NEFROLOGIA VALERIA GONCALVES N1 MIR todas correctas

TEMA 1 REPASO ANATOMOFISIOLÓGICO

Estructura y función del glomérulo
k La ecuación MDRD permite calcular el filtrado glomerular con una fórmula abreviada que incluye, además de la creatinina
sérica, los siguientes parámetros, EXCEPTO: Talla.
Edad.
Sexo.
Raza.---- MDRD, CKD-EPI y Crockcoft-Gault son ecuaciones que estiman el filtrado glomerular a partir de datos analíticos
y clínicos. Los parámetros que comparten las tres fórmulas son la cifra de Cr plasmática, la edad (R1 incorrecta), y el sexo
(R3 incorrecta). Las fórmulas MDRD y CKD-EPI tienen además en cuenta la raza (R4 incorrecta). Es la fórmula Crockcoft-
Gault la única que tiene en cuenta los parámetros antropométricos peso y talla (R2 correcta).

Estructura y función del túbulo renal

Un paciente asintomático, hipertenso de 65 años en tratamiento farmacológico, acude a su médico que le encuentra en
la analítica los siguientes parámetros: Hb 14,1 g/dl, VCM 88 fl, urea 75 mg/dl, creatinina 1,4 mg/dl. Sodio sérico 128 mEq/l.
Potasio sérico 2,8 mEq/l. Cloro 89 mEq/l. Lo más probable sería:
Que en el tratamiento que reciba exista un diurético de asa.--- Se trata de una pregunta con dificultad baja-media. Debes
conocer con detalle el mecanismo de acción y los efectos secundarios de los fármacos utilizados a escala cardiovascular,
pues los verás repetidos a lo largo de varias asignaturas.
En la analítica presentada destaca una hipopotasemia importante y una hiponatremia moderada. Existe también una
insuficiencia renal muy discreta.
Al ser un paciente hipertenso en tratamiento, lo lógico es que la pregunta tenga que ver con la causa de la HTA o con el
tratamiento de la HTA:
Anomalía tipo Bartter: se caracteriza por hipopotasemia e hipotensión.
Tubulopatía pierde K+: la única es el Liddle, pero se trata de una alteración congénita y no cursa con hiponatremia.
Tratamiento con diuréticos de asa: las tiacidas y la furosemida se emplean ampliamente en el tratamiento de la HTA. Se
caracterizan por conllevar hipopotasemia y alcalosis. Ambas pueden ser causa de hiponatremia, más marcada con tiacidas.
Ésta es la única opción enteramente compatible con el caso clínico, por tanto la respuesta correcta sería la 3.
IECA: son los fármacos de elección en el tratamiento de la HTA en determinados pacientes (diabéticos). Éstos pueden ser
causa de insuficiencia renal en los casos en los que hay estenosis bilateral de las arterias renales. Se caracterizan por
producir hiperpotasemia (este efecto es aprovechado para compensar las pérdidas de potasio que se asocian al
tratamiento con diuréticos, siendo una excelente combinación para el tratamiento de la HTA cuando no responde a
monoterapia).
Fruta: la restricción dietética de potasio por sí misma sólo causa hipopotasemia en casos extremos; todas las células
vegetales o animales que ingerimos están cargadas de este catión.

Tema: Trastornos hidroelectrolíticos específicos

Equilibrio ácido base
s Un paciente de 52 años con el diagnóstico de ulcus pilórico y vómitos de repetición de una semana de duración acude al
hospital con una tensión arterial de 100/58 mmHg y la siguiente analítica: plasma Na + 140 mmol/l, K + 2.2, mmol/1, Cl-
86 mmol/l, HCO 3 42 mmol/l, pH 7,53, pCO 2 53 mmHg y creatinina 2,9 mg/dl; orina Na+ 2 mmol/l, K + 21 mmol/l, pH 5.
¿Cuál de los siguientes diagnósticos es cierto?
Alcalosis metabólica. Una pregunta bastante sencilla sobre la valoración del equilibrio ácido-base. A continuación, vamos
a proceder mediante el descarte de opciones:
Dado que el pH es 7,53, está claro que no es una acidosis, lo que descarta las opciones 2 y 5.
Difícilmente podríamos hablar de alcaluria, cuando el pH urinario está en cinco (respuesta 4 falsa).
Para hablar de alcalosis mixta, debería existir un descenso de la PaCO2 y un aumento del bicarbonato sérico. No es el caso
(de hecho, la PaCO2 está aumentada), de manera que el motivo de esta alcalosis es exclusivamente metabólico, no mixto
(respuesta 3 correcta).
En general, siempre que se trate de vómitos de larga evolución, hay que pensar en una pérdida ácida importante en forma
de HCl. La descompensación hidroelectrolítica típica en estos casos es la hipocloremia con alcalosis metabólica.
Un paciente con antecedentes de trastorno de ansiedad, acude a Urgencias, presentando: P CO 2 = 18 mmHg, pH = 7,6,
|HCO 3-| = 20 mEq/1. ¿Qué trastorno puede padecer?
Alcalosis respiratoria aguda.--- Una pregunta sencilla y directa, similar a otras que han aparecido en convocatorias previas.
Solamente el dato del pH = 7,6 es suficiente para descartar tres opciones: 1, 4 y 5. Por tanto, la única duda razonable
estaría entre las respuestas 2 y 3. ¿Alcalosis metabólica o respiratoria? Para resolver esta pregunta, basta fijarse en los
valores de pCO2 y HCO3-. Dado que existe un claro descenso de la pCO2 (valores normales: 35-45 mmHg), la alcalosis es
necesariamente respiratoria.
Por otra parte, dado que el bicarbonato está en cifras cercanas a la normalidad, se trata de una alcalosis respiratoria
aguda. Si fuese crónica, el riñón habría tenido tiempo suficiente para eliminar bicarbonato por la orina, llevando así el pH
hasta valores más cercanos a la normalidad, con lo que estaría claramente descendido.
Para que se tratase de una alcalosis metabólica, debería existir un aumento de las cifras de bicarbonato.

Un paciente de 48 años acude al hospital por un cuadro de fiebre de 40 °C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una
tensión arterial de 90/50 mm Hg. En la analítica de sangre destaca: Na 137 mmol/l, K 5,1 mmol/, Cl 103 mmol/l, pH 7,42,
HC0 3 12 mmol/l, pCO 20 mm Hg, creatinina 1,6 mg/dl. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es cierto?
Acidosis metabólica con anión gap elevado y alcalosis respiratoria. Una pregunta muy similar a la 50 de esta misma
convocatoria, que encontrarás clasificada en esta misma sección.
En esta pregunta, aunque el pH esté en un rango normal, esto no quiere decir que no existan alteraciones del equilibrio
ácido-base, ya que los valores de pCO2 y bicarbonato no son normales en absoluto (respuesta 2 falsa). Aunque el anión
gap está elevado, como dice la respuesta 1, no se trata de una acidosis mixta, ya que tenemos una pCO2 muy disminuida.
Tampoco cabría pensar en una alcalosis mixta, por el descenso del bicarbonato (respuesta 3 falsa). Por último, ante una
pCO2 disminuida, no se puede hablar de una acidosis respiratoria, donde necesariamente debería estar elevada (opción
4 incorrecta).
La respuesta correcta es la 5. El anión gap está elevado: Na+ - (Cl- + HCO3-) = 22. Por otra parte, es cierto que se trata de
una acidosis metabólica (bicarbonato disminuido) con hiperventilación compensatoria (pCO2 disminuida), en el contexto
de un cuadro sugerente de sepsis de origen urinario.

Entre las causas de alcalosis respiratoria se encuentran las siguientes, EXCEPTO: Aldosteronismo primario.
Tratamiento con salicilatos.
Exposición a grandes alturas.
Crisis asmática.
Cuadros febriles. Una pregunta muy sencilla.
El mecanismo productor de la alcalosis respiratoria es la pérdida de una sustancia ácida a través de los pulmones, que es
el CO2. Como sabes, la excreción pulmonar de CO2 es mayor cuanto más aumenta la ventilación.
Por lo tanto, podremos encontrar alcalosis respiratoria en toda situación donde el paciente hiperventile (respuestas 1, 3,
4 y 5).
El hiperaldosteronismo primario no produciría una alcalosis respiratoria, sino metabólica (respuesta 2 correcta).
De hecho, cuando ésta aparece, la compensación pulmonar consistiría en todo lo contrario: hipoventilar, de forma que se
elevaría el CO2, situación opuesta a la que nos piden.

La acidosis metabólica con anion gap (hiato aniónico) aumentado puede ser producida por las todas las siguientes causas
menos una. Señálela:
Diarrea aguda--- Las preguntas sobre el ácido-base son muy importantes para el examen MIR.
En esta pregunta, la clave es saber cómo se encuentra el anión gap, que en este caso es normal. Hay que recordar que el
anión gap está aumentado en las acidosis debidas a la adición de un ácido endógeno o exógeno.
Esto sucede en las respuestas 1 (cetoácidos), 2 (lactato), 4 (por sustancias que quedan retenidas al disminuir el filtrado
glomerular) y 5 (por acúmulo de metabolitos). Sin embargo, el anión gap es normal en las diarreas (respuesta 3 correcta).

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA en relación a las alteraciones del equilibrio ácido-base?: La
hipercapnia (aumento de la PaCO2) es consecuencia del aumento de producción de CO2. Resto si
El pH arterial se regula por la ecuación de Henderson-Hasselbach y es de 7.35-7.45.
La acidosis metabólica ocurre por aumento de producción endógena de ácidos,acumulación de ácidos y/o pérdida de
bicarbonatos.
En los pacientes con acidosis láctica es frecuente encontrar una brecha o diferencia amónica superior a 12 mmol/L.
El uso de soluciones alcalinizantes debe reservarse para casos de acidemias graves con ph < 7,20.---- Pregunta teórica
sobre el equilibrio ácido base donde la mayor dificultad está en leer la pregunta con detenimiento.
Como concepto muy básico el Ph arterial se regula mediante la ecuación de Henderson-Hasselbach y los valores normales
de Ph se sitúan entre 7,35 y 7,45 (R1 correcta).
Las acidosis metabólicas se puede producir a consecuencia de la producción de nuevo ácido (ya sea producción endógena
como la acidosis láctica en situaciones de hipoperfusión tisular o la cetoacidosis, diabética o de ayuno, o podemos
encontrar también producción exógena de ácido como en el caso de las intoxicaciones por alcoholes), a consecuencia de
la acumulación de los ácidos de nuestro metabolismo normal (Como en la ERC por reducción del FG) o por pérdida directa
de bicarbonato (Como en la diarrea) (R 3 correcta).
Las acidosis donde hay acumulación de ácido como la acidosis láctica, la cetoacidosis o la que vemos en el contexto de la
ERC se caracterizan por presentar AG aumentado. (R4 verdadera)
Las acidosis respiratorias ocurren como consecuencia de la acumulación de CO2, al no ser capaces de eliminarlo en
situaciones de bradipnea pero no hay un aumento en la producción del mismo (R2 falsa).
La reposición de bicarbonato en acidosis metabólica debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en determinadas circunstancias
como la hiperpotasemia grave o en descensos potencialmente mortales del Ph. (R 5 correcta) La prioridad en estas
situaciones debe ser tratar la causa de la acidosis metabólica.

Trastornos hidroelectrolíticos específicos

En un paciente con hiperpotasemia y disminución de la excrección urinaria de potasio, ¿cuál de las siguientes es la causa
más probable?
Tratamiento con espirolactona. Una pregunta relativamente sencilla, si se tienen unos mínimos conocimientos de
fisiología y farmacología básicas.
El potasio es un ión cuyos niveles séricos están regulados muy finamente, ya que tanto la hiper como la hipopotasemia
pueden acarrear consecuencias graves, incluso la muerte. En situación de hiperpotasemia, uno de los mecanismos más
importantes para su regulación a la baja es la aldosterona. De forma fisiológica, la elevación del potasio contribuye a
aumentar su liberación. Dado que la aldosterona incrementa la eliminación urinaria de potasio, éste se elimina a través
de la orina, normalizándose.
En esta pregunta, la clave está en la disminución de la excreción urinaria de potasio, cuando debería ocurrir justamente
lo contrario, por el mecanismo explicado. Es probable que algo se esté oponiendo a la acción de la aldosterona. Entre las
opciones que nos ofrecen, aparece un antagonista de la aldosterona: la espironolactona (respuesta correcta 1). Esta
opción es la que mejor justifica lo que está ocurriendo. Recuerda que este fármaco forma parte de los diuréticos
ahorradores de potasio, como ya se ha preguntado en múltiples ocasiones.

Un paciente de 34 años de edad afecto de una tuberculosis miliar desarrolla somnolencia progresiva, ligera disminución
de la diuresis, su presión arterial es de 152/82 mmHg, la natremia es de 112 mmol/I, la kaliemia de 4 mmol/l, la uricemia
de 2,8 mg/dl, la creatinina sérica de 0,8 mg/dl, la natriuria de 90 mmol/l y la osmolalidad urinaria es de 544 mOsm/kg.
¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el correcto?
SIADH.--- Pregunta asequible sobre el diagnóstico diferencial de las hiponatremias. Vamos a ir viendo por qué no es cada
una de las opciones:

Respuesta 1: la polidipsia psicógena cursaría con poliuria, no con disminución de la diuresis.

Respuesta 2: el fracaso renal agudo cursaría con una creatinina elevada, y en este caso es normal. Además no nos dan
datos de ninguna etiología que nos haga pensar en una causa prerrenal, parenquimatosa ni postrenal.
Respuesta 3: la insuficiencia suprarrenal aguda tendría un potasio elevado (que aquí es normal) e hipotensión, que no es
el caso.
Respuesta 4: igualmente, la hipovolemia no justifica una tensión arterial de 152/82, sería menor y además alteraría la
creatinina por IRA prerrenal.
Respuesta 5: esta es la opción correcta, que encaja con los antecedentes del paciente (la tuberculosis miliar se asocia al
SIADH y puede dar disminución del nivel de consciencia por la natremia de 112) y además justifica la elevación del sodio
y la osmolaridad urinarios.
Mujer de 19 años, peso 60 kg, con deshidratación aguda por larga exposición al sol. Presión arterial tumbada 100/60
mmHg. De pie, 70/50 mmHg con sensación de mareo. Niveles de sodio sérico 155 mmol/L. ¿Cuál es el tratamiento más
correcto, en las primeras 24 h teniendo en cuenta la totalidad de los datos de que disponemos?
Suero hiposalino (0,45%), 3.000 ml.--- La paciente presenta un claro déficit de agua a juzgar por la elevación de la natremia,
pero además tiene una hipovolemia severa (déficit de sodio), a juzgar por la hipotensión ya presente en decúbito y
exacerbada en ortostatismo. Las opciones 3 y 4 corrigen la hipernatremia pero no la hipovolemia. La opción 5 corregiría
la hipovolemia pero resultaría insuficiente para corregir la hipernatremia (sería correcta si asociase a la administración de
suero fisiológico administración de agua libre o nos diese una cantidad superior de suero fisiológico, como 3.000 ml,
cantidad suficiente para corregir ambos trastornos). La opción 1 equivale a infundir 1 litro de suero salino hipertónico al
1,5% por lo que empeoraría la hipernatremia.
La opción 2, que es la correcta, consiste en administrar 3.000 ml de suero hipotónico que equivale a una infusión de 1.500
ml de suero salino isotónico y 1.500 ml de agua libre, por lo que nos ayudaría a corregir la hipernatremia y en parte la
hipovolemia

Un paciente de 80 años, con historia de hipertensión y en tratamiento con enalapril y espironolactona, acude al hospital
por astenia y debilidad muscular severa. La presión arterial es de 110/70 mm Hg. En el ECG destacan ondas T picudas y
elevadas, extrasístoles ventriculares y QT corto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
Hiperpotasemia.--- Pregunta muy sencilla sobre el diagnóstico de la hiperpotasemia. El paciente está en tratamiento con
dos fármacos que elevan la cifra de k sérico, un IECA (Enalapril) y un diurético ahorrador de k (Espironolactona), se describe
la clínica típica (Debilidad muscular de predominio en miembros inferiores) y presenta alteraciones electrocardiográficas
compatibles (Recuerda que lo más precoz y característico es la presencia de T picudas).

Excepto en los pacientes cuyo fracaso renal crónico sea debido a nefropatía diabética o a nefropatía túbulo-intersticial, el
patrón de gasometría arterial que usted esperaría encontrar en un paciente con fracaso renal crónico sería:
pH 7.456 HCO3 18 mEq/L, CI 100 mg/dl, porque es característica la acidosis metabólica con anión gap aumentado.
En la enfermedad renal crónica se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, ya que si bien es cierto que el
riñón deja de renovar el bicarbonato diario consumido o filtrado (lo que generaría una acidosis metabólica con anión gap
normal), además los ácidos generados diariamente por nuestro organismo dejan de neutralizarse y de filtrarse por el riñón
(lo que explica el aumento de anión gap). (RC: 3)
De las respuestas que se proponen en esta pregunta, la única que dice de palabra ser una acidosis metabólica con anión
gap elevado es la tercera. Se corresponde además con la gasometría mostrada, en la que vemos un pH de 7.456 (aunque
un pH normal nos indica que debe existir otro trastorno asociado que habría que investigar), HCO3- 18 mEq/l (disminución
de bicarbonato, acidosis metabólica), Cl 100 mg/dl (aunque no podamos calcular exactamente el anión gap con los datos
que nos aportan, el cloro es normal, por lo que se trata probablemente de una acidosis metabólica normoclorémica, es
decir, con anión gap.

Hombre de 65 años de edad con insuficiencia renal crónica e hipertenso en tratamiento con enalapril. Acude a Urgencias
por malestar general y náuseas sin dolor torácico. Al llegar al Hospital se le realizó un ECG que se muestra a continuación.
¿Qué prueba solicitaría para confirmar el diagnóstico de sospecha?
Análisis de sangre con ionograma. Los pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca están frecuentemente
afectos de insuficiencia renal por el mecanismo fisiopatológico subyacente y compartir en común varios factores de riesgo.
Por otra parte, la gran mayoría de estos pacientes se benefician del tratamiento con IECAs. Tanto la insuficiencia renal
como el tratamiento con IECAs son causas potenciales de hiperpotasemia. Dada la fina regulación de los niveles de potasio
en sangre y su implicación en el potencial de acción, tanto la hipo como la hiperpotasemia son causa de arritmias,
potencialmente letales. &&&Por esto es importante descartar hiperpotasemia en todo paciente afecto de insuficiencia
renal que esté en tratamiento con IECAs que consulte por síntomas relacionados, fundamentalmente por síntomas
musculares como debilidad muscular. Este extremo ha sido preguntado en el MIR en repetidas ocasiones.&&&La
hiperpotasemia leve se expresa en el ECG como ondas T amplias, hiperpicudas y simétricas, con imagen en “ tienda de
campaña” ( respuesta 2 cierta). Hay que hacer el diagnóstico diferencial con las ondas T hiperpicudas que aparecen en los
primeros minutos de una oclusión coronaria por isquemia subendocárdica (respuesta 1 falsa). Sin embargo el contexto
del enunciado no implica un síndrome coronario agudo como primera opción sobre todo dada la ausencia de dolor
torácico. Evidentemente en este contexto la TAC de coronarias y la ecografía transtorácica no aportan información extra
(opciones 3 y 4 falsas)
Pregunta vinculada a la imagen nº 14. Hombre de 83 años que acude a Urgencias por astenia, malestar general y diarrea.
Antecedentes de HTA, diabético con enfermedad renal crónica (EFG 32 mL/min) e insuficiencia cardiaca (FE 30%). En
tratamiento con digoxina, nebivolol, furosemida, alopurinol, espironolactona, enalapril, atorvastatina y sitagliptina. En la
exploración destacan signos de deshidratación de mucosas. PA 90/44 mmHg, FC 67 lpm. Análisis : Hb 10,8 g/dL, glucosa
156 mg/dL, urea 125 mg/dL, creatinina 3,25 mg/dL, K 7,5 mEq/L, Na 138 mEq/L, pH 7,31, bicarbonato 16 mmol/L. Se
realiza el siguiente ECG. ¿Cuál es la PRIMERA medida a instaurar en este paciente?
Administrar gluconato cálcico al l0% i.v. Pregunta importante sobre el manejo de la hiperpotasemia aguda que ya ha caído
en varias convocatorias y debemos conocer con detalle. El paciente presenta un cuadro de hiperpotasemia grave
precipitado por un deterioro agudo de función renal sobre una ERC previa que tiene lugar en presencia de fármacos que
aumentan el potasio sérico (espironolactona + enalapril). Además de darnos la cifra de K mayor a 7 mEq/l (hiperpotasemia
grave) el ECG nos muestra un QRS ensanchado, ondas T picudas y silencio auricular, claramente se trata de una urgencia
vital y el paciente pueden entrar en FV en cualquier momento. Lo más probable es que sea necesario dializar de forma
urgente a este paciente, pero en cualquier caso de hiperpotasemia con alteraciones en el ECG la primera medida a tomar
es la administración de gluconato de calcio iv, con el objetivo de aumentar el umbral de despolarización de la célula
miocárdica y disminuir el riesgo de arritmias (RC 1).
En un paciente diagnosticado de diabetes insípida central idiopática, esperamos encontrar (antes de iniciar tratamiento
alguno):
Osmolalidad plasmática elevada, natremia alta, osmolalidad urinaria disminuida.- Pregunta fácil de respuesta directa
sobre la diabetes insípida (DI) que se puede deducir entendiendo la fisiología de la ADH. La diabetes insípida se caracteriza
por la eliminación de grandes cantidades de orina (>50 ml/kg/día) hipotónica (osmolaridad urinaria <300mOsm/kg). La
etiología puede ser por falta de liberación de ADH desde la neurohipófisis (DI central) o por falta de acción de la ADH a
nivel renal (DI nefrogénica). En ambos casos la analítica basal es igual, por lo que para el diagnóstico etiológico necesitamos
realizar el “test de deshidratación”. Los hallazgos analíticos habituales son los que corresponden a la respuesta 3
(Osmolaridad plasmática elevada, natremia alta y osmolaridad urinaria disminuida), si bien el aumento compensatorio de
la sed y de la ingesta hídrica podría resultar en una osmolaridad plasmática y natremia normales con orina hipotónica.-

Un hombre de 45 años, previamente sano, desarrolla un cuadro de fiebre y gastroenteritis aguda con importante diarrea
líquida. En el análisis de sangre se observa sodio 140 mmol/L, potasio 3,2 mmol/L, cloro 85 mmol/L y bicarbonato 38
mmol/L. El pH arterial es 7,60 y la pCO2 arterial 42 mmHg. ¿Cuál de las afirmaciones es FALSA? Los valores de pCO2 reflejan
una acidosis respiratoria compensadora.
El paciente tiene una alcalosis metabólica.
El anión gap es de 17 mmol/L.
La hipocloremia e hipokalemia se debe a las pérdidas gastrointestinales.---- La gasometría del paciente presenta
claramente una alcalosis metabólica: pH elevado y bicarbonato elevado (pH 7.60, bicarbonato 38); respuesta 1 verdadera.
Por compensación en las alcalosis metabólicas: por cada mEq/l que sube el bicarbonato, esperamos que la PCO2 aumente
0.7 mmHg. En este caso el bicarbonato se ha elevado 14 mEq/l por encima de su valor de referencia (24 mEq/l). Por ello,
si estuviera bien compensada la PCO2 tendría que haber subido unos 10 mmHg (14 x 0,7), es decir, debería ser PCO2 de
50 mmHg. En esta pregunta la PCO2 del paciente es de 42 mmHg, prácticamente no se ha movido de su valor de referencia.
Por ello, no podemos decir que su valor refleje una acidosis respiratoria compensadora, respuesta 2 falsa. El anión gap es
de 17 [Sodio 140- (cloro 85 mmol/l + Bicarbonato 38) = 17], respuesta 3 verdadera. Por último, la hipocloremia y la
hipopotasemia se deben fundamentalmente a las pérdidas gastrointestinales en el seno de una gastroenteritis, donde
solemos ver vómitos (hipocloremia) y diarrea (hipopotasemia). Respuesta 4 verdadera.

,TEMA 3 ALTERACIONES EN EL SEDIMENTO URINARIO

Hematuria
Hombre de 28 años de edad que acude a Urgencias del hospital por presentar hematuria macroscópica. ¿Cuál de las
siguientes alteraciones en el análisis de orina apoyaría el diagnóstico de glomerulonefritis?
Hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos.-- Pregunta sencilla sobre las alteraciones del sedimento urinario que
debemos asociar a las glomerulonefritis (GN). La hematuria de origen glomerular se caracteriza por la presencia de
hematíes espiculados o deformados, que pierden su morfología típica al atravesar la barrera de permeabilidad y que se
deshidratan a su paso por el túbulo. Cuando la hematuria de origen glomerular se combina con oliguria se forman cilindros
hemáticos que vemos con frecuencia en el contexto GN que debutan con un síndrome nefrítico (RC 1). Las respuestas 3 y
4 nos harían pensar en hematuria con origen en la vía urinaria y no se asocian a GN. La única que puede hacernos dudar
es la respuesta 2 que creemos hace referencia a la presencia de proteinuria de origen tubular, típica de las enfermedades
túbulo intersticiales con proteinuria de Tamm-Horsfall y ausencia de albuminuria (proteinuria positiva, pero tira reactiva
negativa). Esta respuesta tiene una errata ya que no es posible que la tira reactiva sea negativa y a la vez haya
macroalbuminuria (alb > 300 mg/24 h), puesto que la tira reactiva detecta albúmina. Además, cuando la albumina en orina
es mayor de 300 mg hablamos de macroalbuminuria, no de microalbuminuria como dice la respuesta. Dado que la
respuesta 1 es muy clara no creemos que merezca la pena impugnar esta pregunta.

Se recibe en el laboratorio la orina de un paciente en estudio por insuficiencia renal. Se realiza un análisis mediante tira
reactiva, que se muestra en la imagen. ¿Cuál es su diagnóstico?Síndrome nefrítico. En la tira reactiva aportada se observa
una densidad de 1015, pH 7, sin leucocitos ni nitritos, proteinuria aprox 500 mg/dl, glucosuria aprox 100 mg/dl, cetonas,
urobilinógeno y bilirrubina negativos, eritrocitos 250/mcl. En el sedimento de orina se observan abundantes hematíes. En
resumen, el paciente presenta hematuria y proteinuria abundantes, junto con insuficiencia renal que nos mencionan en
el enunciado. En el síndrome nefrótico por lesiones mínimas existe proteinuria en rango nefrótico, pero raramente
aparece hematuria tan abundante, y el cuadro clínico principal es de síndrome nefrótico, no siendo lo principal la
insuficiencia renal (respuesta 1 incorrecta). En un síndrome nefrítico característicamente encontramos insuficiencia renal
junto con hematuria macroscópica y proteinuria,
siendo por ello la respuesta que encaja en la tira
reactiva y el sedimento aportados (respuesta 2
correcta). La nefropatía intersticial crónica
habitualmente cursa con orina diluida, es decir la
densidad estaría disminuida (isostenuria: 1010),
junto con proteinuria leve sin hematuria
(respuesta 3 incorrecta). En la insuficiencia renal
prerrenal la causa es una disminución del
volumen efectivo a los riñones.
Característicamente presenta orina concentrada
(habitualmente densidad aún mayor), sin
hematuria y con mínima proteinuria en relación
con la proteína tubular que puede formar
cilindros hialinos (respuesta 4 incorrecta).

Cilindros
¿En cuál de las siguientes causas de fracaso renal
agudo es INFRECUENTE la presencia de cilindros
hemáticos en el sedimento urinario? Nefritis
intersticial inmunoalérgica. Resto si
Glomerulonefritis IgA.
Síndrome hemolítico-urémico.
Vasculitis-- Los cilindros hemáticos son
claramente indicativos de patología glomerular. Por tanto, no los veremos en patologías con afectación de predominio
túbulo intersticial como la Nefritis intersticial inmunoalérgica (respuesta 1 correcta). Habitualmente los vemos en el
contexto de un síndrome nefrítico, pero pueden aparecer en cualquier patología glomerular con clínica de hematuria y
fracaso renal agudo oligúrico. Entre las opciones que nos dan es frecuente verlos en un brote de vasculitis y en un síndrome
hemolítico urémico. En la Nefropatía IgA es menos frecuente, ya que suele cursar con diuresis y función renal conservadas.
Sin embargo, hay Nefropatías IgA de debut grave con fracaso renal agudo y disminución del ritmo de diuresis que pueden
cursar con cilindros hemáticos. Recuerda que estos casos tienen peor pronóstico y se debe realizar biopsia renal y
tratamiento inmunosupresor.

Señale la respuesta correcta referida a las alteraciones del examen de la orina:

Los cilindros granulosos contienen albúmina e inmunoglobulinas. Pregunta dudosa, pese a que finalmente no fue anulada.
Las opciones 1, 3, 4 y 5 son claramente falsas, pero la 2 tiene un problema. Vamos a introducir primero los conceptos
mencionados, para saber por qué es incorrecta cada opción.
Cilindros hialinos: son de naturaleza proteica, y no siempre tienen un significado patológico. Pueden aparecer ante
situaciones de escasa ingesta hídrica, por ejemplo.
Los cilindros granulosos son un molde, de matriz proteica, que se forma de restos de leucocitos o células epiteliales
degeneradas. Pueden verse en la necrosis tubular aguda.
Los cilindros leucocitarios son típicos de las enfermedades tubulointersticiales y de la pielonefritis aguda.
Los cilindros hemáticos están formados de eritrocitos o restos de ellos, y su presencia no orienta a discrasia sanguínea,
sino a afectación glomerular (glomerulonefritis). No olvides que son típicos del síndrome nefrítico.
La ausencia de nitritos no excluye la presencia de bacterias. De hecho, existen bacterias que no producen nitritos, como
Staphylococcus saprophyticus.
El problema que muestra la opción 2 es la composición proteica de los cilindros. Es posible que contengan algo de
albúmina, e incluso trazas de inmunoglobulinas (muy raro), siendo su contenido proteico fundamentalmente tubular. No
obstante, es la mejor de las cinco opciones, porque las otras son claramente falsas. Si bien estos componentes no sean los
más importantes, pueden existir.
TEMA 4 FRACASO RENAL AGUDO
Fisiopatología. Clasificación
ll ¿Qué es cierto acerca de la oliguria? Hace más difícil el manejo conservador del fracaso renal agudo. La oliguria se refiere
a una disminución en la producción de orina y, en adultos, se define como un volumen urinario inferior a 400 ml diarios
(respuesta 1 falsa).
Dado que existen fracasos renales agudos oligúricos y poliúricos, la opción 2 es también incorrecta. Por otra parte, la
oliguria en sí no causa necesariamente dolor lumbar (opción 3 falsa).
La respuesta correcta es la 4. El fracaso renal agudo poliúrico es de más fácil manejo que el oligúrico. Lógicamente, la
respuesta 5 es incorrecta, ya que es preferible una insuficiencia renal aguda poliúrica que una oligúrica.

Insuficiencia renal aguda prerrenal

k Para diferenciar una insuficiencia renal prerrenal de
una insuficiencia renal intrínseca, tenemos los
siguientes indicadores SALVO: Una osmolaridad urinaria
menor de 300.
Fracción de excreción de sodio menor de 1.
Concentración de sodio urinario menor de 10.
Una relación entre el nitrógeno ureico urinario y el
plasmático mayor de 8.
Una relación entre nitrógeno ureico plasmático y la
creatinina mayor de 20.--- Esta pregunta ha aparecido
de muchas formas en el MIR. No olvides que la
osmolaridad urinaria en el fracaso prerrenal debe ser
mayor de 500, puesto que la que nos aparece menor de
300 nos orientaría hacia una NTA. Has de conocer bien
las diferencias entre ambas entidades, que aparecen
reflejadas en la tabla siguiente.
Datos analíticos

Un paciente de 65 años acude al servicio de urgencias

por un cuadro de hipotensión ortostática, taquicardia y anuria de 24 horas de evolución. La exploración física y estudios
complementarios revelan una reducción de la presión venosa, disminución de la turgencia cutánea, creatinina en plasma
de 400 μmol/l (4,47 mg/dl) y sodio urinario inferior a 10 mmol/l. El paciente refiere además un cuadro de gastroenteritis
de 5 días de evolución y bajo aporte hídrico. Conteste la respuesta correcta:
El fracaso renal agudo puede desaparecer rápidamente tras restablecer la perfusión renal. La causa más frecuente de
insuficiencia renal aguda (IRA) es la de tipo prerrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en relación
con un descenso de la perfusión renal (en este caso, en relación con la diarrea y el bajo aporte hídrico).
Para diagnosticar este cuadro, es esencial fijarse en detalles como la tensión arterial, la función cardíaca y el estado de
hidratación del paciente. En este caso, el dato más importante que tenemos es un sodio bajo en orina, debido al
hiperaldosteronismo secundario que se produciría en respuesta al descenso de la perfusión renal. Un sedimento normal
también apoyaría este diagnóstico. Por consiguiente, la respuesta correcta es la 1, puesto que la solución al problema
sería la rehidratación, restableciendo entonces la perfusión renal.
Por supuesto, no habría que administrar AINEs (serían contraproducentes porque pueden disminuir el filtrado glomerular,
respuesta 2 falsa). Tampoco estaría indicado realizar una biopsia renal ante un cuadro así (basta rehidratar y esperar
respuesta, por lo que la opción 3 es falsa), ni se precisan medidas extraordinarias como las mencionadas en la respuesta
4.
Por último, debes recordar que, ante una gastroenteritis aguda, no suele ser necesario el uso de antidiarreicos, salvo por
indicación sociolaboral, pero no como tratamiento del problema en sí. De hecho, no aportarían nada desde el punto de
vista de su fracaso renal agudo prerrenal.
---El patrón urinario característico de la depleción de volumen arterial efectivo con fracaso renal agudo prerrenal consiste
en:
Oliguria con osmolaridad alta y sodio bajo.--- La causa más frecuente de insuficienca renal aguda (IRA) es la de tipo
prerrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en relación con un descenso de la perfusión renal.
Para diagnosticarla es esencial fijarse en detalles como la tensión arterial, la función cardíaca y el estado de hidratación
del paciente. Dado que el riñón está recibiendo una perfusión escasa, reabsorberá la mayor cantidad de sodio posible, lo
que contribuye a reabsorber agua, quedando una orina escasa y muy concentrada (respuesta correcta 4).
Cuando la insuficiencia renal prerrenal no es tratada precozmente, la isquemia renal mantenida produce una necrosis
tubular aguda (NTA). Uno de los datos fundamentales para diagnosticarla cuando ocurre es la excreción fraccional de
sodio (EFNa).
Si se tratase de una IRA prerrenal, la EFNa sería inferior al 1%, puesto que la mayor parte del sodio sería reabsorbida por
el riñón, como compensación de la hipovolemia. Sin embargo, cuando se produce la NTA, la EFNa supera el 1%, porque
las células tubulares ya no son capaces de reabsorber el sodio, y se perderá por la orina.-

Sospecharemos insuficiencia renal aguda de origen pre-renal en presencia de:

Intolerancia digestiva, elevación de las cifras de urea y creatinina séricas, osmolaridad en orina superior a 500 mOsm/kg
y excreción fraccional de sodio inferior a 1%.-- Pregunta sencilla sobre FRA que ha aparecido con distintas variantes en
convocatorias anteriores. En el fracaso renal agudo prerrenal existe una inadecuada perfusión renal que compromete el
filtrado glomerular, ya sea en situaciones de hipovolemia por depleción de volumen global (pérdidas digestivas, grandes
quemados, sangrado…) o situaciones de hipovolemia efectiva (insuficiencia cardiaca, cirrosis…). Es reversible si se corrige
la causa desencadenante de forma precoz, ya que las células renales están vivas y responden adecuadamente a los
estímulos hormonales. En una situación de hipoperfusión glomerular se activará el eje renina-angiotensina-aldosterona
que se encargará de aumentar la reabsorción de agua y sodio en los diferentes segmentos tubulares, de tal forma que en
el FRA pre-renal es característico encontrar una orina muy concentrada y baja en sodio, es decir, osmolaridad urinaria
elevada (>500 mOsm/kg), sodio urinario bajo y excreción fraccional de sodio <1% (RC2 correcta y R1, R3 y R4
incorrectas).—

Insuficiencia renal aguda parenquimatosa

La policía encuentra en la calle, inconsciente e inmóvil, a altas horas de la madrugada, a un indigente que presenta
múltiples hematomas y fetor etílico. En el hospital se le detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico de
10 mg/dl y CPK de 1.500 U/l. El diagnóstico probable es:
Fracaso renal agudo por rabdomiolisis. Se trata de una pregunta de dificultad baja.
El paciente presenta un fracaso renal agudo establecido en el que destaca la elevación de ácido úrico y CPK, ambos
característicos de la rabdomiólisis.
La clave de la respuesta está en la situación en la que describen al paciente: inmovilizado por el coma en un ambiente frío
y durante un tiempo prolongado. En esta situación se puede producir destrucción muscular (rabdomiólisis).
El paciente con intoxicación etílica puede plantear alteraciones hidroelectrolíticas, tales como acidosis láctica,
cetoacidosis, acidosis por ácido acético y alteraciones del potasio; aunque son menos corrientes, también se pude
observar ocasionalmente fracaso renal agudo por:
Rabdomiólisis.
Fracaso prerrenal con evolución a necrosis tubular aguda establecida por hipovolemia (vómitos y deshidratación).
Necrosis tubular aguda por sepsis, habitualmente secundaria a neumonías aspirativas, perforación de víscera hueca,
colecistopancreatitis...
Necrosis tubular aguda por fármacos.
Precipitación de ácido oxálico en las rarísimas intoxicaciones accidentales por etilenglicol.
Con respecto a las alternativas propuestas:
No existe un efecto tóxico directo del alcohol sobre el túbulo (respuesta 1).
El fracaso por uratos se ve en otro tipo de lisis celular (síndrome de lisis tumoral) (respuesta 2).
No hay datos que sugieran hemólisis en la descripción del caso (respuesta 3).
No hay datos sugestivos de IAM (en el IAM no se suelen observar elevaciones tan marcadas de la CPK, aparte de la
distinción mediante isoenzimas).
Hombre de 35 años. Antecedentes de epilepsia y adicción a drogas no parenterales. Ingresa en Urgencias tras ser
encontrado comatoso en la calle. Al ingreso estuporoso, sin focalidad neurológica. Exploración cardiovascular normal.
Tensión arterial 135/78 mmHg. Dolor difuso a la compresión en miembros superior e inferior derechos, con pantorrilla
derecha caliente y edematosa. Tras sondaje vesical se recuperan 200 ml de orina oscura. Analítica: hemoglobina 14,4 g/dl,
7.800 leucocitos/mm3, glucemia 68 mg/dl, urea 114 mg/dl, creatinina 4,4 mg/dl, úrico 9,9 mg/dl, calcio 7,0 mg/dl. Analítica
de orina: densidad 1012, pH 5,5, proteinuria +, sedimento normal, sodio urinario 64 mmol/l. Ecografía renal normal. ¿A
cuál de las siguientes pruebas o determinaciones analíticas le ve más utilidad inmediata para identificar la causa de la
insuficiencia renal de este paciente?
Nivel de creatincinasa (CPK) en sangre.--- Dado que se le ha encontrado comatoso en la calle, teniendo en cuenta la
elevación de la creatinina y la orina oscura, deberíamos pensar en una posible rabdomiólisis. El dolor a la compresión de
los miembros también habla a favor de este posible diagnóstico. Sea cual sea la causa de este estado comatoso
(drogadicción, epilepsia o ambas), lo fundamental es descartar lisis muscular, por lo que la respuesta correcta es la 2.

En cuanto a los índices urinarios en el diagnóstico del fracaso renal agudo prerrenal, indique la afirmación INCORRECTA:
El índice de fallo renal (IFR) es superior a 1. Resto si
La osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsm/Kgr.
El sodio urinario es inferior a 20 mEq/1.
El cociente entre la urea urinaria y la urea plasmática es superior a 10.
La excreción fraccional de Sodio (EFNa) es inferior al 1 %.--- El índice de fracaso renal agudo es similar a la excrección
fraccional de Na: EFNa = Na o/ Na p x Cr p/Cr o; IFR = Na o x Cr p/Cr o; su valor en el FRA prerrenal es inferior al 1%. Las
opciones 1, 2, 4 y 5 son habituales en el fracaso renal agudo prerrenal.

Con respecto al análisis de orina, señale la afirmación FALSA:En la necrosis tubular aguda lo característico es encontrar
cilindros hialinos, fracción de excreción de Na < 1 % (FENa < 1%), concentración de sodio en orina < 10 mmol/L (UNa < 10
mmol/L) y densidad de orina > 1.018. resto sii:::
En el fracaso renal secundario a exposición reciente a antibióticos o quimioterápicos nefrotóxicos lo característico es
encontrar cilindros granulosos o tubulares de células epiteliales de color "pardo lodoso", FENa > 1%, UNa < 20 mmol/L)
densidad de orina < 1.015.
En la enfermedad renal aguda de origen isquémico por hemorragia o hipotensión grave recientes lo característico es
encontrar cilindros granulosos o tubulares de células epiteliales de color "pardo lodoso", FENa > 1%, UNa > 20 mmol/L, y
densidad de orina < 1.015.
En las enfermedades de vasos finos y glomérulos (glomerulonefritis/vasculitis) lo característico es encontrar hematuria
con cilindros eritrocíticos, eritrocitos dismórficos, cilindros granulosos y proteinuria.---- Pregunta sobre las diferencias
analíticas que permiten realizar el diagnóstico diferencial entre un FRA prerrenal y una necrosis tubular aguda (NTA) y que
ha sido objeto de múltiples preguntas en convocatorias anteriores. La respuesta 1 es claramente falsa ya que habla de las
características analíticas de un FRA prerrenal y no de una NTA. Las opciones 2 y 4 con verdaderas, describen las
alteraciones analíticas típicas de una NTA por nefrotóxicos y de un FRA parenquimatoso por GN/vasculitis
respectivamente. La única opción discutible es la respuesta 3, que describe una analítica de NTA en el contexto de una
hemorragia o hipotensión grave recientes. En estos casos inicialmente veremos una analítica de FRA prerrenal, pero
dependiendo del tiempo de evolución (> 36-48 horas) y de la gravedad de la hemorragia/hipotensión puede haber
evolucionado a una NTA isquémica.

k En la uremia prerrenal:
El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmolaridad urinaria es superior a 500 mOsm/kg H2O, y la relación entre la urea
en orina y la urea en plasma es superior a 8.--- En la uremia prerrenal, la cantidad de sodio en orina es escasa, porque se
produce una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, con lo que el sodio tiende a reabsorberse. Esto invalida
las opciones 1 y 5. Por otra parte, la osmolaridad será elevada, ya que la concentración de los solutos aumenta (orina
concentrada), de modo que las opciones 2 y 3 son también falsas.
Otros parámetros que hablarían a favor de una IRA prerrenal serían la densidad aumentada y la excreción fraccional de
sodio inferior a la unidad.
Diagnóstico diferencial del FRA
¿Cuál de los siguientes parámetros resulta más útil en el diagnóstico diferencial de la necrosis tubular aguda por fármacos?
Sodio urinario.---- En el diagnóstico de una posible necrosis tubular aguda (NTA), hemos de ser capaces de distinguirla de
un fracaso renal agudo de origen prerrenal.
Para esto, es útil tener en cuenta el sodio urinario. Si se tratase de un prerrenal, la reabsorción tubular de sodio estaría
incrementada, para mantener la volemia lo más normal posible, y el sodio urinario estaría bajo. Sin embargo, en la NTA,
la necrosis de las células tubulares impide que los túbulos reabsorban el sodio correctamente, así pues su nivel urinario
estaría incrementado (respuesta 3 correcta).
El resto de las opciones no tienen sentido. El nivel sérico de urea o creatinina podría estar incrementado tanto en la NTA
como en otras nefropatías (respuestas 1 y 2 falsas). La presencia de eosinofilia en suero estaría incrementada en una
nefritis de tipo inmunoalérgico, pero no lo estaría, por ejemplo, en una NTA por aminoglucósidos (que no es por un
mecanismo alérgico, sino por toxicidad directa sobre las células del túbulo), de modo que la 4 es también incorrecta. Por
último, el nivel de complemento no tendría por qué estar alterado en la NTA tóxica (respuesta 5 falsa).-

TEMA 5 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Definición
Respecto a la definición de la enfermedad renal crónica, una es INCORRECTA: Requiere presencia persistente de
alteraciones estructurales o funcionales del riñón durante al menos 2 meses.
Incluye alteraciones en orina como proteinuria, independientemente de la tasa de filtración glomerular (TFG).
Incluye una TFG menor de 60 ml/min/1,73m2 de superficie corporal, independientemente de la presencia o no de otros
marcadores de daño renal.
Se clasifica en 5 estadios según la TFG.
La preparación para la terapia renal sustitutiva se debe hacer en el estadio 4.ñ- Esta pregunta sirve para repasar el
concepto de enfermedad renal crónica (ERC).

La ERC es definida como la presencia de cualquier anormalidad en el riñón (puede ser estructural o de función) que esté
presente durante más de “3” meses. (La respuesta 1 dice 2 meses en lugar de 3). Piden la respuesta incorrecta, que es
ésta.
Estas anormalidades que definen a la ERC pueden ser de dos tipos:
1) Existencia de marcadores de daño renal: como proteinuria (albuminuria >30mg/24 horas), alteraciones en el sedimento,
disfunción tubular, anomalías estructurales detectadas por imagen (quistes), trasplantado renal.
2) Disminución de la tasa de filtración glomerular (disminución de la función renal), que se define como: filtrado glomerular
(FG) inferior a 60 ml/min/1.73m2 de superficie corporal.Es importante entender esto. Con sólo la presencia de uno de los
dos criterios se hace el diagnostico de ERC; por ejemplo, si el paciente tiene proteinuria o está diagnosticado de alguna
tubulopatía, independientemente de la función renal (conservada >60 ml/min/1.73m2, o no <60 ml/min/1.73m2), se
trata de un paciente con ERC. (Respuesta 2 correcta).
Si tiene “sólo” disminución de la TFG, en ausencia de proteinuria u otro marcador, también cumpliría uno de los criterios
y se diagnosticaría de ERC. (Respuesta 3 correcta).
En relación a la clasificación de ERC, se divide en 5 estadios que se identifican con la letra G, (Respuesta 4 correcta):
• G1 y G2: FG normal (>60 ml/min/1.73m2), con algún marcador de daño renal. La diferencia entre estos es el valor del
FG: G1=FG >90, G2=FG 60-89.
• G3: FG= 30 – 60 (a partir de G3 están los que tienen alteración de FG).
• G4: Es considerado prediálisis FG=30-15. Aquí el paciente empieza a prepararse para la diálisis. (Respuesta 5 correcta).
• G5: Normalmente en este estadio necesita iniciar terapia de sustitución renal con diálisis. FG <15.
Últimamente a esta clasificación se le ha agregado la albuminuria, en vista de que la proteinuria (o albuminuria) es el
principal factor de progresión de la ERC, por lo que a la clasificación G1-G5 se le agrega A1-A3. (A1: albuminuria >30mg/24
horas, A2: 30-300 mg/24 horas, A3: >300 mg/24 horas). Una persona puede encontrarse en el estadio G2 A3, que significa
que tiene un FG normal en este momento, pero con una alta probabilidad de progresión.

Clasificación
kk ¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas conlleva un mayor riesgo de progresión de la enfermedad renal crónica y
requeriría un control más estricto por parte del nefrólogo?: Paciente diabético con filtrado glomemlar de 89 ml,/aún y
cociente albuminalcreatinina en orina de 475 mg/g.-- El mayor factor de progresión en ERC es la proteinuria y tratar de
controlar la pérdida de proteínas en orina debe ser la prioridad de un nefrólogo en el seguimiento de un paciente con ERC.
..En esta pregunta nos plantean cinco pacientes diferentes, el primero tiene ERC estadío IIIa y poca pérdida de proteínas
en orina por lo que no requiere un control estricto (R1falsa), el segundo es diábetico con ERC estadío II y un cociente
Alb/Cr de 475mg/g, pierde casi medio gramo de albúmina al día lo que equivale a decir que tiene macroalbuminuria (>
300 mg de pérdida de albumina en orina al día) por lo que teniendo en cuenta la etiología y la analítica (sabemos que la
nefropatía diabética va a provocar un aumento progresivo de esa proteinuria) su progresión hacia estadíos más avanzados
de ERC va a ser rápida si no frenamos esa macroalbuminuria por lo que requerirá mayor control que el resto de pacientes
(R2 verdadera), el tercer paciente tiene ERC estadío IIIa pero sólo tiene microalbuminuria y además la etiología es la HTA,
por lo que requerirá un control menos estricto que el anterior. (R 3 falsa). El paciente 4 tiene una ERC estadío IIIa pero la
etiología que nos dan es la HTA y ni siquiera tiene albuminuria (cociente alb/Cr < 30 mg/g) por lo que su progresión va a
ser muy lenta y es un paciente mayor. (R4 falsa) Por último el paciente 5 es de edad muy avanzada y aunque presenta ERC
estadío IIIb el cociente alb/Cr es normal y su progresión va a ser muy lenta. (R5 falsa).

¿Cuál de los siguientes es un mecanismo de progresión de la enfermedad renal crónica independientemente de su

etiología?
La hiperfiltración. Un aumento de presión en los capilares glomerulares, sea por la razón que sea, genera aumento del
filtrado glomerular (hiperfiltración) que produce daño endotelial, estimulación de citoquinas e hialinosis en la membrana
basal, todo lo cual favorece la progresión de la enfermedad renal. Además de ello, el aumento de presión en los capilares
glomerulares hace que se arrastren proteínas con el filtrado glomerular, y esta proteinuria genera esclerosis glomerular
provocando también progresión de la enfermedad renal crónica (respuesta 1 correcta). Es importante conocer que la
proteinuria es el principal factor de progresión de la enfermedad renal crónica independientemente de su etiología. Tanto
la malnutrición como la hiperpotasemia y la acidosis son complicaciones de la enfermedad renal crónica, otorgando mayor
gravedad y riesgo al paciente, pero no progresión de la ERC.

Etiología
La insuficiencia renal crónica es una patología cada vez mas prevalente en nuestros pacientes. En las sociedades
industrializadas la causa más frecuente es:
Diabetes mellitus. La causa más frecuente de insuficiencia renal crónica en la actualidad es la diabetes mellitus, seguida
de la nefropatía hipertensiva. Es conveniente recordar que se produce afectación renal, generalmente, cuando ya existen
neuropatía y retinopatía (que suele ser a partir de los diez años de evolución de la diabetes desde su diagnóstico). Aparece
microalbuminuria, que evoluciona a una proteinuria, con descenso progresivo de la función renal (respuesta 1 correcta).

Clínica
Un paciente con insuficiencia renal crónica (filtrado glomerular 20 ml/min/1,73 m 2 ) con anemia en tratamiento con dosis
estables de eritropoyetina sin suplementos de hierro, presenta en la última revisión hemoglobina 10,7g/dl, hematocrito
32,4%, ferritina 56 ng/ml, índice de saturación de la transferrina del 12%, sin evidencia de sangrado. ¿Que actitud
terapéutica es aconsejable?
Administrar hierro y mantener la misma dosis de eritropoyetina.
Nos comentan el caso de un enfermo con insuficiencia renal crónica, en tratamiento con EPO, pero con cifras de
hemoglobina y un hematocrito por debajo de las cifras normales. La anemia en el paciente con insuficiencia renal es
debida, fundamentalmente, al déficit de secreción de la eritropoyetina por parte del riñón enfermo, de ahí que la anemia
en estos pacientes se controle con eritropoyetina recombinante.
Sin embargo, este paciente se muestra refractario al tratamiento, dado que muestra unos depósitos de hierro bastante
escasos, como nos muestra la cifra de ferritina de 56, cerca del límite bajo de la normalidad (50), y para que la EPO pueda
actuar necesita un buen depósito de hierro, de ahí que en este paciente debamos mantener la dosis de EPO y añadir hierro
al tratamiento (opción 2 correcta).

La asociación de alteraciones metabólicas más característica que podemos encontrar en presencia de insuficiencia renal
crónica en estadios avanzados es:
Hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia y acidosis metabólica.--- Pregunta de dificultad moderada sobre las
alteraciones metabólicas asociadas a la ERC. Las alteraciones típicas de la insuficiencia renal avanzada son: -
Hiperpotasemia: suele aparecer con FG menor de 10 ml/min, en relación a la menor eliminación de K en la orina primitiva
y a la disfunción del túbulo colector cortical (TCC), especialmente relevante en pacientes diabéticos con ATIV, en los que
podemos ver hiperpotasemia incluso con FG más elevados. - Acidosis metabólica: debido a la falta de generación de
bicarbonato a nivel del túbulo proximal y la disfunción de la célula intercalada del TCC, con menor secreción de
hidrogeniones. - Hiperfosforemia: a medida que el filtrado glomerular va disminuyendo la hormona PTH intenta
compensar este déficit de filtración disminuyendo la absorción de P a nivel de túbulo proximal. Sin embargo, llega un
momento que este exceso de PTH no es capaz de compensar el balance positivo de fósforo, por lo que con FG<30 ml/min
veremos habitualmente hiperfosforemia. - Hipocalcemia: fundamentalmente debida al déficit de 1,25 dihidroxi-vitamina
D (Disminuye la segunda hidroxilación renal) y menor absorción intestinal de Vitamina D asociada a la uremia. (RC3)

¿Cuál de las siguientes alteraciones no es característica del hiperparatiroidismo secundario de los pacientes con
insuficiencia renal?
Hiperfosfaturia.-- En la enfermedad renal
crónica el aumento progresivo de la PTH
es secundario al balance positivo de
fósforo, menor eliminación de fósforo por
orina al ingerido.
En cambio en el hiperparatiroidismo
primario, la elevación de PTH causa un
aumento en la fosfaturia con
hipofosforemia.
Las opciones 2,3 y 4 son características
clásicas del hiperparatiroidismo
secundario y la opción 5 depende de la
actividad osteoblástica que es variable.
Alteraciones oseominerales asociadas a
ERC

El tratamiento farmacológico de la
hipertensión arterial en pacientes con
insuficiencia renal crónica tiene como
pilar fundamental:
El control de la volemia con restricción de sal y diuréticos. La hipertensión es un tema con frecuencia preguntado en el
examen MIR, de manera que esta pregunta no supone especial dificultad. La hipertensión del paciente con insuficiencia
renal crónica es una HTA volumen-dependiente, por lo que tiene sentido el control de la volemia con restricción sódica y
diuréticos.
Recuerda que los diuréticos pierden eficacia según se deteriora el filtrado glomerular, siendo los del asa los más eficaces
cuando éste está muy descendido.

¿Cuál es la causa principal de muerte en pacientes con insuficiencia renal crónica, sometidos a tratamiento con
hemodiálisis?
Enfermedad cardiovascular.- Tal y como ya fue preguntado en el MIR hace algunos años, la causa más habitual de muerte
en pacientes con insuficiencia renal crónica es el infarto agudo de miocardio (respuesta 5 correcta).
En estos pacientes, existen varios factores que incrementan exponencialmente el riesgo cardiovascular y que, por tanto,
has de conocer:
Hipertensión arterial: es más usual cuanto más avanzada está la enfermedad. Se trata de una hipertensión volumen-
dependiente, siendo la sobrecarga líquida la principal causa de hipertensión.
Otros factores: aumento de las catecolaminas circulantes, estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona,
retención de sodio, aumento de las resistencias periféricas, hiperparatiroidismo secundario.
Todos estos factores acaban produciendo una arteriosclerosis más extensa y precoz que en la población general, con el
consiguiente aumento de incidencia de IAM, ACV, etc.
- En el curso de la enfermedad renal crónica, la instauración de nicturia suele significar que:
La función renal se ha reducido a la mitad aproximadamente.- La insuficiencia renal crónica consiste en un deterioro
creciente de la capacidad del riñón para el filtrado glomerular. Durante un tiempo, es asintomática, pudiendo objetivarse
únicamente si se mide el aclaramiento de creatinina.
No obstante, cuando el filtrado se deteriora lo suficiente (en torno a un 50%), la creatinina sérica comienza a elevarse y
aparecen algunas manifestaciones precoces, como la incapacidad de conservar sodio y agua, y por tanto, de concentrar la
orina. Esto es lo que justifica la aparición de nicturia (respuesta 4 correcta).

Un paciente con insuficiencia renal crónica estadio IV (filtrado glomerular renal 25 ml/min) presenta una hemoglobina de
8.6 g/dL. El estudio de anemia muestra un volumen corpuscular medio de 78 fl y los niveles de ferritina en sangre son de
48 ng/mL (valor normal 30-300 ng/mL). ¿Cuál de las siguientes opciones es más adecuada?Reponer el déficit de hierro y,
si persite la anemia, iniciar tratamiento con un agente eritropoyético.-- La anemia en presencia de un filtrado glomerular
tan reducido de modo crónico es sugestivo de déficit de eritropoyetina. Los niveles de ferritina normales no sugieren
déficit de hierro en los depósitos, por lo que a priori no parece indicado realizar procedimientos diagnósticos orientados
a descartar una hemorragia oculta. Sin embargo, el VCM está discretamente por debajo de los valores considerados
normales. Las Guías Clínicas de tratamiento de anemia en insuficiencia renal crónica recomiendan en tal caso, repleccionar
los depósitos de hierro antes de iniciar el tratamiento con eritropoyetina, ya que al iniciarse la eritropoyesis se puede
poner de manifiesto el déficit de hierro. Debe suplementarse con hierro si la ferritina es inferior a 200 ó la saturación
inferior al 20%.

Con respecto a la enfermedad cardiovascular en la insuficiencia renal crónica, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es
correcta?
El uso de productos eritropovéticos exógenos puede aumentar la presión arterial y la necesidad de fármacos
antihipertensivos. Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen tendencia a la arteriosclerosis generalizada. Por
este motivo, la causa de muerte más frecuente en esta enfermedad es el infarto agudo de miocardio. Esta ateromatosis
también predispone a los accidentes cerebrovasculares.
La hipertensión arterial es la complicación más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal. La sobrecarga líquida
es la principal causa de hipertensión en estos sujetos (por dicho motivo, la hipertensión suele mejorar con la diálisis), pero
hay muchos otros factores que pueden contribuir a su instauración (aumento de noradrenalina circulante, estimulación
del eje renina-angiotensina-aldosterona, retención de sodio, aumento de resistencias periféricas o hiperparatiroidismo
secundario). A su vez, la hipertensión arterial es causa de progresión del proceso de arterioesclerosis, lo cual puede
ocasionar deterioro de la función ventricular y mayor progresión de la insuficiencia renal.
Los pacientes con insuficiencia renal crónica suelen padecer anemia, por lo que precisan tratamiento con eritropoyetina.
Existen pocas reacciones adversas en relación con este fármaco, siendo la más frecuente la hipertensión arterial. No
obstante, ésta puede controlarse con fármacos y no suele impedir su uso.

Terapia renal sustitutiva

En un paciente trasplantado renal, ¿cuál de las siguientes características es la propia del rechazo renal?:
Infiltrado preferentemente de linfocitos T en el intersticio renal y en los túbulos renales.-- Nos están preguntando por las
características del rechazo agudo del trasplante renal.
• En el rechazo agudo, ya sea humoral o celular, nos encontraremos típicamente un infiltrado inflamatorio activo tanto
en el intersticio como en los túbulos (Respuesta 4 incorrecta), pudiendo afectarse también los vasos sanguíneos. Cuando
el rechazo agudo es celular, encontraremos linfocitos T en dichas localizaciones (RC: 2).
• La fibrosis y atrofia tubular no aparecen en el rechazo agudo, sino como forma de evolución a largo plazo de cualquier
tipo de afectación mantenida tanto del injerto como del riñón nativo. Debemos relacionar la fibrosis intersticial y la atrofia
tubular con cronicidad e irreversibilidad y, por tanto, mal pronóstico renal (Respuesta 3 incorrecta).
• Si bien en la pregunta no incluyen la diferencia celular /humoral (probablemente porque a menudo hay componentes
de ambos tipos ), hemos de saber que el rechazo agudo humoral está mediado por anticuerpos producidos por linfocitos
B y serán estos anticuerpos y no los linfocitos B los que dañen el injerto . Lo característico del rechazo agudo humoral no
es la presencia de linfocitos B infiltrando el injerto sino la positividad de C4d como signo de daño mediado por anticuerpos.
(Respuesta 1 incorrecta).
• La presencia de anticuerpos circulantes antidonante implica aumento del riesgo de padecer rechazo agudo pero no
necesariamente el desarrollo del mismo (Respuesta 5 incorrecta)-
 ¿Cuáldelassiguientescombinacionesde fármacos se utiliza habitualmente en el tratamiento de mantenimiento de los
pacientes portadores de un trasplante renal?:::Tracolimos, micofenolato mofetico y glucocorticoides… Nos preguntan cuál
es la pauta de inmunosupresión más utilizada como en el trasplante renal. La pregunta puede parecer extremadamente
difícil ya que el tratamiento del trasplante renal nunca antes había sido objeto de una pregunta MIR pero si leemos la
pregunta con detenimiento veremos que sólo una de las respuestas contiene los glucocorticoides que son los fármacos
inmunosupresores por excelencia y esa es la respuesta correcta, la pauta más utilizada en el trasplante renal hoy en día
es la triple terapia con prednisona + micofenolato + tacrolimus ya que es la que ha demostrado menor riesgo de rechazo.
(R2 correcta)
El resto de las respuestas serían falsas porque no tienen corticoides (R1,3,4 y 5 falsas) pero también por otros motivos, la
ciclosporina y el tacrolimus son ambos inhibidores de la calcineurina y nunca deben ser utilizados en combinación o la
azatioprina y el micofenolato son ambos inhibidores de la síntesis de purinas y tampoco deben ser usados juntos. El
everolimus y el sirolimus son inhibidores de la mTOR.
Las pautas de inmunosupresión aprobadas en trasplante renal deben tener prednisona + un inhibidor de la síntesis de
purinas (preferiblemente micofenolato) + un anticalcineurínico (preferiblemente tacrolimus) o un inhibidor de la mTOR
(preferiblemente everólimus) pero la pauta con mejores resultados hasta la fecha es prednisona + micofenolato +
tacrolimus.

Hombre de 45 años, con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía diabética, que recibe un trasplante renal de
donante fallecido. Se establece tratamiento inmunosupresor con triple terapia estándar con esteroides, tacrolimus y
micofenolato. Cursa con función inmediata del injerto descendiendo las cifras de creatinina sérica hasta 1,5 mg/dL en la
primera semana postrasplante. 10 días después se observa un deterioro agudo de la función renal con aumento de
creatinina hasta 2,5 mg/dL. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos sería el MENOS probable? Nefropatía por poliomavirus
BK.
Rechazo agudo.
Uropatía obstructiva.
Toxicidad aguda por anticalcineurínicos.--- Pregunta de dificultad muy elevada, ya que las cuatro opciones son
complicaciones que podemos ver en el primer mes postrasplante renal. Para contestarla hay que tener en cuenta que las
opciones 1, 2 y 4 son relativamente frecuentes en el primer mes postrasplante, con mayor riesgo de rechazo y de
complicaciones urológicas, posible uropatía obstructiva por compresión (hematoma o linfocele), en relación a estenosis
ureteral o a la propia retirada de la sonda vesical. Además, en este periodo hay que ir ajustando continuamente la dosis
de anticalcineurínicos con riesgo de nefrotoxicidad. Sin embargo, la infección por virus BK es poco habitual como causa
de deterioro de función renal en el primer mes postrasplante, siendo más frecuente a lo largo de los dos primeros años
tras la intervención.

Los pacientes con enfermedad renal crónica presentan manifestaciones óseas relacionadas con los trastornos del
metabolismo mineral-óseo. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?
La osteopatía adinámica ha aumentado su prevalencia, en particular en ancianos y diabéticos.
La enfermedad ósea adinámica es secundaria a la intoxicación por aluminio.
La osteítis fibrosa quística es la lesión clásica del hiperparatiroidismo secundario.
Las concentraciones reducidas de calcitriol contribuyen al hiperparatiroidismo secundario. La pregunta ha sido anulada
por el ministerio por estar desactualizada y haber dado en la plantilla original una opción falsa que en realidad no lo era.
Inicialmente se dio como falsa la opción 3, sin embargo, la osteítis fibrosa quística es una lesión clásica tanto del
hiperparatiroidismo primario como del hiperparatiroidismo secundario y así se refleja en los principales textos de
nefrología. En las últimas guías actualizadas (KDIGO 2017) ya no aparece este término y se prefiere utilizar el término
osteodistrofia renal. Por otra parte, la intoxicación por aluminio (que en la actualidad ya no se ve en nuestro medio)
producía alteraciones neurológicas y desmineralización ósea y se ha asociado fundamentalmente a la osteomalacia,
siendo muy poco frecuente su relación con la enfermedad ósea adinámica. Por tanto, la opción 2 que se dio inicialmente
como verdadera es falsa. La pregunta fue impugnada y anulada. Las opciones 1 y 4 si son verdaderas.
Señale la respuesta correcta respecto a los criterios imprescindibles para poder realizar un trasplante renal de donante
cadáver:
Compatibilidad de grupo ABO y prueba cruzada negativa (suero del receptor no reacciona frente a linfocitos T del
donante). Pregunta de trasplante bastante fácil. Si algo tenemos que conocer en el trasplante para el examen MIR, son las
prioridades en las compatibilidades para el trasplante de órganos, principalmente el renal. &&&De esta forma en la
actualidad y en nuestro medio, en la compatibilidad de trasplante de órganos, lo primero es tener en cuenta el grupo
sanguíneo (GS)AB0, y en segundo lugar sería el HLA. La única opción que contempla el GS es la 1, en la que además se nos
habla de la prueba cruzada pretrasplante que es OBLIGATORIA antes del trasplante renal.

Respecto al tratamiento inmunosupresor actual utilizado en el trasplante renal, es cierto todo, EXCEPTO:El tacrólimus se
usa menos que la ciclosporina porque se asocia a un mayor risego de diabetes. Resto si
El micofenolato mofetil inhibe la síntesis de las purinas y puede producir diarrea.
Lo esteroides son coadyuvantes de otros inmunosupresores, bloquean la transcripción de interleucinas y se suelen usar
en el rechazo agudo.
Sirolimus suele usarse en combinación con otros y puede causar hiperlipidemia.---- Esta pregunta es de dificultad muy
elevada en cuanto a contenido pero puede ser contestada fácilmente sabiendo que la terapia más utilizada en el trasplante
renal se basa en la combinación prednisona + micofenolato + tacrólimus, preguntado en la convocatoria anterior (MIR 13-
14) por lo que la respuesta 1 tiene que ser falsa forzosamente. El tacrólimus pertenece al grupo de inhibidores de la
calcineurina, en el que también se encuentra la ciclosporina. Si bien es cierto que el tacrólimus incrementa el riesgo de
desarrollar diabetes después del trasplante, es actualmente más usado que la ciclosporina porque ha demostrado tener
menos incidencia de rechazo agudo, es relativamente mejor tolerado y no precisa ajuste de dosis de micofenolato (R1
correcta). En segundo lugar, el micofenolato de mofetil es un antimetabolito que inhibe la síntesis de purinas, y sus efectos
adversos más frecuentes son los gastrointestinales, especialmente la diarrea (R2 incorrecta). El tercer componente de la
triple terapia son los corticoides, con diversos mecanismos de acción, entre lo que destaca el bloqueo de síntesis de
interleucinas. Además de emplearse como tratamiento de mantenimiento en formato vía oral, los corticoides vía
endovenosa son uno de los pilares de la inducción inicial a la inmunosupresión y del tratamiento del rechazo agudo (R3
incorrecta). Cabe destacar que a pesar de existir este tratamiento estándar, existen circunstancias por las que la terapia
debe adaptarse a las características del paciente concreto. Uno de los grupos de fármacos empleados a este respecto son
los inhibidores de MTOR: sirólimus y everólimus. Estos fármacos pueden ser beneficiosos en pacientes con enfermedades
tumorales o virales replicativas, no deben usarse en monoterapia, y pueden causar defectos en la cicatrización, proteinuria
e hiperlipidemia (R4 incorrecta)..

Otros
Mujer de 72 años con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal crónica en estadio 5. Ante la sospecha de un tromboembolismo
pulmonar, indique qué prueba diagnóstica estaría CONTRAINDICADA: Angio-TC pulmonar.
Ecocardiograma transtorácico.
Gammagrafía pulmonar.
Electrocardiograma.
Radiografía de tórax.--- La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de TEP es la angio TC pulmonar. Pero no
debemos olvidar las dos situaciones en las que está contraindicada, que son: pacientes con alergia al contraste conocida
y pacientes con insuficiencia renal. En estos casos, la prueba de elección sería la gammagrafía pulmonar o la RM pulmonar.

TEMA 6 INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA GLOMERULAR

Principales patrones histológicos de daño glomerular
Una paciente obesa, en tratamiento antiagregante con ácido acetilsalicílico por un episodio de ACV previo, con HTA mal
controlada presenta creatinina de 6 mg/dL y potasio de 5,8 mEq/L. Su médico le indica una ecografía en la que se aprecian
riñones de pequeño tamaño y mala diferenciación cortico medular. El nefrólogo decide remitir a la paciente a la consulta
de prediálisis sin realizar una biopsia renal. Todos los siguientes son argumentos para rechazar la biopsia renal EXCEPTO
uno. Señálelo: La paciente es obesa…. La dificultad de la pregunta estriba en que las contraindicaciones para realizar una
biopsia renal son en la mayoría de los casos relativas y discutibles. &&&Dentro de las contraindicaciones relativas clásicas
para realizar una biopsia renal se encuentran el riesgo de hemorragia, la HTA mal controlada y el que los riñones sean
pequeños ya que en estos casos el parénquima muestra un grado de esclerosis muy avanzado y resulta imposible en la
mayoría de los casos establecer un diagnóstico concreto, es decir, tiene poca rentabilidad (respuestas 1,3 y 4 incorrectas).
La obesidad puede dificultar la realización de la técnica, pero en general no se debe considerar como un argumento para
no biopsiar (sabemos bien que la obesidad se asocia con GN Focal y Segmentaria y que como SN en el adulto debe
biopsiarse para poder tener un dx de certeza. Respuesta 2 correcta). Sin embargo está pregunta podría ser impugnable ya
que la obesidad mórbida en casos muy extremos puede imposibilitar la realización de la técnica percutánea y aparece
como contraindicación relativa en algunos textos de Nefrología.

Síndrome nefrótico
Un enfermo de 50 años, diabético conocido desde hace 30 años, sin retinopatía proliferactiva ni alteraciones urinarias
conocidas, presenta edemas de instauración rápida, proteinuria nefrótica y microhematuria. El aclaramiento de creatina
es de 120 ml/min. El complemento es normal y no se detectan anticuerpos. El cuadro se ha mantenido estable en los
últimos seis meses. El diagnóstico sería:
Nefropatía membranosa. Pregunta de fácil por repetir un concepto preguntado en otros MIR.
El caso clínico presenta a un varón de mediana edad con diabetes mellitus de larga evolución, pero sin retinopatía
asociada, y que, de manera rápida, comienza con síntomas compatibles con un síndrome nefrótico (edemas de
instauración rápida, proteinuria en rango nefrótico y microhematuria). La repercusión sobre la función renal es mínima
(aclaración de creatinina de 120 mg/dl), el complemento es normal y en el sedimento muestra microhematuria. Vamos a
analizar las diversas opciones presentadas:
La nefropatía diabética es la opción que más dudas nos podría plantear. Clínicamente el cuadro es compatible, al igual que
el tiempo de evolución de la diabetes (30 años). No obstante, en el enunciado nos dejan reseñado que el paciente no tiene
retinopatía proliferativa y tampoco nos especifica que tenga neuropatía, así que debemos empezar a dudar de esta opción,
ya que la nefropatía diabética generalmente aparece cuando ya existen neuropatía y re tinopatía asociadas.
La nefropatía mesangial es una glomerulonefritis que generalmente no cursa con síndrome nefrótico, sino con hematuria
macroscópica recidivante.
La glomerulonefritis membranoproliferativa se presenta frecuentemente como un síndrome nefrótico florido, pero con el
complemento descendido, así que esta opción queda descartada.
La glomerulonefritis proliferativa extracapilar o glomerulonefritis rápidamente progresiva se reconoce por cursar con
fracaso renal agudo, así que esta opción la podemos descartar de nuestro diagnóstico diferencial, porque la función renal
del paciente está conservada (aclaramiento de
creatinina de 120 mg/dl).
La nefropatía membranosa es la opción correcta, dado
que es lo que más se ajusta al caso clínico. La mayoría
de los enfermos manifiesta un síndrome nefrótico con
proteinuria, en general, no selectiva. Hasta el 50% de los
casos tiene microhematuria, pero los cilindros
eritrocitarios, macrohematuria y piuria son muy raros.
El síndrome nefrótico remite de manera espontánea y
completa hasta en un 40% de los enfermos; en el 30-
40% adicional se caracteriza por recidivas y remisiones
constantes. En el 10-20% restante muestra un descenso
progresivo y lento del filtrado glomerular que culmina
de forma típica en una esclerosis renal difusa al cabo de
10-15 años.
Fases de la formación de la glomerulonefritis
membranosa

Paciente de 7 años de edad que consulta por aumento de tamaño de la bolsa escrotal derecha, siendo derivado a la
consulta de Cirugía para descartar hidrocele o hernia inguinal. Es visto en la consulta de Cirugía tres semanas más tarde
donde aprecian edema escrotal y de pene, edema palpebral y edema de miembros inferiores siendo remitido a Urgencias.
No refiere oliguria. Exploración: FC: 90 l.p.m. T.A.: 105/65 mm Hg. Tª: 36,5 °C. Sat 02: 98%. Buen estado general, color
pálido de piel. Edemas palpebrales bilaterales. Edema con fóvea hasta raíz de miembros inferiores. Edema escrotal y
peneano. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen distendido, no doloroso, con aparente ascitis sin
visceromegalias, ni masas anormales. ORL: normal. Antecedentes personales sin relevancia. Antecedentes familiares:
Padre con diabetes insulinodependiente. ¿Cuál sería su primera sospecha diagnóstica?
Síndrome nefrótico. Pregunta de dificultad media, en la que nos describen a un niño con un síndrome nefrótico.
Este síndrome es la forma de presentación más frecuente de las nefropatías glomerulares, globalmente consideradas.
Clínicamente, se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
Edemas de gravedad variable, desde leves edemas palpebrales hasta anasarca. Dado que afecta a todo el organismo,
puede incluso producir malabsorción a nivel digestivo, si afecta a la pared intestinal. Son edemas blandos, con fóvea, que
afectan especialmente a zonas de tejido laxo (genitales, párpados) y zonas declives. En ocasiones, se acompaña de
derrame pleural, pericárdico o peritoneal (como en este caso, donde parece existir ascitis).
Insuficiencia renal, complicación que no siempre aparece.
Hipercoagulabilidad, siendo la entidad más importante la trombosis de la vena renal.
Tendencia a las infecciones.
Alteraciones cutáneas (palidez por el edema y por la anemia que a veces se asocia).
Hiperlipemia y lipiduria.
Alteraciones hidroelectrolíticas (la más frecuente es la hiponatremia).

Todo lo que sigue acerca del síndrome nefrótico en la infancia, es cierto EXCEPTO: Reabsorción reducida de sodio por el
riñón.
Colesterol sérico elevado.
El 85% experimenta cambios
mínimos de la enfermedad.
Triglicéridos séricos elevados.
La hipoalbuminemia es la causa
de la hipoproteinemia.----- Se
trata de una pregunta de
dificultad baja, aumentada por
la redacción defectuosa de la
alternativa 5.
En el síndrome nefrótico está
elevado el colesterol y los
triglicéridos, de manera que se
descartan las respuestas 1 y 4.
El 85-90% de los casos de
síndrome nefrótico infantil se
deben a una glomerulonefritis
de cambios mínimos (opción 2
incorrecta).
La pérdida de volumen
plasmático que se ocasiona al
formarse un tercer espacio
(edemas), aumenta la actividad
del eje renina-angiotensina, lo
que hace que el túbulo renal
tienda a reabsorber más agua y sal, aumentando los edemas.
En el síndrome nefrótico, por cambios mínimos, la proteinuria es selectiva: se pierde mayoritariamente albúmina; esto
contribuye a una hipoproteinemia a expensas de ésta.
La opción 5 tiene una redacción defectuosa, dado que no queda claro el concepto de causa.
No obstante, la pregunta no debería plantear problemas, puesto que la respuesta 3 es claramente falsa. Puedes repasar
con la figura de la página siguiente.
Fisiopatología del síndrome nefrótico

Síndrome nefrítico
m Un paciente que presenta en el sedimento de orina microhematuria, proteinuria y cilindros hemáticos. ¿cuál de los
siguientes cuadros patológicos padece?
Lesión glomerular. Se trata de una pregunta de dificultad baja.
La presencia de microhematuria en el sedimento de orina implica la existencia de una lesión mesangial, pero también
puede aparecer en casos de alteración de la vía urinaria. La proteinuria muestra la alteración de la barrera de
permeabilidad glomerular. Ante la aparición de cilindros hemáticos debemos sospechar bajo flujo urinario (oliguria) y
origen de la hematuria en un sitio proximal a la formación del cilindro, es decir, a escala glomerular. Con los datos que nos
dan en la pregunta debe hacernos pensar en una lesión glomerular. Repasemos el resto de las opciones:
Lesión tubulointersticial: se caracteriza por la presencia de poliuria, nicturia, dificultad para concentrar la orina, acidosis,
hipopotasemia o hiperpotasemia.
Obstrucción: se caracteriza por la presencia de anuria, síndrome prostático, variaciones interdiarias de la diuresis
(obstrucción incompleta) y dilatación de la vía (demostrada ecográficamente).
Infección renal: cursaría con fiebre, puñopercusión renal unilateral positiva, escalofríos y tiritona, piuria y bacteriuria.
Neoplasia renal: aparecería hematuria macroscópica indolora sin cilindros ni proteinuria. Es más frecuente que haya
anemia, aunque típicamente cursa con eritrocitosis. También es frecuente el dolor lumbar difuso y la fiebre (una de las
causas de FOD).

Indique el hallazgo más indicativo de síndrome nefrítico agudo, en el análisis de orina:

Cilindros hemáticos.--- Pregunta muy fácil de un
concepto típico del MIR.

El síndrome nefrítico se define por la presencia

de hematuria, proteinuria y reducción aguda del
filtrado glomerular. Los edemas y la HTA son
frecuentes, pero no constantes. La hematuria y
la proteinuria se deben a un daño en la pared
glomerular que permite que los hematíes y las
proteínas pasen al espacio urinario. La
hematuria puede ser macro o microscópica.
El sedimento puede contener cilindros
hemáticos, hallazgo exclusivo de las hematurias
de origen en la nefrona (respuesta 3 correcta).
Los cilindros hialinos se manifiestan ante
situaciones de deshidratación intensa o
albuminuria (respuesta 1 incorrecta); los
cilindros leucocitarios son típicos de afecciones
inflamatorias de las nefronas (respuesta 2
incorrecta); los cilindros granulosos están
formados por restos derivados de leucocitos o
células epiteliales degeneradas (respuesta 4
incorrecta), y la lipiduria es típica del síndrome
nefrótico (respuesta 5 incorrecta).
Fisiopatología del síndrome nefrítico

TEMA 7 GLOMERULONEFRITIS
Nefropatía IgA
Hombre de 35 años que presenta hematuria tras infecciones respiratorias desde hace varios años. En la analítica de sangre
presenta creatinina 1 mg/dl sin otras alteraciones y en la orina aparecen hematíes 50/campo, siendo el 80% dismórficos,
con proteinuria de 0.8 gramos en 24 horas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
Nefropatía Ig A…. La clínica descrita de hematuria con hematíes dismórficos y mínima proteinuria indica que el origen de
la hematuria es glomerular. La asociación a infecciones respiratorias de repetición es característica de la glomerulonefritis
mesangial de IgA.

Hombre de 30 años sin antecedentes de interés. Acude a consulta por la presencia de unas lesiones eritemato-violáceas
de pequeño tamaño que a la palpación parecen sobreelevadas, en región pretibial. El estudio analítico muestra un
hemograma y estudio de coagulación sin alteraciones y, en la bioquímica, la creatinina y los iones se encuentran también
dentro del rango de normalidad. El estudio del sedimento urinario demuestra hematuria, por la que el paciente ya había
sido estudiado en otras ocasiones, sin obtener un diagnóstico definitivo. Respecto a la entidad que usted sospecha en este
caso, es FALSO que:
Es frecuente la existencia de proteinuria en rango nefrótico.--- Nos están presentando a un paciente con púrpura cutánea
y hematuria recidivante, cuadro característico de Schönlein-Henöch, la forma sistémica de afectación de la
glomerulonefritis IgA.
• La GN IgA es una glomerulonefritis crónica frecuentemente benigna caracterizada por la hematuria por afectación
limitada al mesangio, y rara vez acompañada de otras alteraciones como la proteinuria, que en caso de aparecer, no suele
ser en rango nefrótico. (RC: 3)
• Solo en entre el 20 y el 30% de los casos tiene mal pronóstico con aparición de HTA, que puede presentarse como HTA
maligna, y evolución a la insuficiencia renal.
• La elevación de IgA sérica solo aparece en un pequeño porcentaje, menor del 50% según la mayoría de las series
• Esta glomerulonefritis se caracteriza por depósitos mesangiales, positivos para IgA en la inmunofluorescencia. Es la
única glomerulonefritis con esta peculiaridad.
• En el caso de afectación cutánea, como es el caso del paciente (otros tipos de afectación son articular y digestiva), la
biopsia cutánea nos puede dar el diagnóstico, objetivándose vasculitis leucocitoclástica con depósito de IgA.

Niña de 10 años que acude por astenia, dolor abdominal y hematuria macroscópica con orinas de color oscuro sin síntomas
miccionales. Está recibiendo tratamiento con amoxicilina desde hace 3 días por faringoamigdalitis aguda. La familia refiere
dos episodios previos autolimitados similares coincidiendo con una gastroenteritis y una otitis media respectivamente.
¿Cuál en su diagnóstico de sospecha?
Nefropatía IgA. El cuadro clínico principal es de hematuria macroscópica de repetición coincidente con infección de tracto
gastrointetsinal o repiratorio, en una paciente joven, lo cual es característico de la nefropatía mesangial IgA (respuesta 2
correcta). La glomerulonefritis aguda postinfecciosa también produce hematuria macroscópica en relación a una
infección, pero suele haber periodo de latencia, se acompaña de fracaso renal agudo, hipertensión arterial, proteinuria
no nefrótica (síndrome nefrítico), y presenta disminución del complemento (respuesta 4 incorrecta). La glomerulonefritis
membranoproliferativa puede asociarse a alguna infección, aunque suele tratarse de infecciones graves crónicas. El
cuadro clínico más frecuente es de síndrome nefrótico, aunque en algunos casos puede tratarse de síndrome nefrítico,
pero la hematuria aislada es rara. Además, en una pregunta de glomerulonefritis membranoproliferativa habitualmente
se menciona el complemento, que está disminuido (respuesta 1 incorrecta). Por último, el síndrome de Alport es una
alteración congénita del colágeno tipo IV, que se transmite de forma variable, aunque con frecuencia es herencia ligada
al X. El defecto en la membrana basal (membrana basal en capas de hojaldre) provoca la pérdida de hematíes,
manifestándose la enfermedad con hematuria. Sin embargo, suele tratarse de una hematuria microscópica mantenida no
en brotes y no relacionada con infecciones (respuesta 3 incorrecta). Evoluciona en enfermedad renal crónica.

Nefropatía membranosa
Una de las siguientes características morfológicas, NO corresponde a la glomerulonefritis proliferativa aguda
postesteptocócica: Depósitos mesangiales de IgA.
Afectación difusa de penachos glomerulares.
Infiltración glomerular por neutrófilos.
Proliferación de células endoteliales y mesangiales.
Depósitos subepiteliales de material electrodenso.---- Una pregunta teórica, relativamente sencilla, sobre la
glomerulonefritis postestreptocócica. Las características principales de esta entidad son:
Agente causal: Streptococcus pyogenes (betahemolítico A).
Latencia de 1-3 semanas desde la infección.
Clínica: síndrome nefrítico (HTA, edema palpebral, cilindros hemáticos…).
Microscopio óptico: proliferación de todos los elementos glomerulares: endotelio, mesangio, matriz mesangial. Existe un
infiltrado de PMN y monocitos.
IF: depósitos granulares IgG y C3.
Microscopia electrónica: se muestran las típicas humps o jorobas.
Hipocomplementemia transitoria.
Resolución en 2-3 semanas.
Lo que no corresponde a esta entidad son los depósitos mesangiales de IgA (respuesta 4). Este hallazgo sería típico de la
nefropatía mesangial por IgA (enfermedad de Berger), aunque también pueden verse en la enfermedad de Schönlein-
Henoch.

¿Cuál de las siguientes glomerulopatías es la causa MÁS frecuente de síndrome nefrótico en el anciano?
Glomerulonefritis membranosa. La causa más frecuente de síndrome nefrótico (SN) tanto en el paciente adulto como en
el paciente anciano es la Nefropatía Membranosa, siendo la responsable de más del 25% de los casos de SN en pacientes
mayores de 65 años (28,8% según los datos del registro de biopsias de la Sociedad Española de Nefrología del año 2017)
(RC 1). La única duda razonable podría ser con la respuesta 4, ya que la amiloidosis debuta en forma de SN y lo hace
predominantemente en pacientes de edad avanzada, sin embargo, es responsable sólo del 10-20% de los casos de SN en
el anciano, porcentaje que oscila según las series publicadas (15,2% según los datos del registro de biopsias de la Sociedad
Española de Nefrología del año 2017). La Glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefropatía diabética son causa de
menos del 10% de los casos de SN biopsiado en pacientes mayores de 65 años.

Paciente de 50 años de edad ingresado para estudio de síndrome nefrótico. Se realiza biopsia renal con los siguientes
hallazgos: engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares glomerulares. Con la tinción de plata se observan
espículas (spikes) y la inmunofluorescencia muestra depósitos de IgG y C3 a lo largo de la pared capilar. En suero se
detectan autoanticuerpos circulantes contra el receptor tipo M de la fosfolipasa A2 (PLA2R). La entidad causante del
síndrome nefrótico en este paciente es:
Nefropatía membranosa.--- El caso clínico presentado se corresponde al completo con una nefropatía membranosa
(respuesta 3 correcta). Se trata de una glomerulopatía en la que existe depósito subepitelial de IgG intenso (+++) y C3 leve
(+) que se puede ver en la inmunofluorescencia como depósito granular de ambas sustancias. Alrededor de estos
depósitos se forman prolongaciones de membrana basal (spikes) que intentan envolverlos. Estas prolongaciones se
pueden ver con el microscopio óptico, sobre todo con una tinción específica de membrana basal, la tinción de plata. Al
afectarse la estructura de la barrera de filtración, la clínica es de síndrome nefrótico. Recientemente se ha visto que gran
parte de las nefropatías membranosas que considerábamos idiopáticas se corresponden con la existencia de
autoanticuerpos circulantes contra el receptor tipo M de la fosfolipasa A2 (PLA2R), ya que este receptor se encuentra en
la vertiente subepitelial de la membrana basal, y al unirse a él la IgG se forma el inmunocomplejo in situ, iniciándose así
la enfermedad. La enfermedad por cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria se presentan
clínicamente como síndrome nefrótico, pero la histología es diferente: fusión pedicelar en microscopio electrónico
únicamente en la primera, y sinequias y esclerosis focal y segmentaria en la segunda (respuestas 1 y 2 incorrectas). La
nefropatía mesangial IgA no se suele presentar como síndrome nefrótico sino con brotes de hematuria recidivantes, y
sobre todo la histología es distinta: proliferación y depósito mesangial de IgA.

Un paciente de 45 años de edad, con una hipertensión esencial moderada-leve, sin repercusión sobre órganos diana y
función renal normal, inicia tratamiento con captopril. Unos meses después comienza a presentar edemas maleolares y
orinas espumosas. La analítica en sangre y orina muestra una creatinina normal, hipoproteinemia y proteinuria de más de
3 g/día. No hay cambios en las cifras de complemento. Se realiza una biopsia renal y se retira el captopril. Unos meses
después, la situación clínica se ha normalizado. ¿Qué mostró la biopsia?
Una glomerulonefritis membranosa. Una pregunta muy interesante, donde la duda principal estaría entre las opciones 1
y 3.Aunque los IECA (captopril) pueden producir alteraciones renales en pacientes con estenosis renal bilateral (o en
monorrenos con estenosis), no es lo que ocurre en este caso clínico. En estos casos, no tendríamos la intensa proteinuria
de la que nos hablan, aparte de que existiría una insuficiencia renal aguda, que no es el caso (función renal normal,
creatinina normal).
Lo que tiene este paciente es una nefropatía membranosa. Recuerda que esta enfermedad se relaciona con diversos
fármacos: sales de oro, D-penicilamina o captopril, como sucede en este caso clínico. Clínicamente, la nefropatía
membranosa se caracteriza por un síndrome nefrótico, que se define por una importante proteinuria, tal como nos
describen en este caso. El complemento es normal y la función renal también suele serlo. Por ello, la respuesta correcta
es la 3.
Observa que, ante un caso de síndrome nefrótico en el adulto, se debe realizar una biopsia renal, tal como se ha hecho en
este caso clínico. La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es precisamente la nefropatía membranosa,
aunque existen muchas más posibilidades. En cambio, cuando se trata de un niño, no se debe practicar una biopsia renal
de entrada, ya que casi siempre es debido a una nefropatía de cambios mínimos, que responde muy bien al tratamiento
esteroideo.

Hombre de 47 años de edad que consulta por edemas en miembros inferiores de 3 semanas de evolución. En la analítica
sanguínea presenta creatinina 1.3 mg/dL, colesterol total 270 mg/dL y albúmina 2.4 g/dL. En el sedimento de orina
presenta 15-20 hematíes por campo y en orina de 24 horas se detecta proteinuria 3.7 g/día. ¿Cuál es el d Pregunta muy
sencilla sobre la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto que es la GN membranosa (R3 correcta). Nos
describen un síndrome nefrótico claro con proteinuria nefrótica, dislipemia y función renal conservada, típico de la GN
membranosa. El único dato que puede despistarnos es la microhematuria pero hasta el 50% de las GN membranosas
pueden presentar microhematuria siendo excepcional la presencia de hematuria macroscópica. Es cierto que las opciones
1,2 y 4 suelen cursar como un síndrome nefrótico pero para pensar en ellas nos tendrían que haber dado algún dato
complementario como la obesidad, el VIH o la heroína orientando a GN Focal y segmentaria, el VHC orientando a GNMC
tipo I o un niño en el caso del cambios mínimos (respuestas 1,2 y 4 falsas). La GN proliferativa mesangial no suele cursar
con síndrome nefrótico. (R5 falsa). iagnóstico más probable?:
Nefropatía membranosa.—

Pregunta vinculada a la imagen nº 18. Hombre de 61 años, afecto de síndrome nefrótico con HTA de 160/90 mmHg y
función renal conservada. Analíticamente, destaca una tasa de filtrado glomerular (GFR) de 50 ml/min y una proteinuria
de 3,48 g/24 horas. Se realizó biopsia renal. En el estudio anatomopatológico se observó un ratio de 3/35 glomérulos
esclerosados y una alteración glomerular diagnóstica (figura 1, PAS, x 200). Se reconocieron ocasionales arteriolas con la
pared engrosada y aspecto hialino. Se realizó estudio de inmunofluorescencia directa, observándose depósitos de IgG +++
y C3 ++ en el glomérulo, de carácter granular. ¿Cuál es su diagnóstico?
Es una glomerulonefritis membranosa.----- Pregunta de dificultad moderada en la que la imagen, lejos de aportar
información útil para el diagnóstico, nos puede llegar a confundir. Se trata de un síndrome nefrótico en el adulto y no
podemos olvidar que la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es la GN Membranosa (siempre haciendo
referencia al diagnóstico de certeza por biopsia renal, recuerda que las nefropatías diabéticas no se suelen biopsiar). La IF
típica incluye positividad granular en subepitelio intensa para IgG y menor para C3, con el complemento normal en sangre,
todo ello justifica la respuesta correcta, que es la 4. La alteración glomerular diagnóstica que comentan en el enunciado
es la presencia de Spikes, que corresponden a fragmentos de membrana basal entre los depósitos formados in situ en el
subepitelio, que pueden verse característicamente en la microscopía óptica con la tinción de plata pero no con un PAS
(ver tinción de plata e IF IgG en imagen) Imagen cedida por Dr Barat y Dr Cannata. Fundación Jimenez Diaz (Madrid).

Glomerulonefritis postestreptocócica
Un hombre, adicto a drogas por vía parenteral, está ingresado por endocarditis infecciosa. Durante su enfermedad
presenta un cuadro de glomerulonefritis aguda. ¿Cuál de las respuestas es INCORRECTA? No suele presentar piuria.
Suele ser debida a inmunocomplejos.
El complemento está descendido.
A veces produce síndrome nefrótico.
Suele evolucionar favorablemente al controlar la infección cardíaca.---- La glomerulonefritis secundaria a endocarditis
infecciosa acostumbra a presentar un descenso del complemento, por la interacción antígeno-anticuerpo que se produce
(recuerda que IgM e IgG son los anticuerpos que activan el complemento). Pese a que no es lo más frecuente, puede
originarse síndrome nefrótico, pero lo habitual es una proteinuria de baja cuantía. Si se controla la infección cardíaca, se
dejan de liberar antígenos bacterianos al torrente sanguíneo, formándose menos inmunocomplejos y mejorando la clínica
en consecuencia.

En esta GN, como en muchas otras, es frecuente la presencia de una hematuria (normalmente microscópica) y proteinuria
leves. La inflamación del glomérulo es lo que hace que puedan escaparse algunos hematíes, y por la misma razón pueden
aparecer leucocitos en el sedimento, así pues la presencia de piuria no debe escandalizarte... No olvides que la piuria no
es, en absoluto, sinónimo de infección urinaria.

¿Qué dos enfermedades no supuradas pueden aparecer después de una infección local producida por Streptococcus
pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A)?
Glomerulonefritis aguda y fiebre reumática.---- Pregunta muy fácil de conceptos básicos en el MIR.
Las complicaciones no supuradas del estreptococo (están mediadas por mecanismo inmunológico) son la
glomerulonefritis
aguda y la fiebre
reumática (respuesta 3
correcta). Recuerda
que la
glomerulonefritis
aguda (GN) puede ser
consecuencia de una
infección faríngea o de
la piel, no así la fiebre
reumática, que sólo
puede ser secundaria a
infección faríngea. Las
infecciones más
características del
estreptococo del
grupo A, cuya especie
más característica es el
S. pyogenes, son la
faringitis, impétigo,
celulitis, escarlatina y
erisipela.
Repasa con la tabla
que te presentamos a
continuación las
enfermedades asociadas a las glomerulonefritis.
Enfermedades asociadas a la glomerulonefritis

Enfermedad por cambios mínimos

Todo lo que sigue acerca del síndrome nefrótico en el niño es cierto, EXCEPTO: Reabsorción reducida de sodio por el riñón.
Colesterol sérico elevado.
El 85% se debe a la forma histológica de enfermedad de cambios mínimos.
Triglicéridos séricos elevados.
La hipoalbuminemia es la causa de la hipoproteinemia. Pregunta regalada, ya que es repetida literal de otra convocatoria.

En un paciente que presente síndrome nefrótico por lesiones mínimas (cambios mínimos) la inmunoflurescencia
glomerular revela:
Es negativa.--- Esta es una pregunta relativamente sencilla. En ella nos preguntan de forma directa por la anatomía
patológica de la glomerulonefritis de cambios mínimos, en concreto por la inmunofluorescencia.
Esta entidad se caracteriza por no presentar hallazgos con el microscopio óptico, con el electrónico se observa una fusión
pedicelar y en la inmunofluorescencia no se observan depósitos (es negativa), aunque a veces, cuando se relaciona con la
atopia, pueden aparecer depósitos de IgE, por tanto, la respuesta correcta es la 4.

Se suele denominar síndrome nefrótico a la combinación de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y

edemas, si bien también se puede utilizar para designar la pérdida masiva de proteínas únicamente. El síndrome nefrótico
se denomina bioquímico hasta que aparecen edemas, llamándose entonces síndrome nefrótico clínico.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la alteración inicial estriba en un aumento de la permeabilidad de la membrana
basal glomerular a las proteínas del plasma, que condiciona la pérdida de proteínas por orina. En las alteraciones
glomerulares, como la que ocurre en el síndrome nefrótico, predomina la albúmina (respuesta 5 incorrecta) y distinguimos
dos tipos:
Proteinuria selectiva: rica en albúmina.
Proteinuria no selectiva: cuando el glomérulo permite el filtrado de proteínas de alto peso glomerular, además de la
albúmina.
Por el contrario, en las enfermedades tubulointersticiales predomina la β-2 microglobulina.
Esta hipoalbuminemia estimula la síntesis hepática de lípidos produciéndose una hiperlipidemia que se acompaña de
lipiduria. Las respuestas 1 y 4 son, por tanto, incorrectas, ya que es cierto que en el síndrome nefrótico hay elevación de
colesterol y triglicéridos séricos.En cuanto a la etiología, recuerda dos conceptos básicos:
La causa más usual de síndrome nefrótico en el niño es la nefropatía de cambios mínimos. Responde muy bien a corticoides
y su pronóstico a largo plazo es excelente (respuesta 2 incorrecta).
En el adulto es la glomerulonefritis membranosa.
En el síndrome nefrótico, la aparición de edemas depleciona el volumen de líquido intravascular, lo que produciría la
elevación de renina y aldosterona. Ello conlleva el aumento de reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal. La
opción 3 es, por consiguiente, la correcta, dado que nos piden señalar la opción falsa. De manera general para el MIR,
quédate con la siguiente idea: las enfermedades glomerulares tienden a ocasionar retención de sodio y agua dando lugar
a HTA y oliguria, mientras que las enfermedades tubulares son pierde sal dando lugar a poliuria y tensiones arteriales
bajas.Recuerda la fisiopatología del síndrome nefrótico con la figura de la pregunta 167, MIR 03-04.

La presencia de proteínas en la orina puede ser un marcador importante de enfermedad renal. Señale la respuesta
INCORRECTA: La rara presencia de proteinuria selectiva (IgG/albúmina L&lt;0,1) implica un mal pronóstico en la nefritis
de cambios mínimos.
La excreción urinaria de proteínas, superior a 3 g/24 horas supone, en la práctica, que exista afectación glomerular.
La presencia en la orina de proteínas de bajo peso molecular, de forma aislada, sugiere afectación tubular renal.
La microalbuminuria es factor pronóstico de la nefropatía diabética.
La proteína de Tam-Horsfall se compone de microproteínas secretadas por las células tubulares. El normal funcionamiento
del glomérulo impide la filtración de proteínas, de manera que una excreción elevada de proteínas, superior a 3 g/24
horas, supone en la práctica una clara afectación glomerular (de hecho, se considera criterio de síndrome nefrótico, al ser
una proteinuria masiva).La nefritis de cambios mínimos es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niño,
produciéndose una proteinuria que suele ser altamente selectiva (predominio de albúmina), lo cual no indica peor
pronóstico, de hecho el pronóstico de esta patología es excelente a largo plazo al tratarla con corticoides, con una
supervivencia a los 15 años superior al 90%. Un dato revelador acerca de la nefropatía diabética es la microalbuminuria,
que es el mejor marcador precoz de neuropatía en diabéticos y también parece predecir la mortalidad cardiovascular.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Mujer de 58 años, peso 130 Kg, talla 155 cm, índice de masa corporal > 30 con hipertensión arterial leve, glucemia 108
mg/dL y ausencia de edemas en miembros inferiores. En analítica de sangre presenta Cr 2.0 mg/dl, Urea 86 mg/dl, Alb 3.8
g/1, Na 142 mEq/L, K 4 mEq/L. En analítica de orina: sedimento sin alteraciones y en orina de 24 h proteinuria de 6.3 gr/
24 h. ¿Cuál de las siguientes entidades presentará con mayor probabilidad?:
Glomerulonefritis focal y segmentaria. En esta pregunta nos describen un síndrome nefrótico con deterioro de función
renal en una mujer adulta donde la pista mir más importante para sospechar la etiología es la obesidad, tiene un IMC
mayor a 30, lo que nos debe hacer sospechar inmediatamente una glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria a
hiperfiltración sin disminución de la masa renal.
¿En cuál de los siguientes tipos de glomerulonefritis existe una mayor indicación de IECAS o ARA-II como tratamiento
antiproteinúrico?:
Glomentloesclerosis segmentaria y focal secundaria a hiperfiltración. Los IECAs / ARA II son los fármacos antiproteinúricos
por excelencia y deben ser utilizados en cualquier síndrome nefrótico exceptuando la GN por CM en la que la respuesta a
corticoides es tan buena que no se recomiendan antiproteinúricos de inicio (R4falsa). Al disminuir la acción de ATII
producen una VD de la AE disminuyendo la presión de filtrado en el interior del ovillo glomerular, siendo muy efectivos
en situaciones de proteinuria por hiperfiltración como la GN focal y segmentaria por hiperfiltración (R1verdadera) o la
nefropatía diabética. La GN postinfecciosa y la GN extracapilar suelen cursar en el debut con síndrome nefrítico y en estas
ocasiones la proteinuria no suele ser en rango nefrótico por lo que tratar con antiproteinúricos no sería la prioridad (R 2 y
3 falsas) Respecto a la GN membranoproliferativa puede cursas con síndrome nefrótico y pueden estar indicados los
inhibidores del SRAA peor no sería la “mayor indicación” del uso de estos fármacos como dice el enunciado. (R5 falsa).

Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar

d Hombre de 25 años sin antecedentes conocidos de interés. Lleva 2 meses con orinas espumosas y cargadas, sin otra
sintomatología. Exploración física sin hallazgos. Orina elemental: pH 5; glucosa -; hemoglobina ++; proteínas ++; esterasa
leucocitaria -; proteinuria 1,5 g/24 horas: Na urinario 60 mEq/L; K urinario 30 mEq/L; Cl urinario 100 mEq/L. Bioquímica
sanguínea: creatinina 1,6 mg/dL; urea 80 mg/dL; Na 140 mEq/L; K 3,8 mEq/L. Estudio inmunológico: antiDNA negativo;
ANCA negativo; antiMBG negativo; factor reumatoide negativo; C3 20 mg/dL (normal 60-120); C4 10 mg/dL (normal 20-
40). Se realiza biopsia renal. ¿Cuál de estos diagnósticos le parece MÁS probable encontrar en la biopsia?
Glomerulonefritis membranoproliferativa. Pregunta muy sencilla y repetida en el MIR sobre las glomerulonefritis que
descienden el complemento sérico. El enunciado describe un deterioro de función renal con alteraciones del sedimento
(proteinuria sub-nefrótica) y estudio inmunológico con autoanticuerpos negativos. Puede parecer un diagnóstico
diferencial complejo pero el único dato importante es el descenso del complemento por la vía clásica con C3 y C4 bajos.
La única de las GN que baja el complemento entre las respuestas es la GN Membranoproliferativa o mesangiocapilar (RC
4). El resto de opciones son GN normocomplementémicas. Además, el cuadro clínico típico de la nefropatía membranosa
y de la enfermedad de cambios mínimos sería un síndrome nefrótico y la Nefropatía IgA se presentaría típicamente en
forma de brotes de hematuria macroscópica en el contexto de infecciones faríngeas o digestivas.

TEMA 8 AFECTACIÓN RENAL EN LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Vasculitis. Generalidades
Paciente de 82 años de edad, que refiere síndrome constitucional de tres semanas de evolución, con astenia, anorexia y
pérdida de peso con oligoanuria progresiva en las veinticuatro horas previas al ingreso hospitalario. No signos de
hiperhidratación. Creatinina plasmática 6 mg/dl. Proteinuria 1g/24h. Sedimiento: microhematuria. Determinación de
ANCA positivo, patrón p-ANCA anti-MPO. ECO renal que muestra riñón derecho pequeño y riñón izquierdo de tamaño
normal. ¿Cuál cree que es el procedimiento más adecuado y prioritario?
Iniciar tratamiento con pulsos intravenosos de metilprednisolona y ciclofosfamida oral./ Se trata de una pregunta de
dificultad media.
Debes fijarte en los datos clave que aparecen en la pregunta para su resolución:insuficiencia renal con alteraciones del
sedimento (proteinuria no nefrótica) y p-ANCA positivos. Se trata de una poliangeítis microscópica del anciano.
El síndrome constitucional de sólo tres semanas es típico de una vasculitis y en principio nos ha de hacer descartar la
posibilidad de causa tumoral. No te dejes confundir por el dato de la asimetría renal, pues es únicamente un hallazgo y no
debes utilizarlo como clave.
Pasaremos a repasar cada una de las respuestas:
Diálisis: siempre que sea posible se ha de intentar otro tratamiento previamente a la diálisis, pues se trata de una técnica
no exenta de riesgos. No obstante, ante casos de riesgo vital no debemos dudar en instaurarla; si nos hubieran dicho que
el paciente se encontraba en oligoanuria, hiperpotasemia severa, edema agudo de pulmón o encefalopatía urémica, la
primera actitud sería someterlo a diálisis.
Biopsia renal: la alta especificidad de test de ANCA+ y la morbilidad asociada a la biopsia renal en un anciano monorreno
(el derecho es atrófico), implican una relación riesgo-beneficio desfavorable, así pues has de descartar esta opción.
Prednisona y ciclofosfamida: es el tratamiento de elección en la poliangeítis microscópica, con una supervivencia del 85%
a los cinco años.
Plasmaféresis: se indica en los casos en los que exista afectación pulmonar y en aquellos casos que no respondan a
prednisona y ciclofosfamida. Conlleva riesgo de sobreinfección, sobrecarga de volumen, accidentes vasculares. No hay
evidencia de su indicación en pacientes ancianos.
Prednisona: su uso en monoterapia obtiene respuestas menores que combinado con citostáticos.

Hombre de 47 años, ex adicto a drogas parenterales. Positividad conocida a VHC desde hace 9 años, con datos analíticos
de hepatopatía crónica. Acude a Urgencias por lesiones maculopapulosas, edemas marcados en ambos miembros
inferiores y artralgias. La analítica muestra proteinuria de 6 gr en 24 h, hematuria con hematíes deformados, CCr de 68
ml/min, y descenso del componente C4 del complemento, con C3 normal. ¿Cuál es su diagnóstico más probable?
Glomerulonefritis mesangiocapilar secundaria a crioglobulinemia. Es una pregunta en la que te has de fijar en los datos
típicos para poder dar con la respuesta correcta. La crioglobulinemia cursa con púrpura cutánea, fiebre, artralgias,
hepatoesplenomegalia y lesiones necróticas en áreas expuestas al frío. A veces hay polineuropatía. Puede asociarse a
infección por el virus de la VHC. Cursa con hipocomplementemia. El riñón se afecta en la mitad de los casos. Cursa con
hematuria y proteinuria. Esta última, a veces, llega a rango nefrótico. También puede debutar como síndrome nefrítico o
como una glomerulonefritis con semilunas y clínica oligúrica.

Una mujer de 68 años acude al servicio de Urgencias por malestar general que ha ido progresando en los últimos 15 días,
a partir de un episodio gripal. Ha notado disminución progresiva del volumen de diuresis, edemas maleolares y dificultad
respiratoria. Es hipertensa. En la analítica destaca una creatinina plamática de 5 mg/dl, urea 180 mg/dl, Na 138 mEq/l, K
4,9 mEq/l. Las cifras de complemento son normales. Los anticuerpos antimembrana basal son negativos. En la orina
presenta cilindros hemáticos, proteinuria de 1 g/l y microhematuria. Aporta una analítica de un mes antes, sin
alteraciones. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?
PAN microscópica. Caso clínico de cierta dificultad que puede acertarse descartando opciones:
La negatividad de los anticuerpos antimembrana basal va en contra de la enfermedad de Goodpasture.
Las opciones 3 y 4 producirían un descenso del complemento (transitorio en la postinfecciosa, y más prolongado en la
crioglobulinemia). Esta anciana tiene un complemento normal.
El lupus eritematoso sistémico acostumbra a presentarse en mujeres jóvenes, y esta paciente tiene bastantes años. La
clínica que manifiesta tampoco es sugestiva, dado que no cumple los criterios de esta enfermedad.
El cuadro clínico que nos plantean es un síndrome renopulmonar. Lo fundamental es la dificultad respiratoria y la elevación
de la creatinina. La presencia de cilindros hemáticos nos orienta a que la nefropatía es, con gran probabilidad, de origen
glomerular. La
única de las
opciones que
encaja en
todos los
datos que nos
ofrecen es la
PAN
microscópica,
pero
insistimos en
que lo esencial
es descartar
las otras
cuatro.
Puedes
repasar la
tabla en la
página
siguiente.
Síndromes
renopulmonares
Vasculitis asociadas a ANCA
NPregunta vinculada a la imagen n.º 11. Paciente que debuta con hipertensión arterial, edemas, hematuria, proteinuria
moderada y ANCAS positivos. La imagen procede de la biopsia renal practicada. El estudio mediante inmunofluorescencia
no demuestra anticuerpos antimembrana basal ni complejos inmunes. ¿Cuál sería su primer
diagnóstico?Glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo paucinmune.-- Pregunta vinculada a la imagen n.º 11 del
examen MIR. Pregunta vinculada a imagen de anatomía patológica similar a las Figuras 53 y 54, del manual de Nefrología
de la 8.ª edición. En la microscopía óptica se observa proliferación extracapilar en forma de semiluna epitelial. Aunque en
la imagen del ovillo no se puede saber a qué tipo de glomerulonefritis extracapilar corresponde en el enunciado nos
informan de que el paciente tiene ANCA positivos (compatible con extracapilar III), ausencia de inmunocomplejos (no es
una extracapilar II) y ausencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular (No es una extracapilar I).
Ver también comentarios a la preguntas 217 y 92 de la página 366 del libro de desgloses comentados.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Semiluna

Paciente varón de 54 años de edad, con antecedentes de trabajar en un taller, pintando chapa de coches, que acude al
hospital por cuadro de tos con expectoración hemoptoica de dos días de duración, acompañado de hematuria y
eosinofidisminución de la diuresis en las últimas 24 h. ¿Cuál es la exploración, entre las que se enumeran a continuación,
que realizaría en primer lugar para orientar el diagnóstico?
Determinación de ANCAS y anticuerpos antimembrana basal glomerular.-- El caso clínico presenta un paciente con
enfermedad de Goodpasture, pero se puede sacar aún más partido de esta pregunta:
El antecedente personal (pintor de chapa de coches), aunque a primera vista pueda parecer irrelevante, te está dando
soporte a esta enfermedad. En ocasiones, la exposición a hidrocarburos modifica la membrana basal pulmonar, ya que
son volátiles y pueden ser inhalados. Esto hace que se desencadene una respuesta inmune de anticuerpos contra ella.
Estos anticuerpos también se fijan a la membrana basal glomerular, por ser química y estructuralmente similares, lo que
justifica la enfermedad de Goodpasture y el típico patrón lineal en la inmunofluorescencia (siguiendo el trayecto de la
membrana).
El resto del cuadro descrito hace referencia a un síndrome renopulmonar: disminución de la diuresis y tos con hemoptisis
acompañante, por lo que no pueden quedar muchas dudas respecto al diagnóstico presuntivo.
En cuanto al diagnóstico de la enfermedad de Goodpasture, aunque se confirma con la biopsia renal (con
inmunofluorescencia), inicialmente habría que buscar los anticuerpos antimembrana basal glomerular anticolágeno IV.
Esta determinación tiene una sensibilidad y una especificidad altísimas (95% y 97%, respectivamente). La asociación con
p-ANCA es ocasional y menos importante, pero también existe. No obstante, aunque no estuviesen incluidos en la opción
correcta, también sería la solución de la pregunta.
Ante esta pregunta un posible planteamiento sería realizar, en primer lugar, una Rx de tórax. Pero hay que leer bien lo
que nos piden; y nos están diciendo: “para orientar el diagnóstico”. La Rx de tórax de la enfermedad de Goodpasture
muestra, simplemente, infiltrados de carácter alveolar. Es un dato que, sin duda, encaja en ella, pero es muy inespecífico
y puede encontrarse en muchas otras enfermedades. Si nos presentan un cuadro de una forma tan típica, es para que
demos una respuesta muy dirigida a él. Aunque en la práctica haríamos también una Rx de tórax, hay que saber captar la
“intención” de las preguntas (a veces, en el examen MIR, esto es más importante que conocer ciertos detalles teóricos).

Enfermedad por anticuerpos anti-MBG (enfermedad de Goodpasture)

Una biopsia renal muestra con el microscopio óptico numerosos glomérulos con semilunas. La inmunofluorescencia
presenta un patrón lineal con la IgG. ¿Cuál es el diagnóstico?
Síndrome de Goodpasture. La enfermedad de Goodpasture, o enfermedad antimembrana basal glomerular, hace
referencia a la asociación de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis, que se acompaña de anticuerpos
antimembrana basal en el suero, de causa desconocida.
Clínicamente, lo característico es la insuficiencia renal rápidamente progresiva, que acostumbra a ser precedida por la
afectación pulmonar (pese a que no es raro que aparezcan a la vez).
El diagnóstico se confirma con la biopsia renal percutánea, en la que se observa proliferación difusa y semilunas. Mediante
inmunofluorescencia, se demuestran depósitos lineales de inmunoglobulinas (IgG, raramente IgA) y C3 a lo largo de la
membrana basal glomerular, como en este caso clínico.
Puedes repasar con la siguiente figura
Diagnóstico diferencial clínico-patológico de las glomerulonefritis primarias

Hombre de 38 años que consulta por disnea y hemoptisis. En los análisis de sangre tiene creatinina 7 mg/dl, urea 250
mg/dl y anti-MBG (anticuerpos anti membrana basal glomerular) positivos en títulos altos. Se realiza biopsia renal que
muestra semilunas en 75% de los glomérulos, y en la inmunofluorescencia aparece un patrón depósito lineal de Ig. ¿Cuál
de las siguientes es la respuesta correcta?:
Estaría indicada la realización de plasmaféresis. Se nos presenta un caso típico de enfermedad de Goodpasture, con
hemorragia pulmonar y fracaso renal agudo por glomerulonefritis extracapilar tipo I (Semilunas y depósito de anticuerpos
antimembrana basal glomerular).
• En caso de una nefropatía IgA con fracaso renal agudo, no habría depósito de anticuerpos antiMBG. (Respuesta 1
incorrecta).
• La enfermedad de Goodpasture es una entidad amenazante para la vida, frente a la que hay que poner en marcha no
solo medidas farmacológicas, sino también retirada activa de los autoanticuerpos mediante la plasmaféresis. Además de
en el Goodpasture, la presencia de hemorragia alveolar también en otras entidades como la crioglobulinemia o las ANCA
vasculitis es indicación de la mencionada técnica. (RC:2)
• Además de la plasmaféresis, el tratamiento farmacológico inicial de elección es la ciclofosfamida asociada a esteroides,
no el micofenolato de mofetilo. (Respuesta 4 incorrecta)
• La formación de inmunocomplejos es in situ. No hay inmunocomplejos circulantes. (Respuesta 5 incorrecta).
• Si bien en la glomerulonefritis membranosa la formación de inmunocomplejos también es in situ, en ella la presentación
es un síndrome nefrótico habitualmente con función renal normal. No presenta autoanticuerpos circulantes, hemorragia
alveolar ni semilunas en la biopsia. En una membranosa, lo que aparece es engrosamiento de la membrana basal por
depósito de inmunocomplejos subepiteliales in situ. (Respuesta 3 incorrecta).

Vasculitis por IgA (púrpura de Schönlein-Henoch)

Paciente de 12 años que acude a Urgencias por artralgia, dolor abdominal y hematuria macroscópica dos días después de
haber sido diagnosticado de amigdalitis pultácea. A su ingreso, la creatinina sérica es de 2 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
Síndrome de Schönlein-Henoch.--- Las vasculitis son un tema muy importante en el examen MIR. La aparición de dolor
abdominal, hematuria y artralgias en un niño previamente diagnosticado de amigdalitis debe hacernos pensar en un
síndrome de Schönlein-Henoch (respuesta 2 correcta). Este tipo de vasculitis es más frecuente en varones, en la infancia
y tras una infección de las vías respiratorias. La inmunoglobulina que media esta reacción es la IgA. Aunque en este caso
no se menciona, la manifestación más frecuente es la púrpura palpable. La afectación renal puede variar desde hematuria
o proteinuria hasta la insuficiencia renal. En la mayoría de los casos se trata de un cuadro autolimitado.
No se debe confundir con la respuesta 3, pues la GN postinfecciosa tras una infección faríngea aparece tras un periodo de
latencia de aproximadamente dos semanas y cursa como un síndrome nefrítico aislado. Hay que recordar que la GN
mesangial de IgA o enfermedad de Berger puede considerarse como la afectación renal exclusiva del síndrome de
Schönlein-Henoch.

Señale la respuesta correcta referida a la púrpura de Henoch-Schönlein:

La lesión glomerular, idéntica a la de la nefropatía IgA (enfermedad de Berger), se caracteriza por depósitos de IgA en el
mesangio glomerular. La púrpura de Schönlein-Henoch puede producir lesiones renales similares o iguales a las de la
enfermedad de Berger (glomerulonefritis mesangial por IgA). De hecho, algunos autores consideran que la enfermedad
de Berger es una forma monosintomática de la púrpura de Schönlein-Henoch, pese a que esta opinión no se acepta de
forma unánime. Sea cierto o no, se ha visto que muchos pacientes con Schönlein-Henoch asocian depósitos mesangiales
de inmunocomplejos formados por IgA, así como elevación de los niveles séricos de esta inmunoglobulina (respuesta 1
correcta).
El resto de las opciones son falsas por los siguientes motivos:
R2: los corticoides sólo se emplean cuando se sobreañaden síntomas abdominales o articulares intensos. Disminuyen la
respuesta inflamatoria, pero el curso de la enfermedad sigue siendo el mismo.
R3: lo que se detecta en el suero de estos pacientes son inmunocomplejos formados por IgA, pero no ANCA.
R4: la púrpura de Schönlein-Henoch no tiene por qué producir hemoptisis. La presencia de este síntoma, incluso nos haría
dudar el diagnóstico. Tampoco es frecuente la insuficiencia renal aguda.
R5: puede producirse cierto grado de proteinuria, pero sería extraordinario que ésta alcanzase el rango nefrótico, así pues
no cabría esperar proteinuria masiva.

Nefropatía lúpica
Una mujer de 24 años acude a Urgencias remitida por su médico de atención primaria porque al realizarle una analítica
por astenia, artralgias, febrícula y aparición de edemas maleolares, objetiva anemia normocítica normocrómica
(hemoglobina de 9 g/dl), creatinina sérica de 2 mg/dl, sedimento con microhematuria y proteinuria en tira reactiva de 500
mg/dl. ¿Cuál o cuáles serían las exploraciones complementarias que usted solicitaría en primer lugar dado el diagnóstico
de presunción?
C3, C4, ANA, AntiDNA. Una mujer joven con insuficiencia renal, anemia, artralgias, astenia y febrícula debería hacernos
considerar un posible lupus eritematoso sistémico. Por esto, tendría sentido solicitar cuantificación de los factores del
complemento C3 y C4, así como la determinación de anticuerpos antinucleares. El descenso del complemento y la
positividad de estos autoanticuerpos respaldarían el diagnóstico de lupus, de manera que la respuesta correcta es la 4.
Aunque es muy probable que esta mujer acabase precisando una biopsia renal, no sería en absoluto la prueba que
pediríamos en primer lugar (respuesta 5 falsa).
Chica de 18 años de edad que acude al Hospital por edemas en miembros inferiores de 1 semana de evolución, destacando
en la analítica una proteinuria en rango nefrótico con hipoproteinemia e hipoalbuminemia. En la anamnesis refiere aftas
orales recidivantes, artritis de pequeñas articulaciones de las manos, rash malar y fotosensibilidad. En el estudio etiológico
destaca la presencia de ANA y anti-DNA conhipocomplementemia.La determinación de ANCA es negativa. Se realiza una
biopsia renal en la que podríamos encontrar cualquiera de estos tipos de glomerulonefritis, EXCEPTO: GNF necrotizante
pauchunune.
GNF mesangial.
GNF proliferativa Focal.
GNF proliferativa difusa,.
GNF membranosa.____ Pregunta sobre las clases de nefropatía lúpica. Se trata de una paciente mujer joven con criterios
de lupus (aftas orales, artritis, rash malar, fotosensibilidad, ANA, antiDNA) y nos piden saber cuál de las respuestas no es
una GN lúpica.
Hay IV clases de nefropatía lúpica (Tabla 32 manual de nefro de la 9ª Ed), la clase II es la GN Mesangial lúpica (R1incorrecta),
clase III proliferativa focal lúpica (R3 incorrecta), clase IV GN proliferativa difusa (R4 incorrecta) y la clase V es la GN
Membranosa lúpica (R5 incorrecta).
La GN necrotizante pauciinmune es la GNRP tipo III típica de las vasculitis ANCA y no es un tipo de GN lúpica (R2 correcta).
Además nos ayudan con del dato de los ANCA negativos.

Glomerulonefritis relacionadas con infecciones

Un paciente de 60 años portador de una válvula protésica mitral acude por un cuadro de fiebre, hipertensión arterial,
disnea progresiva y oliguria. En la analítica se constata una creatinina sérica de 680 μmol/l (7,6 mg/dl), sedimento urinario
con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, y proteinuria de 2,8 g/24 horas. El estudio inmunológico mostró C3 sérico
descendido y ANCA negativos. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?
Glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar. Este cuadro debe hacernos pensar en una glomerulonefritis secundaria
a inmunocomplejos, procedentes de una probable endocarditis infecciosa. Clínicamente, los cilindros hemáticos y los
hematíes dismórficos traducen un daño glomerular. Teniendo en cuenta que, además, el cuadro se acompaña de
hipertensión arterial, el diagnóstico sindrómico sería el de síndrome nefrítico, pero habría que precisar más.
Del resto de los datos que nos ofrecen, llama la atención el descenso del complemento. Sólo con este dato, podríamos
descartar las opciones 1, 2 y 5. Nos queda, por tanto, elegir entre la 3 y la 4. Con el complemento descendido, en caso de
tratarse de una GN extracapilar, debería ser una tipo II, mediada por inmunocomplejos circulantes.
Aunque no es imposible, esta opción habla también de vasculitis necrotizante, sin que tengamos ninguna evidencia de
que dé soporte a este dato. Por otra parte, en caso de aparecer semilulas, sería como complicación de una
glomerulonefritis secundaria a endocarditis, que es lo que nos describen en la opción 4, por lo que debemos pensar
primero en ésta.
Mieloma múltiple y gammapatías monoclonales
N¿Qué entenderemos por “riñón de mieloma”?
La precipitación de cadenas ligeras en los túbulos renales. Se trata de una pregunta de dificultad baja.
El riñón del mieloma está caracterizado por la precipitación de proteínas de Bence-Jones (cadenas ligeras kappa o lambda)
en los túbulos distales y colectores, obstruyéndolos y causando fracaso renal agudo.
La infiltración renal por mieloma sería una metástasis (respuesta 2 incorrecta).
La hipercalcemia que acompaña con frecuencia al mieloma contribuye a la alteración de la función renal, provocando
fundamentalmente toxicidad al nivel tubular, como puede ser una diabetes insípida.

Un paciente de 79 años de edad es remitido al hospital por oliguria tras una exploración radiológica con contraste yodado.
A su llegada el paciente está consciente, normohidratado y normotenso. La creatinina sérica es de 3 mg/dl, la ecografía
muestra siluetas renales de tamaño conservado, el hematocrito es de 32%, la proteinuria es de 5 g/24 horas, hay células
gigantes en el sedimento urinario, la albuminemia es de 44 g/l, la proteinemia total de 108 IgG sérica elevada y factores
séricos de complemento normales. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?
Mieloma múltiple.--- En el mieloma múltiple existen gran cantidad de factores que pueden producir daño renal. Los más
conocidos son la hipercalcemia y el riñón de mieloma, que además son los más frecuentes. También la amiloidosis es una
complicación relativamente frecuente, si bien no tanto como las anteriores, y por otro lado existen rarezas, como la
infiltración por células plasmáticas, que aparece en un 1-2% del total de pacientes con mieloma.
Todos estos factores (y otros que no hemos mencionado) hacen que los riñones de estos pacientes estén más
predispuestos a infecciones y sean más sensibles a contrastes yodados. En este caso que nos plantean, aparte de la
toxicidad renal del contraste, existen otros datos que apoyan el diagnóstico de mieloma múltiple: edad avanzada, IgG
sérica elevada y que, dentro de las proteínas séricas, la más abundante no es la albúmina, lo que haría sospechar la
existencia de una paraproteinemia. Dado que se trata de un cuadro de insuficiencia renal aguda, no debe sorprendernos
que la ecografía nos muestre riñones de un tamaño normal.

¿Cuál de los siguientes mecanismos NO se ha implicado en la nefropatía asociada al mieloma múltiple? Vasculitis
necrotizante.__
Depósito tubular de proteínas de Bence-Jones.
Hiperuricemia.
Acidosis tubular renal.__ Pregunta repetida en convocatorias anteriores, sencilla si conocemos lo básico sobre los tipos
de afectación renal en el mieloma múltiple. Lo más frecuente es la afectación tubular por pérdida de cadenas ligeras en la
orina (proteinuria de Bence Jones), que daña las células tubulares. Esto puede dar lugar a acidosis tubular proximal
(respuesta 4), síndrome de Fanconi completo o a precipitación de las propias cadenas ligeras, provocando cilindros de
cadenas ligeras en el túbulo con fracaso renal agudo acompañante (respuesta 1). Además, puede haber daño renal por
hipercalcemia (destrucción de masa ósea acelerada) e hiperuricemia, habitualmente por muerte de células tumorales
durante el tratamiento de la enfermedad (respuesta 3). Lo que no veremos en el contexto del mieloma múltiple es una
vasculitis necrotizante, respuesta correcta 2.

Existen múltiples factores que contribuyen a la afectación renal en

el mieloma múltiple y causante de insuficiencia renal. De las cinco
respuestas sólo una es falsa.::: Vasculitis.
Proteinuria de Bence-Jones y tubulopatía con cilindros.
Amiloidosis.
Depósitos de cadenas ligeras.
Hipercalcemia e hiperuricemia.:: La vasculitis no es una de las
formas habituales de daño en el mieloma múltiple, sin embargo,
las otras cuatro respuestas son afectaciones renales típicas en el
contexto de un mieloma múltiple. (Tema 9.11). La respuesta 1 se
corresponde con la Figura 66 del manual de Nefrología de la 8.ª
edición. Riñón de mieloma
Enfermedades por depósitos fibrilares
La afectación renal de la amiloidosis se caracteriza por:
La presencia de proteinuria, frecuentemente de rango nefrótico. La amiloidosis es un tema relativamente frecuente en el
examen MIR. Veamos los aspectos más importantes a recordar sobre sus manifestaciones renales:
La afectación renal es más frecuente en la amiloidosis secundaria que en la primaria.
No existe proliferación celular, sino únicamente depósito de un material proteináceo.
La manifestación más frecuente es la proteinuria, que tiene más posibilidades de alcanzar el rango nefrótico cuando se
trata de una forma secundaria (respuesta 1 correcta).
El diagnóstico se confirma con biopsia renal, aunque la biopsia rectal o de grasa abdominal también son muy rentables.
Los riñones suelen estar aumentados de tamaño, debido al depósito del material citado.
El tratamiento consiste en la inmunosupresión (poco eficaz) y, llegado el momento, diálisis o trasplante renal

Hombre de 66 años con antecedente de espondilitis anquilosante de larga evolución. Presenta proteinuria de 6 gramos al
día con hipoalbuminemia y edemas. En el sedimento urinario no se detecta hematuria. Su creatinina plasmática es de 1,6
mg/dL y su filtrado glomerular de 45 mL/min. Glucemia 110 mg/dl. Su severa deformidad de columna vertebral dificulta
realizar biopsia renal percutánea ¿Qué actitud inicial es la correcta?:
Biopsia de grasa subcutánea.--- Pregunta sencilla sobre el diagnóstico de la amiloidosis. Se trata de un síndrome nefrótico
en un paciente con una enfermedad inflamatoria crónica de larga evolución (Espondilitis anquilosante) por lo que la
primera sospecha debe ser amiloidosis. Al no poder realizar biopsia renal (Indicada en todo síndrome nefrótico en el adulto
de etiología incierta) la biopsia de grasa subcutánea debe ser la primera prueba diagnóstica a realizar.

TEMA 9 MICROANGIOPATÍAS TROMBÓTICAS

Clínica y analítica
En la microangiopatía trombótica familiar por alteración de la vía alterna del complemento, esperaríamos encontrar todas
las siguientes características, EXCEPTO: Trombocitosis.Insuficiencia renal con microtrombos capilares glomerulares en la
biopsia renal.
Hipertensión arterial.-- La microangiopatía trombótica asociada a disfunción de la vía alterna del complemento,
denominada en la actualidad síndrome hemolítico urémico atípico, se asocia a una alteración congénita de factor H, factor
I, MCP o trombomodulina, todos ellos participantes de la vía alterna del complemento. Como cualquier microangiopatía
trombótica cursa típicamente con anemia hemolítica microangiopática con agregados plaquetarios y trombocitopenia de
consumo (R1 correcta), la afectación renal es típica pudiendo cursar con hematuria y proteinuria en rango variable aunque
excepcionalmente nefrótica (R2 y R4 incorrectas), asociando hipertensión arterial en la mayoría de los pacientes (R3
incorrecta).
Hematuria y proteinuria no nefróticas.

Señale la respuesta INCORRECTA respecto al síndrome hemolítico urémico (SHU): Se acompaña de anemia hemolítica con
test de Coombs positivo.resto si
El cuadro se caracteriza por la tríada de anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia y fracaso renal
agudo.
En algunos casos, dicho síndrome es la consecuencia de la disregulación de la vía alternativa del sistema del complemento.
Los niveles altos de lactato deshidrogenasa (LDH) e indetectables de haptoglobina, junto con la presencia de esquistocitos,
confirman la presencia de hemólisis intravascular…. El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una enfermedad
caracterizada por trombocitopenia, anemia hemolítica y fracaso renal agudo (R1 incorrecta). La trombopenia se debe al
consumo de plaquetas por lo microtrombos formados, y la anemia hemolítica es secundaria a la destrucción de hematíes
al pasar por las zonas endoteliales dañadas y trombosadas (microangiopática). Se trata por tanto de una hemólisis
intravascular, y por ello acompañada de LDH elevada, haptoglobina baja y presencia de esquistocitos (R4 incorrecta), pero
secundaria a un mecanismo mecánico (microangiopático) y no inmune, por lo que el test de Coombs es
característicamente negativo (R3 correcta). Existen dos formas de SHU con etiologías muy diferentes: SHU típico, que se
debe a la lesión endotelial de diversas toxinas bacterianas; y SHU atípico, que se produce por una alteración en la vía
alterna del complemento (como factor H, factor I, MCP o trombomodulina) (R2 incorrecta).
TEMA 10 NEFROPATÍA DIABÉTICA

Tratamiento
a Señale cuál de las siguientes medidas NO es
adecuada para evitar la progresión de la nefropatía
diabética:
Restricción de proteínas en la dieta…. Incremento
de la presión de perfusión glomerular. Resto si::
Control glucémico estricto en los diabéticos tipo 1.
Control glucémico estricto en los diabéticos tipo 2.
Tratamiento con inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina, en pacientes con
microalbuminuria.---- El tratamiento más efectivo
para reducir la progresión de la nefropatía
diabética es el buen control de la presión arterial.
Ésta es una pregunta en realidad muy fácil, si eres
capaz de relacionar algunas ideas. Como sabes, los
fármacos más recomendados para el control
tensional de estos pacientes son los IECA,
precisamente por su efecto reductor de la presión
intraglomerular. Esto disminuye la proteinuria de
forma significativa y retrasa el avance de la
insuficiencia renal. Por eso, lo que habrá que
conseguir para que la nefropatía diabética no
progrese es un DESCENSO, y no un incremento, de
esta presión.
Evolución de la nefropatía diabética

Mujer de 65 años de edad obesa, hipertensa y con nefropatía diabética (filtrado glomerular estimado de 38 mL/min/1,73
m2 y albuminuria de 420 mg en orina de 24 h). ¿Cuál de los siguientes NO es un factor de progresión de la nefropatía?
:::Hipocalcemia.
Hipertensión arterial mal controlada.
Proteinuria.
Mal control glucémico.---- Tanto la hipertensión arterial como el mal control glucémico y la proteinuria son factores de
progresión de la enfermedad renal crónica asociada a la diabetes mellitus. De hecho, el control de los tres ha demostrado
mejorar la progresión de la enfermedad renal. El principal de ellos es la proteinuria. Sin embargo, la hipocalcemia no se
ha asociado con la progresión de la nefropatía diabética (respuesta 3 correcta, respuestas 1, 2 y 4 incorrectas).

TEMA 11 TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES DEL RIÑÓN

Trastornos tubulointersticiales. Generalidades
Las nefropatías intersticiales crónicas afectan a las estructuras tubulares y al intersticio renal. Si analizarnos los defectos
funcionales que estas patologías pueden producir, NO esperaremos encontrarnos: Alcalosis metabólica hipoclorémica.
Resto si
Isostenuria.
Atrofia tubular y fibrosis intersticial en el estudio histológico renal.
Sedimento uniranio normal o poco expresivo.
Proteinuria de cuantía menor de 2 gramos por día.--- Las nefropatías intersticiales crónicas se caracterizan por presentar
una disminución de la capacidad de la concentración de la diuresis ya que se afecta el mecanismo contracorriente del asa
de Henle y por eso la clínica de los pacientes se va a caracterizar por poliuria, polidipsia, nicturia, isostenuria (orina de baja
densidad) (R1 incorrecta), habitualmente con un sedimento urinario anodino (R4 incorrecta) y si hay pérdida de proteínas
suele ser muy escasa ya que la proteinuria es típica de afectación glomerular (R5 incorrecta). En la histología
encontraremos diferente grado de fibrosis y atrofia tubular dependiendo del tiempo de evolución y de la gravedad de la
afectación (R3 incorrecta).
Es típico que exista acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica en estas patologías, debida fundamentalmente a
la pérdida de bicarbonato por orina ya que disminuye la capacidad de reabsorber bicarbonato en el túbulo. No veremos
por tanto alcalosis metabólica hipoclorémica. (R2 correcta).

j ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es MENOS probable en la nefritis túbulo-intersticial?Proteinuria superior a 3,5 g
en 24h. resto si
Diabetes insípida nefrógena.
Insuficiencia renal progresiva.
Acidosis tubular renal.---- Las nefritis túbulo-intersticiales son enfermedades renales en las que existen anomalías
funcionales e histológicas que afectan a túbulos e intersticio, por lo que sus manifestaciones clínicas son todas las
derivadas de la lesión en estas zonas: poliuria con nicturia y polidipsia debido al trastorno de concentración de la orina
(isostenuria) o diabetes insípida nefrógena (R2 incorrecta), alteración tubular en la acidificación de orina o acidosis tubular
renal (R4 incorrecta), defecto selectivo en la absorción de sustancias (aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, uricosuria,
bicarbonaturia), reducción progresiva del filtrado glomerular (R3 incorrecta) y proteinuria leve, a expensas de proteínas
tubulares de bajo peso molecular, muy raramente sobrepasando los 3,5 gramos al día (R1 correcta). Una proteinuria de
más de 3,5 gramos al día se considera en rango nefrótico y debe hacernos sospechar una enfermedad glomerular.

Nefritis tubulointersticial aguda

Un paciente de 66 años, previamente sano, acude a Urgencias refiriendo dolor lumbar bilateral y la aparición de un rash
cutáneo, que relaciona con la ingesta en días previos de Ibuprofeno por molestias faríngeas. Analíticamente destaca una
creatinina plasmática de 3,4 mg/dl, una hemoglobina de 12,1 g/dl, 9.800 leucocitos/mm 3 con 10% de eosinófilos y
379.000 plaquetas/mm 3 . En la orina se objetiva hematuria microscópica y abundantes leucocitos, sin bacteriuria. Se
realizó una ecografía que mostró unos riñones aumentados de tamaño, con buen grosor cortical y sin dilatación de la vía
urinaria. Ante estos datos, ¿cuál de los siguientes le parece el diagnóstico clínico más probable? Nefritis intersticial por
hipersensibilidad…. Esta pregunta ilustra la gran importancia del estudio de convocatorias previas para tener éxito en el
examen MIR.
Este caso clínico nos ofrece un paciente que, tras un tratamiento con ibuprofeno, presenta fiebre, exantema y dolor
lumbar bilateral. En el laboratorio, lo más remarcable es la presencia de hematuria, eosinofiluria y proteinuria.
Un fracaso renal agudo con exantema e historia de exposición a un fármaco compatible sugiere el diagnóstico de nefritis
aguda por hipersensibilidad. La base de este cuadro es una lesión tubulointersticial difusa aguda que se produce por
mecanismos de hipersensibilidad ante el uso de determinados fármacos. Los fármacos causales más típicos son los
antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas), tuberculostáticos, tiacidas y antiulcerosos.
Se ocasiona un infiltrado intersticial por polimorfonucleares y eosinófilos. Es típico que no se produzca consumo de
complemento, pese a que a veces se demuestran anticuerpos antimembrana basal tubular.
Cursa con fiebre, exantema y fracaso renal, así como hematuria, piuria y eosinofiluria. La interrupción de la administración
del fármaco suele producir la remisión completa de la lesión, aunque pueden quedar secuelas.
Es conveniente señalar que este cuadro no suele cursar con proteinuria. Sin embargo, hay algunos fármacos que son
capaces de inducir una lesión similar a la nefropatía de cambios mínimos. Estos fármacos son los AINE, la rifampicina, la
ampicilina y el interferón alfa. Con estos fármacos se ve un cuadro de nefritis por hipersensibilidad con proteinuria, que
puede llegar incluso al rango nefrótico.
Aunque no supieras nada de este cuadro clínico, la pregunta se puede razonar por otros mecanismos:
Hay un dato típico en el caso clínico: la eosinofiluria ha de hacer pensar en la nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad
(acuérdate que otro cuadro con eosinofiluria son los émbolos de colesterol).
Niveles de complemento normal: si recuerdas las lesiones renales que cursan con alteraciones del complemento, los
niveles normales de complemento excluyen los diagnósticos de GN postinfección y GN mesangiocapilar II.

Una mujer de 61 años acude con un cuadro febril de tres semanas de evolución, siendo diagnosticada de toxoplasmosis.
Durante el tiempo referido había recibido tratamiento con amoxicilina oral. La elevación de la temperatura remitió
parcialmente. Unos días antes del ingreso volvió a incrementarse la fiebre, acompañada de oliguria, un nivel de creatinina
plasmática de 4 mg/dL y hematuria macroscópica así como proteinuria en rango no nefrótico. En el sedimento había un
80% de hematíes dismórficos y algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y C4 plasmáticos eran normales. El cuadro revirtió
finalmente dejando una filtración glomerular de 80 mL/min. ¿Qué diagnóstico entre los siguientes es MÁS PROBABLE?
Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad.--- Es importante conocer de cara al MIR las enfermedades que disminuyen
el complemento, ya que en muchos casos este dato es la clave para responder a la pregunta. En este caso, el cuadro clínico
se corresponde con una nefritis intersticial inmunoalérgica o nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad (respuesta 1
correcta). Se trata de un fracaso renal agudo que aparece después de la toma de un fármaco (en este caso amoxicilina).
Puede aparecer de forma aguda tras la toma del fármaco o subaguda pasados días o semanas como en este caso. El fracaso
renal agudo combina daño glomerular (Hematíes dismórficos en orina + prteinuria habitualmente subnefrótica con
volumen variable de diuresis llegando a la oliguria en algunos casos) y tubulointersticial con leucocituria
(característicamente eosinofiluria) e incluso cilindros leucocitarios. Puede haber dolor sordo en ambas fosas renales por
distensión capsular a causa del infiltrado inflamatorio en el intersticio. El complemento es normal. Clásicamente se
describe clínica sistémica de alergia acompañante: fiebre, artralgias y rash cutáneo, pero es frecuente que falte uno o
varios de estos datos. Es de buen pronóstico si se detecta a tiempo, se retira el fármaco causante y se inicia tratamiento
con esteroides. &&&Dado que nos dan el antecedente de una infección y el debut es como fracaso renal agudo con
hematuria y proteinuria, resulta imprescindible el diagnóstico diferencial con una glomerulonefritis aguda postinfecciosa
(por microorganismo distinto al estreptococo). De ser así, encontraríamos un descenso en el complemento sérico (puede
ser por vía clásica o alterna, aunque más frecuentemente alterna) y no habría eosinofilia (respuesta 2 incorrecta). El
ateroembolismo de colesterol por su parte sí cursa con eosinofilia pero tiene otra clínica sistémica distinta (livedo
reticularis), suele ir precedido de un procedimiento intervencionista endovascular y cursa con disminución del
complemento (respuesta 4 incorrecta). Por último, la glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (enfermedad por depósitos
densos) es una glomerulopatía C3, suele cursar con síndrome nefrótico y disminución del complemento por vía alterna
(respuesta 3 incorrecta).

Con respecto a los lugares de acción de las nefropatías tóxicas, señale la afirmación INCORRECTA:
La nefrotoxicidad por aminoglucósidos se debe a su acción en el túbulo distal.
Los inhibidores del sistema renina angiotensina, IECAs y ARA-2, afectan a los capilares preglomerulares.
La toxicidad renal derivada de mecanismos de hipersensibilidad a fármacos como antibióticos se manifiesta con afectación
tubulointersticial.
Los inhibidores de la calcineurina usados como terapia inmunosupresora del trasplante de órganos tienen su mecanismo
nefrotóxico principal en la vasoconstricción.-- La pregunta ha sido anulada porque tiene dos opciones falsas. La
nefrotoxicidad por aminoglicósidos tiene lugar fundamentalmente a nivel del túbulo proximal y no a nivel del túbulo distal
como dice la opción 1 que es falsa. Los inhibidores del eje renina angiotensina aldosterona, IECAs y ARAII actúan
bloqueando la acción de angiotensina II sobre la arteriola eferente y por tanto afectan fundamentalmente a los capilares
postglomerulares y no a los preglomerulares como dice la respuesta 2, que es también falsa. Los mecanismos a los que
hacen referencia las respuestas 3 y 4 son correctos.

La nefritis tubulointersticial aguda no parece muy frecuente pero la mayoría de sus causas son medicamentos de uso
frecuente. Debe sospecharse si se presenta una insuficiencia renal cuya causa no se identifique con alta probabilidad en
enfermos que tomen medicación. Todos los siguientes medicamentos son causa potencial de nefritis tubulointersticial,
EXCEPTO: Salbutamol.
AlNEs.
Sulfamidas.
Alopurinol La nefritis túbulointersticial aguda ha sido descrita asociada al uso de AINE (lo más frecuente), antibióticos
como las sulfamidas y otros fármacos como el alopurinol. No se ha descrito su aparición asociada al salbutamol.

j Mujer de 6 años de edad que es diagnosticada de una tuberculosis pulmonar. Se instauró tratamiento con Isoniacida,
Rifampicina y Etambutol. A los 12 días de iniciado el tratamiento consulta por fiebre de 38º C, exantema cutáneo,
adenopatías, artralgia, dolor lumbar, oliguria y eosinofilia con deterioro agudo de la función renal. En el examen de orina
se identificó hematuria, leucocituria con eosinofiluria en la tinción de Wright y proteinuria en rango no nefrótico (1,2
gramos diarios). Con estos datos clínicos el diagnóstico más probable es:
Nefritis tubulointersticial aguda.--- Caso clínico típico de nefritis tubulointersticial aguda o nefritis inmunoalérgica donde
nos presentan la triada característica, dolor lumbar alto, fiebre y rash cutáneo tras la toma de rifampicina que es uno de
los fármacos típicamente asociados a esta enfermedad. (Hasta ahora en el MIR habían preguntado esta entidad tras la
toma de AINEs pero debemos recordar que hay otros fármacos típicos como los betalactámicos, las quinolonas o la
rifampicina). Otro dato muy valioso es la eosinofilia y la eosinofiluria, muy típico de esta entidad y también de la
ateroembolia, sin embargo esta última cursaría con isquemia en miembros inferiores e insuficiencia renal aguda tras una
exploración endovascular (R3 falsa). La NTA no se presenta con exantema cutáneo, ni artralgias ni eosinofiluria (R1 y 2
falsas) y la oclusión de la arteria renal principal cursaría con un dolor súbito en la fosa renal afectada y tampoco tendría el
resto de los datos clínicos. (R4 falsa).

Nefritis tubulointersticial crónica

Una paciente de 72 años fue vista en Urgencias un mes antes por caída casual y traumatismo de rodilla. Consulta de nuevo
por dolor lumbar bilateral y orinas oscuras desde hace una semana. Como antecedentes destacan HTA, diabetes mellitus
no insulinodependiente, dislipemia, obesidad y gonartrosis. Sigue tratamiento con enalapril/hidroclorotiazida 20/12,5
mg/día, naproxeno a demanda, atorvastatina 20 mg/día y metformina 850 mg/día. En la analítica de urgencia destaca:
anemia microcítica moderada, ácido úrico 9,5 mg/dL; CPK 45 U/L; creatinina 1,9 mg/dL; urea 75 mg/dL; Na 138 mEq/L; K
5,6 mEq/L. En la orina: microhematuria ++, proteinuria - y muy abundantes células descamativas. No se observan
bacterias. En la visita anterior a Urgencias hace 1 mes, todos los parámetros eran normales. Una ecografía urgente es
informada como posible necrosis papilar bilateral. ¿A qué puede deberse el cuadro actual?
Nefropatía por AINE.---- La clave de esta pregunta, entre otros datos, está en el resultado de la ecografía renal, ya que la
necrosis de papila suele verse en relación con AINES o en pacientes con nefropatía diabética avanzada y en este paciente
descartamos nefropatía diabética ante la ausencia de proteinuria y el debut como fracaso renal agudo (FRA) ya que el
paciente tenía función renal previa normal (respuesta 3 correcta, respuesta 2 incorrecta). Profundizando en el resto de
opciones el enalapril en sí mismo no es causante de fracaso renal, sino que precipita un fracaso renal agudo prerrenal en
situaciones de hipoperfusión renal. Sin embargo, la paciente no muestra datos clínicos de disminución del volumen
circulante y las características del fracaso renal no son de prerrenal: no hay mayor aumento de urea que de creatinina,
existen microhematuria y células descamativas (respuesta 1 incorrecta). La rabdomiolisis por estatina podría explicar un
fracaso renal pero debería existir una elevación de la CK para poder diagnosticarlo (respuesta 4 incorrecta).&&&Los
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden inducir distintas formas de insuficiencia renal, incluyendo fracaso renal
agudo hemodinámico en situación de hipoperfusión renal, alteraciones electrolíticas y de equilibrio ácido-base, nefritis
intersticial inmunoalérgica y necrosis papilar. Gran parte de estos efectos están relacionados con la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa (COX) que producen los AINEs, lo que resulta en una disminución de la síntesis de prostaglandinas cuya
presencia es de vital importancia en los vasos sanguíneos renales (tanto en las arteriolas glomerulares como en los vasos
que irrigan los túbulos en la zona de la médula). La toma excesiva continuada de AINEs puede llevar por tanto, y entre
otros, a necrosis de la zona de la papila por isquemia en relación con la disminución de prostaglandinas. Esto se observa
como necrosis papilar en la ecografía y aunque lo más frecuente es que se manifieste como deterioro progresivo de la
función renal con pérdida de células descamativas y microhematuria ocasionalmente puede existir un debut como FRA
con hematuria macroscópica (respuesta 3 correcta).

Tubulopatías y diuréticos
Señale cuál de las siguientes afirmaciones referentes al Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH) es FALSA:Los
pacientes con SIADH tienen una eliminación de sodio por orina inferior a 40 mEq/l como consecuencia del reajuste a un
nivel más bajo de osmolaridad (reset osmotat). Resto si
El dolor postoperatorio y las enfermedades neuropsiquiátricas son etiologías conocidas del SIADH.
El SIADH constituye en nuestros días una de las causas más frecuentes de hiponatremia normovolémica.
El SIADH se caracteriza por una hiponatremia hipoosmótica con una osmolaridad urinaria mayor de 100 mosm/kg.
La paroxetina y la sertralina deben utilizarse con precaución, por ser fármacos causantes de SIADH en algunos
pacientes……-- Para diagnosticar un SIADH hacen falta 3 datos, hiponatremia hipoosmolar en plasma, eliminaciones de
sodio superiores a 20 meq/l (inadecuamente elevado) y osm urinarias superiores a las plasmáticas (sólo un 5% tienen
osmolalidades urinarias entre 100 y 300 mosm/l, el resto son superiores a 300 mosm/l).

¿Cuál de las siguientes es la forma MÁS frecuente de presentación de la nefropatía por litio?
Diabetes insípida nefrógena.--- Pregunta directa de elevada dificultad en la que hay que es necesario conocer el efecto de
la ingesta crónica de litio sobre el túbulo renal, siendo especialmente relevante el efecto bloqueante de la unión de la ADH
a sus receptores. Por este motivo el daño renal más frecuente asociado a la ingesta crónica de litio es la diabetes insípida
nefrogénica (RC: 2), caracterizada por poliuria, polidipsia y orina de baja densidad. Es una de las causas más frecuentes
entre las formas adquiridas de esta enfermedad. Con menor frecuencia puede asociarse a nefritis túbulo-intersticial
crónica. En intoxicación aguda el litio puede asociar un cuadro de FRA y puede llegar a ser letal para el paciente. El
tratamiento de la misma se basa en hemodiálisis urgente y ha sido objeto de pregunta mir en el bloque de psiquiatría en
anteriores convocatorias.

Una enferma de 60 años, diagnosticada de broncopatía crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial y tratada desde
hace 4 meses con Omeprazol, Metformina, Salbutamol, Bromuro de Ipratropio y Enalapril 20 mg + Hidroclorotiazida 25
mg. Acude a su médica por cansancio, disminución de apetito, con ligera disnea y tos ocasional, deposiciones variables, a
veces blandas y sin síntomas urinarios. Unos análisis muestran leucocitos 10.000/mm3, Hto 35%, VCM 80, Glucosa 150
mg/dl, Urea 80 mg/dl, Creatinina 1,6 mg/dl, Sodio 133 meq/l y Potasio 2,9 mEq/l. ¿Cuál es la causa más probable de la
hipopotasemia?:
Antihipertensivo. Dos de los fármacos que recibe son capaces de producir hipopotasemia: el salbutamol y la tiazida del
enalapril + tiazida. Del resto del enunciado clínico, la astenia es debida a la propia hipopotasemia, y el ritmo intestinal no
sugiere diarrea. Las respuestas no consideran la opción del salbutamol, que es la causa más frecuente de hipopotasemia
entre los pacientes con EPOC. La combinación de enalapril + tiazida (antihipertensivo) queda como única alternativa.

Daño renal asociado a AINE

En un paciente con artritis reumatoide en tratamiento con metotrexate, prednisona e indometacina, que presenta de
forma aguda edemas y aumento de la creatinina plasmática con un sedimento de orina poco expresivo y proteinuria
inferior a 100mg/24h, la causa más probable es:
Insuficiencia renal por antiinflamatorios no esteroideos. Pregunta sobre nefrotoxicidad por AINES en un paciente con
artritis reumatoide. El paciente desarrolla un FRA sobre el que nos dan una serie de datos muy poco específicos, ya que
apenas tiene proteinuria y el sedimento es muy poco específico, lo que nos debe hacer pensar en una afectación de
predominio túbulo intersticial (Creemos que los edemas son un dato para despistar porque no se verían con una
proteinuria de 100 mg/día). Las afectaciones glomerulares típicamente asociadas a artritis reumatoide, Amiloidosis y GN
Membranosa, quedarían descartadas porque se asociarían a síndrome nefrótico (R1 y R2 incorrectas). La nefritis
intersticial por metotrexate es extremadamente infrecuente, ya que el metotrexate puede dar deterioro de función renal
por NTA a dosis altas pero no se asocia de forma típica al desarrollo de inmunoalérgica, además el paciente está en
tratamiento con corticoides, lo que le protegería de una nefritis intersticial aguda (R4 incorrecta). La única respuesta
razonable por tanto sería la respuesta 3, ya que los AINES pueden dar FRA por NTA, compatible con el cuadro descrito.

TEMA 12 ENFERMEDADES QUÍSTICAS HEREDITARIAS

Enfermedad poliquística del adulto
…….. Un paciente de 52 años con enfermedad renal crónica estadio V, secundaria a poliquistosis autosómica dominante,
recibe un injerto renal de donante cadáver. Un hermano suyo de 34 años acude a visitarle y refiere desconocer si padece
la enfermedad por no haber acudido nunca a un médico desde la adolescencia. ¿Qué actitud o prueba le parece más
adecuada para recomendarle en ese momento?:
Ecografía abdomino-pélvica.--- El método de despistaje de enfermedad poliquística renal en un adulto es la ecografía
renal. Los quistes comienzan a ponerse de manifiesto en el adulto joven. Sólo si se requiere un diagnóstico en edades
mucho más tempranas es necesario recurrir al estudio genético.}}

En la poliquistosis renal del adulto, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA? Habitualmente se detecta en la primera
infancia con ecografía.
Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante.
Es causa de deterioro progresivo de la función renal.
Frecuentemente cursa con hipertensión arterial.
Se le asocia litiasis renal en un 15-20% de los casos--- Se trata de una pregunta de dificultad baja.
La enfermedad renal poliquística del adulto (EPQA) es una enfermedad autosómica dominante en la que algunos túbulos
no se abren hacia el sistema excretor. Al no drenar su contenido, van dilatándose hasta formarse estructura quísticas que
comienzan a ser visibles ecográficamente en la segunda o tercera década de la vida. Aparecen alteraciones en la función
renal alrededor de la 4ª-5ª década. Se produce una alteración estructural en la arquitectura vascular que puede ser la
causa de HTA e isquemia medular, aumento de eritropoyetina y eritrocitosis. La alteración estructural de la vía urinaria
favorece la aparición de estenosis y la formación de cálculos.
Fíjate que, incluso, sin saber en qué consiste la EPQA, se pueden descartar tres opciones, puesto que las enfermedades
con herencia autosómica dominante se manifiestan clínicamente en la edad adulta siendo, por consiguiente, las opciones
1 y 2 opuestas y, por tanto, falsa una de ellas (respuesta 2).
Ver cuadro en las siguientes paginas.
Características de las enfermedades quísticas

Otras poliquistosis
¿Cuál de las siguientes nefropatías NO tiene una causa hereditaria definida? Riñón en esponja medular
Nefronoptisis.
Nefropatía quística medular.
Esclerosis tuberosa…. Pregunta difícil concreta sobre la etiología de enfermedades quísticas renales. La nefronoptisis y la
enfermedad quística medular son dos enfermedades quísticas medulares que evolucionan a enfermedad renal crónica, la
primera de ellas tiene una herencia autosómica recesiva y la segunda autosómica dominante (respuestas 1 y 2
incorrectas). El riñón en esponja medular, originalmente llamado enfermedad de Lenarduzzi-Cacchi-Ricci, es una
enfermedad poco frecuente que puede ser hereditaria o adquirida y que se caracteriza por dilataciones de los conductos
colectores terminales con formación de macro y microquistes medulares, habitualmente detectados en la edad adulta.
Parece reflejar una anomalía del desarrollo, pero la alteración subyacente es desconocida. En general tiene un curso
benigno pero son pacientes con mayor riesgo de infecciones urinarias y mayor prevalencia de litiasis cálcicas (respuesta 3
correcta). Por último, la esclerosis tuberosa es una enfermedad neurocutánea con afectación de múltiples órganos, entre
ellos el riñón (angiomiolipomas como afectación más frecuente, pero también quistes benignos, linfangiomas, tumores
renales...). Su herencia es autosómica dominante (respuesta 4 incorrecta).

TEMA 13 HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN

Hipertensión arterial asociada a enfermedad vascular renal (hipertensión renovascular)
Un paciente de 79 años y 70 kg de peso con hipertensión arterial de 175/95 mmHg, así como antecedentes de infarto de
miocardio e ictus cerebral presenta una creatinina de 1,9 mg/dl. Se inicia tratamiento con un inhibidor de la enzima de
conversión de la angiotensina a dosis bajas. A los pocos días de inicio de tratamiento acude por dificultad para caminar y
malestar general, con tensión arterial de 150/90 mmHg. En la analítica se detecta creatinina de 6 mg/dl y K + de 7,8 mEq/l.
Tras estabilizar y mejorar la situación del paciente, qué exploración realizaría de inicio para aclarar esta evolución:
Pruebas de imagen dirigidas al estudio de existencia de patología arterial renal.--- Pregunta sencilla sobre un tema que ha
aparecido en el examen MIR en varias ocasiones.Ante un varón hipertenso con antecedentes de insuficiencia vascular en
otros órganos (IAM, ictus cerebral) debemos sospechar estenosis de la arteria renal, cuya causa más habitual en personas
de mediana edad y en ancianos es una placa ateromatosa situada en la arteria renal.
Un dato típico de esta patología es que, cuando tratamos con IECA, el paciente presenta un deterioro de la función renal
o una caída brusca de la tensión arterial sistólica, como es el caso de esta pregunta. El hecho de que al administrar un
IECA, se agrave la función renal, nos debe hacer pensar que pueda tratarse de una estenosis bilateral, y que al inhibir su
mecanismo de compensación, disminuya la tensión arterial y la presión de perfusión renal, entrando el paciente en
insuficiencia renal (reflejado por el aumento de creatinina y del K+) (respuesta 4 correcta).
Las demás opciones no son válidas para un diagnóstico etiológico, ya que serían necesarias pruebas de imagen que
demostraran la existencia de patología arterial renal, siendo la prueba diagnóstica de confirmación la arteriografía
(respuestas 2, 3 y 5 incorrectas). La biopsia renal, se utilizaba en un pasado para el diagnóstico de HTA renovascular, pero
carece de utilidad en la actualidad (respuesta 1 incorrecta).

Un hombre de 65 años fumador, con claudicación intermitente y al que hace un mes por hipertensión arterial le indican
tratamiento con Valsartán e hidroclorotiazida, acude a Urgencias por malestar general, astenia, pérdida de apetito y de
peso. La presión arterial es 215/105 mmHg y no tiene edemas. La analítica sanguínea muestra hemoglobina de 10 g/dL,
urea 172 mg/dL, creatinina 6,4 mg/dL, potasio 6,3 mEq/L, bicarbonato 17,2 mmol/L. En orina proteínas 75 mg/dL y
sedimento normal. Una ecografía muestra riñón derecho de 1O cm y riñón izquierdo de 7 cm de longitud, ambos de
contorno liso y sin dilatación pieloureteral. ¿Cuál es su actitud?
Hacer un electrocardiograma, indicarle dieta pobre en sodio y en potasio, suspender Valsartán e hidroclotiazida, indicarle
amlodipino y bicarbonato y pedirle un eco Doppler renal.--- La pregunta describe una crisis hipertensiva en un paciente
con deterioro de función renal tras introducción de ARA2, hiperpotasemia y asimetría en el tamaño de ambos riñones.
Esto nos hace sospechar como posible causa de la HTA una estenosis de arteria renal (EAR). Aunque en la EAR solemos
ver alcalosis hipopotasémica (por la activación del eje RAA), en casos con insuficiencia renal grave (como el de la pregunta)
puede verse acidosis e hiperpotasemia, porque predomina la caída del FG. A pesar de que ninguna de las opciones se
adapta al manejo que debería realizarse en este paciente, las opciones 1, 3 y 4 son claramente falsas por los siguientes
motivos: no sería preciso trasfundir al paciente con una Hb de 10 g/dl y en ningún caso deberíamos subir la dosis de ARA
II ante un paciente con sospecha de EAR y deterioro grave de la función renal (respuestas 1 y 3 falsas). Por otra parte, la
administración de captopril (o cualquier antihipertensivo) por vía sublingual debe evitarse por riesgo de bajada brusca e
impredecible de la TA. De hecho, de forma general, las crisis hipertensivas deben ser manejadas con medicación oral o
intravenosa. Además, en este caso, la administración de captopril podría empeorar más la función renal y la
hiperpotasemia. La opción 2 es claramente insuficiente: probablemente sean necesarios más fármacos para bajar la TA y
el potasio y habría que valorar la necesidad de diálisis. A pesar de todo es la única de las opciones que no contiene ningún
dato claramente falso.

Enfermedades vasculares renales

Paciente de 70 años que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografía, acude al hospital por aparición de lesiones
purpúricas palpables en miembros inferiores, elevación de la creatinina sérica de 3 mg/dl, proteinuria de 1 g/24 h,
hipocomplementemia y microhematuria y leucocituria en el sedimento urinario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Enfermedad atero-embólica.___ Se trata de una pregunta de dificultad media.
En esta pregunta la clave está en el antecedente de coronariografía. El resto de la descripción se corresponde con una
ateroembolia (embolismo múltiple por colesterol), que podría confundirse clínicamente con un síndrome nefrítico o una
vasculitis.
Repasemos las distintas opciones:
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP): la púrpura asociada a insuficiencia renal podría hacer pensar en una
vasculitis, pero no se explica la hipocomplementemia ni la relación con la coronariografía.
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica: la insuficiencia renal, la hipocomplementemia y las alteraciones del
sedimento son compatibles. Sin embargo, no se explica la púrpura ni la asociación con la coronariografía y, sobre todo,
falta el antecedente infeccioso y el período de latencia.
Síndrome hemolítico urémico: para diagnosticar este cuadro has de buscar los datos típicos de una microangiopatía
trombótica (anemia, hemólisis, esquistocitos y trombocitopenia).
Glomerulonefritis membranoproliferativa: pese a que la hipocomplementemia y el sedimento son compatibles, no se
explican el resto de manifestaciones.

Un paciente de 75 años de edad, con historia antigua de hipertensión arterial, de hábito asténico, consulta en Urgencia
del hospital por un cuadro de dolor en fosa lumbar derecha con hematuria de 6 horas de evolución. La tensión arterial es
del 120/80 mmHg, y el paciente está agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos por minuto.
Analíticamente tiene una urea de 50 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GPT 35 mU/ml, amilasa 120 mU/ml, LDH
1.100 mU/ml. En el sedimento urinario hay microhematuria. La radiografía de tórax muestra una discreta cardiomegalia
a expensas de cavidades izquierdas y el electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250 latidos minuto, con
una respuesta ventricular irregular a 75 latidos por minuto. ¿Cuál es, entre las siguientes, la decisión más terminante?
Hacer un TAC espiral con contraste.—
La dificultad fundamental de esta pregunta es reconocer la enfermedad que padece: una embolia arterial renal. Sabiendo
esto, es fácil identificar la respuesta correcta, ya que la TC con contraste es la única de estas pruebas que permitiría
visualizar la obstrucción vascular producida por el émbolo. Existen varios detalles que orientan a embolia renal:
Edad anciana y factor de riesgo cardiovascular (HTA).
Clínica: dolor en fosa lumbar + hematuria. Esto es poco específico, pero la sospecha aumenta mucho si tienes en cuenta
que, además, está en FIBRILACIÓN AURICULAR. Esto lo sabemos porque la frecuencia auricular está a 250 y la ventricular
(irregular) a 75 lpm. De esta forma, ya puedes imaginar de dónde procede el émbolo, etc.
LDH elevada y microhematuria en el sedimento.
Por sí solos, no aportan mucho, pero sí lo hacen
en el contexto clínico de este enfermo.
Observa que la creatinina y la urea son normales,
a pesar de la embolia renal. Esto se debe a que,
para que aumente la creatinina, el filtrado
glomerular ha de descender más del 50%. Si la
embolia sólo afecta a un riñón, o a parte del
mismo, no tendría por qué elevarse.
Diagnóstico diferencial entre cólico nefrítico y
embolismo renal

Un hipertenso de 45 años, hasta entonces con buen control, experimenta cefalea intensa, disminución de la visión,
malestar profundo y marcado ascenso de las cifras tensionales a 240/140. En la exploración física presenta edema de
papila, hemorragias en llama y estertores húmedos en las bases pulmonares. En el curso de una semana la urea ha
aumentado a 150 mg/dl y en la orina se detecta microhematuria. Este cuadro tiene una lesión histológica vascular
característica. Señálela: Necrosis fibrinoide…. Pregunta de dificultad media-alta que requiere conocimientos de histología.
Nos presentan un caso clínico de un varón de mediana edad con antecedentes personales de HTA bien controlada. En un
período aproximado de una semana, comienza con cefalea, malestar general y algo que nos ha de llamar la atención ya
desde un principio: disminución de la visión y marcado ascenso de las cifras tensionales (240/140). La exploración física
del fondo de ojo nos objetiva, junto con otros hallazgos, edema de papila. Otros datos reveladores de la exploración física
son la presencia de edemapulmonar (estertores húmedos en bases pulmonares),orina microhematúrica y datos de
insuficiencia renal (aumento de la urea a 150 mg/dl).Con todos estos datos hemos de llegar al diagnóstico de presunción
de HTA maligna, que se define como aquella HTA que llega a provocar edema de papila (si sólo nos encontramos ante
exudados y hemorragias, se denomina HTA acelerada). Asimismo, el cuadro clínico también se puede definir como de
emergencia hipertensiva, ya que hemos de reducir la presión arterial en menos de una hora, puesto que ya existe
compromiso orgánico (insuficiencia cardíaca izquierda: EAP e insuficiencia renal rápidamente progresiva: oliguria y
aumento de la urea).
La anatomía patológica subyacente a esta clínica recibe el nombre de nefroangiosclerosis maligna, que no es sino un
cuadro de agresión severa sobre las arteriolas de cerebro, retina, corazón y riñón. Posee dos lesiones anatomopatológicas
características: necrosis fibrinoide de las arteriolas con obliteración de la luz por endarteritis (infiltración leucocitaria) y
engrosamiento intimal a expensas de la proliferación de las células miointimales que adaptan la disposición de capas de
cebolla. La nefroangioesclerosis maligna afecta al 1-5% de los pacientes con HTA esencial, sobre todo a aquéllos con mal
cumplimiento terapéutico, y debe ser instaurado el tratamiento antihipertensivo con rapidez.

Un paciente varón de 45 años de edad con antecedentes de litiasis úrica con cólicos nefríticos expulsivos de repetición
desde hace 25 años, acude a Urgencias refiriendo palpitaciones y dolor lumbar derecho intenso desde hace 2 horas antes.
El análisis de orina muestra un pH de 5,5 y leucocituria sin proteinuria. El electrocardiograma confirma una fibrilación
auricular no conocida previamente. En la bioquímica sanguínea destaca una creatinina de 0,9 mg/dl, un calcio de 11 mg/dl
y una LDH de 950 U/l. ¿Cuál es la maniobra diagnóstica más útil a realizar?
TC espiral con contraste.---- La presencia de dolor lumbar súbito similar al del cólico nefrítico, fibrilación auricular no
conocida previamente y LDH plasmática muy elevada, nos deben de hacer pensar como primera posibilidad diagnóstica
en una embolia de arteria renal y la prueba diagnóstica de elección debe ser un angioTAC o una arteriografía. (Respuesta
correcta 3). Teoría recogida en el manual de Nefrología de la 8.ª edición, tema 14.1, diagnóstico, tabla 43, página 91. Ver
también comentario a la pregunta 102, de la página 379, en el libro de desgloses comentados.
Aunque el paciente presenta antecedentes de cólicos renoureterales de repetición y la cifra de calcio plasmática es
elevada se trata de datos para “despistar”.

Diagnóstico diferencial entre cólico nefrítico y embolismo renal

CÓLICO NEFRÍTICO EMBOLISMO RENAL
LDH Normal Elevada
Rx abdomen Con frecuencia, imágenes radioopacas Normal
Ecografía renal LitiasisOcasionalmente dilatación NormalOcasionalmente edema renal
Electrocardiograma Anodino Frecuente FA paroxística
Ecocardiografía Normal Valvulopatía mitroaórtica
Antecedentes de embolismo renal No Hasta en el 30 los casos

Hombre de 78 años de edad al que se realizó cateterismo cardiaco con revascularización de la arteria coronaria derecha
hace 3 semanas y que consulta por náuseas y vómitos de 3 días de evolución. Presenta presión arterial de 185/85 mm Hg
y lesiones purpúreas en los dedos de ambos pies. En la analítica se objetiva urea 230 mg/dL y creatinina 5.8 mg/dL. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?:
Enfermedad ateroembólica renal.--- Caso clínico típico de ateroembolismo de colesterol con insuficiencia renal aguda y
lesiones purpúricas en los dedos de los pies tras un procedimiento intervencionista endovascular. (R 4 correcta)
La NTA por contraste que es el diagnóstico diferencial más importante con esta patología no asociaría lesiones purpúricas
en los pies y habría tenido lugar unas 48 horas después del cateterismo, no 3 semanas después. (R2 falsa) La ateroembolia
puede presentarse de forma aguda inmediatamente tras el procedimiento pero también puede hacerlo días o semanas
después del mismo.
El resto de las respuestas no guardarían relación con el antecedente del cateterismo, la HTA maligna se acompañaría de
datos de microangiopatía trombótica, la IRRP tendía datos de síndrome nefrítico y nos habrían dado pistas sobre una
enfermedad sistémica base y la estenosis bilateral de arteria renal podría debutar en un paciente de esta edad con una
crisis hipertensiva y presentar insuficiencia renal pero no tendría clínica de lesiones purpúricas en ambos pies. (Respuestas
1,4 y 5 falsas).
Hombre de 55 años al que hace 24 horas se le ha realizado un trasplante renal. Comienza con hematuria y posteriormente
con un cese brusco de la diuresis. ¿Qué prueba de imagen es la indicada para aclarar el diagnóstico?
Ecografía-doppler.--- Pregunta de dificultad moderada en la que nos plantean un cuadro clínico de un paciente recién
trasplantado que de forma brusca pierde la diuresis previo cuadro de hematuria macroscópica. Esto nos debe hacer pensar
directamente en un problema vascular grave tras la cirugía (lo más probable es que se trate de una trombosis de la vena
renal que puede acodarse y comprimirse con más facilidad que la arteria) y por ello la mejor prueba diagnóstica a realizar
es un eco doppler renal, que observa la circulación sanguínea de arteria y venas principales y del sistema interno del riñón.
Se debe recordar que en los primeros días postrasplante hay más probabilidad de tener trombosis arterial y venosa debido
a las suturas realizadas durante la cirugía y al estado protrombótico (fármacos, reposo, etc), y la primera prueba a realizar
ante la sospecha de éstas es el eco doppler renal. Si con el eco doppler renal no tenemos aún claro el diagnóstico
procederemos a realizar un angio-TAC que es la prueba más sensible y la que nos dará el diagnóstico de certeza pero
debemos tener en cuenta que se trata de una prueba invasiva con uso de contraste yodado y por tanto riesgo de
nefrotoxicidad asociada, por lo que siempre comenzaremos por el eco doppler renal.

OTROS
En relación con el tratamiento de los pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía, sólo una de las siguientes respuestas es
correcta. Señálela:
Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) frenan la evolución de la nefropatía diabética tanto por
su efecto hipotensor como por su efecto reductor de la proteinuria..--- Se trata de una pregunta de dificultad media.
Desde la introducción de los inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona (IECA y ARA-II), se ha modificado la
compresión, manejo y pronóstico de la diabetes mellitus. Has de recordar los efectos que los distintos fármacos ejercen
sobre esta enfermedad y sus complicaciones:
Metformina: en la insuficiencia renal moderada-severa existe una disminución del catabolismo de la insulina, tanto
endógena como exógena. En esta situación, los ADO pueden ser causa de hipoglucemias severas. En el caso de la
metformina, además, existe contraindicación por el riesgo de acidosis láctica (al igual que en el resto de patologías en las
que se encuentre elevado el riesgo de acidosis).
Antagonistas de los canales de calcio (BCC): originan una dilatación en la arteriola aferente, lo que conlleva un aumento
de la presión de filtración, incrementando la proteinuria. Este efecto disminuye con la asociación de BCC con IECA.
Diuréticos de asa: no modifican la proteinuria. Se utilizan en fases muy avanzadas de la insuficiencia renal. En la nefropatía
diabética los diuréticos de asa son útiles en el tratamiento del síndrome nefrótico.Betabloqueantes: el efecto
vasoconstrictor de los primeros betabloqueantes y la hiperglucemia ocasionada por la despolarización de la célula
muscular (resistencia a carbohidratos) eran la base para la contraindicación del uso de estos en pacientes con DM en el
pasado. Actualmente, se sabe que producen una inhibición en la producción de renina y, junto con la aparición de
fármacos más selectivos, han provocado que la única contraindicación del uso de betabloqueantes en diabéticos sea la
presencia de arteriopatía periférica severa.
IECA: producen dilatación de la arteriola eferente, lo que reduce la presión de filtración y, con ello, la proteinuria. Por otro
lado, su efecto hipotensor potencia la nefroprotección.
Repasa la evolución y tratamiento de la nefropatía diabética con la figura de la pregunta 99, MIR 07-08.-

Una paciente de 65 años de edad, en tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos durante tres semanas por una
artropatía degenerativa, presenta un cuadro de fiebre y exantema cutáneo. En la analítica de sangre presenta eosinofilia
y una creatinina de 2 mg/dl y en el sedimento urinario hematuria, piuria y proteinuria de 1g/día.¿Cuál es la actitud que se
debe seguir en este caso?
Suspender el tratamiento con antiinflamatorios----. Se trata de una pregunta de dificultad baja.
La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia. Puede acompañarse de
proteinuria y piuria, siendo típico encontrar en el sedimento urinario eosinofiluria (80%). La causa más habitual es la
nefropatía inducida por fármacos, sobre todo antibióticos, diuréticos y AINE. La interrupción del fármaco conlleva la
mejoría del cuadro, aunque en alguna rara ocasión la lesión renal es irreversible (respuesta 1 correcta).
Los glucocorticoides no han demostrado clara eficacia en el tratamiento de estos procesos (respuesta 2 incorrectas).
La sueroterapia, el uso de diuréticos y la biopsia renal no están indicados en este caso (respuestas 3, 4 y 5 incorrecta).
Un niño de 4 años de edad muestra un importante retraso de crecimiento, lesiones de raquitismo resistentes al
tratamiento con dosis habituales de vitamina D y poliuria. ¿Cuál de las siguientes asociaciones considera que permite el
diagnóstico de síndrome de Fanconi?
Glucosuria + hiperaminoaciduria + acidosis metabólica + hipofosforemia.--- Nos están preguntando acerca de la tríada
diagnóstica del Fanconi; se expone un caso clínico de síndrome de Fanconi congénito, en el que predomina la clínica de
raquitismo vitamina D resistente por pérdida renal de fosfatos. El síndrome de Fanconi asocia glucosuria, fosfaturia y
aminoaciduria, pudiendo acompañarse de acidosis tubular proximal. La glucosuria no genera hipoglucemia, a diferencia
de la fosfaturia que cursa con hipofosfatemia.
La opción correcta es la respuesta 3.

Paciente de 68 años diabética, que consulta por malestar general. En la gasometría venosa destaca pH 7,25, bicarbonato
15 mmol/l (normal 24-28 mmol/l). Hiato aniónico (anión gap): 11 mmol/l (normal 10-12 mmol/l). ¿Cúal de las siguientes
entidades NO descartaría como diagnóstico?
Acidosis tubular renal. Las preguntas sobre el equilibrio ácido-base son fundamentales para el MIR. Debes dominar el
Capítulo 1 de Nefrología, que es donde aparecen explicadas.
En este caso clínico, lo que te permite enfocar la pregunta es el anión GAP, que en este caso es normal.
Recuerda que el anión GAP está aumentado en las acidosis debidas a la adición de un ácido endógeno o exógeno.
Esto sucede en las opciones 1 (cetoácidos), 2 (menor eliminación de ácidos por la orina), 4 (el propio salicilato es ácido,
aparte del lactato por su toxicidad mitocondrial cuando hay sobredosis) y 5 (lactato).
Sin embargo, el anión GAP es característicamente normal en las acidosis tubulares renales.
Acidosis metabólicas

Cuando un paciente bajo tratamiento diurético con tiazidas o furosemida incumple la dieta y come más sal de la prescrita,
el resultado analítico esperable es:
Mayor hipopotasemia.---- Pregunta difícil, puesto que requiere un importante razonamiento. Como sabes, las tiazidas
actúan sobre un canal que reabsorbe sodio y cloro, en el túbulo contorneado distal.
La furosemida actúa sobre un canal que reabsorbe sodio, cloro y potasio, en la rama ascendente del asa de Henle. Las
funciones de estos canales quedan suprimidas por estos diuréticos, de manera que estos iones se perderán por la orina.
En caso de que el paciente tome más sal, llegará más sodio a estos canales. Dado que están bloqueados por los diuréticos,
este exceso de sodio progresa hasta regiones más distales de la nefrona.
Recuerda que en el túbulo colector existe un canal que reabsorbe sodio y elimina potasio (sobre el que actúa la
aldosterona).
Este canal permanece activo, porque no lo bloquean las tiazidas ni la furosemida. Cuando le llega un exceso de sodio, lo
intercambia por potasio, con lo que habrá un exceso de potasio en orina y una mayor tendencia a la hipokaliemia.
Hiponatremia
Con respecto a la nefropatía diabética, señale la respuesta FALSA: Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan
nefropatía a los 30 años del diagnóstico de diabetes. Resto si
La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de insuficiencia renal terminal en el mundo occidental.
La alteración renal más temprana es la hiperfiltración.
La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefropatía clínica.
La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 con nefropatía tienen también retinopatía.--- La causa más habitual de
insuficiencia renal crónica es la diabetes mellitus tipo 2 (respuesta 1 correcta). Hasta hace algunos años, eran más
frecuentes las glomerulonefritis, pero han sido superadas por esta enfermedad endocrina. En las primeras fases de la
nefropatía diabética, existe una situación de hiperfiltración glomerular, que poco a poco deteriora el glomérulo,
apareciendo microalbuminuria y después proteinuria franca (respuestas 3 y 4 ciertas). La presencia de nefropatía es una
manifestación microangiopática, igual que la retinopatía, que suele aparecer a la vez o, incluso, un poco antes (respuesta
5 correcta). De hecho, existe un adagio nefrológico que dice, en este contexto, no hay nefropatía sin retinopatía.
La respuesta 2 es falsa porque la aparición de la nefropatía diabética es más precoz (suele diagnosticarse a los diez años
del comienzo de la enfermedad) y porque el porcentaje de diabéticos tipo 1 que desarrolla nefropatía a lo largo de su vida
no alcanza un valor tan alto como el 90%.
¿Cuál de los siguientes fármacos NO aumenta los niveles plasmáticos de potasio? Nifedipino. Resto si
Captopril.
Ibuprofeno.
Amiloride.
Espironolactona.---- La espironolactona, al igual que la amilorida, se opone a la acción de la aldosterona, así pues son
diuréticos ahorradores de potasio.
El captopril, del grupo de los IECA, también tiende a producir el mismo efecto, ya que la inhibición de la ECA le resta
actividad al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Por último, los AINE son una causa muy conocida de hiperpotasemia, aparte de disminuir parcialmente el filtrado
glomerular.
Sin embargo, los calcioantagonistas y los alfabloqueantes son antihipertensivos sin efecto sobre el potasio.

Le consultan por un paciente de 60 años con trastornos de la conciencia de pocos días de evolución que tiene una
hiponatremia de 120 mEq/I. No vómitos ni edemas. No ha realizado tratamiento alguno. ¿Cuál es la posibilidad diagnóstica
más frecuente?
Síndrome de secreción inadecuada de ADH.---- Pregunta fácil de un tema ampliamente preguntado en el MIR: el SIADH.
Nos encontramos ante un paciente con hiponatremia, sin aumento del espacio extracelular (NO EDEMAS) y sin
disminución del mismo (NO DESHIDRATACIÓN, NO SIGNOS DE HIPOVOLEMIA).
En esta situación se nos plantean tres posibles diagnósticos: SIADH (respuesta 2 correcta), hipotiroidismo e insuficiencia
suprarrenal. La insuficiencia cardíaca (respuesta 1 incorrecta) se caracteriza por tener aumentado el V.E.C., por tanto, no
puede ser correcta, dado que en el caso clínico nos dejan claro que este paciente no tiene elevado el V.E.C., ya que no
tiene edemas. En el síndrome nefrótico (respuesta 3 incorrecta) tendremos un paciente con edemas, es decir, con
aumento del volumen extracelular (V.E.C.) y, consecuentemente, lo podemos descartar.
La hipertensión portal (respuesta 4 incorrecta) también se puede descartar, puesto que existiría un aumento del V.E.C.
con edemas. Y la última opción posible, la insuficiencia renal aguda (respuesta 5 incorrecta), también la descartamos, pues
en esta patología nos encontramos alterado el V.E.C. Puedes repasar con la figura de la página anterior.

Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomas gripales e inicia tratamiento con
ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 días consulta por persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción
cutánea eritematosa pruriginosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria
0,5 g/24 h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es la etiología más probable de la
insuficiencia renal aguda?
Nefritis intersticial aguda…. Pregunta de dificultad baja-media acerca de las nefritis intersticiales agudas.
La nefritis intersticial aguda es una enfermedad que se encuadra dentro de las enfermedades tubulointersticiales, unos
procesos inflamatorios agudos de las estructuras tubulares del riñón. Se originan por causas farmacológicas, radiaciones,
inmunológicas, enfermedades sistémicas, neoplasias, infecciones, etc.

La nefropatía por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas en función de la estructura renal principalmente
afectada; no obstante, la más frecuente es la nefritis intersticial inmunoalérgica. La causa más frecuente de ésta es la
inducida por fármacos, sobre todo antibióticos, diuréticos y AINE (como en el caso clínico de la pregunta, donde se nos
comenta que el paciente inicia la toma de ibuprofeno).
Su clínica es muy característica, y por eso se puede reconocer el caso clínico que nos comentan en la pregunta; cursa con
exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia. En el sedimento de orina es común la eosinofiluria. La interrupción de la toma del
fármaco conlleva la mejoría del cuadro.
El resto de opciones se descartan porque una clínica de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritemato
pruriginosa, con eosinofilia no se puede justificar con los otros diagnósticos. La necrosis tubular aguda, la necrosis cortical
por AINE y la IRA prerrenal cursan con oliguria, y en muchos casos con el antecedente de consumo de AINE, pero sin el
resto de síntomas. La glomerulonefritis aguda postinfecciosa cursa con síndrome nefrítico, así que no encaja con este caso
clínico.
Alteraciones renales por fármacos

NO es propio de la nefropatía diabética: Hiperreninismo hiperaldosteronémico. Resto si:

Hipertensión arterial.
Aumento del filtrado glomerular en fases iniciales.
Microalbuminuria.
Necrosis papilar.---- La nefropatía diabética ha sido preguntada en múltiples ocasiones. En estadios precoces se observa
un aumento del filtrado glomerular (estadio I). Posteriormente se observa eliminación intermitente de albúmina, por
ejemplo, con el ejercicio (estadio II), que en los siguientes estadios se transforma en microalbuminuria persistente (estadio
III) en reposo. En el estadio IV o de nefropatía establecida hay proteinuria superior a 300 mg/24 h. La HTA suele ir paralela
a la proteinuria y agravar las manifestaciones. Es usual el hipoaldesteronismo hiporreninémico.

¿Cuál será, entre los siguientes, el fármaco antihipertensivo de elección en un paciente con diabetes mellitus tipo 2, más
hipertensión arterial y proteinuria?
Losartán.--- En la diabetes es esencial el control de la HTA, que es el tratamiento más efectivo para reducir la progresión
de la afectación renal, puesto que reduce tanto la lesión vascular como la hipertensión intraglomerular. Si bien todos los
antihipertensivos son útiles para reducir la tensión arterial, los que actúan vasodilatando la arteriola eferente (inhibidores
de la enzima de conversión, antagonista de los receptores de angiotensina II) son los más efectivos. Reducen la presión
en el ovillo capilar, disminuyendo significativamente la proteinuria. Recuerda esta regla: a un diabético tipo II dale un ARA-
II.

Niña de dos años diagnosticada de reflujo vesicoureteral unilateral grado II (reflujo al uréter, pelvis y cálices sin dilatación
de la vía urinaria y morfología papilar normal). ¿Cuál es el tratamiento MÁS adecuado de inicio ante esta patología?
Tratamiento conservador mediante observación y profilaxis antibiótica/antiséptica.--- Pregunta sencilla sobre el manejo
del reflujo vesicoureteral (RVU) en pediatría. Si atendemos a la clasificación del RVU, en la pregunta se nos plantea un
grado II/IV considerado como leve en una lactante mayor y sin complicaciones aparentes. Por ello, la opción terapéutica
más acertada va a ser la conservadora, en este caso la respuesta 4 que es la que incluye el seguimiento y profilaxis
antibiótica. Aunque el inicio de profilaxis puede ser discutido en el reflujo leve (sobre todo cuando no hace referencia a
infecciones recurrentes ni otros factores de riesgo) de las 4 opciones ésta es la menos invasiva y , por lo tanto, la correcta.