VALORACIÓN DE TRANSAMINASAS EN DIVERSAS ENFERMEDADES

Est. Yesenia Bustamante Saldaña, Est. Kelly Cueva Gavidia, Est. Emily Hilario
Hermenegildo, Est. Tatiana Juárez Sánchez
Universidad Nacional de Trujillo. Facultad de Farmacia y Bioquímica “Laboratorio de análisis
clínico”, Trujillo, Perú.

RESUMEN

Realizando una extensa revisión bibliográfica decimos que las transaminasas son enzimas que
se producen en células de distintas partes del cuerpo, mayor cantidad en el hígado, pero
también en músculos, riñones, el corazón o cerebro. Las más importantes son la alaninamino
transferasa (ALT o GPT) y la aspartato aminotransferasa (AST o GOT) que están en el interior
de las células del hígado (hepatocitos). Dentro de las enfermedades hepáticas en las cuales los
niveles de transaminasas son de gran relevancia tenemos: hepatitis por virus, esteatosis
hepática, enfermedad hepática grasa no alcohólica, rabdomiólisis, necrosis celular y síndrome
de HELLP. Dentro de las enfermedades musculares la más representativa en relación de los
niveles de transaminasas es la Distrofia Muscular de Duchenne. Se concluye que las
transaminasas son de amplia importancia en el diagnostico de variadas enfermedades, pero
deben interpretarse con precaución, ya que no son especificas desde el punto de vista
diagnóstico y, aunque generalmente son un marcador de un proceso patológico en el hígado,
también pueden estar aumentadas en otros procesos extrahepaticos.

Palabras claves: transaminasas, AST, ALT, enfermedades hepáticas, enfermedades

musculares.

ABSTRACT

Making an extensive literature review say that transaminases are enzymes that are produced
in cells from different parts of the body, more in the liver, but also in the muscles, kidneys,
heart or brain. The most important are alaninamino transferase (ALT or GPT) and aspartate
aminotransferase (AST or GOT) found in the interior of liver cells (hepatocytes). Among the
liver diseases we have: hepatitis by virus, hepatic steatosis, non-alcoholic fatty liver disease,
rhabdomyolysis, cell necrosis and HELLP syndrome. Within the muscular diseases the most
representative representation in the transaminase levels we have the Muscular Dystrophy of
Duchenne. It is concluded that transaminases are of great importance in the diagnosis of
various diseases, but they should be interpreted with caution, since they are not specific from
the diagnostic point of view and, although they are generally a marker of a pathological
process in the liver, they can also be increased in other extrahepatic processes

Key words:

Transaminases, AST, ALT, liver diseases, muscular diseases

INTRODUCCIÓN

Las transaminasas (ALT o GPT y AST o GOT) son enzimas localizadas dentro de la célula,
están encargadas de catalizar reacciones de transaminación y se encuentran localizadas en
diversos tejidos del organismo, con elevada concentración en corazón, hígado, músculo
esquelético, riñón y eritrocitos. La elevación anormal viene definida por valores superiores al
rango de normalidad, que habitualmente se considera de 30-40 U/L. Siendo la más específica
de lesión hepática la GPT. Su aumento en sangre se debe a una destrucción celular o un
trastorno de permeabilidad de la membrana de las células que las contienen.

Cuando se produce un daño o enfermedad en cualquiera de estos tejidos conduce a un aumento

en los niveles séricos. Así, luego de un infarto de miocardio se produce en suero un marcado
aumento de la actividad de GOT (abundante en músculo cardíaco). En hepatitis virales y otras
formas de enfermedad hepática que involucren necrosis tisular, predominará la actividad
sérica de GPT (abundante en tejido hepático Así mismo en la evolución de la infección por el
virus de dengue es frecuente la aparición de la lesión hepática, lo cual se asocia con el estrés
oxidativo, esto se confirma por la elevación de transaminasas.1,2,3

DESARROLLO

La aspartatoaminotransferasa (AST o TGO) se encuentra en el hígado, miocardio, músculo

esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos, en orden
decreciente de concentración. En las células animales la AST existe en dos isoformas; una se
localiza en el citosol (cAST) y otra en la matriz mitocondrial (mAST). La forma mitocondrial
se sintetiza en el citoplasma y muestra las mismas características fundamentales de otras
secuencias.1,4

La distribución celular de la AST aproximada es 56% citoplásmica, 22% mitocondrial y 12%

fracción nuclear impura. La alaninaaminotransferasa (ALT o TGP) se encuentra
principalmente en los hepatocitos y, dado que se expresa en pequeñas cantidades en otros
tejidos, se considera hepatoespecífica; sin embargo, esta especificidad no es absoluta pues
pueden ocurrir elevaciones de ALT en otras condiciones, tales como las miopatías. 4,5

La distribución de la ALT aproximadamente es 65% citoplásmica, 8% mitocondrial y 20%

fracción nuclear impura. Los niveles séricos de ALT, muestran variaciones diurnas y pueden
cambiar normalmente día con día, así como por efecto del ejercicio. La vida media de las
enzimas hepáticas es de 63 horas para ALT y de 18 horas para AST.6

Las pruebas de función hepática incluyen tanto test bioquímicos (AST, ALT, GGT o fosfatasa
alcalina), así como niveles de bilirrubina sérica, albúmina o pruebas de coagulación como la
actividad de protrombina. La gran frecuencia con la que estas pruebas son incluidas en
exámenes de rutina, tanto de pacientes sintomáticos como asintomáticos, hace que sea de vital
importancia la correcta evaluación de los resultados.3,7

HIPERTRANSAMINEMIA

La hipertransaminemia es un aumento de los valores normales de las aminotransferasas

séricas, considerando los valores de cada laboratorio y teniendo en cuenta la edad del paciente
a evaluar. Considerada un indicadot sensible pero no especifico del daño hepatocelular. Suelen
aumentar en enfermedades hepáticas donde se produce un daño necroinflamatorio. Su
aumento puede estar expresando daño hepatocelular agudo, aumento de ALT de 8-10 veces
más de los valores normales, o daño crónico, que implica un aumento de ALT elevada por
más de 6 meses.8,10

No obstante, estas pruebas deben interpretarse con precaución, ya que no son especificas desde
el punto de vista diagnóstico y, aunque generalmente son un marcador de un proceso
patológico en el hígado, también pueden estar aumentadas en otros procesos extrahepaticos.9

HIPERTRANSAMINEMIAS DE ORIGEN HEPATICO

La relación habitual AST/ ALT sérica es menor de 1, la primera predomina en la mitocondria

mientras que la segunda en el citosol plasmático, por lo tanto la inversión del cociente AST/
ALT (relación AST/ ALT mayor a 1) índica daño profundo hepático. El predominio de ALT
indica generalmente un daño menor.11,12

Una elevación de transaminasas inferior al doble del límite alto del rango normal debe ser
confirmada con otra determinación antes del inicio de cualquier otro estudio complementario,
al existir factores que pueden modificar la actividad enzimática sin que exista lesión hepática.
Una vez comprobada la hipertransaminemia real, será la anamnesis y una detallada
exploración física la que nos ponga en la pista de signos/síntomas de afectación hepática,
aunque esta elevación enzimática puede ser la única manifestación de la lesión hepática. En
primer lugar se solicita serologia vírica, al ser ésta una de las causas más frecuentes de
hepatitis. Se valorarán los virus hepatotropos mayores (A, B, C, D, E, G) y menores (CMV,
EBV, herpes, adenovirus, paramyxovirus, parvovirus, etc.). Ante una ALT elevada y
confirmada, se pondrá en marcha el primer escalón para descartar en especial la afectación
por virus hepatitis A, virus de hepatitis B (VHB), y virus hepatitis C (VHC), tras realizar una
adecuada historia clínica (con valoración especial de antecedentes familiares y
epidemiológicos) y exploración clínica. 13,14,15

El cociente AST/ALT nos podrá orientar sobre una patología determinada según el siguiente
esquema: - AST/ALT≤ 1: Hepatitis vírica. - AST/ALT> 2: Cirrosis (de cualquier etiología). -
AST/ALT> 4: Sugiere fallo hepático agudo. 12

Opcionalmente y según las antecedentes habrá que descartar infección concomitante por virus
de inmunodeficiencia humana (VIH). – Si los marcadores virológicos son negativos la
siguiente etiología a descartar será la de lesión hepática por tóxicos o medicamentos , aunque
en estos casos, aparte del valor de los datos anamnésicos obtenidos en la historia clínica,
podremos ver la concomitancia con otros datos analíticos de colestasis, alteración del
metabolismo de la bilirrubina, etc. 13,14,15

Algunos fármacos inducen hepato toxicidad ocasionando citólisis hepática, exponiendo un

modelo de actuación ante la coexistencia de hipertransaminemia y administración de un
posible fármaco hepatotóxico. 12

Dentro de los denominados test de función hepática (TFH) se incluyen varios parámetros
bioquímicos como son la aspartato aminotransferasa (AST), alanino aminotransferasa (ALT),
gammaglutariltranspeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina (FA), bilirrubina, albúmina y
actividad de protrombina. Debido a la gran frecuencia con que dichos test son incluidos dentro
de programas de screening, tanto de pacientes sintomáticos como asintomáticos, un problema
habitual en la práctica clínica consiste en realizar una correcta interpretación de los resultados
obtenidos.3
Hepatitis crónica por virus B

El virus de la hepatitis B es un virus del tipo de los “hepadna-viridae”. La mayoría de casos

de hepatitis B crónica ocurren en individuos que no han tenido un episodio clínicamente
reconocido de hepatitis viral aguda. El espectro clínico de la hepatitis crónica es amplio y
varía desde pacientes asintomáticos hasta aquellos que tienen manifestaciones de insuficiencia
hepática grave. La fatiga es un síntoma común y algunos pacientes pueden tener ictericia
intermitente, anorexia y malestar general. En la hepatitis crónica, de manera semejante a como
ocurre en la fase aguda, las elevaciones de las aminotransferasas muestran un predominio de
la ALT sobre AST, sin embargo, cuando se ha desarrollado la cirrosis hepática, los niveles de
AST exceden a los de ALT. 12,13

La elevación de las tasas séricas de ALT es considerada como un marcador de actividad

necroinflamatoria. La realización de una biopsia hepática en esta infección se debe justificar
si su información tiene consecuencias sobre la decisión terapéutica.12,13

Hepatitis crónica por virus C

El virus de la hepatitis C (HCV) es un virus RNA del tipo de los “flavi-viridae”. La vía
principal de adquisición de la hepatitis C es postransfusional, aunque también puede ser
transmitida por otros mecanismos, tales como la utilización de drogas intravenosas, la
exposición ocupacional a sangre o sus derivados por hemodiálisis, por vía sexual o mediante
transmisión perinatal. Dado que la mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas, los
pacientes no solicitan atención médica y pocas veces se diagnostican en forma temprana.
Posterior a la infección aguda, la enfermedad progresa a la fase crónica en el 85 a 90% de los
casos y de ellos, aproximadamente el 20% evolucionan a cirrosis hepática.16,17,18

La mayoría de las infecciones crónicas también transcurren asintomáticas y solamente se

detectan por el incremento en los niveles de ALT, sin embargo, la enzima puede permanecer
normal a pesar de existir actividad histológica.19.20

La ALT no permite conocer en qué estadio evolutivo se encuentra la enfermedad, sin embargo,
cuando está elevada, indica que se encuentra en actividad, que potencialmente es progresiva
y que requiere tratamiento. Por el contrario, en los pacientes con ALT persistentemente
normales, se considera que las lesiones suelen ser poco evolucionadas y no suelen tener
actividad ni tendencia a progresar. Por estas razones, cuando la ALT en pacientes con hepatitis
C está elevada el tratamiento antiviral probablemente será necesario con independencia de las
lesiones histológicas. Por el contrario, cuando la ALT es persistentemente normal la biopsia
suele mostrar lesiones mínimas, poco activas y poco evolutivas, por lo que se ha considerado
que ni la biopsia hepática ni el tratamiento serían necesarios. Sin embargo, en todos los
estudios existe un pequeño porcentaje de pacientes que teniendo la ALT normal, la biopsia
muestra lesiones avanzadas (34). Igualmente, hay enfermos con ALT elevada (24,5%) (34),
en quienes la biopsia muestra lesiones muy poco evolucionadas y el tratamiento antiviral no
sería necesario o urgente.21,22,23

Dengue

El dengue es una enfermedad viral, de carácter epidémico, que constituye un problema

creciente para la salud pública en las áreas tropicales del mundo; la arbovirosis es la más
importante en humanos. En cuanto a las características de laboratorio del dengue, es
fundamental la elección del método más adecuado para el diagnóstico, que minimice el riesgo
de falsos negativos o falsos positivos. En un estudio realizado de los 55 casos de dengue grave
en el Departamento de Madre de Dios en el periodo estudiado, Entre los hallazgos de
laboratorio, se encontró elevación de transaminasas y creatinina sérica en 83% de los pacientes
con diagnóstico de dengue grave. Aunque la Organización Mundial de la Salud clasifica al
dengue grave con valores de transaminasas mayores a 1 000 UI/L, existen estudios que
demuestran que este criterio no es suficiente para la clasificación de dengue severo. Así,
pacientes evaluados con transaminasas por debajo de 1 000 U/L han mostrado compromiso
del sistema nervioso central, hemorragias profundas y retención de fluidos.27

Esteatosis hepática no alcohólica

La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) es la acumulación de vacuolas de grasa en el

citoplasma de los hepatocitos y se caracteriza por presentar unas lesiones hepáticas similares
a las producidas por el alcohol en sujetos que no consumen cantidades tóxicas de éste. Dicha
terminología engloba un amplio espectro de lesiones hepáticas que van desde la esteatosis
simple a la esteatohepatitis con cambios necroinflamatorios y/o un grado variable de fibrosis
y finalmente, a una cirrosis hepática e, incluso, al hepatocarcinoma.32

La historia clínica y las determinaciones analíticas sirven para descartar una enfermedad
hepática de otra etiología y para apoyar el diagnóstico de la EHNA. Debe descartarse de
manera cuidadosa el consumo excesivo de alcohol. Para ello, es necesario el interrogatorio
del paciente y de sus familiares, así como valorar algunas pruebas analíticas como el volumen
corpuscular medio de los hematíes o el cociente aspartatoaminotransferasa/alanina-
aminotransferasa (AST/ALT).31

En relación con las determinaciones analíticas, los pacientes presentan una moderada
elevación de las transaminasas, siendo el cociente ALT/AST superior a 1. Ésta puede ser la
única alteración biológica, aunque también suelen presentar una moderada elevación de la
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y de la fosfatasa alcalina. El resto de las pruebas de
función hepática son normales, excepto cuando la enfermedad está en fase de cirrosis.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con EHNA presentan una ferritina sérica elevada
con una saturación de la transferrina normal. Otras alteraciones biológicas de los pacientes
con EHNA están relacionadas con el factor etiológico. Así, es frecuente encontrar una
elevación de los lípidos séricos, en especial de los triglicéridos, así como hiperglucemia y un
aumento de la resistencia a la insulina.34

Enfermedad hepática grasa no alcohólica

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD, por su sigla en inglés) consiste en la

aparición de cambios por infiltración grasa en el hígado que no puede ser atribuida al consumo
de alcohol. Esta condición comprende un amplio rango de lesiones hepáticas que incluye
desde la esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.22,31,35

Actualmente se estima que la NAFLD afecta un 10% a 25% de la población, siendo el

desorden hepático más común en la población occidental. Su presencia se ha asociado con
alteraciones aisladas de parámetros de laboratorio como las aminotransferasas y los lípidos
séricos, así como con la presencia de obesidad y resistencia a la insulina.35

A pesar de que los mecanismos por los cuales se desarrolla la NAFLD no están esclarecidos
por completo, la hipótesis del “doble golpe” es la forma más frecuente de explicar su
progresión. El primer golpe consiste en la movilización de ácidos grasos libres y posterior
acumulación de triacilglicerol dentro de los hepatocitos con la subsecuente esteatosis. El
segundo golpe ocurre debido a la susceptibilidad aumentada del hepatocito a sufrir lesión por
estrés oxidativo, peroxidación de lípidos e iniciación de la cascada de mecanismos
inflamatorios que son los mediadores del daño hepático. 22,35

La NAFLD usualmente cursa sin sintomatología clínicamente aparente y con grados variables
de alteración en las pruebas de laboratorio. La biopsia hepática sigue siendo la herramienta
más sensible y específica para confirmar la infiltración grasa en el hígado. Sin embargo, la
utilización del ultrasonido como método de evaluación es atractiva debido a su amplia
disponibilidad y bajo costo. Se ha estimado que el ultrasonido tiene una sensibilidad del 89%
y una especificidad del 93% en la detección de esteatosis, pero su utilidad como herramienta
de seguimiento en esta condición ha sido controvertida.35

En este estudio nos proponemos analizar la relación entre la evaluación por ultrasonido de la
infiltración grasa del hígado compatible con NAFLD y otros marcadores como la aspartato-
aminotranferasa (AST), la alanino-aminotransferasa (ALT), el índice AST/ALT, los
triglicéridos en la circulación periférica y el índice de masa corporal (IMC). Los valores de
AST, ALT y triglicéridos son significativamente diferentes de acuerdo al grado de infiltrado
graso. Dado que la obesidad ha sido propuesta previamente como marcador clínico de
pronóstico en pacientes con NAFLD. Igualmente, el índice AST/ALT avanza a medida que
progresa la fibrosis hepática. 31,31

Necrosis celular

La necrosis celular puede ser aguda o crónica. Una elevación marcada de las
aminotransferasas (valores mayores de 10 veces los límites de referencia), es indicativo de
necrosis celular aguda, mientras que las elevaciones menos marcadas (menos de 7 veces los
límites de referencia) indican necrosis celular crónica. Adicionalmente la necrosis celular
crónica se caracteriza por una albúmina sérica disminuida y en presencia de hepatitis crónica
activa, hepatits autoinmune o cirrosis, por un aumento de las globulinas, indicando respuesta
inmune a la enfermedad. 33,34

La alanino aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST) son los indicadores

comúnmente utilizados para evaluar la presencia de necrosis hepática. Se encuentran en altas
concentraciones en las células hepáticas, donde catalizan la transferencia de grupos aminos
para producir ácido pirúvico y oxaloacético, respectivamente, utilizando vitamina B6 como
cofactor. Cuando se presenta daño en la membrana celular del hepatocito, estas enzimas que
se encuentran en el citoplasma de las células pasan al plasma, aumentando su concentración
en circulación. Las transaminasas son sensibles pero poco específicas del daño de los
hepatocitos, siendo la ALT más específica que la AST, ya que ésta no sólo se encuentra en el
hígado sino también en el músculo esquelético y cardiaco, en el riñón y en los eritrocitos. 35,36

Síndrome de HELLP
Acrónimo por sus iniciales en inglés, hemólisis (con presencia de esquistocitos característicos
en la citología de sangre periférica), elevación de enzimas hepáticas y disminución de recuento
plaquetario. Sin embargo, su incidencia en la población general es muy baja, con valores
cercanos a 0,6% de los embarazos. Estas cifras concuerdan con valores locales. 37

El daño hepático descrito en el HELLP es atribuido al depósito de fibrina intravascular,

hipovolemia e hipertensión sinusoidal que trae como consecuencia una elevación moderada
de los niveles de bilirrubina y de las transaminasas. La trombocitopenia es causada por el daño
endotelial sistémico, que lleva a depósito de fibrina, junto con activación y consumo
plaquetario. La hemólisis es causada por daño directo de los hematíes en el endotelio
disfuncional, produciendo una hemólisis microangiopática, que ocasiona la elevación en los
niveles de LDH séricos. La hemoglobina liberada en la sangre materna es transformada a
bilirrubina no conjugada a nivel esplénico o se une a la haptoglobina para ser eliminada a nivel
hepático, manifestándose clínicamente como una disminución de los niveles de hemoglobina
en sangre materna.29,37

Los marcadores bioquímicos que se asocian más a complicaciones maternas son: LDH > 1400
U/l, GOT > 150 U/l, GPT > 100 U/l y ácido úrico > 7,8 mg/dl.37

HIPERTRANSAMINEMIAS DE ORIGEN EXTRAHEPATICO

Las transaminasas que comúnmente se utilizan en clínica, glutámico oxalacética (GOT) y

glutámico pirúvica (GPT) son producidas en varios tejidos del organismo entre los cuales se
cuenta el músculo estriado, por lo que la elevación de transaminasas en sangre no es producida
exclusivamente por enfermedades hepáticas.

Rabdomiólisis

La RML es un síndrome caracterizado por la necrosis de las células musculares estriadas y la

liberación al torrente circulatorio del contenido de las mismas: electrolitos, mioglobina y
proteínas del sarcoplasma, como CPK, LDH, GOT y GPT. Todas las causas comparten una
patogenia común, que puede explicarse por la lesión traumática del sarcolema o bien por la
depleción de ATP en el miocito.38
Se presenta el siguiente caso clínico: Un varón de 15 años, que acudió al Servicio de Urgencias
por dolor localizado en ambos muslos. Entre sus antecedentes personales destacaba haber
nacido prematuro (26 semanas). Durante los primeros 3 meses de vida había presentado
diferentes complicaciones, resueltas de forma satisfactoria, entre ellas la reparación quirúrgica
de un ductus arterioso persistente. No seguía tratamiento médico de forma habitual. No refería
hábitos tóxicos. 38

En la anamnesis resaltaba el antecedente de haber practicado, por primera vez, una única
sesión de spinning de una hora de duración 2 días antes de comenzar con los síntomas. El
paciente consultaba por un cuadro de mialgias muy intensas en ambos muslos, con impotencia
funcional muy marcada para la marcha. Además, refería que la orina era muy oscura. 38

El estudio analítico inicial reveló una elevación marcada de la transaminasa glutámico

oxalacética (GOT) 2390 U/l (valor normal: 5- 45 U/l) y menor de la transaminasa glutámico-
pirúvica (GPT) 393 U/l (valor normal: 5-43 U/l).38

El resultado de estas alteraciones es la destrucción de la célula muscular por el aumento del

calcio intracelular y la consiguiente contracción muscular persistente, la disfunción
mitocondrial, la producción de especies de oxígeno y la activación de proteasas dependientes
del calcio.38

Distrofia muscular de Duchenne

La Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) es una de las afecciones neuromusculares más

frecuentes en la infancia. Presenta herencia recesiva ligada al cromosoma X, es heredada en
un 70% de los casos y afecta a alrededor de 1 en 3 500 recién nacidos del sexo masculino. La
distrofia muscular de Duchenne (DMD) corresponde al tipo de las distrofinopatías de herencia
ligada al X, aunque también existen casos esporádicos por mutaciones espontáneas.22

La aspartato aminotransferasa (AST o GOT) y alanina aminotransferasa (ALT o GPT) son

enzimas intracelulares que catalizan el aspartato y la alanina a glutamina y acetil CoA
respectivamente, los cuales son utilizados en el ciclo de Krebs para la producción de energía.
La GOT se encuentra en mayores concentraciones en el tejido miocárdico, seguido del
músculo esquelético, hígado y riñones. En cambio, GPT muestra mayores concentraciones en
hígado y riñones, con bajos niveles en músculo esquelético. 22,39

Estudios en animales muestran que la eliminación renal de GPT es más lenta y que el tiempo
de vida media de ésta es 42 horas, en cambio de GOT es de 17 horas15, lo que podría explicar
en cierta medida nuestros resultados. El aumento de transaminasas GOT y GPT en distrofias
musculares se ha comunicado en la literatura incluso en el período asintomático de la
enfermedad, como casos únicos o series pequeñas.39,40

CONCLUSIONES

 Se determinaron diversas enfermedades en las cuales los niveles de transaminasas son

de gran importancia.
 Se encontró que no solo son las enfermedades hepáticas las más representativas de
acorde a los niveles de transaminasas sino también enfermedades musculares.

 Las transaminasas deben interpretarse con precaución, ya que no son especificas desde
el punto de vista diagnóstico y, aunque generalmente son un marcador de un proceso
patológico en el hígado, también pueden estar aumentadas en otros procesos
extrahepaticos.

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