chronisch‐aktive Gastritis mit dichtem Infiltrat

aus Lymphozyten und Plasmazellen in der

Lamina propria mucosea (oberflächennah
betont, zw. den Foveolen)

akute Gastritis mit hämorrhagischen Erosionen

.
.
.
. chronisch‐aktive Gastritis mit
Versilberung zum Nachweis v. HP 


chronisch‐aktive Gastritis mit

Granulozyten(→) in der Lamina propria
mucosae und intraepithelial

.
Typ‐A‐Gastritis: Korpusschleimhaut mit
dichtem Infiltrat aus Lymphozyten in
der L. propria mucosae im Bereich des
Drüsenkörpers

intestinale Metaplasie bei Gastritis A

Typ‐C‐Gastritis: Ödem der L. propria

mucosae ohne nennenswertes EZ‐
Infiltrat, foveoläre Hyperplasie

Histologie intestinaler Typ Adeno-Ca:

tubuläres (drüsenbildendes
Wachstumsmuster erinnert an
Adenokarzinom des Kolons
Histologie des diffusen Typs Adeno-Ca:
diffus infiltrierende Einzelzellen, hier
zwischen glatten Muskelbündeln liegen

spindelförmige Zellen, in Bündeln

angeordnet (spindelzelliger Typ)

spindelförmige Zellen, in Bündeln

angeordnet (spindelzelliger Typ)

Soor
Histologie Refluxösophagitis:
Verbreiterung der parabasalen
Zellschichten, Papillarkörper elongiert

Barrett‐Ösophagus

Barrett‐Ösphagus in Alzian‐Blau‐PAS‐
Färbung (Schleimfärbung)

Barret-Ca: kleine atypische

Drüsenformationen bestehend aus
Zellen mit gut erkennbarem Nukleolus
mit verschobener Kern-
/Plasmarelation. Begleitend erkennt
man ein lymphplasmazelluläres
Entzündungszellinfiltrat.
Plattenepithel-Ca: Atypische
Plattenepithelinsel mit zentraler
Verhornung.

Intestinale Metaplasie

Kolorektale IEN: basalständige elongierte

und hyperchromatische Kerne. Im
Vergleich zu einer normalen
Dickdarmschleimhautkrypte ist der
Becherzellanteil deutlich vermindert
(Becherzellverlust). Die tubuläre
Architektur ist nicht wesentlich alteriert

Adeno-Ca im Kolon
atypischen kribriformen Drüsen fallen
durch hyperchromatische Kerne und teils
deutliche Nukleolen auf. In diesem
Bereich liegen die atypischen
Drüsenformationen in der Tunica
muscularis.
Adeno-Ca Lymphknotenmetastase

Adeno-Ca_ Metastase in Omentum majus

Adeno-Ca Lebermetastase

zirrhotische Leber mit

perihepatozellulärer
Kollagenfaservermehrung (rot) und
Störung der Trabekelarchitektur
Councilman‐Körperchen (apoptotischer
Leber‐ Zelluntergang)

multiple Sternzellknötchen (eig.

Kupfferzellen) bzw. Zeroidmakrophagen
mit phagozytierten Leberzellnekrosen,
disseminiert verteilt (akute Hepatitis)

Milchglashepatozyten

Chron- Hepatitis: Übergreifen der

Lymphozyten von Portalfeld auf
Hepatozyten: Interface‐
Hepatitis/Mottenfraßnekrosen
Mallory Body bei alkoholischer Hepatitis

Maschendrahtfibrose bei alkoholischer

Leberzirrhose

HCC, trabekulärer Typ mit

Gallengangbildung (Pfeile)

Dünndarmschleimhaut bei Sprue:

Zottendestruktion/Atrophie,
Kryptenhyperplasie, vermehrtes EZ‐
Infiltrat der L. propria, intraepitheliale
Lymphozytose
F

fifibrosiertes Pankreas

Perineuritis bei chron.Pankreatitis

solides kolorektales Karzinom mit

intramuralen Lymphozyten bei HNPCC

Morbus Crohn: Ulzeration,

Entzündungsinfiltrat bis ins subseröse
Fettgewebe, Granulombildung im
Fettgewebe, Lymphknotenerweiterung
granulozytäre Infiltration und Ausbildung
von Kryptenabszessen

Pseudomembranöse Kolitis –
oberflächliche Erosionen mit
Pseudomembranen

Ischämische Kolitis- Schleimhautkrypten

sind rarefiziert, oben firbinbelegte und
granulozytär demarkierte Erosionen,
geringes EZ-Infiltrat