GONORREA – PATOGENIA

Reserviorio: Exclusivamente el humano

Puerta de entrada: A traves de las membranas mucosas.

Colonizacion/Adhesión: Su colonización viene mediada por las protenias de superficie OPA y POR,
proteina RMP (Proteina III), las pilosidades (frimbria), ademas de las cargas e hidrofobicidad de la
bacteria. Estas cepas producen proteasas de la IgA1, la cual ataca a las IgA presentes en la superficie de
la celula de la mucosa urogenital, facilitando aun mas la adhesión.

Invasion: La proteina POR (proteina I) es la encargada en la invasión, esto es un proceso evolutivo donde
una vez dentro de la celulas epiteliales se produce el crecimiento de las celulas en el fagosoma y luego
ocurre la exocitosis hacia es el espacio subepitelial, una vez ahí se establece en el estroma.

Diseminación/Multiplicación: Se multiplican por fisión binara, utilizan el hierro unido a la transferrina y

lactoferrina para su crecimiento. La diseminación ocurre gracias a 2 vias, la via linfatica que permite que
la cepa la bacteria se disemine a traves de la prostata, el epididimo, las glandulas de Skenne, la de
Bartholini y de Cooper, también las trompas de falopio, el peritoneo y por ultimo el espacio hepático, y
la vía sanguinea produciendo artritis o dermatitis séptica y ocasionalmente endocarditis o meningitis.

Evasión de respuesta inmunologica: La pilina, la Opa y el LPS son antígenos expuestos en la superficie
de los gonococos, son importantes en la respuesta inmunitaria a la infección. La variación rápida de las
moléculas de una forma antigénica a otra ayuda a los gonococos a evadir el sistema inmunitario del
hospedador. Aparte los gonococos poseen plasmidos de superficie que ayudan aun mas a su respuesta
antiinmunitaria

¿Cómo se explican signos y sintomas?

Una vez en el estroma las cepas siguen creciendo y multiplicandose originando una respuesta
inflamatoria severa, mediada principalmente por el lipoologosacarido que tiene un importe efecto en la
virulencia de esta infección, produce daño en la celulas mucosa causando la liberación de proteasas y
lipasas importantes en la patogenia, ademas produce paralisis del movimiento ciliar en la mucosa genital
y dispara la liberación de Interferon-alfa promoviendo asi el daño tisular explicando la uretritis y
cervicitis como una respuesta local de migración de neutrofilos (secreción purulenta), el daño tisular
también explica la balanitis en el hombre y si no es tratada en la mujer puede avanzar a una enfermdad
inflamatoria pelvica con embarazo ectopico, y en ambos casos con riesgo de causar infertilidad.