RESPIRATORIO broncoconstricción la resistencia aumenta y el radio y el flujo disminuyen,
Intr oduccion
El pulmón es el órgano central de intercambio de gases. Por una parte, el
aire inspirado aporta cantidades apropiadas de O2, mientras que el CO2
producido por el metabolismo es eliminado con el aire espirado; por la
otra parte, la circulación pulmonar recibe la descarga total del ventrículo
derecho que es distribuida por la red de capilares.
Desde el punto de visto funcional, el pulmón se divide en 2 zonas: Zona
de conducción y la Zona de intercambio gaseoso.
- Zona de conducción: comprende las vías aéreas extratorácicas (nariz,
faringe y laringe) y las intratorácicas (tráquea, bronquios lobulares,
lobulillares y terminales). 
 La broncodilatación a traves de la regulación simpatica se da por medio
El volumen contenido en la zona de conducción se llama Espacio muerto
anatómico. No ocurre intercambio gaseoso, pero hace con que el aire es
termorreulado, humedecido y despojado de particulas.
El espesor de la pared bronquial va disminuyendo con las generaciones de
divisiones, va ocurriendo la desaparición gradual del cartílado y la
disminución del espesor de las capas de musculo liso, hasta que
desaparecen a la altura de los bronquíolos respiratórios. 
 3)
La transición entre las vías de conducción y la zona de intercambio
gaseoso ocurre aproximadamente en la 17 generación, y se caracteriza
por la aparición de evaginaciones alveolares en la pared bronquiolar
(bronquiolos respiratorios).
El bronquiolo respiratorio se continua con los conductos alveolares y los
sacos alveolares, formando el Ácino Pulmonar, que constituye la unidad
respiratoria de intercambio gaseoso y se caracteriza por su
distensibilidad.
El alvéolo constituye la unidad funcional del ácino. La membrana
alveolocapilar comprende el epitelio alveolar, espacio intersticial y el
endotelio capilar. Por ser extremadamente fina y amplia, el intercambio
gaseoso ocurre a través de las membrana alveolocapilar, que separa el
aire alveolar de la sangre capilar.
El epitelio alveolar comprende los Neumocitos tipo-I, Neumocitos tipo-I1, y
los macrófagos.
El volumen ocupado por las vías aéreas de conducción en un adulto que
respira normal en reposo es de 150ml, mientras que el volumen ocupado
por la zona de intercambio gaseoso es de 2.500ml.
La circulación pulmonar comienza con la arteria pulmonar que recibe la
descarga completa del ventriculo derecho, la cual consiste en la sangre
venosa que retorno de los tejidos.
La arteria pulmonar se divide acompañando a las vías aéreas hasta el
comienzo de los bronquiolos terminales, a partir de este punto comienza
la red capilar muy densa que se consolida en las venas pulmonares,
formando la 4 venas pulmonares que conducen la sangre arterializada a
la auricula izquierda.
Resistencia al flujo aereo
En la inspiración, la presión alveolar cae por debajo de la presión
barométrica, mientras que en la espiración la presión alveolar aumenta
por encima de la presión barométrica. Esa diferencia entre la presión
alveolar y la barométrica depende del flujo aéreo y la resistencia que las
vías aéreas oponen al flujo.
El flujo aéreo depende de la viscosidad y la densidad del aire, como
también depende del radio y la longitud de las vías aéreas.
La ley de Ohm dice que el flujo de aire es igual a la diferencia de presión
sobre la resistencia, o sea, el flujo es directamente proporcional a la
diferencia de presión que tiene la atm y el alveolo.
La ley de Poiseuille dice que la 4ª potencia del radio es inversamente
proporcional a la resistencia y proporcional al flujo, o sea, si el radio
disminuye, la resistencia aumenta y el flujo disminuye. Con eso en una
mientras que en una broncodilatación la resistencia disminuye y el radio y
flujo aumentan.
La resistencia al flujo aéreo está regulada por el tono del musculo liso
bronquial y por la presión transmural, que es la diferencia de presión
entre el interior y el exterior de las vías aéreas.
La estimulación del nervio vago produce broncoconstricción a traves de
la regulación parasimpatica, lo mismo ocurre con administración de
acetilcolina que se une a receptores muscarínicos M1 y M3 permitiendo
la broncoconstricción. Otros factores: histamina, tromboxano,
leucotrienos, sustancia P, disminución de la presión parcial de CO2.
de los antagonistas Beta adrenergicos, como noradrenalina y
prostaglandinas E1 y E2.
Mecanica Res pir ator ia
1) Señal nerviosa
2) Contracción muscular
Cambio de presiones tórax-pulmones
4) Cambio de volumen tórax-pulmones
5) Gradiente de presiones medio externo-vía aérea
6) Entrada o salida de un volumen de aire
El control involuntario de la inspiración y la espiración depende de una red
difusa de neuronas interconectadas.
Para que ocurre la Inspiración, recibe la señal nerviosa de las neuronas
del grupo respiratorio dorsal o grupo A, ubicadas en el nucleo del tracto
solitario en Bulbo, cuyos axones se proyectan a la medula hasta llegar al
centro motor del nervio frenico (C3-C5), que inerva el diafragma y los
musculos intercostales. Con eso ocurre la contracción y descenso del
diafragma que hace con el pulmón aumente su volumen
aproximadamente en 500ml. Cambia las presiones interapulmonares
generando un gradiente de presión entre la atmosfera y el alvéolo, o
sea, la presión alveolar cae por debajo de la presión barométrica; este
gradiente establece el flujo inspiratorio.
La Espiración en reposo es pasiva, no es necesario contraer los
musculos espiratorios para para efectuar la espiración. El diafragma
relaja, y con eso como el pulmón tiende a retraerse y no encuentra nada
que le impida, se retrae y disminuye su volumen.
La inspiración tiene 2 fases: la inspiración en reposo o tranquila y la
inspiración forzada o en ejercicio.
La inspiración en reposo es cuando el diafragma y los musculos
intercostales externos se contraen con eso aumenta los diametros
anteroposterior y lateral del torax.
La inspiración forzada es cuando los escalenos elevan las 2 primeras
costillas, mientras que los pectorales y esternocleidomastoideos tienden a
elevar el esternón.
En la inspiración, como hay contracción del musculo hay gasto de ATP.
La espiración también tiene 2 fases: la espiración en reposo y la
espiración forzada.
La espiración en reposo depende de la relajación del diafragma y de los
intercostales externos. No tiene contracción del musculo con eso no hay
gasto de ATP, por eso es pasiva.
La espiración forzada es activa, porque contrae los musculos de la pared
abdominal, aumentando la presión intraabdominal y favoreciendo la
disminución de volumen torácico.
La presión atm es constante: 1-atm o 760mmHg. Cuando el aire ingresa,
las presiones en los alveolos son subatmosfericas o negativa en relación
a atm, mientras que cuando el aire sale las presiones en los alveolos son
supraatmosfericas.
Celulas alveolares:
Neumocitos tipo-1: corresponde a 95% de las celulas del epitelio y son las
encargadas por la hematosis
Neumocitos tipo-I1: son las encargadas de la producción del factor
surfactante, responsable por disminuir la tensión de superficie.
Neumocitos tipo-I11 o macrófagos.
Factor surfactante:
Es una sustancia tensoactiva que compensa la tensión de superficie,
adapta a los cambios de volumen alveolar, aumenta la distensibilidad del
pulmón, estabiliza y mantiene el alveolo seco y previene el colapso.
Esta compuesta por fosfolipidos, lipidos neutros y proteinas específicas.
El principal es el Fofaditilcolina, fosfolipido que presenta el mayor efecto
tensoactivo.
Volumen
Volumen minuto respiratorio o ventilación pulmonar: En reposo, durante 1
minuto la persona inspira y expira entre 12-15x. Es la relación entre el
volumen corriente por la frecuencia respiratoria. En una persona sana
es de aprox. 500ml por respiración, con eso el volumen minuto
respiratorio es igual a 6 litros/min, pero ni todos los 6L hacen
hematosis, hay los espacios muertos.
- Volumen de reserva Espiratoria: aprox. 1.200 ml
Máximo volumen de aire que se puede espirar después de una espiración
en reposo.
- Volumen residual: aprox. 1.200 ml
Cantidad de aire que queda en el pulmón después de una espiración
máxima. Se mide por medio de la dilución del helio, no por espirometria. El
paciente respira en un circuito cerrado una mezcla gaseosa que contiene
gas helio.
- Capacidad Inspiratoria: aprox. 3.600ml
Sumatoria de todos los volumenes.
- Capacidad Residual funcional: aprox. 2.400 ml
Representa el punto elastico del pulmón, es la sumatoria del volumen de
reserva espiratoria + el volumen residual.
- Capacidad vital: aprox. 4.800 ml
Sumatoria de todos los volumenes que puede movilizar
- Capacidad pulmonar total: aprox. 6.000 ml

Volumen minuto ventilatorio o ventilación alveolar: La ventilación alveolar

es el volumen corriente menos el volumen del espacio muerto por la
frecuencia respiratoria, o sea, es el volumen de aire que hace hematosis.
150ml queda en el espacio muerto, con eso (500-150 por 12) el total es
de 4,2 litros/min.

Capacidad máxima de movilización de aire: Es la capacidad vital por la

frecuencia respiratoria, que es aprox. 125 a 170 litros/min. Es un
estado forzado, cuando la persona hace ejercicio.

Es pir ometria
La espirometria es el estudio de la respiración en cual el paciente respira
por el aparato (inspira e espira) para determinar los valores estáticos a
traves de la espirometria estatica o simple, mientras que en la
espirometria dinámica es la espirometria forzada.

Es una prueba basica de función mecánica respiratoria, es critica para el

diagnostico y la vigilancia de enfermedades pulmonares cronicas, como el
asma y la enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC), problemas
de salud pública en todo el mundo.
Indicado para diagnostico de patologias respiratorias obstructivas y
restrictivas, riesgo quierurgico, valoración de la terapéutica, seguimiento
de patologias respiratorias, evaluación de deportistas.
1) Espirometria Estática/simple: volúmenes y capacidades pulmonares
Consiste en solicitar al paciente que despues de una inspiracion maxima,
expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite
para ello.
Todos los volumen son movilizados de manera voluntaria, excepto el
volumen residual. 
 espiración de todo el aire en el menor tiempo posible.
Los volumenes estáticos reflejan las propiedades elasticas de pulmones y
de la pared toraxica.
- Volumen corriente: aprox. 500ml
Volumen de aire que inspira o espira durante un ciclo respiratorio normal
en reposo
- Volumen de reserva Inspiratoria: aprox. 3.100ml
Máximo volumen de aire que se puede inspirar después de una
inspiración en reposo.
2) Espirometria Dinámica: espiración forzada partiendo del punto
inspiratorio máximo.
1) Inspiración maxima y profunda, retención de aire durante unos
segundos (CPT)
2) Exhalar el volumen de aire en forma forzada y maxima durante
alrededor de 3 segundos
3) Exhalar la CVF, que es todos los volumenes excepto el volumen
residual
4) Realizar al menos 3 maniobras.
La Espirometria forzada o volumen espiratorio forzado es aquello que
después de una inspiración maxima, se le pide al paciente que realice una
- Capacidad vital forzada: la persona inspira al máximo hasta la capacidad
pulmonar total, y después espira hacia el espirómetro con un esfuerzo
maximo mas rapido que pueda. En una persona normal es de aprox. 80%
- VEF-1: volumen espiratorio forzado durante el primer segundo. Normal
es de aprox. 80% de la capacidad vital forzada.
- Indice de Tiffeneau: Es la relación entre VEF-1 y la capacidad vital
forzada, multiplicado por 100, obteniendo un resultado normal de 80% o
0,8.
- Pico flujo o flujo espiratorio: es el flujo maximo registrado durante una
maniobra espiratorio forzada. Obtiene de la curva de VEF-1, del punto
mas alto de la curva. 
 progresivos. Se caracterizan por reducción de los flujos respiratorios
El valor normal es 600 litros/min y se alcanza luego de espirar el primer
15% de la capacidad vital forzada.
- Patr on Obstructivo:
Es un conjunto de caracteristicas fisiopatologicas de una persona que
tiene un obstrucción respiratoria.
Ejemplo: EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica): Enfisema
Pulmonar Crónico, Asma crónica y Bronquitis crónica.
Patrón obstructivo en espirometria esta definido siempre que la relación
FEV-1/CVF es baja. Esto significa que la resistencia al flujo de aire esta
aumentada y durante el 1º segundo de la exhalación forzada sale menos
aire de lo normal.
Enfisema Cr onico: exceso de aire en los pulmones, proceso obstructivo
ocasionado por tabaquismo que inactiva el conjunto de enzimas 
 Diagnostico de EPOC:
alfa-1-antitrepsina que inhibe las elastasas de los neutrófilos, ocasionando
infiltrados inflamatorios.
a) La obstrucción de las vías aéreas hace con que sea dificil espirar,
produciendo atrapamiento de aire en los alveolos.
b) Ocurre aumento de la resistencia de las vías aereas con eso
dificulta la espiración porque la fuerza que hace el pulmón
comprime los alveolos y los bronquiolos. (hiperinsuflación del pulmón)
c) Aumento del volumen residual del pulmón por la dificultad de
expulsar el aire de los pulmones.
d) Disminuye la capacidad de difusión del pulmón, con eso reduce la
capacidad de los pulmones de oxigenar la sangre y de eliminar CO2
ocasionando Acidosis Respiratoria que puede ocasionar disnea grave
por la hipoxia y la hipercapnia.
e) Lá perdida de tabiques alveolares reduce el numero de capilares
pulmonares, con eso aumenta la resistencia vascular pulmonar
produciendo Hipertensión Pulmonar que sobrecarga el lado derecho
del corazón ocasionando insuficiencia cardiaca derecha.
f) Va tener discordancia en la relación V/Q, que puede tener la
relación V/Q muy bajo en algunas partes como en el cortocircuito
fisiologico y la relación V/Q muy alto en espacio muerto fisiológico,
ocasionando ventilación desperdiciada.
g) Espirometria: indice de tiffeneau < 70%, VEF-1 bajo, CVF alta
EPOC
EPOC es un grupo de trastornos respiratorios cronicos lentamente
forzados.
Ocurre una obstrucción fija de las vias areas.
Enfisema: pérdida de la arquitectura normal del pulmón, distensión
destructiva de la via aerea distal.
Bronquitis Crónica: Tos + producción de moco.
Patologia de EPOC:
- Va tener estrechamiento de la via aerea, consecuencia de la atrofia
de celulas epiteliales ciliadas, hipertrofia de las glandulas mucosas,
edema, infiltrados inflamatorios, fibrosis peribronquial, aumento del
musculo liso.
- Va tener aumento de eosinofilos en el Asma cronica
- En enfisema va tener destrucción de tabiques interalveolares e
hipoventilación
- Perfusión normal, pero la relación V/Q va estar baja y aumenta la
diferencia entre Po2 y la Pco2.
- Limitación del flujo aéreo por aumento de la resistencia
- Hiperinsuflación pulmonar con aumento del volumen residual y de la
capacidad residual forzada.
- Disminución de la CVF y un aumento de la CPT.
- Hipertensión pulmonar por vasoconstricción pulmonar hipoxica
- Caquexia
En enfisema va tener al percutir el torax una hipersonoridad o
timpanismo bilateral.
- determinar en la espirometria dinámica la ausencia de reversibilidad.
- Administrar agonistas beta2-adrenergicos de corta duración
- Si VEF-1 o CVF mejora 12% o 200ml post boncodilactadores la
obstrucción es Reversible en el caso de Asma.
- Si no mejora, la obstrucción esta estable.
Frente al cuadro de disnea, se coloca al paciente O2 a alto flujo. Si el
paciente empeora con esta medida, es porque puede tener una
insensiblidad de centro respiratorio al CO2 o con a llega de O2 las
unidades hipoventiladas generan vasodilatación alterando la relación V/Q.
Para eso se coloca en paciente una mascara de Venturi a flujo adecuado
con antibióticos y el paciente mejora.
Tratamiento de EPOC:
- Broncodilatadores
- Glucocorticoides
- Oxigenoterapia para Po2 < 55mmHg
- Administración de alfa-1-AT
Asma
Asma Cronica: 

Enfermedad inflamatoria cronica de las vías respiratoria, que causa
estrechamiento de las vias aereas, paroxismos de disnea, tos y
sibilancias.
Limita el flujo de aire a traves de la broncoconstricción del musculo liso,
produciendo moco y aumento de inflamación.
Un de los factores que desencadenan son los alergenos, como ácaros,
hungos, pelos, tabaco.
Asma Alergica:

Se relaciona con antecedentes personales y familiares de enfermedades
alergicas.
- Va tener aumento de IgE sérica
- Hiperirritabilidad de las vias aereas
- Infiltrado de leucocitos, edema e hipertrofia glandular
- Eosinofilos aumentados
- Hipertensión pulmonar y signos en el electrocardiograma de
hipertrofia derecha
- Taquicardia y taquipnea
Tratamiento:
- Agonistas beta-adrenergicos, metilxantinas, anticolinergicos que
relajan el musculo liso bronquial
- El control a largo plazo se da por administración de antiinflamatorios,
glucocorticoides e inhibidores de leucotrienos.
Los antagonistas beta-adrenergicos como la adrenalina o isoproterenol
estimulan los receptores 7TMS acoplados a proteina Gs que inducen la
cascada de AMPc.
Rx de tórax:
Hay una linea radiolucida que delimita el contorno pulmonar cuando no hay
trauma pulmonar, entonces en el neumotorax va se ver todo negro con
desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral y con inclusión
de la traquea.
Hay 3 Grados:
- Grado-1: cuando el borde del pulmón esta por fuera de la linea
medioclavicular
- Grado-2: cuando el borde del pulmón coincide con la linea
- Grado-3: cuando hay colapso pulmonar completo.
Tratamiento:
Depende de la magnitud, pero puede hacer una punción y aspiración,
drenaje bajo agua con catéter o intervención de cirujano de torax.

Los anticolinergicos como sulfato de atropina, bromuro de ipratropio es

importante en signo de enfermedad cardiaca preexistente. - Patr on Mixto:
CVF disminuido, VEF-1 disminuido e Indice de Tiffeneau disminuido.
- Patr on Restrictivo: Ejemplo: Enfermedad pulmonar intersticial que afecta la capacidad de
Hay algo en el parenquima pulmonar que no permite que infle, con eso respirar y enviar O2 al torrente sanguineo.
saca la capacidad vital consecuentemente disminuye la CVF.
Ejemplo: Neumonías, Neumotórax, Obesidad, Miastenia Gravis,
Atelectasia, Edema agudo del pulmón.
1) La persona inspira e espira normalmente, pero la CVF va estar
disminuido porque el volumen inspiratorio maximo esta disminuido.
2) VEF-1 disminuido y la relación VEF-1/CVF (indice de tiffeneau) va
estar normal o aumentado.
3) El ritmo ventilatorio va estar aumentado (taquipnea) ocasionando
hiperventilación, con eso su PCO2 va estar baja, generando una
Alcalosis Respiratória.

Neumotor ax
Es la presencia de aire en el espacio pleural.
Hay 3 tipos: Espontaneo, Traumatico y A tensión

1) Espontáneos se clasifican en 1º y 2º


1º: se asocia a pacientes jovenes con talla alta y muy delgados.
Tienen una pared muy fina en la pleura con aire adentro. No tienen
antecedentes de enfermedades y tienen pulmones sanos. Es
congenito. 

2º: el paciente tiene una patologia pulmonar preexistente, como
EPOC (bronquitis a repetición, enfisema) que modifican la
citoarquitetura alveolar.

2) Traumáticos se clasifican en No iatrogénicos y Iatrogénicos


No iatrogénicos: es secundario a una puerta de entrada, como
herida de arma blanca que provoca un aumento de la FEP y
disminución de la FET, haciendo con que lleve al colapso. 

Iatrogénica: son las lesiones pulmonares que el propio torax puede
generar. Ejemplo: ruptura de las costillas y con eso perfura el
pulmón. 


3) A tensión: es el aumento excesivo de la presión alveolar del pulmón,

que lleva al colapso con repercusión hemodinámica. El mediastino se
vá contra lateral al ingreso del aire.

Clinica:
- Dolor torácico, Disnea (dificultad ventilatoria progresiva)
- Cianosis generalizada, Tos seca
- Abombamiento de un hemitórax
- Mala mecanica ventilatoria
Sintomatologia:
- Auscultación: disminución de la entrada de aire
- Taquicardia, Altercación del volumen minuto, Hipotensión sistemica
Presiones
Presión alveolar representa la presión que existe al final de la vía aérea,
en los alveolos pulmonares.
Durante la inspiración o espiración, a medida que el volumen pulmonar
cambia, crea un gradiente de presión entre el medio ambiente y el
alvéolo. Durante la inspiración la presión alveolar aumenta por encima de
la presión atmosferica.
La PIP es la presión intrapleural. Las tendencias elasticas del pulmón y del
tórax que hacen que uno tiende a separar del otro, generan una presión
negativa (PIP) en el espacio que separa ambas pleuras y que se
transmite al resto de las estructuras extrapulmonares, como el
mediastino, esófago y los vasos sanguineos.
En cada una de las áreas de West la PIP es diferente:
1) Area-1: la PIP es -8cm H2O
En la area 1 tiene mayor fuerza de distensión, con alveolos mas grandes
y la fuerza elastica toracica es mayor (FET).
2) Area-2: la PIP es -5cm H2O
En la area 2 es el valor ideal para mantener un buen estado de
distensión de los alveolos.
3) Area-3: la PIP es -2cm H2O
En la area 3 no tiene mucha fuerza de distensión, el parenquima es
mayor, alveolos pequeños comprimidos por el parenquima y la fuerza
elastica pulmonar es mayor (FEP).
Presión Transpulmonar: la retracción del pulmón es contrarrestada por
la presión trenspulmonar, cuanto más aumenta el volumen pulmonar,
mayor es la tendencia del pulmón a retraerse y mayor el valor de la
presión transpulmonar necesaria para oponerse a esta tendencia de
retraer y mantener el volumen.
La presión en el interior del pulmón es la presión alveolar, mientras que
la presión en el exterior del pulmón es la presión transpulmonar.
Volumen de equilibrio es cuando la tendencia del pulmón a retraerse es
contrarrestada exactamente por la tendencia del tórax a expandirse.
Cuando la persona inspira e espira hasta un volumen pulmonar
determinado, relaja sus musculos respiratorios y con eso obtiene una
presión de relajación igual a 0.
Cuando la persona pasa de la presión de relajación o hace una nueva
inspiración, el volumen pulmonar queda igual a CRF (capacidad residual
funcional), en este momento las fuerzas elasticas pulmonar y torácicas
se regulan, alcanzando un volumen de equilbrio donde las presiones
alveolares son iguales a la presión atmosferica y la presión intrapleural
sigue siendo negativa.
CRF= P.alv = P.atm > PIP
En una inspiración: P.atm > P.alv > PIP
En una espiración: P.alv > P.atm > PIP
En una espiración forzada: P.alv > PIP > P.atm
La PIP mayor que la P.alv y la P.atm es patológico.
Resistencia al flujo aereo
Al igual que en el aparato circulatorio, la resistencia al flujo de aire
depende de la viscosidad, densidad del aire, radio y la longitud de las vias
aereas.
La resistencia se divide en resistencia elastica o estatica y la resistencia
dinámica.
La resistencia estatica depende de la distensibilidad del pulmón que es
una forma de expresar la cantidad de fibras elasticas, por ejemplo en
una fibrosis pulmonar la cantidad de fibras elasticas del pulmón
aumentan mientras que la distensibilidad disminuye. Y depende también de
la tensión de superficie.
De acuerdo con la ley de Laplace, la presión es igual a 2x a tensión de
superficie sobre el radio. Con eso, la fuerza de colapso de la molecula de
agua es a tensión de superficie, si el radio esta muy pequeño es porque
la pared del vaso esta tensionando, si el radio es muy grande es porque
la pared del vaso esta se alejando y disminuye la tensión.
La tensión de superficie representa 70% de la resistencia, entonces
para que no ocurra un colapso/atelectasia de los alveolos el cuerpo
sintetiza a traves de los neumocitos tipo-I1 factor surfactante para
disminuir la tensión de superficie, no cancela totalmente, sólo disminuye,
si no la persona tendria que hacer fuerza todo el tiempo para respirar.
La resistencia dinámica comprende la resistencia de las vías areas, que
comprende el estado broncogénico (broncodilatación simpática o
broncoconstricción parasimpatica) y depende del radio de la via área, de
la inervación. También comprende la resistencia de la viscosidad de los
tejidos. Por ejemplo en un edema agudo del pulmón aumenta la viscosidad.
Distensibilidad es sinonimo de Compliance, es la facilidad que el pulmón
tiene para inflar.
La compliance total de ambos pulmones es de 200ml/cm H2O de
presión y los factores estan dado por la ley de Laplace.
La fuerza elastica pulmonar es la propiedad que el pulmón tiene de
volver a su estado inicial. El parenquima elastico del pulmón esta
constituido por las fibras elasticas y de colageno.
La Compliance depende entonces de las fuerzas elasticas producidos por
la elasticidad pulmonar y de la tensión superficial de los alveolos. Esa
compliance se subdivide en Compliance dinámica y compliance estática.
Contr ol de la ventilacion
El control ventilatorio involuntario o automático está a cargo del
mantenimiento del ritmo respiratorio.
El bulbo raquideo es el centro regulador de la función respiratoria,
formado por grupo respiratorio ventral, dorsal y por las neuronas de
cierre.
Los Receptores Quimiorreceptores centrales y periféricos envían
estimulos al grupo respiratorio dorsal o grupo A que a su vez emite
axiones para las neuronas Tónicas (on) que estan ubicado en el nucleo del
tracto solitario en Bulbo, cuyos axones se proyectan a la medula hasta
llegar al centro motor del nervio frenico (C3-C5), a través de la
Acetilcolina, que inerva el diafragma con eso ocurre una contracción
suave para que ocurra la inspiración, ese mecanismo se llama Rampa
inspiratoria.
Cuando las neuronas tónicas emiten sus axones, una parte va hacia el
nervio frénico y la otra parte va la parte posterior del grupo
respiratorio ventral, que esta ubicado en el nucleo ambiguo del bulbo.
El grupo ventral se divide en una región anterior y posterior, sus
neuronas emiten axones que estimulan las neuronas de cierre. Las
neuronas de cierre tiene un efecto inhibitorio intenso sobre las neuronas
del grupo dorsal.
Con eso, como es una conexión excitatória, cuando estimula las neuronas
del grupo dorsal, principal responsable por la inspiración, también
estimula las neuronas del grupo ventral, que a su vez estimulan las
neuronas de cierre que inhiben el grupo dorsal favoreciendo la
espiración, ocurriendo así un feed-back negativo.
Las neuronas del grupo ventral funcionan a bajo concepto umbral, con
eso, el grupo dorsal inspiratorio tiene tiempo para estimular las neuronas
tonicas y a través del nervio frénico inervar el diafragma para
contracción e inspiración.
El núcleo neumotáxico ubicado en la protuberancia se opone a inspiración, Receptores J o Yuxtacapilares: responden a congestión pulmonar
porque estimula directamente el grupo de neuronas de cierre, llevando a (edema), ocasionan taquipnea, disnea, bradicardia e hipotensión.
inhibición del grupo dorsal inspiratorio.

El núcleo apneustico ubicado en la protuberancia es un núcleo que

favorece la inspiración, porque inhibe el grupo ventral responsable por la
activación de las neuronas de cierre e inhibe el núcleo neumotáxico.

Receptores:
Quimiorreceptores
Son receptores estimulados por cambios en la composición quimica del
medio. Hay los quimiorreceptores centrales y perifericos.

Quimiorreceptores centrales: están ubicado cerca de la superficie

ventrolateral del bulbo y son estimulados por cambios de pH del liquido
intersticial.
Sus estimulos son enviados al grupo dorsal, haciendo con aumenta la
frecuencia y la intensidad de su descarga, aumentando la ventilación. Con Control Ventilatorio Somatico:
eso, ese aumento de la ventilación, disminuye la Pco2 y corrige el pH. Es el control voluntario.
Como la barrera hematoencefalico permite que pase CO2, esos A nivel cortical esta dado por la corteza en la area 4, 6A, 6B, 11, 12 y
quimiorreceptores centrales son sensibles a aumento de Pco2 y a 18. El area 4 y 6 son areas motoras y pre-motoras. El area 11, 12 y 18
aumento de protones. son area sensitivas y sensitivas dorsales. Sirven para controlar de
A medida que el CO2 difunde al tejido nervioso, el pH del liquido intesticial manera voluntaria la frecuencia respiratoria.
disminuye hasta que estimule los receptores centrales, aumentando la A nivel subcortical hay el sistema limbico, uncus del parahipocampo,
ventilación. estria terminal limbica y el hipotalamo, que sirven para controlar la
frecuencia respiratoria de acuerdo con emociones.
Quimiorreceptores perifericos: están localizados en los corpúsculos
carotídeos y aorticos. Responden a cambios en la Po2, Pco2 y pH. Son los
unicos receptores que responden a cambios en la Po2, con un aumento Ventilacion, inter cambio gaseoso y difusion de gases en el
de la descarga y con eso aumenta la ventilación. pulmon
Son responsables por la hiperventilación, cuando la Po2 o Pco2 estan
Ley de Boyle: es la ley universal de los gases que dice que la presión de
disminuidas. El aumento de la ventilación producido por una hipoxia lleva a
un gas es inversamente proporcional al volumen.
una disminución de la Pco2 y un aumento del pH.
Ley de Dalton: es la ley de la presión parcial de un gas, que dice que la
presión total de una mezcla de gás es la resultante de la sumatoria de la
Entonces en una hipoxia o hipercapnia aumenta la interacción entre los
presión parcial de cada uno de los gases.
receptores centrales y perifericos, que a su vez modifican la respuesta
ventilatoria.
P.atm: 760mmHg
En casos de hipercapnia prolongada (meses o años), como el caso de
Fracción inspirada de O2: 21% o 0.21
enfermedades pulmones obstructivas crónica, el pH de la sangre, del
LCR y del liquido intesticial del sistema nervioso estan normales, a pesar
La presión parcial de un gas es igual a fracción inspirada dese mismo gas
de la elevada Pco2, gracias a los mecanismos renales de compensación
x la presión barometrica. O sea, la presión parcial de O2 es igual a la
del equilibrio ácido-base.
fracción inspirada de O2 x la presión atm de 760mmHg, que da como
resultado 160mmHg de O2 en la atm.
Mecanorreceptores
Receptores de estiramento: ubicados en el musculo liso bronquial, son
a) Cuando el O2 ingresa desde la atm hacia las vías aéreas con una
estimulados por la elongación del musculo y envían impulsos inhibitorios a
fracción inspirada de O2 de 21% y de N2 de 79%, genera 3
traves de fibras aferentes del nervio vago. Las señales son recibidas
cambios.
por el grupo ventral, que a su vez activa las neuronas de cierre y con
b) El 1º cambio es la filtración a traves de las fosas nasales, el 2º
eso interrumpe la inspiración.
cambio es el calentamiento y el 3º cambio es el proceso de
De esta manera, cuando una persona esta inspirando hasta qye la pared
humidificación.
del bronquio infla, activa esos receptores para que interrumpa esa
c) Una vez inspirado el aire, la presión cae porque aumenta el vapor
hiperinsuflación: reflejo de Hering-Breuer.
de agua, que depende unicamente de la temperatura corporal A
37ºC la presión H2O es de 47mmHg.
Receptores de irritación: estan ubicados en el epitelio de las vías aereas
d) Entonces la P.atmO2 es de 160mmHg en ambiente cuando ingresa y
superiores y son estimulados por partículas de polvo, gases irritantes y
cae para 150mmHg adentro de las vías areas superiores.
cambios de temperatura. Los impulsos son transmitidos por vías
e) La Pco2 y la Po2 de la sangre venosa proveniente de los tejidos son
mielinizadas del vago y producen broncoconstricción e hiperpnea. (Tos)
de 46 y 40mmHg respectivamente, con eso, a medida que el aire
inspirado entra en los alveolos, el O2 y el CO2 difunden a traves de
Fibras C: estan situadas en las paredes alveolares, y son estimuladas por
la membrana alveolo capilar, que disminuye la Po2 del aire alveolar
sustancias quimicas.
para 100mmHg de presión y con eso aparece la presión de CO2 en
un valor considerable, que es de 40mmHg.
Receptores pulmonares: Cuando son estimulados, envian señales al grupo
f) El O2 y el CO2 difunden en sentidos opuestos entre el aire alveolar
ventral para que actua sobre las neuronas de cierre y con eso inhibe la
y la sangre capilar, siguiendo sus gradientes de concentración.
inspiración.
g) El O2 tiene pasar a traves de la membrana alveolocapilar, que es
constituida por factor surfactante pulmonar, epitelio alveolar,
 membrana basal, intersticio, otra membrana basal y endotelio, para
llegar hacia el capilar.
h) De acuerdo con la ley de Fick que dice que la cantidad de O2 que
atraviesa de un punto al otro, esta determinada de manera
directamente proporcional con la diferencia de presión alveolo-
capilar x el área x el coeficiente de difusión.
i) Con eso, se aumenta la diferencia de presión, disminuye el espesor
de la membrana, aumenta la difusión de O2, aumenta la area de
hematosis y aumenta el coeficiente aumentando también la
hematosis.
j) Con eso, el O2 pasa a la membrana alveolocapilar hacia el capilar
con una presión de 100mmHg.
k) El capilar tiene una velocidad de circulación que permite a
hemoglobina permanecer 0,75 para hacer la hematosis, pero en
0,25 segundos ya es suficiente, ese mecanismo se llama Transito
Capilar.
l) Entonces, el O2 atraviesa los capilares 0,75 segundos, sale por las
venas pulmonares, corazón, hasta llegar en el circuito sitemico
donde sufre el Shunts fisiologico y Anatomico, esos sectores
generan pasaje de sangre carboxigenada en la sangre oxigenada,
haciendo con que el CO2 pase desde el circuito venoso hasta el
circuito arterial generando cambios en la presión de O2 a nivel de
los capilares sistemicos. Con eso, la Po2 cae de 100 para
95-90mmHg, mientras que la Pco2 no sufre cambios.
m) La Po2 en intersticio de los tejidos es de aprox. 23mmHg, adentro
del citoplasma es de 5mmHg y de la mitocondria es de 2mmHg
donde las moleculas organicas utilizar el oxigeno para oxidar y
producir energia, después que esas moleculas oxidan el O2, produce
el CO2 que difunde al torrente venoso hasta el lecho pulmonar para
hacer hematosis y espirado.
n) En la sangre venosa la Po2 es de 40mmHg y en las arterias la Po2
es de 95mmHg. En la sangre venosa la Pco2 es de 46mmHg.
Trans porte de gases
La hematosis requiere una buena ley de fick, una concentración normal
de hemoglobina (hombre 15gr% y mujer 12%aprox), un correcto
volumen minuto que implica en un correcto flujo tisular.
El volumen minuto es la relación del volumen sistolico y la frecuencia
cardiaca, donde el volumen sistolico es la relación entre la precarga,
poscarga y el inotropisco, y frecuencia cardiaca es la relación entre la
descarga simpatica, parasimpatica y la función nodal de los nodulos.
De 100% del O2 que difunde desde el alveolo al interior de la sangre, 3%
queda disuelto y 97% esta asociado a hemoglobina que no genera
presión, se mide por saturación.
La Presión arterial de O2 dependerá de la presión alveolar y de un
adecuado O2 disuelto, determinado por la ley de Henry que dice que la
concentración de un gas disuelto es la presión parcial de un gas x el
coeficiente de solubilidad, obteniendo un resultado de 3%.
La hemoglobina tiene 4 estados: Oxi-hemoglobina (combinada con O2 y
que se encuentra en un estado relajado), Desoxi-hemoglobina (combinada
con proton), Carboxi-hemoglobina (combinada con monoxido de carbono) y
Carbaminol-hemoglobina (combinada con CO2).
1 g de hemoglobina tiene 1,39ml, y la metahemoglobina tiene 1,34 de O2.
La hemoglobina puede transportar 4 moleculas de O2.
En cada 100ml de sangre, transporta 20ml de O2, o sea, es la capacidad
que la sangre tiene de transportar O2.
Contenido de O2 es la cantidad real que se transporta considerando la
saturación, con eso el contenido arterial de O2 es de 20%, mientras que
el contenido venoso de O2 es de 15%.
La saturación arterial de O2 es de 95%, mientras que la saturación
venosa de O2 es de 75%.
Cur va de disociacion de Oxi-hemoglobina:
Tiene una morfologia sigmoidea porque representa como se comporta la
hemoglobina frente a diferencia de presión de CO2 y O2.
La P50 es la presión necesaria para saturar 50% de la hemoglobina
circulante, y es las medida de afinidad que la hemoglobina tiene por el O2.
a) Cuando la curva desvía hacia Derecha, significa que hay una
disminución de la afinidad que tiene la hemoglobina por el O2. Se
caracteriza por un aumento de la P50. 

Los factores que influencian son: 

- Efecto Bohr, que es cuando aumenta la PCO2, aumenta la
concentración de protón y cuando disminuye el pH. 

- Aumento de temperatura también hace con que disminuya la
afinidad de la HB por el O2. Ej: ejercício 

- Aumento de 2,3-difosfoglicerato que se encuentra en los globulos
rojos.
El Efecto Bohr garantiza una correcta descarga de O2 en los tejidos
metabólicamente activos, como consecuencia tendrá una mayor
producción de CO2 y un menor pH local, que hace con que la curva de
disociación se desplace hacia derecha liberando una mayor cantidad de
O2.
b) Cuando la curva desvía hacia Izquierda, significa que hay un
aumento de la afinidad de la HB por el O2. Se caracteriza por una
disminución de la P50. 

Los factores que influencian son: 

- Cuando disminuye la PCO2, disminuye la concentración de protón y
cuando aumenta el pH.

- Disminución de temperatura también hace con que disminuya la
afinidad de la HB por el O2. 

- Disminución de 2,3-difosfoglicerato que se encuentra en los
globulos rojos.

Trans porte de CO2:
El CO2 disuelto corresponde a 7%
En forma de bicarbonato en el interior de globulo rojo es de 70%
Carbaminicos (unido a hemoglobina) es de 23%
El CO2 difunde a la sangre donde ocurre una hidratación seguida de
deshidratación del CO2 y después dentro el globulo rojo por acción de la
enzima Anhidrasa Carbónica, desdobla el CO2 en bicarbonato y protón.
El H+ es captado por los grupos amortiguadores de la HB y el HCO3- es
capturado por un cotransportador que hace con que difunde
bicarbonato hacia el plasma, y con eso es intercambiado con el cloro para
mantener el equilibrio de las cargas negativas.
El efecto Haldane, favorece el transporte de CO2. Cuando la hemoglobina
cede O2 a los tejidos, la disociación de los grupos amortiguadores se
desplaza hacia la alcalinidad, con eso, esos grupos aceptan cantidades de
H+ sin que cambie el pH. Esto hace con que eleve el numero de CO2 que
la sangre puede aceptar en los tejidos.
En reposo, el efecto Haldane permite el transporte de 1 a 2 mol de CO2
por litro de sangre sin cambio en el pH.
Cir culacion Pulmonar
La arteria pulmonar recibe la sangre venosa mezclada que descarga el
ventriculo derecho en cada contracción.
La arteria se ramifica acompañando a las vías aereas hasta los
bronquiolos terminales, donde se subdividen para originar el lecho capilar
que forma una red densa vascular en las paredes alveolares.
Esos capilares se unen para formar la vena pulmonar que desemboca en
la auricula izquierda, por las cuales fluyen la sangre oxigenada.
La Presión media de la arteria pulmonar es de aprox. 15mmHg, con una
presión sistolica de 25mmHg y una diastolica de 8mmHg.
La circulación pulmonar es un sistema de baja presión, menor espesor
de las arterias pulmonares por tener menor contenido muscular, y tiene
una distribución heterogénica del flujo pulmonar que se debe a
mecanismos hidrostáticos, no se ajusta en función de las necesidades
metabolicas.
Una de las principales funciones de la circulación menor/pulmonar, es el
intercambio gaseoso, filtración, nutrición del parenquima pulmonar a
traves de las arterias nutricias y metabolismo de sustancias humorales,
por ejemplo transforma angiotensina I en angiotensina 2, inactivación de
acetilcolina, prostaglandinas y bradiquinina.
Caracteristicas del circuito pulmonar:
a) Circuito de baja presión, pero alto flujo
b) Baja resistencia
c) Alta compliance vascular, o sea, los vasos sanguineos tienen mucha
distensibilidad con eso son muy distensibles.
d) Es un circuito pasivo, no esta regulado por el control simpatico o
parasimpatico. El control el flujo esta dado por los factores
humorales y factores locales sistemicos.
Las arterias bronquiales llevan entre 1-2% del gasto cardiaco total.
Los cambios relativos de presión, de la presión arterial pulmonar, presión
alveolar y presión venosa, a diferentes alturas del pulmón determinan
que el flujo pulmonar sea mínimo en el vértica y aumente hacia la base
del pulmón.
1) Zona-1: en el vértice del pulmón, la P.alv > P.art > P.ven 

En esta zona no existe flujo pulmonar ya que la presión alveolar
externa es mayor qye la presión interna en toda la longitud del
capilar, lo que hace que los capilares se colapsen. 

No está presente en condiciones normales/fisiologicas. 

2) Zona-2: la P.art > P.alv > P.ven

la presión arterial es mayor que el alveolo, que hace con que
mantenga abierto el capilar. 

3) Zona-3: la P.art > P.ven > P.alv 

los capilares de la base estan distendidos, el flujo es mayor y la
resistencia menor.
Resistencia vascular Pulmonar: Edema Pulmonar
El flujo sanguineo pulmonar esta determinado por la diferencia de Ocurre el edema pulmonar cuando aumenta la filtración de liquido fuera
presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la auricula izquierda. A de los capilares pulmonares, o que impida la función linfática pulmonar y
este flujo se le opone una resistencia vascular dada por la ley de con eso provoque un aumento de la presión del liquido intersticial
Poiseuille. pulmonar.
Las causas poden ser:
La resistencia vascular pulmonar es de 1,7mmHg/litros/min, una décima - Insuficiencia cardiaca izquierda o valvulopatía mitral, con aumento de
parte de la resistencia periferica total. presión venosa pulmonar y de la presión capilar pulmonar
- Lesión de las membranas de los capilares sanguineos pulmonares
Determinantes de la resistencia vascular pulmonar: producida por infecciones como la neumonía o por la inhalación de
1) Factores pasivos: 
 sustancia tóxicas, que hacen con que ocurra una fuga de las proteinas
Para disminuir la resistencia vascular pulmonar y con eso aumentar plasmaticas y del propio liquido desde los capilares hacia los espacios
el flujo, es necesario la distensión de los capilares, o sea una intersticial pulmonares y los alveolos.
vasodilatación para que lleve una mayor cantidad de sangre, y
también hay que tener un reclutamiento de los capilares, con eso Coor dinacion, Ventilacion,/Perfusion
redistribuye el flujo, aumentando la cantidad de capilares. 
 Para una correcta hematosis es necesario un correcto acoplamiento

 ventilación alveolar y flujo capilar (V/Q)
Otros factores: 
 En una persona en reposo en estado de bipedestación, la área-1 del
- La viscosidad sanguinea, se aumenta la viscosidad aumenta la apice tiene mayor ventilación y menor perfusión, en cambio la area-3 de
resistencia 
 la base tiene mayor perfusión y menor ventilación. La area-2 es la zona
- Efecto de la gravedad, los capilares de arriba hay mayor de equilibrio, es mejor ventilada y mejor vascularizada del punto de vista
resistencia que los de abajo 
 funcional.
- Presiones transmurales

- Volumen del pulmon, que al inspirar aumenta la resistencia de los 1) Zona-1: la relación V/Q > 1 = 3

vasos alveolares, y la resistencia de los vasos extralveolares baja P.art CO2 = 30mmHg

debida a caida de la PIP. Durante la inspiración el pulmon se llena P.art O2 = 130mmHg

mas de sangre. 
 P.art N2 = 553mmHg

Capilares aplanados, con circulación casi abolida ocasionando una
2) Factores activos: 
 area sin hematosis. Los capilares constituyen el Espacio muerto
Son los elementos neurohumorales que llevan a la contracción del Alveolar, cerca de 2ml/kg de cada persona. 

musculo liso contenido en la pared vascular. 
 Sangre más oxigenada. 

- Serotonina

- Noradrenalina
 2) Zona-2: la relación V/Q = 1 

- Histamina 
 P.art CO2 = 38-40mmHg


 P.art O2 = 95-100mmHg

Los que son vasodilatadores pulmonares:
 P.art N2 = 570-580mmHg

- Acetilcolina 
 Zona de mayor presión hidrostatica y con presión sanguinea
- Isoproterenol 
 intermitente. La irrigación se establece en sístole. 



Otros factores:
 3) Zona-3: la relación V/Q < 1 = 0,6 

Un de los factores más importantes en la regulación activa P.art CO2 = 42mmHg

pulmonar es la Vasoconstricción producida por hipóxia. 
 P.art O2 = 90mmHg

La baja Po2 < 70mmHg hace vasoconstricción pulmonar, P.art N2 = 580mmHg

aumentando la resistencia e hipertensión pulmonar. O sea, cuando Zona de flujo sanguineo continuo, donde la presión capilar es mayor
una area del pulmón disminuye su ventilación, tiene una baja Po2 que la alveolar. 

alveolar, que produce vasoconstricción de las arterias, que hace
con que redistribuye sangre hacia areas mejor ventiladas, En la relación zona-3 que es la zona de meyor perfusión y menor
reduciendo el desequilibrio V/Q. ventilación determina el Shunts fisiologico, con eso, en una Inspiración el
cambio de volumen frente a un mismo cambio de presión transpulmonar
es mayor en los alveolos de la base. Por lo tanto, la ventilación en la base
Liquido Pleural: es mayor que en los alveolos apicales, por tener mas cantidad de alveolos
La pleura es una membrana serosa mesenquimatica que trasudan liquido y sus alveolos sieren pequeños con lo cual ayuda a distenderse para que
continuadamente. Aproximadamente 50ml por día de liquido pleural se ingrese mayor cantidad de aire.
renueva.
La drenaje del liquido ocurre en mediastino, en la superficie superior del a) Si aumenta la ventilación con respecto a perfusión, aumenta la Po2
diafragma y en las superficies laterales de la pleura parietal. y disminuye la Pco2 arteriales.
b) Si disminuye la ventilación con respecto a perfusión, disminuye la
Un derrame pleural, que es una acumulación de grandes cantidades de Po2 y aumenta la Pco2 arteriales.
liquido libre en el espacio pleural, ocurre por bloqueo del drenaje,
insuficiencia cardiaca disminución de la presión coloidosmótica del plasma La baja relación V/Q en la base determina una deficiente oxigenación,
e infecciones. con eso, los capilares que llevan 42mmHg de Pco2 cuando se juntan con
los capilares de la zona-2 que estan en una perfecta relación, origina el
Shunts. 

La vasoconstricción < 70mmHg de los vasos en la base, redistribuye el
flujo hacia las areas que no hay una buena irrigación para aumentar la
variabilidad de la hematosis, con eso el espacio muerto alveolar disminuye
transformandose en volumen de hematosis.


La inhibición de la enzima oxido nitrico sintetasa endotelial aumenta la
vasoconstricción por hipoxia.


Entonces, la sangre hipoxica proveniente de las bases del pulmon

constituyen parte de la admisión venosa, que es el shunts, que participa
mezclandose con la sangre arterializada de las venas pulmonares,
originando un cortocircuito venoarterial, que contribuye a generar la
diferencia alveolo-arterial de oxigeno.
El Shunts baja la presión de O2, que de 100 pasa a 90-95mmHg hasta la
auricula izquierda por las venas pulmonares.

a) Shunts de derecha a izquierda es patologico, puede ser por colapso

pulmonar, neumonia, defectos en la pared que separa los
ventriculos.
b) Shunts de izquierda a derecha es la persistencia del conducto
arterial o traumatismos.

El Shunts fisiologico es cuando la relación V/Q es menor que lo normal,

con eso hay una ventilación inadecuada para aportar O2 necesario para
oxigenar completamente la sangre que fluye a traves de los capilares
alveolares.

Espacio Muerto fisiologico: es el espacio muerto alveolar que sumado con

el espacio muerto anatomico de las vías aéreas constituye el espacio
muerto fisiologico.