ONCOLOGÍA

IDEAS CLAVE

Dado que no existe fisiología del cáncer, a continuación les expondremos unos conceptos básicos de
oncología para el mejor entendimiento del cáncer y sus opciones terapéuticas:
ONCOGENES, GENES SUPRESORES DE TUMORES Y GENES REPARADORES DEL DNA
 Oncogenes: Genes mutados que se encargan de forma normal de promover la proliferación
de las células. Su mutación provoca una activación sostenida, es decir, no se requiere de
ningún estímulo para actuar, lo que le da proliferación continua a las células.
 Proteínas que son oncogenes: factores de crecimiento, factores de transcripción, cinasas, etc.
 Sólo se requiere de la mutación de un alelo del oncogén para que se presente la mutación,
es decir, actúan de manera dominante.
 Ejemplos de oncogenes: HER2 (sobreexpresado en tumores como cáncer de mama y
gástrico), Ras (mutado en cáncer de colon y páncreas), BCR-ABL (derivado de la formación del
cromosoma Filadelfia, que es una translocación 9; 22 y forma esta proteína de fusión
característica de la leucemia mieloide crónica, entre otros).
 Genes supresores de tumores: Son genes que de forma normal ejercen un control negativo
sobre la proliferación celular, deteniendo el ciclo celular o activando la apoptosis. Su
mutación provoca que la célula sea más susceptible a la transformación maligna.
 Se requiere de la mutación de ambos alelos para que se inactive el gen y se propicie el
desarrollo de neoplasias.
 Ejemplos de genes supresores de tumores: p53 (conocido como el guardián del genoma,
importante en muchas neoplasias) y Rb (gen del retinoblastoma, que se encuentra alterado
en los pacientes con dicha neoplasia).
 Genes reparadores del DNA: Son genes que forman parte de los mecanismos de reparación
del DNA cuando existe una mutación, promoviendo su integridad y asegurando que se
transmita en buenas condiciones a las siguientes generaciones. Al presentar alteraciones, el
DNA no se repara y se transmite a las células descendientes.
 Se requiere la mutación de ambos alelos para que se inactive el gen.
 Ejemplos de genes reparadores del DNA: BRCA1 y 2 (implicado en el desarrollo de cáncer de
mama y ovario), PARP (implicado en el desarrollo de cáncer de ovario).
 La interacción de estos grupos de genes controla los mecanismos de proliferación,
diferenciación y muerte celular, por lo que su alteración puede llevar al desarrollo de
neoplasias.

CARCINOGÉNESIS
 El proceso de la carcinogénesis se divide en: inicio (cambio permanente y heredable que
altera el DNA), promoción (proceso reversible donde se acumulan otras mutaciones
genéticas) y progresión (células que están alteradas genéticamente perpetúan su
proliferación, invaden tejidos adyacentes y forman metástasis).
 Agentes iniciadores: provocan mutaciones en el DNA y son capaces de provocar un tumor,
por ejemplo, la luz ultravioleta y el alquitrán.
 Agentes promotores: Son agentes capaces de promover la proliferación celular, sin embargo,
por sí mismos no pueden provocar mutaciones, por ejemplo, la obesidad.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER
 De acuerdo al tipo de neoplasia se elige el tratamiento correspondiente. Sin embargo, existen
varios tipos de fármacos conocidos como quimioterapia que actúan a distintos niveles.
 Antimetabolitos: estos interfieren con la síntesis del DNA, por ejemplo, el 5 fluorouracilo y el
metotrexate.
 Alquilantes: Forman aductos con el DNA, es decir, forman enlaces con el DNA que se detectan
como anormales, y al ser incapaces de ser reparados, se provoca muerte celular; ejemplos de
este tipo son la ciclofosfamida, ifosfamida y los platinos.
 Inhibidores de la topoisomerasa: son fármacos que van a impedir el desenrollamiento del
DNA para su duplicación, pueden inhibir la topoisomerasa I como el irinotecan o la
topoisomerasa II con los antraciclenos y el etopósido.
 Inhibidores de microtúbulos: Se encargan de impedir la polimerización o despolimerización
de los microtúbulos, por lo que detienen la mitosis y causan muerte celular como los taxanos
(paclitaxel, docetaxel) o los alcaloides de la vinca (vincristina, vinorelbine).
 Terapia blanco: Son fármacos que actúan sobre una proteína en específico, existen 2 tipos
principalmente:
o Anticuerpos monoclonales, que son anticuerpos específicos contra algunas proteínas.
 AntiHER2: por ejemplo, trastuzumab, pertuzumab.
 Anti VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial), que como consecuencia
inhiben la angiogénesis de los tumores, como bevacizumab.
 Anti CD20: Rituximab.
 Tip: todos los anticuerpos terminan en –ab.

o Inhibidores de cinasas: Estos medicamentos son moléculas pequeñas que inhiben la

cinasa, es decir, inhiben la capacidad de la enzima de colocar fosfatos y por lo tanto,
no se activa. Por ejemplo:
 AntiHER2: lapatinib.
 Anti EGFR: erlotinib, gefitinib, afatinib.
 Anti VEGF: sorafenib, sunitinib, pazopanib, etc.
 Tip: los inhibidores de cinasas terminan en –ib.

CÁNCER EN LA MUJER

Cáncer cervicouterino

 Segunda causa de muerte por cáncer en mujeres.

 Factores de riesgo: Infección por VPH (16, 18, 31, 33), edad, bajo nivel socioeconómico, múltiples
parejas sexuales, parejas sexuales de riesgo.
 Papanicolaou: De los 25-64 años anual, con 2 normales cada 3 años.
 Papanicolaou anormal (lesión intraepitelial alto o bajo grado o cáncer): colposcopia con toma de
biopsia de lesión anormal.
 Lesión intraepitelial de bajo grado: acetoblanca bien definida, sin puntilleo. Lesión de alto grado:
lesión acetoblanca gruesa con mosaico y patrón vascular Si es de alto grado conización y si es de
bajo grado vigilancia.
 Tipo histológico más frecuente: 80% escamoso.
 Auxiliares diagnósticos: Colposcopia, toma de biopsia de ganglios, urografía excretora, cistoscopia
y rectosigmoidoscopia, TC-RMN abdomen y pelvis.
 Estadiaje: IIB: parametrios; IIIB: hidronefrosis.
 Tratamiento: Etapas I-IIa cirugía o radioterapia, etapas IIB-IVA: quimiorradioterapia, etapas IVB:
quimioterapia.
 Etapa clínica que causa hidronefrosis: IIIB. Recurrencia más frecuente locorregional.
 Vacunación VPH: Gardasil (6, 11, 16, 18) o Cervarix (16,18) recomendada a niñas a los 9 años de
edad por 3 dosis (0, 1-2 y 6 meses) intramuscular.

Cáncer de mama

 Primera causa de muerte por cáncer en mujeres en México.

 Factores de riesgo: Cáncer hereditario (10%, más frecuente mutación BRCA 1 y 2), nuliparidad,
menopausia temprana, menarca tardía, uso de hormonales oral, obesidad, hiperplasia ductal
atípica.
 Criterios para prueba BRCA: Ca mama <30 años, Ca mama u ovario <50 años + familiar de primer
grado con Ca mama <50 años, Ca mama u ovario y 2 casos más en la familia con ca mama o 1 o
más con ovario, Judíos Askenazi con Ca mama <40 años, Familiares con mutación conocida.
 Tipo histológico más frecuente: ductal (80%); localización más frecuente cuadrante superior
externo (50%).
 Tamizaje: Autoexploración mensual a partir de los 20 años, examen clínico anual a partir de los
25 años, mastografía cada 2 años de los 40 a los 69 años (NOM).
 Mastografía BIRADS 0: requiere US, BIRADS 2: mastografía anual, BIRADS 3: cada 6 meses, BIRADS
4 y 5: requieren biopsia.
 TNM: T1 <2cm, T2 2-5cm, T3 >5cm, T4 invasión a piel o parrilla costal. N0 sin ganglios N1 1-3
ganglios, móviles. N2 4-9 ganglios o fijos, N3 >10ganglios. M0 sin metástasis, M1 con metástasis.
 Factor pronóstico más importante: presencia de ganglios positivos.
 Tratamiento de etapas tempranas: Cirugía conservadora + ganglio centinela, posteriormente
radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia. Etapas localmente avanzadas: Quimioterapia y
después cirugía, radioterapia y hormonoterapia. Metastásicos: Hormonoterapia o quimioterapia.
 Sobre expresión de HER2: factor pronóstico adverso. Tratamiento específico con trastuzumab
(anticuerpo monoclonal antiHER2) si tienen sobreexpresión de HER2.

Cáncer de endometrio

 75% diagnóstico en etapas tempranas.

 Tumor ginecológico más común en el mundo.
 Más común después de la 6ª. Década de la vida.
 Factores de riesgo: obesidad, diabetes mellitus, hipertensión arterial, nuliparidad, uso de
Tamoxifen.
 Lesión premaligna: hiperplasia endometrial.
 Tipo histológico más frecuente: adenocarcinoma endometrioide.
 Síntoma más frecuente: sangrado transvaginal en pacientes obesas y con síndrome metabólico.
Otros síntomas: dolor pélvico inespecífico.
 Auxiliar diagnóstico: Ultrasonido endometrial (engrosamiento endometrial), Diagnóstico con
biopsia endometrial.
 Endometrio >1cm a cualquier edad requiere abordaje diagnóstico.
  Tratamiento: cirugía: histerectomía, salpingooforectomía bilateral, biopsia de peritoneo, citología
peritoneal.

Cáncer de ovario

 70% diagnóstico en etapas tardías (IIIC-IV).

 Mediana de edad: 60 años.
 Factores de riesgo: Historia familiar (mutación BRCA 1 y 2), edad >50 años, menarca temprana,
menopausia tardía, infertilidad, uso de terapia de reemplazo hormonal, dieta alta en grasa y baja
en fibra, uso de talco en región perineal.
 Factores protectores: Multiparidad, uso de anticonceptivos orales, oclusión tubaria bilateral.
 Tipo histológico más frecuente: epitelial (seroso papilar).
 Cuadro clínico inespecífico, etapas avanzadas con ascitis, derrame pleural.
 Evaluación de masa ovárica: Ultrasonido transvaginal y Ca125 (nivel normal <35U/ml).
 Masas sospechosas: postmenopáusicas, septos, componente sólido, >10cm.
 Ca125: marcador tumoral útil para dx. Se eleva por otras causas benignas (ascitis, peritonitis,
menstruación) y malignas (carcinomatosis peritoneal por cáncer de páncreas, colon).
 Tratamiento: cirugía  citorreducción óptima: histerectomía, salpingooforectomía bilateral,
omentectomía, disección ganglionar, lavado peritoneal y posteriormente quimioterapia.

ONCOLOGÍA GASTROINTESTINAL

Cáncer de esófago

 Edad promedio 65 años, se incrementa frecuencia a partir de los 50 años, más frecuente en
hombres.
 Factores de riesgo: Cáncer epidermoide  tabaquismo y alcoholismo, ingesta de nitrosaminas,
acalasia o estenosis esofágica.
 Factores de riesgo adenocarcinoma: reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett.
 Tipo histológico más frecuente: epidermoide (50%), segundo: adenocarcinoma (42%).
 Localización: epidermoide en tercio medio (50-65%) e inferior (25-35%); adenocarcinoma: tercio
inferior 60%.
 Cuadro clínico: Disfagia (75%, síntoma más frecuente), odinofagia, disfonía, pérdida de peso.
 Elevación de antígeno carcinoembrionario (ACE) hasta el 70% de los casos.
 Estudios de extensión: Endoscopia con toma de biopsia, ultrasonido endoscópico para evaluar
infiltración, TC tórax y abdomen para buscar metástasis.
 Sitios de metástasis: Hígado, pulmón, peritoneo, hueso, cerebro.
 Tratamiento: Cirugía es el tratamiento más importante en etapas tempranas, quimiorradioterapia
y después cirugía en etapas localmente avanzadas, quimioterapia en enfermedad metastásica.

Cáncer gástrico

 3ª causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres.

 Factores de riesgo: Consumo de alimentos con nitritos, infección por Helicobacter pylori,
tabaquismo, bajo consumo de proteínas y grasas.
 Tipo histológico más frecuente: adenocarcinoma 95%, variante más frecuente intestinal. Otras
variantes: difuso, linfoma.
 Localización más frecuente del tipo intestinal: antro.
  Localización más frecuente del tipo difuso: cuerpo.
 Cuadro clínico: Pérdida de peso, síntomas de enfermedad ácido péptica de larga evolución,
sangrado de tubo digestivo.
 Ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular metastásica.
 Tumor de Krukenberg: tumor de ovario metastásico, más frecuente por cáncer gástrico.
 Estudios diagnósticos: Endoscopia con toma de biopsia, ultrasonido transendoscopico para
evaluar profundidad de la lesión, TC para ver enfermedad metastásica, laparoscopia diagnóstica
si se sospecha enfermedad peritoneal.
 Tratamiento: cirugía en etapas tempranas con quimiorradioterapia adyuvante o quimioterapia
neoadyuvante seguida de cirugía y luego nuevamente quimioterapia: en metastásicos sólo
quimioterapia.

Cáncer de páncreas

 85% de los casos entre 60-80 años.

 Más frecuente en hombres.
 78% en la cabeza, 11% cuerpo y 11% cola de páncreas; 50% con metástasis al diagnóstico, 30%
localmente avanzados y sólo 8% resecables al diagnóstico.
 Factores de riesgo: tabaquismo, edad>60 años, consumo de alcohol, pancreatitis crónica, historia
familiar (síndrome de Lynch, Peutz-Jeghers, mutaciones BRCA2).
 Tipo histológico más frecuente: adenocarcinoma ductal 85%.
 Cuadro clínico: Ictericia, dolor abdominal y pérdida de peso, síndrome de Trousseau (trombosis
venosa profunda), diabetes de inicio tardío.
 Signo de Courvoisier: vesícula biliar palpable no dolorosa.
 Estudios diagnósticos: Ca19.9 (elevación 80%), TAC trifásica para distinguir invasión vascular y
metástasis.
 Elevación no maligna de Ca 19.9: Pancreatitis, cirrosis, enfermedades obstructivas de la vía biliar.
 Tratamiento: cirugía en etapas localizadas, quimioterapia en metastásicos.

Cáncer de colon y recto

 Edad mayor de 50 años al diagnóstico.

 Factores de riesgo: hereditario 20% (poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Cowden, Peutz-
Jeghers y síndrome de Lynch), esporádico  tabaquismo, consumo de dieta alta en grasa,
consumo de alcohol, obesidad, enfermedad inflamatoria intestinal.
 Lesión precursora: adenoma, mayor riesgo tipo velloso.
 Tipo histológico más frecuente: adenocarcinoma.
 Localización por orden de frecuencia: sigmoides (35%), ciego (22%), recto (14%), colon
ascendente (12%), colon transverso (10%).
 Cuadro clínico: Tumores de colon derecho: dolor abdominal y anemia, hematoquezia y sangrado
de tubo digestivo, tumores del colon izquierdo: oclusión intestinal parcial, disminución del calibre
de las heces.
 Diagnóstico: Colonoscopia con toma de biopsia. TC tórax y abdomen para estadiaje. Elevación de
antígeno carcinoembrionario.
  Se recomienda de escrutinio colonoscopia cada 10 años a partir de los 50 años,
rectosigmoidoscopia cada 5 años a partir de los 50 años o sangre oculta en heces anual a partir
de los 50 años.
 Tratamiento del cáncer de colon: Cirugía, quimioterapia adyuvante si hay ganglios positivos,
quimioterapia paliativa si hay metástasis, uso de anticuerpos monoclonales (bevacizumab 
anticuerpo antiVEGF, cetuximabanticuerpo anti EGFR en enfermedad metastásica).
 Tratamiento del cáncer de recto: cirugía en etapas tempranas, quimiorradioterapia inicial y
después cirugía en etapas localmente avanzadas, quimioterapia en enfermedad metastásica.

CÁNCER DE PIEL, PRÓSTATA, RENAL Y TESTÍCULO

Cáncer de piel

 Cáncer de piel (no melanoma) neoplasia maligna más frecuente en el mundo.

 Carcinoma basocelular es el más frecuente, en segundo lugar carcinoma espinocelular o
escamoso, tercer lugar melanoma.
 Variantes clínicas de carcinoma basocelular: nodular (más frecuente), superficial, pseudoquístico.
 Tratamiento de carcinoma basocelular: Curetaje y electrodesecación, criocirugía, Imiquimod o 5
fluorouracilo tópico.
 Factor de riesgos comunes para cáncer de piel: radiación ultravioleta (UV B), piel blanca, ojos
claros, historia familiar.
 Variedad de melanoma más frecuente en México: melanoma acral lentiginoso.
 Características para sospechar melanoma: ABCD: asimetría, borde irregular, color variado y
diámetro mayor a 6mm.
 Localización más frecuente de melanoma: Extremidades 70%, más frecuente en la inferior
(melanoma acral).
 Factores pronóstico: Profundidad, ulceración, mitosis y afección ganglionar.
 Tratamiento: enfermedad localizada  resección quirúrgica más ganglio centinela con borde
quirúrgico 1-2cm, disección ganglionar si el ganglio centinela es positivo, quimioterapia para
melanoma metastásico, ipilimumab (anti CTLA-4), nivolumab (anti PD-1), vemurafenib (mutación
V600E BRAF).

Cáncer de próstata

 Primera causa de muerte por cáncer en hombres.

 Factores de riesgo: edad >60 años, raza negra, historia familiar, alta ingesta de grasa, tabaco y
consumo de alcohol.
 Tipo histológico más frecuente: adenocarcinoma (95%).
 Localización más frecuente: zona periférica (70-85%), zona transicional (10-15%), zona central
(10%), 80% es multifocal.
 Grado: clasificación de Gleason (a mayor número, mayor grado).
 Cuadro clínico: síntomas irritativos y obstructivos urinarios.
 Escrutinio: Controversial, en hombres por arriba de 50 años con APE y tacto rectal anual. APE
>10ng/ml muy sugestivo de diagnóstico.
 Diagnóstico: APE, US transrectal y toma de 12-18 biopsias prostáticas. Tumores con APE>20,
Gleason >6 debe realizarse TC y gammagrama óseo.
 Sitios de metástasis: hueso (columna vertebral), ganglionar, hígado, pulmón.
  Tratamiento: vigilancia en quien tiene corta expectativa de vida, prostatectomía radical o
radioterapia en etapas localizadas, hormonoterapia en etapas avanzadas, quimioterapia cuando
es resistente a la hormonoterapia.

Cáncer renal

 7ª. Neoplasia más frecuente en hombres y 12ª en mujeres.

 Se presenta en la 5ª A 7ª década de la vida (66 años mediana al diagnóstico).
 Tumor urogenital más letal.
 Factores de riesgo: enfermedades genéticas (von Hippel Lindau: translocación 3p14, carcinoma
papilar de células renales), tabaquismo, obesidad, exposición a petróleo, insuficiencia renal en
hemodiálisis.
 Tipo histológico más frecuente: carcinoma de células claras (60-75%), segundo lugar papilar
(15%).
 Triada diagnóstica de cáncer renal: hematuria, dolor en flanco y masa palpable.
 Estudios de extensión: Tomografía de abdomen y pelvis. No se requiere biopsia si el tumor es
resecable.
 Sitios de metástasis más frecuente: pulmón, ganglionar, hueso, hígado.
 Factores pronósticos: grado tumoral, tamaño, estado funcional, metástasis.
 Tratamiento: cirugía siempre que sea posible. Si hay metástasis tratamiento con terapia blanco
(sunitinib –anti VEGF-, bevacizumab-interferón, temsirolimus).

Cáncer de testículo

 Neoplasia más común entre los 15 y los 35 años.

 Seminomas 25-45 años, no seminomas 15-35 años. Modelo de neoplasia curable.
 Factores de riesgo: criptorquidia es el más importante, síndrome de Klinefelter, antecedentes
heredofamiliares.
 Tipo histológico más frecuente: tumor de células germinales: 40-50% seminomas, resto no
seminomas (carcinoma embrionario, coriocarcinoma, senos endodérmicos, mixtos).
 Cuadro clínico: Masa testicular no dolorosa, lumbalgia, dolor abdominal, disnea.
 Diagnóstico: Ultrasonido testicular, marcadores tumorales: fracción beta gonadotropina,
alfafetoproteína y DHL.
 Si se encuentra cuadro clínico sugestivo y elevación de marcadores tumorales no es necesaria
biopsia para establecer el diagnóstico.
 Si está elevada alfafetoproteína automáticamente es un tumor no seminomatoso. TC tórax y
abdomen para ver extensión.
 Tratamiento seminoma: etapas localizadas (I) cirugía (orquiectomía), posteriormente puede
decidirse vigilancia, radioterapia o quimioterapia. Etapas con metástasis retroperitoneales (II):
cirugía y posteriormente radioterapia o quimioterapia. Etapas con metástasis (III): cirugía +
quimioterapia.
 Tratamiento no seminomatosos: etapas localizadas (I): cirugía + vigilancia o quimioterapia, etapas
con metástasis retroperitoneales (II): cirugía y disección retroperitoneal o quimioterapia, etapas
con metástasis (III): cirugía + quimioterapia.

CÁNCER DE PULMÓN, TIROIDES Y SARCOMAS ÓSEOS Y DE PARTES BLANDAS

Cáncer de pulmón

 México: 2ª causa de muerte por cáncer en hombres, 4to lugar en mujeres.

 Tabaquismo es el principal factor de riesgo para esta neoplasia; otros factores: exposición a
asbestos, níquel, arsénico, cadmio, radón.
 Tipo histológico más frecuente actualmente: carcinoma de células no pequeñas: adenocarcinoma
principalmente, después epidermoide, luego cáncer de células pequeñas.
 Adenocarcinoma: asociado a mutación EGFR, mujeres jóvenes, sin exposición a tabaquismo,
periférico; carcinoma epidermoide: Hombres, fumadores, central, edad avanzada.
 Cuadro clínico: tos, disnea, hemoptisis, derrame pleural o pericárdico, síndrome vena cava
superior, síndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis en tumores apicales).
 Diagnóstico: TAC de tórax y abdomen superior, biopsia por broncoscopía para tumores centrales
(75%, más frecuentes epidermoides), biopsia por TC para tumores periféricos (adenocarcinoma)
 Sitios de metástasis: hígado, hueso, suprarrenal, sistema nervioso central.
 Tratamiento de enfermedad localizada (etapas I y II): cirugía, tratamiento enfermedad localmente
avanzada (III): quimiorradioterapia, etapa avanzada (IV): quimioterapia.
 Cáncer de células pequeñas: enfermedad limitada (localizada en un campo de radiación), y
extensa. Frecuente que tenga síndromes paraneoplásicos: SIHAD, Eaton-Lambert, síndrome
miasténico, Cushing y degeneración cerebelar.
 Tratamiento cáncer de pulmón células pequeñas: enfermedad limitada: quimiorradioterapia y
radioterapia profiláctica a SNC, enfermedad extendida: quimioterapia. Si hay mutación de EGFR
utilizar terapia anti EGFR (erlotinib, gefitinib, afatinib).

Cáncer de tiroides

 Neoplasia endócrina más común, más frecuente en mujeres.

 3 entidades: carcinoma diferenciado, medular y anaplásico.
 Nódulo tiroideo dominante: realizar BAAF para establecer diagnóstico, gammagrama tiroideo con
nódulo frío: sugestivo de malignidad.
 Cáncer diferenciado de tiroides (70%): papilar y folicular.
 Factores de riesgo par cáncer diferenciado: dieta baja en yodo y exposición a radiación.
 Tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides: con tiroidectomía más yodo 131 adyuvante.
 Cáncer medular de tiroides: Tumor de las células parafoliculares secretoras de calcitonina. Factor
de riesgo: esporádico 80%, neoplasia endocrina múltiple IIA y IIB asociado a mutación de RET.
Medir ACE y calcitonina.
 Tratamiento del cáncer medular de tiroides: tiroidectomía total y disección ganglionar.
 Cáncer anaplásico: Bocio de crecimiento rápido con invasión a estructuras adyacentes, avanzado
al diagnóstico, pronóstico pobre.
 Mejor pronóstico: cáncer diferenciado, después cáncer medular, cáncer anaplásico de mal
pronóstico.

Sarcomas de tejidos blandos

 Tumores originados en tejidos derivados del mesodermo (mesénquima).

 Localización: 40-60% en extremidades, 10% tronco, 15-20% retroperitoneo, 10-20% cabeza y
cuello.
  Tipos histológicos extremidades: histiocitoma fibroso maligno (30%), liposarcoma (15%),
leiomiosarcoma (12%), sarcoma sinovial (10%).
 Tipos histológicos retroperitoneo: liposarcoma (50%), leiomiosarcoma (30%), histiocitoma fibroso
maligno.
 Factores de riesgo: síndromes genéticos (Li-Fraumeni, neurofibromatosis, esclerosis tuberosa,
síndrome de Gardner, retinoblastoma, antecedente de radioterapia, exposición a asbestos y
herbicidas.
 Cuadro clínico: Tumor de crecimiento progresivo, deformidad, masas abdominales en tumores
retroperitoneales, ocasionalmente sintomáticas por síntomas de compresión: ascitis, sangrado,
oclusión intestinal.
 Auxiliares diagnósticos: TC y RMN, biopsia de la lesión.
 Factores pronósticos: Edad >50 años, tumores >5cm, grado histológico.
 Sitios de metástasis: Pulmón, hígado, hueso, cerebro.
 Tratamiento: Resección quirúrgica con bordes negativos, radioterapia si hay bordes
microscópicos y quimioterapia en caso de enfermedad metastásica.

Sarcomas óseos

 Tipo histológico más común: osteosarcoma (30%), 2do más común: condrosarcoma.
 Sarcoma de Ewing 5% de todos los tumores óseos (translocación 11; 22 EWS/Fli1).
 Osteosarcoma y sarcoma de Ewing más frecuente en niños y adolescentes (osteosarcoma 10-20
años, sarcoma Ewing 10-15 años), condrosarcomas 6ª. Década.
 Factores de riesgo: síndromes genéticos (retinoblastoma: deleción 13q, Li-Fraumeni),
radioterapia, enfermedad de Paget, condrosarcomas: osteocondromas y encondromatosis
(enfermedad de Ollier y síndrome de Maffucci).
 Sitios afectados: Osteosarcoma: metáfisis de huesos largos: fémur distal, tibia proximal y húmero
proximal; Sarcoma de Ewing: lesión diafisiaria de huesos largos, pelvis.
 Reacción perióstica en “capas de cebolla” en Sarcoma de Ewing.
 Triángulo de Codman y signo del sol naciente en osteosarcoma.
 Sitio inicial de metástasis: pulmón, otros sitios: hueso, médula ósea, hígado.
 Tratamiento de osteosarcoma y sarcoma de Ewing: multimodal: quimioterapia, radioterapia y
cirugía.
 Tratamiento de condrosarcoma: resección quirúrgica (quimio y radiorresistentes).

ATENCIÓN
La siguiente es una lista de temas abordados en el ENARM 2016, que se obtuvo
a través de la retroalimentación de los alumnos de la generación 2016.
CaCU
Ca de mama
Ca ovario