El nervio trigémino: revisión anatómica, estudio en imagen y

patología fundamental

Poster No.: S-0814

Congress: SERAM 2014
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: 1 1
J. Lopez Lafuente , V. Cuartero Revilla , J. Ferrando Alvarez-
2 1 1 2
Cortinas , J. Culebras Requena ; Madrid/ES, Alcorcón/ES
Keywords: Anatomía, Cabeza y cuello, RM, TC
DOI: 10.1594/seram2014/S-0814

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Objetivo docente

• Revisión de la anatomía del nervio trigémino con especial atención a los

datos más relevantes en relación con los estudios de imagen
• Breve revisión de los protocolos de imagen de TC y RM para la valoración
de la patología relacionada con el trigémino
• Sistematización por segmentos de la patología trigeminal con el fin de
acotar el diagnóstico diferencial de las lesiones
• Presentación de ejemplos demostrativos de las principales entidades
patológicas

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Revisión del tema

1- Anatomía funcional del trigémino:

El trigémino es el mayor de los nervios craneales y el de más amplia distribución en el

cuello suprahioideo. Funcionalmente es un nervio mixto, principalmente sensitivo, pero
con un componente motor sobre los músculos de la masticación

El componente sensitivo del nervio trigémino (V par) (1) se forma a partir de

tres divisiones: oftálmico (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3). Los dos primeros son
sensitivos y el último es mixto sensitivo y motor.

• V1 se forma a partir de la coalescencia de ramas nerviosas de la región

orbitaria por detrás del vértice orbitario. Desde alli entra en el seno
cavernoso
• V2 se forma por coalescencia de nervios de la región maxilar superior en el
canal infraorbitario y la fosa pterigopalatina. El nervio atraviesa el agujero
redondo mayor para entrar también en el seno cavernoso.
• V1 y V2 discurren por la pared del seno cavernoso hacia el cavum de
Meckel, donde se unen a V3.Las ramas sensitivas de V3 convergen en un
tronco en el espacio parafaríngeo a nivel de la nasofaringe, el cual atraviesa
el agujero oval para entrar en el cavum de Meckel. No atraviesa el seno
cavernoso.

En el cavum de Meckel las tres divisiones se unen para formar el ganglio semilunar o
de Gasser, donde se encuentran las neuronas sensitivas de primer orden (a excepción
de fibras propioceptivas de V3, cuya primera neurona se encuentra en el propio núcleo
mesencefálico.

Del ganglio de Gasser parten múltiples raicillas que atraviesan la cisterna prepontina
para entrar en el tronco del encéfalo.

En el tronco del encéfalo las fibras se distribuyen hacia tres núcleos sensitivos (1,2): Fig.
1 on page 15 Fig. 2 on page 15

• El núcleo sensitivo principal está en la parte lateral del tegmentum de la

protuberancia a la altura del origen aparente del nervio, y recibe información
discriminativas sobre tacto y presión en la región facial
• El núcleo mesencefálico es la prolongación superior del núcleo principal
hasta la altura de los tubérculos cuadrigéminos inferiores. Lleva información
propioceptiva de los músculos de la masticación, los dientes, la ATM y

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 el paladar duro. Es el único con neuronas unipolares cuyo cuerpo no se
encuentra en el ganglio de Gasser.
• El núcleo espinal se extiende desde la unión bulboprotuberancial hasta el
nivel de C3 o C4 donde se une con la sustancia gris de las astas posteriores
de la médula cervical. Recibe información termoalgésica de la región facial

Las neuronas de segundo orden se proyectan desde estos núcleos hacia el núcleo
posteromedial ventral del tálamo. Desde el tálamo las neuronas de tercer orden se
proyectarán hacia la corteza cerebral sensitiva.

El componente motor del V par se origina a partir de neuronas localizadas en el núcleo

motor del V, que se encuentra en la zona central de la protuberancia, anteromedial al
núcleo sensitivo principal por delante del IV ventrículo. Tras salir del tronco del encéfalo,
discurre por la cisterna preontina medial a la raíz sensitiva del nervio, entra en el cavum
de Meckel, sobrepasa el ganglio de Gasser y se une al componente sensitivo de V3
para constituir juntos el nervio mandibular. Inerva los músculos del primer arco branquial
(músculos de la masticación, milohioideo, vientre anterior del digástrico, tensor del velo
del paladar y tensor del tímpano. (3)

2- División anatómica por segmentos

Con el fin de sistematizar mejor la patología que puede afectar al trigémino o sus ramas,
se puede dividir el trigémino en varios segmentos:

• Segmento intraaxial: correspondiente a los núcleos del nervio en el tronco

del encéfalo
• Segmento cisternal o preganglionar: el nervio tiene su origen aparente a
los lados de la protuberancia en forma de dos raíces, una sensitiva mayor
y otra motora menor localizada por encima. Recorre la cisterna prepontina
medial al ápex petroso y entra en la fosa cerebral media perforando la
duramadre a nivel del poro trigeminal. Fig. 3 on page 16
• Segmento interdural-cavum de Meckel Fig. 4 on page 17 : el cavum de
Meckel es un espacio en forma de hendidura que se forma al no fusionarse
completamente las dos hojas de la duramadre (perióstica y meníngea).
Está ocupado por líquido cefalorraquídeo y contiene el ganglio de Gasser.
El ganglio tiene forma semilunar con una parte anterior cóncava de la que
parten las tres divisiones del V y una parte posteromedial cóncava o seno
del ganglio, donde se ven las raicillas que se dirigen hacia el tronco del
encéfalo distribuidas en abanico ("zona triangular").(6) La rama motora del
V atraviesa el cavum por debajo del ganglio, se dirige en sentido inferior y
sale del cráneo junto con la raíz sensitiva V3 a través del agujero oval. Se
dirige al espacio masticador nasofaríngeo.

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 • Segmento cavernoso Fig. 5 on page 18 : V1 y V2 se dirigen en sentido
anterior por la pared lateral del seno cavernoso junto con los nervios
oculomotores (III, IV y VI)
• Segmentos periféricos (3) Fig. 6 on page 19 :

1. La rama oftálmica entra en la órbita a través de la fisuara orbitaria superior.

Sus tres ramas principales son lacrimal (glándula lacrimal), frontal (área
de la frente) y nasociliar (globo ocular y región nasal; participa en el reflejo
corneal). Su rama terminal es el nervio supraorbitario.
2. La rama maxilar sale por el agujero redondo mayor y entra en la fosa
pterigopalatina. Sus ramas principales son meníngea, cigomática,
pterigopalatina y alveolar superior. Entra en la órbita por la fisura orbitaria
inferior y se convierte en nervio infraorbitario. Hay conexiones entre ramas
de V2 y ramas del nervio facial.(2) Recibe la información sensitiva de la
zona central de la cara, las mejillas y los dientes superiores.
3. La rama mandibular entra en el espacio masticador a través del agujero
oval. Su raíz sensitiva da los nervios bucal, auriculotemporal, lingual y
alveolar inferior. El nervio alveolar inferior es la rama terminal, discurre
por el canal alveolar de la mandíbula y acaba saliendo por el agujero
mentoniano como nervio mentoniano. Lleva la información sensitiva del
tercio inferior de la cara. También hay conexiones entre los nervios lingual
y auriculotemporal con ramas del facial. La raíz motora se divide en los
nervios masticador (inervación motora de músculos temporal, masetero
y pterigoideos) y milohioideo (para milohioideo y vientre anterior del
digástrico)

3- Síntomas clínicos

Los síntomas relacionados con la afectación trigeminal dependerán del segmento y la

división implicados (3,4).

• Como la principal función es sensitiva los pacientes pueden presentar dolor,

ardor o anestesia en la región facial correspondiente.
• Los síntomas motores tienen relación generalmente con debilidad de los
músculos de la masticación y del suelo de la boca
• La afectación del tensor del velo del paladar altera el funcionamiento de la
trompa de Eustaquio y puede causar otitis serosa media
• La afectación de V1 puede alterar el reflejo corneal (pérdida de la función
aferente a través de la rama nasociliar de V1)
• Pérdida del reflejo de atenuación del sonido por alteración de la función
eferente del arco reflejo (músculo tensor del tímpano inervado por V3)
• La neuralgia del trigémino es un síndrome doloroso específico caracterizado
por episodios paroxísticos de dolor en el territorio de ramas del trigémino de
segundos a minutos de duración, en ausencia de déficits neurológicos, con

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 naturaleza estereotipada de los ataques de cada paciente y tras la exclusión
de otras causas de dolor facial mediante la historia clínica, la exploración
física y pruebas diagnósticas especiales cuando sean necesarias. Las
pruebas electrofisiológicas como el electromiograma y los estudios de
conducción nerviosa deben ser normales
• El dolor por desaferentación trigeminal o "anestesia dolorosa" hace
referencia al dolor producido por la destrucción intencionada del circuito
trigeminal (habitualmente por vía neuroquirúrgica) para el tratamiento de la
neuralgia trigeminal
• Hay también algunos casos donde la patología trigeminal es un hallazgo
incidental en estudios de imagen realizados por otra causa

4- Estudios en imagen

Los estudios en imagen de la patología trigeminal están influidos en gran medida

por la información clínica disponible. No es infrecuente la realización de estudios sin
información clínica detallada o casos en los que el radiólogo es el primer especialista en
ver al paciente. En esta situación, se hace imprescindible un estudio completo de todo el
trayecto trigeminal y de sus principales ramas que cubra las etiologías más probables.
La RM es la exploración que mayor información puede aportar siendo el principal reto
conseguir estudios de alta resolución, a la vez que se cubre todo el recorrido del nervio
y siempre manteniendo unos tiempos de exploración en rangos aceptables (4).

El segmento del tronco del encéfalo se puede valorar mediante protocolos estándar para
el parénquima encefálico.

El segmento cisternal y el cavum de Meckel se valoran mejor mediante secuencias

muy potenciadas en T2 preferiblemente en 3D (CISS, FIESTA, DRIVE, trueFISP). Son
secuencias que logran una excelente resolución de contraste entre las raíces nerviosas
y el LCR además de tener alta resolución espacial por tratarse de cortes finos y con
posibilidad de reconstrucciones multiplanares. Son secuencias que también permiten
utilizar contraste intravenoso para delimitar mejor, por ejemplo, el ganglio de Gasser.
(6,7) Se utilizan también secuencias angiográficas (3D TOF) sin o con contraste en caso
de compresiones vasculares y recientemente se ha utilizado el tensor de difusión para
evaluar la integridad del trigémino en su porción cisternal (pérdida de la anisotropía
fraccional en casos de patología).

Cavum de Meckel, seno cavernoso, base craneal y segmentos periféricos se valoran

con secuencias en T1 de alta resolución sin y con contraste iv, además de secuencias
adicionales que puedan ser adecuadas en función de la patología sospechada. La
utilización de saturación grasa puede ayudar a identificar mejor las lesiones tras la
administración del contraste. Debe tenerse precaución a la hora de obtener secuencias
precontraste con saturación grasa porque dicha saturación puede enmascarar el
borramiento de planos grasos entre las estructuras de la base craneal.

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La TC no permite obtener información tan detallada como la RM en muchos segmentos.
Para la valoración trigeminal se requieren estudios volumétricos sin y con contraste
intravenoso con reconstrucciones tanto para tejidos blandas como para estructuras
óseas. Su principal indicación es la afectación ósea relacionada con la patología o en el
contexto de situaciones de urgencia o de imposibilidad de realización de estudios de RM.

Probablemente la aproximación adecuada a la neuropatía trigeminal sea una

combinación de ambas técnicas, comenzando por el estudio de RM y, si por dicho estudio
se sospecha repercusión ósea, continuar con estudio de TC sin contraste (o sin y con
contraste).

5- Patología trigeminal distribuida por segmentos

Tronco del encéfalo

En el tronco del encéfalo resulta poco frecuente la afectación aislada de los núcleos
trigeminales, dada la compacta distribución de las estructuras nerviosas en esta zona.
Fig. 7 on page 20

Enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es la entidad patológica individual que con mayor frecuencia

produce neuropatía trigeminal. Aparece neuralgia trigeminal en el 1-2% de los pacientes
y puede ser el primer síntoma o estar asociada a la afectación de otros pares craneales.
Las placas se ven como zonas característicamente hiperintensas en T2 y secuencia
FLAIR que realzan con el contraste cuando se encuentran activas. Fig. 8 on page 21

Enfermedad cerebrovascular isquémica

Aproximadamente un 25% de los infartos agudos afectan al tronco del encéfalo.

Los infartos más frecuentes se localizan en la parte dorsolateral del bulbo raquídeo
(oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior; PICA) y en la zona paramediana de la
protuberancia (oclusión de ramas pontinas de la arteria basilar). La presentación clínica
más habitual el síndrome lateral bulbar de Wallenberg y raramente la clínica queda
limitada a los núcleos trigeminales. La secuencia de difusión resulta particularmente útil
en el contexto de la isquemia aguda. Fig. 9 on page 22

Neoplasias del tronco del encéfalo

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Los gliomas del tronco pueden afectar a los núcleos trigeminales, pero la clínica suele
incluir además síntomas por la alteración de otros tractos y núcleos. Los gliomas son
más frecuentemente expansivos y difusos y de bajo grado, y realzan de forma variable
con el contraste iv. Suelen aparecer en la protuberancia desde donde se diseminan en
cualquier dirección.

Las metástasis Fig. 10 on page 23 y el linfoma también pueden producir disfunción

trigeminal, pero raramente son la primera manifestación de la enfermedad. Las
metástasis más frecuentes son las de los carcinomas broncogénico y de mama.

Lesiones vasculares con hemorragia

Hipertensión, angiomas cavernosos, malformaciones arteriovenosas (MAV) o

traumatismos (hemorragias de Duret) pueden afectar a los núcleos del V.

Los angiomas cavernosos son lesiones hamartomatosas vasculares congénitas

constituidas por sinusoides tapizados de endotelio sin cantidad significativa de tejido
nervioso entremezclado. Su aspecto en diana con hipointensidad periférica marcada
en T2 y el artefacto por susceptibilidad magnética que producen en secuencias de
eco de gradiente resultan característicos. No realzan con el contraste salvo que estén
acompañados de un angioma venoso. Fig. 11 on page 24

Las MAV son menos frecuentes que los angiomas cavernosos y pueden tener
localización exclusivamente pial o tener componente intraparenquimatoso, impidiendo
esto último su resección completa.

Las hemorragias de Duret son hemorragias tardías en el tronco tras un traumatismo y

con frecuencia causan una rápida herniación transtentorial mortal.

Enfermedades inflamatorias e infecciosas diversas

Varias entidades pueden producir lesiones similares a las visibles en la esclerosis

múltiple. El término rombencefalitis hace referencia a la afectación del tronco
del encéfalo por un proceso inflamatorio, que puede aparecer secundariamente a
infecciones virales (herpes simple) o fúngicas (infecciones rinocerebrales por especies
de Mucor o Aspergillus. Entre otras posibles etiologías de este tipo se encuentran
encefalomielitis diseminada aguda, leucoencefalopatía multifocal progresiva, encefalitis
por VIH, enfermedad de Behcet, enfermedad de Lyme, neurosarcoidosis, enfermedad de
Whipple, encefalomielitis de Bickerstaff, vasculitis por lupus sistémico y romboencefalitis
por Listeria.

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También pueden aparecer lesiones focales intraparenquimatosas secundarias a
patología inflamatoria como lesiones parasitarias, abscesos o tuberculomas. Fig. 12 on
page 25

Cualquier patología que afecte a los cordones medulares dorsales en bulbo raquídeo o
columna cervical alta

Siringomielia o siringobulbia pueden afectar a los cordones dorsales y a los núcleos

trigeminales. También puede aparecer clínica trigeminal en compresiones por hernias
o tras traumatismos.

Segmento cisternal-cavum de Meckel Fig. 13 on page 26

Compresión vascular

La neuralgia trigeminal suele clasificarse en dos grupos:

• Primaria o idiopática: pacientes con exploración física sin hallazgos y

funciones nerviosas por lo demás normales, en los que se ha descartado
causa orgánica
• Secundaria: pacientes con neuragia asociada a síntomas físicos
relacionados con lesiones orgánicas a lo largo del trayecto del nervio

Hay cada vez más evidencias de que la causa más frecuente de la neuralgia trigeminal
idiopática (80-90% de los casos) se debe a la compresión del tronco de entrada del nervio
en la protuberancia por una estructura vascular anómala. Los vasos más frecuentemente
implicados son la arteria cerebelosa superior o una de sus ramas, la arteria cerebelosa
anteroinferior (AICA), la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) y la arteria basilar,
pero también puede haber compresión venosa o por estructuras anómalas (aneurismas,
MAV). En este segmento del trigémino se produce la transición entre mielina central
(oligodendrocitos) y periférica (células de Schwann) y la capa de mielina es más fina y
susceptible a la compresión extrínseca. El segmento de transición, conocido como zona
de entrada de la raíz, se encuentra a unos 5-7 mm de la protuberancia y tiene unos 2 mm
de longitud. La compresión repetida produce una desmielinización focal lo que genera
impulsos nervios sensitivos anómalos ectópicos que se transmiten a fibras nerviosas
adyacentes, aumentando la actividad nerviosa. Se cree que con el tiempo esta mayor
actividad produce hiperactividad en los núcleos trigeminales y la clínica dolorosa.

Resulta frecuente, no obstante, encontrar estructuras vasculares adyacentes al V en

personas asintomáticas, por lo que el diagnóstico de compresión neurovascular debe

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realizarse con prudencia: contexto clínico adecuado, si el punto de contacto es la zona de
entrada de la raíz, el vaso cruza perpendicularmente al nervio, y el nervio se encuentra
desplazado, improntado o comprimido entre dos vasos. Fig. 14 on page 27

Recientemente se han señalado dos hallazgos adicionales en nervios trigéminos de

pacientes con neuralgia trigeminal: atrofia (en casos de neuralgia severa) y pérdida de
la anisotropía en los estudios de tensor de difusión

Compresión extrínseca de origen diverso

Las lesiones originadas en el ángulo pontocerebeloso o en la región cisternal también

pueden comprimir el segmento cisternal del V y ocasionar una neuralgia. Entre las
lesiones más frecuentes se encuentran:

• Schwanomas vestibulares
• Meningiomas Fig. 15 on page 28
• Quistes aracnoideos
• Quistes epidermoides Fig. 16 on page 29
• Lipomas
• Tumores de la base craneal según su patrón de crecimiento
• Diseminación leptomeníngea tumoral (carcinomatosis, linfoma) o
inflamatoria (sarcoidosis, meningitis)
• Extensión perineural de tumores

Lesiones intrínsecas del nervio

El schwanoma es la neoplasia trigeminal intrínseca más frecuente. Sólo supone

el 6% de los schwanomas intracraneales y afecta más frecuentemente afecta al
segmento cisternal o al ganglio de Gasser. Suelen aparecer como masas isointensas
en T1, discretamente hiperintensas en T2, y más heterogéneas cuanto mayor sea su
tamaño (calcificaciones, zonas quísticas). Su realce es heterogéneo y su forma suele
ser alargada siguiendo la del nervio. Pueden tener comportamiento maligno que se
manifiesta como rápido crecimiento o destrucción ósea. Fig. 17 on page 30 Fig. 18
on page 31

Otras lesiones intrínsecas menos frecuentes son lipoma, linfoma o metástasis. La

afectación metastásica o linfomatosa raramente es un problema ya que es muy remota
la posibilidad de que sea la manifestación clínica inicial

Apicitis petrosa

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Las lesiones infecciosas-inflamatorias del vértice petroso pueden afectar también al
trigémino. El síndrome de Gradenigo (dolor facial de distribución trigeminal, estrabismo
convergente por afectación del VI par y otitis media supurativa) es la presentación clínica
típica. El trigémino se afecta por extensión de la infección desde las capas durales del
cavum de Meckel o por neuritis secundaria del ganglio trigeminal. La neuronitis trigeminal
se puede deber a infección por virus herpes simple, que puede aparecer aislada o como
parte del síndrome de Ramsay-Hunt (herpes zóster cefálico) (3).

Segmento cavernoso Fig. 19 on page 32

La mayoría de lesiones que afectan al segmento cisternal pueden también afectar

además al seno cavernoso y además hay lesiones "específicas" del seno cavernoso:

Lesiones vasculares

Los aneurismas gigantes pueden producir clínica de varios nervios craneales. Hasta un
tercio de los pacientes con aneurismas no rotos pueden presentar clínica trigeminal.

Las fístulas carótido-cavernosas tienen baja incidencia en traumatismos cerrados, pero

son la anomalía vascular intracraneal postraumática más frecuente. El mecanismos de
aceleración-deceleración puede ocasionar fístulas directas por laceración de la pared
muscular de la carótida. Pueden también aparecer fístulas indirectas espontáneas o
debidas a traumatismos menores

Lesiones inflamatorias e infecciosas

Las sinusitis bacterianas o fúngicas agresivas pueden extenderse al seno cavernoso a

través de vasos o de los nervios, ocasionando tromboflebitis y trombosis.

Las lesiones inflamatorias del seno cavernoso son infrecuentes e incluyen enfermedades
granulomatosas (enfermedad de Wegener, sarcoidosis) Fig. 20 on page 33 y
entidades idiopáticas como el síndrome de Tolosa-Hunt. El síndrome de Tolosa Hunt
se caracteriza por una infiltración linfocitaria de la duramadre de etiología desconocida.
Clínicamente se presenta con la tríada de oftalmoparesia, disfunción pupilar y
parestesias en la frente. Está relacionado histopatológicamente con el pseudotumor
orbitario y presenta sus mismas características en imagen: masa o abultamiento del seno
cavernoso iso-hipointenso en imágenes en T1 y T2 y realce intenso con el contraste.
Puede estenosar la carótida interna y suele resolverse con corticoides en unas 8
semanas

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Tumores primarios del seno cavernoso

En función del abordaje quirúrgico se subdividen estos tumores en interdurales e

intracavernosos (4):

• Los tumores interdurales incluyen los tumores de vaina nerviosa

(schwanomas benignos y malignos), melanocitomas y quistes
epidermoides. Estos tumores desplazan la carótida sin rodearla ni
estenosarla.
• Los tumores intracavernosos incluyen meningiomas y
hemangiopericitomas . Pueden rodear la carótida y muestran extensión
dural a lo largo del tentorio

Lesiones que afectan a la base craneal

Pueden presentar clínica trigeminal por invasión del seno cavernoso. Se incluyen
entidades como adenomas hipofisarios, tumores osteocartilaginosos, linfoma, cordomas
y metástasis. Fig. 21 on page 34

Segmento periférico Fig. 22 on page 35

Diseminación perineural de neoplasias

La diseminación perineural de neoplasias malignas de cabeza y cuello es la causa más

frecuente de afectación periférica del trigémino. Puede aparecer en diferentes tumores
siendo carcinoma epidermoide, carcinomas adenoide quístico y mucoepidermoide,
linfoma y melanoma los más comunes.

La afectación a lo largo de V1 se produce en tumores de la glándula lacrimal y cutáneos

de la región orbitaria-frontal.

La diseminación perineural por V2 aparece en tumores de la zona central de la cara y

de los senos paranasales. Fig. 23 on page 36 Fig. 25 on page 38

La afectación de V3 surge con tumores de nasofaringe, espacio masticador, mandíbula,

glándula parótida y conducto auditivo externo. Fig. 26 on page 39 Fig. 27 on page
40

La diseminación perineural se puede producir en las dos direcciones del nervio, lo que
obliga a analizar todo el trayecto nervioso durante el estadiaje tumoral.

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Uno de los hallazgos más importantes en la RM es el borramiento de los planos grasos
adyacentes a agujeros de la base craneal en las imágenes en T1. Las imágenes
poscontraste con saturación grasa pueden demostrar el realce neural patológico sobre
la grasa sustraída.

La TC puede reflejar las alteraciones óseas asociadas como ensanchamientos

foraminales.

Tumores primarios de las ramas trigeminales periféricas

Suelen tener origen en la vaina nerviosa (schwanomas, neurofibromas plexiformes) y

son poco frecuentes (5% de todos los schwanomas trigeminales). Los neurofibromas
plexiformes aparecen en el contexto de la neurofibromatosis tipo I como proliferaciones
de células de schwan y elementos fibroblásticos y frecuentemente alcanzan gran tamaño
y producen deformidades óseas.

Los meningiomas también pueden externderse a lo largo de las ramas nerviosas y ser
confundidos con schwanomas Fig. 28 on page 41

Traumatismos con fracturas faciales y de la base craneal

Los trayectos de fractura pueden afectar a cualquier agujero de la base craneal o de la

región facial y tener repercusión sobre la rama nerviosa correspondiente.

Lesiones inflamatorias e infecciosas

Las lesiones inflamatorias agresivas bacterianas y fúngicas de fosas nasales y senos

paranasales pueden atravesar las paredes óseas y afectar a ramas nerviosas de V1
en la órbita o de V2 en las fosas nasales o la fosa pterigopalatina. La granulomatosis
de Wegener puede afectar al seno maxilar y la órbita y puede tener repercusión sobre
ramas de V2.

Las infecciones dentarias, mandibulares o del espacio masticador pueden repercutir

sobre ramas de V3. Fig. 29 on page 42 La osteonecrosis mandibular se produce
típicamente de meses a años después de radioterapia a altas dosis de tumores de
la cavidad oral o la orofaringe. Los hallazgos de TC o MR son similares a los de la
osteonecrosis en otras localizaciones. Un hallazgo particular es la presencia de un
aumento de partes blandas prominente en forma de masa y realce de los músculos o
tejidos blandos adyacentes que no está, sin embargo, relacionado con recidiva tumoral
(4).

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Compresión foraminal por alteraciones fibroóseas

Entidades como la enfermedad de Paget o la displasia fibrosa pueden estenosar

agujeros de conjunción y causar síntomas neurológicos

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Images for this section:

Fig. 1: Imagen axial con secuencia CISS a la altura del IV ventrículo. El núcleo trigeminal
principal (en amarillo) es sensitivo y se encuentra lateral al núcleo motor (en rojo)
inmediatamente por delante del IV ventrículo en la zona media de la protuberancia

© Diagnostico por imagen, Hospital de Alcorcón, Hospital de Alcorcón - Madrid/ES

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Fig. 2: Superpuesto a la imagen sagital en T1 se puede apreciar la situación de los
núcleos sensitivos del trigémino. El principal se localiza en la protuberancia y tiene
continuidad con los núcleos mesencefálico y espinal. Este último puede extenderse hasta
incluso el nivel de C3 (línea roja) y se fusiona con las astas posteriores de la sustancia
gris de la médula cervical. El nervio tiene su salida aparente del tronco a la altura de
la protuberancia

© Diagnostico por imagen, Hospital de Alcorcón, Hospital de Alcorcón - Madrid/ES

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Fig. 3: Reconstrucciones sagital (superior), coronal (centro) y sagital (inferior) obtenidas
a partir de secuencia CISS. En las dos imágenes superiores se puede ver el trayecto
cisternal del trigémino y cómo su salida muestra dos raíces, una sensitiva principal
(flecha azul) y otra motora menor (flecha naranja). En la imagen inferior se pueden
observar las fibrillas de las neuronas del ganglio de Gasser (flechas amarillas)
convergiendo hacia la raíz sensitiva que entra en la protuberancia

© Diagnostico por imagen, Hospital de Alcorcón, Hospital de Alcorcón - Madrid/ES

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Fig. 4: Imagen axial de TC y reconstrucciones volumétrica de un estudio de TC con
contraste. En el vértice del peñasco se encuentra la escotadura del ganglio de Gasser
(flecha amarilla). En la reconstrucción se puede ver el agujero oval derecho (flecha roja)
para el paso de la raíz mandibular (V3) la cual no llega a entrar en el seno cavernoso

© Diagnostico por imagen, Hospital de Alcorcón, Hospital de Alcorcón - Madrid/ES

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Fig. 5: Imagen coronal de RM ponderada en T2 a la altura de los senos cavernosos.
En el derecho se pueden identificar los nervios III (flecha amarilla), IV (flecha verde), VI
(flecha naranja) y V1 (flecha azul), rodeando el recorrido de la carotida interna

© Diagnostico por imagen, Hospital de Alcorcón, Hospital de Alcorcón - Madrid/ES

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Fig. 6: Distirbución periférica de las ramas oftálmica, maxilar y mandibular y territorios
sensitivos de la región facial

© IMAIDS (obtenida por internet)

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Fig. 7: Diagnóstico diferencial de las lesiones que pueden afectar al nervio trigémino en
el segmento correspondiente al tronco del encéfalo

© Diagnostico por imagen, Hospital de Alcorcón, Hospital de Alcorcón - Madrid/ES

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Fig. 8: Fila superior: imagen axial con secuencia Flair e imagen coronal con secuencia
Stir de un paciente con esclerosis múltiple en las que se puede ver una lesión localizada
en el área de los núcleos trigeminales. En la fila inferior imágenes axial y coronal con
secuencia Stir de otro paciente con idéntica patología. En este caso se pueden ver
lesiones adicionales en situación subcortical así como atrofia difusa

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Fig. 9: Imágenes axiales de TC y de RM potenciadas en T2, difusión y T1 con
contraste iv. Se puede apreciar una lesión hiperintensa en T2 en la mitad izquierda de la
protuberancia con afectación de los núcleos trigeminales. Se trata de un infarto agudo. La
secuencia de difusión resulta particularmente adecuada para la valoración de la isquemia
aguda cuando la imagen de la TC no demuestra la patología. El realce con el contraste
correspondería a perfusión de lujo en el territorio infartado

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Fig. 10: A la izquierda, imágenes axiales de TC sin contraste a la altura de la
protuberancia. En la columna central, imágenes a la misma altura con contraste iv.
A la derecha se puede ver una reconstrucción sagital de la TC y un corte coronal
de RM con secuencia Stir. Se aprecian múltiples lesiones hiperintensas en la TC sin
contraste, las cuales presentan focos internos de realce con el contraste. Se trataba de
un paciente con carcinoma microcítico de pulmón que presentaba lesiones metastáticas
con hemorragia asociada.. Las lesiones del tronco afectaban sobre todo al recorrido de
las fibras trigeminales desde los núcleos hasta su origen aparente en la protuberancia.

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Fig. 11: Imágenes axiales con secuencias Flair, FSE en T2 y GRE en T2 e imagen
coronal con secuencia Stir centradas en el tronco del encéfalo. Se puede ver una
lesión lobulada con una zona periférica hipointensa en T2 y un centro relativamente
hiperintenso en secuencias Flair y FSE en T2 compatible con un angioma cavernoso.
Los angiomas cavernosos son una causa de hemorragia en el tronco que puede afectar
al V. La hemorragia se aprecia como zonas irregulares de artefacto de susceptibilidad
en secuencia GRE. La imagen coronal demuestra la localización de las alteraciones en
la zona de los núcleos trigeminales.

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Fig. 12: Tres imágenes axiales evolutivas de TC con contraste en un paciente con
tuberculosis que presentaba numerosas lesiones intraaxiales. Las lesiones mostraban
realce intenso en ocasiones nodular y en otras más sólido. Una de las lesiones
presentaba afectación de los núcleos trigeminales. Tras el tratamiento se puede observar
la desaparición progresiva de las lesiones y del edema asociado a las mismas

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Fig. 13: Principales diagnósticos diferenciales de las lesiones que afectan al trigémino
en el segmento cisternal o en el cavum de Meckel

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Fig. 14: Imágenes coronales consecutivas ponderadas en T2 e imágenes axiales
con secuencia CISS obtenidas a la altura de la protuberancia. Se puede apreciar un
recorrido muy elongado y tortuoso de la arteria vertebral izquierda (flecha roja), la
cual contacta con la salida del V de la protuberancia (flecha azul) y lo desplaza. Los
contactos neurovasculares son hallazgos frecuentes en imagen. Para que se consideren
relevantes deben tener lugar perpendicularmente al recorrido del nervio, aparecer en
la zona de transición entre mielina central y periférica (zona de entrada de la raíz),
desplazar o improntar al nervio y tener concordancia con la sintomatología clínica.

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Fig. 15: En la columna izquierda se pueden ver dos imágenes axiales obtenidas con
secuencia CISS sin (imagen superior) y con contraste iv (inferior).. A la derecha se
puede ver una reconstrucción coronal de la secuencia CISS con contraste (superior),
una imagen coronal en T1 con contraste (centro) y una reconstrucción sagital de la
secuencia CISS con contraste (inferior). Una lesión localizada en el APC impronta el
recorrido cisternal del nervio (flecha amarilla), pero en la secuencia sin contraste resulta
difícil determinar si corresponde a un tumor del propio nervio o se encuentra adyacente
al mismo. El realce con el contraste de la lesión permite diferenciarla del nervio, el cual
se encuentra comprimido. La lesión presenta características típicas de meningioma.

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Fig. 16: Imágenes sagitales en T1 sin contraste y en difusión, axiales en T1 con
contraste y en T2, cortes consecutivos coronales con secuencia Stir e imagen axial en
difusión. Ocupando la cisterna prepontina se ve una lesión lobulada que se amolda a
las estructuras adyacentes y tiene una intensidad de señal heterogénea similar, aunque
con comportamiento algo diferente, al del LCR en todas las secuencias. La lesión no
realza con el contraste y muestra una marcada restricción de la difusión, hallazgos todos
ellos compatibles con un quiste epidermoide. Está comprimiendo el recorrido cisternal
del trigémino (flechas amarillas), lo que causaba la clínica del paciente

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Fig. 17: Imágenes coronales en T1 con contraste iv presentadas de posterior a anterior,
imágenes axiales en T2 e imagen coronal con secuencia Stir a la altura del seno
cavernoso. Se puede ver una lesión fusiforme que sigue el recorrido del nervio V en el
recorrido en los segmentos correspondientes al cavum de Meckel e intracavernoso, La
lesión realza con el contraste, pero es ligeramente heterogénea y presenta pequeñas
áreas quísticas en su parte anterior. Se trata de un neurinoma del V que se insinuaba a
través de los agujeros oval (V3) y redondo mayor (V2).

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Fig. 18: Imágenes coronales con secuencia Stir (superior izquierda y central ) y
ponderada en T1 con contraste (superior derecha) e imágenes axiales en T1 sin y con
contraste iv (inferiores izquierda y centro) y en T2 (inferior derecha) del mismo paciente
de la Fig 18 tras la extirpación parcial del neurinoma. Se puede identificar el nervio en
la zona del cavum de Meckel (flecha azul) asi como su insinuación hacia el agujero oval
(flecha amarilla) y la persistencia de tumor en el seno cavernoso. El recorrido cisternal
del nervio se encuentra adelgazado (flecha roja).

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Fig. 19: Principales diagnósticos diferenciales de las lesiones que afectan al trigémino
en el seno cavernoso

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Fig. 20: Las enfermedades granulomatosas como la enfermedad de Wegener también
pueden infiltrar los senos cavernosos atravesando la duramadre. En la columna izquierda
se muestran imágenes axiales en T1, de TC y T1 con contraste y saturación grasa. En
la parte derecha se ven imágenes coronales sin contraste (superiores) y con contraste
iv (inferiores). Las imágenes en T1 sin saturación grasa son esenciales a la hora de
demostrar borramiento de planos grasos en la base craneal en relación con infiltración.
En este caso se puede apreciar la afectación de la fosa pterigopalatina (flecha azul) y
del nervio vidiano (flecha amarilla) comparando con la fosa contralateral (flecha roja).
La saturación grasa en las imágenes con contraste ayuda a definir la extensión de la
inflamación en el seno cavernoso (flecha morada).

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Fig. 21: Imágenes coronales, axial y sagital en T1 con contraste iv. Se puede ver una
lesión dural extensa que invade el seno cavernoso, alcanza anteriormente la hendidura
orbitaria superior (V1) y en sentido posterior muestra amplia infiltración de la tienda
cerebelosa. Corresponde a una metástasis dural en un paciente con carcinoma de colon.

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Fig. 22: Principales diagnósticos diferenciales de las lesiones que afectan a las ramas
periféricas del trigémino

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Fig. 23: En la fila superior, imágenes sagital, coronal y axial en T1 sin contraste. En la fila
inferior se ven imágenes axiales en T1 con contraste iv y saturación grasa consecutivas.
Se trata de una paciente a quien se le había extirpado un melanoma en el surco
nasolabial derecho. Se puede ver una extensa lesión que sigue el recorrido de los nervios
infraorbitario y maxilar hasta alcanzar el tronco principal del trigémino (flechas azules).
La tumoración está formada por zonas nodulares y presenta áreas hiperintensas en T1
en relación con presencia de melanina por recidiva tumoral.

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Fig. 24: Del mismo caso de la Fig. 21, en la fila superior imágenes sagital y coronales en
T1 con contraste y en la fila inferior, imagen axial ponderada en T2 y reconstrucciones
oblicua y en 3D del estudio de TC. Las imágenes demuestran el crecimiento en nódulos
del tumor a lo largo del nervio con afectación clara a nivel del agujero redondo mayor
(flecha azul) y compresión e infiltración del origen aparente del V en la protuberancia
(flecha amarilla). La lesión es muy hipointensa en T2. Las reconstrucciones demuestran
el recorrido de la extensión perineural (flechas rojas) y el ensanchamiento producido en
el agujero redondo mayor.

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Fig. 25: Imágenes sagitales en T1, T1 con contraste iv, T2 y TC con contraste
iv (fila superior) y cortes coronales en T1 sin contraste iv y axiales en T1 con
contraste en dos niveles diferentes (fila inferior). Paciente de 15 años con una extensa
tumoración centrada en la región posterosuperior de la fosa nasal derecha, relativamente
homogénea e isointensa con el parénquima cerebral en T1, heterogénea en T2 y con
intenso realce con el contraste. Invade y ensancha la fosa pterigomaxilar (lo que sugiere
larga evolución) y se extiende desde la fosa pterigopalatina a la infratemporal además de
afectar a V1 en el vértice orbitario. Los angiofibromas juveniles como el que se presenta
son lesiones con una propensión a afectar a V1 y V2 por ser la zona posterior del techo
nasal su lugar habitual de aparición.

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Fig. 26: Imágenes coronales en T1 sin (fila superior) y con contraste iv (fila inferior) e
imagen coronal con secuencia Stir (derecha) de un paciente con un carcinoma labial
que presentaba clínica relacionada con V3. Se puede apreciar en las imágenes sin
contraste el borramiento de la entrada del nervio alveolar en la mandíbula, así como
la hipointensidad de señal que presenta la rama vertical izquierda de la mandíbula en
comparación con la derecha. El contraste demuestra la afectación de la rama mandibular
y del recorrido de V3 (flechas azules) hasta al menos el agujero oval.

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Fig. 27: Reconstrucción 3D de la mandíbula e imágenes axial y coronal de TC sin
contraste del mismo paciente de la Fig. 24. Se puede apreciar el aspecto permeado
de la rama mandibular izquierda así como el ensanchamiento del orificio alveolar y el
borramiento de la grasa en la entrada del conducto alveolar izquierdo, datos en relación
con invasión perineural del tumor a través de V3. A los dos meses el progreso de la
destrucción mandibular es evidente.

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Fig. 28: Imágenes axiales de TC con contraste iv. Gran tumoración relativamente
homogénea en su realce. Corresponde a un meningioma agresivo que se ha extendido
fundamentalmente a través de ramas de V1 y en menor medida de V2. Se puede ver
el nervio óptico relativamente desplazado (flecha azul) Hay destrucción de estructuras
óseas en la zona e invasión evidente del seno cavernoso izquierdo.

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Fig. 29: Otitis externa maligna. Imágenes axial en T1 sin contraste (izquierda superior),
coronal en T1 con contraste iv (izquierda inferior) y axiales en T1 con saturación grasa
(derecha). Se puede apreciar borramiento de planos grasos en espacio masticador
derecho y realce con el contraste siguiendo el recorrido de V3 (flecha azul) hacia la base
del cráneo, hallazgos en relación con extensión perineural del proceso inflamatorio.

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Conclusiones

• El conocimiento detallado de la anatomía y fisiología trigeminales es

imprescindible de cara a la planificación de los estudios de imagen
adecuados.
• En muchas ocasiones la clínica o la información disponibles no permiten
centrar los estudios en una zona anatómica determinada y, en otros casos,
la propia naturaleza de la patología obligan a un estudio de todo el recorrido
del nervio desde el tronco del encéfalo hasta sus ramas periféricas.
• La RM es la principal herramienta diagnóstica. Deben adaptarse sus
secuencias al segmento del nervio valorado
• La TC resulta complementaria sobre todo en caso de posible repercusión
ósea de las lesiones
• La división del recorrido trigeminal en segmentos permite una aproximación
sistemática a la patología y ayuda a limitar el diagnóstico diferencial de las
lesiones

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Bibliografía

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