REGULACIÓN DEL POTASIO
Intr oduccion:
El potasio se distribuye entre el liquido intracelular y el liquido extracelular
(LEC) del cuerpo. La mayor parte es intracelular y sólo 2% del potasio
total es extracelular, pero tiene importancia crucial para la función del
cuerpo.
Los potenciales de membrana en reposo de los nervios y músculos
reciben una influencia poderosa de la proporción entre las
concentraciones intracelulares y extracelulares de potasio. La elevación
de la concentración extracelular del potasio despolariza el potencial de
membrana en reposo, lo que trastorna la excitabilidad de la célula. En
cambio, la reducción de la concentración extracelular de potasio suele
hiperpolarizar las membranas celulares.
Regulacion de Potasio:
Como casi todo el potasio corporal se encuentra dentro de las células, su
concentración extracelular depende de:
• La cantidad total contenida en el cuerpo;
• La distribución de este potasio entre los compartimientos de los
líquidos extracelular e intracelular.
El equilibrio entre su ingesta y su excreción determina el potasio total.
Los individuos normales conservan su potasio en equilibrio mediante la
excreción en la orina de una cantidad igual a la cantidad de potasio
ingerida menos las cantidades pequeñas que se eliminan en el
excremento y el sudor.
En condiciones normales, las perdidas de potasio por el sudor y el tubo
digestivo son pequeñas, pero pueden perderse cantidades muy grandes
por el tubo digestivo en los vomitas y diarreas. El control de la función
renal es el principal mecanismo por el que el potasio total del cuerpo se
mantiene en equilibrio.
Las concentraciones citoplasmaticas de potasio es de 140-150meq/L. La
concentración del potasio en el medio extracelular es de alrededor de
4meq/L. El valor extracelular no siempre refleja el potasio corporal
total. Un paciente puede ser hiperkalemico y al mismo tiempo tener
deficiencia de potasio corporal total.
La concentración elevada de potasio dentro de las células se mantiene
gracias las BombaATPasa Na/K, de la membrana plasmática, que
transporta de forma activa el potasio hacia el interior de las células.
Cuando la concentración extracelular de potasio cambia a causa de
modificaciones en su contenido corporal total, como en desequilibrios
entre la ingesta y la excreción, o de cambios internos entre los
comportamientos intra y extracelular, como en una lesión celular, el
potasio entra a las células o sale de ellas y amortigua de manera efectiva
la concentración extracelular.
Este mecanismo es lo que protege el LEC contra las grandes variaciones
en su contenido del potasio. Factores que participan en estos procesos
homeostáticos son la Adrenalina y la Insulina, hormonas que aumentan la
captación de potasio por las células musculares al estimular la
BombaATPasa Na/K de la membrana plasmatica.
La Adrenalina en la captación de potasio, es estimulada durante el
ejercicio y los traumatismos. Durante el ejercicio, el potasio sale de las
células lesionadas musculares que están disparando con rapidez
potenciales de acción, y las células células lesionadas lo pierden. En ambos
os casos, eleva la concentración de potasio extracelular.
Al mismo tiempo, el ejercicio o los traumatismos aumentan la secreción
suprarrenal de Adrenalina, y la estimulación de esta hormonas es la
captación de potasio por otras células, que anula su salida de las células
que se encuentran en contracción activa o lesionadas.
El aumento de la concentración plasmáticas de Insulina después de una
comida es un factor importante para que el potasio ingerido y absorbido
ingrese al interior de las células en vez de dejarlo acumularse en el LEC.
Los grandes incrementos en la concentración plasmática de potasio
facilitan la secreción de insulina en cualquier momento, y la insulina
adicional induce una mayor captación de potasio por las células, lo que
constituye un mecanismo de retroalimentación negativa que se opone a
los incrementos agudos de la concentración de plasmática de potasio.
La insulina estimula también la captación y el metabolismo de la glucosa
por las celulas, que es una fuente necesaria de energia para impulsar la
acción de la BombaATPasa Na/K encargada del movimiento del potasio
hacia el interior de las células.
Otra influencia sobre la distribución del potasio entre el liquido intracelular
y el LEC, es la concentración de hidrogeniones en el LEC. El aumento de la
concentración de iones de hidrogeno en el LEC (acidosis) suele
acompañarse de salida neta de potasio desde las células, en tanto que su
disminución en el LEC (alcalosis) causa movimiento neto de potasio hacia
las células.
Sucede como si los iones de potasio e hidrógenos se intercambiaran a
través de la membrana plasmatica, es dice, los iones de hidrógeno
entran a la célula durante la acidosis y salen de las células durante la
alcalosis, y los de potasio hacen lo contrario.
A semejanza del efecto de la insulina, es posible que incluya inhibición
(acidosis) o activación (alcalosis) de la BombaATPasa Na/K.
Regulacion Renal de Potasio:
El potasio se filtra con libertad y la mayor parte se reabsorbe de
inmediato en el Túbulo Contorneado Proximal (TCP).
Casi todo el restante de reabsorbe en el asa de henle, de modo que, bajo
casi todas las condiciones, sólo cerca de 10% de la carga filtrada se
presenta a la porción distal de la nefrona, que es la región que esta más
allá de la rama gruesa ascendente. Su reabsorción es continua en los
túbulos colectores.
En las condiciones de una dieta baja en potasio, esta reabsorción es un
proceso dominante, apenas una fracción pequeña (5% de la carga
filtrada) se excreta. Los conductos colectores también tienen la
capacidad de secretar potasio, cuando la dieta contiene en abundancia
potasio, y el proceso secretor se estimula haciendo que la tasa de
secreción se torna mucho más alta que la tasa de reabsorción. Como la
secreción excede la reabsorción, el potasio se excreta, y la cantidad
excretada es mayor que la carga filtrada.
El TCP reabsorbe 60-80% del potasio filtrado y la rama gruesa
ascendente de la asa de henle, cerca de 10-20%, dejando apenas
alrededor de 10% para que pase a la porción distal de la nefrona.
La reabsorción en el TCP se efectúa sobre todo por difusión paracelular,
y el gradiente de concentración creado para este efecto, como sucede
en la urea y el cloro, es por reabsorción de agua. Entonces, conforme se
reabsorbe agua, concentra los solutos que quedan en la luz.
La reabsorción en la rama gruesa ascendente de la asa de henle es
impulsada por el cotransportador Bomba Na/K/2Cl de la membrana
luminal, y en parte por difusión paracelular.
Los segmentos distales reabsorben potasio en el individuo que recibe una
dieta baja en potasio o que padece deficiente de potasio por algún otro
motivo. El resultado final consisten en que solo una cantidad muy pequeña
de potasio se excreta.
En cambio, en el individuo que recibe una dieta con contenido normal o
alto de potasio, el túbulo contorneado distal y el conducto colector
cortical, manifiestan secreción neta de potasio y la cantidad contenida de
potasio en el túbulo se incrementa. Entonces, cuanto mayor la ingestión
de potasio por el individuo, mayor será la cantidad de potasio secretada
por el TCD y colector cortical.
Cuando se secretan grandes cantidades de potasio contra un gradiente
de concentración, la reabsorción sólo recupera una cantidad pequeña del
que ingresa en la luz medular.
El conducto colector contiene una mezcla de tipos de células, las células
principales y células intercaladas. Las células principales son encargadas
de reabsorber sodio baja la regulación de la Aldosterona y de reabsorber
agua bajo la regulación de la hormona ADH. Esas células principales son
las que secretan potasio.
En cambio, las células intercaladas del tipo A, reabsorben potasio.
Entonces, bajo condiciones de ingesta normal o elevada de potasio, la
secreción del potasio por las células principales es mucho más alta que
su reabsorción por las células intercaladas del tipo A, por lo que el
conducto colector cortical manifiesta secreción neta de potasio.
O sea, durante la deficiencia de estas células principales reducen la
secreción de potasio y, de este modo, en equilibrio, ocurre reabsorción
neta.
En resumen:
• Las diferencias en la excreción de potasio se deben sobre todo a las
diferencias en la cantidad de potasio secretado por el conducto
colector cortical. Esta variable es la que se controla para regular la
excreción urinaria de potasio. Hay poco control homeostático sobre la
reabsorción de potasio en cualquier seguimiento tubular.
• En ciertas condiciones de reabsorción de potasio en el TCP o en el asa
de henle, puede estar disminuida, por ejemplo en una síndrome de
Bartter donde bloquea el cotransportador bomba Na/K/2Cl en la
rama gruesa ascendente. Por eso, una gran cantidad de potasio
excretado en realidad puede ser potasio filtrado que no se reabsorbió.
• Los diuréticos que inhiben la reabsorción de sodio por el TCP o la rama
gruesa ascendente de henle, también inhiben la reabsorción de potasio
en eses sitios. Los diuréticos osmóticos interfieren con la reabsorción
de potasio en esos túbulos, ocasionando una pérdida urinaria de
potasio en los paciente con diabetes mellitus, porque pierden gran
cantidad de glucosa filtrada y no reabsorbida.
Mecanismo de secrecion de potasio en el tubulo colector:
cortical
Las diferencias en la excreción de potasio se deben sobre todo a
diferencias en las cantidades de potasio secretado por las células
principales del conducto colector cortical.
Esta secreción comprende transporte activo de potasio al interior de la
celula a través de la membrana basolateral y salida pasiva de potasio a
través de membrana luminal.
Esta etapa de transporta activo, mediado por la bomba Na/K ATPasa,
introduce potasio de manera continua en estas celulas. El potasio debe
entonces fugarse de nueve hacia el intersticio o secretarse hacia la luz.
Para secretarse hacia la luz, hay numerosos canales de potasio luminales
que se encuentran en el conducto colector cortical.
Las células principales expresan también transportadores de K/Cl en
sus membranas luminales, y con eso parte del potasio pasa hacia la luz.
Contr ol Homeostatico de la secrecion de potasio por el
conducto colector: cortical
Existen 3 factores fundamentales que regula la secreción de potasio por
las células principales del conducto colector para lograr la homeostasis:
• La concentración de potasio en la sangre perfundida al riñón;
• La concentración plasmática de Aldosterona;
• La liberación de sodio hacia la parte distal de la nefrona.
Cuando ingiere un gran cantidad de potasio, las células de todo el cuerpo
captan la mayor parte con rapidez, esto se debe al aumento de la
actividad de la bomba Na/K ATPasa. Las células principales del conducto
colector cortical no son la excepción, contienen una isoforma de la
bomba Na/K ATPasa que muestra sensibilidad especial a los incrementos
de la concentración de potasio en los capilares peritubulares y aumenta
su captación cuando la bomba Na/K ATPasa se activa.
El potasio que se acumula dentro de las células principales, no siempre
promueve su secreción. Las vías de la membrana apical que permiten
que el potasio salga de la célula deben abrirse. Con eso, la hormona
Aldosterona, que ademas que estimular la reabsorción de sodio por estas
células, al mismo tiempo incrementa la secreción de potasio al activar los
canales apicales de potasio en las células principales. Esos canales
apicales son llamados de ROMK.
Ademas, la Aldosterona estimula la actividad de las bomba Na/K ATPasa
de la membrana basolateral, que incrementa el transporte basolateral de
potasio hacia el interior de la célula, haciendo que la concentración de
Potasio intracelular aumente y pase hacia la luz.
Las reacciones al volumen plasmático comprenden el sistema Renina
Angiotensina, que estimula la corteza suprarrenal y esas células
secretoras de Aldosterona también son sensibles a la concentración de
potasio del LEC. Entonces, la ingesta incrementada de potasio conduce a
aumento de su concertación extracelular, que a su vez, estimula de
manera directa la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal.
El incremento resultante de la concentración de aldosterona en el
plasma, estimula los canales ROMK de potasio en las células principales.
La aldosterona, aunque podría considerarse que la estimulación de la
bomba ATPasa Na/K y la estimulación de los canales ROMK deben bastar
para promover la secreción de potasio, también es importante otro
factor: La liberación de sodio hacia el conducto colector cortical.
La aldosterona incrementa la actividad de canales de sodio de la
membrana luminal. Las células principales captan el sodio a través de
estos canales en la membrana luminal, y lo bombean hacia el intersticio
cortical mediante la Bomba ATPasa Na/K. Entonces la secreción de
potasio depende por completo de este proceso, es especial porque el
potasio no puede captarse a menos que la Bomba ATPasa Na/K bombee
sodio al exterior de la célula.
Al incrementarse la liberación de sodio hacia el conducto colector, una
cantidad mayor de sodio ingresa a las células principales y con eso
secreta más potasio.
Las células principales intercambian un catión por otro al desplazar el
sodio luminal hacia el interior de la célula y reemplazarlo con potasio
celular que sale hacia la luz.
La dieta baja en potasio o el equilibrio negativo de potasio causada por
diarrea, disminuye la concentración de potasio en el intersticio fuera de
las células principales y reduce la entrada de potasio impulsada por la
Bomba ATPasa Na/K en las células principales. Con eso, la disminución del
potasio disminuye la producción de Aldosterona, lo que reduce la
permeabilidad de la membrana apical de las células principales al potasio y
al sodio, y de esta manera vuelve menor la secreción tubular de potasio.
Entonces se excreta menos potasio que el usual en la orina, y eso ayuda
a preservar su concentración extracelular normal.
En resumen, la deficiencia de potasio secundaria a diarrea tiende a inhibir
la secreción de aldosterona y en consecuencia la excreción de potasio,
pero el potasio NO es el principal regulador de la secreción de
aldosterona.
Si la secreción de aldosterona se modifica mediante el sistema renina
angiotensina, a causa de trastornos del equilibrio de sodio, esa
modificación de la aldosterona plasmática No producirá un desequilibrio del
potasio corporal. Por que una persona que ingiere una dieta alta en sodio
tiene una concentración plasmáticas baja de aldosterona secundaria a
presión arterial elevada y disminución de la secreción de Renina, y la
aldosterona reducida tenderá a disminuir la secreción de potasio. Pero, al
mismo tiempo la persona que recibe una dieta alta en sodio, hay un
aumento de la filtración glomerular como una reducción de la reabsorción
de sodio, lo que produce un aumento de la liberación de liquido hacia los
segmentos tubulares más distales, y cuando llega al túbulo colector
cortical, tiende aumentar la secreción de potasio.
Entonces, el resultado neto consiste en que los efectos de la
Aldosterona sobre la secreción de potasio y la liberación aumentada de
liquido se contrabalancean entre si, la secreción de potasio cambia poco,
y por lo tanto ocurre su excreción.
El aumento de la secreción de potasio inducido por el flujo depende de
que el desplazamiento del potasio a través de la membrana apical de las
células principales se efectúe por un canal de iones. Gradientes de
concentración y de potencial que impulsan el moviendo de iones por los
canales.
El aumento del flujo luminal previene la acumulación de potasio y mantiene
una concentración luminal muy baja de potasio, lo que promueve su
secreción.
Ahora, en cambio, se los individuos con deficiencia de sodio o insuficiencia
cardiaca o enfermedades con hiperaldosteronismo, que tienen elevada
aldosterona, tenderá a incrementar la secreción de potasio, pero ahora
hay liberación baja de liquido hacia el conducto colector cortical, lo que
tenderá a reducir la secreción de potasio, pero el efecto neto es una
secreción y excreción de potasio sin cambios.
En resumen, los cambios en la secreción de aldosterona en cualquier
modificación del equilibrio de sodio no suelen producir trastornos del
equilibrio de potasio. Esto se debe a que los cambios en el equilibrio de
sodio que inducen modificaciones de la aldosterona suelen acompañarse
se cambios del flujo a través del conducto colector cortical, lo que
contrarresta el efecto de las alteraciones de la aldosterona sobre la
secreción de potasio.
Efectos de los cambios del estado acido-basico sobre la
excrecion de potasio:
Los trastornos ácido-básico primarios son causa mayores de desequilibrio
de potasio. La existencia de un pH plasmático elevado (alcalosis) a
menudo, o sea, con frecuencia pero no siempre, se relaciona con
hipokalemia. En cambio, el pH plasmático bajo (acidosis) suele
acompañarse de hiperkalemia.
Los motivos de los efectos del estado acido-basico sobre el
potasio son:
• Las elevaciones y los descensos de la concentración extracelular de
iones de hidrogeno producen un intercambio de estos iones con
cationes celulares, el más importante es el potasio. Durante un estado
alcalótico, la concentración extracelular baja de iones de hidrogeno,
induce la salida de estos iones, que en condiciones normales, se
encuentran enlazadas con amortiguadores citoplasmasticos, con eso,
la perdida de estos cationes se equilibra por la captación de potasio. O
sea, la alcalosis induce las células para que capten potasio, lo que
ocasiona hipokalemia. En cambio, el pH bajo, con captación de ion de
hidrogeno, suele producir perdida celular de potasio, con hiperkalemia.
• Se produce un efecto del pH intracelular sobre la bomba ATPasa Na/
K y la actividad de los canales del potasio. El pH intracelular bajo, inhibe
las bombas de todas partes y permite que escape potasio de las
células, con lo que la concentración plasmática de potasio se eleve.
Este aumento estimula la captación de potasio por la bomba ATPasa
Na/K de las células principales, pero el pH intracelular bajo esta
inhibiendo la acción de las bombas y también esta inhibiendo los canales
de potasio en la membrana luminal. Entonces, las células principales
reaccionan de manera inapropiada y NO secreta con eficacia el
exceso de potasio en el plasma. 

El pH elevado intracelular elevado, invierte estos efectos, y libera esta
inhibición, lo que estimula con eficacia la bomba y los canales de
potasio. La alcalosis promueve la perdida de potasio y contribuye a la
producción de Hipokalemia. 



El paciente que sufre alcalosis inducida por ejemplo por vomito,
manifestará aumento de la excreción urinaria de potasio nada más
como resultado de la alcalosis y por tanto se torna deficiente de
potasio. 

En contraste, la acidosis puede causa retención de potasio.
Efectos de los Diureticos:
Los diuréticos son agentes que incrementan el volumen de orina y
reducen el volumen del LEC. La mayor parte de los diuréticos tienen
como efecto adverso aumentar la excreción renal de potasio. La
excreción de potasio esta incrementada en los individuos que se someten
a diuresis osmótica o a tratamiento con diuréticos que bloquean la
reabsorción de sodio en el TCP, el asa de henle o en el TCD.

La excreción incrementada de potasio se debe a su reabsorción en el

TCP y el asa de henle se vincula con la reabsorción de sodio. Por eso los
diuréticos que actuan sobre estos sitios inhiben no solo la reabsorción de
sodio sino también la de potasio.
Entonces, la mayor parte de la excreción incrementada de potasio no se
debe a esta disminución de la reabsorción, sino más bien a incremento de Inhibidores de la reabsor cion de Sodio
la secreción de potasio por el conducto colector.
Son los diuréticos del Asa, tienen alta eficácia y circulan unidos a
proteinas, con eso no sufren modificaciones en la filtración glomerular y
La aldosterona elevada en individuos que padecen insuficiencia cardiaca
se secretan por el TCP.
no suele producir hipersecreción de potasio, porque estos pacientes
Actúan en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de henle
presentan la liberación baja de líquidos hacia el conducto colector cortical.
inhibiendo la Bomba cotransportadora Na/K/2Cl en la membrana luminal.
Entonces, que ocurre cuando estas personas se tratan con diuréticos - Furosemida
para que eliminen el sodio y el agua que retuvieron? Los diuréticos - Bumetanida
incrementan la liberación de liquido hacia los conductos colectores - Torasemida
corticales, y en esos momentos los pacientes tienen elevados tanto la - Ácido Etacrínico
aldosterona como el flujo hacia el conducto colector. Esta combinación
Como consecuencia inhiben la reabsorción de calcio y magnesio en la
tiende a producir incrementos de la secreción y la excreción de potasio.
rama gruesa ascendente del asa de henle, también producen una intensa
Entonces para prevenir esto, se puede prescribir fármacos que
eliminación de Cloro, Sodio, Potasio y Bicarbonato.
bloquean las acciones renales de la aldosterona, que son los diuréticos
El Calcio puede ser reabsorbido por el TCD gracias a vitamina D y la
débiles que bloquean la estimulación de la reabsorción de sodio por la
Paratohormona, con eso no produce una hipocalcemia, mientras que el
aldosterona.
magnesio no, con eso entonces produce una hipomagnesemia.
A diferencia do que ocurre con otros diuréticos, estos “ahorran potasio”,
porque al mismo tiempo bloquean la estimulación por la aldosterona de los
Se utiliza para:
canales de potasio que promueven la secreción de potasio. - tratamiento de hipertensión arterial
- Edema cardiaco, hepatico y edema agudo del pulmón
Los diuréticos ahorradores de potasio de otras clases bloquean los - Oliguria (insuficiencia renal)
canales del sodio en las células principales del conducto colector cortical, - Tratamiento de hipercalcemias y hiperkalemia
eso hace que previene la entrada de sodio desde la luz hacia la célula,
impide con eficacia que las bomba ATPasa Na/K de la membrana
basolateral transporten sodio o potasio y con eso bloquea el intercambio
apical de los iones de uno por los del otro.
Bloquear la absorción de sodio contra el gradiente de concentración
desde el conducto colector incrementa la secreción de potasio, en
cambio, bloquear la reabsorción de sodio en el conducto colector no
incrementa la secreción de potasio.

Diureticos inhibidores de la Anhidr asa Carbonica

Actúan en el Túbulo Contorneado Proximal, en menor grado en el túbulo
colector. Su eficácia diurética es escasa y facilitan la eliminación de
bicarbonato.
- Acetazolamida: inhibe la A.C en la membrana luminal y citoplasmatica
del TCP disminuyendo la producción de bicarbonato y próton, pero
también disminuye la reabsorción de Na+ ocasionando diuresis leve.
Como consecuencias por la perdida de bicarbonato suele ocasionar
acidosis metabolica leve.
Diureticos Tiazidicos
Se utiliza para: Son los inhibidores del tubulo contorneado distal, actúan inhibiendo la
- Tratamiento del Glaucoma bomba cotransportadora Na/Cl de la membrana luminal.
- Epilepsia infantil - Clorotiazida
- Tratamiento para mal de altura debido a perdida de bicarbonato, - Hidroclorotiazida
proton y sodio originando acidosis metabolica que estimula la - Bendroflumetiazida
ventilación pulmonar. - Indapamida
- Clortalidona
Como consecuencia la tener un aumento en la excreción de Sodio, Cloro y
Potasio, lo que facilita la excreción de Mg++.
Se tiene una administración prolongada, suele promover la reabsorción
de Ca++, disminuyendo su excreción.
Produce hiperosmolaridad urinaria acentuada por excreción de Sodio y
Cloro. Como esos diuréticos actuan en el segmento diluyente, impide una
orina diluida.
Se utiliza para:
- Tratamiento para Hipertensión arterial
- Edema hepatico y renal
- Diabetes insípida nefrógena por la incapacidad de producir orina
hiperosmolar
- Tratamiento de nefrolitiasis, porque reduce la formación de calculos
disminuyendo la excreción de Ca++
- Insuficiencia cardiaca congestiva
Diureticos Ahorradores de Potasio
Son utilizados para tratar la hipertensión arterial en conjunto con los
diureticos Tiazidas.
Inhiben los efectos de la Aldosterona, con eso son ahorradores de
Potasio o diureticos debiles, produciendo solamente la eliminación de Sodio.
- Espironolactona y Eplerenona son esteroides sintéticos que inhiben de
manera competitiva y reversible la acción de la Aldosterona,
impidiendo que promueva la sintesis de proteinas necesarias para
facilitar la reabsorción de sodio.
- Triantereno y Amilorida son bloqueadores de lo canales de Sodio en la
membrana luminal, bloqueando la bomba Na/K en el tubulo colector no
dependiente de aldosterona.
Como consecuencia disminuye la eliminación de K+, H+, Ca++ y Mg++.
Utiliza para:
- Tratamiento de hipertensión arterial
- Insuficiencia cardiaca, evitando el remodelado cardiaco
- Cirrosis hepatica
- Sindrome de Crown (hiperaldosterismo)
Diureticos Osmoticos
Son fármacos hidrofilicos que se filtran en su tatalidad a traves del
glomerulo, no se reabsorben y son excretados por los tubulos colectores.
Son útiles para eliminar Agua, pero no eliminan Sodio.
Actuan en el TCP, asa de henle, TC, o sea, todos los tubulos permeables
a agua.
Como mecanismo de acción aumentan la presión osmotica tubular
inhibiendo la reabsorción de agua, produciendo una diuresis por osmosis.
- Manitol
- Isosorbida
- Urea
- Glicerol
Como consecuencia aumentan la excreción urinaria de casi todos los
electrolitos (Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO- y Fosfato).
La salida de agua de los compartimentos intracelulares aumenta el
volumen extracelular (volemia), produciendo inhibición de la liberación de
Renina, que impide aún más el desarrollo de edemas.
Utiliza para:
- Tratamiento de hipertensión intracraneal
- Hipertensión intraocular
- Insuficiencia renal aguda y mentenimiento del flujo urinario
- Edema cerebral
- Intoxicación por drogas
NO OLVIDAR:
• Sólo una pequeña fracción del potasio corporal es extracelular y la
concentración extracelular no siempre es un buen indicador del estado
corporal total de potasio.
• A corto plazo, la captación y la liberación de potasio por las células
tisulares provienen los grandes cambios en las concentraciones
extracelulares de potasio.
• La regulación renal en general se efectúa mediante la reabsorción de
casi todo el potasio filtrado seguida por la secreción de una cantidad
de potasio que conserva el equilibrio entre la ingesta y la excreción.
• Las células principales del conducto colector son de manera
sobresaliente las que modifican las tasas de secreción del potasio.
• La secreción y excreción de potasio se incrementa con la liberación
elevada de sodio hacia la porcion distal de la nefrona, en particular
cuando se debe a diuréticos que actuan contra el gradiente de
concentración.
• El control de la excreción de potasio se logra principalmente mediante
la regulación de la tasa de Secreción de potasio.
• En la rama gruesa ascendente del asa de henle, la via principal de
reabsorción tanto de sodio como de potasio es el transportador
bomba Na/K/2Cl.
• La presencia de cantidades elevadas de un soluto no resorbido como
la glucosa, en el TCP inhibe la reabsorción de potasio en el TCP. El
soluto en exceso retiene agua, con lo que diluye el potasio tubular y
reduce la fuerza que impulsa su reabsorción.
• Un paciente que tiene un tumor de la glándula suprarrenal que secreta
grandes cantidades de aldosterona, su tasa de excreción de potasio
va estar elevada. Elevada porque la aldosterona en concentración
incrementada estimula la secreción de potasio y por lo tanto su
excreción.
• Un paciente que padece de insuficiencia cardiaca, secreta grandes
cantidades de aldosterona, pero su tasa de excreción de potasio es
normal. Porque no es elevada como en la afirmativa arriba? Porque el
paciente no tiene disminuido el flujo de liquido hacia el conducto
colector. La secreción de potasio se altera cuando la cantidad de
liquido que fluye por el conducto colector esta reducida. Los pacientes
con enfermedades hiperaldosteronismo secundarios que son los
edemas no pierden potasio, en cambio, pierden los que experimentan
hiperaldosteronismo primario.