TI ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CUADRO DIAGNOS TRATAMIEN

PO CLINICO TICO TO
 Uso de laxantes  La necrosis de la porción superior de las vellosidades  Diarrea  Prueba  Énfasis en
(lactulosa, da lugar a que los enterocitos de las criptas, que son acuosa (sin ELISA hidratación oral
polienitelglicol) enterocitos secretores, cubran totalmente la presencia (buscar Ag con soluciones
vellosidad y den lugar a áreas donde hay secreción de moco o del rotavirus) ricas en glucosa
 Fármacos de líquidos y la absorción está disminuida o ausente. sangre) y electrolitos
(colchicina, En la medida que las lesiones se hacen más  Biometría (fórmulas
neomicina, extensas tendrá lugar una menor absorción y se  Vomito hemática recomendadas
colestiramina) aumentará la secreción. por la OMS)
O  Distención  Bioquímica
 Déficit congénito de  Otro mecanismo es la adhesión de algunos abdominal sanguínea  Suspensión del
S disacaridasas como protozoos al “borde en cepillo” del enterocito que fármaco que está
M lactasa o adquirido bloquean la entrada de agua, electrolitos y  Dolor  Coprocultivo causando la
post enteritis. micronutrientes lo que produce un exceso de abdominal diarrea
O carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son  Coproparasit
 Malabsorción de atacados por las bacterias con producción de ácido  Flatulencia oscopico  Evitar alimentos
T sales biliares láctico, lo cual da lugar a una diarrea acida. con lactosa
I  Eritema  Prueba de (lácteos: leche,
 Síndrome de mala  También puede producirse cuando se ingiere una perianal por aliento de queso, crema
C absorción intestinal sustancia osmóticamente activa de pobre absorción, las heces hidrogeno etc.) o cafeína.
A  Superficie de
esto puede suceder cuando se administran
purgantes como el sulfato de magnesia. Si la
acidas
 TAC  Se recomienda el
absorción reducida sustancia es ingerida con una solución isotónica, el abdominal uso de la dieta
agua y los solutos pasan por el intestino sin astringente para
 Virus: rotavirus y absorberse, y esto da lugar a la diarrea osmótica.  Electrolitos favorecer el buen
adenovirus funcionamiento
del tracto
 Parásitos: Giardia, gastrointestinal.
Cryptosporidium.
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PO CLINICO CO TO
 Diarreas abundantes  Biometría  Énfasis en
y acuosas. hemática hidratación oral
con soluciones
 Escaso dolor  Bioquímica ricas en glucosa y
abdominal. sanguínea electrolitos
S  Vibrio cholerae (fórmulas
E  Escherichia coli Transporte anormal de iones y líquidos a  No fiebre  Coprocultivo recomendadas por
enterotoxigenica través de los enterocitos. Por una disminución la OMS)
C  Campylobacter de la capacidad absortiva del sodio o de un  Deshidratación  Coproparasitosc
R  Neoplasias aumento de secreción intestinal de cloro y (hipotensión, opico  Evitar alimentos
E  Laxantes (aloe, bicarbonato. taquicardia, oliguria y con lactosa
aceite de castor La acción de una sustancia llamada sequedad de piel y  TAC abdominal (lácteos: leche,
T  Tóxicos (cafeína, enterotoxina, aumenta el AMPc intracelular, lo mucosas) queso, crema etc.)
O alcohol) cual aumenta la secreción de Cl que arrastra  Electrolitos o cafeína.
 Alergias grandes cantidades de agua y sodio.
R alimentarias Esta diarrea produce deshidratación con  Estudio de moco  Se recomienda el
A trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y fecal uso de la dieta
acido básico. astringente para
favorecer el buen
funcionamiento del
tracto
gastrointestinal.

 Para V. cholerae
doxiciclina
 La Shigella penetra en el tubo digestivo y produce una Inicia con fiebre y  Autolimita pero en px
invasión superficial, atraviesa las barreras propias del malestar general  Biometría inmunodeficientes dar:
organismo, penetra en las células epiteliales intestinales hemática Amoxicilina
(enterocitos) y da lugar a lesiones inflamatorias y en Despues se añade Ciprofloxacino
ocasiones ulceraciones en la porción distal del íleon y, de diarrea acuosa que  Bioquímica TMP-SMX
forma más marcada, en el colon. Una vez en el interior del se vuelve sanguínea
enterocito prolifera allí o en la lámina propia y produce una disentérica, con  Énfasis en
citotoxina. El organismo, como una respuesta inflamatoria, moco y sangre.  Corpocultivo hidratación oral
moviliza hacia la circulación sanguínea una serie de con soluciones
 Shigella
elementos como linfocitos, plasmocitos y leucocitos Dolor abdominal  Frotis de moco ricas en glucosa y
dysenteriae
polimorfonucleares (LPN) con la finalidad de neutralizar al fecal (se electrolitos
agente agresor. la toxina destruye al enterocito en pocas Ataque al estado encuentran (fórmulas
horas, ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la general. abundantes recomendadas por
producción de heces con moco, pus y sangre con LPN; la PMN) la OMS)
otra acción de la toxina es la de comportarse como una Pujo y tenesmo.
neurotoxina y producir edema y hemorragias como
I consecuencia del daño ocasionado en el endotelio de los
pequeños vasos del sistema nervioso central.
N  Diarrea acuosa  Biometría Énfasis en hidratación
V seguida de hemática oral con soluciones
Su mecanismo patogénico es muy similar al de la Shigella, disentería (moco y ricas en glucosa y
A tiene la capacidad para colonizar, invadir y destruir los sangre)  Bioquímica electrolitos (fórmulas
enterocitos del colon, propiedades que se codifican  recomendadas por la
S genéticamente por ADN cromosomal y de plásmidos. Fiebre
sanguínea
OMS)
I Escherichia coli enteroinvasiva elabora una enterotoxina que  Prueba in vivo
se presenta con mayor intensidad en presencia de un Calambres (Sereny) Amoxicilina
V Escherichia coli
ambiente bajo en hierro. abdominales Ciprofloxacino
enteroinvasiva
A Dolor abdominal
 Aumento de
leucocitos en
heces fecales
Pujo y tenesmo
 Dx molecular
Ataque al estado
general

Aparición de una lesión histológica en la superficie mucosa Diarrea  Biometría Azitromicina

del yeyuno, íleon y colon. La superficie mucosa aparece disenteriforme que hemática
ulcerada, edematosa y hemorrágica, con abscesos en las inicia acuosa Énfasis en hidratación
criptas de las glándulas epiteliales e infiltración de la lámina  Bioquímica oral con soluciones
 Campylobact
propia por neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos. Fiebre sanguínea ricas en glucosa y
er jejuni
El proceso inflamatorio es compatible con la invasión del electrolitos (fórmulas
tejido intestinal por los microorganismos. Dolor tipo cólico  Moco fecal con recomendadas por la
abdominal safranina OMS)
  Biometría hemática

 Bioquímica
sanguínea
Diarrea con sangre
 Coprocultivo Énfasis en hidratación
Dolor abdominal oral con soluciones
Tiene afinidad por las placas de peyer. Atraviesa la mucosa Antibiograma ricas en glucosa y
a través de las células M. Ingresa a los nódulos linfáticos Náuseas y vomito electrolitos (fórmulas
 Yersinia mesentéricos, en los cuales se reproduce provocando una recomendadas por la
enterocolítica Pruebas
respuesta inflamatoria. Impide la fagocitosis por las YOPS. Fiebre serológicas OMS)
Resistencia a la acción bactericida del suero.
Pruebas de TMP-SMX
aglutinación Doxiciclina

PCR

Solicitar Ag de
Yersinia
La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier
parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto.
En el colon el mucus forma la primera barrera y Amiba en fresco Metronidazol
la mucina secretora MUC2 es la principal entre la monocapa Diarrea disentérica
de células epiteliales y el contenido luminal, que está Examen Tinidazol
cargado de patógenos. Cuando se ingiere la E. histolytica Cólico abdominal coprológico seriado
coloniza la capa de moco externa del colon, y sus proteasas Paramomicina (para
escinden la MUC2 en el dominio C no glicosilado, lo que Pujo y tenesmo ELISA eliminar quistes)
debilita su estructura y facilita el contacto de E. histolytica
con las células epiteliales. Flatulencia PCR Énfasis en hidratación
 Entamoeba
La interacción inicial del trofozoíto conlleva a lisis de oral con soluciones
histolytica
las células diana, probablemente por acción proteolítica Meteorismo BH ricas en glucosa y
de lectinas. Una vez atravesado el epitelio intestinal, electrolitos (fórmulas
penetra por la capa de la muscularis mucosae e instalados Afebril QS recomendadas por la
en hábitat en la submucosa, formando una apertura OMS)
pequeña de entrada con un fondo ancho, que tiene la Electrolitos sericos
apariencia histológica de un botón de camisa o en matraz.
La reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal
producen nódulos que progresan a úlceras y
subsecuente necrosis localizada como resultado de
trastornos del riego sanguíneo.
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PO CLINICO CO NTO
La ECEH presenta 3 mecanismos patogénicos Fiebre Coprocultivo en Se autolimita en 10
característicos: MacConkey con dias
- Adherencia mediada por un plásmido que codifica Dolores sorbitol
sus fimbrias. abdominales Énfasis en
 Escherichia coli - Lesiones de unión y destrucción esfacelada Biometría hemática hidratación oral con
enterohemorrágica idénticas a las que produce la ECEP y mediadas por Diarrea soluciones ricas en
(ECEH) un gene cromosomal similar a la ECEP eae. - sanguinolenta sin Electrolitos séricos glucosa y electrolitos
Producción de 1 ó 2 toxinas similares a la toxina pus (fórmulas
elaborada por la Shigella dysenteriae tipo 1 y Química sanguínea recomendadas por la
denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y Del 2-7% de los OMS)
N II (SLT-1 y SLT-2). casos desarrolla sx
urémico hemolítico.
O
Produce 2 tipos diferentes de toxinas: la toxina A es Diarrea leve y ELISA Metronidazol
una enterotoxina y el factor patogénico de mayor frecuente
I importancia, mientras que la toxina B es una Aglutinación en látex Vancomicina
citotoxina con un efecto muy pequeño o nulo. El Cólicos
N primer paso en su patogénesis es el enlace de la abdominales PCR
V toxina A a un receptor específico. Después de Énfasis en
 Clostridium difficile enlazarse con el receptor existente en el "borde en Náuseas y vómitos hidratación oral con
A cepillo" del enterocito, la toxina A es internalizada y soluciones ricas en
S después de un período de latencia de 1 a 2 horas
ocurren alteraciones en la estructura del citoplasma,
Abdomen doloroso
a la palpación.
glucosa y electrolitos
(fórmulas
I con inclusión de la despolimerización de actinas recomendadas por la
filamentosas, se abren en las células intestinales las OMS)
V uniones herméticas y aumentan la permeabilidad
A transepitelial. La acción principal de la toxina A en el
intestino es su habilidad para producir una respuesta
inflamatoria aguda con activación de macrófagos,
mastocitos y movilización de neutrófilos. Estos
mecanismos que envuelven la respuesta
inflamatoria son complejos e involucran la liberación
en varias células, de potentes mediadores de la
inflamación y citocinas incluyendo prostaglandina
E2, leucotrieno B4 y C2, factor de activación
plaquetaria, interleucina-1 y 8 (IL-1, IL-8) e
histamina.