Arifin

bacterial Cardiac surgery

viral sepsis Systemic Asphyxia/Hypoxia

inflammatory
fungal response Trauma and burns
(SIRS)

parasital Neonatal lung

Severe affectionS
sepsis or SIRS

others shock Others

(Bone,1992)

Infective cause Noninfective cause

ROLE OF CYTOKINES
IL1,TNF , IL6, IL8, IL-10
netrofil
ENDOTHEL (Guntur 2000)
 Cytokine Release Inhibition
LPS bp
ENDOTOKSIN
TLR4

CD14 MD-2
Insulin Treatment
Anti Oxidant
My D88 (ALA)
IRAK
TRAF6

NIK/MKK
M Steroid
IKK Curcumin

NF-KB IVIG
NO
Hemofiltrasi
Target Genes Antimediator

TNF- IL-12
IL-1 IL-8
IL-6 Guntur,2008;Sepsis Forum
 HPA AKSIS

normal sepsis Syok septik

CRH CRH CRH

corticosteroid
pituitary pituitary pituitary

Corticotropin Corticotropin Corticotropin

Cytokines
Anesthetics
Antiinfective agents
adrenal adrenal adrenal Hemorrhage
infection

Mineralocorticotropin Mineralocorticotropin Mineralocorticotropin

Epinephrine Epinephrine Epinephrine
Nor-epinephrine Nor-epinephrine Nor-epinephrine
cortisol cortisol cortisol
SSC 2012
Conclusions
There is a strong biological rationale to support
the use of low-to-moderate doses of
corticosteroids for at least 5 days before tapering.
CONCLUSIONS AND RELEVANCE Among adults with severe sepsis not
in septic shock, use of hydrocortisone compared with placebo did
not reduce the risk of septic shock within 14 days. These findings
do not support the use of hydrocortisone in these patients.
SSC 2012
 Managemen hiperglikemia

Polly EP, Jeanine PW, Critical Care Secrets, fifth edition 369-373 Elsevier inc. 2013
Konsekuensi metabolik pada stres
kegawatdaruratan

• Peningkatan sekresi hormon

counterregulatory
(katekolamin, kortisol, glukagon, GH)

• Penglepasan sitokin proinflamasi

(TNF alfa, IL-6, IL-1 dll.)
Efek hormon counterregulatory
• Resistensi insulin
• Lipolisis
• Peningkatan FFA
 Hambatan: ambilan glukosa, sintesis glikogen,
fungsi kaskade signalling intraselular di otot
skeletal
•  Glukoneogenesis dan glikogenesis
• Gangguan utilisasi glukosa di jaringan perifer
• Defisiensi insulin absolut/relatif
Pendahuluan
• Hiperglikemia sering terjadi pada kondisi acute
critically ill, terutama pada pasien-pasien di ruang
ICU.
• Kejadian hiperglikemia, terutama hiperglikemia berat
 pe  morbiditas dan mortalitas.
• Rekomendasi kontrol glukosa darah ketat lebih banyak
dianut, terutama untuk pasien-pasien critically ill.
• Hasil-hasil studi tentang efek kontrol glukosa darah
secara ketat masih diperdebatkan.
• Systematic reviews and metaanalisis  hasil berbeda-
beda.
Protokol drip insulin
• Protokol drip insulin sangat banyak dan bermacam-
macam  “setting: ICU/ICCU”
• Kontrol glukosa darah ketat  drip insulin
• Target GD
- Van den Berghe : 80-110 mg/dL
- Yale : 90-119 mg/DL
- Portland : 80-120 mg/dL
- Greenville Memorial Hospital : 90-130 mg/dL
- Progress West Hospital : 80-110 mg/dL
- Hardin Memorial Hospital : 80-120mg/dL
- dan lain-lain
• Algoritme  bervariasi, kebanyakan sangat rumit
 Target glukosa darah
• Beberapa studi  less aggressive
• NICE Sugar Study : < 180 mg/dL
• Markovitz dkk : 80-180 mg/dL
• ADA Standard of Medical Care 2010
- Critically ill : 140-180 mg/dL
- Noncritically ill : GDP < 140 mg/dL
GDS < 180 mg/dL
• Belum ada konsensus
• Pelaksanaan drip insulin di bawah
instruksi/pengawasan ahli penyakit
dalam/endocrinologist atau KIC
• Beberapa daerah  belum “familiar”
Alasan:
- Fasilitas ?
- Belum terbiasa atau mungkin belum paham ?
- Fobia ?
- Studi ?
Insulin akan menghambat ekspresi molekul adhesi
leukosit seperti (ICAM) dan (VCAM) yang disebabkan
oleh hiperglikemia.
Insulin akan mengurangi kerusakan dari fungsi Neutrofil
yang disebabkan hiperglikemia.
Insulin menghambat respiratory Burst yang disebabkan
hiperglikemia.
Insulin akan menghambat pelepasan sitokin pro
inflamasi.
Insulin akan dapat mereduksi kadar TNF alpha dan
asam lemak bebas
Insulin dapat mengaktivasi / fosforilasi faktor survival
Akt/PKB.
• Tn. S, 57 thn, tdk. bekerja,
Islam, Pengadegan Selatan
VIII RT 08/05 No. 45 Jkt
• MRS di IGD: 22 Desember
2009
• Kiriman dari RS swasta
dengan:
- Sepsis ec ulkus DM kaki
kanan post amputasi jari I
kaki kanan
- Melena e.c susp gastritis
erosif
- DM tipe 2 NW gula darah
belum terkontrol
• DPL: Hb 7,9 Ht 23 Leuko 37.300 Tromb 842.000
Laboratorium (23
• HJ: 0/0/1/95/4/0 MCV 85 MCHDes
35 2009)
• GDS: 321
• PT/K= 13,1/10,8=0,9, APTT/K= 46,1/37,2=1,23
• Fibrinogen: 1000, D-dimer 0,4
• Albumin = 3,5 (posttransfusi 2 fl di RS Tria Dipa)
• Ureum/Kreatinin: 108/2,7
• AGD: 7,324/34,9/78,8/18,30/94,60
• Na/K/Cl = 124/6,2/97
• Keton : 0,4 mcg/dL
1. Sepsis ec Ulkus DM pedis dekstra, post
debridement & amputasi digiti 1
2. Melena ec susp gastritis erosif
DD/ Pecah varises esofagus
3. DM tipe 2, normoweight, GD belum
terkontrol
4. HAP
5. Anemia pendarahan
6. AKI
Penatalaksanaan di IGD
• Oksigen 2-3 L/menit
• Diet DM cair 6x200 mL
• Drip insulin sesuai protokol
• Meropenem 3x1 g
• Omeprazol 1x40 mg
• Cek GD tiap 1-2 jam