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Barrera Física:
Barreras Químicas:
Inmunidad Innata:
En la respuesta antimicrobiana:
Se encarga de la producción de citocinas de fase aguda (TNF-a, IL-6, IL-1);
IL-23, IL-12; IFN-a
Presentación del antígeno a linfocitos T CD4 y CD8
Inicio de respuestas inmunitarias en linfocitos T vírgenes
*Los linfocitos: Son las principales células efectoras del sistema inmunitario
adaptativo. Se producen a partir de células madre linfocitarias en la medula ósea y
salen de allí en estado estático señaladas para convertirse en células T, células B.
Mientras que Las células linfociticas que no son linfocitos B ni linfocitos T
(linfocitos no B ni T, o linfocitos nulos) son linfocitos granulares grandes, también
conocidos como linfocitos citolíticos espontáneos (NK, del inglés natural killer).
2. Destruir directamente las células infectadas por virus, las células extrañas (p.
ej., los injertos tisulares).
Los linfocitos T con receptores ba solo reconocen péptidos asociados a
receptores de membrana (denominadas moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad, MHC) presentes en células propias del individuo. Cuando un
linfocito T virgen reconoce a su antígeno (si se cumplen una serie de condiciones)
es estimulado a proliferar y diferenciarse. Esta diferenciación puede dar lugar a
tres tipos de células efectoras:
a) Linfocitos T citotóxicos (CTL) que actúan por ej. en las infecciones virales
destruyendo la célula infectada,
En la respuesta antimicrobiana:
En la respuesta antimicrobiana:
*Monocitos: Son aquellas células las cuales siguen a los neutrófilos dentro del
tejido como un componente celular temprano de la inflamación. Ellas representan
del 3% al 8% de los leucocitos de la sangre periférica.
*Macrófagos: son células con una vida larga fagociticas, contienen lisosomas y, a
diferencia de los neutrófilos, poseen mitocondrias.
La fagocitosis
La presentación del antígeno a los linfocitos T para aumentar las
respuestas inmunitarias específicas
La secreción de citocinas para activar y promover las respuestas innatas e
inmunitarias.
Los receptores del tipo toll y otros de reconocimiento del patrón de los
macrófagos, registran los patrones moleculares asociados a microorganismos
patógenos y activan las respuestas protectoras.
En la respuesta antimicrobiana:
*Proteínas de fase aguda: Son aquellas que refuerzan las defensas innatas
contra la infección, pero su producción excesiva durante la septicemia (inducida
por endotoxina) puede causar graves problemas, como el shock.
La concentración sérica de las proteínas de fase aguda aumenta
rápidamente durante la infección y permanece elevada durante ésta. Por ejemplo:
Las estructuras principales de ésta respuesta innata, son las células, incluidos
los neutrófilos; las células del linaje monocito-macrofágico, las células dendríticas
inmaduras (CDi) y las células dendríticas (CD); los linfocitos citolíticos
espontáneos (NK); los linfocitos T y B de la respuesta específica frente al
antígeno; y otras células.
Dichas células se diferencian por sus estructuras externas, sus trajes, que
también definen sus papeles en la respuesta inmunitaria.
Para la segunda etapa, los linfocitos NK vuelven con la finalidad de matar a las
células decoradas con anticuerpos (citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos [CCDA]). Las células dedríticas establecen un puente entre las
respuestas protectoras innata y específica del antígeno al producir en primer lugar
citocinas para aumentar la acción y tomar después la carga adquirida por
fagocitosis y pinocitosis para llevarla hasta el ganglio linfático como la única célula
presentadora de antígeno (APC) que puede iniciar una respuesta inmunitaria.
Respuesta primaria:
Respuesta secundaria:
Ataque vírico primario: Las respuestas innatas del hospedador son las primeras
respuestas al ataque vírico y suelen ser suficientes para limitar la propagación
vírica. Los interferones del tipo 1 producidos en respuesta a la mayoría de las
infecciones víricas inician la protección de las células adyacentes, aumentan la
presentación del antígeno al incrementar la expresión de los antígenos del MHC e
inician la depuración de las células infectadas mediante la activación de los
linfocitos NK y las respuestas específicas del antígeno.
Los virus y los componentes víricos liberados de las células infectadas los
fagocitan las CDi, que se activan para producir citocinas, para luego desplazarse
hacia los ganglios linfáticos.
Los macrófagos del hígado y del bazo son especialmente importantes para
eliminar los virus del torrente sanguíneo (filtros). Estas células fagocíticas
degradan y procesan los antígenos víricos. Las células dendríticas presentan los
fragmentos peptídicos apropiados unidos a los antígenos del MHC de la clase II a
los linfocitos T CD4 y estos antígenos también pueden presentarse cruzados en
las moléculas del MHC I a los linfocitos T CD8 para iniciar la respuesta. Las APC
también liberan IL-1, IL-6 y TNF y, con la IL-12, promueven la activación de
linfocitos T cooperadores y la producción específica de citocinas (respuesta TH1).
Los interferones del tipo 1 y estas citocinas inducen los síntomas prodrómicos
seudogripales de muchas infecciones víricas. Los linfocitos T activados se mueven
hacia el lugar de la infección y las zonas de linfocitos B de los ganglios linfáticos, y
los macrófagos y los linfocitos B presentan el antígeno y son estimulados por los
linfocitos T. Las respuestas frente a antígenos víricos específicos son similares a
las específicas frente a antígenos bacterianos específicos, con la excepción de
que el linfocito T CD8 desempeña una función más importante. La IgM se produce
aproximadamente 3 días después de la infección. Su producción indica una
infección primaria. La IgG y la IgA se producen 2 o 3 días después de la IgM.
Las respuestas TH1 se suprimen para evitar la importante destrucción tisular que
acompaña a la inflamación extendida. Estos lugares dependen del control innato,
de citocinas, TH17 y anticuerpos para controlar la infección. Las respuestas
inmunitarias celulares y de IgG no aparecen hasta 6 u 8 días después del ataque
vírico. En muchas infecciones víricas, esto es después de que las respuestas
innatas hayan controlado la replicación vírica.
Sin embargo, en otras infecciones víricas, este período permite al virus propagar la
infección, extenderse por todo el cuerpo e infectar el tejido diana y causar la
enfermedad (ejemplo: encéfalo: encefalitis; hígado: hepatitis). La respuesta a la
propagación de la enfermedad puede requerir una respuesta inmunitaria mayor y
más intensa, lo que a menudo conlleva la inmunopatogenia y el daño tisular que
provocan los síntomas de la enfermedad. Ataque vírico secundario En cualquier
guerra, es más fácil eliminar a un enemigo si se conoce su origen y su identidad y
si puede evitarse que establezca su posición. De igual forma, en el cuerpo
humano, la inmunidad anterior, establecida por una infección o vacunación
previas, hace posible una movilización rápida y específica de las defensas para
evitar los síntomas de la enfermedad, promueve la rápida eliminación del virus y
bloquea la propagación virémica desde el lugar primario de la infección hacia el
tejido diana para evitar la enfermedad. Como resultado, la mayoría de los ataques
víricos secundarios son asintomáticos.
Las respuestas TH17 y TH1 del linfocito T CD4 estimulan las respuestas de
neutrófilos y macrófagos. Los pacientes con deficiencias de neutrófilos o de estas
respuestas mediadas por los linfocitos T CD4 (ejemplo: pacientes con SIDA) son
más proclives a estas infecciones micóticas (oportunistas).
La hipersensibilidad del tipo II: Provocada por la fijación del anticuerpo a las
moléculas de la superficie celular y la siguiente activación de las respuestas
citolíticas por la vía clásica de la cascada del complemento o por mecanismos
celulares.
Bibliografía:
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