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SÍNDROME CORONARIO

AGUDO

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Síndrome Coronario Agudo

1. Concepto

2. Tipos

3. Diagnóstico del SCA

4. Valoración del riesgo

5. Tratamiento inicial del SCA

6. Tratamiento del SCASEST

7. Tratamiento del SCACEST

8. Complicaciones de los SCA

SVA/SCA 2
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA
CONCEPTO

Reducción total o subtotal de aporte sanguíneo al


miocardio, por lo general de carácter regional y
secundario a trombosis coronaria sobre placas de
arterosclerosis fisuradas

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FACTORES DE RIESGO

 Hábito tabáquico
 Hipertensión arterial
 Hipercolesterolemia
 Diabetes
1
2

1-Placa de ateroma
2-Trombo
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FACTORES DE RIESGO

HÁBITO TABÁQUICO
 Exfumador
consumo nº cigarrillos/día

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
 PA Diastólica (en mmHg)

SVA/SCA
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FACTORES DE RIESGO

COLESTEROLEMIA
 Colesterol sérico
(en mmol/l, según
rangos de edad)

DIABETES
 NO/SI, existencia
proteinuria

SVA/SCA
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TIPOS SCA

Las formas clínicas de cardiopatía isquémica aguda son


 Muerte súbita
 Angina inestable
 Infarto de miocardio

Las 2 últimas se subdividen según expresión ECG


 SCASEST
 SCACEST

SVA/SCA
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Anamnesis
Herramienta básica en función de la que deben adoptarse las decisiones
iniciales

 Tipos clínicos: - SCA con sintomatología anginosa característica


- SCA con manifestaciones distintas de dolor torácico
- SCA subclínico

 Dolor en SCA
Considerar la posibilidad de SCA ante todo proceso doloroso torácico o
epigástrico agudo
Localización 1) Retroesternal 2) Epigástrica 3) Mandibular o cervical
Límites del área dolorosa mal definidos. Instauración progresiva. Su intensidad no es
máxima desde el principio

SVA/SCA
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
LOCALIZACIÓN del dolor en SCA

 La irradiación más frecuente y


característica es por la cara interna del
brazo y antebrazo izquierdo
 No se influye por cambios posturales ni
movimientos respiratorios
 Su calidad suele definirse como
sensación de peso, constricción,
angustia o quemazón
 Frecuente presencia de síntomas de
hipertonía tanto simpática (sudoración
profusa) como vagal (náuseas y vómitos)

SVA/SCA
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Presentaciones distintas de dolor anginoso
 Insuficiencia cardíaca sin antecedentes de cardiopatía o
agravamiento, sin causa aparente de insuficiencia cardíaca previa
 Síncope o arritmias
 Cuadro agudo de supuesto origen digestivo ante dolor o malestar
epigástrico, náuseas y vómitos
 Asintomático

 Otras causas dolor torácico agudo


Disección aórtica, pericarditis, embolismo pulmonar, enfermedad
esofágica, síndrome de Tietze

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DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
 SCASEST
 Los signos de isquemia pueden aparecer de forma intermitente
 ECG puede ser normal (1-6 %), presentar cambios en la onda T o incluir
cambios en el ST (descenso o ascenso transitorio)
 Importante conseguir un registro coincidente con la clínica anginosa
 ↓ ST ≥ 0,5 mm son altamente sugestivos de SCASEST. Su magnitud y
extensión tienen importante valor pronóstico

 SCACEST
 ECG inicial se vincula con la elevación del ↑ ST
 Sin hipertrofia ventricular o BRI se considera diagnóstica de IAM ↑punto J
(≥ 2 mm en hombres y 1,5 mm en mujeres) en dos derivaciones contiguas en
V2, V3 En otras derivaciones ≥ 1mm.

SVA/SCA
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DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
 ECG: muy buena especificidad diagnóstica, pero peor sensibilidad
Alrededor del 25 % de ECG iniciales son anómalos (BRI, cambios
repolarización,etc.) pero no diagnósticos

 Sensibilidad diagnóstica del ECG:


Varía según la localización de la necrosis (desde un 90 % en las
dependientes de la DA hasta sólo el 50 % en las del territorio de la Cx)

 Los antecedentes de infarto de miocardio previos disminuyen el


valor diagnóstico del ECG para episodios sucesivos

 Sólo en torno al 1 % de los pacientes presentan registros iniciales


estrictamente normales. En estos casos, la evolución suele ser
favorable
SVA/SCA
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DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO

 Las troponinas cardiacas son el marcador más sensible y


específico en el SCA
 Diagnóstico de infarto: se recomienda como punto de
corte el percentil 99 del nivel de referencia de una
población normal, con un coeficiente de variación inferior
al 10% del límite superior
 Su utilidad en el medio extrahospitalario, es menor por el
retraso de 2-6 horas en aparecer valores patológicos
 Es de poca utilidad añadir la determinación de CK-MB o
mioglobina

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DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO

En pacientes con dolor torácico está indicado en:

 Casos con sospecha de isquemia miocárdica y ECG y


marcadores de necrosis no diagnósticos
 Antecedentes de enfermedad cardiaca valvular,
pericárdica o miocárdica
 Inestabilidad hemodinámica
 Sospecha de síndromes aórticos agudos, miocarditis,
pericarditis o TEP

SVA/SCA
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DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO

 Valora la presencia, localización y extensión de las alteraciones


regionales de la movilidad
 La ausencia de anormalidades en la contractilidad excluye
razonablemente una isquemia miocárdica importante. No excluye la
posibilidad de isquemia miocárdica transitoria
 Permite estimar la función sistólica así como la localización del
infarto
 Otras causas de anomalías contractilidad regional: miocarditis,
Takotsubo, situaciones de sobrecarga de presión / volumen del
ventrículo derecho, BRI, síndromes de preexcitación o ritmo de
marcapasos

SVA/SCA
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DIAGNÓSTICO. VALORACIÓN de RIESGO

El pronóstico de los pacientes con SCASEST se relaciona con la


presencia o no de factores de riesgo clínicos, ECG o bioquímicos
 Entre los primeros edad avanzada, diabetes, insuficiencia renal,
dolor anginoso intenso y/o prolongado, disnea y síncope
 Los casos con ECG inicial normal tienen mejor pronóstico que los
que presentan inversión de la onda T.
Los que presentan cambios en el ST tienen peor pronóstico y tanto
más cuanto mayor sea su entidad y extensión
 La entidad de Tn tiene importante valor pronóstico
 La consideración conjunta de tales datos permite establecer
patrones pronósticos en escalas bien contrastadas: TIMI, GRACE o
Sanchís

SVA/SCA
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TRATAMIENTO INICIAL SCA. Medidas Generales

- Riesgo vital máx. en las 1ª horas - Reperfusión miocárdica ↓ mortalidad 25%


- La mayoría de éxitus son de origen arrítmico - La reducción es mayor cuanto más precoz es
y evitables la reperfusión
- Situar al paciente donde haya monitorización - Urge situar al paciente donde se pueda
ECG y desfibrilación reperfundir lo más precozmente posible

OBJETIVO
ASISTENCIAL nº1:
ACORTAR EL TIEMPO EN
EL QUE EL PACIENTE
RECIBE EL TRATAMIENTO
CORRECTO

SVA/SCA
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TRATAMIENTO INICIAL SCA.
Analgesia

 De elección morfina:
 analgesia + ansiolisis + ↓ consumo miocárdico de O2
 Administración lenta 3-5 mg iv. Puede repetirse 3-5 mg./ 5-15 min
 Si hipertonía vagal o bradicardia: asociar atropina o usar meperidina
(75 mg. equivalen a 10 mg. de morfina)

 AINEs e inhibidores COX-2 contraindicados por bloqueo de la


producción endotelial de prostaciclina e interferencia con la acción
antiagregante de la aspirina

SVA/SCA
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TRATAMIENTO INICIAL SCA.
Nitroglicerina

 Grandes ensayos clínicos en SCACEST no han probado su


eficacia
Recomendaciones siguen propugnando su empleo
 En dolor anginoso hasta 3 dosis de NTG sublingual o
mediante spray (0,44 mg) /3-5 min.
 No debe utilizarse en pacientes con hipotensión, bradicardia
o taquicardia. Cautela en infartos de cara diafragmática
 Por vía iv estaría sólo indicada ante persistencia de dolor
precordial, HTA o signos clínicos de insuficiencia cardiaca

SVA/SCA
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TRATAMIENTO INICIAL SCA.
AAS

 Reduce mortalidad en SCASEST y SCACEST


 Administrar por vía oral una forma sin cubierta entérica, tan pronto
como sea posible, en dosis de 160 – 325 mg. Comprimidos masticables
más rápido inicio de acción

INHIBIDORES P2Y12
 Imprescindible en pacientes que no puedan recibir AAS.
Asociados a aspirina mejoran su eficacia
 Clopidogrel: carga de 300-600 mg seguidos de 75 mg/día
 Prasugrel: mayor potencia antiagregante. Carga de 60 mg seguida de 10 mg/día.
No indicado si >75 años, antecedentes de enf. cerebrovascular ó < 60 kg
 Ticagrelor: 180 mg seguido de 90 mg/12 h

SVA/SCA
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TRATAMIENTO INICIAL SCA.
Anticoagulantes

 La asociación de anticoagulantes a los antiagregantes se ha


mostrado más eficaz que la administración aislada de estos últimos
 En el medio prehospitalario, parece prudente limitarse al empleo de
fondaparinux (si se considera que existe riesgo hemorrágico) o
enoxaparina
 Fondaparinux: 2,5 mg sc/24h
 Enoxaparina: Carga 30 mg iv. mantenimiento: 1 mg/ Kg/12h, sc. Si acl.
Creat. < 30 ml/min, mantenimiento 1mg/kg/24h

SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. ESTRATEGIA INVASORA

 Estrategia invasora precoz


Valoración precoz (24, 72h?) de la anatomía coronaria
 Estrategia dirigida por la isquemia
coronariografía cuando hay fracaso del tratamiento médico, cuando
hay isquemia evidente en pruebas no invasoras o cuando el
paciente es evaluado como de alto riesgo

 La invasora precoz
 ↓IMA. ↑ Mortalidad hospitalaria y la↓ a largo plazo
 La estrategia invasora precoz beneficia exclusivamente a
los enfermos con riesgo alto

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PRONÓSTICO SCA
SCACEST
 La mortalidad es precoz: 1ª hora fallece el 28%
en las primeras 4 horas el 40%

 60% mortalidad es extrahospitlaria; sólo el 10 % de estos pacientes llegan a


ser vistos con vida por algún médico

SCASEST
 Mortalidad hospitalaria a fines de los 60 = 18-20 %
 Con posterioridad, mortalidad inamovible pese a nuevos procedimientos
diagnósticos y terapéuticos
 Relación directa entre las causas de mortalidad (la insuficiencia cardiaca-
shock) y tamaño del IM
 Tamaño IM no fatalmente predeterminado al inicio de la crisis

SVA/SCA
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SCA

PROGRESIÓN DE LA NECROSIS EN FUNCIÓN


DEL TIEMPO

Área potencialmente
salvable

55% a los 40 min


33% a las 3 horas
16% a las 6 horas

SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. REPERFUSIÓN
1979: Trombolisis intracoronaria (Rentrop)

1980: Trombosis coronaria responsable de la mayoría de IMA (De Wood)

1982: Eficacia de trombolisis coronaria aplicando trombolíticos por vía

iv. (Schroeder)

Bases del tratamiento de reperfusión SCACEST

 La mortalidad por IM depende del tamaño de la necrosis


 El tamaño de la necrosis no está definitivamente preestablecido
desde el principio del proceso
 El restablecimiento precoz del flujo coronario ↓ tamaño del infarto
 Es posible inducir la reperfusión coronaria con el empleo de
fibrinolíticos o ICP

SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. REPERFUSIÓN
EFICACIA DE LA TROMBOLISIS-ASPIRINA (AAS)

% enfermos salvados por cada 100 tratados


6
ISIS-2 (1988)
5
4
STK
3
2

1
0
<1 1-2 2-3 3-4 4-12 12-24
Retraso tratamiento en horas
SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. REPERFUSIÓN: ICP

 La reperfusión miocárdica puede alcanzarse mediante fibrinolíticos


ev o con ICP
El metaanálisis de los ensayos comparativos → resultado favorable
a la ICP
 La elección se hará teniendo en cuenta diversas circunstancias:
 Infraestructura sanitaria disponible
 Características pronósticas del infarto
 Tiempo de evolución
 Tiempo “puerta-aguja” y “puerta-balón”:
Tiempo estimado de traslado al hospital y retrasos habituales en la
administración del fármaco (tiempo “puerta-aguja”) y en la dilatación
mecánica (“T. puerta-balón”)

SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. REPERFUSIÓN: ICP

 La ICP será de elección


 Contraindicación para fibrinolítico
 Shock cardiogénico, sobre todo si edad < 75 años, primeras 36
h de evolución del IM y no > 18 horas del inicio del shock

 La ICP será preferible a la trombolisis


 Centros y personal entrenados (> 200 ICP / centro, > 75 /
cardiólogo).
 No se añade un retraso > 90 min con respecto al fármaco o el
tiempo primer contacto sistema sanitario → hinchado de balón
< 120 min

SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. REPERFUSIÓN PREHOSPITALARIA
 Primeras 3 h del IM → pequeñas ganancias de tiempo → ↓ ↓ significativas
mortalidad
 Trombolisis en la 1ª hora →↓ mortalidad un 50%
 Vidas salvadas / 1000 trombolisis:
1ª hora: 65 2ª hora 37 3-6ª hora 29

 En fase inicial → trombo es más sensible a los trombolíticos, por lo que


probablemente, el tratamiento farmacológico sea la primera opción.
Para ↓retraso en fibrinolisis→ tratamiento en el medio extrahospitalario
 Diversos ensayos han demostrado que la trombolisis prehospitalaria es:
 Posible y segura
 ↓ 30- 60 minutos el tiempo de administración
 ↓mortalidad un 17 %

SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. REPERFUSIÓN
Beneficio trombolisis en función retraso
Beneficio absoluto
Vidas salvadas / 1000 tratados
administración

80

65 (< 1h)
60
37 (>1-2 h)

40
26 (>2-3 h)

29 (>3-6 h)

20 18 (>6-12 h)
9 (>12-24 h)

0
0 3 6 9 12 15 18 21 24
Retraso tratamiento (horas)
Boersma. Lancet 1996

SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. REPERFUSIÓN
Trombolisis Prehospitalaria
CAPTIM: Equivalencia entre trombolisis prehospitalaria y la ICP para los tratados en las
primeras seis horas desde el inicio del dolor
- mortalidad 3,8 % para el fármaco y 4,8 % para la ICP
- ventaja para la lisis en los tratados en las dos primeras horas (2,2% y 5,7%)

Fibrino-PreH ACTP primaria

CAPTIM Lancet 2002; 360: 825–29

SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. REPERFUSIÓN
Trombolisis Prehospitalaria

Muy Importante:

 Integración funcional de los diversos escalones del sistema


sanitario que intervienen en la atención al SCA, cualquiera
sea la estrategia de reperfusión que se aplique

 La integración reduce los tiempos de intervención al


producir la alerta precoz en el lugar de hospitalización
definitiva y contribuye a la selección del centro adecuado

SVA/SCA
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TRATAMIENTO SCA. REPERFUSIÓN
FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS

 Reteplasa: 2 bolos de 10 U en inyección IV lenta (< 2


min), separados 30 min.

 Tenecteplasa: dosis única en 5 s de 30 (< 60 kg) a 50


mg (≥ 90 kg) en función del peso (incrementos de 5
mg/10 kg)

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SCA. COMPLICACIONES. ARRITMIA

 No justificado tratamiento antiarrítmico profiláctico

 Betabloqueantes reducen FV

 Amiodarona mejora el pronóstico a corto plazo en los


pacientes con FV refractaria: bolo 300 mg; si necesario
2º bolo 150 mg. Mantenimiento 900 mg/24h

 Bradiarritmias sintomáticas: atropina

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SCA. COMPLICACIONES. INSUFICIENCIA CARDIACA
Función ventricular primer factor pronóstico.
 Escala Killip
I. Ausencia de estertores o galope ventricular
II. Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares,
taquicardia sinusal o galope ventricular
III. Edema pulmonar con estertores que cubren más de la mitad
del área pulmonar
IV. Shock cardiogénico

 Manejo presidido por PA


Si normal o ↑ diuréticos de asa y vasodilatadores: NTG, IECA-
ARA2. Morfina. Inhibidores aldosterona. Coronariografía precoz

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SCA. COMPLICACIONES. SHOCK CARDIOGÉNICO

No confundir con otras causas de hipotensión en el SCA:


 Depleción de volumen (absoluto o relativo) por la
sudoración y empleo de medidas depletivas o
vasodilatadores,
 Administración de βbloqueantes de forma precoz y
por vía intravenosa
 Síndrome bradicardia-hipotensión en el infarto
diafragmático y el infarto ventricular derecho

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SCA. COMPLICACIONES. SHOCK CARDIOGÉNICO

Shock cardiogénico por disfunción grave de VI

 Reperfusión miocárdica urgente mediante ICP


 Si persiste el shock sistemas de asistencia circulatoria.
Datos recientes ponen en duda la eficacia de la
contrapulsación
 En la fase prehospitalaria se debe intentar mantener la
presión de perfusión con vasopresores: noradrenalina
0,1-0,2 mcg/kg/min (dosis máxima de 2 mcg/kg/min)

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DUDAS

¿Preguntas?

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