Tema 1

INFECCIONES URINARIAS
Del 10-20% de consulta externa en hospital de primer nivel son las Infecciones Urinarias.
Definicion.-
Es la presencia y multiplicación de bacterias en las vías urinarias ocasionado por
patógenos generalmente bacterias la que más predispone es la Echerichia Coli
Presencia invasión multiplicación de bacterias sobretodo echerichia coli en vías urinarias
y parénquima renal. El 90% de Infecciones Urinarias son ocasionadas por Echerichia
Coli
Más del 90% de infecciones urinarias se presentan en mujeres edad reproductiva
La incidencia de las infecciones urinarias aumenta entre los 18 y 39 años de edad hay
muchos factores de riesgo en la mujer que predispone son relaciones sexuales con
multiples parejas el uso de espermaticidas.
Etiología.-
El interés de saber la etiología de la infección urinaria es para iniciar un tratamiento
empírico.
El 90% de las infecciones urinarias son monomicrobianas la principal echerichia coli y
entre el 10-15 % son causadas por otras bacterias en mujeres jóvenes sexualmente
activas (proteus mirabilis 4-6%, staphylococcus saprophyticus) en ancianos (proteus,
klebsiella, enterobacter, serratia. Pseudomonas y enterococcus)
Clasificación.-
a) ITU baja.- Cistitis agua que son tratadas ambulatoriamente,(el 80% E.coli, 15%
staphylococcus Saprophyticus)
b) ITU alto.- Pielonefritis que debería ser tratada hospitalariamente la principal es E.
coli
ITU no complicada.- La mayoría de las ITU no complicada ocurre en mujeres sin
enfermedades de base y sin anomalías funcionales o estructurales del tracto urinario.
ITU complicada.- ITU en varones, en niños menores de 5 años (el problema es que el
30% de estos niños menores de 5 años con ITU hacen cicatrices renales lo que lleva a
una hipertensión arterial y finalmente una insuficiencia renal crónica. Los niños que van
al hospital de segundo nivel con diagnóstico de ITU deben ser controlados por lo menos
por un año con controles de urocultivo, si no tratamos correctamente a niños menores de
5 años con ITU a los 18 años terminara con insuficiencia renal crónica.
Las ITU complicadas y no complicadas pueden ser de tipo cistitis y pielonefritis
Significado clínico y repercusiones de la resistencia a los antibióticos.-
Antes el tratamiento empírico de ITU era amoxicilina y ampicilina ahora debemos
cambiar porque los pacientes son resistentes debido a los auto tratamientos de los
pacientes.
El 50% de las cepas de E. coli uropatogenas son resistentes a las aminopenicilinas
(amoxicilina y ampicilina)
La resistencia y sensibilidad a otros antibióticos muy usados son cotrimoxazol y
ciprofloxacino que también son utilizados para enfermedades infecciosas respiratorias el
cotrimoxazol que tiene 35 veces más concentración a nivel urinario que a nivel
plasmático lo q lleva al fallo de tratamiento terapéutico.
Cuando usamos cotrimoxazol en ITU en cepas sensibles al cotrimoxazol de E. coli la
mejoría clínica es a los 4 días, pero si usamos cotrimoxazol en cepas resistentes de E.
coli la mejoría clínica ocurre a los 7 días y con la probabilidad de recurrencia.
En España el 35% de las cepas de E. coli son resistentes al cotrimoxazol, en Estados
Unidos 10-15% de las cepas de E.coli son resistentes al cotrimoxazol. En farreras
menciona puedes utilizar cotrimoxazol, cefalosporina, quinolinas siempre y cuando la
resistencia de estos antibióticos a la E. coli sea menor del 20% en la población.
Como en Bolivia no tenemos un estudio respecto a las resistencias por lo cual nos
basamos en estudios de México y Brasil, en México 50% de las cepas de E. Coli son
resistencia al cotrimoxazol por lo cual usan quinolonas.
Un estudio que se realizó en Estados Unidos de las cistitis con cotrimoxazol nos indica
que aquellos pacientes que tenían resistencia al cotrimoxazol tenían una cura clínica en
54% y una cura bacteriológica en 42%, y aquellos pacientes que tenían sensibilidad al
cotrimoxazol tenían cura clínica 88% y cura bacteriológica 86%.
En pielonefritis aguda no complicada la resistencia al cotrimoxazol tenían una cura
clínica del 35% y cura bacteriológica del 50%, y aquellos pacientes que tenían
sensibilidad al cotrimoxazol tenían cura clínica 92% y cura bacteriológica 96%.
Patogenia de ITU.-
La orina y vías urinarias son estériles no hay presencia de bacterias, en las mujeres hay
ITU debido a relaciones sexuales por vía ascendente lo primero que hay es colonización
de E. coli en vagina o también colonización de E. coli proveniente de intestino grueso,
luego de la colonización después la invasión por vía ascendente llega primero a vejiga y
luego hasta pelvis renal, el primer mecanismo de defensa a nivel urinario es eliminar las
bacteria por el flujo urinario, también colaboran en el proceso de defensa de las vías
urinarias son las propiedades antibacterianas de la orina: la osmolaridad, la
concentración de urea, los ácidos orgánicos y el PH acido urinario, la inmunoglobulina
A2 secretora ejerce un efecto teflón a nivel de vías urinarias y respiratorias es decir evita
que se adhieran las bacterias.
También tenemos otro mecanismo de defensa son la presencia de glicoproteínas Tamm-
Horsfall (THP) estas glicoproteínas son secretadas en los túbulos de la asa de Henle se
encarga de evitar la adherencia de bacterias al uroepitelio.
Papel protector de lactobacillus frente a ITU.-
Los lactobacillus son microorganismos anaerobios predominantes en la vagina, la mujer
en edad reproductiva tiene gran cantidad de estrógenos y los estrógenos permiten la
supervivencia de lactobacillus a nivel vaginal que protegen frente a infecciones urinarias
mediante dos mecanismos de defensa:
a) Evitan la adherencia de E. coli al epitelio vaginal
b) Los lactobacillus producen gran cantidad de peróxido de hidrogeno, produce gran
cantidad de acido láctico, produce gran cantidad de bacteriocinas, todas estas
sustancias tienen propiedades antibacterianas.
En las mujeres menopaúsicas sus concentración de estrógenos disminuye por lo cual
tienen predisposición a infecciones urinarias recurrentes debido a la perdida de
estrógenos por lo cual hay disminución de lactobacillus y aumento de PH vaginal en vez
de ácido se vuelve alcalino que favorece la colonización de E. coli.
Las E. coli uropatogenos son extra intestinales, la E. coli filogenéticamente tiene las
siguientes cepas A, B1, B2, D la que más produce infecciones urinarias es la cepa B2 en
la mayoría de los casos y en menos proporción la cepa D.
La E. coli es un bacilo gram negativo, tiene fimbrias y gracias a estas fimbrias conocidas
como fimbrias de tipo1 que son las más abundantes y las más importantes es que la E.
coli puede iniciar el proceso infeccioso a nivel del epitelio urinario. Gracias a las fimbrias
esta bacteria se puede adherir al epitelio a nivel de tracto urinario. Tiene toxina la más
importantes es la alfa hemolisina esta produce lisis y cuando la célula muere libera hierro
y otros nutrientes lo que hace la E.coli es captar este hierro y nutrientes mediante
enzimas llamados sistemas de captación de hierro (enterobactina, salmochelina,
aerobactina, yersiniabactina)
El mecanismo de defensa de glicoproteínas Tamm-Horsfall (THP) que son secretadas en
los túbulos de la asa de Henle se encarga de evitar la adherencia de bacterias al
uroepitelio, cuando E. coli rebaza este mecanismo de defensa de Tamm-Horsfall lo que
ocurre es que la E. coli invade la célula epitelial y dentro de la célula epitelial forma
comunidades bacterianas intracelulares conocidos como biofilms los cuales se
envuelven de proteínas dentro de la celula como reservorio, lo que causa este biofilms
son recurrencias.
Factores de riesgo de infección urinaria en la mujer:
Factores biológicos de comportamiento y ambientales.-
a) Coito
b) Espermicida
c) Antiobiticoterapia previa
d) Perdida de estrógenos
e) Incontinencia
f) Cistocele
g) Residuo postmiccional
h) Estado mental alterado
Alteraciones inmunológicas.-
a) Deficiencias inmunológicas
b) Diabetes
Alteraciones anatómicas y funcionales del tracto urinario.-
a) Cirugía urogenital
b) Cateterización vesical
c) Sonda vesical permanente
d) Litiasis
e) Obstrucción
f) Embarazo
g) Alterciones de la flora vaginal
Clinica de cistitis.-
 Disuria
 Polaquiuria
 Tenesmo vesical
 Urgencia miccional
 Molestias suprapubicas
Clínica de pielonefritis.-
Cuando es una infección a nivel de pelvis renal no solo viene con dolor también viene
acompañado con fiebre y afectación del estado general.
Diagnostico.-
 Cuadro clínico
 Examen general de orina:
Laboratorialmente cistitis ITU bajo siempre hay nitritos positivos, la e. coli tiene una
enzima conocida como nitrato reductaza la cual reduce los nitratos a nitritos, si hay
nitritos positivos es un signo indirecto de la presencia de E. coli. Las bacterias son en
escasa o moderada cantidad, los leucocitos no pasa 10-20 leucocitos por campo.
Pielonefritis ITU alta hay nitritos y cilindros leucocitarios, las bacterias producen campo
cubierto o en gran cantidad, leucocitos sobrepasan 50 por campo.
 Urocultivo .- Se pide en pacientes con ITU complicado, no se pide en cistitis,
tampoco en ITU no complicado, UROCULTIVO ES EL ESTANDAR DE ORO PARA
DIAGNOSTICO DE INFECCION URINARIA.
Tratamiento.-
Elegir un antibiótico cuya resistencia local sea menor al 20%.
Tenemos opciones terapéuticas como nitrofurantoina, cotrimoxazol, fluorquinolonas.
Cistitis en ITU no complicada tratamos 3 dias y si tratamos 7 dias el efecto es el mismo
pero se ha demostrado que dar 3 dias causa menos resistencias y menos efectos
colaterales y la eficacia es la misma si usamos cotrimoxazol y las quinolonas.
ITU no compliocada de tipo cistitis el cotrimoxazol y quinolonas se da en un lapso de 72
horas, si doy nitrofurantoina son 7 dias.
Pielonefritis es tratamiento es por via parenteral usaremos gentamicina se reabsorbe a
nivel del túbulo renal y concentra muy bien a nivel del parénquima renal, un referente
para las pielonefritis son los aminogucosidos como gentamicina.
Si tengo paciente con pielonefritis que no tiene alteración del estado general ni otros
factores de riesgo como diabetes, VIH le puedo dar ambulatoriamente la primera dosis
gentamicin a una dosis de 280mg IM luego de 6 horas de observación le puedo pasar a
via oral con una quinolona o una ciprofloxacina.
Si la paciente tiene factores de riesgo debemos internar y poner antibióticos por via
parenteral durante 3-5 dias.
Tema 2

Neumonía adquirida en la comunidad NAC

Hablamos de neumonía bacteriana aguda que es más frecuente en la tercera edad por
que los ancianos tienen otras enfermedades o patologías asociadas a la neumonía como
insuficiencia cardiaca
Es 12 veces más frecuente en ancianos que en personas adultas jóvenes lo que
significa que la mayor parte de la neumonías se detecta en la tercera edad de cada 1000
ancianos 12 van a tener NAC, de cada 1000 personas adultas jóvenes 1 va tener NAC,
El problema de neumonía en el anciano es que la signo sintomatología es atípica, lo que
implica que se retrasa el diagnóstico y tratamiento.
La clínica típica de neumonía en el adulto joven es dolor en puntada de costado, tos con
expectoración herrumbrosa, alzas térmicas más de 38 grados, presencia de secreciones
inflamatorias a nivel de vías aéreas distales es decir alveolos, al examen físico
encontramos estertores crepitantes y soplo tubarico, es un síndrome de condensación
pulmonar completo cuando lleva soplo tubarico, si no lleva soplo tubarico es un síndrome
de condensación pulmonar incompleto.
Etiología.-
El agente etiológico más frecuente es el Streptococcus pneumoniae en un 70-80% de los
casos estos son monomicrobianos, un minimo porcentaje 10% son polimicrobianos por lo
cual la terapia para polimicrobianos es asociar medicamentos antibióticos.
Clasificación funcional de NAC.-
Es muy importante por dos situaciones, primero me dice si el paciente va ser o no
internado es decir hospitalización, segundo me dice que terapia antibacteriana debo
iniciar.
 NAC clase funcional clase I = tratamiento de tipo ambulatorio, es extra hospitalario
 NAC clase funcional clase II =paciente hospitalizado en sala común, con
tratamiento parenteral
 NAC clase funcional clase III =paciente en terapia intensiva, requiere ventilación
mecánica
Los ancianos tienen más predisposición a tener neumonía bacteriana aguda debido:
 aumenta la rigidez torácica del anciano
 disminuye la elasticidad pulmonar
 menor fuerza muscular
 disminución de los reflejos de la tos y deglución
 disminución del clearance mucociliar, los cilios ya no se mueven no eliminan las
secreciones
 disminución de la inmunidad local y general
Por esos motivos fisiológicos el anciano tiene 12 veces más probabilidad de tener NAC y
tener internación, también es muy frecuente debido a causas extra pulmonares como
insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, bronquitis crónica.
Es la segunda causa de muerte infecciosa en el anciano, el cuadro clínico es
inespecífico el anciano no viene con dolor en puntada de costado, los reflejos de la tos
esta disminuido en los ancianos por lo cual no viene con tos.
Solo un 30% de los ancianos vienen con alzas térmicas porque la inmunidad tanto local
como sistémica esta disminuida fisiológicamente en los ancianos, la mayor parte de los
ancianos vienen con afectaciones neurológicas y con síndrome confucional el paciente
empieza a desvariar, el paciente también viene con hipotensión, dolor abdominal pero
resulta una neumonía a eso nos referimos cuando hablamos que su cuadro clínico es
atípico lo que retrasa el diagnóstico y retrasa el tratamiento.
Clasificación para el pronóstico de neumonía.- Todas las escalas pronostica nos
ayudan a determinar la mortalidad del paciente con neumonía.
 Clase Puntuación total Medida a
considerar
I 0-60 puntos Atención
ambulatoria
II 61-70 puntos Atención
ambulatoria
III 71-90 puntos Atención
hospitalaria
IV 91-130 puntos Atención
hospitalaria
V ≥130 puntos Atención
hospitalaria y
terapia intensiva

Escala pronostica de CURB65

PUNTOS
C Estado de conciencia 1
U Urea ≥7mmol/l 1
R Frecuencia respiratoria ≥ a 1
30 resp/min
B Presión arterial ≤90-60 1
mmhg
65 Si el paciente tiene ≥ 65 1
años
Si tenemos más de 1 punto el tratamiento es intrahospitalario.
Si tenemos menos de 1 puntos es decir si tiene 0 puntos es tratamiento es extra
hospitalario y tiene una mortalidad llega al 1-5%
Si reúno 2 puntos el manejo es hospitalario y la mortalidad alcanza hasta 9%
Si reúno 3-5 puntos el manejo es hospitalario en terapia intensiva y la mortalidad alcanza
hasta 22% y el pronóstico es reservado.
Exámenes complementarios.-
 Rx.- patrón neumónico es una imagen radioopaca homogénea de bordes
delimitados en forma triangular que se visualiza broncograma aéreo las neumonías se
complican con derrame paraneumonico. El patrón neumónico radiológico persiste hasta
las 4-6 semanas por lo tanto el control radiológico se hace de 4-6 semanas.
 NAC I: solo se pide radiografía son generalmente menores de 65 años y el
tratamiento es ambulatorio, no tiene muchos factores de riesgo.
 NAC II: tinción gram de esputo, hemocultivo, prueba de serología, detección de
antígeno neumococo, pacientes en este grupo deben ser internado y manejado con
tratamiento endovenoso.
 NAC III: Tinción gram, cultivo de esputo, prueba de imnunofluorescencia directa,
hemocultivos, extracción de la primera prueba para serología, prueba para detección de
antígeno neumococo, pacientes en este grupo deben ser tratados en terapia intensiva.
Tratamiento.
Si sabemos que el streptococcus neumoniae es el agente patógeno mas frecuente en
80% de los casos nuestro tratamiento será empírico.

Microorganismos mas frecuentes en función del índice de gravedad de la

neumonía o del lugar de tratamiento.
NAC I : Pacientes con criterios de
tratamiento domiciliario
NAC II: pacientes con criterios de
vigilancia breve ( hospitalizados)
NAC III: pacientes con criterios de
terapia inensiva
Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chamydia spp.
Legionella pneumophila
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Microorganismos anaeobios
Legionella pneumophila
Chamydia spp.
Streptococcus pneumoniae
Legionella pneumophila
Enterobacterias
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aereus
Chlamydia spp.

Como vemos en la tabla el mas frecuente en los tres grupos es el Streptococcus

pneumoniae asi que nuestro tratamiento empírico con antibiótico será para
Streptococcus pneumoniae, pero agentes atípicos como micoplasma, legionella,
chlamydia me complican el tratamiento. Por lo que vamos a usar un tratamiento frente a
Streptococcus pneumoniae y a bacterias atípicas.
Más del 80% de las cepas de Streptococcus pneumoniae son resistentes a las
penicilinas.

Farreras nos indica primer grupo de tratamiento:

NAC I: beta lactamico es decir amoxicilina más ácido clavulanico asociado a un

macrolido por vía oral.

NACII: cefalosporina de tercera generación más un macrolido

NAC III: cefalosporina de tercera generación o quinolona más un macrolido

Los macrolidos son tratamiento estrella para NAC, los macrolidos son antibióticos
bacteriostáticos también tienen una actividad antiinflamatoria e inmunomoduladora el
efecto de los macrolidos es importante porque la concentración de los macrolidos son de
50-100 veces más en vías respiratorias, que su concentración sérica o plasma
sanguíneo es baja, se ha determinado que los macrolidos como la claritromicina
disminuye la secreción mucosa a nivel respiratoria, los macrolidos promueven o facilitan
la actividad mucociliar hacen que los cilios tengan mayor movimiento que ayuda a las
expectoraciones, los macrolidos disminuyen la quimiotaxis, disminuye la migración y la
activación de los macrófagos y de los polimorfonucleares lo que hace que disminuye la
liberación de citoquinas o linfoquinas, su efecto antiinflamatorio es por quimiotaxis
porque si no hubiera quimiotaxis la migración y activación de monocitos y macrófagos y
polimorfonucleares y por consiguiente la disminución de sustancias proinflamatorias
como la interleucina I, VI, VIII y el factor de necrosis tumoral alfa. Los macrólidos
promueven la apoptosis es decir la muerte celular de los linfocitos y los
polimorfonucleares.

El tratamiento con corticoides:

NAC I: 7-10 días

NAC II: 10-14 días

NAC III: 14-21 días

Se llama neumonía bacteriana aguda es porque desde que empieza la signo

sintomatología suele ser de 5 días es pocos días por eso es agudo.
La recuperación del paciente tiene tres etapas por vía parenteral:
NAC I: cuadro clínico
NACII: mejoría terapéutica inicial en las 24 a 48 horas
NAC III: cuando ha llegado al tratamiento de 5 días la mejoría es definitiva, por lo cual se
interna al paciente mínimamente por 5 días por vía parenteral.
Efectos en contra y a favor:
Una persona que esta con proceso infeccioso tiene stress se libera gran cantidad de
corticoesteroides naturales o fisiológicos que ayudan a detener la inflamación, los
pacientes que tienen infecciones graves no liberan suficiente cantidad de
corticoesteroides naturales que frenen la inflamación, estos pacientes graves su eje
hipófisis hipotálamo adrenal y glándula suprarrenal no funcionan con normalidad por lo
que no liberan cantidad suficiente de cortisol y el cortisol tiene propiedad antiinflamatoria,
en este caso damos corticoides, los corticoides acortan el cuadro de neumonía,
disminuye la probabilidad de ventilación mecánica, pero los corticoides la mortalidad ni
las complicaciones, farreras nos indica que si usamos corticoides a altas dosis a los 30
días el paciente va recaer pero si usamos corticoides a dosis bajas y por corto tiempo
disminuye la probabilidad de mortalidad y de complicaciones.

Tema 3
Meningitis bacteriana aguda
El sufijo Itis es inflamación por lo que meningitis es la inflamación de las leptomeninges
es decir de la piamadre y aracnoides también denota presencia de exudado a nivel del
líquido cefalorraquídeo puede haber presencia de bacterias a nivel LCR es decir por el
espacio sub aracnoideo
La meningitis me puede causar la muerte del paciente, un dato importante es que si
sospechamos de meningitis debemos iniciar con tratamiento empírico que debe ser
eficaz y pronto por que el paciente puede morir.
El 50% de los pacientes que son diagnosticados con meningitis van a fallecer. En un 30-
50% de los pacientes que van a sobrevivir a la meningitis van a tener secuelas que es
sinónimo de discapacidad. Mientras más tarde en iniciar el tratamiento con antibiótico
mayor serán las secuelas.
Las secuelas neurológicas:
 Epilepsia (Convulsiones)
 Sordera neurosensorial
 Retardo psicomotriz
Estas secuelas son sinónimos de discapacidad, debemos saber que la meningitis hay
que tratarla con prioridad por que las secuelas son para toda la vida.
La incidencia de la meningitis está bajando debido al mejor arsenal terapéutico, también
debido a las vacunas, pero ni las vacunas ni los antibióticos mejoran el pronóstico y la
mortalidad de paciente, por lo que la meningitis es una urgencia neurológica y debemos
actuar rápidamente.
Epidemiologia:
El 80% de las meningitis son ocasionadas por bacterias:
 Streptococcus neumoniae o neumococo
 Neiseria meningitidis o meningococo
 Haemophylus influenzae
El 85% de meningitis en adultos es ocasionado por el Streptococcus neumoniae o
neumococo pero ya sabemos que el 80% de las cepas de Streptococcus neumoniae son
resistentes a la penicilinas.
Se presenta en niños menores de 10 años.
Fisiopatología.-
Streptococcus neumoniae, meningococo y haemoplylus influenzae se encuentran
colonizando la nasofaringe las vías aéreas luego de atravesar las barreras naturales, las
bacterias pueden llegar por vía hemática hasta plexos coroideos y de ahí llega a las
leptomeninges y al espacio sub aracnoideos es decir hasta el LCR.
La fisiopatogenia de la meningitis bacteriana aguda una vez que las bacterias llegan
hasta el LCR ocurren fenómenos al interior del espacio subaracnoideo va ocasionar la
liberación de sustancias proinflamatorias, tanto la microglia y los astrocitos van a
empezar a liberar gran cantidad de factor de necrosis tumoral alfa y gran cantidad de
interleucina I, entonces la presencia de las bacterias no solamente en las meninges si no
en el espacio subaracnoideo en el LCR hacen que la microglia y los astrocitos que son
nada mas que macrófagos liberen gran cantidad de sustancias proinflamatorias, es decir
los macrófagos liberar gran cantidad de factor de necrosis tumoral alfa e interleucina I,
estas sustancias proinflamatorias lo que hacen es aumentar la permeabilidad de la
barrera hematoencefalica por lo que va ver paso de proteínas al interior del espacio
subaracnoideo es decir va ver migración de proteínas al LCR y las proteínas consigo
llevan agua entonces el LCR va aumentar en proteínas y se va caracterizar porque va
ver hiperproeinorraquia, con el paso de proteínas al interior del espacio subaracnoideo
las proteínas consigo llevan agua lo que va ocurrir es el fenómeno de edemas
vasogenico y esto se traduce con hipertensión endocraneal.
Por la presencia de bacterias en el LCR a la defensa nos protegen los
polimorfonucleares, por la permeabilidad de la barrera los polimorfo nucleares van a
migrar al espacio subaracnoideo va ver una hipercelularidad a predominio de
polimorfonucleares, los polimorfonucleares liberan cantidades importantes de radicales
de oxígeno, proteasas y estas proteasas no solamente producen lisis bacterianas si no
también afecta a nuestras propias células entonces produce edema
citotoxico………………….
CUADRO CLINICO.

Fiebre, rigidez de nuca no es patognomónico porque también puede presentarse en

tétanos, hemorragia subaracnoidea, por eso es muy interesante el cuadro clínico.

Síntomas:

 Síndrome infeccioso, hipotermia o hipertermia, malestar general, deshidratación y

todo lo que sabemos.
 Pero hay algo q m olvidado cuando digo meningitis aguad se instaura en 48 y 72
te llega el paciente, ha empezado con sus resfriado y todo y al tercer día te llega con sus
rigidez de nuca y todo. Aguda porque se instaura de 3-5 días.
 Síndrome de hipertensión endocraneana, como se manifiesta la hipertensión
endocraneana; vómitos explosivos, edema de papila, cefalea- que no sea de analgésicos
de ordinario, investigar la causa de la cefalea. Los pacientes con hipertensión
endocraneana vienen con su cefalea, con su vomito explosivo y edema de papila. No
podemos hacer fondo de ojo pero sin embargo la cefalea nos guía mucho, una cefalea
que no cede ante analgésicos comunes y corrientes tiene que ser investigada. Pero hay
grados de hipertensión endocraneana:
*Leve y está vomitando.
*Severa se presenta la TRIADA DE CUSHING; HIPERTENSION ARTERIAL,
BRADICARDIA E INSUFICIENCIA AGUDA RESPIRATORIA. Porque cuando se
intensifica la hipertensión endocraneana se comprime centro cardiorespiratorio. Es por
eso que cuando tenemos un niño de 10 con meningitis aguda bacteriana y está
haciendo presiones arteriales 170/100 Hay que manejar la hipertensión endocraneana y
la presión va disminuir. Siempre tienen que controlar los signos vitales personalmente.
 Síndrome de irritación meníngea, no lo puse al principio porque la rigidez de nuca
no es patognomónica de una meningitis. Clínicamente se manifiesta con rigidez de nuca,
se produce porque hay una contractura muscular refleja para disminuir el dolor de los
nervios sensitivos es un mecanismo de defensa de los nervios cervicales para disminuir
el dolor.
 Síndrome de daño neuronal, este mi paciente puede estar desde somnoliento
hasta en coma y convulsiones a eso se refiere daño neuronal.
 Pronostico cuando lleguen los pacientitos y convulsionan dentro de las primeras
48 horas todavía es benigno, convulsionar no es tan malo que después de las 48 horas.
 Mayor a 48 hrs es malo porque este niño se puede quedar con epilepsia.
Síndrome de hipertensión endocraneana la triada clásica es
 Cefalea
 Vómitos en escopetazo
 edema
DIAGNOSTICO.

El examen que se pide para examinar el LCR es CITOQUIMICO este saca las
características físicas y químicas ustedes ya saben las características del LCR. En sus
libros dice: hacer tinción gram, y hay que hacer cultivo. El estándar de oro y barato para
hacer el examen es el CITOQUIMICO DE LCR si o si pedir para priorizar laboratorios
hemograma etc, al paciente.

TRATAMIENTO.

Con la premisa de la fisiopatología de la meningitis como debería ser el manejo de un

paciente con meningitis. Les voy a dar dos cosas la bacteria le va matar al paciente y el
fenómeno inflamatorio al paciente le va dejar con secuelas.

El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:

 Manejo de hipertensión
 Debemos tratar el fenómeno inflamatorio
 Debemos tratar el fenómeno infeccioso
Cuando yo pongo Antibiotico a mi paciente lo primero q se va a producir es lisis
bacteriana, el fenómeno inflamatorio se amplifica. Por esa razón cuando doy antibiotico
la lisis bacteriana acelera la inflamación debo dar ANTES LOS INFLAMATORIOS,
entonces para no amplificar el fenómeno inflamatorio debo dar 15- 30 min antes dar
ANTIINFLAMTORIOS ESTEROIDEOS.

DEXAMETASONA, en algunos libros esta 8 mg y en otros 10mg cada 6 horas por el

paso de 4 días

En niños 48 horas de dexametasona y manejan cada 12 horas. 15 a 30 min antes del

antibiotico.

Si la hipertensión endocraneana de este paciente está muy aguda severa debo dar
tratamiento anti edema cerebral debo dar tratamiento en base a Manitol pero eso ya lo
hacemos en terapia intensiva con ustedes refieran a su paciente con su antiinflamatorio y
su antibiotico está bien.

ANTIBIOTICO TERAPIA

En Recién nacidos antibióticos.

Las opciones en personas adultas para el examen, el Cloranfenicol es muy buen

antibiotico atraviesa la barrera hematoencefalica nosotros nos batimos con el
cloranfenicol, la moda es cefalosporinas como la CEFTRIAXONA 2 gramos C/12 horas-
2 viales juntos C/12 horas. O podemos dar quinolonas porque también son muy buenas
ciprofloxacino. Las ampicilinas eran buenas antes porque ahora hay resistencia.
Haemofilus influencia – tx 3 semanas

Neiseriameningitidis – tx 2 semanas

Estreptococo neumonía – 7 a 10 días

Pero que a mí me pongan Dexametasona y mi ceftriaxona 2 gramos estoy contenta.

Hemos vito que hay pacientes que hacen vasculitis, disminuye el flujo sanguíneo
vascular y se produce isquemia y cundo las células se comienzan a morir empieza a
liberar radicales libres. Se ha demostrado que la ranitidina endovenosa dentro de las
primeras 6 hrs de producirse daño neural, disminuye el daño neuronal. Ranitidina
bloqueador H2 y disminuye la producción de radicales. Si un paciente está produciendo
isquemia a nivel de Sistema nervioso dale ranitidina disminuye el daño neuronal.

Tema 4
Meningitis bacteriana aguda MBA
Meningitis es una urgencia neurológica, es una de las pocas emergencias de niños que
precisa una diagnostico precoz para un tratamiento empírico inmediato, mientras más
tarde con el tratamiento más secuelas tendrá el paciente. Meningitis es más común en
niños.
Definición.-
Itis es inflamación, es la inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides),
además de este proceso inflamatorio de las meninges hay paso de bacterias y
sustancias inflamatorias a nivel des espacio subaracnoideo, por consiguiente también
hay inflamación a nivel del LCR.
Etiología.-
La mayor parte de las meningitis están provocadas por bacterias y en niños preescolares
el 80% de las meningitis son ocasionadas por bacterias, este dato nos sirve para iniciar
el antibioticoterapia.
Agentes patógenos más comunes:
 Streptococo pneumoniae +80% de los casos
 Neisseria meningitidis
 Haemophylus influenzae
Es importante porque estas tres bacterias van colonizando las vías respiratorias, su
acceso a SNC es más sencillo porque van colonizando vías respiratorias.

Edad Bacteria
0-4 Semanas S agalactiae, E coli, L monocytogenes, K
pneumonia
4-12 Semanas S agalactiae, E coli, L monocytogenes, H
influenzae tipo B, S pneumoniae
3 meses a 5 años H. Influenzae tipo B, N meningitidis, S
pneumoniae
5 – 18 años S pneumoniae, N meningitidis

La incidencia ha disminuido en la meningitis bacteriana aguda, Pese a los antibióticos y a

las vacunas la morbimortalidad no se ha disminuido, el pronóstico del paciente siempre
será delicado.
El 50% de los pacientes que son diagnosticados con meningitis van a fallecer. En un 30-
50% de los pacientes que van a sobrevivir a la meningitis van a tener secuelas que es
sinónimo de discapacidad. Mientras más tarde en iniciar el tratamiento con antibiótico
mayor serán las secuelas.
Las secuelas neurológicas:
 Epilepsia (Convulsiones)
 Sordera neurosensorial
 Retardo psicomotriz
Fisiopatología.-
La patogenia de una meningitis bacteriana aguda, tras la colonización de vías aéreas las
bacterias Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophylus influenzae
atravisan la barrera hematoencefalica llega a plexos coroides por torrente sanguíneo
luego llegan hasta las leptomeninges y también se produce un proceso inflamatorio
infeccioso a nivel del LCR. Ocurren dos fenómenos muy importantes a nivel del espacio
subaracnoideo es decir a nivel del LCR, cuando Streptococo pneumoniae, Neisseria
meningitidis, Haemophylus influenzae llega al espacio subaracnoideos (existen escasa
cantidad de monocitos, escasa cantidad de anticuerpos y sistema de complemento en el
espacio subaracnoideo y en el LCR por lo cual no nos protegen mucho de
enfermedades), cuando llegan bacterias a este nivel entonces lo primero que va ocurrir
es una multiplicación y la segunda cosa que naturalmente va ocurrir muerte bacteriana
espontanea por estos proceso va producir el fenómeno inflamatorio y las dos sustancias
proinflamatorias que se liberan son las interleucina I y el factor de necrosis tumoral alfa
no solo estos dos también la interleucinas VI, VIII, estas sustancias proinflamatorias son
liberadas por macrófagos del SNC que son las microglias y los astrocitos, también el
propio endotelio de la barrera hematoencefalica libera sustancias proinflamatorias, tanto
la interleucina I y el factor de necrosis tumoral alfa van a aumentar la permeabilidad de la
barrera hematoencefalica y dan paso de proteínas de bajo peso molecular al LCR, las
proteínas consigo llevan agua y lo primero que va producir son edemas vasogenico, no
solamente se ha permeabilizado la barrera hematoencefalica para que pasen las
proteínas del plasma al LCR también por quimiotaxis los polimorfonucleares se reclutan
al espacio subaracnoideo, como hemos mencionado que en el LCR hay escasa cantidad
de monocitos entonces es invadido por los polimorfonucleares liberando radicales libres
de oxigeno como las proteasas, ocasionan muerte de las bacterias también lesión de la
barrera hematoencefalica y las propias células de SNC y se produce edema citotoxico,
como el LCR era liquido como cristal de roca tras esta fisiopatología se vuelve exudado.
Consecuencia de que el LCR se haya convertido en exudado, cuando el líquido era
como cristal de roca tenía un flujo y velocidad rápida circulaba rápidamente ahora que se
ha convertido en exudado disminuye la velocidad, flujo y circulación, también disminuye
la reabsorción del LCR a nivel de las velocidades aracnoideas esto se traduce en edema
intersticial y vamos a tener una hipertencion endocraneana pero no solamente eso el
edema citotoxico, vasogenico e instersticial no solamente va aumentar la presión
endocraneana si no que van a disminuir el flujo sanguíneo cerebral, si disminuye este
flujo sanguíneo cerebral va ver un fenómeno de hipoxia a nivel de SNC, esta hipoxia
hace dos cosas una aumenta la conducción de ácido láctico y aumenta el consumo de
glucosa, característica de citoquimico de LCR es hipoglucorragia, hipercelularidad e
hiperproteinorragia.
No solamente existe este fenómeno de liberación de sustancias también va ver la
liberación de sustancias fosfolipasa A2 son producidas por macrófagos y también por las
propias células endoteliales de SNC termina produciendo agregación plaquetaria,
produce al final trombosis a nivel cerebral (por lo q es normal que el paciente quede con
cuadriplejias, hemiplejias y lesión de pares craneales).
La propia hipertensión endocraneana disminuye el flujo sanguíneo cerebral y por
consiguiente hay muerte neuronal.
Vamos a tratar primero en meningitis
 Fenómeno inflamatorio
 Hipertensión endocraneana
 Fenómeno infeccioso
Que me lleva a la muerte del paciente es la hipertensión endocraneana, si sabemos la
fisiopatología de meningitis bacteriana vamos a saber la fisiopatología de meningitis
tuberculosa la diferencia es el tiempo meningitis bacteriana aguda es de 3-5 días.
El edema endocraneana es el causante de la signo sintomatología de meningitis
bacteriana aguda.
EDEMA CEREBRAL
 VASOGENICO: por aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
 CITOTOXICO: aumento del líquido intracelular por alteraciones en las membranas
y pérdida de la homeostasis de la célula
 INTERSTICIAL: aumento de la producción de LCR con disminución de la
absorción del mismo.
Clínicamente en meningitis hay rigidez de la nuca pero no es patognomónico de
meningitis bacteriana aguda, clínicamente el más importante es el síndrome de
hipertensión endocraneana lo clásico es edema de pailas, vómitos en proyectil y cefalea,
(cefaleas que no cedan a los analgésicos comunes deben ser investigado).
Cuando la hipertensión endocraneana es severa hay la triada de Cushing:
 Bradicardia
 Hipertensión arterial sistémica
 Insuficiencia respiratoria
Por qué se produce la triada de Cushing, al aumentar el edema aumenta la presión
endocraneana y se comprime el centro cardiorespiratorio por eso no debo dar
antihipertensivo el tratamiento antiedema endocraneana, si le damos tratamiento para
edema la cara de Cushing desaparece rápidamente.

SÍNDROME FISIOPATOLOGIA CLINICA

INFECCIOSO BACTEREMIA Fiebre, anorexia, DHT,
facies toxica, HEmegalia,
BNM, Choque
MENINGEO INVASIÓN E Fiebre, rigidez de la nuca,
INFLAMACIÓN Signos meníngeos,
SUBARACNOIDEA Efusión subdural,
Compromiso de PC
NEUROLOGICO INFLAMACIÓN Alt. Conciencia,
MENÍNGEA, BHE, Convulsiones, Hipertonia,
VASCULITIS Crisis oculogira
HIPERTENSION EDEMA CEREBRAL Vomito, Cefalea,
ENDOCRANEANA CITOTÓXICO, Abombamiento de
VASOGENICO, fontanela, Edema de
INTERSTICIAL papila, Suturas,
Herniacion
Si el paciente convulsiona las primers 48 horas quedan con secuelas de epilepsia.
Diagnostico de MBA.-
 Puncion lumbar
 Estándar de oro es el citoquimico del LCR
Indicaciones para hacer punción lumbar:
 Sospecha clínica de neuro infección
 RN con sospecha de sepsis
 Convulsión febril primer episodio
 Hemocultivo positivo sin sitio claro de infección
 Pacientes en tratamiento antimicrobiano que puede modificar la clínica de neuro
infección
Contraindicaciones de punción lumbar: sin TAC no hacer punción lumbar
 Coagulopatía (coagulograma alterado)
 Hipertensión endocraneana severa
 Infección cutánea en el área a puncionar
 Inestabilidad cardiorrespiratoria y hemodinámica
 Signos clínicos de hipertensión endocraneana
 Focalización
No se debe hacer punción lumbar en hipertensión endocraneana severa porque hay
compresión del seno cardiorespiratorio y si le hago punción lumbar y dreno LCR lo que
hago es que las amigdalas cerebrales y el centro cardiorespiratorio va hacer
enclavamiento y el paciente va morir
Tratamiento:
Paciente con hipoglucorragia, hipopercusion cerebral debo estabilizar
hemodinamicamente vamos a dar suero aparte del manitol como antiedema cerebral.
Si le doy suero de dextrosa la glucosa entra al interior de la célula y lleva consigo agua y
va aumentar el edema por lo cual no usamos dextrosa.
EDAD Antibiótico
Recien nacidos Ampicilina + Aminoglucosido o Cefalosporina de 3a. Generación

Menores de 3 meses Ampicilina + Cefalosporina de 3a. Generación

3 meses a 5 años Vancomicina + Cefalosporina de 3a. Gen

Mayores de 5 años Vancomicina + Cefalosporina 3a. Gen.
Inmunosuprimidos Cefotaxime o Ceftriazona
TCE, Neurocirugía o fistula Vancomicina + Ceftazidima
de LCR
Que le debo indicar al paciente que esta con hipopercusion y disminución del flujo
sanguíneo, Paciente neurológico siempre dar cristaloides fisiológico, normal, ringer, le
doy oxigeno le elevo la cabeza a 45 grados para reducir la presión endocraneal, terapia
antiinflamatoria.
En los adultos 8 a 10 mg cada 6 horas por lapso de 4 días corticoides dexametazona 30
min antes del antibiótico, porque si le doy primero antibiótico el antibiótico va lisar a la
bacteria lo que hace que las bacteria estimula la liberación de más sustancias
proinflamatorias y producen más edemas.
Por eso dar primero antiinflamatorios 30 min antes que antibiótico para disminuir la
respuesta inflamatoria.
Los bloqueadores H2 disminuyen la producción de radicales libres de oxígeno, por lo
tanto disminuye la muerte neuronal.
Por eso en pacientes neurológicos dar ampicilina dexametazona y manitol y al final el
antibiótico.
Tabla de Tratamiento empírico para diferentes edades:

Bacteria Antibiotico Duración de

antibioticoterapia
S. pneumoniae Penicilina G (Vancomicina) + Cefalosporina 10-14 días
3a. Gen.
H. influenzae Cefotaxime o Ceftriazona 7 días
N. meningitidis Penicilina G 7 días
L. Ampicilina + Gentamicina 21 días
monocytogenes
S. agalactiae Penicilina G 14-21 días
Enterobacterias Cefalosporina 3a. Generación + 21 días
Aminoglucosido
Pseudomona Ceftazidima + Aminoglucosido
Estrella en el tratamiento es la cefalosporina de 3ª generación saber de memoria dosis
de ceftriazona y cefotaxina:……………………….

Tema 5

MENINGITIS TUBERCULOSA

El 95% de los casos de TBC se encuentra en países en vía de desarrollo, como

nosotros, por consiguiente debemos luchar contra ella; era una meta para la OMS
erradicar la TBC DEL PLANETA, pero se quedó en una simple esperanza, puede ser por
la resistencia, pero también por el VIH que es la infección que nos está agravando.
Gracias a este seguimos tratando la TBC.

La vacuna de la BCG me protege frente a la tuberculosis pulmonar en un 65-85%, se ha

demostrado que los niños vacunados que han enfermado con tuberculosis miliar o
meníngea sus secuelas eran menores y su sobrevida es mayor.

Si bien la TBC pulmonar es mala, la extra pulmonar es aún peor, si la TBC pulmonar es
muy infectocontagiosa la TBC extra pulmonar deja secuela, una de las más grandes
afectaciones es a nivel del SNC y la forma más grave es la TBC meníngea. Entre las
formas extra pulmonares la meníngea esta entre 10-15%.

Hay dos cosas importantes hidrocefalia y vasculitis el cuadro clínico y la fisiopatogenia

nos lleva a hidrocefalia y vasculitis.

Cuando hablo de TBC meningitis es más frecuentes en niños eso era antes que
aparezca el VIH, antes se diagnosticaba TBC meníngea en niños menores de 6 años, es
un reflejo y una trasmisión reciente, pensamos que le trasmitió personas adultas es decir
hay un adulto bacilifero cercano. O la vacuna de BCG no la tuvo y si la tubo no la sirvió.

Hay dos factores predisponentes a desarrollar TBC: niñez, la inmunodepresión.

En qué edad o época nos transmitimos de TBC, la primoineccion se da en niños

menores de 6 años, de cada 300 primoinfecciones 1 va terminar en TBC meníngea.

El bacilo de la tuberculosis su multiplicación se realiza de 14 a 21 horas.

Dijimos que en la Meningitis bacteriana aguda el cuadro clínico se instaura de 3 a 5 días,

la TBC meníngea es un proceso sub agudo a crónico que dura entre 1 a 3 semanas, es
difícil diagnosticar, casi nadie piensa en meningitis TBC porque es un proceso sub agudo
a crónico lo que lleva a ser un proceso infeccioso inespecífico, si retardamos el
diagnostico retardamos el tratamiento y pronostico empeora, el 50% de los pacientes con
TBC meníngea fallece y el 50% que sobrevive queda con secuelas.

Patogenia:

La TBC meníngea en niños se produce tras una primoinfeccion es decir es una

complicación inmediata de la primoinfeccion.

La TBC meníngea en adultos se produce tras una reactivación

Tras la primoinfeccion el bacilo de la TBC por diseminación hematógena llega al SNC, el

bacilo de la tuberculosis primero se localiza en unos granulomas a nivel sub cortical y a
nivel sub ependimario, ahí se mantiene latente una temporada, cuando estos
granulomas coalescen o se juntan forman unos focos denominados FOCOS DE RICH,
de los focos de rich forman material gaseoso y recién drenan al espacio sub aracnoideo
es decir al LCR, estos focos de rich que se drenan al espacio sub aracnoideo vacían
material granulomatoso y bacilos de la tuberculosis, el LCR es un líquido pilante y claro
como el de cristal de roca, pero cuando se ha vaciado material gaseoso, material
granulomatoso y bacilos de la tuberculosis se convertirá en exudado un líquido
realmente espeso que crea al flujo del LCR un fenómeno denominado CUELLO DE
BOTELLA, con el flujo la velocidad se ha enlentecido lo que va derivar a una hidrocefalia,
el flujo del LCR por el exudado tan denso crea al flujo del LCR el fenómeno de CUELLO
DE BOTELLA, el líquido se ha enlentecido y produce hidrocefalia sobre todo a nivel de la
abertura de acueducto de Silvio, el sistema inflamatorio va reaccionar se va liberar
grandes cantidades de factores de necrosis tumoral alfa, el bacilo de la tuberculosis
forma reacciones inflamatorias y granulomatoso y adherencias sobre todo a nivel de la
base del cerebro este exudado que va circulando tan lentamente y más estrechamente y
más adherencias va aumentar la hidrocefalia, primero se forma el cuello de botella y las
adherencias x el material granulomatoso y va producir obstrucción al flujo del LCR y con
eso la hidrocefalia, así que con esta fisiopatología va producir hidrocefalia vasculitis y
lesión de los pares craneales.

Clínica:

Cuando las cefaleas duran mucho tiempo y cuando llega a la alteración del estado
general, lo importante es que el bacilo de la tuberculosis produce una importante
vasculitis significa que los sistemas que se encuentran en la base del cerebro sobre todo
el sistema vertebrobacilar, polígono de wilis y sobre todo las ramas perforantes de la
arteria cerebral media y la arterial cerebral media produce mas ramas en la zona
tuberculosa esta vasculitis desencadena en trombosis y por consiguiente en isquemia.

Cuando vemos a un paciente con hemiplejia pensamos en una afectación cardiaca y ha

hecho embolia cerebral, pero cuando vemos a un niño con hemiplejia pensamos en TBC
MENINGEA, si vemos a un paciente joven adulto con hemiplejia y sin afectación
cardiaca pensamos en TB meníngea.

Los pares craneales mas afectados son III, IV, VI, VII, además del quiasma óptico, el III
Par craneal es el motor ocular común inerva el elevador del parpado superior y produce
ptosis palpebral,

Cuando veo sorditos MBA, Cuando veo cieguitos TBC meníngea.

Clínicamente voy a buscar en TB meníngea para diagnosticar, hidrocefalia, hipertensión

endocraneana, parálisis de pares craneales.

Cuadro clínico

Lo dividiremos en 3 etapas:

 PRIMERA ETAPA: dura de 1 a 2 semanas síntomas generales. Insidiosa, fiebre

intermitente, apatía, alteraciones respiratorias o digestivas, pero lo que caracteriza a este
estadio son alteraciones de la personalidad, los pacientes con proceso infeccioso tienen
inapetencia. Su pronóstico es excelente

 SEGUNDA ETAPA: compromiso neurológico. Signos meníngeos, compromiso de

II y VI par, atetosis, confusión mental progresiva, Acá ya la fiebre es franca y además ya
hay signos de irritación meníngea (rigidez de nuca), signos de hipertensión
endocraneana además de afectación de pares craneales III, VI, VII.

 TERCERA ETAPA: Acá ya el paciente está en coma o esta con signos de

descerebración o decorticacion, afección neurológica avanzada. Estupor, coma,
convulsiones, opistótonos, respiración irregular, lesión mayor de pares, convulsión
mental progresiva… muerte.

Ahora cual es la finalidad de colocar el estadio I, II, III; si diagnosticamos TBC meníngea
en el estadio I la probabilidad de secuela en este paciente es 30%, en estadio II la
probabilidad de secuela es de 56% y en el estadio III la probabilidad de secuela es de
94%.

Diagnóstico:

Búsqueda del bacilo requiere un mínimo de 5 ml de LCR buscar en la red de fibrina

positivo en <10% de los caso.

Cultivo con resultado tardío y positivo en 45% de los caso menor en niños clínica de 7 a
10 días.

Lo primero de entrada punción lumbar: ojo el paciente tiene Hidrocefalia, la punción

lumbar y el drenaje de LCR le servirá. Drenar 3cc y disminuye la hipertensión
endocraneana cuando tiene TBC meníngea sobretodo; entonces es parte de la terapia
hacer la punción.

En las TBC extra pulmonares la carga bacilar en muestra es mínima. Para hacer el
diagnostico Debo hacer estudios adicionales como cultivo para BK, citoquimico de LCR
hay hiperproteinorragia, hipoglucorragia y celularidad a predominio de linfocitos, ADA (
adenosin de aminasa es una enzima producida por los linfocitos T si encuentro ADA
positiva, que el valor de referencia es hasta 9 y si encuentro más de 9 U/ml, me sugiere
TBC meníngea, y lo confirmamos con el cultivo, pero esperamos el cultivo para BK, la
primera lectura es los 20 días, la segunda a los 40 y la definitiva es a los 60 días, el ADA
y citoquimico me sugieren pero, confirma con cultivo de BK, la carga bacilar en
secreciones que nos son saliva son mínimas, el cultivo para BK solo sale positivo en un
10 hasta 30 %.

Tratamiento.

Si es la primera vez que debuta con TBC será el primer esquema (siempre pregunta de
examen)

ISONIACIDA= 5mg/kg peso

RIFAMPICINA=10 mg/kg peso

ETAMBUTOL=15mg/kg peso

PIRAZINAMIDA= 25 mg/kg peso

Esas son las dosis con las que uno inicia tratamiento específico a un px con meningitis
TBC.

Por eso dar primero antiinflamatorios 30 min antes que antibiótico para disminuir la
respuesta inflamatoria.
Paciente con TBC meníngea se le da corticoides 8mg cada 8 hrs, pero la dosis de
corticoides de dexametasona suficiente es de 12 a 16 mg cada dia, usamos 3 semanas
endovenoso, luego pasamos a via oral con PREDNISONA 1mg/Kg peso/día con lapso
de 3 semanas, el tratamiento con los corticoides son 6 semanas además que los
corticoides son hiperglucemiantes por lo que en pacientes con diabetes usar insulina

Los corticoides tienen dos dosis una inmunomoduladora (tal vez como antialérgico
utilicen, antiinflamatorio, menos o hasta 0,7 U/kg peso) e inmunosupresora (1mg/kg
peso) si o si se debe dar aunque sea diabética
Tema 6

TUBERCULOSIS GANGLIONAR

La OMS dice que para el 2030 vamos a erradicar la tuberculosis el objetivo del milenio
dice 95 % de los casos de las tuberculosis reciben tratamiento y 2 mueren.

Hay todavía tuberculosis debido a:

 Pobreza (resistencia a los medicamentos)

 Migración
 VIH

La tuberculosis es fácil de diagnosticar con la baciloscopia con las tres pruebas debemos
de hacer un diagnóstico precoz.

La vacuna de BCG protege contra formas graves de TBC:

- TBC Miliar
- TBC Meníngea
- TBC Ganglionar
- TBC extrapulmonar.
La tuberculosis extra pulmonar:

 Es de difícil diagnostico
 Se retrasa el tratamiento
 Para hacer el diagnostico siempre debo hacer métodos invasivos

La tuberculosis extra pulmonar no es infecto contagiosa, es difícil de diagnosticar por lo

cual retrasa el tratamiento y el paciente va tener consecuencias y va dejar secuelas.

Dentro de las tuberculosis extra pulmonares en orden de frecuencia la más comunes

son:

1. Pleural
2. Ganglionar o linfa adenitis tuberculosa
3. Osteoarticular
4. Abdominal

Epidemiologia:

La TBC ganglionar dentro de las TBC extra tuberculosas representa a un 25 a 30% es

alta la frecuencia porque el bacilo de la tuberculosis tiene apetencia a órganos linfoides

 Los pacientes con inmunocompentes tienen el 5% de probabilidad de tener TBC

ganglionar.
 Los pacientes inmunodeprimidos (VIH) tiene 50 a 60 % de probabilidad de tener
TBC ganglionar, cuando diagnostico TBC ganglionar por que el porcentaje es mayor
pienso que el paciente es inmunodeprimida es decir busco VIH, Y el VIH esta entre los
20 y 50 años de edad, los niños por su mala nutrición su inmunidad es inmadura por eso
hay predisposición de que los niños tengan TBC ganglionar, las TBC ganglionar es más
frecuente en mujeres que en varones con una relación de *por cada hombre que tiene
TBC ganglionar entre 1.2 a 1-5 de mujeres tiene TBC ganglionar* (1H/1.2 a 1-5 M). es
importante que la mujer no tenga TBC por que la TBC también se transmite por vía
vertical en mínima probabilidad.

Tuberculosis meníngea= rigidez de la nuca

Tuberculosis ganglionar= adenopatías

La TBC ganglionar es una enfermedad subaguda a crónica, tiempo de evolución suele

ser entre 15 días a 6 meses, este tiempo me ayuda a hacer diagnóstico diferencial.

Cuadro clínico.-

El cuadro clínico lo vamos a dividir en estos dos grupo:

a) El 5 % se da en pacientes inmunocompetentes VIH negativos

b) El 60% se la en pacientes inmunodeprimidos VIH positivos

Las adenopatías tienen ciertas características, la TBC ganglionar afecta en un 70% a la

región cervical porque por el cuello pasan paquetes vasculares, nerviosos y grandes
cadenas ganglionares el cuello me conecta al cerebro, con sistema cardiaco,
respiratorio, en la región cervical las cadenas ganglionares que más se afectan son:

 Cadena ganglionar yugular interna

 Cadena ganglionar de triangulo cervical posterior
 Cadena ganglionar supraclavicular

El 90% de los casos de TBC ganglionar es unilateral, cuando yo veo adenopatía en

región cervical masa tumoral o adenopatía única indolora es de consistencia dura o
pétrea y es adherida a planos profundos porque al bacilo de la tuberculosis le gusta
fibrosar y se adhiere a planos profundos si tengo esa clínica inmediatamente debo
pensar en TBC ganglionar esta adenopatía con el tiempo se puede reblandecer y tiene
signo de flobosis es decir se torna rubicundo de color violáceo como sugilacion
(chupones), luego se forma un absceso frio y fistuliza y por ahí empieza a eliminar
caseum y el caseum es rico en bacilo de la tuberculosis las adenopatías se forman
material granulomatoso y empieza a formar caseum se reblandece torna color violáceo y
empieza a supurar y fistuliza y empieza a eliminar material caseoso por la fistula y por lo
tanto elimina bacilo de la tuberculosis, pero hay periodos en que esta fistula y hay
periodos que cicatriza y deja una cicatriz retráctil con característica queloidea.

a) En pacientes inmunocompetentes VIH negativos.- Solo viene con adenopatías

b) En pacientes inmunodeprimidos VIH positivos.- Viene adenopatías y viene
periodos de fistulización y periodos de cicatrización y con su cicatriz retráctil con carácter
queloideo y hace no más la prueba del VIH, viene con alteración del estado general
como astenia, adinamia, pérdida de peso, alzas térmicas.

Las que más fistulizan son las supraclaviculares y las adenopatías son por lo general son
de 1.5 a 5 cm, mientras más grande son las adenopatías hay mas probabilidad de
fistulizar.

Diagnostico.-

Biopsia = sacamos un pedazo del ganglio, pero el ganglio me va fistulizar.

PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina y mandar a laboratorio para tres cosas

1. Cultivo para BK
2. Citología (estudio anatomopatologia)
3. Baciloscopia (tinción con ziel nielsen)

Suponiendo que no hicimos bien la punción aspiración con aguja fina vamos a hacer una
biopsia exicional en vez de hacer biopsia incisional.

-Tipo insicional sacar pedacito del ganglio va fistulizar (no se realiza)

.Tipo exicional sacar todo el ganglio afectado y se manda a anatomíapatológica, cultivo y
demás.

Tratamiento.-
ISONIACIDA= 5mg/kg peso

RIFAMPICINA=10 mg/kg peso

ETAMBUTOL=15mg/kg peso

PIRAZINAMIDA= 25 mg/kg peso

Tratamiento normal de tuberculosis pulmonar es de 6 meses y en la tuberculosis extra

pulmonar de tipo ganglionar se alarga el tratamiento de 8 a 9 meses, porque tiene la
probabilidad de ser recidivante en un 3%.

Tratamiento quirúrgico.- Cuando las fistulas y las ulceras no ceden se debe hacer el
tratamiento quirúrgico, porque ya hemos dado tratamiento especifico de 9 meses.
Corticoides.- indicaciones de corticoides están claras en TBC meníngea, TBC pleural y
TBC pericárdica, en TBC ganglionar todavía están estudiando la posibilidad de dar
corticoides asociado a tratamiento especifico.

Diagnóstico diferencial.-

Mononucleosis infecciosa, linfoma, secundario a metástasis, citomegalovirus,

toxoplasmosis

Tema7

Tuberculosis abdominal

En ningún país del planeta se ha erradicado la tuberculosis, la tuberculosis pulmonar es

la responsable de tener tuberculosis extra pulmonar.

La tuberculosis abdominal fue descrita 1643 por el rey Luis XIII quien fue diagnosticado
con tuberculosis pulmonar y secundariamente tuberculosis abdominal más precisamente
tuberculosis intestinal, Hipócrates ha descrito que aquel paciente tísico ( tisis significa
consunción, emaciación, desgaste por lo tanto el paciente es raquítico) Hipócrates decía
que si el paciente tísico que empieza a presentar dolor abdominal y deposiciones
liquidas la muerte es segura para esa persona, antes ya la describieron y le decían la
GRAN SIMULADORA.

Estos antecedentes no está lejos de lo que es la realidad hoy en día acerca de la TBC
abdominal, ya que toda persona con TBC abdominal que no recibe tratamiento
antituberculoso, el 70% de los mismos fallece en 2 años.

La TBC abdominal en 97% es secundaria a TBC pulmonar, y solo el 3% es primario.

La tuberculosis abdominal ha sido denominada LA GRAN SIMULADORA, es porque los

pacientes que tienen TBC abdominal refieren dolor abdominal, fiebre y alteración del
tránsito intestinal, cuadro clínico dura de 2 a semanas, el problema es que estos
síntomas son de muchas patologías y es por eso que se llamada la gran simuladora por
que la signo sintomatología es poco específica

El problema de hacer el diagnostico radica en que el diagnostico será invasivo.

La tuberculosis abdominal afecta a los siguientes

 Afecta más en el sexo femenino por cada 2 mujeres 1 hombre tiene TBC
abdominal *2M/1H*
 Afecta también a pacientes con VIH
 Pacientes inmunodeprimidas (ancianos)
 Pacientes diabéticos
 Pacientes con insuficiencia renal crónica
 Afecta a pacientes entre 22 a 45 años

La tuberculosis abdominal en niños es difícil encontrar más da en personas jóvenes. La

tuberculosis es frecuente en hospitales de primer, segundo y tercer nivel

Clasificación.-

 Tuberculosis abdominal afecta en 50% afecta tubo digestivo = TBC Intestinal

 Tuberculosis abdominal afecta en 43% a nivel peritoneo = TBC Peritoneal
 Tuberculosis abdominal afecta en 7% afecta a ganglios mesentéricos = TBC
Ganglionar

Esos tres tipos de tuberculosis presentan dolor abdominal, fiebre y alteración del tránsito
intestinal.

La tuberculosis intestinal se puede producir de la siguiente manera:

Por diseminación hematógena llega hasta intestino

Por ingesta o deglución de esputo en alto contenido con bacilos

67 a 70% de los caso es a nivel ileocecal, es decir a nivel de la fosa iliaca derecha que
se confunde con apendicitis. Se da 70% de los casos a nivel ileocecal porque hay
abundante tejido linfoide no encapsulado que son las placas de peyer, a ese nivel se
produce mayor digestión y mayor índice de absorción, fisiológicamente hay estasis
relativa de tránsito intestinal, para que haya mayor índice de absorción esto sucede
cuando el paciente deglute bacilos: recordar que Cuando el paciente deglute bacilos
1. Mayor índice de absorcion 2. Estasis relativa de tránsito intestinal 3.abundante tejido
linfoide no encapsulado.

Clasificación histopatologica

a) Ulcerativa.- Mas del 60% de los caso la tuberculosis intestinal es de tipo

ulcerativo, la signo sintomatología tendrá aparte de dolor abdominal, puede tener
hemorragia digestiva macroscópica o microscópica, deposiciones liquidas, va
tener síndrome de mala absorción y va bajar de peso el paciente y fiebre. puede
complicarse en un 30% con Perforación o hemorragia, el cuadro clínico se
presenta con sangre oculta en heces o disentería.
b) Hiperplasica.- A nivel del intestino delgado tendrá alteración del tránsito intestinal
de estreñimiento o constipación, síndrome de oclusión abdominal, dolor abdominal,
pérdida de peso y fiebre.
c) Mixta o ulcerohiperplasica.- Viene con episodios de deposiciones liquidas y de
estreñimiento, dolor abdominal, perdida de peso y fiebre.

Diagnostico.-

 Endoscopia digestiva
 Laparotomía exploratora
 Biopsia y mandar a cultivo histopatológico
 Cultivo de BK
 Tambien se puede pedir cultivo para BK en heces pero siempre endoscopia

Tuberculosis peritoneal

Se presenta en un 43 % de los casos

Clasificación:

a) Serosa o humedo.- Su signo sintomatología primero va presentar ascitis, el 97%

de los caso de tuberculosis abdominal peritoneal son de tipo serosas, paciente joven de
27 años que no toma bebidas alcohólicas pero tiene ascitis y más si es de sexo femenino
y si es joven. El DIAGNOSTICO lo confirmamos con paracentesis diagnostica,
citoquimico de líquido ascítico (que tiene características de exudado con linfocitos, los
linfocitos producen la enzima ADA) pedir ADA y confirmo con cultivo de BK, no pido
baciloscopia por que se requiere 3 litros y algunos pacientes tienen escaso líquido,
mandar muestra para estudio histopatológico.
b) Fibroadesiva o seca.- Al bacilo le gusta formar granulomas y adherencias, asi
como masas tumorales pequeñas y la clínica apelotamiento el intestino y el mesenterio,
puede hacer un síndrome de sub oclusión intestinal este es el famoso abdomen en
tablero de ajedrez : DIAGNOSTICO.- Cirugía laparotomía exploratora, mandar cultivo a
anatomía patología y cultivo para BK.
c) Mixta serosa-fibroadhesiva.- Adherencia y hay ascitis es globuloda quiere decir
que viene encapsulado y es más difícil llevar muestra.

Tratamiento.-

ISONIACIDA= 5mg/kg peso

RIFAMPICINA=10 mg/kg peso

ETAMBUTOL=15mg/kg peso

PIRAZINAMIDA= 25 mg/kg peso

El tratamiento dura 6 meses los primeros 2 meses se da los cuatro medicamentos y los
siguientes 4 mese se da solo Isoniacida y rifampicina.

El diagnóstico diferencial de la TBC abdominal

Enfermedad inflamatoria es la enfermedad de Crohn, en la enfermedad de Crohn, sobre

todo en el tipo intestinal el cuadro clínico es casi similar.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO

ESQUEMA I.- En paciente nuevo con TBC pulmonar y TBC extrapulmonar.

Primera fase.- 2 meses de duración, con administración diaria de RIFAMPICINA,

ISONIAZIDA, ETAMBUTOL Y PIRAZINAMIDA (RHZE)

Segunda fase.- 4 meses de duración, no se administra los Domingos ISONIAZIDA-

RIFAMPICINA

ESQUEMA II.-en todo paciente con abandono del tratamiento, persiste la baciloscopia
positiva y existe resistencia bacteriana.

Primera fase.- 2 meses de duración administración diaria excluyendo los domingos

RIFAMPICINA, ISONIAZIDA, PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL Y ESTREPTOMICINA.

Segunda fase.- un mes de duración, administración diaria excluyendo los domingos de

RIFAMPICINA, ISONIAZIDA, PIRAZINAMIDA Y ETAMBUTOL.

Tercera fase.- 5 mese de duración con administración diaria excluyendo los domingos
de RIFAMPICINA, ISONIAZIDA Y ETAMBUTOL.

ESQUEMA II.- administración exclusiva en niños

Primera fase.- administración diaria de RIFAMPICINA, ISONIAZIDA Y PIRAZINAMIDA

Segunda fase.-administracion diaria de RIFAMPICINA +ISONIAZIDA

Corticoides en TBC fibroadhesiva, pequeños estudios demostraron que la signo

sintomatología es menos intensa, solo en casos de que el cuadro clínico sea demasiado
intenso.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1) Neoplasias 2) enfermedades inflamatorias 3)

enfermedades infecciosas

Para saber:

-Cáncer de colon derecho = anemizante

-Cáncer de colon izquierdo =constipante

VIH

INTRODUCCION

El VIH representa una carga económica, sobre todo países en vías de desarrollo, no es
una enfermedad de primer mundo, es una enfermedad actual del tercer mundo, ósea
que nos afecta a nosotros, por eso tenemos que dominar el VIH

ORIGENES DEL VIH

Por estudios retrospectivos de ha documentado que el primer caso de VIH en los seres
humanos se ha dado entre 1919-1945 por una transmisión cruzada entre los
monos, y precisamente el primer hombre el primer hombre que tenia VIH se encontraba
en África, y era de sexo masculino, como creen que ocurrió esto? Como creen que
ocurrió la transmisión cruzada de un animal aun ser humano?, por rituales que tienen,
en África de hecho lo que sucedió para que exista esta transmisión de los monos a los
hombres, es que los africanos por las características culturales de esa región ingerían la
sangre de los monos y comían la carne cruda de los monos, es asi que se piensa que
ha habido la transmisión del VIH de los monos al ser humano, es una de las teoría, mas
adelante vamos a ver otras mas.

Hay dos hipótesis sobre el origen del VIH:

 Antropozoonosis.- porque es una enfermedad que los monitos nos han transmitido
al humano. Los africanos por sus costumbre bebian sangre cruda de mono y
consumir carne cruda de mono, entonces se pensaba que era un origen del VIH
que seria secundaria a la antropozoonosis.
 Querían encontrar la vacuna contra la hepatitis B, han hecho siembras en los
riñones de los simios, y fueron a vacunar a africa y nueva york, y precisamente se
inició VIH en nueva york por los homosexuales y en africa.
En los años 70 se dio la liberación sexual, 1981 se ha presentado el primer caso de
neumonía por neumonía jirovegi y sarcoma de Kaposi en un homosexual.

En 1959 fallece el primer hombre con VIH/sida precisamente en africa (kinshasa),

para que ustedes vean que el VIH es una enfermedad antigua, es EEUU han empezado
a sufrir con el VIH/SIDA desde 1979-1980 empieza a surgir en EEUU una rara epidemia
que afectaba a cierto grupo de riesgo, y veamos cual es el grupo de riesgo, miren los
americanos son tan maravillosos que en la primeras instancias de la epidemia han
nombrado al VIH como la:
 Enfermedad de la 4 “H”, por qué? :
Porque afectaba principalmente a:
1. Homosexuales
2. Hemofílicos
3. Heroinómanos (personas que consumen drogas por
vía endovenosa)
4. Haitianos (porque Haití es un lugar de migración de
africanos)

Llamada o denominada la enfermedad rosa, el cancer rosa

Hasta ahí si uno no pertenecía a los 4 grupos de riesgo, o era “normal” no podía
enfermarse de VIH.

Hasta 1983 que en EEUU se presenta el primer caso de VIH/SIDA en una persona
heterosexual, ahí han parado las orejas, porque a partir de esta fecha esta epidemia
que solo se limitaba a estas tres regiones: África, EEUU y Europa occidental. Hasta esa
fecha solo se limitaba a esos tres lugares, pero no se esperaba que de difunda de
manera tan violenta, que ahora es una pandemia.

Y por eso las conductas de vida ya no sirven, ya no hay aquellas personas que tienen
riesgo, porque ahora TODOS TIENEN RIESGO, los habíamos aparatado a las personas
que estaban en las 4 “H” porque pensábamos que tenían ciertas conductas y formas de
vida que llevaba a una mayor predisposición de VIH, actualmente sabemos que no hay
grupos de riesgo, porque todos estamos en riesgo.

Si vemos el VIH, se ha avanzado tanto en lo que es la terapéutica y en métodos

diagnósticos que actualmente es una de las enfermedades que más ha avanzado en
menos de 10 años.

1983 en EEUU ya se habían reportado 1400 casos de VIH y ya estaba considerado

un problema de salud pública.

A partir de 1985 se ha convertido en problema social internacional, África es uno de

los peores continentes o lugares en donde está afectando el VIH.

Pero veamos gracias quien tenemos la descripción del VIH, quien fue el primero en
describir ha sido el doctor conocido como LuckeMontainer, él ha descrito al VIH como
un retrovirus y lo ha hecho precisamente en 1983 cuando ya se había publicado el
primer caso de VIH en persona heterosexual, para que vean cuan violento ha sido para
que encuentren el agente etiológico del VIH y gracias a este doctor LuckeMontainer es
que nosotros ya lo hemos conocido al VIH, ya en 1983 cuando ya ese mismo año habían
identificado al VIH como uno de los factores de enfermedad grave.

Los aportes del doctor Roberto Gallo. Y gracias a estos dos doctores tenemos todos los
conocimientos de la estructura del VIH/SIDA, sobre el virus del VIH/SIDA.

Viendo el mapamundi……que les llama la atención?

En el año 2014 se estimaba que habían en el mundo 36.9 millones de personas que
Vivian con VIH. Pero de esto debe llamarles la atención que el 70-90 % de los pacientes
viven en países en via de desarrollo

áfrica sufre el 67% del total de los casos de VIH, 22,5 millones

ahora qué factor de riesgo más incluye el hecho que este en áfrica? África es un país
pobre, entonces llama la atención que del total 36.9 millones del mundo más del 60% se
encontraba en áfrica Subsahariana y es un país pobrecito, y si vemos el otro lado el
mapamundi que les llama la atención donde hay más VIH? En américa latina, lo que
significa que hay que corregir a los varones, “es preferible estar con una chola conocida
que con una gringa por conocer” y eso es totalmente falso, porque estamos viendo que
nosotros los países pobrecitos somos los que tenemos más
FACTORES DE RIESGO PARA VIH
VIH, entonces hay que corregir a los hombres, las gringas
- EXTREMA POBREZA
no tienen sida, las cholitas son las que si tienen sida,
- VIOLENCIA SEXUAL
entonces para que ustedes vean que es falso y que tienen
MASCULINA
que quitarse de su cabeza que el VIH tiene cara de gringo, - MULTIPLES PAREJAS
el VIH tiene cara de pobreza, tiene cara de países en vías SEXUALES
de desarrollo, por consiguiente el primer factor de riesgo y - MIGRACION
aunque al principio les había dicho que no habían factores - SEXO FEMENINO
de riesgo “todos estamos en riesgo”, pero con lo que - JOVEN
hemos visto para nosotros nuestro primer factor de riesgo
es la: Extrema Pobreza

Y de los factores de riesgo vamos a encontrar la solución. “Más del 60% se encontraba
en áfrica Subsahariana” por qué será? Ya dijimos la pobreza. Que hacen las persona
que no son muy educadas? Estamos en países en vías de desarrollo donde el machismo
sigue vigente, entonces la violencia sexual masculina es una de las causas para que
África tenga la mayor casuística en cuanto a VIH, en áfrica compran a las niñas, y
mujeres, eso hace que en África mucha casuística de VIH.

Que más otra situación más creen? Es un problema social: falta de educación, pobreza,
la violencia sexual, añadido a ello que más será? La migración, existe en estos lugares
donde nadan en el VIH, hace que el VIH aumente en porcentaje.
En africa cuando han llegado los americanos con la OMS, dicen “en africa hay tanto VIH,
es porque la violencia sexual masculina es tan importante y la migración por falta de
recursos económicos es tan importante que hace que Africa sea el foco rojo para VIH” .

Y esto quiero que se pongan a pensar, en las primeras etapas….mirando el grafico

…que conclusión sacamos de esto? Que la epidemia va en aumento, desde los años.

 America latina tiene 1,6 millones, america del norte tiene 1.3 millones de VIH. En
2014 hay 36.9 millones de personas en el mundo con VIH, de los cuales 17.1
millones no sabe que vive con el VIH, En los 90 no pasaba de los 5 millones que
vivían con VIH, 22 millones aun no tienen acceso al tratamiento. Para el 2015 un
15,8 millones tienen acceso al tratamiento antirretrovirico.
En america latina, el numero de nueas infecciones por el VIH en 2014 fue 17/ menor q
en el 2000: (año 2000= 100000) (2014=87000)

Europa occidental y central y americ del norte, los casos se han mantenido
(2000=87000) (2014=85000)

para que ustedes vean no sabemos exactamente para el 2015 cuanto vamos a tener,
esta epidemia va en aumento y nosotros los países en vías de desarrollo somos los mas
afectados por el VIH

VEAMOS QUE PASA EN BOLIVIA…

Para el año 2012 teniamos 9296 casos : 2016 tenemos 14132 casos,

Santa cruz Cochabamba la paz y Oruro en cuarto lugar. Para el 2012 habia 244 casos,
2016 tenemos 470 casos de enero a la fecha 27 casos.- en total tenemos 4700 casos en
Oruro.

Si Oruro no lo estamos poniendo en rojo, no quiere decir que no haya, hay muchos
casos, especialmente en las áreas rurales, en Huanuni, los mineros tiene mucho dinero,
pero ellos no son como los chicos de aquí que van donde chicas del casco que están
bien saneaditas, ellos se hacen traer chicas directo desde santa cruz o desde Brasil,
pero estas chicas no tienen carnet de sanidad, como las del casco, en Huanuni aparte de
la violencia sexual a las esposas, existe violencia de genero

La violencia de género no significa que yo no tenga un cargo político, eso no es, la

violencia de género en cuando una mujer no puede elegir el método anticonceptivo
de su preferencia, ustedes creen que una esposa de un minero puede elegir el método
anticonceptivo que quiere? No, ni en las ciudades, la mujer puede elegir.
 Entonces la violencia de género y la violencia sexual masculina que la vivimos todas,
hace que la casuística de VIH, no solo en Huanuni sino en todas partes este avanzando
lentamente.

Entonces les vuelvo a repetir esta zona tiene que acordarse siempre cuando ustedes
vayan aun congreso de medicina y sea en La Paz, tienen que acordarse de las zonas
rojas.

Y hay algo bien interesante, o es que estoy bien obsesionada con el VIH, y me asusta
como en este momento, es que:

La OMS dice que de cada 100 personas una tiene VIH,

OMS, ha previsto un objetivo del milenio que para el año 2000, ya deberíamos tener
vacuna.

y como en el mapamundi que vimos la mayoría esta america del sur, cada minuto una
persona se infecta de VIH en el mundo, para el año 2020 todas las familias de países en
vías de desarrollo van a tener una persona con VIH en la familia. Ya estamos cerca del
2020, esos son pronósticos de la OMS, los que tiene los objetivos del milenio que mas
adelante veremos.

Sin embargo, yo les digo, es un problema, social, es un problema cultural, religioso,

economico, si el minero si hace traer una chica directo del Brasil sin carnet de sanidad,
es un problema de educación, apuesto que esos chicos que no tiene mucha plata como
los mineros son mas inteligentes se van por una chica saneada, debe ser.

Y hay algo que tiene que atemorizarnos: cada persona con VIH infecta a unas 10
persona mas, 1980 por cada mujer con vih 15 varones tenían vih, luego por cada
mujer 7 varones tenían vih, año 2000 x cada mujer 2 varones tenían vih, año 2016
51% de los casos son en mujeres. En africa el 61% de las mujeres tienen vih, es
terrible que la mujer tenga vih por q nos encargamos de perpetuar la especie. En
Bolivia no es tan diferente para el año 2012 por cada mujer con vih son 18 varones
tienen vih, la relación es 1/1.8. .

Cual es la principal forma de transmisión de VIH? la via sexual. Y si esta es la

principal forma de transmisión de VIH, que deberían hacer nuestras autoridades? La
prevención. Pero para que vean cuan inteligentes somos, sabemos comoprevenir, pero
sin embargo en nuestro país pobrecito, de 1990 que hemos tenido esa casuística para el
año 2012 que haya subido, sabemos como hacer la prevención, pero sin embargo el
número de casos está en aumento, sabemos cómo hacer la prevención pero no la
practicamos.
 Entonces para que ustedes vean, ni nosotros educamos a nuestras personas, si
nosotros les decimos a los mineros que cuando se traigan chicas desde Brasil o S. Cruz
si usan preservativo evitan que toda la familia se afecte con VIH, porque al final si muere
el papa y la mama quedan huérfanos, esta es la realidad, para la gestión 2015 todavía
no tengo datos actualizados pero la próxima se los voy a traer, pero sin embargo la
casuistica aumenta, a ver multiplíquenlo por 10, cuanto tenemos? Estamos viviendo algo
muy difíciles últimamente porque no tenemos terapia antiretroviral. Porque el fondo
global nos quita dinero, porque somos un país pobrecito con satélite y ya no tenemos
ese dinero para los antiretrovirales.

Cuando ha empezado la pandemia en la década de los 80 por cada 15 varones una

mujer tenía VIH/SIDA, estaba muy bien, pasado 10 años en la década de los 90 por cada
8 varones una mujer tenía VIH, para esta época por cada uno o dos varones una mujer
tiene VIH, la relación es prácticamente 1:1, la violencia de género y las múltiples parejas
que tiene el hombre han hecho que se expanda de esa manera. Cuál es el peligro de
ello? Que piensan de esa relación 1:1? Porque será peligroso que la mujer tenga VIH?
Quienes se encargan de perpetuar la especie? Las mujeres, y la trasmisión vertical es
importante en algunos lugares como en áfrica subsahariana, por esto esa relación de 1:1
debería preocuparnos por país pobrecito, porque la mujeres somos las encargadas de
perpetuar la especie, y si nosotros tenemos un hijo con VIH, que va pasar con el futuro
de un país? Entonces esta historia, esta relación 1:1 debería preocupar a las
autoridades.

Habíamos visto que un factor de riesgo era la pobreza, la pobreza genera VIH? si,
entonces debemos luchar contra la pobreza. Y por la violencia de género, quien creen
que esta mas predispuesto a tener VIH? Las mujeres, el sexo femenino ahora es un
riesgo de tener VIH.

En áfrica subsahariana ya no hay el 57% de mujeres, es el 61% es de sexo femenino, en

áfrica están nadando en VIH, de cada 10 personas en áfrica 7 tienen VIH, de cada 4
niños 1 tiene VIH. Por eso los gringos dicen que pasa en África que hay tanto VIH, y
había sido la pobreza, por la violencia sexual y la migración.
Sexual 84%
Los más vulnerables al VIH, son los jóvenes, antes se - Heterosexual 53%
diagnosticaba VIH a los 34 años de edad como promedio, - Homosexual 20%
actualmente se diagnostica a los 15-24 años, entonces otro - Bisexual 9%
factor de riesgo es ser joven. Transfusión de sangre 3%
Vertical 2%
PVVS= persona que vive con el virus del VIH/SIDA Ignorada 11%
Bolivia :
Se trasmite por relaciones sexuales sin protección. vía sexual 89%
Materno vertical 2%
El VIH, ha matado más personas que una guerra el VIH está
captando mas la forma de una mujer joven y pobre.

FORMAS DE TRANSMISION

Entonces lo primero que se debe hacer es prevención.

Viendo la imagen… se ve que la fase sida ha aumentado, los nuevos casos, no se

modificó incluso sigue aumentando, aunque sabemos cómo se infecta.

Tú no te infectas si trabajas con personas VIH, no se debe discriminar, las personas no

se hacen la prueba del VIH por miedo a la discriminación.

HISTORIA.

OMS, el año 2000 en reunión con países 3ermundistas, determino los objetivos del
milenio para 15 años después, ósea este año. Y uno de los objetivos es en la epidemia
del VIH.

La 1ra hipótesis. El origen del VIH, es antropozonosis, por la cultura, costumbres y ritos
en áfrica subsahariana sobre todo en el Congo es que el ser humano ha podido tener el
VIH.

La 2da hipótesis es que, considera que fue tras una vacunación contra la vacunación
contra la hepatitis B en NEW york y África donde se inició la epidemia, y ocurre que
estas vacunas fueron obtenidas de riñones de chimpancés, por lo tanto la 2da hipótesis
nos dice que el hombre la origino a partir de estas vacunas.

Y en verdad no se sabe si fue por la antropozoonosis o por la 2da hipótesis. Fue

conocida como la enfermedad rosa.

ODM: ATACAR A LA POBREZA, DEFENDER A LA MUJER Y EDUCAR A LOS

HOMBRES.

Si analizamos puede ser por la vacuna contra la hepatitis B, porque los primeros lugares
donde se ha vacunado contra hepatitis B (de los cultivos obtenidos de riñones de
chimpancé) han sido precisamente en New York y en África, entonces esta segunda
hipótesis también puede haber causado que esta epidemia se convierta en pandemia.

Año 1980-1981 comenzó como epidemia

HECHOS Y CIFRAS.

- 1983 Dr. Luc kMontainer y Roberto Gallo, dieron la estructura y la transmisión.

- Año 2007 teníamos 33.2 millones que vivían con el VIH
- Para el 2012, se hace un mapamundi cada 3 años, 35 millones de personas están
infectadas con el virus del VIH, es decir que desde el 2007 al 2012 han
 aumentado 2 millones de personas que viven con el VIH, y áfrica subsahariana es
la más afectada.
- El VIH afecta más a países latinos, y menos en países gringos, sin embargo los
que más investigan al respecto son ellos, la OMS se pregunta porque hay más
casos nuevos en Latinoamérica? Es por eso que considera como tema en los
objetivos del milenio.
- En Oruro, de Enero hasta abril existen 34 casos nuevos de los cuales 26 son
masculinas y 8 femeninas.Por cada 8 varones 1 mujer tiene VIH.
- Y los factores asociados son la:
Desigualdad de género, falta de educación y violencia de género.
Factor de riesgo. La pobreza
Bolivia: 2013 0 9.296 casos factores de riesgo, mayor
51% santa cruz probabilidad :
13% Cochabamba
25% La Paz -Jóvenes 25-34 años de edad
Huanuni - Oruro -Pobreza
ODM de OMS respecto al VIH: -mujer
1. Para el año 2015 debemos bajar al 50% la transmisión via sexual.
Como podemos hacerlo?

 Lo primero es la educación, porque (población joven=mas afectada), entonces

educamos a los jóvenes, eso es lo que provoca retraso de relaciones sexuales
precoces o prematrimoniales, lo que disminuye el número de parejas sexuales.
 Uso de preservativos de manera correcta y constante, la probabilidad de VIH
disminuye. si se usa de manera ocasional no sirve,
 Pruebas de VIH, ofertar pruebas.
Se necesitan recursos humanos bien capacitados para que hagan una buena
concientización.

2. Para el año 2015 debemos disminuir la transmisión de VIH, por transfusión de

sangre y consumo de drogas por vía parenteral.
La OMS dice que todos los drogadictos no deben compartir jeringuillas, para eso
tenemos que regalarles jeringuillas.

3. Para el 2015 Reducir al “0” infecciones nuevas en niños (transmisión vertical)

Como podemos hacerlo?

Con ARV, la OMS dice que:

- Toda mujer embarazada VIH + debería estar recibiendo ARV

 - A toda mujer embarazada se tiene que hacer prueba rápida para el VIH si no
tiene.
- Dar ARV dentro de las primeras 6 horas al bebe si la madre es VIH +, para que la
probabilidad de transmisión vertical sea mínima.
Pero si no hacemos estas cosas que la OMS nos dice para reducir, la transmisión sexual
sigue en 84% en heterosexuales, no se podrá cumplir los ODM, por eso debemos estar
bien informados a cabalidad para poder prevenir.

PRIORIDADES DE LOS ESTADOS.

- Realizar pruebas de VIH a todas las personas

- No discriminar a los pacientes con VIH.
- Todo px con VIH debe recibir terapia ARV
NO DISCRIMINAR A PX CON VIH EL VIH NO DISCRIMINA.

*Para el año 2020 habrá una persona con VIH en cada familia.

EN ORURO LA CLASE MEDIA ES LA QUE TIENE MAYOR PROBABILIDAD DE

TRANSMISION DE VIH

ETAPAS DE HISTORIA NATURAL

Desde la Primoinfección hasta la fase SIDA puede pasar 10-15 años (en una persona
que recibe ARV)

Durante la Primoinfección. En estadios iniciales no da mucha signo sintomatología sino

hasta las etapas finales, que es cuando el paciente esta flaco, tuberculoso, con sarcoma
de kaposi y está en el hospital. Debemos respetar el periodo ventana, vih sida es
considerada como un virus linfotropico, tiene una apetencia por los linfositos T
cd4. Concentración normal de CD4 es de 800 a 1200 celulas por microlitro. Las
células diana de vih son linfocitos Tcd4, o llamados ayudadores colaboradores,
auxiliadores, con cuantos linfocitos llegamos en la fase sida laboratorialmente por una
disminución de CD4 laboratorialmente en paciente con vih esta igual o menor a 200
microlitros.

Los linfocitos TCD4 promueven la maduración de los linfocitos CD8 y los linfocitos cD8
igual macrófagos. La carga viral van a estar concentrados en los órganos linfoides, el vih
es una enfermedad infecciosa crónica, va producir una linfocitopenia.

FASES:

1. Primoinfección o infección primaria

2. Asintomática crónica
3. Sintomática crónica
 4. Fase terminal. Fase SIDA-
En que momento será una persona mas infecciosas en la primoinfeccion y el la
fase sida. En estas etapas la carga viral es pontencialmente infecciosas,

Una persona que tiene VIH, podrá tener SIDA? NO.

Nosotros podemos contagiar o infectar a otra persona desde la Primoinfección hasta la

fase SIDA, osea todo el tiempo.

Con ARV, la transmisión por vía sexual es mínima pero sigue siendo probable.

El periodo ventana se respeta, es aquel que dura de 2.1 meses (EN NUESTRO
MEDIO) durante este periodo no podemos demostrar el VIH, laboratorialmente
Anticuerpos contra el VIH y los anticuerpos están negativos, después de los 2.1 meses
recién puedo demostrar serológicamente la presencia de anticuerpos contra el VIH.

El VIH, es el retrovirus, existen dos tipos, el 1 es el que afecta a la mayoría de la

población, y el tipo 2 es el que afecta a áfrica.

Criterios de rio caracas con vih

Sarcoma de Kaposi, herpes zoster, tuberculosis pulmnar, puede venir con infección
oportunistas, las px con vih tiene mayor probalidad de tener cáncer cérvix uterino
sobretodo invasivo, es un marcador de vih..

Los linfocitos TCD4 liberan citoquinas y al liberar citoquinas activan a los macrófagos y
los macrófagos tienen dos funciones destruyen bacterias y destruyen células tumorales,
entonces los px con vih tienen predisposición a infecciones bacterianas como neumonía
y cáncer cervico uterino,

EL DX ES UN PROCESO, QUE TIENE DOS ETAPAS

1. DETECCION
2. CONFIRMACIÓN
Cuando la prueba ELISA, es reactiva no se debe decir al px que tiene en ese momento
porque se debe la confirmación.

La prueba rápida de VIH, se entrega a los 15-30 minutos.

Prueba de Elisa y la prueba rápida detecta anticuerpos, es una presunción de VIH, los
dos son casi el 100 % de sensibilidad y especificidad.

LA PRUEBAS CONFIRMATORIA: WESTERNBLOT, DETECTA AC frente al VIH,

Replicación viral intensa del VIH, tras la infección, los AC hacen frente al VIH, se
empieza a producirse muy lentamente, y después de estar en contacto con el VIH.

La primera inmunidad que nos protege siempre es la celular y tras esta se activa la
humoral, y tarda unos días para el cuerpo produzca estos AC. La carga viral es muy
importante en la Primoinfección y la detección de AC recién se va dar después de los
30 días, ósea que respetamos siempre el periodo ventana que es de 60 días (2.1
meses), pero los anticuerpos estarán detectables ya a los 30 días.

Cuál es el problema?TECNOLOGIA

El TEST DE ELISA que se realiza en ORURO es de 2da generación.

TEST DE ELISA
DE 1RA
GENERACION
TEST DE ELISA DETECTA ANTICUERPOS Ig M, POR ESO SU PERIODO
DE 2DA Ig G, A LOS 60 DIAS  VENTANA ES DE 60 DIAS (2.1
GENERACION MESES)
TEST DE ELISA DETECTA ANTICUERPOSA POR ESO SU PERIODO
DE 3RA LOS 22 DIAS  VENTANA ES DE 22 DIAS
GENERACION
TEST DE ELISA DETECTA ANTICUERPOS 4.4 - POR ESO SU PERIODO
DE 4TA 4-8 DIAS VENTANA ES DE 4.4 - 4-8
GENERACION DIAS
(NO APROBADA
POR FDA)

Osea que hay AC a los primeros 30 días, lo que no hay son los medios diagnósticos.

En la Primoinfección la carga viral es intensa que sobrepasa la producción de AC, por

eso puedo diagnosticar la presencia de carga viral , encontrar ARN del VIH en sangre,
pero no hay en Oruro.

En Oruro se da la prueba rápida y test de Elisa, y cuando la prueba es positiva no se

dice positiva, se dice REACTIVA, porque a veces hay REACCIONES CRUZADAS, por
ejemplo, en pacientes:

- px con vacuna: antirrábica

- px con parotiditis
- px embarazadas
- px con lupus
Por eso se dice que EXISTE LA PROBABILIDAD de que exista VIH, cuando la prueba es
reactiva.
TEST DE ELISA Y PRUEBA DETECTA  ANTICUERPOS EN GENERAL, Ig M, Ig G
RAPIDA (que existen en cualquier infección.
TEST DE WESTERBLOT DETECTA ANTICUERPOS ESPECIFICOS CONTRA
(100% seguro) LA ESTRUCTURA DEL VIH, contra
PRUEBA CONFIRMATORIA antígenos ya sean P17, P24, VPR, o
EN NUESTRO MEDIO antígenos de la nucleocapside.

OMS con 3 anticuerpos detectados, la prueba ya es positiva

PARA TENER VIH SOLO TENEMOS QUE SER SERES HUMANOS.

ENTONCES QUE DEBEMOS HACER?

- Prueba rápida precozmente para:

- tener cambios conductuales
- evitar transmisión a más personas
-  la persona empezara a recibir tx ARV

 Antes se decía que el VIH, puede estar solo 2 hrs a temperatura ambiente
viable en material biológico.
 Ahora se dice que el VIH, puede estar hasta 72 hrs a temperatura ambiente
viable en material biológico.
ENTONCES LO QUE DEBEMOS HACER ES:

- OFERTAR PRUEBA RAPIDA A TODAS LA PERSONAS EN RIESGO

- RESPETAR EL PERIODO VENTANA
QUE ES LO QUE ME AUMENTA LA PROBABILIDAD DEL VIH?

- MULTIPLES PAREJAS SEXUALES

- PREVALENCIA DEL VIH EN LA REGION
Características del VIH.

La principal célula afectada  linfocitos T CD4 son los que se encargan de organizar la
respuesta inmune del organismo.

El VIH es un retrovirus, pertenece a la familia de los lentivirus, (lentivirus producen

infecciones: crónicas persistentes y latentes que
afectan principalmente al SNC).

El VIH, es inactivado por la lavandina.

Tiene una variedad genética importante, por lo cual hay

varias clases de VIH TIPO 1, tiene 3 clases: el grupo M
(mayor), que es el causante de la mayor parte de las
infecciones en el mundo; el grupo O (de outlier, palabra inglesa que significa "alejado" o
"remoto"), forma vírica un tanto rara que se encontró originalmente en Camerún, Gabón
y Francia; y el grupo N, encontrado originalmente en mujeres de Camerún que
manifestaban SIDA; sólo se han identificado unos cuantos casos de este último grupo

ESTRUCTURA.

Tiene 100 nm de diámetro y su característica es que no solo tiene una capa bicapa
lipoproteica, de la superficie de la partícula viral emergen a manera de espículas
formadas de glicoproteínas que son estructuras complejas, cada espícula es un dimero.
Cada partícula viral tiene una cápside y una membrana bilipídica de la cual emergen
estas espículas conformadas por dímeros, esto es lo que caracteriza al VIH,

Son 72 espículas o complejos diméricos por cada partícula viral, que forma parte de
la envoltura.

Al Exterior: es la glicoproteína gp 120

Al Interior: es la glicoproteína gp 41 (transmembrana)

Estas estructuras ayudan a la fusión a la membrana celular humana.

Por dentro de la membrana bilipidica se encuentra la cápside y el material genético tipo

RNA.

También existen otras proteínas como la p17, p24 que va ayudar en la inmunidad de la
partícula viral.

Y que pasa tras el ingreso de la partícula viral?

En 1984 se demostró que la partícula viral que va a infectar a la célula humana, necesita
la presencia de receptores, uno de los más importantes es el receptor CD4, permite
la unión de la glicoproteína gp 120 hacia la célula humana osea el linfocito CD4.

Se demostró que algunos pxs VIH + tenian gran cantidad de quimiocinas, sustancias
quimiotacticas:, que atraen a las células de defensa al sitio de infección.

QUIMIOCINAS:

 Proteína inhibidora de macrófagos

 quimiocinas CC
 RANTES
 MIP-1 alfa
 MIP-1 beta
Se vio que un este grupo que tenían estas quimiocinas tenían menos probabilidad de
llegar a fase SIDA, tenian menos probabilidad de replicación viral y observaron que
estas quimiocinastambién tenían receptores en los linfocitos CD4, y que gracias a
estos receptores de quimiocina en los linfocitos CD4 es que no se producía la replicación
viral completa

Y se empezó a investigar otro tipo de receptores, y observaron que no solamente era

necesaria la presencia del receptor CD4 sino también era fundamental la presencia de
otros correceptores: CCR5 y CXCR4 que son receptores de quimiocinas.

Sin un px tiene gran cantidad de quimiocinas, llegara pronto a la fase SIDA? NO

Porque para que se produzca la fusión completa de al linfocito CD4 es necesaria la

presencia de CORRECEPTORES.

Cuando se produce la fusión completa, existe un cambio estructural en la glicoproteinagp

41, que se va unir a los correceptores, entonces gracias a los correceptores se va
producir una fusión completa de partícula viral y linfocito CD4.

De ahí que se empezó a investigar ARV que impidan la fusión de partícula viral y linfocito
CD4, entonces el primer grupo de ARV se denominaron: INHIBIDORES DE FUSION.

LOS INHIBIDORES DE FUSION, que actualmente circulan en el 3er mundo, se

denominan T 20, es una secuencia de péptidos que va y se une a la gp 41 e impide que
se una a su correceptor impidiendo su ciclo de replicación. El problema es que se debe
usar por vía parenteral 3 veces al día y su costo alto.

Los linfocitos tienen 2 correceptores:

- CCR5 se encuentran en linfocitos ACTIVOS, T DE MEMORIA

- CXCR4 se encuentran en linfocitos T CD4 INACTIVOS
Entonces para que la infección por VIH, se propague, con que linfocito debe unirse la
partícula viral?

Con los linfocitos T de memoria, osea los linfocitos activos, que son los primeros
que salen al encuentro con el VIH.

Entonces en la Primoinfección que correceptor usara el VIH?  EL

CORRECEPTOR CCR5

En la fase SIDA se usa el correceptor CXCR4.

Una vez producida la fusión de la glicoproteína gp 120 con el CD4 y la glicoproteína gp

41, se produce la fusión completa de la partícula viral con el linfocito CD4.

PORQUE SE LLAMA RETROVIRUS?

Porque codifica su material genético a partir del RNA.

CICLO DE REPLICACION.

Una vez producida la fusión y vaciado el material genético al interior del linfocito T CD4,
la enzima transcriptasa reversa o inversa, codifica DNA proviral a partir de RNA
viral.

Otro grupo ARV, son los INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA REVERSA, que impiden
que la transcriptasa reversa codifique DNA viral a partir de RNA.

Una vez producida la transcripción de DNA a partir de RNA, este DNA proviral se
fusiona al material genético del linfocito T CD4 gracias a la enzima INTEGRASA.

Entonces la integrasa agarra el DNA PROVIRAL y lo mete al núcleo del linfocito CD4 y
adherirlo a si material genético.

De aquí surge otro grupo de ARV, los INHIBIDORES DE INTEGRASA, que solo existen
en países del 1er mundo, aquí solo hay inhibidores de la transcriptasa reversa.

En el nucleo del linfocito CD4 empieza la codificación de todas las partes de la nueva
particula viral.

En el nucleo del linfocito T CD4 se empiezan a producir cadena largas de glucoproteinas

y proteínas, entre estas se encuentra la glicoproteína gp 160, y proteína p53, y
empiezan a formas grandes estructuras sin forma, y aquí viene una enzima PROTEASA,
que secciona a partes mas pequeñas a estas proteínas:

 a la proteína gp 160 la divide e: gp120 y gp 41

 a la proteína p 53 la divide en: p17, p7, p9 y p2.
Osea la proteasa corta las cadenas largas que se produjeron en el núcleo y luego en el
citoplasma se ensamblan para expulsar la nueva partícula viral.

De esto surgen los INHIBIDORES DE PROTEASA. (Estos tb tenemos en el medio)

Cada linfocito CD4 infectado, cada ciclo de replicación da mutaciones espontaneas,

por defecto muta o tiene 1-10 mutaciones resultando en:

- partículas virales defectuosas

- partículas virales resistentes a ARV
Esta es una de las razones por la cual no es posible una vacuna contra el VIH. (el alto
nivel de mutacion)

*Cada célula infectada produce cada día 109 partículas virales.

 El ciclo de replicación viral solamente se produce cuando el linfocito T esta activo,
cuando estainactivo no se completa el ciclo de replicación viral, se puede quedar como
DNA proviral, entonces se queda como un reservorio de la partícula viral.

Una persona que se infecte con VIH se podrá curar? No, porque en los linfocitos T
inactivos, o en las células inactivas, no se concluye la replicación viral, entonces
tenemos reservorios en todo el cuerpo con partículas de VIH, entonces la esperanza de
poder curarse, por conocimiento, es nula.

Cuando el virus se transmite por via sexual:

 a los 60 minutos ya esta en ganglios regionales

 a las 2 horas ya esta en todo el organismo
Entonces las células: monocitos, macrófagos, eosinofilos, microglia y linfocitos T
CD4, se convierten en reservorios del VIH.
Recordar-> la partícula viral con sus espículas, cada espicula es un dimero de gp 120 por afuera y gp 41
transmembran, una vez que se unen a sus correceptores CCR5 y CXCR4 para la Primoinfección, se vacía el material
genético de tipo RNA y gracias a la transcriptasa reversa se codifica a una doble cadena de DNA proviral.

Cuando no se concluye el ciclo de replicación viral este DNA proviral puede estar en la
células de 3-15 dias, y una enzima conocida como RNAasa H es la que se encarga de
eliminar al DNA proviral.

El DNA proviral, el material genético del VIH y en si toda su estructura esta codificado
por 3 genes estructurales:

- GAG  codifica la glicoproteínas de capside

- ENV  “ ” ” ” ”
- POL codifica la transcriptasa reversa, la integrasa y la polimerasa.
6 Genes (accesorios) funcionales:

 Tat
 Rev Promueven la replicacion de la partícula viral
 Nef y estimulan la liberación d las partículas
 Vif virales.
 Vpr
 Vpu
Cuando el VIH está en el organismo, en primera instancia se produce AC neutralizantes
que eliminan y erradican a las partículas virales, esto en cualquier tipo de infección, pero
en el VIH, el sistema inmunológico crea un ambiente favorable para el VIH, no
produce AC neutralizantes, las primeras semanas produce AC no neutralizantes con lo
que el virus se disemina por todo el cuerpo.
 A las 2-3 semanas recién produce AC neutralizantes pero en escasa cantidad, y ya no
se puede detener el procesos infeccioso. Además de la celulas: monocitos, macrófagos,
eosinofilos, microglia y linfocitos T CD4, considerados reservorios de VIH, también se ha
demostrado que las celulas presentadoras de antígeno: celulas dendríticas y celulas
de Langherhans son reservorios importantes de VIH, y estas celulas se encuentran
en abundancia en el aparato genital femenino y masculino, y esta es la principal
forma de trasmisión.

Estas celulas presentadoras de antígeno agarran al VIH, lo introducen en su interior y

evitan su reconocimiento y destrucción por los AC, constituyendo el primer
mecanismo de defensa del VIH.

La glicoproteína gp120 es muy inmunogenica, utiliza el azúcar de nuestro

organismo para producir un escudo a la glicoproteína gp 120 que evita el
reconocimiento por parte de los AC.

PRIMO INFECCION

Miren para que se produzca el ciclo de replicación viral tiene q haber interacción con el
linfocito CD4 para q haya replicación, los linfocitos Cd4 son la célula diana del VIH, para
q exista esta interacción era necesario los receptores CD4 y los receptores de
quimiocina.

Una vez q se a producido la unión con el CD4 y los receptores de quimiocinas, q ustedes
conocen como el CCR5 y el CXCR4 son receptores importantes como el CD4. Una vez q
se ha producido la función de ambas membranas del CD4 y del VIH se produce el
siguiente fenómeno; para q exista la codificación de ADN del RNA es necesario q se
produzca la decapcidacion VIH es una partícula de 100 nanometros de diámetro con
membrana de lipoproteínas, por dentro esta la capside q no es nada mas q un enlace de
proteínas. Para q exista la retranscripción la partícula deberá liberarse de la capside y
ese fenómeno es conocido como DECAPSIDACION. Nuestro organismo produce una
proteína q se conoce con el nombre de 5 prim alfa q evita la decapsidacion. Nosotros
generamos un ambiente para el VIH muy cómodo para su replicación viral hast cierto
punto. Pero también nuestros linfocitos CD4 producen en su citoplasma una proteína
conocida con el nombre de 5 prim alfa q evita la decapsidacion.

Para q exista la retrotranscripsion es necesario que qde libre del citoplama del CD4.

El VIH muta espontáneamente, en cada ciclo cambia. La proteína de 5 prim alfa solo m
servirá para una variante y no evita la decapsidacion solo es un mecanismos parcial.

Retranscripcion es la formación de DNA pro-viral gracias a la transcriptasa inversa. Mi

DNA pro- viral se fusiona con el linfocito CD4 y todo el material del linfocito CD4 va ser el
responsable de formar mi nueva partícula viral, q los genes q nos ayudan a formar
nuestra partícula viral son los genes:

 GAG antígeno de grupo

 ENV envoltura
 POL polimesara
Promueven a q se forma las nuevas partículas del gen viral.

Pero hemos dicho q existen genes funcionales del VIH y son:

 NEF
 VPU
 VPR
 DIP
 TAT
 REV
Estos genes correguladores promueven la replicacion viral.

Una vez q se ha conocido todas las nuevas partes de la partícula viral. La enzima
proteasa se seccione en porciones mas pequeñas para q se instale en el citoplasma y
para q sean liberadas partículas maduras.

En el citoplasma del CD4 produce una proteína conocida con el nombre de APOVC3G
esta proteína tiene propiedades antivirales, mi linfocito hace q esta proteína ingrese a la
partícula viral, y cuando se libera y hace q estalle. Los genes accesorios como el gen
DIP inhibe a mi APOV3G. Estos genes accesorios promueven no solamente la
replicacion viral si no la infertilidad de las nuevas partículas virales. Entonces no
tenemos una proteína q vaya a destruir al virus.

Terminando el ensamblaje aquí tenemos a mi nueva partícula viral q gema, nuestra

membrana plasmática de linfocito CD4 tenemos una proteína conocida con el nombre de
TETEINA, esta proteína de la membrana plasmática del CD4 evita la gemación y evita la
liberación de nuevas partículas virales. La Teteina es inhibida en producción por otro gen
EPU.

Estas pequeñas muestras de defensa son inhibidas o bloqueadas por el VIH el gen VPU
inhibe a la teteina e igual siguen liberándose y gemandose.

En este proceso hemos fracasado. Las células presentadoras de antígeno como la

célula Detrítica, la vía de transmisión es principalmente la sexual. Cuando las cel.
dentiticas se encuentran el piel se llaman células dentriticas de largherans,
Las células dentriticas producen sinapsis inmunológicas, promueven q el virus
pase fácilmente.

Hemos visto q en la historia natural del VIH. Por picadura de mosquito no podemos
contagiar. Hay:

1. Primoinfeccion
2. Fase asintomática
3. Fase sintomática crónica
4. Fase terminal SIDA
LA DEFINICIÓN CLINICA.-

Fase SIDA es cuando la persona tiene una de las enfermedades infecciosa oportunistas
y o una de las 7 neoplasias.

Tiene predisposicion a 14 enfermedades oportunistas y a 7 neoplasias.

DEFINICION LABORATORIAL.-

Es cuando tengo = o + de 200 linfocitos CD4 por microlitro.

Recuento normal 800 a 1200 linfocitos CD$ por microlitro

Un paciente está en fase sida cuando tiene – de 200 linfocitos CD4.

Los LINFOCITOS CD4 organizan la respuesta inmunológica; son los reyes del sistema
inmunológico, gracias a la producción de quimiocina hace mucha función, son
conocidos como T Hellper, colaboradores q ayudan en todo.

FUNCIONES.-

 Promueven la maduración del linfocitos CD8, tienen propiedades anti virales y a ti

tumorales. Si mi paciente esta con SIDA que enfermedades podrá tener?
Enfermedades infecciosas virales y tumores. CD8 tiene actividad antiviral y anti
tumoral.
 Produce la activación de los ,macrófagosse encargan de destruir bacterias. Como
vendrá un paciente con VIH? Con infecciones bacterianas.
 PACIENTES JOVENES con neumonía bacteriana recurrente pensar en el VIH,
porq cuando tenemos indeficiencias los macrófagos no se activan y los procesos
infecciosos lo van a molestar. Hacer prueba rápida para VIH.
 Para rematar los linfocitos CD4 son tan importantes q promueven la liberación de
linfocitos B forman anticuerpos. Sin no tenemos inmunoglobias las bacterias
nos van atacar.
Esta es la patogenia del VIH, ahora entendemos porque los pacientes tienen
tumores, procesos virales y bacterianos y tienen hongos.
FASE SIDA porq tenemos -200 linfocitos CD4, pero porq llegamos a eso….

Estos son los MECANISMOS por los cuales tenemos una lindocitopenia marcada en la
fase sida, resulta q una de las causa por las q hay disminución de los lindfocitos CD$ es:

 Alteración en la homeostasis de los linfocitos CD4; cuando nosotros tenemos

un procesos viral cualquiera los virus generalmente tienen apetencia o se replican
en dónde? En órgano linfoide.
El VIH hace lo mismo se alberga en órganos linfoides, y quien creen q va detrás
de ellos? Los linfocitos CD4; van al recate del órgano linfocitario.
 alteración en la redistribución
 bloqueó en la generación linfocitaria; nuestro organismo genera nuevos d
linfocitos CD4 los pacientes VIH no regenerar nuevo linfocitos a nivel central ,
estoy hablando de timo y medula osa.
 Destrucción severa de linfocitos por efecto directo del VIH, cuando ingresa a
mi CD4, tanto la presencia y el proceso de replicación viral produce la destrucción
de mi CD4, a eso se denomina EFECTO CITOPATICO; y produce destrucción y
hace q el CD$ muera rápidamente.
 Por fenómenos autoinmunes por mecanismos indirectos; pasa que cuando el CD4
entra en contacto con la glicoproteína 120 esta pequeña unión de CD4 más gp
120, hacen q mi sistema inmunológico reconozca como extraño a mi CD4
consiguiendo un FENOMENO AUTOINMUNE y de esta manera aumenta mi
depresión. Se produce una APOPTOSIS celular acelerada, decimos q es el
SUICIDIO CELULAR PROGRAMADO CONTROLADO.
El VPR y el TAT, son genes funcionales aceleran la muerte celular del linfocito CD4y
por consiguiente agrava la depresión. Hasta aquí vimos q por todo lado se produce
destrucción y muerte del CD4, pero finalmente en q consiste HIPERACTIVACION Y
AGOTAMIENTO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO INMUNITARIO? El VIH es una
infección crónica q va pasar con el sistema inmunológico, va ver una activación
continua mis linfocitos CD4 van a seguir produciendo; se esta sobre estimulando el
procesos por lo cual los linfocidos CD4 producidos serán deficientes, no cumplen su
función, sino también linfocitos que van a envejecer rápido. Linfocitos CD4 cansados
y va ver linfocitopenia.

Los mecanismos por los cuales se produce LINFOCITOPENIA:

o Por fenómeno autoinmune

o Fenómeno citopatico
o Acelera la muerte del linfocito CD4
Donde tenemos abundante tejido linfoide no encapsulado? En el tubo digestivo, este
tejido linfoide está en contacto con las bacterias externas; existe una estimulación
constante del CD4, a nivel intestinal constantemente existe estimulación del sistema
inmunológico causando un cansancio y va terminar en agotamiento linfocitario
agotándose los CD4 y van a morir, produciendo una autoinmunidad progresiva.

Dos picos: primo infección = esta asintomático con carga viral alta.

PRIMOINFECCION 2

La estabilización de la Pandemia y recuento de CD4.

PRIMOINFECCION no es lo mismo q síndrome retroviral agudo.

Entonces esa definición tan interesante de CONJUNTOS DE CONJUNTOS

INMUNOLÓGICOS Y VIROLÓGICOS por lo menos 12 semanas lo vamos a entender.

Cuando digo conjunto de fenómenos virológicos; que se desarrolla tras el contacto del
VIH me refiero a esto: los fenómenos virológicos que ocurren son los siguientes:

Cuando estamos en contacto del VIH a través de mucosa o sangre, donde se va dirigir el
VIH, es un virus LINFOTROFO, porq donde se va el VIH a los órganos linfoides, las
partículas virales se dirigen a órganos linfoides secundarios en pocas horas sobre todo
en órganos linfoides no encapsulados, asociado a mucosa.

Una vez q las partículas virales han ingresado a nuestro organismo y se han dirigido a
órganos linfoides en pocas horas, posteriormente a órganos linfoides primarios sobre
todo a timo. Q va a hacer el virus en los órganos linfoides, va ver una replicación
importante, en la primoinfeccion los pacientes con el VIH en su organismo, en las
primeras instancias va ver una replicación viral importante en los órganos linfoides; q es
lo terrible? Cuando diagnosticar primoinfeccion? Porq a los pacientes q tienen
primoinfeccion no les damos terapia. La primoinfeccion se caracteriza por fenómenos
inmunológicos y virológicos, primero las partículas de VIH se dirige a órganos linfoides
primarios y secundarios donde se produce una replicación viral importante y
diseminación a todo el organismo; q va pasar con los fenómenos inmunológicos? Q otro
fenómeno? Q va pasar con el CD4 en la primoinfeccion? Va ver un descenso
importante de los linfocitos CD4 en la primoinfeccion.

La primoinfeccion será potencialmente infecciosa? Si es; para q nos sirve hacer el

diagnostico de primoinfeccion? Hacer prevención porq los pacientes con primoinfeccion
tiene una carga viral importante.

Porq el CD4 desciende transitoriamente en la primoinfeccion? Hemos visto el paciente

VIH sus células diana son los linfocitos CD4 q cuando llega a fase SIDA son menos de
200 células, porq se produce linfocitopenia? Hay apoptosis acelerada. Q fenómenos
transitorios habrá en los linfocitos CD4? Para q exista linfocitopenia se produce el
FENÓMENO DE REDISTRIBUCIÓN, es decir secuestro de los órganos linfoides,
entonces el descenso transitorio se va deber a q los linfocitos CD4 van a los órganos
linfoides y se secundarios.

La carga viral, la replicación viral están importante q los CD4 migran a los órganos
linfoides, una vez q el VIH entra en contacto con el CD4 q es lo q pasa? Se produce un
EFECTO CITOPATICO directo. Por la presencia solo del VIH mi CD4 muere.

La primoinfección por lo menos nos dura unas 12 semanas, nuestro sistema

inmunológico humoral y celular les da a las partículas virales condiciones adecuadas
para q siga su replicación en vez de detenerlo nosotros ayudamos al VIH.

La carga viral importante en la primoinfecion y se estabiliza en algún momento, en la

fase SIDA ocurre lo mismo una replicación viral importante.

Cuáles son las fases potencialmente importantes?Primoinfeccion y fase SIDA. cuanto

es lo normal de CD4 de 800 a 1200 células por microlitro. Cuando tenemos el VIH
empezamos como promedio con 800 a 1200 jamás la persona vuelve a recuperar sus
linfocitos CD4. Las personas con VIH llegan a tu consultorio en fase SIDA. y para q tu
paciente llegue por lo menos a 500 linfocitos CD4 con terapia antiretroviral pasa de 5 a 7
años. Un paciente pese a la terapia retroviral siempre va estar predispuesto a
infecciones.

Los fenómenos virológicos e inmunológicos pasan hasta las 12 semanas, ocurre q se

produce una generación de la respuesta inmunológica humoral y celular a las 12
semanas recién empieza a responder a la presencia del VIH, conteniendo la replicación
viral.

Cuando en la primoinfeccion cuando se presenta signosintomatologia se conoce con el

nombre SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO. Un poco mas del 60% de los pacientes con
primoinfeccion presenta Sd retroviral agudo, un 40% de los pacientes no les duele nada.

CUADRO CLÍNICO:

97 % fiebre
77% linfoadenopatiageneraliazda
75% faringo amigdalitis
73% exantema cutáneo
55% artromialgias
Nos parece cualquier proceso viral cualquiera. No es fácil hacer el diagnostico de Sd.
Viral agudo.

Los pacientes q tienen Sd. Retroviral agudo y presentan linfoadenopatia generalizada

los ganglios pueden llegar a medir de 1 a 3 cm no son dolorosos no son dolorosos, son
móviles, elásticos y los lugares donde mas se presentan son en región axilar, occipital,
inguinal y cervical.

Cuadro clínico tan inespecífico q nadie puede sospechar de primoinfeccion y VIH.

Exantema, lesiones papulo vesiculares en extremidades, por lo general no son
pruriginosas no producen lesión y se localizan en tronco.

Es neurogeno, tienen alteraciones neurológicas incluso en la primoinfeccion, se quejan

de cefaleas, con dolor retro orbitario se exacerba con los movimientos, hasta fotofobia
tiene.

Sospechar de las alteraciones dermatológicas q presenta, los pacientes presentan:

90% alteraciones dermatológicas

30% alteraciones de la función hepática.

Los pacientes van a presentar linfocitopenia y trombocitopenia.

Ya q este periodo no tiene tratamiento decirle por lo menos q no tenga relaciones

sexuales sin preservativo, respetando el periodo.

Los pacientes tienen q tienen primoinfeccion tienen elevación de las transaminasas, y de

la fosfatasa alcalina.

Como diagnostico una primoinfeccion? Q debo pedir carga viral, m confirma el mismo, la
primoinfeccion dura 12 semanas coincide con el periodo ventana.

Cuando el paciente tiene recuento de 350 células empezamos la terapia antiretroviral.

Antes de eso no empezamos nada de tratamiento.

REPASO

1.- defina primoinfeccion:

2.- diagnóstico diferencial de primoinfeccion
3.- que es síndrome retroviral agudo?
4.- cuando sospechar de una primoinfeccion?
5.- como se diagnostica primoinfeccion?
19 de junio

COINFECCION VIH/TBC

Cuando una persona tiene VIH/TBC, el VIH cambia TODA la historia natural de la TBC,
su epidemiologia, la clínica, el dx y el tx.

Porque aún tenemos TBC? (era ODM de la OMS para el 2000 era erradicar la TBC)
  Porque existe pobreza, la TBC es enfermedad de la pobreza.
 Hacinamiento
 Fenómeno de migración
 VIH
ODM de la OMS para el 2050 debe reducir al 50% los casos de TBC (enfermedad tan
antigua como el hombre)

El año 1973 se utilizan esquemas asociados ANTITUBERCULOSOS, y desde ahí redujo

un 75%, en la década de los 80 apareció el VIH, y con esta, la reemergencia de la TBC,
y aun esta porque sigue hay pobreza, hacinamiento y aumenta la casuística del VIH.

*Un tercio de la población mundial tiene al BK en su organismo

24000 casos nuevos con TBC cada día, el 95% en países en vías de desarrollo. Al igual
que existe más VIH en países en pobres, por consiguiente la coinfección es realmente
frecuente

El VIH y la TBC representa carga económica, y afecta mas a países pobres

*La TBC es una causa principal de muerte en px con SIDA.

*De cada 3 px con SIDA, 1 tiene TBC

*Todo px con VIH, se debe descartar siempre la TBC.

QUE LE HACE EL BK AL VIH?

Las células que detienen la infección de la TBC son los monocitos y los macrófagos,
cuando están en presencia del BK y VIH liberan FNT ALFA, IL-6, IL-1 estas sustancias:

 Promueven la replicación viral

 Aumentan expresión de correceptores CCR5 y CXCR4
 Infecta a mas células CD4, y por lo tanto llega mas rápido a fase SIDA
POR LO TANTO EL BK LE FACILITA EL TRABAJO AL VIH.

QUE LE HACE EL VIH AL BK?

Cuáles son las células diana del VIH? los linfocitos TDC4, entonces lo primero que hay
en el px con VIH, es depleción de los linfocitos TDC4, pero una función importante de
estos linfocitos es la liberación de gran cantidad de interferón gama, y la
interleuquina 2, estas sustancias nos protegen contra el BK, pero sino tenemos
suficiente cantidad de CD4, tampoco y tenemos interferón gama, y la interleuquina 2 y no
tenemos nada que nos defienda del BK.

Entonces un px con VIH tiene una gran probabilidad de tener TBC.

El VIH promueve la depleción de linfocitos CD4. Cuando estamos en la Primoinfección,
el organismo va perder células dememoria lo que impide reconocimiento del BK y
asimas probabilidad de tener TBC.

La glicoproteína gp120 y el gen GAG, producen disfunción de la fagocitosis y hacen que

fagociten mal y no fagociten al BK.

 El BK acelera la enfermedad del VIH

 El VIH predispone a desarrollar TBC.
EPIDEMIOLOGIA.-

Si encuentro una persona con VIH debo buscar  TBC

Sin encuentro un px con TBC debo buscar VIH, o evitar que llegue a fase terminal de
sida.

 Si hay una persona BAAR + en la casa, pasaran 2 años para que otra persona
(que no tiene VIH) de la misma casa desarrolle TBC
 pero cuando la persona tiene VIH+ en 1 año presentara TBC,
 por la sinergia+,
 en algunos casos extremos después de los 4 meses.
 Entonces se acorta la historia natural de la TBC en el círculo epidemiológico.
Entonces: En una persona BAAR + se deben hacer 2 años de control en la familia con
baciloscopia, y si hay TBC y VIH se debe controlar todo el tiempo.

También cambia la forma de presentación pulmonar y extrapulmonar de la TBC cuando

existe VIH.

La probabilidad de que una persona VIH- desarrolle TBC es de 5-10% en toda su vida,
osea los primeros 2 años es un 5% de probabilidad de desarrollar la enfermedad, y
después de los 2 años hasta la muerte, se aumenta otro 5% de probabilidad de
desarrollar la enfermedad. (por eso de 5-10%)

En personas VIH+ cada año es un 10% de probabilidad de tener TBC, entonces si el px

está en fase SIDA, tiene casi un 100% de probabilidad de tener TBC. Por lo tanto si un
px con VIH, tiene fiebre sin razón, debemos buscar TBC hasta en las uñas, porque en
fase SIDA puede tener cualquier forma de TBC.

Lo normal de TBC , es presentación: 80% pulmonar y 20% extrapulmonar, pero en

el VIH se invierte.

 A mayor inmunodepresión mayor probabilidad de forma extrapulmonar,

 y los que presentan inmunodepresión son los niños y persona con VIH,
Por eso no se encuentra niños con TBC pulmonar, es masextrapulmonar por que
pertenecen al grupo de inmunodeprimidos.

Interaccion + BK/TBC

Cuáles son las sustancias que provocan lesion en el

organismo?sustanciasproinflamatorias (no es la presencia de BK y VIH)

Cuando la persona es VIH – los macrófagos y linfocitos CD4 es sintetizar interferón

gamma que es el que nos protegen del BK, pero cuando es VIH+ a cuenta de producir
interferón gamma los macrófagos y los monocitos producen IL-1, IL-6 y FNT-alfa, y estas
sustancia promueven la replicación viral.

En todo px VIH hay que buscar TBC

Y en cada dx de TBC hay que descartar VIH.

La probabilidad de recurrencia por TBC.

1. La primera epidemia es la TBC

2. la segunda epidemia es el VIH
3. la tercera epidemia: ……………………………
Además de cambiar la epidemiologia, la clínica y la terapéutica, los px VIH+ con TBC:

- tienen menor absorción de los ANTITUBERCULOSOS, por lo tanto existe

resistencia.
- Los px con VIH tienen mas probabilidad de hacer reacción adversa a fármacos
antituberculosos, por lo tanto el px abandona el tx.
En Bolivia se tienen el primer y segundo esquema: R,H,Z,E,S, la mayoría de los px VIH +
tienen resistencia a estos 5 medicamentos, por lo tanto se debe hacer TX con los
esquemas alternativos, pero hasta que esos medicamentos lleguen del exterior debo
esperar 1-2 años, mientras tanto el px VIH+ con TBC resistente a antituberculosos,
seguirá contagiando a mas personas. Por lo tanto la 3ra epidemia es la TBC
extremadamente resistente.

EN PERSONAS VIH - : TBC PULMONAR 80% ------TBC EXTRAPULMONAR 20%

EN PERSONAS VIH+ : TBC PULMONAR 20-30% -------LA PROBABILIDAD DE TBC

EXTRAPULMONAR ASCIENDE HASTA UN 70%

Lo que significa que cuando encuentre TBC extrapulmonar debo VIH, porque a mayor
inmunodepresión mayor probabilidad de TBC extrapulmonar.

Si el px tiene VIH y TBC pulmonar, el px viene a la consulta cuando la inmunodeficiencia

es severa.
En una TBC normal pulmonar normalmente buscamos en la Rx cavernas en los
lóbulos superiores

Cuando es VIH+ y tiene TBC, las infiltraciones se encuentran a nivel de los lobulos
inferiores o la Rx es normal

Cuando la TBC es extrapulmonar el DX es mas difícil porque se requieren de medio

invasivos como PUNCION, BIOPSIA, por eso en un px VIH+, si la baciloscopia es
negativa no significa que no sea tuberculoso, porque el DX y TX no se basa en el cultivo
de esputo, porque tiende a presentarse mas frecuentemente en forma extrapulmonar,
por eso en el VIH la clínica es la que manda, por eso cuando el px VIH+ tiene fiebre sin
causa primero digo que es TBC.

Riesgo de reactivación VIH-: 0,07-0.1 casos %

Riesgo de reactivación VIH+: 7,9-12.4 casos %

TRATAMIENTO:

TERAPIA ARV: Tenofovir + efavirenz + lamivudina (TEL) 2 VECES AL DIA, 4

TABLETAS

VIH/TBC:Primer esquema: 4RHZE/2RH

Isoniazida 5 mg
1 1/2 tabletas
Rifampicina 10 mg
5 tabletas
Etambutol 15 mg 2 tabletas

Pirazinamida 25 mg 2 tabletas

Riesgo de interaccion medicamentosa:

> Probabilidad de RAFAS >probabilidad de abandono del TX.

Por ello se trata primero la TBC.2RHZE/4RH:

 1RA FASE: 2RHZE----------------------------------normal

 2DA FASE : 4RH ----------------------------------- RECIEN SE AGREGAN
ANTIRETROVIRALES
L a enzima CITOCROMO p450 mediante su subunidad 3 A 4, se encarga de
metabolizar sustancias endógenas y exógenas, en el tx ARV, los inhibidores de la
proteasa (nelfinavir, ritonavir, indinavir, lopinavir) inhiben a la citocromo p450, lo que
ocasiona que esta enzima no metabolize a los antituberculosos. Por lo cual la rifampicina
al no metabolizarse causara toxicidad (Sd. Steven Johnson) y también la rifampicina
estimula a la citocromo p450 provocando resistencia a los ARV.

26 DE JUNIO

NEUMONIA POR PNEUMOCISTIS JIROVECI

Las enfermedades q más afectan son las pulmonares. Las enfermedades infecciosas del
pulmón con VIH, son: TBC, neumonía bacteriana aguda, y neumonía por
neumocistisjirobeci. Entonces cuando ustedes tengan un paciente con signo
sintomatología pulmonar y tiene VIH q microorganismos deberíamos buscar? O q
diagnóstico diferencial hacer? Descartar una neumonía bacteriana recurrente estas
neumonías son muy comunes.

Es importante recordar q un paciente con VIH no solo hace tuberculosis extrapulmonar,

también hace nos hace neumonía bacteriana aguda y finalmente neumonía por
pneumocistisjiroveci

En la neumonía por neumocistisjiroveci, tenemos dos grandes etapas, antes de 1985

y 1995, con el VIH hemos aprendido dos cosas: q debemos iniciar terapia antiretrovitral
altamente activa.

1995 o antes ocurre q los pacientes q tenían VIH, tenían como promedio 4.5 pacientes
con VIH de cada 100 pacientes, han bajado los episodios a 0.5 los pacientes con VIH.

La terapia antiretroviral altamente activa, enq consiste? antes de 1995 la PENTAMIDINA

era el medicamento de la neumonía, la terapia antiretroviral ajustada frente al VIH a
restituido el organismo. Antes de 1995 los pacientes se morían por no conocíamos la
profilaxis altamente activa con la terapia ha venido la profilaxis; con el VIH hemos llegado
hacer profilaxis.

Es un hongo a típico, con ninguna otra enfermedad hemos aprendido a hacer profilaxia.

Por esto es un hongo atípico:

 No podemos a aislarlos en cultivos

 En su pared no tiene ergosterol y encuentra tiene colesterol. Anfotericina B tiene
colesterol en su pared se encontró 1, 3 beta glucano.
 Antiparacitario como la pentamidina y el cotrimoazol tienen efectos sobre
neumocistisjiroveci.
En 1908 Carlos Chagas ha ido a las minas Geraid y ve q los niños de los orfanatos d la
calle morían por procesos pulmonares, en un pulmón de un niño encuentra al famoso
neumocistis por jiroveci. Pero lo describe como una cepa de tripanosomiasis. Pasaron
dos años 1910 y otro investigador conocido con el nombre de Antonio Carinni, q también
en Brasil observa q los niños morían con procesos respiratorios a causa d un
microorganismo descrito por chagas, Antonio Carinni era de parís, el a inocualdo, y dijo q
no era una sepa de tripanosomiasis.

A pasado dos años, Carlos chagas mando muestras a parís d un pulmón d un niño. En
esa época solo afectaba a niños desnutridos e inmunodeprimdos. En Paris declararon q
causa enfermedad con el nombre de Pneumocistis.

La enfermedad q nos a llevado a estudiar el VIH? neumonía por pneumocistiscarini,

quien creen q ha empezado el estudio por VIH? carlos Chagas. Es una enfermedad
marcadora de VIH.

1912 en el instituto pasterdijieron q es una cepa q produce neumonía intersticial, entre

1940 y 1960 q paso? La segunda guerra mundial q trajo consigo? Pobreza desnutrición.

Los europeos empezaron a morir por problemas pulmonares. También empieza en esa
época, lo pacientes con enfermedades inmunodeprimidas empiezan a enfermar con
neumonía por pneumocistisjiroveci.

1953 un Checo conocido con el nombre de Jiroveckdecribe neumonía en pulmones de

soldados, la neumonía q ocasiona el pneumocistis es de peligro de ustedes.

1980 las famosas enfermedades inmunosupresoras, la pentamidina hace efecto en esta

cepa.

1981, 15 varones homosexuales usuarios de droga por via parenteral la heroina han
tenido neumonía por pneumocistisjiroveci.

Es una enfermedad marcadora de VIH empezado las investigaciones.

PATOGENIA.-

Para hablar de patogenia debemos hablar de surfactante pulmonar es producido

obviamente por el epitelio pulmonar, el surfactante pulmonar es una mezcla de
fosfolípidos y proteínas q hace? Las proteínas son de dos tipos:

Proteínas del surfactante: Hidrofilicas -Proteína A

-Proteína D

Lipofilicas. -Proteína B

-Proteína C

Proteína A y D tienen una función en la inmunidad innata natural, nos protege contra los
organismos, las proteínas B y C se encargan de producir fosfolípidos q pasa cuando
llega el microorganismo de la pneumocistisjiroveci.
Cual es la via de transmisión aérea de la pneumocistisjiroveci es la vía aérea. Se
supone q el 80% tiene anticuerpos frente al pneumocistisjiroveci. Y q las madres
trasmiten al nuevo ser durante el parto, todos tenemos los anticuerpos de
pneumocistisjiroveci y si se embaraza estos anticuerpos se los pasa al nuevo ser, será la
misma cantidad de anticuerpos? No y si es prematuro tampoco; los prematuros son un
factor de riesgo. Hasta los tres años se forma los anticuerpos frente a la
pneumocistisjiroveci.

Una vez q pneumocistisjiroveci ha llegado a los pulmones se adhiere a los neumocitos

tipo 1 gracias una proteína conocida como FRIBRONECTINA la producimos en nuestro
cuerpo favorece las adherencia de pneumocistisjiroveci a mi alveolo pulmonar. Solo se
ahiere no lo impacta.

Posteriormente a eso la proteína Hidrofilica A activa a los macrófagos alveolares,

macrófagos fagocitan a las bacterias en este caso al hongo. Y gracias al FNT alfa y a la
IL1 yIL8 destruyen al pneumocistisjiroveci. La proteína es importante porq activa a los
macrófagos alveolares.

Proteína D, forma conglomerados de pneumocistisjiroveci agarra y forma bolas de

pneumocistisjiroveci., el macrófago no fagocitas estos conglomerados? No. Hemos dicho
q el surfactante es unan mezcla heterogénea ideal de fosfolípidos y proteínas, cuando
se presenta el pneumocistisjirovecidisminuye los fosfolípidos y aumentan las
proteínas, mi alveolo puede colapsar.

Neumocito tipo 1 gracias a la fibronectica se adhiere a la célula, q pasa con mi sustancia

surfactante disminuye su función de surfactante, el alveolo se está llenando de
pneumocistisjiroveci, los macrófagos están liberando FNT alfa y IL1 y 8, estas sustancias
aumentan la permeabilidad de la barrera alveolo capilar, q va pasar? Va pasar agua al
alveolo capilar, cualquier momento va colapsar porq se está llenando de agua, estos
pacientes van a tener edema alveolar. Q mas hace FNT y la IL1 y 8? A quien más llaman
para ayudar microfagos comen de 1 a 10 bacterias, manda a llamar a los
polimorfonucleares;liberan proteasa, proteínas catiónicas, liberan radicales de oxígeno
y con eso quieren destruir al microorganismo. Y q creen q se afecta a parte del
pneumocistisjiroveci la membrana alveolo capilar, la estructura alveolar.

CLINICA.- va tener

 Distres respiratorio ,Disnea por q mi alveolo está lleno de líquido,

 Alzas térmicas
 Tos seca
Este cuadro clínico se instala de 2 a 4 semanas, cuadro clínico es agudo? Es
SUBAGUDO.
Quien producirá lesión a mi organismo? Sera el pneumocistisjiroveci, será el proceso
inflamatorio? El proceso inflamatorio. Q deberé hacer cuando yo diagnostico neumonía
por pneumocistisjiroveci? Dar CORTICOIDES.

El fenómeno inflamatorio descontrolado hace q aumente la permeabilidad de la

barrera encefalicay hace q mis polimorfo nucleares liberen radicales de oxígeno y
destruyan mis alveolos y hacen q los pacientes tengan INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.

Se produce agregación de los pneumocistisjiroveci, se conglomera gracias a la

proteína D, conglomerados en el alveolo pulmonar aumenta la insuficiencia
respiratoria, los polimorfo nucleares van y aumentan el procesos inflamatorio.

Cuando digo q tengo paciente con VIH y pneumocistisjiroveci q exámenes debo

pedir?Pedir :presión arterial de oxígeno y saturación de oxigeno

MANIFESTACIONES CLINCAS:

Cual es la triada clásica de pneumocistisjiroveci:

 Disnea
 Temperaturas subfebriles
 Tos seca y cuando avanza con disnea
Radiológicamente decimos q aumenta la permeabilidad de la barrera alveolo capilar y se
llena de agua. Las imágenes radiológicas son similares a EDEMA AGUDO DE PULMON
opacidades prehiliares.

DIAGNOSTICO: pedir:

 Presión arterial de oxigeno PaO2

Menos del 90% va necesitar ventilador mecánico.
Dar tratamiento inicial cotrimoxazol y luego derivar.

Método de diagnóstico cultivo no. Hacer estudio de ESPUTO, hacer con tinción Wright
o giemsa.

TRATAMIENTO PROFILAXIS:

Profilaxis Primaria en pacientes en los cuales no han tenido un episodio de

pneumocistisjiroveci y tienen menos de 200 linfocitos CD4.

Dar COTRIMOXAZOL SIMPLE = sulfametoxazol + trimetropin

Tabletas simple de 400/80 mg 1 tab c/dia hasta q su CD4 suba a mas de 200 cel en
tres controles seguidos.
Profilaxis Secundaria cuando ya ha tenido un episodio y tiene menos de 200 CD4, la
diferencia se debe:

Dar COTIMOXAZOL FUERTE 800/160mg c/día 960

hasta q su CD4 a más de 200 en tres controles consecutivos.

TRATAMIENTO: cotrimoxazol dar el fuerte 960mg c/8hrs por el lapso de 21 dias

LEVE: 800/160 mg C/8hrs por 21 dias

LEVE A MODERADA: cotrimoxazol por EV pa los pacientes q tienen VIH

400/80 y se debe dar 2 ampollas en 100 cc de fisiológico o ringer y pasar en 30 min C/8
hrs.

Pasar rápido porq el cotrimoxazol produce reacciones adversas y es mielotóxico.

Dar CORTICOIDES

Prepnisona 40 mg C/12 horas hasta el 5to dia

6to al 11avo 40 mg/ día y en adelante 20 mg dia

Otras escuelas:menos agresivos con los corticoides

20 mg 2 veces dia hasta el 5to dia

6to al 11avo dia solamente 20 mg

Y terminamos con 10 mg hasta el 21 dia

Paciente VIH es como la yema del huevo.

Prepnisona 21 días

Moderada a grave

Prepnisona 40 mg C/12 horas hasta el 5to dia

40 mg c/24 horas del 6to al 11avo dia
20 mg c/ 24 horas hasta el 21 dia
Otra escuela:
20 mg C/12 horas hasta el 5to dia
20 mg c/24 horas del 6to al 11avo dia
10 mg c/ 24 horas hasta el 21 día
VIH Y EMBARAZO
El objetivo primordial de la OMS, es que en aquella mujer con VIH no se produzca la
transmisión vertical, porque todas las mujeres con VIH tienen derecho a embarazase,
esto es una premisa del ministerio de salud,

Estudio: protocolo 076 se hizo en 1997-1998. Se dio AZT (zidovudina), durante el

embarazo, durante parto, al RN, se prohibio la lactancia materna y la reducción de
transmisión materna fue hasta un 68%.

Lo importante en este estudio fue que se da TX al RN AZT 2mg/kg/peso cada 6 horas

dentro de las primeras 6 horas de haber nacido el nuevo ser por el lapso de 6
semanas.

AÑO 2002, ESTUDIO WITS

 AZT (a la madre y en el parto)----------- REDUCCION TRANSMISION

VERTICAL AL 20%
 2 ARV ----------- REDUCCION TRANSMISION VERTICAL AL 3,8%
 TX TARGA- 3 ARV (terapia antiretroviral altamente activa) -----------
REDUCCION TRANSMISION VERTICAL AL 1.2%
ESTUDIO E.C.S.

 Si le doy AZT al RN, TARGA a la madre gestante y se hace CESAREA

ELECTIVA -------REDUCCION TRANSMISION VERTICAL AL 0.99%
Entonces que debo hacer con madre VIH+?

Dar TARGA a la madre, AZT al RN (en las 6 primeras hrs) y CESAREA ELECTIVA.

MOMENTOS DE TRANSMISION VERTICAL:

1. INTRAUTERO O TRANSPLACENTARIO O PRENATAL 40%,mediante 3

MECANISMOS:
Transferencia del virus libre al RN (la placenta no funciona como barrera ni al
inicio ni al final del embarazo)
La madre trasfiere sus linfocitos y macrófagos al RN, y estos tienen en su
interior al VIH en estado proviral
La barrera placentaria en su inicio es el sincitiotrofoblasto que tiene células
Hofbauer, estas tienen receptores CD4, por lo que puede haber una infección
primaria de la placenta,por lo tanto las células Hofbauer son reservorio para el
VIH.
2. INTRAPARTO 50-70%
Las mujeres embarazadas con TX ARV, tienen carga viral igual en sangre y
secreciones vaginales.
 (vías descendente) por contacto de conjuntivas,(parto vaginal) con
mucosas infectadas del canal del parto, por secreciones vaginales y sangre de la
madre al pasar por canal de parto. Por lo tanto se debe lavar conjuntivas con
solución fisiológica por 10 minutos.
porvia ascendente, desde las secreciones vaginales asciende a las
membranas fetales y cavidad amniótica e infectar al feto.
Si una mama VIH+ amamanta al RN = es equivalente a tener relaciones sexuales
con una persona VIH+ sin condón, por lo cual se debe prescribir, prohibir la
lactancia materna al nuevo ser.

*el embarazo es el único estado donde no se pide consentimiento informado para

prueba rápida de VIH

3. AMAMANTAMIENTO 10-15%
FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE
TRANSMISION VERTICAL (para hacer prevención)

Factores maternos:

 carga viral:
MUJER CON CARGA VIRAL = o < 1000 COPIAS / ml --- PROBABILIDAD DEL 1%

MUJER CON CARGA VIRAL = o > 1000 COPIAS / ml --- PROBABILIDAD DEL 12
VECES MAS

Por eso a la mujer embarazada se debe tratar con ARV

 estado inmunitario CD 4
MUJER CON RECUENTO CD4 < 200 --------------- PROBABILIDAD 43%

MUJER CON RECUENTO CD4 > o = 600 --------------- PROBABILIDAD 15%

Por eso se debe hacer PLANIFICACION FAMILIAR, embarazarse cuando los CD4 esten
mas de 600

*** >carga viral > probabilidad de trasmisión vertical

*** mayor estado inmunológico  menor probabilidad de transmisión vertical

 déficit de vit A
Según estudios: mujeres con déficit de vit A tienen > riesgo de transmisión vertical
con lactancia materna
FUNCIONES DE LA VITAMINA A:

- protege epitelios y mucosas

- permite funcionamiento normal de AC
- promueve activación y proliferación de linfocitos T y B
- también evita partos prematuros
FACTORES DE RIESGO OBSTETRICOS:

- Corioamnionitisdar ATB,(toda corioamnionitis debe ser manejada con ATB)

porque aumenta la probabilidad de transmisión vertical
- Ruptura prematura de membranas
 Cuando pasa más de 4 hrs después de la ruptura de bolsas, aumenta el doble el
riesgo de transmisión
 Después de la ruptura de membranas aumenta 2% el riesgo de transmisión por
cada hora, por eso el ginecólogo no rompe bolsas hasta el momento que sea
necesario, mantener las bolsas integras.
- Via del parto
En el parto las contracciones envían microtransfusiones de la madre al RN, por
eso la cesárea electiva se debería practicar.

FACTORES DE RIESGO FETALES:

- Prematuridad
- Primero gemelar
AMAMANTAMIENTO

- Aumento del 15% en la tasa de transmisión, 29% si infección primaria es el

posparto
- Relación con la duración del amamantamiento
aumenta 3.5% a los 5 meses de dar amamantamiento
aumenta 7% a los 11 meses de dar amamantamiento
aumenta 10.3% a los 23 meses de dar amamantamiento

MANEJO NEONATO

- Iniciar tx ARV en 4 primeras horas posparto: AZT 2 mg/kg/peso cada 6 hrs de 4-

6 semanas
- Al RN se le hace carga viral para confirmar el DX, porque no puedo detectar
AC, porque tiene AC que le paso la madre, recién a los 18 meses cuando ya
no tiene AC maternos si se puede hacer ELISA, prueba rápida.
La norma dice: parto normal a las mujeres con < de 1000 copias
Pero como les dije la placenta en las contracciones manda microtransfusiones de la
madre al nuevo ser, por eso la cesárea electiva, programada, con AZT para el RN, y en
el momento del parto EV.

Si se puede dar ARV en el EMBARAZO, pero ninguno es seguro.

HPV y VIH

HPV:

- Es una ITS muy frecuente.

- 75% personas en edad reproductiva tienen alguna cepa de HPV
- Mujer que tiene 3 parejas sexuales tiene HPV si o si
- 40 cepas de 110 cepas producen enfermedad
- Es frecuente la coinfección VIH/HPV porque comparten via de transmisión.
- El HPV es la segunda causa de cáncer cervicouterino y este la 2da causa de
muerte en el mundo y en nuestro país es la primera causa de muerte
- 480.000 casos nuevos de cáncer cervicouterino cada año, 280.000 muertes, de
esta 80% en países pobres.
 80-90% de las mujeres inmunocompetentes eliminan al HPV en 6-12 meses
 10% de la mujeres inmunocompetenteshacen lesiones neoplásicas o
preneoplasicas
- HPV Es un virus tipo DNA
HPV/VIH:

Cuando se tienen una ITS, esta alteran la barrera mucosa, el proceso inflamatorio las
células van al encuentro?-->las células de defensa los linfocitos CD4, por eso mi
obligación es curar la ITS, porque tener ITS la alterar la mucosa al reclutar linfocitos CD4
y me predisponen y exponen mas al VIH.

QUE LE HACE EL HPV AL VIH?

- Predispone al VIH.
- Se liberan sustancias prinflamatorias entre estas: IL-6promueve la
replicación del VIH
- Tenemos proteínas antioncogenicas P53 Y pRb
- El VIH, hace que el HPV produzca mas proteinasoncogenicas: E 6, E 7 , y el VIH
promueve la producción mayor de E6 y E7 y estas inhiben proteína
antioncogenicas P53 Y pRb, por lo que decimos que se produce un sinergismo
de suma.
- La mujer con VIH/HPV tiene 5 veces más probabilidad de hacer displasia y luego
cáncer cervicouterino.
 - Si una mujer tiene HPV aumenta el proceso inflamatorio, fragilidad capilar, y
donde hay inflamación van los linfocitos CD4 y donde hay aumento de linfocitos
TCD4 predispone más a VIH
- Cáncer de cérvix es un marcador de FASE SIDA desde 1993.
- Si encuentro cáncer de cérvix, busco VIH, porque las mujeres con VIH+ no
aclaran, no eliminan al HPV.
- La mujeres con candidiasis crónica y herpes genital, seguro que esta ahí también
el HPV.
- Las mujeres VIH + tienen un 40% de probabilidad de presentar PAP anormal,
en VIH- pero inmunocompetentes solo tienen un 17% de probabilidad de
tener PAP anormal.
- El 80% de mujeres VIH+ tienen HPV
- >inmunodepresión > probabilidad de citología anormal
- < linfocitos CD4 > probabilidad de que tenga lesiones intraepiteliales
- Cuando se diagnostica HPV en una mujer inmunocompetente, esta producida
por una sola cepa de HPV,CEPAS ONCOGENICAS: 16 (se presenta mas por
lo general),18, 33, 31, etc.
- Pero en la mujeres con VIH + son más de 3 las cepas que provocan cáncer
cervical.
- La clínica de una px VIH es más intensa hay recidivas y el tx debe ser mas
complicado.
- La terapia ARV, no frena el cáncer
- Por eso se debe hacer siempre en VIH+ PAP
- Si se encuentra HPV buscar VIH
- Si se encuentra VIH buscar cáncer.
24 DE JULIO

EXPOSICION LABORAL AL VIH

Ustedes creen q se puede prevenir la exposición laboral al VIH? tienen q tomar en

cuenta.

Hay transmisión vertical se puede prevenir? Si se puede prevenir.

La prevención ocupacional puede ser primaria y puede ser secundaria.

La transmisión ocupacional como podemos prevenir? Con norma de bioseguridad.

La OMS indica q no solo hay exposición sexual o vertical, sino también transmisión
ocupacional la prevención primaria es con la bioseguridad. Como prevenimos la
trasmisión ocupacional secundariamente, es en base a la quimio profilaxis.

la prevención primaria es para todas las persona, es exposición laboral al VIH es una
tragedia.
La prevención primaria es la bioseguridad, hasta el 2012 has 40 millones de personas
q viven con el VIH.

la especialidad más afectada es es la CIRUGIA, para la OMS nosotros somos

trabajadores en salud y tenemos alto riesgo de transmisión de VIH, tras un pinchazo la
probabilidad es de un 0.33%, de cada 100 pinchazos una persona va tener VIH; la
salpicada de líquido amniótico es de 0.009% osea q la probalidad es bajísima, y de cada
900 salpicadas con liquido amniótico una persona va tener VIH.

VIH es una pandemia, porq es grave? La probabilidad de q nos toque un paciente con
VIH es alta, porq el VIH es una enfermedad crónica infecciosa no tenemos vacuna no
hay cura. Tiene implicaciones SOCIALES O CULTURALERS. Ese es el estigma.

La transmisión ocupacional es otro problema del VIH. Todas las personas q estén en
contacto con el VIH tienen alta probabilidad de transmisión ocupacional, toda actividad q
involucre con el paciente VIH es riesgo de transmisión ocupacional.

Para atender partos deben tener dispositivos de barrera; cual es peor transmitirse el VIH
o la hepatitis B y C ? El VIH, las tres son mortales, pero para la hepatitis hay vacunas
porq la probabilidad es del 30 %. Casos en Bolivia desde 1995 hasta la fecha están
notificados 15 casos.

Cuenta la dra.

La primera persona notificada en VIH era una enfermera LISA BLACK con dos hijos 26
años soltera, su paciente era VIH vio q su venoclisis estaba obstruida quizo
permeabilizar la via, al realizar el paciente se movió y se pinchó la enfermera la mano
izquierda, Esta enfermera siguió protocolo, se lavo la mano 10 min, y recibió terapia
antiretroviral, le han 2 inhibidores de transcriptasa reversa mas 1 inhibidor de proteasa;
a seguido la terapia anti retroviral 21 diashasn pasado 8 meses se sintió mal y a los
nueve meses le diagnosticaron VIH

LO IMPENSABLE SUCEDE PORQ LO IMPENSABLE SUCEDE

En Oruro hay 5 casos notificados entre los enfermos y residentes. Si nosotros sabríamos
las normas de bioseguridad no pasaría esto. Es una tragedia, porq pasa por un proceso,
hasta pueden necesitar ayuda psicológica. El personal medico y de salud no debería
poner en riesgo su vida, como internos estarán expuestos al VIH, los antiretrovirales sus
reacciones adversas son intensas, cada vez q se atienda a un paciente se debe cumplir
las normas de bioseguridad.

CLASIFICACION: según estados unidos.

Población A: consulta externa

Población B: moderado riesgo estan ustedes.

Población C: porq también van a tender partos, emergencias y cirugías.

q especialidad puede contaminarse mas? Todo lo q tenga q ver con SANGRE.

Para q escogan bien su especialidad un cirujano q realiza 350 operaciones por 30 años
haciende el riesgo 10 %.

Mas sangre mas tiempo 5% mas de probabilidad de transmisión.

Las secreciones, los fluidos mas infecciosos son: SANGRE, SEMEN, SECRECION O
FLUIDOS VAGINALES. Aunq la madre no tenga carga viral pero se hace detectable la
carga viral en secreciones vaginales, aun cuando en sangre no la detecten.

Moderadamente infeccioso el LIQUIDO AMNIOTICO, todo tenemos el riesgo de

trasmisión ocupacional, todos.

Una sola punción la mortalidad es absoluta.

La prueba de VIH se puede sero convertir reactiva a los 6 meses.

Los accidentes leves o moderadas:

 Agujas acanaladas y hay sangre es más riesgo ocupacional.

Cuando la persona tiene VIH la cirugía se debería programar.

Como personal de salud q hacer?Aunq utilicemos alcohol al 70% no funciona, solo lavar
con agua y jabon por 10 min si es en piel, si es en mucosas lavar con solución
fisiológica primer paso.

Segundo paso empezar tratamiento quimioprofilaxis, si nos exponemos al VIH tenemos

80 % de no tener VIHpor los antiretrovirales.

Lo ideal se debe iniciar a los 2 horas los antiretrovirales.

Lo bueno es q se administre a las 4 horas los antiretrovirales.

Lo inexcusable es q se administre hasta los 72 horas.

Si tu tomas antiretrovirales hasta las 72 horas, es 80% de no tener VIH. en Bolivia no

hay quimioprofilaxis ni para el hospital de salud. Asi q si nos pinchamos tenemos q
esperar 72 horas, y esperar q no seamos el 20%. La quimioprofilaxis se da por 28 dias.
Después de unos mese nada nos asegura q luego no tengamos hepatitis B o C.

La quimioprofilaxis comienza con :

2 inhibidores de transcriptasa inversa + 1 inhibidor de proteasa

ZIDOVUDINA +LAMIVUDINA+ LOPINAVIR

Causan hipertrofia de tejido celular subcutáneo.

Damos lo mas barato en Bolivia: EFAVIRENZ + LAMIVUDINA+ ZIDOBUDINA. Esto t

puede dar una anemia caballa, y tampoco te deja dormir por los efectos colaterales del
EFAVIRENZ. El estigma social es terrible, con los inhibidores de proteasa nos damos
cuenta de quien recibe antiretrovirales, porq t adelgaza o t engorda.

28 dias de tratamiento: derecho de todos; ZIDOVUDINA +LAMIVUDINA+ LOPINAVIR

eso dice la norma. Como país pobre damos: EFAVIRENZ + LAMIVUDINA+
ZIDOBUDINA.

Resulta q todo tiene norma. Cuando tu t expongas al VIH lo primero q tienes q hacer es
la prueba rápida de VIH, demostrar q no tienen VIH, porq nosotros podemos demandar
al estado por no tener las garantías de trabajo.

Ñlo grave es q tengo q esperar 6 meses para q no se convierta mi prueba, 6 meses bajo
la lupa del mundo. El 90% recién vive tranquilo sin VIH.

Lo mejor para nosotros q es? Prevención primaria o secundaria? PREVENCION

PRIMARIA, todos los hospitales deberían tener su plan de control pero ni el hospital
general tiene. Hay q esperar tres dias para q les den su tratamiento, porq
inmediatamente nadie nos va dar.

Dar 28 dias antiretrovirales, y lo ideal es a las 2 horas.

7 DE AGOSTO

CONDUCTAS INICIALES ANTE EL VIH

Son la pre y pos- consejeria.

LA PRECONSEJERIA ES OBLIGATORIA, en todo px que se haga prueba rápida.

Excepto en:

1. Embarazadas
2. Accidente laborales
LO MAS IMPORTANTE ES LA ORIENTACION AL PX Y LA ADHERENCIA AL TX
ARV.
Un px bien informado, es un px seguro
HISTORIA CLINICA:

HISTORIA REPRODUCTIVA
 - hay que preguntar a la mujer si quiere tener hijos porque los ARV tienen algunos
efectos teratogenicos
- se hace para saber si tiene cáncer de cevix
HISTORIA FAMILIAR:

- los inhibidores de proteasa provocan dislipidemia, son diabetogenicos.

CONDUCTAS EN LA PRIMERA CONSULTA.

- Anamnesis y examen físico completo

- Rctode CD4 y carga viral cada 6 meses aunque debería hacerse cada 3 meses
legalmente
- Si es VIH+ debe hacerse 2 veces al año PAP (cuando no tiene VIH se hace solo
1 vez al año)
- TERAPIA ARV
MARCADORES DE FASE SIDA:

- 14 ENFERMEDADES INFECCIOSAS; TBC, TOXOPLASMA, ENCEFALOPATIA

POR CMV, ENCEFALOPATIA POR HERPES VIRUS, PNEUMCYSTIS
JIROVECCI.
- 7 ENFERMEDADES NEOPLASICAS:
Por eso antes los px se morían por estas enfermedades oportunistas se debía hacer
megaquimioprofilaxis.

Después apareció la AZT (zidovudina), pero para disminuir la mortalidad se debía tomar
30 tabletas al dia mas las quimioprofilaxis para todas las enfermedades oportunistas
eran demasiadas tabletas.

En 1987 aparecio la AZT, y disminuia un poco la moetalidad

En 1994 el estudio DELTA, dijo si añadimos al AZT+estavudina = > disminuimos un

poquito mas la mortalidad.

En 1996 el Estudio ABT, demostró que la mortalidad bajaba de un 38% a 22% con IP, y
si damos IP + 2 INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA INVERSA => TERAPIA
ALTAMENTE ACTIVA

Desde 1897-1996 ya teniamosla terapia ARV altamente activa, y con esta terapia no
necesitamos megaprofilaxis contra enfermedades oportunistas.

OBJETIVOS DEL TX:

- Supresión máxima y durable de la carga viral

- Restauración inmunológica
- =>para que el px muera menos.
 Los px que recibían IP, empezaba a engordar, a presentar DBT y asi empezó la
toxicidad.

Los regímenes fáciles para el px , son regímenes fáciles para el virus.

Antes la norma decía que debíamos empezar terapia ARV cuando el Rcto de
linfocitos este en 200, y no servia de nada porque el px igual se moria, porque ya
estaba en fase SIDA. Los europeos empezaba a partir de 500, pero nosotros por falta
de recursos

- Si empezamos terapia ARV cuando el Rcto este en 200  la mortalidad NO

DISMINUYE (el sistema inmunológico ya está destruido y la probabilidad de que
sobreviva es casi nula)
- Si empezamos terapia ARV cuando el Rcto este en 300-500 la mortalidad
DISMINUYE
- Si empezamos terapia ARV cuando el Rcto este en >500 la morbimortalidad NO
CAMBIA, más bien si damos es este nivel perjudicamos al px, porque el tx es de
por vida y la toxicidad es alta.
TRABAJAR EN LA ADHESION, si no se explica al px que debe tomar sus
medicamentos, el px abandonara el tx, creara resistencia y puede contagiar el VIH
resistente y será un problema porque no tenemos llos medicamentos aquí en Bolivia.

Criterios para iniciar tr ARV:

- CRITERIO INMUNOLOGICO: Iniciar tx ARV cuando el Rcto de linfocitos

TCD4 este entre 350-500 cel/mm3
- CRITERIO VIROLOGICO: Iniciar tx ARV cuando la carga viral este >5000
copias/ml
Carga viral dbe ser indetectable a las 24 semanas del tx ARV efectiva, siempre y cuando
el px haya sido adherente al tx

CICLO DE REPLICACION.

Cuando se produce la fusión, se decapsida o se libera de su capside la particula viral, la

transcriptasa reversa codifica el RNA a DNA proviral, es una cadena que resulta de
unión de nucleosidosfisiologicos: timidina, histidina, citidina, inosina, guanosina.

La norma dice que debemos dar tx ARV de la sgnte manera:

-Dar 2 INHIBIDORES DELA TRANSCRIPTASA REVERSA ANALOGOS DE

NUCLEOSIDOS (ITRN) y 1 INHIBIDOR DELA TRANSCRIPTASA REVERSA NO
ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS (ITRNN)
Los INHIBIDORES DELA TRANSCRIPTASA REVERSA ANALOGOS DE
NUCLEOSIDOS (ITRN), actúan como falsos sustratos de los nucleosidos fisiológicos.

En la cadena de DNA proviral la transcriptasa reversa va acomodando los nucleosidos a

la cadena. Los (ITRN), se une a la cadena de DNA proviral como falso sustrato asi
impide que se siga acomodando los nucleosidos a la cadena de DNA proviral.

La zidovudina y estavudina son análogos del nucleosido: TIMIDINA

La lamivudina y la emcicitrabina son análogos del nucleosido: CITIDINA

Si la zidovudina y estavudinaactúan al mismo nivel, daríamos juntos?-->No, debemos

utilizar zidovudina + lamivudina, porque actúan a diferentes niveles.

INHIBIDOR DELA TRANSCRIPTASA REVERSA NO ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS

(ITRNN) .-bloquean la transcriptasa reversa en su lugar catalítico. Asi impiden que la
transcriptasa reversa siga uniendo nucleosidos a la cadena de DNA proviral.

PRIMERA LINEA: 2 ITRN + 1 ITRNN => +barato, -toxico, +efectivo

SEGUNDA LINEA: 2 ITRN + 1IP => +potentes + toxico

LOS INHIBIDORES DE LA PROTEASA, actúan directamente en el sitio catalítico de

la proteasa, evita que actúe como tijera para que seccione en partes mas pequeñas las
cadenas largas de DNA, que se iban a ensamblar en el citoplasma.

ARV disponibles en Bolivia:

Solo tenemos 2 esquemas, por eso debemos hacer buena adherencia

Podemos darle: zidovudina, lamivudina y efavirenz.

El TENOFOVIR remplaza a la zidovudina porque produce:

- > supresión viral

- < efectos adversos
T.E.L. => TENOFOVIR / EFAVIRENZ / LAMIVUDINA
300 mg / 600 mg / 300 mg
1 tableta al dia
ITRN ITRNN
EFAVIRENZ , 300 mg 1 vez al dia LAMIVUDINA 150 mg / ZIDOVUDINA 300
mg cada 12 hrs
NEVIPARINA 300 mg cada 12 hrs LAMIVUDINA 150 mg / ZIDOVUDINA 300
mg cada 12 hrs

 La lamivudina siempre entra en el esquema ARV, es uno de los mejores ARV,

porque también tiene espectro sobre el VHB, menos toxico y mayor supresión
viral.
  La zidovudina causa mucha supresión de medula, si le doy a una embarazada
que de por si tiene anemia, el RN nace con retardo de crecimiento intrauterino,
que es un factor para que en el futuro ese bebe tenga Sdmetabolico.
 El efavirenz, tiene muchos efectos colaterales, hace volar, no se debe dar en px
con problemas mentales, ni en drogadictos, porque hace volar mas.
 El efavirenz y la neviparina causa muchas reacciones de hipersensibilidad, y a
ese px le tengo que estar haciendo constantemente examen de transaminasas
por el lapso de 2 meses para ver que no haya Steven Johnson
 La zidovudina causa mucho efectos colaterales a nivel de la medula osea.
 El efavirenz causa sueño en el día e insomnio en la noche, ha sido causa de
suicidio por el efecto a nivel nervioso que hace volar
La terapia ARV:
- Mejora la calidad de vida
- Disminuye las intervenciones en los hospitales
- Por consiguiente: Disminuye la mortalidad

HPV-VIH
El mundo del VIH es un mundo con extensas oiinfeciones mencionando solo las mas
frecuentes y una de ellas es el hpv y vih es muy frecuente.
Es frecuente ya que también es una enfermedad por transmisión de tipo sexual es igual
o un poco más frecuente que el vih
El HPV es etiología del cáncer cervico-uterino, entonces el hpv y el vih es frecuente en
mujeres y también en varones, que valga la redundancia la mujer puede obtener cáncer
cervico-uterino gracias al HPV , la prevalencia de esta co-infeccin es importante
El HPV es un virus de tipo DNA existen mas de 100 tipo de virus de papiloma humano
de los cuales 40 tipos aproximadamente afectan a las mucosas y además de estos 40
tipos podemos dividirlo en los de bajo riesgo y alto riesgo de malignidad, cuando
hablamos de bajo riesgo de malignidad nos referimos a las verrugas que ocasiona el
HPV , cuando nos referimos de alto riesgo de malignidad nos referimos al C.A. cervivo-
uterino, al C.A. de pene, al C.A. de ano y al C.A. de laringe. Al HPV le encanta infectar
al epitelio de transición (cérvix, pene, ano y laringe). lo interesante para nosotros es que
el 50% de las personas sexualmente activas está infectada por algún tipo de HPV.
Los homosexuales tiene mucha probablidad de contraer HPV o cáncer de ano 8es por
eso que cuando yo veo condilomas en región periananl estoy casi segura q esa persona
es homosexual) la manera más eficiente de transmitir HPV es la manera mas traumática
de tener relaciones sexuales, las mujeres con cáncer cervico-uterino y los hombres
(homosexuales con cáncer de pene ano y laringe)
Epidemologia.- El HPV es una de las enfermedades de transmisión sexual mas
frecuentes es muy muy frecuente , ahora veremos porque solo un 10 a 20 % de las
mujeres son portadoras del HPV, en los países de primer mundo la primera causa de
muerte es por cáncer de mama y l segunda es por cáncer cervico-uterino pero en los
países pobres la primera causa es el cáncer de cérvix el 80% de cáncer cervico-uterino
se encuentra en países pobres
Ahora el HPV es 5 veces mas frecuente en mujeres VIH positivas lo que significa que
cuando se diganostique cáncer de cervico-uterino se debe pensar también en VIH.
Ahora veremos por qué es más frecuente el VIH en mujeres con HPV por los siguientes
motivos
-el HPV tiene apetencia por el epitelio en transición en los lugares ya mencionados pero
el HPV tiene una infección transitoria LOCAL porque después se resuelve por el sistema
inmune celular cuando la persona es inmunocompetente y la estrella del sistema inmune
celular son los LTCD4 y que es lo q pasa? En personas que poseen VIH la infección que
tenia que ser transitoria gracias al VIH se vuelve persistente ( el 90% de las mujeres
inmunocompetentes tendrán una infección peo transitoria y un 10% tendrán una
infección persistente que llevaran al cáncer cervico uterino )
El LTCD4 estimula al LTCD8 el cual esta encargada de erradicar partículas virales y
erradicar células tumorales y en una mujer con VÏH sin la suficiebte cantidad de CD4 y
CD8 progresara a cáncer cervico uterino
Las mujeres sin VIH pueden hacer cáncer de cérvix pero en menos proporción que las
mujeres con VIH positivas
Las mujeres con VIH con un recuento de >de 500 cel o < de 200 cel la importancia de
cáncer de cérvix es importante, en cualquier estadio del VIH la mujer puede tener
infección por HPV y/o además una citología anormal (un PAP anormal) la norma dice
hacer 2 veces el PAP al año en VIH positivas y en VIH negativas solo una vez por año
Recordar siempre que el HPV se vuelve persistente en mujeres inmunodeprimidas (VIH)
ya que este ataca al sistema inmunitario celular y cuando el HPV permanece demasiado
tiempo en los epitelios de transición aparece la displasia y luego neoplasia
¿Por qué una persona desarrolla cáncer?
R.- Por la persistencia de ese mismo en el epitelio de transición
Todas las ITS ulcerativas y no ulcerativas están muy frecuentemente asociadas al
VIH y al HPV
¿Por qué las personas con HPV tiene mayor posibilidad de enfermar con VIH?
Por el siguiente motivo: cuando hay una infección habrá una respuesta inflamatoria lo
cual habrá un aumento de la permeabilidad de las barreras vasculares, aumento de la
fragilidad capilar, con este proceso inflamatorio habrá un reclutamiento de LTCD4 y con
eso aumenta la susceptibilidad de tener una infección por VIH.
Una persona con HPV tiene artas probabilidades de infectar con VIH por el proceso
inflamatorio que es el desencadenante para todo.
¿Por qué las personas que tienen VIH tienen mas probabilidades de de contraer
CA cervicouterino ¿
R.- por persistencia del HPV; por el siguiente motivo: el HPV el agente etiologicoc mas
frecuente del CA cervico uterino es el tipo 16 , este integra su material genético al
material genético de la célula epitelial (como ven en la imagen los que prodecen cáncer
sn los oncogenes E6 y E7 del HPV cuando existe la integración del material genético de
tipo DNA del HPV al material genético de la celula huésped existe unaactivacion de los
oncogenes , estos oncogenes hacen que la persona llegue a tener cáncer.
Estos oncogenes (hacen dar cáncer) alteran la actividad de nuestras proteínas celulares
normales las cuales tiene por función detener a las células tumorales y su proliferación y
división , estas proteínas normales que poseemos son la P53 y la PRB estas dos
proteínas celulares tiene por función es de detener y controlar la división y replicación
viral y tmbien tumoral y aca entra el papel de los oncogenes y el E6 se una a la P53 y
promueve su degradación y la E7 hace lo propio con la PRB pero esto ocurre
cuando el HPV se integra al material genético de la célula huésped TODO ESTO PASSA
CUANDO EL HPV SE VUELVE PERSISTENTE en el epitelio de transición .
El VIH que posee el gen tat promueve la sobreexpresión del oncogen E6 y E7
La persona que tiene HPV solita primero tiene
-mayor fragilidad capilar
- mas reclutamiento CD4
-y mas células presentadoras de antígeno para el VIH
En 1993 el CA cervico-uterino a sido una de las enfermedades marcadoras de la fase
sida
Perla aquellas mujeres VIH positivas que tieen candidiasis crónica y herpes genital de
seguro está metido el HPV.
Candidiasis recurrente=VIH (perla)
Citología o papanicolao anormal es en el 40% o mas de las mujeres VIH positivas en
cambio las mujeres inmunocompetentes menos del 20% pueden presentar un
papanicolau anormal
Cuando vean un PAP anormal siempre pensar en VIH y HPV
Un 77.8 % de las mujeres VIH positivas tienen al HPV en su PAP vs las VIH negativas
que tienen una pequeña proporción de HPV en su citología.
Tratamiento: Terapia antirretrovirales ( en el sarcoma de Kaposi y en linfoma no hodkin
estos pueden desaparcer con esta terapia pero el CA de cervico-uterino esta terapia no
tiene ningún efecto significativo pero en estudios aleatorios se vio que esta terapa hace
avanzar con lentitud al cáncer)
A las mujeres VIH positivas –buscar cáncer cervico-uterino
Y a aquellas mujeres con HPV positivo buscar VIH
Mujeres con VIH siempre hacer PAP dos veces al año y a las VIH negativas solo una vez
al año
Abstinencia es la mejor prevención
VIH-Embarazo
Se entiende por transmisión vertical “de la madre al nuevo ser” entonces si nosotros
prevenimos trasmisión vertical , prevenimos el VIH en los niños y en los futuros
adolescentes, ese es el fin de saber la transimision vertical.
En los adultos cada minuto se infecta o aparece 10 nuevos casos, anualmente de 11.000
a 14.000 personas se infectan por VIH pero en los niños ocurre epidemiológicamente
diferente ya que cada hora nace 60 a 70 niños con VIH EN EL PLANETA, en la
transmisión vertical se debe cuidar a la mujer pero lamentablemente las mujeres son
biológicamente, epidemiológicamente y socialmente más vulnerables al VIH.
Biológicamente nos referimos a que la mujer madura más rápido y de esta manera inicia
más antes la vida sexual y se infectan más prontamente con el VIH y más prontamente
morirán, en EEUU para el 2020 existirán más varones q mujeres
El VIH tiene cara de mujer, cara de joven y cara de pobre, ahora la transmisión vertical y
por ende en el niño, depende de la mujer y de los médicos que atiendan el parto
En el caso clínico mencionado nos dice que la paciente estuvo con TENOFOVIR,
EFAVIREN y LAMIVUDINA un comprimido cada noche (cualquiera puede tener VIH)
esta px toleraba bien la terapia ntirretroviral y terapia antituberculosa. Luego se enteraron
que estaba embarazada y ya estaba en fase sida en donde la carga viral es importante
en la pacientes con este tipo de antecedentes lo único q se debe hacer es seguir con el
tratamiento
PREVENCION DE TRANSMISION VERTICAL
Lo importante es proteger al nuevo ser evitando la transmisión vertical, cuando el
hombre en la edad adulta adquiere el VIH y llega a la fase sida pasan 10 años
aproximadamente sin terapia antirretroviral en cambio en el niño pasan 2 años hasta
llegar a la fase sida, (el ministerio de salud dice que la mujer con VIH tiene todo el
derecho de embarazarse) La población de mujeres que tienen VIH en Bolivia son de
clase media a baja en educación
En 1983 se tuvo el primer caso de transmcion vertical de VIH- en 1985 se establece que
se hará test de Elisa para VIH a todas las mujeres con factores de riesgo (prostitutas,
drogadictas, etc.)- la OMS en 1995 dijo que se debe hacer screning a todas las mujeres
embarazadas.
En la actualidad se hace test de VIH a todas las mujeres embarazadas sin pediré
permiso es la única ocasión en la que no se pide permiso al momento de
diagnóstico de embarazo y en el último trimestre de embarazo, se pide prueba en
estos dos momentos porque tengo q esperar el periodo ventana y también porque
las mujeres embarazadas son sexualmente activas y las mujeres se pueden
infectar con el VIH durante el embarazo.
La norma dice prueba de embarazo al momento del diagnóstico y el último
trimestre respetando el periodo ventana y el derecho de la mujer de tener
relaciones sexuales durante el embarazo
De 2011 a 2013 bajo la cantidad de pruebas rápidas que se realizó en donde el personal
de salud tiene la culpa ya que mientras más pruebas rápidas hagas más casos de VIH
se detectara.
PATOGENIA: Placenta normal: membranas delgadas, trofoblasto no tiene hiperplasia y
los linfocitos maternos no se adhieren al trofoblasto,
Placenta de px con vih: las membranas se tornan gruesas, se depositan calcio en las
vellosidades (se calcifica la placenta mas prontamente y los linfocitos maternos se
ahieren a las vellosidades de la placenta materna.
La placenta secreta gonadotrofina y progesterona que hacen q se mantenga el
embarazo ahora en el vih hay una menor concentración de estas hormanas en el vih lo
que se traduce en ABORTO
La unidad funcional de la placenta se llama cotiledones que son conglomerados de
capilares en donde se deposita calcio en el vih y se formaran embolias y habrá
disminución del ph y del oxígeno. Con todo esto el nuevo ser tendrá R.C.I. y todo esto
fuera de que el vih y el tx causan malformaciones congénitas
FACTORES QUE AUMENTAN LA TRANSMISION VERTICAL.- (wester blood) a mayor
carga viral mayor probabilidad de transmisión vertical (para el embarazo se tiene que
tener menos de 1000)
Si la madre esta en fase sida LTCD4 -200 hay una probabilidad del 43% de transmisión
Si la madre esta LTCD4 +600 hay una probabilidad del 13% de transmisión de
transmisión
La caraga viral es mas importante que el estado inmunológico
En nuestro medio la mujer tiene déficit de vitamina A lo que aumenta el riesgo de
transmisión vertical (esta protege la integridad de mucosas y epitelio , estimula al
sistema inmunológico)
CORIOAMNIOITIS.- es una ruptura de la membrana placentaria en donde hay contagio
de vih al nuevo ser. Dar antibioticoterapia
Por cada hora que la bolsa esta rota (ruptura de membranas para el parto) se aumenta el
riesgo en 2% de contagio al nuevo ser (4 horas rota es 25% de probabilidad de
transmisión vertical)
La via del parto que disminuye a -1% de transmisión es la CESAREA PROGRAMADA
En embarazo gemelar la mujer tiene el doble de probabildad de contagio por las células
presentadoras de antígeno a nivel genital
LACTANCIA MATERNA NO EN VIH (en africa si cq son pobres)
70% de los casos de transmisión se da en el parto momento delicado para evitar
transmisión ya que si es vaginal el bebe se contagia por conjuntivas y por tubo digestivo
En el moento del parto cuando el producto nacio hacer buen lavado de conjuntivas con
suero fisiologico y buena aspiración y darle su antirretroviral al recién nacido antes de las
12 horas
Bioseguridad en el momento del parto para nosotros mismos
Menos de 1000 copias puede ir a parto normal
Estudio estrella es el protocolo actg 076 hecho en estados unidos (zidovudina durante el
embarazo y después del parto, menos lactancia materna reduce hasta casi un 70% de
transmisión
La FDA dice que ninguno de los antirretrovirales esta en la categoría A efavirenz el mas
teratogenico
Todas la embarazadas se tienen q hacer pruebas de vih, cesarea antirretrovirales y no
dar lactancia
En el niño no hacer pruebas rapidas ya que la prueba detectara los anticuerpos de la
madre que estran viables por 18 meses es mejor hacer carga viral

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
-lo mas importante es la carga viral ya que los LTCD4 no vuelven nunca estos a su
estado basal y en cuanto a la terapia antirretroviral es la supresión de la carga viral
para que no se hospitalice ni llegue a fase sida
Objetivos de la terapia antirretroviral.-
-restaurar el sistema inmunológico (LTCD4) pero por año sube 50 células por microlitro
(en la década de los 70 se encargaban de matar las infecciones oportunistas)
fluconazol, Aciclovir cotrimoxazol (gracias al vih se aprendo a tratarlas
-disminuir la carga viral
-Mejorar la calidad de vida del paciente
Ahora se vio que con la tereapia antirretroviral las personas tenían infarto de miocardio,
diabetes, etc. entonces “regímenes fáciles para el paciente son regímenes fáciles para le
virus y regímenes duros para el virus son regímenes duros para el paciente”
Los efectos de los antirretrovirales son realmente mortales
La AZT (zidovudina) desde 1987 se usa 30 tabletas + tx para infecciones oportunistas
pero seguían falleciendo
Estudio delta + el actg( americano) que nos dice dar 2 antirretrovirales juntos la
mortalidad reduce. Luego vino el estudio ABD 247 que incluyo inhibidores de la proteasa
En conclusión (dar 2 inhibidores de transcriptasa reversa + 1 inhibidor de proteasa
la mortalidad baja de un 78% a un 22%)
Entonces desde esa época ya se maneja la (HART ARGAA) terapia antirretroviral
altamente activa.
Y volveindo a recalcar : sabiendo el ciclo de replicación viral se empezó a usar 3
antirretrovirales y se creo las GUIAS pero estas son solo para el momento ya que todo
avanza
Se inicia terapia antirretroviral en el momento del diagnostico
¿Qué debo hacer para que el paciente cumpla con el tratamiento?
El paciente debe tener adherencia al tratamiento para eso el Dr. Debe explicar los
efectos secundarios de este tx Efavirenz: mareos vómitos paciente informado es un
paciente seguro a la adherencia del tx
-la meta es tener cargas virales indetectables a las 24 semanas de iniciado el
tratamiento

Tratamiento.-
En nuetro medio solo tenemos los inhibidores, el primer grupo de estos son los
inhibidores de transcriptasa reversa y de proteasa que se los tiene en Oruro y en Bolivia
INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA REVERSA.-Son de 2 tipos los INHIBIDORES DE
LA TRANSCRIPTASA REVERSA ANALOGO DE LOS NUCLEOSIDOS O
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA NO ANALOGOS DE LOS
NUCLEOSIDOS
ANALOGOS.-Actuan como falsos sustratos en competición con los nucleosidos
fisiológicos del virus (ZIDOVUDINA AZ-T análogo de la timidina), LA ESTABUDINA d4-T
es análogo de la timidina ), (la LAMIVUDINA 3T-C es análogo de la citidina) (LA
DIDADOSINA dd-L es análogo de la citidina)
(algo importante en los fármacos es que en estos debemos fijarnos en que letra acaba
para determinar de que nucleosido es)
la norma dice debo dar 2 inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de los
nucleosidos + 1 inhibidor de transcriptasa reverse NO análogo de los nucleosidos
( AZ-T+ 3T-C)
NO ANALOGOS.-los análogos no compiten con los nuleosidos y estos fármacos van
directamente donde la transcriptasa reversa con lo cual ya no habrá ensamblaje de la
cadena proviral
INHIBIDORES DE LA PROTEASA.-Este es otro blanco terapéutico el cual tienen el
mismo mecanismo de acción de los análogos impidiendo su correcta función que es la
de seccionar la cadena proviral (estos se unen directamente a la proteasa
Esquemas:
Esquema 1
2 inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de los nucleosdos + 1 inhibidor de la
transcriptasa reversa NO análogo de los nucleosidos
Esquema 2
2 inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de los nucleosdos+ 1inhibidor de la
proteasa
Hoy en dia tenemos el famoso (T.E.L.) Tenofovir 300mg, Efavirenz 600mg y Lamivudina
300mg en un solo comprimido durante la noche.
Fácil tener vih y fácil de tratarlo
Ver efectos adversos de la terapia antirretroviral
Lo mas importante de todo es advertir al px de los efectos secundarios que pasaran de
2 semanas a un mes, la adherencia a la terapia es prioridad y que e px sea feliz (ser
psicólogos)
-Como personal de salud tener siempre cuidado y bioseguridad.

PREVENCION DE LA TRANSMISION DEL VIH MATERNO-INFANTIL

En el momento del parto es mas frecuente la transmisión vertical
De cada 5 nacimientos de mujeres vih que se embarazan 1 niño nacerá vih +
Mas del 90% de los niños del mundo vih+ lo contrajeron durante el parto o en la lactancia
(prevención es la clave)
Cuando la mama va a parto vaginal se produce micro transfusiones de la mama al niño
por las contracciones uterinas.
CESAREA PROGRAMADA es la mejor opción siempre .
Si nosotros damos terapia antirretroviral durante el embarazo, el parto y post parto,
evitamos la lactancia materna y es por cesarea programada la probabilidad se reduce
hasta menos del 1-2 (medidas simples que se pueden dar)
El vih toma facores de mujer pobre, joven y analfabeta y estas mismas mujeres no
quieren por el hecho de que dicen no poder trabajar. Lacarga viral es el factor mas
importante para la probabilidad de transmisión vertical
TODA MUJER EMBARAZADA SE LE DEBE HACER LA PRUEBA RAPIDA DEL VIH EN
EL PRIMER CONTROL PRENATAL Y ULTIMO TRIMESTRE DE EMBARAZO
Ahora si la mujer llega en el momento del parto también en el momento del parto se le
debe hacer la prueba rápida de vih para tener mayor bioseguridad y precauciones
Medicamentos que se utiliza en la mujer embarazada vih.- el famoso T.E.L. Tenofovir
300 mg , lamivudina 300 mg y Efavirenz 600mg una tableta después de la cena
este es el primer esquema y al que debemos apegarnos (3 antirretrovirales) pregunta de
examen
Momento que se diagnostica Vih momento que se inicia terapia Antirretroviral lo que
antes no se hacia ya no hay cifras como antes
Medicamentos para el recién nacido.- Se le da ZIDOVUDINA en frasco y la dosis es de
4MG/KG/PESO V.O. cd/12hrs
Recomendaciones para el parto por cesarea para mujeres embarazadas con vih.-
-Cesarea programada a las 38 semanas
-que su carga viral sea mas de 1000 copias
Puede ir a vaginal si hay menos de 1000 copias
Buena adherencia ala terapia antirretroviaral
La norma dice que tengo que hacer recuento de CD4 y carga viral cada 6 meses, pero la
carga viral se hace como protocolo cada 2 años pero tarda demasiado acá en Bolivia
Te quedaste en el minuto 22:09
Escenario 1
Mujer con vih con terapia y embarazada (T.E.L.) se le debería mandar a cesarea
programada y administrar zidovudina E.V. es lo que se deberai hacer y al recién nacido
zidovudina desde las 8hrs hasta la 6ta semana 4mg/kg/peso Persona que tenia VIH y
se embarazo sigue con su terapia antirretroviral (T.E.L.) y cesarea programada y en el
post parto seuimos con su TEL (TEL en el embarazo, parto y postparto
Escenario 2 Durante el embarazo es diagnosticada VIH se inicia terepia antirretroviral
(Efavirenz se mantiene durante el embarazo) hacer lo sgte se inicia terapia antirretroviral,
en el parto por CESAREA SE QUITA LA ZIDOVUDINA E.V. y en el recién nacido se
mantiene todo igual
Lo diferente en este caso es que si la mujer esta estable se puede dar un periodo de 12-
14 semanas para iniciar el tx para vih hasta que termine la embriogénesis. Pero si no
esta estable se inicia terapia antirretroviral (T.E.L.)

- De no tener zidovudina E.V. se dara lamivudina mas neridapina cada Horas 3

hasta el momento del parto (al recién nacido no cambia las cosas
- Pero en nuestro medio no hay neridamina entonces se le da T.E.L.
- En el caso de que la mama recién el parto mencione que tiene VIH con el recién
nacido se debe actuar primeramente Bañarlo, aspirar secreciones, lavara
conjuntivas con suero fisiológico durante 10 minutos
SE PUEDE PREVENIR LA TRANSMISIÓN VERTICAL CON CONOCIMIENTO

Tratamiento de VIH
Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleosidos y nucleótidos aprobados (ITIN)
Fármaco analogo Dosis en adultos Formas posológicas
Zidovudina Timidina 300 mg VO /12hrs o 200 mg Comprimidos de 300 mg –
/8hrs capsulas de 100mg – jarabe con
50mg/5ml
Didanosina Adenosina =>60kg capsulas 400mg VO Capsulas de 125,200,250 y
al dia 400mg
< 60kr 250 mg dia
Estavudina Timidina =>60kg capsulas 40mg VO Capsulas de 15,20,30,y 40 mg
cada 12 horas
< 60kg 30mg
Lamivudina Citosina 300 mg VO dia o 150 / 12hr Comprimidos de 150 y 300 mg
Abacavir Guanosina 600 mg VO dia o 150 / 12hr Comprimidos de 300 mg
Tenofovir 300 mg VO dia Comprimidos de 300 mg
emtricitabina Citosina 200 mg VO dia Capsulas de 200 mg
Combinaciones-.
 Zidovudina + lamivudina
 Abacavir + lamivudina
 Tenofovir + emtricitabina
 Zidovudina + lamivudina + abacavir
 Tenofovir + emtricitabina + efavirenz
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEOSIDOS (ITINN)
FARMACO DOSIS EN ADULTOS FORMAS POSOLOGICAS
Nevirapina 200mg VO al dia durante Comprimidos de 200 mg
14 dias , después 200 mg
VO cada 12 horas si no
aparece exantema
delavirdina 400 mg VO cada 8 hr Comprimidos de 100 y 200 mg
Efavirenz 600 mg VO al dia Capsulas de 50 y 200 mg y comprimidos de
600 mg
etravirina 200 mg VO cada 12 hr Comprimidos de 200 mg
después de las comidas

INHIBIDORES DE LA PROTEASA
FARMACO DOSIS EN ADULTOS PORMAS POSOLOGICAS
Saquinavir 1000 mg VO cada 12 horas con Capsulas de 200 mg
ritonavir 100 mg VO c/12hr Comprimidos de 500 mg
Ritonavir 300 mg VO c/12hr aumentando por Capsulas de 200 mg
5 dias hasta 600mg c/12hr
indinavir 800 mg VO c/8hr ;beber =>1,5 L de Capsulas de 100, 200,333 y 400 mg
H2O dia
nelfinavir 1250 mg VO c/12hr o 750 mg VO Comprimidos de 250 y 625 mg
c/8hr
Fosampren Nunca han recibido tratamiento: Comprimidos de 700 mg
avir 1400 mg VO c/12hr con ritonavir
100 mg VO c/12hr
Tratados previamente con IP:
700 mg VO c/12hr con ritonavir 100
mg VOc/12hr
Lopinavir + Dos comprimidos VO c/12hr Comprimidos de 100mg/25mg y de
ritonavir (400mg/100mg c/12hr) 200mg/50mg
atazanavir Nunca tratados : Capsulas de 100,150,200 y 300mg
400 mg VO dia con alimentos o 300
mg VO dia con ritonavir 100 mg VO
al dia con alimentos
Tratados previamente o con
tenofovir :
300 mg VO al dia con ritonavir 100
VO al dia
Tipranavir 500 mg VO c/12hr con ritonavir 200 Capsulas de 250 mg
mg VO c/12hr con alimentos
darunavir Nunca tratados: Comprimidos de 25,300,400 y 600 mg
800 mg VO dia con ritonavir 100 mg
al dia y con alimentos
Tratados previamente:
600 mg VO c/12hr con ritonavir 100
mg VO c/12hr y con alimentos
INHIBIDORES DE LA ENTRADA E INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
FARMACO DOSIS EN DISPONIBILIDAD
ADULTOS
Enfuvirtida (IE) 90 mg s.c c/12hr Viales de 108 mg de un solo uso para
reconstitución con 1,1 ml de agua esteril
Maraviroc ( IE) 300 mg VO c/12hr Comprimidos de 150 y 300 mg
Raltegravir (II) 400 mg VO c/12hr Comprimidos de 400 mg

CUANDO INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL EN ADOLESCENTES Y

ADULTOS
- Inicio del tratemiento recomendado
o Antecedentes de enfermedad definitoria de SIDA
o Enfermedad sintomática de VIH
o Recuento de linfocitos T CD4 <350/ul
o Mujeres gestantes infectadas por VIH
o Nefropatía asociada por VIH
o Infección por VIB
- Considerar iniciar el tratamiento cuando
o Recuento de linfocitos T CD4 > 350/ul y
 ARN del VIH >100000 copias /ml o
 Descenso de CD4 > 100 celulas/ul/año o
 Riesgo alto de enfermedad cardiovascular o
 Coinfeccion por hepatitis C

Comienzo de regímenes antirretrovirales

- Regímenes preferidos
o Dos ITIN mas
 Un ITINN
 O un IP reforzado con ritonavir
- Base de ITIN preferida o alternativa
o Tenofovir/ emtricitabina (en formulación conjunta)
o Abacavir / lamivudina ( // )
o Zidovudina / lamivudina ( // )
- ITINN preferido o alternativo
o Efavirenz
o Nevirapina
- IP reforzado con ritonavir preferido o alternativo
o Atazanavir
o Darunavir
o Fosamprenavir
o Lopinavir
o Saquinavir