SHOCK CIRCULATORIO

El shock circulatorio puede describirse como un fallo agudo del sistema circulatorio para proporcionar un
suministro sanguíneo adecuado a los tejidos periféricos y órganos del cuerpo, lo cual provoca hipoxia celular. Se
produce por una hipoperfusión. Es secundario a un IAM, a una hemorragia, etc. Hay diferentes tipos de shock:

• Shock séptico. Se da por una vasodilatación generalizada

• Shock cardiogénico. Se da básicamente por un fallo de bomba
• Shock obstructivo/restrictivo. No permite que la sangre eyectada a nivel del corazón llegue a los
diferentes tejidos.
• Shock hipovolémico. Mas frecuente en pacientes embarazadas. Se da por grandes hemorragias, perdidas
de líquidos.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CIRCULATORIO

Cardiogénico
Lesión miocárdica (infarto de miocardio, contusión).
Arritmias prolongadas.
Lesión valvular aguda, defecto del tabique ventricular.
Cirugía cardíaca.
Hipovolémico
Pérdida de sangre total.
Pérdida de plasma.
Pérdida de líquido extracelular.
Obstructivo
Incapacidad del corazón para llenarse de manera adecuada (taponamiento cardíaco).
Obstrucción del flujo de salida desde el corazón (embolia pulmonar, mixoma cardíaco,
neumotórax o aneurisma disecante).
Distributivo
Pérdida del tono vasomotor simpático (shock neurogénico).
Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre (shock anafiláctico).
Presencia de mediadores inflamatorios (shock séptico).

En un shock séptico las sustancias que más se secretan son las sustancias que producen vasodilatación arterial.

Fisiopatología

Todas las patologías que lleven a una alteración de la macro y microcirculación y por ende lleve a una
hipoperfusión contemplan la activación del sistema simpático, por su efecto catecolamínico y el sistema RAA,
que son los encargados de aumentar la volemia, reteniendo agua, por la aldosterona (que se produce en las
glándulas suprarrenales) que ayuda a la reabsorción, y da alarma al centro bulbar para indicar que necesita más
volumen de agua y la catecolamina que aumenta la vasoconstricción arteriolar, para que toda la sangre que se
encuentre en las principales extremidades empiece a ascender.

Hay 2 tipos de receptores adrenérgicos para el sistema nervioso simpático: α y β. Los β-receptores se subdividen
en receptores β1 y β2. La estimulación de los α-receptores ocasiona vasoconstricción; la estimulación de los β1-
receptores, un incremento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción miocárdica; y la de los β2-
receptores, vasodilatación de los lechos de músculos esqueléticos y relajación de los bronquiolos. En el shock se
observa un incremento del flujo simpático que produce un aumento de la liberación de adrenalina y norepinefrina,
así como activación de los receptores α y β. De este modo, en casi todos los tipos de shock se encentra un
incremento de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción. También hay un aumento de la liberación de renina, lo
cual causa un incremento de angiotensina II que aumenta la vasoconstricción y provoca el incremento de la
retención de agua y sodio mediado por aldosterona en los riñones. Además, hay liberación local de
vasoconstrictores, incluidos norepinefrina, angiotensina II, vasopresina y endotelina, todas las cuales contribuyen
a la vasoconstricción venosa y arterial.

Prostaglandina: Vasodilatador
SHOCK CARDIOGÉNICO.

El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón tiene un fallo al bombear suficiente sangre para satisfacer la
demanda corporal. En lo clínico, se define como la disminución del gasto cardíaco, hipotensión, hipoperfusión e
indicaciones de hipoxia de los tejidos, a pesar de un volumen intravascular adecuado. El shock cardiogénico puede
presentarse de manera súbita debido a diversas causas, incluidos el infarto de miocardio, la contusión de
miocardio, arritmias persistentes y cirugía cardíaca. El shock cardiogénico también puede presentarse como etapa
terminal de la cardiopatía coronaria o de la cardiomiopatía. La causa más frecuente del shock cardiogénico es el
infarto de miocardio.

La fisiopatología del shock cardiogénico es tal cual del IAM, que es el ápice de desarrollo de una IC.

Manifestaciones Clínicas

• Los labios, los lechos y piel están cianóticos

• La PVC y la PCPE aumentan
• Piel fría.
• Estado mental alterado.
• Hiperventilación
• Taquicardia
• Pulso débil
• Hipotensión
• Oliguria
• Sudoración

Presión arterial media normal: 80 – 100 mmHg

Presión arterial sistólica:(PAS) :< de 80-90 mmHg de sus cifras habituales.

Presión arterial media: (PAM): <30 mmHg con respecto a la basal.

Presión final de diástole :>de 18 mmHg.

Índice cardíaco < de 2.2 l/m2.

Tratamiento

El tratamiento farmacológico implica vasodilatadores. Ej: Nitroprusiato, nitroglicerina (nefrotóxica, tiene efecto
ante indoloro, ya que el dolor produce secreción catecolamínica que condiciona al problema del SC)

SHOCK HIPOVOLÉMICO

El shock hipovolémico se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido, de tal manera que hay un llenado
inadecuado del compartimento vascular. Se presenta cuando hay una pérdida aguda del 15% al 20% del volumen
sanguíneo circulante. La disminución puede ser consecuencia de una pérdida externa de sangre total (p. ej.,
hemorragia), plasma (p. ej., quemadura grave) o líquido extracelular (p. ej., deshidratación grave o pérdida
gastrointestinal de líquido por vómito o diarrea). El shock hipovolémico también puede ser resultado de una
hemorragia interna o pérdida en el tercer espacio, en la cual el líquido cambia desde el compartimento vascular al
espacio o compartimento intersticial.

Fisiopatología

El shock hipovolémico, que es el tipo más estudiado de shock, con frecuencia se utiliza como prototipo para
discusiones sobre las manifestaciones del shock. Puede retirarse cerca del 10% del volumen total de sangre sin
cambiar el gasto cardíaco o la presión arterial. La vasoconstricción provoca una mayor presión diastólica y una
presión de pulso estrecha. La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica
(presión arterial = gasto cardíaco × resistencia vascular sistémica). Un incremento de la resistencia vascular
sistémica mantiene la presión arterial media durante un lapso breve a pesar de la disminución del gasto cardíaco.
La perfusión de los tejidos y el gasto cardíaco disminuyen antes de que aparezcan los signos de hipotensión. El
gasto cardíaco y la presión arterial se reducen a cero cuando alrededor del 30% al 40% del volumen total de sangre
se ha retirado.
Triada del shock hemorrágico fatal

• Acidosis metabólica
• Coagulopatía
• Hipotermia

Albumina: principal proteína vascular, permite que el líquido se mantenga en el intracelular, para evitar que se
produzca edema.

SHOCK DISTRIBUTIVO

El shock distributivo o vasodilatador se caracteriza por la pérdida del tono de los vasos sanguíneos, el aumento
de tamaño del compartimento vascular y el desplazamiento del volumen vascular lejos del corazón y de la
circulación central. En el shock distributivo, la capacidad del compartimento vascular se expande a tal grado que
el volumen normal de la sangre no llena el sistema circulatorio. Por lo tanto, este tipo de shock también se
denomina shock normovolémico. La pérdida del tono vascular tiene 2 causas principales: una disminución del
control simpático del tono vasomotor o la liberación de sustancias vasodilatadoras en exceso. También ocurre
como una complicación de daño vascular resultado de hipotensión prolongada y grave debida a hemorragia, por
lo que se conoce como shock hemorrágico en fase tardía o irreversible. Hay 3 estados de shock que comparten el
patrón circulatorio básico del shock distributivo: el shock neurogénico, el shock anafiláctico y el shock séptico.

SHOCK NEUROGÉNICO. Es consecuencia de un control simpático disminuido del tono de los vasos
sanguíneos debido a un defecto del centro vasomotor en el tallo cerebral o el flujo simpático hacia los vasos
sanguíneos. El término shock raquimedular o shock medular describe el shock neurogénico que ocurre en personas
con lesión de la médula espinal. El flujo de salida del centro vasomotor puede interrumpirse por alguna lesión
cerebral, la actividad depresora de ciertas drogas o fármacos, la anestesia general, hipoxia o ausencia de glucosa
(p. ej., reacción a insulina). En contraste con otros estados de shock debidos a la pérdida de volumen de sangre o
a una función cardíaca alterada, es común que la frecuencia cardíaca en el shock neurogénico sea más lenta de lo
normal, y la piel se encuentra seca y tibia. Este tipo de shock distributivo es raro y, por lo general, es transitorio.
Tratamiento

• Atropina: Simpático catecolamínico externo, no endógeno.

• Metil prednisolona: Efecto antiinflamatorio, ya que la inflamación condiciona a la vasoconstricción.

SHOCK ANAFILÁCTICO. La anafilaxia es un síndrome clínico que representa la reacción alérgica sistémica
más grave El shock anafiláctico es resultado de una reacción mediada por mecanismos inmunitarios hacia la
sangre. Estas sustancias ocasionan vasodilatación de las arteriolas y vénulas además de un incremento marcado
de la permeabilidad capilar. Con frecuencia, la respuesta vascular en la anafilaxia se acompaña de edema laríngeo
y broncoespasmo que ponen en riesgo la vida, colapso circulatorio, contracción del músculo liso uterino y
gastrointestinal y urticaria (ronchas) o angioedema.

Etiología. Reacciones a medicamentos, como a penicilina; a alimentos, como nueces y mariscos; y a veneno de
insectos. Picadura de insectos del orden Hymenoptera. Alergia al látex.

La gravedad de la anafilaxia depende de la sensibilidad de la persona y de la duración y cantidad de la exposición

al antígeno.

Manifestaciones clínicas. Los signos y síntomas relacionados con shock anafiláctico inminente incluyen los
siguientes:

• Cólicos abdominales.
• Aprensión.
• Sensación de calor o quemazón en la piel.
• Prurito.
• Urticaria (es decir, ampollas o ronchas).
• Tos.
• Asfixia.
• Sibilancias.
• Sensación de opresión torácica.
• Dificultad para respirar.

SEPTICEMIA Y SHOCK SÉPTICO. El shock séptico, que es el tipo más frecuente de shock vasodilatador, se
relaciona con una infección grave y con la respuesta sistémica a la infección. Esta reacción se produce con mayor
frecuencia por bacteriemia por gramnegativos, aunque puede deberse a bacilos Gram positivos y otros
microorganismos. A diferencia de otros tipos de shock, el séptico suele asociarse con complicaciones, como
insuficiencia pulmonar, coagulación intravascular diseminada y síndrome de difusión multiorgánica. La
septicemia se define en la actualidad como la sospecha o confirmación de una infección más un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (p. ej., fiebre, taquicardia, taquipnea, cuenta leucocitaria elevada, estado mental
alterado e hiperglucemia en ausencia de diabetes). La septicemia grave se define como septicemia con disfunción
orgánica (p. ej., hipotensión, hipoxemia, oliguria, acidosis metabólica, trombocitopenia u obnubilación). El shock
séptico se define como septicemia grave con hipotensión, a pesar de la reanimación con líquidos.

No hay parámetro clínico que pueda decir si un paciente esta séptico o no por temperatura o leucocitosis.

Fisiopatología. La patogénesis de la septicemia implica un proceso complejo de activación celular que ocasiona
la liberación de mediadores proinflamatorios, como citocinas; el reclutamiento de neutrófilos y monocitos; la
implicación de reflejos neuroendocrinos; y la activación de los sistemas fibrinolíticos, del complemento y de la
coagulación. Dos de estos mediadores, FNT-α e interleucina-1, están implicados en la adhesión leucocitaria, la
inflamación local, la activación de neutrófilos, la supresión de la eritropoyesis, la generación de fiebre, taquicardia,
acidosis láctica, anomalías de ventilación-perfusión y otros signos de septicemia. A pesar de que los neutrófilos
eliminan microorganismos, también lesionan el endotelio mediante la liberación de mediadores que incrementan
la permeabilidad vascular. Además, las células endoteliales activadas liberan óxido nítrico, un vasodilatador
potente que actúa como mediador clave en el shock séptico. Otro aspecto importante de la septicemia es una
alteración del equilibrio entre pro coagulación-anticoagulación con un incremento de los factores procoagulantes
y una disminución de los factores anticoagulantes. El lipopolisacárido en la superficie de los microorganismos
estimula las células endoteliales que recubren por dentro a los vasos sanguíneos para aumentar la producción del
factor tisular, lo cual activa la coagulación. Entonces, el fibrinógeno se convierte en fibrina y promueve la
formación de trombos microvasculares que amplifican la lesión de los tejidos.

Manifestaciones clínicas. De manera típica, la septicemia y el shock séptico se manifiestan como hipotensión y
piel caliente y ruborizada. Mientras que otras formas de shock (es decir, cardiogénico, hipovolémico y obstructivo)
se caracterizan por un incremento compensatorio de la resistencia vascular sistémica, con frecuencia, el shock
séptico se presenta con una disminución de la resistencia vascular sistémica.

Tratamiento. El tratamiento de la septicemia y del shock séptico está enfocado en el control de la causa y el
soporte de la circulación. El consumo temprano de antibióticos es esencial, seguido de tratamiento antibiótico de
amplio espectro específico para el microorganismo infeccioso. La administración rápida y agresiva de líquido es
necesaria para compensar la formación del tercer espacio. De igual manera, el empleo agresivo de fármacos
vasoconstrictores, como vasopresina, norepinefrina y fenilefrina, es necesario para contrarrestar la vasodilatación
provocada por los mediadores inflamatorios.

SHOCK OBSTRUCTIVO

El término shock obstructivo describe al shock circulatorio resultante de la obstrucción mecánica del flujo de
sangre a través de la circulación central (grandes venas, corazón o pulmones). El shock obstructivo puede
ocasionarse por diversas condiciones, como un aneurisma aórtico disecante, taponamiento cardíaco, neumotórax
a tensión (Comprime el mediastino y da un efecto obstructivo que no permite al corazón realizar la eyección),
mixoma auricular y evisceración del contenido abdominal hacia la cavidad torácica debido a un hemidiafragma
roto. La causa más frecuente de shock obstructivo es la embolia pulmonar. Da como resultado:

• Menor llenado diastólico.

• Menor volumen-minuto.
• Menor presión arterial.
• Insuficiencia orgánica

Causas.

• Caída del gasto cardiaco

• Insuficiencia llenado diastólico ventricular
• Taponamiento pericárdico
• Embolia pulmonar masiva
• Pericarditis constrictiva

Tratamiento:

• Embolectomía pulmonar
• Pericardiocentesis
• Fármacos Trombolíticos

Complicaciones del shock

El shock destruye diversos sistemas corporales. Las 5 complicaciones principales del shock grave son las
siguientes:

1. Lesión pulmonar.

2. Insuficiencia renal aguda.

3. Ulceración gastrointestinal.
4. Coagulación intravascular diseminada (CID).

5. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).

Estas complicaciones del shock son graves y, con frecuencia, fatales.

ANAFILAXIA PERIOPERATORIA

Generalmente, este estado urgente no se expresa con urticaria o angioedema, si no que produce un colapso
circulatorio y paro cardiaco. A veces como en este caso, el broncoespasmo da la pauta que se trata de una reacción
posiblemente anafiláctica.

La paciente del sexo femenino y con un embarazo del primer trimestre, en que las reacciones en el período
perioperatorio son más frecuentes, dadas estas por los diferentes cambios anatomo fisiológicos que en este periodo
sufre la gestante.

Tanto la ketamina como el succinilcolina pueden desencadenar reacción anafiláctica el primero a través de
mecanismos inespecíficos poco conocidos e infrecuentes y el segundo por la liberación especifica de la histamina.
En ambos casos, la liberación puede ser masiva y justificar un colapso circulatorio. Ambos fármacos fueron
administrados a la paciente durante la inducción de la anestesia general.

• De las reacciones alérgicas a fármacos anestésicos u otros productos implicados en el acto quirúrgico
(antibióticos, AINE, coloides, contrastes). 92 – 97% de las manifestaciones clínicas son inmediatas y
aparecen en los primeros minutos tras la administración parenteral de la sustancia. Se han descrito
reacciones semi retardadas (algunas horas) o retardadas (algunos días), aunque son pocos frecuentes y
clínicamente no suelen presentar la gravedad de las reacciones agudas.
• Las primeras manifestaciones de la anafilaxia se producen en las zonas con concentraciones de
mastocitos más elevadas, como es el caso de la piel y mucosas, los pulmones, corazón y el tracto
gastrointestinal. En las formas menos graves predomina la taquicardia con hipotensión más o menos
intensa y los signos cutáneos de predomino en tórax que pueden generalizarse rápidamente. En las formas
más graves la reacción conduce al shock anafiláctico y paro cardiaco. La reacción puede ocurrir en
cualquier fase del periodo perioperatorio.

El plan terapéutico debe de incluir:

• La suspensión inmediata del fármaco sospechoso de causar la reacción

• Mantenimiento de la vía aérea permeable. Precisar si es necesario intubación y ventilación con oxigeno
100%
• Posición de Trendelemburg para favorecer el retorno venoso
• Suspender la anestesia si la reacción ocurre en la inducción y finalizar la intervención lo más rápidamente
posible.
• Adrenalina dosis inicial 0.2 – 0.5 mg/kg y repetir dosis de 0.1 – 0.2 mg/kg hasta obtener el efecto deseado.
La dosis total puede llegar a 5 – 10 mg.
• Reposición vascular intensa con cristaloides y coloides.
• Si el broncoespasmo no mejora con la adrenalina como comúnmente ocurre en estas pacientes, se
administrarán bronco dilatadores, salbutamol aerosol y aminofilina por vía endovenosa, corticoides (1 g
de metil prednisolona, 500 mg de hidrocortisona)
• Bicarbonato sódico si existe acidosis metabólica y con previa realización de hemo gasometría para
determinar sus valores y dosis, aunque su uso hoy se hace controversial para muchos autores de la
población obstétrica.
• Dopamina, dobutamina o noradrenalina si persiste el colapso circulatorio y lograr mantener el estado de
normo dinamia.

Se concluye que las reacciones tanto anafilácticas como seudo anafilácticas, constituyen una preocupación para
el anestesiólogo, por lo que es imprescindible indagar antecedentes en la evaluación preanestésica aun en
procederes quirúrgicos de urgencia.