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Memorix
Zahnmedizin
Thomas Weber

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4., unveränderte Auflage

680 Abbildungen
116 Tabellen

Georg Thieme Verlag


Stuttgart · New York
Anschrift des Autors: Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die
Dr. med. dent. Thomas Weber Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen.
Karl-Mantel-Str. 8 Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere
86381 Krumbach Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und
medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in die-
Bibliografische Information sem Werk eine Dosierung oder eine Applikation er-
der Deutschen Nationalbibliothek wähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen,
dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt
Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese
darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem
Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;

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detaillierte bibliografische Daten sind im Internet
spricht.
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1. Auflage 1999
angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipack-
2. Auflage 2003
zettel der verwendeten Präparate und gegebenen-
3. Auflage 2010
falls nach Konsultation eines Spezialisten festzustel-
len, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierun-
gen oder die Beachtung von Kontraindikationen
gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht.
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Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Übersetzungen, Mikro-verfilmungen und die Ein-
Umschlagabbildung: Martina Berge, Stadtbergen speicherung und Verarbeitung in elektronischen
Satz: Hagedorn Kommunikation, Viernheim Systemen.
gesetzt aus 3B2
Druck: L.E.G.O. S.p.A., Lavis TN

ISBN 978-3-13-240110-5 1 2 3 4 5 6

Auch erhältlich als E-Book:


eISBN (PDF) 978-3-13-240111-2
Omnis actio vacare debet temeritate
et neglegentia
nec vero agere quicquam,
cuius non possit
causam probabilem reddere;
haec est enin fere descriptio
offici.

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Jegliche Handlung muss frei sein von Unüberlegtheit
und Nachlässigkeit,
und nichts soll man tun,
wofür man nicht
einen einleuchtenden Grund angeben kann;
das nämlich ist etwa die Beschreibung
pflichtgemäßen Handelns.

M. Tullius Cicero
De officiis, 1, 101
Vorwort
Vorwort
Als vor nunmehr zwölf Jahren das „Memorix Zahnmedizin“ – das erste deutschsprachige zahnmedizinische
Kitteltaschenkompendium – in seiner ersten Auflage aus der schwäbischen Kleinstadt Krumbach in die Welt
hinaus ging, hätte ich mir als Autor ein derart positives, lang andauerndes Echo und überwältigenden Erfolg
nicht in den kühnsten Träumen vorstellen können.
Seither hat der „Kleine Weber“ viele junge Kollegen durch Studium, Examens- und Assistenzzeit begleitet,
aber auch etliche erfahrene Praktiker haben ihm ein Plätzchen in ihrer Praxisbibliothek eingeräumt. Die Über-
setzung ins Niederländische, ins Ungarische und Tschechische sorgte sogar für eine Verbreitung über die Gren-
zen der Deutschsprachigkeit hinaus.
Eine Modifikation war indes längst überfällig; die rasanten Entwicklungen der Zahnmedizin, vor allem der
Implantologie, der Radiologie und der Endodontie in den letzten Jahren: sie sind mittlerweile auch auf dem
Land angekommen, und die Veränderungen fachlicher Nomenklaturen, der rechtlichen Rahmenbedingungen
und Vorschriften, der Anforderungen an Praxisführung und Hygiene, der laute Ruf nach Qualitätsmanagement

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und evidenzbasierter Zahnmedizin gaben die wesentliche Richtung der Überarbeitung vor.
Dass diese einige Zeit in Anspruch genommen hat und trotzdem den Anspruch der Vollständigkeit nicht er-
heben kann, ist der Tatsache geschuldet, das der Autor „im Hauptberuf“ eine große landzahnärztliche Praxis
führt, was den Zeitrahmen für ein schriftstellerisches Wirken naturgemäß einschränkt. Aber diese Tatsache
garantiert auch bei dieser Auflage des „Memorix Zahnmedizin“ wieder Praxisrelevanz und tägliche Gebrauchs-
fähigkeit.
Mein Freund Dr. Wolfgang Ferstl, der in Moosburg eine oralchirurgische und implantologische Praxis führt
und über langjährige Erfahrungen mit den verschiedensten Implantat-Systemen und unterschiedlichsten Fäl-
len verfügt, darf sicher als „spiritus rector“ des neuen Kapitels Implantologie gelten, wofür ihm mein tiefer
Dank gilt. Darüber hinaus verdankt der Memorix seiner Kompetenz und seinem kritischen Sachverstand in
vielen weiteren Bereichen der Zahnheilkunde sehr viel.
Dr. Katharina Bolz, Regensburg, und Dr. Niko Schepp, Aalen, danke ich für kompetente und wertvolle Hin-
weise für das Kapitel Kieferorthopädie. Ganz besonders getragen hat mich der stete Gedankenaustausch mit
den Mitgliedern der Wissenschaftlichen Gruppe Wurzelkanal, deren Gründer und Mentor, Dr. Hans-Willi Her-
mann, Bad Kreuznach, mich im Jahre 2005 dankenswerterweise in ihre Reihen aufnahm. Allen Gruppenmit-
gliedern danke ich ganz herzlich für ihre Unterstützung, Hilfe bei der Literatursuche und die ständige Bereit-
schaft des konstruktiven Dialogs, mitunter auch als „Testleser“ arg komprimierter Seiten und Sachverhalte. Na-
mentlich erwähnen möchte ich Dipl.Stom. Michael Arnold, Dresden, Dr. Christian Danzl, Bad Reichenhall, Dr.
Christian Friedrichs, Kiel, Dr. Christoph Kaaden, München, Dr. Olaf Loeffler, Leipzig, Dr. Dr. Frank Sanner, Frank-
furt, Dr. Jörg Schröder, Berlin, Oscar Freiherr von Stetten, Stuttgart, Dr. Stefan Verch, Berlin, Dr. Winfried Zep-
penfeld, Flensburg, von denen ich neben anderem sehr viel über moderne Endodontie, über das Dentalmikro-
skop und über zahnärztliche Präzision lernen durfte.
Spezieller Dank gilt Dr. Gabriel Tulus, Viersen, für manche anregende, aufbauende und weiterführende
freundschaftliche Diskussion. Zahlreiche weitere befreundete Kollegen haben den Fortgang der neuen Auflage
mit kritischen Anmerkungen und Kommentaren, motivierendem Zuspruch, wertvollen Literaturhinweisen
und praktischen Tipps begleitet. Stellvertretend für sie alle möchte ich mich bei Dr. Andrea Jung, Krumbach,
bedanken.
Viele Leser haben dem Buch in Briefen, E-Mails und Anrufen positive, konstruktive Kritik und viel Lob
gespendet, was mir sehr gut getan und viel zur Motivation beigetragen hat. Allen sei ganz herzlich für Ihren
Zuspruch und ihre Verbesserungsvorschläge, von denen ich viele umsetzten konnte, gedankt.
Herrn Dr. Christian Urbanowicz vom Thieme Verlag bin ich für seine Beharrlichkeit und seinen Glauben an
den Erfolg des Memorix-Projektes, Frau Dr. Eva Thiel für alle ihre Mühen und ihr großes Engagement bei der
Fertigstellung des Buches zu Dank verpflichtet.
Abschließend gilt mein größter Dank meiner Familie: Ihr geduldiges Verständnis und ihre Nachsicht für so
manche Stunde und zahlreiche Wochenenden mit „buchbedingter“ Abwesenheit, sowie ihr unerschütterliches
Vertrauen in meine Fähigkeiten, gaben mir die Möglichkeit, die Kraft und den Mut, das Projekt „Memorix“
neben der täglichen Arbeit in der Praxis weiter zu führen. Meiner Frau Monika und meinen Kindern Julius,
Clara, Titus und Constantin ist daher auch diese Auflage in Liebe gewidmet.

Krumbach, im September Thomas Weber


VI
Inhalt
1 Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry 1
SI-Einheiten 1 Zahnschemata 22
Vorsilben für dezimale Vielfache und Teile Schemata zur Kennzeichnung der Zähne 22
von Einheiten 1 Zahnarztsubstanzen : Synopse 23
Wichtige SI-Einheiten für die Zahnmedizin 1 Knochen und Zahnhartgewebe : Kurzübersicht 23
Laborwerte 2 Zahnentwicklung 24
Wichtige Laborparameter für den Zahnarzt 2
Nervus trigeminus 25
Parameter zur Blutgerinnung 4
Sensible Innervation 26
Repetitorium Immunologie 5
Sensible Innervation des Kopfes 26
Abwehrprozesse, stark vereinfachend 5
Intraorale sensible Innervationsgebiete
Vorbereitung Injektion/Infusion 7 (halbseitig, schematisch) 26
Aufziehen einer Lösung aus einer Glasampulle 7
Nervus facialis 27
Vorbereitung einer Infusion 7

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Prüfung des N. facialis 28
Venöser Zugang 8 Befunde bei Fazialisparesen 28
Peripherer venöser Zugang 8
Kaumuskulatur 29
Intramuskuläre Injektionen 9 M. masseter 29
Techniken intramuskulärer Injektion mit geringem M. temporalis 29
Risiko für Nerven- oder Gefäßschädigung 9 M. pterygoideus medialis 30
Hauteffloreszenzen 10 M. pterygoideus lateralis 30
Primäre Effloreszenzen 10 Spatium parapharyngeum/Kopfdrüsen 31
Sekundäre Effloreszenzen 10 Spatium parapharyngeum 31
Virushepatitiden 12 Kopfdrüsen : sekretorische Innervation 31
Virushepatitiden 12 Schnittbilder des Kopfes 32
Hepatitis-B 13 Horizontalschnitt 32
Nadelstichverletzung/PEP 14 Frontalschnitt 33
Nadelstichverletzung – Was tun? 14 Sagittalschnitt 34
Vorgehen bei Verletzungen 14 Evidence Based Dentistry (EBD) 35
Impfungen im Gesundheitsdienst 16 Einige Grundbegriffe der EBD 35
Impfungen für den Zahnarzt und sein Team 16 Grundbegriffe zur Beurteilung der Evidenz von
Syndrome 18 Testverfahren 36
Einige Syndrome, Morbi und Phänomene 18 Grundbegriffe zur Beurteilung von Evidenz bei
Interventionen 37
Tetanusimpfung 20
Tetanusimpfung bei Verletzungen 20 Medizinische Studientypen 40
Wenn keine Verletzung vorliegt 20 EBD in der täglichen Praxis 42
Anatomie und Terminologie des Zahnes 21 EBD in der allgemeinzahnärztlichen Praxis 42

2 Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde 43


Plaque 43 Zahnputztechniken 51
Entwicklung von Zahnbelägen und Plaque 43 Zahnbürste 51
Entwicklung eines Biofilms 44 Zahnputztechniken (vereinfachend) 51
Zahnstein 45 Zahnpasten: Inhaltsstoffe 53
Mikroökologie der Plaque 45 Interdentalraumreinigung 54
Theorie der spezifischen Plaque 45 Hilfsmittel 54
Karies 46 Plaquerevelatoren 54
Multifaktorielle Kariesätiologie, schematisch 48 Chemische Plaquekontrolle 55
Kariesätiologie als Störung des ökologischen Beeinflussung der Plaque mit antimikrobiellen
Gleichgewichtes 48 Agentien 55
Demineralisation/Remineralisation 49 Fluorid 56
Kariesprävention 50 Wirkungsmechanismen 57
Moderne Kariespräventionsstrategien 50 Fluoridanwendung 57
Die 2 Aufgaben mundhygienischer Techniken 50 Hinweise zur Fluoridtoxizität 58
Synopse: Fluoridanwendung und
Fluoridierungsmaßnahmen 59 VII
Inhalt
Zahnfluorose 60 IP-Positionen 65
Codes und Kriterien für die Diagnose der Fluorose 60 Kariesrisiko 66
Modifizierter TF-Index 61 Kariesrisikobestimmung 66
Zucker 62 Kariesrisikoformel 68
Definition 62 Bewertungsverfahren 68
Dokumentation der Zusammenhänge von Abrasion/Attrition/Erosion 69
Zuckerkonsum und Karies 62 Abrasion 69
Fissurenversiegelung 64 Attrition 69
Probleme der Fissurenversiegelung 64 Erosion 69

3 Anamnese und Befunderhebung 70


Anamnese 70 Zahnärztliche Befunderhebung 100
Prinzip 70 Schematischer Ablauf 101

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Schematischer Ablauf 70 Extraorale Untersuchung 102
Fragebogen zur Erfassung des Gesundheitszustands Grundzüge 102
und potenzieller medizinischer Risiken 71 Diagnostische Hinweise aus der Inspektion des
Medizinische Risiken 72 Gesichts 103
Medikamente 72 Lymphknoten 104
Allergien 73
Intraorale Untersuchung 106
Anfallsleiden (Epilepsie) 73
Grundzüge 106
Chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen
Diagnostische Hinweise aus der Inspektion der
(COPD) 74
Mundhöhle 107
Asthma bronchiale 74
Topografischer Befundbogen der
Hämorrhagische Diathesen, Antikoagulanzien 75
Mundschleimhaut 108
Diabetes mellitus 76
Glaukom („grüner Star“) 77 Foetor ex ore 109
Hypertonie 78 Mundgeruch 109
Koronare Herzkrankheit: Angina pectoris, Diagnostische Hinweise des Mundgeruchs 109
Myokardinfarkt 79 Dentaler Befund 111
Herzinsuffizienz 79 Vorgehen 111
Herzrhythmusstörungen 80 Befunddokumentation 111
Endokarditisrisiko: Herzklappenersatz, Kariesdiagnostik 112
Herzfehler 80 Zahnbefundbogen mit
Allgemeinmedizinische Anamnese 82 Röntgenbefundschema 113
Apoplex 82 Zahnverfärbungen und mögliche Ursachen 114
Infektionserkrankungen 82 Orientierender Funktionsbefund 115
Immunschwäche/Immunsuppression 83 Schnellerfassung von Funktionsstörungen 115
Niereninsuffizienz 85 Schema für einen orientierenden
Nebennierenrindeninsuffizienz 86 Okklusionsbefund 115
Hyperthyreose 86
Röntgenbefund 116
Hypothyreose 87
Wahl des röntgenologischen Verfahrens 116
Suchtverhalten 87
Radiologische Klassifizierung kariöser
Alkoholabhängigkeit 88
Dentinläsionen 117
Drogenkonsum: Auswirkungen verschiedener
Drogen auf die Mundgesundheit 88 Indizes 118
Rauchen, Tabak- bzw. Nikotinabusus 89 Definition 118
Schwangerschaft, Stillzeit 90 Plaque-Indizes (Mundhygiene-Indizes) 118
Somatoforme Störungen in der Zahnheilkunde 92 Gingiva-Indizes 121
Parodontalindizes 123
Spezielle zahnärztliche Anamnese 94
Kariesindizes 125
Anamnesegespräch 94
Dentale Anamnese 94
Zahnärztliche Schmerzanamnese 95
Differenzialdiagnosen des Kopf- und Gesichts-
schmerzes nach der Schmerzlokalisation 96
Vokabeln für die Anamnese 98

VIII
Inhalt
4 Kinderzahnheilkunde 127
Kinder als Patienten 127 Restaurationen im Milchgebiss 143
Zahnärztliche Betreuung von Kindern 127 Restauration kariöser Defekte 143
Psychologische Techniken 128 Restauration von Frontzähnen 144
Seitenzahnrestaurationen 145
Chronologie der Dentitionen 129
Milchzähne 129 Stahlkronen 147
Bleibende Zähne 130 Konfektionierte Nickel-Chrom-Krone 147
Zahndurchbruch 131 Endodontie im Milchgebiss 149
Mögliche Probleme beim Zahndurchbruch Indirekte Überkappung 150
oder der Exfoliation 131 Zähne mit primär vitaler Pulpa:
Störungen der Zahnentwicklung 133 indirekte Überkappung und schrittweise
Anomalien der Zahnzahl 134 Kariesentfernung 150

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Anomalien der Zahnstruktur 135 Vitalamputation 152
Anomalien der Schmelzstruktur 135 Pulpektomie 155
Gleichzeitige Anomalien von Schmelz- und
Kind mit Zahnschmerz 156
Dentinstruktur 137
Mögliche Ursache und Therapie 156
Anomalien der Dentinstruktur 138
Zahngröße und Zahnform 139 Endodontie im Wechselgebiss 157
Nicht abgeschlossenes Wurzelwachstum 157
Milchzahnanatomie 141
Besonderheiten der Milchzahnanatomie 141 Milchzahnverletzungen 159
Lokalanästhesie bei Kindern 142 Mundschleimhautveränderungen bei
Prinzipielle Vorgehensweise 142 Kindern und Jugendlichen 160
Dosierung 142 Extraktionen im Wechselgebiss 162
Techniken 142

5 Kieferorthopädie 163
Kieferorthopädisches Screening 163 Analyse der Schneidezahnstellung 182
Ziele der Kieferorthopädie 163 Steiner-Analyse zur individuellen Einstellung der
Kieferorthopädische Indikationsgruppen (KIG) 164 Inzisiven auf der Grundlage des ANB-Winkels 182
Kieferorthopädie: wer, was, wann 165 Weichteilreferenzlinien im FRS 183
Kieferorthopädische Aspekte der Modellanalyse 184
zahnärztlichen Betreuung 165 Metrische Analyse des Gebissmodells 184
KFO-Nomenklatur 166 Stützzone 185
Definition kieferorthopädischer Beurteilung der Platzverhältnisse im
Bezugsebenen 166 Wechselgebiss 185
Engstand 168 Skelettales Alter 187
Mittellinienverschiebung (MLV) 169 Reifeindikatoren des Handskeletts zur Beurteilung
des skelettalen Alters im Handröntgenbild 187
Angle-Klassifikation 170
Handröntgenbild 188
Bisslage 171
Bestimmung der Bisslage 171 Lückenhalter 189
Einige extra- und intraorale Symptome und Plattenapparaturen 190
Hinweise 171 Funktionskieferorthopädische Geräte 192
Habits/Dyskinesien 172 Festsitzende Apparaturen (FA) 193
Schädel-/Gesichtsbefunde 174 Multibandtechnik 193
Profilanalyse 175 „Notfälle“ bei festsitzenden Apparaturen 194
Kephalometrie 176 Headgear 195
Kephalometrische Analyse 176 Bewertung kieferorthopädischer
Wichtige kephalometrische Bezugspunkte 177 Behandlungsergebnisse 196
Analyse der Wachstumsrichtung 178 IOTN (Index of Orthodontic Treatment Need) 196
Sagittale Analyse der Peer Assessment Index (PAR-Index) 198
Kieferbasenbeziehungen 179 Index of Complexity, Outcome and Need
Bestimmung der sagittalen skelettalen (ICON) 199
Kieferrelation: „individualisierter ANB“ 181
IX
Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten 201
Inhalt
6 Zahnärztliche Radiologie und Röntgendiagnostik 202
Terminologie 202 Schädelaufnahmen 220
Zahnärztliche Radiologie 202 Digitale Volumentomografie 222
Terminologie der Röntgenbefundung 202 Definition 222
Zahnfilm 204 Bildrekonstruktion 222
Röntgenanatomie im Zahnfilm: Oberkiefer 204 Strahlenbelastung 222
Röntgenanatomie im Zahnfilm: Unterkiefer 205 Indikationen 222
Einige Projektionsregeln von praktischer Konstanzprüfungen an DVT 223
Bedeutung 206 Gegenüberstellung DV und CT 224
Differenzialdiagnosen 207 Strahlenschutz 225
Weitere intraorale Aufnahmetechniken 208 Strahlenbiologische Wirkungen 225
Konstanzprüfung gemäß § 16 RöV (Film) 209 Dosiskonzepte: Definitionen 226
Digitale bildgebende Verfahren 210 Strahlenschutz 227

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Konstanzprüfung bei digitalem Schutz des Patienten und helfender Personen 228
Bildempfänger 212 Röntgendiagnostik: Tumoren 229
Checkliste Konstanzprüfung: Odontogene Tumoren: Odontom,
Röntgengeräte mit digitaler Bildaufzeichnung 212 Ameloblastom 229
Checkliste Konstanzprüfung: Odontogene Tumoren: Zementome 230
Bildwiedergabegerät 213 Odontogene Tumoren: weitere 231
Fehler/Artefakte 214 Tumoren/tumorähnliche Veränderungen 232
OPG 217 Röntgendiagnostik: Osteopathien 237
Röntgenanatomie 217 Osteopathien der Kiefer 237
Aufhellungen im OPG: die wichtigsten
Differenzialdiagnosen 218
Verschattungen im OPG: die wichtigsten
Differenzialdiagnosen 219

7 Veränderungen der Schleimhaut, der Speicheldrüsen


und der perioralen Haut 239
Mykosen 239 Speicheldrüsenerkrankungen 250
Pigmentierte Veränderungen 240 Differenzialdiagnose von
Speicheldrüsenveränderungen
Weiße Schleimhautveränderungen 241
und Speichelfluss 250
Ulzerationen 243 Diagnostik wichtiger
Vesikuläre Schleimhautveränderungen 245 Speicheldrüsenerkrankungen 251
Differenzialdiagnose nach Lokalisation 246 Mundkrebs 252
DD Lippenveränderungen 246 Plattenepithelkarzinom der Mundhöhle 252
DD Gaumenveränderungen 246 Staging: TNM-System 253
DD Gingivaveränderungen 247 Stadieneinteilung nach Tumorformel 253
DD Zungenveränderungen 247 Grading: histopathologische Erfassung des
Malignitätsgrades 254
Veränderungen der Zunge 248
Prognose 254
Veränderungen der Zungenfarbe
und -oberfläche 248 Melanom/Basaliom 255
Veränderungen der Zungengröße 249 Melanom 255
Basaliom 255

X
Inhalt
8 Zahnärztliche Hygiene 256
Grundlagen der Hygiene 256 Flächenreinigung und -desinfektion 266
Asepsis 257 Synopse: Flächenhygiene und -desinfektion 266
Grundbegriffe der Asepsis 257 Schutzausrüstung 267
Rechtsgrundlagen in Deutschland 258 Handschuhe bei zahnärztlichen Maßnahmen 267
Verwendung des Mund- und Nasenschutzes 269
Hygieneplan 259
Verwendung von Schutzbrillen und
Händehygiene 260 Schutzschilden 269
Synopse der Händehygiene 260
Sterilisation 270
Instrumentenaufbereitung 261 Sterilisation und Sterilisatoren – Kompaktinfo 270
Risikobewertung und Einstufung zahnärztlicher
Medizinprodukte 261
Semikritische Medizinprodukte 263

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Kritische Medizinprodukte 265

9 Zahnärztliche Chirurgie 273


Nadel und Faden 273 Weisheitszähne OK 292
Formen und Spezifikationen chirurgischer Spezielle präoperative Röntgendiagnostik 292
Nadeln 273 Operatives Vorgehen 292
Vereinfachte Einteilung chirurgischen Komplikationen 292
Nahtmaterials 273 Eckzähne OK 293
Stärkenbezeichnung für chirurgisches Spezielle präoperative Röntgendiagnostik 293
Nahtmaterial 273 Operatives Vorgehen 293
Gebräuchliche Nadel-Faden-Kombinationen
Blutstillung 294
in der zahnärztlichen Chirurgie 274
Blutung und Blutstillung intra operationem 294
Knoten 275 Nachblutung und Blutstillung 294
Knotenformen 275
Alveolarfortsatznahe Infektionen 295
Instrumentelles Knüpfen 275
Dentogene Entzündungen 295
Nähte 276
Logenabszesse 297
Grundformen von Einzelnähten 276
Infektionsausbreitung in Weichteile bzw.
Extraktionszangen 277 Logen 297
Hebel 278 Ausbreitungswege odontogener Infektionen 298
Vorbereitung/Anästhesie 279 Phlegmonen im Kiefer-Gesichts-Bereich 299
Vorbereitung des chirurgischen Eingriffs 279
Mund-Antrum-Verbindung 300
Kurzübersicht: Anästhesietechniken 279
Eröffnung der Kieferhöhle 300
Extraktion 280 Konservativer Verschluss
Zangenextraktion 281 (Spontanverschluss der KH) 301
Komplikationen 283 Plastische Deckung
Wundversorgung 284 (Trapezlappenplastik nach Rehrmann) 301
Wundheilungsstörungen nach der
Kieferzysten 302
Zahnextraktion 284
Zysten und Pseudozysten der Kiefer 302
Retention/Verlagerung 285 Odontogene Zysten 303
Generelle präoperative Röntgendiagnostik 285 Nicht odontogene Zysten 304
Weisheitszähne UK 286 Pseudozysten 305
Formen der Verlagerung und Retention 286 Weichteilzysten 306
Spezielle präoperative Röntgendiagnostik 287
Schwierigkeitsgrade der Extraktion 287
Lage der Wurzelspitze zum Mandibularkanal 288
Operatives Vorgehen 289
Postoperative Wundversorgung 291

XI
Inhalt
10 Implantologie 307
Zahnärztliche (enossale) Implantate 307 Besondere Techniken zur
Grundlagen 308 Alveolarkammextension 319
Kieferkammspreizung („Bone Spreading“) 319
Planung der Implantatversorgung 311
Alveolarkamm-Spaltosteotomie
Grundregel 311
(„Bone Splitting“) 320
Präimplantologische Diagnostik 311
„Bone condensing“ und „transalveolärer
Indikationsklassen 312 Sinuslift“ 321
Quantitatives Knochenangebot 312
Augmentation 322
Qualitatives Knochenangebot 313
Verfahren 322
Implantologische Planung 314
Knochenersatzmaterialien (KEM) 323
Operatives Vorgehen 315 Einteilung 323
Logistische Voraussetzungen für
Sinusbodenelevation 324

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Implantationen 315
Prinzipielles operatives Vorgehen 315 Implantatprothetik 325
Postoperative Nachsorge 316 Abdrucknahme 325
Methoden zur Verbesserung der Kronenverankerung 326
Primärstabilität 317 Ablauf zur Fertigung implantatprothetischer
Einheildauer 317 Restaurationen 326
Freilegung (Eröffnungsoperation) 317 Implantatprothetische Versorgungen 328
Komplikationen/Verluste 318 Ein Implantat ist kein Zahn 329
Komplikationen bei Implantatversorgungen 318 Vergleich der marginalen parodontalen
Implantatverluste 318 und periimplantären Situation 329
Platform Switching 329
Periimplantäre Erkrankungen 330

11 Kiefer-Gesichts-Verletzungen (Traumatologie) 332


Grundsätze bei Unfallverletzungen 332 Zahnverletzungen 339
Anamnese 332 Klassifikation der Zahnverletzungen 339
Erhebungsbogen 333 Kronenfrakturen 340
Kindesmisshandlung 334 Adhäsives Wiederbefestigen eines Kronen-
fragments („Reattachment-Restauration“) 343
Frakturen 335
Wurzelfrakturen 344
Inspektorisch-palpatorische Leitsymptome
Kronen-Wurzel-Frakturen 346
zur Diagnostik von Frakturen des
Luxationsverletzungen (Luxation, Extrusion,
Gesichtsschädels 335
Intrusion) 348
Unsichere Frakturzeichen 335
Differenzialdiagnose der
Sichere Frakturzeichen 335
Luxationsverletzungen 350
Gezielte Röntgenuntersuchung der Zähne
Avulsion (Exartikulation, totale Luxation) 350
und des Schädels 336
Prädilektionszonen und typische Alveolarfortsatzfrakturen 353
Frakturverläufe 336 Frontzahntraumata: präventive Maßnahmen 353
Notversorgung von Frakturen des Zahnresorptionen 354
Gesichtsschädels 337 Klassifikation 354
Grundzüge der definitiven Schienung 356
Kieferbruchversorgung 338

12 Parodontologie 357
Anatomie 357 Klassifikation 358
Makroskopische Anatomie der gesunden Klassifikation parodontaler Erkrankungen
Gingiva 357 und Zustände 358
Mikroskopische Anatomie des marginalen Gingivopathien 361
Parodontiums 357 Plaqueinduzierte Gingivopathien 361
Nicht durch dentale Plaque induzierte
XII Gingivopathien 361
Inhalt
Parodontitis 362 Grundzüge des Scaling und der
Chronische Parodontitis (cP) 362 Wurzelglättung 380
Aggressive Parodontitis (aP) 362 Parodontalchirurgie 381
Parodontitis als Manifestation systemischer Lappenoperationen: Grundlagen 382
Erkrankungen 363 Instrumentensatz 383
Nekrotisierende Parodontalerkrankungen 363 Lappenoperationen: Methoden 384
Abszesse des Parodonts 364
Resektive Knochenchirurgie 386
Parodontalpathogene 365 Prinzip 386
Bedeutung potenzieller Parodontalpathogene Grundregeln der Knochenchirurgie 386
nach bisher vorliegender Evidenz 365 Osteoplastik 386
Virulenzfaktoren einiger Ostektomie 387
Parodontalpathogene 365
Rekonstruktive Parodontalchirurgie 388
Immunpathologie bei Parodontopathien 366 Prinzip 388
Immunpathologische Mechanismen 366 Autogene Knochentransplantate 388

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Pathogenesepfad der Parodontitis 367 Gesteuerte Geweberegeneration
Pathogenese der plaqueinduzierten Gingivitis (Guided Tissue Regeneration, GTR) 388
und Parodontitis 368 Wurzelkonditionierung mit
Parodontale Befunderhebung 370 Schmelzmatrixproteinen 389
Inspektionsbefund der Gingiva 370 Plastische Parodontalchirurgie 390
Taschensondierungstiefen 370 Mukogingivale Chirurgie 390
Taschenformen 371 Operationsverfahren 390
Attachmentverlust 371 Freies autogenes Gingivatransplantat
Furkationsbefall 372 („freies Schleimhauttransplantat“, FST) 390
Zahnmobilität 372 Apikal verschobener Mukosalappen 391
Röntgenbefund 373 Rezessionen und Verfahren zur
Studienmodelle 373 Wurzeldeckung 392
Weiterführende Diagnostik 373
Unterstützende antimikrobielle Therapie 394
Befunddokumentation 374
Indikationen für unterstützende systemische
BEMA-Status 375 Antibiotikagabe 394
Ausfüllen des Parodontalstatus 375 Empfohlene Dosierungen zur unterstützenden
Prognose/Therapieplan 376 systemischen Antibiotikatherapie 395
Parodontale Prognose 376 Erhaltungstherapie 396
Therapieplan, Therapieverlauf 376 Recall 396
Initialtherapie 377 Durchführung 396
Instrumentenkunde 378 Organisation 396
Instrumententyp und Design 378
Schärfen der Instrumente 379

13 Endodontie 397
Grundlagen 397 Endo-Instrumente 407
Konservative Endodontie 398 Handinstrumente 407
Indikation 398 ISO-Standardisierung nach ISO 3630 408
Kontraindikation 398 Fakten, Kenndaten, Größen 409
Aufklärungsbogen 400 Endodontische Kavität 410
Primäre Zugangskavität 410
Endodontische Diagnostik 401
Diagnostische Hilfen 401 Endodontische Anatomie 412
Checkliste für die endodontische Konfiguration der Wurzelkanäle 412
Röntgenbildanalyse 403 Wurzelkanalklassifikation 413
Mittlere Durchmesser von Wurzelkanälen 413
Terminologie 404
Differenzialdiagnose symptomatischer Erschließung der Wurzelkanäle 414
Pulpaerkrankungen 404 Sekundäre Zugangskavität 414
Ziele der Wurzelkanalpräparation:
Behandlungsablauf 405
Cleaning und Shaping 414
Dokumentationsbogen 406
Scouting (Sondierung)/Glidepath (Gleitpfad) 414
Patency-Filing 414
XIII
Inhalt
Längenbestimmung 415 Continuous-Wave-Technik (System B/Obtura) 433
Bestimmung der Arbeitslänge und der Thermafil 433
Aufbereitungsgröße 415 Übersicht: weitere Wurzelfüllmethoden 434
Manuelle Aufbereitung 418 Adhäsive Wurzelkanalfüllungen 434
Techniken 418 MTA 435
Maschinelle Aufbereitung 419 Mineral-Trioxide-Aggregate (MTA) 435
Nickel-Titan-Instrumente: Kurzinformation 419 Erfolg und Misserfolg 436
Grundquerschnittsformen von Röntgenbilder und Röntgenkontrollen
Nickel-Titan-Feilen 421 bei der WKB 436
Prinzipielle Grundkonzepte der Aufbereitung Bewertung einer WKB: Erfolg und Misserfolg 436
mit NiTi-Instrumenten 421 Mögliche Ursachen des endodontischen
Einige Nickel-Titan-Feilensysteme 422 Misserfolgs 436
Hybride Techniken: Revision 437
Instrumentenkombinationen 425 Prinzipien 437

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Gekrümmte Kanäle 426 Perforationen 438
Probleme … 426 Periradikuläre Chirurgie 439
… und Hilfen zu deren Vermeidung 426
Korrigierende Endo-Chirurgie 442
Spülung 427 Techniken 442
Medikamentöse Einlage 429 Postendodontische Restauration 443
Wurzelfüllung 430 Paro-Endo-Probleme 446
Ziele der Wurzelkanalfüllung: „Packing“ 430 Parodontal-endodontale Läsionen
Laterale Kondensation 431 („perio-endo lesions“) 446
Vertikale Kondensation 432

14 Restaurative Zahnheilkunde 447


Bezugsebenen der Okklusion 447 Instrumentenformen und ihre Körnungen 463
Wichtige Bezugsebenen und Linien Abformung 464
am Schädel 447 Werkstoffe und typische
Okklusion 448 Anwendungsbereiche 464
Grundbegriffe 448 Prinzipielle Abformmethoden 464
Okklusionskonzepte der statischen Okklusion 449 Zeitablauf und Zeitbegriffe bei der
Grundbegriffe der UK-Bewegungen in der Abformung 464
Horizontalebene 450 Checkliste der in der Praxis verwendeten
Stützstiftregistrierung – Pfeilwinkel 450 Abformmaterialien 465
Grundlagen der Bewegungen des UK in der Ästhetik 466
Sagittalebene 451 Grundbegriffe für die Ästhetik im dentofazialen
Okklusionskonzepte der dynamischen Bereich 467
Okklusion 451
Farbbestimmung 468
Determinanten der okklusalen Morphologie 452
Licht und Farbe 468
Höcker-Fossa-Beziehung 452
Einschleifregeln 452 Kofferdam 471
Anlegen des Kofferdams 473
Artikulatoren 453
Kavitätenklassen 474
Funktionsstörungen 454
Kavitätenklassen nach Black 474
Klassifikation 454
Indikationen: Seitenzahnrestaurationen 474
Diagnostik von Funktionsstörungen 455
Indikationen: Frontzahnrestaurationen
Klinischer Dysfunktionsindex (Di) 456
(Klasse III und IV) 475
Okklusaler Dysfunktionsindex (Do) 457
Indikationen: Zahnhalsrestaurationen
Therapiemöglichkeiten symptomatischer
(Klasse V) 475
Funktionsstörungen 457
Aufbissbehelfe 458 Auswahl des Restaurationsmaterials 476
Zur Wahl von Restaurationsmaterialien
Zahnärztlicher Notdienst 460
und -techniken 476
ISO-Nummern-System (ISO 6360) 462
Adhäsivtechnik 477
Rotierende Instrumente 462

XIV
Inhalt
Komposit 480 Gerüsteinprobe 497
Adhäsive Restaurationen im Checkliste Gerüsteinprobe 497
Frontzahnbereich 480 Checkliste Rohbrandeinprobe 497
Adhäsive Restaurationen im Vollkeramiken 498
Seitenzahnbereich 481 Dentalkeramische Werkstoffe 498
Mögliche Misserfolge bei Kompositfüllungen 483 Navigation zur Befestigung von Vollkeramiken 499
Polymerisationskontraktion und C-Faktor 483
Adhäsivbrücken 500
Inserts – SonicSys-System 484
Begriffe in Stichworten 500
Adhäsivinlays 485 Präparation 501
Komposit-/Keramikinlay 485 Eingliederung 501
Vorgehen bei laborgefertigten Inlays 485 Checkliste: Behandlungsablauf Adhäsivbrücke 501
Approximaler Präparationsablauf bei adhäsivem
Kennedy-Klassen 502
Inlay bzw. Onlay 486
Lückengebiss: Klassifikation 502
Gussfüllungen 487
Modellgussprothetik 503

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Inlay und Teilkrone 487
Klammern im Seitenzahnbereich 504
Approximaler Präparationsablauf bei
Klammern im Frontzahnbereich 504
Goldgussinlay bzw. Teilkrone 488
Gerüstplanung in Stichworten 505
Bleaching 489 Einige Tipps zur Konstruktionsplanung 506
Bleichen von Zähnen 489 Checkliste: Behandlungsablauf
Veneers 490 Modellgussprothese 506
Veneer-Versorgung: Step-by-step 491 Geschiebeprothetik 507
Wurzelkaries/Strahlenkaries 492 Checkliste: Behandlungsablauf
Wurzelkaries (WK) 492 Geschiebeprothese 508
Bestrahlung im Kiefer-Gesichts-Bereich: Altered-cast-Verfahren 508
„Strahlenkaries“ 492 Doppelkronenprothetik 509
Prothetische Planung 493 Doppelkronensysteme („Teleskop-Arbeiten“) 509
Planungsunterlagen 493 Checkliste:
Prinzipien 493 Behandlungsablauf „Teleskop-Arbeit“ 509
Kronenpräparation 494 Hybridprothetik 510
Prinzipielle Präparationsformen für Checkliste: Behandlungsablauf
Kronenpräparationen 494 Hybridprothese 511
Biologische Breite 494 Totalprothese 512
Lage des Präparationsrandes: supragingival 495 Checkliste: Behandlungsablauf Totalprothese 513
Checkliste Kontrolle Kronenpräparation 495
Checkliste HKP/Gutachten 514
Gingivaretraktion/Provisorien 496 Checkliste: Heil- und Kostenplan (HKP) 514
Temporäre Gingivaretraktion 496 Prothetische Nachbegutachtung für die GKV
Provisorische Versorgung bei festsitzendem („Beschwerdegutachten“) 514
Zahnersatz 496

15 Angewandte zahnärztliche Pharmakologie 516


Arzneiverordnung 516 Analgetika 525
Rezept 516 Schwach wirksame Analgetika 525
Gebräuchliche Abkürzungen auf Rezepten Stärker wirksame Analgetika 526
(lateinisch und deutsch) 517 Lokalanästhetika 527
Packungsgrößen 517 Kurzinformation 527
Bakterien und Krankheiten 518 Grenzdosen der Lokalanästhetika (LA) 528
Antibiotika 520 Übersicht: Lokalanästhetika in der zahnärztlichen
Empfehlungen für den Antibiotikaeinsatz Praxis 529
in der Praxis 520 Oberflächenanästhetika 533
Einsatz von Antibiotika zur Infektionstherapie 520 Übersichtstabelle über
Einsatz von Antibiotika zur lokalanästhetische Externa 533
Infektionsprophylaxe 520 Arzneimittel-Wechselwirkungen 534
Penizilline 521
Cephalosporine/Makrolide 522
Lincomycine/Tetrazykline 523
Metronidazol/Antimykotika 524 XV
Inhalt
16 Notfallmedizinisches Kompendium 535
Notfallorganisation 535 Apoplektischer Insult 546
Notfälle in der Zahnarztpraxis 535 Asthmaanfall 547
Notfallrufnummern 535
Aspiration 548
Notfallmeldung: festes Meldeschema
neben dem Telefon! 535 Erregungszustand 549
Notfallausstattung 536 Krampfanfall 550
Ausrüstung 536 Generalisierter Krampfanfall 550
Notfallmedikamente 537 Herzinfarkt/hypertensive Krise 551
Beispiel eines Vorrats 537 Myokardinfarkt 551
Hypertensive Krise 551
Kardiopulmonale Reanimation 538
Basismaßnahmen 538 Hyperventilationstetanie/Hypoglykämie 552
Hyperventilationstetanie 552

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Beatmung 539
Hypoglykämischer Schock/hypoglykämisches
Beatmungstechniken 539
Koma 552
Intubation 540
LA-Intoxikation 553
Orotracheale Intubation 540
Intoxikation durch Lokalanästhetika (LA) 553
Larynxtubus (LT) 540
Tubusgrößen 542 Lungenembolie/Lungenödem 555
Kontrolle der Tubuslage 542 Lungenembolie 555
Kardiales Lungenödem 555
Allergische Reaktionen 543
Akute allergische Reaktionen 543 Ohnmacht 556
Vagovasale Synkope 556
Angina Pectoris 545

17 Qualitäts- und Praxismanagement 557


Qualitätsmanagement 557 Honorar und Vergütung 578
Grundzüge des Qualitätsmanagements (QM) Begriffserläuterungen 578
in der Zahnarztpraxis 557 Honorar und Vergütung in der GKV 578
Kleines ABC des Qualitätsmanagements 559 GKV: Kostenträger 579
Praxisbegehung 562 Sonstige Kostenträger 579
Punktwerttabelle 579
Medizinprodukt und MPG 564
Wissenswerte Fakten 564 Marketing als Zahnarzt? 580
Klassifizierung von Medizinprodukten 565 „Unternehmen“ Zahnarztpraxis 580
Praxismanagement 566 Preistabelle 581
Mindestaufbewahrungsfristen wichtiger Privatleistungen/Eigenanteile 581
Unterlagen 566 Bilanzen und Finanzen 582
Aushangpflichtige Vorschriften 567 Kleines ABC der Bilanzen und Finanzen 582
Arbeitssicherheit 569 Cash-flow 584
Termine für Personal, Arbeitsplätze, Geräte 569 Zahnarztrecht 585
Gefahrstoffverordnung (GefStoffV) 572 Zahnärztliche Tätigkeit im Rahmen der
Bedeutung der Kennzeichnungssymbole 573 Rechtskreise 585
Grundzüge des zahnärztlichen
Röntgenverordnung 574
Haftungsrechts 585
Wichtige Vorschriften 574
Legitimität des zahnärztlichen Eingriffs 586
Mutterschutz 576 Aufklärung 586
Pflichten des Arbeitgebers 576 Die Behandlung „lege artis“ 587
Vermeidung von Haftungsansprüchen 588
Gemeinschaftliche Berufsausübung 589

18 Anhang 591
Literaturverzeichnis 591
Wichtige zahnmedizinische Fachzeitschriften 598

XVI Sachverzeichnis 600


1
SI-Einheiten

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Vorsilben für dezimale Vielfache und Teile von Einheiten
Vorsilbe Kürzel Bedeutung Faktor Vorsilbe Kürzel Bedeutung Faktor
Exa E Trillionenfache 1018 Dezi d Zehntel 10–1
Peta P Billiardenfache 1015 Zenti c Hundertstel 10–2
Tera T Billionenfache 10 12
Milli m Tausendstel 10–3
Giga G Milliardenfache 109 Mikro μ Millionstel 10–6
Mega M Millionenfache 106 Nano n Milliardstel 10–9
Kilo k Tausendfache 103 Piko p Billionstel 10–12
Hekto h Hundertfache 102 Femto f Billiardstel 10–15
Deka da Zehnfache 101 Atto a Trillionstel 10–18

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Wichtige SI-Einheiten für die Zahnmedizin
Größe Symbol, Name abgeleitete Äquivalenzen/andere Einheiten
(Basiseinheiten rot) SI-Einheiten
Länge m Meter = inch × 0,0254 = foot × 0,30480
Volumen m3 Kubikmeter = 1000 l
Masse kg Kilogramm
Zeit s Sekunde min (Minute) = 60 s
h (Stunde) = 3600 s
d (Tag) = 86 400 s
Frequenz Hz Hertz 1 s–1
Kraft N Newton 1 kg × m × s–2 ≈ 0,1 kp (Kilopond)
Druck = Kraft/Fläche Pa Pascal 1 kg × m–1 × s–2 1kPa = 7,14 mmHg
= 1 N × m–2 100 kPa = 1 bar
2 –2
Arbeit = Kraft × Weg J Joule 1 kg × m × s cal (Kalorie) = 4,1868 J
=1N×m
Leistung = Arbeit/Zeit W Watt 1 kg × m2 × s–3 = 1 J/s
Winkel, räumlich sr Steradiant
Lichtstärke cd Candela
Lichtstrom lm Lumen 1 cd × sr
Beleuchtungsstärke lx Lux 1 cd × sr × m–2
Stromstärke A Ampère
Spannung V Volt 1 kg × m2 × s–3 × A–1 = W × A–1
Widerstand Ω Ohm 1 kg × m2 × s–3 × A–2
Ladung Cb Coulomb 1A×s
Leitwert S Siemens 1 kg–1 × m–2 × s3 × A2 = 1 Ω–1
Induktivität H Henry 1 kg × s–2 × A–2
Kapazität F Farad 1 A × s × V–1
magnet. Fluss Wb Weber 1 kg × m2 × s–2 × A–1
magnet. Induktion T Tesla 1 kg × s–2 × A–1 = 104 G (Gauß)
Temperatur K Kelvin
Temperatur °C Grad Celsius 0 °C = 273,15 K °F (Fahrenheit) = (°C × 1,8) + 32
Stoffmenge mol Mol
Ionisierende Strahlung
Aktivität Bq Bequerel 1 s–1 Ci (Curie) = 3,7 × 1010 Bq
Energiedosis Gy Gray 1 J × kg–1 = 100 rd (Rad)
Äquivalentdosis Sv Sievert 1 J × kg–1 = 100 rem
Ionendosis R Röntgen = 258 μC/kg
1
1
Laborwerte
Wichtige Laborparameter für den Zahnarzt
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

BSG
Parameter Normwerte z. B. erhöht bei z. B. erniedrigt bei
BSG (BKS, Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit) nach 1 h
Merke : Bei akuten Infektionen hinkt die BSG-Beschleunigung der Leukozytose 1–2 Tage hinterher.
< 50 J M < 15 mm akuten/chronischen bakteriellen Polyglobulien, Polycythae-
F < 20 mm Infektionen, Sepsis, nekrotischen mia vera, Sichelzellen-
> 50 J M < 20 mm Prozessen, malignen Tumoren, anämie, Einnahme be-
F < 30 mm Plasmozytom („Sturzsenkung“ stimmter Medikamente
> 120 mm/h), Autoimmunopathien, (z. B. Kortison, ASS, Phenyl-
Der früher übliche 2-h-Wert bringt
rheumatischem Fieber, Polyarthri- butazon, Indometacin)
keine zusätzlichen Informationen.
tis, Kollagenkrankheiten, Thyreoi-
ditis, nephrotischem Syndrom,

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Schwangerschaft, Leukämien

„Kleines“ Blutbild
Parameter Normwerte z. B. erhöht bei z. B. erniedrigt bei
„kleines“ Blutbild :
Leukozyten, Erythrozyten, Hämoglobin, Hämatokrit, Ery.-Indizes
Leukozyten Erwachsene 4–10 akuten Infektionen, entzündlichen Agranulozytosen (medika-
(Sl : × 109/l) Schulkinder 5–15 Erkrankungen (z. B. rheumati- mentös, toxisch, nach
schem Fieber, Nephritis, Pankrea- Strahlentherapie), Typhus,
titis, Appendizitis), schwerer Paratyphus, Morbus Bang,
körperlicher Belastung, Stress, Viruserkrankungen
Tumoren, Leukämien, (Influenza, Masern, Röteln),
Myokardinfarkt, Gravidität Malaria
Erythrozyten M 4,3–5,9 × 1012/l Polycythaemia vera, Polyglobulie Anämien (Blutverlust,
(Ery) F 3,5–5,0 × 1012/l Knochenmarksschädigung,
Eisenmangel, Hämolyse)
Hämoglobin M 13,6–17,2 g/dl Polyglobulie Anämie
(Hb) 8,44–10,67 mmol/l Gravidität
F 12,0–15,0 g/dl
7,45–9,30 mmol/l
Hämatokrit M 36–48 % Dehydratation, Polyglobulie, Hyperhydratation,
(Hkt) F 34–44 % Polycythaemia vera Anämien
megalo- 81–96 μm3 hyperchromen Anämien, megalo- hypochromen Anämien,
blastäre MCV blastären Anämien (Vit.-B12-/Fol- mikrozytären Anämien,
Hkt × 10 säuremangel), akuten Leukosen, (Eisenmangel, Eisen-
Ery malignen Lymphomen, Plasmo- verwertungsstörung),
zytom, chron. Lebererkrankung, Thalassämie
MCH (HbE) 26–34 pg
chron. Alkoholabusus
Hb × 10 1,67–2,11 fmol
Ery
MCHC 32–36 g/dl makrozytären Anämien mikrozytären Anämien,
Hb × 100 19,85–22,34 mmol/l Tumorpatienten unter
Ery zytostatischer Therapie
qualitative Veränderungen der Erythrozyten kommen vor
Anulozyten bei Eisenmangelanämie
Cabot-Ringe bei überstürzter Neubildung
Geldrollenbildung bei monoklonaler Gammopathie
Howell-Jolly-Körperchen nach Splenektomie
Kugelzellen (Sphärozyten) bei hereditärer Sphärozytose, hämolyt. Anämien
Target-Zellen bei Thalassämie, Leberzirrhose

2
1
Laborwerte
„Großes“ Blutbild1 = „kleines“ Blutbild + Thrombozyten + Leukozytendifferenzierung

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Parameter Normwerte z. B. erhöht bei z. B. erniedrigt bei
Thrombozyten 150–400 x essenz. Thrombozythämie, hereditären oder erworbenen
109/l Polycythaemia vera, myeloischer Bildungsstörungen (z. B. Fanconi-
Leukämie, Infektionen, Tumorer- Syndrom, Wiskott-Aldrich-Syn-
krankungen, rheumatologischen drom, aplastischer Anämie,
Erkrankungen, Colitis ulcerosa/ Panmyelopathie, zytostatischer
Morbus Crohn, Splenektomie Therapie, Vit.-B12-/Folsäure-/
Eisenmangel, Strahlentherapie),
Immunthrombozytopenie (ITP,
Kollagenosen, Lymphomen,
medikamentös induziert) viralen
Infektionen (z. B. VZV, EBV, HIV)
Leukozyten 4000–9000/μl Infektionen, schwerer körperlicher Infektionen (Typhus, Paratyphus,

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Belastung, Stress, Tumoren, Morbus Bang, MiliarTB, Masern,
Leukämien, Myokardinfarkt/KHK, Mumps, Röteln, EBV, HIV, Vari-
Rauchern, Schwangerschaft zellen, Malaria), Malignomen
(Leukosen, Plasmozytom),
Agranulozytosen nach Medika-
menten, Chemotherapie,
Leberzirrhose
davon im Differenzialblutbild
Myeloblasten – CML („buntes Bild“)
Myelozyten –
Jugendliche 0%
Neutrophile
stabkernige 3–5 % > 5 % : „Linksverschiebung“ akuten
segmentkernige 50–70 % bakteriellen Infekten
(hypersegment.)
Eosinophile 1–4 % (auto)immunologischen/allergi- schweren akuten Infektionen
schen Erkrankungen, parasitären (Sepsis, Pneumonie, Peritonitis,
Erkrankungen (z. B. Wurmbefall), Typhus), Morbus Cushing,
Neoplasien, NNR-Insuffizienz Kortikoidtherapie, Stress
Basophile 0–1 % allergischen Reaktionen, CML, TB,
Influenza
Lymphozyten 25–45 % lymphatischen Leukämien, Virus- HIV-Infektion, Chemo- und
infekten (z. B. Parotitis epidemica, Strahlentherapie, Lupus ery-
Zytomegalie, Hepatitis), thematodes, TB, Influenza,
Keuchhusten, TB Sarkoidose, Urämie, Kortikoid-
therapie, Morbus Cushing
Monozyten 3–7 % Rückbildungsphase akuter Infekte,
viralen Infekten (Mononukleose),
chronischen Infekten (Tonsillitis,
dentogen, Endokardtitis, TB) Morbus
Hodgkin, CML, Monozytenleukämie
Lymphozytendifferenzierung2 abs. Zahlen rel. (Prozent)
B-Lymphozyten 160–270/μl 11–16 %
T-Lymphozyten 1000–1500/μl 71–79 %
T-Helfer-Zellen (CD4) 600–980/μl 43–54 %
T-Suppressor-Zellen (CD8) 420–660/μl 20–40 %
natürliche Killerzellen 130–250/μl 8–15 %
CD4/CD8-Ratio 1,2–1,9
1 2
mod. nach Pietsch et al. 1996 (18–70 J.) Werte nach Neumeister et al. 2003

3
1
Laborwerte
Parameter zur Blutgerinnung
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Parameter Normwerte Testfunktion verändert z. B. bei


Thrombozyten 150–400 × 109/l ↓ Thrombozytopenien,
Blutungszeit ITP (Morbus Werlhof) S. 75
↑ Thrombasthenie, Thrombozyto-
Ivy: 2–6 min Globaltest der
penie, Willebrand-Jürgens-Syndrom,
Simplate: 3–9 min Thrombozytenfunktion
Urämie, ASS-Einnahme
Gerinnungszeit 8–18 min Globaltest des „Extrinsic“- ↑ Mangel oder Inhibition der
nach Lee-White und „Common“-Systems Faktoren I, II, V, VIII (Hämophilie A),
IX (Hämophilie B), X, XI, XII,
Vit.-K-Mangel, Einnahme von
Antikoagulanzien (Marcumar)
Quick-Wert, TPZ 70–120 % Globaltest des „Extrinsic“- ↓ Hepatopathien, Vit.-K-Mangel,

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(Thromboplastin- Systems (endogenes Verbrauchskoagulopathie, Mangel
zeit) Gerinnungssystem), Über- d. Faktoren I, II, V, VII, X, Einnahme
wachung der Kumarin- von Antikoagulanzien (Marcumar)
therapie („therapeuti-
scher Bereich“: 15–27 %)
INR = PRISI 1,0 Folgenormung Quickwert
 ISI
TPZ Patientenplasma
=
TPZ Plasmapool Gesunder
INR und Quickwert sind umgekehrt proportional.
ISI = International 1,5–2,5 Indikationsabhängige therapeutische Bereiche:
Sensivity Index. (TPZ 30–40 %) primäre venöse Thromboembolieprophylaxe, z. B. perioperativ
bezogen auf das 2,0–3,0 sekundäre venöse Thromboembolieprophylaxe, Herzklappen-
jeweilige WHO- (TPZ 25–35 %) bioprothesen
Referenzthrombo- 3,0–4,5 kardiale und arterielle Thromboembolieprophylaxe,
plastin (TPZ 15–25 %) z. B. mechanische Herzklappen
partielle Koagulometrie: Globaltest des „Intrinsic“- ↑ Mangel oder Inhibition der
Thrombo- 26–36 s Systems (exogenes Faktoren I, II, V, VIII (Hamophilie A),
plastinzeit Gerinnungssystem) IX (Hamophilie B), X, XI, XII, Prä-
aPTT kallikrein, Verbrauchskoagulopathie,
Heparintherapie
↓ beginnende DIG
Thrombinzeit methoden- Überwachung der ↑ Afibrinogenämie, Thrombin-
abhängig: Heparin- bzw. inhibitoren, Heparintherapie,
16–24 s Fibrinolysetherapie Fibrinolysetherapie
Antithrombin III Konzentration: Thrombophiliescreening, ↑ Cholestase, Kumarintherapie,
i.P. (AT III) 0,14–0,39 g/l Ausschluss DIG Vit.-K-Mangel
Aktivität: ↓ Hepatopathien, DIG,
70–120 % Verbrauchskoagulopathie
Fibrinogen 1,5–3,5 g/l Ausschluss Fibrinogen- ↑ Akute-Phase-Reaktion: Entzün-
4,4–10,3 μmol/l mangel bei hämorrhagi- dungen, postoperativ, Tumoren,
scher und Dysfibrinogen- Verbrennungen; dauerhaft > 3,0g/l:
ämie bei thrombophiler kardiovaskulärer Risikofaktor
Diathese, Kontrolle ↓ Lebersynthesestörungen (Zirrhose,
Fibrinolysetherapie Hepatitis) Vergiftungen, Dys-, Hypo-,
Afibrinogenämie, Verbrauchskoagu-
lopathie, fibrinolytische Therapie

Weiterführende Literatur
Neumeister B, Besenthal I, Liebich H, Böhm BO. Klinikleitfaden Labordiagnostik. 3. Aufl. München, Jena : Urban &
Fischer; 2003
Pietsch M, Riegel H, Pietsch R. Memorix Laboratoriumsmedizin. Weinheim : Chapman & Hall; 1996
Thomas L. Labor und Diagnose. 7. Aufl. Frankfurt : TH-Books; 2008

4
1
Repetitorium Immunologie
Abwehrprozesse, stark vereinfachend

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Abwehr zellulär humoral
spezifisch T-Lymphozyten (Prägung im Thymus) Antikörper (Immunglobuline) gebildet
(erworbene Merkmale: von B-Lymphozyten (Prägung im
Immun- ► T-Zellrezeptoren auf der Oberfläche (TCR) Knochenmark)
antwort) ► Erkennung präsentierter Antigene Merkmale:
Aufgaben: ► Immunglobuline auf Zelloberfläche
► Modulation der Immunantwort: ► Erkennung freier Antigene
CD4-Zellen, T-Helferzellen-Aktivierung Aufgaben:
durch spezifisches Antigen in Verbindung ► Antikörperproduktion
mit MHC I, Differenzierung zu ► Antigenpräsentation
– Th1: Aktivierung von Makrophagen
– Th2: B-Zell-Aktivierung zu Plasmazellen
► Zytolyse: CD8-Zellen, zytotoxische T-Zellen

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(„Killerzellen“), Aktivierung durch spezi-
fisches Antigen in Verbindung mit MHC II
► „immunologisches Gedächtnis“
(T-Gedächtniszellen)
unspezifisch mononukleäre Phagozyten Komplementsystem:
(angeborene (Monozyten → Makrophagen): ► Aktivierung und chemotaktischer Reiz
Immun- ► große Phagozytosekapazität, bilden für Leukozyten und Makrophagen
antwort) Zytokine (v.a. Interleukine), die stimulierend ► Opsonisation von Pathogenen
auf Lymphozyten wirken und präsentieren ► Bildung ionendurchlässiger Poren in
Antigen über Kopplung an MHC (HLA) der Zellmembran von Mikro-
Granulozyten: organismen, die zur Zellyse führen
► neutrophile: Phagozytose und Abtötung Akute-Phase-Proteine:
von Mikroorganismen, virusinfizierten und ► v.a. C-reaktives Protein (CRP):
Tumorzellen (Leukotriene, Thromboxane, kann an Polysaccharidketten der
Prostaglandine) Bakterienoberfläche binden
► eosinophile: Abwehr größerer, nicht- ► wirkt opsonierend und aktiviert
phagozytierbarer Parasiten (Peroxidasen, Komplementsystem
Katalasen, Proteasen) Zytokine (S. 6):
► basophile: Beteiligung an der Abwehr von ► werden während der Immunantwort
Würmern und Parasiten und an allergi- von Leukozyten produziert
schen Reaktionen (Heparin, Histamin) ► induzieren/regulieren immunologi-
natürliche Killerzellen (Lymphozyten) sche/entzündliche Reaktionen
► Beispiele: Interferone, Interleukine,
Transforming-Growth-Factor-β
(TGF-β), Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)

Kurzmemo: Immunglobuline
► Von B-Lymphozyten produzierte Glykoproteine, Hauptfaktoren der humoralen spezifischen
Immunantwort. Wandern in der γ-Globulinfraktion der Serumelektrophorese.
► Hauptaufgaben:
– Neutralisation: antikörpervermittelter Schutz gegen toxische und virulente Komponenten von
Mikroorganismen;
– Opsonisation: Veränderung der Oberfläche eines Antigens zur Förderung der Phagozytose durch
mononukleäre Zellen;
– Aktivierung des Komplementsystems.
► 5 Klassen mit Subklassen:
– IgG: ca. 80 % der Ig im Plasma, plazentagängig, wichtiges Opsonin, wird bei Immunantwort nach
IgM gebildet („späte Abwehrphase“), erhöht bei chronischen Infekten;
– IgM: wird als erstes Ig nach Antigenkontakt gebildet („frühe Abwehrphase“), erhöht bei akuten
Infekten;
– IgA: lokale Abwehr an Schleimhäuten;
– IgE: beteiligt an allergischen Reaktionen, erhöht bei Atopien;
– IgD: als Antigenrezeptor auf B-Lymphozyten, im Plasma in geringen Mengen.

5
1
Repetitorium Immunologie
Herkunft und Funktion einiger Zytokine
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Zytokin Herkunft Eigenschaft/Funktion während der Entzündung


IL-1 Makrophagen (Mφ) Proliferation aktivierter B- und T-Zellen
Fibroblasten induziert die PGE2- u. Zytokinproduktion von Mφ
Expression endothelialer Adhäsionsmoleküle
induziert IL-6, INF-β-1 u. GM-CSF (Granulocyte-Macrophage
Colony-stimulating Factor)
induziert Fieber, Akute-Phase-Proteine, Osteoklastenaktivität
TNF-α Mφ induziert Akute-Phase-Proteine
T-Zellen aktiviert Phagozyten
induziert IFN-γ, TNF-α, IL-1, GM-CSF, IL-6
INF-γ T-Zellen induziert Th1-Zellen
natürliche Killerzellen inhibiert Aktivitäten von IL-4
(NK) verstärkt die Produktion von IL-12

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stimuliert die Aktivitäten von Mφ, zytotoxischen T- u. NK-Zellen
IL-2 T-Zellen stimuliert das Wachstum aktivierter T-, B- u. NK-Zellen
IL-4 T-Zellen induziert Differenzierung von Th2-Zellen
Mastzellen inhibiert IL-2- und INF-γ-induzierte Aktivitäten
basophile Granulozyten inhibiert die Produktion von IL-12
induziert Proliferation und Differenzierung von B-Zellen
induziert Proliferation von T-Zellen
Abregulation der monozytären Produktion von IL-1, TNF-α, u. IL-6
IL-5 T-Zellen Proliferation aktivierter B-Zellen
Mastzellen Produktion von IgM u. IgA
IL-6 Th-Zellen Wachstum u. Differenzierung von B- u. T-Zellen
Mφ induziert Akute-Phase-Proteine
Mastzellen
Fibroblasten
IL-10 T- u. B-Zellen verstärkt Th2-Reaktionen
Monozyten unterdrückt Th1-Reaktionen
Mφ unterdrückt die Proliferation u. Zytokinproduktion aktivierter
T-Zellen
unterdrückt die monozytäre Produktion von IL-1, IL-6, IL-8
steigert die Produktion von IL-1 ra
stimuliert die Proliferation u. Differenzierung von B-Zellen
IL-12 B-Zellen Schlüsselrolle bei der Induktion von Th1-Reaktionen
Mφ stimuliert Wachstum und zytotoxische Aktivität von NK u. T-Zellen
dendritische Zellen fördert Expression von Rezeptoren für IL-18 auf Th1-Zellen
Keratinozyten
neutrophile Granulozyten
IL-13 T-Zellen Abregulation der IL-12-Produktion
Aufbau einer Th2-Reaktion
stimuliert B-Zellen
inhibiert die Zytokinproduktion der Mφ
IL-18 Monozyten strukturell homolog zu IL-1-β
neutrophile Granulozyten induziert INF-γ
lässt naive T-Zellen zu Th1-Zellen reifen
aus: Müller, HP. Checkliste Parodontologie. 2. Aufl. Stuttgart, Thieme, 2006 : 42

6
1
Vorbereitung Injektion/Infusion
Aufziehen einer Lösung aus einer Glasampulle

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Hals der Glasampulle mit Abbrechen des Ampullenkopfes. Entnahme der Einmalspritze aus
Ampullensäge ansägen. der sterilen Verpackung.

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Aufziehen der Lösung nach Entnahme der Einmalkanüle und Entlüftung von Spritze und Kanüle
Einführung des Spritzenkonus Aufstecken auf Spritzenkonus. durch Vorschieben des Stempels.
in die Ampulle.

Vorbereitung einer Infusion

Schutzkappe der Schließen der Rollklemme Nach Desinfektion Durchstechen des


Infusionsflasche entfernen. am Infusionsgerät. Gummistopfens mit dem Einstechteil.

Auffüllen der Tropfkammer durch Öffnen der Rollklemme, Anschluss an Venenverweilkanüle.


Kompression der flexiblen Wand. Füllen des Schlauchsystems.

7
1
Venöser Zugang
Peripherer venöser Zugang
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Prinzip
Punktion einer Vene der Ellenbeuge,
des Vorderarms oder des Handrückens
und Legen einer Plastikverweilkanüle.
Nur in Ausnahmefällen (schlechte Venen-
verhältnisse, Säuglinge, Kleinkinder)
sollten Flügelinfusionsbestecke (z. B.
Butterfly, Venofix) zum Einsatz kommen.
Es gilt der Grundsatz, den venösen Zugang
möglichst weit peripher zu legen, sodass
die Kubitalvenen für die Platzierung
zentraler Katheter durch den Notarzt

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geschont werden.
Cave: Bei Punktion in der Ellenbeuge
besteht die Gefahr der intraarteriellen
Injektion (A. brachialis).

Technik
Plastikvenenverweilkanülen bestehen aus
einer Metallkanüle (Innenkanüle), über die
eine Plastikhülse gezogen ist (Katheter;
bekannte Markennamen: Braunüle,
Vygonüle). Vorbereitung: Anlegen eines
Stauschlauchs oberhalb des Ellenbogen-
gelenks, Patienten die Hand ggf. mehrfach
zur Faust schließen lassen.
Einstichstelle desinfizieren
(Hautdesinfektionsmittel).
► Zunächst nur die Spitze der Metallkanüle
in das Gefäß einführen, bei erfolgreicher
Punktion muss Blut im Kanülenkopf
sichtbar werden.
► Kanüle nur so weit vorschieben, dass auch
der Plastikanteil sicher in der Vene liegt.
► Metallkanüle unter gleichzeitigem Vor-
schieben der Plastikhülse zurückziehen;
die Gefahr der Venenperforation durch
die Plastikhülse ist äußerst gering;
geringe Widerstände können durch
Venenklappen hervorgerufen werden
und mit sanftem Druck oder besser durch
gleichzeitiges Einspritzen z. B. von
Kochsalzlösung überwunden werden.
► Metallkanüle entfernen und Infusions-
schlauch anschließen, dabei das unter der
Haut tastbare Ende der Plastikkanüle
komprimieren, damit kein Blut austritt.
► Kanüle sorgfältig fixieren – am besten
durch ein Zügelpflaster und ein einge-
schnittenes breiteres braunes Pflaster
bzw. durch ein spezielles Kanülenpflaster.

Merke:
Stärkere Widerstände beim Vorschieben der Kanüle deuten auf eine Fehllage bzw. Perforation hin.

8
1
Intramuskuläre Injektionen
Techniken intramuskulärer Injektion mit geringem Risiko

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


für Nerven- oder Gefäßschädigung
Ventroglutäale Injektion
Die Hand wird so aufgelegt, dass die Handinnenfläche über dem Trochanter major liegt. Der vordere der beiden
Schwurfinger (Zeigefinger) liegt vor dem vorderen oberen Darmbeinstachel, der hintere (Mittelfinger) wird
entlang des Beckenkamms maximal abgespreizt. Injektion in dem Dreieck zwischen den Grundgliedern der
beiden Finger, wobei die Nadelrichtung diese Finger nicht unterkreuzen soll (Fettgewebe hier bis zu 4 cm,
Mittel 1,8 cm, durch Hautfaltung feststellbar).

ventral vorderer oberer


Darmbeinstachel

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Injektionszone

Trochanter major

dorsal Beckenkamm

Vastus-lateralis-Injektion
Man umgreift den Oberschenkel von seitlich, die Metakarpalknöchel sollten in der Trochanter-Patella-Linie
liegen. Die abgespreizten Daumen liegen in der lateralen Längsfurche des Oberschenkels. Das Einstichfeld liegt
in der Mitte der Trochanter-Patella-Linie. Stichrichtung senkrecht zur Haut in Richtung auf den Femur (Fett-
gewebe hier bis zu 3 cm, durch Hautfaltung feststellbar).

ventral Patella

Injektionszone

Trochanter
major

dorsal

9
10
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry 1
Hauteffloreszenzen
Primäre Effloreszenzen

Sekundäre Effloreszenzen

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1
Hauteffloreszenzen
Primäre Effloreszenzen

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Macula (Fleck). Im Hautniveau liegende, umschriebene Farbabweichung von der Umgebung, bedingt durch:
► Änderung des Füllungszustandes von Gefäßen (verschwinden bei Glasspateldruck; Diaskopie)
– Roseolen: durch Gefäßerweiterung bedingte Flecken mit entzündlichem Infiltrat (z. B. Masern),
– Exanthem (Enanthem): disseminierte Anordnung der multipel auftretenden Effloreszenzen.
► Blutaustritt ins Gewebe
– Purpura: punktförmige Blutungen in exanthemischer Ausbreitung,
– Petechien: maximal stecknadelkopfgroße Blutungen perifollikulärer Lage,
– Ekchymosen: flächenhafte, unregelmäßige Blutergüsse.
► Körpereigene/körperfremde Pigmente.
Urtica (Quaddel). Umschriebene, plateauartige Erhebung über der Haut/Schleimhaut, bedingt durch ein Ödem
der Kutis infolge Änderung der Kapillarpermeabilität. Flüchtig, meist juckend, verschwindet spurlos.
Vesicula (Bläschen). Mit Flüssigkeit (meist Serum) gefüllte, über das Hautniveau erhabene Gebilde bis etwa

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5 mm Durchmesser, bedingt durch entzündliche Prozesse in der Epidermis, heilen ohne Narbenbildung ab.
Bulla (Blase). Mit Flüssigkeit (meist Serum) gefüllte, erhabene Effloreszenz über 0,5 cm Durchmesser (intra-
epidermal, subepidermal), einkammerig, heilt ohne Narbenbildung ab.
Pustula (Eiterbläschen). Mit Eiter gefülltes Bläschen (subkorneal, intraepidermal, subepidermal).
Papula (Knötchen). Feste, das Hautniveau überragende, tastbare, durch Zellvermehrung bedingte Effloreszenz
von 1 bis maximal 10 mm Durchmesser (epidermal, kutan, epidermokutan), heilt ohne Narbenbildung ab.
Nodus (Knoten). Umschriebene Vorwölbung der Haut, bedingt durch Zellvermehrung, größer als die Papel,
heilt unter Narbenbildung nach Ulzeration oder Zerfall des Knotens.

Sekundäre Effloreszenzen
Squama (Schuppe). Abschilfernde Massen der Hornschicht.
Crusta (Kruste). Auf Epitheldefekten entstehende Auflagerung aus eingetrocknetem Blut und anderen
Sekreten.
Erosio und Excoriatio (Abschürfung). Erosion: oberflächliche Epithelverluste, aus Bläschen oder Blasen, auch
traumatisch bedingt.
Exkoriation: tiefer reichende Hautabschürfung, die das Corium erreicht.
Ulkus (Geschwür). Tiefer Gewebsdefekt der Haut, der mindestens bis in die Kutis reicht, bedingt durch den
Zerfall krankhaft veränderten Gewebes. Ulzera heilen durch Granulation in der Tiefe und anschließende Epi-
thelisierung von der Seite. Es kommt immer zur Narbenbildung (Ausnahme mastikatorische Schleimhaut).
Aphthen sind Ulzera der Mundschleimhaut.
In der Zahnheilkunde oft synonym für Wundflächen mit verminderter Heilungstendenz gebraucht.
Rhagas (Schrunde). Spaltförmige Einrisse der Haut, bevorzugt an Körperöffnungen und durch Dehnung beson-
ders beanspruchter Hautabschnitte.
Cicatrix (Narbe). Bindegewebiger Ersatz der Haut mit grober Strukturveränderung, fehlender Hautfelderung
und fehlenden Hautanhangsgebilden.

11
1
Virushepatitiden
Virushepatitiden
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Entzündungen der Leber, die durch ein von mindestens 6 bekannten Viren verursacht werden.

Kurzinformation
Virus HAV HBV HCV HDV HEV HGV2
einzel- doppelsträngiges einzel- defektes einzel- GBV-C
strängiges umhülltes DNA- strängiges einzel- strängiges einzel-
RNA-halti- Virus (8 Geno- umhülltes strängiges RNA-haltiges strängiges
ges Virus typen, 8 HbsAg- RNA-Virus RNA-Virus1 Virus o. Hülle RNA-Virus
o. Hülle Subtypen)
identifiziert 1973 1966 1988 1977 1983 1995–96
Infektions- Fäzes Blut, andere Körperflüssigkeiten Fäzes Blut
quelle (z. B. Speichel, Schweiß, Tränen, Sperma)

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Übertragungs- fäkal-oral, perkutan, Schleimhautkontakt (Blut, Blut- fäkal-oral perkutan
weg (Wasser, produkte, Sexualkontakt, kontaminierte (kontamin.
Muscheln, Spritzen bei i.v. Drogenkonsum, Trinkwasser)
Austern) „needle sharing“)
Inkubations- 15–50 45–160 15–150 15–150 15–60 unbekannt
zeit in Tagen Ø 28 Ø 120 Ø 50 Ø 35 Ø 40
Risiko für keines 5–10 % hoch Co-Infekt.: keines ungeklärt
chronische (50–85 %) <5%
Hepatitis Super-
(Erwachsene) infekt.:
70–95 %
mögliche Leberzirrhose, Leberzellkarzinom unbekannt
Folge-
erkrankungen
Impfung ja ja nein nein nein nein
möglich
Therapie der keine Interferon-α Inter- Inter- keine unbekannt
chronischen (Kombination m. feron-α feron-α
Hepatitis Lamivudin) (Kombi-
nation m.
Ribavarin)
mod. nach Gillcrist 1999
1
Benötigt für die Infektion von Leberzellen die Hülle des HBV. Hepatitis D tritt also stets mit Hepatitis B zusammen
auf.
2
Klinische Relevanz und pathogenetische Bedeutung z.Zt. noch ungeklärt.

12
1
Virushepatitiden
Hepatitis-B

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Zahnärzte und zahnmedizinisches Assistenzpersonal sind einem erhöhten Infektionsrisiko ausgesetzt. Dabei
ist das Hepatitis-B-Virus (HBV) derzeit der bedrohlichste biologische Gefahrstoff in der Berufswelt. In Deutsch-
land werden jährlich etwa 6000 Infektionen gemeldet, es gibt etwa 800 000 chronische HBV-Träger, und jähr-
lich sterben etwa 1000 Infizierte an den Folgen. Die aktive Immunisierung gegen eine Infektion mit HBV wird
dringend empfohlen. Arzneilich wirksamer Bestandteil des Impfstoffes ist das Hepatitis-B-Oberflächenantigen
(HBsAg), das heute gentechnisch aus Hefezellen gewonnen wird.
Merke: Im Zweifel Hepatitis-B-Marker serologisch bestimmen lassen, HBsAg und das Hepatitis-Be-
Antigen (HBeAg) gelten als Indikatoren für die Infektiosität eines Patienten, mit Ausnahme der „HBe-
Minus-Mutante“ (prä-Core-Mutation). Mit HBV-DNA-Nachweis (PCR) ist auch eine quantitative Aussage
möglich.

Häufige serologische Konstellationen und ihre diagnostische Interpretation

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HBs-An- anti- anti- anti- HBe-An- HBV- Interpretation
tigen1 HBc2 HBs HBe tigen DNA3
– – – – – – normal; ungeimpft (anti-HBS 0–10 IE/ml)
– – + – – – nach Impfung, anti-HBs < 10–100 IE/ml:
relativer Schutz,
Auffrischung empfohlen > 100 IE/ml: Immunität
– + + ± – – alte, klinisch ausgeheilte Infektion
+ + – – + ++ hochvirämische Infektion
+ + – + – + niedrigvirämische Infektion
+ + – – – ++ „HBe-Minus-Mutante“, prä-Core-Mutation
1
5–10 % der HBV-Infektionen sind HBs-Antigen negativ. Falsch negative Befunde sind möglich.
2
Anti HBc-IgM: Nachweis einer akuten Infektion, Nachweis oft schon vor HBs-Antigen. Persistenz bis zu
12 Monaten.
3
HBV-DNA (PCR) ist Marker für die Infektiosität eines Patienten.

Impfung
Die Hepatitis-B-Impfung erfolgt nach Angabe des Herstellers und im Allgemeinen nach serologischer Vor-
testung (anti-HBc-Test negativ). Als Injektionsort wird bei Erwachsenen der Oberarm (M. deltoideus) empfoh-
len. Das übliche Impfprotokoll sieht eine Dreifachimpfung zum Zeitpunkt 0, 1 und 6 Monate vor. Dies führt zur
Bildung protektiver Antikörper bei über 95 % der Personen.
Die Impferfolgskontrolle 4–8 Wochen nach Abschluss der Grundimmunisierung (3. Dosis) durch die quantita-
tive Bestimmung des Antikörpertiters (anti-HBs) ist erforderlich (STIKO 2007).
anti-HBs (IE/l) Konsequenz/empfohlene Maßnahmen
≤ 100 erneute Impfung (1 Dosis) und erneute Kontrolle, bei erneutem Nichtansprechen
Wiederimpfung mit in der Regel max. 3 Dosen wiederholen
>100 Auffrischimpfung (1 Dosis) nach 10 Jahren

Bei in der Kindheit Geimpften mit neu aufgetretenem HB-Risiko 1 Dosis mit anschließender serologischer Kon-
trolle 4–8 Wochen nach Wiederimpfung.
HBV-Postexpositionsprophylaxe siehe nächste Seite (Nadelstichverletzung).

13
1
Nadelstichverletzung/PEP
Nadelstichverletzung – Was tun?
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Zahnärzte erleiden bei ihrer beruflichen Tätigkeit im Durchschnitt 3 perkutane Verletzungen im Jahr. Dabei
stellen neben kontaminierten Injektionskanülen auch benutzte Instrumente wie Scaler, Sonden, Skalpelle
oder Ligaturendraht ein potenzielles Infektionsrisiko dar, aber auch ein okulärer oder Schleimhautkontakt
mit Blut oder Speichel.

Vergleichstabelle Infektionsrisiken
Erreger Nadelstich – perkutane Exposi- Schleimhautkontakt Bissverletzung
tion
HBV 2–40 % nicht quantifiziert, möglich, aber nicht
(u.a. abhängig von wahrscheinlich hoch quantifiziert
HBBeAg-Präsenz)
HCV 1,5–10 % nicht quantifiziert, bisher nicht

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wahrscheinlich objektiviert
HIV 0,2–0,5 % nicht sicher quantifiziert nicht quantifiziert
(u.a. abhängig von Patienten- (0–0,63 %)
klientel: z. B. manifestes AIDS) wahrscheinlich: 0,1 %
nach Gerberding 1995

Vorgehen bei Verletzungen (mod. nach Plettenberg et al. 2000)

Sofortmaßnahmen
► Schnitt- und Stichverletzungen:
– Bluten lassen (≥ 1 Minute),
– Antiseptikum applizieren (≥ 10 Minuten).
Nur Risiko HIV: jodophorhaltige Präparate (z. B. Betaseptic).
Risiko HCV/HBV: Präparat mit Ethanolkonzentration ≥ 80 Vol. % (z. B. Freka-Derm farblos).
► Kontamination des Auges:
Augenspülung mit 5 % wässriger PVP-Jod-Lösung (Rezeptur gemäß DAC) alternativ: Betaisodona-
Lösung 1:1 mit Aqua dest., notfalls: Spülung mit Leitungswasser.
► Aufnahme HIV-haltiger Flüssigkeiten in den Mund:
Ausspeien, fünfmal ca. 15 Sekunden mit 80 % unvergälltem Ethanol spülen (notfalls: Spülung mit
Leitungswasser).
Dokumentation (Verbandbuch, Durchgangsarzt, Betriebsarzt).
Infektionsausschluss zum Unfallzeitpunkt (HBV-/HCV-/ HIV-Test).

14
1
Nadelstichverletzung/PEP
Empfohlene Basis- und Kontrolluntersuchungen nach beruflicher Exposition

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Index- exponierte Person
person1 Ausgangs- 2W 4W 6W 3M 6M 12 M
untersuchung
HIV-Antikörper x x x x x (x)
HBsAg x x x2 x2 x2 x2
HCV-Antikörper x x x2 x2 x2 x2
ärztliche Untersuchung x x x
Medikamentenanamnese x4 x5 x5 x5
Blutbild x
Transaminasen/aP/γ-Gt x x (x) x3 x3
Kreatinin/Harnstoff x x

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Blutzucker x x x x
nach DAIG/ÖAG 2004
1
Falls Person bekannt, aber Infektionsstatus unklar, Einwilligung erforderlich, ggf. Einsatz eines Schnelltestes.
2
Falls indiziert/ falls Exposition vorlag.
3
Kontrollen, falls gleichzeitig eine HCV-Exposition vorlag.
4
Behandlungsanamnese mit antiretroviralen Medikamenten (Abschätzung der Resistenzsituation).
5
Einnahme anderer Medikamente? (Cave: Wechselwirkungen!) Verträglichkeit der PEP?

Vorgehen bei HBV-Expositionsverdacht (nach STIKO 2007)


geimpft, ausreichender Titer keine Maßnahmen notwendig
anti-HBs ≥ 100 IE/l nach GI u. letzte Impfung
nicht länger als 5 Jahre zurück, oder anti-HBs
≥ 100 IE/l innerhalb der letzten 12 Monate
geimpft, letzte Impfung 5–10 Jahre zurück Hepatitis-B-Impfstoff (Impfauffrischung)
auch wenn anti-HBs ≥ 100 IE/l nach GI
nicht (vollständig) geimpft sofortige Testung: aktueller anti-HBs-Wert:
Non- oder Low-Responder ≥ 100 IE/l: keine Maßnahmen notwendig
(anti-HBs < 100 IE/l nach GI), Impferfolg
≥ 10 bis < 100 IE/l: HB-Impfstoff
nie kontrolliert, letzte Impfung länger als
10 Jahre zurück < 10 IE/l: HB-Impfstoff und HB-Immunglobulin
nicht innerhalb v. HB-Impfstoff und HB-Immunglobulin
48 h bestimmbar:

Vorgehen bei HIV-Expositionsverdacht („HIV-PEP“) (nach Plettenberg et al. 2000)

Standardprophylaxe: zwei Nukleosidanaloga + Protease-Inhibitor1


Zidovudin + Lamivudin (Combivir 2 × 1) + Indinavir (Crivixan 400 3 × 2)
Dauer der Prophylaxe: 4 Wochen
Beginn der Prophylaxe: möglichst schnell (maximaler Schutz: Einnahme der Medikamente innerhalb
von 2 h nach Exposition). PEP nach perkutaner Exposition kann noch (einge-
schränkt) wirksam sein bis zu 24 h nach Exposition, bei Schleimhautexposition
bis zu 72 h nach Exposition.
1
Nicht in der Schwangerschaft

Weiterführende Literatur
DAIG/ÖAG 2004: Postexpositionelle Prophylaxe nach HIV-Exposition. Deutsch-Österreichische Empfehlungen.
www.daignet.de/site-content

15
1
Impfungen im Gesundheitsdienst
Impfungen für den Zahnarzt und sein Team
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

(nach STIKO 2007)

Personal im Gesundheitsdienst sollte über einen optimalen Impfschutz verfügen. Neben den schon abgehan-
delten Impfungen gegen Tetanus und HBV sind folgende Impfungen zu überprüfen:
Impfung Indikation Hinweise
gegen
Diphtherie alle Personen ohne ausreichenden Die Impfung gegen Diphtherie sollte in der
Impfschutz Regel in Kombination mit der gegen Tetanus
► bei fehlender/unvollständiger GI, (Td) durchgeführt werden. Jede AI sollte Anlass
► wenn die letzte Impfung der GI oder die sein, die Indikation für eine Pertussisimpfung
letzte AI länger als 10 Jahre zurückliegt. zu prüfen (ggf. Kombinationsimpfstoff Tdap).
AI: in 10-jährigen Intervallen. Ungeimpfte oder Personen mit fehlendem
Impfnachweis sollten 2 Impfungen im Abstand
von 4–8 Wochen und eine 3. Impfung 6–12

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Monate nach der 2. Impfung erhalten (GI).
Risikogruppen: Aussiedler, Flüchtlinge und
Asylbewerber aus entsprechenden Risikoge-
bieten (z. B. Osteuropa).
Hepatitis A ► HA-gefährdetes Personal med. Ein- GI und AI nach Angaben des Herstellers.
richtungen (z. B. Pädiatrie, Infektions- Nach einer akuten Exposition von Personen, für
medizin, Laboratorien), die HA ein besonderes Risiko darstellt, kann
► Personal in Kindertagesstätten, Kinder- zeitgleich mit der ersten Impfung ein Im-
heimen, auch Angestellte im ÖGD oder munglobulinpräparat gegeben werden.
Mitarbeiter der LAGZ,
► Kontaktpersonen zu HAV-Infizierten,
► Personen mit chronischer Leber-
erkrankung ohne HAV-Antikörper,
► Reiseimpfung bei Reisen in Regionen Ggf. passive Immunisierung durch
mit hoher HAV-Prävalenz! Immunglobulin.
Influenza ► Personen über 60 Jahre, Jährliche Impfung im Herbst mit einem Impf-
► Kinder, Jugendliche, Erwachsene mit stoff mit aktueller, von der WHO empfohlener
erhöhter gesundheitlicher Gefährdung Antigenkombination.
infolge eines Grundleidens,
► Personen mit erhöhter Gefährdung
(z. B. medizinisches Personal),
► wenn Epidemien auftreten oder
auf Grund epidemiologischer Entsprechend den Empfehlungen der
Beobachtungen befürchtet werden. Gesundheitsbehörden.
Masern, ► alle ungeimpften Personen in Einmalige Impfung, vorzugsweise mit
Mumps, Einrichtungen der Pädiatrie, in Kinder- MMR-Impfstoff.
Röteln tagesstätten, Kinderheimen o. Ä.,
► in Einrichtungen der Geburtshilfe sowie
Kinder- und Säuglingspflege,
► seronegative Frauen mit Einmalige Impfung mit Rötelnimpfstoff mit
Kinderwunsch. nachfolgender Kontrolle des Impferfolgs.

Fortsetzung der Tabelle auf der nächsten Seite

16
1
Impfungen im Gesundheitsdienst

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Pertussis Sofern kein adäquater Immunschutz Definition des adäquaten Immunschutzes:
vorliegt, sollten Impfung oder mikrobiologisch bestätigte
► Frauen mit Kinderwunsch Erkrankung innerhalb der vergangenen
präkonzeptionell, 10 Jahre.
► enge Haushaltskontaktpersonen Einmalige Impfung mit Kombinationsimpfstoff
(Eltern, Geschwister, Betreuer, Baby- (Tdap, TdapIPV) möglichst nicht früher als
sitter) möglichst 4 Wochen vor der 5 Jahre nach der vorhergehenden Dosis der
Geburt des Kindes anderen im Impfstoff enthaltenen Antigene (Td).
1 Dosis Pertussisimpfstoff erhalten.
Personal in Einrichtungen der Pädiatrie,
der Schwangerenbetreuung und
Geburtshilfe sowie in Gemeinschafts-
einrichtungen für das Vorschulalter
und Kinderheimen sollte über einen
adäquaten Impfschutz gegen Pertussis

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verfügen.
Polio- ► alle Personen bei fehlender oder Personen mit 3 dokumentierten OPV-Impfun-
myelitis unvollständiger GI, gen gelten als vollständig immunisiert.
► bei Polio-Risiko: Überprüfung Ungeimpfte Personen erhalten IVP nach
Impfdokumentation. Angaben des Herstellers.
Impfung mit IVP, wenn GI nicht vollständig
dokumentiert, oder letzte Impfung der GI oder
letzte AI länger als 10 Jahre zurückliegend.
Varizellen ► Seronegative medizinische Mitarbeiter, Einmalige Impfung.
► Frauen mit Kinderwunsch. Bei Exposition passive Immunprophylaxe mit
Varicella-Zoster-Immunglobulin.
GI = Grundimmunisierung, AI = Auffrischimpfung

Weiterführende Literatur
Impfempfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am Robert-Koch-Institut, www.rki.de

17
1
Syndrome
Einige Syndrome, Morbi und Phänomene
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Abt-Letterer-Siwe-Syndrom schwerste Form der Histiocytosis X (nicht neoplastische proliferative


Erkrankung der Histiozyten) bei Kleinkindern, fast immer letaler Ausgang.
Albright-Syndrom polyostotische Form der fibrösen Dysplasie (Jaffé-Lichtenstein-Syndrom);
Pigmentflecken („Café-au-lait-Flecken“) + Pubertas praecox.
Apert-Syndrom prämature Schädelnahtsynostose mit Akrozephalie und Skaphozephalie
(Akrozephalosyndaktylie) + Syndaktylie + Hypertelorismus + breite Nasenwurzel + Exophthalmus
+ hoher Gaumen + Uvula bifida.
Morbus Behçet Aphthen + Iritis + ulzeröse Genitalveränderungen; vorzugsweise junge
türkische Männer befallen, Zusammenhang mit HLA-B5.
Bell-Phänomen Sichtbarwerden der physiologischen Aufwärtsbewegung des Bulbus bei
Lidschluss bei peripherer Fazialisparese.
Binder-Syndrom Hypoplasie des Zwischenkiefers + Plattnase mit kurzem Nasensteg

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(Dysostosis maxillonasalis) + Pseudoprogenie + Hypoplasie des Sinus frontalis.
Bourneville-Pringle- tuberöse Hirnsklerose; zahlreiche kleine Knötchen (Fibrome)
Syndrom (v. a. Nasolabialfalte, Mentolabialfalte, OK-Gingiva) + subunguale Fibrome.
Cadepont(-Hodge- a.-d., Dentinhypoplasien + Schmelzhypoplasien („Glaszähne“) + Mikrodon-
Stainton)-Syndrom tie + Hypodontie + Palmoplantarkeratosen.
Chediak-Higashi-Syndrom Defekt der neutrophilen Granulozyten; Pigmentmangel + Fotophobie
+ Hyperhidrosis + erhöhte Infektionsanfälligkeit (Gingivitis und
Parodontitis); sehr selten.
Cohen-Syndrom a.-r., Mutationen im COH1-Gen, Adipositas + Hyperextension + muskuläre
Hypotonie + mandibuläre Retrognathie/Mikrognathie + Makrodontie/
insbesondere der Schneidezähne + Parodontitis + hoher/schmaler Gaumen
+ kurzes Philtrum + Mikrozephalie + hypertrophe Zunge + Klinodaktylie des
5. Fingers (der kleine Finger ist leicht in Richtung Ringfinger gebogen) +
Iriskolobom + Lordose/Skoliose + Klumpfuß/Knickfuß.
Cri-du-Chat-Syndrom partielle Deletion am Chromosom 5; Mikrozephalie + Hypertelorismus
+ rundes Gesicht + breite Nasenwurzel + Ohranomalien + mentale
Retardation.
Crouzon-Syndrom a.-d. vererbte Kraniosynostose; Akrozephalie („Turmschädel“) + Hypoplasie
(Dysostosis craniofacialis) OK + verkürzte Oberlippe + „Papageienschnabelnase“ + Exophthalmus
+ Strabismus divergens + kleine Kieferhöhlen.
Down-Syndrom Brachyzephalie + abgeflachte Nasenpartie + mongoloide Lidachsenstellung
(Trisomie 21) + Makroglossie + Dentitio tarda + Lingua plicata + Mikrodontie.
Ehlers-Danlos-Syndrom Gruppe erblicher Störungen der Kollagensynthese; Hyperelastizität der
Haut + Brüchigkeit der Gefäße, Blutungsneigung + Überstreckbarkeit der
Gelenke + Dentikel + Parodontitis.
Franceschetti-Syndrom, a.-d. vererbt mit variabler Expressivität; „Vogelgesicht“, „Fischmaulphysio-
Treacher-Collins-Syndrom gnomie“ (Jochbogenhypo-/-aplasie, Maxillahypoplasie, offener Biss, UK-
(Dysostosis mandibulo- Hypoplasie, Kiefergelenkdefekte) + Hypo-/Aplasie der Ohrmuscheln +
facialis) Gehörgangsatresie (Taubheit) + antimongoloide Lidachsenstellung
+ Kolobom + in 30 % Gaumenspalte; normale intellektuelle Fähigkeiten.
Gardener-Syndrom a.-d. vererbt; multiple Osteome der Kiefer + Polyposis coli + Hauttumoren.
Goldenhar-Syndrom halbseitige Gesichtshypoplasie + Unterentwicklung UK + Fehlbildung der
(Dysplasia oculoauricularis) Kiefergelenke + Ohrmuscheldysplasie, -dystopie.
Gorlin-Goltz-Syndrom Basalzellnävi bzw. -karzinome + Keratozysten der Kiefer + Hornschicht-
defekte an Händen und Füßen + Hypertelorismus + verkalkte Falx cerebri
+ Rippenanomalien + Ovarfibrome.
Gradenigo-Syndrom Osteomyelitis der Felsenbeinpyramide des Felsenbeins (Mittelohrentzün-
dung) mit starken Schmerzen hinter den Augen und dem oberen Gesichts-
drittel.
Hand-Schüller-Christian- bei Kindern auftretende Form der Histiocytosis X mit hoher Mortalität.
Syndrom
18 Heerfordt-Syndrom Variante der Sarkoidose; Parotisschwellung + Uveitis + undulierendes Fieber
+ Fazialisparese (inkonstant).
1
Syndrome

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Hutchinson-Trias Symptom der Lues connata; Hutchinson-Zähne (Tonnenform der Krone
mit halbmondförmiger Einbuchtung in der Schneidekante) + Innenohr-
schwerhörigkeit + Hornhauttrübung.
Jaffé-Lichtenstein-Syndrom fibröse Dysplasie, Fehldifferenzierung des knochenbildenden Mesenchyms;
asymmetrische Gesichtsschwellung.
Klippel-Feil-Syndrom Dysrhaphie mit „Froschhals“ + Tiefstand der Ohren + Rundrücken
+ Fassthorax + einseitige Nierenagenesie + Hörstörungen + Gaumenspalte
+ anomale Zahnanlage + Zahnverlagerungen.
Melkersson-Rosenthal- orofaziale Granulomatose; Gesichtsödem (Rüssellippe) + Fazialisparese
Syndrom + Lingua plicata.
Neurofibromatosis a.-d. vererbte Phakomatose mit verschiedenen Manifestationsarten;
von Recklinghausen multiple knotige Neurofibrome + Pigmentnävi („Café-au-lait-Flecken“)
+ Skelettveränderungen.
Nikolski-Phänomen I auf festen seitlichen Druck lässt sich die Epithelschicht von der Unterlage

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abschieben (Pemphigus).
Morbus Crohn Enteritis regionalis Crohn, chronische entzündliche Erkrankung des
Verdauungstrakts mit anhaltendem Durchfall + Schmerzen im rechten
Unterbauch + Melaena/Hämatozechie;
orale Manifestationen: orofaziale Granulomatose (OFG): enorale
Ulzerationen + aphthoide Läsionen + Pflastersteinrelief der Mukosa +
hyperplastische Gingivitis + Schwellung der Lippen und der unteren
Gesichtshälfte + Lingua plicata + Geschmacksstörungen.
Morbus Paget Osteodystrophia deformans; S. 230 ff..
Papillon-Lefèvre-Syndrom (juvenile) Parodontitis + vorzeitiger Zahnverlust + Osteolysen + Keratosis
palmoplantaris.
Peutz-Jeghers-Syndrom periorale kleinfleckige Pigmentierung + Polyposis jejuni.
Plummer-Vinson-Syndrom feuerrote, atrophische Zunge (Eisenmangel).
(Patterson-Brown-Kelly-S.)
Reiter-Syndrom Polyarthritis + Urethritis + Konjunktivitis + entzündliche Reaktionen der
(Morbus Reiter) Schleimhäute; assoziiert mit HLA-B27.
Robin-Syndrom Mikrogenie + Glossoptose + Gaumenspalte.
Romberg-Syndrom progredienter Schwund der Haut, Muskulatur u. Knochen einer
(Hemiatrophia faciei) Gesichtshälfte + Zahnentwicklungs- und -durchbruchsstörungen.
Rutherford-Syndrom Hypodontie + Hornhauttrübung + Gingivahypertrophie.
Scheuthauer-Marie- a.-d. vererbt; Fehlen der Schlüsselbeine + später oder unvollständiger
Sainton-Syndrom Verschluss der Fontanellen + Hyperodontie + Zahnretentionen + follikuläre
(Dysostosis cleidocranialis) Zysten.
Sicard-Syndrom Geschmacksstörungen + Schmerzen des Gaumens + Schonungsaphasie.
Sjögren-Syndrom Autoimmun-Sialadenitis; Xerostomie + Xerophthalmie + chronische
Polyarthritis.
Stevens-Johnson-Syndrom Erythema exsudativum multiforme; kokardenförmige, Zielscheiben
ähnelnde („target lesions“) Veränderungen an Haut und Schleimhäuten
+ hämorrhagische Blasen und Erosionen + Stomatitis mit pseudomem-
branösen Belägen + Foetor ex ore.
Sturge-Weber-Syndrom Naevus flammeus des Gesichts + Augenveränderungen + Verriesung der
betroffenen Gesichtsregion + Dentitio praecox.
Styloid-Syndrom Schmerzen in der lateralen Zungen- und Pharynxregion + Fremdkörper-
gefühl im Rachen + langer Proc. styloideus + ossifiziertes Lig. styloideum.
Tzanck-Test Zellabstrich v. Boden einer Hautblase (Papenheim-Färbung): positiv
bei Nachweis gruppierter akantholytischer (Tzanck-)Zellen bei Pemphigus.
Vincent-Symptom Anästhesie der Unterlippe bei UK-Osteomyelitis.
Weyers-Syndrom Hypoplasie oder Aplasie der mittleren Inzisiven + Hexadaktylie + Spalt-
bildung der Mandibula + Onychodysplasie + Synostosen.
a.-d. = autosomal-dominant, a.-r. = autosomal-rezessiv
19
1
Tetanusimpfung
Tetanusimpfung bei Verletzungen
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Feststellen des Impfstatus des Patienten anhand seines Impfbuches. Patienten ohne Impfdokumentation soll-
ten wie ungeimpfte behandelt werden.
Entsprechend dem u. a. Schema passive und/oder aktive Immunisierung mittels Tetanusimmunglobulin
(Tetagam) und Tetanus-Adsorbat-Impfstoff (Td-pur). Nach Empfehlung der STIKO (Ständige Impfkommission
des Robert-Koch-Instituts) sollte auch im Verletzungsfall die Tetanus-Diphtherie-Kombinationsimpfung der
Tetanusmonoimpfung vorgezogen werden. Die Applikation erfolgt tief intramuskulär.
Cave: intravenöse Applikation!
Eine Simultanimpfung sollte stets an kontralateralen Stellen durchgeführt werden. Jede Injektion von Impf-
stoffen ist im Impfausweis einzutragen.

Tetanusimmunprophylaxe
Vorgeschichte der Tetanusimmuni- saubere, geringfügige Wunden alle anderen Wunden1

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sierung (Anzahl der Impfungen) Td2 TIG3 Td2 TIG3
unbekannt ja nein ja ja
0–1 ja nein ja ja
2 ja nein ja nein4
3 oder mehr nein5 nein nein6 nein
nach STIKO 2007
1
Tiefe und/oder verschmutzte (mit Staub, Erde, Speichel, Stuhl kontaminierte) Wunden, Verletzungen
mit Gewebszertrümmerung und reduzierter Sauerstoffversorgung oder Eindringen von Fremdkörpern
(z. B. Quetsch-, Riss-, Biss-, Stich-, Schusswunden), schwere Verbrennungen und Erfrierungen, Gewebsnekrosen,
septische Aborte.
2
Kinder unter 6 Jahren T (ggf. Impfstatus prüfen und nach STIKO-Empfehlungen ergänzen bzw. vervollständigen),
ältere Personen Td (d. h. Tetanus-Diphtherie-Impfstoff mit verringertem Diphtherietoxoid-Gehalt).
Jede Auffrischimpfung mit Td sollte Anlass sein, eine mögliche Indikation einer Pertussisimpfung
(S. 17) zu überprüfen und gegebenenfalls einen Kombinationsimpfstoff (Tdap) einzusetzen.
3
TIG = Tetanusimmunglobulin; im Allgemeinen werden 250 IE verabreicht, die Dosis kann auf 500 IE erhöht werden;
TIG wird simultan mit Td/DT-Impfstoff angewendet.
4
Ja, wenn die Verletzung länger als 24 Stunden zurückliegt.
5
Ja (1 Dosis), wenn seit der letzten Impfung mehr als 10 Jahre vergangen sind.
6
Ja (1 Dosis), wenn seit der letzten Impfung mehr als 5 Jahre vergangen sind.

Wenn keine Verletzung vorliegt


► 1 Td-Auffrischung alle 10 Jahre (wenn mind. 3 Impfungen erfolgt sind),
► kein Neubeginn einer Grundimmunisierung (auch wenn die letzte Impfung mehr als 10 Jahre zurückliegt).

20
Anatomie und Terminologie des Zahnes

Schema nach einem paramedianen Schnitt durch unteren Schneidezahn.


1

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

21
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1
Zahnschemata
Schemata zur Kennzeichnung der Zähne
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Kennzeichnung im Schema erfolgt, wie der Untersucher den en face vor ihm stehenden Patienten sieht,
d. h. rechte obere Zähne stehen im Schema links oben. Aufteilung des Gebisses erfolgt in 4 Quadranten im
Uhrzeigersinn, man beginnt oben rechts und endet unten rechts.

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rot: Schema der FDI (heute allgemein gültig, EDV-lesbar);


innen: amerikanisches Zahnschema (auch Verwendung bei europäischem Militär; NATO);
außen: Zahnschema nach Zsigmondy-Palmer, Angabe einzelner Zähne mit Winkelzeichen;
ganz außen: lateinische Bezeichnung der Zähne in Kürzeln:
M1–M3 = 1.–3. Molar,
PM1–PM2 = 1. und 2. Prämolar,
C = Eckzahn,
I1 = mittlerer Schneidezahn, I2 = seitlicher Schneidezahn.
Milchzähne analog mit kleinen Buchstaben.

22
1
Zahnarztsubstanzen: Synopse
Knochen und Zahnhartgewebe: Kurzübersicht

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Knochen Zement: Dentin Schmelz
zelluläres azelluläres
Embryol. Mesoderm Mesoderm Mesoderm Ektoderm
Herkunft
Zellen im Osteozyten in Zementozyten keine Odontoblasten- keine
Gewebe Lakunen in Lakunen fortsätze
aufbauende Osteoblasten Zementoblas- Zementoblasten Odontoblasten Ameloblasten
Zellen ten auf der auf der in der Pulpa mit (nur während
Oberfläche, Oberfläche Fortsätzen der Schmelz-
Zementozyten bildung)
inkorporiert
abbauende Osteoklasten Odontoklasten, können alle Zahnhartsubstanzen resorbieren

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Zellen
organische Kollagen- Kollagen- afibrilläres Kollagenfasern, Schmelz-
Matrix fasern, fasern, Grund- Zement: Grund- Grundsubstanz proteine,
Grund- substanz, ent- substanz fibril- Spuren von
substanz hält zement- läres o. Fremd- Kohlen-
eigene und von faserzement: hydraten und
außen ein- hoher Anteil von Lipiden
strahlende außen ein-
Bündel kolla- strahlender kol-
gener Fibrillen, lagener Fibrillen,
peripher homogen
mineralisiert mineralisiert
Mineralanteil 45 % (23 %) 61 % (33 %) 70 % (45 %) 95 % (86 %)
Gew. % (Vol %)
organische 30 % (37 %) 27 % (31 %) 20 % (30 %) 1 % (2 %)
Matrix
Wasser 25 % (40 %) 12 % (36 %) 10 % (25 %) 4 % (12 %)
Umbau- und hoch kein Umbau, Reparation durch kein Umbau, keine
Reparations- Zementapposition Reparation
fähigkeit durch Sekun-
där- u. Tertiär-
dentinbildung
Sensibilität ja nein ja (Schmerz) nein
Wachstums- – Anlagerungslinien Ebner-Linien, Retzius-
linien Owen-Linien, Streifen,
Neonatallinie Neonatallinie
(Milchzähne (Milchzähne
und mesiale und mesiale
Höcker d. Höcker d.
1. Molaren) 1. Molaren)
Gefäßversor- Gefäße im keine/Zellversorgung durch keine (Dentin- keine
gung/Zell- Knochen/ Diffusion vom Periodontium liquor in Tubuli)/
versorgung durch Odontoblasten
Diffusion über Pulpa

23
1
Zahnentwicklung
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Alter Entwicklung der 2. Dentition histologisches Bild


(SSW) Milchzähne
4
5 Mandibular- u. Hyoidbogen
6 gut entwickelt, Stomodeum
senkt sich ein, Epitheltiefen-
wachstum (Zahnleiste)
6,5 Proliferationsstadium
(Zahnknospe)
7 Beginn der Histo-
differenzierung
8 (Zahnkappe) Bildung der lateralen
Zahnleiste:

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Proliferationsstadium
Morphodifferenzierung i1, i2
12 (Zahnglocke)
Anlagerungsstadium

13 Beginn Mineralisation i1 Wachstum der lateralen


15 Beginn Mineralisation i2 Zahnleiste nach lingual
von den Milchzähnen
16 Beginn Mineralisation m1, c Beginn Histo-
differenzierung
21 Beginn Mineralisation m2
Mineralisationszustand der
Milchzahnkronen (OK):
36 i1 fast ganz
i2 etwa ⅔
37 c etwa ⅓
38 m1 vereinigte Höcker-
scherbchen
Beginn Mineralisation M1
Geburt Höckerspitzen m1 und m2

SSW = Schwangerschaftswoche, ÄSE = äußeres Schmelzepithel, ISE = inneres Schmelzepithel, Obl = Odontoblasten

24
1
Nervus trigeminus
Der V. Hirnnerv führt sensible Fasern für die Haut und die Schleimhäute des Gesichts und für die Zähne sowie

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


motorische Fasern (rot) für die Kaumuskulatur. Seine Kernsäule liegt im Bereich des Pons, kranial liegt der
Nucleus mesencephalicus (propriozeptive Impulse der Kaumuskulatur), dann der Nucleus pontinus und
weiter kaudal bis ins obere Zervikalmark der Nucleus spinalis (somato- und viszeroafferent). Neben dem
Nucleus pontinus liegt der Nucleus motorius.
Hauptast weitere Äste Verästelungen Versorgungsgebiet
N. ophthalmicus (V1) N. lacrimalis Teil des Augenlids, Konjunktiva,
sensibel Tränendrüse
N. frontalis Stirnhaut, medialer Augenwinkel
N. nasociliaris Bulbus, Nasenhöhle, Schleimhaut
d. Siebbeinzellen u. Keilbeinhöhle
N. maxillaris (V2) N. zygomaticus Haut d. Schläfenregion
sensibel Nn. pterygopalatini Nn. palatini majores Gaumenschleimhaut, Tonsillen

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Nn. palatini minores
Rr. alveolares sup. post. OK-Molaren
N. nasopalatinus vordere Gaumenschleimhaut,
OK-Schneidezähne
Rr. nasales Nasenschleimhaut
N. infraorbitalis Rr. alveolares sup. med. Prämolaren, Eck- und
und sup. ant. Schneidezähne des OK
Rr. labiales sup. Haut der Oberlippe
R. palpebralis inf. Haut des Unterlides
Rr. nasales externi Haut des Nasenflügels
N. mandibularis (V3) N. auriculo- Rr. temporales superfic. Haut der Schläfenregion
Pars major sensorica temporalis Rr. parotidei Parotis
(sensibel)
N. meatus acustici externi äußerer Gehörgang
Rr. articulares Kiefergelenk
N. alveolaris N. mentalis UK-Zähne, Haut und Schleimhaut
inferior im UK
N. mylohyoideus M. mylohyoideus, Venter anterior
(→ motorisch!) musculi digastrici
N. lingualis vordere ⅔ der Zunge
N. sublingualis Mundbodenschleimhaut
Pars minor motorica N. massetericus M. masseter
(motorisch) Nn. temporales M. temporalis
profundi
N. pterygoideus M. pterygoideus medialis
medialis M. tensor veli palatini
M. tensor tympani
N. pterygoideus lat. M. pterygoideus lateralis
N. buccalis Haut u. Schleimhaut der Wange,
(→ sensibel!) Gingiva im Bereich der 1. Molaren

25
1
Sensible Innervation
Sensible Innervation des Kopfes
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

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Intraorale sensible Innervationsgebiete (halbseitig, schematisch)

26
1
Nervus facialis
Der VII. Hirnnerv führt motorische Fasern für die mimische Muskulatur des Gesichts, daneben sensorische

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Geschmacksfasern (rot) sowie präganglionäre parasympathische (sekretorische) Fasern zum Ggl. pterygo-
palatinum (Gl. lacrimalis) und zum Ggl. submandibulare (laufen mit Chorda tympani, Gll. submandibularis
et sublingualis).

Fazialisverlauf, schematisch

Ganglion

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Symptome bei lokalisierter Schädigung:
a) Läsion nach dem Austritt aus Je nach Höhe und Ausmaß der Schädigung sind nur Teile der
dem Felsenbein Gesichtsmuskulatur paretisch; im ungünstigsten Fall Ausfall der
gesamten mimischen Muskulatur (wie b).
b) Läsion zwischen Foramen Parese der mimischen Gesichtsmuskulatur in allen Ästen
stylomastoideum und Abgang (Lagophthalmus, Bell-Phänomen).
der Chorda tympani
c) Läsion zwischen Abgang der Parese der mimischen Muskulatur, Störung der Geschmacks-
Chorda tympani und Abgang empfindung, Beeinträchtigung der Speichelsekretion.
des N. stapedius
d) Läsion zwischen Abgang des Parese der mimischen Muskulatur, Störung der Geschmacks-
N. stapedius und Ggl. geniculi empfindung, Beeinträchtigung der Speichelsekretion, Hyperakusis.
e) Läsion oberhalb des Parese der mimischen Muskulatur, Störung der Geschmacks-
Ggl. geniculi empfindung, Beeinträchtigung der Speichelsekretion, Hyperakusis,
Anomalie der Tränensekretion.
f) Zentrale Fazialisparese Stirnast meist intakt (supranukleäre Innervation erfolgt doppelseitig):
Stirnrunzeln, Lidschluss möglich.

27
1
Nervus facialis
Prüfung des N. facialis
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Bei den folgenden Bewegungstests ist auf Seitenunterschiede zu achten!

M. frontalis Aufforderung zum Stirnrunzeln, Hochziehen der Augenbrauen.


M. orbicularis oculi Lidschlag, Lidschluss, Zusammenkneifen der Lider.
M. zygomaticus major, M. risorius Lachen, Grinsen.
M. orbicularis oris Mund spitzen, Zähne zeigen.
M. procerus, Nase rümpfen.
M. levator anguli oris alaeque nasi
M. buccinator Pfeifen, Backen aufblasen.
M. mentalis Unterlippe vorstülpen („Flunsch ziehen“).

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Befunde bei Fazialisparesen
periphere Fazialisparese rechts zentrale Fazialisparese rechts

Memo: Innervation wichtiger Muskeln


Trigeminus (V) Fazialis (VII) Glossopharyngeus (IX) Hypoglossus (XII)
M. temporalis mimische Muskulatur Binnenmuskulatur
M. masseter Platysma (z.T.) der Zunge
M. pterygoideus lateralis Außenmuskulatur
der Zunge
M. pterygoideus medialis
M. mylohyoideus M. stylohyoideus M. geniohyoideus
M. digastricus venter M. digastricus venter (Fasern aus C2)
anterior posterior
M. tensor tympani M. stapedius
M. tensor veli palatini M. levator veli palatini M. stylopharyngeus
(mit IX u. X) M. palatopharyngeus
M. uvulae (IX u. X) M. constrictor pharyngis
superior

28
1
Kaumuskulatur
M. masseter

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Ursprung Pars superficialis: Arcus zygomaticus (vordere zwei Drittel);
Pars profunda: Arcus zygomaticus (hinteres Drittel).
Ansatz Tuberositas masseterica am Angulus mandibulae.
Funktion Heben des Unterkiefers (Kieferschluss = Adduktion); Vorschieben des Unterkiefers
(Protrusion).
Innervation N. massetericus, Ast des N. mandibularis (3. Ast des N. trigeminus).

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M. temporalis
Ursprung Linea temporalis inferior des Planum temporale (Fossa temporalis).
Ansatz Spitze und mediale Fläche des Proc. coronoideus mandibulae.
Funktion Heben des Unterkiefers (Adduktion) durch alle, jedoch vorwiegend vertikale Fasern;
Zurückziehen des vorgeschobenen Unterkiefers (Retrusion) durch horizontale dorsale
Fasern; einseitige Kontraktion: Mahlbewegung (Verlagerung des Caput mandibulae auf der
Balanceseite nach vorne).
Innervation Nn. temporales profundi, Äste des N. mandibular (3. Ast des N. trigeminus).

Abbildungen aus: Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus. LernAtlas


der Anatomie. Kopf und Neuroanatomie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2006.

29
1
Kaumuskulatur
M. pterygoideus medialis
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Ursprung Fossa pterygoidea und Lamina lateralis des Proc. pterygoideus.


Ansatz Mediale Fläche des Angulus mandibulae (Tuberositas pterygoidea).
Funktion Heben des Unterkiefers (Adduktion).
Innervation N. pterygoideus medialis, Ast des N. mandibularis (3. Ast des N. trigeminus).

M. pterygoideus lateralis
Ursprung Pars superior: Crista infratemporalis (Ala major ossis sphenoidalis); Pars inferior:
Außenfläche der Lamina lateralis des Proc. pterygoideus.
Ansatz Pars superior: Discus articularis des Kiefergelenks; Pars inferior: Proc. condylaris der Man-
dibula.

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Funktion Beidseitige Kontraktion: Einleitung der Mundöffnung durch Vorschieben des Unterkiefers
(Protrusion) und Verlagerung des Discus articularis nach ventral; einseitige Kontraktion:
Verschiebung des Unterkiefers zur Gegenseite bei der Mahlbewegung.
Innervation N. pterygoideus lateralis, Ast des N. mandibularis (3. Ast des N. trigeminus).

Abbildungen aus: Schünke M, Schulte E, Schumacher U.


Prometheus. LernAtlas der Anatomie. Kopf und Neuro-
anatomie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2006.

30
Spatium parapharyngeum

Kopfdrüsen: sekretorische Innervation


Spatium parapharyngeum/Kopfdrüsen
1

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

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1
Schnittbilder des Kopfes
Horizontalschnitt
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Höhe Nasopharynx und Articulatio atlantoaxialis mediana

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Ansicht von kranial. Die äußere Nase mit Teilen des knorpeligen Nasenskeletts ist getroffen. Die Choanen
stellen die Verbindung zwischen den Nasenhöhlen und dem Nasopharynx her. Knorpelige Anteile der Tuba
auditiva ragen in den Nasopharynx vor. Die arteriellen Blutgefäße, die das Gehirn versorgen, sind ebenfalls
zu sehen: A. carotis interna und A. vertebralis.
Beachte die mit der A. carotis interna in der Vagina carotica verlaufende V. jugularis interna sowie den N. vagus.
Viele an der Schädelbasis austretende Hirnnerven sind im Querschnitt getroffen, z. B. der im Canalis facialis ver-
laufende N. facialis. Ohrmuschel (Cartilago auricularis) und Teile des äußeren Gehörgangs (Meatus acusticus
externus) sind ebenfalls angeschnitten.

Abbildung modifiziert nach: Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus. LernAtlas der Anatomie. Kopf
und Neuroanatomie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2006.

32
1
Schnittbilder des Kopfes
Frontalschnitt

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Höhe Orbitavorderrand und Retrobulbärraum

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Ansicht von ventral. Vereinfacht kann man den Schädel in dieser Ansicht in vier Bereiche aufteilen: Mundhöhle,
Nasenhöhle mit Nebenhöhlen, Orbita und vordere Schädelgrube.
In und um die Mundhöhle erkennt man die Mundbodenmuskulatur, die Zungenspitze, die Leitungsbahnen im
Canalis mandibulae und den 1. Molaren. Der harte Gaumen trennt Mundhöhle und Nasenhöhle, die durch das
Nasenseptum zweigeteilt ist. Man erkennt die untere und mittlere Muschel (Conchae nasales inferior und
media) sowie die lateral gelegene Kieferhöhle (Sinus maxillaris). In deren Dach wölbt sich nach kaudal der
Canalis infraorbitalis vor, der den gleichnamigen Nerv (2. Ast des N. trigeminus) enthält. Die Schnittebene liegt
so weit frontal, dass die laterale knöcherne Wand der Orbitae aufgrund der seitlichen Krümmung des Schädels
nicht getroffen ist. Vom Auge ist der durchsichtig erscheinende Glaskörper (Corpus vitreum) angeschnitten, im
Fettgewebe der Orbita sind drei der sechs äußeren Augenmuskeln zu sehen. Den Raum zwischen den beiden
Orbitae füllen die Siebbeinzellen (Cellulae ethmoidales) aus.
Beachte: Die knöcherne Wand zur Orbita ist sehr dünn (Lamina papyracea): Gefahr des Knochendurchbruchs
bei Entzündungen, Traumen und Tumoren.
In der vorderen Schädelgrube sind beide Frontallappen (Lobi frontales cerebri) im vordersten Bereich der
grauen Substanz angeschnitten; deshalb erkennt man nur wenig weiße Substanz.

Abbildung modifiziert nach: Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus. LernAtlas der Anatomie. Kopf
und Neuroanatomie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2006.

33
1
Schnittbilder des Kopfes
Sagittalschnitt
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Höhe inneres Drittel und Mitte der Orbita

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Ansicht von links. Von den Nasennebenhöhlen imponieren Sinus maxillaris und frontalis; eine Cellula
ethmoidalis sowie der Sinus sphenoidalis sind nur noch peripher angeschnitten. Die A. carotis interna und
die Gl. submandibularis sind von medial angeschnitten. Um den knorpeligen Abschnitt der Tuba auditiva grup-
pieren sich Schlund- und Kaumuskeln. In der Orbita sind Bulbus oculi und Sehnerv peripher angeschnitten,
M. rectus superior und inferior sind auf einem längeren Abschnitt längs getroffen. Im Gehirn sind Capsula
externa und interna ebenso wie das sie trennende Putamen angeschnitten, außerdem Amygdala und Hippo-
campus nahe der Hirnbasis. Unter dem Großhirn sieht man einen Anschnitt des Ganglion trigeminale.

Abbildung modifiziert nach: Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus. LernAtlas der Anatomie. Kopf
und Neuroanatomie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2006.

34
1
Evidence Based Dentistry (EBD)
Evidenzbasierte Medizin ist der „gewissenhafte, ausdrückliche und vernünftige Gebrauch der gegenwärtig

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


verfügbaren besten externen, wissenschaftlichen Evidenz für Entscheidungen in der (zahn-)medizinischen
Versorgung individueller Patienten“ (nach Sackett et al. 1996). Es ist ihre Absicht, die Fähigkeit zur eigen-
ständigen Fortbildung zu fördern, orientiert an praxisrelevanten Problemen und unter Nutzung moderner
Informationsquellen und Methoden.
Die evidenzbasierte Medizin ist ein kontrovers diskutiertes Thema. In der aktuellen, vor allem auch online ver-
fügbaren Literatur zur evidenzbasierten Medizin kursiert eine Vielzahl von Einteilungen, Bewertungen und
Modifikationen. Für den kritischen und sich weiterbildenden Zahnarzt ist nicht immer ersichtlich, auf welcher
Grundlage Studien bewertet werden, da dies nur selten eindeutig angegeben wird. Die vielen verfügbaren Ein-
teilungen zur evidenzbasierten Medizin sind oft fachspezifisch und differieren zum Teil erheblich. Eine
eindeutige Zuordnung der Evidenzklassen und Empfehlungsgrade kann nur gelingen, wenn die Bezugsquelle
eindeutig angegeben wird. Dies gilt insbesondere für die Erstellung von evidenzbasierten Leitlinien, die zu-
nehmend auch im Bereich der Zahnmedizin publiziert werden (S. 40).

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Einige Grundbegriffe der EBD
Begriff Definition
Bias systematischer Fehler, Abweichung vom unbekannten wahren Wert.
Critical appraisal systematische Bewertung der Qualität von Literatur anhand expliziter Kriterien.
(„kritische Würdigung“)
Effektivität
► unter Ideal- unter Idealbedingungen erreichbare Wirksamkeit einer medizinischen
bedingungen Intervention für den Patienten; Goldstandard für deren Ermittlung ist die
(efficacy) randomisierte, kontrollierte Studie.
► unter Alltags- unter alltäglichen Bedingungen erreichbare Wirksamkeit einer medizinischen
bedingungen Intervention für den Patienten.
(effectiveness)
Effizienz Erbringung medizinisch effektiver Leistung zu den geringstmöglichen Kosten
(Produktionseffizienz), die in dem Sinne von Patienten gewünscht wird, dass sie
bereit wären, die Kosten dafür zu übernehmen (Allokationseffizienz).
Inzidenz Anzahl neuer Erkrankungen in einem Kollektiv in einer bestimmten Zeit.
Metaanalyse statistisches Verfahren, bei dem Ergebnisse einzelner Studien oder alle
individuellen Patientendaten quantitativ zusammengefasst werden. Bei
vergleichbaren Studien, d. h. geringer Heterogenität, lässt sich die Aussagekraft
gegenüber Einzelstudien erhöhen.
Outcome(s) Anteil der Veränderung des Gesundheitszustandes des Patienten, der auf eine
spezifische Intervention zurückgeführt werden kann.
Randomisierung Zuordnung von Patienten zur Therapie- oder Kontrollgruppe streng nach dem
Zufallsprinzip (z. B. anhand von Tabellen von Zufallszahlen).
Systematischer Review Übersichtsarbeit zu einer klar formulierten Fragestellung, bei der systematisch
anhand expliziter Kriterien relevante Literatur identifiziert, selektiert und
bewertet wird.
Validität Ausmaß, in dem ein Studienergebnis die Wirklichkeit widerspiegelt und frei von
systematischen Fehlern ist.
► „interne“ Glaubwürdigkeit von beobachteten Interventionseffekten in Studien.
► „externe“ Generalisierbarkeit, Gültigkeit der Ergebnisse außerhalb der Stichprobe.
Verblindung Geheimhaltung der Gruppenzuordnung (Therapie oder Kontrolle) von Patienten
oder/und Studienärzten („doppelblind“), um zu verhindern, dass das Wissen um
die Gruppenzugehörigkeit die Bewertung der Ergebnisse beeinflusst.

35
1
Evidence Based Dentistry (EBD)
Grundbegriffe zur Beurteilung der Evidenz von Testverfahren
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

nach Perleth u. Antes 1999 und Centre for Evidence-Based-Medicine 2000

Negativer Vorhersagewert Anteil der Personen mit negativem Testergebnis, bei denen auch keine
(negative predictive value) Krankheit vorliegt. Abhängig von der Prävalenz und der Sensitivität.
Positiver Vorhersagewert Anteil der Personen mit positivem Testergebnis, bei denen die Krankheit
(positive predictive value) auch vorliegt. Stark abhängig von der Prävalenz.
Prävalenz Anteil erkrankter Personen in einer Stichprobe oder innerhalb einer
definierten Population.
Sensitivität Anteil der erkrankten Personen innerhalb einer Stichprobe oder Population,
bei dem der Test positiv ist. Maß für die Sicherheit eines diagnostischen
Tests, Kranke sicher zu identifizieren. Ein sensitiver Test wird immer dann
gewählt, wenn man eine Krankheit auf gar keinen Fall übersehen will. Ein
sensitiver Test hat die größte Aussagekraft, wenn er negativ ausfällt.

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Merke: SN-OUT = Sensitivität schließt aus.
Spezifität Anteil der (gesunden) Personen innerhalb einer Stichprobe oder Population,
bei dem der Test zutreffend negativ ist. Maß für die Sicherheit eines
diagnostischen Tests, Gesunde sicher zu identifizieren. Ein spezifischer Test
wird immer dann gewählt, wenn man eine Krankheit sicher bestätigen will.
Ein spezifischer Test hat die größte Aussagekraft, wenn er positiv ausfällt.
Merke: SP-IN = Spezifität schließt ein.
Wahrscheinlichkeits- Wahrscheinlichkeit, dass ein positives (negatives) Testergebnis bei einer
verhältnis Person mit der Erkrankung auftritt im Verhältnis zur Wahrscheinlichkeit,
(likelihood ratio, LR) dass dieses positive (negative) Testergebnis bei einer Person ohne diese
Erkrankung auftritt.

Vierfeldertafel zur Erläuterung einiger wichtiger Begriffe


Erkrankung (target disorder) Gesamt
vorhanden (krank) nicht vorhanden (gesund)
diagnostisches positiv richtig positiv a falsch positiv b a+b
Testergebnis negativ falsch negativ c richtig negativ d c+d
Gesamt a+c b+d a+b+c+d
In die entsprechenden Felder können Patientenzahlen eingesetzt und damit gerechnet werden.

Sensitivität = a / (a + c)
Spezifität = d / (b + d)
Prävalenz = (a + c) / (a + b + c + d)
positiver Vorhersagewert = a / (a + b)
negativer Vorhersagewert = d / (c + d)
positives Wahrscheinlichkeitsverhältnis = LR+ = Sensitivität / (1 – Spezifität)
negatives Wahrscheinlichkeitsverhältnis = LR– = (1 – Sensitivität) / Spezifität

36
1
Evidence Based Dentistry (EBD)
Grundbegriffe zur Beurteilung von Evidenz bei Interventionen

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


nach Perleth u. Antes 1999 und Centre for Evidence-Based-Medicine 2000

Absolute Risikoreduktion absolute Senkung der Rate an schädlichen Ereignissen in der experi-
(absolute risk reduction, ARR) mentellen Gruppe einer Studie im Vergleich zur Kontrollgruppe, Differenz
(bzw. auch: absolute benefit der Ereignisrate der Kontrollgruppe (CER) und der experimentellen
increase, ABI) Gruppe (EER). ARR = CER – EER
absolute Zunahme der Rate an positiven Ereignissen in der
experimentellen Gruppe einer Studie im Vergleich zur Kontrollgruppe.
Absoluter Risikoanstieg absolute Zunahme der Rate an schädlichen Ereignissen in der
(absolute risk increase, ARI) experimentellen Gruppe einer Studie im Vergleich zur Kontrollgruppe,
Differenz der Ereignisrate der experimentellen Gruppe (EER) und der
Kontrollgruppe (CER). ARI = EER – CER
Ereignisrate (event rate) Anteil der Patienten einer Gruppe, bei denen das (unerwünschte) Ereignis

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(Krankheit, Komplikation) auftritt.
Goldstandard Methode, Verfahren oder Messinstrument, das allgemein als die Unter-
suchungstechnik der Wahl für den jeweiligen Zweck als methodisches
Optimum akzeptiert ist.
Number Needed to Treat, NNT Zahl der Patienten, die behandelt werden muss, um ein zusätzliches
schädliches Ereignis zu vermeiden. NNT = 1 / AAR
Chancenverhältnis Verhältnis zwischen der Chance eines Patienten der experimentellen
(odds ratio, OR) Gruppe und der Chance eines Patienten aus der Kontrollgruppe, ein
Ereignis zu erleiden. OR = (EER / (1 – EER)) / (CER / (1 – CER))
Relatives Risiko (risk ratio) Verhältnis des Risikos eines schädlichen Ereignisses in der
experimentellen Gruppe zum Risiko in der Kontrollgruppe. RR = EER / CER
Relative Risikoreduktion relative Senkung der Rate an schädlichen Ereignissen in der
(relative risk reduction, RRR) experimentellen Gruppe einer Studie im Verhältnis zur Kontrollgruppe.
RRR = (CER – EER) / CER × 100

Vierfeldertafel zur Erläuterung einiger wichtiger Begriffe


Ereignis tritt ein Ereignis tritt nicht ein Gesamt
behandelt a b a+b
experimentelle Gruppe
nicht behandelt c d c+d
Kontrolle
Gesamt a+c b+d a+b+c+d
In die entsprechenden Felder können Patientenzahlen eingesetzt und damit gerechnet werden.

Ereignisrate Kontrollgruppe = CER = c / (c + d)


Ereignisrate experimentelle Gruppe = EER = a / (a + b)
relatives Risiko (relative risk) = EER / CER
Chancenverhältnis (odds ratio) = (a / b) / (c / d) = (a × d) / (b × c)

37
1
Evidence Based Dentistry (EBD)
Evidenzlevel nach den „Oxford-Kriterien“
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Level Evidenz basiert auf


1a systematischen Reviews/Meta-Analysen (mit Homogenität) randomisierter kontrollierter
Studien (RCTs); stärkste Evidenz
1a- systematischen Reviews/Meta-Analysen randomisierter kontrollierter Studien (RCTs), die
bedenkliche Heterogenität aufweisen
1b individuellen randomisierten kontrollierten Studien (mit schmalem Konfidenzintervall)
1b- individuellen randomisierten kontrollierten Studien (mit breitem Konfidenzintervall)
1c randomisierten kontrollierten Studien mit Alles-oder-Nichts-Effekt
2a systematischen Reviews (mit Homogenität) von Kohortenstudien
2a- systematischen Reviews von Kohortenstudien, die bedenkliche Heterogenität aufweisen
2b individueller Kohortenstudie oder randomisierten kontrollierten Studien geringer Qualität

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(< 80 % Follow-up)
2b- individueller Kohortenstudie oder randomisierten kontrollierten Studien geringer Qualität
(< 80 % Follow-up / breites Konfidenzintervall)
2c „Outcomes“-Forschung, ökologischen Studien
3a systematischer Review (mit Homogenität) von Fall-Kontroll-Studien
3a- systematischer Review von Fall-Kontroll-Studien mit bedenklicher Heterogenität
3b individueller Fall-Kontroll-Studie
4 Kasuistiken (und Kohorten- und Fall-Kontroll-Studien schlechter Qualität)
5 Expertenmeinungen ohne kritische Würdigung oder basierend auf Physiologie,
In-vitro-Forschung oder „Grundprinzipien“
nach Centre for Evidence Based Medicine, http://www.cebm.net

Memo: kritische Anmerkung zum Umgang mit der Bewertung von Evidenz
Eine rein mechanistische Bewertung wissenschaftlicher Evidenz nach Schemata birgt Gefahren. Die Evi-
denzbewertung ist heute oft noch immer eine primär formal-methodische Bewertung. Aber die Evidenz-
stufe sagt nichts über die tatsächliche klinische Relevanz einer Empfehlung oder über den tatsächlichen
Nutzen für den Patienten aus.
So wird in bisherigen Schemata die randomisierte kontrollierte Studie (RCT) als am aussagekräftigsten
angesehen. Dies gilt aber z. B. bei Fragen nach optimaler Diagnostik nur eingeschränkt. In bestimmten
Fällen sind RCTs außerdem überhaupt nicht durchführbar, weil die Fallzahlen von Erkrankungen zu
gering sind (sog. „orphan diseases“) oder weil therapeutische Alternativen fehlen und eine Nichtbehand-
lung ethisch unvertretbar ist, sodass keine entsprechende Kontrollgruppe gebildet werden kann. Dies
gilt ganz besonders im Bereich der Zahnmedizin.
Verwendet man diese Tatsache als „Totschlagargument“ in der wissenschaftlichen Diskussion, verkennt
man, dass EBM die beste verfügbare Evidenz berücksichtigen soll und eine „Diskriminierung“ qualita-
tiver Studien, die für bestimmte Fragestellungen durchaus sehr wertvoll sein können, dem Geist der EBM
zuwiderläuft.

38
1
Evidence Based Dentistry (EBD)
Evidenzdarlegung in unterschiedliche Evidenzkategorien und -graden und deren

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Überleitung in Empfehlungsgrade
Modifikation nach dem Nationalen Programm für Versorgungsleitlinien;
http://www.versorgungsleitlinien.de/themen/copd/nvl_copd/evidenzdarlegung.
GOLD SIGN ÄZQ/BHS
A RCTs mit um- 1++ Metaanalyse von RCTs; RCTs mit sehr Ia Metaanalyse von RCTs
fangreichem geringem Risiko für systematische
Datenmaterial Verzerrung
1+ Metaanalyse von RCTs; RCTs mit Ib 1 RTC
geringem Risiko für systematische
Verzerrung
B RCTs mit ein- 2++ systematische Übersicht hoher Quali- IIa mind. 1 gut angelegte
geschränktem tät von KS oder FKS mit sehr geringem kontrollierte Studie ohne

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Datenmaterial Risiko für systematische Verzerrung Randomisierung
und einer mittleren Wahrscheinlich-
keit der Kausalität der gefundenen
Assoziation
2+ KS oder FKS mit geringem Risiko für IIb 1 gut angelegte,
systematische Verzerrung und einer quasiexperimentelle Studie
mittleren Wahrscheinlichkeit der
Kausalität der gefundenen Assoziation
C nichtrandomi- 3 Fallserien, Fallberichte III gut angelegte, nichtexperi-
sierte Studien, mentelle deskriptive Studien
Beobachtungs- (z. B. Querschnittsstudien)
studien
D Experten- 4 Expertenmeinungen IV Berichte/Meinungen von
meinung Expertenkreisen, Konsensus-
konferenzen und/oder klini-
scher Erfahrung anerkannter
Autoritäten, Fallstudien

Evidenz- Definition Evidenzgrad Empfeh- Evidenz- Empfeh- Empfeh- Sym- Beschrei-


grad (vereinfa- SIGN lungs- grad lungs- lungs- bol bung
GOLD chend) grad BHS grad grad NVL
SIGN BHS ZZQ/NVL
A experi- 1++ oder A I A A ⇑⇑ starke
mentelle mehrere 1+ Empfeh-
B Studien mehrere 2++ B II lung
oder extrapo-
liert aus 1++/1+
C Beobach- mehrere 2+ C II oder B oder C B ⇑ Empfeh-
tungs- oder extrapo- III lung
studien liert aus 2++
D Experten- 3 oder 4 oder D IV D 0 ⇔ Empfeh-
meinung extrapoliert lung
aus 2+ offen

GOLD = Fabbri L, Pauwels RA, Hurd SS; GOLD Scientific Committee. Global Strategy for the Diagnosis,
Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: GOLD Executive Summary
updated 2003. COPD 2004; 1(1): 105-41
SIGN = Scottish Intercollegiate Guidelines Society Network;
http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/50/annexb.html
ÄZQ = Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin
BHS = British Hypertension Society; http://www.hyp.ac.uk
ZZQ = Zahnärztliche Zentralstelle Qualitätssicherung im Institut der Deutschen Zahnärzte
NVL = Nationales Programm für Versorgungsleitlinien; http://www.versorgungsleitlinien.de/methodik
RCT = Controlled Clinical Trial; KS = Kohortenstudie; FKS = Fall-Kontroll-Studie 39
1
Medizinische Studientypen
Entwicklung von Leitlinien
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

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Synopse medizinischer wissenschaftlicher Studiendesigns (vereinfachend)
Studiendesign
Fall-Kontroll-Studie Retrospektiver Vergleich einer Gruppe von Erkrankten („Fälle“)
(case-control study) mit einer Kontrollgruppe, die in der Regel der Klärung
ätiologischer (Risiko-)Faktoren dient. Jedem Individuum der
Fallgruppe wird dabei ein hinsichtlich möglichst vieler Ein-
flussfaktoren vergleichbares Individuum der Kontrollgruppe
zugeordnet („matched-pairs“-Technik). Angabe einer OR.
Vorteile: Schnell und billig durchführbar; oft einzig mögliches
Design bei selten auftretenden Erkrankungen oder langem
Zeitraum zwischen Exposition und daraus resultierender
Komplikation; geringere Fallzahlen erforderlich als bei
Querschnittsstudien.
Nachteile: Bestimmung des Expositionsstatus schwierig
(retrospektive Erhebung aus bereits vorliegenden Daten);
mögliche (nicht erkennbare) andere Einflussfaktoren
(Störvariablen); schwierige Selektion der Kontrollgruppe;
potenzielle Bias: Auswahl und Zusammensetzung der
Kontrollgruppe.
Kohortenstudie (cohort study) Prospektive Untersuchung möglicher Effekte oder folgender
Erkrankungen durch angenommene Ursachen (Charakteris-
tika) an einer oder mehreren Gruppen von exponierten und
nichtexponierten Personen. Ziel kann sein, den natürlichen
Verlauf einer Erkrankung zu beobachten, oder zu untersuchen,
ob eine medizinische Intervention einen Effekt zeigt. Angabe
eines RR.
Vorteile: Ethisch unbedenklich; „matched-pairs“-Technik
möglich; Zeitpunkt und Richtung der Ereignisse kann be-
stimmt werden; Auswahlkriterien und Ergebnisabschätzung
können standardisiert werden; verwaltungstechnisch ein-
facher und billiger als RCT.
Nachteile: Vergleichbarkeit der Kontrollgruppe schwierig
erreichbar; Exposition kann mit einem nicht erkennbaren
Einflussfaktor gekoppelt sein; Verblindung schlecht möglich;
keine Randomisierung; bei geringer Ereignisrate große
Personenzahl und lange Beobachtungsdauer erforderlich
(„drop-out“-Problematik).

Fortsetzung der Tabelle auf der nächsten Seite

40
1
Medizinische Studientypen

Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry


Querschnittsstudie Untersuchung zur Erfassung der Prävalenz einer Krankheit
(cross-sectional survey) oder eines Zustandes (Symptoms) in einer Population zu einem
bestimmten Zeitpunkt.
Vorteile: Ethisch unbedenklich, billig und einfach durchführ-
bar.
Nachteile: Ermöglicht Assoziation, keine kausale Beziehung;
ungleiche Gruppengrößen möglich; mögliche Störvariablen
ungleich verteilt.
randomisierter kontrollierter Versuch Interventionsstudie, bei der Patienten, die definierte Ein-
(randomised controlled trial), RCT schlusskriterien erfüllen, zufällig der Behandlungsgruppe
(„Verum“) bzw. der Kontrollgruppe („Placebo“) zugeordnet
werden.
Vorteile: Systematische Fehler weitgehend ausgeschlossen;

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verdeckte Zuordnung: Verblindung sehr wahrscheinlich;
Randomisierung vereinfacht statistische Analyse.
Nachteile: Langwierig und teuer; „volunteer bias“: die teil-
nehmenden Patienten sind nicht immer repräsentativ; ethisch
zuweilen problematisch.
Crossover study Interventionsstudie, in der Behandlungspruppe und Kontroll-
gruppe nach Abschluss der Intervention gegeneinander aus-
getauscht werden. Im Falle der Behandlung mit Mittel A und B
erhält die Hälfte der Studienteilnehmer die Mittel in der
Reihenfolge A, B, die andere Hälfte in der Reihenfolge B, A.
Vorteile: Jeder Studienteilnehmer ist seine eigene Kontrolle;
alle Studienteilnehmer erhalten (zumindest eine Zeitlang) eine
Behandlung mit dem „Verum“; statistische Testverfahren,
die Randomisierung voraussetzen, können genutzt werden;
Verblindung möglich.
Nachteile: Alle Studienteilnehmer erhalten „Placebo“ und
„Verum“; Effekte der Erstbehandlung können in die Phase der
Zweitbehandlung fallen (unbekannte „washout“-Periode);
für Therapie mit andauernden Effekten nicht verwendbar.
Legende: Zeitachse: Startpunkt

Literatur: Miller J, Petrie J. Development of practice guidelines. Lancet 2000; 355: 82-83

41
1
EBD in der täglichen Praxis
EBD in der allgemeinzahnärztlichen Praxis
Varia und Grundlagen/Evidence Based Dentistry

Die praktische Anwendbarkeit in der täglichen Praxis soll folgendes Beispiel aufzeigen:
Dr. Müller wird von immer mehr Patienten gefragt: „Meinen Sie, dass so ein Bleaching meine Zähne weißer
machen würde?“ und „Wie sicher ist so etwas, wie oft treten Nebenwirkungen auf?“ Bevor Dr. Müller bei sei-
nem Dental-Depot ein „bleaching-kit“ bestellt, möchte er eine fundierte Antwort auf die Fragen seiner
Patienten. Er wendet dafür Methoden der EBD an:

„Bleaching“ -- ist so was effektiv?


Wie steht es mit Nebenwirkungen?

„Führt bei Patienten mit Zahnverfärbungen eine

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extreme Bleichung, Bleaching,
verglichen mit einer Kontrollgruppe
zu einer Zahnaufhellung?“

Internet: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
„Internet Grateful Med Search“
Suchstrategie:
Query terms: „tooth discoloration“ AND „bleaching“
AND „carbamide“ führten zu 82 Suchergebnissen
Gesetzte Limits:
Study Groups: „human“,
Publ. Types: „Randomised Controlled Trial“
Year Range: „1995--2000“ führten zu 3 Studien,
aktuellste: Matis et al., 1998
kritische Bewertung der
gefundenen Evidenz
Kriterien der Validität erfüllt: Randomisierung,
Doppelblindstudie, gleiche Behandlungsweise, gleiche
Gruppenzusammensetzung

Ergebnisse zur Zahnaufhellung klinisch relevant:


(unmittelbar nach Bleichung)
CER = 3 %, EER = 90 %, ABI = 87 %
Ergebnisse zur Nebenwirkung klinisch relevant:
Nebenwirkungen:
• Gingiva: CER = 13 %, EER = 44 %, ABI = 31 %
• Gastrointestinale: CER = 3 %, EER = 7 %, ABI = 4 %

Ergebnisse übertragbar: NNT = 1,1; d.h. jeder


behandelte Patient zeigt Zahnaufhellung
(unmittelbar nach Bleichung)
Nebenwirkung: Gingivairritation: NNT = 3,2
Gastrointestinale Beschwerden: NNT = 25
hilfreich?

EER = Controll Event Rate;


EER = Experimental Event Rate;
ABI = Absolute Benefit Increase;
NNT = Number Needed to Treat

Merke: Aus Gründen der Didaktik wurde die Recherche nicht aktualisiert.
Zu welchen aktuellen Ergebnissen kämen Sie heute?

42
2
Plaque
Entwicklung von Zahnbelägen und Plaque

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


Pellikel
Die Pellikel ist ein initialer oraler Biofilm auf Zahnhartsubstanzen, bestehend aus einer monomolekulären
Schicht saurer prolinreicher und phosphathaltiger Proteine sowie sulfathaltiger Glykoproteine. Sie bildet
sich innerhalb von Sekunden durch Bindung negativ geladener Proteingruppen an den negativ geladenen
Schmelz über Ca2+-Ionen oder basische Parotisglykoproteine, die direkt mit Phosphatgruppen der Schmelz-
oberfläche in Beziehung treten. Die Pellikel hat eine Schutzfunktion gegenüber Erosion, Zahnhalsüberemp-
findlichkeit und eine Steuerungsfunktion bei der Remineralisation (S. 49).
Bakterielle Besiedelung der Pellikel führt zu Plaque.

Plaque
Plaque ist ein festhaftender, strukturierter gelblicher Zahnbelag, der aus Mikroorganismen besteht, die in eine
Protein- und Polysaccharidmatrix eingebettet sind. Plaque kann mit Färbemitteln, sog. Revelatoren (S.54)

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sichtbar gemacht werden.

43
2
Plaque
Entwicklung eines Biofilms
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

Ein Biofilm stellt eine ein- oder mehrzellige Schicht von Zellen dar, die in eine extrazelluläre Matrix eingebettet
sind. Die eingebundenen Mikroorganismen können gegenüber der Wirtsabwehr und antibiotischer Behand-
lung resistent sein. Sie können aus der Matrix freigesetzt werden und so eine Infektion aufrechterhalten.
Beispiele für Biofilmbildung: supra- und subgingivale Plaque, infizierter Wurzelkanal, aber auch: Wasser-
leitungssystem in Dentaleinheiten.
Phasen der Entstehung/Ausbildung: Anlagerung planktonischer Mikroorganismen auf einer Festkörperober-
fläche, Sezernierung einer extrazellulären Matrix, Kolonisation und mehrschichtiges bzw. dreidimensionales
Wachstum. Durch Ablösung oberflächlicher Mikroorganismen kann der Zyklus erneut beginnen.

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Einteilung einiger wichtiger Bakterien der Mundhöhle
grampositive Bakterien gramnegative Bakterien
aerob/fakultativ obligat anaerob aerob/fakultativ obligat anaerob
Kokken Streptococcus: Micromonas micros Neisseria: Veillonella parvula
► S. mitis Peptostreptococcus ► N. sicca
► S. oralis anaerobius ► N. subflava
► S. salivarius
► S. sanguinis
► S. gordonii
► S. vestibularis
► S. mutans
Stäbchen/ Lactobacillus: Eubacterium: Haemophilus: Porphyromonas:
Filamente ► L. acidophilus ► E. brachy ► H. aphrophilus ► P. gingivalis
► L. brevis ► E. nodatum ► H. parainfluenzae ► P. endodontalis
► L. fermentum Mogibacterium Eikenella corrodens ► P. catoniae
Corynebacterium timidum Aggregatibacter Prevotella:
matruchotii Propionibacterium actinomycetem- ► P. intermedia
Rothia dentocariosa Actinomyces meyeri comitans ► P. nigrescens
Actinomyces: Capnocytophaga: ► P. pallens
► A. israelii ► C. ochracea ► P. melaninogenica
► A. odontolyticus ► C. gingivalis ► P. denticola
► A. naeslundii ► C. sputigena ► P. loescheii
► A. viscosus ► C. granulosa Tannerella forsythia
► A. gerencseriae ► C. haemolytica Fusobacterium
Campylobacter: nucleatum
► C. gracilis Selenomonas:
► C. concisus ► S. sputigena
► C. rectus ► S. noxia
Leptotrichia buccalis
Spiro- Treponema:
chäten ► T. denticola
► T. vincentii
► T. socranskii
► T. pectinovorum
44
2
Plaque
Zahnstein

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


Zahnstein ist mineralisierte Plaque. Nach der Lokalisation wird unterschieden:
supragingivaler Zahnstein subgingivaler Zahnstein (Konkrement)
Lokalisation Prädilektionsstellen: überall in parodontalen Taschen
Lingualflächen UK-Frontzähne
Bukkalflächen OK-Molaren
Farbe weiß/gelb/braun dunkelbraun/schwarz
Mineralien aus dem Speichel aus dem Exsudat der Tasche
Oktakalziumphosphat Whitlockit
Hydroxylapatit Hydroxylapatit
Brushit (junger Zahnstein)
Mineralgehalt (∅) etwa 40 % etwa 60 %
Entstehung schnell langsam

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Haftung mäßig sehr stark

Mikroökologie der Plaque

Ag.

Theorie der spezifischen Plaque

45
2
Karies
Definition
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

Ein biofilmbedingter, an Prädilektionsstellen der Zahnoberfläche beginnender und in die Tiefe fortschrei-
tender dynamischer Prozess episodischer De- und Remineralisationsvorgänge, der bei Überwiegen der
Demineralisation durch organische Säuren, die von Bakterien einer spezifischen (kariogenen) Zahnplaque
aus Kohlenhydraten der Nahrung gebildet werden („zuckerabhängige Infektionskrankheit“), schließlich zu
einem irreversiblen Verlust von Zahnhartsubstanzen (Kavitation) führt.

Terminologie und Definitionen


Initialkaries (Schmelzkaries) weißlich, kreidige Verfärbung und Aufrauung der
Schmelzoberfläche, keine Kavitation.
Primärkaries Oberflächendefekt ohne Zusammenhang mit einer Füllung.
Sekundärkaries mit Bestimmtheit diagnostizierbare Läsion an einem Restaurationsrand.
Kariesrezidiv durch Belassen infizierten Dentins bedingte Karies unter Restaurationsoberflächen;

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röntgenologisch früher als klinisch feststellbar.
Kariesbefall Gesamtumfang der durch Karies verursachten Zahnschäden einschließlich der durch
(experience) Karies verloren gegangenen Zähne bei einer Person.
Kariesverbreitung durchschnittlicher Kariesbefall einer Probandengruppe (Parameter: Alter, Geschlecht,
(prevalence) soziale, ethnologische Aspekte etc.) zu einem bestimmten Zeitpunkt.
Kariesanstieg Zunahme an neuen Zahnschäden innerhalb eines bestimmten Zeitraums,
(incidence) Differenz zwischen 2 Querschnittserhebungen.
Karieszuwachs Differenz zwischen 2 Längsschnitterhebungen.
(increment)
Kariesprogression Grad der räumlichen Weiterentwicklung einer unbehandelten Karies innerhalb einer
bestimmten Zeit.
Kariesstillstand spontan auftretende oder durch äußere Einflüsse (Ausnahme: restaurative
(caries arrestment) Maßnahmen) bedingte Unterbrechung der Kariesprogression.
Caries reversal eine an einem Zahn oder einer Zahnfläche diagnostizierte Karies wird bei einer
(Umkehrdiagnose) Zweituntersuchung nicht mehr festgestellt (Remineralisation einer Initialkaries,
methodischer Irrtum).
Kariesrückgang nachweisbare Verringerung der Zunahme an neuen kariösen Läsionen in einer
(caries reduction) zeitlich definierten Phase im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (Verringerung des
Karieszuwachses),
Verringerung der Kariesprogression.
Kariesprävalenz- Rückgang der Kariesprävalenz von Kindern und Jugendlichen in den industrialisierten
rückgang (caries Ländern seit den 70er-Jahren um 80 %. Systematische Literaturübersichten zur
decline) Effektivität von Maßnahmen zur Kariesprävention belegen den starken Einfluss der
Fluoride bei der Kariesreduktion.
Kariesanfälligkeit individuelle Neigung einer Person, eines Zahns oder einer Zahnfläche zu Karies;
(caries suscepti- mikroökologisch: Summe aller Abwehrfaktoren;
bility) Gegenteil: Kariesresistenz.
Kariesaktivität Begriff für die zu einem bestimmten Zeitpunkt vorhandene Wechselwirkung
(caries activity) zwischen Mikroorganismen, Substrat und Wirtsorganismus, im Zusammenhang mit
mikrobiologischen Tests angewandt; mikroökologisch: Summe aller Angriffsfaktoren.
Karies- werden durch die Morphologie der Zahnkrone und die gegenseitige Lagebeziehung
prädilektions- der Zähne bestimmt:
stellen ► Fissuren
► Grübchen (Foramina caeca)
► Glattflächenläsionen (meist zervikal)
► approximale Läsionen (meist knapp unterhalb des Approximalkontakts)
► freiliegende Wurzelflächen („Zement- oder Wurzelkaries“)
► Restaurationsränder (Sekundärkaries).

46
2
Karies

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


Frühkindliche Sich im Milchgebiss entwickelnde Karies mit großer Dynamik. Wird nach Wyne
Karies (1999) in drei Typen unterteilt:
(early childhood ECC Typ 1: einzelne kariöse Läsionen an Molaren und/oder Schneidezähnen,
caries, ECC) hervorgerufen durch halbfeste o. feste kariogene Nahrungsmittel und mangelhafte
Mundhygiene. Auftreten üblicherweise bei 2- bis 5-Jährigen.
ECC Typ 2: kariöse Läsionen an den labialen oder palatinalen Glattflächen der
Milchinzisiven im OK mit oder ohne Beteiligung der Molaren, bedingt durch
elterliches Fehlverhalten bei der Ernährung (prolongierte Zufuhr zucker- und/oder
säurehaltiger Getränke über Sauger-, Radfahrerflaschen, Schnabeltassen u. a. Trink-
hilfen (früher „nursing-bottle-syndrom“) oder prolongiertes Stillen; „nursing caries“).
Auftreten häufig nach dem Durchbruch der ersten Zähne, im 1. oder 2. Lebensjahr.
ECC Typ 3: fast alle Milchzähne einschließlich untere Schneidezähne betroffen.
Ursächlich Kombination aus kariogener Kost und schlechter Mundhygiene.
Auftreten üblicherweise bei 3- bis 5-Jährigen.
„Hidden Caries“ unter einer klinisch gesund erscheinenden Schmelzschicht bei Molaren und

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Prämolaren röntgenologisch nachweisbare Dentinkaries (verborgene okklusale
Dentinkaries).
ICDAS II International Caries Diagnosis and Assessment System:
differenzierte klinisch visuelle Kariesdiagnostik und Scoring-System unter Einschluss
nichtkavitierter kariöser Läsionen, um eine vorhandene Karies quantitativ zu diffe-
renzieren: Differenzierung nach Initialläsion, Schmelz- sowie Dentindefekt.
Untersucht wird die Zahnoberfläche visuell nach Trocknung im Luftstrom und ggf.
unter Zuhilfenahme einer stumpfen WHO-Sonde. Im Zweifelsfalle wird der niedrigere
Kariesgrad gewählt.
Code Codebeschreibung
0 Keine sichtbare Karies nach Trocknung im Luftstrom (ca. 5 sec).
1 Visuelle Verfärbungen (Opazitäten, weißliche oder bräunliche Verfärbung)
in der Schmelzoberfläche, die erst nach Trocknung des Zahns sichtbar sind.
2 Deutliche visuelle Verfärbungen in der Schmelzoberfläche bereits am
feuchten Zahn (Opazitäten im Sinne einer White-Spot-Läsion und/oder
bräunliche kariöse Verfärbungen in den Fissuren/Grübchen), die auch am
getrockneten Zahn sichtbar sind.
3 Demineralisationen bzw. Verlust der Schmelzstruktur ohne sichtbares
Dentin. Opazitäten und/oder bräunliche oder schwarze kariöse Verände-
rungen über Fissuren/Grübchen hinausgehend, auch nach Trocknung des
Zahns sichtbar. Ggf. kann die WHO-Sonde verwendet werden, um die
Diskontinuität der Schmelzoberfläche zu tasten.
4 Schattenbildung (gräulich, bräunlich, bläulich) im Dentin, mit oder ohne
Schmelzeinbruch.
5 Deutliche Kavitätenbildung mit sichtbarem Dentin. Am getrockneten Zahn
Schmelzverlust deutlich sichtbar. Ggf. kann die WHO-Sonde verwendet
werden, um das freiliegende Dentin zu ertasten.
6 Großflächige Kavitätenbildung, dabei ist das Dentin in der Breite und Tiefe
des Zahns deutlich sichtbar. Mindestens die Hälfte der Schmelzoberfläche
ist kariös zerstört, die Pulpa kann betroffen sein.

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2
Karies
Multifaktorielle Kariesätiologie, schematisch
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

enthaltene „Zucker“

Kariesätiologie als Störung des ökologischen Gleichgewichtes

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KariesanfŠlligkeit KariesaktivitŠt

Resistenz des Wirtes AdhŠsion


- Form, Struktur - ErnŠhrungsgewohnheiten
- Stellung des Zahns - Mundhygiene
- genetische Fakroren - Dextrane, Plaqueškologie
- Fluorid - Enzyme
Speichel SŠureproduktion
- Flie§rate - Plaqueškologie
- PufferkapazitŠt - bakterielle Interferenzen
- Antikšrper - zuckerhaltige
- Enzyme Zwischenmahlzeiten
- Ionen
Mikrobielles Wachstum
ErnŠhrung - NŠhrstoffe
- Vitamine - Medikamente
- Hormone - Virulenz

Abwehrfaktoren Angriffsfaktoren

Speichel: antikariogene Wirkungsmechanismen


Reduktion des Adhäsionsvermögens der Bakterien Speichelfließrate
IgA-Antikörper gegen Streptococcus mutans
makromolekulare Glykoproteine
direkte antibakterielle Aktivität Lysozym
Laktoferrin
Laktoperoxidase
Neutralisierung der Säureproduktion Puffersysteme
Ammoniak, Urease
Sialin
Förderung der Remineralisation Kalzium, Magnesium
Phosphate, Fluoride
spezielle Speichelproteine

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2
Demineralisation/Remineralisation

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


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Remineralisationsarten

A Tiefenremineralisation B Oberflächenpräzipitation
gefördert durch (Porenverschluss), gefördert durch
► geringe Übersättigung, ► hochgradige Übersättigung,
► ausgereifte Pellikel, die Ionenwanderung und Kristall- ► Fehlen der Pellikel,
wachstum in den oberflächlichen Poren bremst, ► hohe Fluoridkonzentration.
► niedrige Fluoridkonzentration, durch (dünne) Plaque
oder schwache F–-Lösung.

Praktische Konsequenz: vor Remineralisation keine maschinelle Reinigung des Schmelzes mit abrasiver
Paste, zur Remineralisation keine hochkonzentrierten Fluoridlacke!

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2
Kariesprävention
Moderne Kariespräventionsstrategien
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

Primär-Primärprävention ⇒ Mutter, Vater, dritte Person


a) Bestimmung des Infektionsgrades der Schwangeren übergeben via Speichel
(Übertragungsrisiko), ► indirekt: Sauger, Löffel
b) Sanierung der Mundhöhle der Schwangeren, ► direkt: Kuss
c) Aufklärung über Infektionswege (Sauger, Löffel).

Primärprävention ⇒ Mutans-Streptokokken
a) Bestimmung des Niveaus der Mutansinfektion des Kindes kolonisieren
(„Kariesrisikobestimmung“ S. 66),
b) Bekämpfung der Infektion (Chlorhexidinpräparate).

Sekundärprävention – „traditionelle“ Prophylaxe ⇒ Milchzähne


a) Mundhygiene, infizieren
b) Ernährungslenkung, bleibende Zähne

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c) Fluoride,
d) Fissurenversiegelung,
e) Chlorhexidinpräparate.
⇒ Karies

Die 2 Aufgaben mundhygienischer Techniken


Speiserestentfernung Plaqueentfernung
(an jedem Ort, nach dem Essen) (zu Hause einmal täglich)
Hauptnutzen Prävention von Karies Prävention der Gingivitis/Parodontitis
Hemmung der Parodontitisprogression
Material Zahnbürste, Fluoridzahnpaste Zahnbürste, Zahnseide, Zahnhölzer,
weitere spezifische Hilfsmittel
Zeitaufwand Geübte: mindestens 30 s Geübte: 3–10 min
Ungeübte: mindestens 1 min Ungeübte: 4–15 min
Ergebnis Speisereste weitgehend entfernt; erhöhter vollständige Plaqueentfernung, auch aus
Fluoridspiegel der Mundflüssigkeit; Plaque an den Zahnzwischenräumen
den freien Glattflächen entfernt
Wichtigkeit 1- bis 2-Jährige: Reinigung mit Zahnbürste genügt bis
nach Alter Erlernen des Zeitpunkts, 1 × tgl. mit F–-Paste Ende Schulalter
0,05 % F–
2- bis 6-Jährige: 12- bis 17-Jährige:
Ausbau der Systematik in Kindergarten und Einführung in die Technik der
Schule 2 × tgl. mit F–-Paste 0,05 % F– approximalen Plaqueentfernung
ab 6 Jahren: Erwachsene:
Zähnebürsten aller Gebissabschnitte, auch der Anforderungen hängen vom Zustand des
Lingualflächen, F–-Paste 0,14–0,15 % F– Parodonts ab

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2
Zahnputztechniken
Zahnbürste

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


Empfohlen wird eine Kurzkopfbürste mit einer mittelharten bis weichen Besteckung aus dauerelastischen
Kunststoffmonofilen mit engem Bündelabstand (multi tufted) und Abrundung der Monofilenden.

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Zahnputztechniken (vereinfachend)
Grundhaltung (G)/ Vorteile (V)/
Bewegungsablauf (B) Nachteile (N)/Indikation (I)
horizontale Methode G: Bürstenfeld steht senkrecht auf V: folgt individuellen Bewegungs-
„Schrubbertechnik“ den Zahnflächen. mustern, leicht durchführbar, kind-
B: horizontale Hin- und gemäßer Einstieg in die Zahnpflege.
Herbewegungen. N: unsystematische, ineffektive
Methode.
I: Kinder bis etwa 4 Jahre.

Rotationsmethode G: Zähne stehen im Schneide- V: leicht erlernbar.


(Fones 1934) kantenkontakt. Bürstenfeld wird N: subgingivale Plaque wird nicht
senkrecht auf faziale Zahnflächen ausreichend entfernt, interdentale
angesetzt. Nischen werden übersprungen.
B: kreisende Bewegungen, faziale I: Kinder, die die Systematik des
Flächen des OK und UK werden Zähnebürstens erlernen sollen.
gemeinsam erfasst.

„Rot-nach-Weiß-Methode“ G: Zähne stehen im Schneide- V: leicht erlernbar.


kantenkontakt. Bürstenfeld N: subgingivale Plaque wird nicht
steht senkrecht auf der marginalen ausreichend entfernt.
Gingiva. I: Kinder, die die Systematik des
B: Bürstenfeld wird mit einer Zähnebürstens erlernen sollen,
vertikalen Bewegung vom Zahn- Jugendliche.
fleisch zur Kaufläche geführt.

modifizierte G: Bürstenfeld weist wurzelwärts im V: Reinigungswirkung in inter-


Stillman-Technik Winkel von etwa 70–80°. Monofile dentalen Nischen.
werden etwa 2 mm apikal der N: subgingivale Plaque wird nicht
marginalen Gingiva unter Druck an vollständig entfernt.
das Zahnfleisch platziert. I: Patienten mit gesundem Parodont,
B: kombinierte Rüttel- und Roll- bei Rezessionen.
bewegung, das Bürstenfeld wird zur
Kaufläche geführt.

Fortsetzung der Tabelle auf der nächsten Seite 51


2
Zahnputztechniken
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

Charters-Technik G: Bürstenfeld wird in einem nach V: gute Reinigung der


(Charters 1929) apikal offenen Winkel von etwa 45° Interdentalräume.
zur Zahnachse ausgerichtet, N: schwierig zu erlernen, Mund-
die Enden der Monofile werden in boden und Zunge schränken orale
die Interdentalräume gedrängt. Durchführung ein.
B: „stationäre“ Borstenaktivierung I: Patienten mit Parodontalerkran-
durch Vibration in a.-p. Richtung. kungen, bei Gingivahyperplasien
oder nach Gingivektomie.

Bass-Technik (Bass 1954) G: Borstenanlage am Gingivarand im V: effektive supra- und subgingivale


nach okklusal offenen 45°-Winkel. Plaqueentfernung.
B: kleine rüttelnde Bewegungen in N: zeitaufwendig, bei forciertem
a.-p. Richtung. Einsatz Verletzung der Gingiva
möglich.
I: Patienten mit gesundem Parodont,

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bei Gingivitis und Parodontitis.

Verschiedene Methoden und Zahnbürsten können zum Ziel einer optimalen Zahnsäuberung führen. Wichtiger
ist die Putzdauer, je länger geputzt wird, desto mehr Plaque wird dabei entfernt. Da die durchschnittliche Putz-
dauer von Kindern etwa 1 min und weniger beträgt, werden rund 40 % der für die Zahnbürste zugänglichen
Zahnflächen nicht gereinigt. Daher ist es essenziell, Patienten eine bestimmte Systematik des Zähnebürstens
zu instruieren.
Reihenfolge: Begonnen wird rechts hinten:
1. zunächst die Fazialflächen OK und UK,
2. dann Distalflächen der letzten Zähne der Zahnreihe,
3. dann alle Oralflächen OK und UK,
4. dann Okklusalflächen OK und UK.
Es sollten kleinere Segmente überlappend geputzt werden.

52
2
Zahnputztechniken
Zahnpasten: Inhaltsstoffe

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


Bestandteile (Anteil in %) Inhaltsstoffe (Beispiele) Verwendungszweck
Wasser (ca. 20–40 %)
Putzkörper (ca. 20–40 %) Kreide, Kalziumkarbonat Belagsentfernung
Dikalziumphosphat (DCP) Putzkörper bedingen die
Dikalziumphosphatdihydrat Abrasivität einer Zahnpaste!
(DCPD) Natriummetaphosphat
Kieselgele, feindisperse Kiesel-
säure Aluminiumoxidhydrate
Feuchthaltemittel (ca. 20–40 %) Glyzerin Schutz vor Austrocknen
Sorbit
Bindemittel (ca. 2 %) Carboxymethylzellulose, Xanthan, Konsistenzbildner
Carrageen

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Aromastoffe (ca. 2 %) Pfefferminzöl, Anisöl, geschmackliche Akzeptanz
Eukalyptusöl, Menthol,
Krauseminzöl (Spearmint)
Süßstoff (ca. 2 %) Saccharin, Aspartam, Xylit Verbesserung des Geschmacks
Tenside (< 2 %) anionische: Natriumlaurylsulfat Belagsdispergierung, Lösungs-
medizinische Seife mittel für wasserunlösliche
nichtionische: Fettalkoholethoxylate Substanzen (ätherische Öle)
Amphotenside: Betaine
kationische: Aminfluoride, quarternäre
Ammoniumverbindungen
Konservierungsstoffe (< 1 %) PHB-Ester (Parabene) Keimfreiheit, Haltbarkeit
Natriumbenzoat
Benzoesäure
Chlorhexidindiglukonat
Farbstoffe (< 1 %) Titandioxid („Weißpigment“) Farbgebung (Streifen)
Patentblau V
Koschenillerot A
Indigotin u. a.
Therapeutische Wirkstoffe (ca. 1 %)
a) Fluoride Natriumfluorid Karieshemmung,
Natriummonofluorphosphat Remineralisationsförderung
Zinnfluorid
Aminfluoride (Hetaflur, Olaflur)
b) Zahnsteininhibitoren Pyrophosphate Hemmung der Ausfällung von
Polyphosphate Kalziumsalzen
Phosphonate
Zinkzitrat
c) Vitamine Vitamin A Förderung der Zellproliferation?
d) Pflanzenextrakte Azulen, Echinacea, Salbei, antiphlogistische Wirkung?
(„gingivatrope Substanzen“) Rosskastanie, Kamille
e) Adstringenzien Aluminiumchlorid,
Aluminiumlaktat
f) Plaquehemmer Chlorhexidin Hemmung der Plaquebakterien
Sanguinarin
Triclosan

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2
Interdentalraumreinigung
Hilfsmittel
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

Indikation Technik
Zahnseide Zähne stehen eng ► Etwa 40 cm Zahnseide um beide Mittelfinger
zusammen, die wickeln, zwischen diesen sollen etwa 10 cm Zahn-
Interdentalpapille seide gespannt bleiben,
füllt den inter- ► Seide durch den Kontaktpunkt führen
dentalen Raum (evtl. leichte Sägebewegung),
vollständig aus. ► Seide um eine Approximalfläche spannen,
► in dieser Position Seide nach koronal und apikal
verschieben.
Dreikantholz Rückgang der ► Zahnhölzchen zwischen Daumen und Zeigefinger
Papille hat zu halten und in den Interdentalraum einführen,
offenen Zahn- ► Abstützen auf dem restlichen Zahnbestand oder auf
zwischenräumen dem Kinn mit Mittel- oder Ringfinger.

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geführt.

Interdentalbürstchen
► Spiralbürstchen Approximalflächen ► ca. 5-mal in den Zahnzwischenraum in bukkooraler
und/oder Wurzel- Richtung hin- und herbewegen,
flächen liegen frei, ► Bürstchen immer vollständig durch den Zwischen-
Zahnzwischenraum raum schieben.
weit offen.

► „Flaschenbürstchen“

Reinigung bei besonderen anatomischen Verhältnissen


Indikation Technik
Superfloss Brückenzwischenglieder, ► festes Ende unter Brückenzwischenglied
verblockte Kronen, Stege, (Verblockung, Steg, Patrize) einführen
Geschiebe ► Superfloss durchziehen
► mit Schaumstoffteil in mesiodistaler Richtung
Unterseite des Zwischenglieds
(Verblockung, Steg, Patrize) reinigen
Einbüschelbürste einzelstehende Zähne, ► Kreisbewegungen
endständige Zähne, ► im Winkel von 45° gegen den Gingivalrand führen
Wurzelkappen ► kleinste Kreisbewegungen ausführen

Plaquerevelatoren
Plaquerevelatoren sind ein wichtiges Hilfsmittel bei der Mundhygieneinstruktion. Die in Kautabletten oder als
Lösung eingesetzten Farbstoffe müssen zugelassen sein (Zulassungsnummer beachten), sie färben die Plaque
meist rot (Erythrosin B [E127]), blau (Brillantblau [E 133]) oder mithilfe einer entsprechenden Lichtquelle gelb
(Fluorescein). Zweiphasige Revelatoren färben „junge“ Plaque rosa und „alte“ Plaque blau. Fuchsinhaltige Prä-
parate sollten nicht mehr verwendet werden.

54
2
Chemische Plaquekontrolle
Beeinflussung der Plaque mit antimikrobiellen Agentien

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


Indikationen für den Einsatz nichtspezifischer Agentien in Spüllösungen („chemische Plaquekontrolle“):
► während der Hygienephase zur Unterstützung der mechanischen Plaquekontrolle,
► vor/nach (parodontal-)chirurgischen Eingriffen zur Infektionsprophylaxe,
► zur Verlängerung der Intervalle in der Betreuungsphase (Recall),
► bei persistierender Gingivitis bei eingeschränkter Mundhygienefähigkeit (KFO-Bebänderung, intermaxil-
läre Fixation, behinderte Patienten, Gingivahyperplasien).

Präparate Wirkstoff Wirkmechanismus Nebenwirkungen


Bisbiguanide Chlorhexamed Chlorhexidin- Pellikelbildung ↓ braune Verfärbun-
Corsodyl digluconat bakterielle Adhäsion ↓ gen (Zunge, Zähne)
Paroex Lysis der Bakterien- Geschmacks-
Esemdent Alexidin membran irritationen
Mundschleimhaut-

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brennen
supragingivaler
Zahnstein
Fluoride Meridol Aminfluorid, Bakterienaggregation ↓ bräunliche
Elmex-Karies- Olaflur, Bakterienmetabolismus↓ Verfärbungen
schutz Zinnfluorid (linienförmig,
ACT-Zahnspülung Natriumfluorid „brown lines“)
Chlordioxid Retardex Chlordioxid Oxidation der Zellmemb- Elimination der
Closys (USA) ran v. a. gramnegativer VSC → Halitosis ↓
Bakterien
Metallionen Meridol Zinnfluorid Plaqueakkumulation ↓ Reduktion der VSC
Listerine Zinkchlorid glykolytische Aktivität ↓ → Halitosis ↓
Oxidation von schwefel-
haltigen funktionellen
Gruppen
phenolische Salviathymol Menthol Alteration der Bakterien- bitterer Geschmack
Verbindungen/ Listerine Thymol membran Mundschleimhaut-
ätherische Öle Eukalyptusöl brennen
Methylsalizylat Zungenbrennen
Colgate Plax Total Triclosan/Poly- Zerstörung bakterieller
vinylethylether/ Zytoplasmamembran
Maleinsäure
quartäre Odol Med 3 Cetylpyridium- Bakterienmetabolismus ↓ Zahnverfärbungen,
Ammonium- Colgate chlorid (CPC) bakterielle Adhäsion ↓ Mundschleimhaut-
verbindungen PerioGard Plus Lysis der Bakterien- brennen
membran
Sanguinaria Bentophen- Bakterienaggregation ↓ Mundschleimhaut-
athradin Bakterienmetabolismus ↓ brennen
(Sanguinaria-
Extrakt)
Tenside/Surfactant Natriumlauryl- Glykosyltransferase SM ↓ reduziert Chlor-
sulfat Oberflächenspannung ↓ hexidinwirkung
Natriumbenzoat
Polysorbat 20

VSC = Volatile Sulfur Compounds

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2
Fluorid
Definition
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

Essenzielles Spurenelement, ubiquitär vorhanden, gelangt mit der festen und flüssigen Nahrung in die Mund-
höhle. Die tägliche Fluoridaufnahme ist abhängig von den individuellen Ernährungsgewohnheiten und dem
Lebensraum.

Durchschnittlicher Fluoridgehalt von Nahrungsmitteln und Getränken


Nahrungsmittel mg/kg Getränke mg/l
Obst, Gemüse 0,1–0,5 Kondensmilch 0,4–0,5
Hafer, Roggen 2,0–2,5 Trinkmilch 0,2
Fleisch 0,5–2,0 Säfte, Limonaden 0,1–0,2
Fisch 0,7–5,8 Bier, Wein bis 0,2
Speisesalz 0,9–1,1 Mineralwässer1 0,5–6,5

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Meersalz 0,9–7,0 Tee (1 g/ 100 ml Wasser) 0,5–2,7
fluoridiertes Salz 250 Teebeutel 0,8–1,4
nach Lehmann 1991
1
Bei einem Fluoridgehalt über 5,0 mg/l muss ein Mineralwasser in der Bundesrepublik Deutschland vom BGA als
„Heilwasser“ zugelassen sein.

Durchschnittliche Fluoridaufnahme in mg/Tag (Nahrung und Getränke)


Alter in Jahren 4–9 10–18 über 19
industriell und natürlich unbelastete Gebiete 0,35 0,44 0,57
Industrieballungsgebiete 0,37 0,48 0,63
Nähe Aluminiumhütte 0,47 0,60 0,79
nach Oelschläger 1982

Fluoridstoffwechsel beim Kind

In Klammern: Werte
bei ausgeglichener Fluoridbilanz

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2
Fluorid
Wirkungsmechanismen

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


Präeruptiv:
► Optimierung der Mineralisation, daher herabgesetzte Säurelöslichkeit,
► (tierexperimentell: flacheres Höckerrelief, geringere Fissurentiefe: Verbesserung der Kronenform).
Posteruptiv:
► Inhibition der Demineralisation (Diffusionshindernis) und Förderung der Remineralisation,
► Beeinflussung des Plaquestoffwechsels:
– Hemmung der Aufnahme und des intrazellulären Abbaus von Glukose durch die Plaquebakterien, da-
durch Verminderung der Säureproduktion. Fluorid hemmt auch den Wiederaustritt von Xylit aus
der Bakterienzelle. pH-Abfall fördert zudem die Zunahme an ionisiertem Fluorid (Verstärkung des
Mechanismus).
– In höherer Konzentration Hemmung des Synthese extrazellulärer Polysaccharide.
Merke: Gerade durchbrechende Zähne profitieren von der Fluoridgabe am stärksten!
Fluorid zeigt an Glattflächen die größte karieshemmende Wirkung!

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Karies ist keine Fluoridmangelkrankheit, kommt aber häufiger vor als Fluorose.

Fluoridanwendung
Merke: Der eigentliche Wirkungsmechanismus „systemischer“ Fluoridapplikation liegt im Kontakt mit
den in der Mundhöhle stehenden Zähnen! Systemische Fluoridapplikation ist eine effektive Methode
der lokalen Fluoridierung.

Systemisch
► (Trinkwasserfluoridierung, TWF) In Deutschland nicht eingesetzt.
► Fluoridtabletten: Gabe erfolgt altersbezogen und unter Berücksichtigung des Fluoridgehalts im örtlichen
Trinkwasser (zu erfragen im örtlichen Wasserwerk). In den ersten beiden Lebensjahren erfolgt eine Verord-
nung meist als kombinierte Karies-Rachitis-Prophylaxe (Vigantol) durch den Pädiater. Fluoridtabletten sind
stark karieshemmend dann, wenn sie an jedem Tag (ohne größere Unterbrechungen) eingenommen wer-
den, lange im Mund behalten werden (starker lokaler Effekt!) und die Einnahme nicht abbricht. Vorteilhaft
ist ihre exakte Dosierbarkeit.

Alter (Jahre) Fluoridgehalt des Trinkwassers (mg/l) Kariesprophylaxe mit Fluoriden bei Kindern
< 0,3 0,3–0,7 > 0,7
0–3 0,25 – –
3–6 0,5 0,25
>6 1,0 0,5 –
Gemeinsame Stellungnahme der DGZMK/DKG/DGE 1996

► Fluoridiertes Speisesalz erreicht bei einer Fluroriddosierung von 250 mg/kg (= 250 ppm bei minimalem
Kostenaufwand auch bei Patienten mit geringer Compliance zu Mundhygiene eine Verringerung des Karies-
zuwachses von 40–60 % (im Bereich der TWF). Als alleinige Maßnahme reicht sie jedoch nicht aus.

Lokal
Fluoridlacke sind hochkonzentrierte Verbindungen mit 20 000 bis über 50 000 ppm Gesamtfluorid und etwa
neutralem pH-Wert. Die halbjährliche Applikation gehört in die Hand des Zahnarztes. Dazu gehören z. B.:

Bifluorid 12 (Voco) Natriumfluorid, Kalziumfluorid 55 900 ppm


Duraphat (GABA) Natriumfluorid 22 600 ppm
Fluor-Protector (Vivadent) Fluorsilanverbindung 1000 ppm

57
2
Fluorid
Fluoridgelees und Fluids sind hochkonzentrierte Präparate, die indikationsabhängig auf zahnärztliche Anwei-
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

sung in der Praxis mithilfe von Gelträgern (Trays) oder zu Hause mit der Zahnbürste eingesetzt werden. Sie ent-
halten bis 12 500 ppm Gesamtfluorid, das in einer angesäuerten Form vorliegt. Dazu gehören z. B.:

Elmex Gelee (GABA) Olaflur, Dectaflur, Natriumfluorid 12 500 ppm


Pro Schmelz Fluorid Gelee (Sensodyne) Natriumfluorid 12 510 ppm
Elmex Fluid (GABA) Olaflur, Dectaflur 10 000 ppm

Fluoridhaltige Mundspüllösungen werden in der häuslichen Kariesprophylaxe eingesetzt und führen im Zu-
sammenhang mit einer unterwiesenen Zahnputztechnik zu einer bemerkenswerten Kariesreduktion. Empfoh-
len wird die tägliche Anwendung. Sie enthalten bis etwa 500 ppm Gesamtfluorid. Dazu gehören z. B.:

Chlorhexamed Lösung 0,06 % + F Natriumfluorid 245 ppm


Colgate Plax Total Fresh Natriumfluorid 112 ppm
Dontodent antibakterielle Intensivpflege Natriumfluorid 886 ppm

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Elkos Dental Care Mint (Edeka) Natriumfluorid 200 ppm
Elmex Kariesschutz Natrium- und Aminfluorid 253 ppm
Dentalux (LIDL) Natriumfluorid 207 ppm
Meridol Zinnfluorid, Aminfluorid 244 ppm
Dentabella Antiplaque Fresh Natriumfluorid 220 ppm
Odol Med 3 Antibakteriell mint Natriumfluorid 215 ppm

Fluoridhaltige Zahnpasten dürfen in der Bundesrepublik Deutschland nach der Kosmetikverordnung maxi-
mal 1500 ppm (d. h. 0,15 %) Fluorid enthalten. Fluoridzusätze sind auf der Packung zu kennzeichnen (am
häufigsten Natriummonofluorphosphat, Natriumfluorid, Zinnfluorid, Aminfluoride). „Kinderzahnpasten“ für
Kinder bis etwa 6 Jahren enthalten 500 ppm Fluorid. Es wird empfohlen, bei Kindern bis zur Vollendung
des ersten Lebensjahres bei der Zahnpflege 1-mal täglich eine erbsengroße Menge (≈ 0,25 g), vom 2. bis zum
6. Lebensjahr 2-mal täglich eine erbsengroße Menge Kinderzahnpasta zu verwenden. Nach Vollendung des
6. Lebensjahres sollten Kinder 2- bis 3-mal täglich mit einer Zahnpasta putzen, die 1400 ppm Fluorid enthält
(„Erwachsenenpasta“). Da die Zahnpasten für Erwachsene häufig Geschmackskorrigenzien enthalten, die von
Kindern als „scharf“ empfunden werden, gibt es spezielle Zahnpasten für ältere Kinder, die geschmacklich
neutral sind (z. B. Elmex Junior).

Hinweise zur Fluoridtoxizität (nach Whitford 1990)

Akute Toxizität definiert über die „wahrscheinlich toxische Dosis“ (probably toxic dose, PTD)
der einmalig aufgenommenen Minimaldosis, bei der toxische Symptome
auftreten können.
Grenzwert: Beispiel: Bei einem 6-jährigen Jungen mit einem Gewicht von 18 kg ist die PTD
5 mg/kg Körpergewicht erreicht, wenn er auf einmal 90 mg Fluorid verschluckt. Dies entspräche etwa
4 g eines Fluoridlacks mit einem Gehalt von 2,26 % Fluorid, etwa 9 ml einer
Lösung mit etwa 1 % Fluorid, 90 g einer Zahnpasta mit einem Fluoridgehalt von
1000 ppm oder 120 Tabletten mit einem Fluoridgehalt von 0,75 mg.
Letale Dosis berechnet nach der einmaligen Aufnahme von 5–10 g Natriumfluorid bei
einem Erwachsenen von 70 kg Körpergewicht beträgt sie 32–64 mg/kg
Körpergewicht.
Chronische Toxizität Um jede Art von Schmelzflecken zu vermeiden, sollte die tägliche systemische
Fluoridaufnahme 0,1 mg /kg Körpergewicht nicht überschreiten.

58
2
Fluorid
Synopse: Fluoridanwendung und Fluoridierungsmaßnahmen

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


häusliche Anwendung:

oder

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Nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Stand Juli 2005

Grad der Empfehlung A („Starke Empfehlung“)


Die Verwendung fluoridhaltiger Zahnpasta ist eine wirksame kariespräventive Maßnahme. Der kariespräven-
tive Effekt steigt mit steigender Fluoridkonzentration und häufiger Anwendung.
Fluoridtabletten sind kariespräventiv wirksam. Der kariespräventive Effekt beruht auf der der lokalen Wirk-
samkeit des Fluorids → regelmäßig lutschen. Es wird nur eine Form der systemischen Fluoridzufuhr (Tablette
oder Speisesalz) empfohlen.
Fluoridanamnese. Bei Verwendung von Fluoridtabletten für Kinder unter 6 Jahren erheben zur Abklärung der
Fluoridaufnahme durch andere Quellen.
Schwangerschaft. Keine Fluoridtabletten verwenden, da die Gabe keinen Einfluss auf die Kariesprävalenz im
Milchgebiss hat.
Die Fluoridlack-Applikation ist eine wirksame kariespräventive Maßnahme. Bei Kindern und Jugendlichen
zwei- oder mehrmals jährlich auch unabhängig von anderen Fluoridierungsmaßnahmen durchführbar.
Die Fluoridgel-Applikation ist eine wirksame kariespräventive Maßnahme und kann unabhängig von anderen
lokalen Fluoridierungsmaßnahmen durchgeführt werden, vorausgesetzt, das Gel wird nicht verschluckt. Der
kariespräventive Effekt von Fluoridgelen ist unabhängig von der Applikationsmethode; die Anwendungsform
hängt von der Compliance des Patienten ab und sollte deshalb individuell gewählt werden.
Mundspül-Lösungen. Bei niedriger Kariesaktivität und regelmäßiger Mundhygiene mit fluoridhaltiger Zahn-
pasta wird die Anwendung fluoridhaltiger Mundspül-Lösungen nicht empfohlen. Bei Personen mit erhöhtem
Kariesrisiko führt die kontrollierte Anwendung von Mundspül-Lösungen zu einer Reduktion des Kariesan-
stiegs und kann deshalb unabhängig von der Anwendung anderer Fluoridpräparate empfohlen werden.

59
2
Zahnfluorose
Zahnfluorose ist eine Hypomineralisation des Zahnschmelzes, die durch übermäßige Zufuhr von Fluorid (chro-
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

nische Ingestion, Fluoridkonzentration > 0,05 mg/kg KG/d) während der Mineralisationsphase der noch nicht
durchgebrochenen Zähne verursacht wird (Inhibition des enzymatischen Abbaus des Amelogenins). Klinisch
zeigt sie sich in symmetrischen Schmelzveränderungen, die sich als Schmelzflecken („mottling“) bis hin zu
Schmelzdefekten und -hypoplasien („pittling“) darstellen.
Bei Gabe von Amoxicillin in der Zeit zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat besteht ein erhöhtes Risiko des Auf-
tretens einer Fluorose an den OK-1ern auch ohne übermäßige Fluoridzufuhr.

Codes und Kriterien für die Diagnose der Fluorose (WHO, 1997)

in Anlehnung an den mod. Fluorose-Index nach Dean (1942), letzte Spalte: Wichtungsfaktoren zur Berech-
nung des Community Index of Dental Fluorosis.
Code Diagnosekriterium Wichtung
1 normal keine Schmelzveränderungen (glatt, glänzend, normale Farbe) 0

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2 fraglich leichte Aberrationen der Transluzenz, einzelne weiße Flecken 0,5
3 sehr mild vereinzelte, kleine opake, weißliche Schmelzareale < 25 % der 1
Zahnfläche
4 mild wie 3, > 50 % der Zahnfläche 2
5 moderat abgegrenzte Abrasionen und umschriebene braune Verfärbungen 3
des Zahnschmelzes
6 schwer hypoplastische Veränderungen und braune Verfärbungen, 3
Zahn erscheint „korrodiert“.
8 ausgeschlossen (z. B. überkronter Zahn)
9 nicht erhoben

Der Community Index of Dental Fluorosis wird häufig bei epidemiologischen Studien zur Fluoroseprävalenz
angegeben und berechnet sich nach folgender Formel:
(n × w)
Fci = n = Fluorose-Erkrankte, w = Wichtungsfaktor (Schweregrad), N = Gesamtzahl aller Untersuchten
N
Auch der DDE-Index (Developmental Defects of Enamel) ist ein modifizierter Fluorose-Index nach Dean, den
die FDI 1982 zur Beurteilung des Schweregrades einer entwicklungsbedingten Schmelzveränderung (Buchsta-
ben für Milchgebiss) entwickelte.

Grad 1 (A): abgegrenzte Opazität


Grad 2 (B): nicht abgegrenzte, diffuse Opazität
Grad 3 (C): hypoplastische Veränderungen
Grad 4 (D): andere Schmelzveränderungen

60
2
Zahnfluorose
Modifizierter TF-Index

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


(nach Fejerskov 1988)

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Grad 0 normaler Schmelz, glänzende, transluzente Oberfläche ohne Defekte.
Grad 1 dünne, opake, weiße Linien nach sorgfältiger Trocknung auf der Schmelzoberfläche im
Verlauf der Perikymatien erkennbar. An den Inzisalkanten bzw. Höckerspitzen ggf. geringe
weißlich opake Veränderungen („Schneekappenphänomen“).
Grad 2 opake, weiße Linien deutlicher hervortretend, verlaufen manchmal zu kleinen wolkigen
Veränderungen, die über die gesamte Schmelzoberfläche verstreut sein können.
Schneekappenphänomen gehäuft auftretend.
Grad 3 weiße Linien verschmelzen zu größeren, wolkigen Arealen auf der gesamten Schmelz-
oberfläche. Zwischen den opaken Bereichen finden sich weiße Linien.
Grad 4 gesamte Zahnoberfläche opak oder kreidig weiß verändert.
Grad 5 gesamte Zahnoberfläche opak, kleine, runde Schmelzdefekte (focal pits) mit einem
Durchmesser < 2 mm.
Grad 6 Schmelzverluste in Form kleiner Furchen, Breite < 2 mm.
Höckerspitze bzw. Inzisalkante ggf. mit Zahnhartsubstanzverlust < 2 mm.
Grad 7 Schmelzoberfläche von irregulären Substanzverlusten unterbrochen. Hartsubstanzverlust
< Hälfte der Zahnoberfläche. Restlicher Zahnschmelz opak verändert.
Grad 8 wie 7, allerdings Schmelzverlust > Hälfte der Zahnoberfläche.
Grad 9 Verlust großer Teile des Zahnschmelzes, anatomische Form des Zahnes verändert.
Zervikal meist halbmondförmiger Bereich opaken Schmelzes.

61
2
Zucker
Definition
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

Zucker sind im allgemeinen Sprachgebrauch Kohlenhydrate der Gruppe der Mono- und Oligosaccharide.
Wichtige Monosaccharide sind Glukose (Dextrose, Traubenzucker), Fruktose (Fruchtzucker), Galaktose und
Mannose; wichtige Disaccharide Laktose (Milchzucker aus Glukose und Galaktose), Maltose (Malzzucker
aus Glukose und Glukose) und Saccharose (Rohr- oder Rübenzucker aus Glukose und Fruktose).
Alle Mono- und Disaccharide können von Plaquebakterien aufgenommen und glykolytisch abgebaut wer-
den und sind in der Mundhöhle damit potenziell kariogen. Zwischen verschiedenen niedermolekularen
Zuckern bestehen nur graduelle Unterschiede in ihrer Kariogenität.
Eine besondere Rolle spielt die Saccharose, die das hohe kariogene Potenzial v. a. von Mutansstreptokokken in
dreierlei Hinsicht bedingt: Saccharose kann unter Bildung organischer Säuren (v. a. Laktat) verstoffwechselt
werden und führt dadurch zur Demineralisation der Zahnoberfläche. Aus der Glukose der Saccharose können
extrazelluläre Polysaccharide synthetisiert werden, die eine Adhäsion der Plaque an der Zahnoberfläche und
eine Aggregation untereinander begünstigen. Aus der Fruktose der Saccharose kann ein intrazelluläres
Fruktosepolysaccharid synthetisiert werden, das als Reservekohlenhydrat im nahrungsfreien Intervall dient.

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Dokumentation der Zusammenhänge von Zuckerkonsum und Karies
► Epidemiologie:
– weltweiter Vergleich des Zuckerkonsums und des Kariesbefalls,
– geringer Kariesbefall bei Menschen mit einer zuckerarmen Ernährung (z. B. Patienten mit hereditärer
Fruktoseintoleranz),
– Anstieg des Kariesbefalls nach Zunahme des Zuckerkonsums (z. B. Eskimos).
► Klinische Studien:
– Vipeholm-Studie (Gustafsson et al. 1954); „klassische“ Untersuchung über den Zusammenhang von Zu-
ckerkonsum und Karies. Die Kariogenität vergärbarer Kohlenhydrate wird nicht bestimmt durch ihre
absolute Menge, sondern durch die Häufigkeit der Zufuhr. Die Angriffsdauer wird nicht nur durch
die Art der Kohlenhydrate, sondern durch das Adhäsionsvermögen der Nahrung an der Zahnoberfläche
entscheidend mitbestimmt. Je klebriger eine Süßspeise, je länger ihre Verweildauer in der Mundhöhle,
desto kariogener ihre Wirkung.
– Hopewood-House-Studie (Goldsworthy et al. 1953); zeigte eine sehr geringe Kariesanfälligkeit von Kin-
dern zwischen 3 und 14 Jahren trotz teilweise unzureichender Mundhygiene, die eine vorwiegend ve-
getarische Ernährung ohne jeglichen raffinierten Zucker erhielten.
– Turku-Zucker-Studien (Scheinin u. Mäkinen 1975); konnten u. a. nachweisen, dass ein Austausch des
Zuckers durch den Zuckerersatzstoff Xylit die Entstehung kariöser Läsionen praktisch verhindert.
► Plaque-pH-Studien (Stephan u. Miller 1943, Plaque-pH-Telemetrie nach Graf 1969), Stephan-Kurve:
Typisches Diagramm eines pH-Abfalls nach dem Kon-
sum einer Glukoselösung (Pfeil). Die gestrichelte Linie
8
markiert den „kritischen pH“ von 5,5, bei dem Demi-
neralisationsvorgänge überwiegen. Der Kurvenver-
7
pH-Wert

lauf wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst


(Art des konsumierten Zuckers, Pufferkapazität des
Speichels, Nahrungsmittel- oder Getränkekonsum 6
nach dem Säureangriff). Eine horizontal verlaufende
pH-Kurve (z. B. bei Xylit) weist auf dem Kariesprozess 5
entgegenwirkende Stoffwechselvorgänge hin.
4
0 5 10 15 20 25 30 35
min

Merke: Als zahnfreundliche Süßwaren gelten Produkte, die während und 30 min nach ihrem Verzehr
keinen pH-Abfall unter 5,7 verursachen (ph-Plaque-Telemetrie). Sie sind mit dem „Zahnmännchen
mit Schirm“- Signet der „Aktion Zahnfreundlich e. V.“ gekennzeichnet.

62
2
Zucker
Ernährungsberatung: „versteckter Zucker“

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


Lebensmittel (Gehalt in Gramm pro 100 g verzehrbaren Anteils)
Glukose Fruktose Saccharose GZ Stärke
Getränke Apfelsaft 0,8 3,1 3,8 7,7 0,2
Colagetränke 5,3 5,3 0,4 11 –
Süßwaren/ Milchspeiseeis – – 17,0 17,1 –
Süßspeisen Fruchtgummibonbons 9 9 24,8 42,8 2,3
Plätzchen, Kekse 0,4 0,4 15,9 16,7 25,5
Schokolade1 0,03 – 39,8 39,8 3,3
Käsesahnetorte 0,2 – 22,4 22,6 4,5
Joghurt Fruchtjoghurt 0,2 0,2 10,9 11,2 –
Obst/Obst- u. Äpfel 1,4 5,3 2,4 9,1 0,3

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Gemüse- Bananen 4,8 3,8 7,6 16,1 2,9
produkte
Obst (Konserve) 2,2 2,5 15,8 20,4 –
Tomatenketchup 10,3 12,2 1 23,4 0,7
Getreide- Mehrkornbrötchen – – 0,3 0,4 49,8
erzeugnisse Cornflakes 1,7 3 2,6 7,3 78,3
Müsli (Vollkorn)2 3,9 4,4 56 64,4 –
Müsliriegel 8,2 7,9 7,3 293 k. A.
Frühstücks- Konfitüre 3,9 4,4 56 73,5 –
produkte Honig 33,75 37,5 2,3 6,5 43,1
Werte nach „Test“ Nr. 27, 1992. GZ = Gesamtzucker; 1Vollmilch-Nuss; 2mit Trockenobst u. Nüssen; 3mit Maltose u. Laktose

Einteilung von Süßungsmitteln


Süßungsmittel mit Energiewert Süßungsmittel ohne Energiewert
Zucker Zuckeraustauschstoffe Süßstoffe (mit EU-Zulassung)
Saccharose (1) Xylit E967 (1) Saccharin E954 (300-500)
Glukose (0,7) Sorbit E420 (0,6) Cyclamat E952 (30-40)
Fruktose (1,2) Mannit E421 (0,6) Aspartam E991 (150-250)
Maltose (0,4) Maltit E965 (0,7) Acesulfam E950 (130-200)
Laktose (0,3) Isomalt E953 (0,5) Neohesperidin-Dihydrochalkon E959 (400-600)
Lactitol E966 (0,4) Thaumatin E957 (2000-3000)
Sucralose E955 (600)
kariogen „zahnfreundlich“, „zahnschonend“, weniger oder nicht kariogen
mod. nach Gehring 1986; ( ) = Süßkraft, Bezugsgröße Saccharose: 1

Wissenswertes zu Zuckerersatzstoffen
Zuckeraustauschstoff kommt vor in synthetischer Süßstoff entspricht
Xylit* Früchten (Erdbeeren, Pflau- Saccharin Orthobenzoesäuresulfimid
men), Gemüse (Blumenkohl),
gewonnen aus Xylan (Birke)
Sorbit* Früchte der Eberesche, Cyclamat Na- und K-Salze der
Trockenobst, N-Cyclohexylsulfaminsäure
gewonnen aus Glukose Handelsform: Assugrin,
Natreen (+ Saccharin, 10:1)
Mannit** Saft der Manna-Esche- Aspartam Methylester von Asparagin
Feigen, Olivenbäumen, und Phenylalanin
gewonnen aus Fruktose Handelsform: NutraSweet
Isomalt* gewonnen aus Saccharose
Maltit* gewonnen aus Maltose 63
mod. nach Lehmann 1991; * kann abführend wirken; ** wirkt diuretisch
2
Fissurenversiegelung
Fissuren sind bei ungünstiger Morphologie einer Reinigung nicht zugänglich (Fissureneingang: ∅ minimal
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

6 µm, Monofildurchmesser einer Zahnbürste: ∅ 150 µm). Der Abstand des Fissurengrunds zum Dentin ist
klein, eine Fissurenkaries führt rasch zur Dentinkaries mit unterminierender Ausbreitung. Die erste Karies
eines Fissurensystems tritt innerhalb der ersten 2 Jahre nach dem Durchbruch des Zahns auf. Die Fissuren-
versiegelung ist eine individual- und kariesprophylaktische Maßnahme, die zu einer bis 90 %igen Karies-
reduktion der versiegelten Fissuren führt. Sie ist innerhalb der GKV an Molaren als IP 5 eine Leistung für
6- bis 18-jährige Patienten.
Indikationen:
► kariesfreie Fissuren bzw. Grübchen, Foramina caeca der bleibenden Molaren und Prämolaren,
► Dens invaginatus (S. 140),
► ungünstige Fissurenmorphologie,
► Zahndurchbruch < als 2 Jahre zurück (idealer Zeitpunkt etwa 6 Monate nach Durchbruch),
► adäquate Trockenlegung möglich,
► adäquate Mundhygiene,
► kariesprophylaktisches Gesamtkonzept.

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Kontraindikationen:
► bestehende Karies,
► adäquate Trockenlegung nicht möglich.

Technik der Fissurenversiegelung


1. Zahnreinigung fluoridfreie Paste für gesamte Okklusalfläche, scharfe Sonde für Fissuren
2. Absprayen und Trocknen
3. Trockenlegung Kofferdam sehr empfehlenswert
4. Konditionieren (mindes- eingefärbte flüssige Säure besser als Ätzgel, gezielt auftragen
tens 20 s, besser 60 s): (kleiner Kugelstopfer)
5. Absprayen und Trocknen
6. Kontrolle des Ätzmusters, weiß-opake geätzte Oberfläche („Raureif“), ggf. nochmals ätzen
nicht mehr kontaminieren! (z. B. bei Kontamination mit Speichel > 0,5 s)
7. Versiegeler sequenziell farblich abgehobenen Versiegeler verwenden, Luftblasen vermeiden:
applizieren Versiegeler mit einem Pinsel oder feinen Kugelstopfer von einer Seite des
Fissurensystems langsam einfließen lassen
8. Versiegeler aushärten lichthärtende Materialien lassen sich kontrolliert aufbringen, härten
schneller als autopolymerisierende
9. Retentionskontrolle mit Sonde versuchen, Versiegelung zu entfernen
10. Okklusionskontrolle ggf. mit Finierdiamanten korrigieren
11. Fluoridtouchierung

Probleme der Fissurenversiegelung


Versiegelungsverlust am häufigsten in den ersten 6 Monaten nach Applikation, am zweithäufigsten
in den dann folgenden 6 Monaten. Ursache meist technischer Fehler bei
der Versiegelung: Feuchtigkeitszutritt, keine ausreichende Konditionierung,
Vorkontakte; → erneute Versiegelung.
Versiegelungsdefekte Blasen, Spalten, Defekte: → erneut Versiegeler auftragen.
Fissurenbodendiagnostik im Zweifel, ob Fissur kariesfrei (Verfärbungen): Laserfluoreszensdiagnostik
(S. 112), ggf. Fissurotomie: Eröffnung der fraglichen Fissurenareale mit feinem
Instrument; → ggf. „erweiterte Fissurenversiegelung“ (S. 481) oder Füllung.
Recall alle 6 Monate.
Approximalkaries vor Versiegelung im Zweifel Bissflügelaufnahmen; zur Prophylaxe adäquate
Mundhygieneunterweisung und Fluoridanwendung.

64
2
IP-Positionen
Individualprophylaxe für 6- bis 18-Jährige in der GKV (IP)

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


IP-Position Leistungskurzbeschreibung/Kommentar
IP 1: Mundhygienestatus ► Beurteilung der Mundhygiene und des Zahnfleischzustands
durch Erhebung von Plaque- u. Gingivaindizes,
► sinnvolle Kombinationen auswählen: z. B. API + PBI oder PCR
+ GI-S (BOP; S. 121).
IP 2: Mundgesundheitsaufklärung bei Aufklärung des Versicherten und ggf. dessen Erziehungsbe-
Kindern und Jugendlichen rechtigten über Krankheitsursachen und deren Vermeidung,
je Kalenderhalbjahr einmal abrechenbar Motivation und Remotivation. Umfasst:
eine ausführliche Dokumentation in der ► Aufklärung über die Ursachen von Karies und Gingivitis
Karteikarte ist gefordert sowie deren Vermeidung,
► Verwendung von Plaquerevelatoren, geeignetes Bildmaterial,
► befundbezogenes Aufzeigen von Hygienedefiziten,
► ggf. Ernährungshinweise und Mundhygieneberatung,

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auch unter Berücksichtigung der Messwerte der gewählten
Indizes,
► Vermittlung wesentlicher Aspekte, geeignetes Bildmaterial,
► Empfehlungen zur Anwendung geeigneter Fluoridierungs-
mittel zur Schmelzhärtung (fluoridiertes Speisesalz, fluori-
dierte Zahnpasta, fluoridierte Gelees u. dgl.), ggf. Abgabe/
Verordnung von Fluoridtabletten geeignete Applikations-
form u. adäquate Menge,
► praktische Übung von Mundhygienetechniken, auch zur
Reinigung der Interdentalräume,
► Auswahl von Zahnbürste und Zahnpasta, Demonstration und
Übungen von Putztechniken, Interdentalraumhygiene.
IP 3 gestrichen
IP 4: Lokale Fluoridierung der Zähne ► lokale Fluoridierung in der Praxis einschließlich
je Kalenderhalbjahr einmal abrechenbar ► Entfernung von Belägen u. Trockenlegung,
ggf. Einverständnis der Erziehungsberechtigten einholen
IP 5: Versiegelung kariesfreier Fissuren je nach zahnärztlichem Befund
der Molaren
gemäß den Richtlinien des Bundesausschusses der Zahnärzte und Krankenkassen vom 04. Juni 2003

65
2
Kariesrisiko
Kariesrisikobestimmung
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

► Abschätzen des künftigen Kariesrisikos von Individuen und Gruppen (Screening).


► Erkennen der Individuen mit erhöhtem Risiko (Polarisiation des Kariesbefalls, „20 % der Individuen haben
80 % der Karies“) zur risikobezogenen Prävention.
► Aufzeigen der Notwendigkeit und/oder der Effektivität präventiver Maßnahmen, v. a. im Rahmen der Indi-
vidualprophylaxe, vor kieferorthopädischer, parodontaler und prothetischer Therapie, bei Berufsrisiken
und Medikamenteneinnahme.

Methoden mit anerkanntem kariesprädiktivem Wert


Karieserfahrung (manifeste Karies; DMFS-Wert) (Powell 1998)
Quantität der Initialläsionen (Bjarnason u. Köhler 1997)
Plaquebildungsrate (PFRI) (Axelsson 1991)
Bestimmung der Zahl von Streptococcus mutans im Speichel (Zickert et al. 1982)
(Jensen u. Bratthall 1989)

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Bestimmung der Zahl von Laktobazillen im Speichel (Larmas 1975)

Methoden mit geringem kariesprädiktivem Wert (große individuelle Schwankungen)


Speichelfließrate (Heintze et al. 1991)
Pufferkapazität (Heintze et al. 1991)

Merke: Abschätzung des Kariesrisikos nicht allein durch einen bestimmten Test!

Definition von Riskikogruppen nach dem dmf(t)/DMF(S)


Altersgruppe Grenzwerte
bis 3-Jährige dmft > 0 (nicht kariesfrei)
bis 4-Jährige dmft > 3
5-Jährige dmft > 4
6- bis 7-Jährige dmft/DMFT > 5 oder DT > 0
8- bis 9-Jährige dmft/DMFT > 7 oder DT > 2
10- bis 12-Jährige DMFS an Approximal-/Glattflächen > 0
DAJ 1998

DentoProg-Methode (Helfenstein et al. 1991)


Berechnet auf der Basis einer logistischen Regressionsanalyse aus dem Verhältnis gesunder Milchmolaren zu
reversiblen Läsionen (Anzahl verfärbter Fissuren, Initialläsionen an bukkalen oder lingualen Glattflächen
der ersten bleibenden Molaren) eine Maßzahl, die die Risikoeinschätzung ermöglicht.

66
2
Kariesrisiko
Plaquebildungsrate

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


(nach Axelsson 1991)
24 h nach professioneller Zahnreinigung ohne folgende Mundhygienemaßnahmen wird die Plaquebildung an
6 Flächen je Zahn beurteilt (mesiobukkal, bukkal, distobukkal, mesiolingual, lingual, distolingual); 2 Sitzungen,
hoher Aufwand.
X Zahnflächen mit Plaque × 100
Indexberechnung:
Anzahl der Zähne × 6

PFRI Zahnflächen mit Plaque in % Charakterisierung


(plaque formation rate index)
I 1–10 sehr gering
II 11–20 gering
III 21–30 mittel
IV 31–40 hoch

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V > 40 sehr hoch
Bewertung: bei Index ≥ III = hohes Kariesrisiko (v. a. bei hoher Strept.- mutans-Zahl)

Bestimmung der Keimzahl von S. mutans


► Kommerziell als Dipslide-Test angeboten (Dentocult SM), Inkubator erforderlich.
► Stimulation des Speichelflusses durch Kauen von Paraffinwachs, Wenden eines Plastikspatels unter der
Zunge des Probanden.
► Inkubation des Spatels in einem Glasröhrchen mit Selektivmedium (Bacitracinzusatz) für 48 h bei 37 °C.
Dann Ergebnis (Anzahl der koloniebildenden Einheiten, KBE) ablesen (Vergleichskarte).

Klasse 0 0–103 KBE/ml Speichel


Klasse 1 103–105 KBE/ml Speichel
Klasse 2 105–106 KBE/ml Speichel
Klasse 3 > 106 KBE/ml Speichel

Bestimmung der Laktobazillenzahl


► Kommerziell als Dipslide-Test angeboten (Dentocult LB), Inkubator erforderlich.
► Stimulation des Speichelflusses durch Kauen von Paraffinwachs, erste Menge verwerfen.
► Abgabe des Speichels in einen Becher.
► Beschickung des Agarträgers mit Speichel (Einmalspritze, etwa 1 ml nötig) und Inkubation im Glasröhrchen
für 4 Tage bei 37 °C. Dann Ergebnis (Anzahl der koloniebildenden Einheiten, KBE) ablesen (Vergleichskarte).

Klasse 1 bis 103 KBE/ml Speichel


Klasse 2 bis 104 KBE/ml Speichel
Klasse 3 bis 105 KBE/ml Speichel
Klasse 4 bis und > 106 KBE/ml Speichel
Hohe Zahl ist Indiz für reichlichen und/oder häufigen Kohlenhydratkonsum
(v. a. Disaccharide).

Eine Weiterentwicklung ist der Caries Risk Test (CRT), der den gleichzeitigen Nachweis von S. mutans und Lak-
tobazillen ermöglicht (Double dip) und durch einen selektiven Agar für S. mutans eine hohe Ablesegenauigkeit
bietet. Eine niedrige Nachweisgrenze für S. mutans, eine geringe Bebrütungszeit und eine sehr lange Haltbar-
keit sind weitere Vorteile.

67
2
Kariesrisiko
Kariesrisikoformel
Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde

Keimzahl S. mutans Keimzahl Lactobazillen

S. mutans á Saccharose
Kariesrisiko =
Abwehr

Speichel
Mundhygiene
Zuckeraustausch
Fluoride
Chlorhexidin, Sanguinarin
Versiegelung

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Fazit: Das Kariesrisiko eines Individuums ist am höchsten, wenn es viel Saccharose zu sich nimmt, Strep-
tococcus mutans in seiner Mundhöhle günstige Lebensbedingungen vorfindet und mögliche Abwehr-
maßnahmen nicht wirken oder nicht vorhanden sind.

Bei geringer Saccharoseaufnahme und guter Abwehrlage kann trotz hoher Streptococcus-mutans-Zahlen das
Kariesrisiko gering sein.
In jüngerer Zeit wird die Rolle der Mutans-Streptokokken immer wieder kritisch hinterfragt, weil
► unter Plaque mit höheren S.-mutans-Anteilen nicht zwangsläufig kariöse Läsionen entstehen (Bowden
1997),
► Plaque über Initialläsionen (white spots) enthält viele verschiedene Säurebildner, oft mehr Non-mutans-
Streptokokken als Mutans-Streptokokken (van Ruyven et al. 2000).
► verschieden virulente S.-mutans-Stämme existieren (z. B. Glukansynthese).

Bewertungsverfahren
Mit differenzierten Bewertungsverfahren wird versucht, die Bedeutung der multifaktoriellen Ätiologie der Ka-
ries zu berücksichtigen.
Cariogramm (Bratthall). Das Cariogramm errechnet das aktuelle Kariesrisiko nach umfangreicher Anamnese
(Mundhygiene, Ernährung und Fluoridexposition) und Befunderhebung (Speicheldiagnostik, Pufferkapazität,
Fließrate, Karieserfahrung) als prozentuale Chance, neue kariöse Läsionen zu vermeiden und stellt dies grafisch
und als Prozentwert dar. Ein hoher Prozentwert bedeutet ein geringes Risiko.
Caries-Risk-Assessment-Tool (CAT; AAPD 2007). Berücksichtigt ebenfalls anamnestische Faktoren (Karieser-
fahrung, Pflege- und Ernährungsgewohnheiten, sozioökonomischer Status, Fluoridexposition u. a.), klinische
Aspekte (sichtbare Plaque, Gingivitis, Initialläsionen, Schmelzdefekte, Fissurentiefe) und optional Röntgen-
und mikrobiologische Befunde.

68
2
Abrasion/Attrition/Erosion
Abrasion

Grundbegriffe präventiver Zahnheilkunde


Definition Verlust von Zahnsubstanz durch mechanischen Abrieb, verursacht durch in
die Mundhöhle eingebrachte Substanzen. Abrasion wird vereinfacht, wenn
die Zahnoberfläche durch erosive Prozesse bereits vorgeschädigt ist
(„erosiv-abrasiver Additionseffekt“).
Typische Ursachen Zahnbürste, Zahnpasten (falsche Zahnputztechnik),
„Habits“,
quarzhaltige Stäube (Berufskrankheit).
Klassische Lokalisation Zahnhalsbereich („keilförmiger Defekt“), Eckzähne und Prämolaren bevorzugt.

Attrition
Definition Verlust von Zahnsubstanz durch mechanischen Abrieb der Zähne gegen-

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einander in (para)funktionellen Kontaktbereichen. Durch abrasive Nahrungs-
bestandteile kann die Attrition verstärkt werden (Synonym: „Demastikation“).
Typische Ursachen physiologisch (z. B. Abflachung d. Approximalkontakte),
abrasive Nahrungsbestandteile („Naturvölker“),
Vorkontakte,
reduziertes Restgebiss mit überwiegend frontal abgestützter Okklusion,
Bruxismus.
Klassische Lokalisation Okklusalflächen, Inzisalkanten, Lingualflächen der OK-Frontzähne,
Labialflächen der UK-Frontzähne, Approximalflächen.

Erosion
Definition Verlust von Zahnsubstanz durch Säureeinwirkung auf die Zahnoberfläche,
die nicht durch Mikroorganismen verursacht wird. Erosionseffekte werden oft
durch Abrasionseffekte verstärkt („erosiv-abrasiver Additionseffekt“).

Merke: Die Dentinfreilegung beginnt in der Regel zervikal. Im Gegensatz zur Karies ist häufig noch ein
schmaler Schmelzrand vorhanden, der durch die gingivale Plaque vor der Säureeinwirkung geschützt
wurde

Typische exogen: berufliche Säureexposition (Berufskrankheit),


Ursachen Ernährung (hyperacide Getränke: Cola, Fruchtsäfte; saure Nahrungsmittel:
Früchte, Joghurt, Essig),
Medikamente (Ascorbinsäure, ASS).
endogen: Speichelinsuffizienz (Pufferkapazität reduziert, Hyposialie),
Magensäure (Reflux, Regurgitation, chronisches Erbrechen bei: Alkoholismus,
Anorexia nervosa, Bulimie; Brechreiz auf Medikamente, Schwangerschaft).
Klassische meist bei beruflicher Exposition in der Regel Labialflächen der mittleren OK-
Lokalisation ursachen- Schneidezähne, auch der mittleren UK-Schneidezähne; bei häufigem Genuss
spezifisch: hyperacider Getränke meist generalisiert, häufig zunächst vestibuläre
Zahnflächen; bei chronischem Erbrechen primär Palatinalflächen der OK-
Frontzähne, später auch Okklusalflächen der OK-Seitenzähne.

69
3
Anamnese
Prinzip
Anamnese und Befunderhebung

Anamneseerhebung (anamnesis: Erinnerung) ist ein wesentlicher Aspekt ärztlicher Kunst mit prinzipiell
3 Funktionen:

Interaktionsfunktion Aufnahme einer Beziehung zum Patienten, die zielgerichtet abläuft


(persönliche Vorstellung, Herstellen einer geeigneten Untersuchungssituation).
Informationsfunktion konzeptgelenktes Sammeln und Einordnen von Daten
(Hauptanliegen, Einzelbeschwerden).
Integrationsfunktion Sichten der Daten und der abgelaufenen Interaktion vor dem Hintergrund der
Lebensgeschichte und der Erwartungen des Patienten.

Schematischer Ablauf

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Die Anamneseerhebung richtet sich in ihrer Ausführlichkeit nach dem Hauptanliegen des Patienten.
Merke: Immer sind medizinische Risiken zu erfassen bzw. auszuschließen!

Gesundheitsfragebogen

Weiterführende Literatur
Greenwood M, Seymour R, Meecham J. Textbook of human disease in dentistry. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009
Pickett J, Gurenlian J. Preventing medical emergencies. Use of the medical history. Philadelphia: Lippincott, Williams
& Wilkins; 2009

70
3
Anamnese
Fragebogen zur Erfassung des Gesundheitszustands

Anamnese und Befunderhebung


und potenzieller medizinischer Risiken
Das Erkennen medizinischer Risiken ist die beste Notfallprophylaxe! Fragebögen, die bereits vor dem Anamne-
segespräch vom Patienten ausgefüllt werden können, sind dem Zahnarzt als Gesprächsstütze oft hilfreich, kön-
nen aber das Gespräch nicht ersetzen!

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Angekreuzte Punkte bedürfen im Anamnesegespräch besonders eingehender Abklärung. Eine Farbkodierung


auf der Karteikarte ermöglicht später eine sofortige Erkennung möglicher Risiken:
► roter Punkt: Herzkreislauferkrankungen,
► gelber Punkt: Infektionserkrankungen,
► blauer Punkt: Blutungsneigung,
► orangefarbener Punkt: Allergien,
► R-Symbol: sonstiges Risiko.
71
3
Medizinische Risiken
Medikamente
Anamnese und Befunderhebung

Die Medikamentenanamnese gibt viele zusätzliche Hinweise auf Erkrankungen, die der Patient nicht angibt, da
er sie für den Zahnarzt als „unwichtig“ erachtet. Ganz besonderer Aufmerksamkeit bedürfen ältere Patienten,
die oft aufgrund einer Vielzahl von Krankheiten (Polymorbidität) eine Vielzahl von Medikamenten (Polyphar-
makotherapie) einnehmen (s. u. ). Dabei ist auch die Einnahme von „Naturpräparaten“ durchaus wichtig (z. B.
Ginseng → Thrombozytenaggregationshemmung, Thymian → Thrombozytenfunktionsstörung).

Potenzielle medizinische Probleme


► durch mögliche Wechselwirkungen mit zahnärztlichen Interventionen
► durch Nichteinnahme oder eigenmächtiges Absetzen (mangelnde Compliance)
► durch medikamenteninduzierte Wirkungen oder Nebenwirkungen, z. B.
– Xerostomie: In der Literatur sind Listen mit über 400 verschiedenen Arzneimitteln mit möglicher xero-
gener Nebenwirkung beschrieben. Beispiele xerogener Medikamentengruppen: Antiallergika (z. B. Syst-

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ral), Antidepressiva (z. B. Amitryptylin beta), Antisympathotonika (z. B. Clonidin), Antiparkinsonmittel
(z. B. Akineton), Asthmatika (z. B. Atrovent), Mydriatika (z. B. Mydriatikum Roche), Neuroleptika (z. B.
Atosil), Opioidanalgetika (z. B. Tramal), Tranquilizer (z. B. Tavor), Zytostatika (z. B. Endoxan);
– Blutungsneigung (Schmerzmittel ASS, NSAR, Thrombozytenaggregationshemmung);
– Bruxismus durch Antidepressiva (Serotoninwiederaufnahmehemmer);
– Osteonekrose der Kieferknochen (BON): Biphosphonattherapie (Osteoporose, Hyperkalzämie, multi-
ples Myelom, Knochenmetastasen bei Mamma-, Lungen- und Prostatakarzinom).

Therapeutische Empfehlungen
► Alle regelmäßig eingenommenen und aktuell vor der Behandlung genommenen Medikamente genau
eruieren: 5 Rezeptfragen: wann – wie viel – wie oft – wie lange – in welcher Form
► Von den Medikamenten auf die Krankheiten schließen (z. B. β-Blocker → Hypertonie, Novodigal → Herzin-
suffizienz, Carbimazol → Hyperthyreose).
► Unbekannte Präparate in der „Roten Liste“ nachschlagen, bei unklaren o. widersprüchlichen Angaben ggf.
Rücksprache mit Hausarzt/Internist.
► Letzte Einnahme mit Dosierung abfragen.
► Bei Applikation oder Verordnung von Arzneimitteln mögliche Interferenzen beachten und vermeiden.

Beispiele möglicher Risiken der Pharmakotherapie im Alter


Alterungs- veränderte Körperzusam- Eliminationshalbwertszeit und Blutspiegel von
prozesse mensetzung und verminderte Medikamenten erhöht
Organfunktion (Nieren, Leber)
Krankheiten schmerzhafte Leiden Obstipation und Konfusion durch Narkotika, Wasser-
retention,
Herz- und Niereninsuffizienz durch NSAR.
Demenz schlechte Compliance,
erhöhte Empfindlichkeit auf anticholinerg wirksame
Medikamente
Depression kognitive Beeinträchtigung durch anticholinerg
wirksame Antidepressiva
Herzinsuffizienz Eliminationshalbwertszeit und Blutspiegel von
Medikamenten erhöht
Dehydrierung erhöhter Arzneimittelspiegel im Blut
Prostatahyperplasie Harnretention durch anticholinerg wirksame
Medikamente
Schlafstörungen erhöhte Sturzgefahr bei Einnahme von Sedativa
Glaukom erhöhter Augendruck durch anticholinerg wirksame
Medikamente
psychosoziale komplexe Verordnungen schlechte Compliance
Probleme Pflegesituation kognitive Beeinträchtigung durch medikamentöse
Ruhigstellung

Aus: Besimo CE. Polymorbidität und Polypharmakotherapie im Alter – eine interdisziplinäre Herausforderung.
72 ZWR 2007; 06
3
Medizinische Risiken
Allergien

Anamnese und Befunderhebung


Klassifikation
Typ-I-Reaktion (Überempfindlichkeit vom Soforttyp): IgE-vermittelt, Mastzellen degranulieren vasoaktive
Amine (Histamin). Beispiel: Rhinitis allergica (Heuschnupfen), Asthma bronchiale, anaphylaktischer Schock.
Typ-II-Reaktion (zytotoxische Überempfindlichkeit): zytotoxische Antikörper (meist IgG) führen zu zytotoxi-
schen Aktionen von K-Zellen oder zur komplementvermittelten Lyse. Beispiel: Agranulozytose, hämolytische
Anämien, Autoimmunkrankheiten.
Typ-III-Reaktion (immunkomplexvermittelte Überempfindlichkeit, Arthus-Reaktion, Serumkrankheit):
Ablagerung von Immunkomplexen führt zur lokalen Schädigung des betroffenen Gewebes durch Aktivierung
von Komplement und Neutrophilen. Beispiel: Vasculitis allergica.
Typ-IV-Reaktion (verzögerte Überempfindlichkeit): über T-Lymphozyten, Lymphokine und aktivierte Makro-
phagen vermittelt. Beispiel: allergisches Kontaktekzem.

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Potenzielle medizinische Probleme
► allergische Reaktion nach Verabreichen von Lokalanästhesien oder Medikamenten bis zum anaphylakti-
schen Schock,
► orale/periorale Reaktionen (Urtikaria: Latexhandschuhe, Kofferdam),
► Kontaktallergien gegen Medikamente (Lutschtabletten), Zahnpflegemittel/Mundwässer (Adstringenzien,
Geschmackskorrigenzien, Antiseptika), verwendete Metalle (Amalgame), Detergenzien (Handwaschmittel),
zahnärztliche Werkstoffe und Materialien (Abdruckmittel, Provisorienmaterial, v. a. mit aromatischen Sul-
fonsäureestern – z. B. Impregum, Scutan – Monomere, Latex).

Spezielle Anamnese
► Art, auslösende Faktoren der Allergie,
► Allergiepass?

Therapeutische Empfehlungen
► Strikte Vermeidung bekannter Allergene.
► Vermeidung allergisierender Medikamente (Penizillin), Vermeidung topischer Anwendung von Antibiotika.
► Lokalanästhetika ohne Konservierungsstoffe anwenden (parabenfrei), Mehrfachentnahmeflaschen meiden.
► Bei Allergien auf nicht genau bekanntes Lokalanästhetikum oder mehrere Lokalanästhetika Überweisung
an Allergologen zum Expositionstest und zur Empfehlung eines geeigneten Lokalanästhetikums.
► Bei bekannter Allergie gegen definiertes Lokalanästhetikum ist vor Applikation des Alternativpräparats ein
venöser Zugang zu empfehlen. Nach Aspiration zunächst nur einen Tropfen des Alternativpräparats injizie-
ren, 5 min warten; wenn keine Reaktion eingetreten ist, benötigte Anästhesiemenge injizieren.
► Stets Notfallausrüstung bereithalten.

Anfallsleiden (Epilepsie)
Einteilung der epileptischen Anfälle
I partiell (fokal, lokal) II generalisiert III unklassifiziert
(konvulsiv oder nichtkonvulsiv)
► einfacher fokaler Anfall: kein Bewusst- ► immer Bewusstseinsverlust,
seinsverlust, keine Amnesie, begrenzte ► Amnesie,
motorische Symptome; ► Absenceepilepsie (Petit mal),
► komplexer fokaler Anfall; ► myolkonische Epilepsie,
► qualitative/quantitative Bewusstseins- ► tonisch-klonischer Anfall
störung, Amnesie, Symptomatik (Grand mal),
abhängig von betroffener Hirnregion; ► tonischer Anfall,
► fokaler Anfall, der sich sekundär zu ► atonischer Anfall.
einem generalisierten Anfall entwickelt.

73
3
Medizinische Risiken
Potenzielle medizinische Probleme
Anamnese und Befunderhebung

► Auftreten generalisierter tonisch-klonischer Krämpfe unter der Behandlung,


► medikamenteninduzierte Leuko- und Thrombozytopenie (Phenytoin, Carbamazepin, Valproinsäure),
► medikamenteninduzierte Gingivahyperplasien.

Therapeutische Empfehlungen
► Abklärung (ggf. Familienanamnese): Art der Epilepsie, Alter beim erstmaligen Auftreten, bekannte Auslöser,
Medikation, Häufigkeit der neurologischen Kontrolle, Häufigkeit der Anfälle, Zeitpunkt des letzten Anfalls;
► bei der Behandlung auf Anzeichen von Prodromi („Aura“) achten, sofortiger Behandlungsabbruch;
► bei Medikation mit Valproinsäure: Verordnung von ASS und NSAR vermeiden (Blutungsneigung);
► bei Medikation mit Carbamazepin: Verordnung von Makroliden (Erythromycin) vermeiden;
► ggf. vor Behandlungsbeginn venöser Zugang.

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Chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen (COPD)
Erhöhung des endobronchialen Strömungswiderstands; wichtigste Erkrankungen:
► chronische Bronchitis (chronischer Husten, reichlich Auswurf, leichte bis mäßige Dyspnoe, Zyanose,
„blue boater“),
► Emphysem (relativ wenig Husten, wenig Auswurf, schwere Dyspnoe, keine Zyanose, „pink puffer“).

Potenzielle medizinische Probleme


Verschlechterung der reduzierten Atemfunktion.

Spezielle Anamnese
Art und Schwere der Erkrankung, Medikation.

Therapeutische Empfehlungen
► Aufrechte Lagerung des Patienten anstreben,
► beidseitige Leitungsanästhesien des N. mandibularis oder des N. palatinus major vermeiden,
da oft Erstickungsgefühl oder Schluckstörungen ausgelöst werden,
► ggf. Kofferdam vermeiden,
► wenn vorhanden Pulsoximeter verwenden.

Asthma bronchiale
Anfallsweise auftretende Dyspnoe bei Hyperirritabilität des Tracheobronchialsystems. Vereinfachend kann
unterschieden werden:
► allergisches, exogenes („extrinsic“) Asthma, oft bei Kindern und jungen Erwachsenen, anamnestisch oft
Allergien bekannt, erhöhter Serum-IgE-Spiegel;
► nicht allergisches, endogenes („intrinsic“) Asthma, oft bei Erwachsenen mittleren Alters, keine familiäre
Häufung, normaler Serum-IgE-Spiegel.

Potenzielle medizinische Probleme


Auslösung eines Asthmaanfalls.

Spezielle Anamnese
Art, auslösende Faktoren des Asthmas, Häufigkeit und Schwere der Anfälle, bisherige Behandlung, Medikation.

Therapeutische Empfehlungen
► Schaffen belastungsarmer Behandlungsbedingungen,
► Vermeiden von bekannten auslösenden Faktoren,
► Patient soll benutztes Dosieraerosol zur Behandlung mitbringen und bereithalten,
► Vermeiden von azetylsalizylsäurehaltigen Präparaten, nichtsteroidalen Antiphlogistika, sulfithaltigen
74 Lokalanästhetika und Erythromycin bei Behandlung mit Theophyllin,
3
Medizinische Risiken
► wenn vorhanden, Pulsoximeter verwenden,

Anamnese und Befunderhebung


► ängstliche Patienten ggf. sedieren, Konsil mit behandelndem Arzt; mögliche Komplikationen durch Präme-
dikation müssen vom Zahnarzt, der sie einsetzt, beherrscht werden!

Hämorrhagische Diathesen, Antikoagulanzien


Klassifikation
vaskulär (Vasopathien) thrombozytär plasmatisch
(Koagulopathien)
hereditär ► Morbus Osler-Rendu- ► Thrombasthenie Glanz- ► Hämophilie A
Weber mann-Naegeli (Thrombo- (Faktor-VIII-Mangel)
(Teleangiektasie) zytenfunktionsstörung, ► Hämophilie B
► Ehlers-Danlos- selten) (Faktor-IX-Mangel)

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Syndrom ► Thrombozytopenie ► Willebrand-Jürgens-Syndrom
► kavernöses (Thrombozytenfunktions-
Hämangiom störung mit Faktor-VIII-
Mangel und vasopathischer
Komponente)
► Gerinnungsfaktorenmangel
► Afibrinogenämie
erworben ► parainfektiös ► idiopathische thrombo- ► medikamentös induziert
(z. B. Menningokokken) penische Purpura (ITP) (Antikoagulanzien: Heparin,
► metabolisch ► Morbus Werlhoff Cumarine)
(Vit.-C-Mangel, (chronische Verminderung ► Fibrinolysetherapie
Kortikosteroidgabe, der Thrombozytenzahl) ► Lebererkrankungen
Morbus Cushing) ► Thrombozytopenien ► Vit.-K-Mangel
► Purpura Schönlein- (Bestrahlung, Leukosen) (Malabsorption)
Hennoch ► Thrombopathien, ► disseminierte intravasale
(Immunvaskulitis) ► medikamentös (ASS, Gerinnung (DIG)
► Purpura senilis Phenylbutazon, Sulfin-
(Gefäßfragilität) pyrazon, Thrombozyten-
aggregationshemmer)
► Urämie

Potenzielle medizinische Probleme


Übermäßige Blutung nach zahnärztlichen Maßnahmen.

Spezielle Anamnese
Art der Erkrankung, Medikation (Familienanamnese, Medikamentenanamnese).
Typische Indikationen für orale Antikoagulation: Venenthrombose, Lungenembolie, Vorhofflimmern
(Arrhythmia absoluta), Klappenersatz, zerebrale Ischämie/Embolie.
Thromboembolieprophylaxe: Heparine, Kumarine (orale Antikoagulanzien): Phenprocoumon, PPC: z. B. Mar-
cumar; Warfarin: z. B. Coumadin. Thrombozytenaggregationshemmer: Azetylsalizylsäure, ASS: z. B. Aspirin,
Godamed; Clopidogrel: z. B. Plavix; Tiklopidin: z. B. Tiklyd; Abciximab: z. B. ReoPro.
mögliche erkennbare Symptome mögliche Störung
Petechien (punktförmige, kleine, nicht wegdrückbare thrombozytär, vaskulär
Einblutungen der Haut)
Purpura (symmetrisches Auftreten von multiplen Petechien)
Ekchymosen, Sugillationen (disseminierte Hauthämatome, die plasmatisch (Koagulopathie)
ohne oder bei Bagatelltrauma entstehen, ausgedehnt, einzeln)
Epistaxis (Nasenbluten) thrombozytär, plasmatisch
(Willebrand-Jürgens-Syndrom)
Hämarthrosen (Gelenkblutungen), Muskelhämatome plasmatisch (Hämophilie)
Menorrhagien (starke, prolongierte Regelblutungen) thrombozytär

75
3
Medizinische Risiken
Therapeutische Empfehlungen
Anamnese und Befunderhebung

► Rücksprache und Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt (Hämatologen), ggf. adäquate Suchtests
veranlassen (Quick-Wert/INR, PTT, Thrombinzeit, Blutungszeit, Thrombozytenzahl, S. 4).

Erkrankung Blutungs- INR aPTT TZ Fibri- spezielle Faktoren


zeit nogen
Hämophilie A/B n n ↑↑ n n F VIII/F IX ↓
Vit.-K-Mangel, n ↑↑ (↑) n n F II, VII, IX, X ↓
Kumarintherapie
Thrombozyten- ↑↑ n n n n Aggregationsinduktoren:
aggregationshemmung ADP, Kollagen,
Arachidonsäue ↓
Willebrand-Jürgens- ↑↑ n ↑ n n Ristocetin ↓ F VIII ↓
Syndrom

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Lebersyntheseschaden n–↑ ↑↑ ↑ n–↑ ↓↓ AT III, PCHE + Albumin ↓

Merke: Maßnahmen wie Dosisreduktion von Antikoagulanzien (INR-Absenkung) nur wenn unbe-
dingt erforderlich. Eingriffe, die eine Dosisreduktion von Antikoagulanzien erforderlich machen, sollten
nur unter klinischen Bedingungen durchgeführt werden. Auch das Absetzten von Thrombozytenaggre-
gationshemmern sollte nur in Rücksprache mit dem behandelnden Arzt erfolgen.

► Ggf. Überweisung für chirurgische Maßnahmen an eine Klinik,


► lokale Maßnahmen zur Blutstillung bereithalten: Verbandplatte, Gelatineschaum mit Thrombin, Oxyzellu-
lose, Kollagenvlies, Tramexansäurelösung (z. B. 500 mg Tablette in 10 ml Wasser auflösen, 4-mal täglich mit
je 5 ml nach Eingriff spülen),
► Vermeiden von Azetylsalizylsäure als Schmerzmittel, auch in Kombinationspräparaten.

Diabetes mellitus
Erbliche, chronische Stoffwechselerkrankung, die auf einem absoluten oder relativen Insulinmangel beruht
und in deren Folge Schäden an Blutgefäßen und Nervensystem auftreten können.

Klassifikation
Nach WHO/American Diabetes Association, 1997
► Typ-1-Diabetes: immunologisch bedingte oder idiopathische β-Zelldestruktion → absoluter Insulinmangel.
► Typ-2-Diabetes: periphere Insulinresistenz mit oder ohne sekretorischen Defekt mit relativem Insulin-
mangel (Adipositas/Überernährung → Teil des metabolischen Syndroms, S. 78).
► Typ-3-Diabetes: Zusammenfassung verschiedener anderer Formen (genetische Defekte der β-Zellfunktion:
Maturity-onset Diabetes of the Young = MODY, Pankreatitis, Endokrinopathien, Infektionen, medikamen-
teninduziert u. a.).
► Gestations-Diabetes (GDM): während der Schwangerschaft erkannte Störung des Kohlehydratstoff-
wechsels.

Definition nach Blutzuckerbestimmung


Nüchtern-Plasma-Glukose ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l) (Kapillarblut: ≥ 110 mg/dl bzw. ≥ 6,1 mmol/l)
entscheidend, nüchtern = Periode ohne Nahrungsaufnahme von 8 h.
Gelegenheitsblutzucker ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) + Diabetessymptome (Polyurie, Polydipsie,
Gewicht ↓) zu jeder Tageszeit, ohne Beziehung zu Mahlzeiten.
Oraler-Glukose-Toleranz-Test ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) 2h-Wert nach Gabe von 75 g Glukose.

Mögliche orale Manifestationen


Xerostomie, Mundschleimhautbrennen, gehäuftes Auftreten von Parodontalerkrankungen, Parodontal-
abszesse, orale Ulzerationen, Candidiasis.

76
3
Medizinische Risiken
Potenzielle medizinische Probleme

Anamnese und Befunderhebung


► Unbehandelter Diabetes: Stoffwechselentgleisung (Koma diabeticum; z. B. durch Stress, Infektion),
► insulinpflichtige Diabetiker: Hypoglykämie/hypoglykämischer Schock,
► Infektionen, Wundheilungsstörungen,
► alle Diabetiker: weitere medizinische Komplikationen:
– kardiovaskulär (Hypertonie, Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Myokardinfarkt),
– ophthalmologisch (diabet. Retinopathie, Erblindung),
– nephrologisch (Niereninsuffizienz), neurologisch (periphere Neuropathie).

Spezielle Anamnese
► Art und Schweregrad der Erkrankung, Medikation, Diät, regelmäßige ärztl. Kontrolle,
► Blutzuckerwerte, v. a. HbAlc-Wert,
► normale Mahlzeiten vor der Behandlung? (z. B. „Haben Sie heute normal gefrühstückt?“).

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Therapeutische Empfehlungen
► Rücksprache mit behandelndem Arzt, ob ggf. vor Eingriff Antibiotikaprophylaxe erforderlich,
► Adrenalinzusatz in Lokalanästhetika und Retraktionsfäden vermeiden,
► Glukose oder Traubenzucker in der Notfallausrüstung vorhalten.
Bei insulinpflichtigem Diabetes:
► Hypoglykämie vermeiden: Patienten anweisen, vor Behandlungen normal zu essen,
Behandlungstermine vormittags nach dem Frühstück günstig;
► bei oralen Infektionen Rücksprache mit behandelndem Arzt
(ggf. Erhöhung der Insulindosis erforderlich).
Bei Medikation mit oralen Antidiabetika:
► bei Verordnung von Arzneimitteln mögliche Interaktionen beachten
(z. B. Azetylsalizylsäure, nichtsteroidale Antiphlogistika, Tetrazykline).

Glaukom („grüner Star“)


Von Bedeutung: Winkelblockglaukom: rascher, deutlich ansteigender Augeninnendruck durch Blockade des
Kammerwinkels und Verhinderung des Abflusses des Kammerwassers. Enger Kammerwinkel v. a. bei Weit-
sichtigen (Hyperopie) und bei älteren Patienten.
Symptome des Glaukomanfalls: Rötung des Auges, starke Schmerzen, bei Palpation bei geschlossenem Lid
deutliche Verhärtung des betroffenen Auges. Pupille des betroffenen Auges leicht dilatiert, reagiert nicht auf
Licht. Patient berichtet von Visusverschlechterungen und „Halos“ um Lichtquellen.

Spezielle Anamnese
Art des Glaukoms, Medikation, letzte augenärztliche Kontrolle.

Potenzielle medizinische Probleme


Auslösung eines Glaukomanfalls durch zahnärztliche Behandlung (Epinephrin).

Therapeutische Empfehlungen
Rücksprache mit behandelndem Arzt.

77
3
Medizinische Risiken
Hypertonie
Anamnese und Befunderhebung

Blutdruckbeurteilung (nach ESH/ESC Guidelines 2007)

systolisch (mmHg) diastolisch (mmHg)


optimal < 120 < 80
normal < 130 < 85
hoch normal 130–139 85–89
Bluthochdruck
Hypertonie 1. Grades (leicht) 140–159 90–99
Hypertonie 2. Grades (mäßig) 160–179 100–109
Hypertonie 3. Grades (schwer) ≥ 180 ≥ 110
isolierte systolische Hypertonie ≥ 160 ≥ 95

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Erwachsene ≥ 18 Jahre (Mittelwert dreier Messungen an verschiedenen Tagen bzw. Wochen/Monaten)

„Weißkittelhypertonie“: erhöhter Blutdruck nur in der Praxis; „maskierte“ Hypertonie: erhöhter Blutdruck
nur außerhalb der Praxis.
Ursachen: 90 % primär: „essenzielle Hypertonie“, 10 % sekundär (renal, endokrin, medikamenteninduziert).
Zusatzrisikofaktoren:
► Rauchen, Adipositas, körperliche Inaktivität („metabolisches“ oder „Wohlstands“-Syndrom),
► Diabetes mellitus,
► positive familiäre Herz-Kreislauf-Anamnese,
► Dyslipidämie: Gesamtcholesterin > 6,5; HDL < 1,0; LDL > 4; Triglyceride > 1,7 (alle mmol/L),
► Alter: Männer > 55 J, Frauen > 65 J.

Potenzielle medizinische Probleme


► Hypertensive Krise (durch Stress, Angst, Vasokonstringenzien),
► Myokardinfarkt, apoplektischer Insult,
► Hypnotika und Sedativa können bei bestimmter Medikation zu hypotonen Krisen führen,
► Neigung zum orthostatischen Kollaps bei antihypertensiver Therapie.

Spezielle Anamnese
► Ärztliche Kontrolle, Medikation,
► hinreichende Einstellung.

Therapeutische Empfehlungen
Vor Behandlungsbeginn Blutdruckkontrolle.
Tipp: Karteikarte mit „rotem Punkt“ markieren. Zahnärztliche Assistenz anweisen, immer vor
Behandlungsbeginn Blutdruck zu messen (z. B. automatisches Gerät am Handgelenk, MTK nach MPG
beachten.) Bei erhöhten Werten (≥ 180 zu ≥ 110 mmHg) nicht behandeln.

► Möglichst stressfreie Behandlung: Termine am Vormittag, kurze Sitzungen, gute Lokalanästhesie, persön-
liches Interesse vermitteln, Ängste abbauen, ggf. nach Rücksprache mit behandelndem Arzt Prämedikation.
Merke: Mögliche Komplikationen durch Prämedikation müssen vom Zahnarzt, der sie einsetzt,
beherrscht werden!

► Keine Retraktionshilfen mit Katecholaminen verwenden.


► Für Patienten unter Medikation mit kardiolselektiven β-Blockern Menge des Lokalanästhetikums auf
maximal 2 Karpulen mit Epinephrinzusatz 1:100 000 begrenzen.
► Behandlung abbrechen, wenn für den Patienten zu anstrengend.
► Orthostatische Hypotonie vermeiden: langsames Aufrichten/Aufstehen aus dem Behandlungsstuhl.
► Keine Gabe von Hypnotika/Sedativa bei Patienten, die mit MAO-Hemmern behandelt werden; mögliche
Medikamenteninterferenzen beachten.

78
3
Medizinische Risiken
Koronare Herzkrankheit: Angina pectoris, Myokardinfarkt

Anamnese und Befunderhebung


Pathophysiologie: Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot im Herzmuskel; Infarkt: ischämi-
sche Myokardnekrose. Häufige Ursachen: Koronarstenose durch Arteriosklerose, Hypertonie und Tachykardie.

Potenzielle medizinische Probleme


► Angina-pectoris-Anfall (Stress und Angst),
► Myokardinfarkt,
► Herzstillstand, plötzlicher Herztod,
► bei Patienten mit Schrittmachern: elektrische Interferenzen.

Spezielle Anamnese
► Art und Häufigkeit der Anfälle, Medikation,
► bei Infarkt: Zeitpunkt des Infarkts, Antikoagulanzientherapie, Schrittmacher.

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Therapeutische Empfehlungen
► Keine zahnärztlich elektiven Maßnahmen in den ersten 6 Monaten nach Infarkt. Bei Notfallbehandlungen:
so konservativ wie möglich (Endodontie vor Extraktion). Extraktionen während der ersten 6 Monate nach
Infarkt nur unter „Stand-by“ eines Anästhesisten.
► Möglichst stressfreie Behandlung: Termine am Vormittag, kurze Sitzungen, persönliches Interesse
vermitteln, Ängste abbauen, ggf. nach Rücksprache mit behandelndem Arzt Prämedikation.
► Nitropräparat bereithalten.
► Effiziente Lokalanästhesie, Schmerzausschaltung (aber Adrenalinzusatz max. 1:100 000).
► Keine Retraktionshilfen mit Katecholaminen verwenden.
► Ggf. Antikoagulanzientherapie berücksichtigen.
► Bei Schrittmacherpatienten mögliche Interferenzen beachten: siehe nächste Seite!
► Behandlung abbrechen, wenn für den Patienten zu anstrengend.

Herzinsuffizienz
Verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung.

Stadieneinteilung nach NYHA, AHA und objektiven Kriterien


NYHA-Stadium AHA-Stadium Belastbarkeit HMV max. VO2 in
ml/kg/min
I Gruppe A bis 150 W in Ruhe und > 25
Beschwerde- keine Symptome einer HI, aber und mehr unter Belas-
freiheit, normale Risikofaktoren: Hypertonie, KHK, (> 1,5–2 W/kg) tung normal
körperliche potenziell kardiotoxische Medika-
Belastbarkeit tion, Kardiomyopathie u. a.
Gruppe B
keine Symptome einer HI, aber Zeichen
einer strukturellen Herzschädigung:
linksventrikuläre Hypertrophie/Dila-
tation, Hypokontraktilität u. a.
II Gruppe C bis 100 W in Ruhe und 15–25
Beschwerden bei strukturelle Herzschäden in (> 1–1,5 W/kg) unter Belas-
stärkerer körper- Verbindung mit Symptomen tung adäquat
licher Belastung einer HI
III bis 50 W unter 5–15
Beschwerden schon (1 W/kg) Belastung ein-
bei leichter körper- geschränkt
licher Belastung
IV Gruppe D Belastungs- in Ruhe <5
Beschwerden terminale HI untersuchung eingeschränkt
in Ruhe nicht möglich 79
3
Medizinische Risiken
Potenzielle medizinische Probleme
Anamnese und Befunderhebung

► Dyspnoe („Asthma cardiale“), auch in Abhängigkeit von der Lagerung im Behandlungsstuhl,


► akute Dekompensation mit Rhythmusstörungen, Lungenödem, kardiogenem Schock (S. 551),
► Interaktion mit Medikamenten (z. B. kardioselektive β-Blocker).

Therapeutische Empfehlungen
► Rücksprache mit behandelndem Internisten/Kardiologen bei NYHA-Stadium III und IV, ggf. nur Notfall-
behandlungen durchführen unter Stand-by bzw. Monitoring.
► Bei Stadien I und II: möglichst stressfreie Behandlung (Termine am Vormittag, kurze Sitzungen,
persönliches Interesse vermitteln, Ängste abbauen).
► Effiziente Schmerzausschaltung (bei kardioselektiver β-Blocker-Medikation: Adrenalinzusatz LÄ max.
1:100 000, keine Retraktionshilfen mit Katecholaminen verwenden).
► Komfortable Einstellung des Behandlungsstuhls für den Patienten.
► Bei Patienten unter Digitalismedikation Epinephrin vermeiden.

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► NSAR (z. B. Ibuprofen) vermeiden (Risiko des plötzlichen Herztods).

Herzrhythmusstörungen
Kommen häufig vor bei organisch Gesunden, bei kardialen oder extrakardialen Erkrankungen bzw. Störungen.
Häufige Ursachen: koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Kardiomyopathien, Vitien, Hypertonie, Hyper-
thyreose, Medikamente, Elektrolytstörungen, psychovegetative Faktoren.

Potenzielle medizinische Probleme


► Lebensbedrohliche Rhythmusstörungen durch Stress oder hohe Adrenalindosen,
► Herzstillstand, plötzlicher Herztod,
► bei Patienten mit Schrittmachern: mögliche elektromagnetische Interferenzen (Hochfrequenzchirurgie).

Spezielle Anamnese
► Art der Rhythmusstörungen, Medikation,
► Schrittmacher: Art des Schrittmachers (unipolar, bipolar), Schrittmacherabhängigkeit.

Therapeutische Empfehlungen
► Rücksprache mit dem behandelnden Arzt,
► Überdosierung von Adrenalin vermeiden,
► keine Retraktionshilfen mit Katecholaminen verwenden,
► ggf. Antikoagulanzientherapie berücksichtigen (z. B. bei Vorhofflimmern),
► bei schrittmacherabhängigem Patienten mit unipolarem Schrittmacher: kurzzeitig repetierenden Betrieb
von Hochfrequenzchirurgiegeräten zur Koagulation vermeiden. Wenn Modulationswahl des Elektro-
chirurgiegerätes möglich: unmodulierte Hochfrequenz. Erdung des Patienten bei Anwendung von Elektro-
chirurgie durch eine Neutralelektrode, wenn langdauernder Einsatz von Elektrochirurgiegeräten erforder-
lich (Zipse 2003). Eine pulsoxymetrische Kontrolle gibt zusätzliche Sicherheit.
Merke: Der Betrieb von Mikromotoren, Zahnsteinentfernungsultraschallgeräten, Endometriegeräten
bei Schrittmacherpatienten wird heute als unproblematisch eingestuft (Brand et al. 2007).

Endokarditisrisiko: Herzklappenersatz, Herzfehler


Durch Verletzungen der Mukosa oder Gingiva im Rahmen zahnärztlicher Eingriffe kommt es zu transitorischen
Bakteriämien mit endokarditistypischen Erregern. Bei entsprechend vorgeschädigtem Endothel kann es zur
Adhäsion dieser Keime an den Herzinnenwänden mit nachfolgender Kolonisation thrombotischer Auflagerun-
gen kommen und als Folge zu einer Endokarditis. Das absolute Risiko einer infektiösen Endokarditis durch eine
vorangegangene Zahnbehandlung ist unbekannt. Ein kausaler Zusammenhang zwischen Bakteriämie nach
Zahnbehandlung und einer nachfolgenden Endokarditis ist nie nachgewiesen worden. Daher wurden die
Empfehlungen einer antibiotischen Prophylaxe 2007 durch die American Heart Association (AHA) und nach-
folgend der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) nach evidenzbasierten Kriterien neu formuliert.
80
3
Medizinische Risiken

Anamnese und Befunderhebung


Merke: Eine Prophylaxe wird demnach nur noch bei Patienten empfohlen, die erwartungsgemäß
einen schweren Verlauf einer Endokarditis zu erwarten hätten.

Patienten mit der höchsten Wahrscheinlichkeit eines schweren oder letalen Verlaufs
einer infektiösen Endokarditis (nach DGK, Naber et al. 2007)
► Patienten mit Klappenersatz (mechanische und biologische Prothesen),
► Patienten mit rekonstruierten Klappen unter Verwendung von alloprothetischem Material in den ersten
6 Monaten nach Operation,
► Patienten mit überstandener Endokarditis,
► Patienten mit angeborenen Herzfehlern:
– zyanotische Herzfehler, die nicht oder palliativ mit systemisch-pulmonalem Shunt operiert sind,
– operierte Herzfehler mit Implantation von Conduits (mit oder ohne Klappe) oder residuellen Defekten,
d. h. turbulenter Blutströmung im Bereich des prothetischen Materials;
► alle operativ oder interventionell unter Verwendung von prothetischem Material behandelten Herzfehler in

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den ersten 6 Monaten nach Operation.

Potenzielle medizinische Probleme


► Infektiöse Endokarditis durch zahnärztliche Maßnahmen,
► bei Klappenersatz: Blutungsneigung (Antikoagulanzientherapie),
► bei kongenitalen Herzvitien: Blutungsneigung
(Thrombozytopenie, Verbrauchskoagulopathie, Antikoagulanzientherapie), Herzinsuffizienz.

Spezielle Anamnese
Art der Erkrankung, Medikation, ggf. Art der bisherigen antibiotischen Abschirmung.

Therapeutische Empfehlungen
► Rücksprache und enge Kooperation mit dem behandelnden Arzt,
► antibiotische Abschirmung zur Endokarditisprophylaxe nach Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für
Kardiologie und der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie (Naber et al. 2007).

Empfohlene Prophylaxe vor zahnärztlichen Eingriffen


Situation Antibiotikum Einzeldosis 30–60 min vor dem Eingriff
Erwachsene Kinder
orale Einnahme Amoxicillin1 2 g p. o. 50 mg/kg KG p. o.
orale Einnahme nicht möglich Ampicillin1,2 2 g i. v. 50 mg/kg KG i. v.
Penicillin- oder Ampicillinallergie
orale Einnahme Clindamycin3,4 600 mg p. o. 20 mg/kg KG p. o.
orale Einnahme nicht möglich Clindamycin2,4 600 mg i. v. 20 mg/kg KG i. v.
1
Penicillin G oder V kann weiterhin als Alternative verwendet werden.
2
Alternativ Cefazolin, Ceftriaxon 1 g i. v. bei Erwachsenen bzw. 50 mg/kg KG i. v. bei Kindern.
3
Alternativ Cefalexin 2 g p. o. bei Erwachsenen bzw. 50 mg/kg KG bei Kindern oder Clarithromycin 500 mg p. o. bei Er-
wachsenen bzw. 15 mg/kg KG bei Kindern.
4
Cave: Cephalosporine sollten generell nicht appliziert werden bei Patienten mit vorangegangener Anaphylaxie, Angio-
ödem oder Urtikaria nach Penicillin- oder Ampicillingabe.

Eingriffe, die als „Risikoprozeduren“ aufgeführt sind:


► alle Eingriffe mit Manipulationen an der Gingiva (z. B. Zahnsteinentfernung, Scaling),
► alle Eingriffe, die mit Manipulationen der periapikalen Zahnregion einhergehen,
► Eingriffe, die mit einer Perforation der oralen Mukosa einhergehen,
► Entnahme von Biopsien,
► Platzierung kieferorthopädischer Bänder,
► intraligamentäre Anästhesie.

81
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Anamnese und Befunderhebung

Tipp: Oftmals sind Patienten, die nach den bisherigen Leitlinien eine antibiotische Endokarditispro-
phylaxe erhalten haben, durch die neue Leitlinie irritiert. Diese eröffnet Patienten, die nicht zu der
o. a. Patientengruppe gehören, aber nach den bisherigen Leitlinien Antibiotika zur Endokarditispro-
phylaxe ohne Probleme oder unerwünschte Nebenwirkungen erhalten haben und diese Praxis nach Ab-
sprache mit ihrem Arzt fortführen möchten, auch weiterhin die Möglichkeit einer entsprechenden
antibiotischen Prophylaxe. Dem Zahnarzt wird so ein differenziertes Vorgehen im Einzelfall ermöglicht.

Apoplex
Arterielle Verschlusskrankheit (AVK) der Hirnarterien, ischämischer Hirninfarkt.
Dritthäufigste Todesursache und häufigste Ursache für Invalidität im höheren Lebensalter. Ischämische Hirn-
infarkte verursachen ca. 80 % aller Schlaganfälle. Wichtigster Risikofaktor ist die Hypertonie.
Ätiologie: Arteriosklerose und arterielle Thrombose, arterielle Embolien (Vorhofflimmern, Karotisstenosen).

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TIA: transitorisch ischämische Attacke: kurzfristige, reversible neurologische Ausfälle, die sich meistens
innerhalb von 10 min, max. innerhalb von 24 h zurückbilden.
Merke: TIA muss sofort abgeklärt werden! 40 % der Patienten mit TIA erleiden innerhalb von 5 Jahren
einen Schlaganfall, 50 % davon innerhalb von 3 Monaten!

Potenzielle medizinische Probleme


► Schlaganfall oder TIA während oder nach der zahnärztlichen Behandlung,
► Blutungsneigung durch Medikamente (Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmung),
► nach Apoplex: einseitige Lähmungserscheinungen mit erschwerter Mundhygiene.

Therapeutische Empfehlungen
► Keine zahnärztlich elektiven Maßnahmen in den ersten 6 Monaten nach Apoplex oder TIA. Bei Notfall-
behandlungen: so konservativ wie möglich (Endodontie vor Extraktion). Extraktionen während der ersten
6 Monate nach Infarkt nur unter „Stand-by“ eines Anästhesisten.
► Möglichst stressfreie Behandlung: Termine am Vormittag, kurze Sitzungen, persönliches Interesse
vermitteln, Ängste abbauen, ggf. nach Rücksprache mit behandelndem Arzt Prämedikation.
► Blutdruckmonitoring.
► Effiziente Lokalanästhesie, Schmerzausschaltung (aber Adrenalinzusatz max. 1:100 000).
► Keine Retraktionshilfen mit Katecholaminen verwenden.
► Ggf. Antikoagulanzientherapie berücksichtigen.
► Bei Behinderungen: modifizierte Mundhygienehilfsmittel demonstrieren (z. B. spezielle Zahnbürsten),
Restaurationen reinigungsfreundlich gestalten.
► Bei OPGs auf mögliche Einengungen der A. carotis achten.

Infektionserkrankungen
Mögliche bakterielle Infektionen, z. B. Syphilis, Tuberkulose, Gonorrhoe. Mögliche virale Infektionen, z. B. Herpes
(HSV I und II), Epstein-Barr-Virus (EBV), Zytomegalievirus (CMV), Hepatitis B (HBV) und andere Virushepatitiden
(S. 12), humanes Immundefektvirus (HIV) (siehe Seite 84). Bedeutsam v. a. Hepatitis B sowie die HIV-Infektion.
Infektionswege (%-Angaben bezogen auf Deutschland nach RKI, 2007):
► Sexuell: Aufnahme potenziell infektiöser Sekrete (Speichel, Sperma) beim Geschlechtsverkehr,
v. a. Männer, die Sex mit Männern haben (72 %), heterosexuelle Kontakte 20 %;
► i. v. Drogenmissbrauch (7 %);
► perinatal: „vertikale Übertragung“ von infizierter Mutter auf das Kind (1 %);
► perkutan durch Inokulation von infektiösem Serum oder Plasma, auch über Hautläsionen, oder Infusion von
Blut oder Blutprodukten; Aufnahme von infektiösem Serum oder Plasma über Schleimhäute des Mundes
oder des Auges;
► Übertragung von infektiösem Serum oder Plasma über unbelebte Flächen.

82
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Risikogruppen

Anamnese und Befunderhebung


Hepatitis B-/C-Infektion HIV-Infektion
► Personal aus den Bereichen Medizin, Zahn- ► hetero- und homosexuelle „Sextouristen“,
medizin, Labor, Krankenhaus, besonders bei „unsafe sex“ bei Urlaubsreisen in Hoch-
Kontakt mit Blut und Blutprodukten, prävalenzgebiete,
► Hämodialysepatienten, ► promiskuitives Sexualverhalten,
► Empfänger von Blut und Blutprodukten, ► homo- und bisexuelle Männer,
polytransfundierte Patienten, ► i. v. Drogenmissbrauch („Nadeltausch“),
► i. v. Drogenmissbrauch, ► Sexualpartner aus Risikogruppen,
► „Sextouristen“, promiskuitive Hetero- oder ► Empfänger von Blut und/oder Blutprodukten
Homosexuelle, (z. B. hämophile Patienten, überwiegend in der
► Tätowierte, Zeit vor 1986),
► Personen aus Gebieten mit hoher Prävalenz von ► Personen aus Gebieten mit hoher Prävalenz
Virusträgern (China, Afrika ≥ 8 %). von Virusträgern (südliches Afrika: ⅓ der

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Bevölkerung, Südostasien, Osteuropa).

Potenzielle medizinische Probleme


► Übertragung infektiöser Agenzien auf Zahnarzt, zahnärztliches Personal, Zahntechniker und andere Patien-
ten (Überkreuzinfektionen),
► bei chron. aktiver Hepatitis: Blutungsneigung, veränderter Medikamentenstoffwechsel,
► bei HIV/AIDS: Immunsuppression, Blutungsneigung (Thrombozytopenie).

Spezielle Anamnese
► Zugehörigkeit zu einer Risikogruppe,
► ggf. nachgewiesene Erkrankung, Testergebnisse.

Therapeutische Empfehlungen
► Wirksame Maßnahmen des Infektionsschutzes bei jedem Patienten treffen,
► äußerste Vorsicht, um Instrumenten- bzw. Nadelstichverletzungen zu vermeiden,
► Impfung von Zahnarzt und zahnärztlichem Personal gegen Hepatitis B (S. 13),
► bei Verdacht auf Infektionserkrankung Durchführung entsprechender serologischer Tests veranlassen
(S. 15),
► bei bekannt infektiösen Patienten Rücksprache mit behandelndem Arzt, besondere Abschirmungsmaßnah-
men treffen,
► bei chronisch aktiver Hepatitis: Medikamente, die vorwiegend in der Leber metabolisiert werden, nach
Möglichkeit vermeiden, ggf. Dosisreduktion (z. B. Lokalanästhetika vom Amidtyp, Paracetamol, Diazepam,
Ampicillin, Tetrazykline).

Immunschwäche/Immunsuppression
Kurzinformation: mögliche Ursachen für Immundefizienz (mod. nach Schubert 1991)

kongenitale Immundefektsyndrome B-Zell-Reihe: selektiver IgA-Mangel


(selten) T-Zell-Reihe: Di-George-Syndrom (Thymusaplasie)
kombinierte B-/T-Defekte
Phagozytosestörungen: Chediak-Higashi-Syndrom,
Komplementdefekte
erworben HIV, CMV, EBV, Masern
Malignome Leukämien, Lymphome
medizinisch-therapeutisch induziert medikamentös (Kortikosteroide, zytotoxische und zytostatische
Medikamente, Cyclosporine), Organtransplantation, Chemo-
therapie bei Malignomen, Bestrahlung
andere Ursachen Malnutrition, Autoimmunerkrankungen, Stress

83
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Anamnese und Befunderhebung

Memo: HIV-Infektion. Ständig zunehmende Pandemie; AIDS zählt zu den 5 häufigsten Todesursachen
weltweit. Etwa ⅓ der Bevölkerung in Sub-Sahara-Afrika ist infiziert, hier ist AIDS die häufigste Todes-
ursache! Explosionsartige Ausbreitung von HIV ist in Osteuropa zu beobachten.
In Deutschland lebten nach Zahlen des RKI Ende 2007 ca. 59 000 Menschen mit HIV/AIDS, die Zahl der
HIV-Neuinfektionen im Jahr 2007 betrug ca. 3000, die Zahl der Todesfälle bei HIV-Infizierten ca. 650.
Informationen im Internet: www.unaids.org, www.kompetenznetz-hiv.de, www.daignet.de

CDC-Stadieneinteilung der HIV-Infektion


Die Einteilung erfolgt in 3 klinische Kategorien (A, B, C), die in 3 CD4-Zellzahlbereiche (/μl)
(1: > 500, 2:200–499, 3: < 200) unterteilt werden.

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Virämie und damit Infektiosität zeigen im Krankheitsverlauf zwei Gipfel: zu Beginn (akute HIV-Krankheit) und
am Ende (terminale AIDS-Krankheit).
Kategorie A:
► akute HIV-Krankheit (akutes retrovirales Syndrom): 3–6 Wochen nach Infektion mononukleoseähnliches
Krankheitsbild (Fieber, Lymphknotenschwellungen, Angina, Myalgien; bei ca. 30 %);
► HIV-Ak-Test werden i. d. R. 1–3 Monate nach Infektion positiv;
► asymptomatische Infektion (Latenzphase bis > 10 Jahre): Virusvermehrung im lymphatischen Gewebe,
HIV-Ak-Test positiv;
► Lymphadenopathiesyndrom (LAS): Lymphknotenschwellungen an mindestens 2 extrainguinalen Stellen
für mehr als 3 Monate, HIV-Ak-Test positiv.
Kategorie B (nicht-AIDS-definierende Erkrankungen):
Fieber (> 38,5 °C) oder Diarrhö > 1 M., ITP, periphere Neuropathie, Listeriose, oropharyngeale oder
vulvovaginale Candidosen, Herpes zoster, orale Haarleukoplakie.
Merke: Progression der HIV-Infektion bei ↑ Viruslast (HIV-RNA/ml Plasma) und ↓ CD4-Zellzahl.

Kategorie C (AIDS-definierende Krankheiten, „Indikatorkrankheiten“):


► Ungewollte Gewichtsabnahme > 10 % KG und chronische Diarrhö (> 30 Tage; Wasting-Syndrom);
► HIV-assoziierte Enzephalopathie (HIVE);
► opportunistische Infektionen, die AIDS definieren:
– Protozoen-Infekte (z. B. Toxoplasmose, Kryptosporidiose),
– Pilzinfekte (Pneumocystis jirovecii-Pneumonie, Candida-Ösophagitis, Kryptokokkose, Aspergillose),
– bakterielle Infekte (atypische Mykobakteriose, Tuberkulose, Salmonellensepsis),
– Virusinfektionen (Cytomegalie-Virus, Herpes zoster, Herpes simplex-Virus).
Merke: Seit Einführung der hochaktiven antiretroviralen Therapie (HAART) ist das Auftreten opportu-
nistischer Infektionen erheblich zurückgegangen.

► Malignome, die AIDS definieren: Kaposi-Sarkom, Non-Hodgkin-Lymphome, invasives Zervixkarzinom,


ZNS-Lymphome.

84
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Mögliche orale Manifestationen von Immunschwäche/-suppression

Anamnese und Befunderhebung


► Bei HIV-Infektion/AIDS:

Candidiasis oft pseudomembranös, korreliert mit ↑ Viruslast und ↓ CD4-Zellzahl


Orale Haarleukoplakie weißliche, nicht abstreifbare palisadenförmige Beläge am Zungenrand durch
EBV
Humane Papillome-Virus- Prävalenz oraler HPV-Manifestationen unter HAART ↑
Infektion (HVP) (eo: Conylomata accuminata, Analkanalkarzinom, Zervixkarzinom)
Progressive Parodontal- nekrotisierende ulzerierende Gingivitis/Parodontitis ANUG/ANUP bei ca. 5 %
erkrankungen aller HIV-Infizierten, korreliert mit CD4-Zellzahl ↓
Lineares Gingivaerythem dunkelrotes Band im Bereich der marginalen Gingiva
Kaposi-Sarkom Haut: violette oder braunbläuliche Maculae, Mundschleimhaut: blaurote
Knoten am Gaumen, höchste Prävalenz der intraoralen Neoplasien bei AIDS,
Äti: HHV8 + Kofaktoren

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Non-Hodgkin-Lymphome meist vom B-Zelltyp (EBV assoziiert)
Herpes simplex-Infektion v. a. HSV-2, z. T. ausgedehnte schmerzhafte oropharyngeale persistierende
Ulzerationen, teilweise sekundäre Superinfektion (DD: Plattenepithel-CA)
Xerostomie Sowohl bei HIV als auch als Nebenwirkung bei HAART

► Bei Leukämien: Infektionen, Ulzerationen, Zahnfleischbluten, Ekchymosen, Petechien, Gingivahyperplasie.


► Bei Chemotherapie: Mukositis, Spontanblutungen der Gingiva, Xerostomie, Infektionen.
► Bei Ciclosporin A: Gingivahyperplasie.
► Bei Bestrahlung im Kopf-Kiefer-Bereich: Mukositis, Candidiasis, Xerostomie, Geschmacksverlust, Zahn-
halskaries, Osteoradionekrose, Kieferklemme.

Potenzielle medizinische Probleme


► Gefahr von Infektionen nach zahnärztlichen (invasiven) Maßnahmen;
► Wundheilungsstörungen, Blutungsneigung (Leukopenie, Thrombozytopenie);
► orale Komplikationen: Candidiasis, Gingivitiden (nekrotisierend, Hyperplasie), Mukositis, Xerostomie;
► orale virale Manifestationen: Herpesviren, Zytomegalievirus, Papillomaviren;
► Infektiosität für Behandler und Team.

Therapeutische Empfehlungen
► Wirksame Maßnahmen des Infektionsschutzes bei jedem Patienten treffen.
► Rücksprache mit behandelndem Arzt: Blutbild, Gerinnungsstatus, Erfordernis antibiotischer Abschirmung
vor zahnärztlichen Eingriffen, Medikamenteninterferenzen beachten!
► Behandlungsplanung: Ausschaltung potenzieller Infektionsquellen, vor Transplantation, Chemo- oder
Strahlentherapie kritische Bewertung der Erhaltungsfähigkeit von Zähnen mit fraglicher Prognose („lieber
einen Zahn mehr extrahieren“).
► Engmaschige prophylaktische Betreuung anbieten.

Niereninsuffizienz
Progressive Abnahme des Glomerulusfiltrats bei progressivem Untergang funktionsfähigen Nierengewebes;
Ursachen: Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis, Pyelonephritis, Hypertonie, diab. Nephropathie u. a.

Spezielle Anamnese
Therapie erfragen: konservativ, Hämodialyse, Transplantation vorgesehen, Nierentransplantat?

Potenzielle medizinische Probleme


► Blutungsneigung (Thrombozytopenie, Thrombozytopathie),
► Hypertonie,
► Anämien,
► gestörte Wundheilung, lokale Infektionsgefahr.
85
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Zusätzlich bei Hämodialyse:
Anamnese und Befunderhebung

► Heparinisierung des Patienten am Tag der Dialyse,


► bakterielle Endarteriitis der arteriovenösen Fistel bei Bakteriämie,
► Hepatitis.
Bei Transplantat:
► Infektionsanfälligkeit und Wundheilungsstörungen durch Immunsuppression,
► sek. Nebennierenrindeninsuffizienz durch Steroidbehandlung.

Therapeutische Empfehlungen
Bei allen Therapieformen:
► Rücksprache und Kooperation mit dem behandelnden Arzt.
► Behandlungsplanung: Ausschaltung potenzieller Infektionsquellen (vor Transplantation kritische Bewer-
tung der Erhaltungsfähigkeit von Zähnen mit fraglicher Prognose), Schwerpunkt auf Prophylaxe und
Zahnerhaltung. Anwendungseinschränkungen für Amalgam beachten!

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► Vor chirurgischen Eingriffen Ausschluss einer Blutungsneigung (Blutungszeit, Quick-Wert, partielle Throm-
boplastinzeit, Thrombozytenzahl).
► Blutdruckkontrolle vor/während der Behandlung.
► Vermeidung nephrotoxischer und/oder hauptsächlich renal eliminierter oder metabolisierter Medika-
mente: Tetrazykline, Aminoglykosidantibiotika, Sulfonamide, ASS, nichtsteroidale Antiphlogistika.
Vorsicht bei Paracetamol: Dosisintervall der Nierenfunktion anpassen!
Bei Hämodialyse:
► Zahnärztliche Behandlung wegen Heparinisierung frühestens 4 h nach Dialyse möglich, bester Termin zur
Behandlung: Tag nach der Dialyse.
► Ggf. antibiotische Abschirmung zur Vermeidung einer Bakteriämie, Absprache mit dem Dialysezentrum.
► Ggf. HBsAg-Test vor Behandlungsbeginn durchführen lassen.
Bei Transplantat:
► Antibiotische Abschirmung zur Prophylaxe oraler Infektionen nach chirurgischen Eingriffen (z. B. Zahn-
extraktion). Dosierung in Absprache mit dem Dialysezentrum.
Bei größeren Eingriffen oder schweren Infektionen ist eine stationäre Einweisung ratsam.

Nebennierenrindeninsuffizienz
primär: Morbus Addison (selten), Atrophie oder Zerstörung der Nebennieren;
sekundär: Mangel an ACTH, chronische Anwendung von Steroiden.
Mögliche orale Manifestationen: Morbus Addison: Pigmentierung der Mundschleimhaut, verzögerte Wund-
heilung, Infektionen.

Potenzielle medizinische Probleme


► Unfähigkeit, Stress zu verarbeiten,
► verzögerte Wundheilung, Anfälligkeit für Infektionen,
► Hypertonie durch exogene Steroide.

Spezielle Anamnese
Ärztliche Kontrolle, Medikation, Dosis und Dauer der Steroideinnahme.

Therapeutische Empfehlungen
► Rücksprache mit dem behandelnden Arzt, ggf. Erhöhung der Steroiddosis bei umfangreichen zahnärztlichen
Maßnahmen erforderlich (z. B. Zieldosis 25 mg Hydrokortison für zahnärztliche oder Parodontalchirurgie).
► Für gute Lokalanästhesie und Schmerzkontrolle sorgen.

Hyperthyreose
Überschuss der Schilddrüsenhormone T4 und T3 im zirkulierenden Blut.
Mögliche Ursachen: ektopisches Schilddrüsengewebe, Morbus Basedow, multinoduläre Struma, Schild-
drüsenadenome, Erkrankungen des Hypophysenvorderlappens.
Mögliche orale Manifestationen: progredienter Verlauf von Parodontalerkrankungen, vorzeitiger Milchzahn-
86 verlust, Dentitio praecox.
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Potenzielle medizinische Probleme

Anamnese und Befunderhebung


► Thyreotoxische Krise (durch Infektion, Trauma, chirurgischen Eingriff, Stress),
► starke Reaktion auf Katecholamine (Adrenalin).

Spezielle Anamnese
► Häufige subjektive Symptome: Nervosität, Wärmeintoleranz, Palpitationen, Gewichtsverlust (trotz gestei-
gerten Appetits), Tremor;
► häufige objektive Symptome: Struma, Tachykardie, Tremor, Augensymptome (Retraktion des Oberlids,
Exophthalmus);
► ärztliche Kontrolle, Medikation.

Therapeutische Empfehlungen
► Bei Verdacht auf Hyperthyreose Überweisung zur internistischen Abklärung,

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► Rücksprache mit dem behandelnden Arzt bei Behandlung akuter oraler Infektionen,
► Verwendung von Katecholaminen vermeiden (Lokalanästhetika, Retraktionsfäden).

Hypothyreose
Mögliche Ursachen: angeboren („Kretinismus“): Ektopie, Hypoplasie, Aplasie der Schilddrüse; erworben:
Schilddrüsen- oder Hypophyseninsuffizienz, Bestrahlung oder Entfernung der Schilddrüse, idiopathisch.
Myxödem (Hypothyreose der Erwachsenen): Auftreten zwischen 30 u. 60 Jahren, Frauen etwa 5-mal häufiger
als Männer betroffen.
Mögliche orale Manifestationen: Makroglossie, Dentitio tarda, Malokklusion.

Potenzielle medizinische Probleme


► Unbehandelte schwere Hypothyreose: Myxödemkoma,
► Empfindlichkeit auf Barbiturate, Narkotika und Tranquilizer.

Spezielle Anamnese
Ärztliche Kontrolle, Medikation.

Therapeutische Empfehlungen
Anwendung von Barbituraten, Narkotika und Tranquilizern vermeiden.

Suchtverhalten
Beim Zahnarzt häufig ein Stiefkind der Anamnese sind Fragen nach Tabak-, Alkohol- und Rauschmittelkonsum.
Dabei ist die Wichtigkeit der Abklärung dieser Fragen nicht nur zur Vermeidung potenzieller medizinischer
Probleme, sondern auch für die Einordnung bestehender Erkrankungen im zahnärztlichen Fachbereich
immens, und nicht nur in Großstädten, sondern auch im ländlichen Raum haben heute diese Fragen ihre
Berechtigung.

Kurzinfo: Merkmale der Abhängigkeit


► Starker Wunsch oder Zwang, Suchtmittel zu konsumieren („craving“);
► Toleranz: stetig erforderliche Erhöhung der Dosis, um den gewünschten Effekt zu erreichen
(„tolerance“);
► Entzugssymptome nach einer abstinenten Periode („withdrawal“);
► Konsum des Suchtmittels in größeren Mengen und über längere Zeiträume als beabsichtigt;
► Unmöglichkeit der Kontrolle des Konsums;
► Aufgabe oder Vernachlässigung von Aktivitäten und Interessen (sozial, beruflich, Freizeit);
► erheblicher Zeitaufwand für die Beschaffung und den Konsum;
► weiterer Konsum in vollem Bewusstsein der Gesundheitsrisiken und negativer Konsequenzen.

87
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Alkoholabhängigkeit
Anamnese und Befunderhebung

Alkoholabhängigkeit liegt vor, wenn im Bezug auf Alkohol ≥ 3 der Merkmale der Abhängigkeit vorhanden sind.
Ca. 3 % der Bevölkerung in Deutschland sind alkoholabhängig.
Von wesentlicher Bedeutung für den Zahnarzt sind die Folgen der alkoholbedingten Leberschädigung, die bis
zur Leberzirrhose führen kann.
Mögliche extraorale Symptome, die Hinweise auf eine fortgeschrittene alkoholbedingte Leberschädigung sein
können sind: Aufmerksamkeits- und Gedächtnisdefizite, verwaschene Sprache, Spidernävi der Haut, Ikterus
(Skleren und Schleimhäute), periphere Ödeme (Knöchel), Aszites, Palmarerythem, weiße oder blass-querge-
streifte Nägel, Ekchymosen, Petechien, γ-GT ↑, Bilirubin ↑, GOT ↑, GPT ↑, AP ↑, MCV ↑.

Potenzielle medizinische Probleme


► Blutungsneigung (gestörte Faktorsynthese II, VII, IX, X),
► nicht vorhersehbarer Medikamentenmetabolismus.

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Orale Manifestationen
► Vernachlässigte Mundhygiene, Karies („Zahnruinen“), Gingivitis, Parodontitis („neglect“),
► Blutungen,
► Glossitis,
► Cheilitis angularis, Candidiasis,
► verzögerte Wundheilung, erhöhte Wundinfektanfälligkeit,
► Parotisschwellungen,
► hohes Krebsrisiko: Mundhöhle, Pharynx, Larynx, Ösophagus. Merke: meist gleichzeitiger Nikotin-
abusus!,
► Alkoholgeruch („Fahne“),
► Bruxismus, Attrition,
► Xerostomie.

Therapeutische Empfehlungen
► Rücksprache mit behandelndem Arzt zum Leberfunktionsstatus;
► Labor-Test: γ-GT, MCV, GOT/GPT (S. 2), Thrombinzeit, PTT;
► möglichst keine Medikamente einsetzen, die in der Leber metabolisiert werden, ggf. Dosisanpassung:
(vermeiden: Pethidin, Pentazocin, Phenacetin, Tetrazykline, Sulfonamide, Erythromycin; Dosisreduktion
auf 50 % der ND: Paracetamol, Metamizol, Indometacin, ASS, Clindamycin, Metronidazol, Chloramphenicol,
Telithromycin);
► bei Kontrollen immer Screening auf verdächtige Mundschleimhautveränderungen.

Drogenkonsum: Auswirkungen verschiedener Drogen


auf die Mundgesundheit
Droge mögliche orale Manifestationen mögliche Interaktionen /
zu beachten
Amphetamin (Speed) ► Xerostomie (v. a. Metamphetamin erweiterte Pupillen, Euphorie,
Metamphetamin u. MDMA) Tachykardie, extreme Ängstlich-
(Meth, Ice, Crank, ► reduzierte Mundhygiene („neglect“) keit können Zeichen erst kurz
Crystal) ► schnell verlaufende massive Karies, v. a. zurückliegenden Konsums sein!
3,4-Methylenedioxy- bukkale Glattflächen („meth-mouth“) Abmagerung kann Ausdruck eines
amphetamin durch regelmäßigen Gebrauchs sein nach
(MDA, Love Drug) ► Xerostomie, kurz zurückliegendem Konsum
3,4-Methylen- ► häufigen Konsum hyperacider, zucker- extremer Blutdruckanstieg,
dedioxymetamphe- haltiger Soft-Drinks (Dehydratation Vasonkonstriktor in LA kann zu
tamin (MDMA, durch Droge und exzessives Tanzen) hypertensiver Krise, Myokard-
Ecstasy, X-TC) ► saure Reaktion des Wirkstoffes an sich infarkt, Apoplex führen
► Bruxismus, Trismus der Kaumuskulatur, bei der Verschreibung von
durch Kieferpressen, atypische Schliff- Schmerzmitteln und Sedativa oder
facetten, Attritionen, Gingiva- und Muskelrelaxanzien abhängigkeits-
Mukosa-Ulzerationen, Gingivitiden induzierende Präparate meiden
88
Parodontalerkrankungen

Fortsetzung der Tabelle auf der nächsten Seite


3
Allgemeinmedizinische Anamnese

Anamnese und Befunderhebung


Cannabis (Δ9-Tetra- ► Xerostomie mit erhöhter Kariesinzidenz nach kurz zurückliegendem
hydrocannabinol; THC) (DMF ↑) und erhöhter Inzidenz paro- Konsum:
Marihuana, Haschisch, dontaler Erkrankungen (immunsuppres- ► kann Vasonkonstriktor in LA zu
Haschischöl siver Effekt von THC) extremer Tachykardie mit
► „Cannabis-Stomatitis“: Leuködem und Arrhythmie führen,
Hyperkeratose der bukkalen Mukosa, Risiko: hypertensive Krise,
chronische Cannabis-Raucher haben ein Myokardinfarkt, Apoplex
erhöhtes Risiko eine Leukoplakie oder ► können akute Angstzustände
Mundkrebs zu entwickeln (anteriorer und Dysphorie während der
Mundboden, Zunge), auch Candidiasis Zahnbehandlung auftreten
und andere orale Infektionen
Kokain ► Perforationen des Nasenseptums Reaktion auf Ester-LA möglich,
Nekrose bzw. Perforation des harten mögliche Toleranzentwicklung
Gaumens (DD: tertiäre Syphillis, Tumor, für LA erfordert Dosiserhöhung
Wegner-Granulomatose, letales mit erhöhtem Risiko für toxische

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Mittelliniengranulom, Sarkoidose) Effekte
► Dysphagie, Glossodynie
► Gingivaverletzungen
Opiate/Opioide ► erhöhte Kariesinzidenz (dietätisch: oft Zahnarztangst
(Heroin, Morphium, starkes Verlangen, „craving“, nach süßen mögliche Toleranzentwicklung für
Methadon, Oxycodon, Kohlehydraten) LA erfordert Dosiserhöhung mit
Dihydrocodein) ► reduzierte Mundhygiene („neglect“) erhöhtem Risiko für toxische Effekte
► Xerostomie als Schmerzmittel NSAR oder
► Candidiasis Acetaminophen

Generelle therapeutische Empfehlungen


► Bei Patienten, die Zeichen eines kurz zurückliegenden Konsums zeigen oder „high“ sind, Behandlung ver-
schieben;
► Behandlung unter Blutdruck- und Pulskontrolle (Monitoring);
► bei der Verschreibung von Schmerzmitteln, Sedativa oder Muskelrelaxanzien abhängigkeitsinduzierende
Präparate meiden;
► falls erforderlich zur Angstkontrolle Propanolol (β-Blocker) einsetzen;
► falls erforderlich NSAR oder Acetaminophen als Schmerzmittel verordnen.
CAVE: Patienten, die nur „starke Schmerzmittel“ als Therapie verordnet haben wollen (v. a. im Notdienst)
und oft schon Angaben zum benötigten Schmerzmittel machen („Bei mir hilft da nur Valoron.“, „Mein
Hauszahnarzt gibt mir da immer Tramal.“).

Rauchen, Tabak- bzw. Nikotinabusus


Rauchen ist weltweit eines der Hauptgesundheitsprobleme. Zigarettenrauchen ist ein wesentlicher Risikofak-
tor für Schlaganfälle, Herzinfarkte und periphere Gefäßerkrankungen sowie arterielle Hypertonie, und Haupt-
ursache für chronisch obstruktive Lungenerkrankungen und Lungenkrebs. Auch für Karzinome im Mund- und
Rachenraum, Kehlkopf-, Ösophagus-, Nieren-, Blasen-, Pankreas- und Zervixkarzinom ist das Risiko gegenüber
Nichtrauchern deutlich erhöht.
Nikotin wirkt stimulierend und weist alle Merkmale einer abhängig machenden Droge auf. Nikotinsubstitution
(Kaudepots, Depotpflaster, Inhalator, Sublingualtablette) verdoppelt die Erfolgsrate eines Rauchstopps, indem
die körperlichen Entzugssymptome (Kopfschmerzen, Verdauungsbeschwerden, Schlafstörungen, verstärkter
Appetit, starkes Verlangen nach der Zigarette, „craving“) deutlich reduziert werden.
Merke: Die Lebenserwartung von Rauchern ist um bis zu 10 Jahre verkürzt, jede gerauchte Zigarette ver-
kürzt das Leben um 10 Minuten.

89
3
Allgemeinmedizinische Anamnese

Anamnese und Befunderhebung


Cannabis (Δ9-Tetra- ► Xerostomie mit erhöhter Kariesinzidenz nach kurz zurückliegendem
hydrocannabinol; THC) (DMF ↑) und erhöhter Inzidenz paro- Konsum:
Marihuana, Haschisch, dontaler Erkrankungen (immunsuppres- ► kann Vasonkonstriktor in LA zu
Haschischöl siver Effekt von THC) extremer Tachykardie mit
► „Cannabis-Stomatitis“: Leuködem und Arrhythmie führen,
Hyperkeratose der bukkalen Mukosa, Risiko: hypertensive Krise,
chronische Cannabis-Raucher haben ein Myokardinfarkt, Apoplex
erhöhtes Risiko eine Leukoplakie oder ► können akute Angstzustände
Mundkrebs zu entwickeln (anteriorer und Dysphorie während der
Mundboden, Zunge), auch Candidiasis Zahnbehandlung auftreten
und andere orale Infektionen
Kokain ► Perforationen des Nasenseptums Reaktion auf Ester-LA möglich,
Nekrose bzw. Perforation des harten mögliche Toleranzentwicklung
Gaumens (DD: tertiäre Syphillis, Tumor, für LA erfordert Dosiserhöhung
Wegner-Granulomatose, letales mit erhöhtem Risiko für toxische

Heruntergeladen von: SLUB Dresden. Urheberrechtlich geschützt.


Mittelliniengranulom, Sarkoidose) Effekte
► Dysphagie, Glossodynie
► Gingivaverletzungen
Opiate/Opioide ► erhöhte Kariesinzidenz (dietätisch: oft Zahnarztangst
(Heroin, Morphium, starkes Verlangen, „craving“, nach süßen mögliche Toleranzentwicklung für
Methadon, Oxycodon, Kohlehydraten) LA erfordert Dosiserhöhung mit
Dihydrocodein) ► reduzierte Mundhygiene („neglect“) erhöhtem Risiko für toxische Effekte
► Xerostomie als Schmerzmittel NSAR oder
► Candidiasis Acetaminophen

Generelle therapeutische Empfehlungen


► Bei Patienten, die Zeichen eines kurz zurückliegenden Konsums zeigen oder „high“ sind, Behandlung ver-
schieben;
► Behandlung unter Blutdruck- und Pulskontrolle (Monitoring);
► bei der Verschreibung von Schmerzmitteln, Sedativa oder Muskelrelaxanzien abhängigkeitsinduzierende
Präparate meiden;
► falls erforderlich zur Angstkontrolle Propanolol (β-Blocker) einsetzen;
► falls erforderlich NSAR oder Acetaminophen als Schmerzmittel verordnen.
CAVE: Patienten, die nur „starke Schmerzmittel“ als Therapie verordnet haben wollen (v. a. im Notdienst)
und oft schon Angaben zum benötigten Schmerzmittel machen („Bei mir hilft da nur Valoron.“, „Mein
Hauszahnarzt gibt mir da immer Tramal.“).

Rauchen, Tabak- bzw. Nikotinabusus


Rauchen ist weltweit eines der Hauptgesundheitsprobleme. Zigarettenrauchen ist ein wesentlicher Risikofak-
tor für Schlaganfälle, Herzinfarkte und periphere Gefäßerkrankungen sowie arterielle Hypertonie, und Haupt-
ursache für chronisch obstruktive Lungenerkrankungen und Lungenkrebs. Auch für Karzinome im Mund- und
Rachenraum, Kehlkopf-, Ösophagus-, Nieren-, Blasen-, Pankreas- und Zervixkarzinom ist das Risiko gegenüber
Nichtrauchern deutlich erhöht.
Nikotin wirkt stimulierend und weist alle Merkmale einer abhängig machenden Droge auf. Nikotinsubstitution
(Kaudepots, Depotpflaster, Inhalator, Sublingualtablette) verdoppelt die Erfolgsrate eines Rauchstopps, indem
die körperlichen Entzugssymptome (Kopfschmerzen, Verdauungsbeschwerden, Schlafstörungen, verstärkter
Appetit, starkes Verlangen nach der Zigarette, „craving“) deutlich reduziert werden.
Merke: Die Lebenserwartung von Rauchern ist um bis zu 10 Jahre verkürzt, jede gerauchte Zigarette ver-
kürzt das Leben um 10 Minuten.

89
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Potenzielle medizinische Probleme
Anamnese und Befunderhebung

► Ansteigende kardiovaskuläre Risiken,


► Wundheilungsstörungen nach Eingriffen in der Mundhöhle,
► Entstehung von Leukoplakien und Neoplasien der Mundschleimhaut.
Merke: Tabakkonsum ist der wichtigste ätiologische Faktor für die Entstehung eines Mundhöhlen-
karzinoms. Zwischen konsumierter Tabakmenge und dem Auftreten eines Mundhöhlenkarzinoms
besteht eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung (Raucher 2- bis 4-mal häufiger als Nichtraucher).
Bei kombiniertem Tabak- und Alkoholabusus ist das Risiko nochmals deutlich erhöht (synergistische
Wirkung des Alkohols).

► Störung der Integrität und Funktion parodontaler Gewebe: Parodontitisrisiko ↑ (S. 123),
Periimplantitisrisiko ↑,
► erhöhtes Risiko für Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten für Kinder von während der Schwangerschaft
rauchenden Müttern.

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Therapeutische Empfehlungen
► Aufklärung des Patienten über die negativen Folgen des Rauchens, insbesondere in der Schwangerschaft;
► Angebot von Raucherentwöhnungsprogrammen bzw. Überweisung an Raucherberatungsstellen;
► vor Parodontaltherapie und Implantattherapie: auf Rauchstopp drängen;
► bei Kontrollen immer Screening auf verdächtige Mundschleimhautveränderungen durchführen.
Weiterführende Literatur
Kampagne „Rauchen schadet – Let it be“, Hrsg. Rauchen – Intervention in der zahnmedizinischen Praxis, Kampagne
„Rauchen schadet – Let it be“, Bern; 2003; http://www.letitbe.ch

Schwangerschaft, Stillzeit
Wichtiges zu den Phasen der Schwangerschaft für Mutter und Kind
Phase Mutter Kind
1. Trimenon Anpassung an die Schwangerschaft, Embryonalperiode (3.–8. SSW p. c.), „vulnerable
(1.–3. M.) hormonelle Umstellungen und Periode“, Phase der Organogenese (15.–56. Tag p.c),
Folgen (z. B. Morgenübelkeit, Gefahr größtmöglicher Teratogenwirkungen
„Schwangerschaftsgingivitis“)
2. Trimenon Phase der Gewöhnung und meist Fetalperiode (9.–38. SSW p. c.), Phase des Größen-
(4.–6. M.) des Wohlbefindens wachstums der Organsysteme, Empfindlichkeit
gegenüber Teratogenen abnehmend
3. Trimenon Phase zunehmender körperlicher Gefahr der Frühgeburt
(7.–9. M.) Belastung, Gefahr d. V.-cava-Kom-
pressionssyndroms

Potenzielle medizinische Probleme


► Gefahren für den Fötus durch
– Auswirkung von Angst und Schmerz (Stress) während der Behandlung,
– mögliche negative Effekte von Medikamenten und Anästhetika,
– Auswirkungen von Röntgenaufnahmen (Strahlen).
► Folgen streng fixierter Rückenlage während der Behandlung im letzten Trimenon,
► Aufnahme von Medikamenten mit der Muttermilch durch den Säugling.

Spezielle Anamnese
► Schwangerschaftsmonat bzw. Schwangerschaftswoche,
► Rauchen (Risiko für Spaltbildungen erhöht!),
► Schwangerschaftsverlauf, Komplikationen (ggf. Rücksprache mit Gynäkologen).

90
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Therapeutische Empfehlungen

Anamnese und Befunderhebung


Bei allen Frauen im gebärfähigen Alter:
► anamnestisch stets Schwangerschaft erfragen (v. a. beim Röntgen),
► Verordnung gesichert oder fraglich fruchtschädigender Medikamente vermeiden.
Bei Schwangeren während der ganzen Schwangerschaft:
► Rücksicht, Nachsicht, keine langen Wartezeiten, kurze Sitzungen;
► optimale Mundhygiene aufrechterhalten, Prophylaxemaßnahmen (Motivation, Instruktion, Ernährungs-
lenkung, Mundhygienekontrolle, Primär-Primär-Prophylaxe);
► bei Verordnung von Medikamenten strenge Indikationsstellung, Verordnung gesichert oder fraglich
fruchtschädigender Medikamente vermeiden, Kombinationspräparate meiden, ggf. Rücksprache mit
Gynäkologen;
► Lokalanästhetika mit hoher Plasmaeiweißbindung wählen (z. B. Articain);
► bei Röntgenaufnahmen strengste Indikationsstellung (v. a. 1. Trimenon), ggf. Expositionsmöglichkeiten mi-
nimieren (Bleischutz etc.; § 25 RÖV Abs. 1);
► umfangreiche Sanierungen vermeiden, Anwendungsempfehlungen des BGA für Amalgam beachten.

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Im 1. Trimenon:
► Notfall- bzw. Schmerzbehandlung, keine aufschiebbaren Behandlungen;
► Termine eher mittags (Morgenübelkeit).
Im 2. Trimenon:
Günstigster Zeitpunkt für Routinebehandlung.
Im 3. Trimenon:
► Streng fixierte Rückenlage der Patientin vermeiden, ggf. Behandlung im Sitzen oder in Linksseitenlage (Keil-
kissen);
► keine aufschiebbaren Behandlungen.

Vena-cava-Kompressionssyndrom

a b
In strenger Rückenlage komprimiert der Uterus auf der knöchernen Unterlage des Promontoriums die mütter-
liche V. cava. Folge: verminderter venöser Rückstrom, Anstieg des venösen Drucks im Uterus, Kreislaufkollaps der
Mutter (a). Vermeidung durch Seitenlagerung, ggf. Bereitstellung von O2 (b).

Medikamente in der Schwangerschaft und Stillzeit


Seit der Zeit der Thalidomid-Embryopathien zwischen 1958 und 1961 herrscht bei Ärzten und Patientinnen
eine berechtigte Vorsicht, aber auch oft eine irrationale Angst („in der Schwangerschaft darf man keine Lokal-
anästhesie geben“) beim Einsatz von Arzneimitteln in der Schwangerschaft. Die pharmazeutische Industrie
vermerkt bei vielen Präparaten in den Fachinformationen unter den Rubriken „Schwangerschaft“ und „Still-
zeit“ „kontraindiziert“ bzw. „strenge Indikationsstellung“, um auf der juristisch sicheren Seite zu sein. Die Ver-
antwortung für die Verordnung derart gekennzeichneter Präparate trägt der verordnende (Zahn-)Arzt.
Auch die in der „Roten Liste“ getroffene Einteilung in 11 „Gr“-(Graviditäts-)Kategorien ist ebensowenig hilf-
reich und deckungsgleich wie das „Labeling“ der FDA (Gruppen A = kein Risiko in kontrollierten Studien am
Menschen, B, C, D, X = teratogen, fötale Gefährdung basierend auf Erfahrungen am Menschen, Risiko übersteigt
jedmöglichen Vorteil der Anwendung). Deshalb ist vor jeder Verordnung oder Anwendung von Medikamenten
genau zu prüfen:
► Ist eine zielgerichtete, sinnvolle Therapie ggf. auch ohne Medikation möglich?
► Bei Schmerzmitteln: Stellt der Verzicht evtl. ein embryotoxisches Risiko dar (Stresserhöhung)?
► Ist bei Erfordernis einer Medikation eine Monotherapie möglich?
► Gibt es für das Medikament eindeutige Hinweise für die Unbedenklichkeit (z. B. Einstufung A der FDA)?
► Wie ist die niedrigste noch therapeutisch hinreichend wirksame Dosierung?

91
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
Indikation zahnärztlich verwendeter Pharmaka während Schwangerschaft und Stillzeit
Anamnese und Befunderhebung

Pharmaka 1. Trimenon 2. Trimenon 3. Trimenon Stillzeit


Lokalanästhetika Articain + + + +
Bupivacain + + ⑩
Lidocain
Mepivacain ⑩
Prilocain ?
Analgetika Azetylsalizylsäure ①
Paracetamol + + + +
Ibuprofen ⓪ ⓪ ➊ TP 1600 mg
Codein ⓪ ➌ ②
Antibiotika Aminoglykoside ➍ ➍ ➍ ➋➍

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Cephalosporine ②
Chinolone ➎ ➎ ➎ ➋➓
Clindamycin ➎ ➎ ➎ ➋
Makrolide ➋
Penizilline + + + ➋
Tetrazykline 16. Wp. c. ➏ ➏ ➋➏
Sedativa Barbiturate ➐ ➐ ➐➌ ➋➑
Benzodiazepine ➐ ⑦ ⑦* ➋➑
N2O mit 50 % O2 ➒
In Anlehnung an Tabellen von Moore 1998, Little et al. 2007, Bewertungen nach Rote Liste 2007
+ zu empfehlende Therapeutika ➌ vor Geburt: Atemdepression beim Neugeborenen
? fragliche Wirkung des Octapressinzusatzes ➍ Ototoxizität (Taubheit)
●0 dunkle Kreise: Kontraindikation ➎ ausreichende Erfahrungen am Menschen liegen nicht vor
⓪ helle Kreise: strenge Indikationsstellung ➏ Zahnverfärbungen, Schmelzdefekte, Verzögerungen im
① ➊ perinatale Komplikationen o. Schädigungen Knochenwachstum
(Verzögerung/Verlängerung der Geburt, erhöh- ⑦ ➐ Hinweise auf LKG-Spalten-Bildung
ter Blutverlust unter der Geburt, Hämorrhagie ➑ Sedierung, Abhängigkeit, Trinkstörungen des Neugeborenen
beim Neugeborenen, vorzeitiger Verschluss des ➒ Hinweise auf erhöhte Abortrate
Ductus arteriosus Botalli)
⑩ mögliche fötale Bradykardie
② ➋ Substanz geht in die Milch über. Befinden
➓ Schädigung des Gelenkknorpels in der Wachstumsphase
des Säuglings kann beeinträchtigt sein
* Floppy Infant Syndrom

Weiterführende Literatur
Paulus W. Krank in Schwangerschaft und Stillzeit – Welche Medikamente dürfen Sie verschreiben? MMW Fortschr
Med. 2005; 147: 37-40
Schaefer Ch, Spielman H, Vetter K. Arzneiverordnung in Schwangerschaft und Stillzeit. 7. Aufl. München: Elsevier/
Urban & Fischer; 2006

Somatoforme Störungen in der Zahnheilkunde


Somatoforme Störungen sind nach ICD-10 charakterisiert durch „wiederholte Darbietung körperlicher Symp-
tome in Verbindung mit hartnäckigen Forderungen nach medizinischen Untersuchungen trotz wiederholt ne-
gativer Ergebnisse und Versicherung der Ärzte, dass die Symptome nicht körperlich begründbar sind. Sind aber
irgendwelche körperlichen Symptome vorhanden, dann erklären sie nicht die Art und das Ausmaß der Symp-
tome oder das Leiden und die innerliche Beteiligung der Patienten.“
Patienten, die sich mit Beschwerden im Mund-Kiefer-Gesichtsbereich vorstellen, für die nach sorgfältiger
zahnärztlicher Diagnostik und angemessener (ggf. multidisziplinärer) Differenzialdiagnostik kein hinreichen-
des organmedizinisches Korrelat zu finden ist, sind auch in zahnärztlichen Praxen keine Seltenheit.
Typische Beschwerden mit differenzialdiagnostischer Erwägung einer somatoformen Störung:
► chronische orofaziale Schmerzzustände („kraniomandibuläre Dysfunktion“),
► Zungen- oder Mundbrennen (synonym: „Burning-Mouth-Syndrom“, Glossodynie),
92
3
Allgemeinmedizinische Anamnese
► „Prothesenunverträglichkeit“, „Amalgamunverträglichkeit“ oder „Unverträglichkeit“ sonstiger Dental-

Anamnese und Befunderhebung


materialien,
► nichtobjektivierbare Klagen über Mundgeruch (Halitophobie).
Zum Teil werden Beschwerden vorgebracht, die nicht primär im zahnärztlichen Bereich lokalisiert sind (Allge-
meinsymptome oder Beschwerden im Bereich anderer Organsysteme), die die Patienten selbst auf „Amalgam-
toxikosen“ oder „multiple Chemikalienunverträglichkeit“ (Multiple Chemical Sensitivity, MCS) zurückführen.
Auch werden zeitliche Zusammenhänge mit kausalen gleichgesetzt. Dem Zahnarzt wird oft die Therapie be-
reits „vorgegeben“ (neue Prothesenanfertigung, Entfernung verdächtigter Dentalmaterialien, Restaurationen
ganzer Zähne oder Implantate, Durchführung einer „Ausleitung“ oder „Entgiftung“ u. a. m.).
Cave: Wird den Patientenwünschen nachgegeben, besteht nicht nur die Gefahr einer iatrogenen
Schädigung, sondern auch die der Chronifizierung und somatischen Fixierung.

Die unterschiedliche Ursachenzuschreibung von Arzt und Patient führt zu Belastungen der Arzt-Patient-
Beziehung („Problempatienten“). Wiederholte Arztwechsel („Sie sind meine letzte Hoffnung ... ich war schon
bei allen Ihren Kollegen“) und Inanspruchnahmen im komplementärmedizinischen Bereich („auch mein Heil-

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praktiker hat gesagt, dass der Zahn ein Störfeld hat“) sind häufig eruierbar.

Typische Merkmale von Somatisierungsstörungen


Nach Müller-Fahlbusch 1992, Marxkors u. Wolowski 1999
► Diskrepanz zwischen Befund und Befinden,
► Fluktuation und Unbeeinflussbarkeit der Beschwerden durch sonst verlässlich wirksame Maßnahmen,
► Überzeugung von der körperlichen Ursache der Beschwerden und das Festhalten daran,
► hohe affektive Beteiligung,
► ängstliche Beschäftigung mit der vermeintlichen organischen Erkrankung.

Therapie somatoformer Störungen in der Primärversorgung (AWMF 2001)


► Entlastung der Beziehung zum Patienten durch Wissen um die Diagnose;
► ärztliche Haltung (Klage entgegennehmen) signalisiert, dass die Beschwerden ernst genommen werden;
► Vermeiden nicht streng indizierter apparativer und invasiver diagnostischer Prozeduren, auch wenn der
Patient darauf drängt (CAVE: Selbstschädigung); dadurch Verhinderung weiterer Chronifizierung und
somatischer Fixierung;
► kritische Bewertung von somatischen Bagatell- und Zufallsbefunden;
► Aufstellen und Durchsprechen eines zeitlich und bezüglich der Therapiemaßnahmen gestuften Behand-
lungsplans;
► Entkoppelung von Kontaktangeboten und Beschwerdeintensität: regelmäßige Termine, unabhängig von
den Beschwerden (zeitkontingent statt beschwerdekontingent);
► statt ausschließlicher Mitteilung negativer organischer Befunde, Angebot eines multifaktoriellen Erklä-
rungsmodells der Beschwerdeentstehung unter Einbeziehung psychosomatischer Aspekte (zum Beispiel
Gesichtsschmerzentstehung durch anhaltende muskuläre Verspannungen bei psychischer Anspannung
„Zähne zusammenbeißen“);
► beginnende Erweiterung der organischen Kausalattribution zu einem psychosomatischen Krankheits-
verständnis;
► gegebenenfalls Motivierung zur Überweisung in Fachpsychotherapie;
► Begleitung bei eingetretener Chronifizierung;
► aktive Unterstützung der sozialen Reintegration;
► Pharmakotherapie bei spezifischer Indikation zur Linderung psychischer Symptome und Schmerzen.

Kriterien für die Überweisung in psychosomatische Diagnostik


und Behandlung/Fachpsychotherapie (AWMF 2001)
► anhaltende Beschwerden, oder wenn die Schwere und Akuität der Symptomatik dies nahelegt;
► Wunsch/Drängen nach nichtindizierten medizinischen Maßnahmen seitens des Patienten;
► Krankschreibungen von mehr als 4 Wochen Dauer;
► Verdacht auf psychische Störungen oder stark beeinträchtigende biografische Belastungsfaktoren;
► wenn interaktionelle Probleme mit dem Patienten die Behandlung erschweren.
Weiterführende Literatur
Schneider G, Heuft G. Diskrepanz zwischen Befund und Befinden. Somatoforme Störungen in der Zahnheilkunde.
Zahnärztl Mitt 2002; 92: 224-227
93
3
Spezielle zahnärztliche Anamnese
Anamnesegespräch
Anamnese und Befunderhebung

Die Frage „Was führt Sie heute zu mir?“ ist eine einfache und geschickte Einleitung des Anamnesegesprächs
bzw. der zahnärztlichen Konsultation.

Prinzip
► Erfassen des Hauptanliegens des Patienten,
► Erfassen der aktuellen lokalen Symptome/Probleme.

Symptom Beispiele weiterer anamnestische Fragen


Schmerzen siehe „Schmerzanamnese“ S. 95
Zahnfleischbluten Wo? Beim Zähneputzen? Spontan?
Zahnbeweglichkeit/Zahnlockerung Wo? Seit wann?
Kaufähigkeit beeinträchtigt / Kaukomfort vermindert Zahnersatz vorhanden? Seit wann? Wann getragen?

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Mundgeruch, schlechter Geschmack Seit wann?
Einbeißen von Nahrungsresten („food impaction“)?
ästhetische Anliegen Was stört (Form, Farbe, Stellung)? Restauration?

Dentale Anamnese
Sie ist vor allem bei Patienten mit Sanierungswünschen und ästhetischen Anliegen unverzichtbar. Vorsicht
bei Patienten, die sich über bisherige „schlechte“ Zahnärzte beklagen, die einen häufigen Zahnarztwechsel
angeben, die ehemalige Zahnärzte für Zahnverluste verantwortlich machen, die diversen Zahnersatz zur
„Begutachtung“ mitbringen, die sehr spezielle (meist unerfüllbare) ästhetische Vorstellungen von mög-
lichem Zahnersatz haben.

Prinzip
► Erfassen des aktuellen „Zahnbewusstseins“ („dental IQ“),
► Erfassen spezifischer Gewohnheiten, die die Zahngesundheit oder den Erfolg geplanter restaurativer Maß-
nahmen beeinflussen können,
► Erfassen bisheriger „Zahnarzterfahrungen“.

Hauptfrage Beispiele weiterer anamnestischer Fragen


letzter Zahnarztbesuch letzte Individualprophylaxe?
letzte professionelle Zahnreinigung?
letzte zahnärztliche Röntgenuntersuchung?
Mundhygienegewohnheiten Zahnbürste: wie oft? wie lange? manuell? elektrisch?
Interdentalreinigung (Zahnseide, Interdentalbürstchen)?
Ernährungsgewohnheiten Konsum saurer Getränke (Coca-Cola, Fruchtsäfte)?
Konsum an Süßwaren (Marzipan, Schokolade etc.)?
bestehende Rekonstruktionen/Zahnersatz wie alt? unterfüttert? ergänzt?
(herausnehmbar: Trage- u. Pflegegewohnheiten)
frühere Zahnverluste wann? wie (Trauma, Karies, Zahnlockerung, KFO)?
frühere Parodontalbehandlung wann? wie? (Initialtherapie, operative Maßnahmen)
frühere kieferorthopädische Behandlung wann? wie? (Geräte festsitzend, herausnehmbar),
wann abgeschlossen?
frühere oral- oder kieferchirurgische Eingriffe wann? welche? (WSR, retinierte Weisheitszähne)
Kiefergelenkbeschwerden Schmerz? Geräusche (Knacken, Reiben)?
Verspannungen der Muskulatur?
orale „Habits“ Knirschen? Bleistiftkauen? Lippen-/Wangenbeißen?

94
3
Spezielle zahnärztliche Anamnese
Zahnärztliche Schmerzanamnese

Anamnese und Befunderhebung


Schmerz ist ein in der Zahnmedizin häufiges, aber uncharakteristisches Krankheitszeichen. Bei nicht offen-
sichtlicher Schmerzursache sollten abgeklärt werden:
► Lokalisation,
► Beginn und zeitlicher Verlauf,
► Intensität,
► Qualität,
► auslösende Faktoren,
► modifizierende Faktoren.

Schmerzlokalisation zur Charakterisierung des Schmerzes


Schmerzarten Ursache Beispiele
lokalisierter Schmerz Irritations- und Präsentationsort identisch Verletzungen,

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(dolor localisatus) Dentinsensibilität
projizierter Schmerz pathophysiologische Impulsgeneration in afferenten Neuralgien
(dolor projectus) Nervenfasern, Irritations- und Präsentationsort
nicht identisch, aber im Versorgungsgebiet
desselben sensiblen Nervs
übertragener Schmerz Konvergenz von viszeralen und somatischen Head-Zonen, z. B. Innen-
(dolor translatus) nozizeptiven Afferenzen auf Hinterhornneuronen seite linker Arm für Herz,
bzw. in Trigeminuskernen, Irritations- und Präsen- Pulpaschmerz OK auf UK
tationsort nicht identisch, nicht unbedingt im und umgekehrt
Versorgungsgebiet desselben sensiblen Nervs

Übertragener dentogener Schmerz


Lokalisation des schmerzverursachende(r) Zahn bzw. Pulpa
Schmerzes Oberkiefer Unterkiefer
1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8
Regio frontalis (Stirn) + +
Nasolabialfalte + + +
Regio zygomatica + +
Regio temporalis +
Ohr, präaurikuläre – – + + +
Region
Regio mentalis + + + +
Kieferwinkel + +
Mitte aufsteigender +
UK-Ast
oberer Bereich des +
Larynx
OK-Prämolaren +
OK-Molaren + + +
UK-Prämolaren + + +
UK-4er + +
+ = häufiger, – = eher selten

Neben den Zahn- bzw. Pulpaschmerzen wird der Zahnarzt häufig mit Schmerzen angrenzender Regionen
konfrontiert, wenn eine dentogene Ursache vom Patienten oder überweisenden Kollegen vermutet wird (s. Ta-
belle S. 96). Die Differenzialdiagnostik von Kiefer-Gesichts-Schmerzen ist schwierig, eine Überweisung an
einen Facharzt (Neurologie, HNO, Oral- oder MKG-Chirurgie) ist im Zweifel anzuraten.

95
3
Spezielle zahnärztliche Anamnese
Differenzialdiagnosen des Kopf- und Gesichtsschmerzes
Anamnese und Befunderhebung

nach der Schmerzlokalisation


Lokali- mögliche wichtige Symptome Dynamik/Dauer
sation Ursache
halb- Migräne Fotophobie, Lärmempfindlichkeit, Übelkeit, episodisch inter-
seitiger Erbrechen. Auslöser: bestimmte Speisen (Käse) mittierend, Dauer:
Kopf- oder Getränke (Rotwein), Wetterwechsel, Stunden bis Tage
schmerz Stressentlastung
Auge/ Cluster-Kopf- streng halbseitige, pochend-reißende Schmerz- meist zu best.
Schläfe/ schmerz (Bing- attacken mit Tränenfluss, Rötung d. Auges Tageszeiten
Stirn Horton-Syndrom) (evtl. lokalisiert d. Gesichts), Schwellung der (v. a. nachts),
Nasenschleimhaut, durch Histamin provozierbar Dauer 30–120 min
Arteriitis temporal betonter, dumpfer, drückender Schmerz, Tag und Nacht,

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temporalis oft beidseitig, durch kauen verstärkt, („Claudicatio Dauerschmerz über
masticatoria“), meist Patienten über 50 Jahre Wochen bis Monate
Ohr/ Myoarthropathien Palpation der Kaumuskulatur und Kiefergelenke Beschwerdemaxi-
Kiefer schmerzhaft, funktionelle Auffälligkeiten mum oft morgens
(Funktionsanalyse S. 455)
Aurikulotempo- brennender Schmerz, lokalisierte Rötung und einschießend, nur
ralisneuralgie Hyperhidrose, auslösbar durch gustatorische Reize kurze Dauer
und Kaubewegungen („Geschmacksschwitzen“)
Glossopharyn- messerstichartiger Schmerz von einer Gaumen- einschießend, nur
geusneuralgie bogenhälfte in Zunge, Kieferwinkel, Hals und Ohr kurze Dauer, von
(Sicard-Syndrom) ausstrahlend, nach taktiler Reizung von Uvula, „Refraktärphase“
Tonsille, Zungengrund und Epiglottis (Schlucken, gefolgt
Sprechen, Kauen, Gähnen)
Neuralgie des ziehend-stechender Schmerz im äußeren Gehör- andauernd bis
Ganglion geniculi gang, ausstrahlend in Gaumen, Oberkiefer, exazerbierend
(Hunt-Neuralgie) Mastoid, evtl. abnorme Geschmacksempfindun-
gen, oft Kombination mit Zoster oticus
Gesicht/ Sinusitis maxillaris bei Sekretstau heftiger Spontanschmerz, Druck- progredient
Wange Sinusitis frontalis und Klopfschmerz, Foramina infraorbitale oder
supraorbitale oft druckdolent, ggf. Schmerz bei
Neigung des Kopfs
Trigeminus- blitzartig einschießende, fast unerträgliche einzeln oder Salven
neuralgie Schmerzattacken, oft kombiniert mit Muskel- mit Dauer von
idiopathisch zuckungen (Tic douloureux), auslösbar durch Sekunden
Berührung (Waschen, Rasieren, Kauen, Sprechen)
äußerlich unauffälliger „Triggerzonen“ (Wange,
Lippen, Zahnfleisch), überwiegend im Bereich von
V2 und V3, betroffen v. a Frauen über 50 J.
Trigeminus- neurologische Ausfälle, doppelseitiges Auftreten, leichter Dauer-
neuralgie jüngeres Lebensalter; u. a. bei Nebenhöhlenent- schmerz
symptomatisch zündungen, Zahnschmerz, Kleinhirnbrücken-
winkeltumoren, nach lokalem Herpes zoster
Nasociliaris- Schmerz zwischen Nasenrücken und medialem anfallsweise
Neuralgie Augenwinkel, Tränenfluss, ggf. Rötung des
(Charlin-Neuralgie) Augapfels, einseitige Rhinitis
Neuralgie d. Ggl. Schmerz im Bereich der Nasenwurzel, Gaumen anfallsweise, v. a.
pterygopalatinum und OK, z. T. ausstrahlend in Schulter u. Nacken; nachts
(Sluder-Neuralgie) typischer Niesreiz, Tränenträufeln konstant, oft HNO-
atypischer bohrend-drückender Schmerz, meist einseitig an oder zahnärztliche
Gesichtsschmerz Nasenwurzel, über Wange und Jochbein, Mastoid; Eingriffe um die Zeit
betroffen v. a. Frauen im mittleren Lebensalter, des ersten Auftre-
psychosomatisches Symptom? tens eruierbar

96
3
Spezielle zahnärztliche Anamnese
Beginn und zeitlicher Verlauf

Anamnese und Befunderhebung


Schmerz Hinweis auf
Schmerzanamnese kurz akute Prozesse, Pulpitiden
Schmerzanamnese lang chronische Prozesse
dauernd irreversible Pulpitis, apikale Parodontitis, trockene Alveole
intermittierend reversible Pulpitis, undichte Füllung
anfallsartig Neuralgien
v. a. nachts irreversible Pulpitis, apikale Parodontitis
v. a. morgens Myoarthropathien

Schmerzqualität/Schmerzintensität
Angaben sind problematisch, die Beschreibung fällt dem Patienten oft schwer. Zur Beschreibung sollten dem

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Patienten nur wenige Begriffe vorgegeben werden:
Schmerz Bedeutung Beispiele möglicher Ursachen
stechend gut lokalisierbar freiliegendes Dentin, reversible Pulpitis
dumpf schlecht lokalisierbar apikale Parodontitis
ziehend ändert Lokalisation, strahlt aus irreversible Pulpitis
pochend, klopfend ändert Intensität eitrige Entzündungen (irreversible Pulpitiden,
(meist pulssynchron) apikale Parodontitiden, Sinusitiden)

Auslösende oder modifizierende Faktoren


Stimulus Symptome/Reaktion Beispiele möglicher Ursachen
Kälte „Sekundenschmerz“ freiliegendes Dentin, undichte Füllung,
(= Dauer des Stimulus) reversible Pulpitis
„Minutenschmerz“ irreversible Pulpitis
(> Dauer des Stimulus)
Linderung irreversible Pulpitis (purulent)
Wärme Verstärkung irreversible Pulpitis (purulent)
osmotische Reize „Ziehen“ freiliegendes Dentin, undichte Füllung
(Zucker, Süßes)
Aufbeißen, Perkus- Verstärkung, „Zahn ist länger“ akute apikale Parodontitis, apikaler Abszess
sion, Berührung Zahn gelockert Parodontalabszess, Kontusion, Subluxation
Loslassschmerz nach okklusaler Belastung „Cracked-tooth-Syndrom“
nach Füllung unmittelbar nach Legen Vorkontakte
auf Temperaturwechsel ungenügende Unterfüllung
Tage oder Wochen später mögliche Pulpaschädigung

Pathophysiologische Schmerzempfindungen
Allodynie Schmerzen, die durch nichtnoxische Reizung normaler Haut oder Schleimhaut
verursacht werden (Sensibilisierung von Nozizeptoren).
Anästhesie Ausfall aller Hautsinnesmodalitäten.
Analgesie Fehlen von Schmerzen bei noxischer Reizung.
Dysästhesie unangenehme, abnorme Empfindung, entweder spontan oder reizinduziert.
Hypästhesie eine im Bereich der Somatosensorik verringerte Empfindlichkeit auf Reize. Es sollten
Bereich/Modalitäten oder Reizformen angegeben werden.
Hypalgesie verringerte Empfindlichkeit auf noxische Reize.
Hyperästhesie erhöhte Empfindlichkeit auf nichtnoxische Reize. Es sollte angegeben werden,
in welchem Bereich und für welche Reizformen eine Hyperästhesie besteht.
Hyperalgesie erhöhte Empfindlichkeit auf noxische Reize (Senkung der Schwelle).
Parästhesie abnorme, jedoch nicht unangenehme Empfindung, entweder spontan oder reizinduziert. 97
3
Spezielle zahnärztliche Anamnese
Vokabeln für die Anamnese
Anamnese und Befunderhebung

(griechisch, türkisch, italienisch, englisch)


Kreislaufstörungen Durchblutungsstörungen der Herzkranzgefäße
διαταραχές κυκλοφορίας κακή κυκλοφορία στά αγγέία τής καρδιάς
kan dolaşımı aksaklığı koroner darmalada dolaşım bozukluğu
disturbi circolatori disturbi circolatori delle coronarie
circulatory disease circulatory disturbances of the coronary
Asthma arteries
άσϑμα Herzinfarkt
astım έμφραγμα
asma kalp infarktüsü
asthma infarto del cuore
Bluthochdruck cardiac infarction
υψηλή πίεση

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Blutung
(υπέρταση) αιμορραγία
yüksek tansiyon kanama
(hypertoni) emorragia
ipertensione arteriosa bleeding
(ipertonia) Schwangerschaft
high blood pressure εγκυμοσύνη
(hypertension) gebelik
Hepatitis gravidanza
φλεγμονή τού ήπατος pregnancy
(Нπατίτις) Zuckerkrankheit
karaciğer iltihabı διαβήτησ
(hepatit) diyabet
infiammazione del fegato diabete
(epatite) diabetes
inflammation of the liver
(hepatitis) ansteckende Krankheit
μεταδοτική αρρώστια
Gelbsucht Allergie bulaşıcı hastalık
χρυσή αλλεργία mallatia contagiosa
sarılık allerji contagious disease
itterizia allergia
jaundice allergy

Vokabeln für zahnmedizinisch wichtige anatomische Strukturen


deutsch griechisch türkisch italienisch englisch
Zahn δόντι diş dente tooth
Schneidezahn κοπτήρας kesici diş dente incisivo incisor
Eckzahn κυνόδοντας köpek dişi dente canino canine
Backenzahn τραπεζίτης azı dişi dente molare molar
Weisheitszahn φρονιμίτης akıl dişi dente del giudizio wisdom tooth
Zahnwurzel πίζα δοντιού diş kökü radice root
Oberkiefer πάνω σαγόνι üst çene mascella superiore upper jaw
Unterkiefer κάτω σαγόνι alt çene mascella inferiore lower jaw
Gaumen ουρανίσκος damak palato palate
Kieferhöhle σπήλαιο σιαγόνος çene boşluğu cavita mascellare maxillary sinus
Zahnfleisch ούλα diş eti gengiva gingiva
Schleimhaut βλεννογόνος sümüksel zar mucosa mucosa
Zunge γλώσσα dil lingua tongue
Wange μαγουλο yanak guancia cheek

98
3
Spezielle zahnärztliche Anamnese
Vokabeln für zahnärztliche Untersuchung und Befunde

Anamnese und Befunderhebung


deutsch griechisch türkisch italienisch englisch
Öffnen Sie den Ανοίξτε το στόμα Ağzınızı açın! Apra la bocca! Open your mouth,
Mund! σας! please!
Tut es hier weh? Πονάτε εδω? Burası aciyor mu? Le fa male qui? Is it hurting right here?
Untersuchung εξέταση muayene visita examination
Abszess απόστημα apse ascesso abscess
Entzündung φλεγμονή iltihab infiamma- inflammation
zione
Geschwür έλκος çıban ulcera ulcer
Karies τερηδόνα kari, diş çürüklüğü carie decay
Vereiterung συμπύωση cerahatlenme suppurazione suppuration

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Zahnschmerz πονόδοντος diş ağrısı mal di denti toothache
Zahnstein πέτρα diş pası tartaro tartar
► oben πάνω yukarıda sopra above
► unten κάτω aşağıda sotto below
Röntgenaufnahme ακτινογραφία radyografi, rontken radiografia radiograph, X-ray
filmi

Vokabeln für die zahnärztliche Therapie


deutsch griechisch türkisch italienisch englisch
Injektion ένεση enjeksiyon iniezione injection
Füllung σφράγισμα dolgu otturazione filling
Füllung legen σφραγίζω diş doldurmak fare un ótturazione to fill a tooth
Krone κορώνα kuron corona crown
Brücke γέφυρα köprü ponte bridge
Wurzelbehandlung ϑεραπεία ριζών kök tedavisi trattamento della root canal
radice treatment
extrahieren βγαζώ çekmek estrarre to extract, to pull a
tooth
Prothese μασέλα protez protesi denture
Bitte zwei Stunden Nα μη φάτε τίποτα Lütfen iki saat bir Per favore, non Please do not eat
nichts essen! (καπνίσετε) για şey yemeyin mangi niente (non anything (smoke)
(nicht rauchen!) δύο ώρες (sigara içmeyin)! fumi) per due ore! for the next
two hours!
Nehmen Sie dreimal Nα παίρνετε τρεις Bundan günde üç Ne prenda due Take two tablets
täglich zwei φορές την ημέρα kere iki hap alın compresse tre volte three times a day,
Tabletten από δύο χάπια al giorno please

99
3
Zahnärztliche Befunderhebung
Das Ausmaß der zahnärztlichen Befunderhebung richtet sich ähnlich der Anamnese nach dem Hauptanliegen
Anamnese und Befunderhebung

des Patienten. Während sich bei Notfall- bzw. Schmerzpatienten die Befundaufnahme zunächst auf das zur
Objektivierung der Schmerzursache Wesentliche beschränkt, sollte bei Patienten mit dem Wunsch nach einer
umfassenden oralen Rehabilitation eine objektive Untersuchung des gesamten stomatognathen Systems
erfolgen.
Didaktisch lässt sich eine Anzahl von Einzelbefunden differenzieren:
► Der extraorale Befund: Er kann Hinweise auf Allgemeinerkrankungen (vielleicht auch anamnestisch nicht
bekannte Risiken!), Traumata (S. 335), aber auch dentogene Infektionen geben.
Der „diagnostische Blick“ sollte immer wieder trainiert werden!
► Der intraorale Befund: er umfasst im Wesentlichen:
– Befund der Mundschleimhäute, ggf. mit histologischen oder zytologischen Befunden,
– Mundhygienebefund (S. 118 „Indizes“), ggf. mit mikrobiologischen Befunden,
– Parodontalbefund (S. 370 „Parodontologie“), ggf. mit mikrobiologischen Befunden,
– Zahnbefund (Zahnstatus) mit dem Kariesbefund,
– endodontischen Befund.

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► Der Funktionsbefund der Kaumuskulatur, der Kiefergelenke und der okklusalen Morphologie.
► Der Röntgenbefund, der extraoralen Befund, Parodontalbefund, Zahnbefund, endodontischen Befund,
Funktionsbefund vervollständigt.

– Laborwerte
– Allergietest

Die abgeschlossene Befundaufnahme muss neben der (Verdachts-)Diagnose von eventuell bestehenden Mund-
schleimhauterkrankungen eine parodontale, Karies- und endodontische und kaufunktionelle Diagnose und
entsprechende Prognose ermöglichen. Erst der Gesamtbefund ermöglicht die adäquate Behandlungspla-
nung und eine erfolgreiche orale Rehabilitation.

100
3
Zahnärztliche Befunderhebung
Schematischer Ablauf

Anamnese und Befunderhebung


Erforderliches Instrumentarium
► Mundspatel, 2 Mundspiegel,
► zahnärztliche Pinzette,
► zahnärztliche Sonde, Parodontalsonde, ggf. Furkationssonde,
► einige Watterollen, ggf. Gazetupfer (5 × 5 cm),
► CO2-Schnee oder Kältespray, Schaumstoffpellets,
► Befundbögen, Blau-Rot-Farbstift,
► Okklusionsfolie, Zahnseide.

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101
3
Extraorale Untersuchung
Grundzüge
Anamnese und Befunderhebung

Kopf Gesicht Hals Kiefergelenk


Inspektion Haltung Farbe Schwellungen Beweglichkeit
Beweglichkeit Schwellungen Symmetrie Abweichungen bei
Größe und Form Symmetrie Öffnungsbewegung
Proportionen Proportionen Ausmaß der Mundöffnung
Mimik
Muskeltonus
Lippenhaltung
Hauttonus
Palpation Trigeminus- Lymphknoten Schmerz
druckpunkte Speicheldrüsen Koordination der Bewegung
Kaumuskulatur Schilddrüse Reiben, Knacken
knöcherne Konturen (v. Gehörgang aus)

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Auskultation Reiben, Knacken (initial,
intermediär, terminal,
kontinuierlich)

Memo: Topografie der Regionen des Kopfes und Halses

102
Extraorale Untersuchung
Diagnostische Hinweise aus der Inspektion des Gesichts
3

Anamnese und Befunderhebung

103
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3
Lymphknoten
Lymphknoten an Kopf und Hals und ihre Zuflussregionen
Anamnese und Befunderhebung

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Palpation der submandibulären und zervikalen Lymphknoten

Kriterien der Lymphknotenpalpation (vereinfachend)


Kriterium möglicher Befund mögliche Ursache
infektiös systemisch neoplastisch
Größe gering vergrößert x
massiv vergrößert x
Anzahl solitär – mehrere x
multiple x
Lage regionär / einseitig x
beidseitig x
Verschieblichkeit gut abgrenzbar, verschieblich x
verbacken, nicht verschieblich x
Druckdolenz druckdolent x
nicht druckdolent x

104
3
Lymphknoten
Mögliche Ursachen eines „Knotens am Hals"

Anamnese und Befunderhebung


in der Regel schmerzhaft in der Regel nicht schmerzhaft
infektiös entwicklungsbedingt neoplastisch
Lymphadenitis: mediane Halszyste primärer Tumor:
► Infektionen von Nasopharynx, Kiefer- laterale Halszyste ► Neurofibrom
höhle, Zähnen, Tonsillen, Ohren zystisches Hygrom ► Lipom
► Drüsenfiebersyndrome (EBV, CMV, ► Karotisglomustumoren
Brucella, Toxoplasma, HIV) ► Parotistumoren
► Tuberkulose / Skrofuloderm ► Lymphangiome
► Aktinomykose ► Morbus Hodgkin
► Sarkoidose ► Non-Hodgkin-Lymphome
► Tularämie Tumormetastase:
► Katzenkratzkrankheit ► Plattenepithelkarzinom
► Lymphoepitheliom

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Zervikale Lymphknotenmetastasen
Markiert sind die bevorzugten Absiedlungsbereiche der betreffenden Primärkarzinome.

Zysten der Halsgegend

105
3
Intraorale Untersuchung
Grundzüge
Anamnese und Befunderhebung

Lippen Vestibulum / Pharynx / Zunge Mundboden


Innenwange / Gaumen
Gingiva
Inspek- Farbe Farbe Schwellungen Größe Läsionen
tion Schwellungen Schwellungen Farbe Lage Ulzera
Risse Pigmentationen Symmetrie Farbe Venenzeichnung
Ulzera Hyperkeratosen Tonsillengröße Belag
Blasen Ulzera Gaumen: Papillen
Erosionen Höhe, Form, Beweglichkeit
Auftreibungen Impressionen
Ulzera
Palpa- Ductus parotideus knöcherner Indurationen Speicheldrüsen
tion (Ausstreichen) Gaumen Lymphknoten

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Tubergegend Resilienz der
Ansatz des M. pte- Schleimhaut
rygoideus lateralis

Die Inspektion der oralen Schleimhaut sollte im Sinne eines „Krebs-Screenings“ bei jedem Patienten stets sys-
tematisch durchgeführt werden. Zahnersatz ist herauszunehmen.
Die Zunge kann mithilfe eines Gazetupfers oder auch einer gebogenen Watterolle an der Spitze gefasst und
nach beiden Seiten gewendet werden, auch der Zungengrund ist zu inspizieren.
Merke: Mehr als die Hälfte aller Karzinome im Bereich der Mundhöhle finden sich an der Zunge, vorwie-
gend am lateralen Zungenrand und dem Zungengrund. Zweithäufigste Lokalisation ist der Mundboden.

Pathologische Mundschleimhautbefunde sollten in Lage und Ausdehnung auf entsprechenden Befundbögen


(S. 108) mit einer Millimeterangabe in der größten Länge und Breite dokumentiert werden.
Zur Differenzialdiagnose von Mundschleimhautveränderungen siehe S. 240 ff., zu Zungenveränderungen
S. 247 ff.

106
3
Intraorale Untersuchung
Diagnostische Hinweise aus der Inspektion der Mundhöhle

Anamnese und Befunderhebung


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Zungenverfärbungen

dunkel: Lingua villosa nigra,


Desinfizienzien, Antibiotika;
„Himbeerzunge“: Scharlach;
rot-atropisch: Hunter-Glossitis,
Anämie, Vit.-B12-Mangel;
rot-lackartig: Leberzirrhose;
rot-pflastersteinartige Furchung,
trocken: Sjögren-Syndrom

107
3
Intraorale Untersuchung
Topografischer Befundbogen der Mundschleimhaut
Anamnese und Befunderhebung

nach Roed-Petersen u. Rendstrup 1969 und Deutsche Krebshilfe 1991, mit freundlicher Genehmigung

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EDV-gerechte topografische Klassifikation der Mundschleimhaut


Vorhandene Zähne können auf dem Diagramm markiert werden, indem man die Halbbögen zu einem Kreis
vervollständigt; sonst wird Zahnlosigkeit angenommen.
Pathologische Mundschleimhautbefunde werden nach Lage und Ausdehnung eingezeichnet, mit Millimeter-
angabe. Das Überschreiten der Mittellinie ist deutlich zu markieren.

108
3
Foetor ex ore
Mundgeruch

Anamnese und Befunderhebung


ist ein Ausatmungsgeruch, dessen Ursache entweder im Mund-Rachenraum liegt (Foetor ex ore), oder außer-
halb der Mundhöhle liegen (Halitosis) kann.
Differenzialdiagnose
Geruchswahrnehmung Ursache/Quelle Diagnose Häufigkeit
nur bei Ausatmung oral/oropharyngeal Foetor ex ore ca. 80–90 %
durch den Mund
nur bei Ausatmung nasal/nasopharyngeal Halitosis lokal
durch die Nase
bei Ausatmung durch pulmonal oder Halitosis systemisch ca. 10 %
Mund und Nase gastrointestinal

Ätiologie des Foetor ex ore

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Aus Proteo- und Hydrolyse schwefelhaltiger Polypeptide und Aminosäuren durch gramnegative anaerobe pro-
teolytische Mikroorganismen entstehen flüchtige Schwefelverbindungen (Volatile Sulfur Compounds, VCS:
Methylmerkaptan, Aethylmerkaptan, Schwefelwasserstoff), Polyamine (1,5-Diaminopentan) und Alkanthiole
(Methanthiol).

Organoleptische Beurteilung
Grad 1: Geruchswahrnehmung erst bei Abstand > 10 cm
Grad 2: Geruchswahrnehmung erst bei Abstand < 30 cm
Grad 3: Geruchswahrnehmung bei 1 Meter

Diagnostische Hinweise des Mundgeruchs


Foetor ex ore
Geruch möglicher Hinweis auf
Erkrankungen im Bereich der Mundhöhle
süßlich NUG (s. S. 363)
unspezifisch Zungenbelag, Gingivitis, Parodontopathien,
mangelnde Mundpflege, Zahnbelag, Rückstände von Nahrungsresten, floride Karies,
trockene Alveole, Perikoronitis, fistelnde dentogene Zysten oder apikale Abszesse,
Mund-Antrum-Fistel (dentogene Sinusitis),
Morbus Behçet,
Gingivostomatitis herpetica,
Erythema exsudativum multiforme,
Xerostomie
Entzündungen/Erkrankungen im Rachenraum
süßlich Diphtherie,
infektiöse Mononukleose, Angina Plaut-Vincenti
unspezifisch chronische Tonsillitis (häufig),
phlegmonöse Prozesse im Gaumen/Rachen,
ulzerierende Tumoren

109
3
Foetor ex ore
Anamnese und Befunderhebung

Halitosis
Geruch möglicher Hinweis auf
Konsum von Nahrungs- und Genussmitteln, Drogen, Medikamenten:
Alkohol („Fahne“) akuter Alkoholexzess, evtl. chron. Äthylismus
organische Lösungsmittelabusus
Lösungsmittel
Pfefferminz sublinguale Nitropräparate
Tabakrauch evtl. Nikotinabusus
unspezifisch Disulfiram, Dimethylsulfoxid
spezifisch Knoblauch, Zwiebel, Meerrettich
Erkrankungen im otorhinolanryngologischen Bereich (4 %):
süßlich Ozäna (Rhinitis atrophicans)

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unspezifisch nasale Polypen,
chronische Sinusitis,
Tumoren im Nasen-/Rachenraum, ulzerierende Tumoren in Larynx oder Pharynx
Erkrankungen der Lunge:
putride Lungenabszess, Lungengangrän,
Bronchiektasien
Erkrankungen des Verdauungstrakts (ca. 1 %):
fäkal gastrokolische Fistel
unspezifisch chronische Gastritis (Achlorhydrie),
Kardiainsuffizienz, Reflux,
Ösophagusdivertikel,
Achalasie
Stoffwechselentgleisungen:
Aceton Coma diabeticum
Ammoniak, „Urin“ Urämie
„Erde“, rohe Leber Coma hepaticum
Vergiftungen:
Knoblauch Intoxikation mit Phosphor, Arsen, Malathion, Tellur
Bittermandelöl Intoxikation mit Zyankali

Weiterführende Literatur
Imfeld T. Mundgeruch – Ursachen, Differenzialdiagnose und Behandlung. Therapeutische Umschau. Revue théra-
peutique 2008; 65(2): 83–89

110
3
Dentaler Befund
Vorgehen

Anamnese und Befunderhebung


Orientierende Inspektion: 2 Mundspiegel, Watterollen, Gazetupfer, Luftbläser
Zahnappell: fehlende Zähne, geschlossene Lücken,
zerstörte Zähne, Wurzelreste,
Verfärbungen, Zahnstein,
Abrasionen, Erosionen, Frakturen, Schmelzsprünge,
Schlifffacetten, Kippungen, Rotationen,
Art und Zustand vorhandener Restaurationen, kariöse Läsionen.
Kariesbefund: Spiegel, spitze Sonde, ggf. Kaltlichtsonde (Diaphanoskopie).
Restaurationen: Randqualität, Sekundärkaries, Verfärbungen.

Sensibilitätsprüfung
Thermische Tests: Kältetest: CO2-Schnee, Kälteaerosole: Propan/Butan, Dichlordifluormethan

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(FCKW!!). Kälteaerosole sollten immer zunächst auf ein Schaumstoffpellet
gesprüht werden, dann sollte das Pellet auf den Zahn getupft werden.
Wärmetest: heiße Guttapercha (S. 401).
Elektrische Tests: heute meist mittels monopolarer Geräte, Zahn ist zu trocknen, Elektrode wird
mit einem leitenden Medium (z. B. Zahnpasta) benetzt und auf die Zahn-
oberfläche gesetzt.
Vorsicht: kein Kontakt zu Wange, Lippen, Gingiva, Nachbarzähnen,
Restaurationen (falsch-positive Anzeige!).
Bei positiver Antwort spürt der Patient ein „Kribbeln“ („prepain sensation“).
Vorsicht bei Herzschrittmachern!
Perkussionstest: Handgriff eines Instruments (Spiegel, Sonde) verwenden (S. 401).

Befunddokumentation
Sie erfolgt zweckmäßigerweise in einem Befundschema. Einfache Schemata, die im Rahmen der vertragsärzt-
lichen Versorgung in der Praxis sehr häufig verwendet werden, geben lediglich die Zähne an, über denen dann
Befunde in Abkürzungen eingetragen werden.

Nur ausfŸllen bei Abrechnung d. Nr. 01 f fehlender Zahn


Befund )( Lückenschluss
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28 z zerstörter Zahn
V IV III II I I II III IV V x nicht erhaltungswürdiger Zahn
w erkrankter, aber erhaltungswürdiger Zahn
V IV III II I I II III IV V (Überkronung erforderlich)
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38 k vorhandene Krone
b vorhandenes Brückenglied
t vorhandene Teleskopkrone
e ersetzter Zahn („Prothesenzahn“)
c kariöser Zahn
· Füllung

Sinnvoller ist die Benutzung eines Schemas, das die betroffenen Zahnflächen berücksichtigt (s. Beispielbogen
S. 113). Kariöse Läsionen oder undichte Restaurationen werden dabei in rot, intakte Restaurationen in blau
eingezeichnet. In die entsprechenden Felder können die Ergebnisse von Sensibilitäts- und Perkussionstests
eingetragen werden. Ein zusätzliches Angabenfeld sollte Befunde in Klartext oder Abkürzungen ermöglichen
(z. B. „VMK-K“, „Ag-Füllung“, „Keramikinlay“ o. Ä.).
Unverzichtbar ist eine detaillierte Befunddokumentation bei Unfällen (S. 332) und gutachterlichen
Untersuchungen.

111
3
Dentaler Befund
Kariesdiagnostik
Anamnese und Befunderhebung

Merke: Die Sonde sollte nur als Tastinstrument bzw. zur Entfernung von Plaqueresten am Fissurengrund
benutzt werden! Eine forcierte Sondenanwendung zur Kariesdiagnose („klebende Sonde“) – sofern nicht
eine Kavitation bereits vorliegt – ist weder im Bereich der Fissuren noch interdental indiziert.

Untersuchungsmethoden zur Okklusalkariesdiagnostik


Verfahren Sensitivität % Spezifität %
Spiegel und Sonde (visuelle Inspektion) 42 97
Bissflügel-Röntgenaufnahme 43 97
faseroptische Transillumination (FOTI) 31 98
elektrische Widerstandsmessung (ECM) 89 78

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laserinduzierte Fluoreszenz (Diagnodent) 76–91* 71–100*
quantitative lichtinduzierte Fluoreszenz (QLF) k. A. k. A.
mittlere Sensitivitäten und Spezifitäten nach Schulte et al. 2008
* nach Lussi et al. 1999, Shi et al. 2000

Untersuchungsmethoden zur Approximalkariesdiagnostik


Spiegel und Sonde schlechte Sensitivität.
Bissflügel-Röntgenaufnahme Sensitivität und Spezifität von bis zu 85 % (Methode der Wahl).
Faseroptische Transillumination erkennt reine Schmelzläsionen schlechter, Dentinkaries aber sicherer
(FOTI) als Bissflügel-Röntgenbild.
Laserinduzierte Fluoreszenz noch nicht abschließend zu beurteilen.
(DiagnodentPen)

Laserfluoreszenzdiagnostik (Diagnodent)
Die Laserfluoreszenzdiagnostik beruht auf dem unterschiedlichen Fluoreszenzverhalten von Karies und ge-
sundem Zahngewebe im langwelligen Rotbereich; die Fluoreszenzausbeute nimmt dabei mit dem kariösen
Zerfall zu. Das Anregungslicht einer mit Rot emittierenden Laserdiode (657 nm, 1 mW) als Quelle wird über
einen flexiblen Lichtleiter zum Zahn geleitet. Konzentrisch um diesen Lichtleiter angeordnete Faserbündel lei-
ten das Fluoreszenzlicht zu einer Fotodiode als Detektor zurück. Das System der Signalverarbeitung wird auf
die Modulation des Anregungslichtes abgestimmt, sodass das Umgebungslicht nicht detektiert wird; gestreu-
tes Anregungslicht wird über ein Filter eliminiert. Da der schwach fluoreszierende Schmelz eine tiefer liegende
Kariesfluoreszenz nicht stark überdeckt, wird auch die Detektion von versteckter Karies möglich. Die Messun-
gen werden auf einer Skala von 0–99 quantifiziert, die Sonde zuvor auf einer definierten Keramikscheibe kalib-
riert.
Diagnodent-Werte in Kategorieeinteilung mit zugeordneten Diagnose- und Therapieempfehlungen:
DD-Messbereich Wertung/Therapieempfehlung
0–13 keine Karies, keine besonderen Maßnahmen erforderlich
14–20 Schmelzkaries, Prophylaxemaßnahmen erforderlich
21–30 Dentinkaries, intensivierte Prophylaxe oder Restauration indiziert, wenn andere
Parameter auch dafür sprechen (Kariesrisiko, Recallintervall)
> 30 Dentinkaries, Restauration und intensivierte Prophylaxe
nach Lussi 2003

112
3
Dentaler Befund
Zahnbefundbogen mit Röntgenbefundschema

Anamnese und Befunderhebung


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Röntgenbefund
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
Karies
defekte Restaurationen
Wurzelresorptionen
apikale Veränderungen
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
Karies
defekte Restaurationen
Wurzelresorptionen
apikale Veränderungen
113
3
Dentaler Befund
Zahnverfärbungen und mögliche Ursachen
Anamnese und Befunderhebung

Verfärbung Lokalisation mögliche Ursache z. B. speziell


schwarz Zahnkronen Nahrungsmittel Johannisbeeren
Metalle, indust. Stäube Fe, Mn, Ag
braunschwarz 0,5–1 mm breite, girlanden- chromogene Bakterien grampositive Stäbchen
förmige Linie parallel des („Melanodontie“) (Aktinomyzeten)
Gingivalsaums
Zahnkronen Tabakkonsum Inhaltsstoffe (Teer)
dunkelbraun lokalisiert chronisch ruhende Karies
braun Zahnkronen Chlorhexidin- v. a. zusammen mit
spüllösungen Tannin („Gerbsäure“)
Zahnkronen Nahrungsmittel Kaffee, Tee, Cola, Rotwein

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Flecken stärkere Fluorose
gelbbraun lokalisiert, einzelne Turner-Zahn Farbstoffe aus Nahrung
Zahnkrone und Speichel
Dentinfreilegung Farbstoffe aus Nahrung
(Erosion, Abrasion, und Speichel
Attrition, Amelogenesis
imperfecta)
Flächen der Inzisivi Hypomineralisation MIH
MZ / BZ Tetrazykline
-grau MZ neonatale Hepatitis Biliverdin
MZ / BZ Chlortetracyclin
einzelner Zahn Pulpanekrose Hämosiderin
gelb zervikale Linie Metalleinwirkung Kadmium
dunkelgelbgrau Zahnkrone einzelner Zähne Frakturen, Karies, Sekundär-/Tertiär-
physiologische dentinbildung,
Alterungsvorgänge Pulpaobliteration
orange gingivales Drittel labialer schlechte Mundhygiene, Bacillus prodigiosus?
u. lingualer Zahnflächen chromogene Bakterien Bacillus roseus? Sarcina
rosea? u. a.
Zahnkrone indust. Einwirkung Chromsäure
rötlich Zahnkrone Nahrungsmittel roter Pfeffer, Safran
-rosa einzelner Zahn Pulpahämorrhagie Trauma, Präparation
einzelner Zahn, „pink spot“ internes Pulpagranulom Dentinresorption durch
Granulationsgewebe
-braun Krone und Wurzeln kongenitale Porphyrie Hämatoporphyrin
violett Zahnkronen Nahrungsmittel Beeren (Waldbeeren)
Kaliumpermanganat-
lösung
grünlich zervikale Labialflächen schlechte Mundhygiene, Bacillus pyocyaneus?
oberer FZ chromogene Bakterien Pilze (Aspergillen)
-gelb MZ kongenitale Gallen- Biliverdin,
gangsdefekte Gallenfarbstoffe
-graublau MZ Erythroblastosis fetalis Bilirubin, Biliverdin
bläulich weißlich obere Schneidezähne kongenitale Herzfehler ?
weißlichopak Flecken auf der Zahnkrone lokale Veränderung der initiale Schmelzkaries,
Schmelzdichte Fluorose, Schmelz-
reifungsstörung

114
3
Orientierender Funktionsbefund
Schnellerfassung von Funktionsstörungen

Anamnese und Befunderhebung


Terminologie von Störungen in der Unterkieferbewegung
Limitation Einschränkung der physiologischen UK-Bewegung.
Deviation Abweichung des Inzisalpunktes während der Öffnungsbewegung des UK
mit Rückkehr in die Medianebene.
Deflexion Abweichung des Inzisalpunktes während der Öffnungsbewegung des UK
ohne Rückkehr in die Medianebene.

„½-Minuten-Test“ nach Shore


► Schmerzen und/oder Geräusche im Kiefergelenk bei Bewegung?
► Palpationsschmerz in der Pterygoideusloge (Ansatz des M. pterygoideus lateralis)?
► Eingeschränkte maximale Mundöffnung?

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Schnelltest ohne Hilfsmittel: „Dreifingerregel“: Zeige-, Mittel- und Ringfinger des Patienten sollen vertikal
zwischen den Schneidekanten Platz finden.

Können alle 3 Fragen negiert werden, darf angenommen werden, dass keine Kiefergelenk- oder Muskeldys-
funktionen vorliegen.

Kurztest
► Palpationsschmerz des Kiefergelenks?
► Eingeschränkte Laterotrusion?
► Schmerzen beim Mundöffnen?
Sind diese Symptome einzelnen oder kombiniert vorhanden, ist das Vorliegen einer Funktionsstörung sehr
wahrscheinlich.

Schema für einen orientierenden Okklusionsbefund


1. Okklusionsabweichungen
► Sagittale Ebene: neutral □ distal □ mesial □ Progenie □
► Vertikale Ebene: Overbite: mm Overjet: mm.
Tiefbiss □ offener Biss: frontal □ lateral □
► Transversale Ebene: Kreuzbiss: (Zähne an- |
geben) Nonokklusion:
|
2. Exkursionsbewegungen (dynamische Okklusion)
► Lateralbewegung: Gruppenführung: rechts links
Arbeitsseite: (Zähne angeben)
Front-Eckzahn-Führung:
|
► Protrusionsbewegung:
|
|

Zu den Grundbegriffen der Kiefergelenksdysfunktion S. 454 ff..


Zu den Grundbegriffen der Okklusion S. 447.

115
3
Röntgenbefund
Wahl des röntgenologischen Verfahrens
Anamnese und Befunderhebung

Röntgenbefunde können sinnvollerweise in einem Befundschema gemeinsam mit dem Zahnbefund erfasst
und dokumentiert werden. Bei der Wahl des anzuwendenden röntgenologischen Verfahrens sollte das Prin-
zip maximal erreichbarer röntgenologischer Information bei minimaler Strahlenbelastung (ALARA-Prinzip)
gelten (s. auch Kapitel „Zahnärztliche Radiologie“).
Verfahren Anwendung Beispiele
OPG sehr geeignet als Übersichtsaufnahme, multiple zerstörte Zähne, Wurzelreste,
insbesondere bei chirurgischen Fremdkörper, Frakturverdacht, Probleme
Fragestellungen mit Weisheitszähnen, nicht ersichtliche
Begrenzung eines pathologischen Pro-
zesses auf einer intraoralen Aufnahme,
Kieferklemme
bei kieferorthopädischen fragliche Nichtanlagen, Bestimmung des

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Fragestellungen dentalen Alters und der Keimlage
DVT überall, wo eine Darstellung in 3 Ebenen Einsatzmöglichkeiten abhängig vom
wesentlich ist: bei verlagerten Zähnen, „field of view“ (FOV):
bei Abklärung sinuidaler Beschwerden, Lokalisation von Zähnen, Abgrenzung
bei V. a. raumfordernde Prozesse zur gefährderter Nachbarstrukturen, (z. B. N.
Planung von Implantaten, in der alveolaris inf.), Abklärung dentogener
Traumatologie, zur Beurteilung der Ursachen bei Sinusitis, Beurteilung von
Kiefergelenke, bei speziellen endodon- Läsionen in 3 Ebenen, computergestützte
tischen, parodontalen oder kiefer- Implantatplanung, Navigation, Abklärung
orthopädischen Fragestellungen von Frakturen und Wurzelfrakturen,
Darstellung des KG, Abklärung periapi-
kaler und interradikulärer Aufhellungen,
bei der Beurteilung von Syndrom-
patienten
Zahnfilme
– Einzel- bei endodontischen Fragestellungen endodontisch behandelte Zähne: Voll-
aufnahmen und in der endodontischen Behandlung ständigkeit und „Qualität“ der Wurzel-
(in der Regel in mehreren Projektions- kanalfüllung, Perforationen, Resorptio-
richtungen) nen, Obstruktionen im Kanal (Dentikel,
abgebrochene Instrumente),
Messaufnahmen, periapikale Läsionen
als Detailaufnahme zur Ergänzung eines Frontzahnbereiche bei Überlagerung der
OPG Wirbelsäule
bei chirurgischen Fragestellungen, WSR, Wurzelreste, V. a. nicht vollständige
die einen Einzelzahn betreffen Zahnentfernung, Hemisektion
– Röntgenstatus bei parodontalen Fragestellungen Knochenverluste: Verteilung und
Lokalisation, Art des Verlusts (horizontal,
vertikal), Ausmaß des Verlustes,
Furkationsbefall, Restattachment
bei geplanter umfangreicher
prothetischer Versorgung
– Bissflügel- bei zahnerhaltenden Fragestellungen, Approximalkaries, Randqualität von
aufnahmen zur Kariesdiagnostik Restaurationen, Beurteilung einer
zervikalen Schmelzbegrenzung bei
geplanter adhäsiver Restauration

116
3
Röntgenbefund
Radiologische Klassifizierung kariöser Dentinläsionen

Anamnese und Befunderhebung


okklusal approximal

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Betrachtung der Bissflügelaufnahmen auf dem Röntgenbildbetrachter, ggf. mit Vergrößerungsglas. Im Zweifel
kann ein Ausblenden aller nicht zu betrachtenden Bereiche (schwarze Pappe) hilfreich sein.

Empfehlung zum Untersuchungsintervall mittels Bissflügelaufnahmen


Alter für Erstuntersuchung Intervalle zwischen Bissflügelaufnahmen
mit BF niedriges Kariesrisiko hohes Kariesrisiko
5 Jahre 3 Jahre 1 Jahr
8 oder 9 Jahre 3–4 Jahre 1 Jahr
12–16 Jahre 2 Jahre 1 Jahr
16 Jahre 3 Jahre 1 Jahr
Espelid et al.; EAPD 2003

117
3
Indizes
Definition
Anamnese und Befunderhebung

Ein Index ist ein numerischer Wert, der das Vorkommen und das Verhältnis definierter diagnosti-
scher Kriterien in einer Population oder an einem Individuum beschreibt. Ein Index soll quantitative
und qualitative Aussagen über die untersuchten Kriterien ermöglichen, einfach, reproduzierbar, effizient
und möglichst genau sein.

Plaque-Indizes (Mundhygiene-Indizes)
Plaque-Indizes sollen den Befall der Zähne mit mikrobiellen Belägen objektiv und quantitativ erfassen.
► Einsatz in der Epidemiologie: Bestimmung des durchschnittlichen Plaquebefalls (Oral-Hygiene-Index,
Plaque-Index nach Silness u. Loe, Plaque-Index nach Quigley u. Hein).
► Einsatz zur individuellen Befunderhebung in der Praxis: objektive Beurteilung des Mundhygienezu-
stands, Dokumentation von Verlauf, Erfolg oder Misserfolg therapeutischer Bemühungen (z. B. Motivation,

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Instruktion in Mundhygienemaßnahmen), Kontrolle der Lokalisation der Plaques und Analyse und Korrek-
tur bestimmter „Reinigungsmuster“ des Patienten.

Plaque-Index
Silness u. Loe 1964 Kürzel PI Grade 0–3
► erfasst Plaque im Bereich des Gingivarandes, gradueller Index
► Instrumente: Spiegel und Sonde (keine Anfärbung)
Grad 0: keine Plaque (Inspektion und Sondierung)
Grad 1: dünner Plaquefilm am Gingivarand,
erkennbar nur durch Sondierung
Grad 2: mäßig Plaques entlang Gingivarand,
erkennbar mit bloßem Auge, Interdentalräume frei
Grad 3: viel Plaques entlang Gingivarand.
Interdentalräume mit Plaques gefüllt

P
Indexwerte Bewertung:
Indexberechnung PI = P hohe Indexzahl = schlechte Mundhygiene
bewertete Flächen
Eignung: v. a. mit Gingiva-Index (GI) für Epidemiologie.

Oral-Hygiene-Index simplified
mod. nach Greene u. Vermillion 1964 Kürzel OHI-S Grade 0–3
► erfasst Plaque und Zahnstein im Bereich der Fazial- und Oralflächen 6 ausgewählter Zähne:
Bukkalflächen der Zähne 16 und 26 Lingualflächen der Zähne 36 und 46
Labialfläche des Zahns 11 Lingualfläche des Zahns 31
► Instrumente: Spiegel und Sonde (keine Anfärbung)

Grad 0: keine Beläge, kein Zahnstein


Grad 1: Beläge bedecken nicht mehr als ⅓ der Zahnoberfläche
Grad 2: Beläge bedecken nicht mehr als ⅔ der Zahnoberfläche
Grad 3: Beläge bedecken mehr als ⅔ der Zahnoberfläche

118
3
Indizes
Plaque-Index nach Quigley u. Hein

Anamnese und Befunderhebung


Kürzel QHI Grade 0–5
► erfasst Plaques im Bereich des Gingivarands, gradueller Index
► Instrumente: Spiegel und Anfärbung der Plaques mit Revelatoren

Grad 0 Grad 1 Grad 2 Grad 3 Grad 4 Grad 5

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keine Plaque vereinzelte Plaque-Linie Plaque bedeckt Plaque bedeckt Plaque bedeckt
Plaque-Inseln entlang zervikales Drittel mittleres Drittel inzisales Drittel
Gingivarand der KronenflŠche der KronenflŠche der KronenflŠche

P
Indexwerte Bewertung:
Indexberechnung QHI = P hoher Indexwert =
bewertete Flächen
schlechte Mundhygiene
Eignung: für epidemiologische Untersuchungen, zur Abschätzung der allgemeinen Mundhygiene
(im Vertragstext zur IP 1 angegebener Index, S. 65).

Plaque-Control-Report
O’Leary et al. 1972 Kürzel PCR 0–100 %
► erfasst Plaque im Bereich von 4 Zahnflächen (max. 128 Messpunkte)
► dichotomer Index (Ja/Nein-Entscheid; strenger Index)
► Instrumente: Spiegel, Sonde, Revelator (Anfärbung der Beläge)

OK Plaque
vestibulŠr keine Plaque
(nicht angegeben)
oral

18 x 100
= 14,06%
128

vestibulŠr
UK

P
Indexwerte Bewertung:
Indexberechnung PCR = P hohe Prozentzahl =
bewertete Flächen
schlechte Mundhygiene
Eignung: für individuelle Befunderhebung (vor restaurativen und parodontaltherapeutischen Maßnahmen).

Hygiene-Index
Rateitschak et al. 1989 Kürzel HI 0–100 %
entspricht dem PCR, es wird jedoch die Plaquefreiheit (Hygiene) in Prozenten ausgedrückt

Interdental-Hygiene-Index
Rateitschak et al. 1989 Kürzel HYG 0–100 %
entspricht dem API, es wird jedoch die Plaquefreiheit (Hygiene) in Prozenten ausgedrückt.
119
3
Indizes
Approximalraum-Plaque-Index
Anamnese und Befunderhebung

Lange et al. 1986 Kürzel API 0-100 %


► erfasst Plaque im Bereich der Interdentalräume (maximal 28 Messpunkte)
► dichotomer Index (Ja/Nein-Entscheid)
► Instrumente: Spiegel und Sonde, Anfärbung der Beläge mit Revelatoren
1. Quadrant 2. Quadrant Bewertung:
2 1 1 2 > 70 %: unzureichende Mundhygiene
3 3
4 4
5
70–40 %: mäßige Mundhygiene
5
6 6 25–39 %: befriedigende Mundhygiene
7 oral fazial 7 < 25 %: optimale Mundhygiene
P
7 fazial oral 7 positiver Plaquemessungen
Indexberechnung API = P
6 aller Approximalraummesspunkte × 100
6

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5 5
4 4
Eignung: individuelle Befunderhebung (vor allem vor restaurativen und
3 21123 parodontaltherapeutischen Maßnahmen), IP 1 (im Vertragstext zur IP 1
4. Quadrant 3. Quadrant angegebener Index, s. S. 65).

Ablesetabelle des Prozentwerts für den API


An- interdentale Plaque (Summe der gesamten positiven Plaquemessungen)
zahl 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
1 100
2 50 100
3 33 67 100
4 25 50 75 100 Ablesetabelle:
5 20 40 60 80 100 Suchen Sie die Summe der positiven Plaque-
6 16 33 50 67 84 100 messungen in der Zeile „Interdentale Plaque“
7 14 29 43 57 72 86 100 (oben oder unten waagerecht). Dann fixieren
8 13 25 38 50 63 75 88 100 Sie die Messpunktzahl (links senkrecht).
9 11 22 33 45 56 67 78 89 100 Im Schnittkreuz beider Werte lesen Sie den
10 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Plaque-Index in % ab.
11 9 18 27 36 46 55 64 73 82 91 100
12 8 17 25 33 42 50 59 67 75 83 92 100
13 8 15 23 31 39 46 54 62 69 77 85 92 100
14 7 14 21 28 36 43 50 57 64 72 79 86 93 100
15 7 13 20 27 33 40 47 53 60 67 73 80 87 93 100
16 6 13 19 25 31 37 44 50 56 63 69 75 81 87 94 100
17 6 12 18 24 29 35 41 47 53 59 65 71 77 82 88 94 100
18 6 11 17 22 28 33 39 44 50 56 61 67 72 78 83 89 95 100
19 5 11 16 21 26 31 37 42 47 53 58 63 69 74 79 84 89 95 100
20 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100
21 5 10 14 19 24 29 33 38 43 48 52 56 62 67 71 76 81 86 91 95 100
22 5 9 14 18 23 27 32 36 41 46 50 55 59 64 68 73 77 82 86 91 95 100
23 4 9 13 18 22 26 30 35 39 44 48 52 57 61 65 70 74 79 83 87 91 96 100
24 4 8 13 17 21 25 30 33 38 42 46 50 54 58 64 67 71 75 79 83 88 92 96 100
25 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60 64 68 72 76 80 84 88 92 96 100
26 4 8 12 15 19 23 27 31 35 39 42 46 50 53 58 62 66 69 73 77 81 85 88 92 96 100
27 4 7 11 15 19 22 26 30 33 38 41 45 48 52 56 59 63 67 70 74 78 82 85 89 93 96 100
28 4 7 11 14 18 21 25 29 32 36 39 43 46 50 54 57 61 64 68 72 75 77 82 86 89 93 97 100
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
interdentale Plaque (Summe der gesamten positiven Plaquemessungen)

Aus Lange DE. Parodontologie in der täglichen Praxis. 3. Aufl. Berlin: Quintessenz; 1986.
Mit freundlicher Genehmigung des Autors.

120
3
Indizes
Gingiva-Indizes

Anamnese und Befunderhebung


Gingiva-Indizes sollen eine Erfassung und Bewertung der gingivalen Entzündung ermöglichen.

Gingiva-Index
Loe u. Silness 1963 Kürzel GI Grade 0–3
► erfasst Entzündung der Gingiva fazial, oral, mesial, gradueller Index
► Instrumente: Spiegel und Parodontalsonde
Grad 0: normale Gingiva, keine Entzündung, keine Verfärbung, keine Blutung
Grad 1: geringe Entzündung, leichte Farbveränderung, keine Blutung
Grad 2: mäßige Entzündung, Rötung, Ödem, Blutung bei Sondierung
Grad 3: starke Entzündung, Rötung, Ödem, Tendenz zur Spontanblutung, Ulzerationen
P Indexwerte Bewertung:

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× Messpunkte
Indexberechnung P
Zahn
hoher Indexwert = ausgeprägte Gingivitis
Messpunkte
Eignung: v. a. mit Plaque-Index (PI) für epidemiologische Untersuchungen.

Gingiva-Index simplified
Lindhe 1983 (syn.: „bleeding on probing“) Kürzel GI-S (BOP) 0–100 %
► erfasst Blutung auf Sondierung an 4 Zahnflächen → maximal 128 Messpunkte
► dichotomer Index (Ja/Nein-Entscheid)

OK Blutung
vestibulŠr keine Blutung
(nicht angegeben)

oral

7 x 100
= 6,25
112 *
vestibulŠr
* die 8er fehlen!
UK

P
blutende Stellen Bewertung:
Indexberechnung PCR = P hohe Prozentzahl = ausgeprägte Gingivitis
bewertete Flächen
Eignung: individuelle Befunderhebung (v. a. bei restaurativen und parodontaltherapeutischen
Maßnahmen), Recall-Kontrolle.

Gingival-bleeding-Index
Ainamo u. Bay 1975 entspricht dem GI-S Kürzel GBI 0–100 %

Blutungs-Index
entspricht dem GI-S Kürzel BI 0–100 %

121
3
Indizes
Papillenblutungsindex
Anamnese und Befunderhebung

Saxer u. Mühlemann 1975 Kürzel PBI Grade: 0–4


► erfasst die Intensität der Blutung aus den Interdentalräumen als Grad der Entzündung
► gradueller Index, maximal 28 Messpunkte → geringer Zeitaufwand
► Sondierung mit stumpfer Parodontalsonde, 20–30 s warten
Grad 1 Grad 2 Grad 3 Grad 4

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einzelner Blutpunkt Blutlinie oder mehrere interdentales Dreieck profuse Blutung über
Blutpunkte füllt sich mit Blut Zahn und Gingiva
1. Quadrant 2. Quadrant Angabe des PBI:
2 1 1 2 → Blutungszahl:
3 3
4 4 = Summe aller Indexwerte
5 5
6 6 Indexberechnung:
P
7 7 Indexwerte
oral fazial PBI = P
Interdentalräume
7 fazial oral 7
6 Bewertung:
6
hohe Blutungszahl/hoher Indexwert
5 5
4 4 = ausgeprägte Gingivitis
3 21123
4. Quadrant 3. Quadrant

Eignung: individuelle Befunderhebung (v. a. bei restaurativen und parodontaltherapeutischen Maßnah-


men), Motivation/Recall, IP 1 (im Vertragstext zur IP 1 angegebener Index).

Modifizierter Sulkus-Blutungsindex
Mod. nach Lange et al. 1986 Kürzel SBI 0–100 %
► erfasst Blutung im Bereich der Interdentalräume (maximal 28 Messpunkte)
► dichotomer Index (Ja/Nein-Entscheid)
► Instrumente: Spiegel und Parodontalsonde
1. Quadrant 2. Quadrant Bewertung:
2 1 1 2 > 50 % = starke und generalisierte
3 3
4 4 Entzündung des Parodontiums
5 5 21–50 % = mittelschwere Entzündung,
6 6 die einer Behandlung bedarf
7 7
10–20 % = schwächere Entzündung,
oral fazial
verbesserungswürdig
7 fazial oral 7 < 10 % = klinische Normalität des
6 Parodontiums
6
5 5
4 4
3 211 23
4. Quadrant 3. Quadrant
P
positiver Blutungsmesspunkte
Indexberechnung SBI = P ×100
aller Approximalraummesspunkte
Ablesetabelle des API (S. 120) kann zur Auswertung analog benutzt werden!

122
3
Indizes
Parodontalindizes

Anamnese und Befunderhebung


Parodontalindizes dienen hauptsächlich epidemiologischen Zwecken. Sie erlauben auch eine Einschätzung
des Verlaufs unterschiedlicher Therapieansätze in definierten Kollektiven sowie die Ermittlung eines paro-
dontalen Behandlungsbedarfes. Der Schweregrad einer Parodontitis lässt sich aber durch einen Index nicht
erfassen.

Periodontal-Disease-Index
Ramfjord 1967 Kürzel PDI Grade: 0–6
► erfasst Veränderungen der Gingiva und das klinische Attachmentniveau an 6 definierten Zähnen
(sog. „Ramfjord-Zähne“).
Attachmentverlust („loss of attachment“) lässt sich vereinfachend ermitteln aus einer Addition von
Taschensondierungstiefe und Gingivarezession (Bezugspunkt Schmelz-Zement-Grenze, SZG) oder der
Subtraktion einer Gingivahyperplasie koronal der SZG von der Taschensondierungstiefe.

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„Ramfjord-Zähne“ 17 16 11 21 24 25
Ersatzzähne 45 44 42 41 36 37

► bestimmt wird der größte Attachmentverlust an einer der 4 Zahnflächen


► Sondierung mit stumpfer Parodontalsonde, 20–30 s warten
Grad 0: keine pathologische Gingivaveränderung
Grad 1: leichte Gingivitis, lokalisiert (z. B. Papillen)
Grad 2: leichte bis mäßige Gingivitis, generalisiert
Grad 3: schwere Gingivitis, Rötung, starke Blutung, Ödeme, Ulzerationen
Grad 4: Attachmentverlust bis zu 3 mm, Gingivitisgrade nicht bewertet
Grad 5: Attachmentverlust von 3–6 mm, Gingivitisgrade nicht bewertet
Grad 6: Attachmentverlust von mehr als 6 mm, Gingivitisgrade nicht bewertet
P
Indexwerte der Ramfjord ± Zähne
Indexberechnung PDI = P
Zahl der Zähne (6)
Eignung: individuelle Befunderhebung, Kontrolluntersuchung von Therapieverfahren in der Parodontal-
chirurgie, epidemiologische Untersuchungen.

Community Periodontal Index of Treatment Needs (WHO)


Ainamo et al. 1982 Kürzel CPI-TN Grade: 0–4
► Sondierung mit spezieller Parodontalsonde: kugelförmiges
11,5 mm
Ende von 0,5 mm Durchmesser, schwarze Markierung
zwischen 3,5 und 5,5 mm. Zusätzlich Kerbmarkierungen 8,5 mm
bei 8,5 mm und bei 11,5 mm.
5,5 mm
3,5 mm

kugelfšrmiges Ende

► Sextantenweise Erhebung des Index: alle Zähne werden 17–□–14 13–□–23 24–□–27
gemessen, nur der höchste Indexgrad pro Sextant wird 47–□–44 43–□–33 34–□–37
eingetragen.

123
3
Indizes
Anamnese und Befunderhebung

Grad 0 Grad 1 Grad 2 Grad 3 Grad 4

Grad Definition Behandlung


0 gesund (kein Bluten auf Sondieren, keine marginale Irritationen)

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1 Blutung auf Sondieren Mundhygieneinstruktion
2 Zahnstein und/oder iatrogene marginale Irritationen Mundhygieneinstruktion
(überhängende Restaurationsränder) und supra-/subgingivale
3 Taschensondierungstiefen bis 5 mm Zahnsteinentfernung
4 Taschensondierungstiefen ab 6 mm komplexe Parodontitistherapie
Eignung: häufig angewandter Index für epidemiologische Studien, in Modifikationen zur Ermittlung des
parodontalen Handlungsbedarfes (s. unten).

Screening und Recording


AAP 1991 Grade: 0–4
► Sondierung mit WHO-Parodontalsonde an 6 Stellen des Zahnes (mesiobukkal, bukkal, distobukkal,
mesiolingual, lingual, distolingual)
► sextantenweise Erhebung des Index analog CPITN, der höchste Indexgrad wird aufgezeichnet
Grad Definition Behandlung
0 farbige Markierung vollständig sichtbar, kein Bluten auf Sondie- präventive Maßnahmen
ren, kein Zahnstein, keine marginalen Irritationen
1 farbige Markierung vollständig sichtbar, Blutung auf Sondieren, Mundhygieneinstruktion,
kein Zahnstein, keine marginalen Irritationen supra-/subgingivale
Zahnsteinentfernung
2 farbige Markierung vollständig sichtbar, Zahnstein und/oder Mundhygieneinstruktion,
iatrogene marginale Irritationen supra-/subgingivale Zahn-
3 farbige Markierung nur noch teilweise sichtbar steinentfernung, Korrektur
(Sondierungstiefe 3,5–5,5 mm) plaqueretentiver Irritationen,
wie 2 und ausführliche
4 farbige Markierung nicht mehr sichtbar
Befunderhebung, Parodontitis-
(Sondierungstiefe > 5,5 mm)
therapie
Eignung: Ermittlung des parodontalen Behandlungsbedarfs.

Parodontaler Screening Index


Kürzel PSI Grade: 0–4
Entspricht dem Screening und Recording. In Deutschland seit 2004 im Rahmen der vertragszahnärztlichen
Versorgung alle 2 Jahre erhebbar. Bei Kindern und Jugendlichen beschränkt sich die PSI-Erhebung auf 6
Zähne (16, 11, 26, 36, 31, 46).

Tipp: Infobroschüre der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie


(www.dgparo.de/PDT/Ratgeber/DGP_Fachreihe_PSI.pdf)

124
3
Indizes
Kariesindizes

Anamnese und Befunderhebung


Kariesindizes werden für epidemiologische Zwecke, zur Evaluation von Prophylaxeprogrammen und zum
Testen der Wirksamkeit kariesprophylaktischer Präparate verwendet.

DMF-Index
DMF-T-Index
► bezeichnet die Summe der kariösen (D = decayed), fehlenden (M = missing) und gefüllten (F = filled)
Zähne (T = tooth) pro Person
► Maximum 28 Zähne als „Risikozähne“ („teeth at risk“); sehr selten 32
► Instrumente: Spiegel, Sonde
Beispiel einer DMF-T-Berechnung:
D=2 D F M

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D+F=2
F=2
M=1
DMF-T = 7
in diesem Quadranten

DMF-S-Index
► bezeichnet die Summe der kariösen (D = decayed), fehlenden (M = missing) und gefüllten (F = filled)
Zahnflächen (S = surface) pro Person
► Maximum 128 Zahnflächen
► Instrumente: Spiegel, Sonde
Unterschiedliche Auffassungen bestehen über die Bewertung überkronter oder extrahierter Zähne: Je nach
Autor werden bei überkronten oder extrahierten Molaren oder Prämolaren 3–5 F- oder M-Flächen einge-
setzt.
Beispiel einer DMF-S-Berechnung:
D=4
D+F=0
F = 12
M=5
DMF-S = 21
in diesem Quadranten
Merke: Eine durchschnittliche DMF-Zahl für eine untersuchte Gruppe ist wenig aussagekräftig, wenn nicht
zusätzlich folgende Informationen gegeben werden:
Alter, T oder S „at risk“, Definition von M bei Extraktionen, Definition von F bei Kronen, Definition von D
(Flecken, Defekte), Untersuchungsbedingungen, Kombination mit Röntgenbefunden.

125
3
Indizes
D(1–4)MF-Index
Anamnese und Befunderhebung

► unterteilt die D-Komponente des DMF-Index in 4 Grade, die den Schweregrad der Karies bewerten sollen
► klinische Untersuchung (Spiegel, Sonde) der getrockneten Zahnflächen (Kreideflecke!)
► Bissflügelaufnahmen für die Approximalflächenbeurteilung erforderlich.
Radiologische Läsionsgrade S. 117
Die Befunde werden meist in einen Zahlencode verschlüsselt, die Untersuchungsreihenfolge verläuft je Zahn:
oral, okklusal, fazial, distal, mesial. Der Zahlencode bedeutet im Einzelnen:
0 gesund
1–4 Karies Fissuren, Grübchen Glattflächen, Approximalflächen
Grad 1 dünne, helle Linie, kreidiger Rand in Fissur Kreidefleck in keiner Richtung größer
oder Grübchen als 2 mm
Grad 2 dünne, braune bis schwarze Linie Kreidefleck größer als 2 mm
Grad 3 sicherer Defekt, in keiner Richtung größer als Defekt kleiner als 2 mm

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2 mm
Grad 4 sicherer Defekt, größer als 2 mm Defekt größer als 2 mm
5 F, Füllung (fünf = Füllung)
6 M, Extraktion (sechs = Ex)
7 nicht durchgebrochen (sieben = liegen geblieben)

D(3,4)MF-Index
berücksichtigt nur kariöse Defekte bzw. Kavitationen (Grade 3 und 4)
dmf-Index:
► abgewandelter DMF-Index für das Milchgebiss,
► 20 Risikozähne („teeth at risk“) bzw. 80 Risikoflächen („surfaces at risk“).
def-Index:
e bedeutet „extracted“ oder „to be extracted“; dmf-Index, der das Fehlen von Zähnen aus Gründen des Zahn-
wechsels ausschließt.
Aus den DMF-Daten werden oft der Betreuungsgrad („care index“, Versorgungsrate, Sanierungszustand), die
Behandlungsnotwendigkeit oder die Kariesintensität definierter Gruppen quantifiziert:
Betreuungsindex (Füllungsindex): F F
prozentualer Anteil der Füllungen im DMF-Index × 100 (oder auch × 100)
DMFS DMFT
(Basis meist D3,4MF-S)
Index der Behandlungsnotwendigkeit (Defektindex): D F
prozentualer Anteil der kariösen Defekte im DMF-Index × 100 (oder auch × 100)
DMFS DMFT
Kariesintensität: D1−4 MFS × 100
a) unter Berücksichtigung der Initialläsionen Risikoflächen
b) unter Nichtberücksichtigung der Initialläsionen D3,4 MFS × 100
Risikoflächen

ICDAS
International Caries Detection and Assessment System s. S. 47

126
4
Kinder als Patienten
Zahnärztliche Betreuung von Kindern

Kinderzahnheilkunde
Merke: Ein Kind ist kein kleiner Erwachsener!

Die Betreuung von Kindern in der zahnärztlichen Praxis ist zeitaufwendig, meist unwirtschaftlich und bedarf
einer erhöhten Sensibilität im Umgang mit häufig durch „schlechte Erfahrungen“ (oft die der Eltern), durch
Versprechungen oder Drohungen beeinflussten kleinen Patienten. Zudem sind neben anatomischen Besonder-
heiten der Milchzähne, die für eine konservierende Behandlung von Bedeutung sind, auch kierferorthopädi-
sche und präventive Aspekte in der Behandlungsplanung von besonderer Wichtigkeit.

Zahnärztliche Untersuchung des Kindes


Erfassen medizinischer oder sozialer Probleme:
► Zurückbleiben in der allgemeinen Entwicklung, Ernährungszustand,
► orale Manifestationen systemischer Erkrankungen (z. B. Blutungsneigungen, Kinderkrankheiten),

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► Anzeichen von Kindesmisshandlung (S. 334).
Erfassen von Entwicklungsstörungen der Dentition:
► Anomalien der Zahnzahl, Form, Größe, Struktur.
► „Kieferorthopädisches Screening“ (S. 163):
– Durchbruchszeitpunkt und Durchbruchsreihenfolge,
– Okklusionskontrolle: Kreuzbiss, Overjet, Overbite,
– Langzeitprognose der 6er,
– ggf. OPG mit 9 Jahren, um die Anlage und die Keimlage der bleibenden Zähne zu beurteilen,
– ab 9 Jahren Palpation der OK-3er in der Umschlagsfalte.
Erfassen des Mundhygienezustands:
► Notwendigkeit individualprophylaktischer Maßnahmen (S. 65).
Erfassen dentaler Probleme (Karies u. a.):
► adäquate Restaurationen,
► Milchzahnendodontie,
► Milchzahnextraktionen.
Weiterführende Literatur:
Koch G, Poulsen S. Pediatric dentistry. A clinical approach. 2nd ed. Chichester: Wiley Blackwell; 2009
Pinkham J, Casamassimo P, Fields H. Pediatric dentistry: infancy through adolescence. 4th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2005

Einfache, aber wichtige Grundregeln zum „Patientenmanagement“ bei Kindern


► Behandle das Kind und nicht nur den Zahn!
► Bemühe Dich um kurze Wartezeiten und um ein Wartezimmer mit kindgerechter Beschäfti-
gungsmöglichkeit!
► Sprich mit dem Kind und sprich seine Sprache! Erkläre: was, warum, wie und wann!
Altersadäquate Kommunikation ist der Schlüssel zum Erfolg! Bei der Kommunikation gilt: Berüh-
rung → Gesichtsausdruck → Gesprächston/Stimmlage → Gesprächsinhalt (→ = bedeutsamer als).
Daher sollte man bei kleinen Kindern auf Mundschutz verzichten.
Lasse das Kind antworten, nicht die Eltern!
Lobe gutes Verhalten (und ignoriere schlechtes)!
Biete keine Alternative an, wo es keine gibt!
Lüge das Kind niemals an!
Mache seine Ängste niemals lächerlich!
► Setze für jede Sitzung erreichbare Behandlungsziele und verwirkliche sie!
Beginne mit einfachen (und schmerzlosen) Behandlungsmaßnahmen und führe das Kind an die
komplizierteren (und eventuell) unangenehmeren Behandlungen heran!
Beteilige das Kind am Behandlungsgang (z. B. Speichelzieher halten)!
Biete dem Kind eine Kontrollmöglichkeit an, z. B. Heben der Hand, wenn eine Unterbrechung der
Behandlungsmaßnahme nötig ist! Auch ein Knack-Spielzeug kann als „Signalklicker“ eine gute
Kontrollmöglichkeit darstellen („Schmerzkrokodil“ nach H. W. Hermann).
► Halte die Behandlungsdauer kurz!
► Beziehe die Eltern mit ein! Erkläre, was getan wurde und was noch zu tun ist! Übernimm aber die
Führung des Kindes, denn Kinder können nicht auf 2 Erwachsene hören.

127
4
Psychologische Techniken
Patientenführung bei Kindern (vereinfachend)
Kinderzahnheilkunde

1. Kommunikation
Erklärung von Arbeitsschritten und Instrumenten („tell, show, do“)
Vor jeder Maßnahme wird diese kurz erklärt und eventuell vorgeführt: z. B. Laufenlassen des
Prophylaxebürstchens auf dem Fingernagel, wichtig: adäquate Wortwahl; geeignet bei Kindern ab
3 Jahren (aber auch bei Erwachsenen).
Kontrolle durch die Stimme („voice control“):
Rückgewinnen der Aufmerksamkeit des nicht mehr mitarbeitenden Kindes durch Wechsel des
Tonfalls oder der Lautstärke; wichtig: der Behandler muss Ruhe und Sicherheit ausstrahlen
(Stimmlage/Gesichtsausdruck); geeignet bei Kindern im Vorschulalter, „Fragern“.
2. Desensibilisierung
Aufbau einer „Angsthierarchie“ (z. B. Praxisumgebung, Einschalten der Behandlungsleuchte, Untersu-
chung, Bohrgeräusche, Bohren, Injektion) und schrittweiser Abbau. Die nächste Stufe der Angsthierarchie

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wird erst beschritten, nachdem die vorhergehende vom Kind bewältigt ist; geeignet bei Kindern mit
vorbestehenden Ängsten.
3. Verhaltensanregung und Verhaltensformung
„Prompting“ oder „modelling“: Eingewöhnung an die Praxis ohne Behandlung, Beobachtung, wie andere
Kinder oder Geschwister behandelt werden, auch Gruppenbehandlung von Kindern.
„Behaviour shaping“: Behandlungsplanung von einfacheren Maßnahmen zu komplizierteren;
geeignet bei Kindern ohne oder mit wenig „Zahnarzterfahrung“.
4. Aversive Konditionierung
„HOM“-(„hand-over-mouth“-)Technik: der Zahnarzt legt seine Hand über den Mund des schreienden
Kindes und nimmt es, bis es sich beruhigt, fest in den Arm; kontrovers diskutierte Methode, wird mit der
Kontrolle durch die Stimme angewendet; geeignet bei Wutausbrüchen.
Physischer Zwang: z. B. durch Angurten oder Festhalten; geeignet nur bei Notfällen, deren Behandlung
keinen Aufschub duldet (z. B. Kinder < 30 Monate).
5. Ablenkung
Erzählung oder Befragung während bestimmter Behandlungsschritte, besonderes Verfahren: Audio-
analgesie: durch das Hören von Musik oder Geschichten vor und während der Behandlung wird das Kind
entspannt und abgelenkt. Ein nach außen abdichtender Kopfhörer („geschlossenes System“) ist vorteil-
haft; geeignet bei Kindern, Jugendlichen, Erwachsenen.

Beispiele für bildhafte Sprache bei zahnärztlicher Behandlung von kleinen Kindern
Behandlungsleuchte Sonne Suktor kleiner Staubsauger
Untersuchen Zähnchen zählen Winkelstück mit Wassermaschine,
Spülbecken Wasserkarussell Spray (Turbine) Sprühpistole, Hoch-
druckreiniger (Auto-
Speichelzieher Strohhalm, Speichelpumpe
waschen)
Watterolle Zahnkissen
Sonde Zahnfühler, Stäbchen
Bohrer Bienchen, Hummel, Kehrbe-
Exkavator Schäufelchen,
sen, Bagger
Löffelchen, Bagger
Karies das Schwarze (im Spiegel
bohren das Schwarze weg-
zeigen!), Schmutzfleck,
machen, den Zahn
die gegessene Schokolade
sauber machen
Kofferdam Zahnregenmantel
Füllung, Unterfüllung Creme, Salbe, Paste
Kofferdamklammer Knopf für den Regenmantel
Röntgen ein Foto vom Zahn
Matrize Silberring, Backförmchen machen
Zange Zahnwackler Injektion Kikser, Piekser,
Säure (bei SÄT) Zahnshampoo Schlafwasser,
Luftbläser Wind, Puster Zahn schläft ein
Spray Zahndusche, Regen Blut rote Spucke
Fissurenversiegelung Plastiküberzug

128
4
Chronologie der Dentitionen
Milchzähne

Kinderzahnheilkunde
Beginn HSB Ende SB Durchbruch Ende WB Beginn WR ca. 50 % WR Exfoliation
OK i1 4 MU 1½ M 7½ M 1½ J 4J 5¼ J 6½ J
OK i2 4½ MU 2½ M 9M 2J 4½ J 6J 6½ J
OK c 5 MU 9M 18 M 3¼ J 7½ J 9½ J 10½ J
OK m1 5 MU 6M 14 M 2½ J 7J 8½ J 9½ J
OK m2 6 MU 11 M 24 M 3J 7J 8½ J 10½ J
UK i1 4½ MU 2½ M 6M 1½ J 3½ J 5J 6J
UK i2 4½ MU 3M 7M 2J 4J 4¾ J 6½ J
HSB = Hartsubstanzbildung, SB = Schmelzbildung, WB = Wurzelbildung, WR = Wurzelresorption, MU = Monat in utero,
M = Monat, J = Jahr
Mod. nach Logan u. Kronfeld 1933 und Schour u. Massler 1940

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á
á
á

á
á
á
Die Linie zeigt den jeweiligen Entwicklungszustand zum angegebenen Zeitpunkt.
Durchbruchsreihenfolge des jeweiligen Zahns ist in Rot eingetragen.
Mod. nach Massler et al. 1941.

129
4
Chronologie der Dentitionen
Bleibende Zähne
Kinderzahnheilkunde

Beginn HSB Ende SB Durchbruch Ende WB


OK I1 3–4 M 4–5 J 7–8 J 10 J
OK I2 10–12 M 4–5 J 8–9 J 11 J
OK C 4–5 M 6–7 J 11–12 J 13–15 J
OK P1 1½–1¾ J 5–6 J 10–11 J 12–13 J
OK P2 2–2¼ J 6–7 J 10–12 J 12–14 J
OK M1 bei Geburt 2½–3 J 6–7 J 9–10 J
OK M2 2½–3 J 7–8 J 12–13 J 14–16 J
OK M3 7–9 J 12–16 J 17–21 J 18–25 J
UK I1 3–4 M 4–5 J 6–7 J 9J
UK I2 3–4 M 4–5 J 7–8 J 10 J

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UK C 4–5 M 6–7 J 9–10 J 12–14 J
UK P1 1¾–2 J 5–6 J 10–12 J 12–13 J
UK P2 2¼–2½ J 6–7 J 11–12 J 13–14 J
UK M1 bei Geburt 2½–3 J 6–7 J 9–10 J
UK M2 2½–3 J 7–8 J 11–13 J 14–15 J
UK M3 7–9 J 12–16 J 17–21 J 18–25 J
HSB = Hartsubstanzbildung, SB = Schmelzbildung, WB = Wurzelbildung, MU = Monat in utero, M = Monat, J = Jahr
Mod. nach Logan u. Kronfeld 1933

15 Jahre
14 Jahre
12 Jahre
10 Jahre
8 Jahre
6 Jahre
4 Jahre
4 5 7
2 3 2 Jahre
6 1 10 Monate
Geburt
I1 I2 C P1 P2 M1 M2

Geburt
2 3 4 1 10 Monate
5 2 Jahre
6 7
4 Jahre
6 Jahre
8 Jahre
10 Jahre
12 Jahre
14 Jahre
15 Jahre
Die Linie zeigt den jeweiligen Entwicklungszustand zum angegebenen Zeitpunkt.
Durchbruchsreihenfolge des jeweiligen Zahns ist in Rot eingetragen.

130
4
Zahndurchbruch
Mögliche Probleme beim Zahndurchbruch oder der Exfoliation

Kinderzahnheilkunde
Natale (kongenitale) und neonatale Zähne
Definition: bei Geburt teilweise oder ganz durchgebrochene (natale) oder bis zum 30. Tag nach
der Geburt durchbrechende (neonatale) Zähne der 1. Dentition (in der Regel keine
überzähligen Zähne!).
Häufigkeit: selten, aber familiäre Häufung.
Lokalisation: meist untere zentrale 1er.
Probleme: Mobilität (Stadium des Wurzelwachstums) → Gefahr der Zahnexfoliation und anschlie-
ßender Aspiration/Ingestion, Verletzung der mütterlichen Brustwarze beim Stillen.
Therapie: ggf. Entfernung unter Oberflächenanästhesie erforderlich.

Durchbruch der Milchzähne („zahnendes Kind“)

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Das Zahnen ist häufig von Symptomen wie Schmerzen, Schlafstörungen, Fieber, Durchfällen, Dehydratation,
Hautausschlägen, Hypersalivation begleitet (Ursache und Wirkung? Koinzidenz mit der Abnahme der zirku-
lierenden mütterlichen Antikörper?).
Lokalpräparate (sog. „Zahnungshilfen“) enthalten meist pflanzliche Tinkturen (z. B. Kamille) und lokalanästhe-
tisch wirksame Zusätze (z. B. Dentinox). Zu empfehlen sind Beißringe, die neben der Stimulation durch Druck,
z. B. gekühlt, auch schmerzlindernd wirken. Bei Vorliegen allgemeiner Symptome sind ausreichende Flüssig-
keitszufuhr, ggf. entsprechende Analgetika und fürsorglicher Zuspruch zu empfehlen. Bei anhaltender Symp-
tomatik ist die Überweisung an einen Kinderarzt sinnvoll.

Durchbruchs- oder Eruptionszysten


Durchbruchszysten sind eine Ansammlung von Flüssigkeit in einer Vorwölbung des Zahnsäckchens über
einem durchbrechenden Zahn. Bläuliche Verfärbung durch Blut möglich. Meist Spontanruptur.

Verzögerung des Durchbruchs oder veränderte Durchbruchsreihenfolge


Durchbruchsfolge und -zeitpunkt der 2. Dentition sind genetisch determiniert, und es bestehen ethnische
Unterschiede. Mädchen haben einen gewissen Entwicklungsvorsprung.
Zur Beurteilung einer Durchbruchsverzögerung ist das dentale bzw. biologische Alter wichtiger als das chrono-
logische.
Unterbrechungen der normalen Durchbruchsabfolge und Asynchronizität des Durchbruchs des kontralate-
ralen Zahns von mehr als 6 Monaten erfordern weitere diagnostische Abklärung, ggf. Überweisung an Kiefer-
orthopäden.
Mögliche Ursachen:
systemisch lokal
► schwere Allgemeinerkrankungen ► vorzeitiger Milchzahnverlust mehr als 1½ Jahre vor
► Stoffwechselstörungen (Rachitis) Durchbruch des Nachfolgers
► endokrine Störungen ► Nichtanlage (wahrscheinlichste Ursache für Nichtdurchbruch
► lang dauernde Karenzzustände von OK-2ern)
► Dysostosis cleidocranialis ► Platzmangel/Engstand
► idiopathische fibröse Gingiva- ► Retention des Milchzahns
hyperplasie (Fibromatosis gingivae) ► überzählige Zähne/Zahnanlagen (oft bei Durchbruchs-
verzögerungen von OK-1ern)
► Dilazeration/posttraumatische Zustände
► Verlagerung des Zahnkeims (z. B. palatinal verlagerter OK-3er)

131
4
Zahndurchbruch
Vorzeitige Exfoliation (Milchzahnverlust)
Kinderzahnheilkunde

Definition: Verlust des Milchzahns früher als 1 Jahr vor Durchbruch des bleibenden Zahns.
Ursachen: Karies (häufigste Ursache), Trauma (Front), iatrogen, unterminierende Resorption
selten: präpubertäre Parodontitis, Hypophosphatasie, Papillon-Lefevre-Syndrom, Morbus
Hand-Schüller-Christian (S. 18).
Folgen: Verlust der sagittalen Abstützung („Einengung der Stützzone“; S. 168),
Verlust der vertikalen Abstützung (Absinken des Bisses, Elongation der Antagonisten,
Artikulationshindernisse),
Funktionseinschränkung (Kaufunktion, Sprachfunktion),
Entwicklung von Dyskinesien (S. 172),
Wachstumshemmung.
Beeinflussung des Durchbruchs der permanenten Nachfolger:
– Akzeleration: bei Milchzahnverlust mit Auflösung der Knochenlamelle über dem Keim
des Nachfolgers (apikale Parodontitis mit Osteolyse),

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– Retardation bei Verlust > als 1½ Jahre vor zu erwartendem Durchbruch des Nachfolgers.
Therapie: Lückenhalter (S. 189).

Unterminierende Resorption
Definition: Resorption der Milchzahnwurzel nicht durch den entsprechenden Nachfolger, sondern
durch benachbart durchtretenden bleibenden Zahn.
Häufigkeit: nach Schopf (1991) bis fast zu 14 %, OK > UK, Mädchen < Jungen,
typische Lokalisationen:
a) distale Wurzel des 2. Oberkiefermilchmolaren durch den 6er,
b) Wurzel des seitlichen Milchschneidezahns bei breitem 1er,
c) Wurzel des Milcheckzahns durch den 2er oder 4er.
Probleme: vorzeitiger Milchzahnverlust, Einengung der Stützzone
bei a) von distal, bei b) von mesial und c) von mesial und/oder distal.
Therapie: Erhalt des V-ers durch Aufrichten des 6ers durch Separationsligaturen oder ähnliche Maß-
nahmen, ggf. Beschleifen der Approximalfläche des V-ers.
Bei Verlust des V-ers: Halten der Lücke oder Lückenöffnung (KFO).

„Ugly duckling“
Definition: distale Kippung der OK-2er mit Lückenbildung, normale Variation des Frontzahnwechsels,
verursacht durch die Lage der Eckzahnkeime.
Therapie: keine; Spontanausgleich während des weiteren Durchbruchs.

7 Jahre 9 Jahre 14 Jahre

132
4
Störungen der Zahnentwicklung
Schematisch chronologische Übersicht über Störungen der Zahnentwicklung

Kinderzahnheilkunde
Anomalien Phase gebildete Elemente mögliche Störungen
der Zahl Initiation Milchzahnleiste Aplasie/Hypoplasie
Anodontie/Hypodontie des Milchgebisses
Ersatzzahnleiste Aplasie/Hypoplasie
Anodontie/Hypodontie der 2. Dentition
3. Zahnleiste Hyperplasie 3. Dentition
Proliferation Bildung der Zahnanlagen, Aplasie aller Zahnanlagen: Anodontie,
Knospenstadium, Aplasie einiger Zahnanlagen:
Kappenstadium Hypodontie,
Hyperplasie v. Zahnanlagen: überzählige
Zähne,
Gemination, Schizodontie, Synodontie

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der Struktur Histo- Differenzierung des inneren Aplasie/Hypoplasie von Ameloblasten/
differenzie- Schmelzepithels zu Amelo- Odontoblasten: Amelogenesis imperfecta
rung blasten, von Zellen der Zahn- Typ I (hypoplastische Formen) / Dentino-
papille zu Odontoblasten genesis imperfecta
der Größe Morpho- Glockenstadium Mikro-/Makrodontie
und Form differenzie- Invagination, Evagination, Dilazeration
rung
der Struktur Apposition Dentin Amelogenesis imperfecta Typ II
Schmelz (Hypomaturation)
Mineralisation Mineralisation Amelogenesis imperfecta Typ III
(Kalzifikation) (Hypokalzifikation), generalisierte oder
lokale Mineralisationsstörungen,
(Hutchinson-Zähne, Turner-Zähne,
Tetrazyklinzähne, Fluorose)
präeruptive Wurzeldentin Aplasie, Hypoplasie der Wurzeln
Phase Wurzelzement Zementaplasie, Hypophosphatasie,
Verlagerung der Zahnkeime
eruptive Phase Ankylose, Intrusion
präfunktio- Wurzelwachstum Wurzel zu lang (Rhizomegalie) oder zu
nelle Phase Apexbildung kurz (Rhizomikrie)
Anomalien der Zahnfarbe siehe Kapitel „Befunderhebung“ S. 114

Entwicklungsstörungen der Zähne durch eine Strahlentherapie


Definition: Anomalie der Zahnwurzelform und -länge oder die Missbildung von Kronen (der Weis-
heitszähne) durch Lage der Zahnkeime im Strahlenfeld bei Bestrahlung maligner Tumoren
im Kindesalter. Geschätzte erforderliche Dosis etwa 8–15 Gy, wird z. B. schon bei Mantel-
feldbestrahlung des Morbus Hodgkin am Unterkiefer zur Behandlung der zervikalen und
submandibulären Lymphknoten überschritten.
Klinik: Kronen meist normal ausgebildet (Ausnahme Weisheitszähne: Mikrodontie, Missbildung,
gänzliches Ausbleiben). Längenwachstum der Wurzeln hört zum Bestrahlungszeitpunkt
auf (unterschiedlich lange Wurzeln, je nach Entwicklungsstand), plumper Apex durch
Zementapposition mit normal großem Foramen. Durchbruch erfolgt trotz Sistieren des
Wurzelwachstums, es bildet sich ein Desmodont, Zähne sind vital und bilden Sekundär-
dentin. Vorzeitiger Zahnverlust durch verkürzte Wurzellänge zu erwarten.

133
4
Störungen der Zahnentwicklung
Anomalien der Zahnzahl
Kinderzahnheilkunde

Zahnüberzahl
Hyperodontie
Häufigkeit: Angaben variieren sehr stark, die folgenden nach Schröder (1991):
im Milchgebiss: 0,2–2 % (Jungen > Mädchen); Lokalisation: meist obere 2er oder 3er;
im bleibenden Gebiss: 0,1–4 % (Jungen > Mädchen); Lokalisation: OK > UK;
OK: zentrale Schneidezähne, Molarenbereich; UK: Prämolarenbereich.
Typen: nach Morphologie: eutypisch (supplementär) oder atypisch (rudimentär; Zapfenzahn)
nach Lokalisation: Mesiodens: häufigster aller überzähligen Zähne, meist palatinal
zwischen OK-1ern lokalisiert, zu etwa 75 % retiniert, Distomolaren („Neuner“): Häu-
figkeit von 0,1–0,3 %, distal der 8er, meist einwurzelig, Paramolaren: Häufigkeit etwa
0,1 %, bukkal der Interdentalräume der 6er und 7er oder der 7er und 8er.

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Vorkommen: assoziiert mit LKG-Spalten (überzählige 2er-Anlage), Klippel-Feil-Syndrom, Dysostosis
cleidocranialis auch a.-d. Vererbung? (familiäre Häufung).

Zahnunterzahl
Anodontie
Definition: anlagebedingtes Fehlen aller Zähne einer Dentition.
Häufigkeit: extrem selten (nach Schröder 1991 34 Fälle bekannt); assoziiert mit ektodermaler
Dysplasie.

Hypodontie
Definition: anlagebedingtes Fehlen einzelner Zähne.
Häufigkeit: im Milchgebiss: selten, vorwiegend fehlen obere 2er und untere 2er und 1er, oft ist auch
der Nachfolger nicht angelegt;
im bleibenden Gebiss: 2–10 % (8er nicht eingerechnet); es fehlen am häufigsten 8er
(bis zu 35 %), unterer 5er (1–5 %), oberer 2er (0,5–3 %), oberer 5er (1–2,5 %), unterer 2er
(etwa 0,5 %);
bei 50 % aller Individuen mit Nichtanlagen fehlt mehr als ein Zahn.
Vorkommen: häufig assoziiert mit ektodermaler Dysplasie, akrodentaler Dysplasie (Weyers),
Down-Syndrom, LKG-Spalten, auch polygen a.-d. vererbt (familiäre Häufung).

Oligodontie
Definition: schwere Form der Hypodontie (syn. auch: „partielle Anodontie“), kann eigenständig a.-d.
vererbt sein (z. B. alle bleibenden Molaren und die zweiten Milch- und Prämolaren).

134
4
Störungen der Zahnentwicklung
Anomalien der Zahnstruktur

Kinderzahnheilkunde
Differenzialdiagnose der Strukturanomalien der Zähne
generalisierte Störungen
erbbedingte Störungen umweltbedingte Störungen lokalisierte Störungen
(hereditäre Anomalien)
(„chronologische Hypoplasie“) Infektion, Trauma, Bestrahlung,
idiopathisch
Milch- und bleibende Zähne Milch- oder bleibende Zähne einzelne Zähne betroffen
betroffen betroffen
Schmelz oder Dentin betroffen Schmelz und Dentin betroffen meist nur Schmelz betroffen
diffus oder vertikal horizontal punkt- oder fleckförmig
Mod. nach Rakosi u. Jonas 1989

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Anomalien der Schmelzstruktur
Amelogenesis imperfecta (AI)
Definition: „Klassische“ hereditäre, genetisch bedingte Dysplasie des Schmelzes, in 4 Gruppen (mit zahl-
reichen Formen) aufgeteilt:

Gruppe I Hypoplasie, Störung in der Phase der Histodifferenzierung, nach klinischem


Erscheinungsbild und Erbgang (a.-d., a.-r., x.-d.) 7 Formen differenzierbar.
Gemeinsame geringere als normale Schmelzdicke (bei aplastischer AI kein Schmelz), Schmelzschicht
Merkmale: dünn, durch Grübchen und Furchen rau. Schmelz ist hart. Röntgenkontrast des Schmelzes
normal (wenn sichtbar), betroffene Zähne erscheinen schmal, haben meist offene
Approximalkontakte.
Gruppe II Hypomaturation („Unreife“), Störung in der Phase der Apposition, nach klinischem
Erscheinungsbild und Erbgang (a.-r., x.-r.) 3 Formen differenzierbar.
Gemeinsame Schmelz normal dick, aber weicher als normal, Röntgenkontrast normal bis dentin-
Merkmale: ähnlich, poröse Oberfläche und primär bräunliche Verfärbung, die posteruptiv noch
deutlich verstärkt wird.
Gruppe III Hypokalzifikation („Unterverkalkung“), Störung in der Phase der Mineralisation, nach
klinischem Erscheinungsbild und Erbgang (a.-d., a.-r.) 2 Formen differenzierbar.
Gemeinsame Schmelz normal dick, aber wesentlich weicher als normal, mit Instrumenten eindrück-
Merkmale: bzw. entfernbar. Schmelz splittert leicht ab. Röntgenkontrast geringer als Dentin. Erhöhte
Neigung zur Zahnsteinbildung, bis zu 60 % der Fälle weisen einen anterior offenen Biss
auf.
Gruppe IV Amelogenesis imperfecta mit Hypomaturation („Unreife“), Hypokalzifikation
(„Unterverkalkung“) und Assoziation mit Taurodontismus.

Therapie: Je nach Schweregrad und Lokalisation:


kleinere Defekte, größere Defekte Milchgebiss
ausreichendes Schmelzangebot
Seitenzähne Komposit Kronen Stahlkronen (S. 147)
Frontzähne Komposit, Veneers (s. S. 490) Kronen Polykarbonatkronen

135
4
Störungen der Zahnentwicklung
Beispiele für umweltbedingte generalisierte Störungen („chronologische Hypoplasien")
Kinderzahnheilkunde

Zeitpunkt Ursache typische Schädigungen typische Zahnanomalien


pränatal Rubeola „Rötelnembryopathie“: abnorme Morphologie und
Retinopathie, Taubheit, Hypoplasien am häufigsten
Herzerkrankungen, geschädigt IV-er und V-er
Wachstumsstörungen
Lues Hutchinson-Trias: OK-1er und 2er: Hutchinson-Zähne,
Labyrinthschwerhörigkeit, „Tonnenzähne“, zentral eingekerbte
Trübung der Hornhaut, Schneide; 6er: Kaufläche maulbeer-
Defekte der Zahnform förmig (Pflüger-Molaren)
peri- oder Asphyxie, hypoplastischer Milchzahnschmelz
neonatal Frühgeburt
postnatal Salmonellen Diarrhö Hypoplasien an Schneidezähnen und

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innerhalb 6ern
der ersten Masern Koplik-Flecken, Exanthem, Schmelzhypoplasien
7 Lebensjahre hohes Fieber
Vit.-D-Mangel Rachitis bandförmige Störungen an den
Schneidezähnen und 6ern
Fluorid Fluorose nach Schweregrad (s. u.)
Tetrazykline Verfärbungen (S. 114)

MIH (siehe unten)


Therapie: je nach Ausdehnung, Schweregrad und Lokalisation:
Seitenzähne: kleinere Defekte mittels Versiegelungskunststoff oder Komposit, größere
Defekte mit Kronen.
Frontzähne: kleinere Defekte mit Komposit, größere Defekte mit Veneers oder mit
Kronen.

MIH (Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation)
Definition: systemisch bedingte Hypomineralisation noch ungeklärter Ursache von 1 bis 4
bleibenden ersten Molaren, häufig assoziiert mit den oberen Inzisiven.
Prävalenz: Literaturangaben schwanken, Skandinavien bis zu 19 %, deutschsprachiger Raum 4–6 %
(mit steigender Tendenz).
Klinik: weiß-cremige bis gelb-braune Verfärbungen im Bereich der Kauflächen und/oder der
Höcker oder des oberen Kronendrittels der 6er bis hin zu großflächigen Mineralisa-
tionsstörungen mit ausgeprägten gelblich-braunen Verfärbungen und defekter Kro-
nenmorphologie. Oft mit Schmelzopazitäten der Oberkiefer-1er.
Je dunkler die Farbe, desto poröser der Zahnschmelz und desto höher die Gefahr des
posteruptiven Substanzverlustes, weil durch den niedrigeren Gehalt des Schmelzes an
Kalzium und Phosphor die mechanische Belastbarkeit reduziert ist. In der Folge kommt
es zu Schmelzabsprengungen unter normaler Kaubelastung, an den freiliegenden
Dentinarealen ggf. zu schnell fortschreitender Karies.
Therapie: frühzeitige Intensivprophylaxe bis hin zu restaurativen Maßnahmen (je nach
Schweregrad der Hypomineralisation).

136
4
Störungen der Zahnentwicklung
Zahnfluorose

Kinderzahnheilkunde
(siehe auch S. 60)

Klinik: leichte Formen: „mottling“: weißliche, linienförmige horizontale Schmelzstreifung;


schwerere Formen: irreguläre, wolkige Opazitäten mit leichten Porositäten; schwere
Formen: „pitting“: kalkweißer Schmelz mit lochartigen Vertiefungen, Formdefekten
und Verfärbungen.
Therapie: je nach Schweregrad und Lokalisation:
Seitenzähne: kleinere Defekte bei noch ausreichendem Schmelzangebot können mit
Komposit versorgt werden, größere mit Kronen; im Milchgebiss Stahlkronen (S. 147).
Frontzähne: leichte Formen/Verfärbungen: Entfernung der oberflächlichsten
Schmelzschichten mittels Mikroabrasionstechniken (Politur mit einem Gemisch aus
Bimsstein und Phosphorsäure, anschließend Fluoridierung), kleinere Defekte können
mit Komposit oder Veneers (S. 490), größere mit Kronen versorgt werden; im Milch-
gebiss Polykarbonatkronen.

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Gleichzeitige Anomalien von Schmelz- und Dentinstruktur
(Regionäre) Odontodysplasie
Definition: seltene Entwicklungsstörung der Zähne, die sowohl ektodermale als auch mesenchymale
Anteile betrifft. Die Ätiologie ist ungeklärt. Typischerweise sind nur die Zähne eines Kiefers
bzw. Quadranten befallen.
Klinik: die betroffenen Zähne sind verfärbt, hypoplastisch und hypokalzifiziert. Im Röntgenbild
erscheinen die Zähne „geisterhaft“ („ghost teeth“) durch Hypomineralisation und geringe
Dichteunterschiede von Schmelz und Dentin; die Markräume der Zähne erscheinen
überdimensioniert und das Wurzelwachstum gehemmt.
Probleme: nach Pulpainfektion konventionelle Endodontie meist nicht möglich. Wegen Retention der
befallenen Zähne können Antagonisten elongieren. Bei frühzeitiger Entfernung bleibender
befallener Zähne Gefahr der Atrophie des Alveolarkamms.
Therapie: wenn möglich Restauration, ggf. mit Komposit und SÄT; Extraktion; bei Milchzähnen
Kinderprothese.

Beispiele für lokalisierte Störungen der Schmelzstruktur


Ursache mögliche, typische Störung
Trauma
geringgradiges Milchzahntrauma weißer oder gelbbrauner „traumatischer Fleck“
mittelschwere Milchzahnintrusion weiße oder gelbbraune Flecken und ringförmige Einziehung der
Schmelzoberfläche apikal des Flecks
heftige Milchzahnintrusion Dilazeration (S. 140)
lokale Infektion
apikale Parodontitis des Milchzahns Turner-Zahn: eingedellte Inzisalkante oder Höcker, flächenhafter
Schmelzdefekt, der mit Zementauflagerungen gefüllt ist
(Verfärbung), am häufigsten betroffen UK-Prämolaren
idiopathisch Schmelzopazitäten

137
4
Störungen der Zahnentwicklung
Anomalien der Dentinstruktur
Kinderzahnheilkunde

Dentinogenesis imperfecta (DI)


Definition: „Klassische“ hereditäre, genetisch bedingte Dysplasie des Dentins, Häufigkeit wird mit etwa 1,25 %
angegeben. Die Differenzierung nach Shields et al. von 1973 ist trotz neuerer Klassifizierungsansätze weit ver-
breitet und gebräuchlich:

Shields-Typ I mit Osteogenesis imperfecta (Erbgang autosomaldominant, autosomalrezessiv).


Shields-Typ II hereditär opaleszierendes Dentin (Erbgang autosomaldominant).
Shields-Typ III „Brandywine-Typ“, „Schalenzähne“ (Erbgang a.-d.); extrem selten, benannt nach dem Ort
Brandywine in Maryland, wo dieser Typ in einer isolierten Population auftrat.

Dentindysplasie (DD)

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Definition: Hereditäre, genetisch bedingte Dysplasie des Dentins, die typische Veränderungen des zirkumpul-
palen Dentins und der Wurzelmorphologie zur Folge hat. Nach Shields et al. wird differenziert:

DD-Typ I radikuläre Dentindysplasie (Erbgang autosomaldominant).


DD-Typ II koronale Dentindysplasie (Erbgang autosomaldominant).

Differenzialdiagnose der hereditären Strukturanomalien des Dentins


diagnostische Kriterien DI I DI II DI III DD I DD II
klinisch:
Milchzahnkronen transluzent, bernsteinfarben + ++ + * ++
bleibende Zähne verfärbt – ++ – – –
Verfärbung in beiden Dentitionen ++ ++ ++ – –
Zahnlockerung – + + ++ –
rasche Attrition der Zahnkronen + ++ ++ – –
fragile Wurzeln + + + + –
röntgenologisch:
knollenförmige Kronen ++ ++ ++ – –
verkürzte Wurzeln + + + ++ –
Obliteration der Cava pulpae
vor dem Durchbruch + + + ++ –
nach dem Durchbruch + ++ + – +
„distelförmige“ Cava pulpae – – – – +
Rö.-Kontrast des Dentins reduziert ++ ++ – ++ –
periapikale Läsionen + + + ++ –
Dentikel – – – – ++
mod. nach Shields et al. 1973
++ typisch, immer vorkommend; + variabel vorkommend; – nicht vorkommend; * nicht bekannt

138
4
Störungen der Zahnentwicklung
Zahngröße und Zahnform

Kinderzahnheilkunde
Zahngröße und -form sind genetisch determiniert, jedoch ist die individuelle Variationsbreite enorm. Die
Größe der Zähne ist nicht unbedingt proportional zur Körpergröße oder zur Größe des Kieferbogens. Man
unterscheidet:

Mikrodontie
Meist sind nur einzelne Zähne (häufig OK-2er) oder Zahngruppen betroffen. Sie kann mit einer Deformierung
der Krone verbunden sein (oft bei überzähligen Zähnen). Mikrodontie gilt als Symptom bei Osteogenesis
imperfecta, Hemiatrophia faciei, Down-Syndrom, Lues connata. Auch assoziiert mit kongenitalen Herzerkran-
kungen.

Makrodontie
Sie kommt generalisiert sehr selten vor, einseitig als Symptom der Hemihypertrophia faciei. Klinisch ist vor

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allem bei betroffenen einzelnen Schneidezähnen eine Abgrenzung zu „Zwillingsanomalien“ nicht immer
möglich.

„Zwillingsanomalien“ (Doppelzahnbildung)
Die häufigsten „Zwillingsanomalien“ (Gemination und Synodontie) sind klinisch gekennzeichnet durch eine
vergrößerte Zahnkrone. Nach dem Schema von Tannenbaum und Alling (1963) kann man differenzieren:
Gemination („Zahnkeimpaarung“) Synodontie (Fusion, „Zahnverschmelzung“)

unvollständige Teilung eines Zahnkeims; Vereinigung zweier ursprünglich getrennter Zahn-


meist Schneide- oder Eckzähne betroffen; keime; je nach Zeitpunkt Verschmelzung im Kronen-
zentral eingekerbte Schneidekante, axiale und/oder im Wurzelbereich (Dentinverschmelzung)
Furchung Resultat: Zahnunterzahl (wenn keine Verschmelzung
Rö.: eine gemeinsame Pulpakammer mit überzähligem Zahn)
(ausgeprägte Pulpahörner) Rö.: 2 getrennte Pulpakammern
Schizodontie („Zwillingsbildung“) Dentes concreti („Zahnverwachsung“)

vollständige Teilung eines Zahnkeims Vereinigung zunächst getrennt entstandener Zähne


Resultat: überzähliger Zahn nur im Bereich der Zahnwurzeln durch Verbindung des
Rö.: 2 vollständig getrennte Zähne zellulären Wurzelzements (Zementverschmelzung)
Rö.: 2 getrennte Pulpakammern

Therapie: Rücksprache und Konsultation KFO: Extraktion, Versuch der Konturierung, bei Synodontie mit sepa-
raten Pulpakammern und Wurzeln evtl. Separation; bei Synodontie mit überzähligem Zahn kann der über-
zählige Zahn nach Separation extrahiert werden.

139
4
Störungen der Zahnentwicklung
Taurodontismus („Stierzähne“)
Kinderzahnheilkunde

Definition: typische Formveränderung von Molaren (selten Prämolaren) mit massivem Wurzel-
körper, bei dem sich ein weites Pulpakavum tief in einen geschlossenen Wurzelstock
ausdehnt, der erst weit apikal in verkürzte Wurzeln übergeht.
Häufigkeit: ethnisch unterschiedlich: Afrikaner > Amerikaner > Japaner > Europäer.
Häufig bei Klinefelter-Syndrom.
Therapie: nicht behandlungsbedürftige Normvariante.

Dens evaginatus
Definition: durch eine Evagination (Ausstülpung) des inneren Schmelzepithels bedingte Missbildung
eines Einzelzahns.
Häufigkeit: 1–4 %, häufig bei oberen Schneidezähnen (nach Stewart u. Prescott 1976).

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Klinik: akzessorischer Höcker im Bereich der Zentralfissur von Molaren bzw. krallenförmiger
Fortsatz im Bereich des Foramen caecum oberer Schneidezähne.
Probleme: krallenförmige Evagination kann Inzisalkante erreichen und Okklusionshindernis
darstellen; da aber der Zusatzhöcker Schmelz, Dentin und Pulpa beinhaltet, besteht bei
exzessiver Kürzung die Gefahr einer Pulpaeröffnung.
Therapie: Beseitigung des Okklusionshindernisses durch vorsichtiges Beschleifen und Abdeckung
mit Komposit (ggf. Überkappung bzw. Vitalamputation).

Dens invaginatus (Dens in dente)


Definition: durch eine Invagination (Einstülpung) des inneren Schmelzepithels bedingte Anomalie
der Zahnform.
Häufigkeit: ca. 8 % am häufigsten bei oberen 2ern, familiäre Häufung (nach Thomas 1971).
Klinik: von einer kleinen Vertiefung im Bereich des Foramen caecum bis zur Ausdehnung
zum Foramen apicale kann die Invagination variieren. Röntgenologisch fallen Schmelz-
strukturen im Inneren des Zahns auf, die an einen kleinen Zahn erinnern können
(„Dens in dente“; allerdings umhüllt hier das Dentin den Schmelz!).
Probleme: erhöhte Kariesanfälligkeit des Zahns und Gefährdung durch die Nähe der Invagination
zur Pulpa, oft frühzeitige Pulpanekrose oder Parodontitis apicalis. Konventionelle
Endodontie meist unmöglich.
Therapie: frühestmögliche Versiegelung der Invagination nach dem Durchbruch.

Dilazeration („Sichelzahn“)
Definition: Zahn mit im Verhältnis zur Kronenachse abnorm abgeknickter Wurzel.

Ätiologische Differenzierung
► traumatische Dilazeration:
– Krone im Verhältnis zur Wurzel nach palatinal abgewinkelt,
– Störungen in Schmelz- und Dentinbildung,
– keine geschlechtsspezifische Häufung.
► entwicklungsbedingte Dilazeration:
– Krone im Verhältnis zur Wurzel nach labial und kranial abgewinkelt,
– keine Störungen in Schmelz- oder Dentinbildung,
– Mädchen häufiger als Jungen betroffen.
Traumatisch bedingte Dilazerationen entstehen durch Intrusionsverletzungen eines Milchschneidezahns, der
den Zahnkeim des bleibenden Nachfolgers schädigt.

Probleme: Durchbruchsstörung, Zahnverlust bei erforderlicher Extraktion.


Therapie: bei ausgeprägter Wurzelknickung: Extraktion, bei leichter Knickung:
ggf. kieferorthopädisch Einordnung in den Zahnbogen (Überweisung KFO).

Weiterführende Literatur
Schröder H. Pathobiologie oraler Strukturen: Zähne, Pulpa, Parodont. 3. überarb. Aufl. Basel, München: Karger; 1991
140
4
Milchzahnanatomie
Besonderheiten der Milchzahnanatomie

Kinderzahnheilkunde
Bukkolingualer Querschnitt eines Milchmolaren im Vergleich zu einem
bleibenden Molaren

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3

10

① Dünnerer Schmelzmantel, etwa die Hälfte von dem eines bleibenden Zahns.
② Ausgedehnte Pulpakammer mit ausgeprägten Pulpahörnern; Karies erreicht die Pulpa rascher, bei der
Exkavation wird die Pulpa schneller eröffnet → adäquates Präparationsinstrumentarium verwenden.
③ Begrenzung der Pulpa folgt dem Verlauf der Schmelz-Dentin-Grenze → Kavitätenform sollte der
Zahnkontur folgen, um eine Pulpaeröffnung zu vermeiden.
④ Breite Approximalkontakte erschweren die Diagnose von Approximalkaries.
⑤ Basaler Schmelzwulst kann den Halt einer Matrize erschweren, Retentionsgewinn für Stahlkrone (S. 147).
⑥ Zervikale Einziehung; bei zu tiefer approximaler Präparation geht der Kastenboden verloren, es besteht die
Gefahr der Pulpaeröffnung.
⑦ Starke Konvergenz der Krone vom Äquator zur Okklusalfläche; schmalere Okklusalfläche, Gefahr der
Höckerunterminierung bei zu starker Extension.
⑧ Dünner Cavumboden, akzessorische Kanäle verursachen häufig interradikuläre Symptome bei Pulpa-
nekrose.
⑨ Wurzelform; proportional längere Wurzeln, die in mesiodistaler Richtung abgeflacht sind.
⑩ Wurzelpulpa ist sehr verzweigt, vollständige Reinigung des Wurzelkanalsystems nahezu unmöglich,
altersabhängige Resorptionsvorgänge → modifizierte Endodontie.
⑪ Permeabilität des Alveolarknochens ist im Milchgebiss erhöht → bis etwa 6 Jahre sind auch UK-Milch-
molaren mit Infiltration anästhesierbar.

141
4
Lokalanästhesie bei Kindern
Prinzipielle Vorgehensweise
Kinderzahnheilkunde

► Einverständnis der Eltern einholen, genaue Anamnese erheben.


► Dem Kind altersadäquat (z. B. bei kleineren Kindern Begriff „Spritze“ umschreiben) erklären, was getan
wird und warum.
► Oberflächenanästhesie anwenden, bei Kleinkindern sollte statt Spray ein mit Gel beschicktes Wattestäb-
chen verwendet werden, das für 2–3 min auf die Einstichstelle gelegt wird.
► Dünne, kurze Kanülen verwenden.
► Immer eine Assistenz bei der Injektion zur Verfügung haben.
► Anästhesielösung vorwärmen, langsam injizieren; Kopf, falls erforderlich, durch Assistenz festhalten lassen.
► Dem Kind die Wirkung der Anästhesie erklären; im Spiegel zeigen, dass die „dicke Backe“ nur ein Gefühl ist.
► Kind bzw. Eltern darauf hinweisen, dass bis zum Abklingen der Anästhesie nicht gegessen werden soll
(Gefahr der Selbstverletzung).

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Dosierung
Die Dosierung erfolgt in Abhängigkeit vom Körpergewicht („Grenzdosen“ s. S. 528).

Faustregel
≈ 1 ml für Infiltration an einem Milchzahn bei Kind < 12 Jahre.
≈ 1 Karpule für Infiltration an einem Milchzahn bei Kind > 12 Jahre.
(1,7–1,8 ml) für Leitungsanästhesie.

Techniken
Infiltrationsanästhesie: bei allen Oberkieferzähnen, bei Unterkieferfrontzähnen und Unterkiefermilch-
molaren bis etwa 6 Jahre (Durchbruch der 6er).
Praktischer Tipp: Weichteile bei geschlossenen Zahnreihen maximal nach labial anspannen,
Einstich am Übergang der befestigten Gingiva zur beweglichen Schleimhaut.
Leitungsanästhesie ab dem 6. Lebensjahr bei den Unterkieferseitenzähnen.
(N. alveolaris inf.): Cave: Lage des Foramen mandibulae bzw. des Sulcus colli mandibulae ist
altersabhängig. Bis zum Durchbruch der 6er liegt dieser in Höhe der Kau-
flächenebene der Milchmolaren, beim Erwachsenen etwa 1 cm über den
Molarenkauflächen.
Praktischer Tipp: Bei maximal weit geöffnetem Mund mit Daumen (intraoral) und Zeigefinger
(extraoral) schmalste Stelle des Ramus mandibulae palpieren („coronoid
notch“), Daumenkuppe auflegen, Einstich parallel zu und in Höhe der Okklu-
salflächen zwischen Linea obliqua interna in der Plica pterygomandibularis, der
Körper der Spritze liegt im Mundwinkel der Gegenseite, Knochenkontakt her-
stellen, aspirieren, langsam injizieren.
Intraligamentäre bei überängstlichen, sehr kleinen oder behinderten Kindern, die eine andere
Anästhesie: Art der Anästhesie nicht tolerieren, bei Entfernung von Milchzähnen und
Milchzahnwurzelresten (Kontraindikationen s. S. 81).
Praktischer Tipp: Bei Kindern mit Spritzenphobie ist ein „füllhalterähnliches“ Spritzensystem
(Citoject) oft erfolgreich einsetzbar. Kanülenspitze unter Zahnkontakt im Winkel
von etwa 30° in den Sulkus einführen, bis Widerstand spürbar, sehr langsame
Injektion, mindestens 2 Injektionen pro Zahn (mesial und distal).
Modifizierte intraliga- Computergestützte Einzelzahnanästhesie (STA: Single Tooth Anesthesia) soll die
mentäre Anästhesie: Probleme, die beim Spritzen mit der konventionellen Handspritze auftreten
können, verhindern. Parameter zur Gewebeabsorptionsrate, zum Druckaufbau
und zur Fließrate sind in die Entwicklung des Mikroprozessors eingeflossen und
sollen konstant gehalten werden können. Das Handstück wird wie eine Sonde
(Bleistiftgriff) gehalten und ermöglicht eine einfache Führung der Nadel. Die
Gewebedurchdringung erfolgt mit weniger Kraft, die Fließrate wird durch den
Mikroprozessor gesteuert und ist dementsprechend immer gleich. Die Akzep-
tanz dieser Technik ist bei Kindern sehr hoch.

142
4
Restaurationen im Milchgebiss
Restauration kariöser Defekte

Kinderzahnheilkunde
Prinzip
► Primäres Ziel ist ein kooperativer, entspannter, zufriedener Patient, nicht eine um jeden Preis perfekt
gemachte „ideale“ Restauration.
► Sekundär sollten Restaurationen angestrebt werden, die bis zur Exfoliation nicht ersetzt werden müssen.

Instrumente
„Miniaturwinkelstücke“ sind ideal, aber nicht in jeder Praxis vorhanden. Bei Kindern ist für eine Präparation
das schnell laufende Winkelstück der Turbine vorzuziehen (kommt sofort zum Stillstand). Sehr gut geeignet
sind auch Airscaler in Kombination mit sonoabrasiven Präparationstechniken. Langsam laufende Winkel-
stücke sind zwar ohne Spraykühlung einsetzbar, wenn z. B. ein Kind die Absaugung nicht toleriert, verursachen
aber Vibrationen, die das Kind für „Schmerz“ halten kann. Ein Löffelexkavator kann nach der Primärpräpara-
tion auch bei ängstlichen Kindern bei der Kariesentfernung gute Dienste leisten. Zur Primärpräparation sind

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entweder „Mikropräparationsinstrumente“ mit verlängertem Hals oder kleine, birnenförmige und walzen-
förmige Diamantschleifer (∅ 008 oder 010) zu empfehlen; die Kariesentfernung sollte mit dem größten Rosen-
bohrer, der in die Kavität passt, durchgeführt werden.

Formhilfen
Tofflemire-Matrizen und -halter (z. B. Tofflemire Junior) mit ausreichend schmalen Matrizenbändern (ggf. zu-
schneiden) sind weit verbreitet, zeigen jedoch im Milchgebiss besonders an der IV-ern eine inadäquate Adap-
tation. Ohne Halter arbeitet das „Automatrix“-System (Caulk; konisch zuziehend), das „Super Mat“-System
(Hawe Neos) und die „T-Band-Matrizen“ (Condit; gerade zuziehend, in Deutschland wenig verbreitet). Die
Cervix-Matrize nach Fust hält durch kleine „Füßchen“ am Unterschnitt des Nachbarzahnes und lässt sich
sehr schnell adaptieren. Auch Sektionsmatrizensysteme (Palodent oder GDS) sind vor allem bei der Gestaltung
guter Kontakte in problematischen Approximalbereichen sehr hilfreich. Im Frontzahnbereich sind „Strip-
kronen“ bei ausgedehnten Läsionen ein fast unersetzliches Hilfsmittel.

Materialien
Obgleich altbewährt und in vielen Ländern immer noch verwendet, soll in Deutschland die Anwendung von
Amalgam bei Kindern bis zum 6. Lebensjahr seit entsprechenden Anwendungsempfehlungen des BGA
1992 und des BfArM 1995 besonders sorgfältig abgewogen werden.
Im Seitenzahnbereich können im Milchgebiss bei Kavitäten der Klasse I und II Glasionomerzemente (GIZ)
oder hoch visköse Glasionomerzemente (HGIZ), Cermet-Zemente, Kompomere oder auch Komposite
zum Einsatz kommen. Bei ausgedehnten Defekten ist die konfektionierte Stahlkrone die Versorgung der
Wahl (S. 147).
Im Frontzahnbereich können Kavitäten der Klasse III mit Kompomeren oder Kompositen, der Klasse IV mit
Kompositen oder konfektionierten Polykarboxylatkronen versorgt werden. Für Kavitäten der Klasse V eignen
sich GIZ oder Kompomere.

Häufige Probleme bei der Milchzahnrestauration


Problem häufige Ursache Lösungsversuch
inadäquate Kavitätengestaltung Kooperationsbereitschaft des stets zuerst Restaurationsränder
oder Kariesentfernung mit der Patienten lässt nach (z. B. plötz- sauber exkavieren, bei nicht
Folge von Sekundärkaries/Karies- liche Schmerzen wegen beendbarer Präparation dann
rezidiv oder Füllungsverlust Verweigerung der Anästhesie, provisorischer Verschluss und
Dauer der Behandlung) Versuch der Fertigstellung in
einer weiteren Sitzung
„Quadrantensanierungen“
vermeiden!
Füllungsverlust, Kavitätenpräparationsform Nachpräparation; bei ausgedehn-
Füllungsteilverlust erfüllt Anforderungen des ten Defekten Stahlkrone erwägen
Materials nicht adäquate Trockenlegung
Feuchtigkeitszutritt Okklusionskontrolle
Füllung zu hoch
143
4
Restaurationen im Milchgebiss
Restauration von Frontzähnen
Kinderzahnheilkunde

Prinzip
Ziel der Restauration ist Schmerzfreiheit und Prävention, ästhetische Belange sind weniger wichtig.

Kurzinformation
Milchschneide- und Eckzähne sind in der Regel seltener als Milchmolaren von Karies betroffen. Ihr Befall ist ein
Hinweis auf eine hohe Kariesaktivität.
Cave: Ausgeprägter und rasch fortschreitender Kariesbefall, vor allem der Oberkieferfrontzähne – auch
der Glattflächen –, ist bei Kleinkindern, die häufig zuckerhaltige Kindertees, säurehaltige Getränke oder
Säfte über Saugerflaschen erhalten haben, ein Symptom der frühkindlichen Karies (ECC-Typ II oder III).

Vor der Restauration ist die Erhaltungsfähigkeit zu prüfen, die Extraktion ist im Zweifelsfalle zu erwägen, da im

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Frontzahnbereich die Platzhalterfunktion als weniger wichtig beurteilt wird. Eine Kinderprothese kann ggf.
ästhetische Probleme beseitigen.

Restauration von Klasse-III-Kavitäten


► Lokalanästhesie (falls erforderlich).
► Primärpräparation: Für Schneidezähne kann oft ein labialer Zugang gewählt werden, für Eckzähne ist,
durch die Karies bedingt, der linguale Zugang meist vorgegeben. Die Präparation richtet sich nach der Aus-
dehnung der Karies.
► Bei Verwendung von Kompomeren keine Anschrägung der Kavitätenränder.
► Bei Verwendung von Kompositen: schmale Abschrägung der Ränder, Schmelzätztechnik
(Kofferdam im Milchgebiss s. S. 146).

Restauration von Klasse-IV-Kavitäten


► Eckenersatz: erfolgt ähnlich wie bei bleibenden Zähnen.
► Ausgedehnte Substanzdefekte: Restauration mit Komposit mittels Pedo-Form-Stripkronen, Retention ist
abhängig vom noch zur Verfügung stehenden ätzbaren Schmelzangebot. Anfällig gegen Frakturen (Trauma).
Bei endodontisch behandelten Milchfrontzähnen mit geringem Schmelzangebot: zusätzliche Retention
durch Präparation von Unterschnitten im ehemaligen Pulpakavum bzw. Kanaleingang („reverse mushroom
technique“). Einbringen eines Kompositzapfens, nach dessen Polymerisation Aufbau der Zahnkrone mittels
Strip-Krone.
► Polykarbonatkronen als konfektionierte Kronen: sind mit der Zange kalt verformbar, können mit der
Schere beschnitten, sowie mit Diamanten, Fräsen oder Steinchen gleichermaßen gut bearbeitet werden;
der Rand ist dünn ausziehbar. Präparation: stufenlos, substanzschonend. Auswahl passender Krone mithilfe
eines Formenstabes. Individualisierung und Zementierung.

Restauration von Klasse-V-Kavitäten (im Milchgebiss selten)


► Präparation bzw. Kariesentfernung mit umgekehrtem Kegel,
► Versorgung mit GIZ oder Kompomer.
► Verblendete Stahlkronen (NuSmile).

144
4
Restauration im Milchgebiss
Seitenzahnrestaurationen

Kinderzahnheilkunde
Restauration der Kavitätenklasse I mit HGIZ oder Cermet-Zementen
► Lokalanästhesie (falls erforderlich).
► Primärpräparation:
– Schonung der Höckerabhänge durch gezieltes Eröffnen der
Fissuren, Unterminierung der Höcker vermeiden
(kleine Schleifkörper verwenden!),
– Extension in Abhängigkeit von der Ausdehnung der Karies und
vom Fissurenrelief, gefährdete Fissuren in die Präparation mit
einbeziehen, Kavitätenumriss für OK-Milchmolaren.
– Erhaltung von Querleisten (oberer V-er, unterer IV-er),
– geringere Präparationstiefe beachten.
► Kariesexkavation: vom Rand aus beginnend vorsichtig mit

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Rosenbohrer oder scharfem Löffelexkavator.
► Kavitätenreinigung.
► Pulpa-Dentin-Schutz: Kalziumhydroxidzement nur punktuell
in pulpanahen Bereichen.
► GIZ oder Cermet-Zement in trockene Kavität einbringen,
Kavitätenumriss für UK-Milchmolaren.
Schutzlack auftragen, ggf. mit Licht 10 s aushärten.
► Ausarbeiten nach Ende der Erhärtungszeit
(angegebene Zeiten einhalten!).
► Okklusionskontrolle.

Restaurationen der Kavitätenklasse II mit Cermet-/HGIZ-Zementen oder Kompomeren


Bei Cermet-Zementen oder HGIZ:
► Vorgehen im okklusalen Kavitätenanteil wie Klasse I.
► Approximalpräparation bei geringer Ausdehnung der Karies:
makromechanische retentive Präparation (nicht immer einfach!).
Kastenboden anlegen: Approximalkontakt lösen, pulpale Kasten-
wand sollte der äußeren Zahnkontur folgen, bukkale und linguale
Kastenwand idealerweise leicht konvergent.

Bei Kompomeren: Kavitätenumriss für OK-Milchmolaren.


► Mikromechanisches Kavitätendesign anzustreben (mikroinvasive
Präparationstechnik, sonoabrasiv).
► Anwendung des Einflaschenhaftvermittlers Prime & Bond auf
Schmelz und Dentin, eine SÄT ist nicht erforderlich;
Trockenhaltung wichtig!

Kavitätenumriss für UK-Milchmolaren.


► Bei fortgeschrittener Approximalkaries: Sind Höcker deutlich
geschwächt oder ist die Kastenform verloren, ist die Versorgung
mit einer Stahlkrone zu erwägen. Ist der Zahn symptomfrei und
pulpanah noch Restkaries vorhanden, sollte man die zweizeitige
Kariesentfernung ins Auge fassen.
► Kavitätenreinigung und Pulpa-Dentin-Schutz:
– bei Cermet /HGIZ: wie bei Klasse I,
– bei Kompomer: Adhäsivauftrag.
► Matrize anlegen: ausreichend schmales Matrizenband wählen und
vorsichtig verkeilen.
► ggf. HGIZ/Cermet-Zement/Kompomer in trockene Kavität einbrin-
gen, ggf. Schutzlack auftragen, ggf. mit Licht aushärten.
► Nach Ende der Erhärtungszeit (angegebene Zeiten einhalten!)
ausarbeiten.
► Okklusionskontrolle.

145
4
Restauration im Milchgebiss
Typische Fehler bei der Präparation von Klasse-II-Kavitäten bei Milchmolaren
Kinderzahnheilkunde

Mod. nach Forrester et al. 1981


Die ursprünglich für die Versorgung mit Amalgam gedachte Fehlerliste gilt prinzipiell auch für die Versorgung
mit GIZ oder Cermet-Zementen. Obgleich diese eine Haftung zu den Zahnhartsubstanzen aufweisen, besteht
für einen Erfolg der Füllung dennoch die Notwendigkeit einer adäquaten Kavitätenpräparation. Eine reine
„Defektauffüllung“ hält selten längere Zeit.
1 mangelnde Extension in gefährdete Fissuren und
Grübchen
2 keine Schonung der Höckerabhänge, Präparation
folgt nicht dem Fissurenverlauf
3 zu breiter Isthmus
4 Überextension der Approximalkavität und Verlust
der Kastenform
5 Kontakt zum Nachbarzahn nicht gelöst

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6 pulpale Wand des approximalen Kastens folgt nicht
der Zahnkontur

Restauration von Klasse-I- und -II-Kavitäten mit Kompositen


Wegen der für materialadäquate Verarbeitung (Adhäsivtechnik) erforderlichen absoluten Trockenheit ist dies
nicht einfach. Die Anwendung von Kofferdam wird empfohlen. Für Kinder wird Kofferdamgummi in bunten
Farben und mit Geschmackskorrigenzien („Kaugummi“) angeboten.

Übersicht über geeignete Kofferdamklammern für Milchzähne (Beispiele)


Milchfrontzähne, 0 (Ivory), 00 (Hygienic, Hu Friedy),
Milcheckzähne ohne Flügel: W00 (Hygienic)
erste Milchmolaren 2, 2A (Ivory, Hygienic), 206 (Hu Friedy),
ohne Flügel: W2 (Hygienic), 22 (Hu Friedy)
zweite Milchmolaren 3, 8A (Ivory, Hygienic, Hu Friedy),
ohne Flügel: W8A (Hygienic, Hu Friedy), 26
(SS White, Hu Friedy)
Bei Kindern sollte die Kofferdamklammer immer mithilfe von Zahnseide
gesichert werden, damit sie nicht verschluckt werden kann, wenn sie
vom Zahn abrutscht.

Bei der Kavitätenpräparation sind folgende Gesichtspunkte zu berücksichtigen:


► Vorverkeilung ist für Approximalkavitäten sehr wünschenswert, um einen ausreichend festen Approximal-
kontakt der Kompositrestauration zu erreichen; ggf. Sektionsmatrizensysteme mit Separierringen benut-
zen.
► Kavität so klein und schmal wie möglich halten, Beschränkung auf das für die Kariesentfernung erforder-
liche Maß, unterminierter Schmelz kann belassen werden; Querleisten erhalten, um direkte okklusale Be-
lastung zu vermeiden (Mikropräparationsinstrumente, sonoabrasive Präparationstechniken).
► Schmelzätztechnik mit geeignetem Adhäsivsystem anwenden.
► Bei größeren Kavitäten Mehrschichttechnik anwenden.
Bevor man sich zu einer Kompositrestauration entschließt, sollte man sorgfältig Aufwand und Nutzen abwägen
(sinnvoll ist es, z. B. eine kleine Approximalkaries am 6er nach Ausfall des V-ers mit einer kleinen Komposit-
füllung rein von approximal zu versorgen).

146
4
Stahlkronen
Konfektionierte Nickel-Chrom-Krone

Kinderzahnheilkunde
Kurzinformation
Bewährte Restaurationsform bei Milchmolaren, deren Erfolgsrate auch heute noch die aller anderen restaura-
tiven Materialien übertrifft. Die Lebensdauer einer korrekt gefertigten Stahlkrone übertrifft in der Regel die
natürliche Lebensdauer eines Milchzahns.

Indikationen (mod. nach Waggoner 1988 und Van Waes u. Ben-Zur 1989)
► Restauration stark zerstörter Milchmolaren (v. a. Befall mehrerer Zahnflächen oder weit extendierter
Approximalräume).
► Restauration von endodontisch behandelten Milchmolaren.
► Restauration von Milchmolaren bei Kindern mit hoher Kariesaktivität oder eingeschränkter Mundhygiene-
fähigkeit.
► Restauration frakturierter Milchmolaren.

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► Versorgung von Milchmolaren mit Anomalien der Form oder Struktur (z. B. hypoplastische Milchmolaren,
Dentinogenesis imperfecta).
► Anker für Platzhalter oder Kinderprothesen.
► Semipermanente Versorgung von stark beschädigten bleibenden Molaren bis zur definitiven prothetischen
Versorgung.
► Interimsversorgung bleibender Molaren bei großen Defekten (z. B. MIH).

Ziele
► Wiederherstellung der okklusalen Kontakte und der Kaufunktion,
► Wiederherstellung der mesiodistalen Dimension und der Funktion als Platzhalter,
► Verhinderung von Sekundärkaries.

Memo: morphologische Aspekte der Milchzahnkrone


► Ausgeprägte zervikale Schmelzwülste (Cingulum basale) oral und bukkal. Der bukkale Wulst liegt
weiter apikal.
Cave: Obere erste Milchmolaren haben einen großen oralvestibulären Durchmesser und einen aus-
geprägten mesiobukkalen Schmelzwulst (häufigste Kronenverluste).
► Distanz Schmelz-Zement-Grenze zum Zahnäquator beträgt ungefähr 2 mm.
► Starke Konvergenz der Krone vom Zahnäquator zur Okklusalfläche.
► Hartsubstanzmantel ist dünner, Pulpakavum relativ größer als bei bleibenden Zähnen.

Arten von Stahlkronen


► Nicht voll konturierte Stahlkronen (pre-trimmed crowns) mit anatomisch geformter Okklusalfläche und
geschwungenem Randverlauf, Wände nicht vorkonturiert.
► Vollkonturierte Stahlkronen (pre-contoured crowns) mit anatomisch geformter Okklusalfläche und ge-
schwungenem Randverlauf, Wände vorkonturiert.
► Verblendete Stahlkronen (NuSmile).

Material und Instrumentarium


► Kronenset, Tastzirkel, Schieblehre zur Kronenauswahl.
► Zement (Karboxylatzement häufig empfohlen, keine bessere Retention als andere Zemente).
► Zylindrischer Diamant (∅ 1–1,2 mm), konisch spitz zulaufender Diamant (Separierer).
► Steinchen, Poliergummi.
► Gebogene Kronenschere.
► Konturierzangen (nach Abel, No. 112; Johnstone, No. 114; oder Gordon, No. 137).

147
4
Stahlkronen
Praktisches Vorgehen
Kinderzahnheilkunde

► Mesiodistalen Kronendurchmesser mit Tastzirkel oder


Schiebelehre bestimmen (Vorauswahl der Krone). mesial distal
► Karies entfernen, ggf. endodontische Vorbehandlung,
ggf. Aufbaufüllung.
► Approximale Präparation mit Separierer unter
Schonung des Nachbarzahns und unter Vermeidung
einer Stufenbildung am Zahnfleischrand; eine
Kuhhornsonde soll frei durch den Interdentalraum 1Ð1,5 mm
geführt werden können.
► Okklusale Höhenreduktion mit zylindrischer
bukal lingual
Diamantwalze um etwa 1–1,5 mm, okklusales Relief
möglichst erhalten (in der Kroneninnenseite ist die
Fissur ein Grat!).
► Abrunden aller Kanten der Präparation, linguale

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und bukkale Übergänge nur im oberen Kronendrittel
abschrägen.

► Auswahl der Krone: sie soll ohne Anpassungsarbeiten


knapp über den präparierten Zahn passen;
falls erforderlich, die bukkalen bzw. lingualen Schmelz-
wülste leicht reduzieren.
► Kronenlänge mit gebogener Kronenschere anpassen,
der Rand soll knapp in den gingivalen Sulkus reichen,
zumindest aber den Zahnäquator deutlich umfassen.
Scharfe Grate mit Steinchen glätten.
► Höhe und Okklusion kontrollieren.
► Krone konturieren: ggf. Approximalkontakte mit Abel-
Zange anpassen, Kronenrand mit Feinkonturierzange
anbiegen. Die Krone muss druckknopfartig über den
Zahnäquator (zervikale Schmelzwülste) schnappen
(„zervikaler Schnappeffekt“).
► Rand mit Steinchen dünn auslaufend zuschleifen, mit
Gummi polieren.
► Zementierung: trockenes Arbeitsfeld, dickflüssig ange-
rührter Zement, Schnappeffekt muss fühlbar sein, Druck,
damit überschüssiger Zement abfließt.
► Reinigung des Sulkus, Okklusionskontrolle.

Fehlermöglichkeiten und Probleme


► Krone richtiger Größe lässt sich nicht positionieren:
– Ecken und Kanten abgerundet?
– okklusale Reduktion ausreichend?
– approximale Stufe?
► Krone zu groß ausgewählt:
– keine ausreichende Randadaptation,
– „zervikaler Schnappeffekt“ fehlt.
► Krone zu klein ausgewählt:
– Krone „klemmt“,
– okklusale Interferenzen.

148
4
Endodontie im Milchgebiss
Kurzinformation

Kinderzahnheilkunde
Endodontische Behandlung von Milchzähnen ist ein in der Literatur kontrovers diskutiertes Thema und wird in
der Praxis dementsprechend unterschiedlich gehandhabt. Ein praxisnahes Behandlungskonzept liegt sicher in
der Mitte zwischen den Forderungen nach „Extraktion als saubere Lösung“ und „Milchzahnerhalt um jeden
Preis“. Folgende Faktoren sollten bei der Entscheidung Extraktion versus Milchzahnendodontie berücksich-
tigt werden:

Alter Kooperation des Kindes, Stand der Wurzelresorption, noch zu erwartende


Funktionsdauer, Auswirkungen des Verlusts.
Medizinische Risiken Endokarditisrisiko; Immunschwäche: Extraktion (antibiotische Abschirmung);
hämorrhagische Diathese: Zahnerhalt, wenn möglich.
Motivation und Einsicht der Eltern in die Notwendigkeit restaurativer Maßnahmen
Kooperation der Eltern („Milchzähne fallen doch sowieso aus.“).
Compliance des Kindes Zahnerhalt erfordert Kooperation.

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Kariesbefall/Schmerzen einzelner Zahn betroffen: Restauration, wenn möglich; desolates Gebiss,
mehrere schmerzende Zähne: eher Extraktion, rasche Herstellung von
Schmerzfreiheit.
Größe der Läsionen Erhaltungsfähigkeit des Zahns: Restauration überhaupt möglich?
Zahnposition Verlust von Milchschneidezähnen: kritisch vor dem 3. Lebensjahr,
mögliche Beeinträchtigung der Sprachentwicklung; Verlust von Milchmolaren:
Stützzoneneinengung, Engstände.
Nichtanlage des möglicher Lückenschluss bei Platzmangel?
bleibenden Nachfolgers
Okklusionsverhältnisse Vermeidung weiterer Stützzoneneinengung bei Platzmangel, Vermeidung von
Mittellinienverschiebungen durch Erhalt der III-er.

Allgemeine Kontraindikationen der Endodontie im Milchgebiss


► Nicht wiederherzustellender Zahn, völliger Verlust der Zahnkrone;
► fortgeschrittene physiologische Resorption, baldige Exfoliation, erhöhte Zahnbeweglichkeit;
► ausgeprägte periapikale oder interradikuläre Aufhellungen;
► schwere Allgemeinerkrankungen bzw. Endokarditisrisiko;
► fehlende Behandlungsbereitschaft des Kindes, vernachlässigtes Milchgebiss.

Erforderliche Befunde und medizinische Informationen


► medizinische Anamnese
► zahnmedizinische Anamnese (Hauptbeschwerde)
► extra- und intraorale Untersuchung
► Röntgenbild
► Palpations-, Perkussions-, Mobilitäts-, Vitalitätstest.

149
4
Indirekte Überkappung
Zähne mit primär vitaler Pulpa: indirekte Überkappung und
Kinderzahnheilkunde

schrittweise Kariesentfernung
Prinzip
Abdeckung einer dünnen, noch intakten Dentinschicht über dem Pulpakavum nach Exkavieren einer profun-
den Karies bzw. bei pulpanahem Belassen geringer Mengen infizierten Dentins. Bei Milchzähnen aus anatomi-
schen Gründen sehr häufig indiziert.

Ziele
Vitalerhaltung des Zahns, Stimulierung von Sekundärdentinbildung (Resorptionsgrad?, Zustand der Pulpa?),
Vernichtung von am Kavitätenboden zurückgelassenen Keimen.

Indikationen

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► Pulpa vital,
► Pulpakavum nicht eröffnet,
► kein Spontanschmerz in der Anamnese,
► keine Perkussionsempfindlichkeit.

Kontraindikationen
► Pulpitis,
► Pulpanekrose.

Vorgehen (mod. nach Einwag 1991)


a) Indirekte Überkappung (protektives Lining)
Vollständige Entfernung des infizierten Dentins ist ohne Eröffnung der Pulpa möglich.
► vollständige Kariesexkavation,
► Kavitätenreinigung,
► gezielte Applikation von Kalziumhydroxid auf pulpanahe Bereiche,
► Unterfüllung,
► definitive Füllung.

b) Schrittweise Kariesentfernung
Vollständige Entfernung des infizierten Dentins ohne Eröffnung der Pulpa erscheint unmöglich.
► 1. Sitzung:
– vollständige Entfernung des infizierten Dentins an allen Stellen, wo keine Eröffnung der Pulpa droht,
– Kavitätenreinigung,
– gezielte Applikation von Kalziumhydroxid oder ZOE-Zement auf das am Boden der Kavität belassene
infizierte Dentin,
– Unterfüllung, interimistische therapeutische Füllung (ITR) mit GIZ.
► 2. Sitzung: (meist nach 6–12 Wochen, ggf. später):
– Entfernung der ITR (Reentry)
– vollständige Entfernung des zurückgelassenen infizierten Dentins,
– Kavitätenreinigung,
– indirekte Überkappung (s. oben),
– Unterfüllung,
– definitive Füllung.
Merke: In der Literatur findet sich keine eindeutige Evidenz für die Notwendigkeit eines Reentry zur Ent-
fernung der residualen Karies. Solange der Zahn bakteriendicht verschlossen bleibt, ist die Prognose bei
entsprechender Indikationsstellung für einen Kariesstillstand und eine Bildung reparativen Dentins gut.
Die indirekte Überkappung zeigt in Langzeitstudien eine höhere Erfolgsrate als die Pulpotomie und ist
dieser daher, wenn möglich, vorzuziehen.

Merke: Die direkte Überkappung hat im Milchgebiss nur bei kleinstflächiger artifizieller Eröffnung
im gesunden Dentin vor Beginn der Wurzelresorption eine Indikation. Im Zweifel ist eine Pulpotomie
vorzuziehen.
150
4
Indirekte Überkappung
Weiterführende Literatur

Kinderzahnheilkunde
American Academy on Pediatric Dentistry. Guidelines on pulp therapy for primary and young permanent teeth. Pe-
diatr Dent 2009; 30(7): 170–174
Ricketts DNJ, Kidd EAM, Innes N, Clarkson J. Complete or ultraconservative removal of decayed tissue in unfilled
teeth. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006; 19(3): CD003808
Thompson V, Craig RG, Curro FA, Green WS, Shop JA. Treatment of deep carious lesions by complete excavation or
partial removal: a critical review. J Am Dent Assoc 2008; 139(6): 705–712

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151
4
Vitalamputation
Synonym
Kinderzahnheilkunde

Pulpotomie

Prinzip
Partielle oder totale Entfernung der infizierten Kronenpulpa unter Vitalerhalt der Wurzelpulpa.

Ziele
Erhalt des Zahns, Schmerzfreiheit.

Indikationen
► Pulpaeröffnung während Kariesexkavation (irreversible, asymptomatische Pulpitis) beim Milchzahn,
► (partielle Pulpitis mit Begrenzung der Infektion auf die Kronenpulpa).

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Kontraindikationen
► nicht erhaltungsfähiger/restaurierbarer Zahn,
► Zahn vor physiologischer Exfoliation,
► Zeichen perapikaler/furkaler Läsionen,
► nicht blutende Pulpa (Nekrose),
► Pulpa mit seröser/purulenter Sekretion,
► Zahn mit Fistel.

Diskussion der Methoden


Es bestehen heute mehr denn je kontroverse Meinungen über die anzuwendenden Methoden, die sich haupt-
sächlich in der Methode der Blutstillung bzw. des Materials der Abdeckung des Pulpastumpfes unterscheiden.
Kalziumhydroxid. Die über viele Jahre in Deutschland und Skandinavien favorisierte Verwendung von Kal-
ziumhydroxid erweist sich in der Praxis als problematisch, da die Anforderungen zur Verwendung der klini-
schen Realität oft nicht entsprechen (keine längere Schmerzanamnese des betreffenden Zahnes, positive Sens.,
keine – bzw. < ⅓ – Wurzelresorption). Da die geringste entzündliche Veränderung der Wurzelpulpa zum Miss-
erfolg führt, ist die Indikationsstellung schwierig, und auch die erforderliche strenge aseptische Technik
(Kofferdam) ist nicht immer realisierbar. So ist diese Technik mit häufigen Misserfolgen behaftet (Pulpa-
nekrose, Fistelbildung, Abszedierung und interne Resorptionen), selbst bei enger Indikationsstellung werden
Erfolgsraten von 50–60 % erreicht und sie gilt als „praxisfern“: In aktuellen amerikanischen Lehrbüchern
wird das Verfahren nicht mehr erwähnt.
Formaldehyd freisetzende Materialien. Die Anwendung v. a. des Formokresols, wird im angloamerikani-
schen Sprachraum nach wie vor gelehrt (Camp u. Fuks 2006) und empfohlen (Guidelines der American
Academy of Pedodonties 2004), gilt in Deutschland aber als nur noch in Ausnahmefällen akzeptabel. Die von
Buckley angegebene Rezeptur (Formaldehyd 35 % 19 ml, Trikresol 35 ml, Glyzerin 15 ml, Aqua dest. 31 ml =
100 ml) wird heute in einer Verdünnung von 1:5 mit destilliertem Wasser appliziert. Dabei wird eine Fixie-
rung der oberflächlichen Gewebsschichten erzielt, auch wenn diese möglicherweise bereits infiziert sind
(„Mumifikation“). Auch ist der Einsatz bei bereits begonnener Wurzelresorption möglich. Daher werden
auch bei nicht ganz enger Indikationsstellung hohe klinische Erfolgsraten > 95 % erzielt, was das Verfahren
als ausgesprochen „praxisnah“ gelten lässt. Nachteilig ist die unstrittig mangelnde Biokompatibilität des
Formaldehyds, das im Tierversuch zytotoxische, mutagene, allergene, kanzerogene und genotoxische Verände-
rungen hervorruft.
Eisen-III-Sulfat. Als Alternative zur Formokresoltechnik hat sich in den letzten Jahren die Verwendung von
15,5 %iger Eisen-III-Sulfat-Lösung etabliert. Nach 15 s Applikation des Hämostyptikums erfolgt ein Wund-
verband mit ZOE-Zement. Klinisch und radiologisch sind die Erfolgsraten nahezu gleich.
MTA. Als am ehesten „biologisches“ Verfahren darf sicher die Verwendung von MTA (Mineral Trioxide Aggre-
gate; S. 435) gelten, da die so versorgten Zähne nicht nur klinisch symptomfrei bleiben, sondern es sogar häufig
zur Ausbildung eines Dentinbridgings im Bereich der Kanaleingänge kommt, was die Vitalität und Entzün-
dungsfreiheit der radikulären Pulpa eindrucksvoll beweist. Über klinische Erfolgsraten von bis zu 100 %
wird berichtet. Die Kosten des Materials sind hier wahrscheinlich momentan ein limitierender Faktor für einen
breiten Einsatz in der vertragszahnärztlichen Versorgung (Gesamthonorar Pulpotomie EK Bayern 26,39 €,
Stand I/2008).
152
4
Vitalamputation
Elektrochirurgie. Interessanterweise zeigt auch die Elektrochirurgie als „nichtmedikamentöses Pulpotomie-

Kinderzahnheilkunde
verfahren“ in klinischen Studien teilweise hohe Erfolgsraten (92–96 %), allerdings differieren die Angaben zu
Dauer, Intensität und Häufigkeit der Impulsapplikation z. T. erheblich. Nach Anwendung wird der Stumpf
mit ZOE-Zement abgedeckt.

Praktisches Vorgehen
► Anästhesie,
► (Kofferdam),
► Exkavation der Karies,
► Abtragen des Kammerdachs mit birnenförmigem Diamantschleifer,
► Amputation der Kronenpulpa mit kugelförmigem Diamantschleifer unter
Kühlung mit NaCl in Höhe der Kanaleingänge.
Tipp: beide Schritte können einzeitig mit einem Martin-Acess-Bur
ausgeführt werden.

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► Darstellung der Kanaleingänge,
► Blutstillung mit sterilem Wattepellet.

Bei Verwendung von Eisen-III-Sulfat:


► steriles Wattepellet mit 15,5 % Eisen-III-Sulfta-
lösung für 15 s auf Pulpastümpfe,
► Abdecken der Stümpfe und des Kavumbodens
mit ZOE-Zement,
► Unterfüllung,
► Füllung, besser Stahlkrone.

Bei Verwendung von Formokresol:


(„5-min-Formokresoltechnik“)
► Applikation eines Wattepellets mit Formokresol-
lösung für 5 min auf die Pulpastümpfe
► Applikation der Mumifikationspaste auf den
Cavumboden (1 Trpf. Formokresol + 1 Trpf.
Eugenol mit Zinkoxidpulver anmischen),
► Unterfüllung,
► Füllung, besser Stahlkrone.

Bei Verwendung von MTA:


► Applikation von MTA auf die Pulpastümpfe und
Kavumboden in ausreichender Schichtdicke
(3 mm),
► Auflegen eines feuchten Zellstoffstückchens,
provisorischer Verschluss,
► nach 4 Stunden (oder am nächsten Tag) Entfer-
nung des Zellstoffs, Überprüfung der Härtung
und definitive Versorgung,
► Füllung, besser Stahlkrone.

Aus: Beer R, Baumann MA, Kielbassa AM. Taschenatlas der Endodontie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2004

153
4
Vitalamputation
Mögliche Probleme bei der Vitalamputation
Kinderzahnheilkunde

Inadäquate Anästhesie: Anästhesie wiederholen.


Pulpanekrose: Pulpektomie
Nicht stillbare Blutung sicherer Hinweis auf entzündliche Veränderungen auch im Bereich der
aus den Pulpastümpfen: Wurzelpulpa, (ggf. Formokresoltechnik anwenden), Pulpektomie.

Weiterführende Literatur
Agamy H, Bakry N, Mounir M, Avery D. Comparison of mineral trioxide aggregate and formocresol as pulp-capping
agents in pulpotomized primary teeth. Pediatr Dent 2004; 26, 302
American Academy of Pediatric Dentistry. Guideline on pulp therapy for primary and young permanent teeth.
Pediatr Dent 2004; 30, 170
Camp J, Fuks A. Pediatric endodontis: endodontic treatment for the primary and young, permanent dentition.
In: Cohen S, Hargreaves KM, Hrsg. Pathways of the pulp. 9. edition. St. Louis: Mosby; 2006
DGZMK. Wissenschaftliche Stellungnahme: Endodontie im Milchgebiss. Endodontie 2002; 11, 39

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Granath L, Hagman G. Experimental pulpotomy in human bicuspids with reference to the cutting technique. Acta
Odontol Scabd 1971; 29, 155
Hülsmann M, Wiegand A. Endodontie im Milch- und Wechselgebiss. In: Einwag J, Pieper K, Hrsg. Kinderzahnheil-
kunde. Praxis der Zahnheilkunde. 3. Aufl. München: Elsevier; 2008
Ibrecevic H, Al Jame Q. Ferric sulfate and formocresol in pulpotomy on primary molars: long term follow up study.
Eur J Paediatr Dent 2003; 4, 28
Rivera N, Reys E, Mazzzaoui S, Moron A. Pulpal therapy for primary teeth: formocresol vs. electrosurgery: a clinical
study. J Dent Child 2003; 70, 71
Schönenberger-Göhring K, Lehnert B, Zehnder M. Uses of MTA, a review. Part 2: clinical applications. Schweiz
Monatsschr Zahnmed 2004; 114, 143-147

154
4
Pulpektomie
Prinzip

Kinderzahnheilkunde
Konservative Wurzelbehandlung einer Pulpitis, die auch auf die Wurzelpulpa übergegriffen hat, oder einer
Pulpanekrose.

Kurzinformation
Die Pulpektomie bei Milchzähnen wird ebenfalls kontrovers diskutiert. 1
Bei Pulpanekrose stellt sie eine Kompromissmaßnahme zum Milch-
zahnerhalt dar. Aufgrund verschiedener anatomischer Gegebenheiten 2
kann sie bei Frontzähnen besser durchgeführt werden als bei Molaren.
Typische Probleme sind:
3
① Dünner Kavumboden, akzessorische Kanäle in den interradikulären
Raum: Aufbereitung u. Desinfektion unmöglich.
② Unregelmäßiges Kanallumen: Aufbereitung u. Desinfektion erschwert. 4
③ Starke Kanalkrümmung: Aufbereitung erschwert.

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④ Physiologische Resorption: Längebestimmung schwierig.
5
Gewebeirritation durch Spülmittel möglich.
⑤ Nähe des Zahnkeims: Keimschädigung bei Überinstrumentierung.

Kontraindikationen
► Nicht erhaltungsfähiger/restaurierbarer Zahn, Zahn mit kariöser Perforation des Kammerbodens;
► Zahn vor physiologischer Exfoliation;
► Zeichen perapikaler/furkaler Läsionen oder röntgenologisch sichtbarer interner Resorption;
► ausgedehnte Resorptionen von mehr als ⅓ der Wurzellänge;
► (Zahn mit Fistel).

Vorgehen
► 1. Sitzung:
– Kofferdam;
– Exkavieren, Zugangskavität präparieren (ggf. Höcker kürzen,
bei Frontzähnen ist ein labialer Zugang sehr oft einfacher zu
gestalten als ein palatinaler);
– Arbeitslänge abschätzen (Endometrie oder Messaufnahme);
– Aufbereitung mit Sicherheitsabstand von 2–3 mm zur
Wurzelspitze, Spülung mit Chlorhexidin/1 % NaOCl-Lösung
(Vorsicht!);
– Einlage mit Kalziumhydroxid, dichter Verschluss.
► 2. Sitzung:
– Kofferdam;
– Reinigung der Kanäle, Spülung, Trocknung;
– Wurzelfüllung mit resorbierbaren Materialien:
– ZOE-Zement; Vitapex (Jodoform + Kalziumhydroxid),
VRJ-Paste (Jodoform + Kampherparachlorphenol);
Einbringen mit längenmarkierten Pluggern;
– Röntgenkontrolle;
– Versorgung mit definitiver Füllung bzw. Stahlkrone.

Merke: Verwendung nicht resorbierbarer Materialien (z. B. Guttapercha) zur Wurzelfüllung bei
Milchzähnen ist kontraindiziert!

„Offenlassen“. Früher häufig durchgeführte Maßnahme bei Pulpanekrose. Nach der Trepanation wird der
Zahn bis fast auf Gingivaniveau heruntergeschliffen und offengelassen. Da durch diese Maßnahme weder die
Platzhalterfunktion des Milchzahns noch kaufunktionelle Aspekte berücksichtigt und zudem allgemeine
Symptome wie Appetitlosigkeit, Unlust am Spiel, Abgeschlagenheit als Folge beschrieben werden, kann sie
als obsolet bezeichnet werden.
Abbildungen: Beer R, Baumann MA, Kielbassa AM. Taschenatlas der Endodontie. Stuttgart: Georg Thieme
Verlag; 2004

155
156
Kinderzahnheilkunde 4
Kind mit Zahnschmerz
Mögliche Ursache und Therapie

(s. S. 335) (s. S. 152)

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4
Endodontie im Wechselgebiss
Nicht abgeschlossenes Wurzelwachstum

Kinderzahnheilkunde
Bei jugendlichen Zähnen mit noch nicht abgeschlossenem Wurzelwachstum, d. h. zwischen dem 5. und dem
13. Lebensjahr, kann es infolge ausgedehnter kariöser Läsionen an den 6ern („hidden caries“), raschem post-
eruptiven Substanzverlust durch Schmelzbildungsstörungen (MIH: Molar-Incisor-Hypomineralisation) oder
Traumata zu einer irreversiblen Pulpitis oder einer Pulpanekrose mit oder ohne Beteiligung des periapikalen
Gewebes kommen.

Vitale Zähne
Nach Lokalisation und Ausdehnung der Pulpaeröffnung wird versucht, die Vitalität des Zahnes zu erhalten und
das Wurzelwachstum zum Abschluss zu bringen. Das Regenerationspotenzial der jungen Pulpa ist ausgespro-
chen hoch, sodass man von einer guten Prognose für eine Hartgewebsbildung ausgehen darf.

Vorgehen

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A. Direkte Überkappung:
– bei kleinflächigen Eröffnungen der gesunden Pulpa (aber nicht im
zervikoapproximalen Bereich).
B. Partielle Pulpotomie nach Cvek:
– bei kleiner Eröffnung und Exposition ≤ 24 h (z. B. nach Trauma). Aus-
gehend von der zu erwartenden Eindringtiefe werden etwa 2 mm
Pulpagewebe entfernt, die Amputationsstelle mit Kalziumhydroxid
oder MTA versorgt.
C. Zervikale Pulpotomie:
– Vorliegen einer partiellen Pulpitis,
– kariöse Exposition,
– iatrogene Exposition im zervikoapproximalen Bereich,
– traumatische Exposition der Pulpa ohne Versorgung innerhalb der
ersten zwei Tage,
– Pulpapolyp.

Ziel
Apexogenese: regulärer Abschluss des Wurzelwachstums bei (teilweise) vitaler Pulpa und funktionsfähiger
Hertwig-Epithelscheide.

Avitale Zähne
Tritt bei bleibenden Zähnen ohne abgeschlossenes Wurzelwachstum eine Pulpanekrose auf, ist dies eine
Indikation für die Apexifikation, die intentionelle Induktion eines apikalen Hartgewebsverschlusses durch
medikamentöse Stimulation. Alternativ besteht die Möglichkeit eines apikalen Verschlusses mit einem bio-
kompatiblen Füllmaterial, z. B. MTA.

Vorgehen
► Anlegen von Kofferdam, Präparation Zugangskavität;
► röntgenologische Längenbestimmung;
► Reinigung des Kanals: vorsichtige, minimale mechanische
Aufbereitung und Spülung mit niedrig konzentrierten
Spüllösungen;
► Kalziumhydroxideinlage und dichter Verschluss.

Abbildungen: Beer R, Baumann MA, Kielbassa AM.


Taschenatlas der Endodontie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2004

157
4
Endodontie im Wechselgebiss
Kinderzahnheilkunde

► Bei Apexifikation:
– Wechsel der Einlage alle 1–3 Monate;
– alle 3 Monate Röntgenkontrolle;
– etwa nach einem Jahr und apikaler Hartsubstanzbildung
WF mit Guttapercha.
Cave: Risiko der Wurzelfraktur erhöht.

► Bei apikalem Verschluss:


– Nach 1 Woche Entfernung Kalziumhydroxid, Spülung und

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Trocknung;
– Platzierung eines MTA-Plugs in den apikalen Kanalbereich
in ausreichender Dicke (min. 3 mm);
– nach Röntgenkontrolle Obturation des Restkanals,
vorzugsweise mit Guttainjektionsverfahren.

Abbildungen: Beer R, Baumann MA, Kielbassa AM.


Taschenatlas der Endodontie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2004

Weiterführende Literatur
Bakland LK. New endodontic procedures using mineral trioxide aggregate (MTA) for teeth with traumatic injuries. In
Andreasen JO, Andreasen FM, Anderson L, Hrsg. Textbook and Color Atlas of traumatic Injuries to the Teeth. 4.
Aufl. Weinheim: Wiley-VCH Verlag; 2007
Giuliani V, Bacett T, Pace R, Pagavino G. The use of MTA in teeth with necrotic pulps and open apices. Dent Traumatol
2002; 18, 217-221
Rafter M. Apexifikation – a review. Dent Traumatol 2005; 21, 1-8

158
4
Milchzahnverletzungen
Kurzinformation

Kinderzahnheilkunde
Fast jedes 3. Kind verletzt sich einmal einen Milchzahn. Es überwiegen Luxationsverletzungen (Alveolar-
knochen elastischer als beim Erwachsenen). Kronen- und Wurzelfrakturen sind eher selten. Prinzipielles
Therapieziel ist der Schutz der Zähne der 2. Dentition. Intrusionen führen am häufigsten zu Schäden an blei-
benden Zähnen. Die Eltern sind über mögliche Schädigungen der bleibenden Zähne aufzuklären (Fehl-
bildungen und Verformungen im Kronen- oder Wurzelbereich, Dilazeration, verzögerter oder dystoper Durch-
bruch, Verfärbungen, Opazitäten).
Gegenüber Kostenträgern sollte keinesfalls eine abschließende Beurteilung erfolgen!
Beim Röntgen kann die Begleitperson das Kind auf den Schoß nehmen, mit einem Arm umgreifen, mit der
anderen Hand den Filmhalter halten und das Kind gegen die Schulter fixieren. Alternativ kann ein Zahnfilm
wie bei einer Aufbissaufnahme zwischen die Frontzähne gelegt werden, und der Zentralstrahl wird darauf
mit etwa 45° eingestellt.
Verletzung Therapie
Schmelzfrakturen Glätten scharfer Kanten, Fluoridierung

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Kronenfrakturen ohne Dentinabdeckung, bei kooperativen Kindern Aufbau mit SÄT und Kompositen
Pulpabeteiligung
Kronenfrakturen mit Vitalamputation (Pulpektomie) und Restauration mit SÄT und
Pulpabeteiligung Komposit, wenn: ► Wurzelresorption noch nicht begonnen/gering
► Kind kooperativ
Extraktion, wenn: ► Wurzelresorption fortgeschritten
► Kind nicht kooperativ
Kronen-Wurzel- Extraktion
Frakturen
Wurzelfrakturen Kontrolle und weiche Kost (Schienung fast nie möglich), bei Pulpanekrose des
koronalen Fragments Extraktion nur des koronalen Fragments, apikales wird
physiologischer Resorption überlassen
Kontusion Kontrolle und weiche Kost
Subluxation Kontrolle und weiche Kost
bei fortgeschrittener Wurzelresorption: Extraktion
Luxation Kontrolle, wenn: ► Verlagerung der Zahnkrone nach palatinal
► keine Okklusionsstörung
► kein Aspirationsrisiko (allmähliche Reposition durch
Zungendruck)
Extraktion, wenn: ► Verlagerung des Zahns nach labial
► Störung der Okklusion
► Risiko der Aspiration durch Lockerung
Intrusion Zahnsäckchen des bleibenden Zahns nicht betroffen: (Kind < 4 Jahre oder Zahn
nach labial intrudiert: Röntgenbild [Aufbiss]: Zahn verkürzt dargestellt)
Reeruption abwarten (2–4 Monate); bei Infektion: Extraktion
Zahnsäckchen des bleibenden Zahns gefährdet: (Kind > 5 Jahre oder Zahn
nach palatinal intrudiert: Röntgenbild [Aufbiss]: Zahn verlängert dargestellt)
Extraktion: keine Hebel verwenden, Zahn mit der Zange nur approximal
fassen (Gewebeschädigung vermeiden)
Extrusion Extraktion (wenn mehr als 1–2 mm)
Avulsion keine Replantation

159
160
Kinderzahnheilkunde 4
Klinik Lokalisation/Alter Diagnose Ätiologie Therapie Differenzialdiagnose
weiße Veränderungen
schwammig verdickte, Wangen- und Lippen- Naevus spongiosus angeboren hereditär? keine Leukoplakien, Morsicatio buc-
weißliche Schleimhaut schleimhaut, Gingiva albus mucosae (a.-d.) carum
propria (weißer Dyskeratosen
bei Geburt bis 1. Dekade Schwammnävus) Lichen ruber planus
fokale epitheliale Hyperplasie
(Heck)
weiße, abstreifbare Beläge, generalisiert Candidiasis Candida albicans Antimykotika, Milch- und Breireste
darunter gerötete, leicht Neugeborene bis zur (Soor) (Nystatin) Chlorhe- Diphtheriebeläge
blutende Schleimhaut „über 2. Woche, Kleinkinder xidin, 0,1 % Verätzung
Nacht aufgetretener Rasen“ Leukoplakie
weiße, kalkspritzerartige Flecken bevorzugt um Öffnung Morbilli Masernvirus, Arzt
(Koplick-Flecken) des Ductus parotideus (Masern) Inkubationszeit
Kindheit 9–11 Tage
rote Veränderungen
flammende Rötung der Uvula, Zunge, Tonsillen, Scarlatina β-hämolysierende Arzt (Penizillin)
später: Himbeerzunge, Pharynx, Haut (Scharlach) Streptokokken,
Lymphknoten geschwollen, Kindheit Inkubationszeit
Pharyngitis, Fieber, Exanthem 2–4 Tage
Rötung, Desquamation Gaumendach „pizza burn“ heiße Gerichte (Pizza) symptomatisch
jedes Alter Verbrennung
pigmentierte Veränderungen
blau-graue, auch farbige Gaumen, Vestibulum Graphittätowierung, Graphitpartikel evtl. Wundrevi- Amalgamtätowierung
Pigmentation, anamnestisch Kindheit Selbstverletzung mit (Bleistiftmine) oder sion, Entfernung melanotischer Fleck
Selbstverletzung Farbstiften Farbstiftpartikel abgebrochener
Minen
zahlreiche dunkelbraune bis Lippe, Wange, selten Peutz-Jeghers- neuroektodermale Arzt melanotische Flecken
braunschwarze Flecken extra- Gingiva, Gaumen, Zunge Syndrom Dysplasie extraoral: Epheliden
oral: kommaförmige, spritzer- Geburt bis Kindheit
artige, scharf begrenzte Flecken
perioral / periorbital
Mundschleimhautveränderungen bei Kindern und Jugendlichen

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vesikuläre Veränderungen
multiple Bläschen, Foetor ex ore, generalisiert Gingivostomatitis her- HSV Typ 1 (Primär- symptomatisch Herpangina
Fieber, Sialorrhö, Lymphadenitis, 2.–4. Lebensjahr petica Cave: herpetische infekt), Inkubationszeit (Bettruhe, Anti- ANUG
ausgeprägte Gingivitis (aber auch später) Nagelbettinfektion 4–6 Tage pyretika), Chlorhexi-
din-Lsg., evtl. Arzt
Fieber, rote Flecken, Bläschen, Kopf und Rumpf Varizellen Varicella-Zoster-Virus, symptomatisch,
Erosionen, polymorphe 2.–15. Lebensjahr (Windpocken) Inkubationszeit Arzt
Effloreszenzen („Sternkarte“) 10–14 Tage
Fieber, Halsschmerz, Erbrechen, Gaumenbögen, Gaumen, Herpangina (Zahorsky) Coxsackie-A-Virus Chlorhexidin-Lsg., Gingivostomatitis herpetica
Abgeschlagenheit, Bläschen, Tonsillen Inkubationszeit Bettruhe,
Ulzerationen 2.–15. Lebensjahr 2–6 Tage Antipyretika
Bläschen, Ulzerationen, Mundschleimhaut, peri- Hand-Fuß-Mund- Coxsackie-A-Viren Inku- symptomatisch Aphthen
fleckige Erytheme, Fieber oral Hand, Finger, Fuß Krankheit bationszeit 2–6 Tage
Vorschulalter
Blasen auf mechanische Reize generalisiert Epidermolysis bullosa hereditär Arzt
angeboren
multiple rote Makulae, große Wange, Lippe, Gaumen Erythema exsudativum allergisch, kausal: Arzt bullöse Dermatosen
Blasen, Ulzerationen, Sialorrhö, junge Erwachsene multiforme Infektionen,
Foetor ex ore, Lymphadenitis Arzneimittel
ulzeröse Veränderungen
Erythem, seichte, schüsselförmig nichtkeratinisierte chronisch rezidivie- unklar, nicht infektiös symptomatisch Gingivostomatitis herpetica
gedellte Ulzeration, Fibrinbelag Schleimhaut rende Aphthe
1.–2. Dekade
Ulzerationen, Tonsillitis, weicher Gaumen Mononucleosis infec- Epstein-Barr-Virus, Arzt
Lymphadenitis, Fieber Jugendliche tiosa Inkubationszeit 8–28
(„kissing disease“) Tage
kleines Ulkus mit schmierig Gingiva, Rachenring, oraler tuberkulöser Pri- Mycobacterium Arzt; Erkrankung
belegtem Grund, ausgeprägte Wangen, Lippen märkomplex (selten) tuberculosis (S. 519) meldepflichtig!
Lymphknotenschwellungen Kinder
großflächige Ulzeration, generalisiert Verätzung Säuren, Laugen Spülung Candidiasis
Fibrinschicht jedes Alter Leukoplakie
papilläre Veränderungen
rundlich ovale Papeln mit rauer, Hände, Lippen, Gesicht Verucca vulgaris HPV Typ 1, 2, 4, oft Exzision, spontane Papillom
zerklüfteter Oberfläche ab Schulalter Autoinokulation Involution Condyloma acuminatum
Mundschleimhautveränderungen bei Kindern und Jugendlichen

mod. nach Flaitz 1988 und Schmid-Meier 1994


4

Kinderzahnheilkunde

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4
Extraktionen im Wechselgebiss
Kurzinformation
Kinderzahnheilkunde

Extraktionen aus kieferorthopädischen Gründen sollten nur nach sorgfältiger Planung durch einen Kiefer-
orthopäden indiziert werden. Alle geforderten Extraktionen sollten schriftlich auf einer Extraktionsanwei-
sung unter Überlassung der entsprechenden Röntgenunterlagen fixiert werden. Der allgemeinzahnärztlich
tätige Zahnarzt sollte zudem im Zweifel (Schreibfehler, Seitenverwechslung etc.) stets beim Kieferorthopäden
rückfragen.

„Steuerung des Zahndurchbruchs“ (Hotz) oder Serienextraktion (Kjellgren)


Eine Serienextraktion ist die planmäßige Entfernung der oberen III-er und IV-er sowie der 4er, mit dem Ziel der
Beseitigung von Fehlstellungen der Frontzähne (Engstände) ohne weiteren Einsatz kieferorthopädischer
Apparaturen. Indikationsbereich ist eine Klasse I mit frontalem Engstand, ein tiefer Biss stellt eine Kontraindi-
kation dar.

Ablauf:

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1. Entfernung der III-er, spontane Auflockerung des frontalen Engstandes.
2. Entfernung der IV-er zur Beschleunigung des Durchbruchs der 4er.
3. Vorzeitiger Durchbruch der 4er und Extraktion (s. unten).
4. Ungestörter Durchbruch von 5ern und 3ern in lückiger Stellung. Der Lückenschluss vollzieht sich mit dem
Durchbruch der 7er.
Bei der Extraktion der 4er ist die Wahl des Extraktionszeitpunktes von der Lage und dem Durchbruchstand der
3er und 5er abhängig (Hotz 1980).

Durchbruch des 5ers weit vor dem des 3ers zu Durchbruch des 3ers vor dem des 5ers zu erwarten:
erwarten: 4er hält die Lücke, Extraktion erst nach 5er durch V-er noch gehalten, frühzeitige Extraktion
Durchbruch des 5ers. der 4er, um Distal- und Tiefertreten des 3ers zu
ermöglichen.

Extraktion von 6-Jahr-Molaren


Die Extraktion von 6-Jahr-Molaren erfolgt meist wegen ausgeprägten Zerstörungsgrades. Entscheidend für
einen erfolgreichen Lückenschluss ist der Extraktionszeitpunkt. Er sollte nach Möglichkeit mit einem Kiefer-
orthopäden abgestimmt werden. Als Faustregel kann gelten:
bei ausreichendem Raum bei Engständen
im SZB im SZB
OK Extraktion möglichst früh, damit 7er-Keim in Extraktion möglichst nach Durchbruch des
die Lücke wandern kann. 7ers, damit Lücke zum Ausgleich des Engstands
genutzt werden kann.
UK Extraktion nach Durchbruch des 5ers, um Extraktion frühzeitig, um durch Distal-
Distalwanderung des Keimes zu verhindern. wanderung des 5er-Keims eine Auflockerung
des Engstands zu erreichen.
SZB = Seitenzahnbereich

162
5
Kieferorthopädisches Screening
Ziele der Kieferorthopädie

Kieferorthopädie
Die Kieferorthopädie dient der Prophylaxe und Therapie von Gebissfehlbildungen und Fehlstellungen der
Zähne. Form, Funktion und Ästhetik sollen ein „individuelles Optimum“ erreichen (Andresen 1928). Die Ver-
wirklichung dieses komplexen Ziels wird über verschiedene Therapieansätze bzw. -konzepte („Schulen“) an-
gestrebt, deren Vermittlung in der Regel eine mehrjährige Weiterbildungszeit benötigt. Der Kieferorthopäde
ist ein Facharzt, er beschränkt sich in der Regel in seiner Tätigkeit auf sein Fachgebiet.
Aus ethischen und forensischen Gründen sollte der nicht weitergebildete Zahnarzt kieferorthopädische
Behandlungsmaßnahmen nur durchführen, wenn er die im Einzelfall erforderlichen diagnostischen und the-
rapeutischen Schritte beherrscht (faktische Kompetenz). Als typische Fehler und Risiken gelten insbeson-
dere fehlindizierte, auch ohne Gesamtplan durchgeführte Extraktionstherapien (z. B. bei Nichtanlage von
Zähnen Entfernung retinierter Eckzähne, die eingestellt werden können), Dehnung bei nicht erkannter
Nichtanlage von Zähnen, Überdehnung bis zur bukkalen Nonokklusion oder die Erzeugung neuer Anomalien
durch fehlindizierte Apparaturen (z. B. offener Biss durch Anwendung einer schiefen Ebene zur gleichzeitigen
Überstellung mehrerer Schneidezähne).

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Im Kontext einer optimalen Betreuung seiner jungen Patienten sollte der Zahnarzt bei der kinderzahn-
heilkundlichen Kontrolle nicht allein eine adäquate konservierende Versorgung und die koordinierte Durchfüh-
rung individual-prophylaktischer Maßnahmen betreiben, sondern auch die dentoalveoläre, okklusale bzw.
skelettofaziale Entwicklung beurteilen und Anomalien frühzeitig erkennen. Ein kurzes Screening, das
Grundelemente kieferorthopädischer Befunderhebung umfasst, sollte bei jeder Kontrolle durchgeführt werden.

Kieferorthopädisches Screening
► Erfassen von Entwicklungsstörungen der Dentition (Zahnzahl, Form, Größe, Struktur);
► Durchbruchszeitpunkt und Durchbruchsreihenfolge, Durchbruchshindernisse;
► Habits/Dyskinesien (Lutschen, Mundatmung, Zungenspiele, Knirschen etc.);
► Sprachstörungen;
► Gesichtsproportionen, Profilverlauf, Weichteildynamik (Lippenhaltung, Lippentonus);
► Okklusionskontrolle: Kreuzbiss?, Overjet?, Overbite?;
► intramaxilläre Zahnstellung/Platzbeurteilung;
► Langzeitprognose der 6er;
► ggf. OPG mit 9 Jahren, um Anlage/Keimlage der bleibenden Zähne zu beurteilen;
► ab 9 Jahren Palpation der OK-3er in der Umschlagsfalte.

Wichtige Kieferorthopädische Indikationsgruppen (KIG) auf einen Blick

D – sagittale Stufe über 6 mm. O – vertikale Stufe über 2 mm. E – Kontaktpunktabweichung


über 3 mm.

Beseitigung von Lücken grund- P – Platzmangel von mehr als 3 mm.


sätzlich keine Vertragsleistung.

Abbildungen: Hinz R. Gerade Zähne sind notwendig – trotz Sparmaßnahmen der gesetzlichen Krankenkassen.
Informationsbroschüre Nr. 43520; zfv: Zahnärztlicher Fachverlag Herne

163
5
Kieferorthopädisches Screening
Kieferorthopädische Indikationsgruppen (KIG)
Kieferorthopädie

Schema zur Einstufung des kieferorthopädischen Behandlungsbedarfs anhand


kieferorthopädischer Indikationsgruppen (KIG)
Behandlungsbedarf Grad 1 2 3 4 5
kraniofaziale Ano- A Lippen-Kiefer-
malien Gaumenspalte
bzw. andere
kraniofaziale
Anomalie
Zahnunterzahl U Unterzahl (nur
(Aplasie oder wenn präpro-
Zahnverlust) thetische Kiefer-

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orthopädie oder
kieferorthopädi-
scher Lücken-
schluss indiziert)
Durchbruchs- S Retention Verlagerung
störungen (außer 8er) (außer 8er)
sagittale distal D bis über 3, über 6, bis 9 mm über 9 mm
Stufe 3 mm bis 6 mm
mesial M 0–3 mm über 3 mm
vertikale offen O bis über 1, über 2, über 4 mm über 4 mm
Stufe (auch 1 mm bis 2 mm bis 4 mm habituell offen skelettal offen
seitlich)
tief T über über 3 mm, über 3 mm, mit
1, bis ohne/mit traumatischem
3 mm Gingiva- Gingivakontakt
kontakt
transversale B Bukkal- /
Abweichung Lingualokklusion
K Kopfbiss beidseitiger einseitiger
Kreuzbiss Kreuzbiss
Kontaktpunkt- E unter über 1, über 3, bis über 5 mm
abweichung Engstand 1 mm bis 3 mm 5 mm
Platzmangel P bis 3 mm über 3, bis über 4 mm
4 mm
Beschluss des Bundesausschusses der Zahnärzte und Krankenkassen vom 04.06.2003 und 24.09.2003

Die rechtzeitige Überweisung zum Facharzt ist immer anzuraten, wenn Störungen der normalen Gebiss-
entwicklung befürchtet werden. Während der eigentlichen KFO-Behandlung ist die kollegiale und koopera-
tive beiderseitige Zusammenarbeit erforderlich. Ein adäquater Informationsfluss (Arztbriefe) ist dabei von
großer Bedeutung. Durch Missverständnisse können schwerwiegende Fehler und Schäden erwachsen: z. B.
Entfernung eines falschen, retinierten oder durchgebrochenen Zahns, wie 5er statt 4er, oder eines falschen
Milchzahns (Durchbruchssteuerung). Daher sollte stets vor Extraktionen eine entsprechende, schriftliche
Extraktionsanweisung durch den Kieferorthopäden ausgestellt werden. Extraktionen aus kieferorthopädi-
scher Indikation sollte man prinzipiell nur bei Vorliegen einer solchen Anweisung und der erforderlichen
Röntgenunterlagen durchführen.

164
5
Kieferorthopädie: wer, was, wann
Kieferorthopädische Aspekte der zahnärztlichen Betreuung

Kieferorthopädie
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Behandlungsbeginn bei verschiedenen Anomalien

165
5
KFO-Nomenklatur
Definition kieferorthopädischer Bezugsebenen
Kieferorthopädie

Raphe-Median-Ebene (Sagittalebene). Definiert durch anatomische Bezugspunkte auf der Raphe palatina:
1. Abgang des 2. Gaumenfaltenpaares von der Raphe palatina,
2. Übergang vom hartem zum weichen Gaumen auf der Raphe
(Mittelpunkt zwischen den Foveolae palatinae).
Referenzebene für transversale Beurteilung der Zahnstellung.

Tuberebene

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Kauebene

ene
n-Eb
-Media
Ra phe

Tuberebene (Parafrontalebene). Im rechten Winkel zur Raphe-Median-Ebene stehend, verläuft durch die
Tubera maxillae. Referenzebene für sagittale Beurteilung der Zahnstellung.
Kauebene (Horizontalebene). Senkrecht zu den beiden vorgenannten Ebenen stehend, verläuft durch die buk-
kalen Höckerspitzen des 1. Prämolaren und durch die mesiobukkale Höckerspitze des 1. Molaren. Referenz-
ebene für vertikale Beurteilung der Zahnstellung.

Nomenklatur zur Klassifikation von Fehlstellungen


Fehlstellungen sagittale Ebene transversale Ebene vertikale Ebene
Einzelzähne mesialer/distaler Kippstand vestibulärer/oraler Retention
(Inklination) Kippstand (Inklination) Hochstand (Supraposition)
Drehstand (Rotation) Falschstand im Ganzen Tiefstand (Infraposition)
Falschstand im Ganzen (Lingual-/Palatinal-,
(Mesial-/Distalstand) Bukkal-/Vestibulärstand)
Transposition
Zahngruppen Spitzfront (protrudiert) Engstand Hochstand (Supraposition)
Flachfront (Steilstand) Lückenstand Tiefstand (Infraposition)
Mesialstand
Distalstand
Okklusions- Distalbiss Kreuzbiss Tiefbiss
abweichungen Mesialbiss einfache Nonokklusion Deckbiss
frontaler Kopfbiss gekreuzte Nonokklusion offener Biss
frontaler Kreuzbiss einfacher Höckerbiss vergrößerter Overbite
vergrößerter Overjet doppelter Höckerbiss
gekreuzter Höckerbiss

166
5
KFO-Nomenklatur
Overjet

Kieferorthopädie
Sagittale Frontzahnstufe. Ist definiert als Abstand zwischen
der Labialfläche der unteren mittleren und der Inzisalkante der
oberen mittleren Schneidezähne. Messung parallel zur Kauebene.

Overbite
Frontaler Überbiss. Überbiss der oberen Schneidezähne über die unteren.
Die Inzisalkante der oberen Schneidezähne wird zur Messung parallel
zur Kauebene auf der Labialfläche der unteren markiert. Der Abstand der

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Markierung zur Inzisalkante der unteren Inzisivi ergibt den Betrag des
Überbisses. Beim offenen Biss wird die vertikale Distanz zwischen
den Schneidekanten der Inzisivi gemessen.

Tiefbiss. Vertikaler Überbiss (Overbite) von mehr als 3 mm (amerikanische


Literatur 5 mm).
Deckbiss. Tiefer Biss bei Steilstand der OK-Front auf breiter apikaler Basis mit
Gingivakontakt.
Offener Biss. Fehlender Kontakt der Frontzähne (frontal offener B.) / Seitenzähne
(lateral offener B.) in Schlussbissstellung mit vertikaler Distanz der Schneidekanten/
Kauflächen.

Nomenklatur der transversalen Okklusionsanomalien


regelrechte Verzahnung gekreuzte Nonokklusion gekreuzter Höckerbiss Kreuzbiss

Hinweis:
Vereinfachend wird im
allgemeinen zahnärzt-
lichen Sprachgebrauch
der Begriff „Kreuzbiss“
(Mordex tortuosus) oft
für alle transversalen
Bissanomalien benutzt. doppelter Höckerbiss einfacher Höckerbiss einfache Nonokklusion

167
5
Engstand
Nomenklatur und Einteilung
Kieferorthopädie

Einteilung nach ätiologischen Aspekten


Ätiologie/Ursache charakteristische Symptome
primärer Engstand genetisch determiniert, Miss- Stellungsanomalie der Front: „Persistenz des
(ES) verhältnis zwischen Zahn- und Knospenzustands“
Kiefergröße unterminierende Resorptionen
sekundärer aquiriert, frontaler ES, oft mit dentaler MLV
Engstand bedingt durch Mesial- ES u. Platzmangel i. B. der Stützzone
wanderung der Seitenzähne Vestibulärstand der Eckzähne
nach Platzverlust in der Beziehung d. 1. Gaumenfaltenpaares zum
Stützzone Eckzahn verändert (Hauser)
Kippung von PM nach mesial
Drehstand von 6ern (Mesiorotation)

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geschlossene Zahnreihe bei Nichtanlage
geschlossene Zahnreihe bei Labialstand der Front
tertiärer Engstand Ätiopathogenese umstritten: ab 16. Lebensjahr auftretend im Bereich
► Weisheitszahndurchbruch? der UK-Front
► Verknöcherung der Syn-
chondrosis sphenooccipita-
lis: Wachstumsschub des UK,
UK kann sich nicht mehr
vorverlagern (dentale
Abstützung), UK-Front
stellt sich steil

Einteilung nach dem Ausprägungsgrad (bei Klasse I) (nach Hotz 1980)

leichter Engstand leichte Stellungsveränderungen der Frontzähne, Stützzonen o. B.


(Engstand 1. Grades)
mittlerer Engstand deutliche Stellungsanomalien der Frontzähne, Platzmangel im Ausmaß von
(Engstand 2. Grades) höchstens der Breite eines seitlichen Schneidezahns, Stützzonen o. B.
ausgeprägter Engstand Stellungsanomalien aller 4 Frontzähne, Platzmangel von mehr als der Breite des
(Engstand 3. Grades) seitlichen Schneidezahns, Stützzonen ungünstig, Resorption benachbarter
Milchzähne

Einteilung nach dem Verhältnis zwischen Zahnbogenbreite und apikaler Basis


Apikale Basis groß → koronaler Engstand: apikale Basis apikale Basis
Dehnung des Zahnbogens möglich.

apikale Basis apikale Basis


Apikale Basis klein → apikaler Engstand:
Dehnung des Zahnbogens kontraindiziert.

168
5
Mittellinienverschiebung (MLV)
Alveoläre (synonym: dentale, dentoalveoläre) MLV

Kieferorthopädie
(nach Rakosi u. Jonas 1989)
Zahnbogenmitte weicht von Kiefermitte ab.
Beurteilungskriterien:
► klinisch: Mitte der OK-1er zur Gesichtsmitte;
► klinisch: Mitte der UK-1er zur Kinnmitte;
► Modellanalyse
im OK: eindeutig aus dem Modell zu bestimmen:
Abweichen der Zahnbogenmitte von der Raphe-Median-Ebene,
im UK: nicht eindeutig aus dem Modell zu bestimmen!
Hinweise: Verlauf des Lippen- bzw. Zungenbändchens,
Kippung der Schneidezähne;
► Spinaaufnahme/Röntgenuntersuchung.

Mandibuläre (synonym: gnathische) MLV

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Verschiebung der UK-Mitte zur nichtverschobenen OK-Mitte, d. h. zur Schädelmedianen.
Dabei lassen sich funktionell unterscheiden:

► Laterookklusion: In der Ruheschwebe


liegt die Unterkiefermitte auf der
Schädelmedianen, im Schlussbiss
besteht eine Verschiebung nach lateral.
Es besteht eine dentale Zwangsbiss-
führung.
Prognose: relativ günstig

Ruheschwebe Schlussbiss

► Laterognathie: In Ruheschwebe und


Schlussbiss besteht eine seitliche
Verschiebung der Unterkiefermitte zur
Schädelmedianen.
Es besteht eine echte Asymmetrie.
Prognose: relativ ungünstig

Definition Engstand
Zahnstellungsanomalie mit sagittalem und/oder transversalem Raumdefizit (Platzmangel) als Leitsymptom.

169
5
Angle-Klassifikation
Klassische Unterteilung sagittaler Okklusionsabweichungen nach der mesiodistalen Lagebeziehung der
Kieferorthopädie

ersten Molaren; die OK-6er gelten als „Schlüssel der Okklusion“, der am weitesten distal stehende OK-6er steht
per definitionem richtig.
Bei der Beurteilung sagittaler Bissabweichungen ist zwischen intermaxillärer Zahnstellungsanomalie und
dysgnather Bisslage zu differenzieren.
Merke: Bissstellung ist nicht Bisslage.

Angle-Klasse I
(Neutralbiss, Normokklusion)
Der mesiobukkale Höcker des OK-6ers greift in die Furche zwischen
mesio- und mediobukkalem Höcker des UK-6ers.
Der OK-3er liegt eine halbe Prämolarenbreite hinter dem UK-3er
zwischen Eckzahnspitze und der Höckerspitze des UK-4ers.
Jeder Zahn hat zwei Antagonisten (Ausnahme UK-1er und OK-8er).

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Angle-Klasse II (Distalbiss)
Abteilung 1: mit Labialstand der oberen Front (Spitzfront)

Abteilung 2: mit Steilstand der oberen Front (Flachfront)


Die untere Zahnreihe steht gegenüber der oberen distal; die Angabe
der Entfernung vom Neutralbiss erfolgt in „Prämolarenbreiten“ (Pb).
Bei einer Distalbissstellung um ½ Pb hat jeder Seitenzahn nur einen
Antagonisten („singulärer Antagonismus“).

Angle-Klasse III (Mesialbiss)


Die untere Zahnreihe steht gegenüber der oberen mesial; die Angabe
der Entfernung vom Neutralbiss erfolgt in „Prämolarenbreiten“ (Pb).

170
5
Bisslage
Bestimmung der Bisslage

Kieferorthopädie
(„Umdenken“ nach Schwarz oder „Rekonstruktion“ nach Grünberg)
Gedankliche Korrektur der Bissstellung von Seitenzähnen durch Rekonstruktion von pathologischen Mesial-
oder Distalwanderungen oder noch zu erwartenden physiologischen Mesialwanderungen.
Bisslage = Okklusion nach Rekonstruktion.

Beispiele:
Distale Stellung der 1. Molaren, da Wanderung des OK-6ers nach mesial aber neutrale Bisslage.
Neutrale Stellung der 1. Molaren, da Wanderung des UK-6ers nach mesial aber distale Bisslage.

3-er
3-er

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3-er
3-er

Einige extra- und intraorale Symptome und Hinweise


Angle-Klasse II/1
extraoral intraoral
konvexes Gesichtsprofil OK schmal, hoher Gaumen, „Spitzfront“
(Kinn liegt relativ weit dorsal); (Labialstand der OK-Frontzähne);
stark negative Lippentreppe, sagittal kleine apikale Basis im OK;
verkürztes unteres Gesichtsdrittel, umgekehrte Spee-Kurve im OK und ausgeprägte
potenziell inkompetente, oder inkompetente Spee-Kurve im UK = tiefer Biss.
Lippen, oft trockene Lippen.

Angle-Klasse II/2
extraoral intraoral
konvexes Gesichtsprofil OK: große apikale Basis sagittal und transversal;
(Kinn liegt relativ weit dorsal); koronaler Engstand im OK;
ausgeprägte Mentolabialfalte; OK:
stark negative Lippentreppe; ► Steilstand der 1er, 2er stehen normal o. labial,
dominante Nase; ► 4 FZ stehen steil, 3er labial,
ausgeprägte Mentolabialfalte und ► alle 6 FZ stehen steil;
vorspringendes Kinn. tiefer Biss/Deckbiss.

Angle-Klasse III
extraoral intraoral
konkaves Gesichtsprofil Kreuzbiss von Einzelzähnen oder Zahngruppen
(Kinn liegt relativ weit ventral);
positive Lippentreppe.

171
5
Habits/Dyskinesien
Synonym
Kieferorthopädie

Orofaziale Fehlfunktionen

Schluckakt, Schluckmuster
Persistenz des viszeralen Schluckaktes über das 4. Lebensjahr hinaus wird als orofaziale Dyskinesie gewertet.

Kriterien des normalen und des atypischen Schluckaktes


normal: somatische Schluckart atypisch: viszerale Schluckart
keine Kontraktion der mimischen Muskulatur Kontraktion der Lippenmuskulatur; bei Verhinderung des
Lippenschlusses ist Schlucken fast unmöglich
palpatorisch feststellbare Kontraktion des keine palpatorisch feststellbare Kontraktion des
M. masseter während des Schluckens M. masseter während des Schluckens
Zähne sind in Kontakt fehlender Zahnkontakt

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Zungenmasse bleibt im Mundinnenraum Protrusion der Zungenspitze zwischen die Schneide-
kanten während des Schluckens

Zungenpressen
Ätiologische Differenzierung des Zungenpressens
Zungenpressen primäres sekundäres
Definition verursacht Anomalie adaptiv bei vorhandener Anomalie
z. B. bei Tonsillenhyperplasie Zahnverlust und Lückenbildung
Therapieprinzip Beseitigung der Fehlfunktion Beseitigung der morphologischen Anomalie
(funktionell, Druckelimination) (aktiv-mechanisch, Kraftapplikation)

Klassifikation des Zungenpressens (nach Brauer u. Holt 1965)


Typ I nichtdeformierendes Pressen
Typ II frontal deformierendes Pressen frontal offener Biss
► mit Overjet
► mit Kreuzbiss
Typ III lateral deformierendes Pressen lateral offener Biss
Kreuzbiss
Tiefbiss
Typ IV frontal und lateral deformierendes Pressen frontal und lateral offener Biss
► mit Overjet
► mit Kreuzbiss

Lippendyskinesien
Einteilung der Lippenkonfigurationen (nach Rakosi u. Jonas 1989)
Kompetente Lippen Lippen berühren sich bei entspannter Muskulatur leicht.
Inkompetente Lippen anatomisch zu kurze Lippen, die sich bei entspannter Muskulatur nicht berüh-
(Lippeninsuffizienz) ren. Lippenschluss nur bei aktiver Kontraktion des M. orbicularis oris möglich.
Potenziell inkompe- Labialstand der oberen Inzisiven behindert normalen Lippenschluss, Lippen
tente Lippen normal entwickelt.
Aufgerollte Lippen zu stark entwickelte Lippen bei zu schwachem Tonus der Muskulatur.

Lippenfehlfunktion
Lippensaugen, -beißen Unterlippe wird hinter die oberen Schneidezähne gesogen.
mögliche Folgen: Protrusion der oberen Schneidezähne, Hemmung der Sagittalentwicklung des
anterioren UK-Alveolarfortsatzes.
Lippenpressen Pressen der Unterlippe, Hypervalenz des M. mentalis.
mögliche Folgen: Steilstand der Frontzähne.
172
5
Habits/Dyskinesien
Lutschgewohnheiten

Kieferorthopädie
Dazu zählen Lutschen an Beruhigungssaugern, Daumenlutschen, Fingerlutschen, Verwendung anderer Lutsch-
körper (Bettzipfel etc. ). Eine positive Lutschanamnese findet sich bei etwa 70–80 % der Kinder.
Das Daumenlutschen zeigt eine langsam sinkende Prävalenzrate (unter Schulkindern von 8–11 Jahren noch
8–15 % Daumenlutscher).
Die Auswirkungen des Lutschens sind abhängig von:
► Intensität und Dauer der Lutschgewohnheit,
► Entwicklung sekundärer Fehlfunktionen (z. B. Zungenpressen),
► Art der Lutschgewohnheit und Lage des Lutschkörpers:

Daumenlutschen → Labialkippung der OK-Frontzähne, Anteinklination


mit Anpressen des Lutschfingers an den des OK, Entwicklung des Distalbisses begünstigt,
Oberkiefer lutschoffener Biss (oft asymmetrisch).
Fingerlutschen → Labialkippung der OK- und UK-Frontzähne,
mit Anpressen des Lutschfingers an den Entwicklung eines frontalen Kopfbisses oder

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Unterkiefer Kreuzbisses begünstigt.

Mundatmung (oronasale Atmung): Hinweise, Differenzialdiagnose, Therapie

Sprachstörungen
Bei Sprachstörungen (z. B. Sigmatismus) ist die Abklärung mit dem Pädiater bzw. Kieferorthopäden und ggf.
Überweisung an einen Logopäden sinnvoll.

173
5
Schädel-/Gesichtsbefunde
Indizes
Kieferorthopädie

morphologischer Gesichtsindex Längen-Breiten-Index des Kopfes


morphologische Gesichtshöhe × 100 größte Kopfbreite × 100
I= I=
Jochbogenbreite größte Kopflänge
Gesichtshöhe: Nasion – Gnathion Kopfbreite: Euryon – Euryon
Jochbogenbreite: Zygonion – Zygonion Kopflänge: Opisthokranion – Glabella
Bewertung: Bewertung:
< 78,9 hypereuryprosop < 75,9 dolichozephal (Langschädel)
79,0–83,9 euryprosop 76,0–80,9 mesozephal
84,0–87,9 mesoprosop 81,0–85,4 brachyzephal (Kurzschädel)
88,0–92,9 leptoprosop ≥ 85,5 hyperbrachyzephal
≥ 93,0 hyperleptoprosop

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Nach Martin u. Saller 1957

Harmonischer Gesichtsaufbau, sog. Kollmann-Proportionen:


► oberes Gesichtsdrittel (Stirnhöhe) = Distanz Trichion – Glabella
► mittleres Gesichtsdrittel = Distanz Glabella – Subnasale
► unteres Gesichtsdrittel = Distanz Subnasale – Gnathion

Lippenprofil (Lippentreppe)

Positive Lippentreppe: Lippentreppe leicht negativ: Stark negative Lippentreppe:


Hinweis auf Klasse-III-Anomalie. normal. Hinweis auf Klasse-II-Anomalie.

174
5
Profilanalyse
Photostatanalyse

Kieferorthopädie
ideal: Biometgesicht
(gerades Durchschnittsgesicht)
► Sn auf der Pn-Senkrechten
► Pog am Übergang zum hinteren Drittel des KPF

N Hautnasion
Sn Subnasale
Gn Hautgnathion
Pog Hautpogonion
P Porion (oberster Punkt des Gehöreingangs)
Or Orbitale (eine Lidspaltbreite senkrecht unter
der Pupille des geöffneten, geradeaus
blickenden Auges)

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H Frankfurter Horizontale
Po Perpendiculare orbitale (Simon)
Pn Perpendiculare nasale (Dreyfuss)
KPF Kieferprofilfeld

Analyse des Lippenprofils


ideal: Biometgesicht
(gerades Durchschnittsgesicht) Po Pn
► T halbiert das Oberlippenrot, berührt die Unterlippenkante
und bildet mit der Pn-Senkrechten einen Winkel von 10° KPF
Po Perpendiculare orbitale (Simon)
Pn Perpendiculare nasale (Dreyfuss) Sn
1/3
KPF Kieferprofilfeld Sto
Sn Subnasale Pog Hautpogonion 1/3
Ls Labrale superius Li Labrale inferius 1/3
Pog
Sto Stomion
Gn
T Mundtangente (Sn – Pog)

► 9 mögliche Varianten im Profilverlauf


Lage Sn zu Pn-Senkrechter Verschiebung Pog zu Sn
bzw. ∠T zu Pn (bzw. zu einer Parallelen)

Durchschnittsgesicht gerades Profil


Sn auf Pn-Senkrechter ∠T zu Pn 10¡

RŸckgesicht nach hinten schiefes Profil


Sn hinter Pn-Senkrechter ∠T zu Pn > 10¡

Vorgesicht nach vorne schiefes Profil


Sn vor Pn-Senkrechter ∠T zu Pn < 10¡

175
5
Kephalometrie
Kephalometrische Analyse
Kieferorthopädie

Kurzinformation
Wichtiges diagnostisches Verfahren, welches Informationen über die Lokalisation einer Dysgnathie im Ge-
sichtsschädel, aber auch über Aufbau des Gesichtsschädels und Beziehung der Kieferbasen (OK zu UK) und
über Wachstumstendenzen und -richtung vermitteln kann. Dabei gibt es eine Vielzahl von kephalometri-
schen Analyseverfahren (z. B. Ricketts, Steiner, McNanamara, Segner und Hasund).
FRS – radiologisch technische Daten
wesentliche Expositionsfaktoren: wesentliche Projektionsfaktoren:
► Fokus-Film-Abstand: 150–400 cm; ermög- ► Kopfposition: Patient sitzt oder steht (je nach
licht: weitgehend maßgetreue Reproduk- Apparat), Medianebene parallel zur Kassette, weitere
tion ohne Vergrößerung oder Verzerrung Kopfposition durch Einstellhilfen vorgegeben
► Film: Standarddaten; Verlaufsfolie ermög- ► Filmgröße: 18 × 24 cm

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licht Abbildung des Weichteilprofils ► Richtung des Zentralstrahls: senkrecht zur
Medianebene durch einen Punkt 1 cm vor dem Porus
acusticus externus, etwa auf dem Jochbeinkörper

Durchzeichnen des FRS


Voraussetzungen sind: Lichtkasten, Azetatpapier, Klebeband zur Fixation des Bildes, spitzer Bleistift, Winkel-
messer, Abblendschablonen (z. B. schwarze Pappe). Das FRS wird mit dem Profil nach rechts auf den Lichtkas-
ten gelegt. Abdunkeln des Raums kann bei der Suche nach kephalometrischen Bezugspunkten hilfreich sein.
Die Bezugspunkte können differenziert werden in:
unilaterale Punkte Punkte, die in der Schädelmedianen liegen (höhere methodische Genauigkeit).
bilaterale Punkte Punkte, die nicht in der Schädelmedianen liegen; z. B. alle Punkte am
aufsteigenden Ast (geringere methodische Genauigkeit).
sowie
anatomische Punkte an oder innerhalb von Knochenkonturen lokalisierbare Punkte
(z. B. Nasion, A-Punkt, Spina nasalis anterior).
röntgenologische Punkte Punkte am Schnittpunkt zweier Röntgenschatten (z. B. Articulare).
konstruierte Punkte z. B. Sellamitte, Gonion.

Fehlermöglichkeiten und ihre Vermeidung:


bilaterale Punkte bedingt durch die leichte Vergrößerung finden sich häufig zwei Konturen
der Mandibula. Für die Bestimmung von Go beide Konturen durchzeichnen
und den Bezugspunkt mitteln.
schwierige Punkte Orbitale, A-Punkt, Spina nasalis posterior. Oft ist es hilfreich, den übrigen
Bereich des Röntgenbildes auszublenden.
Zeichenfehler liegen bei guter Technik bei etwa ± 0,5° bzw. ± 0,5 mm. Geringfügige
Veränderungen beim Vergleich von Röntgenbildern sollten daher mit Vorsicht
interpretiert werden.
„Fernröntgendiagnostik“ alle gefundenen Werte sollten stets vor dem Hintergrund eines Gesamtbefunds
bewertet werden.

176
5
Kephalometrie
Wichtige kephalometrische Bezugspunkte

Kieferorthopädie
Se
N N'
S
Cond

ar Or

Spp Spa
A
Pr
T1 Is1 Is1
Go Id
T2 B

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Gn Pog
Me

Bezeichnung Definition (vereinfachend nach Baugut 1983)


N Nasion vorderes Ende der Sutura nasofrontalis
S Sellamitte Mittelpunkt der Sella turcica
Se Sellaeingang nach A. M. Mitte des Sellaeingangs
Schwarz
Or Orbitale kaudalster Punkt der knöchernen Orbita
Cond Condylion dorsokranialster Punkt des Kondylus
ar Articulare Schnittpunkt des dorsalen Randes des aufsteigenden UK-Astes mit dem
äußeren unteren Schatten der Schädelbasis
Spp Spina nasalis posterior Schnittpunkt der Verlängerung der vorderen Wand der Fossa
pterygopalatina mit dem Nasenboden
Spa Spina nasalis anterior Spitze der Spina nasalis anterior
A A-Punkt (Subspinale) tiefste Einziehung zwischen Spa und Pr
Pr Prosthion vorderster unterster Punkt am Alveolarfortsatz der oberen Inzisivi
I1 Incision superius Schneidekante des am weitesten vorn gelegenen oberen mittleren 1ers
Iī Incision inferius Schneidekante des am weitesten vorn gelegenen unteren 1ers
Id Infradentale vorderster oberster Punkt am Alveolarfortsatz der unteren Inzisivi
B B-Punkt (Supramentale) tiefste Einziehung der vorderen Begrenzung des Alveolarfortsatzes
des UK
Pog Pogonion vorderster Punkt des knöchernen Kinns
Me Menton unterster Punkt des knöchernen Kinns
Gn Gnathion vorderster unterster Punkt des knöchernen Kinns; Schnittpunkt der
Senkrechten auf Linie Pog-Me mit der knöchernen Kinnkontur
Go Gonion Schnittpunkt der Tangente ar-T1 (hintere Ramuslinie) mit der Tangente
T2-Me (Mandibularplanum)
N’ Hautnasion Scheitelpunkt der Weichteilkonvexität zwischen Stirn u. Nase

177
5
Kephalometrie
Analyse der Wachstumsrichtung
Kieferorthopädie

Erforderliche Bezugspunkte:
S Sellamitte Se N
2 N'
Se Sellaeingang S
n Nasion 6
3 1 8
ar Articulare
Go Gonion ar 2
Me Menton SpPL 9
1 Spp
Gn Gnathion Spa
7
Spp Spina nasalis posterior 4
Spa Spina nasalis anterior 3 5
SpPl Oberkiefergrundebene

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Go

Gn
Me

Messung Norm vergrößert verkleinert Bemerkungen


① N-S-ar Sellawinkel 123° ± 5° posteriore Lage der anteriore Lage der
Gelenkgrube Gelenkgrube
② S-ar-Go Gelenk- 143° ± 6° retrognather UK prognather UK therapeutisch
winkel (Bissöffnung, (Bisssenkung, beeinflussbar
Distalisation SZ) Mesialisation SZ)
③ ar-Go-Me Kiefer- 130° ± 7° vertikale WTR horizontale WTR
winkel
① + ② + ③ Summen- 396° ± 5° vertikale WTR horizontale WTR Björk-Winkel
winkel skelettal offener Biss
④ N-Go-ar Go1 52–55° vertikale WTR „oberer Kieferwinkel“
⑤ N-Go-Me Go2 70–75° vertikale WTR horizontale WTR „unterer Kieferwinkel“
➊ S-Go : N-Me 62–65 % horizontale WTR vertikale WTR Berechnung:
Gesichtshöhenverhält- Strecke S − Go × 100
nis nach Jarabak Strecke N − Me
➋ S-N 71 mm horizontale WTR vertikale WTR
vordere SBL ± 3 mm
➌ S-ar 32 mm horizontale WTR vertikale WTR
laterale SBL ± 3 mm skelettal offener Biss
⑥ S-N-Me-Go 34° vertikale WTR horizontale WTR
⑦ Spp-Go-Me 25° vertikale WTR horizontale WTR „Inklination der
Basiswinkel UK-Ebene“
⑧ N-S-Gn 66° vertikale WTR horizontale WTR „Y-Achse“
⑨ Se-N-SpPl 85° Anteinklination OK Retroinklination OK „Inklination der
Inklinationswinkel klinisch: OK-FZ klinisch: OK-FZ OK-Ebene“
labial palatinal

178
5
Kephalometrie

Kieferorthopädie
Strukturelle Hinweise

aufsteigender Ast
← lang kurz →

Canalis mandibulae
← gerade gekrümmt →

Symphyse
← schmal breit →

Unterrand des Corpus


mandibulae
← „antegonial notching“

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im Uhrzeigersinn neutral gegen den Uhrzeigersinn
= vertikales Wachstum = horizontales Wachstum
= posteriores Wachstum = anteriores Wachstum
Sellawinkel > 122° Summenwinkel um 396°
Gelenkwinkel > 142° oberer Kieferwinkel ca. 50°
oberer Kieferwinkel < 50°
unterer Kieferwinkel > 75° unterer Kieferwinkel < 70°
Gesichtshöhenverhältnis < 58 % Gesichtshöhenverhältnis Gesichtshöhenverhältnis > 63 %
60 % ± 2 %

Sagittale Analyse der Kieferbasenbeziehungen


Se N
N'
S
Cond

ar Or
Erforderliche Spp Spa
Bezugspunkte:
A
S Sellamitte
T1 Is1 Pr
Is1
N Nasion Id
Go
A A-Punkt T2 B
Pog
B B-Punkt Me Gn
Messung Norm vergrößert verkleinert Bemerkungen
S-N-A 81° OK prognath OK retrognath
S-N-B 79° UK prognath UK retrognath
A-N-B 2° skelettale Klasse II skelettale Klasse III abhängig von SNMeGo
(ANB < 0°) (s. S. 181)

179
5
Kephalometrie
Sagittale Beziehung der Kieferbasen und Längenmessung
Kieferorthopädie

Bezugspunkte und Ebenen:


A A-Punkt
NPerp. Nasionvertikale auf FH N
FH Frankfurter Horizontale
Cond Condylion Cond FH NPerp.
Gn Gnathion
Pg Pogonion
A

Pg
Gn

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Messung Norm vergrößert verkleinert
Wechsel- Erwachsene
gebiss
A-NPerp. 0 1 > 5 mm OK < 4 mm
prognath OK retrognath
Cond-A (Lmax) OK prognath OK retrognath
(effective midfacial
length)
Cond-Gn (Lmand) UK prognath UK retrognath
(effective mandi-
bular length)
sagittale 20–30 ♀ ♂ OK retrognath OK prognath oder/
Kieferrelation 27–30 30–33 oder/und UK und UK retrognath
Lmand-Lmax prognath
Pg-NPerp. 6–8 ♀ ♂ UK retrognath UK prognath und/
4–0 +2 bis –2 und/oder poste- oder anteriore
riore Rotation UK Rotation UK

180
5
Kephalometrie
Bestimmung der sagittalen skelettalen Kieferrelation:

Kieferorthopädie
„individualisierter ANB“
Der Zusammenhang des ANB-Winkels mit den Winkeln SNA und SNMeGo lässt sich näherungsweise durch
folgende Regressionsgleichung beschreiben:
ANB = –35,16 + 0,4 × (SNA) + 0,2 × (SNMeGo)
Nach dieser Formel kann der Soll-ANB-Winkel für beliebige Werte der Variablen SNA und SNMeGo tabellarisch
erfasst werden. Nachfolgende Tabelle gibt für einen SNMeGo von 32° und variablen SNA den entsprechenden
Soll-ANB-Wert an.
SNA ANB SNA ANB SNA ANB
68 –1,5 77 2,1 86 5,7
69 –1,1 78 2,5 87 6,1
70 –0,7 79 2,9 88 6,5

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71 –0,3 80 3,3 89 6,9
72 0,1 81 3,7 90 7,3
73 0,5 82 4,1 91 7,7
74 0,9 83 4,5 92 8,1
75 1,3 84 4,9 93 8,5
76 1,7 85 5,3 94 8,9

Um sich die Rechnung für andere SNMeGo-Werte zu sparen, kann folgende Faustregel angewandt werden:
Jede Änderung des SNMeGo um 1° bedingt eine Änderung des Soll-ANB um 0,2°.

Praktisches Vorgehen
1. Messen der Winkel ANB, SNA und SNMeGo.
2. Einsetzen des SNA- und SNMeGo-Wertes in die Regressionsgleichung (bzw. Bestimmung des Soll-ANB aus
SNA aus der Tabelle (für SNMeGo: 32°). Dann nach Faustregel je 1° Differenz zum gemessenen SNMeGo ent-
sprechend 0,2° addieren oder subtrahieren). Es ergibt sich der Sollwert für eine neutrale Kieferrelation.
3. Es wird die Abweichung des Ist-ANB vom Soll-ANB bestimmt:
Abweichung vom Soll-ANB: – 1° < ± 1° > + 1°
Kieferrelation mesial neutral distal

WITS-Appraisal
Analyseverfahren zur Beurteilung der intermaxillären Beziehungen in der Sagittalebene
(benannt nach der Universität of Witwatersrand, Johannesburg):
Bezugsebene ist die Okklusionsebene, gemessen wird der Abstand zwischen den Punkten BO zu AO,
bei Klasse-II-Anomalien ist dieser Abstand vergrößert, bei Klasse-III-Anomalien verkleinert bzw. negativ.

OCC PL BO
AO

B AO = Senkrechte vom A-Punkt auf die Okklusionsebene,


BO = Senkrechte vom B-Punkt auf die Okklusionsebene,
OCCPL = Okklusionsebene.

181
5
Kephalometrie
Analyse der Schneidezahnstellung
Kieferorthopädie

Erforderliche Bezugspunkte:
S Sellamitte N
N Nasion S 1
Spa Spina nasalis anterior
Spp Spina nasalis posterior
Is1 Incision superius Spp Spa
Is1 Incision inferius 2
Pog Pogonion 4 2
1
Go Gonion