Traumatismo Crânio Encefálico

É qualquer lesão decorrente de um trauma externo, que tenha como

consequência alterações anatômicas do crânio, como fratura ou laceração do couro
cabeludo, bem como o comprometimento funcional das meninges, encéfalo ou seus
vasos, temporária ou permanentemente incapacitante, de natureza cognitiva ou
funcional.

Qualquer tipo de TCE pode produzir edema nos tecidos lesados e diminuição
do fluxo sanguíneo no cérebro. A caixa craniana é fixada em tamanho e quase
completamente preenchida de líquido não compressível e minimamente compressível
por tecido cerebral; consequentemente, qualquer edema ou hematoma, o qual não
tenha onde se expandir, aumenta a PIC. O fluxo cerebral sanguíneo é proporcional à
pressão de perfusão cerebral (PPC), que consiste na diferença entre pressão arterial
média (PAM) e PIC média. Dessa maneira, como a PIC aumenta (ou a PAM diminui),
a PPC diminui. Quando ela cai abaixo de 50 mmHg, o tecido cerebral pode tornar-se
isquêmico. Isquemia e edema podem desencadear vários mecanismos secundários
da lesão (p. ex., liberação de neurotransmissores excitatórios, cálcio intracelular,
radicais livres e citocinas), causando dano celular adicional, mais edema e aumento
adicional da PIC. Complicações sistêmicas advindas de trauma (p. ex., hipotensão,
hipoxia) também podem contribuir para isquemia cerebral, sendo chamadas com
frequência de lesões cerebrais secundárias.

Inicialmente, PIC excessiva causa disfunção do globo cerebral. Se não for

aliviada, PIC excessiva pode impelir o tecido cerebral ao longo do tentório ou ao longo
do forame magno, causando herniação e aumentando significantemente o risco de
morbidade e mortalidade. Se a PIC aumenta e iguala à PAM, a PPC torna-se zero, o
que resulta em isquemia cerebral completa e morte cerebral; ausência de fluxo
sanguíneo craniano pode ser utilizada como critério para morte cerebral. Hiperemia
e aumento no fluxo sanguíneo no cérebro podem resultar de lesão devido à
concussão em adolescentes ou crianças.

As lesões primárias são aquelas que ocorrem como resultado imediato e direto
do trauma. Como há estruturas de densidades diferentes compondo o encéfalo,
quando submetidas a movimento de aceleração e desaceleração cerebral associada
à energia cinética do acidente, tais estruturas terão resposta desigual a esta
desaceleração, podendo levar à ruptura de veias, estiramento de axônios ou impacto
do cérebro contra a caixa craniana. A gravidade, extensão e tipo de lesão primária
que resultam do TCE dependem dos mecanismos físicos e do tipo de impacto que
ocorreram no trauma. Se há uma parada abrupta da cabeça após o impacto, será
gerada uma força de contato, o que produzirá lesões focais como contusões e fraturas
do crânio. Quando há uma desaceleração/aceleração da cabeça, resultando em uma
diferença de movimento entre crânio e encéfalo, gera-se uma força inercial. Esta força
pode ser translacional, causando principalmente lesões focais, como contusões e
hematomas intraparenquimatosos, ou rotacional, levando aos quadros de concussão
e lesão axonal difusa. Pode ainda ser translacional e rotacional, que é uma forma
bastante frequente de mecanismo de lesão.

As lesões secundárias são aquelas que se iniciam após o momento da

agressão. Podem decorrer da interação de fatores intra e extracerebrais, em virtude
da cascata de eventos desencadeada pela lesão inicial, levando à morte de células
que não foram afetadas no momento exato do acidente.

As lesões abertas envolvem penetração de couro cabeludo e crânio (e,

normalmente, de meninges e tecido cerebral subjacente). Elas normalmente são
causadas por balas ou objetos pontudos, porém a fratura craniana com laceração no
revestimento devido à força direta também é considerada lesão aberta.

As lesões fechadas normalmente ocorrem quando a cabeça é batida contra

um objeto ou sacudida violentamente, causando aceleração e desaceleração
cerebrais rápidas. Aceleração ou desaceleração pode lesar o tecido no ponto de
impacto (golpe), no polo oposto (contragolpe) ou difusamente; os lóbulos frontal e
temporal são especialmente vulneráveis a esse tipo de lesão. Axônios, vasos
sanguíneos ou ambos podem ser cortados ou rompidos, resultando em lesão axonal
disfusa. Os vasos sanguíneos rompidos causam contusões, hemorragias
intracerebrais ou subaracnoides e hematomas epidural ou subdural.

Caracterização clínica das lesões no TCE:

Lesões dos envoltórios cranianos

 Escalpo: lesão cutânea que pode ser de grande amplitude e levar a

sangramento importante, principalmente nas crianças.
  Fraturas cranianas: Podem ser lineares, cominutivas (múltiplas), diastáticas
(aumento de suturas), com afundamento e em depressão.

Lesões focais

 Contusões Cerebrais
 Hematoma Extradural Agudo (Heda)
 Hematoma Subdural Agudo
 Hematoma Subdural Crônico (HSDC)
 Hematoma Intracerebral

Lesões difusas

 Concussão
 Lesão Axonal Difusa (LAD)
 Hemorragia Meníngea Traumática

As incapacidades resultantes do TCE podem ser divididas em três categorias:

físicas, cognitivas e emocionais/comportamentais. As físicas são diversificadas,
podendo ser motoras, visuais, táteis, entre outras. As cognitivas frequentemente
incluem principalmente problemas de atenção, memória, e funções executivas. As
incapacidades comportamentais/emocionais são, em geral, a perda de autoconfiança,
motivação diminuída, depressão, ansiedade, desinibição, irritabilidade e agressão.

A lesão do TCE pode comprometer todos os membros ocorrendo,

concomitantemente, alterações de tônus e de postura. Inicialmente o tônus encontra-
se reduzido e mais usualmente evolui para um quadro de espasticidade, podendo
levar à instalação de um quadro que contribui para a ocorrência de contraturas e
deformidades. A presença de ataxia, com dificuldade para coordenação de
movimentos, também pode ocorrer em decorrência de lesões ao nível do cerebelo.
Assim como pode haver a presença de tremores involuntários, resultante da lesão do
sistema extrapiramidal, mais especificamente nos núcleos da base.

As contraturas ou encurtamentos da pele, tendões, ligamentos, músculos ou

cápsula articular podem resultar do período de imobilização do paciente, ocasionando
fatores de risco representados pela espasticidade muscular, mau alinhamento e o
posicionamento impróprio. Em alguns casos observa-se a presença do padrão
hemiplégico e ou hemiparético (diminuição da função de um hemicorpo), com
alterações de marcha e mobilidade funcional de membro superior e de membro
inferior. Dor, limitação articular e falhas de consolidação muitas vezes limitam a
realização de exercícios, interferem com o adequado posicionamento, dificultam a
realização de atividades de cuidado pessoal, o ortostatismo e a marcha. Outra
condição que pode ser encontrada é a ossificação heterotópica neurogênica,
caracterizada pela formação de osso em tecido conectivo ao redor das articulações
de pacientes neurológicos. A manifestação dessa afecção varia desde achado
radiológico, dor a graves limitações articulares levando ao comprometimento do
adequado posicionamento no leito e em cadeira de rodas, bem como a prejuízos
funcionais. O quadril é a articulação mais frequentemente acometida, seguida pelo
joelho e cotovelo.

Os distúrbios sensoriais ocasionam a perda da capacidade de discriminação

tátil, dor, temperatura, textura e propriocepção. Observam-se também déficits na
percepção auditiva, gustativa, olfativa e visual.

A reabilitação física deve ser iniciada o mais breve possível para minimizar os
efeitos deletérios da imobilidade, que além de levar a limitações articulares, associam-
se a complicações clínicas (respiratórias, circulatórias, lesões de pele) e interferem
negativamente no prognóstico. Outro aspecto importante será promover o
reaprendizado das funções sensório-motoras perdidas, por meio do mecanismo de
readaptação neural.

Algumas medidas fundamentais na reabilitação são:

 posicionamento correto no leito

 mobilização passiva de todos os segmentos
 potencialização da mobilidade ativa voluntária e funcional, como: controle de
tronco, uso funcional do membro superior, trocas posturais como o rolar,
decúbito para sentado e sentado para ortostase, transferência da cadeira de
rodas para outros assentos, para a cama, equilíbrio em pé e marcha, à medida
que o indivíduo evolui também em relação a aspectos cognitivos.
Lesão Medular Traumática

É uma condição de insuficiência parcial ou total do funcionamento da medula

espinhal, decorrente da interrupção dos tratos nervosos motor e sensorial desse
órgão, podendo levar a alterações nas funções motoras e déficits sensitivos,
superficial e profundo nos segmentos corporais localizados abaixo do nível da lesão,
além de alterações viscerais, autonômicas, disfunções vasomotoras, esfincterianas,
sexuais e tróficas.

Uma vez que o trauma medular acontece, uma sequência de eventos

fisiopatológicos ocorre gerando danos neurológicos. Esses danos são resultados de
dois eventos distintos: a lesão mecânica primária e a lesão endógena secundária.

Lesão primária
É o resultado direto do impacto somado à compressão da medula espinhal que
resulta em dano axonal. Essa lesão pode ocorrer por fraturas de deslocamento que
resultam em fragmentos ósseos que comprimem a medula por uma hiperextensão
e/ou cisalhamento da medula espinhal e/ou do seu suprimento sanguíneo.

Lesão secundária
Após o trauma inicial, inicia-se um processo endógeno chamado de lesão
endógena secundária, ocorre como resultado da ruptura tecidual com uma
hemorragia na substância cinzenta e, por conseguinte, acontece um aumento da
permeabilidade da barreira hematoencefálica, apoptose glial e neuronal, além de uma
complexa resposta neuroinflamatória que persiste por meses ou anos após o trauma
inicial. Os eventos envolvidos durante essa fase fazem com que a sobrevivência
neuronal seja escassa e a recuperação funcional prejudicada. É durante esse
momento da lesão que o ambiente celular se torna inóspito para a regeneração e
remielinização. O processo da lesão secundária é dividido em sub-fases: imediata,
aguda, subaguda, intermediária e crônica.
As manifestações clínicas dependerão do nível e grau da lesão. Em relação ao
grau, as lesões podem ser classificadas como completas e não completas. Nas lesões
completas existe perda sensitiva e paralisia motora total abaixo do nível da lesão
devido à interrupção completa dos tratos nervosos. Em uma lesão incompleta estão
preservados grupos musculares e áreas sensitivas que não foram afetados. Também
em relação aos graus da lesão, são identificadas algumas síndromes medulares:
1. Síndrome centromedular: os membros superiores são mais afetados que os
membros inferiores
2. Síndrome Brown-Séquard: apenas um lado da medula é seccionado
resultando em perda motora e proprioceptiva homolateral à lesão e perda da
sensibilidade térmica e dolorosa contralateral à lesão
3. Síndrome medular anterior: ocorre perda motora e da sensibilidade térmica e
dolorosa estando preservada a propriocepção
4. Síndrome medular transversa: lesão acima do cone medular com perda motora
(paralisia espástica) e sensitiva completa (anestesia superficial e profunda)
5. Síndrome do cone medular: lesão da medula sacral e das raízes lombares com
perda motora (paralisia flácida) e sensitiva dos dermátomos lombossacros
correspondentes
6. Síndrome da cauda equina: lesão de raízes lombossacras abaixo do cone
medular com perda motora (paralisia flácida) e sensitiva correspondentes às
raízes lesionadas.
A instalação da Lesão medular pode ser abrupta, originando o quadro clínico
denominado choque medular; ou progressiva, cujas alterações surgem gradualmente.
No choque medular observa-se paralisia flácida e anestesia abaixo do nível da lesão,
além de alterações esfincterianas, sexuais e na termorregulação. Se a lesão
comprometer segmentos cervicais ou torácicos altos, também podem ocorrer
problemas respiratórios. O quadro pode variar quanto à sua duração e não é possível
estabelecer qual será o prognóstico funcional do paciente até que se supere a fase
aguda.
A abordagem fisioterapêutica deve ser instituída desde a fase aguda inclusive na
terapia intensiva. Esta deve ser baseada não somente em técnicas respiratórias para
manutenção da vida, mas também em abordagens que previnam complicações que
podem ter efeito sobre a autonomia destes indivíduos, impedindo-os frequentemente
de retornar ao convívio em sociedade. A intervenção fisioterapêutica neurofuncional
deve transcender a manutenção de amplitudes articulares e o fortalecimento muscular
acima do nível da lesão. É fundamental que esta tenha como objetivo utilizar o
potencial demonstrado através da escala ASIA na zona de preservação parcial de
cada paciente para otimizar função e promover sua independência.