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PARODONTOLOGIE

Anatomie

Makroskopische Anatomie der gesunden Gingiva

Mikroskopische Anatomie des marginalen Parodontiums


KLASSIFIKATION

Klassifikation parodontaler Erkrankungen und Zustände


American Academy ofPeriodontology 1999

GINGIVOPATHIEN

Durch dentale Plaque induzierte Gingivopathien


1. AUSSCHLIEßLICH MIT PLAQUE ASSOZIIERTE GINGIVITIS
a. OHNE andere lokale Faktoren,
b. MIT lokal verstärkenden Faktoren.

2. SYSTEMISCH VERSTÄRKTE GINGIVOPATHIEN


a. endokrine Faktoren
 Pubertätsgingivitis,
 in Zusammenhang mit dem Menstruationszyklus,
 in Zusammenhang mit der Schwangerschaft:
a) Gingivitis,
b) Granulomapyogenicum,
 in Zusammenhang mit Diabetes mellitus;

3. ZUSAMMENHANG MIT HÄMATOLOGISCHEN ERKRANKUNGEN


IN
 Leukämie,
 andere.
MEDIKAMENTÖS VERSTÄRKTE GINGIVOPATHIEN
 medikamentös beeinflusste Gingivavergrößerung;
 medikamentös beeinflusste Gingivitis o orale Kontrazeptiva,
 andere.
DURCH MANGEL- UND/ODER FEHLERNÄHRUNG BEEINFLUSSTE GINGIVOPATHIEN
 Ascorbinsäuremangel,
 andere.
NICHT durch dentale Plaque induzierte Gingivopathien
GINGIVOPATHIEN BEI SPEZIFISCHEN BAKTERIELLEN INFEKTIONEN
 Infektion mit Neisseriagonorrhoea,
 Infektion mit Treponemapallidum,
 Infektion mit Streptococcus spp.,
 andere.

GINGIVOPATHIEN BEI SPEZIFISCHEN VIRUSINFEKTIONEN


 Herpesvirusinfektionen
a) primäre Gingivostomatitisherpetica,
b) rezidivierender oraler Herpes,
c) Infektion mit dem Varicella-Zoster-Virus.
 Infektionen mit anderen Viren.

GINGIVOPATHIEN BEI SPEZIFISCHEN PILZINFEKTIONEN


 Infektionen mit Candida spp.
a) generalisierte gingivale Candidose,
b) lineares gingivales Erythem.

GINGIVOPATHIEN MIT GENETISCHEM URSPRUNG


 hereditäre Gingivafibromatose,
 andere.
GINGIVALE MANIFESTATIONEN SYSTEMISCHER ERKRANKUNGEN
 mukokutane Erkrankungen
a) Lichen planus,
b) Pemphigoid,
c) Pemphigus vulgaris,
d) Erythema multiforme,
e) Lupus erythematodes,
f) medikamentös induzierte mukokutane Erkrankungen,
g) andere;
 allergische Reaktionen
a) zahnärztliche Materialien: Quecksilber, Nickel, Kunststoffe, andere;
b) Reaktionen auf: Zahnpasten/-gele, Mundspüllösungen, Zusätze in Kaugummi, Nahrungsmittel/-zusätze;
c) andere.

TRAUMATISCHE LÄSIONEN (UNBEABSICHTIGT, IATROGEN, UNFALLBEDINGT)


 chemisch,
 mechanisch,
 thermisch.

FREMDKÖRPERREAKTION

ANDERWEITIG NICHT SPEZIFIZIERT


 Granulomapyogenicum,
 fibroepitheliale Hyperplasie,
 peripheres Riesenzellgranulom.
CHRONISCHE PARODONTITIS

 Lokalisiert,
 generalisiert.

AGGRESSIVE PARODONTITIS

 Lokalisiert,
 generalisiert.

PARODONTITIS ALS MANIFESTATION VON SYSTEMISCHEN ERKRANKUNGEN

 Hämatologische Erkrankungen
1. Erworbene Neutropenie,
2. Leukämien,
3. andere.

 Genetische Erkrankungen
1. hereditäre und zyklische Neutropenie,
2. Down-Syndrom,
3. LeukocyteAdhesionDeficiencySyndromes,
4. Papillon-Lefévre-Syndrom,
5. Chediak-Higashi-Syndrom,
6. Histiozytosen,
7. Glykogenspeicherkrankheit,
8. infantile genetische Agranulozytose,
9. Cohen-Syndrom,
10. Ehlers-Danlos-Syndrom (Typen IV u. VIII),
11. Hypophosphatasie,
12. andere.
 Anderweitig nicht spezifiziert

NEKROTISIERENDEPARODONTALE ERKRANKUNGEN

 Nekrotisierendeulzerative GingivitisNUG
 nekrotisierendeulzerative Parodontitis NUP

ABSZESSE DES PARODONTS

 Gingivaler Abszess,
 parodontaler Abszess,
 perikoronaler Abszess.

PARODONTITIS IN ZUSAMMENHANG MIT ENDODONTALEN LÄSIONEN

 Kombinierte parodontale-endodontale Läsion.

ENTWICKLUNGSBEDINGTE ODER ERWORBENE DEFORMITÄTEN UND ZUSTÄNDE

 Lokalisierte, zahnbezogene Faktoren, die plaqueinduzierteGingivopathien/Parodontitis modifizieren oder


fördern
1. Zahnanatomie;
2. zahnärztliche Restaurationen, Geräte;
3. Wurzelfrakturen;
4. zervikale Wurzelresorption und zervikaler Zementabriss.
 Mukogingivale Deformitäten und Zustände im Bereich von Zähnen
1. Weichgewebe-/gingivale Rezession
a. fazial oder lingual,
b. interproximal (papillär);
2. Fehlen keratinisierterGingiva;
3. verminderte Tiefe des Vestibulum oris;
4. fehlansetzende Lippen-/Wangenbändchen, Muskelzüge;
5. Gingivaüberschuss
a. Pseudotaschen,
b. unregelmäßiger Gingivarand,
c. exzessiver gingivaler Effekt,
d. Gingivavergrößerung;
6. abnorme Farbe.

 Mukogingivale Deformitäten und Zustände am zahnlosen Alveolarkamm


1. vertikaler und/oder horizontaler Verlust des Alveolarknochens;
2. Fehlen von Gingiva / keratinisiertem Gewebe;
3. Gingiva-/Weichgewebevergrößerung;
4. fehlansetzende Lippen-/Wangenbändchen, Muskelzüge;
5. verminderte Tiefe des Vestibulum oris;
6. abnorme Farbe.

 Okklusales Trauma
1. primäres okklusales Trauma;
2. sekundäres okklusales Trauma.
GINGIVOPATHIEN

Plaqueinduzierte Gingivopathien
allgemeine  dentale Plaque am Gingivarand;
Kennzeichen ENTZÜNDUNGSZEICHEN DER GINGIVA
a) Schwellung (Ödem oder Fibrose),
b) Verlust der Stippelung,
c) Änderung der Farbe (rot, rötlich-blau),
d) erhöhte Temperatur im Sulkus,
e) Bluten nach mechanischer Reizung,
f) erhöhte Fließrate des Gingivaexsudats;
 entzündliche Veränderungen sind nach der Beseitigung der Plaque reversibel;
 lokale Faktoren können klinisches Bild beeinflussen (z. B. insuff. Restaurationsränder,
Engstände).
systemische  unter dem Einfluss von Steroidhormonen
Verstärkung  veränderte Plaqueökologie, größerer Anteil Anaerobier, v. a. Prevotellaintermedia,
 Verstärkung immunologischer Reaktionen, da in der Gingiva Rezeptoren für Sexualhormone
vorhanden,
PUBERTÄT:
 bei Mädchen Estradiolspiegel = 26 pmol/l,
 bei Jungen Testosteronspiegel = 8,7 nmol/l („PUBERTÄTSGINGIVITIS”),
 unmittelbar vor der Ovulation im Menstruationszyklus,
 während der Schwangerschaft, MEIST 2. UND 3. TRIMENON, („GINGIVITIS GRAVIDARUM”), lokale
Ausbildung eines GRANULOMA PYOGENICUM (exophytischgestieltes Granulom, meist interdental)
möglich;
 bei (schlecht eingestelltem) DIABETES MELLITUS, v. a. bei Kindern mit
unkontrolliertem DIABETES TYP 1;
 bei AKUTEN LEUKÄMIEN oft mit Ulzerationen und Hyperplasien.
medikamentöse GINGIVAVERGRÖßERUNGEN BEI
Verstärkung  Antiepileptika (z. B. Diphenylhydantoin) bei etwa 50 % der Patienten,
 Kalziumantagonisten (z. B. Nifedipin,Diltiazem) bis zu 20 % der Pat.,
 Immunsuppressivum Ciclosporin A (nach Organtransplantationen, bei
Autoimmunerkrankungen) bei bis zu 30 % der erwachsenen und > 70% der kindlichen Patienten;
 Entzündungsreaktionen verstärkt durch orale Kontrazeptiva (→ Steroidhormone, s. o.;
„PILLENGINGIVITIS”).
Mangel-  Anorexia nervosa,
/Fehlernährung  chronischer Alkoholismus,
 chronische Vitamin-C-Avitaminose (Skorbut).

NICHT DURCH DENTALE PLAQUE INDUZIERTE GINGIVOPATHIEN

spezifische bakterielle  GONORRHÖ: meist symptomloses Enanthem (N. gonorrhoea);


Infektionen  Syphillis (LUES), T. pallidum,
 s. DD Gingivaveränderungen;
 ß-hämolysierende Streptokokken (SCHARLACH).
spezifische virale Infektionen Viren der HERPESGRUPPE:
 HSV 1,
 Varizella-Zoster-Virus (HHV3),
 Epstein-Barr-Virus (HHV4),
 Zytomegalievirus (HHV5);
 Papillomavirus (HPV).
spezifische  Aspergillose,
Mykosen  Blastomykose,
 Histoplasmose,
 Candidoses.
 Differenzialdiagnose nach Lokalisation.
mukokutane  Lichen planus,
Erkrankungen  Pemphigoid,
 Pemphigus,
 Erythema multiforme,
Lupus erythematodes.
allergische  akute Entzündung (Typ-I-Reaktion), Inhaltsstoffe von Zahnpasten, Mundwässern,
Reaktionen Kaugummi;
 lichenoide Läsion (Typ-IV-Reaktion),
 Kontaktallergie(Materialien),
 Entfernung des Materials lässt Läsion abheilen.
traumatisch MECHANISCH:
 Mundhygienehilfsmittel,
 zahnärztliche Gerätschaften;
CHEMISCH:
 lokale Wirkung von Aspirin,
 Kautabak,
 Bleichmittel,
 Kokain,
 Methamphetaminen,
 Ecstasy (s.Drogenkonsum: Auswirkungen verschiedener Drogen auf die
Mundgesundheit);
THERMISCH:
 Verbrennung/Verbrühung („Pizza burn”, Kaffee).
PARODONTITIS

Chronische Parodontitis (cP)


Häufigste Form der Parodontitis.
Definition  infektiöse, entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates
 mit progressivem Attachmentverlust und
 Verlust des Alveolarknochens.
Merkmale / KARDINALSYMPTOME:
ätiologische  Taschenbildung und/oder Rezession;
Faktoren  parodontale Destruktionentspricht der Menge ätiologischer Faktoren:
 häufig subgingivaler Zahnstein,
 unterschiedliche Zusammensetzung der assoziiertenMikroflora.
Manifestationsalter  häufig AB DER 4. LEBENSDEKADE,
 kann aber auch bei Kindern und Jugendlichen auftreten.
Progression  langsam bis mäßig;
 Perioden rascher Progression sind möglich.
Klassifikation: nach Ausmaß LOKALISIERTEcP: ≤ 30% DER FLÄCHENsind betroffen,
GENERALISIERTEcP: > 30 % DER FLÄCHENsind betroffen.
nach Schwere Angabe für Flächen, einzelnen Zahn oder gesamte Dention:
leicht: 1-2MM ATTACHMENTVERLUST,
mäßig: 3-4 MM ATTACHMENTVERLUST,
schwer: ≥ 5 MM ATTACHMENTVERLUST.
Sonstiges nicht auf Therapiemaßnahmen ansprechende cP wird auch als „therapierefraktär” bezeichnet (keine
eigene Entität).
Aggressive Parodontitis (aP)
Definition  infektiöse, entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates
 mit raschem (progredientem) Attachmentverlust und
 Verlust des Alveolarknochens bei anderweitig gesunden Patienten.
Merkmale /  Diskrepanz zwischen parodontaler Destruktion und der Menge ätiologischer
ätiologische Faktoren;
Faktoren SEKUNDÄRE MERKMALE (nicht in jedem Fall vorhanden):
 Ag. actinomycetemcomitans ↑ und/oder P. gingivalis ↑
 abnorme Phagozytenfunktion,
 hyperreaktiver Makrophagentyp,
 erhöhte Gewebespiegel von PGE2 und IL-1 ß.
ZUSÄTZLICHERISIKOFAKTOREN:
 (Zigaretten-)Rauchen,
 emotionaler Stress,
 Medikamente,
 Sexualhormone etc.
Manifestationsalter LOKALISIERTE AP:
 um die Pubertät,
 bei generalisierter aPMEIST VOR DEM 30. LEBENSJAHR
 (spätere Entwicklung möglich).
Progression  rasch,
 phasenweise.
Klassifikation: LOKALISIERTE AP  Serum-AK-Titer auf infektionsbedingende Pathogene ↑,
Erkrankung der ↑.
 Molaren und Inzisiven.
 Approximaler AV an = 2
bleibenden Zähnen, einer davon 1.Molar.
 Höchstens zwei weitere Zähne (keine Molaren/Inzisiven) können zusätzlich
befallen sein.
GENERALISIERTE  Serum-AK-Titer auf infektionsbedingende Pathogene meist nicht erhöht,
AP  phasenweise Progression,
 generalisierte approximale AV;
 mindestens 3 Zähne, die NICHT1. Molaren/Inzisiven sind betroffen.
Sonstiges  labormedizinische Diagnostik manchmal hilfreich.

PARODONTITIS ALS MANIFESTATION SYSTEMISCHER ERKRANKUNGEN

Hämatologische ERWORBENE NEUTROPENIE, AGRANULOZYTOSE:


Erkrankungen  Schleimhautnekrosen,
 SchwereParodontalerkrankungen,
 NeutrophileGranulozytenzahl ↓↓;
LEUKÄMIE:
 vor allem bei akuten Formen: Gingivahyperplasien, Nekrosen.
Genetische HEREDITÄRE/ZYKLISCHE NEUTROPENIEN:
Erkrankungen  chronische Verläufe mit fortgeschrittenerParodontitis und generalisiertem Knochenabbau;
DOWN-SYNDROM (TRISOMIE 21):
 generalisierte, bereits in 1. Dentition beginnendeParodontitis mit hoher Progressionsrate;
LAD (LEUCOCATEADHESIONDEFICIENCY SYNDROME):
 Gruppe a.-r. vererbter Erkrankungen mit schlechter allgemeiner Prognose;
 fehlende/defekte Adhäsionsmoleküle auf Granulozyten, Makrophagen und Lymphozyten;
 generalisierte Parodontitis der 1. Dentition, Gingivaproliferationen mit Ausbildung von Spalten
(„CLEFTS”);
HYPERKERATOSISPALMOPLANTARIS TYP PAPILLON-LEFÈVRE:
(PAPILLON-LEFÈVRE-SYNDROM, PLS;
 a.-r. vererbte Erkrankung der Haut, Mutationen des Cathepsin-C-Gens mit Verlust der Enzymaktivität;
 Hyperkeratose der Handinnenflächen und Fußsohlen),
 generalisierte Parodontitis,
 frühzeitiger Verlust 1. Dentition,
 2. Dentition ebenfalls befallen;
 Prävalenz 1:1-4 Mio.;
CHEDIAK-HIGASHI-SYNDROM:
 a.-r. vererbte Erkrankung mit Funktionsstörungen neutrophiler Granulozyten und schlechter
allgemeiner Prognose,
 sehr selten;
HISTIOZYTOSEN:
 Abt-Letterer-Siwe-Syndrom,
 Langerhans-Zell-Tumor (eosinophiles Granulom; Tumoren/tumorähnliche Veränderungen);
GLYKOGENSPEICHERKRANKHEIT:
 a.-r. vererbte Erkrankung des Kohlenhydratstoffwechsels,
 Neutropenie und eingeschränkte Granulozytenfunktion;
INFANTILE GENETISCHE AGRANULOZYTOSE:
 a.-r. vererbte Erkrankung mit schwerer Neutropenie,
 generalisierte Parodontitis 1. Dentition,
 sehr selten;
EHLERS-DANLOS-SYNDROM:
 a.-d. vererbte Gruppe von Erkrankungen (6 Haupterkrankungsformen) mit defekter Kollagensynthese,
 s. Einige Syndrome,
 Morbi und Phänomene;
 bei Typ IV u. Typ VIII: schwere, bereits in 1. Dentition auftretende Parodontalerkrankungen;
HYPOPHOSPHATASIE:
 a.-r. vererbter Mangel an alkalischer Phosphatase;
 schwere Parodontalerkrankungen der 1. Dentition.
NEKROTISIERENDE PARODONTALERKRANKUNGEN

Nekrotisierende ulzerative Gingivitis (NUG)


Definition  meist schlagartig
 an der interdentalen Gingivabeginnende,
 schnellfortschreitende,
 sehr schmerzhafte Entzündung der GingivaOHNE Attachmentverluste.
Symptome  Schmerzen („parodontaler Notfall”),
 regionäre Lymphadenitis;
 nekrotischer Zerfall der Interdentalpapillen,
 Ulzerationen,
 weißliche Pseudomembranen,
 Demarkierung durch linearesErythem;
 Foetorexore (pathognomonisch).
Ätiologische  invasive gramnegative, obligat anaerobe Bakterien
Faktoren  (Spirochäten, Fusobakterien, P. intermedia);
 vermutete Assoziationen mit HHV-5.
Manifestationsalter  Altersgipfel 3. LEBENSDEKADE.
Risikofaktoren  schlechte Mundhygiene,
 Rauchen,
 psychischer Stress,
 Schlafmangel (Militärpersonal im Kampfeinsatz: sog. „TRENCHMOUTH”, Examenskandidaten),
 HIV-Infektion.
Sonstiges Synonym:
 Gingivitis ulcerosa,
 Gingivitis Plaut-Vincenti (nach T. vincenti).
Therapie  Differenzialblutbild / HIV-Test veranlassen: Ausschluss hämatologischer
Erkrankungen und HIV-Infektion;
 instrumentelle Zahnreinigung, ggf. unter Lokalanästhesie;
 vorsichtiger Abtragder Pseudomembranen mit 3 %igem H2O2;
 chemische Plaquekontrolle (Chlorhexidindiglukonat 0,2 %ig);
 bei ausgeprägter Lymphadenitis und Fieber ggf. systemisch mitMetronidazol (250 mg 3-mal täglich
für 7 Tage).
Prognose  bei guter Mitarbeit gut, durch Zerfall der Papille oft inverser Zahnfleischverlauf.

NEKROTISIERENDE ULZERATIVE PARODONTITIS (NUP)

Definition  akute parodontale Infektion,


 bei der sich Nekrosen auf das parodontale Ligament und den Alveolarknochenausweiten.
Symptome  Schmerzen („parodontaler Notfall”),
 regionäre Lymphadenitis;
 Spontanblutung,
 nekrotischer Zerfall der Interdentalpapillen,
 Ulzerationen;
 rascher Attachmentverlust,
 häufig Ausbildung ohne erhöhte Sondierungstiefen;
 Sequesterbildung möglich.
Ätiologische  in der Regel Manifestation einer schweren systemischen Abwehrschwäche (Immunsuppression,
Faktoren Mangelernährung),
 enge Beziehung zur HIV-Infektion.
Sonstiges  NUP bei HIV-seropositiven Patienten weist auf einen Wert von < 200 CD4/MM3 hin (prognostischer
Hinweis für die Entwicklung von AIDS, s.CDC-Stadieneinteilung der HIV-Infektion).
NEKROTISIERENDE STOMATITIS

Kann selbständig oder als „ABKLATSCHGESCHWÜR” bei NUG/NUP auf der Schleimhaut entstehen.

MAKROFORM:

NOMA (CANCRUM ORIS) bei stark unterernährten Kindern in Ländern mit stark eingeschränkter Versorgungslage,
mit Gefahr erheblicher Mutilationen im Gesichtsbereich.

ABSZESSE DES PARODONTS

Gingivaabszess  akuter entzündlicher Prozess an der Gingiva mit Bildung purulenten Exsudats
 OHNE Attachmentverlust.
 Nach traumatischen Insulten (Verletzungen durch Fischgräten, Zahnstocher etc.),
 im Rahmen hormonell verstärkter Gingivitis (s.PlaqueinduzierteGingivopathien),
 bei medikamentös beeinflusster Gingivahyperplasie.
Parodontalabszess  akute Exazerbation einer bestehenden Parodontitis durch Zunahme virulenter Bakterien (P.
gingivalis, P intermedia, F. nucleatum, T. forsythia) im subgingivalen Bereich.
 Häufig im Finalstadium der Erkrankung.
 MULTIPLE PARODONTALABSZESSE können auftreten nach Medikation mit nichtbetalaktamasefesten
Oralpenizillinen, bei DIABETES MELLITUSund bei Immunschwäche.
Perikoronaler  DENTITIODIFFICILIS vor allem bei Durchbruchstörungen der Weisheitszähne im Unterkiefer,
Abszess  s. Retention/Verlagerung.
SYMPTOME:
 gerötete/geschwollene Gingiva,
 purulentes Exsudat,
 Schmerzen bei Mundöffnung,
 eingeschränkte Mundöffnung,
 Lymphadenitis,
 Ausbreitungstendenz.
PARODONTALPATHOGENE

Bedeutung potenzieller Parodontalpathogene nach bisher vorliegender Evidenz


SEHR STARK  Aggregatibacteractinomycetemcomitans (Aa)
 Porphyromonasgingivalis
 Tanerellaforsythia
 invasive Spirochäten bei NUG/NUP (s. NekrotisierendeParodontalerkrankungen)
STARK  Prevotelle intermedia
 Campylobacter rectus
 Eubacterium nodatum
 Treponema denticola
MÄßIG  Streptococcus intermedius
 Prevotella nigrescens
 Micromonas micros
 Fusobacterium nucleatum
 Eubacterium ssp.
 Eikenellacorrodens
UNZUREICHEND  Selenomonasspp.
 gramnegative Enterobakterien
 Staphylococcusspp.
 Campylobactergracilis
zusammengestellt nach Müller 2006 und Haffajee u. Socransky 1994
VIRULENZFAKTOREN EINIGER PARODONTALPATHOGENE

BAKTERIENSPEZIES ADHÄSION/KOLONISATION UMGEHUNG/STÖRUNG DER WIRTSABWEHR GEWEBEDESTRUKTION


A.  Kapselantigen,  Leukotoxin  Endotoxin
actinomycetemcomitans  Pili,  Chemotaxishemmung  Epithelotoxin
 Vesikel  Fc-bindendes Protein  Kollagenase
 Antagonismus zu S.  Suppression von  Hemmt
sanguinis u. A. naeslundii 2 Lymphozytenfunktionen Fibroblastenfunktionen
 Invasion von Epithelzellen in  induziert Apoptose
vivo  alkalische u. saure
 spaltet Immunglobuline Phosphatasen
P. gingivalis  Kapselantigen,  Chemotaxishemmung  Endotoxin
 Pili,  spaltet Komplement und  Kollagenase
 Vesikel Immunglobuline  trypsinartige Aktivität
 Synergismus zu T.  Invasionvon Epithelzellen in  Fibrinolysin
forsythia, T. denticola vitro  Gingipain
 triggert nicht die Expression von  Phospholipase A
E-Selectin auf der  alkalische u. saure
Endotheloberfläche Phosphatasen
 hemmt Produktion und
Expression von IL-8 und ICAM-1
im Saumepithel
T. forsythia  Synergismus zu P.  Invasionvon Epithelzellen in vivo  Endotoxin
gingivalis, T. denticola  trypsinartige Aktivität
 Produktion von
Fettsäuren
 induziert Apoptose
Aus: Müller HP. Checklisten der Zahnmedizin. Parodontologie. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2006.
IMMUNPATHOLOGIE BEI PARODONTOPATHIEN

Immunpathologische Mechanismen
PATHOGENESEPFAD DER PARODONTITIS
Eine pathogene Flora entsteht normalerweise bei Vernachlässigung der Mundhygiene. Normalerweise verhindert die
angeborene 1. Abwehrlinie des Organismus eine Penetration von Bakterien oder ihren Stoffwechselprodukten ins
Bindegewebe. Es entwickelt sich eine Gingivitis.

Kommt es dennoch zur Penetration von Bakterien oder ihren Stoffwechselprodukten, werden Makrophagen und
Lymphozyten aktiviert. Unter dem Einfluss einer vornehmlich Th1-geprägten Reaktion werden spezifische Antikörper
gebildet, die bei späteren Episoden der Erkrankung protektiv sind.

Stabile fortgeschrittene Läsionen sind die Folge. Bei Überwiegen einer Th2- Reaktion kommt es zu polyklonalerB-Zell-
Aktivierung. Proinflammatorische Zytokine und Mediatoren wie PGE2 führen zur Zunahme der Entzündung mit
Gewebedestruktion, in deren Verlauf Taschenbildung und progressiver Knochenabbauauftreten.

Taschen bieten günstige Bedingungen für das Wachstum der meisten Parodontalpathogene, was die dauerhafte
Etablierung einer pathogenen Flora fördert.

MERKE:

Nicht jede Plaque verursacht Karies, aber jede Plaque verursacht Gingivitis.

Nicht jede Gingivitis führt zu einer Parodontitis, aber jeder Parodontitis geht eine Gingivitis voraus.

Das Fortschreiten von Attachment- bzw. Knochenverlusten erfolgt nicht kontinuierlich, sondern in Phasen der
Exazerbation (AKTIVE LÄSION) und Remission (INAKTIVE LÄSION; Burst-Hypothese).
PATHOGENESE DER PLAQUEINDUZIERTEN GINGIVITIS UND PARODONTITIS

Gingivitis: Initialstadium
Histologisch findet sich das Bild einer INITIALEN LÄSION. Bakterien der
supragingivalen Plaque produzieren Metabolite wie Butyrat, Propionat,
chemotaktische Peptide wie N-Formylmethionylleucyl-phenylalanin (FMLP) und
Lipopolysaccharid (LPS).

Dies hat zur Folge, dass Saumepithelzellen u. a. das Chemokin IL-8


freisetzen und das „interzelluläre Adhäsionsmolekül 1” (ICAM-1) exprimieren.
Der chemotaktische Gradient in das Saumepithel und den Sulkus weist den
polymorphkernigen Granulozyten aus dem gingivalenVenolenkomplex den
Weg. Vereinzelt Lymphozyten und Plasmazellen (adaptiert nach Page u. Schroeder
1990)

Gingivitis: frühe Läsion


Die weiter zunehmende Gefäßpermeabilität führt zu starkem Einstrom von
Plasmaproteinen inklusive Akutephaseproteinen, Komplement und Plasmin.
PMN durchwandern in großer Zahl Bindegewebe und Saumepithel, das
verstärkt das Chemokin IL-8 freisetzt.

Dabei kommt es zu einer Auflockerung des Sulkusbodens und lateralen Proliferation der basalen Zellen. Aktivierte
Makrophagen produzieren die proinflammatorischen Zytokine IL-1, IL-6, IL-10, TNF-a, Chemokine wie IL-8 und MCP-1
(MonocyteChemoattractant Protein 1) sowie PGE2 und Gewebekollagenase.

Die Rekrutierung von T-Lymphozyten und weiteren Monozyten aus dem Venolenplexus ist somit gewährleistet. T-
Lymphozyten interagieren mit Fibroblasten, die zytopathische Veränderungen aufweisen. Das Infiltrat der frühen Läsion
nimmt ETWA 10-15% DES VOLUMENS DER FREIEN GINGIVA in Anspruch (adaptiert nach Page u. Schroeder 1990).
Gingivitis: etablierte Läsion
Die laterale Proliferation des Saumepithels ist jetzt ausgeprägt. Durch einen
intraepithelialen Riss kommt es zur Ausbildung gingivaler Taschen mit
nachfolgender bakterieller Proliferation in den subgingivalen Bereich. Die akute
Komponente der Entzündung persistiert.

Spezifische Populationen mononukleärer Zellendominieren jetzt im Infiltrat. Zu


den T-Lymphozyten gesellen sich vermehrt B-Lymphozyten und Plasmazellen,
die Gammaglobuline sezernieren, im Wesentlichen unspezifische polyklonale
Antikörper (adaptiert nach Page u. Schroeder 1990)

Fortgeschrittene Läsion: Parodontitis


Taschenepithel mit bizarren Epithelleisten. Verlust der bindegewebigen
Anheftung am Zahn. Das Verhältnis zwischen T-Helferzellen und zytotoxischen
T-Zellen ist erhöht.

Th2- Zellen produzieren Zytokine, die vor allem die humorale Immunantwort
verstärken. Daher dominieren im entzündlichen Infiltrat Plasmazellen. Durch
hohe Konzentrationen von IL-1ß und PGE2aktivierte Osteoklasten leiten den
Knochenabbau ein (adaptiert nach Page u. Schroeder 1990).
PARODONTALE BEFUNDERHEBUNG

Inspektionsbefund der Gingiva


Siehe Plaque-Indizes und Gingivia-Indizes.
pathologisch ← Normalbefund → pathologisch
Farbe  hellrosa-weislich  rosa  rot-dunkler
 (Anamien,  (Entzündung,
 Keratinisierung ↑)  Hämangiome,
 Pigmentierung)
Textur  glänzend,  gestippelt  erodiert,
 glasig  ulzeriert
Gewebstonus  ödematös  fest,  fibrös
 straff
Randverlauf  Spalten („CLEFTS“),  scharf,  wulstig (MCCALL-GIRLANDE)
 Rezessionen  girlandenförmig

Inspektionsbefund der Gingiva


Inspektionsbefund der Gingiva Inspektionsbefund der Gingiva
Interdentalpapille  abgeflacht,  den Interdentalraum ausfüllend  hyperplastisch
 kraterförmig

Inspektionsbefund der Gingiva Inspektionsbefund der Gingiva


Inspektionsbefund der Gingiva
Breite der keratinisiertenGingiva
Taschensekretion (Sekretabfluss aus dem Sulkus, Abszesse, Fistel)
Lippen- oder Wangenbändchen, weit marginal inserierend (auf Zug wird die Gingiva anämisch)
TASCHENSONDIERUNGSTIEFEN

PARODONTALE SONDIERUNG.
Die Spitze der Parodontalsonde wird unter Zahnkontakt in die Tasche eingeführt und nach apikal vorgeschoben, bis
leichter, weicher, federnder Widerstand zu spüren ist.

Die Sondierungskraft sollte konstant etwa 0,2 N (Druck: etwa 2 MPa) betragen (Übung: Briefwaage oder Sondieren auf
dem eigenen Nagelbett, wobei bei zu hohen Kräften Schmerzen auftreten).

ANGULATION DER SONDE: FORTLAUFENDE SONDIERUNG: INTERDENTALE SONDIERUNG:

immer in 2 Punkten Zahnkontakt idealerweise Dokumentation der Tiefe AN 6 STELLEN Angulation unter den Kontaktbereich

Taschensondierungstiefen Taschensondierungstiefen Taschensondierungstiefen


CAVE: Die Längenkalibrierung der Parodontalsonden ist unterschiedlich.
Üblicherweise werden verwendet:
 Marquis/CP 12 (Markierung: 3,6,9,12 MM),
 CPITN (WHO-Sonde, s. Screening und Recording),
 Michigan-O (Markierung 3,6,8 MM),
 CP 15 UNC (Markierungen jeweils 1-15 MM).
Einfache druckkalibrierte Parodontalsonden (z. B. CLICKPROBE, KERR-HAWE) ermöglichen objektivierbarere
Messergebnisse (v. a. BOP). Computergestützte, automatische Sonden (z. B. FLORIDAPROBE), die früher vor allem bei
epidemiologischen Untersuchungen eingesetzt wurden, finden zunehmend Einzug in die Praxis

Sie bieten neben der Druckkalibrierung auch die Vorteile einer vereinfachtenDokumentation (Personalersparnis), v. a.
bei wiederholtenMessungen, und einer wesentlich verbesserten Patientencompliance durch spezielle
Auswertungsbögen, die dem Patienten mitgegeben werden (FloridaProbe-Beispiel Status s. Befunddokumentation).
TASCHENFORMEN
ATTACHMENTVERLUST

Parodontale Befunderhebung - Attachmentverlust


FURKATIONSBEFALL

Die Sondierung von Furkationen erfolgt mit Furkationssonden (z. B. NABERS-SONDE).


Im UK: Molaren: von bukkal und lingual.
Im OK: 1. Prämolar: von palatinalmesial
Molaren: von bukkal zwischen mesio- und distobukkaler Wurzel,
von palatinal zwischen mesiobukkaler und palatinaler Wurzel,
von palatinal und/oder bukkal zwischen distobukkaler und palatinaler Wurzel.

SCHWEREGRADE DES FURKATIONSBEFALLS, HORIZONTALE MESSUNG (NACH HAMP ET AL. 1975)

GRAD 1 Furkation BIS ZU 3MM in horizontaler Richtung sondierbar.


GRAD 2 Furkation ist ÜBER 3MM tief in horizontaler Richtung sondierbar, interradikuläres klinisches Attachment NICHT
vollständig verloren.
GRAD 3 Furkation durchgängig, vollständiger Verlust des interradikulären klinischen Attachments.

SUBKLASSIFIKATION DES FURKATIONSBEFALLS, VERTIKALE MESSUNG (NACH TARNOW U. FLETCHER 1984)

SUBKLASSE A 1-3 MM.


SUBKLASSE B 4-6 MM.
SUBKLASSE C > 6 MM.
ZAHNMOBILITÄT

Die Zahnmobilität wird durch Hin- und Herbewegen der Zahnkrone ermittelt, wobei sich am besten
die Nichtarbeitsenden zweier Handinstrumente (z. B. Spiegelgriff, Sondengriff) eignen.

Mit dem von der Fa. Siemens und Schulte et al. (1983) entwickelten Periotest-Gerät können Dämpfungsgrade von Zähnen
instrumentell bestimmt werden, denen bestimmte Zahnbeweglichkeitsgradezugeordnet werden.

SCHWEREGRADE DER ZAHNMOBILITÄT

RICHTLINIEN BUNDESAUSSCHUSS NACH FLEMMIG 1993 NACH LINDHE 1986 PERIOTESTWERTE NACH
ZÄ/KK VOM 01.01.2004 SCHULTE 1986

GRAD 0 physiologische Mobilität -8 bis +9


GRAD I gering horizontal (0,2-1 MM) spürbar erhöhte horizontale Mobilität bis 1 mm in 10-19
Mobilität horizontaler Richtung
GRAD II moderat horizontal (> 1 MM) sichtbare horizontale Mobilität > 1 mm in 20-29
Mobilität horizontaler Richtung
GRAD III ausgeprägt horizontal (> 2 MM) hohe horizontale Mobilität, zusätzlich Mobilität in 30-50
und in vertikaler Richtung inkl. vertikaler Mobilität vertikaler Richtung
ORIENTIERENDER FUNKTIONSBEFUND

Im Rahmen der Parodontalbehandlung interessieren vor allem:


 Schlifffacetten,
 Abrasionsspuren,
 auffällige Zahnmobilität im Missverhältnis zum Attachmentverlust,
 vorzeitige Kontakte,
 Gleithindernisse.
RÖNTGENBEFUND

Der Röntgenbefund ist ein wesentlicher und unverzichtbarer Bestandteil des Parodontalbefundes. Klassischerweise
wurde die Anfertigung eines Röntgenstatus mit 14 BILDERN in Parallelprojektion (Langtubus) empfohlen, in der Praxis
wird oft ein OPGangefertigt, das im Bedarfsfall durch einzelne Zahnaufnahmenergänzt wird.

Zunehmend wird auch die DVTBedeutung in der Parodontologiegewinnen, da sie in der Lage ist, die knöcherne
parodontale Situation und die der angrenzenden Bereiche in allen drei Dimensionen sicher zu beurteilen. Ist eine
implantatprothetische Versorgunggeplant, wird die rechtfertigende Indikation einer DVT umso deutlicher gestützt.

ZAHNBEZOGEN ALVEOLARKNOCHENBEZOGEN
 Präsenz/Fehlen  Kontur des Alveolarknochenkammes
 Verlagerungen,  Knochenverlust
 Impaktionen  ABSOLUTER KNOCHENABBAU: Distanz SZG - Limbus alveolaris (mm)
 Wurzelreste  RELATIVER KNOCHENABBAU: Relation zur Wurzellänge (prozentual)
 Wurzel  KLASSIFIKATION DES RESORPTIONSGRADES DES ALVEOLARFORTSATZES (s. Klassifikation des
 Krümmungen, Resorptionsgrades nach Lekholm und Zarb (1985))
 Einziehungen  vorläufige Diagnostik von Knochentaschen
 Resorptionen  Furkationsbefall
 Frakturen  Lamina dura
 endodontische Behandlung  fehlend (kontinuierlich kippender Zahn)
(Qualität)  Parodontalspalt
 Krone  erweitert
 Karies  aufgehoben
 Restaurationen,  periapikale Läsion
 Randqualitäten  Knochendichte/Knochenstruktur
 Verhältnis Kronenlänge zu  andere Befunde
Wurzellänge
 Zahnstein
STUDIENMODELLE

Studienmodelle gehörten früher in Deutschland im Rahmen der vertragszahnärztlichen Versorgung zu den obligaten
Maßnahmen der parodontalen Befunderhebung und hatten hauptsächlich dokumentarische und forensische Aufgaben.

Im Einzelfall können in zentrischer Relation montierte Studienmodelle aber auch heute noch gerade bei der Planung
komplexer Therapien hilfreich sein.

WEITERFÜHRENDE DIAGNOSTIK

MIKROBIOLOGISCHE BEFUNDE. Können in problematischen Fällen (aggressive Parodontitisformen, therapierefraktäre


Parodontitis) Informationen über Art der Infektion, Prognose und Therapieerfolg geben.
 BAKTERIENKULTUR: heute von zahlreichen Laboratorienangeboten, kann etablierte Parodontalpathogene, aber auch
ungewöhnliche Mikroorganismenidentifizieren und ermöglicht die Erstellung eines Antibiogramms. Sie ist jedoch
zeitaufwendig und meist teuer.
 MOLEKULARBIOLOGISCHE METHODEN: Kopplung von DNA-Amplifikation (Polymerasekettenreaktion, PCR) und
anschließender Detektion mit speziesspezifischen, radioaktiv oder enzymatisch markierten Oligonukleotidsequenzen (DNA-
Sonden; Hybridisierung). Probenentnahme erfolgt mit steriler Papierspitze vom Sulkusgrund. Es sind Screenig-
Verfahren (Poolprobe, Entnahme an verschiedenen Stellen, gemeinsame Analyse) und Einzelanalysen mit semiquantitativer
Bestimmung (Entnahme an einem einzelnen Sulkus) möglich. Methode bedarf nicht des Vorliegens lebender
Mikroorganismen und hat eine sehr hohe Sensitivität. Es sind zurzeit Analysen für A. actinomycetemcomitans, P.
gingivalis, T. forsythia (stark pathogen = „ROTER KOMPLEX”), P. intermedia, T. denticola (stark pathogen = „ORANGER
KOMPLEX” )und E. corrodens, F. nucleatum, C. rectus (moderat pathogen = „GELBER KOMPLEX”) möglich. Die Ergebnisse
liegenNACH 3-5 TAGENvor.
HUMANGENETISCHE BEFUNDE. Zwei Polymorphismen im Interleukin-Gencluster auf Chromosom 2 zeigen eine enge
Assoziation mit chronischer Parodontitis: Allel 2 des IL-1A-Polymorphismus (Position -889 oder +4845) sowieAllel 2 des IL-
1B-Polymorphismus (Position +3954), die an derjeweiligen Position einThymin (T) tragen, wogegen sich bei Allel 1 dort ein
Cytosin (C) befindet. Insbesondere wenn beide Genorte Allel 2 aufweisen, resultiert dies in einer stark erhöhten
monozytären Freisetzung von IL-1 bei Kontakt mit LPS gramnegativen Bakterien. Diese Individuen werden als „IL1-GENOTYP
POSITIV” bezeichnet.
 IL1-Genotyp-positive Raucher haben (in einigen Populationen) ein erhöhtes Parodontitisrisiko im Vergleich zu IL1-
Genotyp-negativen Rauchern.
 IL1-Genotyp-positive parodontal erkrankte Individuen verlieren trotz intensiver unterstützender Nachsorgetherapie
mehr Zähne als IL1-negative.
 IL1-Genotyp-positive Raucher haben ein erhöhtes Risiko für einen Implantatverlust. Kommerzielle Testverfahren arbeiten
mit einem Wangenabstrich, die Ergebnisse liegen nach 3-5 Tagen vor.
BEFUNDDOKUMENTATION

Erfolgt vorteilhaft in einem gemeinsamen Befundblatt, dem Parodontalstatus. Im Rahmen der vertragszahnärztlichen
Tätigkeit ist dieses Formblattvorgeschrieben und umfasst nur wenige obligate Befunde, kann aber durch fakultative
Befunde sinnvoll ergänzt werden.

Es empfehlen sich vor allem für spezialisierte Kollegen Parodontalstatus,

 die neben 6 SONDIERTIEFEN PRO ZAHN auch


 Attachmentlevel,
 BOP,
 Verlauf von Gingivarand und parodontaler Tasche,
 Zahnbeweglichkeit,
 Furkationsbefall,
 Rezessionen und
 ggf. prothetische oder konservierende Versorgung aufzeigen.

Im Rahmen spezieller Befundungsprogramme (z. B. FLORIDAPROBE) sind solche Statusschnell erstellt, und auch
Therapieverläufe bei mehrfacher Erhebung sehr schön darstellbar.
Parodontale Befunderhebung - Befunddokumentation
BEMA-STATUS

AUSFÜLLEN DES PARODONTALSTATUS


Im Rahmen der vertragszahnärztlichen Tätigkeit für die Parodontalbehandlung zwingend vorgeschriebenes
zweiteiliges Formblatt zur Befunddokumentation und zur Behandlungsabrechnung.

Der ERSTE TEIL beinhaltet Angaben zur Anamnese und die Diagnose,

der ZWEITE TEIL dient der Befunddokumentation.

Der Status wird in 2 Ausfertigungen aufgenommen. Für eine sinnvolle Nutzung empfiehlt sich, die Befunde farbig
einzutragen.

 Pathologisch  ParodontaleRezessionen,
vertiefteZahnfleischtaschen (mm)  fakultativ und alternativ kann auch der klinische
 Angabemesial-distal oder fazial-oral Attachmentverlustaufgezeichnet werden
und
 Blutung auf Sondieren (rot)

Ausfüllen des Parodontalstatus Ausfüllen des Parodontalstatus


FURKATIONSBEFALL ZAHNLOCKERUNG in folgenden Graden:
Grad 1 = BIS 3 MM in horizontaler Richtung I gering horizontal (0,2-1 MM),
Grad 2< 3 MM in horizontaler Richtung II moderat horizontal (< 1 MM),
Grad 3 = durchgängig 2, 3 III ausgeprägt horizontal (< 2 MM) und in vertikaler Richtung
Ausfüllen des Parodontalstatus Ausfüllen des Parodontalstatus
Fehlende Zähne sind durchzukreuzen.
Einzutragen ist, ob ein geschlossenes oder offenes Vorgehengeplant ist.
PROGNOSE/THERAPIEPLAN

PARODONTALE PROGNOSE
PROGNOSTISCHE PARAMETER ES KÖNNEN GELTEN ALS WAHRSCHEINLICH
günstig, z. B. ungünstig, z. B.
allgemein
Diagnose cP aP,
refraktäre Parodontitis
Schweregrad leicht schwer
Verteilung lokalisiert generalisiert
Mundhygiene gut schlecht
systemische Erkrankungen keine Diabetes mellitus Typ 1
Alter des Patienten (zum Attachmentverlust) älterer Patient jüngerer Patient
bisherige Progredienz gering weit
speziell/lokalisiert
Attachmentverlust/Taschensondierungstiefe gering hoch
Art des Knochenverlustes vertikal horizontal
Furkationsbefall keiner/Grad 1 Grad 3
Wurzelmorphologie einwurzelig/rund mehrwurzelig/konkav
Zahnstellung weit/achsengerecht eng/gekippt
Mobilität gering hoch
THERAPIEPLAN, THERAPIEVERLAUF
INITIALTHERAPIE

BEGRIFFSBESTIMMUNGEN
Supragingivales  Entfernung aller weichen und harten Zahnauflagerungen von der supragingivalen
Scaling Zahnoberfläche.
Subgingivales  Entfernung aller weichen und harten Ablagerungen auf subgingivalen Zahnoberflächen;
Scaling  immer in Kombination mit Wurzelglättung (WG).
Wurzelglättung  EntfernungverbliebenerZahnsteinreste in Mikroporositäten des Wurzelzements und
(WG) pathologisch veränderten Wurzelzements(endotoxinhaltigen) sowie
(Root Planing)  Glättung der Wurzeloberfläche;
 immer in Kombination mit DS.
gingivale  Entfernung von Taschenepithel, Saumepithel und subepithelialem Bindegewebe
Kürettage  sowie der supraalveolären Bindegewebsfasern.
INDIKATION:
 supraossäreparodontale Taschen mit ödematöser Gingiva,
 immer in Kombination mit DS und WG (aber kaum mehr angewendet, da klinische Ergebnisse nicht
besser als mit DS und WG allein!).
DIFFERENZIERUNG SUBGINGIVALER SONDIERUNGSBEFUNDE BEI EXPLORATIONSZUG MIT SPITZER SONDE (3 A)

Differenzierung subgingivaler Differenzierung subgingivaler Differenzierung subgingivaler


Sondierungsbefunde bei Sondierungsbefunde bei Sondierungsbefunde bei
Explorationszug mit spitzer Sonde Explorationszug mit spitzer Sonde Explorationszug mit spitzer Sonde
(3 A) - saubere Wurzeloberfläche (3 A) - Zahnstein (3 A) - Zahnstein

Differenzierung subgingivaler Differenzierung subgingivaler Differenzierung subgingivaler


Sondierungsbefunde bei Sondierungsbefunde bei Sondierungsbefunde bei
Explorationszug mit spitzer Sonde Explorationszug mit spitzer Sonde Explorationszug mit spitzer Sonde
(3 A) - überstehende Restauration (3 A) - Unterschuss einer Restauration (3 A) - Karies, Erosion, Resorption
INSTRUMENTENKUNDE

SCALER UND KÜRETTEN


INSTRUMENTENTYP UND DESIGN

GERADER SICHELSCALER (JAQUETTE-SCALER)

 Hat eine gerade Fazialfläche mit 2 Schneidekanten,


 Arbeitsende mit scharfer Spitze.
ANWENDUNG:
 supragingivalesScaling der Frontzähne,
 v. a. der approximalen Kontaktregionen

GEBOGENER SICHELSCALER

 Hat eine gekrümmte Fazialfläche mit 2 Schneidekanten,


 Arbeitsende mit scharfer Spitze.
ANWENDUNG:
 supragingivalesScaling der Frontzähne,
 v. a. der approximalen Kontaktregionen.
UNIVERSALKÜRETTE

 Hat eine Fazialfläche mit 2 Schneidekanten,


 Arbeitsende mit abgerundeter Spitze (Zeh).
 Fazialfläche und terminaler Schaft bilden einen WINKEL VON 90°.
ANWENDUNG:
 supra- und subgingivalesScaling aller Zahnflächen
GRACEY-KÜRETTE

 Hat eine Fazialfläche, bei der nur eine, die „tiefere” und konvexe (längere) Kante schneidet,
 Arbeitsende mit abgerundeter Spitze (Zeh).
 Fazialfläche und terminaler Schaft bilden einen WINKEL VON 70°.
ANWENDUNG:
 supra- und subgingivalesScaling sowie Wurzelglättung jeweils spezifischer Zahnflächen.
 Der vollständige Satzbesteht aus7 doppelendigen Instrumenten (s. unten), von denen aber in der Regel 4 ausreichen
(fett hervorgehoben).
 Um dem Anfänger das Handling zu erleichtern, sind spezielle farbkodierte Sätzeerhältlich, von denen die Colgrip-
Farbkodierung des Zahnärztlichen Universitätsinstituts Zürich sicher am bekanntesten ist
GRACEY-KÜRETTE EINSATZBEREICH FARBKODE (COLGRIP) GEEIGNETER ARBEITSZUG
1/2 Frontzahn, alle Flächen
3/4 Frontzahn, ALLE Flächen
5/6 Frontzahn, alle Flächen gelb vertikal
7/8 Frontzahn lingual, grau schräg oder horizontal
SZ bukkal und lingual
9 / 10 Seitenzahn bukkal und lingual
11 / 12 Seitenzahn MESIAL rot vertikal
FURKATION: MESIALE FLÄCHE der distalen Wurzel
13 / 14 Seitenzahn DISTAL blau vertikal
FURKATION: DISTALE FLÄCHE der mesialen Wurzel
SCHÄRFEN DER INSTRUMENTE

BESTIMMUNG DER SCHÄRFE


 VISUELL: bei einem stumpfen Instrument wird auffallendes Licht von der Schneidekantereflektiert;
 TAKTIL:
o am Prüfstäbchen aus Plastik: scharfe Kürette spantKunststoffab;
o am Zahn: das Instrument hat trotz korrekter Adaptation und Angulation „keinen Biss”.

ERFORDERLICHE INSTRUMENTE
 Schleiföl,
 zum Schärfen eines stumpfen Instruments: Arkansasstein (steril),
 zum Schleifen eines stark abgenutzten Instruments: Carborundum- oder Indiastein.

DURCHFÜHRUNG MANUELLEN SCHÄRFENS

FIXIERTES INSTRUMENT - BEWEGTER STEIN:

Der Rechtshänder stabilisiert das Instrument mit dem Faust-Daumen-Griff in der linken Hand, die Fazialfläche der
Kürette ist parallel zum Boden orientiert. Mit der rechten Hand nimmt man den Schleifstein und legt ihn in einem WINKEL
VON 110° zur Fazialfläche an. Das Schleifen erfolgt durch Auf- und Abbewegen des Schleifsteins in Verlängerung seiner
Längsachse. Der Stein wird im gleich bleibenden Winkel an der Schneidekante entlang geführt, um das Design zu erhalten
(ganz wichtig bei Gracey-Küretten!).

Der Schleifschlamm kann mit einem Tupferentfernt werden, zum Abschluss eine Abwärtsbewegung (Brechen des
Grates).

Durchführung manuellen Schärfens


GRUNDZÜGE DES SCALING UND DER WURZELGLÄTTUNG

HALTUNG DES INSTRUMENTS

Modifizierter Bleistiftgriff zwischen Daumen, Zeige- und Mittelfinger (Synonym: „MOD. FÜLLFEDERHALTERGRIFF”)
ABSTÜTZUNG
 INTRAORAL: mit dem Ringfinger (Stützfinger) etwa 2 Zähne von der zu bearbeitenden Zahnfläche entfernt;
 EXTRAORAL: für die OK-Seitenzähne:

Grundzüge des Scaling und der Wurzelglättung - Abstützung


ADAPTATION
Das vordere Drittel des Arbeitsendes wird an die Zahnoberfläche angelegt.
Adaptation des Zehs, des mittleren oder hinteren Drittels würde zur Traumatisierung von Zahn bzw. Gingiva führen.

Grundzüge des Scaling und der Wurzelglättung - Adaptation


ANGULATION

Bei Scaling und Wurzelglättung etwa 60-80°.


Sie sollte nie kleiner als 45° sein (Zahnsteinwird geglättet, nicht entfernt, „BRÜNIEREFFEKT”) und nie größer als 90°
(Taschengewebe wird verletzt).
Die Kürette wird mit einer Sondierbewegung möglichst flach (geringe Angulation) in die Tasche eingeführt.

Grundzüge des Scaling und der Wurzelglättung - Angulation

ARTEN VON ARBEITSZÜGEN

Nach der Zugrichtung werden differenziert:


 vertikaler Zug (a),
 horizontaler Zug (b) und
 schräger Zug (c).
Der Zug wird mit einer Handgelenk-Unterarm-Bewegungaktiviert. Zur Vermeidung der digitalen Aktivierung sollen
Stütz- und Haltefinger während des Arbeitszugesnicht voneinander getrennt werden.

Grundzüge des Scaling und der Wurzelglättung - Arten von Arbeitszügen


SUBGINGIVALES SCALING

Koronal beginnend wird die Kürette apikal des Zahnsteins bzw. der Rauheit positioniert. Es folgen kräftige, kurze
Züge (3-4mm) mit hohem lateralem Druck, ideale ANGULATION ETWA 80°.
Bei tieferen Taschenschrittweises Vorarbeiten nach apikal.
Das Arbeitsende wandert von einem Zahnoberflächenabschnitt zum nächsten.

Grundzüge des Scaling und der Wurzelglättung - SubgingivalesScaling

WURZELGLÄTTUNG

Längere Züge mit geringerem lateralen Druck, ideale ANGULATION ETWA 60°.
PARODONTALCHIRURGIE

Begriffsbestimmungen
ATTACHMENT  physiologische Befestigung zwischen Wurzeloberfläche und übrigen Geweben des Zahnhalteapparats
(Desmodont, Alveolarknochen, Gingiva).
REATTACHMENT  Wiedervereinigung von Bindegewebe mit einer Wurzeloberfläche, auf der ein lebensfähiges Desmodont
erhalten geblieben ist,
 OHNE Neubildung von Zement.
NEW  Wiedervereinigung von Bindegewebe mit einer krankhaft veränderten oder vormals erkrankten
ATTACHMENT Wurzeloberfläche, deren Desmodontvollkommen verloren gegangen ist;
 neues Zement mit inserierenden Fasern wird gebildet.
REGENERATION  Reproduktion oder Wiederherstellung verlorenen oder verletzten Gewebes durch eine vollständige
Erneuerung von Knochen, Zement und Desmodont an einer krankhaft veränderten oder vormals
erkrankten Wurzeloberfläche (gemäß ihrer ursprünglichen Architektur und Funktion).
REPARATION  Heilung einer Wunde durch Bildung neuen Gewebes,
 das die Struktur und die Funktion des zerstörten Gewebes nicht vollständig wiederherstellt.
LINKAGE  Wiedervereinigung von Bindegewebe mit einer krankhaft veränderten oder vormals erkrankten
Wurzeloberfläche
 OHNE Neubildung von Zement.
PRINZIP
Korrektur der pathologisch-anatomischen Verhältnisse des Parodonts, um eine Elimination der Infektion des Parodonts
(nicht unbedingt identisch mit Elimination der Tasche) zu erreichen.
Ziele
 Zugang zu sämtlichen Wurzelflächen, um Effizienz von Scaling und Wurzelglättung zu erhöhen.
 Wiederherstellung der physiologischen Morphologie des marginalen Parodonts auf reduziertem Niveau zur
Beseitigung/Reduktion infektionsfördernder Schlupfwinkel.
 Verbesserung der Reinigungsmöglichkeit der pathologisch exponierten Wurzeloberflächen.
 (Partielle) Regeneration des Parodontiums.
Indikationen
 Persistierende Entzündung nach korrekt durchgeführter Initialtherapie;
 Beeinträchtigung der supra- und/oder subgingivalenPlaquekontrolle durch parodontale Taschen, Furkationsbefall
oder mukogingivale Probleme;
 Möglichkeit parodontaler Regeneration.
Kontraindikationen
 Sondierungstiefen > 3 mm;
 unzureichende Mundhygiene oder
 nicht adäquat abgeschlossene Initialtherapie;
 Zähne mit fraglicher (infauster) Prognose;
 systemische Erkrankungen und/oder Zustände, die eine Kontraindikation für zahnärztlich-chirurgische Eingriffe
darstellen.
Methoden der Parodontalchirurgie
ZIEL ZUM BEISPIEL
RESEKTIVE Elimination der parodontalen Tasche durch Entfernung  Gingivektomie,
von Hart- und/oder Weichgeweben  Ostektomie,
 apikaler Verschiebelappen
REKONSTRUKTIVE (partielle) parodontale Regeneration durch Implantation von  gesteuerte Geweberegeneration
Knochen oder biokompatiblen Barrieren (GTR),
 Knochentransplantate
MUKOGINGIVAL  freies Schleimhauttransplantat
CHIRURGISCHE Korrektur mukogingivaler Probleme (FST),
 Gingivaextensionstechniken,
 Frenulektomie
LAPPENOPERATIONEN: GRUNDLAGEN

INZISIONEN
1. HORIZONTALE INZISIONEN: 2. VERTIKALE INZISIONEN:
 bestimmen die marginale Lappenmorphologie  ermöglichen eine spannungsfreie
 ermöglichen durch entsprechende Verlängerung die Mobilisation des Lappens
Mobilisation des Lappens ohne die Gefahr der Verletzung  ermöglichen neue, andere
bestimmter anatomischer Strukturen (z. B. A. palatina, N. Positionierung des Lappens
mentalis)  SIND KONTRAINDIZIERTBEI:
o OK-Molaren palatinal
o UK-Molaren lingual
o UK-Prämolaren vestibulär

Lappenoperationen:
Grundlagen - Inzisionen

Lappenoperationen: Grundlagen - Inzisionen Lappenoperationen: Grundlagen -


Inzisionen
* UNGÜNSTIGE SCHNITTFÜHRUNGEN:
papilläre Inzisionen können zur Nekrose und zur Schrumpfung der Papille, mediane Inzisionen zu Rezessionen führen.
LAPPENARTEN

MUKOPERIOSTLAPPEN („fullthicknessflap”, MUKOSALAPPEN („splitthicknessflap”, teilschichtiger


vollschichtiger Lappen) Lappen)
 Inzision: wird bis auf den Knochen geführt, endet supraperiostal,
die Lappenmobilisation erfolgt samt dem Periost Mukosa und Periost werden voneinander getrennt,
mit dem Raspatorium. Abpräparation mit dem Skalpell.
 Indikation:  resektive Knochenchirurgie  wenn Periostnaht zur Lappenfixation nötig ist
 rekonstruktive Verfahren (Mukogingivalchirurgie)
 dünne Knochenlamelle,
 Fenestration
 wenn Knochenexposition nicht erwünscht ist
 Schema:

Lappenoperationen: Grundlagen - Lappenarten Lappenoperationen: Grundlagen - Lappenarten


Mobilisation von teilmobilisierte Lappen NICHT über die vollmobilisierte Lappen über die Mukogingivallinie
Lappen Mukogingivallinie hinaus mobilisiert hinaus mobilisiert
Platzierung von repositionierter Lappen in die ursprüngliche verschobener Lappen nach apikal, koronal, lateral
Lappen Position zurück
INSTRUMENTENSATZ

Die zur Parodontalchirurgie erforderlichen Instrumente unterliegen den für alle chirurgischen Eingriffe geltenden
Kautelen der Hygiene und Sterilität (s. Zahnärztliche Hygiene ff.). Die Zusammenstellung eines sterilen Trays mit den
individuell gewünschten, erforderlichen Instrumenten ist empfehlenswert.

Parodontalchirurgie - Instrumentensatz
An Materialien ist bereitzuhalten:
SKALPELLKLINGEN

Instrumentensatz - Skalpellklingen
Nahtmaterial Seide 3-0, XI Nadel
Vicryl 5-0, TF Nadel
Parodontalverband Coe Pak
Sonstiges Einmalspritze mit steriler Spülkanüle
sterile Tupfer und Gaze
sterile physiologische Kochsalzlösung

LAPPENOPERATIONEN: METHODEN

MODIFIZIERTER WIDMAN-LAPPEN (Ramfjord u. Nissle 1974)


Indikationen  supra-/infraossäre Taschen
 Furkationsbefall Grad I
 rekonstruktive Eingriffe
 (MERKE: primär keineTaschenelimination)
Kontraindikationen
 geplante resektive Knochenchirurgie
 tiefe Einbrüche mit ungleichmäßigen Defekten
Schnittführung,  Inzision marginal girlandenförmig, Teilmobilisation des Lappens
Vorgehen  Inzision sulkulär
 Inzision horizontal (Trennung des Exzisats von seiner Basis)

modifizierter Widman-Lappen
NICHT VERSCHOBENER LAPPEN („klassische” Lappenoperation)
Indikationen  adäquat breite keratin. Gingiva
 supra-/infraossäre Taschen
 Furkationsbefall Grad I
 geplante resektive Knochenchirurgie
 Taschenelimination palatinal
Kontraindikationen  sichtbarer Bereich
 inadäquat breite keratin. Gingiva
 geplante rekonstruktive Eingriffe
Schnittführung,  Inzision paramarginal girlandenförmig, im Abstand zum
Vorgehen Zahn von ETWA 2/3 DER SONDIERUNGSTIEFE
 Inzision sulkulär, Vollmobilisation des Lappens

nicht verschobener Lappen („klassische”


Lappenoperation)
APIKALER VERSCHIEBELAPPEN (FRIEDMAN 1962)
Indikationen  wie nichtverschobener Lappen
 bei resektiver Knochenchirurgie
 bei Kronenverlängerungen
 Taschenelimination vestibulär unter Erhalt der
keratin. Gingiva
Kontraindikationen  sichtbarer Bereich
 inadäquat breite keratin. Gingiva
 geplante rekonstruktive Eingriffe
Schnittführung,  Inzision marginal girlandenförmig
Vorgehen  Inzision sulkulär,
 Ausdünnung des Lappens besonders wichtig,
 apikale Reposition und Fixation mit unabhängiger
Umschlingungsnaht

apikaler Verschiebelappen (Friedman 1962)


PALATINALER LAPPEN
Indikationen  wie nicht verschobener Lappen
 (Sonderfall des nicht verschobenen Lappens am
Gaumen, da hier ausschließlich keratin. Gingiva
vorliegt)
Schnittführung, BEI HOHEM GAUMEN:
Vorgehen  Inzision paramarginal girlandenförmig, Abstand
zum Zahn etwa 2/3 DER SONDIERUNGSTIEFE
 bei flachem Gaumen:
 girlandenförmige Inzision
 Lappenausdünnung
 Periostschlitzung
palatinaler Lappen
VORHANGLAPPEN (Frisch et al. 1967)
Indikationen  FZ-Bereich zur Taschenreduktion palatinal
 maximaler Erhalt der vestibulären Gingiva
Kontraindikationen tiefe Taschen
 vertikale Knochendefekte
Schnittführung, LABIAL:
Vorgehen  sulkuläre Inzision unter Erhalt der keratin.
Gingiva und der interdentalen Papille
PALATINAL:
 paramarginal girlandenförmig, Abstand zum
Zahn etwa 2/3 DER SONDIERUNGSTIEFE

Vorhanglappen (Frisch et al. 1967)


PAPILLENERHALTUNGSLAPPEN (Takei et al. 1985)
Indikationen  weite Interdentalräume
PALATINALER LAPPEN
 FZ-Bereich
 primäre Deckung von Transplantaten/
Implantaten in interdentalen Knochendefekten
Kontraindikationen enge Interdentalräume
Schnittführung,  sulkuläre Inzision vestibulär, interdental, oral
Vorgehen an jedem einbezogenen Zahn
 semilunare Inzision der oralen Papille
 von oral Lösen der interdentalen Papille und
Mobilisieren nach vestibulär

Papillenerhaltungslappen (Takei et al. 1985)


KEILEXZISION („distal wedge”) (Robinson 1966)
Indikationen  supra-/infraossäre Taschen distal letzter
Molaren
 Knochenchirurgie geplant
 meist in Verbindung mit anderen
Lappenoperationen
Schnittführung,  zwei parallele Inzisionen in Verlängerung der
Vorgehen Zahnreihe (unter Knochenkontakt), Abstand in
Relation zur Taschentiefe
 distal vertikale Inzision zur Verbindung
 Lappenausdünnung

Keilexzision („distal wedge”) (Robinson 1966)


RESEKTIVE KNOCHENCHIRURGIE

Prinzip
Schaffen einer positiven Knochenarchitektur des Alveolarfortsatzes auf reduziertem Niveau, d. h. der Alveolarknochen liegt
interdental weiter koronal als vestibulär bzw. oral.
Grundregeln der Knochenchirurgie (nach Cohen 1994)
1. Ein vollschichtiger Mukoperiostlappen sollte angewendet werden, wenn Knochenchirurgie geplant ist oder infrage
kommt (leichte bis mittelschwere Defekte im nicht sichtbaren Bereich).
2. a. Die Schnittführung zur Bildung des Lappens sollte den späteren Verlauf des Alveolarkammsvorwegnehmen, wobei die
positive Knochenarchitektur im FZ-Bereich physiologischerweise stärker ausgeprägt ist als im Seitenzahnbereich.
b. Die Ausprägung der girlandenförmigen Inzision wird in dem Maß geringer, je breiter der Approximalraum infolge von
Knochenverlusten geworden ist.
3. Die Osteoplastikgeht in der Regel der Ostektomievoraus.
4. Resektive Knochenchirurgie sollte, wenn immer möglich, in einer positiven Knochenarchitektur resultieren.
5. Rotierende Instrumente sollten niemals in Wurzelnähe der Zähne und immer mit ausreichender Kühlung verwendet
werden.
OSTEOPLASTIK

Definition: modellierender Abtrag NICHT zahntragenden Knochens.


Indikationen: Taschenelimination,
Verbesserung der Lappenadaptation und Positionierung;
Reduzierung von knöchernen Kanten,
Exostosen und Tori;
intraossäre Defekte, die zahnlosen Kieferabschnitten benachbart sind.
Technik

1. Nachformen der Jugaalveolaria durch vertikale Furchung im Bereich der Interdentalsepten („verticalgrooving”;
Ochsenbein 1958)

2. Glätten der entstehenden Übergänge („radicularblending”; Carranza 1984)


3. Zahnnahe Knochenanteile werden mit Handinstrumentenentfernt

4. Ergebnis: positive Knochenarchitektur


OSTEKTOMIE

Definition: Abtrag zahntragenden Knochens.


Indikationen:  hinreichend vorhandener Knochen zur Schaffung einer physiologischen Kontur ohne (übermäßige)
Kompromittierung des Attachments;
 intraossäre Defekte, die rekonstruktiven Techniken nicht zugänglich sind;
 interdentale Knochenkrater;
 Hemisepta;
 horizontale Knochenverluste mit unregelmäßigem marginalen Knochenverlauf;
 bei Zähnen mit Furkationen ausreichend langer Wurzelstamm;
 Wiederherstellung der biologischen Breite (KRONENVERLÄNGERUNG).
 SCHWERE KNOCHENDEFEKTE mit nicht mehr hinreichendem Attachment oder Situationen,
Kontraindikationen:
in denen eine Ostektomie die Prognose des Zahns verschlechtert (z. B. bei Zähnen mit
Furkationen: kurzer Wurzelstamm);

 ANATOMISCHE EINSCHRÄNKUNGEN (z. B. prominente Lineaobliquaexterna);


 ÄSTHETISCHE EINSCHRÄNKUNGEN (z. B. sichtbarer Bereich);
effektive alternative (z. B. rekonstruktive) Techniken anwendbar.
Tabelle vergrößern
Technik

1. Vorgängig Osteoplastik; dann interdental Reduktion der bukkalen und lingualen Kraterwände („horizontal grooving”)
mit rotierendem Instrument
2. Reduktion des vestibulären bzw. lingualen Knochens bis in Wurzelnähe in gewünschtem physiologischen Verlauf
(gestrichelte Linie, „scribing”)

3. Entfernung der vestibulären Knochenanteile mit Handinstrument (Knochenmeißel TG nach Kirkland, Rhodes Back-
Action). An den Übergängen zu den Approximalflächen verbleiben kleine Knochenspitzen („widowpeaks”), die ebenfalls mit
Handinstrumenten entfernt werden
4. Ergebnis: positive Knochenarchitektur
REKONSTRUKTIVE PARODONTALCHIRURGIE

Prinzip
Erreichen einer (partiellen) Regeneration parodontaler Gewebe durch autogene Knochentransplantate, allogene
Knochenimplantate oder mittels Verfahren der gesteuerten Geweberegeneration („guidedtissueregeneration”, GTR)
bzw. Kombination dieser Techniken.

Hier sollen nur kurz die unter Praxisbedingungen durchführbaren Verfahren der autogenen intraoralen
Knochentransplantationen durch Knochenkoagulum bzw. die GTR umrissen werden.

AUTOGENE KNOCHENTRANSPLANTATE

Definition: Füllung des Knochendefekts mit eigenem Knochenmaterial.


Indikationen: mittelschwere und schwere vertikale Knochendefekte (3-WAND-KNOCHENTASCHE).
Kontraindikationen: horizontale Knochendefekte,
leichte vertikale Defekte.
Technik:  Mukoperiostlappen mit sulkulärer Schnittführung, um die vollständige Deckung des
Transplantats zu ermöglichen, bei weitem Interdentalraum Papillenerhaltungslappen.
 Sorgfältiges Scaling und Wurzelglättung,
 sorgfältiges Degranulieren des Knochendefekts,
 ggf. Dekortikation (Perforationen mit kleinem Hartmetallbohrer).
 Gewinnung von Knochenspänen im Bereich der Kortikalis der
operierten Zähne durch Osteoplastik oder von Exostosen oder Tori,
 Vermischung der Knochenspäne mit Blut (KNOCHENKOAGULUM) (Robinson 1970), dann Einfüllen in
den Defekt und leichte Komprimierung.
 Dichter Verschluss.
 Gewinnungvon Spongiosa mit Knochenmark möglich durch einen Eingriff an einem 2. Ort, z. B.
Tuberbereiche (Hiatt u. Schallhorn 1973) oder aus 8-12 WOCHEN ALTENExtraktionsalveolen (der
Zeitpunkt der vorangehenden Extraktionen muss mit dem Zeitpunkt des geplanten rekonstruktiven
Eingriffs abgestimmt werden).
GESTEUERTE GEWEBEREGENERATION (GUIDED TISSUE REGENERATION, GTR)

Biologische Basis: TYPSPEZIFISCHE ZELLREPOPULATIONSTHEORIE


Nach einer Lappenoperation Aufgrund der höheren Werden Epithel und Bindegewebe durch
konkurrieren Epithel, Bindegewebe, Proliferationsrate gewinnt meist das eine Membran von der Wundregion
Desmodont und Alveolarknochen um den Epithel diesen Wettlauf und es bildet ausgeschlossen, kommt es zur Bildung
Raum zwischen Lappen und sich ein langes Saumepithelaus. eines New Attachment (auch zur
Wurzeloberfläche bzw. Knochen. partiellen

Gesteuerte Geweberegeneration Gesteuerte Geweberegeneration Gesteuerte Geweberegeneration


(GuidedTissue Regeneration, GTR) (GuidedTissue Regeneration, GTR) (GuidedTissue Regeneration, GTR)
Indikationen:  Furkationsbefall Grad II, III
 zwei- bzw. dreiwandige Knochendefekte bei endständigen Zähnen,
 (interdentale Knochendefekte),
 (vertikale Knochendefekte im Frontzahnbereich).
Kontraindikationen:  horizontale Knochendefekte,
 Schädigung des Lappens bzw. Perforation intraoperationem.
Technik:  Bildung eines Mukoperiostlappens,
 1. Inzision sulkulär oder marginal,
 maximalerErhalt der keratinisiertenGingiva bzw. der Interdentalpapille,
 Entfernung des Taschenepithels,
 Vorbereitung des Defekts durch sorgfältiges Scaling und Wurzelglättung,
 Entfernung des Granulationsgewebes.
 Auswahl der geeigneten Membranform.
ANPASSUNG DER MEMBRAN:
 Membran sollte Defekt vollständig abdecken und dessen Ränder
allseitigausreichend weit überragen (mindestens 3 mm),
 Faltungen und Überlappungen der Membran sollten vermieden werden.
FIXIERUNG DER MEMBRAN:
 Gore-Tex mittels Umschlingungsnaht und speziellen nichtresorbierbaren
Nahtmaterials (mitgeliefert), Vicryl-Netz mittels bereits angebrachter
Haltefäden und/oder synthetischer resorbierbarer Nahtmaterialien. REPOSITION
DES LAPPENS UND WUNDVERSCHLUSS:
 Der Lappen sollte die Membran idealerweise vollständig abdecken, es wird ggf.
eine Periostschlitzung empfohlen.
Zunächst sollte die Naht in den der Membran nächstgelegenen
Interdentalräumen gelegt werden, zuletzt im Bereich der Entlastungsinzisionen.
Materialien: NICHTRESORBIERBAR:
 extendiertes Polytetrafluorethylen (e-PTFE = Teflon)
RESORBIERBAR:
 Polyglactin (= Vicryl).
Postoperative  wöchentliche Plaquekontrolle.
Maßnahmen: Merke: Eine exponierte Membran sollte nicht wieder gedeckt werden.
 Nichtresorbierbare Membranen müssen etwa 4-6 WOCHEN nach dem ersten
Eingriffdurch einen zweiten entfernt werden:
 Bildung eines kleinen Lappens undTrennen der Membran von aufliegendem
Gewebe,
 Entfernung der Naht und
 vorsichtiges Herausziehen der Membran, das neu gebildete Gewebe unter der
Membran sollte nicht verletzt werden;
 ggf. Lappenausdünnung,
 Entfernung von Epithel von der Lappeninnenseite mittels Kürette.
 Lappenadaptation und Nahtverschluss.

WURZELKONDITIONIERUNG MIT SCHMELZMATRIXPROTEINEN

Therapeutischer um die Regeneration parodontaler Gewebe zu stimulieren, werden entwicklungsgeschichtliche


Ansatz: Vorgängeimitiert.
Schmelzmatrixproteine (Amelogenine) werden von Zellen der Hertwig-Epithelscheide während der
Zahnentwicklungsezerniert und sind Voraussetzung für die Bildung von azellulärem Faserzement auf der
Wurzeloberfläche.
Indikationen: im Rahmen der chirurgischen Therapie bei intraossärenparodontalen Defekten,
Furkationsbefall bei UK-Molaren und
bei Rezessionsdeckung.
Aus Zahnkeimen des Schweins gewonnene Schmelzmatrixproteine (z. B. Emdogain) sind kommerziell erhältlich,
gelten als pharmakologisch sicher und nicht immunogen. Emdogain wird auf die mittels EDTA vorbehandelte
Wurzeloberfläche aufgetragen.

Systematische Reviews von Trombelli et al. (2002), Giannobile u. Sommerman (2003) und Esposito et al. (2008) zeigten:

In Metaanalysen, die Lappenoperationen mit und ohne den Einsatz von Emdogain untersuchten, fand man beim Einsatz
von Emdogain deutlichere Attachmentgewinne (mittlere gewichtete Differenzen etwa 1 mm) und Reduktion der
Sondierungstiefen. Die Ergebnisse sind vergleichbar mit denen bei gesteuerter Geweberegeneration (dort deutlichere
Reduktion der Sondierungstiefen, aber auch ausgeprägtere Rezessionen).
PLASTISCHE PARODONTALCHIRURGIE

Mukogingivale Chirurgie
Der befestigten Gingiva wurde früher eine wesentliche Rolle für eine Gesunderhaltung des marginalen
Parodontiumszugeschrieben. Goldman und Cohen formulierten 1979 das sog. „Konzept der Gewebebarriere”, welches
postuliert, dass ein dichtes kollagenes Gewebsband der befestigten Gingiva die Ausbreitung einer marginalen Entzündung
nach apikal und somit den Attachmentverlustverlangsamt. Sie empfahlen daher eine Verbreiterung der Zone der
befestigten Gingiva.

Eine Reihe von tierexperimentellen und klinischen Untersuchungen zeigten, dass bei adäquater Plaquekontrolle das
Parodont auch bei schmaler oder fehlender befestigter Gingiva gesund bleibt. Bei Zähnen mit subgingivalen
Restaurationsrändern oder bei orthodontischen Labialbewegungen von Frontzähnen scheint die Dicke der
keratinisiertenGingiva mit dem Risiko von Attachmentverlust und Rezessionen positiv zu korrelieren.

Ziele der plastischen Parodontalchirurgie

 Korrektur einer fehlerhaften Morphologie, Position und Breite der Gingiva;


 Extension der befestigten Gingiva;
 Elimination des Zugs von Frenula und Muskelansätzen;
 Wurzeldeckung;
 Extension des Vestibulums/präprothetische Chirurgie.
Operationsverfahren
GINGIVAEXTENSIONSVERFAHREN
o freies autogenes Gingivatransplantat („freies Schleimhauttransplantat”, FST)*
o apikal verschobener Mukosalappen*
VERFAHREN ZUR WURZELDECKUNG
o koronal verschobener Lappen*
o Semilunarlappen*
o subepitheliales Bindegewebstransplantat*
o lateraler Verschiebelappen („slidingflap”; Grupe u. Warren 1956)
o freies Schleimhauttransplantat
FRENOTOMIE/FRENEKTOMIE
VESTIBULUMEXTENSIONSVERFAHREN
o Extensionsoperation (Edlan u. Mejchar 1963)
o offene Vestibulumplastik und FST
Die mit dem * gekennzeichneten Techniken werden im folgenden Text umrissen.

FREIES AUTOGENES GINGIVATRANSPLANTAT („FREIES SCHLEIMHAUTTRANSPLANTAT”, FST) (SULLIVAN U.


ATKINS 1968)

Indikationen:  bei Zähnen mit geringer oder fehlender Zone befestigter Gingiva,
 die eine progrediente Gingivarezession aufweisen;
 Vestibulumextension;
 vor KFO;
 vor koronalem Verschiebelappen.
Kontraindikationen: stabile Rezessionen;
 sichtbarer Bereich.
Schnittführung, Vorgehen

VORBEREITUNG DES TRANSPLANTATLAGERS:


 Inzision in der Mukogingivallinie,
 Präparation eines Mukosalappens nach apikal

 Fixierung am Periost in Höhe der Umschlagfalte mit resorbierbarem Nahtmaterial,

 Vorbereitung einer Schablone


 Entnahme des Transplantats am Gaumen, Dicke etwa 0,75 mm,
 Form nach Schablone

Fixierung des Transplantats am Transplantatlager (Bindegewebsseite nach unten) am Periost


Besonderheiten der Heilung beim FST
Zwischen Transplantat und Transplantatlagerbildet sich ein Fibrinkoagel, das Transplantat wird per
diffusionemernährt. Das Epithel des Transplantats wird innerhalb der ERSTEN 5 POSTOPERATIVEN TAGE fast vollständig
nekrotisch, etwa AB DEM 11. POSTOPERATIVEN TAG kommt es zur initialen Reepithelisierung, Revaskularisation und
fibrösen Verankerung des Transplantats am Transplantatlager. Weitestgehender Abschluss der Keratinisierung des
Epithels NACH ETWA 4 WOCHEN. Während der initialen Heilung schrumpft das Transplantat um etwa 25 %.

Die Spenderregion heilt über die offene Granulation.


APIKAL VERSCHOBENER MUKOSALAPPEN (ARIAUDO U. TYRELL 1960, HILEMAN 1960)

Indikationen: bei Zähnen mit geringer oderfehlender Zone befestigter Gingiva in Kombination
mit gingivalen, supra- und infraossären Taschen und/oder Furkationsbefall Grad I.
Kontraindikationen: geplante rekonstruktive Maßnahmen;
sichtbarer Bereich.
Schnittführung, Vorgehen

1. Inzision endet koronal des Alveolarknochens

Nach apikal wird der Schnitt supraperiostal geführt

Der Lappen wird nach apikal verschoben und zur Fixation mit dem Periost vernäht
Sekundäre Heilung führt zur Bildung keratinisierterGingiva auf dem Periost

REZESSIONEN UND VERFAHREN ZUR WURZELDECKUNG

Definition auf die orale oder/und faziale Wurzeloberfläche eines Zahns begrenzte,
(DGP 1987): klinisch entzündungsfreie Rückbildung des Parodonts.
Symptome: freiliegende Wurzeloberfläche meist vestibulär eines Zahnes,
die Gingiva istgelegentlich wulstig verdickt (sog. McCall-Girlande).
Der Patient klagt häufigüber „empfindliche Zahnhälse”.
Eine Gingivarezession ist immer mit einerAlveolarknochendehiszenz oder einem
Alveolarknochenverlustverbunden.
Gingivarezessionsgrade (nach Miller 1985)

Gingivarezessionsgrade Gingivarezessionsgrade Gingivarezessionsgrade Gingivarezessionsgrade


 Gingivarezession  Gingivarezession  Gingivarezession  Gingivarezession überschreitet
überschreitet die überschreitet die überschreitet die die Mukogingivallinie
MukogingivallinieNICHT Mukogingivallinie Mukogingivallinie  interdental SCHWERE
 keine interdentalen  KEINE interdentalen  interdental Attachment- oder Attachment- und
Attachment- oder Attachment- oder Knochenverluste und/oder Knochenverluste und/oder
Knochenverluste Knochenverluste Zahnfehlstellung Zahnfehlstellung
Ein entzündungsfreier Schwund des Alveolarknochens einschließlich der Interdentalsepten mit allseitig freiliegenden
Wurzeloberflächen bei klinisch entzündungsfreier Gingiva ohne Taschenbildung wird als „Alveolaratrophie” bezeichnet.

KORONAL VERSCHOBENER LAPPEN (BERNIMOULIN 1975)

Indikationen: Wurzeldeckung bei adäquater Breite keratinisierterGingiva und


RezessionenGrad I-III (oft als 2. Eingriff nach FST);
Kontraindikationen: Rezession Grad IV;
Gaumen.
SCHNITTFÜHRUNG, VORGEHEN

Nach sulkulärer Inzision Bildung eines trapezförmigen Mukoperiostlappens, das Periost an der Lappenbasis wird
geschlitzt.

Der Lappen wird nach koronalverschoben und an der Zahnkrone mit einer Umschlingungsnaht bzw. an einem
aufgeklebtenRöhrchenfixiert
SEMILUNARLAPPEN(TARNOW 1986)

Indikationen: geringfügige Gingivarezessionen (2-3 mm);


Ästhetik wichtig (sichtbarer Bereich).
Kontraindikationen: ausgeprägtere Rezession.
Schnittführung, Vorgehen

Bildung eines halbmondförmigen Mukosalappens durch Inzisionen weit genug paramarginal und dann sulkulär

Der Lappen wird nach koronal verschoben und durch festes Anpressenfixiert
SUBEPITHELIALES BINDEGEWEBSTRANSPLANTAT („S. C. T. GRAFT“) (LANGER U. LANGER 1985)

Indikationen: Wurzeldeckung bei adäquater Breite keratinisierterGingiva und


Rezessionen Grad I-III.
Kontraindikationen: Rezession Grad IV.
SCHNITTFÜHRUNG, VORGEHEN

VORBEREITUNG DES TRANSPLANTATLAGERS:


trapezförmiger Mukosalappen unter Erhaltung der Papillen.
Entnahme des Bindegewebstransplantats vom Gaumen nach Präparation eines gestieltenMukosalappens.
Nahtverschluss am Gaumen

Befestigung des Transplantats durch Umschlingungsnähte am Zahn.


Übernähen des Mukosalappens des Transplantatlagers
UNTERSTÜTZENDE ANTIMIKROBIELLE THERAPIE

Basierend auf dem infektiösen Charakter der Parodontitis liegt prinzipiell ein antibiotischer Therapieansatz nahe.
Allerdings bildet der Biofilm bei der Parodontitis für ein Antibiotikum ein Problem:
 Reduktion der Antibiotikakonzentration in der umgebenden Flüssigkeit (Neutralisation durch Bindung an hohe Zahl
der Bakterien);
 langsame bzw. fehlende Penetration in den Biofilm (Neutralisation und physikalische Diffusionsbarriere, Dicke);
 Entwicklung von resistenten physiologischen Zuständen oder Phänotypen (Stress-Response, Persister).
Nach Antibiotikabehandlung ohne mechanische Zerstörung des Biofilms erholt sich der Biofilm innerhalb weniger Tage
wieder. Das bedeutet: vor einer unterstützenden systemischen Antibiotikatherapie muss der dentogingivaleBiofilm
mechanisch zerstört werden: Scaling und Glätten der Wurzeloberflächen sind also erforderlich.

Bei der MECHANISCHEN REINIGUNG DER WURZELOBERFLÄCHE sind dagegen MAXIMAL 90 % DER BAKTERIEN ELIMINIERBAR, es
verbleiben Keime z. B. durch Restplaque auf Wurzeloberflächen (z. B. Kavitäten) und auch bakterielle Infiltrate im
Weichgewebe. Daher kann es zur Rekolonisierung durch flotierende Bakterien, durch Restplaque, durch unbehandelte
parodontale Taschen kommen, dies insbesondere bei besonderer Virulenz der Pathogene oder bei reduzierter Abwehr des
Wirts.
INDIKATIONEN FÜR UNTERSTÜTZENDE SYSTEMISCHE ANTIBIOTIKAGABE

 Aggressive Parodontitis, insbesondere früh beginnende Formen;


 therapieresistente Fälle chronischer Parodontitis;
 Parodontalabszess mit Tendenz zur Ausbreitung (Fieber, Lymphadenitis);
 NUG/NUP (nekrotisierende ulzerierende Gingivitis bzw. Parodontitis) mit Allgemeinsymptomatik;
 schwere Formen generalisierter Parodontitis bei system. Erkrankungen:
o Dysfunktionen neutrophiler Granulozyten,
o Diabetes mellitus.
Systematische Reviews von Herrera et al. (2002) und Haffajee et al. (2003) von Untersuchungen bei Patienten mit
chronischer und aggressiver Parodontitis zeigten:
 Eine systemische Antibiotikatherapie begleitend zu Scaling und Wurzelglättung (SRP) führt zu einer signifikanten
Verbesserung klinischer Parameter (Attachmentgewinn, Verringerung der Taschentiefe) im Vergleich zu SRP allein, vor
allem in tiefen parodontalen Taschen.
 Ähnliche Effekte bei einer Reihe unterschiedlicher Antibiotika wie Tetracyclin,Metronidazol, Spiramycin
oder Amoxicillin und Metronidazol. Die Auswahl eines Antibiotikums sollte auf der Basis prädominierender Pathogene
erfolgen.
 Insbesondere Patienten mit aggressiver bzw. aktiver Parodontitis können von adjuvanter systemischer Antibiotikatherapie
profitieren.
Eine mikrobiologisch orientierte Chemotherapie nach Erregernachweis ist empfehlenswert.
UNTERSTÜTZENDE SYSTEMISCHE ANTIBIOTIKATHERAPIE: ENTSCHEIDUNGSDIAGRAMM

Unterstützende systemische Antibiotikatherapie: Entscheidungsdiagramm


ENTSCHEIDUNGSDIAGRAMM für eine mögliche, die instrumentelle Behandlung (SCA) unterstützende systemische (systAB)
oder lokale Antibiotikatherapie (lokAB) bei chronischer oder aggressiver Parodontitis. Beachte die Möglichkeit einer
anderen Erkrankung (z. B. maligne Erkrankungen, Langerhans-Zellhistiozytose, Mundschleimhauterkrankungen, mit
Korrosionsphänomenen assoziierte entzündliche Veränderungen etc.) bei negativem Erregernachweis (Aa: A.
actinomycetemcomitans, Pg: P. gingivalis, Tf: T. forsythia) und scheinbar aggressiver Parodontitis.

EMPFOHLENE DOSIERUNGEN ZUR UNTERSTÜTZENDEN SYSTEMISCHEN ANTIBIOTIKATHERAPIE

Nach Müller H.-P. Checklisten der Zahnmedizin. Parodontologie. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2006
ANTIBIOTIKUM DOSIERUNG FÜR ERWACHSENE (70 KG) DAUER DER MEDIKATION
TETRACYCLINE:
 Tetracyclin-HCl 4 × 250 mg/d 14-21 d
 Doxycyclin-HCl 1 × 200 mg/d, danach 1 × 100 mg/d 1 d,
13-20 d
 Minocyclin-HCl 1 × 200 mg/d 14-21 d
METRONIDAZOL 3 × 400 mg/d 7-10 d
AMOXICILLIN PLUS CLAVULANSÄURE (Augmentan) 3 × 500 mg/d 7-10 d
CIPROFLOXACIN 2 × 500 mg/d 7-10 d
CLINDAMYCIN 4 × 300 mg/d 7d
AZITHROMYCIN 2 × 250 mg/d 3d

KOMBINATIONEN:

3 × 400 mg/d 7-10 d


Metronidazol plus Amoxicillin 3 × 500 mg/d

2 × 500 mg/d 7-10 d


Metronidazol plus Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d
ERHALTUNGSTHERAPIE

Recall

Erhaltungstherapie - Recall
Eine zentrale Rolle in der Parodontitistherapie nimmt die Erhaltungstherapie, das sog.RECALL, ein. Ohne regelmäßiges
Recall ist eine Parodontitistherapie letztlich erfolg- und sinnlos.

Nach Parodontitistherapie bildet sich INNERHALB VON 6-25 WOCHEN eine neue subgingivale Mikroflora (Rekolonisation), die
mit einer Entzündungsreaktion beantwortet wird.

Überschreitet die pathogene Mikroflora eine individuelle pathophysiologische Grenze(Schwellenwert), kommt es zu neuen
Attachmentverlusten („aktiven Taschen”).

Ziel des Recalls ist es, die subgingivaleMikroflora unterhalb des Schwellenwerts zu halten.
DURCHFÜHRUNG

Reevaluation: Aufnahme von Plaque- und Gingivaindizes;


 Ermitteln des Attachmentverlusts
(Taschensondierungstiefen/Rezessionen);
 ggf. intraorale Röntgenbilder (ALLE 2-4 JAHRE).
 Optimierung der supragingivalen Plaquekontrolle.
Reinstruktion,
Remotivation
Scaling,  Supragingivales Scaling an allen Zähnen;
 Subgingivales Scaling,
Wurzelglättung
 Wurzelglättung an Zähnen mit Attachmentverlusten und parodontalen Taschen.
Jeder Zahnarzt, der Parodontalbehandlungen durchführt, muss den behandelten Patienten ein Recall anbieten.

In der Praxis stellt das Recall hohe organisatorische Anforderungen an das zahnärztliche Team. Die Delegation vieler
Recall-Maßnahmen an entsprechend fortgebildetes Personal wie zahnmedizinische Fachhelferin (ZMF),
Dentalhygienikerin (DH) oder Prophylaxehelferin (PH) ist sinnvoll.

Organisation

Bei der Organisation eines Recall-Systems sind in Deutschland standesrechtliche Bestimmungen (Werbungsverbot) zu
beachten, nicht zuletzt weil es oft als reines Marketinginstrument missverstanden wird. Der Patient selbst muss die
regelmäßige Benachrichtigung wünschen und sollte diesen Wunsch bzw. sein Einverständnis zur Teilnahme am Recall mit
seiner Unterschrift erklären.

Häufig verwendet werden Recall-Karteien, in denen die jeweiligen Patienten monatsweise erfasst werden. Die
Benachrichtigung kann telefonisch („Anrufmethode”) oder postalisch („Postkartenmethode”) erfolgen. Die
Anrufmethode bietet die Möglichkeit einer direkten Terminvereinbarung.

Viele Praxis-EDV-Programme bieten eine entsprechende Recall-Funktion an, die die Organisation sehr erleichtert.