UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

UROLOGÍA

TEMA:
INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO
GENITOURINARIO

ESTUDIANTES:
MARIA DEL CISNE AGUILAR MOROCHO
ANGIE PAULETTE AGUILAR RIVERA
WILSON RICARDO ALBÁN LOAYZA
KENNET IVÁN RIOFRIO MORENO
GISELLA GABRIELA RIOFRIO RIOFRIO
NATHALY LORENA SANTANDER FEIJOO

CICLO:
9no “B”

DOCENTE:
DR. ALFONSO CONDOY COELLO

2019
 INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO GENITOURINARIO

¿Cómo recolectar la muestra?

1. Limpiar la región genital, sobre todo alrededor del meato uretral (salida de la
uretra). Lo ideal es usar gasas (compresas) estériles para limpiar y luego secar el
área.
2. El recipiente utilizado para recolectar la orina debe ser estéril.
3. En la hora de orinar, se debe evitar el contacto de la orina con la piel
circundante, como grandes labios o el prepucio del pene.
4. El primer chorro de orina es siempre despreciado, ya que solamente sirve para
limpiar las impurezas que se quedan en la uretra.
5. El urocultivo debe ser llevado inmediatamente al laboratorio después de su
recolección. Solamente hay que refrigerarlo si el tiempo entre la recolección y la
entrega es muy largo.
Medios de recolección
1. Niños que controlan esfínteres y adultos
a) Chorro medio miccional (menos de 3 horas)

b) Niños que no controlan esfínteres

ANÁLISIS DE ORINA
La orina puede evaluarse de inmediato en busca de esterasa leucocitaria, un compuesto
producido por la descomposición de leucocitos en la orina. El nitrato urinario se
produce mediante la reducción de nitratos dietéticos de la dieta por parte de muchas
bacterias gramnegativas. Es posible detectar esterasa y nitritos en una tira reactiva de
orina y resultan más confiables cuando la cifra de bacterias es > 100 000 unidades
formadoras de colonias (cfu) por mililitro. La exploración microscópica de la orina para
recuento de leucocitos y bacterias se realiza después de la centrifugación. Cuando las
cifras de bacterias son > 100 000 cfu/ml, es posible detectar bacterias bajo el
microscopio.
Más de tres leucocitos por campo de gran aumento sugieren una posible infección.. El
análisis de nitritos en orina es muy específico pero no resulta sensible, mientras que los
otros tres análisis tienen una sensibilidad y especificidad de casi 80%. Una combinación
de estos análisis puede ayudar a identificar a los pacientes cuyo urocultivo puede
resultar positivo. Por el contrario, cuando la muestra de orina carece de esterasa,
nitritos, sangre y proteínas, < 2% de las muestras de orina llegan a ser positivas en el
cultivo, lo que proporciona un valor de predicción negativo de > 98% y sensibilidad de
98%. Una revisión sistemática reciente de la literatura indica que el análisis de orina es
más efectivo en el diagnóstico de uti mediante la determinación por urocultivo en niños
mayores de 2 años de edad que en niños más pequeños.
Observación de la muestra Examen químico Examen microscópico
Color Glucosa Células epiteliales
Aspecto Proteínas Leucocitos
Densidad Cetonas Hematíes
pH Bilirrubina Muco
Urobilinógeno Bacterias
Leucocitos Cristales
Hemoglobina Cilindro
Nitrito

Análisis de orina normal

Especificidad y sensibilidad del análisis de orina

UROCULTIVO
La prueba de referencia para la identificación de uti es el cultivo cuantitativo de orina en
busca de bacterias específicas.
La orina debe recolectarse de un contenedor estéril y cultivarse de inmediato, después
de la recolección. Cuando esto no es posible, la orina puede almacenarse en el
refrigerador hasta por 24 horas. Luego se diluye la muestra y se dispersa por las placas
de cultivo. Cada bacteria forma una sola colonia en las placas. Se cuenta la cantidad de
colonias y se ajusta por mililitro de orina (cfu/ml). Puede resultar difícil definir las
cfu/ml que representan una infección con significancia clínica. Depende del método de
recolección, el género del paciente y el tipo de bacterias aisladas. Por tradición, se usa >
100 000 cfu/ml para excluir contaminación. Sin embargo, en los estudios se ha
demostrado con claridad que la uti con significancia clínica puede presentarse con < 100
000 cfu/ml bacterias en la orina.
Interpretación
1. Contaminación: < 10,000 UFC/ml
2. Sospecha de infección: 10,000 – 100,000 UFC/ml
3. Infección: > 100.000 UFC/ml
De acuerdo al método de recolección
1. Aspiración supra púbica: > 1,000 UFC/ml
2. Cateterismo vesical: > 10,000 UFC/ml
3. Chorro medio: > 100.000 UFC/ml (gram -) / > 10,000 UFC/ml (gram+)
El resultado del examen de urocultivo puede ser:
1. Negativo o normal cuando no se observa crecimiento de colonias bacterianas en
la orina en valores preocupantes;
2. Positivo cuando es posible identificar más de 100.000 colonias de bacterias. En
este caso, el resultado aún puede presentar el nombre de la bacteria y los
antibióticos eficaces o no en el tratamiento;
3. Falso positivo en situaciones en las que hay contaminación de la orina por otros
microorganismos, sangre o medicamentos;
4. Falso negativo si el individuo tiene un pH de la orina muy ácido, por debajo de
6, o está tomando algún antibiótico o diurético.
Se puede dudar del resultado si el número de colonias es inferior a 100.000, por lo que
puede ser necesario repetir el examen. Un resultado inferior a 10.000 colonias es
despreciable.
ANTIBIOTICOTERAPIA
 Tetraciclina
Las tetraciclinas constituyen un grupo de antibióticos, unos naturales y otros obtenidos por
semisíntesis, que abarcan un amplio espectro en su actividad antimicrobiana. Químicamente son
derivados de la naftacenocarboxamida policíclic
DOSIS Adultos y niños de más de ocho años: 500 mg dos veces al día durante 7-10 días
NOMBRE COMERCIA :Tetraciclina genfar

Aminoglucosidos
GENTAMICINA:
RESENTACIÓN  Crema Caja con un tubo con 30 g.
DOSIS Una capa de Crema debe ser aplicada tres o cuatro veces al día
PRESENTACIÓN  Ampolleta de 120 mg en 1.5 ml, Ampolleta de 80 mg en 2 ml
DOSIS  INTRAMUSCULAR
• Adultos: Infecciones graves y función renal normal es de 3 mg/kg/día C/8-12H
• Niños: 6 a 7.5 mg/kg/día (2.0 a 2.5 mg/kg administrados cada 8 horas).
AMIKACINA
PRESENTACIÓN
Ampolleta con 100 mg/2 ml y 500 mg/2 ml
DOSIS
• Dosis estándar para niños y adultos con función renal normal: 7.5 mg/kg de peso c/12
horas. 7-10 días.
• Niños y adultos con insuficiencia renal: 7.5 mg/kg de peso
ESTREPTOMICINA
PRESENTACIÓN

Solución inyectable Ampula de 1g/2mlDOSIS

• Adultos: Se recomienda la administración intramuscular de 0.5 a 2 g diarios

• En lesiones tuberculosas deberá iniciarse el tratamiento con 1 g diario,
• Niños: 20 mg/kg/día divididos en dos aplicaciones.

TRIMETOPRIMA Y SULFAMETOXAZOL (COTRIMAZOL

DOSIS : 2 tabletas de 80 mg/400 mg cada 12 horas o 1 tableta de 160 mg/800 mg cada 12
horas. La duración del tratamiento es de 7-10 días.
En niños de 2 meses de edad o mayores, la dosis es de 8-10 mg/kg/día con base en
TRIMETOPRIMA, divididos en dos dosis cada 12. horas

Macrolidos
ERITROMICINA

AZITROMICINA
DOSIS: Adultos 500 mg/dia x 3 dias
Niños : 10 mg/kg x 3 dias (única dosis/dia)
 Quinolonas
CIPROFLOXACINO:
PRESENTACIONES:

 TABLETAS : Caja con 8 Tabletas en PVC/Aluminio. Envase de burbuja de 250 mg.

 SOLUION INYECTABLE: Frasco de vidrio y/o plástico con 200 mg/100 ml con
instructivo.

 CAPSULAS: CIPROFLOX® caja con 12 cápsulas de 250 mg.CIPROFLOX® caja con

12 cápsulas de 500 mg.

 COMPRIMIDOS: Caja de cartón con 14 ó 20 comprimidos con 500 mg en envase de

burbuja.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

 El ciprofloxacino se administra por vía oral a dosis de 250 a 750 mg cada 12 horas,
dependiendo de la indicación y la gravedad del padecimiento.

 Dosis para: Adultos: 200 a 400 mg dos veces al día.IM.Niños: No se recomienda el

uso de ciprofloxacino en menores de 18 años por los riesgos potenciales de causar
artropatía.
Se pueden utilizar de 500 a 1,500 mg/día de ciprofloxacino por el tiempo que juzgue necesario
el clínico, dividido en dos tomas al día
OFLOXACINO
Nombre Comercial
PRESENTACIÓN: 200 y 400 mg 12 / 24 horas
MOXIFLOXACINO
N. Comercial Avelox
SENTACIONES:

 Caja con 5 y 7 tabletas de 400 mg.

 Caja con frasco ámpula O con bolsa estéril flexible conteniendo 400 mg/250 ml de
AVELOX®Solución inyectable.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Dosis: La dosis recomendada de AVELOX® es de 400 mg cada 24 horas (250 ml de solución
intravenosa) para las indicaciones terapéuticas antes mencionadas. Ésta no debe excederse.
LEVOFLOXACINO
Nombre comercial. Adenasa
RESENTACIONES:
Cajas con 7, 14, 28, 30, 60 y 90 tabletas de 500 mg.
Caja con 1 contenedor flexible de 50 ml con 250 mg de levofloxacino en solución de dextrosa a
5% con o sin sistema de venoclisis

Cefalosporinas
Las cefalosporinas son antibióticos del grupo de los beta-lactámicos derivados
semisintéticos de la cefalosporina C. Al igual que las penicilinas actúan inhibiendo la
síntesis de la pared celular bacteriana. En la actualidad siguen siendo una gran
herramienta para el tratamiento de infecciones por gérmenes Gram positivos y Gram
negativos, sobre todo si son productores de beta-lactamasas, ya que estos antibióticos
han mostrado tener una buena resistencia a estas enzimas.( Las cefalosporinas no son
activas contra enterococos y L. monocytogenes)
CLASIFICACIÓN DE LA CEFALOSPORINAS
Las cefalosporinas pueden clasificarse en cuatro grupos importantes o generaciones,
según sea su principal espectro de actividad antimicrobiana.

CEFALOSPORINAS

1ra Generacion 2da Genracion 3ra Generacion 4ta Generacion

1. Cefalosporina de Primera Generación (Gram +): Incluyen cefazolina,
cefadroxilo, cefalexina, cefalotina, cefapirina y cefradina, Según su
adminitracion se dividen en administración oral y parenteral.
 Administración Oral: Fenilglicinas o derivados hidroxifenilglicinas que
incluyen la cefalexina, cefadroxilo y cefradina.
 Administración Parenteral: cefalotina, cefazolina, cefradina
(administración oral también) y cefapirina.[ CITATION Ber \l 12298 ]
Este grupo de antibacterianos incluye sustitutos de la penicilina G que son resistentes a
las penicilinasas de los Staphylococcus, por tanto tienen una buena actividad contra
bacterias aerobias gram-positivas (con excepción de Enterococos, Staphylococcus
resistentes a la meticilina, Staphilococcus epidermidis y pneumococos resistentes a
penicilina), y algunos organismos gram-negativos adquiridos en la comunidad (P.

Cefalosportina 1ra Generacion

cefalexina cefadroxilo cefradina cefalotina cefazolina cefradina

mirabilis, E. coli, Klebsiella pneumoniae y Moraxella catarrhalis).[ CITATION Ber \l
12298 ]

2. Cefalosporina de Segunda Generación (Gram + y -): Los miembros de las

cefalosporinas de segunda generación incluyen cefaclor, cefamandol, cefonicida,
cefuroxima, cefprozilo, loracarbef, ceforanida, y las cefamicinas con relación
estructural, cefoxitina, cefmetazol y cefotetán.,que tienen actividad contra
anaerobios.
En general, son activos contra microorganismos inhibidos por los fármacos de
primera generación, pero además tienen una cobertura ampliada para
gramnegativos. Las bacterias del género Klebsiella (incluidas las resistentes a la
cefalotina) suelen ser sensibles. El cefamandol, cefuroxima, cefonicida,
ceforanida y cefaclor son activos contra H. influenzae pero no contra Serratia o
B. fragilis. Por el contrario, la
 cefoxitina, cefmetazol y cefotetán son activos contra B. fragilis y algunos
géneros de Serratia, pero menos activos contra H. influenzae. Tal y como se
observa con los fármacos de primera generación, ninguno es activo contra
enterococos o P. aeruginosa.

Cefalosportina 2da Generacion

cefaclor cefamandol cefonicida cefuroxima cefprozilo loracarbef ceforanida cefamicinas con

relación estructural

cefoxitina

cefmetazol

cefotetán

3. Cefalosporina de tercera Generación (Gram + y - ; pierde actividad con la

Betalactamasa): Los fármacos de tercera generación incluyen cefoperazona,
cefotaxima, ceftazidima, ceftizoxima, ceftriaxona, cefixima, cefpodoxima
proxetilo, cefdinir, cefditorén pivoxilo, ceftibutén y moxalactam.
Suelen resultar más eficaces in vitro frente a los bacilos gramnegativos y frente a
los cocos grampositivos (excepto S. Aureus) que los fármacos de primera y
segunda generaciones. Todo este grupo de tercera generación son
extremadamente activas contra la mayoría de las bacterias gram-negativas
(excepto Enterobacter y Citrobacter) ,también contra bacterias productoras de
Beta-lactamasas.
cefoperazona
C e ffaa lolo ss pp oo rrtiti nn aa 33 rraa GG ee nn ee rraa cc ioio nn

cefotaxima

ceftazidima

ceftizoxima

ceftriaxona

cefixima

cefpodoxima
proxetilo

cefdinir

cefditorén pivoxilo

ceftibutén

moxalactam
 4. Cefalosporina de Cuarta Generación
(anaerobios y pseudomonas): Las
cefalosporinas de cuarta generación de
incluyen el cefepime y el cefpirone -ambas
de administración parenteral- tienen un
extenso espectro de acción comparadas con las de tercera generación y tienen
una gran estabilidad contra Beta-lactamasas mediadas cromosomalmente y por
plásmidos, además de poca o ninguna capacidad para inducir la producción de
Beta-lactamasas tipo I. Tiene particular uso terapéutico en el tratamiento de
infecciones debidas a bacilos aerobios gram-negativos resistentes a
cefalosporinas de tercera generación con lo cual se logra su erradicación y tienen
mejor actividad contra algunos gram-positivos.[ CITATION Ber \l 12298 ]

Cefalosporinas de 1ra generación: cefalexina,

cefazolina y cefadroxilo.
Las cefalosporinas de primera generación presentan buena actividad frente a las
bacterias grampositivas y discreta frente a las bacterias gramnegativas. La mayor parte
de los cocos grampositivos son sensibles con excepción de Enterococci spp, S. aureus
resistente a la meticilina y S. pneumoniae resistente a la penicilina. No obstante,
mantienen buena actividad frente a algunas enterobacterias: E. coli, K. pneumoniae y
Proteus mirabilis.
Las cefalosporinas de primera generación son preferidas en la profilaxis quirúrgica de la
cirugía torácica, ortopédica y abdominal, constituye la única excepción la cirugía
colorrectal que requiere un antimicrobiano con actividad anaeróbica superior.
CEFALEXINA
Presentan actividad frente a Moraxella catarrhalis,
Klebsiella pneumoniae y proteus mirabilis
PRESENTACIONES:
Capsulas de 500 mg
250 mg/5 ml polvo para reconstituir a suspensión, caja
por 1 frasco de 60 ml con copa dosificadora
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.
Cápsulas 500 mg:
Adultos y niños mayores de 12 años: 500 mg 3 a 4 veces al día, máximo hasta 4 g/día.
Polvo para reconstituir a suspensión:
Niños: 25 mg a 100 mg/kg/día, divididos en varias dosis al día hasta un máximo de 4
g/día. La dosis habitual es de 25 a 50 mg/kg en dosis fraccionadas.
CEFAZOLINA
Escasamente activas frente a microorganismos
gramnegativos
NOMBRE COMERCIAL: zolidina
PRESENTACION: Polvo para la solución
inyectable 1 gr
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: IM/IV.
DOSIS: - Ads. Neumonía neumocócica: 500 mg/12 h. Infección leve por cocos gram+:
500 mg/8 h. Infección urinaria no complicada: 1 g/12 h. Infección moderada-grave por
gram--: 0,5-1 g/6-8 h. Infección grave con riesgo vital, endocarditis y septicemia: 1-1,5
g/6 h, en ocasiones se han utilizado 12 g/día.
- Niños > 1 año, infección leve-moderada: 25-50 mg/kg dividida en 3-4 dosis. Máx. 100
mg/kg, incluso en infección grave.

CEFADROXILO
NOMBRE COMERCIAL: BIODROXIL
PRESENTACION: Capsulas 500mg
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral
DOSIS: Niños (40 kg): 30 a 50 mg/kg/día dividido en 1 o 2 dosis diarias.
Adultos: 1 g 1 o 2 veces al día.
NOMBRE COMERCIAL: CEFADROXILO ECUAQUIMICA
PRESENTACION: Frasco 60 ml 250/5 mg/ml
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral
DOSIS: Adultos: 1 a 2 g diarios, cada c/12 - 24 horas. Conveniente
administrar con las comidas. Niños: de 25 a 50 mg/kg de peso/día
dividido en dosis iguales cada 12 ó 24 horas. Tiempo de tratamiento: 7 a 10 días.

Cefalosporina de Segunda Generación

.-Cefuroxima
Presentación:
Suspensión:
250 mg/5 ml en frasco con polvo

125 mg/5 ml en frasco con polvo

Tabletas: 250 mg y 500 mg

Viales: 750 mg

Dosis: Oral: 250 o 500 mg dos o tres veces por día, durante 10 días
Parenteral: 750 mg /8h
.Cefaclor
Presentación:
Suspensión: Frasco con polvo para 75 ml de suspensión oral de 125 mg/5 ml y 250
mg/5 ml.
Tabletas: 500 mg
Capsulas: 250 a 500 mg
Dosis
Vía Oral: Niños de 6 a 10 años de edad: Dosificación normal: 250 mg de cefaclor 2
veces al día.
Vía Oral: Jóvenes mayores de 10 años o adultos: Dosificación normal: 500 mg de
cefaclor 3 veces al día o cada 8 horas.
.- Cefotetan

Presentación: Viales: 1 gramo

Dosis: 1 gramos, cada 6 horas via endovenosa

Cefalosporinas de TERCERA GENERACION:

CEFTRIAXONA
Presentación: 500 mg y 1.0 g conteniendo 1 ampolleta con agua para
inyectable de 5 y 10 ml, respectivamente.
 Dosis: La dosis diaria es de 1 a 2 g por día (o
dividido en dos dosis al día) dependiendo de la
severidad o el tipo de infección, sin exceder de 4 g.
Niños, 50 a 75 mg/kg de peso por día (o dividido en
dos dosis al día) sin exceder de 2 g diarios.
 Vía de administración: Intramuscular.

CEFOTAXIMA
  Presentación y dosis: Ampolletas con diluyente, 1.0 g/250 ml-4ml- 2g/10ml
500mg/2ml. es un antibiótico inyectable, por vía intravenosa.
 Pacientes con función renal normal:
 Adultos: En promedio 3 g/día que podrán ser aumentados hasta 12 g/día
según la gravedad de la infección.
 En las infecciones urinarias la dosis promedio de 2 g/día puede ser
suficientes.
 En meningitis la dosis promedio es de 6 g/día.

CEFTAZIDIMA
Presentación y dosis: Ampolletas con diluyente:
1.0 g/250 ml-4ml
2g/10ml
500mg/2ml
1 g y ampolleta con solvente., 1 g y ampolleta de 3 ml con diluyente, 0.500 g y
ampolleta de 2 ml con diluyente.500 mg con ampolleta con diluente con 2 ml 10
g sin diluyente. Niños, 50-100 mg/kg/día por vía I.V. repartidos en 2 a 4
aplicaciones..
CEFIXIME
 Presentacion
Cápsulas de 200 mg
 Dosis
 Adultos y niños > 50 kg: 400 mg por vía oral por día dividido cada 12-24 horas.

CEFTAZIDIMA
 PRESENTACION
Ámpula de 1g y ampolleta de 3ml
 DOSIS
 IM o IV 1 g/ 8horas.

CEFALOSPORINAS DE CUARTA
GENERACIÓN
CEFEPIME
 PRESENTACION
  DOSIS
La dosis y la vía de administración varían según la sensibilidad del microorganismo causante, la
severidad de la infección, la función renal y la condición general del paciente.

* La duración usual de la terapia es de 7 a 10

días; las infecciones más severas podrían
requerir un tratamiento más largo. En el
tratamiento empírico de la neutropenia
febril, la duración usual de la terapia es de 7 días
o hasta la resolución de la neutropenia.

INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS RECURRENTES

La infección del tracto urinario (ITU) es considerada generalmente como la existencia
de microorganismos patógenos en el tracto urinario con o sin presencia de síntomas. Las
infecciones del tracto urinario (ITU) son las
más frecuentes de todas las infecciones
bacterianas en el ser humano.(1)
Es importante reconocer la siguiente
terminología:
- Infección del tracto urinario recurrente: Más de tres episodios de infecciones
del tracto urinario demostrado por cultivo en un período de un año.
- Recidiva: Nueva infección por el mismo agente causal, con mayor frecuencia en
los varones. Siendo habitual la existencia de un foco prostático o renal no
erradicado de forma satisfactoria
- Reinfección: Recurrencia causada por un agente causal diferente al primer
episodio, con mayor frecuencia en el sexo femenino.
Etiología
En más del 95% de los casos, un único microorganismo es el responsable de la ITU. El
agente etiológico más frecuente de ITU en ambos sexos es la Escherichia coli,
responsable del 75% a 80% de casos; el 20% a 25% restante incluye microorganismos
como: Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella
sp., Streptococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa.
Durante el embarazo los agentes causantes de ITU son los mismos en frecuencia que los
hallados en las mujeres no embarazadas; sin embargo, es posible detectar en menor
medida Enterococcus sp, Gardnerella vaginalis y Ureaplasma Urealyticum. Los
pacientes sondados suelen presentar infecciones polimicrobianas. Hongos, como
Candida sp., suelen ser encontrados en pacientes diabéticos, inmunosuprimidos o que
están recibiendo antibióticos de amplio espectro; más raros y, principalmente, en
pacientes inmunodeprimidos pueden ser aislados Aspergillus o Criptococcus en orina.
Patogenia
el ascenso de las bacterias periuretrales por las vías urinarias causan la mayor parte de
las infecciones urinarias. Casi todos los casos de pielonefritis se deben al ascenso de
bacterias desde la vejiga a través del uréter y el parénquima renal. Es por ello, que las
mujeres su uretra combinada con su proximidad al vestíbulo vaginal y el recto
predisponen que sea más frecuente que en los varones.
La dispersión hematógena puede ocurrir en pacientes inmunocomprometidos, en cuanto
a la extensión bacteriana de órganos adyacentes a las vías urinarias puede ocurrir en
pacientes con abscesos intraperitoneales, fístulas vesicointestinales o vesicovaginales.
Criterios Diagnósticos
Bacteriuria sintomática
- Presencia de fiebre >38°C, tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor suprapúbico,
cultivo de orina con > 105 UFC/ml con no más de dos especies de organismos
- Presencia de dos de los siguiente signos o síntomas: fiebre >38°C, tenesmo,
disuria, polaquiuria, nitratos o leucocito-estearasa positivo, piuria >10
leucocitos/ml , dos urocultivos con > 103 UFC/ml del mismo agente causal.
(2)
Pruebas de diagnóstico
- Urocultivo+antibiograma: para identificar el agente causal.
- Sedimento urinario: detección de piuria, hematuria, pH urinario y nitritos (+).
- Ecografía abdominal y pélvica: En caso de shock séptico, IRA, dolor cólico,
hematuria franca o persistencia de fiebre al tercer día de tratamiento antibiótico
activo frente al microorganismo aislado.
- Cistoscopia: sólo en el caso de cistitis febriles de repetición.
- Urografía intravenosa: al igual que la cistografía retrógrada permite descartar
anomalías urológicas responsables de la infección, especialmente las que cursan
con retención postmiccional o reflujo vesicoureteral
Tratamiento
Fluoroquinolonas
- Norfloxacino 200 mg/día
- Ciprofloxacino 250 mg/día
Nitrofurantoína 50 a 100 mg/día
β-lactámicos
- Cefalexina 125 o 250 mg c/día.
Profilaxis antimicrobiana post-coital
- Cotrimoxazol 40/200 mg
- Ciprofloxacino en dosis de 125 mg al día
 Terapia de reemplazo estrogénico en la mujer postmenopáusica.
- Aplicación tópica vaginal de 0,5 mg/día de
estriol durante dos semanas.
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

Es la inflamación de la próstata relacionada con una

infección uretral ascendente o de reflujo de orina de
la vejiga hacia los conductos prostáticos. Es el
diagnóstico urológico más común en hombres
menores de 50 años y el tercer diagnóstico más
común en hombres mayores de 50 años, se asocia con factores predisponentes como la
hiperplasia prostática benigna o la inmunosupresión.

Como respuesta a la invasión bacteriana, se observan leucocitosis (leucocitos

polimorfonucleares, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos) dentro y alrededor de
los acinos de la próstata. Con frecuencia se desarrolla edema e hiperemia del estroma
prostático, la prolongación de la infección ocurre necrosis y abscesos.

Clasificación de NIDDK/NIH

I Prostatitis bacteriana aguda

II Prostatitis bacteriana crónica (infección recurrente del tracto urinario o infección crónica
de la próstata)
III Prostatitis abacteriana crónica/síndrome de dolor pélvico crónico (dolor en la región
pélvica durante 3 meses con micción variables, disuria)
IIIA Sx de dolor pélvico crónico inflamatoria (Leucocitos en semen, secreciones prostáticas,
VB3)
IIIB Sx dolor pélvico crónico no inflamatorio (Sin leucocitos en semen, secreciones
prostáticas, VB3)
IV Prostatitis inflamatoria asintomática (inflamación en muestras de biopsia, semen, VB3,
secreciones prostáticas pero sin síntomas)
Anatomía

La próstata es un órgano extra

peritoneal que rodea el cuello de la
vejiga y la uretra. En un adulto, este
órgano se divide en cuatro zonas o
regiones distintas: periuretral, central,
de transición y periférica. El carcinoma
de próstata surge con mayor frecuencia
en la zona periférica que las otras
zonas. Sin embargo, la distribución de
la inflamación prostática entre las
diversas zonas no está clara.
Una glándula prostática normal tiene aproximadamente 20 g de volumen, 3 cm de
longitud, 4 cm de ancho y 2 cm de profundidad. A medida que los hombres envejecen,
la glándula prostática a menudo se agranda debido a la hipertrofia prostática benigna.
Fisiopatología
El reflujo urinario intraprostático es causa más común; la orina infectada refluye hacia
los conductos eyaculatorio y prostático que desembocan en la uretra posterior. Debido a
la anatomía de la glándula prostática, los conductos que drenan las glándulas en la gran
zona periférica se colocan más horizontalmente que otros conductos prostáticos y, por lo
tanto, facilitan el reflujo de orina hacia la próstata. En consecuencia, la mayoría de las
infecciones ocurren en la zona periférica.
En los hombres más jóvenes, la infección uretral ascendente puede ocurrir después de
las relaciones sexuales. La inoculación de meato puede ocurrir durante el coito anal sin
protección, la instrumentación y el cateterismo prolongado.
Etiología
 E. coli  Salmonella
 Proteus mirabilis  Neisseria gonorrhoeae
 Klebsiella  S. Aureus
 Enterobacter  M. tuberculosis
 Pseudomona aeruginosa

Factores de Riesgo

 Reflujo ductal intratrastático

 Fimosis y prepucio redundante
 Coito anal sin protección
 Infecciones del tracto urinario
 Epididimitis aguda
 Sonda de Foley permanente y sonda de preservativo
 Cirugía transuretral
 Secreciones prostáticas alteradas
 Biopsia reciente de aguja de próstata guiada por ecografía transrectal.
Cuadro Clínico

Los pacientes con prostatitis bacteriana aguda suelen presentarse con un inicio abrupto
de síntomas constitucionales como fiebre, escalofríos, malestar general, artralgia,
lumbalgia, dolor rectal o perineal. Se acompaña también de síntomas urinarios como
tenesmo vesical, polaquiuria, disuria, retención urinaria por la inflamación de la
próstata. La exploración rectal digital se debe
realizar con precaución ya que ante este examen
físico se puede encontrar glándulas dolorosas a la
palpación, hipertróficas, irregulares y cálidas.

Diagnóstico

El análisis de orina suele mostrar leucocitos y en

ocasiones hematuria, en cuanto al análisis de suero
sanguíneo también muestra leucocitosis. Los
valores del PSA específico suelen estar elevadas, si
se obtiene el nivel de PSA y se encuentra elevado,
el estudio debe repetirse 30-60 días después del
tratamiento adecuado. Los estudios han demostrado
que un tratamiento de 2 a 4 semanas con
antibióticos disminuyó los niveles de PSA

El cultivo de orina nos permitirá identificar el agente causal, mientras que el cultivo del
expresado prostático (antes y después del masaje prostático) contiene leucocitos con
macrófagos cargados de lípidos. Cabe recalcar que el masaje prostático no es muy
recomendado ya que la próstata se encuentra dolorosa a la palpación o puede conllevar a
una bacteriemia.(3)

La biopsia de próstata está contraindicada en pacientes con sospecha de prostatitis

bacteriana aguda debido a la complicación potencial de sembrar la infección bacteriana
en órganos adyacentes y el riesgo de sepsis gramnegativa.

En cuanto a la ecografía abdominal y pélvica resulta útil para determinar la cantidad de

orina residual, mientras que la ecografía transrectal está indicada sólo para los pacientes
que no responden al tratamiento convencional.(4)

Tratamiento

El tratamiento dependerá si es prostatitis no complicada (clínica precoz, sin abscesos)

con una duración de 2 semanas, si es complicada (síntomas persistentes, abscesos)
duración 4 semanas, con los siguientes antibióticos:(5)

Tratamiento empírico:

- Ciprofloxacino 500 mg v.o c/12 horas

- Ofloxacino 400 mg vo c/12 hrs
- Trimetoprim + sulfametoxazol v.o 800 mg
c/12 horas
- Ampicilina 2 g iv c/6 hrs
- Gentamicina 5mg/kg iv c/8 horas
- Ceftriaxona 1g iv o im c/día
- Clindamicina 600 mg iv c/8 horas
Si el paciente se encuentra con sonda vesical se debe administrar:

- Ceftazidima 2 g iv o im c/día
- Piperacilina+tazobactam 4 g iv c/8hrs

PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA

Tiene un inicio insidioso (> 3 meses), por infección de vías urinarias recurrentes y
recidivantes, causada por la persistencia del agente causal en el líquido prostático a
pesar del tratamiento con antibióticos. Se caracteriza por presentar cultivos positivos de
la secreción prostática y urocultivos negativos. Representa del 5 % al 10% de las
prostatitis.(4)
Etiología
Los patógenos son los mismos que en las
prostatitis agudas, siendo el más frecuente
el E. Coli y los grampositivos como el
Staphylococcus Aureus, Streptococo
faecalis y el Enterococo.
Clínica
La mayoría de los pacientes suelen presentarse con disuria, tenesmo vesical,
polaquiuria, nicturia, chorro débil y lumbalgia o dolor perineal. En cuanto al tacto rectal
la próstata puede estar de tamaño normal o ser muy dolorosa a la palpación, los cálculos
prostáticos rara vez son palpables en el examen de la próstata porque generalmente se
encuentran en las profundidades de la glándula prostática. Si los cálculos son palpables,
son una pista significativa de la causa de las recurrencias, ya que pueden ser un foco
para la infección.

Diagnóstico

- Urocultivo: identifica el agente causal ya sea grampositivos o gramnegativos.

- Análisis de orina: presencia de leucocitosis.
- PSA: los niveles específicos se encuentran elevados, no se recomiendan las
pruebas de PSA de rutina durante un episodio de prostatitis. En pacientes con
prostatitis bacteriana que tienen un valor de PSA elevado, se recomienda una
reevaluación del valor de PSA 6-8 semanas después del tratamiento adecuado
para garantizar que el valor disminuya a niveles normales.
- Cultivo de semen: El semen es un conjunto de secreciones en el que la porción
de origen prostático representa alrededor del 30% del volumen total. Ello le
convierte en un medio idóneo para evaluar la capacidad funcionante de esta
glándula, así como las alteraciones de la misma, ya que durante la eyaculación la
próstata se contrae de forma generalizada vertiendo el contenido de sus acinis a
la uretra prostática. (6)
- Cultivo de secreción prostática: Para poder realizar el masaje prostático se
cumplir los siguientes requisitos: no haber tomado antibióticos en el mes previo;
no haber tenido una eyaculación en los días previos, vejiga llena pero no
distendida. Se aplica el análisis de las cuatro copas.

1. Preparación
- Requerir que el paciente tenga la vejiga llena
- Retraer el prepucio
- Limpiar el glande con jabón y agua o povidona iodada.
2. Recolección
- Recolectar los primeros 10 ml orinados
- Descartar los siguientes 100 ml
- Recolectar los siguientes 10 ml orinados
- Masajear la próstata y recolectar el expresado de la próstata (EPS)
- Recolectar los primeros 10 ml orinados después del masaje(VB3)
- Cultivar de inmediato y explorar al microscopio toda la muestra
3. Interpretación
- Todas las muestras <103 CFU/ml sin prostatitis bacteriana
 - VB3 o EPS >10 x CFU de VB3  prostatitis bacteriana crónica
- VB3 >otras muestras uretritis o contaminación de la muestra
- Todas las muestras > 103 CFU/ml  Tratar y repetir la prueba

- Uretrografía retrógrada: La uretrografía retrógrada se realiza para ayudar a

confirmar la presencia de una estenosis uretral y evaluar su gravedad, si hay una
estenosis, se observa un estrechamiento del calibre uretral.
- Ecografía transrectal: La ecografía transrectal de la próstata no se puede utilizar
para diagnosticar formalmente la CBP. Aunque las lesiones hipoecoicas que
representan calcificaciones dentro de la próstata pueden sugerir la infección y la
inflamación asociadas con la CBP, estos hallazgos son altamente inespecíficos.
- Biopsia prostática: La prostatitis de categoría IV a veces se diagnostica
mediante biopsia de próstata; aunque esta suele cursar de forma asintomática,
pero puede ser responsable de elevaciones en los niveles de PSA, lo que resulta
en la necesidad de una biopsia de diagnóstico para ayudar a excluir el cáncer de
próstata.
- Cistoscopia: solo está indicada para pacientes con preocupación por malignidad
del tracto urinario inferior (hematuria), cálculos, estenosis uretrales, anomalías
del cuello de la vejiga u otras anormalidades corregidas quirúrgicamente.(7)

Tratamiento

El tratamiento dura aproximadamente entre 3 a 4 meses

Analgésicos

- Paracetamol 650 mg vo c/6 horas

- Diclofenaco 50 mg vo c/8 horas
- Ibuprofeno 600 mg vo c/8-12 horas

Quinolonas

- Ciprofloxacino 500 mg vo c/12 horas por 28 días

- Ofloxacino 400 mg vo c/12 horas por 28 días

Trimetoprim/sulfametoxazol 160/800 mg vo c/12 horas por 28 días

Cefuroxima 500 mg vo c/ 12 horas por 28 días

Ampicilina 2g iv c/ 6 horas

Gentamicina 5 mg/kg iv c/ 8 horas

α-bloqueantes

- Terazosina 2-10 mg c/día por 28 días.

1. PIELONEFRITIS AGUDA
La pielonefritis aguda se define como inflamación del riñón y la pelvis renal, y su
diagnóstico suele hacerse por medios clínicos.
a) Presentación y datos
Los pacientes con pielonefritis aguda se presentan con escalofríos, fiebre y dolor a la
palpación en el ángulo costovertebral. A menudo tienen síntomas acompañantes en las
vías inferiores como disuria, tenesmo vesical y polaquiuria.
Puede ocurrir septicemia, y 20 a 30% de todas las septicemias sistémicas se deben a
infección urinaria. Por lo general, el análisis de orina muestra la presencia de leucocitos
y eritrocitos en la orina. La leucocitosis, la mayor sedimentación eritrocítica y las
concentraciones elevadas de proteínas C reactivas suelen verse en el análisis sanguíneo.
Las bacterias se cultivan a partir de la orina cuando el cultivo se obtiene antes de que se
instituya el tratamiento con antibióticos.
E. coli es el organismo causante más común, responsable de 80% de los casos.
Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Seudomonas, Serratia y Citrobacter spp son
responsables de los casos restantes. Entre las bacterias grampositivas, Streptococcus
faecalis y S. aureus pueden ser causas importantes de pielonefritis. En mujeres en edad
reproductiva, la actividad sexual y los antecedentes del paciente y la familia de uti se
relacionan con mayor riesgo de desarrollo de pielonefritis. La diabetes y la
incontinencia urinaria también aumentan este riesgo de manera independiente.
b) Imagenología radiográfica
La tomografía computarizada (ct) mejorada por contraste puede demostrar con
exactitud datos que confirman el diagnóstico de pielonefritis. La infección bacteriana
aguda causa constricción de arteriolas periférica y reduce la perfusión de los segmentos
renales afectados. Los defectos de la perfusión, que pueden ser segmentarios,
multifocales o difusos, se ven como áreas de densidad de señal reducida. La hipertrofia
renal, el parénquima atenuado y un sistema colector comprimido son otros datos
característicos en las ct. Sin embargo, la ct no es necesaria a menos que el diagnóstico
sea poco claro o que el paciente no esté respondiendo al tratamiento. La gammagrafía
con 99mTc-ácido dimercaptosuccínico tiene una sensibilidad similar en la detección de
defectos de perfusión de la pielonefritis. En pacientes con pielonefritis aguda renal, la
ecografía es importante para descartar obstrucción concomitante de las vías urinarias,
pero no puede detectar la inflamación o la infección renal de manera confiable.

c) Tratamiento
El tratamiento de la pielonefritis aguda depende de la gravedad de la infección. En
pacientes que padecen toxicidad debido a septicemia relacionada, la hospitalización es
lo indicado. De 10 a 30% de todos los pacientes adultos con pielonefritis aguda
requieren hospitalización, con una incidencia de 11.7 por cada 10 000 mujeres y 2.4 por
cada 10 000 hombres.
El tratamiento empírico con ampicilina intravenosa y aminoglucósidos es efectivo
contra un amplio rango de uropatógenos, incluidos enterococos y especies de
Pseudomonas.
Como opción, puede usarse la amoxicilina con ácido clavulánico o una cefalosporina de
tercera generación. En un estudio reciente de uti adquiridas en la comunidad en niños
hospitalizados en un centro terciario, se observó que 40% de las uti confirmadas con
cultivo fueron causadas por patógenos diferentes de E. coli. Las infecciones que no se
deben a E. coli fueron las que se encontraron con más frecuencia en hombres que tenían
anomalías renales y que habían recibido tratamiento con antibióticos en el mes anterior.
Los uropatógenos diferentes de E. coli fueron con frecuencia resistentes a las
cefalosporinas y los aminoglucósidos. A casi 19% de los pacientes se les trató al
principio con antibióticos intravenosos empíricos inapropiados. La fiebre por
pielonefritis aguda puede persistir durante varios días a pesar de un tratamiento
apropiado. El tratamiento parenteral debe mantenerse hasta que ceda la fiebre en el
paciente. Si hay bacteremia presente, el tratamiento parenteral debe continuarse por 7 a
10 días adicionales y luego debe cambiarse al tratamiento oral durante 10 a 14 días. En
los pacientes que no padecen una enfermedad grave, el tratamiento de pacientes
externos con antibióticos orales es inapropiado. En el caso de adultos, el tratamiento con
fluoroquinolonas o tmp–smx es bien tolerado y efectivo.
El tratamiento debe continuar por 10 a 14 días. Algunos pacientes en quienes se
desarrolla pielonefritis aguda requieren exploración radiológica de seguimiento como
cistouretrografía o cistoscopia de micción.
2. PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
La pielonefritis enfisematosa es una infección necrotizante caracterizada por la
presencia de gas dentro del parénquima renal o el tejido perinéfrico. De 80 a 90% de los
pacientes con pielonefritis enfisematosa tienen diabetes; el resto de los casos están
relacionados con obstrucción de las vías urinarias con cálculos o necrosis papilar.
a) Presentación y datos
Los pacientes con pielonefritis enfisematosa se presentan con fiebre, dolor en la fosa
renal y vómito que no responde al tratamiento inicial con antibióticos parenterales.
Puede haber neumaturia. Las bacterias que se cultivan con más frecuencia en la orina
son E. coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter cloacae.
b) Imagenología radiográfica
El diagnóstico de pielonefritis enfisematosa se hace después de exploración
radiográfica. El gas que se encuentra sobre el riñón afectado puede verse en una
radiografía abdominal simple (riñones, uréteres, vejiga). La ct es mucho más sensitiva
en la d etección de la presencia de gas en el parénquima renal que la ecografía renal.
c) Tratamiento
En el tratamiento de la pielonefritis enfisematosa, el control inmediato de la glucosa en
sangre y el alivio de la obstrucción urinaria son esenciales, además de la reanimación
con líquidos y los antibióticos parenterales. El índice de mortalidad es de 11 a 54%
(Michaeli, et al., 1984). Entre los factores para un mal pronóstico se incluyen
concentración elevada decreatinina sérica, trombocitopenia y presencia de líquido renal,
perirrenal, o ambos, en relación con un patrón de gas efervescente, loculado, o ambos, o
de gas en el sistema colector. En combinación con el tratamiento médico, el drenado
percutáneo, al parecer, es útil para acelerar la resolución de la infección y reducir al
máximo la morbididad y mortalidad de la infección. Es posible que se requiera
nefrectomía, si no hay función en el riñón afectado. Por lo general, se necesita de 3 a 4
semanas de antibióticos parenterales.
 3. PIELONEFRITIS CRÓNICA
La pielonefritis crónica es resultado de infección renal repetida, que lleva a
cicatrización, atrofia del riñón y posterior insuficiencia renal. El diagnóstico se hace
mediante exploración radiológica o patológica en lugar de la presentación clínica.
a) Presentación y datos
Muchos individuos con pielonefritis crónica no presentan síntomas, pero pueden tener
antecedentes de uti frecuentes.
En niños, hay una fuerte correlación entre cicatrización renal y uti recurrentes. Al
parecer, el riñón en desarrollo es muy susceptible a daño, y esta susceptibilidad depende
de la edad. La cicatrización renal inducida por uti es rara en riñones adultos. Debido a
que los pacientes con pielonefritis crónica suelen carecer de síntomas, el diagnóstico es
incidental cuando se inicia la investigación radiológica para evaluar las complicaciones
relacionadas con insuficiencia renal, como hipertensión, trastornos visuales, cefalea,
fatiga y poliuria. En estos pacientes, el análisis de orina puede mostrar leucocitos o
proteinuria, pero es probable que resulte normal. Las concentraciones de creatinina
sérica revelan la gravedad del trastorno renal. Los urocultivos sólo son positivos cuando
hay una infección activa.
b) Imagenología radiográfica
La pielografía intravenosa o la ct pueden mostrar con rapidez un riñón pequeño y
atrófico en el lado afectado. La cicatrización renal burda y focal, con abultamiento del
cáliz subyacente, resulta característica. De igual manera, la ecografía puede mostrar
estos datos. El ácido dimercaptosuccínico (dmsa) es la mejor modalidad de
Imagenología para localizar cicatrización renal. Las áreas de cicatrización pueden verse
como fotopénicas.

c) Tratamiento
El tratamiento de la pielonefritis
crónica está un poco limitado porque el daño renal en que se incurre por este
padecimiento es irreversible. La eliminación de uti recurrentes y la identificación y
corrección de cualquier problema urinario anatómico o funcional, como obstrucción o
urolitiasis, puede evitar daño renal adicional. En niños, la evaluación en busca de reflujo
vesicoureteral con una cistouretrografía de micción es importante para eliminar un
factor de riesgo de pielonefritis recurrente y cicatrización renal. Tal vez se requiera el
uso a largo plazo de tratamiento con antibióticos profilácticos continuos para limitar las
uti recurrentes y la cicatrización renal. En raras ocasiones, llega a necesitarse la
extirpación del riñón afectado, debido a hipertensión o a la presencia de una gran carga
de cálculos en un riñón que no funciona.
4. ABSCESOS RENALES
Los abscesos renales son resultado de una fuerte infección que lleva a licuefacción del
tejido renal; esta área queda secuestrada más adelante, formando un absceso. Pueden
romperse en el espacio perinéfrico, formando abcesos perinéfricos. Cuando los abscesos
se extienden más allá de la fascia de Gerota, se desarrollan abcesos paranéfricos. La
mayor parte de los abscesos renales y perinéfricos son resultado de dispersión
hematógena de estafilococos, sobre todo a partir de lesiones infectadas en la piel. Los
pacientes con diabetes, sometidos a hemodiálisis, o quienes abusan de drogas intra-
venosas, están en alto riesgo de desplegar abscesos renales.
Con el desarrollo de antibióticos efectivos y un mejor tratamiento de enfermedades
como diabetes e insuficiencia renal, los abscesos renales y perinéfricos debidos a
bacterias gram positivas son menos prevalentes; los causados por E. coli o especies de
Proteus se están volviendo más comunes. Es probable que los abscesos que se forman
en la corteza renal surjan de la dispersión hematógena, mientras que los que se
encuentran en la unión corticomedular son causados por bacterias gramnegativas junto
con algunas otras anomalías de las vías urinarias, como cálculos u obstrucción.
a) Presentación y datos
Los síntomas de presentación más comunes en pacientes con abscesos renales o
perinéfricos son fiebre, dolor en la fosa renal o el abdomen, escalofríos y disuria.
Muchos de los síntomas han durado más de dos semanas. Es posible palpar una masa en
el flanco en algunos pacientes. Por lo general, el análisis de orina muestra leucocitos;
sin embargo, puede ser normal en casi 25% de los casos. Los urocultivos sólo
identifican los organismos causantes en casi una tercera parte de los casos y los
hemocultivos en sólo la mitad de ellos

.
b) Imagenología radiográfica
Es posible detectar con exactitud los abscesos renales
mediante ecografía o ct. Hay un amplio rango de datos
ecográficos que van desde una masa anecoica dentro
del riñón o que desplaza a éste hasta un depósito de
líquido ecogénico que tiende a mezclarse con la grasa
ecogénica dentro de la fascia de Gerota. Con una
sensitividad elevada, las ct pueden mostrar un riñón
hipertrofiado con áreas focales de hipoatenuación en una etapa temprana durante el
curso de la infección. Una vez que se forma la pared inflamatoria alrededor del depósito
de líquido, el absceso aparece como una masa con un anillo de realce de contraste, el
signo del “anillo”. Las ct también pueden mostrar engrosamiento de la fascia de Gerota,
disposición en silla de montar de la grasa perinéfrica u obliteración de los planos de
tejido suave circundantes. La pielografía intravenosa y los análisis de riñones, uréter y
vejiga son menos sensitivos para detectar los abscesos renales y perinéfricos, y los
resultados son normales en casi 20% de los casos.
c) Tratamiento
El tratamiento apropiado del absceso renal debe incluir antibióticos apropiados. Debido
a que suele ser muy difícil identificar los microorganismos causantes correctos a partir
de la orina o la sangre, suele recomendarse el tratamiento empírico con antibióticos de
amplio espectro (ampicilina o vancomicina junto con un aminoglucósido o una
cefalosporina de tercera generación). Si el paciente no responde a las 48 horas de
iniciado el tratamiento, lo indicado es el drenado percutáneo bajo guía de ct o ecografía.
El líquido drenado debe cultivarse en busca de los organismos causantes. Si el absceso
aún no se resuelve, tal vez sea necesario el drenado quirúrgico abierto o la nefrectomía.
La obtención de imágenes de seguimiento es necesaria para confirmar la resolución de
los abscesos. Esos pacientes también requieren evaluación en busca de anomalías de las
vías urinarias, como cálculos u obstrucción, después de que se ha resuelto la infección.
5. PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA
La pielonefritis xantogranulomatosa (xgp) es una forma de infección bacteriana crónica
del riñón. El riñón afectado se muestra casi siempre hidronefrótico y obstruido.
En la mayor parte de los casos, la xgp ocurre de manera unilateral. Una fuerte
inflamación y necrosis obliteran el parénquima renal. De forma característica, se
encuentran presentes histiocitos cargados con lípidos esponjosos (células xantomatosas)
y pueden confundirse con adenocarcinoma renal.
 a) Presentación y datos
Los pacientes con xgp suelen presentarse con dolor en la fosa renal, fiebre, escalofríos y
bacteriuria persistente.
Antecedentes de urolitiasis están presentes en casi 35% de los pacientes. En la
exploración física, a menudo puede palparse una masa en el flanco. Por lo general, el
análisis de orina muestra leucocitos y proteínas. El análisis de suero sanguíneo revela
anemia y puede mostrar disfunción hepática en casi 50% de los pacientes. Debido a que,
en esencia, la xgp ocurre de manera unilateral, no suele verse azoemia o insuficiencia
renal (Goodman, et al., 1979). E. coli o especies de Proteus suelen cultivarse de la orina.
Sin embargo, no crecen en la orina de una tercera parte de los pacientes con xgp, tal vez
porque han recibido tratamiento reciente con antibióticos.
Casi 10% de los pacientes con xgp tienen microorganismos combinados o bacterias
anaerobias en su orina. El cultivo del tejido renal afectado puede identificar de manera
confiable los microorganismos causantes.
b) Imagenología radiográfica
La ct es el método más confiable de imagenología para
pacientes en quienes se sospecha xgp. Suelen mostrar una
masa heterogénea, reniforme. El parénquima renal suele
marcarse con diversas lesiones de la densidad del agua, lo que
representa cálices dilatados o abscesos. En imágenes con
realce por contraste, estas lesiones tienen un enrojecimiento
periférico prominente, mientras que las áreas centrales, que
están llenas de pus y desechos, no se realzan. También puede
verse un área de calcificación central rodeada por una pelvis
contraída. Es posible observar que el proceso inflamatorio se extiende a la grasa
perinéfrica, el retroperitoneo y órganos adyacentes como el músculo psoas, el bazo, el
colon o los grandes vasos. Debido a la relación entre urolitiasis y xgp renal, pueden
verse cálculos. La ecografía renal también puede usarse en la realización de imágenes
en pacientes con xgp; suele revelar un riñón hipertrófico con un área ecogénica central
grande y un parénquima anecoico. Sin embargo, la ecografía no proporciona detalles
anatómicos comparables con los obtenidos de ct. No resulta poco común para xgp que
se diagnostique por error como un tumor renal debido a sus aspectos similares en la
imagen radiológica.
c) Tratamiento
El tratamiento de xgp es dependiente de un diagnóstico exacto. En algunos casos, la xgp
se diagnostica por error como un tumor renal. Se realiza una nefrectomía y se hace un
diagnóstico a partir de la patología. En las personas en quienes se sospecha el
diagnóstico de xgp, lo indicado es una cirugía que preserva el riñón, como una
nefrectomía parcial. Sin embargo, cuando la infección resulta extensa, lo adecuado es
una nefrectomía con escisión de todo el tejido afectado. Se han reportado casos de
tratamiento de xgp sólo con antibióticos o en combinación con drenado percutáneo; sin
embargo, no es probable que estos tratamientos resulten curativos en la mayoría de los
pacientes, y pueden llevar a complicaciones como fístulas renocutáneas.

PIONEFROSIS

Pionefrosis alude a una infección bacteriana de un riñón hidro nefrótico, obstruido, que
lleva a destrucción supurante del parénquima renal y a posible pérdida de la función del
riñón. Es una colección purulenta que se desarrolla dentro de la vía excretora obstruida
y contaminada por un germen.

Debido a la extensión de la infección y a la presencia de obstrucción urinaria, puede

presentarse septicemia con rapidez, lo que requiere diagnóstico y tratamientos
inmediatos.

ETIOPATOGENIA

Desde este punto de vista debemos considerar dos tipos de pionefrosis: la infección
secundaria de una hidronefrosis preexistente, y la transformación purulenta de una
pielonefritis previa, generalmente en relación con algún estado patológico obstructivo.
En el primer caso, lo que prima inicialmente es la obstrucción y a la estasis urinaria que
determina, ya que la infección es un proceso sobreañadido posteriormente
(hidronefrosis infectada). En el segundo caso, existe un proceso infeccioso previo, que
se complica después por la retención purulenta producida a consecuencia de drenaje
deficiente, el que puede estar determinado por cualquier factor obstructivo que se añade
a la pielonefritis preexistente.

CUADRO CLINICO
Es compartido con la pielonefritis aguda. Debe considerarse la pionefrosis abierta y la
pionefrosis cerrada:

 Abierta: cuando permanece permeable el uréter.

 Cerrada: si el uréter se encuentra obliterado.

Síntomas Generales:

 Fiebre de intensidad variable, muy elevada y persistente en los casos de

pionefrosis cerrada y generalmente menos elevada, en los casos de pionefrosis
abierta
 escalofríos, náuseas, vómitos, cefaleas
 Astenia, toma del estado general, taquicardia.
 Deshidratación.
 en los casos no agudos es frecuente constatar una alteración más o menos
importante del estado general del paciente, dada por astenia, anorexia, palidez y
estado nauseoso, que puede llevar al vómito, en ocasiones y a la pérdida de peso.

Síntomas Renales y Urinarios:

 Dolor Lumbar mantenido y gravativo, pocas veces intenso, con ligera irradiación
hacia el flanco y fosa ilíaca correspondiente y que puede agudizarse por la
retención del contenido purulento

 Por lo general no suele haber síntomas en las vías inferiores

 es probable que no estén presentes bacteriuria ni piuria cuando hay obstrucción

completa del riñón afectado.

 Riñón doloroso, palpable, no movible, ni peloteable. Superficie regular.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico positivo se lleva a cabo valorando los datos siguientes: el antecedente de
la afección renal previa; los síntomas referidos de fiebre elevada, dolor lumbar y orinas
turbias con el sedimento característico; los signos encontrados durante el examen físico,
riñón palpable y doloroso, fundamentalmente, así como alteraciones radiográficas que
se descubren mediante el examen simple y contrastado del tracto urinario. En el examen
simple se comprueba un aumento de volumen del riñón, así como la posible existencia
de cálculos renales o ureterales . Igualmente, puede observarse un borramiento del
contorno renal, así como del músculo psoas. En los negativos radiográficos de
eliminación o contrastados se evidencia la deficiencia funcional del riñón afectado, y se
constata en muchos casos la ausencia total de eliminación del contraste.

Pueden obtenerse imágenes con ecografía renal para diagnosticar pionefrosis de manera
expedita. Entre los datos ecográficos se incluyen ecos persistentes en la parte inferior
del sistema colecto, cantidad de líquidos – desechos con ecos dependientes que se
desplazan con cambios en la posición, ecos fuertes con sombras acústicas del aire en el
sistema colector y ecos débiles a través de un sistema colector dilatado. También pueden
identificarse cálculos renales o ureterales en la ecografía.

El examen de orina determina la existencia de piuria, sospechada desde la realización

del examen físico, por lo cual se indica urocultivo para determinar el germen infectante
y su sensibilidad antibiótica. En el hemograma se halla leucocituria con desviación a la
izquierda, según la agudeza de la infección, además, la eritrosedimentación es elevada.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

Diagnosticada la afección correctamente y tratada con los procedimientos médicos y

quirúrgicos adecuados, el enfermo evoluciona por lo general hacia la curación. No
tratada, la pionefrosis evoluciona progresivamente hacia un cuadro toxico infeccioso
grave. En el curso de este proceso pueden surgir las complicaciones siguientes. absceso
perínefrítico, por infección del tejido celular perirrenal: fistula lumbar, por drenaje
espontáneo al exterior del absceso perinefrítico, raramente, puede abrirse la pionefrosis
en la cavidad peritoneal y producir un cuadro de peritonitis o bien originarse fístulas en
los órganos vecinos: estómago, colon, duodeno, etc e incluso pleura y pulmón.
TRATAMIENTO

El tratamiento de la pionefrosis requiere instauración inmediata de tratamiento con

antibióticos y drenado del sistema colector infectado. Los antimicrobianos de amplio
espectro están indicados para evitar septicemia mientras que se identifica el
microorganismo causante; los antibióticos deben iniciarse antes de la manipulación de
las vías urinarias. La realización del drenado de la obstrucción a través de las vías
urinarias inferiores debe reservarse para pacientes sin septicemia. La manipulación
extensa puede producir con rapidez septicemia y toxemia. En el paciente enfermo se
prefiere el drenado del sistema colector con un catéter de nefrostomía percutánea. Una
vez que se ha tratado la infección, se requiere la evaluación de imágenes adicionales
para identificar la causa de obstrucción urinaria, como uro litiasis u obstrucción de la
unión uteropelvica.

CISTITIS AGUDA

Alude a infección de las vías urinarias inferiores, sobre todo vejiga. Afecta con mayor
frecuencia a las mujeres en relación con los hombres. El modo primario de infección es
ascendente a partir de la flora peri uretral, vaginal, fecal, o cualquier combinación de
ellas.

ANATOMIA PATOLOGICA

La cistitis es, por regla general, una inflamación superficial de la pared vesical,
caracterizada por la aparición de un infiltrado inflamatorio, edema e hiperemia de la
mucosa. Si la infección progresa, pueden aparecer hemorragias focales o difusas y
exudado purulento.

ETIOLOGIA

E. coli es el microorganismo causal de más del 80% de las IVU no complicadas. Otras
bacterias gram negativas (Klebsiella y Proteus spp.) y gram positivas (S. saprophyticus
y enterococos) son patógenos poco comunes. Diabetes y antecedentes de por vida de
UTI son factores de riesgo para cistitis aguda.

PATOGENIA
En condiciones normales la orina y las vías urinarias son estériles. Solo la uretra distal
esta colonizada por flora cutánea y/o vaginal constituida por Staphylococcus coagulasa-
negativa, difteroides, estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus. Ocasionalmente,
y de forma transitoria, puede encontrarse un escaso número de Escherichia coli o de
otras enterobacterias. La mayoría de los episodios de IVU se preceden de la
colonización peri uretral significativa por estos microorganismos. Varios factores
capaces de reducir la población de Lactobacillus de la flora vaginal temporal o
permanentemente, tales como el empleo de cremas espermicidas que contienen
nonoxinol 9, el tratamiento con antibióticos y la falta de estrógenos en la mujer
posmenopáusica, facilitan la aparición de E. coli en la flora vaginal. En el varón, la falta
de circuncisión, el coito anal y, ocasionalmente, el coito con una mujer colonizada por
una cepa de E. coli uro patógena pueden originar la colonización de la uretra distal.

A partir del meato urinario los microorganismos pueden ascender a la vejiga. La uretra
femenina es corta y el paso de microorganismos al interior de la vejiga es
probablemente un fenómeno frecuente, en especial durante el coito. En cambio, en el
varón, la mayor longitud de la uretra y la presencia de una sal de cinc con actividad
antibacteriana, secretada por la próstata normal, evita el ascenso espontaneo de
microorganismos a través de la uretra. En el varón, la cistitis obedece con frecuencia a
la manipulación instrumental de la uretra o a la existencia de una prostatitis crónica o de
una anomalía urológica anatómica o funcional. Una vez los microorganismos han
alcanzado la vejiga, el posterior desarrollo de infección esta en relación con la densidad
de población bacteriana presente en la orina y los factores de virulencia del
microorganismo (especialmente, con su capacidad de adherirse al urotelio).

El mecanismo de defensa de la vejiga más eficaz es la dilución de la población

bacteriana por efecto del flujo urinario y la eliminación periódica de las bacterias con
cada micción. El efecto dilucional del flujo urinario es elevado cuando el volumen de
orina vesical es pequeño, pero disminuye rápidamente a medida que este aumenta. En
condiciones normales, el vaciado completo de la vejiga con cada micción elimina los
microorganismos que han penetrado en ella. Si, por el contrario, después de la micción
queda un residuo de orina, la presencia de microorganismos se auto perpetua y el efecto
beneficioso de la dilución disminuye o desaparece y, en pocas horas, la densidad de
bacterias en la orina alcanza el umbral crítico, por encima del cual se produce la
invasión de la mucosa vesical.
El valor de este umbral varia en función de la adherencia de la cepa y de la presencia de
otros factores de virulencia como la producción de aerobactina, hemolisina o el factor
de necrosis citotoxica, entre otros.

CUADRO CLINICO

La cistitis se caracteriza por la aparición de disuria, polaquiuria y micción urgente

(síndrome miccional irritativo o síndrome cistitico). Con menor frecuencia se observa
incontinencia, tenesmo y dolor supra púbico, que puede aumentar con la miccion
(estranguria). La fiebre y otras manifestaciones sistémicas son muy raras. Su aparición
indica la existencia de pielonefritis o de prostatitis. La orina puede ser maloliente y
turbia y ocasionalmente puede haber hematuria macroscópica (cistitis hemorrágica).

DIAGNÓSTICO

El diagnostico de cistitis aguda es clínico. Un análisis microscópico de orina, revela

piuria microscópica, bacteriuria y hematuria. Las pruebas indirectas con tiras reactivas
para detectar bacterias (nitritos) o piuria (esterasa leucocitaria) también pueden ser
informativas y más prácticas, aunque son menos sensibles que el examen microscópico
de la orina. Las tiras reactivas son más exactas cuando el hallazgo de nitritos o de
esterasa leucocitaria se considera un resultado positivo. El urocultivo sigue siendo la
prueba para el diagnóstico de certeza y, en pacientes sintomáticos, el hallazgo de 102
ufdrnL o más de orina suele indicar una infección. No obstante, a menudo no se
considera necesario realizar urocultivos sistemáticos. Por lo general, se considera más
rentable manejar a muchos pacientes con síntomas y hallazgos característicos de cistitis
no complicada en el análisis de orina sin solicitar un urocultivo inicial, porque las
decisiones terapéuticas se suelen tomar y el tratamiento suele completarse antes de
conocer los resultados de los cultivos

En infección vesical sin complicaciones, por lo general no se necesita la evaluación

radiológica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Si la paciente presenta urgencia miccional, incontinencia o polaquiuria, es muy probable

que tenga una cistitis. El problema diagnostico se plantea cuando el síntoma principal o
único es la disuria con leucocituria. En el varón, el diagnóstico diferencial debe incluir
la uretritis y la prostatitis. La disuria en la mujer puede proceder de una cistitis, una
uretritis o cervicitis (gonococica por Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium o
herpesvirus) o una vulvovaginitis (por Candida, Trichomonas o vaginosis bacteriana).

TRATAMIENTO

El tratamiento empírico inicial de un episodio de cistitis no complicada puede hacerse

con: nitrofurantoína 100 mg. VO. c. 12 hrs. por 5 a 7 días. El cotrimoxazol se indica en
dosis de 160/800 mg. VO. c. 12 hrs. por 3 días y tiene una mayor tasa de resistencia
microbiana. Debe evitarse si la tasa de resistencia local es mayor al 20%. En pacientes
con patología urológica de base se recomienda un tratamiento por 7 días.

Si la paciente no ha recibido tratamiento antibiótico en los últimos 3 meses, puede

emplearse una cefalosporina oral de tercera generación (ceftibuteno o cefixima 200
mg/12 h o 400 mg/24 h) durante 3-5 días o una fluoroquinolona (ciprofloxacino 500
mg/12 h o levofloxacino 500 mg/24 h) durante 3-5 días. No es aconsejable el empleo de
amoxicilina-clavulanico en la mujer porque el riesgo de reinfección es superior,
probablemente debido a su actividad frente a Lactobacillus de la flora vaginal. En
cistitis complicadas puede emplearse el mismo tratamiento antibiótico empírico inicial,
ajustándolo después al resultado del uro cultivo y manteniéndolo durante 7 días. Si la
evolución es favorable, la sintomatología desaparece en 24-48 h

En pacientes con molestias leves a moderadas es seguro indicar únicamente un

analgésico hasta iniciar el antibiótico.

Tratamiento Sintomático

El cuadro clínico debe responder en las primeras 48 hrs. posterior al inicio del
antibiótico. La disuria disminuye apenas unas horas después. Sin embargo, en pacientes
con disuria grave puedes indicar un analgésico urinario como la fenazopiridina c. 8 hrs.
por razón necesaria por dos días. Este último fármaco no debe usarse de manera crónica
ya que puede enmascarar el cuadro clínico.

SINDROME ABDOMINO PELVICO CRONICO:

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP; por sus siglas en inglés
para International Association forthe Studyo Pain) define el dolor como: «una
experiencia sensorial y emocionalmente desagradable e intransferible, que surge de un
daño tisular presente o potencial.
En términos generales ,el dolor pélvico crónico puede definirse como aquel dolor que se
localiza a nivel del abdomen inferior, la pelvis o las estructuras intrapélvicas,y persiste
durante al menos 6 meses sea en forma continua o intermitente ;no está asociado a las
relaciones sexuales y, en la mujer, no está relacionado con el período menstrual
El dolor pélvico crónico presenta una elevada prevalencia a nivel mundial en donde se
ha reportado que puede afectar a cerca del 12% de la población adulta de EE. UU.;
también se ha reportado que el 15-20% de las mujeres de 18-50 años de edad han tenido
a lo largo de su vida al menos un episodio de dolor pélvico crónico, mientras que en el
varón adulto se reporta una incidencia hasta de un 8%. Sin embargo, estas cifras pueden
no ser reales ya que el dolor pélvico crónico siempre escapa al diagnóstico y ha sido
desestimado como diagnóstico, porque actualmente no existe un consenso real sobre su
definición y también por su dificultad para caracterizarlo adecuadamente.
omando en cuenta el origen, el dolor pélvico crónico se divide en 2 categorías: 1)
aquella en donde existe una causa patológica bien definida, como es el caso de una
infección o el cáncer; y 2) aquella en donde no se encuentra una enfermedad obvia que
lo provoque.
Mecanismo de origen del dolor crónico
Experimentos llevados a cabo en animales de laboratorio, así como reportes clínicos
realizados meticulosamente, indican que el origen del dolor crónico está asociado a
cambios en el sistema nervioso central (SNC). El mecanismo de activación del dolor
agudo en forma persistente, por un evento nociceptivo localizado en el tejido, pudiera
sensibilizar a las fibras nerviosas aferentes periféricas, con el resultado de una
magnificación de la sensación dolorosa. El resultado es que, mientras el proceso de
sensibilización nerviosa periférica es un proceso local, el fenómeno de sensibilización
nerviosa central es un proceso que se lleva a cabo en las neuronas del SNC, que hacen
que exista un incremento en la respuesta neuronal debido a las señales que llegan a él,
provenientes de los receptores unimodales o polimodales que se encuentran en los
tejidos. Esta hipersensibilidad central podría explicar la existencia de la percepción de
un dolor crónico, en ausencia comprobada de una dolencia periférica, así como la
aparente discrepancia entre la magnitud del daño tisular y la magnitud del dolor y
discapacidad, que presenta una persona afectada por el SDPC.
Con lo anteriormente descrito se puede establecer que los cambios a nivel del SNC son
de tal forma, que pueden mantener la percepción de que existe dolor en ausencia
comprobada de un daño agudo al tejido. Los cambios en el SNC pueden magnificar
estímulos nociceptivos, que hacen que un estímulo no necesariamente doloroso sea
percibido como doloroso (alodinia); mientras que un estímulo verdaderamente doloroso
es percibido como una sensación de mayor dolor de lo esperado (hiperalgesia). Por
ejemplo, los músculos del piso pélvico pueden ser hiperalgésicos y pueden presentar
varios puntos de disparo del dolor; también llamados «puntos gatillo». Este proceso de
cambios en la sensación del dolor en puntos específicos puede ser válido también para
los órganos contenidos en el espacio pélvico, los cuales pueden presentarse altamente
«sensibles»; por ejemplo, el útero que presenta dispareunia cuando hay dismenorrea o el
caso de la vejiga urinaria cuando presenta el síndrome de vejiga dolorosa. Otro ejemplo
es el caso de los hombres que presentan prostatitis crónica, los cuales muestran
generalmente una mayor sensibilidad al dolor, en donde se piensa que el evento inicial
fue un trauma o infección no detectada; tal daño inicial provocó una inflamación
neurológica periférica en tejidos locales que se volvió crónico y provocó los cambios en
la sensibilidad en el SNC. [ CITATION Gar15 \l 12298 ]

PROSTATITIS GRANULOMATOSA
La prostatitis granulomatosa es una forma poco común de prostatitis. Puede ser
resultado de infección bacteriana, vírica o micótica, uso de tratamiento con bacilos de
Calmette-Guérin, malacoplaquia o enfermedades granulomatosas sistémicas que afectan
la próstata. Dos terceras partes de los casos no tienen una causa específica. Hay dos
formas distintivas de prostatitis granulomatosa no específica: no eosinofílica y
eosinofílica. La primera representa una respuesta anormal del tejido a líquido prostático
extravasado. La segunda es una respuesta más aguda, alérgica de la próstata a algún
antígeno desconocido.
a) Presentación y datos
Los pacientes con prostatitis granulomatosa a menudo se presentan con fiebre,
escalofríos y síntomas de micción obstructiva, irritante, o ambas. Algunos pueden
mostrar retención urinaria. Los pacientes con prostatitis granulomatosa eosinofílica
tienen enfermedad grave y fiebre elevada. La exploración rectal digital en pacientes con
prostatitis granulomatosa muestra una próstata dura, indurada y fija, que es difícil de
distinguir del carcinoma prostático. El análisis de orina y el urocultivo no muestran
evidencia de infección bacteriana. El análisis de suero sanguíneo por lo general muestra
leucocitosis; a menudo se ve una marcada eosinofilia en pacientes con prostatitis
granulomatosa eosinofílica. El diagnóstico se hace después de la biopsia de la próstata.
b) Tratamiento
Algunos pacientes responden al tratamiento con antibióticos, corticosteroides y drenado
temporal de la vejiga. Quienes tienen prostatitis granulomatosa eosinofílica responden
de manera notable a los corticosteroides.
Tal vez sea necesaria la resección transuretral de la próstata en pacientes que no
responden al tratamiento y tienen obstrucción significativa de las vías de salida.
ABSCESO PROSTÁTICO
Casi todos los casos de absceso prostático se deben a complicación de prostatitis
bacteriana aguda tratados de manera inadecuada o inapropiada. Los abscesos prostáticos
suelen verse en pacientes con diabetes; quienes reciben diálisis crónica; o pacientes con
inmunodepresión, sometidos a instrumentación uretral o que tienen sondas permanentes
crónicas.
a) Presentación y datos
Los pacientes con absceso prostático se presentan con síntomas similares a los de la
prostatitis bacteriana aguda. Por lo general, a esos pacientes se les trató antes por
prostatitis bacteriana aguda y tuvieron una buena respuesta inicial al tratamiento con
antibióticos. Sin embargo, sus síntomas recurrieron durante el tratamiento, lo que
sugiere el desarrollo de abscesos prostáticos. A la exploración rectal digital, la próstata
suele ser dolorosa a la palpación y estar inflamada. La fluctuación sólo se ve en 16% de
los pacientes con absceso prostático.
b) Imagenología radiológica
Las imágenes de ecografía transrectal o la ct pélvica son fundamentales para el
diagnóstico y el tratamiento.

c) Tratamiento
Se requiere tratamiento con antibióticos, junto con drenado del absceso. La ecografía
transrectal o la ct pueden usarse para el drenado transrectal directo del absceso. La
resección transuretral y el drenado pueden ser necesarios si el drenado transrectal es
inadecuado. Cuandose hace el diagnóstico apropiado y se tratan, casi todos los abscesos
prostáticos se resuelven sin secuelas significativas.
EPIDIDIMITIS, ORQUITIS O AMBAS
1. CAUSAS DE EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS
Con más frecuencia, la infección e inflamación del epidídimo se deben a infección
ascendente a partir las vías urinarias inferiores. La infección en el epidídimo puede
dispersarse para abarcar los testículos. La mayor parte de los casos de epididimitis,
orquitis, o ambas, en el hombre menor de 35 años se debe a microorganismos que se
transmiten por vía sexual (N. gonorrhoeae y C. trachomatis); las que se presentan en
niños y hombres de edad avanzada se deben a patógenos urinarios como E. coli. Otra
causa de epididimitis, orquitis, o ambas, en niños pequeños es una reacción inflamatoria
posterior a la infección por patógenos como neumonía por micoplasma, enterovirus y
adenovirus, que suele seguir un curso más benigno. En hombres homosexuales que
practican el sexo anal, E. coli y otras bacterias son microorganismos causantes
comunes.
a) Presentación y datos
Los pacientes con epididimitis, orquitis, o ambas, se presentan con fuerte dolor escrotal,
que puede irradiar a la ingle o la fosa renal. Pueden desarrollarse con rapidez
agrandamiento del escroto debido a la inflamación del epidídimo, el testículo o ambos,
o a un hidrocele reactivo. Otros síntomas de uretritis, cistitis o prostatitis pueden
presentarse antes del inicio del dolor escrotal, o ser simultáneos con éste. En la
exploración física, se presenta un escroto agrandado y enrojecido, y a menudo resulta
difícil distinguir el epidídimo del testículo durante la infección aguda. En ocasiones, se
palpa un cordón espermático engrosado. Por lo general, el análisis de orina muestra
leucocitos y bacterias en la orina, o secreción uretral. El análisis de suero sanguíneo a
menudo revela leucocitosis.
b) Imagenología radiológica
Con frecuencia es difícil distinguir la epididimitis de la torsión testicular aguda con base
sólo en los antecedentes y la exploración física. La ecografía Doppler escrotal o la
gammagrafía pueden usarse para confirmar el diagnóstico. La presencia de flujo
sanguíneo en el testículo en la ecografía Doppler o la absorción de los trazadores en el
centro del testículo en la gammagrafía descartan la torsión. En la ecografía escrotal, los
pacientes con epididimitis, orquitis o ambas, suelen tener un epidídimo agrandado o
testículo con aumento en la circulación sanguínea. También es posible ver una hidrocele
reactiva. Los niños prepúberes a los que se les diagnostica epididimitis requieren
investigación radiológica en busca de anomalías de las vías urinarias, como reflujo o
ectopia ureteral. A los niños pospúberes a quienes se les diagnostica epididimitis debe
educárseles acerca de las enfermedades de transmisión sexual y las prácticas sexuales
seguras.
c) Tratamiento
El tratamiento con antibióticos orales se dirige contra microorganismos causantes
específicos, como se mencionó en las secciones anteriores sobre uretritis y uti. Además,
el descanso en cama, la elevación escrotal y el uso de fármacos antiinflamatorios no
esteroideos es útil para reducir la duración de los síntomas. En pacientes con
epididimitis, orquitis o ambas, causadas por microorganismos transmitidos por vía
sexual, se recomienda el tratamiento de sus parejas sexuales para evitar la reinfección.
En el caso de pacientes con septicemia o infección fuerte, tal vez se necesite
hospitalización y tratamiento parenteral con antibióticos. El drenado abierto está
indicado en casos en que se desarrolla un absceso. En ocasiones, pacientes con
epididimitis crónica y recidivante, además de dolor escrotal, pueden requerir
epididimectomía, orquiectomía o ambas, para aliviar los síntomas.
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