Trastornos cardiovasculares: enfermedad del corazón. Capítulo 10.

1. ¿Cuáles son las diferencias en las propiedades de marcapasos y de conducción

en diferentes regiones del corazón y por qué estas diferencias explican la
observación de que los impulsos eléctricos cardiacos por lo general surgen en el
nodo SA?
Las células en los nodos SA y AV tienen índices de marcapasos rápidos (nodo
SA 60 a 100 latidos/min; nodo AV 40 a 70 latidos/min) y el fascículo de His (1
m/s) y las fibras de Purkinje (4 m/s) se caracterizan por frecuencias de
conducción rápidas. Dado que tiene el ritmo marcapasos intrínseco más rápido,
el nodo SA por lo regular es el sitio de inicio del impulso eléctrico cardiaco
durante un latido cardiaco normal.

2. Describa el análisis de presión-tiempo durante todo el ciclo cardiaco.

Las presiones en las cavidades del corazón y los grandes vasos se miden durante
el ciclo cardiaco y se grafican en función del tiempo. Al principio del ciclo
cardiaco, la aurícula izquierda se contrae, lo que fuerza el paso de sangre
adicional al ventrículo izquierdo, y da por resultado una onda a en el trazo de
presión de la aurícula izquierda. Al final de la diástole, la válvula mitral se
cierra, lo que produce el primer ruido cardiaco (S1).; esto va seguido por un
breve periodo de contracción isovolumetrico durante la cual las válvulas tanto
aorticas como mitral están cerradas, sin embargo el ventrículo izquierdo se esta
contrayendo de modo activo. Cuando la presión intraventricular aumenta hasta
la magnitud de la presión aortica, la válvula aortica se abre y fluye sangre hacia
la aorta. Más allá de ese punto, la aorta y el ventrículo izquierdo forma una
cavidad contigua con presiones iguales, pero el volumen del ventrículo
izquierdo disminuye a medida que se expulsa la sangre. La contracción del
ventrículo izquierdo termina y empieza la relajación ventricular, asimismo se
alcanza el final de la sístole cuando la presión intraventricular disminuye por
debajo de la presión aortica. Enseguida se cierra la válvula aortica y se escucha
el segundo ruido cardiaco (S2). Durante toda la sístole, la sangre se ha
acumulado poco a poco en la aurícula izquierda porque la válvula mitral esta
cerrada, lo que origina la onda v en el trazo de presión de la aurícula izquierda.
En el transcurso de la primera fase de la diástole relajación isovolumetrica no
hay cambio del volumen ventricular, sin embargo, la relajación continua del
ventrículo conduce a una reducción exponencial de la presión del ventrículo
izquierdo. El llenado de este último ventrículo empieza cuando la presión del
mismo cae por debajo de la presión de la aurícula izquierda y la válvula mitral
se abre. La relajación ventricular es un proceso prolongado que empieza antes
del cierre de la válvula aortica y se extiende más allá del momento de la abertura
de la válvula mitral. El índice y la magnitud de la relajación ventricular depende
de múltiples factores como: frecuencia cardiaca, grosor de la pared, volumen y
forma de la cavidad, presión aortica, tono simpático y presencia o ausencia de
isquemia miocárdica. Una vez que la válvula mitral se abre hay un periodo
inicial de llenado rápido del ventrículo que contribuye con 70 a 80% del
volumen de sangre y ocurre en su mayor parte debido al gradiente de presión
auriculoventricular. Hacia la mitad de la diástole, el flujo hacia el ventrículo
 izquierdo se ha lentificado y el ciclo cardiaco empieza de nuevo con la siguiente
contracción auricular.
El análisis de presión-tiempo del ventrículo derecho es similar pero con
presiones mas bajas porque la impedancia al flujo en el sistema vascular
pulmonar es mucho mas baja que en circunstancias sistémica.

3. Describa el análisis de presión-volumen durante todo el ciclo cardiaco.

La presión durante el ciclo cardiaco se grafican en función del volumen mas que del
tiempo. Durante a diástole, conforme el volumen ventricular se incrementa tanto
durante el periodo de llenado rápido inicial como durante la contracción auricular,
la presión ventricular aumenta (curva da). La forma y la posición de esta curva, la
relación de presión-volumen diastólica, dependen de las propiedades de relajación,
el retroceso elástico, y la distensibilidad del ventrículo. La curva se desvía hacia la
izquierda (presión más alta para un volumen dado) si hay disminución de la
relajación del ventrículo o si este último pierde retroceso elástico o se torna más
rígido. Al principio de la sístole, la contracción ventricular activa empieza y el
volumen permanece sin cambios (periodo de contracción isovolumetrica) (ab).
Cuando la presión del ventrículo izquierdo alcanza la presión aortica, la válvula
aortica se abre y el volumen ventricular disminuye a medida que el ventrículo
expulsa su sangre (curva bc). Al final de la sístole (c), la válvula aortica se cierra y
empieza la relajación isovolumetrica (cd). Cuando la válvula mitral se abre el
ventrículo empieza a llenarse para el siguiente ciclo cardiaco y se repite todo el
proceso.

4. ¿Qué son precarga y poscarga?

Precarga: es la cantidad de llenado del ventrículo al final de la diástole.
Poscarga: es la carga contra la que el musculo cardiaco ejerce su fuerza
contráctil.

5. Describa de manera breve el mecanismo molecular del acoplamiento

electromecánico en la contracción de miocitos cardiacos.
Cuando se estimula el miocito, los canales de sodio sobre el sarcolema se abren
y los iones de Na fluyen a favor de su gradiente electroquímico hacia la célula.
Esta entrada repentina de iones es la causa del trazo ascendente agudo del
potencial de acción del miocito. Después hay una fase de meseta, durante la cual
el potencial de membrana celular permanece desde un punto de vista relativo sin
cambios debido al flujo de iones de Ca hacia dentro y el flujo de iones de K
hacia fuera a través de varios canales de potasio especializados diferentes. La
repolarización sucede debido al flujo hacia afuera continuo de K después de que
el flujo de entrada de Ca se ha detenido.
Dentro de la célula el cambio del potencial de membrana por el flujo de hacia
dentro súbito de Na y el incremento subsiguiente del Ca intracelular, hace que el
retículo sarcoplasmico libere grandes números de iones de Ca mediante canales
de liberación de Ca especializados. Se desconoce el mecanismo exacto de
emisión de señales. Sin embargo una vez en el citoplasma, el Ca liberado a
partir del retículo sarcoplasmico se une con las proteínas reguladoras troponina
 y tropomiosina. A continuación se permite que la miosina y la actina
interactúen, y los puentes entre ellas se flexionen. Lo que suscita contracción.

6. ¿Cuáles son las presentaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca congestiva

del ventrículo izquierdo? ¿De la insuficiencia ventricular derecha?
IVI: los pacientes presentan disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
pueden quejarse de hemoptisis y a veces dolor retro esternal. La IC puede causar
fatiga, nocturia y desorientación. El examen físico revela frecuencia
respiratorias y cardiacas altas. La piel puede estar pálida, fría y sudorosa. En
insuficiencia cardiaca grave hay pulso alternante. La auscultación de los
pulmones revela ruidos anormales designados estertores. Además las bases de
los campos pulmonares pueden mostrar matidez a la percusión. En el examen
cardiaco el impulso apical a menudo esta desplazado en dirección lateral y es
sostenido. Al auscultar el corazón puede escuchar el tercer y cuarto ruido
cardiaco. También es posible que haya signos de insuficiencia ventricular
derecha.
IVD: los síntomas son falta de aliento, edema pedio y dolor en el abdomen.
Puede tener un tercer ruido cardiaco que se ausculta mejor en el borde esternal.
La inspección del cuello revela presiones venosas yugulares altas. A menudo
hay signos de insuficiencia ventricular izquierda.

7. ¿Cuáles son las cuatro categorías generales que explican casi todas las causas de
insuficiencia cardiaca congestiva?
1) Cargas de trabajo inadecuadas impuestas sobre el corazón, como sobrecarga
de volumen o de presión.
2) Llenado restringido del corazón.
3) Perdida de miocitos.
4) Reducción de la contractilidad de miocitos.

8. Explique las diferencias entre la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca

congestiva causada por disfunción sistólica en contraposición con diastólica.
En la disfunción sistólica la curva de presión sistólica isovolumetrica de la
relación de presión-volumen esta desviada hacia abajo. Esto disminuye el
volumen sistólico del corazón con un decremento concomitante del gasto
cardiaco.
En la disfunción diastólica la posición de la curva sistólica isovolumetrica
permanece sin cambios (la contractilidad de los miocitos esta preservada). Aun
así, la curva de presión-volumen diastólica esta desviada hacia la izquierda, con
un aumento acompañante de la presión del ventrículo izquierdo al final de la
diástole y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva.

9. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas y complicaciones de la

insuficiencia cardiaca del hemicardio izquierdo en contraposición con la
insuficiencia cardiaca del hemicardio derecho?
IVI: falta de aliento, ortopnea, disnea paroxística nocturna.
Fatiga, desorientación.
Nocturia
 Dolor retroesternal
Estertores, derrame pleural.
Impulso apical desplazado y sostenido
Tercer y cuarto ruido cardiaco
Piel fría, pálida y sudorosa
IVD: falta de aliento
Presión venosa yugular alta
Anasarca, ascitis, edema pedio, reflujo hepatoyugular, dolor en el abdomen.

10. ¿Cuáles son las presentaciones clínicas de cada una de las cuatro principales
categorías de cardiopatía valvular?
1. Estenosis aortica: en orden descendente de frecuencia, los tres síntomas
característicos son dolor retro esternal (angina de pecho), sincope e
insuficiencia cardiaca congestiva. En el examen físico, la palpación del trazo
ascendente carotideo revela una pulsación que esta disminuida y retrasado
respecto al impulso apical. A la auscultación se escucha un soplo meso
sistólico, mas fuerte en la base del corazón y a menudo con radiación hacia
la escotadura esternal y el cuello. A menudo hay un cuarto ruido cardiaco.
2. Regurgitación aortica: puede ser crónica o aguda. En la crónica el paciente
aparece asintomático. En la aguda hay disnea, edema pulmonar, e
hipotensión súbitos, a menudo con colapso cardiovascular. El examen físico
revela pulsos fuertes. La auscultación puede revelar tres soplos: un soplo
protodiastolico de tono alto, un retumbo diastólico denominado soplo de
Austin Flint y un soplo sistólico. Suele haber un tercer ruido cardiaco.
3. Estenosis mitral: los síntomas son disnea, fatiga y hemoptisis. El paciente
puede presentar síntomas neurológicos como entumecimiento o debilidad
transitorio de las extremidades, perdida repentina de la visión, o dificultad
con la coordinación.
4. Regurgitación mitral: molestias frecuentes de disnea, fatigabilidad fácil y
palpitaciones. En el examen físico se encuentra un soplo regurgitante
pansistolico que se ausculta mejor en el vértice y a menudo se irradia hacia
la axila.

11. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de cada categoría de cardiopatía valvular?
1. Estenosis aortica: anormalidades congénitas (válvula unicuspide o bicúspide
u hojuelas fusionadas), cardiopatía reumática y enfermedad valvular
degenerativa que se produce por deposito de calcio.
2. Regurgitación aortica: la regurgitación aortica aguda y crónica puede
deberse a anormalidades valvulares o de la raíz aortica.
3. Estenosis mitral: es por lo común una secuela de cardiopatía reumática. Con
poca frecuencia puede producirse por lesiones congénitas o depósitos de
calcio. Y rara vez por vasculopatía del colágeno.
4. Regurgitación mitral: en el pasado la cardiopatía reumática explicaba la
mayor parte de los casos. Ahora la causa mas frecuente es el prolapso de
válvula mitral, seguido por la arteriopatía coronaria.
12. ¿Cuál es la patogenia de cada categoría de cardiopatía valvular?
1. Estenosis aortica: la obstrucción fija del flujo de salida impone una pos
carga grande sobre el ventrículo. En respuesta a la sobrecarga de presión,
el grosor de la pared del ventrículo izquierdo se incrementa de manera
notoria. Estos cambios compensadores llamados hipertrofia concéntrica
reduce el aumento de la tensión de pared que se observa en la estenosis
aortica.
2. Regurgitación aortica: impone una carga de volumen sobre el ventrículo
izquierdo porque durante la diástole la sangre entra al ventrículo tanto
desde la aurícula izquierda como desde la aorta.
3. Estenosis mitral: por lo general ocurre cuando hay decremento del área
de la válvula a menos de 1cm2. La principal anormalidad fisiopatológica
es la presión venosa pulmonar alta y las presiones altas en el hemicardio
derecho.
4. Regurgitación mitral: cuando la válvula mitral no se cierra de manera
apropiada durante la sístole hay regurgitación de sangre hacia la aurícula
izquierda desde el ventrículo. El ventrículo y la aurícula izquierda se
dilatan y para normalizar la tensión de pared en el ventrículo también
hay hipertrofia concomitante de la pared ventricular.

13. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas y complicaciones de cada

categoría de cardiopatía valvular?
1. Estenosis aortica: angina de pecho, sincope, insuficiencia cardiaca
congestiva.
2. Regurgitación aortica: disnea, pulsos hiperdinamicos, soplos, tercer ruido
cardiaco, impulso apical.
3. Estenosis mitral: falta de aliento, hemoptisis, ortopnea, palpitaciones,
sisntomas neurológicos.
4. Regurgitación mitral: edema pulmonar, fatiga, palpitaciones, soplo
holosistolico, tercer ruido cardiaco, impulso apical desplazado e
hiperdinamico.

14. ¿Cuál es la presentación clínica de la arteriopatía coronaria a lo largo del

continuo desde angina estable, pasando por angina inestable, hasta infarto de
miocardio?
El dolor retro esternal es el síntoma mas frecuente, se describe como sordo y a
menudo puede irradiarse por el brazo o hacia la mandíbula. No empeora con una
respiración profunda y puede relacionarse con falta de aliento, diaforesis,
nauseas y vómitos. Este complejo sintomático entero se denomina angina de
pecho o dolor en el pecho. En clínica la angina se clasifica de acuerdo con el
factor precipitante y con la duración de los síntomas. Si el dolor solo sucede con
el esfuerzo y se ha mantenido estable durante un periodo prolongado, se designa
angina estable. Si el dolor ocurre en reposo, se llama angina inestable. Por
ultimo, aparte del factor precipitante, si el dolor torácico persiste sin
interrupción durante periodos prolongados y se ha presentado daño irreversible
de miocitos, se denomina infarto de miocardio.
15. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de arteriopatía coronaria?
1) La causa mas frecuente es la obstrucción aterosclerótica de los vasos
epicárdicos de gran calibre.
2) Espasmo de las arterias coronarias por diversos mediadores, como la
histamina y la serotonina, es mas frecuente en japoneses.
3) Rara vez, Anormalidades congénitas y émbolos.

16. ¿En qué difieren las fisiopatologías de la angina estable, la angina inestable y el
infarto de miocardio?
Los pacientes con angina estable por lo general tienen estrechamiento fijo de
una o varias arterias coronarias.
En pacientes con angina inestable la formación de fisuras en la placa
aterosclerótica puede llevar a acumulación de plaquetas y episodios transitorios
de oclusión trombótica, que por lo general duran 10 a 20 min.
En el infarto de miocardio la lesión arterial profunda por rotura de placa puede
ocasionar la formación de un trombo fijo y persistente.

17. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas y complicaciones de la

arteriopatía coronaria?
Dolor torácico, cuarto ruido cardiaco y falta de aliento, choque, bradicardia,
nauseas y vómitos, taquicardia.

18. ¿Cuáles son las presentaciones clínicas de cada forma de enfermedad

pericárdica ya comentada?
Pericarditis: el paciente presenta dolor retro esternal intenso con irradiación
hacia la espalda y que empeora con la respiración profunda o la tos. La presión
venosa yugular alta con la inspiración (signo de Kussmaul). Quizás se note
hepatomegalia y ascitis. La auscultación del corazón puede revelar un ruido de
tono alto llamado golpe pericardico.
Derrame pericárdico: puede presentarse en respuesta a cualquier causa de
pericarditis de manera que el paciente puede presentar dolor retroesternal o frote
pericardico, los pacientes con taponamiento pericardico suelen quejarse de falta
de aliento. La triada de Beck clásicos de taponamiento pericardico son:
hipotensión, presión yugular alta, ruidos cardiacos apagados.

19. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de la pericarditis y del derrame
pericárdico?
Pericarditis: la causa más frecuente es la infección. Si bien las bacterias, los
protozoarios y los hongos pueden ocasionar pericarditis, los virus son la causa
mas frecuente, en particular los virus coxsackie. La pericarditis también ocurre
luego de lesión (por ejemplo infarto de miocardio, toracotomía, traumatismo
torácico o radioterapia). Las causas menos frecuentes son enfermedades
vasculares del colágeno (lupus eritematoso, esclerodermia, artritis reumatoide),
neoplasias e insuficiencia renal.
Derrame pericárdico: Casi cualquier causa de pericarditis puede suscitar
derrame pericárdico.
 20. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas y complicaciones de la
pericarditis y del derrame pericárdico con taponamiento?
Pericarditis: dolor retro esternal, frote de fricción pericardico por fricción entre las
superficies pericardicas visceral y parietal, signos de constricción del ventriculo.
Derrame pericardico con taponamiento: falta de aliento, presión venosa yugular alta,
hipotensión, pulso paradójico.