FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

Escuela Profesional de Medicina Veterinaria

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS EN CANINOS

ASIGNATURA: Farmacología y Toxicología Veterinaria.

PROFESORA: Mgc. Rosmery Donaires L. Vega

ALUMNOS: Bolaños Zavala, Nathaly.

Cabana Villaorta Edith.
Carrasco Cedrón, Marena.
Gillabert Sánchz, Ayling.
Iberico Mansilla, Carlo M.
Medrano Zavala, Francesca A.
Ricra Espinoza, Kenneth Isaac.
San Martin Rojas, Carlo Mario.
Suarez Huincho, Brigitte.
Ugarte Sánchez Moreno, Gabriela.
Vásquez Díaz, José Luis.
Véliz zárate, Lucila.

CICLO: V

SEMESTRE ACADÉMICO 2019- II

LIMA- PERÚ
 RESUMEN

Los compuestos organofosforados son un grupo de sustancias orgánicas derivadas

de la estructura química del fósforo y tienen un gran número de aplicaciones y
utilidades. Han sido utilizados como aditivos del petróleo, disolventes, en las
industrias de colorantes, barnices, cuero artificial, aislantes eléctricos,
impermeabilizantes, ablandadores de plásticos, fungicidas, insecticidas entre otros.
Dado su amplia distribución y uso en diferentes industrias y en la agricultura, es
muy frecuente que se presenten intoxicaciones accidentales por estos compuestos
en el distrito de Pachacámac y Lurín; además, como son sustancias que están al
alcance de las personas, han sido empleadas como tóxicos en mortalidad animal.
El cuadro de intoxicación genera un síndrome clínico característico, con síntomas
colinérgicos secundarios a la estimulación de los receptores de acetilcolina. El
manejo médico de estos pacientes puede significar la diferencia entre la vida y la
muerte, por lo que es importante que todo médico veterinario esté capacitado para
reconocer el cuadro de intoxicación y manejarlo rápidamente en forma adecuada.

Palabras clave: organofosforados, intoxicación, acetilcolina, acetilcolinesterasa

 INTRODUCCIÓN

Los compuestos organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y de sus

derivados, que comparten como característica farmacológica la acción de inhibir
enzimas con actividad esterásica, más específicamente de la acetilcolinesterasa en
las terminaciones nerviosas, lo que genera una acumulación de acetilcolina y como
consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso. Estos compuestos
son liposolubles y volátiles, características que facilitan su absorción; su toxicidad
es variable (I, II, III), y los efectos farmacológicos varían de acuerdo al grado de
toxicidad y vía de entrada en el organismo (1,2).

El cuadro de intoxicación por organofosforados genera un espectro de signos y

síntomas característico, conocido como síndrome colinérgico que se presenta como
consecuencia de la excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, y que
se caracteriza principalmente por cambios en el estado de conciencia, debilidad
muscular y excesiva actividad secretora. El manejo oportuno de este síndrome es
clave para evitar complicaciones graves secundarias a la intoxicación e incluso el
compromiso de la vida del paciente (3).

Dado que en Perú los plaguicidas organofosforados, un grupo de compuestos

altamente tóxicos, son muy utilizados especialmente en el campo de la agricultura,
es muy importante conocer y diferenciar los niveles de toxicidad de acuerdo a los
grupos más utilizados, por ejemplo los fosfatos, los fosfanatos y sus derivados
azufrados.
 MARCO TEÓRICO

LEY DE ACCIÓN DE LOS TÓXICOS

 Ley de la electividad: Esta ley se refiere a tóxicos que poseen un tropismo hacia
un tejido o sistema.
 Ley de los tiempos: Se refiere al periodo de latencia, es decir al tiempo que
transcurre entre la entrada del tóxico al organismo y la aparición de los primeros
síntomas.
 Ley de las concentraciones: Esta ley afirma que a mayor concentración de un
tóxico en un ser vivo, corresponde mayor efecto nocivo.
 Ley de la reversibilidad: Esta ley afirma que cuando un tóxico posee mayor
afinidad por un tejido, la desintoxicación del mismo se hace más lenta y las lesiones
que produce son irreversibles.

VARIABLES EN ACCIÓN DE LOS TÓXICOS

 Dosis La toxicidad de un compuesto, usualmente se mide por medio de la dosis
letal 50. Muchos tóxicos a dosis únicas no producen manifestaciones clínicas
detectables, mientras que muchas veces las dosis repetidas pueden llegar a ser
realmente peligrosas, fundamentalmente por su posibilidad de acumulación.
(Garay, 2008).
 Naturaleza físico-química del tóxico Las formas de presentación de un tóxico, es
decir en polvos finos o gruesos, o en soluciones acuosas u oleosas, pueden
modificar las dosis tóxicas de un veneno. (Garay, 2008).
 Especie animal Las diferencias anatómicas y fisiológicas que existen entre las
distintas especies, pueden hacer variar la acción y efecto de los tóxicos. Por
ejemplo, en los carnívoros, que poseen un aparato digestivo más corto, la absorción
de los venenos es más rápida que en los herbívoros. En los rumiantes, algunos
tóxicos orgánicos son modificados por los líquidos ruminales, disminuyendo así, los
efectos tóxicos. (Garay, 2008).
 Tamaño corporal, sexo y edad Los animales muy jóvenes o muy viejos, son los
más susceptibles a los efectos de los venenos. En los jóvenes, la capacidad de
desintoxicación y eliminación de los tóxicos no se halla totalmente desarrollada. En
los animales viejos, se presenta menos resistencia y más vulnerabilidad a los
venenos, sumado a la posibilidad de excretar menos tóxico cuando ciertos órganos,
como el riñón, se hallan con algún tipo de lesión, bastante común en animales de
cierta edad. Con respecto al sexo, en los animales domésticos prácticamente no
existen diferencias de respuesta, salvo a lo hallado para ratas y desde el punto de
vista experimental (Garay, 2008).
 Estado general del animal Es lógico pensar que a los animales con un mal estado
nutricional, o que presenten enfermedades hepáticas o renales, sean más
susceptibles a la acción de los mismos (Garay, 2008).
TOXICOCINÉTICA DE LOS ORGANOFOSFORADOS
 Absorción: Se absorben por las vías respiratoria, dérmica y digestiva. La
exposición ocupacional es más común por vía dérmica y pulmonar, y la ingestión
es más común en casos de envenenamiento.
 Distribución: una vez absorbido, los organofosforados y sus metabolitos se
distribuyen rápidamente por todos los órganos y tejidos, aunque las
concentraciones más elevadas se alcanzan en el hígado y los riñones.
 Metabolismo sigue las dos fases habituales de detoxificación de los xenobióticos
en el organismo en general, las denominadas fase I y fase Il. Paradójicamente, en
ocasiones, el organofosforado requiere que se metabolice antes de convertirse en
un compuesto biológicamente activo, y por tanto nocivo, en el organismo. El
metabolismo de estos compuestos transcurre principalmente en el hígado, y como
resultado final de la transformación de la molécula se originan los “grupos salientes”
que son característicos de cada organofosforado en particular (por acción de
citocromos P-450), y un total de hasta 8 alquilfosfatos diferentes (por acción de las
esterasas A), que son comunes para el conjunto de los organofosforados. De estos
últimos, los 6 más frecuentes son los siguientes: el dimetilfosfato (DMP),
dietilfosfato (DEP), dimetiltiofosfato (DMTP), dietiltiofosfato (DETP)
dimetilditiofosfato (DMDTP), dietilditiofosfato (DEDTP); el dimetilfosforotiolato
(DMPTh), y el dietilfosforotiolato (DEPTh) son menos frecuentes. Todos estos
compuestos resultantes son solubles en agua.
 Eliminación: la eliminación es por orina y en menor cantidad por heces o aire
expirado. Hasta hace relativamente poco se pensaba que la mayor parte de sus
residuos eran eliminados transcurridas unas 48 horas desde la exposición, excepto
en aquéllos de mayor liposolubilidad. Sin embargo, nuevos estudios han aportado
datos sobre la permanencia de éstos en el organismo durante días y/o semanas.

TOXICODINAMIA DE ORGANOFOSFORADOS
Consisten principalmente en el bloqueo de las llamadas B-esterasas, como la
acetilcolinesterasa (AChE), La inhibición enzimática de estas proteínas se basa en la
fosforilación del aminoácido serina en el centro activo de las B-esterasas, lo que permite
que se formen complejos permanentes de NTE (neuropatía periférica). A este proceso se
le conoce como “envejecimiento enzimático”, pues no permite que se libere o separe la
proteína del compuesto OP. Los principales efectos de las intoxicaciones agudas ocurren
en el sistema nervioso (cerebro, médula espinal y nervios periféricos), por lo que éste se
considera como el tejido blanco de estos compuestos.
La reacción colinérgica se fundamenta en la inhibición covalente de la AChE que se
encuentra en las uniones neuromusculares y neuroglandulares. Por ello, este síndrome es
originado por una sobreestimulación de la contracción muscular y de la secreción glandular
a causa de la activación de los receptores nicotínicos y muscarínicos de las células
musculares y glandulares por el neurotransmisor acetilcolina. Estas intoxicaciones se
manifiestan y evolucionan dependiendo, principalmente, de la dosis de OP adquirida por el
individuo. Los síntomas son de origen nervioso y ocurren sobre todo en las intoxicaciones
graves que, en algunos casos, culminan con la muerte del individuo en lapsos cortos que
van de uno a tres días.
La neuropatía retardada, se hace evidente entre la primera y la tercera semana posterior a
la exposición al insecticida (de ahí su nombre de “retardada”). Esta neuropatía es
neurodegenerativa e irreversible. En su patogénesis no está implicada la AChE, pues,
como ya se mencionó, este síndrome surge del bloqueo o inhibición permanente de la
proteína NTE.15 La neuropatía retardada se caracteriza principalmente por una parálisis
flácida de los miembros y es de carácter bilateral. Afecta fundamentalmente los nervios
periféricos y evoluciona de manera retrógrada y ascendente, es decir, de la punta de los
dedos de los patas hacia la médula espinal.

Fuente: Manejo actual de las intoxicaciones agudas por inhibidores de

la colinesterasa: conceptos erróneos y necesidad de guías peruanas
actualizadas- Manuel André Virú Loza

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR OP

Se basa en los antecedentes de exposición a los diferentes compuestos, en la
sintomatología y el análisis de laboratorio. Para medir la actividad de la colinesterasa se
puede realizar con muestra de sangre entera (heparina o tubos EDTA); y sangre, coágulos
sanguíneos, encéfalo, ojos enfriados después de la necropsia. La Inhibición de la actividad
por lo mínimo del 50% es indicativa de intoxicación. Dentro de los métodos de detección
de la actividad de la colinesterasa podemos mencionar: el método de Ellman, el método de
Michel y el método del pH Stat.
Para la identificación de complicaciones se deben realizar otros exámenes tales como el
hemograma y la sedimentación globular para observar si hay leucocitosis con neutrofilia;
el ionograma completo que incluya magnesio ya que se puede presentar hiponatremia,
hipomagnesemia e hipocalemia; medición del pH y gases arteriales debido a que se puede
encontrar acidosis metabólica; BUN y creatinina debido a la posibilidad de desarrollar falla
renal; AST, ALT, Bilirrubinas y FA por el riesgo de hepatotoxicidad; amilasas séricas ya
que se han descrito casos de pancreatitis hemorrágica; Rx de tórax para descartar la
presencia de neumonitis química y/o broncoaspiración y un electrocardiograma.
TRATAMIENTO EN INTOXICACIÓN POR OP
1. Administrar oxigenoterapia, si fuera preciso, e iniciar fluidoterapia de soporte.
2. En caso de absorción cutánea aplicar protocolo de descontaminación.
3. En caso de ingestión aplicar protocolo de descontaminación digestiva. Repetir la
administración de carbón cada 4 h durante varios días.
4. Tratamiento de los signos muscarínicos: Atropina 0.1- 0.2 mg/kg, 25% de la dosis
intravenoso y el resto subcutáneo. Repetir cada 4-6h. El uso de atropina no está
exento de toxicidad. Si aparecen taquicardia, hipertermia, delirio o íleo es preciso
reducir la dosis o discontinuarlaic.
5. La Pralidoxima se une al tóxico y libera la acetilcolinesterasa. Pasadas 24-48h, el
compuesto organofosforada - colinesterasa envejece y la pralidoxima no es capaz
de romper los enlaces formados. El compuesto pralidoxima-organofosforada se
elimina por vía urinaria.Es efectiva para revertir los signos nicotínicos, que mejoran
gradualmente en las siguientes 48h. Tiene efecto sinérgico con la Atropina. Dosis:
50 mg/kg y 20 mg/kg 1M en perro y gato respectivamente. También se puede aplicar
IV lenta diluida en suero glucosada 5%, cada 8-12h o en infusión continua.
6. Oifenhidramina tiene acción anticolinérgica, disminuyendo los signos muscarínicos
y nicotínicos. Dosis: 1-4 mg/kg/8h SC o IM16
7. Tratar los temblores musculares y convulsiones. El uso de barbitúricos está
desaconsejado.
8. Tratamiento de los signos digestivos, acidosis metabólica y temperatura.
 PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
El día 2 de noviembre del 2019, a horas de la tarde ingresa un paciente canino macho Bull
Terrier con signos de espasmos musculares, el dueño afirma haber visto a su mascota
ingiriendo hojas de plantas previamente expuestas a insecticidas, inmediatamente se
procede a brindarle un tratamiento para intoxicación por organofosforados, pero, el
paciente muere al día siguiente de la consulta.
RESEÑA

Especie Canino

Raza Bull Terrier

Edad 3 meses

Sexo Macho

Peso 8 Kg

Nombre Toby

Propietario Rueda Montellanos

Responsable Mv. Daniel Mendoza

ANAMNESIS
Paciente macho canino de raza Bull Terrier es traído por su dueño que afirma haberlo visto
ingiriendo y masticando las hojas de algunas plantas pertenecientes a los cultivos de su
chacra que constantemente reciben exposición a insecticidas, la mascota comió lo
mencionado en la mañana (a las 7:10 am aproximadamente) y presenta espasmos
musculares, vómitos, diarreas, ataxia, confusión y sialorrea. El dueño lo trae por inisistencia
de sus hijos
Tiempo de enfermedad: 5 horas, Curso: progresivo.

Funciones Biológicas:
- Apetito: Disminuido.
- Sed: Aumentada.
- Sueño: ± Disminuido.
- Orina: Disminuida.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Funciones Vitales
-FC.: Sin datos
-FR.: Sin datos
-Temperatura: 39.8° C
-Peso: 8 kg.
Examen Físico General
-Piel y mucosas: Cianóticas, sialorrea.
-Sist. Digestivo: vómitos, diarreas con mucus, dehidratación.
-Sist. Nervioso: Ataxia.
-Sist. Muscular: Hipotonía muscular , espasmos musculares.
-Sist. Respiratorio: Broncoespasmos
Observaciones: Midriasis, Bradicardia

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
-Intoxicación por Organofosforados
Se basó en la anamnesis realizada en donde se mencionó la ingesta de hojas de plantas
que probablemente tenía insecticidas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y RESULTADOS DE EXÁMENES

Se procede a realizar los siguientes exámenes clínicos inmediatos: Hemograma y Perfil
Hepático- Renal. (Anexos)
El hemograma se realizó inmediatamente en la misma clínica veterinaria Pet Center;
mientras que el Perfil Hepático- Renal no se realizó por falta de reactivos y por negativa de
los propietarios debido a la falta de presupuesto.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Intoxicación por OP, diagnóstico reservado, el tratamiento puede variar dependiendo de la
evolución del paciente.

NECROPSIA
El paciente murió al día siguiente de camino a la veterinaria Pet Center de Pachacámac
mientras iba a continuar el tratamiento indicado por el médico.
El dueño se negó a realizarle una necropsia en la que se esperaba hallar los efectos de la
hiperactividad colinérgica. La estimulación continuada de glándulas secretoras provoca la
existencia de un exceso de saliva en la boca y de secreciones bronquiales en las vías
respiratorias, llegando incluso al edema pulmonar. Pueden apreciarse hemorragias difusas
en pericardio y petequias y equimosis en serosa y mucosa del tracto gastrointestinal.

PLAN TERAPÉUTICO
Ceftriaxona ampolla x 500mg Dosis: 1ml /Ev cada 24h por 3d
Hepatin Dosis: 3ml/Ev cada 24h por 3d
Dextrovitam Dosis: 20ml en el volutrol por 3d
Ranitidina inyectable Dosis: 2mg/kg (0.7ml /sc) por 3d
Petonic Dosis: 10ml cada 24h hasta acabar el frasco
Fluidoterapia 300ml NaCl 9% cada 24h por 3d
Hierro inyectable x 3d

CONTROL
Se le recomendó al dueño dejar al paciente internado, pero se negó por falta de recursos,
lo llevó a su casa terminada la fluidoterapia y los inyectables quedando de traerlo al día
siguiente para una continuidad.
El 3 de noviembre de 2019 llega Toby a la clínica veterinaria con el fin de recibir su
tratamiento, pero el canino ya había deceso en el camino.

DISCUSIÓN
En este caso el paciente pudo haber muerto por falta de atropinización, dentro del
tratamiento al paciente no se le brinda el antídoto alguno hacia los organofosforados, el
médico mencionó que según su criterio el animal tenía un diagnóstico poco favorable por
lo tanto optó por evitar infecciones oportunas y darle un tratamiento paliativo intentando ver
su mejoría y según eso cambiar el plan terapéutico.
Los dueños debieron estar más atentos y llevar a su mascota hacia la clínica veterinaria
cuando observaron que el animal había ingerido las hojas con insecticida, de esta manera
se hubiera prevenido un daño mayor ya que debido al tiempo probablemente se volvió
irreversible.
Se le brindó antibióticos como parte de la terapia para prevenir una infección oportunista
debido a la lesión gastrointestinal (úlceras) que generan los metales pesados del
organofosforado.

CONCLUSIONES
Lo expuesto a lo largo de este trabajo nos permite arribar a las siguientes conclusiones. En
primer lugar; en cuanto al proceso de intoxicación por compuestos organofosforados, estos
efectos nocivos en el organismo del animal afectado pueden ser revertidos con la
administración de la Atropina, un fármaco anticolinesterásico. Esto debido a que el
mecanismo de acción del organofosforado consta de una sobreestimulación colinérgica de
los receptores nicotínicos, muscarínicos y a nivel del SNC gracias a la inhibición de la
acetilcolinesterasa.
Por otro lado, al realizar los exámenes complementarios, posterior al tratamiento
reestabilizante del animal. Exámenes como hemograma y principalmente perfil hepático,
se observaron ciertas alteraciones, la más resaltante de ellas fue el aumento del conteo de
enzimas AST y ALT, las cuales son marcadores de la función hepática, llegando a concluir
que este tipo de intoxicación provoca daño hepático y por ende, puede causar alteraciones
de la función del órgano en cuestión, alteraciones incluso irreversibles si no se trata a
tiempo.
Esta conclusión a su turno, abre la puerta a reflexionar sobre el uso indiscriminado de estos
principios activos nocivos; tanto para el ser humano como para los animales, debido a que
son muy fáciles de adquirir en el ámbito cotidiano.
RECOMENDACIONES
Como parte de las recomendaciones generales, todas aquellas personas que utilicen
organofosforados, ya sea en forma de plaguicida o insecticida deben en primer lugar ser
correctamente educados sobre el uso y dosificación de dichos productos.
Por otra parte, el adecuado almacenaje de éstos es un aspecto muy importante a tener en
cuenta debido a que las mascotas tienden a ser muy curiosas. Del mismo modo, el
propietario del animal debe vigilar muy bien que su mascota no ingiera cualquier tipo de
producto.
Con respecto al ámbito médico veterinario, y ya adentrándonos al caso clínico en sí, se
debe estar muy atento a los síntomas que presente el animal, que pueden ir desde tensión
muscular hasta vómitos, aunque el signo más evidente es ver a un animal convulsionando.
Ante estas situaciones el propietario debe guardar la calma y acudir inmediatamente al
médico veterinario, el cual, previamente al diagnóstico de intoxicación por
organofosforados deberá utilizar el sulfato de atropina, el principal antídoto contra este
principio activo, que se suministrará por vía intravenosa o intramuscular.
Finalmente como manera de transporte se recomienda tener en cuenta si el animal se
encuentra muy débil o desmayado sostenerlo firmemente desde todo el cuerpo, si se tiene
la oportunidad de saber lo que ingirió, lo mejor es que lleves la bolsa del producto, para
que el veterinario se informe mejor contra qué está lidiando. Si la contaminación no se ha
producido por ingestión, sino que se ha dado por vía tópica o cutánea, debemos sacudir el
polvo con un cepillado intenso y realizar un baño de tibia y por último aconsejamos dejar a
la mascota internada por un promedio de tres días, pues los síntomas pueden regresar y
lo mejor es que sea atendido por el especialista.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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ANEXOS
ANEXO 1
Anexo 2
HISTORIA CLÍNICA

Motivo de consulta:

 CONSULTA

Anamnesis

 dueño menciona que hace unas horascon vómitos (todo lo que come lo vomita), está decaída. dueño
piensa que es intoxicación por que en el lugar donde vive trabajan con veneno para insectos.

Examen Clínico

 decaimiento, mucosas pálidas, deshidratación.

Constantes fisiológicas:
39.8 ºC - FR - 8.000 Kg DHT - TRC -
Diagnóstico:

 INTOXICACIÓN (presuntivo)

Pruebas auxiliares:

 HEMOGRAMA
 PERFIL HEPATICO Y RENAL

Tratamiento:

 CEFTRIAXONA AMPOLLA X 500 MG Dosis: 1 ml/ev cada 24 horas por 3 días

 hepatin Dosis: 3 ml/ev cada 24 horas por 3 días
 DEXTROVITAM Dosis: 20 ml en el volutrol por 3 días
 RANITIDNA INY. Dosis : 2mg/kg (0.7ml/sc) por 3 días
 petonic Dosis: 10 ml cada 24 horas hasta acabar el frasco
 FLUIDOTERAPIA 300 ml NaCl0.9% cada 24 horas por 3 días
 HIERRO INY. x 3 dias

Observaciones

 DIAGNÓSTICO RESERVADO EL TRATAMIENTO PUEDE VARIAR DEPENDIENDO DE LOS

RESULTADOS REQUERIDOS Y LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE