Schlaganfall (Apoplex…)

Abstract

Der Schlaganfall ist eine akute zerebrale Durchblutungsstörung im arteriellen Stromgebiet. Die Ursache der
Unterversorgung des nachgeschalteten Versorgungsgebietes ist meist ischämischer Natur (bspw. durch einen
thromboembolischen Verschluss), seltener liegt eine intrakranielle Blutung zugrunde. Charakteristisch ist ein
plötzliches Einsetzen der Symptome.

Leitsymptome sind eine neu aufgetretene Hemiparese, Sprach- und Sehstörungen, wobei abhängig vom Ort der
Läsion unterschiedlichste Beeinträchtigungen möglich sind. Wichtigstes diagnostisches Verfahren ist die
Durchführung einer Schädel-CT, um eine Blutung auszuschließen. Beim ischämischen Schlaganfall ist
therapeutisch die schnellstmögliche Rekanalisation zur Rettung des Gebietes relativer Ischämie anzustreben
(„Time is Brain!“).

Ursachen

Zerebrale Ischämie (ca. 80–85% aller Schlaganfälle)

• Synonyme: Ischämischer Insult, Hirninfarkt, zerebraler Insult

• Häufigste Ursachen (in absteigender Reihenfolge)
1. Arteriosklerose mit der Folge
• Thrombose über einer rupturierten Plaque
• Poststenotische Minderperfusion
• Arterio-arterielle Embolien durch Plaqueruptur z.B. an der Karotisgabel
2. Thromboembolische Ereignisse (bei 20–30% der Patienten) durch
• Besondere Herzerkrankungen
• Vorhofflimmern (siehe auch: CHA2DS2VASc-Score), Herzwandaneurysma, Endokarditis
• Koagulopathien: Polyglobulie; Einnahme von Kontrazeptiva; Hormonersatztherapie im Klimakterium
• Paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen
ovale oder Atriumseptumdefekt (ASD)
3. Sonstige Ursachen
• Zerebrale Mikroangiopathie (z.B. bei Morbus Binswanger)
• Vaskulitis
• Dissektion der A. carotis interna (bei Schädel-Hirn-Trauma, spontan bei fibromuskulärer Dysplasie,
u.a.)
• Migräne mit Aura (vor allem bei prämenopausalen Frauen)

Blutung (intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung)

• Synonym: Hämorrhagischer Insult

• Häufigste Ursachen
• -Zerebrale Mikroangiopathie bei arterieller Hypertonie
• -Zerebrale Amyloidangiopathie
• Gefäßfehlbildungen (z.B. Aneurysma, arteriovenöse Malformation)
• Gerinnungsveränderung (z.B. durch orale Antikoagulation)
• Seltener: Vaskulitis, Hirntumor, Drogenmissbrauch (Kokain-
/Amphetaminmissbrauch), Endokarditis, Sinusvenenthrombose, traumatisch
Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall
• Arterielle Hypertonie (wichtigster Risikofaktor)
• Alter
• Stattgehabte vaskulär bedingte Ereignisse (Myokardinfarkt, pAVK)
• Abdominelle Adipositas
• Bewegungsmangel
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Stress
• Dyslipidämie (Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie), Hyperurikämie, Hyperhomocysteinämie
• Alkoholkonsum
• Positive Familienanamnese
• Schlafapnoe-Syndrom u.v.m.

Klassifikation

Nach Verlauf

• Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

• Neurologische Ausfälle
• Nach aktueller Leitlinie: Innerhalb von 1 h wieder komplett symptomfrei
• Früher: Nach spätestens 24 h wieder komplett symptomfrei (die Definition der TIA unterliegt aktuell einer noch
nicht abgeschlossenen Diskussion. Oftmals wird noch das Zeitfenster von 24 h genannt
• Verursacht durch Mikroembolien aus atheromatösen Plaques (A. carotis interna > A. vertebralis) oder
seltener durch kardiogene Mikroembolien
• Häufige Manifestationsform als einseitige Amaurosis fugax
• Warnsymptom eines zukünftigen Schlaganfalls
• Minor Stroke
• Leichte, motorische/sensible Ausfälle
• Bewusstseinsklar
• Rückbildung innerhalb von sieben Tagen
• Frühere Bezeichnung: Prolongiertes Reversibles Ischämisches Neurologisches Defizit (PRIND)
• Progressive Stroke: Neurologische Defizite nehmen nach Primärereignis noch weiter zu (innerhalb von
Stunden und Tagen)
• Completed Stroke: Bleibendes neurologisches Defizit

Zusammenfassung: Stadien der zerebrovaskulären Insuffizienz

Beschreibung Reversibilität der neurologischen

Ausfälle
I Asymptomatisch
II Passagere Ischämien mit zeitlich begrenzten IIa: TIA Vollständig innerhalb 1 h (bzw. 24
neurologischen Ausfällen h nach früherer Definition)

IIb: Minor Vollständig innerhalb von sieben

Stroke Tagen (bzw. frühestens nach 24 h)

III Progrediente Ischämie (Progressive Stroke) mit über Tage bis Nur partiell reversibel
Wochen zunehmenden neurologischen Ausfällen
IV Kompletter Hirninfarkt (Completed Stroke) Irreversibel
Pathophysiologie

Hypertoniebedingte mikro- und makroangiopathische Veränderungen

Symptome/Klinik

Allgemeine Überlegungen

Die Symptome sind nicht unbedingt immer sehr spezifisch.

Es können auch "nur" Bewusstseinseintrübung und Schwindel auftreten.

Klassisch sind Hemiparesen, Sprach- und Sehstörungen (z.B. verwaschene Artikulation).

Typisch ist aber vor allem ein plötzliches Auftreten der Symptome. Charakteristische Symptomatiken lassen
sich bestimmten arteriellen Versorgungsgebieten zuweisen.

Verschluss einer Arterie des Circulus arteriosus cerebri

• A. cerebri media (Mediainfarkt)

• Kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik
• Häufig zentrale Fazialisparese
• Nach einem Mediainfarkt kann das sog. Wernicke-Mann-Gangbild als Residuum persistieren

-Das betroffene, spastisch-gestreckte Bein wird mit Zirkumduktion mühsam nach vorne geführt
(Schrittlänge unauffällig)

-Der betroffene Arm wird dabei angewinkelt gehalten

-Die Gegenseite bleibt unauffällig

• Aphasie, Apraxie (sofern die dominante Hemisphäre betroffen ist)

• A. cerebri anterior (Anteriorinfarkt)
• Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik
• Blasenstörungen
• Schwerste Antriebsstörung (bei beidseitiger Läsion)
• Psychopathologische Auffälligkeiten
• A. cerebri posterior (Posteriorinfarkt)
• Homonyme Hemianopsie nach kontralateral: Ischämische Infarkte im Okzipitallappen im Bereich der
Fissura calcarina
• Kontralaterale Hemidysästhesie: Bei Schädigung des Thalamus kann es abhängig von der betroffenen
Thalamusregion sowohl zu einer kontralateralen Hemihypästhesie als auch zu einer
kontralateralen Hyperpathie kommen

Syndrome/Einteilung nach betroffenem Areal

• Frontal: Antrieb verarmt, Störung des Geruchssinns, Broca-Aphasie
• Temporal: Ängstliche bis reizbare Stimmung, zu Epilepsien neigend, Wernicke-Aphasie
• Parietal: Konstruktive Apraxie, Aphasie, Neglect
• Mantelkanten-Syndrom: Sensomotorische Parese der Beine ggf. mit Blasenstörung
• Capsula interna: Kontralaterale Hemiparese und kontralaterale Hirnnervenausfälle
 • Thalamus, Basalganglien, frontales Marklager (sog. „strategische Zentren“): Störung von
Kognition, Gedächtnis, Orientierung und praktischer Fertigkeiten
• Thalamus isoliert: Kontralaterale Hemidysästhesie, Hyperkinesie der Finger, Thalamushand

Hirnstamminfarkt

• Ursache: Verlegung von bspw. Aa. cerebelli oder A. basilaris

• Klinik
• Allgemein: Schwindel, Dysarthrie, Blickparese, Ataxie, Dysphagie, Singultus, Hemi- oder Tetraparese

Kleinhirninfarkt

Diagnostik

Allgemeine Überlegungen

Bei Verdacht auf einen Schlaganfall muss für die anschließende Therapie herausgefunden werden, ob es sich
um ein ischämisches oder um ein hämorrhagisches Ereignis handelt. Diese Unterscheidung ist am besten mit
einem CCT möglich. Auch wenn sich ein ischämischer Infarkt erst nach einigen Stunden demarkiert, ist eine
frische Blutung sofort zu identifizieren.

Intrazerebrale Blutung

• Darstellung im CCT: Nachweis der Blutung → Hyperdense Darstellung von frischem Blut (früher
sichtbar als ischämischer Schlaganfall)

-Akute Blutung: Hyperdense Raumforderung

-Hyperakute Blutung: Hypodense Raumforderung (vor Eintreten der Blutkoagulation)

Ischämischer Schlaganfall

Klinische Untersuchung

-Untersuchung auf fokal-neurologisches Defizit: Besteht eine Störung, die auf eine Durchblutungsstörung
einer (oder mehrerer) Hirnregionen zurückgeführt werden kann? → Störungsbild entspricht dem arteriellen
Versorgungsgebiet einer hirnversorgenden Arterie bzw. eines Seitenasts

• Bspw. einseitig gesteigerte Muskeleigenreflexe, Sprachstörungen , Sehstörungen

-Einschätzung des Schweregrades eines ischämischen Infarkts mit hilfe klinischer Skalen, insb.

• NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) : Beurteilung neurologischer Defizite

• Vigilanz
• Blickwendung und Gesichtsfeld
• Mimik
• Arm- und Beinmotorik, Ataxie
• Sensibilität der Haut
• Sprache und Sprechen
• Neglect
• mRS (modified Rankin-Scale) : Grobe Einstufung des Behinderungsgrades
Apparative Diagnostik

-Darstellung im CCT

• Frühzeichen: Evtl. sog. "hyperdense media sign" (bei thromboembolischem Verschluss der A. cerebri
media), evtl. verstrichene Sulci und Basalganglien, Verlust der Mark-Rinden-Grenze, Ödem
• Nach 12–24 h: Hypodense Demarkierung des Infarktareals
• Nach Tagen: Kontrastmittel-Anreicherung

cMRT: Schon frühe Darstellung des Infarktareals und des perifokalen Ödems möglich; obligate Anwendung
bei Hirnstamm-Infarkt

• Ischämischer Hirninfarkt in T1-Wichtung: Hypointens

• Ischämischer Hirninfarkt in T2-Wichtung: Hyperintens
• Perfusions-Diffusions-Mismatch (PWI-DWI-Mismatch)

EKG und Echokardiographie: Suche nach Gegebenheit, die kardioembolisches Ereignis wahrscheinlich
macht (akinetische Wandbewegungsstörungen, Vorhofflimmern, etc.)

Dopplersonographie der Hirnarterien und digitale Subtraktionsangiographie (DSA):

Stenosen, Verschlüsse, Dissektionen, bei Verdacht auf Vaskulitiden und fibromuskuläre Dysplasie

Therapie

Allgemeine Überlegungen

• Sobald ein hämorrhagischer Schlaganfall ausgeschlossen werden konnte, ist das oberste therapeutische
Ziel die sofortige Wiederversorgung der Gebiete, die nur unter relativer Ischämie leiden
(sog. Penumbra oder "Tissue at Risk"), da hier der Zelluntergang noch reversibel ist („Time is
Brain!“).
• Versorgung in Stroke-Unit
• Transitorische ischämische Attacke: Schnellstmögliche stationäre Aufnahme und Beginn
antithrombotischer Maßnahmen

Akuttherapie

1. Gabe von Sauerstoff (Gewährleistung einer möglichst adäquaten zerebralen Oxygenierung) und
sofortiger Transport in eine Stroke-Unit
2. Perfusionsdruck gewährleisten

-Hypertonie eher belassen, da Perfusion der Penumbra direkt vom mittleren arteriellen Druck (MAP) abhängt

• Zielbereich bei Patienten mit bekannter Hypertonie: 180/105 mmHg

• Zielbereich bei Patienten ohne vorbestehende Hypertonie: 160–180 mmHg (systolisch) / 90–100
mmHg (diastolisch)
• Senkung bei Werten >220 mmHg systolisch oder >120 mmHg diastolisch
• Bei Durchführung einer Lysetherapie oder Antikoagulation sollte RR systolisch nicht >185 mmHg sein
(Blutungsgefahr)
• Ausnahmen: Begleiterkrankungen, die prognostisch eine intensivere Blutdrucksenkung erfordern
(kardiales Lungenödem, akutes Aortensyndrom, Myokardinfarkt)
-Bei Hypotonie zunächst Ursachenforschung (z.B. Herzrhythmusstörungen, reduzierte Auswurfleistung
oder Hypovolämie)

• Hypovolämie kann mit kristallinen, dann mit kolloidalen Lösungen ausgeglichen werden; erst dann
Einsatz von Katecholaminen (Dobutamin, Noradrenalin)

-Herz-Kreislauf-Funktion stabilisieren

-Fibrinolysetherapie (s.u.)

3. Neuroprotektive Maßnahmen
• Normoglykämie anstreben
• Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5 °C)
• Milde therapeutische Hypothermie (MTH) mit Kühlung auf ca. 33 °C Körpertemperatur – in
Einzelfällen bei raumforderndem supratentoriellen Schlaganfall ohne chirurgische
Entlastungsmöglichkeit

Thrombolysetherapie

• Indikation: Ischämischer Schlaganfall innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn („Lysefenster“)

• Schnellstmögliche Durchführung!
•
• Wirkstoff: Alteplase (= rt-PA, rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator)
•
• Wirkprinzip: Aktivierung von Plasminogen → Bildung von Plasmin → Auflösung von Fibrin im
Thrombus → Thrombolyse → Reperfusion vormals verschlossener Gefäße
•
• Kontraindikationen für eine Lysetherapie: Insb. bei erhöhtem Blutungsrisiko (Auswahl)
• Aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung
• Ausgedehnter schwerer ischämischer Schlaganfall (NIHSS >25)
• Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000, INR >1,7, Quick <50%
• Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)
• Gewebedefekte: OP oder Trauma innerhalb der letzten zwei Wochen, nicht-komprimierbare Punktionen
(Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche
• Schwangerschaft/Entbindung/Wochenbett
• Nicht kontrollierbare arterielle Hypertonie >185/110 mmHg
• Bakterielle Endokarditis
•
• Komplikationen
• Blutungen (insb. intrakraniell)

Interventionelle Therapie (mechanische Rekanalisation)

• Indikationen

-Akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs (distale A. carotis
interna, M1-Abschnitt der A. cerebri media)

• Bis 6 h nach Symptombeginn, im Einzelfall auch darüber hinaus

• Innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn mit zusätzlicher vorheriger
intravenöser Thrombolysetherapie (falls nicht kontraindiziert)

-Akuter Verschluss der A. basilaris, mit intravenöser Thrombolysetherapie (falls nicht kontraindiziert)

Nur 1–5% aller Patienten mit ischämischem Schlaganfall kommen für eine interventionelle Therapie infrage!
Versorgung in der Frühphase nach Schlaganfall
Die Versorgung in der Frühphase nach Schlaganfall dient der Vermeidung von Rezidiven und sekundären
Komplikationen. Sie sollte auf einer Stroke Unit (Schlaganfall-Station) erfolgen.

Monitoring: Beginn unmittelbar nach stationärer Aufnahme

-Kontinuierliches Monitoring der Vitalparameter: EKG, Herzfrequenz,

Blutdruck, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung

-Regelmäßige Kontrolle

• Neurologischer Befund mit Dokumentation des NIHSS-Scores

• Temperatur und Blutzucker
• Infektparameter (→ Infekte frühzeitig antibiotisch behandeln, keine antibiotische Prophylaxe)

-Dysphagie-Screening („Schluckversuch“) vor erster oraler Kost

• Wasserschluck-Test
• Gugging Swallowing Screen (GUSS)

Neuroprotektive Basismaßnahmen

• Blutdruckmanagement
• Normoglykämie anstreben (siehe auch: Diabetes mellitus – Stationäres Blutzuckermanagement)
• Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5 °C)
• Ausgleich von Elektrolytstörungen
• Erwägung einer nasogastralen Sonde zur Ernährung

Frühmobilisation

• Zur Vermeidung von Dekubitus, Aspirationspneumonie, tiefer Beinvenenthrombose

• Bei Gefahr einer tiefen Beinvenenthrombose oder einer Lungenembolie: Zusätzlich unfraktioniertes
Heparin s.c.

Frührehabilitative Behandlung: Hierbei handelt es sich um eine Rehabilitationsmaßnahme, die bereits

während der akutmedizinischen Behandlung einsetzt (u.a. physio- und ergotherapeutische
sowie logopädische Maßnahmen)

Prävention

-Allgemeinmaßnahmen zur Prävention eines zerebrovaskulären Ereignisses (Primärprävention)

Optimale Einstellung der Grundkrankheiten bzw. Beseitigung der veränderbaren Risikofaktoren (siehe
auch: Grundlagen der koronaren Herzkrankheit: Therapie arteriosklerotisch bedingter Erkrankungen)

• Blutzuckereinstellung
• Blutdruckeinstellung
• Nikotinverzicht
• Risikoadaptierte LDL-Cholesterineinstellung mit Statinen
• Ggf. Gewichtsreduktion
• Regelmäßig Sport treiben

-Bei Vorhofflimmern: Ggf. Antikoagulation und/oder Kardioversion

-Vermeidung eines hohen Alkoholkonsums (>40 g täglich)

-Besondere Empfehlungen der deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) zur Rezidivprophylaxe nach
erfolgtem ischämischen Schlaganfall (Sekundärprävention)

-Frühe Rezidivprophylaxe des ischämischen Schlaganfalls: ASS 100 mg/d (oder Clopidogrel 75 mg/d bei
Unverträglichkeit) innerhalb von 48 h nach Ereignis, ggf. Antikoagulation erwägen

-Weitere Empfehlungen

• Behandlung mit Statinen

• Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern, z.B. mit Cumarin-Derivaten oder neuen oralen
Antikoagulantien(z.B. Dabigatran)
• Blutdruckeinstellung mit Zielkorridor von 120/70–140/90 mmHg

Vorgehen bei Karotisstenose

• Symptomatische Karotisstenose: Bei einem Stenosierungsgrad >50% nach NASCET-Standard wird

eine zeitnahe operative Versorgung empfohlen (meist mittels Thrombendarteriektomie)
• Asymptomatische Karotisstenose: Bei einer Stenosierung von >60% ist
eine Thrombendarteriektomie indiziert, wenn die Summe von Mortalität und Morbidität der Behandlung
<3% (bezogen auf 30 Tage) und die Lebenserwartung >5 Jahre beträgt – Männer haben einen größeren
Benefit von dem Eingriff als Frauen
• In Stadium IV der zerebrovaskulären Insuffizienz und bei gleichzeitiger
kontralateraler Karotisstenose(symptomatisch oder asymptomatisch): Indikation zur Operation zur
Vorbeugung eines erneuten Schlaganfalls

Die Bestimmung des Stenosegrades bei Veränderungen der Arteria carotis soll mit der farbkodierten Duplex-
Sonographie (FKDS) erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie)

Gh.Z 27.06.2019