UNIVERSIDAD ESTATAL DE

GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

ENDODONCIA I

TEMA:
FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION PULPAR

INTEGRANTES:
ESCALANTE NAVARRETE KELLY
VERA TOMALA DAYSE
VILLACRES NOBOA DAYRA

DOCENTE:
DR. MIGUEL ALVAREZ AVILES

CURSO:
QUINTO SEMESTRE

PARALELO:
#3

AÑO LECTIVO:
2019-2020 CII
 INDICE

INFLAMACION PULPAR....................................................................Error! Bookmark not defined.

FISIOPATOLOGÍA PULPAR.............................................................................................................. 4
PULPITIS..................................................................................................................................... 5
Trastornos Inflamatorios de la pulpa ........................................................................................ 5
 Hiperalgesia. .................................................................................................................. 6
Diagnostico ............................................................................................................................ 7
Pulpitis Irreversible.................................................................................................................... 7
Pulpitis dolorosa .................................................................................................................... 7
Pulpitis irreversible asintomática .............................................................................................. 8
Diagnostico ............................................................................................................................ 9
Necrosis pulpar.......................................................................................................................... 9
Signos y Síntomas ................................................................................................................ 10
Diagnostico .......................................................................................................................... 10
CONCLUSION ............................................................................................................................... 10
BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................................. 11
 INTRODUCCIÓN

Es difícil para el clínico poder equiparar los hallazgos clínicos con los histológicos, sin
embargo su tarea es determinar un diagnóstico del estado pulpar para ejecutar el
tratamiento adecuado. La mayoría de las veces esta tarea es difícil y está llena de errores.

Siempre ha sido inespecífico cualquier intento de predecir el estado patológico de la pulpa

dental, dado que su diagnóstico hasta ahora se ha basado en la correlación de signos
clínicos y síntomas y en el resultado de exámenes diagnósticos, como lo son pruebas
térmicas, eléctricas y exámenes radiográficos. Evaluando todos estos elementos juntos,
estos recursos capacitan al clínico para hacer un diagnóstico del estado pulpar.

Al final, el desenlace del diagnóstico va a dar como resultado una toma de decisión entre
la designación de enfermedades pulpares reversibles o irreversibles, tratables o no
tratables, tejidos para el recubrimiento y la conservación de los mismos o pulpas indicadas
para la extracción.

Desde el punto de vista clínico, el odontólogo no puede establecer con precisión el estado
patológico pulpar. Sin embargo puede determinar un orden categórico después de analizar
los síntomas subjetivos, la historia dental y los hallazgos objetivos. La importancia del
correcto diagnóstico puede ser solo de interés académico cuando subsecuentemente se
emplean procedimientos endodónticos, ya que de todas maneras la pulpa se va a extirpar.
 FISIOPATOLOGÍA PULPAR

La pulpa es un tejido conectivo con características peculiares que conforman factores que
modifican su capacidad para responder ante la irritación:

1. La pulpa está rodeada casi totalmente por un tejido duro (dentina), que delimita el
área para la expansión y restringe la capacidad de de aquella para tolerar el edema.

2. La pulpa tiene una carencia casi total de circulación colateral, lo cual limita
gravemente su capacidad para hacer frente a las bacterias, el tejido necrótico y la
inflamación

3. La pulpa posee una célula singular, el odontoblasto, lo mismo que células que
pueden diferenciarse en células secretoras de tejido duro que forman dentina de
reparación o irritacional, para tratar de protegerse contra la lesión.

La patosis pulpar en general es una reacción a las bacterias y productos bacterianos. Esto
puede ser una respuesta directa a la caries, la microfiltración de bacterias en torno a
obturaciones y coronas, o la contaminación bacteriana después de traumatismos, sean
físicos o iatrogénicos que al penetrar a través de los túbulos dentinarios, destruyen el
odontoblasto y las células subyacentes. La pulpa responde a estos estímulos mediante el
proceso inflamatorio. Los cambios histopatológicos relacionados con la inflamación
pueden presentarse aun con un estímulo relativamente leve en el diente.

Los mecanismos inmunitarios actúan factores del complemento e inmunoglobulinas. El

resultado final, ya sea inducido por irritación directa o por el sistema inmunitario, hace
que se liberen mediadores químicos que inician la inflamación.

La respuesta inicial a nivel vascular va a ser una rápida vasoconstricción seguida de una
vasodilatación casi inmediata con enlentecimiento del flujo sanguíneo, acúmulo de
hematíes en el centro del vaso y emigración de los leucocitos a la periferia, pegándose a
la pared del vaso. Esto hace que aparezcan pequeñas fisuras en el endotelio de los vasos,
a través de las cuales se produce una extravasación plasmática hacia los espacios de tejido
conectivo, dando lugar a un edema que produce una elevación en la presión local y que
es el responsable de la compresión de las terminaciones nerviosas originando el dolor.

El resultado final de la inflamación va a ser un infiltrado de linfocitos, macrófagos y

células plasmáticas.

En la fase aguda de la inflamación, se produce una exudación como respuesta de los

tejidos pulpar y periapical ante cualquier agresión, con predominio de los PMN
neutrófilos. Al llegar a la fase crónica la respuesta del huésped es proliferativa, en un
intento del tejido pulpar y periapical de reparar la lesión, con la formación de nuevas
células, vasos y fibras, que sería lo que se denomina tejido de granulación.

PULPITIS

Estado de inflamación, producida por la presencia de un irritante pulpar de índole

traumática, físico, químico o bacteriano

Trastornos Inflamatorios de la pulpa

Pulpitis Reversible

En las pulpitis reversibles, en los casos de hipersensibilidad, la pulpa se encuentra vital

pero inflamada (con predominio crónico), y con capacidad de repararse una vez que se
elimine el factor irritante. Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación,
congestión, estasia, trombosis.

lomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos, edema, ruptura de los vasos y
hemorragia local. Ocurre por factores externos que pueden dar lugar a un proceso
inflamatorio reversible de la pulpa, siempre y cuando eliminemos estos factores de
agresión. Entre ellos encontramos tallados dentarios generalmente con finalidad
protésica, túbulos dentinarios expuestos, heridas pulpares producidas por maniobras
iatrogénicas, microfiltración por mal sellado de los materiales de obturación y caries
poco profundas.

 Hiperalgesia.

Respuestas que van desde hipersensibilidad dentinaria, sin respuesta inflamatoria del
tejido conjuntivo subyacente , hasta la fase precoz o incipiente. Es signo de la
estimulación de fibras A-delta. (Jayme Mauricio Leal)

Dentina hipersensible: Puede deberse a la trasmisión de estimulos dolorosos debido a la

exposición de los tubulos dentinarios como consecuencia de la abrasión, erosión o el
aislado y raspaje radicular; o bien, debido a la disminución del umbral doloroso de los
receptores periféricos como consecuencia de una vasodilatación subyacente prolongada
o inflamación local incipiente.

Hiperemia: Ingurgitación del lecho capilar con predisposición al edema, esto es

consecuencia de una vasodilatación prolongada y sus secuelas: aumento de presión
capilar y permeabilidad vascular
Diagnostico

Dolor: No espontaneo, trastorno asintomático y se necesita de un estimulante externo

(irritante primario) para evocar respuesta dolorosa. Es agudo, corta duración, pues cesa
al desaparecer al irritante

Exploración Visual e Historia: búsqueda de caries, restauraciones, fracturas u oclusiones

traumáticas; sintomatología subjetiva

Radiografías: el espacio del ligamento periodontal y la lámina dura son normales. Se

puede apreciar profundidad de caries o de preparaciones cavitarias.

Percusión: la respuesta a la percusión es negativa

Pulpitis Irreversible

En las pulpitis irreversibles la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de
recuperación, aun cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el
estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no tratada. Las
bacterias alcanzan la pulpa y allí se asientan, estableciendo formas sintomáticas y
asintomáticas. La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos de
la inflamación. Se forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la presión
intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy intenso,
espontáneo y provocado. Si el edema encuentra salida a través de los túbulos dentinarios,
da lugar a formas asintomáticas, que serán sintomáticas en el momento en que ocurra la
obstrucción de la cavidad, ya sea por impacto de alimentos, o por una restauración
realizada sin un correcto diagnóstico. En las formas serosas prevalece el exudado
inflamatorio, mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a los
leucocitos que han llegado a resolver la inflamación.

Pulpitis dolorosa

Respuesta Inflamatoria, clínicamente detectable, del tejido conectivo pulpar a un irritante.

Aguda: Respuesta inflamatoria aguda muy dolorosa e irreversible que se caracteriza por
hiperactividad exudativa. Hayvasodilatación
Exudado liquido (edema inflamatorio), infiltración leucocitaria y puede haber absceso
pulpar.

Crónica: Episodios intermitentes de dolor leve o moderado, inducido por una presión
pasajera ejercida en la zona exudativa

Diagnóstico:

Dolor: varía según va aumentando la respuesta inflamatoria. Dependerá de la magnitud

de la presión intrapulpar y de la vialidad de las unidades sensitivas. Puede ir desde una
molestia ligera y tolerable hasta un dolor intenso, punzante e insoportable. Continúo con
periodos de remisión; espontáneo. Puede ser referido y difícil de localizar

Exploración visual e historia: Identificación de síntomas previos o alguna experiencia

traumática.

Radiografia y percusión: Las radiografías pueden indicar la profundidad y extensión de

las caries y restauraciones. La zona periapical suele presentar configuración normal; sin
embargo se puede observar ligero ensanchamiento en las fases avanzadas, cuando el
tejido conjuntivo periapical empieza a sufrir los mismos cambios inflamatorios
experimentados por la pulpa. Sensibilidad a la percusión.

Pulpitis irreversible asintomática

Se desarrolla a partir de una pulpitis sintomática no tratada en la que ha cedido la fase

aguda o en la que los estímulos externos son leves o moderados, pero mantenidos en el
tiempo, debido a un equilibrio entre las bacterias y las defensas, dado que las células de
defensa son capaces de neutralizar la agresión bacteriana y hacer que permanezca
asintomática. A veces se abre un drenaje hacia el exterior por una comunicación entre la
cavidad pulpar y la lesión cariosa, produciéndose un drenaje espontáneo del exudado
seroso y evitando así la formación de edema intrapulpar.

Pulpitis hiperplásica: También denominada pólipo pulpar , puede ocurrir en pacientes

jóvenes, con una cámara pulpar grande y una amplia cavidad de caries. La pulpa crece a
través del orificio carioso, dando lugar a una masa exofítica, granulomatosa, de color
rosa-rojizo y de consistencia fibrosa El tejido hiperplásico es tejido de granulación
formado por fibras de tejido conectivo entremezcladas con numerosos capilares.

Pulpitis ulcerosa: se observa en el fondo de una caries abierta al exterior y está

caracterizada por la formación de una ulceración en la superficie de una pulpa expuesta.
Puede ocurrir a cualquier edad y es capaz de resistir un proceso infeccioso de escasa
intensidad, pero que de un modo crónico grave puede progresar sin síntomas clínicos a
una necrosis.

Diagnostico

No se observa dolor, no hay signos radiológicos, salvo afección pulpar extensa o

prolongada e indica la presencia de periodontitis apical crónica incipiente. En exploración
visual, puede presentarse pólipos

Necrosis pulpar

Es la descomposición séptica o no (aséptica), del tejido conjuntivo pulpar que cursa con
la destrucción del sistema microvascular y linfático de las células y, en última instancia,
de las fibras nerviosas. Se observa un drenaje insuficiente de los líquidos inflamatorios
debido a la falta de circulación colateral y la rigidez de las paredes de la dentina,
originando un aumento de la presión de los tejidos y dando lugar a una destrucción
progresiva hasta que toda la pulpa se necrosa.

La necrosis pulpar se puede originar por cualquier causa que dañe la pulpa. La flora
microbiana presente en las pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración aerobia y
anaerobia facultativa, se va transformando en un medio de respiración anaerobia estricta
a medida que disminuye el potencial de óxidoreducción hístico lo que, al dificultar los
procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y multiplicación microbiana, especialmente de
bacterias anaerobias. Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una elevada
capacidad proteolítica y colagenolítica, por lo que contribuyen en gran medida a la
desestructuración del tejido conjuntivo pulpar. En los procesos degenerativos pulpares, la
atrofia pulpar (degeneración atrófica) se produce lentamente con el avance de los años,
considerándose fisiológica en la edad senil, aunque también pueden ser secundarias a
traumatismos, alteraciones oclusales, caries e inflamaciones pulpares y periodontales.
Hay un incremento en la cantidad de fibras colágenas pulpares y una disminución en el
número de células.

Signos y Síntomas

Asintomático, puede presentarse decoloración del diente. El aspecto opaco de la corona

puede deberse a la falta de transparencia. Presenta color grisáceo o café y pierde el brillo
normal. Fétido

Diagnostico

No responde a pruebas de vitalidad. La radiografía muestra una cavidad amplia o

restauraciones y aumento del grosor del ligamento periodontal.

CONCLUSION

La inflamación no es más que la respuesta defensiva del organismo ante un agente lesivo
y la misma puede ser aguda o crónica en dependencia de su estadío. La inflamación aguda
tiene signos clásicos dentro de ellos el calor, rubor, dolor, tumor e impotencia funcional
Existen una serie de acontecimientos en el transcurso de la misma como es la
marginación, rodamiento, adhesión, trasmigración, quimiotaxis y fagocitosis

Dentro de la inflamación aguda encontramos la inflamación pulpar que se corresponde

con numerosas patologías asociadas al tejido pulpar.

BIBLIOGRAFIA

Jayme Mauricio Leal, Mario Roberto Leonardo. fisiopatologia de la inflamacion pulpar

. Buenos Aires- Bogota: Panamericana 2, 1994.
Machado, Manoel Eduardo de Lima. endondcia de la biologia a la tecnica pulpar . Sao
Pablo- SP- brasil: transducido al castellano por Dr Alessandro Lombardi R artes
finales: Dianora Gomez Nessi, 2009.