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Hipertensão Arterial Sistêmica

Disciplina Saúde do Adulto e do Idoso I


Área de Conhecimento
Cardiologia

Prof. José Maria Gonçalves Fernandes

Universidade Federal de Alagoas


HAS - histórico
 “O coração fala através dos vasos – Egito
antigo
 1732 – 1ª medida experimental da
pressão arterial (Stephen Halles)
 1896, Scipione Riva-Rocci - um novo
esfigmomanômetro
Aldosteronismo Primário
Diagnóstico

 1905: Nikolai Korotkov


Técnica auscultatória
 1949 – Genival Londres
 “Não há tratamento para a HAS”
 1950 –
Dieta de Kempner
 Simpatectomia bilateral ampla
HAS - histórico
“O tratamento da hipertensão é uma tarefa difícil
e quase impossível, no estado atual dos nossos
conhecimentos, e de fato pela alguma coisa que
sabemos ... a hipertensão pode ser um
mecanismo compensatório importante que não
deve ser violado, mesmo que fosse certo que
poderíamos controlá-la.”

White PD. Heart disease. 1937


HAS – Introdução
 Impacto
Causa mais comum
Prontamente identificável
Fator de risco reversível
Infarto do Miocárdio
AVC
 Insuficiência Cardíaca
 Fibrilação Atrial
 Dissecção Aórtica
 Doença Arterial Periférica
Taxas de mortalidade por DCV e suas diferentes causas
no Brasil, em 2007
Potenciais causas evitáveis de morte mundial

BRAUNWALD'S HEART DISEASE: 8 ed.

Mortes no Mundo Atribuídas a Fatores de Risco


HAS - Prevalência
 Mundial
 1 bilhão de pessoas → 9 milhões de mortes anualmente
 EUA
 60 milhões
 ≥ 75 anos ≈ 90%
 negros 40% vs 25% brancos
 Brasil
 entre 22 e 44% adultos
 Maceió
 9,4% em escolares e adolescentes
 Recife
 25-39ª (15%)
 40-59ª (33% )
 >60ª (48% )
Prevalência
HAS - Prevalência
Países desenvolvidos
Países em desenvolvimento
HAS Não HAS
HAS Não HAS

32%
41%
68% 59%

P: significativo

Pereira et al. J Hypertension 2009


HAS - Conhecimento
Países desenvolvidos
Países em desenvolvimento
Conhecimento Não conhecimento
Conhecimento Não conhecimento

41%
49%
59% 51%

P: ns

Pereira et al. J Hypertension 2009


HAS - Tratamento
Países desenvolvidos
Países em desenvolvimento
Tratando Não tratando
Tratando Não tratando

29%
29%

71% 71%

P: ns

Pereira et al. J Hypertension 2009


HAS - Controle
Países desenvolvidos
Países em desenvolvimento
Controlada Não controlada
Controlada Não controlada

90% 89%

10%
11%

P: ns

Pereira et al. J Hypertension 2009


HAS
 Determinantes
Idade
Relação direta e linear
Sexo
Raça
Tabagismo
Aumento 10-20 mmHg a cada cigarro
Isoladamente é a intervenção mais importante na
cardiologia preventiva
Redução em 36% mortalidade por DAC
≥ a prevenção com aspirina, estatina, bb e ieca
HAS – Determinantes
 Álcool
 Sedentarismo
 Dieta
 Obesidade (> 50% de todas as causas)
 (principais determinantes: sal e calorias)
 Relação linear com o sódio e IMC
 Genética
 HAS familiar 70% participação genética
 23 genes identificados 14 hipertensão vs 9 hipotensão
 Mecanismo envolve o manuseio renal do NaCl
 Fração discreta
 A sustentação genética da HAS primária permanece ainda no
terreno das hipóteses
HAS - Definição

 Definição epidemiológica
 ↑risco cardiovascular >115/75 mmHg
 Definição clínica
 PA ≥ 140/90 mmHg
HAS - Classificação
 Primária
 90-95% dos hipertensos, uma simples causa
não pode ser identificada
 Secundária
 5-10% mecanismo independente pode ser
identificado
HAS – Tipos hemodinâmicos
 HAS diastólica isolada
 homens (30 a 50 anos)
 Sobrepeso
 Prejuízo da habilidade renal de excretar sódio →
expansão volume plasmático →↑atividade
neurohormonal →↑ RVS
 Evolução
 HAS sistólica-diastólica combinada
HAS – Tipos hemodinâmicos
 Hipertensão sistólica isolada do idoso
 > 60 anos forma mais comum de HAS
 Regiões urbanas
 Sexo fem.
 Maior risco para IC diastólica
 Indivíduos pré-hipertensos com maior predisposição
 Fisiopatologia: aorta rígida
 ↑ Colágeno/Elastina

BRAUNWALD'S HEART DISEASE: 8 ed.


HAS – Tipos hemodinâmicos
 Hipertensão sistólica isolada em jovens
 17 – 25 anos
 Mecanismo
Interação em vários graus entre neurohormônios,
rins e mecanismo vascular
↑ Atividade simpática → ↑ DC
 25% homens vs. 2% mulheres
 Pode preceder HAS diastólica
HAS - Mecanismos
Fatores envolvidos na regulação da PA

Vol. Sistólico
DC
FC

PA
Função
vascular
RVS
Estrutura
vascular
Volume intravascular
Determinante principal a longo prazo
Ingesta de NaCl → ↑ Volume intravascular
→ ↑ DC → ↑ PA

Fluxo Sanguíneo = Pressão Intra-Vascular


Resistência Vascular
 ↑ NaCl →↑ PA →↑Excreção de NaCl
 Natriurese-pressórica (fenômeno)
Natriurese-Pressórica

Montani J , Van Vliet B N Exp Physiol 2009;94:382-388


©2009 by The Physiological Society
Natriurese-Pressórica

Montani J , Van Vliet B N Exp Physiol 2009;94:382-388


©2009 by The Physiological Society
Volume intravascular
 Natriurese Pressórica
 Mecanismos
 ↑Filtração Glomerular
 ↓Reabsorção de Sódio Tubular
 Fator Natriurético Atrial

 HAS
 ↓Capacidade Renal de excretar sódio
 Doença renal intrínseca
 ↑Hormonio retentor de sódio (mineralocorticoide)
 ↑Atividade Neural no Rim
 ↑Reabsorção tubular de sódio
O Sódio na patogênese da HAS
 HAS primária é praticamente ausente em populações
que consomem < 3g de NaCl
 HAS observada em quem consome > 6g de NaCl
 Brasileiro consumo médio 8,2 g de NaCl
 Finlândia redução 75-85% IAM e AVC
 A ingestão > 3- 6g NaCl é necessário mas não
suficiente para o desenvolvimento de HAS primária
 Dieta com restrição severa de NaCl é contra-
producente
→↑ SRAA →↑ PA
Efeito sobre a Renina da Redução de Sódio vs. Ingestão normal

Graudal NA, et al. Am J Hypertens 2012;25:1-15


Média de consumo diário de cloreto de sódio nos EUA 1999-2010

10 g

8,8 g

7,5 g
Sódio g/dia

6,3 g

5g

3,8g

2,5 g

Kotchen et al; N Engl J Med 2013;368:1229-37


Ingestão média de sódio em 2010, por país..

Mozaffarian D et al. N Engl J Med 2014;371:624-634


Efeitos da redução da ingestão de sódio
Pressão arterial sistólica.

Mozaffarian D et al. N Engl J Med 2014;371:624-634


Vias moleculares na elevação do tônus do músculo liso arteriolar por
aumento de sódio e déficit de potássio na hipertensão primária

Adrogué H, Madias N. N Engl J Med 2007;356:1966-1978


HAS - Mecanismos
 Neural
 Hiperatividade simpática
 Neurotransmissores
 Noradrenalina
 Adrenalina
 Dopamina

Receptores
α1,α2
 β1, β2
 Downregulation (feocromocitoma)
 Upregulation (clonidina)
HAS – Mecanismo neural
 SNC: regulação a curto prazo
 Barorreceptores
 impedir níveis elevados da PA
 disfunção de barorreceptores (parcial)
 SNC: regulação a longo prazo
 receptores β1 justaglomerular →↑ SRAA
 α1 receptor túbulos coletores→↑ Nª
α1 receptor→ estímulo trófico → HVE e da
musculatura vascular
HAS – Mecanismo renal

 Culpado e vítima
 Incapacidade de excretar o sódio em excesso
 Curva da natriurese-pressórica para direita
 Noctúria
 Mais horas para excretar o sódio a custa do ↑ PA

 Contribuição Genética
 Hipertensão sensível ao sal
Mecanismos moleculares implicados na retenção de sódio e perda de potássio
pelos rins na Hipertensão Primária

Adrogué H, Madias N. N Engl J Med 2007;356:1966-1978


Função Vascular - Endotélio

É essencial na manutenção da
homeostase vascular através de uma
produção equilibrada de substâncias
vasodilatadoras e vasoconstritoras
Endotélio - Vasodilatadores
 Óxido Nítrico
 Prostaciclina (PGI2)
 Fator Hiperpolarizante derivado do
Endotélio
 Ações:
 Relaxa o músculo liso arterial e venoso
 Inibem a agregação plaquetária
 interfere com o processo inflamatório vascular
modificando o processo aterosclerótico
Vasoconstrictores

 Norepinefrina

 Angiotensina II

 Tromboxane A2

 Endotelina (ET-1)

 Prostaglandina H2 (PGH2)
Disfunção Endotelial
Estrutura vascular
 Remodelamento

Arteríolas Artérias
Remodelamento Eutrófico Remodelamento Hipertrófico
Mecanismos Hormonais
 SRAA
SRAA
 Principais estímulos para secreção de renina:
 ↓NaCl no porção espessa da Alça de Henle e TCD
(Mecanismo da mácula densa)
 Redução da PA na arteríola aferente
 Estímulos dos receptores β1 justaglomerular →↑
SRAA (Mecanismo simpático)
HAS - Consequências
 Coração
 Principal causa de morte
 HVE
 DD
 IC
 DAC
 Arritmias
 Diagnóstico
 Clínico
 ECG
 ECO
HAS - Coração
HAS – Consequências Cérebro
 Responsável por >50% dos AVC
 AVC 80% Isquêmico (trombótico ou embólico)
 20% hemorrágico
 Maior risco na HAS isolada
 Déficit Cognitivo
 Demência
 Encefalopatia, falha na auto-regulação
 Cefaléia intensa, náusea, vômito, sinais focais, rebaixamento
consciência
HAS – Consequências Renal
 Segunda causa de IRC
 Nefroesclerose hipertensiva
 exposição crônica do parênquima renal
 IRC → Principal causa de HAS secundária
 Clínica
 Microalbuminúria
 Marcador precoce e sensível
 Preditor de complicações CV
↑ Ureia e Creatinina
 Prognóstico
 A maioria morre de IAM ou AVC, antes da diálise
HAS – Consequências Vascular
 Doença dos grandes vasos
 Aorta
 Dissecção
 Aneurisma
 Doença arterial periférica
 Alvo para doença aterosclerótica
 Risco aumentado para DCV
 Diagnóstico
Clínico
 US abdome
Fumantes >65ª
HAS severa;
 aorta pulsátil
 ITB (Índice tornozelo-braquial) < 0,90 diagnóstico de DAP
Diagnóstico HAS
 Clínica
 Assintomática (danos silenciosos)
 Pode não ser totalmente assintomática
 Dispneia - DD
 Noctúria – reajuste da N-P
 Disfunção erétil – disfunção endotelial
O exame físico
 PA sentado, posição supina e ortostática
 Checar pulsos carotídeos, e membros
 Ausculta cardíaca identificar
 Sinais de lesões de órgãos-alvo e de HAS secundária
 índice tornozelo braquial
 O exame de fundo de olho
 solicitado na primeira avaliação, principalmente em pacientes
com HAS estágio 3, diabetes ou lesão em órgãos-alvos
Exames iniciais de rotina para o paciente hipertenso

 Análise de urina
 Sódio e Potássio plasmático
 Ureia e Creatinina plasmática
 Estimativa do ritmo de filtração glomerular (Clea. Creat.)
 Cockcroft-Gault Equation

 Glicemia de jejum
 Colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos
 Ácido úrico plasmático
 Eletrocardiograma convencional
Avaliação complementar

 RX tórax
 Ecocardiograma
 HAS estágios 1 e 2 sem hipertrofia ao ECG, e com dois ou mais fatores
de risco
 hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca
 Microalbuminúria
 pacientes hipertensos diabéticos
 hipertensos com síndrome metabólica
 hipertensos com dois ou mais fatores de risco
Avaliação complementar

 Ultrassom carótida:
 sopro carotídeo
 sinais de doença cerebrovascular
 doença aterosclerótica em outros territórios
 Teste ergométrico
 suspeita de DAC, diabetes
 antecedente familiar para DAC
 MAPA, MRPA
Avaliação Inicial

Objetivos

Estágios da Risco Identificar


Pressão Cardio- HAS
Arterial vascular secundária
HAS – Estágios (medida de consultório >18ª)

PA Sistólica Diastólica

< 120 < 80


Ótima mmHg mmHg

< 130 < 85


Normal mmHg mmHg

130 -139 85-89


Limítrofe mmHg mmHg

VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. 2010.


HAS – Estágios (medida de consultório >18ª)

PA Sistólica Diastólica

140 -159 90 – 99
Estágio I mmHg mmHg

160 -179 100-109


Estágio II mmHg mmHg

≥ 180 ≥110
Estágio III mmHg mmHg

HAS ≥140 < 90


isolada mmHg mmHg

VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. 2010.


Limites de pressão arterial indicando a necessidade de uma
Crianças e Adolescentes avaliação mais aprofundada, Intervenção, ou ambos.

Ingelfinger JR. N Engl J Med 2014;370:2316-2325


HAS – Classificação VII Joint

Classificação Sistólica Diastólica


(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 e < 80

Pré-Hipertenso 120- 139 ou 80 – 89

HAS Estágio I 140-159 ou 90 – 99

HAS Estágio II ≥ 160 ou ≥ 100

The National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)


Medidas da Pressão Arterial
 Ambiente
 Repouso
 Condições que devem ser evitadas
 Aparelhos de medidas
 mercúrio
 aneróide
 automático
Medidas ambulatorial - MAPA
 Método intermitente da pressão arterial durante 24h
enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na
vigília e durante o sono
 Método superior em predizer eventos cardiovasculares
 Valores anormais

24 horas > 125/75 mmHg


Vigília > 130/85 mmHg
Sono > 110/70 mmHg
MAPA - Indicação
 Suspeita de hipertensão do avental branco
 Avaliação da terapêutica anti-hipertensiva
 pressão arterial elevada, apesar da otimização do tratamento
 pressão arterial controlada e indícios da persistência ou da
progressão de lesão de órgãos-alvo.
 Normotensos com lesão de órgãos-alvo
 Avaliação de sintomas, principalmente hipotensão
HAS
 Hipertensão do avental branco
 1/3 dos pacientes
 PA ≥ 140/90 mmHg no consultório
 Médias da MAPA ou MRPA normais
 Ausência de Lesão em órgão alvo
 Prognóstico

 Efeito do avental branco


 Diferença de pressão ≥ 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na
PAD
 Prevalência de 18-60%
 Mais frequente em obesos, idosos, mulheres e normotensos
Hipertensão mascarada
 Prevalência de 8-48% dos pacientes
 Risco cardiovascular aumentado
Medidas ambulatorial - MRPA
 Método com três medidas pela manhã e três à noite,
durante cinco dias, durante a vigília, com aparelhos
validados
 Permite obtenção de grande número de medidas e não
deve ser confundida com auto-medida
 Valores anormais
Médias > 125/75 mmHg
HAS - Possibilidades de diagnósticos

HAS NORMAL

PA HAS HAS avental


elevada verdadeira F(+)
V(+)

PA HAS Normotenso
normal mascarada V(-)
F(-)
Risco Cardiovascular
 Presenteem quase todos os hipertensos
ou pré-hipertensos
Avaliação Inicial

Objetivos

Estágios da
Risco Cardio-
Pressão
vascular
Arterial
Fatores de Risco

 Idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos)


 Tabagismo
 Dislipidemias
 triglicérides > 150 mg/dL;
 LDL colesterol > 100 mg/dL; HDL < 40 mg/dL
 Diabetes melito
 História familiar prematura de DCV
 mulheres < 65 anos
 homens < 55 anos
Estratificação do Risco
 Presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus
equivalentes (Lesão Clínica de orgãos-alvo)
 DAC manifesta atual ou prévia
 ICC
 Doença Renal Crônica
 Proteinúria (> 300 mg/24h)
 Doença Cerebrovascular
 Doença de aorta abdominal ou seus ramos
 Doença arterial periférica
 Doença Arterial Carotídea (Estenose ≥ 50%)
 Nefropatia Diabética
 Retinopatia Avançada
 Assintomáticos
 Escore de risco
Avaliação Inicial

Objetivos

Estágios da Risco Identificar


Pressão Cardio- HAS
Arterial vascular secundária
HAS - Secundária
 Prevalênciade 3 a 5%
 Antes de se investigar deve-se excluir:
 medida inadequada da PA
 hipertensão do avental branco
 tratamento inadequado
 não-adesão ao tratamento
 progressão das lesões nos órgãos-alvos
 presença de comorbidades
 interação com medicamentos
HAS - Secundária
 Quando investigar
Presença de sinais sugestivos de causa
identificável
HAS inapropriada
Idade <20ª ou > 50ª
PA >180/110 mmHg
Lesão de órgão alvo
Fundoscopia grau II ou superior
Creatinina > 2,5 mg/dl
Cardiomegalia ou HVE
Má resposta a terapia geral efetiva
HAS - Secundária
 Doença Renal Crônica
 Principal causa 2 – 5%
 Rins Policísticos, Glomerulopatias, Nefrite intersticial
 Nefroesclerose hipertensiva
 Nefropatia diabética

 Diagnóstico
 Creatinina e uréia sérica
 Clear. de creatinina
 Albuminúria persistente > 300 mg/dia
 US renal
 Biópsia renal
HAS Renovascular
 Estenose de Artéria Renal
 Estenose não necessariamente causa HAS
 Classificação
 Aterosclerótica 90%
 Idosos Homens
 Displasia Fibromuscular 10%
 Mulheres Jovens
 Mecanismos
 ↑ Secreção Renina no Rim isquêmico
HAS Renovascular
História

 Início da hipertensão <30ª ou > 50ª


 Início abrupto de hipertensão
 Hipertensão grave ou resistente
 Sintomas da doença aterosclerótica em outros lugares
 História familiar negativa de hipertensão
 Fumantes
 Piora da função renal após IECA ou BRA
 Edema pulmonar recorrente
HAS - Renovascular
Aldosteronismo Primário

 Raro
 60 a 70% adenomas unilateral
 Hiperplasia adrenocortical bilateral
 Forma curável de HAS
 ↑ aldosterona independente do SRA
 Consequências
 Retenção de sódio
 Hipokalemia
 ↓ Atividade Renina Plasmática
 História e exame físico pobre
 Faixa etária 3ª a 5ª década
 HAS leve a moderada as vezes severa
Aldosteronismo Primário
Diagnóstico

 HAS refratária
 Geralmente assintomático
 Poliúria, Polidipsia
 Parestesia, Fraqueza muscular
 Hipocalemia
 Aldosterona/Renina plasmática > 30:1
 Aldosterona > 20 ng/dl
 Falha na supressão da aldosterona com solução salina
 CT ou RNM
 Cintigrafia
Adenoma
Síndrome de Cushing
 HAS 70 – 80%
 Mecanismos relacionado ao estímulo dos receptores
mineralocorticoides pelo cortisol
Cushing – Características Clínicas
Cushing - Diagnóstico
 Dosagem cortisol urina 24h
 Teste de supressão com dexametasona
 Dosagem cortisol na saliva
Feocromocitoma

 Tumores que secretam catecolaminas


 Incidência de 2-8 /1.000.000 pessoas/ano
 Prevalência de ≈0,1% a 1% dos hipertensos
 10% extra-adrenal
 10% malignos
 10% bilateral
 20% familiar
 Se não reconhecido tem prognóstico sombrio
 Sintomas e Sinais
 Cefaléia, palpitações, nervosismo, náuseas,
 vômitos, dor no peito ou no abdômen
 Sudorese, taquicardia, arritmias, palidez, perda de peso
Feocromocitoma – Características
 Hipertensão persistente ou paroxística
 Pressão arterial marcadamente variável (± hipotensão
ortostática)
 Associado a doenças endócrinas
 Neoplasias endócrinas múltiplas
 Neurofibromatose

 Paroxismos súbitos:
 Estresse: anestesia, angiografia, parto
 Provocação farmacológica: histamina, nicotina, cafeína, BB,
corticóides, antidepressivos tricíclicos
 Manipulação de tumores, palpação abdominal, micção
Feocromocitoma - CT
Feocromocitoma extra-adrenal
HAS – Apneia do sono
 SAHOS:≥ 5 episódios de apneia/hipopneia por hora
associado a sonolência diurna
 3 a 4% homens e 2% mulheres (FE: 30 – 60ª)
 Está relacionada ao desenvolvimento da HAS
independentemente da obesidade
 Prevalência em pacientes com HAS 30% a 56%
 Prevalência em pacientes com HAS refratária 71 a 82%
HAS – Apneia do sono
 Pode contribuir para lesão em órgãos alvo e
aterosclerose precoce
 Pouco diagnosticada
 Suspeitar na presença de síndrome metabólica
 Diagnóstico: Questionário de Epworth ; Polissonografia
Escala de sono de Epworth
 Qual probabilidade de você cochilar ou dormir nas situações descritas
abaixo em contraste com apenas sentir cansado?
 0 = nunca iria cochilar
1 = Leve possibilidade de cochilar
2 = moderada chance de cochilar
3 = alta chance de cochilar
 Sentado e lendo
 Assistindo TV
 Sentado em um lugar público (ex: um teatro ou uma reunião)
 Como passageiro de um carro por uma hora sem interrupção
 Deitado para descansar à tarde, quando possível
 Sentado e conversando com alguém
 Sentado calmamente após almoço sem álcool
 No carro, enquanto parado durante alguns minutos no tráfego

Pontuação: 0-10 Normal; 10-12 Boderline; >12 Anormal


HAS – Outras Causas
 Coarctação de Aorta
 Principal cardiopatia congênita que leva a hipertensão

 Doenças da Tireoide
HAS – Outras Causas
 Hiperparatireoidismo
 Acromegalia
HAS - Drogas
 Imunossupressores
 Ciclosporina
 Glicocorticoide
 Anti-infamatórios não-esteroides
 Inibidores Cox 1 e 2
 Anorexígenos
 Anfepramona e outros
 Sibutramina
 Vasoconstritores
HAS - Drogas
 Hormônios
 Eritropoetina humana
 Anticoncepcionais
 Terapia de reposição estrogênica
 Hormônio de crescimento (adultos)
 Antidepressivos
 Inibidores da monoaminoxidase
 Tricíclicos
 Drogas ilícitas e álcool
 Anfetamina, cocaína e derivados
 Álcool
HAS - Síntese
 Determinantes
 Classificação
 Primária, Secundária

 Tipos Hemodinâmicos
 Mecanismos
 Volume Intravascular e Renal
 SNC
 Mecanismo Vascular
 Endotélio
 Remodelamento
 SRAA
 HAS – Complicações
 Coração
 Cérebro
 Renal
 Vascular
 HAS – Diagnóstico
 Clínico
 Exames
 Avaliação Inicial
 Estagiar PA
 Medidas da PA (Consultório, MAPA, MPRPA)
 Risco CV
 Fatores de risco
 Exame Físico
 Exames complementares
 Estratificação de Risco
 HAS secundária?
Referências
 Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão /
Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq
Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-51

 BRAUNWALD'S HEART DISEASE: A Textbook of Cardiovascular Medicine,


Eighth Edition

 Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE


Seventeenth Edition

 Adrogué H, Madias N. N Engl J Med 2007;356:1966-1978


Mortalidade Cardiovascular atribuída ao consumo de sódio
superior a 2,0 g por dia em 2010, segundo a Nação.

Mozaffarian D et al. N Engl J Med 2014;371:624-634


JAMA, December, 2013

JAMA, May; 2003


VIII JOINT 2014 - Recomendações
 Na população geral com idade ≥60ª
iniciar o tratamento farmacológico com o
objetivo de reduzir a PA <150/90 mmHg
 (Strong recommendation - Grau A*)

JAMA, December 18, 2013


VIII JOINT 2014 - Recomendações
 Na população geral, não de raça negra,
incluindo pacientes com diabetes, iniciar o
tratamento anti-hipertensivo com um
tiazídico, BCC, IECA ou BRA
VIII JOINT 2014 - Recomendações
 Na população de raça negra em geral,
incluindo aqueles com diabetes, o
tratamento anti-hipertensivo inicial deve
incluir um Bloqueador de canal de cálcio
ou Tiazídico
VIII JOINT 2014 - Recomendações
 Na população com doença renal crônica
iniciar o tratamento farmacológico com o
objetivo de reduzir a PA <140/90 mmHg
(Expert Opinion - Grau E*)

*Grade E: Expert Opinion (“There is insufficient evidence


or evidence is unclear or conflicting, but this is what the
committee recommends.”)

JAMA, December 18, 2013


VIII JOINT 2014 - Recomendações
 Na população com diabetes iniciar o
tratamento farmacológico com o objetivo
de reduzir a PA <140/90 mmHg (Expert
Opinion - Grau E*)

*Grade E: Expert Opinion (“There is insufficient evidence


or evidence is unclear or conflicting, but this is what the
committee recommends.”)

JAMA, December 18, 2013


VIII JOINT 2014 - Recomendações
 Na população com doença renal crônica
o tratamento anti-hipertensivo deve
incluir um IECA ou BRA com o objetivo
de melhorar o prognóstico renal. Isto se
aplica a todos os pacientes com DRC
com hipertensão independente da raça
ou diabetes

JAMA, December 18, 2013


JAMA, December 18, 2013
JAMA, December 18, 2013
Caso Clínico
 Homem 25ª, ansioso, FC sempre elevada e
com níveis pressóricos de 160/90 mmHg,
sem outros fatores de risco
 Como tratar?
Não medicamentoso?
Medicamentoso?
Fármacos?
Caso Clínico
 Mulher 45ª, diabética e com níveis
pressóricos de 130/86 mmHg e sem
outros fatores de risco
 Como tratar?
Não medicamentoso?
Medicamentoso?
Fármacos?
Caso Clínico
 Mulher 45ª, diabética, raça negra e com
níveis pressóricos de 150/100 mmHg e
sem outros fatores de risco
 Como tratar?
Não medicamentoso?
Medicamentoso?
Fármacos?
Caso Clínico
 Homem 60ª, raça negra, diabético e com
proteinúria de 100mg/24h e com níveis
pressóricos de 160/108 mmHg
 Como tratar?
Não medicamentoso?
Medicamentoso?
Fármacos?
Caso Clínico
 Homem 89ª, assintomático, tabagista e
com níveis pressóricos de 180/60 mmHg
e sem outros fatores de risco
 Como tratar?
Não medicamentoso?
Medicamentoso?
Fármacos?

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