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32%
41%
68% 59%
P: significativo
41%
49%
59% 51%
P: ns
29%
29%
71% 71%
P: ns
90% 89%
10%
11%
P: ns
Definição epidemiológica
↑risco cardiovascular >115/75 mmHg
Definição clínica
PA ≥ 140/90 mmHg
HAS - Classificação
Primária
90-95% dos hipertensos, uma simples causa
não pode ser identificada
Secundária
5-10% mecanismo independente pode ser
identificado
HAS – Tipos hemodinâmicos
HAS diastólica isolada
homens (30 a 50 anos)
Sobrepeso
Prejuízo da habilidade renal de excretar sódio →
expansão volume plasmático →↑atividade
neurohormonal →↑ RVS
Evolução
HAS sistólica-diastólica combinada
HAS – Tipos hemodinâmicos
Hipertensão sistólica isolada do idoso
> 60 anos forma mais comum de HAS
Regiões urbanas
Sexo fem.
Maior risco para IC diastólica
Indivíduos pré-hipertensos com maior predisposição
Fisiopatologia: aorta rígida
↑ Colágeno/Elastina
Vol. Sistólico
DC
FC
PA
Função
vascular
RVS
Estrutura
vascular
Volume intravascular
Determinante principal a longo prazo
Ingesta de NaCl → ↑ Volume intravascular
→ ↑ DC → ↑ PA
HAS
↓Capacidade Renal de excretar sódio
Doença renal intrínseca
↑Hormonio retentor de sódio (mineralocorticoide)
↑Atividade Neural no Rim
↑Reabsorção tubular de sódio
O Sódio na patogênese da HAS
HAS primária é praticamente ausente em populações
que consomem < 3g de NaCl
HAS observada em quem consome > 6g de NaCl
Brasileiro consumo médio 8,2 g de NaCl
Finlândia redução 75-85% IAM e AVC
A ingestão > 3- 6g NaCl é necessário mas não
suficiente para o desenvolvimento de HAS primária
Dieta com restrição severa de NaCl é contra-
producente
→↑ SRAA →↑ PA
Efeito sobre a Renina da Redução de Sódio vs. Ingestão normal
10 g
8,8 g
7,5 g
Sódio g/dia
6,3 g
5g
3,8g
2,5 g
Receptores
α1,α2
β1, β2
Downregulation (feocromocitoma)
Upregulation (clonidina)
HAS – Mecanismo neural
SNC: regulação a curto prazo
Barorreceptores
impedir níveis elevados da PA
disfunção de barorreceptores (parcial)
SNC: regulação a longo prazo
receptores β1 justaglomerular →↑ SRAA
α1 receptor túbulos coletores→↑ Nª
α1 receptor→ estímulo trófico → HVE e da
musculatura vascular
HAS – Mecanismo renal
Culpado e vítima
Incapacidade de excretar o sódio em excesso
Curva da natriurese-pressórica para direita
Noctúria
Mais horas para excretar o sódio a custa do ↑ PA
Contribuição Genética
Hipertensão sensível ao sal
Mecanismos moleculares implicados na retenção de sódio e perda de potássio
pelos rins na Hipertensão Primária
É essencial na manutenção da
homeostase vascular através de uma
produção equilibrada de substâncias
vasodilatadoras e vasoconstritoras
Endotélio - Vasodilatadores
Óxido Nítrico
Prostaciclina (PGI2)
Fator Hiperpolarizante derivado do
Endotélio
Ações:
Relaxa o músculo liso arterial e venoso
Inibem a agregação plaquetária
interfere com o processo inflamatório vascular
modificando o processo aterosclerótico
Vasoconstrictores
Norepinefrina
Angiotensina II
Tromboxane A2
Endotelina (ET-1)
Prostaglandina H2 (PGH2)
Disfunção Endotelial
Estrutura vascular
Remodelamento
Arteríolas Artérias
Remodelamento Eutrófico Remodelamento Hipertrófico
Mecanismos Hormonais
SRAA
SRAA
Principais estímulos para secreção de renina:
↓NaCl no porção espessa da Alça de Henle e TCD
(Mecanismo da mácula densa)
Redução da PA na arteríola aferente
Estímulos dos receptores β1 justaglomerular →↑
SRAA (Mecanismo simpático)
HAS - Consequências
Coração
Principal causa de morte
HVE
DD
IC
DAC
Arritmias
Diagnóstico
Clínico
ECG
ECO
HAS - Coração
HAS – Consequências Cérebro
Responsável por >50% dos AVC
AVC 80% Isquêmico (trombótico ou embólico)
20% hemorrágico
Maior risco na HAS isolada
Déficit Cognitivo
Demência
Encefalopatia, falha na auto-regulação
Cefaléia intensa, náusea, vômito, sinais focais, rebaixamento
consciência
HAS – Consequências Renal
Segunda causa de IRC
Nefroesclerose hipertensiva
exposição crônica do parênquima renal
IRC → Principal causa de HAS secundária
Clínica
Microalbuminúria
Marcador precoce e sensível
Preditor de complicações CV
↑ Ureia e Creatinina
Prognóstico
A maioria morre de IAM ou AVC, antes da diálise
HAS – Consequências Vascular
Doença dos grandes vasos
Aorta
Dissecção
Aneurisma
Doença arterial periférica
Alvo para doença aterosclerótica
Risco aumentado para DCV
Diagnóstico
Clínico
US abdome
Fumantes >65ª
HAS severa;
aorta pulsátil
ITB (Índice tornozelo-braquial) < 0,90 diagnóstico de DAP
Diagnóstico HAS
Clínica
Assintomática (danos silenciosos)
Pode não ser totalmente assintomática
Dispneia - DD
Noctúria – reajuste da N-P
Disfunção erétil – disfunção endotelial
O exame físico
PA sentado, posição supina e ortostática
Checar pulsos carotídeos, e membros
Ausculta cardíaca identificar
Sinais de lesões de órgãos-alvo e de HAS secundária
índice tornozelo braquial
O exame de fundo de olho
solicitado na primeira avaliação, principalmente em pacientes
com HAS estágio 3, diabetes ou lesão em órgãos-alvos
Exames iniciais de rotina para o paciente hipertenso
Análise de urina
Sódio e Potássio plasmático
Ureia e Creatinina plasmática
Estimativa do ritmo de filtração glomerular (Clea. Creat.)
Cockcroft-Gault Equation
Glicemia de jejum
Colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos
Ácido úrico plasmático
Eletrocardiograma convencional
Avaliação complementar
RX tórax
Ecocardiograma
HAS estágios 1 e 2 sem hipertrofia ao ECG, e com dois ou mais fatores
de risco
hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca
Microalbuminúria
pacientes hipertensos diabéticos
hipertensos com síndrome metabólica
hipertensos com dois ou mais fatores de risco
Avaliação complementar
Ultrassom carótida:
sopro carotídeo
sinais de doença cerebrovascular
doença aterosclerótica em outros territórios
Teste ergométrico
suspeita de DAC, diabetes
antecedente familiar para DAC
MAPA, MRPA
Avaliação Inicial
Objetivos
PA Sistólica Diastólica
PA Sistólica Diastólica
140 -159 90 – 99
Estágio I mmHg mmHg
≥ 180 ≥110
Estágio III mmHg mmHg
HAS NORMAL
PA HAS Normotenso
normal mascarada V(-)
F(-)
Risco Cardiovascular
Presenteem quase todos os hipertensos
ou pré-hipertensos
Avaliação Inicial
Objetivos
Estágios da
Risco Cardio-
Pressão
vascular
Arterial
Fatores de Risco
Objetivos
Diagnóstico
Creatinina e uréia sérica
Clear. de creatinina
Albuminúria persistente > 300 mg/dia
US renal
Biópsia renal
HAS Renovascular
Estenose de Artéria Renal
Estenose não necessariamente causa HAS
Classificação
Aterosclerótica 90%
Idosos Homens
Displasia Fibromuscular 10%
Mulheres Jovens
Mecanismos
↑ Secreção Renina no Rim isquêmico
HAS Renovascular
História
Raro
60 a 70% adenomas unilateral
Hiperplasia adrenocortical bilateral
Forma curável de HAS
↑ aldosterona independente do SRA
Consequências
Retenção de sódio
Hipokalemia
↓ Atividade Renina Plasmática
História e exame físico pobre
Faixa etária 3ª a 5ª década
HAS leve a moderada as vezes severa
Aldosteronismo Primário
Diagnóstico
HAS refratária
Geralmente assintomático
Poliúria, Polidipsia
Parestesia, Fraqueza muscular
Hipocalemia
Aldosterona/Renina plasmática > 30:1
Aldosterona > 20 ng/dl
Falha na supressão da aldosterona com solução salina
CT ou RNM
Cintigrafia
Adenoma
Síndrome de Cushing
HAS 70 – 80%
Mecanismos relacionado ao estímulo dos receptores
mineralocorticoides pelo cortisol
Cushing – Características Clínicas
Cushing - Diagnóstico
Dosagem cortisol urina 24h
Teste de supressão com dexametasona
Dosagem cortisol na saliva
Feocromocitoma
Paroxismos súbitos:
Estresse: anestesia, angiografia, parto
Provocação farmacológica: histamina, nicotina, cafeína, BB,
corticóides, antidepressivos tricíclicos
Manipulação de tumores, palpação abdominal, micção
Feocromocitoma - CT
Feocromocitoma extra-adrenal
HAS – Apneia do sono
SAHOS:≥ 5 episódios de apneia/hipopneia por hora
associado a sonolência diurna
3 a 4% homens e 2% mulheres (FE: 30 – 60ª)
Está relacionada ao desenvolvimento da HAS
independentemente da obesidade
Prevalência em pacientes com HAS 30% a 56%
Prevalência em pacientes com HAS refratária 71 a 82%
HAS – Apneia do sono
Pode contribuir para lesão em órgãos alvo e
aterosclerose precoce
Pouco diagnosticada
Suspeitar na presença de síndrome metabólica
Diagnóstico: Questionário de Epworth ; Polissonografia
Escala de sono de Epworth
Qual probabilidade de você cochilar ou dormir nas situações descritas
abaixo em contraste com apenas sentir cansado?
0 = nunca iria cochilar
1 = Leve possibilidade de cochilar
2 = moderada chance de cochilar
3 = alta chance de cochilar
Sentado e lendo
Assistindo TV
Sentado em um lugar público (ex: um teatro ou uma reunião)
Como passageiro de um carro por uma hora sem interrupção
Deitado para descansar à tarde, quando possível
Sentado e conversando com alguém
Sentado calmamente após almoço sem álcool
No carro, enquanto parado durante alguns minutos no tráfego
Doenças da Tireoide
HAS – Outras Causas
Hiperparatireoidismo
Acromegalia
HAS - Drogas
Imunossupressores
Ciclosporina
Glicocorticoide
Anti-infamatórios não-esteroides
Inibidores Cox 1 e 2
Anorexígenos
Anfepramona e outros
Sibutramina
Vasoconstritores
HAS - Drogas
Hormônios
Eritropoetina humana
Anticoncepcionais
Terapia de reposição estrogênica
Hormônio de crescimento (adultos)
Antidepressivos
Inibidores da monoaminoxidase
Tricíclicos
Drogas ilícitas e álcool
Anfetamina, cocaína e derivados
Álcool
HAS - Síntese
Determinantes
Classificação
Primária, Secundária
Tipos Hemodinâmicos
Mecanismos
Volume Intravascular e Renal
SNC
Mecanismo Vascular
Endotélio
Remodelamento
SRAA
HAS – Complicações
Coração
Cérebro
Renal
Vascular
HAS – Diagnóstico
Clínico
Exames
Avaliação Inicial
Estagiar PA
Medidas da PA (Consultório, MAPA, MPRPA)
Risco CV
Fatores de risco
Exame Físico
Exames complementares
Estratificação de Risco
HAS secundária?
Referências
Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão /
Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq
Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-51