FISIOLOGIA DE

HORMONAS
SUPRARRENALES

Enrique Agüero Villarreal

Cátedra de Fisiología y Biofísica
FCM - UNSE
 Mineralocorticoides:
Aldosterona
Endodermo

Glucocorticoides: Cortisol
y corticosterona

Androgenos: DHEA,
Androstenediona, etc
Ectodermo

Catecolaminas: Adrenalina,
Noradrenalina, Dopamina
Hormonas Corticoadrenales: Síntesis

(ciclopentanoperhidrofenantreno)
 Cortisol
Origen Corteza suprarrenal (capa fascicular)
Sintesis A demanda
Receptor Intracelular (nucleo):activa o inhibe la
transcripcion de genes
Naturaleza Esteroidea - Lipofilica
quimica
Transporte Unida a globulinas transportadoras (Transcortina)

T 1/2 60-90 min

Tejidos blanco La mayoria de las celulas nucleadas del
organismo
Factores que afectan
su liberación
Ritmo Circadiano – estrés  Eje H-H-S
 CORTISOL:
Eje hipotalamo-hipofisiario-suprarreanal
Ritmo circadiano de la secreción
Sistema de Cortisol
Porta

(-)

Tarde Noche Mañana

Inhibe la secreción de
ACTH

(-)

STRESS
 Glucocorticoides (Cortisol)
(Hormonas del ESTRÉS)
 Son esenciales para la vida
 Modulan la respuesta a largo plazo al estrés
 Principalmente CATABOLICA

Sistema Higado Musculo Tejodo

Inmunitario adiposo

Supresión de la Gluconeo- Catabolismo Lipolisis

función genesis proteico
Cortisol: Acciones metabolicas:
HIPERGLUCEMIA
 Estimula la NEOGLUCOGENESIS:
 Aumenta la neoglucogenesis hepática a partir de AA
 Moviliza los AA de los tejidos hacia en Hígado
 Antagoniza a la INSULINA, que inhibe la neoglucogenesis hepática
 Aumenta los depósitos de Glucógeno hepático que liberan glucosa
 Potencia los efectos de la Adrenalina y Glucagón (hiperglucemiantes)
 Reduce la utilización de GLUCOSA por las células, alterando el receptor GLUT-4
(Resistencia a la Insulina)
 Reducción de las proteínas celulares en tejidos extrahepáticos (muscular)
 Menos síntesis y mayor catabolismo.
 Incrementa la concentración plasmática de AA que van al Hígado para la
NEOGLUCOGENESIS
 Perdida muscular y debilidad
 Aumenta la síntesis proteica HEPATICA con el consiguiente aumento de
proteínas circulantes
 Aumento de la lipolisis y movilización de Ácidos grasos del tejido adiposo
(Neoglucogenesis)
 A pesar de eso se produce una obesidad característica de causa desconocida
Cortisol: acciones
antiinflamatorias y antialergicas
QUE ES INFLAMACION?
 Movilidad de leucocitos
 Proliferación de Linfocitos T y Linfocitos
B  Transplantes – Deteriora las defensas
 Liberación de citocinas y enzimas
proteoliticas de los Lisosomas
 Fosfolipasa A Sintetiza el Ac Araquidonico que
despues genera
PGs (Inflamacion)

 La liberación de HISTAMINA
 La permeabilidad capilar
Fases de la Inflamación
Cortisol: Otras acciones
 Hueso: Menos calcificación: Disminuye la
acción de osteoblastos y aumenta la
formación de osteoclastos
 Estomago: Inhiben la formación de PGs,
favoreciendo la formación de ulcera péptica
 Musculo: Activan los miocitos
 SNC: Producen euforia y cambios de la
personalidad
 Sangre: Promueven la proliferación de GR,
Neutrófilos y Plaquetas
 Acción mineralocorticoide débil
Utilización de Corticoides
exógenos
 Artritis, enfermedades autoinmunes, alergia, Asma,
EPOC, Enfermedades renales, Psoriasis, Trasplante
de órganos, Enfermedades inflamatorias intestinales,
conjuntivitis, etc, etc, etc
 Inyectables, pomadas dérmicas, Inhalados, gotas
oticas, colirios, etc
 La administración prolongada de corticoides
exógenos produce supresión del eje H-H-S.
Al dejar de administrarlos, se produce
Insuficiencia Suprarrenal
HAY QUE SUSPENDERLOS
GRADUALMENTE
Potencia Glucocorticoide

Esteroide Actividad Actividad

Glucocorticoide Mineralocorticoide
Cortisol 1 1

Aldosterona 0,3 3000

SINTETICOS

Prednisolona 4 0,8

Metilprednisolona 5 0

Dexametasona 30 0

La actividad Glucocorticoide y Mineralocorticoide son relativas al CORTISOL, que

corresponde a 1.
Fisiologia Medica. Guyton and Hall. 13 edicion.
Mineralocorticoides: Aldosterona
Origen Corteza suprarrenal (zona glomerular)
Sintesis Aldosterona sintetasa (segun demanda)

Receptor Intracitosolico-nuclear: induce la

sintesis de proteínas que estimulan la
reabsorcion de Na, etc
Naturaleza Esteroidea - Lipofilica
quimica
Transporte 50-70%Unida a globulinas transportadoras

Tejidos blanco Celulas P del Tubulo contorneado distal

Otras: Glandulas sudoriparas, salivales, mucosa intestinal, etc

Factores que afectan Hipotension (Sistema Renina-Angiotensina-

su liberación
Aldosterona) – Hiperkalemia
 Aldosterona: Regulación de su
secreción

(-)

SISTEMA ANTINATRIURETICO-ANTIDIURETICO-HIPERTENSOR
Aldosterona: Acción
MINERALOCORTICOIDE

 Mantiene el LIQUIDO EXTRACELULAR y

AUMENTA LA PRESION ARTERIAL
 Retención de Na+
 Eliminación de K+
 Alcalosis (Eliminación de H+)
 Facilita la acción de la VASOPRESINA (
la reabsorcion de Agua)
Aldosterona en el Túbulo
contorneado distal

Lumen Celula P LEC

Corticosteroides sexuales
ANDROGENOS SE DENOMINA A CUALQUIER
HORMONA ESTEROIDE CON EFECTO
MASCULINIZANTE
Sintetizados en la zona reticular de la corteza
 DHEA (Dehidroepiandrosterona)
 Androstenediona
 Testosterona (Secretados Mas en los
testiculos)
EN LA PUBERTAD SE ENCARGAN
PRINCIPALMENTE DE LOS CARACTERES
SEXUALES SECUNDARIOS
Los Andrógenos se sintetizan en:
HOMBRE
Andrógenos en la MUJER
60% 40%
SUPPRARRENAL OVARICO
Medula suprarrenal: Adrenalina y
Noradrenalina
Origen Medula suprarrenal (90% Adrenalina y 10%
Noradrenalina (NAD)
Sintesis Peptido tipico

Receptor Receptores de membrana asociados a

Proteina G: α y β
Naturaleza quim Aminas producidas a partir de la Tirosina

Transporte Libre

T 1/2 2 minutos: rapida y breve

Tejidos blanco La mayoria de las celulas nucleadas del

organismo
Factores que afectan su LUCHA-HUIDA mediadas por SNC y SNA
liberación
Estimulada por la ACo
Síntesis catecolaminas
Secreción de Catecolaminas

A CoA
Acción de la Adrenalina y
Noradrenalina
Acción de las catecolaminas
Catecolaminas: receptores α - β
Fisiopatologia del Estrés

RESPUESTA A CORTO PLAZO RESPUESTA A LARGO PLAZO

Eje H-H-A
Alteraciones de la
función suprarrenal
Hiperfunción o Insuficiencia
Hipersecreción de
Glucocorticoides
Síndrome de Cushing
Hipersecreción de Aldosterona:
HIPERALDOSTERONISMO
Primario: Tumores en la zona glomerulosa
Secundario: Insuficiencia Cardiaca, Sind. Nefrótico, Cirrosis

Retención de
Sodio
Hipersecreción de Andrógenos:
SINDROME ADRENOGENITAL
Durante el
desarrollo Adulto
embrionario

Pseudo Virilización en la
hermafroditismo mujer

Desarrollo
sexual precoz
en el varón
Hipersecreción de Andrógenos:
SINDROME ADRENOGENITAL
Insuficiencia suprarreanal

SHOCK
Enf. Addison, insuficiencia suprarrenal
primaria.
(Ausencia de Feedback Negativo)
ACTH y MSH, origen común
Muchas gracias