Clase Hemostasis y trombosis
CASCADA DE LA Características Mecanismo de
COAGULACIÓN
a) HEPARINAS Familia de
glucosaminoglicanos
(polisacáridos)
conforman un conjunto
de voluminosas
moléculas
glucoproteicas en el
tejido conjuntivo.
Se utilizan en mayor
frecuencia fragmentos
de heparina de bajo
peso molecular (HBPM),
(mejor resultado).
b) TACOs (tto con
anticoagulantes
orales)
WARFARINA  Anticoagulante oral
más importante.
 Antagonista de la
vit. K
 Su efecto se puede
ver luego de 48 hrs.
No es inmediato, ya
que debe agotarse
esta vitamina K-
reductasa.
 Alta unión a
proteinas
plasmaticas.
 Alta interacción con
fármacos.
Fármacos RAMs Indicaciones
Acción
1. Se unen con la  Enoxaparina  Hemorragia.
antitrombina III y la  Deltaparina  Trombopenia,
activan, por lo que  Fondaparinux cuando
inhiben a la trombina disminuye n° de
al fijarse al complejo plaquetas
de la antitrombina III menor a
y por consiguiente, al 100.000/mm3.
inhibir a la trombina  Osteoporosis, en
ocurre el paso de ttos
fibrinogeno a fibrina. prolongados y a
2. Inhibe el factor dosis elevadas.
Xa, que solo se
requiere para la
fijación a
antitrombina III.
Interfieren en la  Hemorragias a
gama- carboxilación nivel intestinal
de residuos de ácido o cerebral: se
glutámico de los debe retirar
factores II y VII. warfarina o
Inhibición administrar
competitiva de como antídoto
subunidad 1 del la vitamina K,
complejo de la para
vitamina K epóxido contrarrestar el
reductasa I, IX y X. efecto en caso
Para que ocurra esta de hemorragia.
gama carboxilación o  Teratógeno:
carboxilación totalmente
necesitamos de la contraindicado
Vitamina K. en el embarazo.
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 Hepatotoxicidad
infrecuente.
ANTÍDOTO DE LOS
ANTICOAGULANTES
ORALES (TACOs):
Vitamina K Admin. por V.O  Tto y prevención
(Fitomenadiona) (requiere sales biliares de hemorragias.
para su absorción), S.C  Deficiencia de
o I.V Vitamina K en
adultos
Fosfato sódico de Preparado sintético
menadiol Forma es hidrosoluble y
no requiere sales
biliares para su
absorción.
Fármacos que actúan Características Mecanismo de Fármacos RAMs Indicaciones
en la función acción
plaquetaria:
ÁCIDO Antiagregante En dosis bajas (80 Tromboprofilaxis
ACETILSALICÍLICO O plaquetario. mg/día), inhibe el para personas con
ASS (ASPIRINA) TXA2 plaquetario: riesgo vascular, para
genera acetilación impedir que ocurra
irreversible de COX- una coagulación
1. descontrolada o que
Por lo tanto al inhibir se formen trombos.
el TXA2 se disminuye
la agregación
plaquetaria.
La síntesis de TXA2
no se recupera hasta
que las plaquetas
son remplazadas, lo
que dura alrededor
de 7-10 días.
DIPIRIDAMOL Antiagregante Se emplea junto con
plaquetario que capta aspirina en caso de
accidente
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adenosina y síntesis de cerebrovascular o
TXA2. ataque isquémico.

ANTAGONISTAS DE Antiagregante Inhiben agregación  Clopidogrel Se utilizan en

LOS RECEPTORES DE plaquetario plaquetaria inducida (profármaco) pacientes con
ADENOSINA (P2 y 12): por ADP inhibición  Prasugrel. intolerancia a la
TIENOPIRIDINAS irreversible de los aspirina
receptores P2Y 12.

ANTAGONISTAS DE Antiagregante Inhiben todas las vías Abciximab:  Angioplastia

LOS RECEPTORES DE plaquetario. de activación anticuerpo coronaria
GLUCOPROTEINA No se utilizan en el tto a plaquetaria que monoclonal  Síndrome
IIb/IIIa: largo plazo, porque convergen en estos contra el receptor coronario
puede ser nocivo. receptoresse de la agudo.
inhibirá a su vez toda glucoproteína. Se
la vía activada por el utiliza en
receptor o pacientes con
glucoproteína. angioplastia
coronaria como
complemento a
heparina y
aspirina.
Tirofibán: péptido
mimético sintético
por vía
intravenosa. Se
una como
complemento al
tto con aspirina y
heparina en el
síndrome
coronario agudo.
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Fármacos que actúan Características Mecanismo de Fármacos RAMs Indicaciones
en la fibrinólisis Acción
El sistema fibrinolítico Plasmina: digiere la  Estreptocinasa o Hemorragias Se utilizan para
se ponen en marcha a fibrina, fibrinógeno  Alteplasa y digestivas y reabrir arterias
través de la acción de y factores II, V y VIII. Duteplasa cerebrales. obstruidas en
varios activadores del Se forma localmente o Reacciones pacientes con infarto
plasminógeno. y lisa el coágulo alérgicas. al miocardio o
Plasmina: degradará la (rompe), ya que el accidentes cerebro
fibrina. plasminógeno es vasculares.
absorbido en la
superficie de la
fibrina.
Estreptocinasa Fibrinolítico Activa al Pctes candidatos a
Favorece que el lumen plasminógeno. Tiene uso de stent (malla al
arterial permanezca acción aditiva con interior de arteria).
abierto y a su vez, que aspirina en reducir Estos padecen
el fibrinolítico favorezca mortalidad en infarto trombos o placas
la ruptura del trombo. agudo al miocardio. ateromas.
Alteplasa y duteplasa: Fibrinolítico. Activan al activador
Es selectivo del coagulo del plasminógeno
y es muy seguro. tisular (tPA). Mayor
afinidad por
plasminógeno fijado
a fibrina, que
pasmático.