÓLICO RENOURETERAL
Dilatación aguda de la vía urinaria, por obstrucción debida a la impactación de un
cálculo que proviene de la parte superior → aumento brusco de la presión dentro del
uréter la cual se transmite en forma retrógrada → disminución del filtrado
glomerular. El aumento de la presión: ↑ de la secreción Prostaglandinas
→mediadores químicos responsables del dolor
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN
DISURIA
Referido como “dolor o ardor para orinar”
Dificultad en la emisión de la orina
Causa: enfermedades de las vías urinarias bajas (vejiga, uretra y próstata)
Fisiopatología: inflamación u obstrucción por presencia de coágulos o cálculos
ESTRANGURIA
Micción lenta y dolorosa
“orina gota a gota”
Fisiopatología: espasmo de la uretra o de la vejiga
Se acompaña de tenesmo vesical
TENESMO VESICAL
Persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción
Sensación de evacuación incompleta de la vejiga
Fisiopatología: la misma que la de la estranguria
RETENCIÓN URINARIA
Retención vesical
Imposibilidad para evacuar la vejiga en forma total o parcial en forma espontánea
Fisiopatología: obstrucción del flujo urinario (completa o incompleta) desde el cuello
vesical hasta el meato uretral
Causas:
Hipertrofia prostática
Presencia de coágulos
Cálculos
Lesión traumática uretral
ALTERACIONES DEL VOLUMEN Y RITMO DE LA DIURESIS

Volumen urinario normal = 1200-1500ml/24 horas
Depende de la dieta, líquidos ingeridos y diuresis
Volumen urinario es mayor en el día que en la noche
Primera orina del día (matinal) = menor volumen, más concentrada
POLIURIA
Diuresis > 3000ml/24 horas
 Fisiológica: individuos normales. Ingestión creciente de líquidos →
↑progresivo de volumen urinario por inhibición de la hormona antidiurético
(HAD) y modificación del mecanismo renal de concentración/dilución que
integra la función túbulo-intersticial y el flujo de los vasos rectos
 Patológica: expresa una alteración funcional u orgánica de origen renal o
extrarrenal
Causas renales:
Insuficiencia renal aguda en su fase poliúrica y la insuficiencia renal crónica
Fisiopatología: alteración del mecanismo de concentración de la orina
Por alteración tubular (necrosis tubular aguda) o túbulo intersticial
(insuficiencia renal crónica)
Causas extrarrenales:
Diabetes insípida
Fisiopatología: disminución parcial o total de la secreción de HAD
Diabetes mellitus
Fisiopatología: diuresis osmótica por eliminación de solutos (glucosa)
OLIGURIA
Diuresis < 500ml/24 horas
Orina escasa, puede estar oscura
Fisiopatología: uno o más de los siguientes:
 Alteración de la perfusión renal (pre renal)
 Indemnidad de la estructura o función del parénquima (renal)
 Alteración de la vía urinaria (post renal)
Prerrenal:
Deshidratación, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico
Disminución de volemia → riñón → retiene agua y sal → oliguria
Renal:
Lesiones agudas o crónicas que producen daño renal
Insuficiencia renal aguda en su etapa oligúrica
Insuficiencia renal crónica en su fase terminal
Post renal:
Alteraciones obstructivas de las vías urinarias
Cálculos, coágulos, tumores
ANURIA
Ausencia absoluta de producción y eliminación de orina
Se debe diferenciar de la retención urinaria
Causas renales:
Origen vascular: necrosis cortical bilateral, trombosis de las venas renales
Causas post renales: obstrucción ureteral bilateral por cáncer ginecológico o rectal,
ligadura accidental de los uréteres durante cirugía, obstrucción de uréter único en
paciente trasplantado
NICTURIA
Volumen aumentado de orina durante las horas de sueño con respecto al volumen
de orina en vigilia
Fisiopatología: inversión del nictémero → mayor cantidad de orina producida
durante la noche que durante el día
NOCTURIA
Necesidad de levantarse durante el sueño nocturno para miccionar, debida a una
hipercontractilidad o hipersensibilidad de la vejiga y/o la uretra
Si es el único síntoma se atribuye a cambios en la estructura muscular e inervación
vesical producto de la edad
Síntoma sin valor patológico a partir de los 60-65 años de edad, si no supera 2
episodios por noche
POLAQUIURIA NOCTURNA
Fisiopatología: disminución de la capacidad vesical o irritabilidad con la capacidad
miccional
Causas: infección, tumor, cálculos, afecciones prostáticas y uretrales
ENURESIS
Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño
ALTERACIONES DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ORINA

HEMATURIA
Cantidad anormal de glóbulos rojos en la orina
 Microsópica → >3 eritrocitos x campo
 Macroscópica: presencia de sangre en orina con o sin coágulos
COLURIA
Presencia de bilirrubina en cantidad anormal en orina
PRESENCIA DE ESPUMA EN ORINA

Si es abundante y persistente debe sospecharse la existencia de proteinuria
EDAD Y SEXO
Mujeres jóvenes: ITU
Varón adulto mayor: HBP
ANTECEDENTES PERSONALES
Diabetes, HTA → enfermedad renal crónica
AINES, antibióticos, medios de contraste yodados, etc. → insuficiencia renal aguda
ANTECEDENTES FAMILIARES
Poliquistosis renal, riñón en herradura, etc
EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN
Presencia, localización, caracteristicas de los edemas
Palidez: anemia por enfermedad renal crónica
Facies urémica
Lesiones por rascado
Hematomas, petequias: por disfunción plaquetaria en uremia
PALPACIÓN
Palpación superficial: tensión de pared abdominal, dolor, presencia de edemas
Palpación bimanual:
 Técnica de Guyón: palpación renal
PERCUSIÓN
Con la mano cerrada (puño percusión) o con el borde cubital
AUSCULTACIÓN
Abdomen: presencia de soplo en la zona periumbilical sugiere presencia de estenosis
de la arteria renal
SÍNDROME NEFRÓTICO
Fisiopatología: daño glomerular por:
Aumento de la permeabilidad capilar glomerular
Pérdida de proteínas
Hipoalbuminemia
Descenso de la presión oncótica plasmática
El agua del espacio intravascular pasa al espacio extravascular (intersticial) → edema
Clínica:
 Edema generalizado
 Proteinuria > 3,5gr/24 horas

 Hipoalbuminemia < 3gr/dl
 Disliídemia
 Lipiuria

INSUFICIENCIA RENAL (FALLA RENAL)

Pérdida de actividad renal:
 Función excretora
 Retención de sustancias nitrogenadas
 Alteración de la regulación del equilibrio ácido-base, agua corporal total,
electrolitos, metabolismo de calcio y fósforo, presión arterial, producción de
eritropyetina
Clasificación:
1. Insuficiencia renal aguda (IRA): falla renal aguda
2. Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP)
3. Insuficiencia renal crónica (IRC): Enfermedad renal crónica
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Pérdida progresiva e irreversible de la función renal
Se produce en meses o años
Disminución del número de nefronas
Disminución de la tasa de filtrado glomerular
Clínica y laboratorio:
 Alteración del volumen y ritmo de la diuresis: poliuria, nicturia y finalmente
oliguria
 Acidosis metabólica
 Anemia crónica
 Alteraciones del metabolismo del calcio y fósforo
INFECCIÓN URINARIA
Fisiopatología
Desequilibrio entre la virulencia de los gérmenes y la resistencia de los mecanismos d
defensa
 Virulencia del microorganismo→ fimbrias → adherencia en el uroendotelio
 Magnitud del inóculo
 Alteraciones del huésped
ITU en mujeres
 Anatomía: uretra corta
 Relaciones sexuales
 Vaciado incompleto de orina
 Deficiencia de estrógenos en el climaterio

ETIOLOGÍA
90% casos: E. coli
Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona
Recaída: infección urinaria con el mismo microorganismo que aparece hasta 3

semanas después de completado el tratamiento. Significa falla de tratamiento. Se
asocia con patología renal cicatrizal, litiasis, quistes, prostatitis, nefritis intersticial
intersticial crónica e inmunosuprimidos
Reinfección: aparición de una nueva Infección urinaria por otro germen, después de
7-10 días de haber sido erradicada la anterior
LITIASIS URINARIA
La litiasis renal o la nefrolitiasis consisten en la formación de cálculos renales en las vías
urinarias desde el riñón hasta los uréteres.
Esta formación de cálculos sucede cuando la concentración de los componentes de la
orina alcanza un nivel de sobresaturación en el que es imposible su solubilización.
Fisiopatología
Teoría Físico Química:
• Sobresaturación
• Nucleación
• Agregación
• Constante de solubilidad termodinámica Ksp
• Constante de formación Kf
• Teoría Anatómica:
• Estasis urinaria por obstrucción o disfunción
Matriz (material no cristalino) 10 a 65 % se origina en túbulo contorneado proximal

– Cálculos sólido 3 % de matriz
– Cálculos infecciosos 65% de matriz
– Sustancia A, proteína Tamm Horsfall, albúmina, nefrocalcina
Cristales
– Oxalato
– Fosfato
– Uratos
– Cistina
Las bacterias no productoras de ureasa: E. coli aumenta la producción se sustancias de
matriz urinaria aumentando la adherencia de los cristales al urotelio
Además existen otros mecanismos físico-químicos complejos
Infecciones: ureasa y parálisis del uréter
Embarazo: TFG, hidronefrosis, hipercalciuria
Factores geográficos y climáticos,
Factores raciales: mayor en asiáticos y blancos
Presencia de cuerpos extraños
Procesos patológicos: hipercalcemia, hipercalciuria, ó hiperoxaluria
Enfermedades: trastornos metabólicos, acidosis tubular distal, intoxicación por vitamina
D, glomerulonefritis crónicas, etc.
Factores genéticos: cistinuria, xantinuria
SOBRESATURACION
La orina es una solución DINÁMICA en la que las sales pueden estar en distintas
concentraciones
Recordando que si a una solución en la que existen determinada cantidad y
concentración de solutos, se le añaden más solutos, se crea un estado de saturación,
dando lugar a la cristalización de los solutos.
Cuando una sal está en situación de sobresaturación, la solución se comporta de forma
inestable y la precipitación cristalina resulta entonces irreversible
El oxalato de calcio que normalmente es una sal soluble, tiende a formar cristales
cuando su concentración sobresatura la orina.
La precipitación del oxalato de calcio en la orina aparece cuando su sobresaturación es
7 a 11 veces su solubilidad.
Si los cristales son suficientemente grandes pueden fijarse al epitelio urinario
(generalmente en la porción terminal de los túbulos colectores) y luego crecer
lentamente.
El sitio de fijación podría estar determinado por lesiones previas del epitelio, quizá
inducidas por los propios cristales.
La saturación de la orina está condicionada por una serie de factores locales:
– la concentración y estado iónico de los solutos factibles de cristalizar.
– el pH urinario.
– moduladores fisicoquímicos para la cristalización de la orina.
– estado de hidratación corporal.
- hábitos dietéticos.
El desequilibrio de estos factores aumenta la concentración de los solutos en la orina.
Este aumento en la concentración de solutos inducen a la formación de cálculos en
orina.
El aumento de la concentración de solutos puede ser causado:
– por la reducción de la diuresis (teniendo como resultado orinas concentradas)
 por el aumento de la excreción de solutos como calcio, oxalato, ácido úrico, etc.
Moduladores fisicoquímicos para la cristalización de la orina
Los factores inhibidores de la cristalización urinaria son:
– el magnesio,
– el zinc,
– el aluminio,
– el flúor,
– los citratos y
– los pirofosfatos.
Si estos inhibidores faltan en la orina, la situación es favorable para la cristalización
FACTORES DIETETICOS - HIDRATACION

Los factores dietéticos consisten principalmente en los solutos aportados por la dieta:
– calcio.
– ácido oxálico.
– ácido úrico y otros uratos.
la cantidad de líquido (fundamental para la solubilidad de los solutos)
el potencial acidificante de dicha orina (pH)
Clínica
 cólico renoureteral: dolor agudo, intenso, fluctuante, en la región lumbar con
irradiación a flanco y fosa iliaca, que pueden llegar a los genitales
 náuseas, vómitos
 disuria, hematuria

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD DRA. ROSA CASIMIRO LAU

EDEMA DE ORÍGEN RENAL

ALTERACIONES DEL VOLUMEN Y RITMO DE LA DIURESIS

ALTERACIONES DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ORINA

PRESENCIA DE ESPUMA EN ORINA

 Proteinuria > 3,5gr/24 horas

INSUFICIENCIA RENAL (FALLA RENAL)

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

 Deficiencia de estrógenos en el climaterio

Recaída: infección urinaria con el mismo microorganismo que aparece hasta 3

Matriz (material no cristalino) 10 a 65 % se origina en túbulo contorneado proximal

FACTORES DIETETICOS - HIDRATACION

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