LEUCEMIA MIELOIDE

CLÍNICAS
2°D
Integrantes:

Ramírez Guzmán J. Alejandro

Solórzano Beltrán Ricardo

Dr. Edgardo Hernández Sepúlveda

C.E.U.X
ÍNDICE
 Introducción
 Definición
 Epidemiología
 Clasificación
 Etiología
 Fisiopatología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Prevención
 Bibliografía

C.E.U.X
Leucemia Mieloide Aguda
 Neoplasias Mieloides
 Proceden de celulas hematopoyeticas y dan lugar a celulas de
la serie mieloide. Afectan principalmente a la medula y organos
secundarios.
 Se dividen en 3 categorias:
 Leucemias Mieloides. Cumulo formas mieloides
inmaduras.
 Sindromes neoplasicos. Hematopoyesis ineficaz.
 Transtornos mieloproliferativos: produccion aumentada
de celulas diferenciadas.
 LMA Afecta principalmente a los
adultos entre los 15 y 39 años.
 Se asocian con alteraciones genéticas
adquiridas que inhiben la diferenciación
mieloide terminal.
 Las aberraciones cromosómicas mas
comunes son las translocaciones.
 Dichos fallos tienden a alterar los genes que codifican los
factores de transcripción necesarios para la
diferenciación mieloide.
 Esto da como resultado un cumulo de células-PMNP en
la medula, estas suprimen a las células normales, por
sustitución física y otros mecanismos desconocidos.
 El fracaso de la hematopoyesis normal se traduce a anemia,
neutropenia y trombocitopenia, que causan el cuadro clínico.

 El diagnostico se basa en el hallazgo de blastos mieloides en

mas del 20% de las células presentes en la medula ósea
,bastones de Auer y monoblastos en una toma de medula
ósea.
 Las anomalias cromosomicas estan ligadas al contexto
clinico en el que ocurre la neoplasia.
 Paciente sin factores de riesgo traslocaciones
cromosomicas en T(8;21)Inv(16) T(15;17)

 Exposicion a sustancias dañinas para el ADN afectan a

los cromosomas 5 y 7.
 Tx con inhibidores de la topoisomerasa afectan al gen
MLL cromosoma 11 banda q 23.

 MCrelacionadas con la anemia, neutropenia y

trombocitopenia. En especial cansancio, fiebre ,
hemorragias esporadicas.
 Petequias, equimosis cutanea, hemorragias tracto urinario
y encias.
 infecciones. cavidad oral , piel ,pulmones, riñon , vejiga,
colon causadas por oportunitas como hongos,
pseudomonas y comensales.
 LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
 Definición
 Expansión clónica de una célula madre
hematopoyética que cuenta con una translocación
recíproca entre los cromosomas 9 y 22 (Ph).
Translocación generada por fusión de BCR con el gen
ABL. La expresión funcional del cromosoma produce
Leucemia: de una oncoproteína con gran actividad de
Leucocitos
anormales en la tirocinocinasa
sangre
 Epidemiología
 Incidencia de 1.5 por 100, 000 personas por año
 Hombres 1.9 contra mujeres 1.1
 Aumenta con la edad, a los 45 años aumenta la
velocidad
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 Etiología
 Adquirida
 Radiación
 Fisiopatología
 Un dominio de BCR activa
la tirosina cinasa ABL1
 Cinasa ABL1 fosforila
proteínas que inducen
señales de crecimiento y
supervivencia.
 Las proteínas de fusión
transforman las células
progenitoras
hematopoyéticas.

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 Unión de BCR al ABL1
 Consecuencias:
1. Proteína Abl desarrolla activación como TK y activa cinasas que
impiden apoptosis
2. Aumenta la actividad de unión a proteínas del ADN de la Abl
3. Unión de la proteína Abl a los microfilamentos de actina del
citoesqueleto se incrementa.

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 Presentación clínica
 Síntomas y signos  Trombosis
 Fatiga  Trastornos visuales
 Malestar general  Priapismo Intenso dolor,
 Pérdida de peso el pene erecto que no retorna
a su estado flácido
 Espelenomegalia
 Saciedad temprana
 Fiebre de origen desconocido
 Dolor (tumoración)
 Prurito
 Leucostasis Acumulación
 Diarrea
anormal de leucocitos en los
capilares
 Enfermedad vasooclusiva
 Accidentes cerebrvasculares
 Infarto de miocardio

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 Fases de la LMC
 Crónica: Asintomáticos, si se presentan síntomas, cesan ante el
Tx. La mejoría en el conteo de GB se acompaña de reducción
de la esplenomegalia. Mejoran los niveles de Hb y hay una
sensación de bienestar. Con Tx. retonran a su vida normal
 Acelerada: Anemia presente o progresiva, hay fatigas, GB
disminuidos o elevados por acumulación de c. blásticas,
plaquetas disminuidas. Células blásticas elevadas en sangre y
MÓ. Esplenomegalia notoria, pérdida de la sensación de
bienestar.
 10-20% de blastos. >20% de basófilos. <100, 000 plaquetas/uL.
 Crisis blástica: Leucemia aguda, >20%CB en MÓ y sangre,
GR, plaquetas y neutrófilos con hiposegmentación D.
 Infecciones, sangrados, fatiga, disnea, dolor abdominal/óseo,
inflamación del bazo. Similar a una LMA.
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 Anomalía de Pelger-Huët
 La variedad homocigota puede ser incompatible con la vida, mientras que los
portadores heterocigotos suelen tener un curso asintomático o presentar cierta
tendencia a sufrir infecciones.
 Consiste en una condensación patológica de la cromatina nuclear de los
granulocitos, que se traduce por una incapacidad para segmentarse.
 Aunque también la sufren eosinófilos y basófilos, es en los neutrófilos donde la
anomalía es más evidente; su núcleo es redondeado o presenta una
sola segmentación
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Seudo-Pelger-Huët
 Aparece en los
 síndromes mieloproliferativos y mielodisplásicos
 Reacciones leucemoides la fase de recuperación las infecciones víricas y bacterianas

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 Diagnóstico
 ↑Leucocitos, plaquetas, granulocitos inmaduros y maduros,
 Hb ↓
 < del 5% de blastos circulantes
 < 10% de promielicitos
 Predominan las bandas
 Anemia normo-normo
 Médula ósea hipercelular ↑mieloides y ↑eritroides
 Análisis citogenético
 Cromosoma Philadelphia en células de médula
 Conteo de GB ↑ y otros resultados característicos de las pruebas de
sangre y de médula, confirman el diagnóstico de CML.

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 Pronóstico
 Índice Sokal:
 % de blastos circulantes
 Tamaño del bazo
 Recueto plaquetario
 Edad y evolución citogenéticas de las clonas
 Sistema Hasford
 % de blastos circulantes
 Tamaño del bazo
 Recuento plaquetario
 Edad y % de eosinófilos y basófilos
 Predicen el tiempo de supervivencia

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 Tratamiento:
 Inhibidores de la TK
 Mesilato de Imatinib: Inhibidor de la transducción de la señal, inhibe la actividad de la
tirosina cinasa tumoral. E induce apoptosis de células que expresan Bcr-Abl.
 Interferón α
 Se liga a receptores específicos de la superficie celular, desencadenan una serie de
fenómenos intracelulares:
 Inducción de algunas enzimas

 Inhibe proliferación celular e intensifica actividades inmunitarias (mayor fagocitosis

por macrófagos y aumento de citotoxicidad por linfocitos T)
 Leucoféresis sangre- máquina- extracción GB – regresa el restp de células y plasma al Px
 Quimioterapia: Hidroxiurea Inhibe la reductasa de ribonucleótido
 Alotrasplante de células madre
 Espelenctomía

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http://www.cancer.org/espanol/cancer/leucemialinfociticacronica/guiadetallada/leucemia-linfocitica-cronica-treating-leukopheresis
http://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/leucostasis.html

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