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Ernährungsmedizin

Nach dem neuen Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer

Herausgegeben von
Hans Konrad Biesalski
Stephan C. Bischoff
Christoph Puchstein

Mit Beiträgen von


M. Adolph J. Hinrichs C. Niederau H. K. Seitz
J. Arends A. Hipp A. Nieß C. Sieber
C. Betz P. Hübbe K. Norman R. Siener
H. K. Biesalski H.-G. Joost S. Nowitzki-Grimm Z. Stanga
S. C. Bischoff A. Koch J. Ockenga P. Stehle
H. Böhles M. J. Koch G. Oehler M. R. Steinwachs
D. Buchholz J. Köhrle A. F. H. Pfeiffer A. Ströhle
W. Burghardt A. Königsrainer M. Pirlich M. Teufel
R. Carle B. Koletzko C. Puchstein H.-J. Trappe
P. Clemens M. Kramer T. Reimer C. Trautwein
G. Döring M.-B. Krawinkel J. Riethmüller L. Valentini
C. Eichhorn K. G. Kreymann G. Rimbach P. Vaupel
J. Erdmann J. W. Kügel J. D. Ringe D. Volkert
K. Feuser M. Küper T. Risler C. A. F. von Arnim
B. Friedrich G. Lamprecht M. Ristow M. Wabitsch
A. Fritsche C. Leitzmann B. Schlegel M. M. Weber
P. Grimm J. Lorenz H. Schmidt A. Weimann
W. Gröbner A. C. Ludolph O. Schmitz T. Werfel
T. Grune R. Meier L. Schomburg K. Winckler
A. Hahn G. Millonig U. Schraewer A. Zimmermann
W. P. Hammes B. J. Morlion K. Schümann S. Zipfel
A. Heratizadeh S. Mueller V. Schusdziarra W. G. Zoller
A. Hesse E. Nagel Y. Schutz G. Zürcher

4., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage


230 Abbildungen
276 Tabellen

Georg Thieme Verlag


Stuttgart · New York
Bibliografische Information Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin
der Deutschen Nationalbibliothek ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und kli-
Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese nische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbeson-
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Umschlagfoto: shutterstock.com/Denis Vrublevski
Satz: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg
gesetzt aus 3B2, Version 9.1, Unicode
Druck: Grafisches Centrum Cuno, Calbe

ISBN 978-3-13-100294-5 1 2 3 4 5 6
Vorwort zur 4. Auflage

Vorwort zur 4. Auflage

Der Entstehungsvorgang der ersten Auflage ist vor Peter Fürst, Reinhold Kluthe und Wolfgang Pö-
allem dem Engagement von Karl Heinz Bässler für lert sind inzwischen leider verstorben, Hannes
die Ernährungsmedizin zu verdanken und lässt die Staehelin und Heinrich Kasper haben aus Alters-
Entwicklung dieses damals noch jungen Fach- gründen die Herausgeberschaft niedergelegt. An
gebiets, vor allem seine Ausrichtung in die Medi- diese wichtigen Wegbegleiter sei an dieser Stelle
zin erkennen. Mit Peter Fürst, Reinhold Kluthe, erinnert und ihnen ausdrücklich gedankt.
Hannes B. Staehelin, Christoph Puchstein und Die Ernährungsmedizin ist in vielen Bereichen
Heinrich Kasper haben „bekennende“ und kom- zwar eine feste Größe, aber immer noch nicht so
petente Ernährungsmediziner zum großen Erfolg im klinischen Alltag verankert, wie dies wün-
der ersten Auflage beigetragen. Wolfgang Pölert schenswert wäre. Dies zeigen nicht zuletzt die vie-
hat durch seine Unterstützung die erste Auflage len Teilnehmer der Kurse Ernährungsmedizin, die
erst möglich gemacht. Kurz vorher war in Mainz an verschiedenen Orten in Deutschland regel-
ein Kurs Ernährungsmedizin für Medizinstuden- mäßig angeboten werden. Die Bundesärztekam-
ten und Ärzte eingerichtet worden. In Folge mer hat im Jahr 2005 die Ernährungsmedizin als
wurde dann das erste Curriculum Ernährungs- Curriculäre Fortbildung auf der Basis eines voll-
medizin entwickelt. Dies war ein wesentlicher ständig überarbeiteten Curriculums anerkannt.
Schritt zur Etablierung dieses noch sehr kritisch Damit ist es aber auch notwendig gewesen, das
wahrgenommenen Fachgebiets und erforderte Buch Ernährungsmedizin nicht nur den neuen Er-
gleichzeitig eine Aktualisierung des Buches, die kenntnissen des Faches und seiner Vertreter, son-
dann in der 2. Auflage erfolgte. Mit der Weiterent- dern auch den neuen Strukturen anzupassen, was
wicklung der Ernährungsmedizin in Deutschland, eine vollständige Überarbeitung und Neuausrich-
Einrichtung von Kursen auf Grundlage des nun tung erforderte. Neue Kapitel sind hinzugekom-
geschaffenen Curriculums und durch das wach- men, andere gekürzt bzw. völlig überarbeitet wor-
sende Interesse der Ernährungswissenschaften an den. Damit ist das Buch auf dem derzeitigen wis-
der Ernährungsmedizin war die Nachfrage stark senschaftlichen Stand und bietet dem Leser einen
gewachsen und erforderte kurzfristig eine dritte breiten und fundierten Überblick über das wach-
erweiterte Auflage. Zum Zeitpunkt der ersten Auf- sende Feld der Ernährungsmedizin. Die Heraus-
lage gab es in Deutschland weder ein Lehrangebot geber haben sich bemüht, die besonderen Belange
Ernährungsmedizin in den Universitäten, noch, der niedergelassenen Kollegen ebenso zu berück-
mit einer Ausnahme in Freiburg, eine entspre- sichtigen, wie die der klinisch Tätigen.
chende Position an einer Klinik. Dies hat sich in Mein persönlicher Dank gilt dem Wissen-
den letzten Jahren grundlegend geändert. So gibt schaftskolleg Berlin, welches mir als Fellow den
es inzwischen fünf Institute für Ernährungsmedi- Raum und die Zeit, aber auch ganz besonders die
zin an den Universitäten sowie eine Vielzahl von Möglichkeit zur Auseinandersetzung mit anderen
etablierten Ernährungsteams an unterschiedlichen Wissenschaften gab, um dieses Buch zu konzipie-
Kliniken. Dank der jahrelangen erfolgreichen Ar- ren und durch vielfältige Anregungen eine Reihe
beit, deren Grundlagen Peter Fürst bereits in den neuer Gedanken einfließen zu lassen. Der Dank
80er-Jahren gelegt hat, hat der Wissenschaftsrat der Herausgeber gilt der angenehmen und kom-
die Einrichtung einer Professur für Ernährungs- petenten Betreuung durch Frau Ristea und Herrn
medizin in Hohenheim empfohlen, die dann kürz- Dr. Brands vom Georg Thieme Verlag, Frau Jana
lich mit Stephan Bischoff besetzt werden konnte. Tinz, die unermüdlich Literatur organisierte,
In dieser Auflage konnten wir ihn erfreulicher- sowie allen Autoren, die teilweise in sehr kurzen
weise auch als neuen Mitherausgeber gewinnen. Zeiträumen Kapitel neu erstellen oder grund-

V
Vorwort zur 4. Auflage

legend überarbeiten mussten. Letztlich sei den die Ernährungsmedizin weiter zu etablieren und
vielen Lesern des Buches gedankt, die durch ihre im ärztlichen Handeln noch besser zu verankern.
kritischen und konstruktiven Anmerkungen zur
Verbesserung beigetragen haben. Die Herausgeber Stuttgart, April 2010 Für die Herausgeber
hoffen, dass die neue Auflage dazu beitragen kann, Hans Konrad Biesalski

VI
Anschriften

Anschriften

Priv.-Doz. Dr. Michael Adolph Daniel Buchholz MPH Priv.-Doz. Dr. Johannes Erdmann
Klinik für Anästhesie und Diätassistent und Else Kröner-Fresenius-Zentrum
Intensivmedizin Oecotrophologe für Ernährungsmedizin
Universitätsklinik Tübingen Erich-Weinert-Straße 22 Klinikum rechts der Isar
Hoppe-Seyler-Straße 3 10439 Berlin Ismaninger Straße 22
71076 Tübingen 81675 München
Dr. med. Walter Burghardt
Dr. med. Jann Arends Zentrum Innere Medizin Dipl. oec. troph. Katrin Feuser
Gastroenterologie und Medizinische Klinik und Institut für Ernährungsmedizin
Ernährung Poliklinik II Universität Hohenheim
Klinik f. Tumorbiologie an der Universitätsklinikum Würzburg Fruwirthstraße 12
Albert-Ludwigs-Universität Oberdürrbacher Straße 6 70593 Stuttgart
Breisacher Straße 117 97080 Würzburg
79106 Freiburg Priv.-Doz. Dr. med.
Prof. Dr. habil. Dr. h. c. Björn Friedrich
Dipl. troph. Caroline Betz Reinhold Carle Nephrologische
Zentrum für Klinische Institut für Gemeinschaftspraxis Leonberg
Ernährung Stuttgart (ZKES) Lebensmittelwissenschaft und Steinbeisstraße 4 – 6
Metabolic Unit Biotechnologie 71229 Leonberg
Universität Hohenheim Universität Hohenheim
Wollgrasweg 49b Garbenstraße 25 Prof. Dr. med. Andreas Fritsche
70599 Stuttgart 70599 Stuttgart Medizinische Klinik IV
Universitätsklinikum Tübingen
Prof. Dr. med. Konrad Biesalski Dr. med. Pia Clemens Otfried-Müller-Straße 10
Institut für Biologische Chemie Internistin, Gastroenterologin, 72076 Tübingen
und Ernährungswissenschaft Ernährungsmedizinerin (DGEM)
Universität Hohenheim Centrum für integrative Medizin Prof. Dr. rer. nat. Peter Grimm
Emil-Wolf-Straße 14 und Tumortherapie Schurwaldstraße 37
70599 Stuttgart Schillerplatz 7 73614 Schorndorf
71638 Ludwigsburg
Prof. Dr. med. Prof. Dr. med. Wolfgang Gröbner
Stephan C. Bischoff Prof. Dr. rer. nat. Gerd Döring Facharzt für Innere Medizin
Institut für Ernährungsmedizin Institut für Medizinische Tübinger Straße 30
Universität Hohenheim Mikrobiologie und Hygiene 72336 Balingen
Fruwirthstraße 12 Wilhelmstraße 31
70593 Stuttgart 72076 Tübingen Prof. Dr. med. Tilman Grune
Institut für Biologische Chemie
Prof. Dr. med. Hansjosef Böhles Dr. rer. pol. Christine Eichhorn, und Ernährungswissenschaft
Klinik für Kinderheilkunde I Dipl. oec. troph. Universität Hohenheim
Johann-Wolfgang-Goethe- Institut für Garbenstraße 28
Universität Medizinmanagement und 70593 Stuttgart
Theodor-Stern-Kai 7 Gesundheitswissenschaften
60590 Frankfurt Universität Bayreuth
Prieserstraße 2
95444 Bayreuth

VII
Anschriften

Prof. Dr. oec. troph. Dr. oec. troph. Patricia Hübbe Prof. Dr. med. Berthold Koletzko
Andreas Hahn Institut für Humanernährung Abt. Stoffwechsel und
Abt. Ernährungsphysiologie und Lebensmittelkunde Ernährungsmedizin
und Humanernährung Christian-Albrechts-Univ. Kiel Dr. von Haunersches
Institut für Hermann-Rodewald-Straße 6 Kinderspital
Lebensmittelwissenschaft 24118 Kiel Klinikum der Univ. München
und Ökotrophologie Lindwurmstraße 4
Leibniz Universität Prof. Dr. Dr. Hans-Georg Joost 80337 München
Am Kleinen Felde 30 Deutsches Institut für
30167 Hannover Ernährungsforschung (DIFE) Dr. med. Michael Kramer
Potsdam-Rehbrücke Chirurgische Klinik München
Prof. Dr. rer. nat. Arthur-Scheunert-Allee 114 – 116 Bogenhausen GmbH
Walter P. Hammes 14558 Nuthetal Dennigerstraße 44
Talstraße 60/1 81679 München
70794 Filderstadt Dr. med. Alexander Koch
Medizinische Klinik III Prof. Dr. med.
Dr. med. Annice Heratizadeh Universitätsklinikum Aachen Michael-Bernhardt Krawinkel
Abt. Immundermatologie u. Pauwelsstraße 30 Institut für
experimentelle Allergologie 52072 Aachen Ernährungswissenschaft
Klinik für Dermatologie, Universität Gießen
Allergologie u. Venerologie Priv.-Doz. Dr. Dr. med. dent. Wilhelmstraße 20
der Medizinischen Martin J. Koch 35392 Gießen
Hochschule Hannover Klinik für Mund-, Zahn- und
Ricklinger Straße 5 Kieferheilkunde, Poliklinik für Prof. Dr. med. Georg Kreymann
30449 Hannover Zahnerhaltungskunde Schaffhauserstraße 118
Universitätsklinikum Heidelberg 8052 Zürich, Schweiz
Prof. Dr. rer. nat. Albrecht Hesse Im Neuenheimer Feld 400
Klinik und Poliklinik 69120 Heidelberg Dr. J. Wilfried Kügel
für Urologie Kleiner Rechtsanwälte
Universität Bonn Prof. Dr. rer. nat. Josef Köhrle Alexanderstraße 3
Sigmund-Freud-Straße 25 Institut für Experimentelle 70184 Stuttgart
53105 Bonn Endokrinologie
Campus Virchow-Klinikum Dr. med. Markus Küper
Prof. Dr.-Ing. habil. Jörg Hinrichs Charité Universitätsmedizin Klinik für Allgemeine, Viszeral-
Institut für Berlin und Transplantationschirurgie
Lebensmittelwissenschaft Augustenburger Platz 1 Universitätsklinikum Tübingen
und Biotechnologie 13353 Berlin Hoppe-Seyler-Straße 3
Universität Hohenheim 72076 Tübingen
Garbenstraße 21 Prof. Dr. med.
70593 Stuttgart Alfred Königsrainer Priv.-Doz. Dr. Georg Lamprecht
Klinik für Allgemeine, Viszeral- Abteilung Innere Medizin I
Dr. med. Arno Hipp und Transplantationschirurgie Universitätsklinikum Tübingen
Abteilung Sportmedizin Universitätsklinikum Tübingen Otfried-Müller-Straße 10
Medizinische Klinik Hoppe-Seyler-Straße 3 72076 Tübingen
Universität Tübingen 72076 Tübingen
Silcherstraße 5 Prof. Dr. rer. nat.
72076 Tübingen Claus Leitzmann
Institut für
Ernährungswissenschaft
Wilhelmstraße 20
35392 Gießen

VIII
Anschriften

Prof. Dr. med. Joachim Lorenz Prof. Dr. med. Claus Niederau Priv.-Doz. Dr. med.
Abteilung Innere Medizin II Katholische Kliniken Matthias Pirlich
Pneumologie/Intensivmedizin Oberhausen gGmbH Abteilung Innere Medizin
Klinikum Lüdenscheid St. Josef-Hospital Evangelische Elisabeth Klinik
Paulmannshöher Straße 14 Klinik für Innere Medizin Lützowstraße 24 – 26
58515 Lüdenscheid Mülheimer Straße 83 10785 Berlin
46045 Oberhausen
Prof. Dr. med. Albert C. Ludolph Prof. Dr. med.
Klinik und Poliklinik für Prof. Dr. med. Andreas Nieß Christoph Puchstein
Neurologie Abteilung Sportmedizin Klinik für Anästhesiologie,
Universitätsklinikum Ulm Universitätsklinikum Tübingen oper. Intensivmedizin,
Oberer Eselsberg 45 Silcherstraße 5 Schmerz- und Palliativmedizin
89081 Ulm 72076 Tübingen Stiftung Kath. Krankenhaus
Marienhospital Herne
Prof. Dr. med. Rémy Meier Dr. rer. medic. Kristina Norman Klinikum der Ruhr-Universität
Abteilung Gastroenterologie, Medizinsche Klinik für Bochum
Hepatologie u. Ernährung Gastroenterologie, Hölkeskampring 40
Kantonsspital Liestal Hepatologie und Endokrinologie 44625 Herne
Medizinische Universitätsklinik Charité Universitätsmedizin
Rheinstraße 26 Berlin – CCM Dr. med. Thomas Reimer
4410 Liestal, Schweiz Charitéplatz 1 Klinik für Anästhesiologie,
10117 Berlin oper. Intensivmedizin,
Dr. Gunda Millonig Schmerz- und Palliativmedizin
Krankenhaus Salem Dr. rer. nat. Stiftung Kath. Krankenhaus
Medizinische Klinik Susanne Nowitzki-Grimm Marienhospital Herne
Zeppelinstraße 11 – 33 Schurwaldstraße 37 Klinikum der Ruhr-Universität
69121 Heidelberg 73614 Schorndorf Bochum
Hölkeskampring 40
Prof. Dr. med. Bart Jan Morlion Prof. Dr. med. Johann Ockenga 44625 Herne
Leuvens Algologisch Centrum Zentrum für Innere Medizin
University Hospitals Leuven Medizinische Klinik II Dr. med. Joachim Riethmüller
Weligerveld 1 Klinikum Bremen Mitte gGmbH Pädiatrisches Studiensekretariat
3212 Pellenberg, Belgien St.-Jürgen-Straße 1 (PSKS)
28177 Bremen Universitätsklinik für Kinder-
Prof. Dr. med. Sebastian Mueller und Jugendmedizin
Krankenhaus Salem Prof. Dr. med. Gerd Oehler Hoppe-Seyler-Straße 1
Medizinische Klinik Vitalisklinik, Klinik und 72076 Tübingen
Zeppelinstraße 11 – 33 Rehabilitationszentrum für
69121 Heidelberg Verdauungs- und Prof. Dr. Gerald Rimbach
Stoffwechselerkrankungen Institut für Humanernährung
Prof. Dr. med. Dr. phil. Lehrklinik für und Lebensmittelkunde
Dr. theol. h. c. Eckhard Nagel Ernährungsmedizin Christian-Albrechts-Univ. Kiel
Institut f. Medizinmanagement Am Weinberg 3 Hermann-Rodewald-Straße 6
u. Gesundheitswissenschaften 36251 Bad Hersfeld 24118 Kiel
Universität Bayreuth
Prieserstraße 2 Prof. Dr. med.
95444 Bayreuth Andreas F. H. Pfeiffer
Abteilung Endokrinologie,
Diabetes und Ernährungsmedizin
Charité Universitätsmedizin
Berlin
Hindenburgdamm 30
12200 Berlin

IX
Anschriften

Prof. Dr. med. Prof. Dr. rer. nat. Priv.-Doz. Dr. Roswitha Siener
Johann Diedrich Ringe Lutz Schomburg Klinik und Poliklinik
Med. Klinik 4, Institut für Experimentelle für Urologie
Allg. Innere Medizin Endokrinologie Universität Bonn
Klinikum Leverkusen gGmbH Campus Virchow-Klinikum Sigmund-Freud-Straße 25
Akad. Lehrkrankenhaus der Charité Universitätsmedizin 53105 Bonn
Universität zu Köln Berlin
Am Gesundheitspark 11 Augustenburger Platz 1 Priv.-Doz. Dr. med. Zeno Stanga
51375 Leverkusen 13353 Berlin Poliklinik für Endokrinologie,
Diabetologie und Klinische
Prof. Dr. med. Teut Risler Dipl. oec. troph. Ernährung und Klinik und
Sektion Nieren- und Ulrich Schraewer Poliklinik für
Hochdruckkrankheiten Verband der Diätassistenten Allgemeine Innere Medizin
Medizinische Klinik IV Dt. Bundesverband Universitätsspital Bern
Universitätsklinikum Tübingen QS-Development 3010 Bern, Schweiz
Otfried-Müller-Straße 10 68 Scrahan Mews, Ross Road
72076 Tübingen Killarney, Co. Kerry, Irland Prof. Dr. Peter Stehle
IEL – Ernährungsphysiologie
Prof. Dr. med. Michael Ristow Professor Dr. Klaus Schümann Rheinische Friedrich-Wilhelms-
Institut für Zentralinstitut für Ernährung Universität
Ernährungswissenschaften und Lebensmittelwissenschaft Endenicher Allee 11 – 13
Friedrich-Schiller-Univ. Jena der TUM 53115 Bonn
Dornburger Straße 29 Gregor-Mendel-Straße 2
07743 Jena 85350 Freising-Weihenstephan Prof. h. c. PD Dr. med.
Matthias Reinhard Steinwachs
Dr. rer. nat. Beate Schlegel Prof. Dr. med. Zentrum für Orthobiologie
Ernährungsteam Volker Schusdziarra und Knorpelregeneration
Klinikum Stuttgart Else Kröner-Fresenius-Zentrum Schulthess-Klinik
Katharinenhospital für Ernährungsmedizin Lenghalde 2
Kriegsbergstraße 60 Klinikum rechts der Isar 8002 Zürich, Schweiz
70174 Stuttgart Ismaninger Straße 22
81675 München Dr. rer. nat. Alexander Ströhle
Prof. Dr. Herbert Schmidt Abt. Ernährungsphysiologie
Institut für Priv.-Doz. Dr. med. Yves Schutz und Humanernährung
Lebensmittelwissenschaft Physiologisches Institut der Institut für
und Biotechnologie med. Fakultät der Universität Lebensmittelwissenschaft
FG Lebensmittelmikrobiologie Rue du Bugnon 7 und Ökotrophologie
Universität Hohenheim 1005 Lausanne, Schweiz Leibniz-Universität
Garbenstraße 28 Am Kleinen Felde 30
70599 Stuttgart Prof. Dr. med. Helmut K. Seitz 30167 Hannover
Krankenhaus Salem
Dr. oec. troph. Okka Schmitz Medizinische Klinik Dr. med. Martin Teufel
Mainzer Straße 42 Zeppelinstraße 11 – 33 Abteilung für Psychosomatische
55270 Soergenloch 69121 Heidelberg Medizin und Psychotherapie
Medizinische Klinik VI
Prof. Dr. med. Cornel Sieber Universitätsklinikum Tübingen
Institut für Biomedizin Osianderstraße 5
des Alterns 72076 Tübingen
Medizinische Fakultät
Universität Erlangen-Nürnberg
Heimerichstraße 58
90401 Nürnberg

X
Anschriften

Prof. Dr. med. Prof. Dr. med. Prof. Dr. med. Thomas Werfel
Hans-Joachim Trappe Christine von Arnim Abt. Immundermatologie u.
Medizinische Klinik II Neurologische Klinik der experimentelle Allergologie
Stiftung Kath. Krankenhaus Universität Ulm Klinik für Dermatologie,
Marienhospital Herne Oberer Eselsberg 45 Allergologie u. Venerologie
Klinikum der Ruhr-Universität 89081 Ulm der Medizinischen
Bochum Hochschule Hannover
Hölkeskampring 40 Prof. Dr. med. Martin Wabitsch Ricklinger Straße 5
44625 Herne Sektion Pädiatrische 30449 Hannover
Endokrinologie u. Diabetologie
Prof. Dr. med. Interdisziplinäre Dr. med. Klaus Winckler
Christian Trautwein Adipositasambulanz Internist/Hausarzt/
Medizinische Klinik III Universitätsklinik für Kinder- Ernährungsmedizin
Universitätsklinikum RWTH und Jugendmedizin Ulm Hölderlinstraße 10
Aachen Eythstraße 24 60316 Frankfurt am Main
Pauwelsstraße 30 89075 Ulm
52074 Aachen Dr. med. Anca Zimmermann
Prof. Dr. med. Schwerpunkt Endokrinologie
Dr. rer. nat. Luzia Valentini Matthias M. Weber u. Stoffwechselerkrankungen
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Endokrinologie I. Medizinische Klinik
Schwerpunkt u. Stoffwechselerkrankungen und Poliklinik
Gastroenterologie, Hepatologie I. Medizinische Klinik Universitätsmedizin der
und Endokrinologie und Poliklinik Johannes-Gutenberg-
Charité Universitätsmedizin Universitätsmedizin der Universität Mainz
Berlin Johannes-Gutenberg- Langenbeckstraße 1
Charitéplatz 1 Universität Mainz 55131 Mainz
10117 Berlin Langenbeckstraße 1
55131 Mainz Prof. Dr. med. Stephan Zipfel
Prof. Dr. med. Peter Vaupel, M.A. Abteilung für Psychosomatische
Univ./Harvard Prof. Dr. med. Arved Weimann Medizin und Psychotherapie
Universitätsmedizin Klinik für Allgemein- und Medizinische Klinik VI
Duesbergweg 6 Visceralchirurgie Universitätsklinikum Tübingen
55099 Mainz Klinikum St. Georg gGmbH Osianderstraße 5
Delitzscher Straße 141 72076 Tübingen
Prof. Dr. Dorothee Volkert 04129 Leipzig
Institut für Biomedizin Prof. Dr. med. Wolfram G. Zoller
des Alterns Zentrum für Innere Medizin
Medizinische Fakultät Klinikum Stuttgart
Universität Erlangen-Nürnberg Katharinenhospital
Heimerichstraße 58 Kriegsbergstraße 60
90419 Nürnberg 70174 Stuttgart

Dr. med. Gudrun Zürcher


Turnseestraße 19a
79102 Freiburg

XI
Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

I Grundlagen der Ernährung

1 Ernährung und Evolution ......... 4 3 Energiehaushalt ................... 32


H. K. Biesalski K. Kreymann
1.1 Was ist gesunde Ernährung? . . . . . . 4 3.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . 32
Gesunde Ernährung im Kindes- Biologische und physikalische
und Jugendalter – Konsequenzen Verbrennung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
für spätere Erkrankungen . . . . . . . 5 3.2 Messmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.2 Ernährung als evolutionärer Motor 6 Direkte Kalorimetrie . . . . . . . . . . . . 35
Nischen und Indirekte Kalorimetrie . . . . . . . . . . 35
Nischenkonstruktionen . . . . . . . . . 6 Doppelt stabil markiertes Wasser 36
Nutritive Nischenbildung . . . . . . . . 8 3.3 Komponenten des Energieumsatzes 36
1.3 Adaptierungsgeschwindigkeit . . . . . . 11 Grundumsatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Milchnische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Physikalische Aktivität . . . . . . . . . . 37
Nischen durch verminderte Nahrungsinduzierte
Hautpigmentierung . . . . . . . . . . . . . 12 Thermogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Kohlenhydratnische . . . . . . . . . . . . 12 Psychische Belastung, Schmerz
Nutritive Nischen und soziale und Stress . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Thermoregulation . . . . . . . . . . . . . . 38
1.4 Paleoernährung und moderne 3.4 Normwerte des Energieumsatzes . . 39
Ernährung im Vergleich . . . . . . . . . . . 14 Normwerte des Grundumsatzes . 39
Quantität und Qualität Normwerte des
der Lebensmittel . . . . . . . . . . . . . . . 16 Tagesenergieumsatzes . . . . . . . . . . 43
Hidden Hunger . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 3.5 Energieumsatz bei internistischen
1.5 Grenzen der gesunden Ernährung und chirurgischen Erkrankungen . . 44
innerhalb einer modernen
Gesellschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 4 Regulation der
Gesunde Ernährung . . . . . . . . . . . . 19 Nahrungsaufnahme ............... 47
V. Schusdziarra, J. Erdmann
2 Bestimmung der 4.1 Bedeutung und Funktion des
Körperzusammensetzung ......... 20 Sättigungsgefühls . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
M. Pirlich, K. Norman 4.2 Akute phasische Regulation . . . . . . . 48
2.1 Indikationen für die Bestimmung Ursprung von Sättigungssignalen 48
der Körperzusammensetzung . . . . . . 20 Signalübertragung vom Magen
2.2 Modelle der zum Hypothalamus . . . . . . . . . . . . . 51
Körperzusammensetzung . . . . . . . . . 21 Hypothalamische Regulation . . . . 53
2.3 Methoden zur Bestimmung der 4.3 Fettgewebe und
Körperzusammensetzung . . . . . . . . . 21 tonische Regulation . . . . . . . . . . . . . . . 54
Methoden für die Forschung/ 4.4 Kognitive und
spezifische Fragestellungen . . . . . . 21 sensorische Mechanismen . . . . . . . . . 55
Methoden für den klinischen 4.5 Was kann für die Therapie
Alltag am Krankenbett . . . . . . . . . . 23 abgeleitet werden? . . . . . . . . . . . . . . . 56
Essverhalten und
Ernährungsstrategien . . . . . . . . . . . 56
Fokussierung auf die
Energiedichte . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

XII
Inhaltsverzeichnis

5 Kohlenhydrate .................... 61 7.2 Bedeutung und Funktion der Lipide 93


M. Ristow Triacylglycerole in der Nahrung . . 93
5.1 Definition, Herkunft und Einteilung 61 Körperfett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Einteilungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Eicosanoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
5.2 Energiegehalt und ω-3-Fettsäuren . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Zufuhrempfehlungen . . . . . . . . . . . . . 65 7.3 Fettverdauung, -absorption und
Biologisch verwertbare und nicht -transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
verwertbare Kohlenhydrate . . . . . 65 Verdauung der Neutralfette und
Zufuhrempfehlungen für Absorption der Lipolyseprodukte 97
Kohlenhydrate . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Lipoproteintransport . . . . . . . . . . . . 99
5.3 Monosaccharide im Einzelnen . . . . . 66 Postprandialer Lipidstoffwechsel . 100
Glukose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 7.4 Fettstoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Fruktose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Stoffwechsel des Fettgewebes . . . 101
Galaktose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Zusammenspiel von Fett- und
Erbliche Erkrankungen des Kohlenhydratstoffwechsel . . . . . . . 102
Kohlenhydratstoffwechsels . . . . . . 70 Cholesterol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
5.4 Süße Geschmackswahrnehmung . . . 71 Mangelerscheinungen . . . . . . . . . . . 105
Zuckeraustauschstoffe . . . . . . . . . . 71 Bedarf an essenziellen Fettsäuren 105
Intensive Süßstoffe . . . . . . . . . . . . . 71
5.5 Kontroverse Themen . . . . . . . . . . . . . . 72 8 Proteine .......................... 109
„Leere Kalorien“ . . . . . . . . . . . . . . . . 72 P. Vaupel, H. K. Biesalski
Zucker als „Nährstoffräuber“ . . . . 72 8.1 Einteilungen und Aufgaben der
Honig statt Zucker . . . . . . . . . . . . . . 72 Proteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Vergleich brauner und weißer 8.2 Aminosäuren als Bausteine von
Zucker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Peptiden und Proteinen . . . . . . . . . . . 110
High Fructose Corn Syrup (HFCS) 73 Proteinogene Aminosäuren . . . . . . 110
Effekte von festen gegenüber Nicht proteinogene Aminosäuren 113
flüssigen Kohlenhydraten . . . . . . . 73 Auf-, Um- und Abbau
proteinogener Aminosäuren . . . . . 114
6 Ballaststoffe ...................... 74 Pool freier Aminosäuren . . . . . . . . 115
R. Meier Peptidbindung . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
6.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 8.3 Strukturebenen von Proteinen . . . . . 117
6.2 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Primärstruktur . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
6.3 Nicht verdauliche Stoffe, die im Sekundärstruktur . . . . . . . . . . . . . . . 118
Dickdarm eine spezifische Wirkung Tertiärstruktur . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
entfalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Quartärstruktur . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Lignin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 8.4 Proteine in der Nahrung und
Nicht-Stärke-Polysaccharide . . . . . 76 Proteinbedarf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Resistente Stärke . . . . . . . . . . . . . . . 77 Proteinumsatz des Körpers . . . . . . 119
Oligosaccharide . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Stickstoffbilanz und Proteinbedarf 121
Mono- und Disaccharide . . . . . . . . 77 Qualität der Nahrungsproteine . . . 124
6.4 Spezifische Eigenschaften . . . . . . . . . 78 8.5 Verdauung und Absorption von
Physikochemische Eigenschaften . 78 Proteinen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Physiologische Effekte . . . . . . . . . . 79 Verdauung der Nahrungsproteine 126
Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Absorption der
Proteolyseprodukte . . . . . . . . . . . . . 128
Absorption intakter Proteine . . . . 131
7 Lipide ............................. 85
8.6 Künstliche Ernährung mit Proteinen
P. Vaupel, H. K. Biesalski
und Aminosäuren . . . . . . . . . . . . . . . . 131
7.1 Definition und Klassifikation der Enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . 131
Lipide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Parenterale Ernährung . . . . . . . . . . 131
Einfache Lipide . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 8.7 Störungen des Aminosäuren-
Wachse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 angebots in der Nahrung . . . . . . . . . . 131
Komplexe Lipide . . . . . . . . . . . . . . . 91
Isoprenlipide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
XIII
Inhaltsverzeichnis

9 Vitamine .......................... 133 11.14 Rubidium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217


H. K. Biesalski 11.15 Selen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
9.1 Fettlösliche Vitamine . . . . . . . . . . . . . 133 11.16 Vanadium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Vitamin A (Retinol) und Retinoide 133 11.17 Zink . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
β-Carotin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 11.18 Kontroverse Auseinandersetzungen 222
Vitamin D (Calciferol) . . . . . . . . . . . 146
Vitamin E (Tocopherol) . . . . . . . . . 151 12 Makro- und Mikronährstoffe –
Vitamin K (Mena- und Bedarf und Referenzwerte . . . . . . . . 224
Phyllochinon) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 P. Stehle
9.2 Wasserlösliche Vitamine . . . . . . . . . . 160 12.1 Hintergrund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Thiamin (Vitamin B1) . . . . . . . . . . . 160 12.2 Begriffe und Definitionen . . . . . . . . . 225
Riboflavin (Vitamin B2) . . . . . . . . . 163 Bedarf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Pyridoxin (Vitamin B6) . . . . . . . . . . 165 Referenzwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Cobalamin (Vitamin B12) . . . . . . . . 169 12.3 Referenzwerte – Energie und
Vitamin C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 Makronährstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Niacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 Energie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Pantothensäure . . . . . . . . . . . . . . . . 179 Protein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Folsäure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Fett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Biotin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Kohlenhydrate und
Nahrungsfasern (Ballaststoffe) . . . 230
10 Wasser, Elektrolyte und Säure- Alkohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Basen-Haushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 12.4 Referenzwerte – Mikronährstoffe . . 231
B. J. Morlion Organische Mikronährstoffe –
10.1 Wasserhaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 Vitamine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
10.2 Elektrolythaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . 193 Anorganische Mikronährstoffe –
Natrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 Mengen- und Spurenelemente . . . 231
Kalium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 12.5 Lebensmittelauswahl – Präventive
Kalzium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Phosphat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Chlorid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 13 Sekundäre Pflanzenstoffe ......... 235
Magnesium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 R. Carle
10.3 Säure-Basen-Haushalt . . . . . . . . . . . . . 196 13.1 Begriffsbestimmung . . . . . . . . . . . . . . 235
13.2 Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
11 Spurenelemente und Terpene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Mineralstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Polyphenole . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
J. Köhrle, L. Schomburg, Stickstoffhaltige sekundäre
K. Schümann (Kap. 11.6 Eisen) Pflanzenstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
11.1 Bedeutung in Therapie und Phytate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Proteine / Glykoproteine . . . . . . . . 241
11.2 Blei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 13.3 Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
11.3 Kadmium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
11.4 Kobalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 14 Grundlagen industrieller Be- und
11.5 Chrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Verarbeitung von Lebensmitteln . 244
11.6 Eisen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 J. Hinrichs
K. Schümann 14.1 Definition und Entwicklung . . . . . . . 244
11.7 Quecksilber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 14.2 Ursprünge der industriellen Be- und
11.8 Jod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Verarbeitung von Lebensmitteln . . . 246
11.9 Kupfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 14.3 Besonderheiten der industriellen
11.10 Lithium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Be- und Verarbeitung von
11.11 Mangan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 Lebensmitteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
11.12 Molybdän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Rohstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
11.13 Nickel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

XIV
Inhaltsverzeichnis

Be- und Verarbeitung der 17 Probiotika ......................... 293


Rohstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 S. C. Bischoff
Funktionen des Endprodukts . . . . 249 17.1 Hintergrund: Darmbarriere,
14.4 Tools der industriellen Darmimmunsystem und
Lebensmittelproduktion . . . . . . . . . . . 249 „Darmgesundheit“ . . . . . . . . . . . . . . . . 293
Beispiel Trinkmilchherstellung . . . 251 Klinische Bedeutung der
14.5 Komplexität der industriellen Darmbarriere . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
Produktion für verschiedene Darmimmunsystem . . . . . . . . . . . . . 294
Endprodukte aus einem Rohstoff . . 253 „Darmgesundheit“ . . . . . . . . . . . . . . 295
Beispiel Tomatenprodukte . . . . . . . 253 17.2 Definition von Probiotika und
14.6 Strategie bzw. Vorgehensweise für Wirkmechanismen . . . . . . . . . . . . . . . 296
neue Produkte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 17.3 Präventive Wirkung von Probiotika 297
14.7 Schlussbemerkung . . . . . . . . . . . . . . . . 255 17.4 Therapeutische Wirkung von
Probiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
15 Mikronährstoffsupplemente ...... 257 Infektiöse Diarrhöen . . . . . . . . . . . . 298
A. Hahn, A. Ströhle, H. K. Biesalski Chronisch entzündliche
15.1 Produktkategorien und Darmerkrankungen (CED) . . . . . . . 299
Charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 Reizdarmsyndrom (RDS) und
Inhaltsstoffe von chronische Obstipation . . . . . . . . . . 299
Nährstoffsupplementen . . . . . . . . . 258 Ausblick: Darmflora und
Nahrungsergänzungsmittel . . . . . . 259 Probiotika bei Adipositas und
Diätetische Lebensmittel . . . . . . . . 261 metabolischem Syndrom . . . . . . . . 300
Arzneimittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Orthomolekulare 18 Funktionelle Lebensmittel ........ 304
Nährstoffpräparate . . . . . . . . . . . . . 263 H. K. Biesalski
Nährstoffe zur parenteralen 18.1 Hintergründe und Entwicklungen . . 304
Applikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 18.2 Begriffsbestimmungen: Functional
15.2 Ernährungsphysiologische Food – Funktionelle Lebensmittel . . 305
Bedeutung von 18.3 Food Design . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Mikronährstoffsupplementen . . . . . . 264 18.4 Individualisierte Ernährung . . . . . . . 308
Ergänzung der Problemfeld Polymorphismen
allgemeinen Ernährung . . . . . . . . . 264 und bioaktive Inhaltsstoffe . . . . . . 309
Deckung eines erhöhten Lebensmittel zur
Nährstoffbedarfs ohne Vorliegen Genomgesundheit . . . . . . . . . . . . . . 312
von Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 267 Ethische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . 313
Langfristige Gesunderhaltung und Risikogruppen und -profile . . . . . . 314
Prävention chronisch 18.5 Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
degenerativer Erkrankungen . . . . 269 Ernährungsempfehlungen für
Beeinflussung bestehender Risikogruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
15.3 Risiken einer
19 Ernährungsabhängige
Mikronährstoffsupplementierung . . 277
Polymorphismen am Beispiel
des Apolipoprotein E . . . . . . . . . . . . . 317
16 Immunologie und Ernährung, P. Hübbe, G. Rimbach
Immunonutrition . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 19.1 Begriffsbestimmungen . . . . . . . . . . . . 317
S. C. Bischoff, A. Weimann
19.2 Apolipoprotein E (ApoE) . . . . . . . . . . 318
16.1 Ziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 ApoE4 und der Cholesterol-
16.2 Immunmodulierende Substrate . . . . 286 spiegel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Glutamin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Einfluss des ApoE4-Genotyps
Arginin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288 auf Biomarker des oxidativen
ω-3-Fettsäuren . . . . . . . . . . . . . . . . . 288 Stresses und chronischer
Nukleotide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Entzündung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
Enterale Kombinationen . . . . . . . . 289
Antioxidanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
16.3 Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
XV
Inhaltsverzeichnis

II Ernährungsprävention bei Risikogruppen

20 Ernährung von Frühgeborenen ... 324 Ernährung bei ausgewählten


B. Koletzko Schwangerschaftskomplikationen 354
20.1 Definitionen und Bedeutung . . . . . . 324 22.3 Ernährung in der Stillzeit . . . . . . . . . 355
20.2 Enterale Ernährung mit Muttermilch Wasser, Energie und
oder Frühgeborenennahrungen . . . . 325 Makronährstoffe . . . . . . . . . . . . . . . 355
20.3 Angestrebte Nährstoffzufuhr bei Mikronährstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . 355
oral oder enteral ernährten
Frühgeborenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 23 Ernährung im Alter ............... 358
Flüssigkeitszufuhr . . . . . . . . . . . . . . 327 D. Volkert
Energie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 23.1 Demografische Entwicklung und
Protein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Besonderheiten im Alter . . . . . . . . . . 358
Weitere Inhaltsstoffe, Prä- und Demografische Entwicklung . . . . . 358
Probiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Besonderheiten im Alter . . . . . . . . 359
23.2 Physiologische Altersveränderungen
21 Ernährung vom Säuglings- bis mit Bedeutung für die Ernährung . . 359
zum Jugendalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 Körperzusammensetzung . . . . . . . 359
B. Koletzko Regulation der Nahrungs- und
21.1 Umstellung des Neugeborenen auf Flüssigkeitsaufnahme . . . . . . . . . . . 361
orale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . 361
21.2 Nährstoffbedarf von Säuglingen Niere, Flüssigkeitshaushalt und
und Kleinkindern . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Vitamin-D-Synthese in der Haut . 362
Wasser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Häufige altersbegleitende
Energie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Änderungen der Gesundheits-
Eiweiß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 und Lebenssituation . . . . . . . . . . . . 362
Fette . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 23.3 Empfehlungen für die Ernährung
Kohlenhydrate . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 im Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Mineralstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Energie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Spurenelemente . . . . . . . . . . . . . . . . 339 Protein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Vitamine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340 Vitamine, Mineralstoffe und
21.3 Ernährung und Nährstoffbedarf von Spurenelemente – Nährstoffdichte 365
Kindern und Jugendlichen . . . . . . . . . 344 Praktische Empfehlungen . . . . . . . 366
21.4 Übergewicht und Adipositas bei 23.4 Ernährungssituation im Alter . . . . . . 366
Kindern und Jugendlichen . . . . . . . . . 344 Selbstständige Senioren im
Ursachen des Übergewichtes . . . . 345 Privathaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
Therapie und Prävention . . . . . . . . 345 Pflegebedürftige Senioren in
Heimen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
Geriatrische Patienten . . . . . . . . . . 367
22 Ernährung in Schwangerschaft
23.5 Ernährungsproblem
und Stillzeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
S. Nowitzki-Grimm, P. Grimm
Flüssigkeitsmangel . . . . . . . . . . . . . . . . 368
23.6 Ernährungstherapie im Alter . . . . . . 368
22.1 Bedeutung der Ernährung in
Grundprinzipien geriatrischer
Schwangerschaft und Stillzeit . . . . . . 347
Ernährungsintervention . . . . . . . . . 369
22.2 Ernährung in der Schwangerschaft . 348
Maßnahmen zur Sicherung der
Veränderungen des mütterlichen
Ernährungsversorgung . . . . . . . . . . 369
Organismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
Energie und Makronährstoffe . . . . 348
Ausgewählte Mikronährstoffe . . . . 349 24 Sport und Ernährung ............. 374
A. Hipp, A. Nieß
Genussgifte in der
Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . . 353 24.1 Grundsätzliche Ernährung . . . . . . . . . 374
Lebensmittelhygiene . . . . . . . . . . . . 354 24.2 Makronährstoffe und
Flüssigkeitszufuhr . . . . . . . . . . . . . . . . 375

XVI
Inhaltsverzeichnis

Energiebedarf . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375 Vitaminbedarf . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382


Kohlenhydratbedarf . . . . . . . . . . . . 375 Supplemente und
Proteinbedarf . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377 Nahrungsergänzungsmittel . . . . . . 384
Fettbedarf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378 24.4 Sport unter spezifischen
Wasserbedarf und Sportgetränke 378 Bedingungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
24.3 Mikronährstoffbedarf . . . . . . . . . . . . . 380 24.5 Prävention durch Sport und
Mineralstoffbedarf . . . . . . . . . . . . . . 380 Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
Spurenelemente . . . . . . . . . . . . . . . . 381

III Übergewicht und Mangelernährung

25 Übergewicht bei Kindern 26.4 Medizinische und psychologische


und Jugendlichen . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 Folgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
M. Wabitsch Metabolische Folgeerkrankungen 416
25.1 Prävalenz, Inzidenz und Prognose . . 390 Bluthochdruck und
25.2 Referenzwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 kardiovaskuläre Erkrankungen . . . 416
25.3 Risikofaktoren für die Entwicklung Krebserkrankungen . . . . . . . . . . . . . 417
von Übergewicht im Kindes- und Degenerative
Jugendalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 Gelenkerkrankungen . . . . . . . . . . . . 417
Potenziell beeinflussbare und nicht Stigmatisierung und psychische
beeinflussbare Risikofaktoren . . . . 394 Probleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
Intrauterine und postnatale 26.5 Diagnostische Maßnahmen . . . . . . . . 419
Prägung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
Adipogene Umwelt . . . . . . . . . . . . . 394 Körperliche Untersuchung und
25.4 Essstörungen bei Adipositas im Anthropometrie . . . . . . . . . . . . . . . . 420
Kindes- und Jugendalter . . . . . . . . . . 396 Labordiagnostik und weitere
25.5 Folgen der Adipositas bei Kindern Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . 421
und Jugendlichen . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 26.6 Therapiemaßnahmen . . . . . . . . . . . . . 421
25.6 Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397 Indikation und Ziele der
25.7 Therapie der Adipositas . . . . . . . . . . . 398 Adipositastherapie . . . . . . . . . . . . . . 421
Evidenzbasierte Leitlinie „Therapie Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . 422
der Adipositas im Kindes- und Bewegungstherapie . . . . . . . . . . . . . 424
Jugendalter“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 Verhaltenstherapie . . . . . . . . . . . . . 424
Versorgungssituation in Multidisziplinäre
Deutschland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403 Gewichtsreduktionsprogramme . . 425
Medikamentöse Therapie . . . . . . . 426
Chirurgische und sonstige
26 Übergewicht im Erwachsenenalter 405
S. C. Bischoff, C. Betz
Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
Vor- und Nachteile einer
26.1 Definition und Klassifizierung . . . . . 405
Gewichtsreduktion . . . . . . . . . . . . . 427
Body Mass Index (BMI) . . . . . . . . . 406
Fettverteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
Analyse der 27 Bariatrische Chirurgie ............. 431
M. Kramer, M. A. Küper, A. Königsrainer
Körperzusammensetzung . . . . . . . 409
26.2 Prävalenz und sozioökonomische 27.1 Entstehung und Ziele . . . . . . . . . . . . . 431
Folgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 27.2 Interdisziplinäre Verfahrensauswahl
26.3 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . 412 und Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
Genetische Faktoren . . . . . . . . . . . . 412 27.3 Bariatrische Verfahren . . . . . . . . . . . . 432
Life-Style-Faktoren . . . . . . . . . . . . . 412 Magenballon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
Adipositas als Magenband . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
Sekundärerkrankung . . . . . . . . . . . 415 Schlauchmagen . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
Magenbypass . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
27.4 Komplikationen und Nachsorge . . . . 437
XVII
Inhaltsverzeichnis

28 Untergewicht und 29.6 Messung der Funktion . . . . . . . . . . . . 464


Hungerstoffwechsel .............. 438 Muskelfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . 464
M. Krawinkel Immunfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . 464
28.1 Untergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438 Kognitive Funktion . . . . . . . . . . . . . 465
Ursachen und Epidemiologie . . . . 438
Klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . 439 30 Krankheitsassoziierte
Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 Mangelernährung am Beispiel
Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 der Tumorkachexie . . . . . . . . . . . . . . . 467
28.2 Hungerstoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . 440 M. Pirlich
Fettsäureabbau . . . . . . . . . . . . . . . . . 442 30.1 Häufigkeit der krankheitsassoziierten
Proteolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442 Mangelernährung . . . . . . . . . . . . . . . . 467
28.3 Unterernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443 Häufigkeit der Tumorkachexie . . . 467
Erfassen von Unterernährung . . . . 443 30.2 Definition von Mangelernährung
Differenzierung von und Tumorkachexie . . . . . . . . . . . . . . . 468
umkomplizierten und 30.3 Ursachen der Mangelernährung . . . 470
komplizierten Formen . . . . . . . . . . 443 30.4 Folgen der Mangelernährung . . . . . . 471
28.4 Marasmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444 Einfluss auf die
Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444 Körperzusammensetzung . . . . . . . 471
28.5 Kwashiorkor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445 Folgen für den funktionellen Status
Pathophysiologie und und die Lebensqualität . . . . . . . . . . 472
Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445 Folgen für Morbidität und
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446 Mortalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472
30.5 Diagnostik (und Konsequenzen) . . . 473
29 Mangelernährung und
Bestimmung des 31 Kardiale Kachexie ................. 475
Ernährungszustandes . . . . . . . . . . . . . 450 T. Reimer
Y. Schutz, Z. Stanga
31.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
29.1 Definition und Bedeutung der Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . 475
Mangelernährung . . . . . . . . . . . . . . . . 450 Kachexie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
Bedeutung der Mangelernährung 451 31.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
29.2 Screening-Methoden für 31.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
Mangelernährung . . . . . . . . . . . . . . . . 453 31.4 Diagnosestellung und Therapie . . . . 478
Nutritional Risk Screening 2002 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
(NRS-2002) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
29.3 Erfassung der Nährstoffbilanz . . . . . 455
Ernährungsanamnese . . . . . . . . . . . 455 32 Malnutrition im Alter, Sarkopenie
Körperliche Untersuchung . . . . . . . 456 und Frailty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
Stickstoffbilanz (N-Bilanz) . . . . . . . 456 C. Sieber
Grundumsatzmessungen,
32.1 Begriffsbestimmungen . . . . . . . . . . . . 480
indirekte Kalorimetrie . . . . . . . . . . 456
32.2 Sarkopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
29.4 Messung der
Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
Körperzusammensetzung . . . . . . . . . 456
Von der Definition zur Diagnose . 482
Anthropometrie . . . . . . . . . . . . . . . . 456
Abgrenzung Sarkopenie –
Fettfreie-Masse-Index . . . . . . . . . . . 460
Kachexie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
Untersuchung der Muskelmasse
32.3 Frailty – ein neueres geriatrisch-
mittels der Kreatininausscheidung
gerontologisches Syndrom . . . . . . . . 483
im Urin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
Konzeptueller Rahmen von Frailty 483
Radiologische Verfahren . . . . . . . . 461
Pathophysiologische Aspekte
29.5 Laborchemische Messungen zur
von Frailty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484
Bestimmung des
Diagnostik des Frailty-Syndroms . 485
Ernährungszustandes . . . . . . . . . . . . . 461
Klinische Aspekte von Frailty . . . . 485

XVIII
Inhaltsverzeichnis

32.4 Therapeutische Ansätze für Medizinische Komplikationen bei


„Nutritional Frailty“ . . . . . . . . . . . . . . . 486 Anorexia und Bulimia nervosa . . . 493
32.5 Zusammenfassung und Ausblick . . . 487 Verlauf und Prognose
anorektischer und bulimischer
33 Psychogene Essstörungen ........ 490 Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
M. Teufel, S. Zipfel 33.2 Atypische Essstörungen und
Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . 496
33.1 Anorexia nervosa und Bulimia
33.3 Therapie psychogener Essstörungen 496
nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
Psychosomatische /
Symptomatik der Anorexia
psychotherapeutische
nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
Therapiestrategien . . . . . . . . . . . . . . 496
Atypische Anorexia nervosa und
Notfälle und Indikationen für
Subtypen der Anorexia nervosa . . 492
eine stationäre Behandlung . . . . . 498
Symptomatik der Bulimia nervosa 492
33.4 Psychogene Essstörungen bei
Atypische Bulimia nervosa
nahrungsmittelbezogener
(ICD-10 F50.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
Gesundheitsstörung . . . . . . . . . . . . . . 498
Prävalenz und Inzidenz
Symptomatik und Diagnostik . . . . 498
anorektischer und bulimischer
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492

IV Ernährungsassoziierte Erkrankungen –
Praxis der Ernährungsmedizin

34 Diabetes mellitus Typ 1 und 2 35.3 Beeinflussung des LDL-Cholesterins


und metabolisches Syndrom . . . . . 502 durch Nahrungsbestandteile . . . . . . . 526
A. Fritsche, H.-G. Joost Einfluss der Nahrungsfette auf
34.1 Diabetes mellitus Typ 1 und LDL-Cholesterin . . . . . . . . . . . . . . . . 526
Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502 Einfluss von Nahrungscholesterin
A. Fritsche auf LDL-Cholesterin . . . . . . . . . . . . . 529
Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502 Einfluss von Phytosterolen und
Ätiologie und Pathogenese . . . . . . 503 Stanolen auf LDL-Cholesterin . . . . 530
Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503 Einfluss von Kohlenhydraten
Insulintherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 505 auf LDL-Cholesterin . . . . . . . . . . . . . 531
Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . 505 Einfluss von Ballaststoffen auf
34.2 Metabolisches Syndrom . . . . . . . . . . . 510 LDL-Cholesterin . . . . . . . . . . . . . . . . 531
H.-G. Joost 35.4 Beeinflussung des HDL-Cholesterins
durch Nahrungsbestandteile . . . . . . . 531
Definition und Pathophysiologie . 510
Einfluss der Nahrungsfette auf
Therapie des metabolischen
HDL-Cholesterin . . . . . . . . . . . . . . . . 531
Syndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
Einfluss von Kohlenhydraten
34.3 Diabetes mellitus Typ 2 . . . . . . . . . . . 512
auf HDL-Cholesterin . . . . . . . . . . . . 532
H.-G. Joost
Einfluss von Alkohol auf HDL-
Definition und Epidemiologie . . . 512 Cholesterin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 532
Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513 35.5 Beeinflussung der Plasmatriglyzeride
Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513 durch Nahrungsbestandteile . . . . . . . 532
Therapie des Typ-2-Diabetes . . . . 516 Einfluss von Kohlenhydraten
auf Triglyzeride . . . . . . . . . . . . . . . . 533
35 Hyperlipoproteinämien ........... 521 Einfluss von Nahrungsfetten
A. Zimmermann, M. M. Weber auf Triglyzeride . . . . . . . . . . . . . . . . 533
35.1 Klinische Einteilung . . . . . . . . . . . . . . 521 Einfluss von Alkohol auf
35.2 Rolle der Energiebilanz . . . . . . . . . . . 525 Triglyzeride . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534

XIX
Inhaltsverzeichnis

35.6 Einfluss verschiedener 37.3 Veränderungen im Energie- und


Nahrungsmittel auf die Plasmalipide 534 Makronährstoffbedarf . . . . . . . . . . . . . 566
Soja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534 37.4 Metabolische Veränderungen
Knoblauch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534 während der antiretroviralen
Sesam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567
Tee . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535 Therapeutische Implikationen
Kaffee . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535 bei Lipodystrophie . . . . . . . . . . . . . . 568
Nüsse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535 37.5 Prinzipien der Ernährungstherapie
35.7 Ernährungstherapie der beim Risiko dauerhafter oder
Hyperlipoproteinämie . . . . . . . . . . . . . 535 vorliegender Mangelernährung . . . . 568
Allgemeine Ernährungsberatung und enterale
ernährungstherapeutische Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
Behandlungskonzepte . . . . . . . . . . . 535 Parenterale Ernährung . . . . . . . . . . 570
Ernährungstherapie bei LDL- Mikronährstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . 571
Hypercholesterinämie . . . . . . . . . . . 539 37.6 Medikamentöse Therapie der
Ernährungstherapie bei Mangelernährung bei HIV . . . . . . . . . 572
Hypertriglyzeridämie . . . . . . . . . . . 543 Anabole Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 572
Ernährungstherapie bei Appetitstimulanzien . . . . . . . . . . . . 572
gemischter Hyperlipidämie . . . . . . 546 37.7 Pädiatrische HIV-Infektion . . . . . . . . 572
Ernährungstherapie bei HDL- Stillen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 572
Erniedrigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
Ernährungstherapie bei 38 Ernährung und
Lipoprotein(a)-Erhöhung . . . . . . . . 546 Krebserkrankungen ............... 574
G. Zürcher, J. Arends
36 Herz- und Gefäßkrankheiten ...... 550 38.1 Bedeutung der Ernährung bei
H.-J. Trappe Krebserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 574
36.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 550 38.2 Ursachen einer unzureichenden
36.2 Risikofaktoren und individuelles Energie- und Nährstoffaufnahme . . 575
Risiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 Therapieunabhängige verminderte
36.3 Atherosklerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 Nahrungsaufnahme . . . . . . . . . . . . . 575
Pathophysiologie und präklinische Nebenwirkungen von
Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 onkologischen Operationen . . . . . 576
36.4 Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554 Nebenwirkungen von
Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554 Chemotherapien . . . . . . . . . . . . . . . . 577
Welche Ernährung vor und bei Nebenwirkungen von
Herz- und Gefäßkrankheiten? . . . 554 Strahlentherapien . . . . . . . . . . . . . . 581
Nahrungskomponenten und Therapiebedingte
Herz- und Gefäßkrankheiten . . . . 555 Immunsuppression und
Ernährung zur Prävention oder Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583
bei vorliegender Herz- und 38.3 Ernährungsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . 583
Gefäßerkrankung: Was ist 38.4 Prinzipien der Ernährungstherapie . 584
wichtig? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559 Indikationen zur
Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . 584
37 Ernährung bei HIV-Infektion Ziele der Ernährungstherapie . . . . 585
und AIDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563 Grundlagen der
K. Norman, J. Ockenga Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . 585
Energie- und Nährstoffzufuhr . . . 589
37.1 Epidemiologie und Entwicklung . . . 563
38.5 Ernährung unter spezifischer
37.2 Mangelernährung bei HIV . . . . . . . . . 564
Tumortherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564
Ernährung bei Operationen . . . . . 591
Definition und Bedeutung . . . . . . . 564
Ernährung bei Chemotherapie
Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564
bzw. Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . 592
HIV/AIDS in Schwellenländer . . . . 566

XX
Inhaltsverzeichnis

Ernährung bei hämatopoetischer 40 Erkrankungen des oberen


Zelltransplantation Gastrointestinaltrakts: Ösophagus/
(Knochenmarktransplantation, Magen, Schluckstörungen, Tumor,
autologe und allogene Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
hämatopoetische P. Clemens, B. Schlegel, W. G. Zoller
Zelltransplantation) . . . . . . . . . . . . . 594 40.1 Mund, Pharynx und Ösophagus . . . . 623
Ernährung mit speziellen Physiologie des Schluckaktes . . . . 623
Substraten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595 Dysphagie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624
Medikamentöse Therapie zur Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624
Stoffwechselmodulation . . . . . . . . . 596 40.2 Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
38.6 Ernährung nach der Tumortherapie 596 Ulkuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
38.7 Ernährung in der Palliativsituation . 596 Morbus Ménétrier
Künstliche Ernährung außerhalb (Riesenfaltengastritis) . . . . . . . . . . . 628
antitumoraler Therapie . . . . . . . . . 596 Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
38.8 Ernährung in der Sterbephase . . . . . 597 Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . 629
Flüssigkeitshaushalt . . . . . . . . . . . . 597 Der operierte Magen –
Postgastrektomiesyndrom . . . . . . . 629
39 Alkohol und Ernährung ........... 601 Metabolische Mangelzustände
H. K. Seitz, G. Millonig, S. Mueller nach Magenoperation . . . . . . . . . . . 633
39.1 Epidemiologie und Spektrum der Motilitätsstörungen des
Auswirkungen von Alkohol . . . . . . . . 601 Magens/Gastroparese . . . . . . . . . . . 635
39.2 Alkoholstoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . 602
Interaktionen von Alkohol- und 41 Erkrankungen des unteren
Intermediärstoffwechsel (Alkohol Gastrointestinaltrakts . . . . . . . . . . . . . 637
und Stoffwechselerkrankungen) . 604 S. C. Bischoff
Interaktionen von 41.1 Begriffsbestimmungen und
Alkoholstoffwechsel mit Pathophysiologie des unteren
Medikamenten und Xenobiotika . 604 Gastrointestinaltrakts . . . . . . . . . . . . . 637
39.3 Alkohol und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 638
ernährungsphysiologische Aspekte . 605 41.2 Duodenitis und Duodenalulkus . . . . 639
Klinik und Labor . . . . . . . . . . . . . . . 605 41.3 Malassimilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639
Pathophysiologie der 41.4 Enteritiden und Kolitiden . . . . . . . . . 640
alkoholischen Ernährungsstörung 606 Infektiöse Darmerkrankungen . . . 640
Alkohol und Nicht infektiöse Enteritiden
Stoffwechselvorgänge . . . . . . . . . . . 607 (außer CED) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 642
39.4 Alkoholfolgekrankheiten . . . . . . . . . . 611 Nicht infektiöse Kolitiden
Alkohol und Gesamtmortalität . . . 611 (außer CED) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
Alkoholabhängigkeit . . . . . . . . . . . . 613 Chronisch entzündliche
Alkoholische Lebererkrankung . . . 614 Darmerkrankungen (CED) . . . . . . . 646
Alkohol und Karzinogenese . . . . . 615 Bakterielle Fehlbesiedlung . . . . . . . 649
Alkohol und Herzerkrankungen . . 617 41.5 Kolorektales Karzinom (CRC) . . . . . . 649
Alkohol und arterielle Hypertonie 617 Ernährung und kolorektales
Alkoholische Embryopathie . . . . . 617 Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
39.5 Günstige Effekte von Alkohol . . . . . . 617 41.6 Reizdarmsyndrom (RDS) und
Pathophysiologie der chronische Obstipation . . . . . . . . . . . . 651
Arteriosklerosehemmung durch Reizdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . . 651
Alkohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 618 Chronische Obstipation . . . . . . . . . 652
Alkohol, koronare Herzkrankheit 41.7 Darmresektion und
und ischämischer Schlaganfall . . . 618 Gallensäureverlustsyndrom . . . . . . . . 653
39.6 Allgemeine Empfehlungen zum
Umgang mit Alkohol . . . . . . . . . . . . . . 619

XXI
Inhaltsverzeichnis

42 Kurzdarmsyndrom ................ 655 Stadiengerechte


G. Lamprecht Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . 703
42.1 Ätiologie und Einteilung . . . . . . . . . . 655 Vitamine, Mineralien und
42.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 656 Spurenelemente . . . . . . . . . . . . . . . . 706
42.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656 Spezielle Patientengruppen . . . . . . 709
42.4 Adaptation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 658 44.2 Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . 710
42.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660
Frühe postoperative Phase . . . . . . 660 45 Harnsteine ........................ 713
Adaptationsphase . . . . . . . . . . . . . . 662 A. Hesse, R. Siener und O. Schmitz
Stabile Phase (steady state) . . . . . . 663 45.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713
Besonderheiten der parenteralen 45.2 Allgemeine Pathogenese . . . . . . . . . . 714
Ernährung beim 45.3 Spezielle Labordiagnostik . . . . . . . . . 715
Kurzdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . 663 45.4 Ernährung und Harnsteinleiden . . . 716
Dünndarmtransplantation . . . . . . . 664 Einfluss von Ernährungsfaktoren
auf die Harnsteingenese . . . . . . . . . 716
43 Leber-, Gallen- und Ernährungsgewohnheiten . . . . . . . 720
Pankreaserkrankungen ........... 665 Übergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 720
A. Koch, C. Trautwein, W. Burghardt 45.5 Steinartspezifische
43.1 Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 665 Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . 722
A. Koch, C. Trautwein
Leber als zentrales 46 Hyperurikämie und Gicht ......... 726
Stoffwechselorgan . . . . . . . . . . . . . . 665 W. Gröbner
Chronische Lebererkrankungen 46.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726
und Mangelernährung . . . . . . . . . . 666 46.2 Definition und Pathophysiologie . . . 727
Ernährungstherapeutische Definition der Hyperurikämie . . . 727
Maßnahmen bei Pathophysiologie des
Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . 672 Harnsäurestoffwechsels . . . . . . . . . 727
Hepatische Enzephalopathie . . . . . 676 46.3 Folgen der Hyperurikämie . . . . . . . . . 728
43.2 Erkrankungen der Gallenblase 46.4 Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . 729
und Gallengänge . . . . . . . . . . . . . . . . . 679 46.5 Ernährungstherapie der
W. Burghardt Hyperurikämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 729
Physiologie und Pathophysiologie 679 Nährstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 729
Cholelithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680 Übergewicht und Fasten . . . . . . . . 731
43.3 Pankreaserkrankungen . . . . . . . . . . . . 683 Praktische Ernährungstherapie . . 731
W. Burghardt 46.6 Ernährungstherapie der
Physiologie und Pathophysiologie 683 Harnsäurenephrolithiasis . . . . . . . . . . 736
Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . 684
Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . 687 47 Erkrankungen des Skelettsystems:
Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . 690 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
J. D. Ringe
44 Nierenerkrankungen .............. 695 47.1 Anatomie und Physiologie des
B. Friedrich, T. Risler Skeletts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
44.1 Chronische Niereninsuffizienz . . . . . 695 Funktionen des Skeletts . . . . . . . . . 738
Historische Entwicklung der Knochenaufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
Ernährungsempfehlungen . . . . . . . 695 Kalziumhomöostase . . . . . . . . . . . . 740
Progessionsverminderung einer 47.2 Bedeutung der Ernährung für das
chronischen Niereninsuffizienz . . 698 Skelett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 740
Malnutrition – ein bedeutsamer Ernährung: Risiko und Chance . . . 740
Prädiktor für eine gesteigerte Bedeutung von Mineralien,
Mortalität bei chronischer Spurenelementen und Vitaminen 741
Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . 700 Schlüsselrolle von Vitamin D . . . . 741

XXII
Inhaltsverzeichnis

Weitere Ernährungseinflüsse auf Allergiesonderformen: Zöliakie


das Skelett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 743 und eosinophile Erkrankungen . . 769
Ernährungseinflüsse kombiniert Klinik der
mit sekundären endokrinen Nahrungsmittelintoleranzen . . . . . 769
Effekten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744 49.6 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771
47.3 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745 Anamnese und
Definition, Epidemiologie und Ausschlussdiagnostik . . . . . . . . . . . 771
Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745 Spezifische Allergietests . . . . . . . . . 771
Knochengesunde Ernährung bei Diagnostik von
Prävention und Therapie der Nahrungsmittelintoleranzen . . . . . 773
Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745 49.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 774
Therapie von
48 Erkrankungen des Skelettsystems: Nahrungsmittelintoleranzen . . . . . 774
Rheumatoide Arthritis und Therapie von
Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747 Nahrungsmittelallergien . . . . . . . . 774
M. R. Steinwachs Ausblick: Neue Therapieansätze . 775
48.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747
48.2 Anatomisch-funktionelle 50 Jodstoffwechsel und
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747 Schilddrüsenkrankheiten ......... 778
48.3 Klassifikation und Definition . . . . . . 748 A. F. H. Pfeiffer
48.4 Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749 50.1 Epidemiologie des Jodmangels . . . . . 778
Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . 749 50.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 779
Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749 Regelkreis der
48.5 Ernährungstherapie der Schilddrüsenhormone . . . . . . . . . . 779
rheumatoiden Arthritis . . . . . . . . . . . 750 Jodabsorption und -stoffwechsel . 779
Modifikation des 50.3 Jodmangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 780
Fettsäuremusters . . . . . . . . . . . . . . . 750 50.4 Jodgehalt von Nahrungsmitteln
Antioxidanzienreiche Ernährung . 753 und strumigene Substanzen . . . . . . . 781
Ernährungstherapeutische 50.5 Jodbedarf und Jodversorgung . . . . . . 782
Empfehlungen bei rheumatoider 50.6 Folgen des Jodmangels . . . . . . . . . . . . 784
Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753 Jodmangel in der Schwangerschaft,
48.6 Ernährungstherapie der Arthrose . . 755 Kretinismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 784
Chondroprotektiva . . . . . . . . . . . . . . 755 Jodmangel im Kindes- und
Ernährungstherapeutische Erwachsenenalter . . . . . . . . . . . . . . 785
Empfehlungen bei Arthrose . . . . . 756 50.7 Präventionsmaßnahmen . . . . . . . . . . 786
50.8 Risiken exzessiver Jodzufuhr . . . . . . 787
49 Nahrungsmittelallergien
und -intoleranzen . . . . . . . . . . . . . . . . . 760 51 Erkrankungen
S. C. Bischoff des Respirationstraktes ........... 789
49.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 760 J. Lorenz
49.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761 51.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
49.3 Nahrungsmittelallergene . . . . . . . . . . 762 Energieverbrauch durch die
49.4 Mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 764 Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
Immunpathogenese allergischer Ventilatorische Folgen der
Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 764 Mangelernährung . . . . . . . . . . . . . . 791
Nicht immunologische Ventilatorische Folgen der
Mechanismen der Überernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . 791
Nahrungsmittelintoleranzen . . . . . 766 51.2 Ernährungsstörungen und
49.5 Klinische Präsentation . . . . . . . . . . . . 767 bronchopulmonale Erkrankungen . . 792
Klinik der Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792
Nahrungsmittelallergien . . . . . . . . 767 Chronisch obstruktive
Atemwegserkrankung . . . . . . . . . . . 795

XXIII
Inhaltsverzeichnis

Allergien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 798 Vitamin A (Retinol) . . . . . . . . . . . . . 834


Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . 799 Vitamin B1 (Thiamin) . . . . . . . . . . . 834
Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . 801 Vitamin B6 (Pyridoxin) . . . . . . . . . . 835
Vitamin B12 (Cobalamin) . . . . . . . . 836
52 Zähne und Ernährung ............ 804 Folsäure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 838
M. J. Koch Niacin (Nikotinsäure, Vitamin B3) 838
Vitamin E (α-Tocopherol) . . . . . . . 838
52.1 Karies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 804
54.5 Hypervitaminosen . . . . . . . . . . . . . . . . 839
Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 804
54.6 Durch toxische Nahrungsbestandteile
Süßungsmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . 806
verursachte neurologische
Prävention durch Fluorid . . . . . . . . 807
Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839
52.2 Säureerosionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809
Lathyrismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839
Neurocassavismus . . . . . . . . . . . . . . 840
53 Angeborene 54.7 Typische neurologisch relevante
Stoffwechselerkrankungen ....... 811 Mangelzustände im Alter . . . . . . . . . . 840
H. Böhles, C. Niederau,
54.8 Parenterale und enterale Ernährung
G. Döring, J. Riethmüller in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
53.1 Störungen des Aminosäure-, Prinzipien der parenterale
Kohlenhydrat- und Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
Fettstoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . . 811 Aspekte der enteralen Ernährung
H. Böhles (s. Kapitel 56 und 58) . . . . . . . . . . . 841
Phenylketonurie (PKU) . . . . . . . . . . 811
Galaktosämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815 55 Hauterkrankungen (ohne Allergie) 845
Hereditäre Fruktoseintoleranz . . . 817 A. Heratizadeh, T. Werfel
Glykogenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 818 55.1 Stoffwechselbedingte
Störungen der Fettsäureoxidation 819 Hauterkrankungen/
Mitochondriale Erkrankungen . . . 820 Hautveränderungen durch
53.2 Hämochromatose . . . . . . . . . . . . . . . . . 820 Mangelzustände . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845
C. Niederau
Zinkmangelsyndrom . . . . . . . . . . . . 845
Primäre, genetische Telogenes Effluvium durch
Hämochromatose . . . . . . . . . . . . . . . 820 Mangelernährung . . . . . . . . . . . . . . 846
Sekundäre Hämochromatosen . . . 823 Vitaminmangelzustände . . . . . . . . 846
53.3 Morbus Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 823 Hautmanifestationen bei
C. Niederau Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . 849
53.4 Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825 Andere stoffwechselbedingte
G. Döring, J. Riethmüller Erkrankungen mit kutanen
Pathogenese und Krankheitsbild . 825 Symptomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 850
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827 55.2 Volkskrankheiten der Haut ohne
sichere Evidenz für
54 Neurologische Erkrankungen ..... 831 ernährungsbedingte Faktoren . . . . . 852
C. A. F. von Arnim, A. C. Ludolph
Akne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 852
Psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 852
54.1 Ernährung und Schlaganfallrisiko . . 831
55.3 Dermatitis herpetiformis Duhring
54.2 Ernährung und Demenzrisiko . . . . . 832
(Morbus Duhring) . . . . . . . . . . . . . . . . 853
54.3 Interaktion von neurodegenerativen
55.4 Dermatologische Pharmakotherapie
Erkrankungen und Antioxidanzien . 833
mit Einfluss auf den Stoffwechsel:
54.4 Neurologisch relevante
orale Retinoidtherapie . . . . . . . . . . . . 853
Vitaminmangelzustände . . . . . . . . . . 834

XXIV
Inhaltsverzeichnis

V Künstliche Ernährung

56 Enterale Ernährung ............... 858 Kontraindikationen gegen eine


T. Reimer parenterale Fettgabe . . . . . . . . . . . . 887
56.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 858 Dosierung von Fettemulsionen . . 887
Warum künstliche Ernährung? . . 858 57.5 Aminosäuren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 888
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 859 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 888
Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 859 Aminosäurelösungen . . . . . . . . . . . 888
56.2 Ernährungssonden . . . . . . . . . . . . . . . . 861 Applikation von
Sondenmaterialien . . . . . . . . . . . . . 861 Aminosäurelösungen bei
Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . 861 Organkomplikationen . . . . . . . . . . . 890
56.3 Ernährungsprodukte . . . . . . . . . . . . . . 864 57.6 Vitamine und Spurenelemente . . . . 891
Selbst hergestellte Sondenkost Vitamine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891
(„Home-made-Diät“) . . . . . . . . . . . . 864 Spurenelemente . . . . . . . . . . . . . . . . 892
Nährstoffdefinierte Sondenkost . . 864 57.7 All-in-One-(AIO-)Mischlösungen . . . 894
Immunonutrition . . . . . . . . . . . . . . . 865 Duale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . 895
Pharmakonutrition . . . . . . . . . . . . . 867 57.8 Applikation und Technik der
Chemisch definierte Sondenkost . 867 parenteralen Ernährung . . . . . . . . . . . 895
Ballaststoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 868 Zentralvenöser Zugang . . . . . . . . . . 895
Probiotika, Präbiotika, Synbiotika 868 Periphervenöse Katheter . . . . . . . . 896
Trinknahrung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869
56.4 Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869 58 Ambulante enterale und
Ernährungsplan . . . . . . . . . . . . . . . . 869 parenterale Ernährung . . . . . . . . . . . . 898
Applikationsmodus . . . . . . . . . . . . . 869 S. C. Bischoff, K. Feuser
Medikamentengabe während 58.1 Indikation und Ziele . . . . . . . . . . . . . . 898
enteraler Ernährung . . . . . . . . . . . . 871 58.2 Schulung des Patienten . . . . . . . . . . . 899
56.5 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 872 58.3 Ursachen und Durchführung . . . . . . 901
Mechanische Komplikationen . . . . 872 Enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . 901
Gastrointestinale Komplikationen 872 Parenterale Ernährung . . . . . . . . . . 904
Infektionsbedingte 58.4 Monitoring und Komplikationen . . . 906
Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 874 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 906
Metabolische Komplikationen . . . 874
59 Ernährung des kritisch Kranken
57 Parenterale Ernährung ............ 878 auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . 908
M. Adolph K. G. Kreymann
57.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 878 59.1 Metabolische Veränderungen bei
57.2 Energieverbrauch/Energiezufuhr . . . 879 schweren Erkrankungen . . . . . . . . . . 908
57.3 Kohlenhydrate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 880 59.2 Steuerung der metabolischen
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 880 Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 909
Glukose/Nicht-Glukose- 59.3 Wie viel Energie? . . . . . . . . . . . . . . . . . 910
Kohlenhydrate . . . . . . . . . . . . . . . . . 880 59.4 Welche Substrate? . . . . . . . . . . . . . . . . 911
Nebenwirkungen einer Kohlenhydrate . . . . . . . . . . . . . . . . . 912
einseitigen bzw. zu hohen Fette . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 912
Kohlenhydratzufuhr . . . . . . . . . . . . 882 Aminosäuren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 914
Intensive Insulintherapie/„Tight Spurenelemente, Vitamine und
Glucose Control“ . . . . . . . . . . . . . . . 882 Antioxidanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . 915
57.4 Fette . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 883 59.5 Enterale Kombinationspräparate . . . 916
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 883 59.6 Kombinierte enterale und
Fettemulsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . 884 parenterale Ernährung . . . . . . . . . . . . 917

XXV
Inhaltsverzeichnis

60 Fast-Track-Chirurgie ............... 922 62 Ethische Aspekte der künstlichen


A. Weimann Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 930
60.1 Pathophysiologie des perioperativen E. Nagel, C. Eichhorn
Stoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 922 62.1 Problemfeld „Therapiebegrenzung“ . 930
60.2 Fast-Track-Konzept . . . . . . . . . . . . . . . 923 62.2 Ethische Grundlagen im
60.3 Was ist wirklich evidenzbasiert? . . . 924 Zusammenhang mit künstlicher
Behandlung der postoperativen Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 931
Darmatonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 924 Ist künstliche Ernährung
60.4 Praktisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . 925 medizinische Therapie oder
humanitäre Grundversorgung? . . 931
61 Praktische Umsetzung von Ärztliche Entscheidungsfindung
Ernährungsempfehlungen zur und Patientenautonomie . . . . . . . . 932
künstlichen Ernährung (Leitlinien) 927 Finanzierung künstlicher
A. Weimann Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 932
62.3 Ethische Aspekte der künstlichen
61.1 Ziele, Indikationen, Therapieerfolge 927
Ernährung bei bestimmten
61.2 Leitlinienimplementierung . . . . . . . . 927
Krankheitsbildern . . . . . . . . . . . . . . . . 933
Tumorerkrankungen . . . . . . . . . . . . 933
Schwere Demenz . . . . . . . . . . . . . . . 934
Apallisches Syndrom (Wachkoma) 935
Am Ende des Lebens . . . . . . . . . . . . 936
62.4 Kontroverse Auseinandersetzung . . 937

VI Lebensmittelsicherheit, Qualitätssicherung

63 Ernährung und Arzneimittel ...... 942 64 Lebensmittelkunde ............... 955


A. Hahn W. P. Hammes
63.1 Definitionen und Einteilung . . . . . . . 942 64.1 Begriffsbestimmungen und
63.2 Einfluss der Ernährung auf die Lebensmittelgruppen . . . . . . . . . . . . . 955
Wirkung von Arzneimitteln . . . . . . . 943 Neuartige Lebensmittel . . . . . . . . . 957
Absorption von Arzneistoffen . . . . 943 Ethnische Speisen . . . . . . . . . . . . . . 958
First-Pass-Effekt . . . . . . . . . . . . . . . . 945 Convenient Food . . . . . . . . . . . . . . . 958
Distribution, Metabolismus und 64.2 Lebensmittelkennzeichnung . . . . . . . 959
Exkretion von Arzneistoffen . . . . . 947 64.3 Qualität der Lebensmittel . . . . . . . . . 960
Pharmakodynamische Effekte . . . . 948 64.4 Lebensmittelverderb . . . . . . . . . . . . . . 960
63.3 Einfluss von Arzneimitteln auf Chemische Prozesse . . . . . . . . . . . . 961
Nährstoffversorgung und Biologische Prozesse . . . . . . . . . . . . 963
Ernährungszustand . . . . . . . . . . . . . . . 948 64.5 Zusatzstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 965
Nahrungsaufnahme . . . . . . . . . . . . . 948 64.6 Sicherheit der Lebensmittel . . . . . . . 965
Gastrointestinale Funktionen . . . . 949
Distribution, Metabolismus und 65 Lebensmittelbedingte bakterielle
Exkretion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 950 Infektionen und Intoxikationen . . . 967
63.4 Risikogruppen für Pharmaka- H. Schmidt
Nährstoff-Interaktionen . . . . . . . . . . . 951
65.1 Bedeutung und Einteilung . . . . . . . . . 967
Chronisch Kranke und Personen
65.2 Lebensmittelintoxikationen . . . . . . . . 968
mit Langzeitmedikation . . . . . . . . . 952
65.3 Lebensmitteltoxiinfektionen . . . . . . . 970
Ältere Menschen . . . . . . . . . . . . . . . 953
Gruppe 2.1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 970
Schwangere und Stillende . . . . . . . 953

XXVI
Inhaltsverzeichnis

65.3 Lebensmitteltoxiinfektionen . . . . . . . 970 67 Lebensmittelqualitätssicherung –


Gruppe 2.1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 970 Hazard Analysis and Critical
Gruppe 2.2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 971 Control Points . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 999
Gruppe 2.3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 974 U. Schraewer
65.4 Systemische 67.1 Rechtsgrundlagen und
Lebensmittelinfektionen . . . . . . . . . . . 976 Begriffsbestimmungen . . . . . . . . . . . . 999
65.5 Beispiele für neu auftretende 67.2 Codex-Alimentarius-Grundsätze und
bakterielle Erreger (Emerging deren Anwendung . . . . . . . . . . . . . . . . 999
Pathogens) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 977 Fünf vorbereitende Schritte . . . . . 1000
Sieben HACCP-Prinzipien . . . . . . . . 1000
66 Lebensmitteltoxikologie 67.3 HACCP – Was nun? . . . . . . . . . . . . . . . 1006
und -sicherheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 978
T. Grune 68 Lebensmittelrecht . . . . . . . . . . . . . . . . 1007
66.1 Begriffsbestimmungen . . . . . . . . . . . . 978 J. W. Kügel
66.2 Allgemeine Grundlagen der 68.1 Rechtsgrundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . 1007
Toxikologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 979 Völkerrecht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1007
Toxikokinetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 979 Europarecht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1007
Fremdstoffmetabolismus . . . . . . . . 981 Nationales Recht . . . . . . . . . . . . . . . 1008
Wirkungsweisen von 68.2 Grundprinzipien des
Fremdstoffen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 982 Lebensmittelrechts . . . . . . . . . . . . . . . 1008
66.3 Einschätzung des 68.3 Grundbegriffe des
Gefährdungspotenzials von Lebensmittelrechts . . . . . . . . . . . . . . . 1009
Fremdstoffen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985 Begriff des Lebensmittels/
Methoden der Toxikologie . . . . . . . 985 Abgrenzung zu anderen
Risikobewertung/Festlegung von Produktkategorien . . . . . . . . . . . . . . 1009
Höchstgrenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . 988 Zutaten/Zusatzstoffe . . . . . . . . . . . . 1012
66.4 Besonderheiten der Toxikologie von 68.4 Produktgruppen im Bereich der
Makro- und Mikronährstoffen . . . . . 989 Lebensmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1013
66.5 Toxikologisch relevante Bestandteile Functional Food . . . . . . . . . . . . . . . . 1013
von Lebensmitteln . . . . . . . . . . . . . . . . 990 Nahrungsergänzungsmittel . . . . . . 1014
Haltbarmachung von Diätetische Lebensmittel . . . . . . . . 1015
Lebensmitteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . 991 Novel Food . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1017
Ausgewählte Zusatzstoffe in 68.5 Lebensmittelkennzeichnung und
Lebensmitteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . 992 -werbung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018
Nitrit, Nitrat und Kennzeichnung von
Nitrososverbindungen . . . . . . . . . . 994 Lebensmitteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018
Schadstoffe in Lebensmitteln . . . . 995 68.5 Lebensmittelkennzeichnung und
Natürliche in Lebensmitteln -werbung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018
vorkommende Gifte . . . . . . . . . . . . 996 Kennzeichnung von
Gentechnisch veränderte Lebensmitteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018
Lebensmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 997 Nährwertkennzeichnung . . . . . . . . 1019
Werbung für Lebensmittel . . . . . . 1019

VII Patientenführung, Organisation, Scores, Alternative Methoden

69 Ernährungsmedizin in der 69.2 Ambulante Ernährungsmedizin in


Arztpraxis, Teambildung, der Arztpraxis – Qualitätsstandards 1029
Patientenführung und Das ernährungstherapeutische
Abrechnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1028 Team . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
K. Winckler, D. Buchholz Schnittstellen der Teamarbeit . . . 1030
69.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1028 Standards der Struktur- und
Prozessqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . 1030
XXVII
Inhaltsverzeichnis

Schwerpunktpraxis 71.2 Organisationsstruktur einer


Ernährungsmedizin BDEM . . . . . . 1031 ernährungsmedizinischen
69.3 Prävention und Therapie von Kompetenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1064
ernährungsmedizinischen Aufgaben und Ziele des
Krankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1033 Ernährungssupports . . . . . . . . . . . . 1064
Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1033 Zweigeteilte Struktur des
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1033 Ernährungssupports . . . . . . . . . . . . 1065
69.4 Übergewicht und Adipositas in der 71.3 Ernährungsmedizin in Zeiten von
ernährungsmedizinischen Praxis . . . 1034 Diagnosis Related Groups . . . . . . . . . 1067
Einzelberatungen bei Adipositas . 1035 71.4 Ambulante Versorgung . . . . . . . . . . . . 1069
Gruppentherapie der Adipositas . 1036
Chirurgische Adipositastherapie 72 Ernährungsmedizin in der
und Kooperation mit Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1071
chirurgischen Zentren . . . . . . . . . . 1039 G. Oehler
69.5 Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1043
72.1 Definitionen und Hintergründe . . . . 1071
72.2 Klinikernährung und
70 Ernährungsmedizinisches Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . 1072
Screening und Assessment: Scores 72.3 Patientenschulung . . . . . . . . . . . . . . . . 1075
und funktionelle Parameter . . . . . . 1045 Schulung für Diabetiker . . . . . . . . . 1075
K. Norman Besondere Möglichkeiten während
70.1 Screening-Instrumente . . . . . . . . . . . . 1045 der Reha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1077
Einführung und 72.4 Nachhaltigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1078
Begriffsbestimmungen . . . . . . . . . . 1045
Subjective Global Assessment . . . 1046 73 Alternative Kostformen . . . . . . . . . . . 1079
Nutritional Risk Screening 2002 . 1051 C. Leitzmann
Malnutrition Universal Screening
73.1 Begriffsbestimmung . . . . . . . . . . . . . . 1079
Tool . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1052
73.2 Vegetarische Ernährung . . . . . . . . . . . 1080
Mini Nutritional Assessment . . . . 1057
73.3 Ernährung im Ayurveda . . . . . . . . . . . 1081
70.2 Messung der Handkraft als
73.4 Ernährung in der traditionellen
Parameter der Muskelfunktion . . . . . 1059
chinesischen Medizin . . . . . . . . . . . . . 1082
73.5 Rohkosternährung . . . . . . . . . . . . . . . . 1083
71 Organisationsstruktur der 73.6 Makrobiotik nach Acuff . . . . . . . . . . . 1083
ernährungsmedizinischen 73.7 Anthroposophische Ernährung . . . . . 1084
Kompetenz, Ernährungsteams 73.8 Haysche Trennkost . . . . . . . . . . . . . . . . 1084
und -kommissionen . . . . . . . . . . . . . . . 1062 73.9 Vitalstoffreiche Vollwertkost
J. Ockenga, L. Valentini nach Bruker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085
71.1 Ursprung und internationale 73.10 Gießener Vollwert-Ernährung . . . . . 1086
Entwicklung von Ernährungsteams 1062 73.11 Weitere alternative Kostformen . . . . 1087

VIII Anhang

74 DACH Referenzwerte . . . . . . . . . . . . . 1092

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1099

XXVIII
I Grundlagen der Ernährung

II Ernährungsprävention
bei Risikogruppen

III Übergewicht und Mangelernährung

IV Ernährungsassoziierte Erkrankungen
– Praxis der Ernährungsmedizin

V Künstliche Ernährung

VI Lebensmittelsicherheit,
Qualitätssicherung

VII Patientenführung, Organisation, Scores,


Alternative Methoden

VIII Anhang
Grundlagen
der Ernährung
1 Ernährung und Evolution 4

2 Bestimmung der Körperzusammensetzung 20

3 Energiehaushalt 32

4 Regulation der Nahrungsaufnahme 47

5 Kohlenhydrate 61

6 Ballaststoffe 74

7 Lipide 85

8 Proteine 109

9 Vitamine 133

10 Wasser, Elektrolyte und Säuren-Basen-Haushalt 190

11 Spurenelemente und Mineralstoffe 199

12 Makro- und Mikronährstoffe, Bedarf und Referenzwerte 224

13 Sekundäre Pflanzenstoffe 235

14 Grundlagen industrieller Be- und Verarbeitung von


Lebensmitteln 244

15 Mikronährstoffsupplemente 257

16 Immunologie und Ernährung, Immunonutrition 286

17 Probiotika 293

18 Funktionelle Lebensmittel 304

19 Ernährungsabhängige Polymorphismen am Beispiel des


Apolipoprotein E 317
1 Ernährung und Evolution
H.-K. Biesalski

Das Wichtigste in Kürze

Angesichts zahlreicher, z. T. adipositasassoziier- Lebensraum durchsetzen. Die Evolution des Men-


ter Zivilisationskrankheiten stellt sich die Frage, schen ist wegen Klimaveränderungen und Koloni-
ob der moderne Mensch in Bezug auf seinen sierung neuer Nischen durch eine starke Gen-Um-
Stoffwechsel an die ihm zur Verfügung stehen- welt-Interaktion gekennzeichnet (z. B. Laktosetole-
den Lebensmittel angepasst ist oder ob er eher ranz zur Verwertung von Milch als neues Lebens-
ausgerüstet ist für die Ernährung seiner Vorfah- mittel oder Aufhellung der ursprünglich dunklen
ren, der Jäger und Sammler. Die Entwicklung Haut zur Verbesserung der Vitamin-D-Synthese).
der Lebensräume des Homo sapiens zeigt, dass Vergleicht man die Ernährungsform der Jäger
für ihn immer wieder Adaptierungen, d. h. län- und Sammler mit der heutigen Ernährung, so
gerfristige oder auch dauerhafte Anpassungen zeigt sich, dass heute Lebensmittel mit hoher
an veränderte Bedingungen der Umwelt, erfor- Energiedichte die Energiezufuhr bestimmen,
derlich waren, um überleben zu können, wie diese jedoch bzgl. der Mikronährstoffdichte am
z. B. der Hungerstoffwechsel oder genetische schlechtesten abschneiden. Die Makronährstoffe
Adaptierung im Sinne der Synthese und Spei- bestimmen die Verfügbarkeit der Mikronährstoffe,
cherung von Mikronährstoffen, deren Versor- d. h. Quantität und Zusammensetzung der einzel-
gung kritisch, aber für die Gesundheit lebens- nen Makronährstoffe entscheiden über die Quali-
wichtig war. Solche Adaptierungen entwickeln tät der Ernährung im Sinne der Menge und Vielfalt
sich vor allem in nutritiven Nischen (einzelne der Mikronährstoffe. Ob eine Ernährung gesund
Mikronährstoffe nur selten vertreten oder aber ist, entscheidet sich also nicht daran, ob sie wie
in Konkurrenz mit anderen Spezies) und führen die Paleoernährung mehr Eiweiß oder wie die mo-
zur Anpassung an diese Nischen: Primaten derne Ernährung mehr Kohlenhydrate enthält,
waren z. B. mit der Fähigkeit des trichromati- sondern ob sie die essenziellen Nährstoffe in aus-
schen Sehens deutlich begünstigt gegenüber Di- reichender Menge und notwendiger Verfügbarkeit
chromaten bei der Identifizierung carotinoidrei- (Halbwertszeit) enthält. Erst die ausgewogene
cher Nahrungsquellen und konnten sich auf- Mischkost sichert die ausreichende Versorgung
grund dieses Nährstoffvorteils im gemeinsamen mit allen essenziellen Mikronährstoffen.

Key Words
Evolution, Ernährung, Makronährstoffe,
1.1 Was ist gesunde
Mikronährstoffe, Paleoernährung, Ernährung?
ökologische Nische, Nischenkonstruktion,
Adaptierung Gesunde Ernährung, so die geltende Meinung, ist
eine ausgewogene Mischkost, welche eine Versor-
gung mit allen lebenswichtigen Makro- und Mi-
kronährstoffen in der notwendigen Kontinuität
und Menge sicherstellt. Eine solche Ernährung
sollte geeignet sein, den Gesundheitszustand des

4
Was ist gesunde Ernährung?
1
Einzelnen zu gewährleisten. Die Zunahme der sog. Gesunde Ernährung im Kindes-
Zivilisationskrankheiten (Arteriosklerose, Diabetes,
Krebs u. a.) hat u. a. zu der Frage geführt, ob die und Jugendalter – Konsequenzen
derzeit verfügbaren Lebensmittel möglicherweise für spätere Erkrankungen
den modernen Menschen langfristig eher krank
als gesund machen. Somit stellt sich die Frage: Wie lässt sich gesunde Ernährung unter Vermei-
Hat sich der moderne Mensch mit seinem Stoff- dung subjektiver Einstellungen bzw. gesellschaftli-
wechsel den modernen Lebensmitteln angepasst cher Trends und Traditionen definieren?
oder ist er in Bezug auf seinen Stoffwechsel primär „Food Safety“ ist nach der Definition der FAO
für Lebensmittel ausgestattet, die seinen Vorfahren (Food and Agriculture Organization of the United
als Jägern und Sammlern vor einigen tausend Jah- Nations): „Ein Zustand, bei dem alle Menschen zu
ren das Überleben sicherten? allen Zeiten physischen, sozialen und ökonomi-
Die Ernährung der Jäger und Sammler, wie sie schen Zugang zu ausreichenden, sicheren und
heute dargestellt wird, als eine Ernährung, die nahrhaften Lebensmitteln haben, die ihre Ernäh-
stark auf Fleisch, weitgehend unverarbeitetes rungsbedürfnisse und Nahrungspräferenzen für
Obst und Gemüse sowie einen geringeren Prozent- ein aktives und gesundes Leben sicherstellen“.
satz von Kohlenhydraten setzte, soll nicht nur Gemäß dieser Definition hat gesunde Ernäh-
dazu geeignet sein, uns gesund zu erhalten, son- rung nicht nur eine quantitative, sondern vor
dern auch ein normales Körpergewicht zu sichern allem eine qualitative Dimension. Während die
und die durch falsche Lebensmittel induzierte In- quantitative Definition der Ernährung das damit
sulinresistenz zu beheben. Dabei geht diese Dis- erzielte Ergebnis quantitativ, d. h. am erreichten
kussion an der Tatsache vorbei, dass viele der Körpergewicht beschreibt, ist es für eine qualitati-
sog. Zivilisationskrankheiten ihre Wurzeln, wenn ve Betrachtung weitaus schwieriger, den Wert
man von einer genetischen Disposition einmal ab- einer qualitativ adäquaten oder inadäquaten Kost
sieht, bereits in der Kindheit als Folge einer unaus- genauer zu definieren. Dennoch ist es weniger die
gewogenen Ernährung und mangelnder Bewegung Quantität, sondern vielmehr die Qualität der Er-
haben. Die Zivilisationskrankheiten wie Diabetes, nährung, die über Gesundheit entscheidet. Dies
Herz-Kreislauf-Erkrankungen bzw. Krebs treten zeigen uns die hunderte von epidemiologischen
typischerweise erst im höheren Alter auf, also in Studien, die Zusammenhänge zwischen Mikro-
einer Lebensspanne, die wir erst seit Beginn des nährstoffdefiziten und dem Auftreten von Erkran-
letzten Jahrhunderts erreichen können. Das be- kungen (meist im höheren Alter) beschreiben. Die
deutet aber, dass wir bei der Frage der gesunden langfristige „Unterversorgung“ mit einzelnen oder
Ernährung zwei wesentliche Aspekte betrachten mehreren Mikronährstoffen in Folge einseitiger Er-
müssen: nährung begünstigt die Entwicklung von Erkran-
● Wie ernähren wir uns bzw. unsere Kinder in kungen, die kurzfristig (Wochen/Monate) oder erst
einer Zeit, in der wir erfahrungsgemäß (auch nach vielen Jahren im höheren Alter auftreten
im Sinne der Evolution) gesund sind, um bei (Tab. 1.1).
dem zu erwartenden hohen Lebensalter eine Vor diesem Hintergrund sei eine Definition ge-
ausreichende Lebensqualität sichern zu kön- sunder Ernährung erlaubt, die primär qualitativ
nen? ausgerichtet ist:
● Welche Ernährung bieten wir der alternden Po-
pulation an, um – soweit dies durch Ernährung
Hinweis für die Praxis
zu erreichen ist – eine fortschreitende Demenz
aufzuhalten?
Gesunde Ernährung ist eine ausgewogene
Mischkost, die alle essenziellen Mikronährstof-
fe in ausreichender Menge und innerhalb der
zur Bedarfsdeckung notwendigen Zeit-
abschnitte enthält.

Dies bedeutet, dass einzelne Mikronährstoffe


kontinuierlich andere durchaus diskontinuierlich
zugeführt werden können. Letztere, wie z. B. Vita-

5
I Ernährung und Evolution
Tab. 1.1 Mikronährstoffdefizite und Erkrankungen.

Mikronährstoff Kurzfristige Folgen Mögliche Folgen im Alter

Vitamin E ? Arteriosklerose
Morbus Parkinson

Vitamin C Infektanfälligkeit Arteriosklerose


Katarakt
Vitamin D Osteomalazie Frakturen
Krebs
Vitamin A Infektanfälligkeit Atemwegserkrankungen
Krebs
Zink Infektanfälligkeit neurodegenerative Erkrankungen
B-Vitamine „Depression“ neurodegenerative Erkrankungen
Arteriosklerose
Carotinoide Infektanfälligkeit Krebs
altersabhängige Makuladegeneration (AMD)

min A oder Vitamin B12, sind speicherbar und Dies schließt keinesfalls aus, dass metabolische Be-
müssen daher nicht ständig auf dem Speiseplan sonderheiten, wie sie sich bei der Entwicklung des
stehen. Unter dem Aspekt der Evolution bedeutet Menschen von den frühen Anfängen vor 5 – 6 Mio.
dies aber auch, dass gerade diese Lebensmittel Jahren bis zum modernen Homo sapiens ergeben
nicht immer verfügbar waren. Berücksichtigt haben, noch heute von Bedeutung sind.
man, dass Primaten von Zeit zu Zeit auch Fleisch
verzehren, so wird klar, dass die Hauptquelle für
Vitamin A, tierische Leber, durchaus nicht regel-
mäßig auf dem Speiseplan unserer Vorfahren
1.2 Ernährung als
stand. Ähnliches gilt für Fisch, welcher als primäre, evolutionärer Motor
wenn nicht gar einzige Vitamin-D-Quelle je nach
Standort unserer Vorfahren auch eher selten, bzw. Es wird immer wieder betont, dass wir – aus-
in wechselnder Häufigkeit verfügbar war. Da Vita- gestattet mit dem Stoffwechsel der Jäger und
min D nicht gespeichert wird, war die Sicherung Sammler – heute mit einer Ernährung konfrontiert
einer regelmäßigen Zufuhr nur durch eine endo- werden, die dem, was wir brauchen bzw. vertra-
gene Synthese in der Haut gewährleistet. gen, nicht entspricht. Hat sich wirklich im Laufe
Während bei der Zusammenstellung der Ma- der vergangenen 15 000 Jahre nichts verändert?
kronährstoffe – Eiweiß, Fett, Kohlenhydrate – wei- Was können wir wirklich zur Ernährung der Jäger
terhin munter gestritten wird, wie viel vom ein- und Sammler sagen und welchen Einfluss hat Evo-
zelnen für eine gesunde Ernährung notwendig ist, lution auf die Verwertung der Nahrung des Men-
dürfte bei der Zusammenstellung der Mikronähr- schen?
stoffe Einigkeit darin bestehen, dass das Fehlen
bzw. die Unterversorgung auch nur eines dieser
Mikronährstoffe auf Dauer nicht gesund ist. Letz-
teres war sicherlich auch für unsere Vorfahren Nischen und
eine wichtige Grundlage für eine gesunde Ernäh- Nischenkonstruktionen
rung. Damit stellt sich also die Frage, inwieweit
Besonderheiten der Makronährstoffzufuhr zu Be- Die Umwelt prägt lebende wie nicht lebende Ma-
sonderheiten der Mikronährstoffzufuhr beigetra- terie. Lebende Materie muss auf Umweltverände-
gen haben und ob daraus abgeleitet werden rungen reagieren, d. h. sich anpassen können, um
kann, wie sich unsere Vorfahren, d. h. der moderne zu überleben. Der Organismus von Lebewesen hat
Homo sapiens, vor 40 000 Jahren ernährt haben. dabei sehr unterschiedliche Strategien, auf Ver-

6
Ernährung als evolutionärer Motor
1
änderungen seiner Umwelt – und dazu gehört bzw. durch Migration zwischen Nischen, kommt
auch das Nahrungsangebot – zu reagieren. Kurz- es zu kompensatorischer oder adaptiver Anpas-
zeitige Veränderungen werden in den meisten Fäl- sung. Je instabiler die Nische oder je plötzlicher
len über homöostatische Mechanismen abgefan- und umfassender die Veränderung, desto mehr
gen. Damit kann der Organismus über begrenzte muss ein Organismus adaptieren können. Kann er
Zeit den Ausfall einiger oder mehrerer essenzieller dies nicht, weil die Gene aus einer stabilen Nische
Nährstoffe kompensieren. Dies geschieht entweder nicht rasch genug angepasst werden können, so
durch Reduktion des Verbrauchs oder Umvertei- kann dies zu chronischen Krankheiten bzw. nega-
lung zwischen verschiedenen Geweben oder auch tiv demografischer Entwicklung führen.
durch Kompensation durch einen anderen Nähr- Innerhalb des Genoms ist eine Anpassungs-
stoff innerhalb eines metabolischen Netzwerkes. fähigkeit im Sinne eines genetischen Gedächtnis-
Dies bedeutet, der Organismus sichert durch Ho- ses vorstellbar, welches auf den Erfahrungen der
möostase eine (so weit möglich) optimale Funk- vorangegangenen Generationen hinsichtlich po-
tion auch bei nicht optimaler Zufuhr der betreffen- tenzieller Veränderungen der Nischenkonditionen
den Nährstoffe. Kurzzeitige Veränderungen der beruht. Wiederholte Hungerperioden führen zu
Umwelt können durch Veränderungen des Verhal- Anpassungen (Hungerstoffwechsel), ebenso wie
tens oder der physiologischen Reaktion kompen- längeres Ausbleiben einzelner essenzieller Stoffe
siert werden, mittelfristig ist auch eine Akklimati- zur Bildung von Speichern oder besonderen For-
sierung möglich. Adaptierung dagegen bedeutet men der Homöostase führt. Ausreichend verfüg-
eine längerfristige oder auch dauerhafte Anpas- bare Energie ist keinesfalls ein positives Kriterium
sung an veränderte Bedingungen der Umwelt. einer Nische: Die Hominiden konnten sich sam-
Eine genetische Adaptierung wird dann erreicht, melnd und jagend bessere Plätze suchen. Letztlich
wenn es zu einer selektiven Reproduktion der kommt es auf eine ausreichende Verfügbarkeit
adaptierten Individuen kommt (z. B. Laktosetole- von Mikronährstoffen an, um „gesund“ zu blei-
ranz). Die adaptive Anpassung setzt die Plastizität ben. Dabei gibt es Mikronährstoffe, die wegen
des Organismus voraus, wird also ganz besonders ihrer selektiven Verfügbarkeit als kritisch ein-
innerhalb des Entwicklungszeitraums (Embryo- zustufen sind und für die der Organismus daher
nalentwicklung) als Antwort auf die Umwelt- besondere Formen der Adaptierung geschaffen hat
bedingungen (z. B. Gesundheit bzw. Ernährung (Tab. 1.2).
der Mutter) erfolgen (Barker-Hypothese). Wurzeln und jede Art von Früchten und Blät-
Unter dem Aspekt der Ernährung spielt für den tern waren nahezu uneingeschränkt verfügbar,
Prozess der Adaptierung die ökologische Nische wenn man von besonderen klimatischen Situatio-
eine besondere Rolle. Eine Nische, so Odling-Smee, nen, wie z. B. der Eiszeit absieht. Aber auch im
ist die Gesamtheit aller natürlichen Faktoren, die Falle der Eiszeit wusste sich die Natur durch ent-
einen Selektionsdruck auf eine Population aus- sprechende Anpassung zu helfen (s. S. 15).
üben. Je nach zeitlicher Veränderung der Bedin- Indem ein Organismus auf die Unwägbarkeiten
gungen innerhalb einer Nische (kurzfristig, saiso- einer Nische reagiert (z. B. Verfügbarkeit bestimm-
nal oder durch langfristige Klimaänderungen), ter lebensnotwendiger Nährstoffe), reduziert er

Tab. 1.2 Mikronährstoffe, für die es nur eine wesentliche (und nicht beliebig vorhandene) Quelle gibt, zu der der
Jäger und Sammler Zugang hatte.

Mikronährstoff Primärquelle Genetische Adaptierung

Vitamin D Fisch Synthese in der Haut

Vitamin A Leber Speicherung


Vitamin B12 Leber Speicherung
Vitamin E Palmfrucht Figur-Grund-Diskrimination
Provitamin A Palmfrucht Figur-Grund-Diskrimination (trichromatisches
Sehen)
Eisen Fleisch Speicherung

7
I Ernährung und Evolution
das Risiko, Opfer dieser Unwägbarkeiten zu wer- systems sowie Infertilität. Eine ausreichende Vita-
den. Dieser als Nischenkonstruktion bezeichnete min-A-Versorgung ist daher aus der Sicht des der
Vorgang ist die treibende Kraft der Adaptierung. Evolution unterliegenden Organismus von beson-
Darin liegt aber auch eine bedeutende Ursache derer Relevanz. Ist dieses Vitamin doch für Über-
für die langfristige Plastizität einer Population. leben und Reproduktion essenziell. Für Vitamin A
Wären die Umweltbedingungen innerhalb einer gibt es als präformiertes Vitamin A nur eine wirk-
Nische dauerhaft konstant, so würden sich keine lich gute Quelle: tierische Leber. Da diese nicht
Veränderungen ergeben, so Lewontin. Hinsichtlich immer verfügbar ist, kann bzw. muss das Provita-
der Variabilität bzw. der Bedeutung der verfüg- min A (β-Carotin) als Quelle genutzt werden.
baren Lebensmittel für das Überleben können
Adaptierungen auf selektiven Druck hin erfolgen.
Auf die Ernährung bezogen, bedeutet dies: Provitamin A
● Organismen prüfen, welche Komponenten rele-
vant sind (Vitamin D aus Fisch, Provitamin A Da β-Carotin nicht dauerhaft verfügbar ist (saiso-
aus Früchten). nal, klimaabhängig), scheint eine Nischenkon-
● Organismen setzen sich aktiv mit diesen Kom- struktion zur Sicherung der Versorgung ein Aus-
ponenten auseinander (Abnahme von Fischres- weg zu sein. Eine selektive Nische kann entste-
sourcen führt zu Anpassungsmechanismen, z. B. hen, wenn der Phänotypus einer einzelnen Spezies
bessere Bioverfügbarkeit, Aufhellung der Haut eine Besonderheit aufweist, die ihn von anderen
bei nachlassender UV-Strahlung zur Verbes- Spezies dadurch unterscheidet, dass er besser als
serung der Vitamin-D-Synthese). andere in der Nische Lebende für ihn wichtige
● Organismen übertragen physikalische Signale Nahrungsquellen erschließen kann. Dies ist im
aus der Umwelt durch adaptive Anpassung Falle des β-Carotin in besonderer Form (adaptive
(Farbwahrnehmung zur Erkennung von essen- Anpassung an Umweltsignale) eingetreten. Die re-
ziellen Lebensmitteln). gelmäßige Aufnahme von Carotinoiden zur Stär-
● Anpassung an Unwägbarkeiten (Verfügbarkeit) kung der antioxidativen Abwehr und des Immun-
durch Dämpfung der Fluktuationen (endogene systems setzt voraus, dass Carotinoide erkannt
Synthese, z. B. von Vitamin D, oder Entwicklung und gezielt ausgewählt werden können. Für das
komplementärer Mechanismen, z. B. Reaktion Provitamin A gilt zusätzlich, dass es – sofern
auf Vitamin-C-Syntheseverlust). keine Lebensmittel mit präformiertem Vitamin A
verfügbar waren – die einzige Vitamin-A-Quelle
Ein wichtiger Aspekt, der innerhalb der Evolution darstellt, die Überleben und Reproduktion garan-
zu einer Begünstigung der Entwicklung beiträgt, tierte. Eine phänotypisch determinierte Nische ge-
ist die Fähigkeit, dass Ressourcen eingesetzt wer- genüber anderen im Lebensraum existierenden
den können, mit denen Überleben und Reproduk- Spezies konnte sich also nur ergeben, wenn Pro-
tion „maximiert“ werden können. Solche Ressour- vitamin A selektiv erkannt wurde.
cen sind z. B. die Vitamine A und E, die aufgrund Ein bedeutender Vorteil zur Erkennung caroti-
ihres sehr selektiven Vorkommens in der Ernäh- noidreicher (oranger) Nahrungsquellen einiger
rung der Hominiden (und dies im Übrigen auch weniger Primaten einschließlich des Menschen ist
heute noch) zu einer Nischenkonstruktion im die Fähigkeit des trichromatischen Sehens. Das
Sinne Lewontins führen. trichromatische Sehen, welches durch drei retinale
Fotopigmente (Maxima bei 430 nm, 535 nm und
562 nm) gekennzeichnet ist, hat sich bei Altwelt-
Nutritive Nischenbildung affen und nur bei einer Spezies von Neuweltaffen
(Brüllaffen – Alouatta) entwickelt. Mit der Fähig-
Für alle Säugetiere ist Vitamin A ein essenzieller keit Rot und Grün diskriminieren zu können, kön-
und damit lebenswichtiger Mikronährstoff. Fehlt nen rote und orange Früchte sowie junge Blätter,
Vitamin A, so hat dies typische Erkrankungen wie die stärkere Rottöne enthalten, gegenüber einem
Nachtblindheit und letztendlich Erblindung durch grünen Blatthintergrund gut erkannt werden
Zerstörung des vorderen Augenabschnittes zur (Abb. 1.1), was Dichromaten (ihnen fehlt die Rot-
Folge. Lange vorher kommt es zu einer gesteiger- Grün-Diskriminierung) nicht möglich ist. Die se-
ten Infektanfälligkeit durch Störung des Immun- lektive Wahl junger Blätter (mit stärkerem Rot-

8
Ernährung als evolutionärer Motor
1

Abb. 1.1 Das trichromatische Sehen ermöglicht es, rote Beeren vor einem grünen oder braunen Hintergrund zu
erkennen.

Grün-Kontrast) ermöglicht eine höhere Aufnahme


von Eiweiß, aber auch von Carotinoiden, beson-
ders dem orangefarbenen β-Carotin. Die Fähigkeit,
carotinoidreiche Früchte zu erkennen, ist aber
auch vor allem dann wichtig, wenn diese nur ge-
ring (Fraßfeinde) oder zeitlich begrenzt (saisonal)
verfügbar sind. Eine besondere Rolle spielen dabei
Palmfrüchte und Feigen, die auch als Keystone-Le-
bensmittel bezeichnet werden.
Palmfrüchte (Abb. 1.2) haben nicht nur einen
hohen Anteil an Carotinoiden (besonders β-Caro-
tin), sondern sie sind auch eine – wenn nicht gar
die wichtigste – Quelle für Vitamin E. Sie vereinen
mehrere Eigenschaften, die sie zum Keystone-Le-
bensmittel machen: Sie liefern Energie in Form
von gesättigten und ungesättigten Fetten (ca. 50 %
gesättigte, 40 % einfach ungesättigte und 10 % Abb. 1.2 Palmfrüchte stellen ein Keystone-Lebensmit-
mehrfach ungesättigte Fettsäuren) und gehören tel dar. 100 g Palmfrüchte enthalten 30 – 50 mg β-Ca-
zu den an Antioxidanzien reichsten Lebensmitteln, rotin (Karotten 5 – 10 mg) und 50 – 150 mg Vitamin E
was nicht zuletzt auf den hohen Gehalt an β-Caro- sowie wichtige Fettsäuren. Sie sind stark antioxidativ
tin, Vitamin E (30 % α-Tocopherol, 70 % γ-Tocophe- und eine hervorragende Energiequelle.
rol) und Vitamin C zurückzuführen ist. Damit sind
die wichtigsten Mikronährstoffe für das antioxida-
tive Netzwerk vorhanden (s. Kapitel 9). Besonders

9
I Ernährung und Evolution
das rote Palmöl ist heute in vielen Ländern mit Gibt man Weibchen Testosteron, so zeigen auch
fehlenden Quellen für präformiertes Vitamin A diese einen orangen Fleck. In Gebieten mit gerin-
eine wesentliche Quelle für die Vitamin-A-Versor- ger Sonneneinstrahlung verzehren Guppies oran-
gung. gefarbige Früchte, die von den Bäumen ins Wasser
Die Entwicklung des trichromatischen Sehens fallen. Unabhängig davon, ob es sich bei den oran-
ist ein Beispiel für eine gelungene Nischenkon- gen Flecken im Wasser um reale Früchte oder
struktion, die nicht nur die Wahl der Lebensmittel gleichfarbige kleine Plastikkugeln handelt, werden
und damit das Überleben begünstigt hat, sondern diese von den Weibchen den Männchen mit rotem
auch die Fortpflanzung durch sexuell attraktive Fleck vorgezogen. Männchen dagegen zeigen we-
Farbsignale. Es gibt eine Vielzahl von Beispielen, niger Interesse an den Plastikkugeln. Es ist also
dass die farbgebenden Carotinoide von Männchen primär der Hunger nach Carotinoiden und weni-
(Vögel, manche Fische) eingesetzt werden, um ger die Fortpflanzung, die die Weibchen auf den
Partner zu finden und darüber hinaus diesen orangen Fleck prägt.
weiblichen Partnern durch die Farbgebung auch
ein Signal über den Gesundheitszustand zu geben.
Carotinoide sind sowohl als Antioxidanzien als Vitamin-C-Synthese
auch als Metaboliten für das Immunsystem von
Bedeutung. Männchen mit guter Gesundheit be- Typische Beispiele für eine metabolische Adaptie-
nötigen weniger Carotinoide als Antioxidanzien rung sind zum einen der Verlust der Vitamin-C-
bzw. für das Immunsystem und können es daher Synthese, der vor geschätzten 40 Mio. Jahren im
für die Gefiederfärbung einsetzen. Allerdings kann Eozän eingetreten sein muss, möglicherweise
eine „übermäßige“ (in Abhängigkeit von den ver- durch einen Retrovirus, und zum anderen der
fügbaren Nahrungsressourcen) Färbung auch ein erst sehr viel später im Miozän vor ca. 15 Mio.
Hinweis auf einen zu geringen Einsatz solcher Ca- Jahren erfolgte Verlust der Uratoxidase, die für
rotinoide für das Immunsystem sein. Die Folge ist, den vollständigen Abbau der Harnsäure von Be-
dass das allzu bunte Männchen in diesem Fall ver- deutung ist. Die nun im Blut verbleibende Harn-
schmäht bzw. das eher farbarme vorgezogen wird. säure ist wie Vitamin C ein effektives Antioxidans,
Die Entwicklung des trichromatischen Sehens und so wird der Verlust der Vitamin-C-Synthese
diente aber nicht primär der Fortpflanzung (wie damit begründet, dass Harnsäure die antioxidative
immer wieder einmal angenommen), indem z. B. Funktion übernehmen könne. Diese Kompensation
das rote Gesicht der Uakari-Männchen oder das erfolgte jedoch erst nach sehr langer Zeit.
rote Hinterteil einiger Primatenweibchen als sexu- Eine Erklärung für den Verlust der Vitamin-C-
elles Signal der Auslöser des trichromatischen Se- Synthese könnte auch hier eine Nischenkonstruk-
hens war, sondern die Rotfärbung der Haut ist, wie tion sein; d. h. dadurch, dass dem Menschen plötz-
verschiedene Studien aus jüngerer Zeit ergeben lich große Mengen an Vitamin C zur Verfügung
haben, eine spätere koevolutionäre Entwicklung standen, konnte er, so die Annahme, auf die Syn-
zu der primären Möglichkeit, durch trichromati- these verzichten. (Beispielswiese stellen histidin-
sches Sehen selektiv Carotinoide als „Lebensmit- synthetisierende Bakterien die Synthese des His-
tel“ zu erfassen. Das bedeutet aber auch, dass Nah- tidins ein, sobald sie mit Histidin „gefüttert“ wer-
rungswahl und der Einfluss der darin enthaltenen den). Dagegen spricht allerdings, dass sich dann
Nährstoffe bei Trichromaten einen wesentlichen der Verlust der Vitamin-C-Synthese nicht auf we-
evolutionären Vorteil mit sich brachten, der im nige Spezies, wie einige Insekten, Fische, wenige
Sinne der Evolution sowohl für das Überleben als Vögel, Fledermäuse, Meerschweinchen, Primaten
auch für die Fortpflanzung von Bedeutung war. sowie den Menschen, beschränkt hätte. Mehr als
Dies lässt sich exemplarisch am Verhalten der 4000 Säugetierspezies (Tiere mit einem Körper-
Guppies (Fische) im Amazonas zeigen. Männchen gewicht wie der Mensch) synthetisieren zwischen
tragen einen intensiv orangen Fleck, der Weibchen 2 und 15 g Vitamin C pro Tag. Unter Stressbedin-
anlockt, die nur eine schwache Färbung aufweisen. gungen kann diese Synthese nochmals erheblich
Die orange Färbung resultiert aus dem Verzehr β- gesteigert werden. Gleichzeitig nehmen diese
Carotin-synthetisierender Algen, die in Gewässern Tiere große Mengen an Vitamin C durch die Nah-
unter dem Einfluss von Sonnenlicht wachsen. Da rung auf. Es ist also kaum denkbar, dass alleine die
Testosteron die Bioverfügbarkeit deutlich erhöht, Anwesenheit Vitamin-C-reicher Lebensmittel die
haben die Männchen eine intensivere Färbung.

10
Adaptierungsgeschwindigkeit
1
Ursache für den Verlust der endogenen Synthese tioxidativer Schutz. Letztlich trägt ein alimentär
war. induzierter Insulinanstieg durch Verbesserung
Eine diskutierte Hypothese geht davon aus, dass der Vitamin-C-Aufnahme über insulinabhängige
erst der Verlust dieser Synthese die Entwicklung GLUT damit auch zur Verbesserung der zellulären
des Menschen möglich gemacht hätte. Durch das Vitamin-C-Konzentration bei. Während diese
Fehlen des wichtigsten wasserlöslichen Antioxi- Adaptierung viele Millionen Jahre her ist, sind
dans wäre der Anteil an freien Radikalen in den wir heute mit Besonderheiten unserer Nischen
Zellen höher gewesen, was wiederum Mutationen konfrontiert, die weitaus kürzer Adaptierungszei-
begünstigt hätte und damit eine größere Vielfalt ten erfordern würden. Damit stellt sich die Frage,
an genetischer Variabilität ermöglicht hätte. wie rasch eine solche Adaptierung möglich ist?
Es ist, neben einer Reihe weiterer Hypothesen,
auch vorstellbar, dass sich durch den „zufälligen“
Verlust der Vitamin-C-Synthese eine neue Stoff-
wechselsituation mit einem evolutionären Vorteil
1.3 Adaptierungs-
eröffnete. In jüngster Zeit konnte eine Besonder- geschwindigkeit
heit des Vitamin-C-Transportes beim Menschen
beschrieben werden, die sich als evolutionäre Sind wir heute noch bzgl. unseres Stoffwechsels
Adaptierung an den Verlust der Vitamin-C-Synthe- auf der Stufe der Jäger und Sammler oder haben
se interpretieren lässt. Reife menschliche Erythro- wir uns an die „neuen“ Nischen mehr oder weni-
zyten exprimieren im Gegensatz zu Erythrozyten ger adaptiert? Oder anders gefragt, in welchen
anderer Spezies sehr hohe Spiegel an Glukose- Zeiträumen ist eine Adaptierung denkbar?
Transporter (GLUT 1). Während der Reifung der Zwei Merkmale sind für die Adaptierungs-
Erythrozyten nimmt die Zahl der GLUT 1 sowie geschwindigkeit von Bedeutung:
der Transport von Dehydroascorbinsäure (DHA) ● Je höher die Unsicherheit, d. h. die unsichere
durch diesen GLUT 1 kontinuierlich zu, der Trans- Verfügbarkeit in Bezug auf essenzielle Nährstof-
port von Glukose durch GLUT 1 dagegen kontinu- fe, desto stärker und auch schneller ist das Aus-
ierlich ab. Diese zunehmende Affinität des GLUT 1 maß der Adaptierung.
für DHA erklärt sich durch die während der Rei- ● Mit zunehmender Populationsdichte innerhalb
fung zunehmende Bindung des Membranproteins einer Nische wird sich der der Nischenkon-
Stomatin an GLUT 1. Die Bedeutung des Stomatins struktion zugrunde liegende Druck auf die Indi-
bei der Modulation der Glukose/DHA-Aufnahme viduen und umgekehrt der Druck der Populati-
wird damit erklärt, dass durch die stomatinbeding- on auf die Umwelt erhöhen.
te Hemmung der Glukoseaufnahme in die Erythro-
zyten trotz dreifach höherer molarer Konzentrati-
on der Glukose eine gezielte Aufnahme von DHA Milchnische
erfolgen kann. Gleichzeitig war der nur bei Nicht-
Vitamin-C-synthetisierenden Spezies auftretende Die Migration des Menschen in den europäischen
selektive DHA-Transport durch GLUT 1 eine Raum hat zu neuem, selektivem Druck auf Anpas-
wichtige Adaptierung auf den Verlust der Vita- sung an geringere UV-Bestrahlung der Haut, kälte-
min-C-Synthese. Bei Vitamin-C-synthetisierenden res Klima und neue Ernährungsnischen geführt.
Spezies ist die Menge an Vitamin C, die benötigt Durch diese Anpassung ist es zu nachhaltigen Ver-
wird, um Skorbut zu verhindern um ein Vielfaches änderungen des Skelettsystems, aber auch des Im-
größer als die dem Menschen zur Verfügung ste- munsystems innerhalb kurzer Zeiträume gekom-
hende. Diese Differenz könnte durch die Fähigkeit men. Mit dem Beginn der Landwirtschaft vor
der Erythrozyten, DHA zu speichern und zu Vita- 10 000 Jahren kommt Milch als neues Lebensmit-
min C zu verstoffwechseln, überbrückt werden. tel auf den Speiseplan des Menschen. Bei den
Während die Blutwerte an Vitamin C bei Vita- meisten Menschen geht die Fähigkeit, die in der
min-C-synthetisierenden Lebewesen weit über Milch vorhandene Laktose zu verwerten, gegen
denen der Primaten liegen (dabei sind die erythro- Ende des Säuglingsalters verloren, da die Expressi-
zytären Konzentrationen nicht berücksichtigt), ist on des dafür verantwortlichen Enzyms herunter-
es mit der zellulären Konzentration genau umge- reguliert wird. Zu der Zeit, als die Menschen erst-
kehrt. Damit besteht aber ein weitaus besserer an- mals Kontakt mit Milch hatten, dürften es höchs-

11
I Ernährung und Evolution
tens 1 – 2 % von ihnen gewesen sein, die Milch UV-induzierten Photolyse der Folsäure sowie der
auch als Erwachsene vertrugen. Da Milch nicht durch UV-A-Strahlung bewirkten Induktion von
nur ein guter Lieferant von Kalzium, sondern Sauerstoffradikalen leisten, ohne die Vitamin-D-
auch von Eiweiß war und damit die Unsicherheit Synthese einzuschränken. Bei dunkelhäutigen In-
innerhalb des Nahrungsangebotes reduziert wer- dividuen wird der BCO-Polymorphismus nur sehr
den konnte, kam es zur natürlichen Selektion sol- selten beobachtet. Die Vernetzung all dieser Kom-
cher Individuen, bei denen das Enzym nicht he- ponenten und die Problematik der Adaptierung
runtergeregelt wurde. Die Häufigkeit der Laktose- wird deutlich, wenn es um die Frage der gesunden
toleranz liegt in Schweden und Dänemark bei 90 % Ernährung im oben zitierten Sinne geht. Seit 1940
und nimmt zum Süden hin auf etwa 50 % bei der nimmt die Inzidenz der malignen Melanome dra-
spanischen und französischen Bevölkerung ab. Die matisch zu. Diese Zunahme betrifft jedoch, wie
Adaptierung an den Milchverzehr hat dabei in Untersuchungen der WHO gezeigt haben, in erster
einem relativ kurzen Zeitraum stattgefunden. Linie die sogenannten „indoor worker“, obwohl sie
Eine weitere kurzfristige Anpassung ist die Auf- gegenüber den „outdoor workern“ eine signifikant
hellung der dunklen Haut der (dunkelhäutigen) geringere UV-Exposition aufweisen. Eine wesent-
Migranten zur Verbesserung der Vitamin-D-Syn- liche Ursache könnte eine geringere Vitamin-D-
these in Regionen, in denen weitaus geringere Synthese der „indoor worker“ sein, wie Meta-
UV-Intensitäten auftraten als in den afrikanischen analysen und Studien an Personen mit einem
Ländern. Diese Anpassung hat nach neueren Un- Vitamin-D-Rezeptor Polymorphismus nahelegen.
tersuchungen vor etwa 4000 – 6000 Jahren statt-
gefunden.
Kohlenhydratnische
Kurzfristige Adaptierungen an Nischen können
Nischen durch verminderte dazu beitragen, dass die typischen Lebensmittel
Hautpigmentierung dieser Nische besser genutzt werden können. Ein
Beispiel, welches solche Adaptierungsvorgänge
Unterschiedliche Hautfarben stellen Adaptierun- aufweist, ist die Verdaulichkeit von Stärke. Die
gen dar, die so die Penetrationstiefe des UV-Lich- Verdaulichkeit von Stärke hängt u. a. von der An-
tes in die Haut regeln. Ursprünglich war die Haut wesenheit eines Enzyms, welches sich im Speichel
der Hominiden hell dafür aber dicht mit schwar- befindet, ab. Das Gen, welches für dieses Enzym
zen Haaren bedeckt (wie z. B. auch bei Schimpan- (Salivary Amylase Gene – AMY1) kodiert, kann in
sen). Mit dem Verlust der Behaarung kam es zu 2 – 10 und mehr Genkopien vorliegen. Dabei kor-
einer stärkeren Pigmentierung der Haut. Eine reliert das im Speichel nachgewiesene Enzym mit
stark pigmentierte Epidermis schützt die Schweiß- der Zahl der Kopien. Bevölkerungsgruppen (Japa-
drüsen vor UV-induzierten Schäden und sichert so ner, Europäer), die regelmäßig stärkehaltige Le-
eine adäquate Thermoregulierung. Von weit grö- bensmittel verzehrten, haben mehr Genkopien
ßerer Bedeutung aber ist der Schutz der Folsäure und damit eine bessere Verdaulichkeit von Stärke
vor UV-induzierter Photolyse. Mit dem Verlust der als solche, die eher selten Kontakt zu solchen Le-
Pigmentierung durch Anpassung an eine geringere bensmitteln hatten (Sammlerpopulationen, wie
UV-B-Strahlung konnte eine Verbesserung der Vi- z. B. Yakut-Japaner, die vorwiegend von Fisch le-
tamin-D-Synthese erreicht werden, jedoch war ben). Populationen, die auf Energieversorgung
dadurch die Versorgung mit der für Reproduktion aus pflanzlichen Lebensmitteln angewiesen sind,
und Überleben wichtigen Folsäure nicht mehr aus- müssen mehr Glukose aus pflanzlicher Kost ge-
reichend gesichert. In diesem Kontext ist eine winnen können als solche, die häufiger Zugang
kürzlich beschriebene weitere Adaptierung von zu tierischen Lebensmitteln haben. Auch diese An-
Bedeutung. Bis zu 35 % der weißen Europäer kön- passung muss im Zuge der Entwicklung des Acker-
nen auf Grund eines Polymorphismus des Enzyms baus erfolgt sein, wie sich durch Populationsstudi-
Beta Carotene Oxygenase (BCO-1) das Provitamin en zeigen ließ. Solch kurze Zeiträume der Anpas-
A nur gering oder gar nicht spalten. Vielmehr la- sung werden durch Genomanalysen bestätigt, die
gern sie dies stark in der Haut ab. Hier aber kann zeigen, dass während der letzten 40 000 Jahre die
das Provitamin einen wichtigen Schutz vor der Evolution des Menschen sehr viel rascher verlau-

12
Adaptierungsgeschwindigkeit
1
fen ist, als dies vor dieser Zeit der Fall war. Letzt-
lich kann dies auch durch die Wanderung der Ho- Nutritive Nischen und
miniden und die damit verbundene Entwicklung soziale Entwicklung
neuer Nischen verursacht sein.
So wie der Organismus durch die Variabilität Die heute noch sichtbarsten Effekte einer Nischen-
von Nischen beeinflusst wird, so reagiert er auch konstruktion (Laktosetoleranz, helle Haut) kann
auf diese Umwelt und beeinflusst damit die Um- man als Folge der vor etwa 10 000 Jahren begon-
weltreaktionen auf den Organismus sowohl in der nenen Landwirtschaft erkennen. Diese Nischen-
bestehenden wie zukünftigen Generation. Eine konstruktion kann unabhängig voneinander auf
solche Form der Nischenkonstruktion, wie sie verschiedenen Kontinenten nachgewiesen wer-
sich typischerweise für Klimanischen oder auch den. Die Bedingungen für eine solche Nischenkon-
Ernährungsnischen (wobei Erstere Letztere stark struktion waren äußerst günstig, da Klimaver-
beeinflussen) ergibt, ist – so Odling Smee et al. – änderungen eher gering waren und somit sowohl
ein ebensolcher evolutionärer Prozess wie die na- die Landwirtschaft als auch die Viehzucht dazu
türliche Selektion. Da in der Entwicklung des Men- beitrugen, dass sich eine stabile Nische (in Bezug
schen solche Nischen in unterschiedlichen Regio- auf die Verfügbarkeit von Milch) ausgebildet hat.
nen mit unterschiedlichen Populationen existiert Dies bedeutete auch, dass eine konstante Energie-
haben und heute noch existieren, ist eine Übertra- zufuhr (Vorratshaltung) sicherer war und es zur
gung bestimmter Ernährungsformen ohne Kennt- Bildung sozialer Strukturen im Rahmen nun bes-
nis der Nische, der Nischenkonstruktion und der ser verfügbarer Ressourcen kam, was letztlich
Population sehr problematisch. Allerdings führt dazu beitrug, dass sich Gesellschaftssysteme inner-
die demografische Entwicklung im Kontext mit halb einer stabilen Nische entwickeln konnten und
der zunehmenden Mobilität zu einer raschen Ver- somit auch umgekehrt Einfluss auf die Konstrukti-
mischung solcher Adaptierungen, und damit las- on dieser Nischen hatten. Während dies einerseits
sen sich verallgemeinernde Schlussfolgerungen dazu führte, dass mehr Kohlenhydrate und gesät-
umso weniger treffen. tigte Fette verzehrt wurden, brachte es anderer-
Geht man also von der oben erwähnten Annah- seits den Nachteil mit sich, dass die standort-
me eine Nischenkonstruktion aus, die einen Ein- gebundenen Menschen mehr als zuvor mit dem
fluss auf die Adaption hatte, so lässt sich anhand Problem von größeren Hungerperioden konfron-
stabiler Nischen (d. h. verlässlicher Verfügbarkeit tiert waren. Letztlich führte das Leben in dieser
der nischentypischen Lebensmittel) sicherlich bes- Nische auch dazu, dass es zu verstärkter sozialer
ser auf die zugrunde liegende Ernährung und ihre Ungleichheit kann, was sich u. a. darin ausdrück-
Bedeutung für den modernen Menschen schlie- te, dass Individuen mit geringerem Zugang zu Res-
ßen. Während klimatische Veränderungen in der sourcen eher eine einseitige und damit unausge-
Entwicklung des Menschen zu kurzfristigen und wogene Ernährung erhielten. Genau dies ist heute
dennoch nachhaltigen Veränderungen der Nischen ein wesentliches Merkmal der westlichen Ernäh-
führen konnten, insbesondere in Bezug auf die rungsweise und trägt dazu bei, dass minderwerti-
verfügbare vegetabile Nahrung, war Fleisch eine ge Lebensmittel die Entwicklung von Überge-
relativ stabile Nahrungsquelle, die überall in ver- wicht und Krankheiten gerade bei den sozial
gleichbarer Form gejagt und verzehrt werden Schwachen begünstigen. Vor diesem Hintergrund
konnte. Es kann also durchaus davon ausgegangen kann auch heute eine Nischenkonstruktion vor-
werden, dass adaptive Veränderungen in Bezug stellbar sein, die langfristig zur Adaptierung bei-
auf Fleischverzehr und die damit verbundenen tragen kann, wenn nicht stetig kurzfristige Ver-
metabolischen Vorgänge eher nicht stattgefunden änderungen der Lebensweise bzw. der Ernährung
haben, während solche Veränderungen in Bezug eine solche Adaptierung verhindern.
auf den Verzehr vegetabiler Nahrung eher wahr- Evolution des Menschen ist durch eine starke
scheinlich sind. Gen-Umwelt-Interaktion gekennzeichnet, die sich
durch Klimaveränderungen, Folgen der Kolonisie-
rung (z. B. neuer Nischen) und der besonderen
Praxis des Lebensunterhaltes erklären lässt. In jün-
gerer Zeit haben diese Gen-Umwelt-Interaktionen
deutlich zugenommen. Ein Beispiel hierfür ist die

13
I Ernährung und Evolution
Kolonisierung von Nischen (z. B. Japaner in Hawaii tionsbiologischen Aspekt des Fortpflanzens und
oder Populationen in Nordeuropa), die langfristig Überlebens für den Menschen die gesündeste sei.
zu einer Adaptierung beitragen kann, aber nicht Das wirft die Frage auf, ob eine solche Ernährung
muss. So ist es durchaus denkbar, dass aufgrund für den modernen Menschen wirklich die gesün-
unterschiedlicher genetischer Ausstattung in deste ist und vor allem ob es die Evolution vor-
Bezug auf die Verstoffwechselung von Lebensmit- gesehen hat, die Gesundheit bis in ein Alter zu
teln, die in den neuen Nischen verfügbar sind, sichern, welches zur damaligen Zeit keinesfalls er-
diese zunächst nicht oder nur schlecht vertragen reicht wurde. Denn letztlich sind die durch Ernäh-
werden und damit zur Entwicklung von Krankhei- rung beeinflussbaren Zivilisationskrankheiten
ten beitragen, die diese Populationen vorher selte- Krankheiten des Alters.
ner erlebten. Auch aus dieser Perspektive ist die Die Grundlage der Annahme, dass die Sammler-
generelle Empfehlung, auf die Ernährung unserer und-Jäger-Ernährung für den modernen Men-
Vorfahren zurückzugreifen, um gesünder zu leben, schen gesund ist, ist die Behauptung, dass bei
kritisch zu sehen. Sammlern und Jägern chronisch degenerative Er-
krankungen nicht vorkamen. Heutige Sammler
und Jäger verzehren Fleisch, wann immer sie es
1.4 Paleoernährung und erreichen können, sodass mit dem Fleischverzehr
50 % des Energiebedarfs gedeckt werden. Zweifel-
moderne Ernährung los gibt es bei den heutigen Sammler-Jäger-Grup-
im Vergleich pen immer wieder längere Perioden, in denen sie
kein Fleisch zur Verfügung haben, aber durchaus
Eaton und Konnor haben versucht, die Nährstoff- auch Zeiten, in denen sie sich vorwiegend bis aus-
zufuhr des frühen Homo sapiens zu berechnen schließlich von Fleisch ernähren. Dabei muss be-
und sie mit der derzeitigen Zufuhr der britischen rücksichtigt werden, dass Sammler-Jäger-Gruppen
Bevölkerung zu vergleichen (Tab. 1.3). Sie unter- aus verschiedenen Kontinenten keinesfalls ein
stellen dabei, dass der damalige Mensch sich zu gleiches Verhalten aufweisen oder gar direkt ver-
etwa 35 % von Fleisch und zu 65 % von Gemüse glichen werden können. Die Aussage, dass durch
ernährt hat. Weiter gehen sie von der Annahme eine Ernährung, wie sie moderne Sammler und
aus, dass sich das Genom des Homo sapiens bis Jäger aufweisen, Zivilisationskrankheiten verhin-
auf den heutigen Tag nur wenig verändert habe. dert werden könnten, erscheint fragwürdig, bzw.
Dies würde bedeuten, dass der moderne Mensch wäre noch zu beweisen.
genetisch an die Ernährungsform des frühen Australische Aborigines, die vor ca.
Homo sapiens angepasst ist und, so eine weitere 40 000 – 50 000 Jahren aus Asien kommend nach
Annahme, dass diese Ernährung unter dem evolu- Australien gelangten, weisen niedrige Blutfette, al-

Tab. 1.3 Paleolithische und heutige westliche Ernährung im Vergleich.

Makro- und Mikronährstoffe Paleolithische Ernährung Westliche Ernährung

Gesamtenergie %

● Eiweiß 34 15
● Kohlenhydrate 45 45
● Fett 21 40
Ungesättigte : gesättigte Fette 1,4 : 1 0,4 : 1
Ballaststoffe (g) 46 25
Natrium (mg) 690 3300
Kalzium (mg) 1580 900
Vitamin C (mg) 390 100

14
Paleoernährung und moderne Ernährung im Vergleich
1
lerdings deutlich erhöhte Insulin- und Triglyze- Westafrikas, in die sie aus dem Osten her aus-
ridwerte bei normalem bis niedrigem BMI auf, so- gewandert waren, nur fischen konnten, wenn sie
lange sie als Sammler und Jäger leben. Sobald sie aufrecht standen, so bedeutet dies, dass in den
auf eine typisch westliche Diät wechseln und sich sehr frühen Phasen bereits so etwas wie eine
weniger bewegen, erkranken sie rasch an typi- Mischkost bestanden haben kann.
schen Zivilisationskrankheiten. Wenn diese Abori- Folgt man den Vorstellungen in Tab. 1.3, so war
gines sich wieder in klassischer Art ernähren und der Mensch zunächst ein Pflanzenfresser, später
sich mehr bewegen, gehen innerhalb von 7 Wo- aber auch ein sehr starker Fleischfresser. Unter-
chen die ungünstigen metabolischen Veränderun- stellt man, dass schon zur damaligen Zeit Mikro-
gen (Fettstoffwechselstörung, Hochdruck, Überge- nährstoffe, einzelne Aminosäuren und Fettsäuren
wicht) zurück. Das Vorkommen höherer Insulin- für die Hominiden essenziell waren, so war es für
und Triglyzeridkonzentrationen im Blut dieser diese Gruppen wichtig, dass sie von Zeit zu Zeit
Jäger und Sammler zeigt, dass eine solche Adap- Fleisch verzehrten, um so ihre Versorgung mit es-
tation im Rahmen ihrer typischen Diät nicht un- senziellen Mikronährstoffen und möglicherweise
gesund zu sein scheint (wenn man Gesundheit am auch Aminosäuren, von denen einige bevorzugt
BMI und am Fehlen kardiovaskulärer Risikofak- in tierischen Produkten zu finden sind, sicher-
toren festmacht). Allerdings ist gerade die Ernäh- zustellen. Lang währende Defizite an einzelnen
rung dieser Jäger und Sammler sehr heterogen Mikronährstoffen waren sicherlich für diese Lebe-
und besteht keinesfalls primär aus Fleisch, son- wesen genauso fatal, wie sie dies für den moder-
dern ist durch hohe Aufnahme ballaststoffreicher nen Menschen sind. Inwieweit sie zur evolutionä-
vegetabiler Lebensmittel im Wechsel mit Fleisch, ren Anpassung beigetragen haben, lässt sich heute
unterbrochen durch Perioden geringer Nahrungs- nicht mehr sicher sagen. Zweifellos ist die Fähig-
aufnahme, gekennzeichnet. Der Wechsel auf die keit vieler Säugetiere, bestimmte Vitamine zu
sog. westliche Diät und Lebensweise führt zur Auf- speichern im Zusammenhang mit ihrer eher selte-
nahme von Lebensmitteln mit viel Energie (Fett), nen Verfügbarkeit zu sehen.
aber oft wenigen Mikronährstoffen. Mit der Einwanderung der Menschen nach
Es stellt sich die Frage: Entsprechen wir noch Europa vor 30 000 – 40 000 Jahren ergab sich zu-
dem Jäger-Sammler-Genotypus, oder haben wir mindest für diese Gruppen eine besondere Situa-
uns an Veränderungen des Nahrungsangebotes tion. Sie trafen auf ein Gebiet, welches in dieser
und der Nahrungsqualität adaptiert, und wenn ja, Zeit über einige tausend Jahre starken Klima-
innerhalb welchen Zeitraums? schwankungen unterlag. So wechselten sich
Unterstellt man, dass die genetische Adaptie- strenge Eiszeiten mit den moderaten Zwischeneis-
rung an tierische Nahrungsmittel wegen der zeiten ab, d. h. es wechselten sich Zeiten ab, zu
damit verbundenen Stabilität in der Energie- und denen die Ernährung fast ausschließlich aus
Eiweißversorgung (einschließlich einiger Mikro- Fleisch bestanden haben muss, mit solchen, in
nährstoffe wie Vitamin A, Vitamin B12, Zink u. a.) denen auch Wurzeln und Früchte zur Verfügung
geringer ist als die Anpassung an pflanzliche Ni- standen. Damit einher geht die Überlegung, dass
schen mit höherer „Unsicherheit“ bzgl. kontinuier- ein Lebewesen, welches auf ein breites Nahrungs-
licher Versorgung, so ist es zulässig, die Ernährung angebot angewiesen ist, metabolische „Sicherhei-
dieser Gruppe in Bezug auf die Verwendbarkeit ten“ aufweisen muss, um das Überleben auch bei
dieser Ernährungsform durch den modernen Ausfall bestimmter Lebensmittelgruppen über län-
Menschen zu prüfen. Allerdings greift die rein gere Zeit sichern zu können. Diese als „Thrifty
quantitative Betrachtung der Makronährstoffe Gene Hypothesis“ bezeichnete Annahme unter-
hier zu kurz, da sie die Qualität der Lebensmittel stellt z. B., dass ein Mensch mit Insulinresistenz
(Mikronährstoffdichte) nur sehr begrenzt berück- in Zeiten, in denen es keine Lebensmittel mit bio-
sichtigt. logisch gut verfügbarer oder aber hoher Glukose-
Tab. 1.3 fasst die nach derzeitigem Kenntnis- konzentration gegeben hat, einen Vorteil gegen-
stand ermittelten Besonderheiten der Ernährung über Menschen hatte, die keine Insulinresistenz
unserer Vorfahren zusammen. aufwiesen. Das bedeutet, die Insulinresistenz si-
Berücksichtigt man eine Hypothese (von vie- cherte bei Lebensmitteln mit niedrigem glykä-
len), dass unsere frühen Vorfahren aufrecht mischem Index (Fleisch) eine gute bis sehr gute
gehen lernten, weil sie in den Sumpfgebieten anabole Stoffwechselreaktion trotz geringen Rei-

15
I Ernährung und Evolution
zes auf die Insulinsekretion. Diese guten Futterver- Dabei bleiben epigenetische Aspekte allerdings
werter waren möglicherweise in der Eiszeit tat- unberücksichtigt.
sächlich besser dran, während sie heute auf ein Hinzu kommt, dass gesättigte Fette in der Men-
Lebensmittelangebot treffen, welches aufgrund ge, in der sie heute verzehrt werden, für den pa-
der leichten Verfügbarkeit von Glukose rasch leolithischen Sammler und Jäger nicht verfügbar
dazu beiträgt, dass die anabole Stoffwechsellage waren. Einerseits ist Wildfleisch ärmer an gesät-
zu Übergewicht führt. Hinzu kommt, dass fehlen- tigtem Fett und zum anderen variiert der Fett-
de Bewegung die Insulinresistenz zusätzlich ver- gehalt der Wildtiere nach Jahreszeit beträchtlich
stärkt. (in den Wintermonaten mehr als doppelt so hoch
Für die Zeit vor mehr als etwa 10 000 – 15 000 wie im Sommer). Dem kann allerdings entgegen
Jahren gibt es keine gesicherten Hinweise, dass der gehalten werden, dass der Jäger das erlegte Tier
Mensch in der Lage war, außer Fleisch auch ande- in toto verspeiste, während beim modernen Men-
re, insbesondere vegetabile Lebensmittel, zu kon- schen beträchtliche Mengen an gesättigten Fetten
servieren. Dies geschah erst mit der Einführung vor Verarbeitung des Fleisches entfernt werden.
der Landwirtschaft vor ca. 8000 – 10 000 Jahren Wie viel dies letztlich ausmacht, ist allerdings un-
an unterschiedlichen Stellen der Welt und führte klar. Die in Tab. 1.4 zusammengestellten Lebens-
dazu, dass die Ernährung sich mehr in Richtung mittel machen deutlich mehr als 50 % der Energie-
auf eine vegetabile Form entwickelte und somit zufuhr des modernen Menschen aus, raffinierte
auch weniger Fleisch verzehrt wurde. In diesen Zucker und Zerealien ca. 35 %. Letztere werden
Fällen war die Insulinresistenz kein Faktor mehr, aber, besonders bei Menschen mit Insulinresis-
der das Überleben sicherte so wie in den tausen- tenz, für die Entwicklung von Übergewicht und
den Jahren davor. Folgeerkrankungen verantwortlich gemacht. Be-
rücksichtigt man noch, dass diese Lebensmittel
als Träger von Mikronährstoffen eher nur eine
marginale Bedeutung haben, so wird deutlich,
Quantität und Qualität dass es weniger die Lebensmittelquantität, son-
der Lebensmittel dern vielmehr die -qualität gewesen sein kann,
die den Unterschied zwischen den beiden Ernäh-
Ein Ansatz, die Unterschiede zwischen der Ernäh- rungsformen (Paleoernährung vs. moderne Ernäh-
rungsform der Jäger und Sammler und der heuti- rung) bedingte.
gen Ernährung zu erklären, ist die Zusammenstel- Bezüglich der Mikronährstoffdichte schneiden
lung der Lebensmittel, die der moderne Mensch die „modernen“ Lebensmittel wie Zerealien, Milch
erst seit (evolutionär) kurzen Zeiten kennt und Nüsse am schlechtesten ab. So verwundert es
(Tab. 1.4). Grundlage ist die Annahme, dass ein nicht, dass genau die Mikronährstoffe zu den eher
Zeitraum von weniger als einigen 10 000 Jahren kritischen Nährstoffen in der modernen west-
zu kurz ist, um nachhaltige genetische Verände- lichen Ernährung zählen. Betrachtet man Lebens-
rungen auf Umweltveränderungen (d. h. Verände- mittel unter dem Aspekt der Qualität, d. h. welche
rungen des Lebensmittelangebotes) zu bewirken. Lebensmittel sind für welche Mikronährstoffe die

Tab. 1.4 Lebensmittel, die der paleolithische Mensch nicht kannte.

Lebensmittel Bekannt seit Genetische Adaptierung

Milch-/Milchprodukte ~ 10 000 Jahren Laktosetoleranz

Zerealien ~ 12 000 Jahren Genkopien α-Amylase


Verarbeitete Zerealien ~ 200 Jahren keine bekannt
Raffinierte Zucker ~ 200 Jahren keine bekannt
Raffinierte Öle ~ 200 Jahren keine bekannt
Salz ~ 6000 Jahren Salzgen (?)

16
Paleoernährung und moderne Ernährung im Vergleich
1
Tab. 1.5 Primäre Quellen für Mikronährstoffe. Tab. 1.6 Versorgung mit Mikronährstoffen durch an-
gereicherte Säfte.
Beste Quellen für wasserlösliche Vitamine:
Mikro- % Anteil an Wichtige
Vitamin B1 Schweinefleisch
nährstoff Versorgung Quelle
Vitamin B2 Leber aus ange-
Vitamin B6 Keime reicherten
Säften
Niacin Kalbsleber
Niacin 18
Biotin Leber/Soja
Riboflavin 18
Pantothensäure Leber
Thiamin 17
Folsäure Leber, Ei
Folsäure 25 Leber1; Gemüse
Beste Quellen für fettlösliche Vitamine:
Vitamin B6 18
Vitamin A Leber
Vitamin C 21
Vitamin E Öle
Vitamin A 5* Leber
Vitamin D Fisch
Vitamin E 15 pflanzliche Öle
Vitamin K Keime/Rosenkohl/
Schnittlauch Vitamin D 0 Fisch

Beste Quellen für: Eisen 12 Fleisch

Eisen Fleisch/Leber Magnesium 27

Selen Fleisch Kalzium 26

Magnesium Keime/Weizenkleie Zink 8

Zink Austern/Keime * als Provitamin A


1 Bessere Bioverfügbarkeit

entscheidenden Quellen, so ergeben sich die in


Tab. 1.5 zusammengestellten Lebensmittel-Mikro- ten (USDA, 2004) als auch die der Deutschen (Na-
nährstoff-Paare. „Primäre Quellen“ bedeutet in tionale Verzehrsstudie NVS II, 2008) haben ge-
diesem Fall, dass von den aufgeführten Lebensmit- zeigt, dass die Versorgung mit Mikronährstoffen
teln bereits geringe Mengen genügen, um den Ta- auf der Grundlage der Empfehlungen in vielen Be-
gesbedarf zu decken. Ebenso bedeutet dies, dass reichen unzureichend ist (Kap. 15, Tab. 15.2 u.
einige der aufgeführten Lebensmittel auch die 15.3).
wichtigste, weil einzige Quelle für spezielle Mikro- Bei der Analyse dieser Mikronährstoffe und
nährstoffe sind, wie z. B. Leber (und in größerer ihrer Quellen kommt hinzu, dass inzwischen ein
Menge tierische Lebensmittel) für Vitamin A oder beträchtlicher Anteil der Versorgung aus angerei-
Vitamin B12 oder Fisch für Vitamin D. Im Klartext cherten Lebensmitteln erfolgt (z. B. Säften), also
bedeutet das: Erst die ausgewogene Mischkost Lebensmitteln, die mit der ursprünglichen Quelle
sichert die ausreichende Versorgung mit allen es- des Mikronährstoffes meist nichts mehr gemein-
senziellen Mikronährstoffen. sam haben. Ob dies möglicherweise langfristig zu
Erfolg oder Misserfolg (wie bei dem Interventions-
ansatz auf der Erkenntnisbasis epidemiologischer
Hidden Hunger Studien) führt, bleibt abzuwarten. Exemplarisch
ist dies für angereicherte Säfte in Tab. 1.6 zusam-
Betrachtet man die sog. westliche Ernährungsform mengefasst.
unter dem Aspekt der Bedarfssicherung der Mi- Berücksichtigt man, dass der Anteil angerei-
kronährstoffe, so zeigt sich, dass diese allen Er- cherter Lebensmittel zunehmen wird, so stellt
klärungen zum Trotz unzureichend ist. Sowohl die sich die Frage, ob sich die moderne Ernährung
Erhebungen der amerikanischen Fachgesellschaf- möglicherweise noch weiter von der Ernährung

17
I Ernährung und Evolution
der Jäger und Sammler entfernen wird. Es muss und dem erhöhten Risiko für diese sog. Zivilisati-
aber auch festgehalten werden, dass die Ernäh- onskrankheiten vielfach gezeigt (Tab. 1.7).
rung durch die Breite des Angebotes und auch Damit stellt sich erneut die Frage: Was ist –
die Anreicherung und die gegenüber der Ernäh- neben einem gesunden Lebensstil – auf der Basis
rung unserer Vorfahren bessere Verfügbarkeit für der Überlegungen zur evolutionären Adaptierung
breite Bevölkerungsgruppen qualitativ wertvoller eine gesunde Ernährung?
wird. Allerdings birgt dies auch die Gefahr, dass Makronährstoffe determinieren die Verfügbar-
über den Gehalt an Mikronährstoffen „wertvolle“ keit der Mikronährstoffe, d. h. die Quantität der
(angereicherte) Lebensmittel definiert werden, die Zusammensetzung der einzelnen Makronährstoffe
außer den Mikronährstoffen keinen weiteren Wert entscheidet über die Qualität der Ernährung im
mehr aufweisen. Darin liegt aber ein wesentlicher Sinne der Menge und Vielfalt der Mikronährstoffe.
Unterschied zwischen der Ernährung des moder- Je höher die Energie, desto niedriger die Qualität
nen Menschen und der des Jägers und Sammlers: (Abb. 1.3). Dies erklärt möglicherweise die vielfach
Jeder Mikronährstoff war früher an eine ihm eige- beschriebenen Mikronährstoffdefizite bei Überge-
ne Lebensmittelmatrix gebunden. Erst eine im wichtigen und auch die Tatsache, dass Überge-
Sinne des Jägers und Sammlers ausgewogene wicht eher bei Menschen mit geringem Einkom-
Kost konnte alle Mikronährstoffe liefern. Die Tat- men zu finden ist. Das Risiko, als Erwachsener an
sache, wie oft ein Lebensmittel verfügbar war, das Übergewicht, aber auch seinen Folgeerkrankungen
eine für einen Mikronährstoff wichtige oder gar wie Bluthochdruck und Diabetes zu erkranken, ist
einzige Quelle darstellte, hat sich auch genetisch bei Kindern aus sozial schwachen Familien (unab-
(Nischenkonstruktion) niedergeschlagen. hängig von ihrer späteren eigenen Entwicklung)
doppelt so hoch wie bei Kindern aus Familien mit
mittlerem bis hohem soziökonomischem Niveau.
1.5 Grenzen der gesunden
Ernährung innerhalb einer Tab. 1.7 Nährstoffaufnahme und erhöhtes Risiko für
modernen Gesellschaft bestimmte „Zivilisationserkrankungen“.

Ernährungs- Erkrankungen
Die Problematik einer unzureichenden Versorgung verhalten
Übergewichtiger mit essenziellen Mikronährstof-
fen ist seit längerer Zeit bekannt, und es gibt zahl- Zu wenig Vitamin E koronare Herzkrankheit
reiche Hinweise darauf, dass die Unterversorgung Zu viel gesättigte Krebs, koronare Herz-
mit Mikronährstoffen über einen längeren Zeit- Fette krankheit
raum die adipositasassoziierten Erkrankungen
wie Hypertonie, koronare Herzkrankheit und hö- Zu wenig Vitamin D Krebs
heres Krebsrisiko begünstigt. Epidemiologische Zu wenig β-Carotin koronare Herzkrankheit
Studien haben den Zusammenhang zwischen ver-
Zu wenig Kalzium Osteoporose
ringerter Aufnahme einzelner Mikronährstoffe

Abb. 1.3 Tägliche Energieaufnah-


150 Vitamin C
me, Nahrungsenergie und tägliche
140 Aufnahme von Vitaminen je Quartile
Vitamin D
130 β-Carotin der Energiekosten (EC) der Lebens-
120 Folsäure
% EC 1

mittel. Es zeigt sich: Je preisgüns-


110 Vitamin E tiger, desto höher die Energiedichte
100
und desto geringer die Qualität.
Energiezufuhr (Quelle: Darmon N 2001)
90
Energiedichte
80
4,5 €/d 5,3 €/d 6,0 €/d 7,4 €/d
EC 1 EC 2 EC 3 EC 4

18
Grenzen der gesunden Ernährung innerhalb einer modernen Gesellschaft
1
Literatur
Gesunde Ernährung
[1] Blount JD. Carotenoids and life-history evolution in
Es kann also bei der Frage, welche Ernährung ge- animals. Arch Biochem Biophys 2004; 430: 10 – 15
sund ist, kaum darum gehen, wie diese Ernährung [2] Challem JJ. Did the loss of endogenous ascorbate
propel the evolution of Anthropoidea and Homo sa-
quantitativ zusammengesetzt ist. Zweifellos ist die
piens? Med Hypotheses. 1997;48(5):387-92
Empfehlung, dass die Fettzufuhr unter 35 % der
[3] Darmon N, Drewnowski A. Does social class predict
Gesamtenergie liegen sollte, die Kohlenhydrat-
diet quality? Am J Clin Nutr. 2008; 87(5): 1107-117.
zufuhr bis 50 % und Eiweiß bis 15 % vernünftig, [4] Day RL, Laland KN, Odling-Smee FJ. Rethinking
jedoch nur, wenn diese Ernährung auch qualitativ adaptation: the niche-construction perspective. Per-
ausgewogen ist. Eine Empfehlung, die Ernährung spect Bioi Med. 2003; 46(1): 80-95
auf eine deutlich höhere Proteinzufuhr auszurich- [5] Dominy NJ, Lucas PW. Ecological importance of tri-
ten und Kohlenhydrate eher zu meiden, begüns- chromatic vision to primates. Nature. 2001; 410
tigt zwar vordergründig die Situation des Insulin- (6826): 363-66
resistenten durch eine Kost mit niedrigem glykä- [6] Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A conside-
ration of its nature and current implications. N Engl
mischem Index, ist aber bezüglich der Qualität
J Med. 1985; 312(5): 283-89.
(besonders wasserlösliche Vitamine) in Frage zu
[7] Fernandez AA, Morris MR. Sexual selection and tri-
stellen. Selbst wenn Metaanalysen belegen, dass
chromatic color vision in primates: statistical sup-
eine Ernährung, die eher mehr Fett (40 – 45 %) port for the preexisting-bias hypothesis. Am Nat
und weniger Kohlenhydrate (40 – 50 %) enthält, 2007; 170: 10 – 20
für Diabetiker günstiger ist, so ist dies eine Ernäh- [8] Godar DE, Landry RJ, Lucas AD. Increased UVA expo-
rung, die als Sekundärprävention möglicherweise sures and decreased cutaneous Vitamin D(3) levels
vorteilhafter ist, die aber das Ziel einer gesunden may be responsible for the increasing incidence of
Ernährung im Sinne der Primärprävention nicht melanoma. Med Hypotheses. 2009
adressiert, da es sich bei den Betroffenen um Per- [9] Hawks J, Cochran G, Harpending HC, Lahn BT. A ge-
netic legacy from archaic Homo. Trends Genet.
sonen handelt, die bereits in der Falle ihrer Gene
2008; 24(1): 19-23.
durch eben diese westliche Diät und Lebensweise
[10] Hays J.H. The hunter-gatherer diet. May Clin Proc.
gefangen sind. Die Rückkehr zur Normalität geht
2004; 79: 703
dann möglicherweise wie auch bei den austra- [11] Jablonski NG, Chaplin G. The evolution of human
lischen Aborigines nur über eine entsprechende skin coloration. J Hum Evol. 2000; 39(1): 57-106
Ernährungs- und Lebensstiländerung. Langfristig [12] Leung WC, Hessel S, Méplan C, Flint J, Oberhauser V,
erfolgreich scheint jedoch nur eine ausgewogene Tourniaire F, Hesketh JE, von Lintig J, Lietz G. Two
gesunde Mischkost. common single nucleotide polymorphisms in the
gene encoding beta-carotene 15,15'-monoxygenase
alter beta-carotene metabolism in female volun-
Hinweis für die Praxis teers. FASEB J. 2009; 23(4): 1041-53.
[13] Lewontin RC. Population genetics. Annu Rev Genet.
Unter Berücksichtigung der in diesem Kapitel 1985; 19: 81-102
erörterten evolutionären, ethnischen und epi- [14] Mocellin S, Nitti D. Vitamin D receptor polymor-
genetischen Aspekte der Ernährung könnte phisms and the risk of cutaneous melanoma: a sys-
tematic review and meta-analysis. Cancer. 2008;113
sich eine gesunde Ernährung wie folgt defi-
(9): 2398-407
nieren lassen: Gesunde Ernährung ist eine
[15] Montel-Hagen A, Blanc L, Boyer-Clavel M, Jacquet C,
Kostform, die Lebensmittel enthält, die im
Vidal M, Sitbon M, Taylor N. The Glut1 and Glut4
(historischen) Lebensraum des Individuums glucose transporters are differentially expressed
verfügbar sind. Die Zusammenstellung der during perinatal and postnatal erythropoiesis.
Lebensmittel sollte so sein, dass sie energe- Blood. 2008;112(12): 4729-38
tisch ausgewogen ist und die essenziellen
Nährstoffe in ausreichender Menge und not-
wendiger Verfügbarkeit (Halbwertszeit) ent-
hält.

19
2 Bestimmung der Körperzusammensetzung
M. Pirlich, K. Norman

Das Wichtigste in Kürze

Die Zusammensetzung des Körpers ist eine we- Krankheitsverlauf assoziiert sein. Eine präzise Be-
sentliche Größe in der klinischen Ernährungs- stimmung der Körperzusammensetzung mit direk-
medizin. Das einfachste Modell der Körper- ten oder indirekten Methoden ist technisch und
zusammensetzung unterscheidet zwischen Kör- finanziell aufwendig und fast ausschließlich wis-
perfett und fettfreier Masse. Differenziertere senschaftlichen Anwendungen vorbehalten. Ein-
Modelle unterscheiden verschiedene Körper- fache und kostengünstige Methoden, die auch am-
kompartimente auf anatomischer, zellulärer bulant oder am Krankenbett durchführbar sind,
oder chemischer Ebene. Jede klinisch relevante sind durchweg indirekte Methoden, z. B. die An-
Änderung des Ernährungszustandes geht mit thropometrie oder bioelektrische Impedanzanaly-
Änderungen der Körperzusammensetzung ein- se. Ihre Übereinstimmung mit sog. Referenz-
her. Diese Änderungen – z. B. ein Verlust der methoden ist zwar limitiert; zahlreiche Studien
Muskelmasse und anderer eiweißreicher Gewe- zeigen jedoch eine ausreichende Genauigkeit für
be – können mit einer Verschlechterung von klinische Zwecke und zum Teil eindrucksvolle
Körperfunktionen und einem ungünstigeren Aussagen für den klinischen Verlauf.

Key Words sagen. Hier sind vor allem Erkrankungen zu


Körperzusammensetzung, Anthropometrie, nennen, die mit Hydratationsstörungen einher-
fettfreie Masse, Fettmasse, gehen. Zum Beispiel kann die Einlagerung von
bioelektrische Impedanzanalyse Wasser bei Patienten mit Nieren- oder Leber-
insuffizienz so hoch sein, dass ein prognostisch
relevanter Verlust an Körperzellmasse weder
über den Body Mass Index (BMI) noch über Ge-
2.1 Indikationen für die wichtsverlust erkannt wird.
Bestimmung der ● Quantifizierung einer Mangelernährung: Bei
Mangelernährung ändert sich das Verhältnis
Körperzusammen- der Kompartimente zueinander und zum Kör-
setzung pergewicht deutlich, u. a. kommt es mit fort-
schreitender Proteinkatabolie zu einer Expan-
Die Bestimmung der Körperzusammensetzung sion des extrazellulären Flüssigkeitskompar-
(d. h. Aufteilung der Körpermasse in z. B. Fettmas- timents, wie dies eindrucksvoll für HIV-Patien-
se und fettfreie Masse oder extra- und intrazellu- ten gezeigt wurde. Hier kann selbst bei genauer
läre Flüssigkeit, Körperzellmasse, Muskelmasse, Bestimmung der fettfreien Masse das tatsäch-
Knochen etc.) liefert wertvolle Informationen für liche Ausmaß der Muskelkatabolie verkannt
verschiedene klinische Anwendungen: werden.
● Diagnostik einer Mangelernährung in Situa- ● Verlaufskontrolle des Ernährungszustandes
tionen, in denen die klinische Einschätzung im Laufe einer Erkrankung oder Behandlung,
oder etablierte Screening-Instrumente ver- insbesondere, um bei einer Gewichtsverände-

20
Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung
2
rung zwischen Fettmasse und der klinisch-
prognostisch relevanteren Muskelmasse (bzw. Knochen Mineralien
Körperzellmasse [BCM] oder fettfreie Masse Proteine
[FFM]) differenzieren zu können. So zielen bei- BCM Muskel
spielsweise die meisten Gewichtsreduktions-
programme bei Adipositas darauf ab, vor allem FFM
die Fettmasse unter möglichst weitgehendem Wasser
Erhalt der Muskelmasse zu reduzieren. Weichteil-
● Schaffung von Bezugsgrößen, z. B. für kalori- ECM
gewebe
metrische Messungen oder Funktionsunter-
suchungen (womit z. B. der Grundumsatz pro
Fett Fett Fett Fett
kg fettfreier Masse oder die Muskelkraft pro kg
Muskelmasse errechnet werden können).
Abb. 2.1 Modelle der Körperzusammensetzung. FFM:
fettfreie Masse; BCM: Body Cell Mass, Körperzellmasse;
2.2 Modelle der Körper- ECM: extrazelluläre Masse.

zusammensetzung
nach einem bestimmten Modell der Körperzusam-
Die Bestimmung der Körperzusammensetzung ba- mensetzung, sondern nach den jeweils verfüg-
siert jeweils auf unterschiedlichen Modellen baren Methoden und der Erfahrung mit den ge-
(Abb. 2.1), auf deren Grundlage sich verschiedene wonnenen Messwerten als Voraussetzung für
Kompartimente definieren lassen. Das einfachste eine sinnvolle Interpretation.
Modell der Körperzusammensetzung unterschei-
det zwischen Körperfett und fettfreier Masse. Dif-
ferenziertere Modelle unterscheiden verschiedene
Körperkompartimente auf anatomischer, zellulärer
2.3 Methoden zur
oder chemischer Ebene. Dabei besteht eine deutli- Bestimmung der
che Übereinstimmung (messbar in hohen Korrela-
tionskoeffizienten) zwischen der fettfreien Masse
Körperzusammen-
(2-Kompartiment-Modell), der Muskelmasse (ana- setzung
tomisch), der Körperzellmasse (zellulär) und dem
Proteinbestand (chemisch). Hinzufügen ließe sich Eine Übersicht über die verschiedenen Methoden
noch die atomare Ebene der Körperzusammenset- zur Bestimmung der Körperzusammensetzung mit
zung, z. B. die Bestimmung des Ganzkörperstick- den entsprechenden Zielgrößen und einer unge-
stoffs mittels In-vivo-Neutronenaktivierung. Ato- fähren Einschätzung von Präzision, Aufwand und
mare Modelle der Körperzusammensetzung spie- Kosten gibt Tab. 2.1.
len aufgrund des hohen Aufwandes derzeitig au-
ßerhalb wissenschaftlicher Anwendungen keine
Rolle.
Der Goldstandard zur Bestimmung der Körper- Methoden für die Forschung/
zusammensetzung ist das 4-Kompartiment-Mo- spezifische Fragestellungen
dell, welches eine differenzierte Betrachtung der
Bestandteile Wasser, Protein, Mineralien und Fett Densitometrie
erlaubt. Allerdings werden für diese Bestimmung
mehrere Methoden benötigt, die zeitaufwendig Die Bestimmung der Körperdichte (Körper-
und teuer sind und daher ebenfalls nur For- gewicht/Körpervorlumen) ist durch Unterwasser-
schungszwecken vorbehalten sind. In der kli- wägung unter Berücksichtigung der Wassertem-
nischen Praxis werden einfachere Methoden, die peratur, des im Gastrointestinaltrakt eingeschlos-
eine Betrachtung im 2- bzw. 3-Kompartiment-Mo- senen Luftvolumens und des Residualvolumens
dell ermöglichen, verwendet. Die Diagnostik im der Lunge möglich. Da die Dichte von reinem Fett
klinischen Alltag erfolgt meist nicht stringent 0,9 g/cm3 und die Dichte der fettfreien Masse

21
I Bestimmung der Körperzusammensetzung
Tab. 2.1 Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung nach Bosy-Westphal.

Methode Zielgröβen Präzision* Aufwand (ap- Kosten


parativ oder
zeitlich)

Anthropometrie Fettmasse, Fettverteilung, niedrig niedrig sehr nied-


Muskelmasse rig

BIA, BIS TBW (FFM und FM), BCM, hoch niedrig niedrig
Phasenwinkel
Kreatininhöhenindex Muskelmasse niedrig mittel niedrig
Densitometrie (ADP, Hydro- Fettmasse (→ FFM) hoch hoch hoch
densitometrie)
DEXA Fettmasse, Knochenmineral- hoch (bei aus- hoch hoch
gehalt, Weichteilmagermasse, geprägter Adi-
Knochendichte positas nied-
riger)
Dilutionsmethoden TBW (→ FFM und FM) bei hoch hoch mittel
Deuterium oder Tritium
ECW (→ ICW) bei Natrium-
bromid
40Kalium-Zählung BCM (→ FFM und FM) hoch hoch sehr hoch
Neutronenaktivierung Kalzium, Natrium, Chlor, hoch hoch sehr hoch
Phosphor, Stickstoff, Wasser-
stoff, Sauerstoff, Kohlenstoff
Magnetresonanztomografie Fettgewebe, Fettgewebsver- hoch hoch sehr hoch
teilung (z. B. viszerales Fett-
gewebe)

*Präzision: VK (Variationskoeffizient) < 3 % = hoch; VK > 5 % = niedrig


TBW: Total Body Water, Ganzkörperwasser; FFM: fettfreie Masse; FM: Fettmasse; ECW: Extracellular Water, extra-
zelluläres Wasser; ICW: Intracellular Water, intrazelluläres Wasser; BCM: Body Cell Mass, Körperzellmasse; BIA: bioelek-
tische Impedanzanalyse; BIS: BIA-Spektroskopie; ADP: Air Displacement Plethysmography; DEXA: Dual Energy X-Ray
Absorptiometry

1,1 g/cm3 beträgt, lässt sich mit dieser Methode Gesamtkörperkalium


eine Unterteilung des Körpers in Fett und fettfreie
Masse und damit eine Betrachtung in einem 2- Fast das gesamte Kalium des menschlichen Kör-
Kompartiment-Modell erzielen. Die Hydrodensito- pers (98 %) befindet sich intrazellulär. Dabei ist
metrie ist nicht nur technisch aufwendig, sondern das natürliche radioaktive Isotop 40K mit einem
auch für Patienten mit gravierenden Erkrankun- konstanten Anteil von 0,012 % vertreten. Durch
gen ungeeignet. Eine neuere alternative Methode die Messung dieses Isotops in einer speziellen ab-
zur Bestimmung der Körperdichte basiert auf der geschirmten Ganzkörperzählkammer kann man
Bestimmung des Körpervolumens mittels Air Dis- auf das Gesamtkörperkalium rückschließen und
placement Plethysmography. Diese Methode ist die Körperzellmasse mit hoher Genauigkeit be-
auch am Kranken anwendbar, jedoch nur in weni- rechnen.
gen Zentren verfügbar.

22
Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung
2
Dilutionsmethoden In-vivo-Neutronenaktivierung
Zur Bestimmung des Ganzkörperwassers (TBW) Die In-vivo-Neutronenaktivierung ist eine der auf-
eignet sich die Isotopendilution, wobei z. B. Deute- wendigsten und teuersten Methoden zur Bestim-
rium als nicht radioaktiver Tracer eingesetzt wird. mung der Körperzusammensetzung. Sie basiert
Es kann oral oder parenteral zugeführt werden auf einem auf den Körper gerichteten Neutronen-
und verteilt sich wie normales Wasser im Körper. strahl, der die Emission von Gammastrahlen eines
2 Stunden nach Ingestion kann die Konzentration charakteristischen Spektrums induziert. Damit
dann im Blut und Urin gemessen werden. Das ex- lassen sich einzelne Elemente, z. B. Stickstoff, Kal-
trazelluläre Wasser (ECW) kann durch Bromid zium, Natrium oder Kohlenstoff quantifizieren.
oder Sulfat bestimmt werden. Aus der Differenz Der Betrieb und die Abschirmung der Neutronen-
TBW – ECW lässt sich das intrazelluläre Wasser quelle erfordern besondere bauliche und personel-
errechnen, das wiederum ein Maß der Körperzell- le Voraussetzungen. Daher ist die In-vivo-Neutro-
masse ist. Unter der Annahme einer konstanten nenaktivierung – obgleich wissenschaftlich hoch-
Hydratation kann aus dem TBW auch die fettfreie interessant – weltweit nur an wenigen Zentren
Masse errechnet werden. Die Anwendung zur Be- verfügbar.
stimmung der FFM ist jedoch dadurch limitiert,
dass der vielfach angenommene Wassergehalt der
FFM von 73 % bei vielen Erkrankungen sowie bei Computertomografie und
Kindern / Heranwachsenden und im hohen Le- Magnetresonanztomografie
bensalter nicht zutreffend ist.
Bildgebende Verfahren wie die MRT oder auch die
CT sind in der radiologischen Diagnostik fest etab-
Dual Energy X-Ray Absorptiometry liert. In der Ernährungsmedizin sind sie vor allem
(DEXA) für Fragen der regionalen Körperzusammenset-
zung interessant. Mit beiden Methoden ist z. B.
Die DEXA-Messung verwendet ein Röntgengerät die Erfassung des intraabdominellen Fettgewebes
mit sehr niedriger Strahlendosis und basiert auf möglich. Hohe Untersuchungskosten einerseits
der Absorptionsmessung von zwei Photonenstrah- und Strahlenbelastung andererseits limitieren je-
len unterschiedlicher Energiestufen, die jeweils doch den Einsatz im klinischen Alltag.
durch die Körperzusammensetzung beeinflusst
werden. Mit der DEXA-Methode lassen sich die
Knochenmasse, die Fettmasse und die fettfreie
Masse bestimmen. Die Methode wird vielfach un- Methoden für den klinischen
kritisch als Referenzmethode bezeichnet. Bedenkt Alltag am Krankenbett
man die aufwendige Prozessierung der Messdaten,
die unterschiedlichen Messanordnungen verschie- In der klinischen Praxis sind drei technisch ein-
dener Geräte und zum Teil nicht publizierten Al- fache und kostengünstige Methoden verbreitet,
gorithmen der Hersteller sowie die Varianz, die um die Größe einzelner Körperkompartimente ab-
aus der unterschiedlichen Körpergeometrie resul- zuschätzen: Der Kreatinin-Größen-Index zur Be-
tiert, wird deutlich, dass es sich nicht um eine stimmung der Muskelmasse, die Anthropometrie
Goldstandardmethode handeln kann. Gleichwohl zur Abschätzung der Fettmasse oder der Muskel-
wird die DEXA erfolgreich zur Diagnostik der Os- masse und die bioelektrische Impedanzanalyse
teoporose und im Rahmen klinischer Studien auch (BIA) zur Bestimmung des Ganzkörperwassers
zur Bestimmung der Fettmasse / FFM eingesetzt. und extrazellulären Wassers, der fettfreien Masse,
Grundsätzlich ist die DEXA auch für Therapiever- der Fettmasse und der Körperzellmasse.
laufskontrollen geeignet.

23
I Bestimmung der Körperzusammensetzung
Kreatinin-Größen-Index koeffizient von Wiederholungsmessungen an Ge-
sunden 4 – 8 %.
Die Muskelmasse kann anhand der Kreatininaus- Die Interpretation der Messwerte ist mit dem
scheidung im 24-h-Sammelharn abgeschätzt wer- Kreatinin-Größen-Index nach Bistrian möglich:
den. Diese Methode basiert auf drei Grundannah-
men: Kreatinin-Größen-Index =
(gemessenes Kreatinin : ideales Kreatinin) × 100
● Kreatin findet sich fast ausschließlich in der
Skelett- und glatten Muskulatur in einer kon-
stanten Konzentration pro kg Muskelmasse. Als Bezugsgröße dient dabei eine für die Körper-
● Kreatin wird von der Muskulatur in konstanten größe und das Geschlecht ideale Kreatininaus-
Tagesraten in die Blutzirkulation abgegeben. scheidung nach Bistrian (Tab. 2.2). Ein Kreatinin-
● Kreatin wird nichtenzymatisch und irreversibel Größen-Index < 80 % entspricht einem moderaten,
zu Kreatinin konvertiert und in konstanten Ta- ein Wert < 60 % einem schweren Muskelmassen-
gesraten über die Nieren ausgeschieden. verlust.

Tatsächlich wird die Kreatininausscheidung durch


Hinweis für die Praxis
verschiedene Faktoren beeinflusst: die Nieren-
funktion, den Fleischgehalt der Nahrung, körper-
Es ist offensichtlich, dass die Methode des
liche Aktivität, Trauma, Fieber und Infektionen. Die
Kreatinin-Größen-Index nach Bistrian für Pa-
wichtigste Fehlerquelle sind Urinsammelfehler,
tienten mit Niereninsuffizienz nicht geeignet
weshalb idealerweise der Mittelwert von drei auf-
ist, während jedoch gezeigt wurde, dass sie
einanderfolgenden Tagen unter fleischarmer Kost
bei Leberzirrhose verwendet werden kann.
zur Berechnung herangezogen werden soll. Auch
unter idealen Bedingungen beträgt der Variations-

Tab. 2.2 Ideale 24-h-Urin-Kreatininwerte für Erwachsene nach Bistrian.

Männer Frauen

Größe (cm) Urin-Kreatinin (mg/24 h) Größe (cm) Urin-Kreatinin (mg/24 h)

157,5 1288 147,3 830

160,0 1325 149,9 851


162,6 1359 152,4 875
165,1 1386 154,9 900
167,6 1426 157,5 925
170,2 1467 160,0 949
172,7 1513 162,6 977
175,3 1555 165,1 1006
177,8 1596 167,6 1044
180,3 1642 170,2 1076
182,9 1691 172,7 1109
185,4 1739 175,3 1141
188,0 1785 177,8 1174
190,5 1831 180,3 1206
193,0 1891 182,9 1240

24
Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung
2
Anthropometrie Aus der Armmuskelfläche wiederum lässt sich
unter Berücksichtigung der Körpergröße die Ske-
Die Anthropometrie basiert auf der Messung von lettmuskelmasse abschätzen. Für die Hautfalten,
Hautfaltendicken mit speziellen Kaliperzangen den Oberarmumfang sowie die abgeleiteten Grö-
bzw. der Messung von Umfängen mit flexiblem ßen existieren Referenzwerte aus der NHANES-I-
Bandmaß an definierten Lokalisationen, wodurch Datenbank, die in Ermangelung repräsentativer
sich Messwerte für die Fettmasse und die Muskel- Datenbanken aus Europa auch für Deutschland
masse erzielen lassen. Es handelt sich um eine empfohlen werden. Hier aufgeführt sind die Refe-
Pars-pro-toto-Methode, d. h. aus der Messung renzwerte für den Oberarmumfang (Tab. 2.3) und
eines umschriebenen Körperteils wird auf die Zu- die Trizepshautfaltendicke (Tab. 2.4). Ein Wert un-
sammensetzung des Gesamtorganismus rück- terhalb der 10. Perzentile gilt als Hinweis auf eine
geschlossen. Mangelernährung. Als wesentlicher Nachteil der
Methode ist die hohe interindividuelle Varianz sei-
tens der Untersucher zu sehen. Unstrittig ist aber
Hinweis für die Praxis
die Aussagekraft für Gruppen von Patienten, wes-
halb die Methode auch für Felduntersuchungen
In der Literatur findet sich eine Vielzahl von
der WHO Verwendung findet.
verwendeten Messlokalisationen; für die kli-
nische Praxis werden aber Messungen am
Oberarm als ausreichend empfohlen.
Bioelektrische Impedanzanalyse
Aus der Hautfaltendicke über dem M. triceps und Die bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) nutzt
dem Umfang am mittleren Oberarm lassen sich den Widerstand des Körpers gegen einen schwa-
unter Annahme eines kreisförmigen Oberarmquer- chen elektrischen Wechselstrom zur Bestimmung
schnittes der sog. Armmuskelumfang und die der Körperzusammensetzung. Die Grundlagen der
Armmuskelfläche berechnen (Abb. 2.2). Als Maß Methode wurden bereits im 19. Jahrhundert von
für das subkutane Fettgewebe kann die Trizeps- Hermann beschrieben. Die BIA wurde jedoch erst
hautfaltendicke verwendet werden, für die Refe- nach 1980 in die klinische Ernährungsmedizin
renzwerte aus der NHANES-I-Datenbank existie- eingeführt. Inzwischen ist die Methode weit über
ren. den klinischen Ansatz hinaus verbreitet und findet

Abb. 2.2 Berechnung von Armmus-


kelumfang und Armmuskelfläche.

Oberarmumfang Trizepshautfalte (THF)

errechnete Größen:
Armmuskelumfang = Oberarmumfang – π x THF
Armmuskelfläche = Armmuskelumfang mm2/4π

25
I Bestimmung der Körperzusammensetzung
Tab. 2.3 Geschlechts- und alterspezifische Grenzwerte für den Oberarmumfang (mm) entsprechend der 5. und
10. Perzentile (NHANES-I-Datenbank).

Altersgruppe Jungen/Männer Mädchen/Frauen

5. Perzentile 10. Perzentile 5. Perzentile 10. Perzentile

1 – 1,9 142 146 138 142

2 – 2,9 141 145 142 145


3 – 3,9 150 153 143 150
4 – 4,9 149 154 149 154
5 – 5,9 153 160 153 157
6 – 6,9 155 159 156 152
7 – 7,9 162 167 164 157
8 – 8,9 162 170 168 172
9 – 9,9 175 178 178 182
10 – 10,9 181 184 174 182
11 – 11,9 186 190 185 194
12 – 12,9 193 200 194 203
13 – 13,9 194 211 202 211
14 – 14,9 220 226 214 223
15 – 15,9 222 229 208 221
16 – 16,9 244 248 218 224
17 – 17,9 246 253 220 227
18 – 18,9 245 260 222 227
19 – 24,9 262 272 221 230
25 – 34,9 271 282 233 240
35 – 44,9 278 287 241 251
45 – 54,9 267 281 242 256
55 – 64,9 258 273 243 257
65 – 74,9 248 263 240 252

sogar als Bestandteil von Haushaltswaagen eine Widerstandsmessung. Biophysikalisch besteht


methodisch fragwürdige Anwendung zur Fettmas- der menschliche Körper aus einem inhomogenen
senbestimmung. Obwohl die unkritische Anwen- Netzwerk von Widerständen und Kondensatoren,
dung der BIA in den letzten Jahren der Reputation wobei in einer vereinfachten Betrachtungsweise
nicht unbedingt zuträglich war, ist die Methode die extra- und intrazelluläre Flüssigkeit als Wider-
weiterhin auch für wissenschaftliche Fragestellun- stände und die Zellmembranen als Kondensatoren
gen interessant. Die theoretischen Grundlagen der wirken. Die Impedanz Z ist der Ohmsche Gesamt-
BIA werden im Folgenden kurz skizziert. widerstand in einem elektrischen Wechselstrom-
feld mit konstanter Stromstärke, welches beim

26
Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung
2
Tab. 2.4 Geschlechts- und altersspezifische Grenzwerte für die Trizepshautfaltendicke (mm) entsprechend der
5. und 10. Perzentile (NHANES-I-Datenbank).

Altersgruppe Jungen/Männer Mädchen/Frauen

5. Perzentile 10. Perzentile 5. Perzentile 10. Perzentile

1 – 1,9 6 7 6 7
2 – 2,9 6 7 6 8
3 – 3,9 6 7 7 8
4 – 4,9 6 6 7 8
5 – 5,9 6 6 6 7
6 – 6,9 5 6 6 6
7 – 7,9 5 6 6 7
8 – 8,9 5 6 6 8
9 – 9,9 6 6 8 8
10 – 10,9 6 6 7 8
11 – 11,9 6 6 7 8
12 – 12,9 6 6 8 9
13 – 13,9 5 5 8 8
14 – 14,9 4 5 9 10
15 – 16,9 4 5 8 10
16 – 16,9 4 5 10 12
17 – 17,9 5 5 10 12
18 – 18,9 4 5 10 12
19 – 24,9 4 5 10 11
25 – 34,9 5 6 10 12
35 – 44,9 5 6 12 14
45 – 54,9 6 6 12 16
55 – 64,9 5 6 12 16
65 – 74,9 4 6 12 14

Menschen üblicherweise über je zwei Hautelek- Die Impedanz besteht aus zwei Teilwiderstän-
troden an Hand und Fuß erzeugt wird (Abb. 2.3). den, der Resistanz (R) und der Reaktanz (Xc). Die
Die meisten Anwendungen erfolgten bei einer Resistanz ist der reine Widerstand eines Leiters
Wechselstromfrequenz von 50 kHz und 800 μA. gegenüber Wechselstrom und umgekehrt propor-
Für die Qualität der Messung ist eine Standardisie- tional zum Ganzkörperwasser. Die Reaktanz ist der
rung der Messbedingungen erforderlich, die u. a. Teilwiderstand, der aus dem kapazitiven Effekt
Körperlage, Liegezeit vor Messung, Raumtempera- von Zellmembranen resultiert, die mit ihrem elek-
tur, Zeit zur letzten Nahrungsaufnahme und sport- trischen Potenzial wie Minikondensatoren wirken.
licher Betätigung und Elektrodenbeschaffenheit Moderne BIA-Geräte erlauben durch eine pha-
berücksichtigt. sensensitive Elektronik die Unterscheidung der

27
I Bestimmung der Körperzusammensetzung
Teilwiderstände R und Xc, da Kondensatoren im
Wechselstromkreis eine Zeitverschiebung zwi-
schen Strommaximum und Spannungsmaximum
bewirken. Da es sich um Summenvektoren han-
delt, lässt sich die Phasenverschiebung als Winkel
(Phasenwinkel φ) berechnen. Das Verhältnis zwi-
schen Resistanz, Reaktanz und Phasenwinkel ist in
Abb. 2.4 dargestellt.

Berechnung der Kompartimente. Da der Strom


nur durch das ionenhaltige Körperwasser geleitet
30° wird, lässt sich aus der gemessenen Resistanz das
Volumen V des Körperwassers nach folgender For-
mel berechnen:
BIA-
Instrument V = p × L2/R

wobei p der spezifische Widerstand des Leiters


und L die Länge des Leiters ist. Aus dem Körper-
wasser lässt sich dann unter Annahme eines kon-
45°
stanten Hydratationsgrades oder über spezifische
Algorithmen die fettfreie Masse (FFM) errechnen.
Aus der Differenz der FFM zum Körpergewicht er-
rechnet sich die Fettmasse (die selbst durch die
Abb. 2.3 Tetrapolare Elektrodenanordnung für die BIA nicht erfasst wird, da Fett ein elektrischer Iso-
bioelektrische Impedanzanalyse. lator ist).
Die Reaktanz und der Phasenwinkel werden zur
Bestimmung der Körperzellmasse (BCM) heran-
gezogen. Aus der Differenz der BCM zur FFM lässt
Z2 = R2 + Xc2 sich die extrazelluläre Masse (ECM) errechnen.
Reaktanz Xc

Impedanz Z Das Verhältnis von ECM zu BCM gilt als wichtiges


Maß für Hydratationsstörungen und als früher
Phasenwinkel
steigende Marker einer katabolen Stoffwechsellage
Frequenz (Abb. 2.5).
φ
R∞ Rο
Da ein Wechselstrom niedriger Frequenz (etwa
Resistanz R 1 kHz) die Körperzellen nicht penetrieren kann, ist
die Resistanz bei niedrigen Frequenzen proportio-
Abb. 2.4 Beziehung zwischen Resistanz, Reaktanz und nal zum extrazellulären Wasser. Bei höheren Fre-
Phasenwinkel in vektorieller Darstellung. quenzen (50 kHz oder höher) ist die Resistanz pro-

Abb. 2.5 Ableitung von Körper-


Impedanz (Z = √ R2 + Xc2) kompartimenten aus Impedanzmes-
sungen in schematischer Darstel-
TBW (L2/R50 – 100 kHz) ECW (L2/R1 – 5 kHz) lung. TBW: Ganzkörperwasser,
ECW: extrazelluläres Wasser,
FFM: fettfreie Masse, BCM: Körper-
Fettmasse zellmasse, ECM: extrazelluläre Masse,
FFM (z. B. TBW/0,73)
(Gewicht – FFM) ICW: intrazelluläres Wasser, R: Resis-
tanz, Xc: Reaktanz, L: Länge des
BCM (FFM x φ x κ) ECM (FFM – BCM) ICW (TBW – ECW)
Leiters.

28
Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung
2
portional zum intra- und extrazellulären Wasser. der Monofrequenzmessung bei 50 kHz auch die
Mit der Multifrequenzimpedanzanalyse lässt sich sog. Multifrequenz-BIA (MF-BIA) und die BIA-
daher das intra- und extrazelluläre Flüssigkeits- Spektroskopie (BIS) mit Messungen bei multiplen
kompartiment differenzieren. Frequenzen propagiert. Ob der dafür notwendige
Zur Berechnung der verschiedenen Kompar- technische Mehraufwand tatsächlich eine höhere
timente wurden im Vergleich zu den unterschied- klinische Aussagekraft bedingt, ist derzeitig noch
lichsten Referenzmethoden zahlreiche Formeln an nicht abschließend zu beurteilen.
jeweils unterschiedlichen Populationen ent-
wickelt. Die Übertragbarkeit solcher Algorithmen
Hinweis für die Praxis
auf andere Populationen oder z. B. bestimmte Pa-
tientengruppen ist aufgrund von verschiedenen
Für die klinische Praxis wurde in den letzten
Einflussfaktoren häufig nur eingeschränkt mög-
Jahren zudem die Verwendung von BIA-Roh-
lich. So führen BIA-Formeln, die an schlanken ge-
werten propagiert, um den methodischen
sunden Probanden entwickelt wurden, zu einer
Problemen abgeleiteter Kenngrößen und po-
Unterschätzung der Fettmasse und Überschätzung
pulationsspezifischer Formeln auszuweichen.
der fettfreien Masse von Adipösen. Obwohl die BIA
So konnte in einer Reihe von Studien gezeigt
eine technisch einfache Methode mit sehr guter
werden, dass der Phasenwinkel bei verschie-
Reproduzierbarkeit darstellt, erfordert die Inter-
denen Tumorkrankungen, aber auch bei HIV-
pretation der Messergebnisse daher eine besonde-
Infektion, Niereninsuffizienz, COPD oder Le-
re Sorgfalt. Entscheidend ist dabei die Verwen-
berzirrhose ein guter Prädiktor für den kli-
dung geeigneter Referenzwerte, die jedoch streng
nischen Verlauf ist.
genommen spezifisch für einzelne Messgeräte sein
müssten und daher vielfach nicht verfügbar sind.
Deutsche Referenzwerte für den Phasenwinkel
Optimierungen. Zur Optimierung der Methode wurden an einer großen Population von der Ar-
vor allem bezüglich der Erfassung des extrazellu- beitsgruppe um M.J. Müller aus Kiel (Bosy-West-
lären Flüssigkeitskompartiments wurden neben phal et al.) vorgestellt (Tab. 2.5).

Tab. 2.5 Referenzwerte für den Phasenwinkel, stratifiziert nach Alter, Geschlecht und BMI (nach Bosy-Westphal).

Frauen Männer

10. Perzentile 5. Perzentile 10. Perzentile 5. Perzentile

BMI 18,5 – 25
18 – 19 Jahre 5,20 4,97 5,93 5,47
20 – 29 Jahre 5,19 5,01 6,02 5,79
30 – 39 Jahre 5,26 5,07 5,79 5,53
40 – 49 Jahre 5,18 4,98 5,64 5,41
50 – 59 Jahre 4,94 4,74 5,48 5,23
60 – 69 Jahre 4,69 4,41 4,73 4,23
≥ 70 Jahre 4,13 3,85 3,95 3,82
BMI > 25 – 30
18 – 19 Jahre 5,31 5,04 6,25 5,79
20 – 29 Jahre 5,32 5,12 6,14 5,80
30 – 39 Jahre 5,40 5,19 6,07 5,85
40 – 49 Jahre 5,32 5,11 5,84 5,60

Fortsetzung ▶

29
I Bestimmung der Körperzusammensetzung
Tab. 2.5 Fortsetzung

Frauen Männer

10. Perzentile 5. Perzentile 10. Perzentile 5. Perzentile

50 – 59 Jahre 5,07 4,87 5,54 5,27

60 – 69 Jahre 4,79 4,58 5,14 4,92


≥ 70 Jahre 4,41 4,17 4,45 4,20
BMI > 30 – 35
18 – 19 Jahre 5,35 5,16 5,87 5,67
20 – 29 Jahre 5,40 5,19 6,15 5,87
30 – 39 Jahre 5,49 5,28 6,09 5,82
40 – 49 Jahre 5,37 5,15 5,90 5,67
50 – 59 Jahre 5,11 4,88 5,59 5,32
60 – 69 Jahre 4,77 4,55 5,13 4,85
≥ 70 Jahre 4,44 4,22 4,52 4,27
BMI > 35 – 40
18 – 19 Jahre 5,25 5,02 5,93 5,75
20 – 29 Jahre 5,42 5,20 5,97 5,72
30 – 39 Jahre 5,46 5,26 6,05 5,71
40 – 49 Jahre 5,33 5,12 5,76 5,52
50 – 59 Jahre 5,07 4,84 5,49 5,10
60 – 69 Jahre 4,71 4,47 5,00 4,70
≥ 70 Jahre 4,36 4,12 4,48 4,22
BMI > 40 – 50
18 – 19 Jahre 5,28 5,06 5,58 5,43
20 – 29 Jahre 5,34 5,12 5,80 5,55
30 – 39 Jahre 5,37 5,15 5,77 5,44
40 – 49 Jahre 5,25 5,00 5,49 5,24
50 – 59 Jahre 4,98 4,78 5,29 5,03
60 – 69 Jahre 4,67 4,42 4,80 4,45
≥ 70 Jahre 4,21 3,98 3,90 3,63

Bioelektrische Impedanz-Vektoranalyse. Eine ist als BIVA (bioelektrische Impedanz-Vektorana-


Weiterentwicklung der BIA ist die bivariate vekto- lyse) bekannt geworden. Veränderungen im Hy-
rielle Darstellung der auf die Körpergröße nor- dratationsstatus zeigen sich als Veränderungen
mierten Werte Resistanz und Reaktanz. Diese gra- der Vektorlänge, während Veränderungen der
fische Auswertung nach dem Vorbild des Elektro- Zellmasse eine Migration des Vektors bewirken.
kardiogramms wurde von Piccoli eingeführt und Auf den ersten Blick erscheint diese Verwendung

30
Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung
2
by body mass index and age: implications for body-
Xc/H composition analysis. Am J Clin Nutr 2005; 82:
60 – 68
Toleranzellipse (Referenzperzentile) [5] Frisancho AR. New norms of upper limb fat and
muscel areas for assessment of nutritional status.
Am J Clin Nutr 1981; 34: 1540 – 1545
[6] Holm E. Stoffwechsel und Ernährung bei Tumor-
krankheiten. Analysen und Empfehlungen. Stutt-
Messwert
r gart: Thieme; 2007
kto
nzve [7] Kyle UG, Bosaeus I, Deurenberg P et al. ESPEN gui-
a
p ed delines. Bioelectrical impedance analysis – part I:
Im review of principles and methods. Clinical Nutrition
2004; 23: 1226 – 1243
R/H
[8] Kyle UG, Bosaeus I, Deurenberg P et al. ESPEN gui-
delines. Bioelectrical impedance analysis – part II:
Abb. 2.6 Schematische Darstellung der BIVA mit Re- utilisation in clinical practice. Clinical Nutrition
ferenzbereich (Toleranzellipse). 2004; 23: 1430 – 1453
[9] Knutzen J, Bosy-Westphal A, Maurer I et al. Vergleich
der Messung der Körperzusammensetzung mittels
der Messwerte abstrakt und weniger eingängig als einer neuen Technik der Hydrodensitometrie und
die Angabe der fettfreie Masse oder BCM in kg, ist der Air-Displacement-Plethysmografie bei gesunden
aber gerade für klinische Situationen attraktiv, in Erwachsenen. Akt Ernähr Med 2008; 33: 237 – 246
denen sowohl Veränderungen des Hydratations- [10] Korth O, Bosy-Westphal A, Zschoche P et al. Ver-
status als auch des Ernährungszustandes kom- gleich von 2-Kompartiment-Methoden mit einem
biniert auftreten. 4-Kompartiment-Modell zur Bestimmung der Kör-
perfettmasse. Akt Ernähr Med 2005; 30: 289 – 297
Auch für die BIVA existieren alters-, ge-
[11] Laky B, Janda M, Cleghorn G et al. Comparison of
schlechts- und BMI-stratifizierte Normbereiche
different nutritional assessments and body-compo-
aus der Arbeitsgruppe von M.J. Müller, wobei es sition measurements in detecting malnutrition
sich jedoch um Verteilungsellipsen eines Perzenti- among gynaecologic cancer patients. Am J Clin
lenbereichs handelt, die sich nicht in Tabellen dar- Nutr 2008; 87: 1678 – 1685
stellen lassen (Abb. 2.6). [12] Piccoli A, Rossi B, Pillon L, Bucciante G. A new meth-
od for monitoring body fluid variation by bioimpe-
dance analysis: the RXc graph. Kidney Int 1994; 46:
Literatur 534 – 539
[1] Bistrian BR. Nutritional assessment and therapy of [13] Pirlich M, Plauth M. Lochs H. Bioelektrische Impe-
protein-calorie malnutrition in the hospital. J Am danzanalyse: Fehlerquellen und methodische Gren-
Diet Assoc 1977; 71: 393 – 397 zen bei der klinischen Anwendung zur Analyse der
[2] Bosy-Westphal A, Danielzik S, Dörhöfer RP et al. Körperzusammensetzung. Akt Ernähr Med 1999;
Phase angle from bioelectrical impedance analysis: 24: 81 – 90
population reference values by age, sex, and body [14] Pirlich M, Schwenk A, Müller MJ et al. DGEM-Leit-
mass index. J Parenter Enteral Nutr 2006; 30: linie Enterale Ernährung: Ernährungsstatus. Aktuel
309 – 316 Ernaehr Med 2003; 28 (Suppl 1): S 10 –S 25
[3] Bosy-Westphal A, Kromeyer-Hausschild K, Pirlich M [15] Schutz Y, Kyle UG, Pichard C. Fat-free mass index
et al. Body composition analysis – what can be mea- and fat mass index percentiles in Caucasians aged
sured with practical value? Aktuel Ernaehr Med 18 – 98 y. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26:
2006; 31: 189 – 195 953 – 960
[4] Bosy-Westphal A, Danielzik S, Dörhöfer RP et al. Pat-
terns of bioelectrical impedance vector distribution

31
3 Energiehaushalt
K.G. Kreymann

Das Wichtigste in Kürze

Der Energieumsatz des Körpers mit der Einheit duziert wird. Zur Berechnung des Grundumsatzes
Joule kann gemessen werden mittels direkter werden heute neben den Formeln von Harris und
Kalorimetrie (Messung der vom Körper abge- Benedict am häufigsten die sog. FAO/WHO-Stan-
gebenen Wärme), mittels indirekter Kalorime- dards zitiert und angewendet. Die physikalische
trie (Messung der Sauerstoffaufnahme und Koh- Aktivität ist die entscheidende Größe für den Ta-
lendioxidabgabe) sowie durch die Applikation gesgesamtenergieumsatz, der in der Regel als Viel-
doppelt stabil markierten Wassers und dessen faches des Grundumsatzes angegeben wird.
anschließende Bestimmung im Urin. Während nur wenige internistische Erkrankun-
Der Gesamtenergieumsatz setzt sich zusam- gen (Hyper- und Hypothyreose, Akromegalie, fie-
men aus dem Grundumsatz (Aufrechterhaltung berhafte Infekte) zu Veränderungen des Energie-
der normalen Köperzusammensetzung und umsatzes führen, konnte durch Untersuchungen
Funktionen), der Energie für physikalische Akti- bei akzidentellen und chirurgischen Traumata ge-
vität, der nahrungsinduzierten Thermogenese zeigt werden, dass diese mit einer initialen Ebb-
(Energie zur Verarbeitung zugeführter Nah- Phase mit niedrigem Energieumsatz und einer
rungssubstrate) sowie Energie zur Wärmere- nachfolgenden Flow-Phase mit einem deutlichen
gulation oder ein Energieumsatz, der durch Hypermetabolismus einhergehen.
Stress (Schmerz, psychische Belastung etc.) in-

Key Words wird. Der französische Chemiker A.L. Lavoisier war


Grundumsatz, Gesamtenergieumsatz, der Erste, der erkannte, dass dieser Vorgang im
physikalische Aktivität, Prinzip der physikalischen Verbrennung der Nah-
nahrungsinduzierte Thermogenese, rung entspricht und hat bereits 1780 formuliert:
Kalorimetrie „Die Atmung ist also eine Verbrennung“.
Dennoch besteht ein fundamentaler Unter-
schied zwischen der physikalischen und der biolo-
gischen Oxidation: Während bei der physika-
3.1 Physiologische lischen Verbrennung die gesamte Energie unmit-
telbar in Form von Wärme freigesetzt wird, wird
Grundlagen sie bei der biologischen Oxidation auf organische
Energiespeicher – im Allgemeinen Adenosintri-
Biologische und physikalische phosphat (ATP), im Muskel zusätzlich Krea-
Verbrennung tinphosphat – übertragen, damit sie zeitlich und
räumlich versetzt für energiefordernde Prozesse
Alle biologischen Prozesse erfordern Energie, die zur Verfügung steht.
dem Körper durch die Oxidation der mit der Nah- Die Synthese dieser energiereichen Phosphat-
rung zugeführten Substrate zur Verfügung gestellt verbindungen findet ausschließlich in den Mito-

32
Physiologische Grundlagen
3
Inter-
Pyruvat Acyl-CoA Carnitin-Shuttle membran-
raum

zytoplasmatische
Kalziumionen Pyruvat Acyl-CoA Harnstoff-
Zyklus
Harnstoff
Ca2
NH3
β-Oxidation
Ca2


Acetyl-CoA HCO3
A
P P

ADP
Citrat-
CO2 CO2 Zyklus

ETF H
H2O A
A A P P P
N A P P P P P
ATP
Atmungskette
P

innere Membran ATP-Synthese


H H H H
äußere Membran
O2

Abb. 3.1 Anordnung der Enzymketten des Elektro- H+-Ionen in den Raum zwischen innerer und äußerer
nentransportes und der oxidativen Phosphorylisation an Membran gepumpt. Der dadurch aufgebaute elektro-
der inneren Mitochondrienmembran. Mithilfe der durch chemische Gradient treibt die ATP-Synthese (Quelle:
den Elektronentransport freigesetzten Energie werden Koolmann und Röhm 1998).

chondrien statt, die damit eine zentrale Rolle im Wirkungsgrad


Energiestoffwechsel der Zelle einnehmen
(Abb. 3.1). Die wichtigsten energieliefernden Pro- Die physikalische Verbrennung eines Mols Glukose
zesse sind die aerobe Glykolyse und die β-Oxida- ist mit einer Energiefreisetzung von 686 kcal ver-
tion der Fettsäuren. Die Übertragung der in den bunden:
Substraten gespeicherten Energie auf ATP gelingt
allerdings nicht vollständig. C6 H12 O6 þ 6O2 → 6CO2 þ 6H2 O
ΔG ¼ – 6862 kcal

Bei der aeroben Oxidation via Glykolyse und Zi-


tratzyklus werden aber nur 38 Mol ATP gebildet,
von denen jedes einer Energieaufnahme (ΔG) von
7,3 kcal entspricht:

33
I Energiehaushalt
tern zur Aufrechterhaltung einer konstanten Kör-
38Pi þ 38ADP → 38ATP þ 38H2 O
pertemperatur genutzt, da unter den üblichen kli-
ΔG ¼ þ 277 kcal
matischen Bedingungen die Soll-Kerntemperatur
meist über der Umgebungstemperatur liegt. Aller-
Von den insgesamt 686 kcal werden somit nur dings steht nicht nur die Verlustwärme für die
277 kcal für weitere energieverbrauchende Prozes- Aufrechterhaltung der Körpertemperatur zur Ver-
se gewonnen; der Rest wird als Wärme (sog. Ver- fügung, da entsprechend dem 1. Satz der Thermo-
lustwärme) freigesetzt. Das Verhältnis der sinnvoll dynamik letztlich alle biologischen Prozesse – bis
umgesetzten zur verbrauchten Gesamtenergie wird auf die in Form von mechanischer Arbeit nach
in der Technik als Wirkungsgrad bezeichnet; er be- außen abgegebene Energie – früher oder später
trägt also bei der biologischen Oxidation rund 40 %. in der Freisetzung von Wärme enden.
Die energetische Effizienz der ATP-Synthese
kann jedoch durch verschiedene Mechanismen be-
einträchtigt werden: Stoffe, die die Protonen an der Physiologischer Brennwert
F1/F0-ATPase vorbei in den Matrixraum zurück-
transportieren können – z. B. Koffein, Nikotin oder Es gibt drei weitere Faktoren, die bewirken, dass
Amphetamine oder physiologische Botenstoffe nicht die gesamte mit der Nahrung aufgenom-
(Uncoupling Proteine) –, führen zu einer Entkoppe- mene Energie dem Körper zur Verfügung steht:
lung des Elektronentransports von der ATP-Synthe- ● 5 – 10 % der zugeführten Energie gehen mit den
se und senken damit die Effizienz des Systems; die Fäzes aufgrund unvollständiger Digestion oder
Energie wird direkt in Wärme umgewandelt. Absorption verloren.
Eine weitere Effizienzminderung kann dadurch ● Ein weiterer Teil geht in Form von unvollständig
erfolgen, dass chemische Verbindungen aufgebaut metabolisierten Metaboliten über den Urin ver-
und unmittelbar darauf wieder in ihre Ausgangs- loren. Der ausgeschiedene Harnstoff z. B. enthält
produkte zurückverwandelt werden. Diese als noch rund 20 % der potenziellen Energie der
„Substrate Cycling“ oder auch „Futile Cycles“ be- Aminosäuren.
zeichneten Vorgänge stellen allerdings einen Me- ● Weitere 5 – 10 % müssen aufgewandt werden
chanismus der Stoffwechselregulation dar, der es für den Transport, die Umformung und die Spei-
dem Metabolismus erlaubt, in kürzester Zeit mit cherung der zugeführten Substrate (s. Abschnitt
einer maximalen Steigerung zu reagieren. „Nahrungsinduzierte Thermogenese“, S. 38).

Die ersten beiden Punkte sind auch der Grund da-


Verlustwärme für, dass sich der sog. physiologische Brennwert
der einzelnen Substrate geringgradig von den in
Die bei der biologischen Oxidation entstehende einer Kalorimeterbombe erzielbaren Werten un-
Verlustwärme ist allerdings nicht nur verlorene terscheidet. Er beträgt bei Kohlenhydraten 4 kcal/
Energie: Sie wird bei homoiothermen Warmblü- g, bei Fetten 8,9 kcal/g und bei Protein 3,9 kcal/g

Tab. 3.1 Energiegehalt einzelner Substratgruppen sowie O2-Verbrauch und CO2-Produktion pro Gramm Substrat
und pro freigesetzte Kilokalorie.

Energie- O2-Ver- CO2-Produk- RQ O2-Ver- CO2-Produk-


gehalt* brauch tion brauch tion
(kcal/g) (ml O2/g) (ml CO2/g) (ml O2/kcal) (ml CO2/kcal)

Kohlenhydrate 4,0 794 794 1,00 198 198

Fett 8,9 2015 1431 0,71 226 161


Protein 3,9 1010 843 0,84 259 216
Äthanol 7,1 1459 978 0,67 206 138

*aufgeführt sind die physiologischen Brennwerte

34
Messmethoden
3
(Tab. 3.1). Zusammengefasst stehen dem Organis- lorimeter in Raumgröße zur Verfügung, die in der
mus nach Abzug all dieser Verlustquellen lediglich Regel neben Ess-, Schlaf- und Arbeitsmöglichkei-
70 % der zugeführten Energie bzw. 80 % der absor- ten auch ein Fahrradergometer oder eine andere
bierten Energie für energieverbrauchende Zwecke Möglichkeit physikalischer Belastung vorhalten,
zur Verfügung und nach Abzug der Verlustwärme sodass die Versuchspersonen über einen längeren
verbleiben nur 28 % bzw. 32 %. Zeitraum und während der unterschiedlichsten
Aktivitäten untersucht werden können. Das Ver-
fahren ist nicht invasiv und die untersuchte Person
3.2 Messmethoden wird in keiner Weise beeinträchtigt. Die Größe der
Vorrichtung sowie die hohen Anschaffungskosten
Entsprechend dem internationalen System der bedingen allerdings, dass direkte Raumkalorimeter
Maßeinheiten (SI) ist die Einheit (IE) des Energie- sehr selten sind und nahezu ausschließlich For-
umsatzes 1 Joule (J). Gerade im deutschen Sprach- schungseinrichtungen vorbehalten bleiben.
gebrauch wird aber überwiegend noch die früher
gebräuchliche Einheit Kalorie (cal) verwendet, die
deshalb auch im nachfolgenden Text beibehalten Indirekte Kalorimetrie
wird. Die Umrechnungsfaktoren und die jeweili-
gen Größenordnungen des Grundumsatzes (s. u.) Als indirekte Kalorimetrie (Abb. 3.2) wird die Be-
pro Zeiteinheit finden sich in Tab. 3.2. stimmung des aktuellen Energieumsatzes aus der
Messung der Sauerstoffaufnahme (VO2) und Koh-
lendioxidabgabe (VCO2) bezeichnet. Die Erkennt-
Direkte Kalorimetrie nis, dass bei der biologischen Oxidation eine direk-
te quantitative Korrelation von VO2 und VCO2 mit
Da alle metabolischen Prozesse schließlich in der den ablaufenden energetischen Prozessen besteht,
Umwandlung in Wärme enden und Letztere an die geht ebenfalls auf Lavoisier zurück. Da der Körper
Umwelt abgegeben werden muss, entspricht die über kein Sauerstoffreservoir verfügt und auch
Messung der abgegebenen Wärme einer quantita- kein CO2 akkumulieren kann, ist der bei der Oxi-
tiven Bestimmung der metabolischen Aktivität. dation verbrauchte Sauerstoff gleich dem aus der
Bereits Lavoisier untersuchte Kleintiere in
einem Eiskalorimeter: Das zu untersuchende Tier
befindet sich dabei in einem geschlossenen Behält- O2-Sensor CO2-Sensor
nis, das von einer Eisschicht umgeben ist, die wie-
F
IO 2
. FE O F
E di C 2
derum nach außen isoliert ist. Die abgegebene di 2
O

Wärme führt zum Schmelzen des Eises und die


Raumluft
Menge des aufgefangenen Schmelzwassers ist pro-
portional der abgegebenen Wärme.
Ventilator Q = 40 l/min
Raumkalorimeter. In heutigen direkten Kalori-
metern erfolgt die Messung der abgegebenen
Wärme über elektrische Temperatursonden. Für Abb. 3.2 Schematischer Aufbau eines indirekten Kalo-
Untersuchungen an Menschen stehen direkte Ka- rimeters (Haubenprinzip).

Tab. 3.2 Ungefährer Betrag des Grundumsatzes während unterschiedlicher Zeitintervalle in Kalorien und Joule.

Zeitintervall Kalorien Joule

24 h ≈ 1440 kcal ≈ 6000 kJ

1 min ≈1 kcal ≈4 kJ
1s ≈ 17 cal ≈ 70 Joule
1 cal = 4,1855 Joule 1 Joule = 0,2389 cal

35
I Energiehaushalt
Atemluft aufgenommenen Sauerstoff und das über
die Atmung abgegebene CO2 entspricht dem me- Doppelt stabil markiertes Wasser
tabolisch produzierten CO2. Die Bestimmung die-
ser beiden Größen aus den Atemgasen ermöglicht Die Applikation von doppelt stabil markiertem
somit eine quantitative Bestimmung des aktuellen Wasser ist eine Methode, mit der der Energie-
Energieumsatzes. umsatz von Menschen oder Tieren unter natürli-
chen Lebensbedingungen auch über einen Zeit-
Haubenprinzip. Moderne indirekte Kalorimeter raum von mehreren Tagen untersucht werden
arbeiten nach dem Haubenprinzip: Der Patient kann. Hierzu wird Wasser oral zugeführt, das so-
atmet unter einer Haube, aus der die gesamte Ex- wohl durch Deuterium (2H) als auch durch das sta-
spirationsluft abgesaugt und analysiert wird. Me- bile Isotop 18O markiert ist. Nach der Vermischung
thodisch verlangt die indirekte Kalorimetrie eine mit dem Gesamtkörperwasser wird das Deuterium
Genauigkeit bei der Bestimmung der O2- und CO2- allein mit dem Urin ausgeschieden, während das
Konzentration von ± 0,1 % absolut und stößt damit 18O sowohl mit dem Urin als auch in CO eingebaut
2
auch heute noch – zumindest bei der O2-Konzen- über die Lunge ausgeschieden wird.
tration – an die Grenzen der Messtechnologie.
Das Verhältnis VCO2/VO2 wird als respiratori- Urinuntersuchung. Zur Bestimmung des Energie-
scher Quotient (RQ) bezeichnet. Er hängt von der umsatzes werden nach dem gewünschten Unter-
Art der oxidierten Substanzen ab. Er beträgt 1 bei suchungszeitraum Urinproben entnommen und
reiner Kohlenhydratverbrennung, 0,7 bei reiner die darin enthaltene Menge 2H und 18O gemessen.
Fettverbrennung und 0,8 bei der Verwertung von Die Differenz zwischen den beiden entspricht der
Proteinen. Bei üblicher Mischkost liegt er im Be- Menge 18O, die mit der Atmung abgegeben wurde,
reich von 0,85. und diese wiederum ist proportional der Gesamt-
CO2-Produktion. Unter Zuhilfenahme eines aus der
Berechnung des Energieumsatzes. Für die Be- zugeführten Nahrung geschätzten RQ kann dann
rechnung des Energieumsatzes (EU) ist eine der aus der CO2-Produktion der Energieumsatz be-
am häufigsten benutzen Formeln diejenige von rechnet werden.
de van Weier:
Bedeutung der Methode. Die Genauigkeit der
EU (cal/min) = 3,941 VCO2 (ml/min) + 1,106 VCO2 (ml/ Methode wurde in einer methodenkritischen Ar-
min) – 2,17 NU (mg/min)
beit mit ± 7,8 % berechnet. Haupteinsatzgebiet die-
ser Methode sind Langzeitmessungen des Gesamt-
NU: Stickstoffausscheidung im Urin energieumsatzes unter Alltagsbedingungen. Sie
Aus dem messtechnischen Ansatz ergibt sich, stellt damit eine große methodische Bereicherung
dass der Schwerpunkt der indirekten Kalorimetrie für Untersuchungen des Energieumsatzes dar, da
die Bestimmung des Energieumsatzes über einen die Einschränkungen bei der Genauigkeit durch
kürzeren Zeitraum ist und der ermittelte Wert die Vielseitigkeit der Einsatzmöglichkeiten mehr
dann auf 24 Stunden hochgerechnet wird. Welche als aufgewogen werden.
Komponenten des Energieumsatzes (s. u.) dabei
erfasst werden, hängt von den Bedingungen ab,
unter denen die Messung durchgeführt wird. In
der Regel erfolgt die Bestimmung des Grund-
3.3 Komponenten des
bzw. Ruheenergieumsatzes (s. S. 37); allerdings Energieumsatzes
sind z. B. in Verbindung mit einem Ergometer
durchaus auch Messungen unter körperlicher Be- Der Tages- oder Gesamtenergieumsatz setzt sich
lastung möglich. Vergleichende Messungen im aus unterschiedlichen Komponenten zusammen:
nüchternen und im postprandialen Zustand erlau- ● Grundumsatz: Energie, die für die Aufrecht-
ben die Quantifizierung der nahrungsinduzierten erhaltung der normalen Köperzusammenset-
Thermogenese (s. S. 38). zung und Funktionen erforderlich ist
● Physikalische Aktivität: Energie, die für die
körperliche Bewegung und mechanische Arbeit
erforderlich ist

36
Komponenten des Energieumsatzes
3
● Nahrungsinduzierte Thermogenese: Energie, ● bei indifferenter Raumtemperatur (23 – 25 °C
die zur Digestion, Resorption, zum Transport bei leichter Bekleidung)
und zur Umwandlung der zugeführten Nah-
rungssubstrate erforderlich ist Ruheenergieumsatz. Der Ruheenergieumsatz ist
vergleichbar mit dem Grundumsatz, wird aber
Die weiteren Komponenten sind nicht regelhaft unter weniger standardisierten Bedingungen ge-
vorhanden und treten nur unter besonderen Be- messen, allerdings ebenfalls immer ohne körper-
dingungen auf: liche Bewegung und nach längerer Nahrungs-
● Wärmeregulation: Energie, die für zusätzliche karenz. Wird z. B. bei einem Intensivpatienten an
Wärmeproduktion oder Schwitzen aufgebracht einem Nachmittag unter den aktuellen Behand-
wird bei Abweichen der Umgebungstemperatur lungsbedingungen der Energieumsatz gemessen,
(und/oder der Kleidung) von den Idealwerten so ist dieses der Ruheenergieumsatz und nicht
● Energie, die durch extern oder intern induzier- der Grundumsatz.
ten Stress (Schmerz, psychische Belastung etc.)
verursacht wird Englischsprachige Terminologie. In der englisch-
sprachigen Literatur wurde zur Bezeichnung des
Grundumsatzes der initial benutzte Begriff „basal
Grundumsatz metabolism“ durch „resting energy expenditure,
REE“ ersetzt, da der niedrigste Energieumsatz
Der Grundumsatz (GU) umfasst die gesamte Ener- nicht der Grundumsatz ist, sondern der im Schlaf
gie, die zur Aufrechterhaltung der physiologischen gemessene ist.
Homöostase erforderlich ist. Neben der mecha-
nischen Arbeit, die durch die Herz- und Atemmus-
kulatur, die Darmmotilität und den Grundtonus Physikalische Aktivität
der Muskulatur geleistet wird, gehören hierzu
auch die Funktionen der permanenten Zellerneue- Physikalisch geleistete Arbeit führt zu den aus-
rung wie die Neusynthese von Zellstrukturen und geprägtesten Steigerungen des Energieumsatzes.
Proteinen. Darüber hinaus sind viele Transportpro- Die Steigerung ist proportional zu der geleisteten
zesse über die Zellmembranen sowie die Aufrecht- Arbeit und kann bei körperlicher Schwerstarbeit
erhaltung der Membranpotenziale energieabhän- oder Leistungssport leicht Werte von 5 kcal/min
gig. Es kann davon ausgegangen werden, dass al- oder mehr erreichen, was einem Mehrfachen des
lein die Tätigkeit der Na+-K+-ATPase an den Zell- GU von rund 1 kcal/min entspricht. Messungen des
membranen 20 – 40 % des Grundumsatzes aus- Energieumsatzes unter den Bedingungen schwerer
macht. Wie bereits erwähnt, werden aber bei all körperlicher Arbeit können nur mithilfe der indi-
diesen Prozessen ca. 60 % der Energie als Verlust- rekten Kalorimetrie erfolgen und sind methodisch
wärme freigesetzt (s. S. 34), sodass von einem nicht einfach, da es nahezu unmöglich ist unter
durchschnittlichen Grundumsatz von 1500 kcal/d realistischen Arbeitsbedingungen gleichzeitig
ca. 600 kcal insgesamt in diesen Funktionen umge- noch eine solche Messung durchzuführen. Bei vie-
setzt werden. len Untersuchungen wurde deshalb zuerst der
Energieverbrauch bei einzelnen Arbeitsschritten
Messung des GU. Der Grundumsatz wird in der untersucht und der Gesamtverbrauch dann an-
Regel nur über einen kürzeren Messzeitraum hand von Protokollen ermittelt, in denen die Ar-
(20 – 30 min) gemessen und das Ergebnis auf 24 h beiter die Häufigkeit der einzelnen Teilschritte
hochgerechnet. Die Messung wird unter standar- über einen bestimmten Zeitraum erfassten.
disierten Bedingungen durchgeführt:
● am frühen Morgen nach ausreichender Nacht- Sportliche Spitzenleistungen. In der Sportmedi-
ruhe zin wird zur Bestimmung der körperlichen Belast-
● mehr als 12 Stunden nach der letzten Nah- barkeit von Athleten häufig die maximale Sauer-
rungsaufnahme stoffaufnahme (VO2max) bestimmt. Sie ist gleichbe-
● liegend, ohne körperliche Bewegung, aber wach deutend mit der Messung des maximalen, unter
● frei von Schmerzen oder psychischer Belastung aeroben Bedingungen ablaufenden Energieumsat-
zes (anaerobic threshold). Die bei Elite-Triathlon-

37
I Energiehaushalt
sportlern auf einem Laufband gemessene maxima- Kenntnis der einzelnen energieverbrauchenden
le Sauerstoffaufnahme von 78,5 ml/kg/min ent- Schritte ergibt sich z. B. für die Umwandlung von
spricht bei einem 70 kg schweren Sportler einem Glukose in Glykogen ein theoretischer Energiever-
Energieumsatz von 28 kcal/min bzw. einer Leis- brauch von ca. 5 % der mit der Glukose aufgenom-
tung des mehr als 20-Fachen des normalen Grund- menen Energie. Für die Umwandlung von Glukose
umsatzes. in Fett beträgt der Wert 24 % der aufgenommenen
Energie. Die direkte Speicherung von aufgenom-
Körperliche Arbeit. Da physikalische Arbeit oder menem Fett ist dagegen nur mit einem Verlust
sportliche Spitzenleistungen aber nicht kontinu- von 2 – 4 % der Energie verbunden. Bedingt durch
ierlich über längere Zeit ausgeübt werden, ist die den hohen Energieaufwand, der für die Bildung
dadurch bedingte Steigerung des Energieumsatzes von Peptidbindungen bei der Neusynthese von
deutlich geringer als es kurzfristige Leistungsspit- Proteinen oder für die Glukoneogenese erforder-
zen vermuten lassen. So gibt Durnin für die Ar- lich ist, ist die durch Proteine induzierte Thermo-
beitszeit (Pausen eingerechnet) bei leichter Arbeit genese am höchsten und liegt in einem Bereich
einen Steigerungsfaktor von 1,7 (bezogen auf den von 25 – 30 % der zugeführten Energie.
Grundumsatz) und bei mittelschwerer Arbeit von In praxi lassen sich die thermogenetischen Ef-
2,7 an. Bei Schwerstarbeitern kommt es jedoch zu fekte einzelner Substratklassen nur relativ schwer
deutlich höheren Werten. Bei kolumbianischen bestimmen, sodass viele Untersuchungen zur NIT
Zuckerrohrschneidern z. B. wurde während der 8- mit einer üblichen Mischkost durchgeführt wur-
stündigen Arbeitszeit ein mittlerer Energieumsatz den. Die Steigerung des Energieumsatzes setzt
von 7400 ± 1500 cal/min gemessen, entsprechend nach Zufuhr einer solchen Mischkost sehr schnell
dem 7-Fachen des Grundumsatzes. Die Leistung ein und erreicht bereits nach 60 min ein Plateau,
entsprach 35 % der maximalen Sauerstoffaufnah- das in einem Bereich von +10 % bis +20 % liegt und
me dieser Arbeiter. über weitere 3 h anhält. Danach kommt es zu
einem kontinuierlichen Abfall des Energieumsat-
zes und nach insgesamt ca. 8 h ist wieder der Nor-
malwert erreicht. Bezogen auf den Tagesenergie-
Nahrungsinduzierte umsatz macht die NIT ca. 8 % desselben aus.
Thermogenese
Nach der Zufuhr von Energieträgern – egal ob en-
teral oder parenteral – kommt es im Vergleich Psychische Belastung, Schmerz
zum Nüchternzustand zu einer Steigerung des und Stress
Energieumsatzes, da auch die Digestion, Absorpti-
on, Umwandlung und Speicherung der zugeführ- Neben der körperlichen Aktivität führt auch Auf-
ten Nährstoffe energieverbrauchende Prozesse regung, psychische Belastung oder Schmerz mit
sind. Dieser bei Proteinen besonders ausgeprägte Sicherheit ebenfalls zu einer Steigerung des Ener-
energiesteigernde Effekt wurde bereits um die gieumsatzes. Für diese Komponente des Gesamt-
Jahrhundertwende als die sog. „spezifisch-dyna- energieumsatzes wurde bisher kein eigener Begriff
mische“ Wirkung von Eiweiß beschrieben, später geprägt und in der Literatur liegen nur wenige
wurde der Begriff auf Steigerungen des Energie- Daten vor, aus denen sich die Größenordnung der
umsatzes durch Nährstoffe jeder Art ausgedehnt. Steigerung abschätzen ließe.
Der später eingeführte Begriff „nahrungsinduzier-
te Thermogenese“ (NIT) wird im Deutschen heute
noch verwandt, während im Englischen jetzt die Thermoregulation
Bezeichnung „thermogenetic effect of food“ (TEF)
gebräuchlich ist. Bei Aufenthalt in einer sog. thermoneutralen Um-
gebung (29 – 32 °C) ist der Mensch in der Lage,
Substanzabhängigkeit. Das Ausmaß der NIT vari- durch eine Variation der Hautdurchblutung die
iert in Abhängigkeit von der Art und der Menge Wärmeabgabe so zu regulieren, dass die durch
der aufgenommenen Substanzen und den dadurch den Grundumsatz und eventuelle zusätzliche
induzierten Speicherungsprozessen. Aus der Muskelarbeit anfallende Wärme ausreicht, die

38
Normwerte des Energieumsatzes
3
Körperkerntemperatur im Bereich des Sollwertes
von 37 °C zu halten, d. h. es muss keine zusätzliche
3.4 Normwerte des
Energie für die Thermoregulation aufgebracht Energieumsatzes
werden. Liegt die Umgebungstemperatur unter
diesem Bereich, kann durch den Einsatz entspre- Normwerte des Grundumsatzes
chender Kleidung die Wärmeisolation so verstärkt
werden, dass immer noch die durch den normalen Das am Ende des 19. Jahrhunderts propagierte
Metabolismus entstehende Wärme ausreicht. Konzept, die Körperoberfläche sei der determinie-
rende Faktor des Grundumsatzes, basierte auf der
Zusätzliche Wärmeproduktion. Erst wenn die Annahme, die Wärme werde über die Körperober-
niedrige Umgebungstemperatur nicht mehr durch fläche abgegeben, folglich müsse diese auch die
Kleidung oder Bewegung kompensiert werden bestimmende Größe derselben sein. Der Irrtum
kann, signalisiert das Gefühl des Frierens, dass lag darin, die Wärmeproduktion als Ziel und
eine zusätzliche Wärmeproduktion erforderlich nicht – wie oben beschrieben – als Folgeprodukt
wird. Muskelzittern stellt eine äußerlich erkenn- des Metabolismus zu sehen.
bare Form der ineffektiven Muskelarbeit dar, die
zu einer deutlichen Steigerung des Energieumsat- Harris und Benedict. 1919 publizierten Harris
zes und damit auch der Wärmeproduktion führt. und Benedict die Ergebnisse ihrer Untersuchung
Bei kardiochirurgischen Patienten, die am Ende von 239 Personen (136 Männer, 103 Frauen). Die
der Hypothermiephase Muskelzittern zeigten, be- von ihnen entwickelten Regressionsanalysen fie-
trug der Energieumsatz das 1,5-Fache im Vergleich len jedoch für Männer und Frauen unterschiedlich
zu Patienten, die nicht zitterten. Beim Säugling aus, was bereits damals empirisch das Gesetz der
besteht zusätzliche die Möglichkeit, durch eine Allgemeingültigkeit der Körperoberfläche wider-
adrenerge Stimulation des braunen Fettgewebes legte (Tab. 3.3).
über das Entkoppeln der ATP-Synthese (s. o.)
Wärme direkt, ohne motorische Aktivität, zu er- FAO/WHO-Standards. In der Folgezeit wurden
zeugen. von mehreren Autoren Normwerte des Grund-
umsatzes aufgestellt, die ebenfalls für Männer
Wärmeabgabe. Die oben beschriebenen hohen und Frauen separate Werte auswiesen. Von der
Energieumsätze bei schwerer körperlicher Arbeit Food and Agriculture Organisation der UN (FAO)
oder sportlicher Aktivität machen deutlich, dass wurden dann in Zusammenarbeit mit der WHO
häufig – vor allen Dingen bei höheren Umgebungs- kompilierte Studien in Auftrag gegeben mit dem
temperaturen – das größere Problem der Wär- Ziel, aus dem Grundumsatz und einem zusätzli-
meregulation darin besteht, die anfallende chen Multiplikator für die körperliche Aktivität zu-
Wärme an die Umgebung abgeben zu können. Ist künftig notwendige Lebensmittelressourcen für
die abzugebende Wärmemenge groß und/oder die bestimmte Bevölkerungen berechnen zu können.
Umgebungstemperatur hoch, ist neben der übli-
chen Wärmeabgabe durch Strahlung oder Konvek-
tion die zusätzliche Erzeugung von Verdunstungs-
Tab. 3.3 Normwerte des Grundumsatzes nach Harris
kälte durch Schwitzen erforderlich. Bei geringerer
und Benedict.
Wassersekretion durch die Schweißdrüsen und/
oder schneller Verdunstung bleibt das Schwitzen Geschlecht Formel
unbemerkt (Transpiratio insensibilis). Dieses Sys-
tem funktioniert so gut, dass bei geringer Luft- m BEE (kcal/d) = 66,473 + 13,752 ×
feuchtigkeit auch noch bei Umgebungstemperatu- Gewicht (kg)+5,003 × Größe (cm)
ren von über 50 °C eine Kerntemperatur von 37 °C – 6,755 × Alter (Jahre)
aufrechterhalten werden kann, während dagegen w BEE (kcal/d) = 655,096 + 9,563 ×
bei 100 % Luftfeuchtigkeit bereits bei 37 °C keine Gewicht (kg)+1,850 × Größe (cm)
Wärmeabgabe durch Verdunstung mehr möglich – 4,676 × Alter (Jahre)
ist.
m: männlich, w: weiblich, BEE: basaler Energiever-
brauch

39
I Energiehaushalt
Die letzte dieser Studien wurde 1985 von Scho- den WHO-Werten (Abb. 3.3). Die Bland-Altman-
field erstellt, basierend auf 7549 auswertbaren Analyse zeigte systematische Fehler bei Männern
Einzelmessungen und Mittelwerten von weiteren genauso wie bei Frauen. Dagegen fanden sich im
3874 Messungen. Die Ergebnisse wurden ge- Verhältnis zu den Formeln nach Harris und Bene-
schlechtsspezifisch für jeweils 6 Altersgruppen dict bei normalgewichtigen, übergewichtigen und
dargestellt und ergaben, dass in den meisten Fäl- adipösen Personen keine signifikanten Differen-
len die Vorhersagekraft des Körpergewichts allein zen, lediglich bei den untergewichtigen Individuen
nicht schlechter war als die der Körperoberfläche. wurde von diesen Formeln der Energieumsatz
Allerdings lag der Korrelationskoeffizient bei vie- überschätzt.
len dieser Untergruppen bei Werten zwischen le-
diglich 0,60 und 0,73. Neben den Formeln von Har- Magermasse und Grundumsatz. Die Beschäfti-
ris und Benedict werden heute häufig diese Werte gung mit den Determinanten des Grundumsatzes
als sog. FAO/WHO-Standards zitiert und angewen- hat aus der in den 40er Jahren des letzten Jahr-
det (Tab. 3.4). hunderts erstmals möglich gewordenen Bestim-
Müller et al. haben in einer neueren Arbeit mung der Körperzusammensetzung, z. B. über die
diese Werte mit neueren Daten verglichen, die Dichtebestimmung mithilfe einer Unterwasser-
aus einer kompilierten deutschen Datenbank mit waage, neuen Auftrieb erfahren.
Messungen an 2528 Individuen gewonnen wur- Diese Untersuchungstechnik basiert auf einem
den. Sie fanden signifikante Abweichungen in den 2-Kompartiment-Modell, das den Körper in die
verschiedenen Altersgruppen bei unter-, norm- sog. Magermasse (Lean Body Mass, LBM) und das
und übergewichtigen Individuen im Vergleich mit Gesamtkörperfett unterteilt. Bereits die ersten Ar-

Tab. 3.4 Normwerte des Grundumsatzes nach FAO/WHO Standards.

Kinder unter 3 Jahren


m BEE (MJ/d) = 0,249 × KG (kg) – 0,127
w BEE (MJ/d) = 0,244 × KG (kg) – 0,130
3 – 10 Jahre
m BEE (MJ/d) = 0,095 × KG (kg)+2,110
w BEE (MJ/d) = 0,085 × KG (kg)+2033
10 – 18 Jahre
m BEE (MJ/d) = 0,074 × KG (kg)+2,754
w BEE (MJ/d) = 0,056 × KG (kg)+2,898
Erwachsene: 18 – 30 Jahre
m BEE (MJ/d) = 0,063 × KG (kg)+2,896
w BEE (MJ/d) = 0,062 × KG (kg)+2,036
30 – 60 Jahre
m BEE (MJ/d) = 0,048 × KG (kg)+3,653
w BEE (MJ/d) = 0,034 × KG (kg)+3,538
Über 60 Jahre
m BEE (MJ/d) = 0,049 × KG (kg)+2,459
w BEE (MJ/d) = 0,038 × KG (kg)+2,755

m: männlich, w: weiblich, BEE: basaler Energieverbrauch, KG: Körpergewicht, MJ: Megajoule

40
Normwerte des Energieumsatzes
3
Abb. 3.3 Vergleich gemessener und
18 18 geschätzter Grundumsatz (Quelle:
16 16 Müller et al. 2004).
14 14 a Gemessener Grundumsatz (REEm)
REEWHO (MJ/d)

REEWHO (MJ/d)
12 12 versus geschätzter Grundumsatz
10 10 nach den Formeln der World
8 8 Health Organization (REEWHO) bei
Frauen (n = 1307) und Männern
6 6
weiblich männlich (n = 798).
4 4
y = 0,6054x + 2,4723 y = 0,6998x + 2,4693 b Bland-Altman-Plots von REEm
2 R2 = 0,588 2 R2 = 0,579 minus REEWHO gegen den Mittel-
0 0 wert von beiden.
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
a REEm (MJ/d) REEm (MJ/d)

6 6

4 4
REEm – REEWHO (MJ/d)

REEm – REEWHO (MJ/d)

2 2

0 0

–2 –2

–4 weiblich –4 männlich
y = 0,2703x – 1,7491 y = 0,1522x – 1,3497
–6 –6
R2 = 0,129 R2 = 0,037
–8 –8
0 5 10 15 20 0 5 10 15 20
b REEm + REEWHO1/2 REEm + REEWHO1/2

beiten, in denen die Körpermagermasse mit dem und Jugendlichen als auch bei Erwachsenen eine
Grundumsatz korreliert wurde, zeigten ein hoch- gute Korrelation des GU mit der entweder mit BIA
signifikantes Ergebnis. Der wichtigste Unterschied oder Anthropometrie bestimmten fettfreien Masse
zu Körpergewicht und Körperoberfläche lag darin, gefunden (Abb. 3.4). Der Korrelationskoeffizient
dass sich bei der Korrelation der LBM mit dem der einzelnen Regressionen war allerdings nicht
Grundumsatz eine identische Regressionsgerade höher als der der oben beschriebenen multivaria-
für Männer und Frauen ergab. Damit war die blen Gleichung mit Körpergewicht, Geschlecht
Hypothese eines geschlechtsspezifischen Unter- und Alter.
schieds im Metabolismus widerlegt. Alle Korrelationsstudien von LBM und Grund-
Spätere Untersuchungen, in denen die Körper- umsatz stimmen auch darin überein, dass die Re-
magermasse nicht nur densitometrisch, sondern gressionsgerade nicht durch den Nullpunkt geht,
auch mithilfe der Anthropomorphie, einer Isoto- sondern einen positiven Schnittpunkt mit der y-
penverdünnungsmethode oder der bioelektri- Achse hat, der signifikant von Null abweicht. Hie-
schen Impedanzanalyse (BIA) untersucht wurde, raus ergeben sich mehrere Konsequenzen:
haben diese Ergebnisse übereinstimmend bestä- ● Die Linearität der jeweiligen Regressionsgera-
tigt. Cunningham hat aus 8 dieser Einzelstudien den gilt nur für den Bereich der LBM, der in
eine gewichtete Summenformel erstellt: der jeweiligen Studie untersucht wurde. Sie
darf nicht beliebig nach unten oder oben erwei-
BEE = 370 + 21,6 × LBM tert werden. Das bedeutet, eine an Erwachse-
nen erhobene Regressionsgleichung darf nicht
Müller et al. haben aus der kompilierten Daten- bei Kindern mit einer deutlich niedrigeren
bank auch die Werte der Körperzusammensetzung LBM untersucht werden. Korreliert man die
übernommen und ebenfalls sowohl bei Kindern

41
I Energiehaushalt
Abb. 3.4 Grundumsatz (REE) auf-
20 20 20
getragen gegen Körpergewicht (a)
18 Kinder und Jugendliche 18 15
y = 0,0457x + 3,5388 oder fettfreie Masse (FFM) (b) bei
16 16 10

14 R2 = 0,5497 14 5 y = 0,0933x + 0,9027


Kindern /Adoleszenten und Erwach-
REE (MJ/d)

REE (MJ/d)
12 12 0
R2 = 0,433 senen (gesamt n = 2348). Bei den
0 50 100 150 200 250
10 10 Erwachsenen werden die Werte von
8 8 180 Probanden, deren Grundumsatz
6 6 mit einem geschlossenen System ge-
Erwachsene
4 4
y = 0,0532x + 2,5121 messen wurde, in den oben gelege-
2 2
0 0 R2 = 0,575 nen Kästen dargestellt. Diese Werte
0 50 100 150 200 250 0 50 100 150 200 250 wurden von allen späteren Analysen
Gewicht (kg) Gewicht (kg) ausgeschlossen, da ihre Regressions-
20 20 gerade eine abweichende Steigung
20
18 Kinder und Jugendliche 18 15
aufwies (Quelle: Müller et al. 2004).
16 y = 0,0933x + 2,706 16 10
14 R2 = 0,6254 14 5 y = 0,1267x + 1,7939
REE (MJ/d)

REE (MJ/d)

12 12 0
R2 = 0,551

10 10 0 50 100 150

8 8
6 6 Erwachsene
4 4
y = 0,0866x + 1,969
2 2
R2 = 0,6168
0 0
0 50 100 150 0 50 100 150
FFMBA (kg) FFMBIA + Anthro (kg)

LBM mit dem Energieumsatz über alle Alters- Körperzellmasse und Grundumsatz. Im Gegen-
klassen, ist die Beziehung nicht linear. satz zu dem der Densitometrie zugrunde liegen-
● Der Quotient Energieumsatz/LBM ist bei nied- den 2-Kompartiment-Modell entstand ebenfalls
rigerer LBM höher als bei hoher LBM. Die Schät- bereits in den 40er Jahren ein 3-Kompartiment-
zung des Grundumsatzes sollte daher, wie beim Modell, das die LBM noch einmal in die Körper-
Körpergewicht, nicht über einen Faktor × LBM, zellmasse (Body Cell Mass, BCM) und die extrazel-
sondern immer nur über die Regressionsglei- lulär Masse (Extracellular Mass, ECM) unterteilte.
chung erfolgen. Die Körperzellmasse, definiert als die Summe aller
stoffwechselaktiven Zellen, schien der physiologi-
Der positive Schnittpunkt der Regressionsgeraden sche Prädiktor des Grundumsatzes zu sein. Die
mit der y-Achse ist kein mathematisch statisti- wenigen bisher vorliegenden Studien, die die
sches Phänomen, sondern hat einen elementaren BCM mit dem Grundumsatz korreliert haben, fan-
biologischen Hintergrund: Der metabolisch aktive den in der Tat eine hochsignifikante Korrelation
Teil der LBM setzt sich aus zwei unterschiedlichen zwischen diesen beiden Größen. Die Korrelations-
Komponenten zusammen, der im Ruhezustand koeffizienten dieser Regressionen waren jedoch
metabolisch wenig aktiven Muskulatur und den nicht wesentlich besser als die der Beziehung zur
normal aktiven viszeralen Organen. Quantitative LBM und auch diese Regressionsgeraden hatten
Unterschiede in der LBM basieren zum größten aus denselben Gründen einen positiven Schnitt-
Teil auf einer unterschiedlich ausgeprägten Mus- punkt mit der y-Achse.
kelmasse. Ist diese weniger ausgeprägt, haben die Übereinstimmend ergab sich in allen Studien,
viszeralen Organe einen relativ größeren Anteil die den Grundumsatz in größeren Kollektiven
und damit ist auch die Stoffwechselaktivität bezo- mit der LBM oder BCM korreliert haben, ein Kor-
gen auf die Gesamtmasse höher. Ist die Muskel- relationskoeffizient (r) in der Größenordnung von
masse groß, nimmt die Stoffwechselaktivität im 0,85 entsprechend einem Determinationskoeffi-
Ruhezustand nur wenig zu, der Energieumsatz ist zienten (r2) von 0,725. Dies bedeutet, dass rund
relativ zur Gesamtmasse geringer. 75 % der interindividuellen Varianz des Grund-

42
Normwerte des Energieumsatzes
3
umsatzes durch Unterschiede in LBM bzw. BCM (PAL) bezeichnet wird. Dass die heute übliche be-
erklärt werden können, 25 % aber anscheinend rufliche oder häusliche Tätigkeit nur mit einer mä-
durch andere, bis heute noch nicht eindeutig be- ßigen Steigerung des Energieumsatzes verbunden
stimmte Faktoren determiniert werden. ist, konnte eine britische Untersuchung zeigen, bei
der der TEE bei 12 gesunden jüngeren Frauen
unter normalen Lebensbedingungen mithilfe dop-
pelt markierten Wassers untersucht wurde. Im
Normwerte des Mittel betrug der TEE lediglich das 1,38 ± 0,04-
Tagesenergieumsatzes Fache des GU. Bei männlichen Bauern in Gambia
mit schwerer körperlicher Arbeit wurde dagegen
Der Tagesgesamtenergieumsatz (Total Energy Ex- ein Faktor von 2,40 ± 0,41 ermittelt. Im Allgemei-
penditure, TEE) ist die entscheidende Größe für nen wird von einem Faktor von 1,25 bei sitzender
die Energiebalance, d. h. das Verhältnis von zuge- Tätigkeit, 1,5 bei leichter, 1,75 bei mittelschwerer
führter und umgesetzter Energie. Überschüssig zu- und 2 und mehr bei schwerer Arbeit ausgegangen.
geführte Energie führt langfristig zum Überge- Zu betonen ist, dass unter den heutigen Lebens-
wicht, Unterschreitung zu Mangelerscheinungen. bedingungen bei vielen Menschen, die einer sit-
zenden Tätigkeit nachgehen, der größte Energie-
Zusammensetzung. TEE setzt sich somit aus umsatz während einer sportlichen Betätigung in
einem konstanten Anteil, dem Grundumsatz, und der Freizeit stattfindet.
den o. g. variablen Anteilen zusammen. Da die Eine kompilierte Studie, in der aus der Literatur
Wärmeregulation bei adäquater Bekleidung bzw. 1614 Messungen des TEE an 1156 Personen zu-
angemessener Raumtemperatur zu keiner wesent- sammengetragen wurden, errechnete den PAL in
lichen Steigerung des Energieumsatzes führt und einem Bereich von 1,2 – 2,5, wobei die höheren
bei normalen Lebensverhältnissen und Gesundheit Werte lediglich bei physikalisch sehr aktiven Per-
die psychische Komponente ebenfalls keinen gro- sonen gemessen wurden. Ausnahmen fanden sich
ßen Einfluss hat, ist die physikalische Aktivität die z. B. bei Teilnehmern der Tour de France, die wäh-
wichtigste Größe, die das Verhältnis des Tages- rend des Wettbewerbs das 4,7-Fache des GU an
energieumsatzes zum Grundumsatz bestimmt. Ar- Energie umsetzten. Zusammengefasst zeigte sich,
beitsintensität und Arbeitsdauer bestimmen dabei dass Frauen im Mittel einen um 11 % geringeren
unmittelbar das Ausmaß der umgesetzten Energie Energieumsatz hatten als Männer. Bei den Frauen
(Abb. 3.5). blieb der PAL vom 13. bis zum 64. Lebensjahr rela-
tiv konstant und fiel dann ab, während er bei den
Körperliche Aktivität. In der Regel wird der TEE Männern bereits im Alter von 18 – 29 Jahre einen
als Vielfaches des GU angegeben – eine Größe, die Höhepunkt erreichte und danach langsam sank.
im Englischen auch als „physical activity level“

Abb. 3.5 Tagesgesamtenergieum-


3500 satz eines 50-jährigen Mannes mit
NIT
körperliche Aktivität einem Körpergewicht von 80 kg und
3000
Grundumsatz einer Länge von 180 cm. Berechnet
2500 sind die Werte für eine durchschnitt-
liche und eine starke körperliche Ak-
2000 tivität. NIT: nahrungsinduzierte Ther-
mogenese.
1500

1000

500

0
durchschnittliche Aktivität starke Aktivität

43
I Energiehaushalt
Hinweis für die Praxis
3.5 Energieumsatz bei
internistischen und chir- Im Mittel kann davon ausgegangen werden,
urgischen Erkrankungen dass schwere Traumata oder eine Sepsis mit
einer Zunahme des Energieumsatzes von
30 – 50 % verbunden sind und dass noch hö-
Neben den umfangreichen Studien zum Grund-
here Steigerungen nur in Ausnahmefällen
umsatz Gesunder fanden bereits am Ende des 19.
oder bei schweren Verbrennungen erreicht
und zu Beginn des 20. Jahrhunderts grundlegende
werden.
Untersuchungen der Veränderung des Energie-
stoffwechsels durch unterschiedliche Erkrankun-
gen statt. Im Gegensatz zur bis dahin gültigen
Meinung ergaben diese, dass die meisten gastroin- Bezüglich der Methode stellt sich bei diesen Unter-
testinalen, pulmonalen und kardialen Erkrankun- suchungen die Frage, inwieweit die meist nur
gen ebenso wie die Anämien, Leukämien, chro- kurzfristigen Messungen des REE bei diesen Pa-
nischen Infektionskrankheiten oder Stoffwechsel- tienten eine Abschätzung des TEE erlauben. Meh-
erkrankungen wie Diabetes oder Gicht ohne we- rere Arbeiten haben aber übereinstimmend ge-
sentliche Veränderungen des Energieumsatzes zeigt, dass bei den schwerkranken, überwiegend
einhergehen. Signifikante Veränderungen wurden immobilisierten und beatmeten Patienten der
dagegen bei der Hyper- und Hypothyreose gemes- TEE meist nur geringfügig (0 – 20 %) über dem
sen, die Abweichungen von ± 30 – 50 % bewirken REE liegt. Auf Grund der gestörten zirkadianen
können, sowie bei der Akromegalie und bei fieber- Rhythmik ist auch der Zeitpunkt der Messung un-
haften Infekten. erheblich und der Einfluss durch Schlafphasen
Diese Ergebnisse haben heute noch Gültigkeit; unter diesen Umständen geringer als bei Gesun-
sie belegen, dass der Energieumsatz innerhalb den.
einer gewissen Varianz eine definierte biologische
Größe ist, die nur durch wenige pathogenetische Schätzformeln. Da die Bestimmung des REE mit-
Faktoren wesentlich verändert wird. hilfe der indirekten Kalorimetrie noch keine kli-
nische Routinemaßnahme geworden ist, wurden
Phasen bei chirurgischen Traumata. Unter- von vielen Autoren Formeln entworfen, mit
suchungen bei akzidentellen und chirurgischen denen der aktuelle Energieumsatz geschätzt wer-
Traumata erbrachten dagegen andere Ergebnisse, den soll. Die meisten der Algorithmen sind nach
auf die bereits in den 40er Jahren das Interesse einem ähnlichen Prinzip aufgebaut: Der Grund-
gelenkt wurde: Cuthbertson beschrieb damals als umsatz wird mithilfe einer der bekannten Formeln
Erster, dass die metabolische Antwort auf einen (meistens Harris und Benedict) nach Alter, Ge-
traumabedingten Schock in zwei Phasen abläuft, schlecht, Größe und Gewicht geschätzt und dann
einer initialen Ebb-Phase mit niedrigem Energie- mit einem Aktivitätsfaktor, der das Ausmaß der
umsatz und einer nachfolgenden Flow-Phase mit Mobilisierung widerspiegelt, und einem weiteren
einem deutlichen Hypermetabolismus. Unter- Faktor, der dem Schweregrad der Erkrankung ent-
suchungen an chirurgischen Patienten, die in den spricht, multipliziert. Mehrere Arbeiten, die einen
60er Jahren mithilfe der von Kinney wieder in die solchen geschätzten Energieumsatz mit dem tat-
klinische Medizin eingeführten indirekten Kalori- sächlich gemessenen REE verglichen haben,
metrie durchgeführt wurden, konnten diese Stei- kamen aber zu dem Ergebnis, dass der REE zwar
gerung des Energieumsatzes als eine der wesent- signifikant über dem Grundumsatz, jedoch unter
lichen pathophysiologischen Merkmale des sog. dem geschätzten Energieumsatz lag, sodass davon
Postaggressionsstoffwechsels herausarbeiten. ausgegangen werden muss, dass die bekannten
Diese frühen Arbeiten zur Veränderung des Formeln den aktuellen Energieumsatz eher über-
Energieumsatzes bei chirurgischen Patienten wur- schätzen und von daher nur von begrenztem Nut-
den durch etliche neuere Untersuchungen bestä- zen sind.
tigt; und auch die damals beschriebene Größen-
ordnung der Stoffwechselsteigerung hat heute
noch Gültigkeit.

44
Energieumsatz bei internistischen und chirurgischen Erkrankungen
3
Abgesehen von der fehlenden Genauigkeit bein- Patienten durch die unterschiedlichen metabo-
haltet der Versuch, den Energieumsatz mithilfe lischen Phasen der akuten Erkrankung anzeigt.
solcher Formeln zu erfassen, einen prinzipiellen
Fehler: Mehrere Studien, in denen der Energie-
Literatur
umsatz sequenziell über mehrere Tage gemessen
wurde, haben belegt, dass bei kritisch Kranken der [1] Behnke AR. Physiologic studies pertaining to deep
Energieumsatz – entsprechend dem von Cuthbert- sea diving and activation, especially in relation to
son dargelegten Konzept der Flow- und Ebb-Phase the fat content and composition of the body. Harvey
Lect 1941; 37: 198 – 226
– einen phasischen Verlauf zeigt, d. h. er steigt in
[2] Black AE, Coward WA, Cole TJ et al. Human energy
den ersten Tagen der Erkrankung bis zu einem
expenditure in affluent societies: an analysis of 574
Spitzenwert, der im Bereich der o. g. Steigerungs-
doubly-labelled water measurements. Eur J Clin
raten liegt, an und fällt dann allmählich wieder ab. Nutr 1996; 50: 72 – 92
Sowohl die Höhe als auch der Zeitpunkt des Höhe- [3] Boothby WM, Berkson J, Dunn HL. Studies of the
punktes der Veränderung variieren jedoch von Pa- energy of metabolism of normal individuals: A stan-
tient zu Patient. Er kann sowohl am 2. oder 3. Tag, dard for basal metabolism, with a normogram for
genauso gut aber auch erst am 10. Tag auftreten. clinical applications. Am J Physiol 1936; 116:
Das Auftreten einer schweren Sepsis oder eines 468 – 484
septischen Schocks kann wiederum zu einem re- [4] Cunningham JJ. Body composition as a determinant
of energy expenditure: a synthetic review and a pro-
lativen Abfall des Energieumsatzes führen.
posed general prediction equation. Clin Nutrition
Allein aus diesem Grund kann der exakte Ener-
1991; 54: 963 – 969
gieumsatz eines Patienten nur über eine Messung
[5] Cuthbertson DP. Post-shock metabolic response.
erfolgen – sei es mit der indirekten Kalorimetrie Lancet 1942; 1: 433 – 437
oder dem inversen Fickschen Prinzip. [6] D’Alessio DA, Kavle EC, Mozzoli MA et al. Thermic
effect of food in lean and obese men. J Clin Invest
Bedeutung für kritisch Kranke. Die Bedeutung 1988; 81: 1781 – 1789
der Bestimmung des Energieumsatzes bei kritisch [7] de Van Weir JB. New methods for calculating meta-
kranken Patienten ergibt sich somit aus mehreren bolic rate with special reference to protein metabo-
Gesichtspunkten: Zum einen muss heute davon lism. J Physiol 1949; 109: 1 – 9
[8] Durnin JV. Practical estimates of energy require-
ausgegangen werden, dass eine Hyperalimentati-
ments. J Nutr 1991; 121: 1907 – 1913
on, d. h. die Zufuhr von Substraten über den aktu-
[9] Dvir D, Cohen J, Singer P. Computerized energy ba-
ellen Energiebedarf hinaus, bei Schwerkranken
lance and complications in critically ill patients: an
eher von Schaden als von Nutzen ist. Die Mess- observational study. Clin Nutr 2006; 25: 37 – 44
ergebnisse der vielfältigen Studien, die den Ener- [10] Fleisch A. Le métabolisme basal standard et sa dé-
gieumsatz Schwerkranker zum Gegenstand hat- termination au moyen du „Metabocalculator“. Hel-
ten, haben diesbezüglich in den letzten Jahren zu vetica Medica Acta 1951; 18: 23 – 44
einer deutlichen Reduktion der Zahl der zugeführ- [11] Heini AF, Minghelli G, Diaz E et al. Free-living energy
ten Kalorien geführt. Zum anderen muss aber auch expenditure assessed by two different methods in
bedacht werden, dass eine längere Unterernäh- rural Gambian men. Eur J Clin Nutr 1996; 50:
284 – 289
rung, z. B. bei nur schlecht tolerierter enteraler Er-
[12] Jequier E, Schutz Y. Energy expenditure in obesity
nährung, längerfristig zu erheblichen Funktions-
and diabetes. Diabetes Metab Rev 1988; 4: 583 – 593
einschränkungen führt und dass das wahre Aus-
[13] Kreymann G, Grosser S, Buggisch P et al. Oxygen
maß einer solchen Unterernährung nur durch den uptake and resting energy expenditure in sepsis,
Vergleich der zugeführten Energie mit der tatsäch- sepsis syndrome and septic shock. Crit Care Med
lich umgesetzten Energie abgeschätzt werden 1993; 21: 1012 – 1019
kann. [14] Lavoisier AL, Laplace PS. Mémoire sur la Chaleur.
Aus diesem Grund sollten experimentelle Stu- (Mémoires de l’Académie des sciences, année 1780).
dien zur Erprobung neuer Ernährungskonzepte Mémoires de Chimie et de Physique. Paris: Imprime-
nicht ohne gleichzeitige Messungen des aktuellen rie Impériale; 1862: 283 – 334
[15] Monk DN, Plank LD, Franch-Arcas G et al. Sequential
Energieumsatzes durchgeführt werden. Neben
changes in the metabolic response in critically in-
diesem direkten Bezug zu alimentären Fragen ist
jured patients during the first 25 days after blunt
der Energieumsatz zusätzlich ein wichtiger Glo-
trauma. Ann Surg 1996; 223: 395 – 405
balparameter, der den Weg des kritisch kranken

45
I Energiehaushalt
[16] Moore FD. The body cell mass and its supporting [23] Sato N, Oyamatsu M, Tsukada K et al. Serial changes
environment; body composition in health and dis- in contribution of substrates to energy expenditure
ease. Philadelphia: Saunders; 1963 after transthoracic esophagectomy for cancer. Nutri-
[17] Müller MJ, Bosy-Westphal A, Klaus S, et al. World tion 1997; 13: 100 – 103
Health Organization equations have shortcomings [24] Schoeller DA, Hnilicka JM. Reliability of the doubly
for predicting resting energy expenditure in persons labeled water method for the measurement of total
from a modern, affluent population: generation of a daily energy expenditure in free-living subjects. J
new reference standard from a retrospective analy- Nutr 1996; 126: 348S– 354S
sis of a German database of resting energy expendi- [25] Schoeller DA, van Santen E. Measurement of energy
ture. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1379 – 1390 expenditure in humans by doubly labeled water me-
[18] Newsholme EA. A possible metabolic basis for the thod. J Appl Physiol 1982; 53: 955 – 959
control of body weight. N Engl J Med 1980; 302: [26] Schofield WN. Prediciting basal metabolic rate, new
400 – 405 standards and review of previous work. Hum Nutr
[19] Plank LD, Connolly AB, Hill GL. Sequential changes in Clin Nutr 1985; 39C (Suppl.1): 5 – 41
the metabolic response in severely septic patients [27] Spurr GB, Baracnieto M, Maksud MG. Energy expen-
during the first 23 days after the onset of peritonitis diture cutting sugarcane. J Appl Physiol 1975; 39:
[see comments]. Ann Surg 1998; 228: 146 – 158 990 – 996
[20] Prentice AM, Davies HL, Black AE et al. Unexpected [28] Villet S, Chiolero RL, Bollmann MD et al. Negative
low levels of energy expenditure in healthy woman. impact of hypocaloric feeding and energy balance
Lancet 1985; 1: 1419 – 1422 on clinical outcome in ICU patients. Clin Nutr 2005;
[21] Ralley FE, Wynands E, Ramsay JG et al. The effects of 24: 502 – 509
shivering on oxygen consumption and carbon dioxi- [29] Weinsier RL, Schutz Y, Bracco D. Reexamination of
de production in patients rewarming from hypo- the relationship of resting metabolic rate to fat-free
thermic cardio-pulmonary bypass. Can J Anaesth mass and to the metabolically active components of
1988; 35: 332 – 337 fat-free mass in humans. Clin Nutrition 1992; 55:
[22] Robertson JD, Reid DD. Standards for the basal me- 790 – 794
tabolism of normal people in Britain. Lancet 1952;
1: 940 – 943

46
4 Regulation der Nahrungsaufnahme
V. Schusdziarra, J. Erdmann

Das Wichtigste in Kürze

Die Hunger-/Sättigungsregulation ist primär dazu des modernen Nahrungsmittelangebotes zu be-


gedacht, die Energie- und Nährstoffversorgung des grenzen, ohne dass wesentliche Aspekte des Es-
Organismus zu optimieren. Sie ist nicht darauf sens, wie das Wohlgefühl durch Sättigung, die
ausgerichtet, die Ansammlung eines Energiede- Befriedigung geschmacklicher Empfindungen,
pots in Form von Fettgewebe zu verhindern. Dem- die Rolle des Essens als Stabilisator der Psyche
entsprechend darf auch von der Sättigung nicht sowie die mit dem Essen verbundene allgemei-
erwartet werden, die drastische Zunahme der Ge- ne Lebensqualität verloren gehen. Die Energie-
wichtsproblematik zu verhindern. Dafür ist ein dichte ist ein optimaler Parameter, um diese
Lernprozess erforderlich, der auf individueller Ziele in der Praxis umzusetzen.
Basis ermöglicht, die Kalorienaufnahme im Umfeld

Key Words begrenzt verfügbarem Nahrungsangebot mög-


Sättigungsgefühl, Hungergefühl, lichst schnell große Mengen an Energie und Sub-
Nahrungsaufnahme, Energiedichte, Leptin strat dem Körper wieder zuzuführen, um die De-
fizite auszugleichen. Eine möglichst zügige Ergän-
zung war immer erforderlich, da über 5 Mio. Jahre
der menschlichen Entwicklungsgeschichte zu-
4.1 Bedeutung und Funktion nächst der Energieverbrauch immer garantiert
des Sättigungsgefühls war. Dieser ergab sich zum einen durch den Ru-
heenergieverbrauch, welcher die Aufrechterhal-
Die Aufnahme von Nahrung ist notwendig, um tung aller lebenswichtigen Funktionen widerspie-
Substrate zuzuführen, die für die anatomische gelt, sowie durch die bei Nahrungssuche, Flucht
und funktionelle Integrität des Organismus erfor- oder Fortpflanzung bedingte körperliche Aktivität.
derlich sind und aus denen Energie gewonnen Der Zeitpunkt, zu dem dieser Energieverbrauch
werden kann. Der Antrieb zur Nahrungssuche wieder durch Nahrungsaufnahme kompensiert
und -aufnahme erfolgt durch das Hungergefühl. werden konnte, war nie vorhersehbar und damit
Mit Beginn des Essens entwickelt sich ein zuneh- war das Leben immer ein Zustand des latenten
mendes Sättigungsgefühl, das innerhalb von oder absoluten Energiemangels mit unsicheren
30 – 40 min sein Maximum erreicht und zu einer und zumeist kurzen Phasen möglicher Überernäh-
Unterbrechung der Nahrungsaufnahme von bis zu rung.
mehreren Stunden führt. In dieser Zeit kehrt das Seit ca. 50 Jahren hat sich die Situation, zumin-
Hungergefühl allmählich wieder zurück. Auch dest in den hochentwickelten Ländern der Erde,
nach längeren Hungerphasen und den damit ver- dermaßen verändert, dass ein Überangebot an
bundenen erheblichen Verlusten an Energie und Nahrung vorhanden ist, was sich in der hinlänglich
Körpersubstanz wird die Nahrungsaufnahme un- bekannten Entwicklung von Übergewicht und Adi-
terbrochen. In dieser Situation wäre es eigentlich positas widerspiegelt. Damit hat das Interesse an
sinnvoll, bei reichhaltigem, aber eventuell zeitlich den Zusammenhängen der Regulation der Nah-

47
I Regulation der Nahrungsaufnahme
rungsaufnahme zunehmend größere Bedeutung
erlangt. Von dem Eintritt des Sättigungsgefühls
4.2 Akute phasische
wird erwartet, dass es eine automatische Essbrem- Regulation
se darstellt, die die Entstehung einer übermäßig
positiven Energiebilanz nachhaltig verhindert. Ursprung von Sättigungssignalen
Wie die derzeitige Ernährungssituation belegt, ist
dies aber offensichtlich nicht der Fall. Das führt zu Sättigungssignale, die zur Beendigung der Nah-
der Frage, ob eine grundlegende Störung der Re- rungsaufnahme führen, entstehen im Gastrointes-
gulationsmechanismen eingetreten ist, was aber tinaltrakt, welcher auch zum Wiederauftreten des
innerhalb eines so kurzen Zeitraumes auf derma- Hungergefühls beiträgt. Dies ermöglicht eine di-
ßen breiter Basis der Bevölkerung praktisch nicht rekte Modifikation der Nahrungsaufnahme in Re-
möglich ist. Deshalb muss man hinterfragen, ob lation zu der extrem variablen Qualität und Quan-
die Sättigung wirklich jemals als Instrument zur tität der zur Verfügung stehenden Nahrung. Darü-
Begrenzung der Energieaufnahme gedacht war. ber hinaus kann die Nahrungsaufnahme direkt an
Die immer wieder postulierte Energiehomöos- die Kapazitäten der Verdauungs- und Resorptions-
tase, bei der Verbrauch und Zufuhr von Energie mechanismen angepasst werden, sodass eine op-
sich die Waage halten, kann nur dann in engen timale Assimilation der zugeführten Nährstoffe ge-
Grenzen geregelt werden, wenn für den täglich währleistest ist. Eine mehr tonische Regulation er-
automatisch anfallenden Energieverbrauch ein folgt durch Substanzen, die im Fettgewebe gebildet
entsprechendes Nahrungsangebot ständig garan- werden, sodass Informationen über den Ernäh-
tiert und verfügbar ist. Wenn diese Garantie auf rungs- und Energiestatus des Organismus in die
der Angebotsseite nicht gegeben ist, wird die An- Regulation mit einfließen können. Alle Signale
lage von Energiedepots in Form vermehrten Fett- vom Gastrointestinaltrakt sowie vom Fettgewebe
gewebes in Zeiten eines reichhaltigen Nahrungs- werden in den übergeordneten Regulationszen-
angebotes eine absolut lebenserhaltende, über- tren des Hypothalamus gebündelt und verarbeitet.
lebensstrategisch wichtige Maßnahme. Damit Eine weitere, sehr wesentliche Modifikation er-
kann aber die Unterbrechung der Nahrungszufuhr folgt auf dieser Regulationsebene über sensorische
durch das Sättigungsgefühl nicht als Regulations- und kognitive Informationen (Abb. 4.1).
instrument zur Vermeidung von Adipositas ange- In den meisten Spezies entspringen Sättigungs-
sehen werden. Die Unterbrechung der Nahrungs- signale im Magen. Im Dünndarm aktivierte Sätti-
aufnahme ist vielmehr erforderlich, um den Ver- gungssignale sind nur von Bedeutung, wenn su-
dauungs- und Resorptionsprozessen die adäquate praphysiologische Nahrungsmengen in distale
Aufbereitung der verzehrten Nahrungssubstrate Dünndarmabschnitte appliziert werden. Das be-
zu ermöglichen, damit sie qualitativ und quantita- deutet, dass unter physiologischen Bedingungen
tiv möglichst optimal in die Blutbahn übertreten Dünndarmhormone sowie auch der postprandiale
und dann dem Stoffwechsel zugeführt werden Anstieg zirkulierender Nahrungssubstrate wie
können. Bei Überbelastung des Magen-Darm-Trak- Glukose, Aminosäuren und Fettsäuren keinen Ein-
tes durch zu große Nahrungsmengen in kurzer fluss auf die akute Beendigung der Nahrungsauf-
Zeit ist Maldigestion und Malassimilation, verbun- nahme haben. Nach Gastrektomie haben die Pa-
den mit Energie- und Substratverlust, die Folge. tienten weder ein Hunger- noch ein Sättigungs-
Dies ist bei Patienten, denen ein Teil des Magens gefühl, was ebenfalls ein deutlicher Hinweis da-
entfernt wurde, wodurch die Nahrungsmenge, die rauf ist, dass die vom Magen ausgehende Regula-
pro Zeiteinheit in den Dünndarm gelangt, relativ tion nicht durch orale, intestinale, pankreatische
groß wird, ein bekanntes Problem. Sättigung und oder postabsorptive Mechanismen ersetzt werden
damit die Unterbrechung der Nahrungsaufnahme kann.
dient also zur Optimierung der Substrat- und
Energieaufnahme.
Magenfüllung und Dehnung
Die Füllung und Dehnung des Magens ist wichtig
für die Aktivierung von Sättigungssignalen. Beim
Menschen tritt dieser Effekt nach einer Vorfüllung

48
Akute phasische Regulation
4
Hypothalamus
Noradrenalin
Serotonin
kognitive und Dopamin
sensorische Faktoren CCK
GLP-1
α-MSH
CART
NPY
MCH
β-Endorphin
Dynorphin
Nahrung Anandamid Fettgewebe
AgRP

Vagus
Adipokine
z. B. Leptin

Dehnung
Nährstoffe Hormone
Ghrelin

GI-Hormone

Abb. 4.1 Schematische Darstellung der an der Nah- Gruppe) aktiviert. Die tonische Regulation erfolgt über
rungsaufnahme beteiligten Regulationsmechanismen. Adipokine des Fettgewebes. Einen stark modulierenden
Nahrungsaufnahme und der dadurch ausgelöste Deh- Effekt auf diese neuroendokrine Regulationsschleife
nungsreiz im Magen führen zu einer Aktivierung ano- haben kognitive und sensorische Faktoren. CCK: Chole-
rektischer Neurotransmitter (obere Gruppe) im Hypo- zystokinin, GLP-1: Glukagon-like Peptid 1, α-MSH: α-
thalamus. Das im weiteren Verlauf wieder ansteigende Melanocyte-stimulating Hormone, CART: Cocaine- and
Hungergefühl wird durch das aus dem Magen sezer- Amphetamine-regulated Transcript, NPY: Neuropeptid
nierte Hormon Ghrelin und die damit verbundene Sti- Y, MCH: Melanin-concentrating Hormone, AgPR:
mulation orexigen wirksamer Neuropeptide (untere Agouti-related Protein.

von 300 – 400 ml auf. Dieser Mechanismus lässt ● Eine Testmahlzeit steht in unbegrenzter Menge
sich experimentell durch Ballondehnung sowie zur Verfügung und die Probanden werden auf-
durch Applikation hochvisköser Lösungen, die gefordert, sich satt zu essen. Mithilfe visueller
keine Nahrungssubstrate enthalten, aber auch mit Analogskalen (VAS) wird das Hunger-/Sätti-
natürlichen Lebensmitteln belegen. gungsgefühl registriert sowie die Menge der
verzehrten Lebensmittel ermittelt. Nach Been-
digung der Mahlzeit kann der Zeitraum bis
Makronährstoffe zum Wiedereintreten des maximalen Hunger-
gefühls registriert sowie der Einfluss der ersten
Die Bedeutung der Makronährstoffe ist von beson- auf eine dann nachfolgende zweite Mahlzeit be-
derem Interesse im Hinblick auf optimale Ernäh- stimmt werden.
rungsempfehlungen für übergewichtige und adi- ● Eine definierte kleine Vormahlzeit, die überwie-
pöse Menschen. Kohlenhydrate, Fett und Eiweiß gend den zu testenden Makronährstoff enthält,
sind in zahlreichen Studien bezüglich ihrer Wir- wird verzehrt und danach werden das Hunger-/
kung auf Hunger-/Sättigungsempfindungen und Sättigungsgefühl sowie die Nahrungsaufnahme
die nachfolgende Nahrungsaufnahme verglichen einer im definierten Zeitabstand nachfolgenden
worden. zweiten Mahlzeit bestimmt.
Für die experimentelle Beantwortung dieser
Fragestellung gibt es grundsätzlich zwei metho- Zu beachten ist bei beiden Ansätzen, dass der Ver-
dische Vorgehensweisen. gleich nicht auf isokalorischer Basis erfolgen darf.
Aufgrund der unterschiedlichen Energiedichte der

49
I Regulation der Nahrungsaufnahme
Abb. 4.2 Durchschnittliche Energie-
3500 aufnahme an 10 aufeinanderfolgen-
den Tagen bei 100 normalgewichti-
3000
gen Menschen mit einem Durch-
2500 schnittsalter von 42 ± 3,5 Jahren,
Proband 1
60 % Frauen, 40 % Männer. Die Mit-
2000
kcal/d

telwerte der Gruppenanalyse täu-


Mittelwert
schen eine sehr konstante Energie-
1500 n = 100
aufnahme von Tag zu Tag vor. Be-
1000 Proband 2 trachtet man jedoch die einzelnen
Probanden, sind starke Schwankun-
500
gen der täglichen Energieaufnahme
0 vorhanden.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Tage (chronologisch)

Lebensmittel führt dies zwangsläufig zu extrem Energiedichte


unterschiedlichen Nahrungsmengen. So werden
z. B. in der sehr großen Analyse von Holt et al. Neben der Bedeutung der Verzehrmenge ist die
Lebensmittel auf der Basis von 240 kcal miteinan- Rolle des Energiegehalts der Lebensmittel für die
der verglichen. Der Verzehr von 40 g Erdnüssen, Aktivierung der Sättigungssignale von großem In-
100 g Brot, 220 g Fleisch oder 600 g Obst führt zu teresse, da letztlich die aufgenommene Energie-
unterschiedlicher Füllung und Dehnung des Ma- menge die Entwicklung des Körpergewichts be-
gens, wodurch Fehlinterpretationen zwangsläufig stimmt. Eine große Zahl experimenteller Unter-
erfolgen. suchungen zeigt eindeutig, dass der Energiegehalt
Zahlreiche Studien haben die Rolle der Makro- einer Mahlzeit nicht wahrgenommen wird und
nährstoffe auch unter Berücksichtigung der Es- damit ist die akute Energieaufnahme direkt ab-
sensmenge untersucht. Beim Vergleich von Koh- hängig von der Energiedichte (kcal pro g Lebens-
lenhydraten mit Fett zeigen alle Studien einen mittel) der jeweils verzehrten Lebensmittel.
identischen Sättigungseffekt dieser beiden Makro- Die Tatsache, dass der Energiegehalt der Le-
nährstoffe. Der sättigende Effekt von Eiweiß wird bensmittel nicht wahrgenommen wird, spiegelt
immer wieder als deutlich größer gegenüber Koh- sich auch in den Schwankungen der Energieauf-
lenhydraten und Fett angeführt. Zahlreiche expe- nahme von Tag zu Tag wider (Abb. 4.2). Analysiert
rimentelle Untersuchungen zeigen jedoch, dass man die Energieaufnahme über 10 aufeinanderfol-
dieser Unterschied nicht vorhanden ist, wenn gende Tage, ergibt sich ein Variationskoeffizient
man ebenfalls die Nahrungsmenge berücksichtigt. von 23 % um den Mittelwert. Das bedeutet eine
In 3 Studien hat sich gezeigt, dass die Eiweißmahl- Schwankungsbreite von 1200 kcal zwischen mini-
zeit zwar einen Einfluss auf das Hunger-/Sätti- maler und maximaler Energieaufnahme innerhalb
gungsgefühl hat, aber nicht auf die Menge der eines Zeitraumes von 10 Tagen. Derartige Ver-
nachfolgenden Mahlzeit. Lediglich 2 Untersuchun- änderungen sind sowohl bei normalgewichtigen
gen zeigen einen Einfluss auf das Sättigungs-/Hun- als auch adipösen Menschen zu beobachten. An
gergefühl und auch auf die Nahrungsaufnahme. diesen Schwankungen der täglichen Energieauf-
Insgesamt lässt sich festhalten, dass ein nährstoff- nahme sind zu ⅔ die Essensmenge und zu ⅓ die
spezifischer Einfluss der Makronährstoffe auf das Energiedichte der verzehrten Lebensmittel betei-
Sättigungsverhalten nicht vorliegt oder beim Ei- ligt (Abb. 4.3).
weiß eventuell gering vorhanden ist, was aber kei-
nen bedeutenden Effekt auf die Größe der verzehr-
ten Mahlzeiten hat.

50
Akute phasische Regulation
4
250 250
100 Normalgewichtige 230 Adipöse
kcal
225 225
kcal

200 200
g
175 175
%

%
g

150 150
ED
125 ED 125

100 100
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Tage sortiert nach täglicher Energieaufnahme

Abb. 4.3 Prozentuale Veränderungen der täglichen jeweils geringsten Energieaufnahme bei jedem Proban-
Energieaufnahme (kcal), Essensmenge (g) und Energie- den und der hier abgebildete Tag 10 entspricht dem
dichte (ED, kcal/g) bei Normalgewichtigen und Adipö- jeweils höchsten Wert. In der Abb. 4.2 würde das bei
sen. Die Reihenfolge der Tage ist gegenüber Abb. 4.2 dem Probanden 1 den chronologischen Tagen 4 und 7
neu sortiert, in Abhängigkeit von der täglichen Ener- entsprechen, beim Probanden 2 den chronologischen
gieaufnahme. Der Tag 1 entspricht dem Tag mit der Tagen 7 und 5.

Energieaufnahme in flüssiger Form Signalübertragung vom Magen


Der Sättigungseffekt von Flüssigkeiten ist minimal zum Hypothalamus
im Vergleich zu festen Nahrungsbestandteilen.
Vagus/Neurotransmitter
Hinweis für die Praxis
Die übergeordnete Regulation des Hunger-/Sätti-
gungsgefühls findet im Hypothalamus statt. Der
Wasser hat praktisch keinen Einfluss auf die
Signaltransfer der durch Füllung des Magens ent-
Sättigung, da 250 ml innerhalb von 10 min aus
standenen Dehnungsreize erfolgt über afferente
dem Magen entleert sind. Das besondere
Vagusfasern, sodass anorektisch wirkende Neuro-
Problem entsteht bei energiehaltigen Geträn-
transmitter vermehrt freigesetzt werden. Der Ef-
ken wie Säften, Limonaden, Bier, Wein etc., da
fekt ist unabhängig vom Gehalt der Nährstoffe in
diese nicht zur nachhaltigen Füllung und
dem Testmahl. Des Weiteren kann dieser Effekt
Dehnung des Magens beitragen, aber dem
durch bilaterale Vagotomie unterbunden werden.
Energiehaushalt zugeführt werden.

Ähnlich verhält es sich mit Suppen, die nur Intestinale Hormone


10 – 25 % des Sättigungsgefühls einer festen Mahl-
zeit bewirken und auch die nachfolgende Nah- Als weitere Übermittler von Sättigungseffekten
rungsaufnahme kaum beeinflussen. Damit fördern zwischen dem Magen-Darm-Trakt und dem Hypo-
flüssige Kalorien ganz besonders leicht die Ent- thalamus werden zahlreiche Dünndarmhormone
wicklung von Übergewicht und Adipositas. wie Glukagon-like Peptid 1 (GLP-1), CCK, Peptid
YY oder Oxyntomodulin diskutiert. Die physiologi-
sche Rolle eines Hormons ist im Gegensatz zu der
eines Neurotransmitters einfach experimentell zu

51
I Regulation der Nahrungsaufnahme
belegen. Wird das auszutestende Hormon in einer gegen eine derartige Rolle des Insulins. Die Appli-
Dosierung infundiert, die zu Erhöhungen der im kation von Nahrungssubstanzen direkt in den
Blut zirkulierenden Hormonspiegel führt, die Dünndarm hat keinen Sättigungseffekt, führt aber
denen vergleichbar sind, welche z. B. nach einer zu einer Stimulation der Insulinfreisetzung. Die
Mahlzeit auftreten, kann man davon ausgehen, zahlreichen Untersuchungen, die den sättigenden
dass es sich um eine physiologische Wirkung han- Einfluss von Kohlenhydraten mit Fett bzw. Eiweiß
delt. Wird jedoch im Rahmen dieser Infusions- verglichen haben, zeigten ein identisches Sätti-
experimente ein höherer Hormonspiegel im Blut gungsverhalten, obwohl die durch Kohlenhydrat-
erzeugt, handelt es sich um einen pharmakologi- mahlzeiten freigesetzte Insulinmenge deutlich
schen Effekt. Für die genannten intestinalen Hor- größer ist. Das gilt auch für Adipöse, bei denen
mone gibt es in der Literatur bisher keine Infusi- ebenfalls eine Kohlenhydratmahlzeit im Vergleich
onsstudien, die einen physiologischen Effekt bele- zu einer eiweißreichen Testmahlzeit keinen grö-
gen. Auch fehlt nach Entfernung des Magens das ßeren Einfluss auf die Sättigung hat, trotz einer
Hunger-/Sättigungsgefühl vollständig. Das bedeu- 5- bis 6-fach größeren Insulinfreisetzung. In die-
tet, dass die direkt in den Dünndarm eintretende selbe Richtung gehen auch Untersuchungen mit
Nahrung und die dadurch aktivierten hormonellen i. v. Insulininfusionen, die keinen größeren Sätti-
und neuralen Mechanismen nicht in der Lage sind, gungseffekt trotz wesentlich höherer Insulinkon-
die Hunger-/Sättigungsregulation nach Ausfall des zentrationen gezeigt haben.
Magens zu übernehmen. Anderseits kann man Untersuchungen an Mäu-
sen mit einem Insulinrezeptor-Knock-out nicht
ignorieren, bei denen die fehlende Insulinwirkung
Ghrelin im ZNS mit vermehrter Nahrungsaufnahme und
Gewichtszuwachs einhergeht, was im Sinne eines
Zum Wiederanstieg des Hungergefühls könnte anorektischen Effekts von Insulin interpretiert
Ghrelin, ein Hormon das im Fundus und Korpus werden kann. Andererseits könnte aber die ver-
des Magens gebildet wird, beitragen. Es aktiviert mehrte Nahrungsaufnahme über einen mangel-
appetitstimulierende, orexigene Neurotransmitter haften Glukosestoffwechsel im Sinne einer Neuro-
im Hypothalamus. Die Ghrelinsekretion wird nach glukopenie in bestimmten zentralen Neuronen in-
einer Mahlzeit zunächst gehemmt und die Plas- terpretiert werden. Die Verstärkung des Hunger-
maghrelinspiegel sinken auf ein Minimum, das gefühls und die Aktivierung der Nahrungsaufnah-
nach ca. 60 – 90 min erreicht wird, ab. Der tiefste me in Verbindung mit einer relativen oder absolu-
Punkt der Ghrelinspiegel liegt zeitlich deutlich ten Hypoglykämie sind seit Langem bekannt. Insu-
später als das Maximum der Sättigung, sodass die lin ist zwar nicht notwendig für den Einstrom der
abfallenden Ghrelinspiegel nicht wesentlich an der Glukose in die ZNS-Neurone, aber es ist notwendig
Entstehung des Sättigungsgefühls beteiligt sein für den anabolen Metabolismus der im Neuron
dürften. Der Wiederanstieg der Ghrelinspiegel ver- vorhandenen Glukose. Das fehlende Insulinsignal
läuft parallel zur Steigerung des Hungergefühls. Ob in den Insulinrezeptor-Mangelneuronen könnte
diese Veränderungen des Plasmaghrelinspiegels zu einem Defizit glukoseabhängiger Metaboliten
nach einer Mahlzeit tatsächlich eine physiologi- und demzufolge auch zu einem entsprechenden
sche Bedeutung für das Wiederauftreten des Hun- Energiemangel führen. Die Reaktion ist dann
gergefühls haben, ist zum jetzigen Zeitpunkt aber nicht anders als bei einer systemischen Hypogly-
noch nicht geklärt, da alle bisherigen Infusionsstu- kämie. Da die periphere Insulinwirkung nicht ge-
dien mit Ghrelin in deutlich supraphysiologischen stört ist, können diese Tiere bei verstärkter Nah-
Dosierungen vorgenommen wurden. rungsaufnahme selbstverständlich weiterhin über
die Stimulation der Lipogenese Gewicht zulegen.
Die Bedeutung der zentralen Neuroglukopenie in
Insulin Assoziation mit verstärkter Nahrungsaufnahme ist
lange bekannt von Untersuchungen mit 2-Desoxy-
Insulin wird als ein Sättigungsfaktor zumindest bei Glukose, welche zu einer neuronalen Glukopenie
Ratten, Mäusen sowie Affen diskutiert. Zahlreiche beiträgt und alle Reaktionen der systemischen Hy-
Beobachtungen sowie experimentelle Unter- poglykämie auslöst, einschließlich vermehrter
suchungen beim Menschen sprechen jedoch Nahrungsaufnahme.

52
Akute phasische Regulation
4
on kognitiver und sensorischer Einflüsse erfolgt,
Hypothalamische Regulation verbunden.

Innerhalb des Hypothalamus sind zahlreiche Area-


le wie der Nucleus arcuatus der ventromediale, Neurotransmitter
dorsomediale und laterale Hypothalamus sowie
der Nucleus paraventricularis in die Regulation Zwei Gruppen von Neurotransmittern/Neuropep-
von Hunger und Sättigung involviert. Alle hypo- tiden lassen sich unterscheiden.
thalamischen Bereiche sind über neuronale Ver-
bindungen vernetzt und mit zahlreichen extra- Anorektische Neurotransmitter. Zum einen gibt
hypothalamischen Arealen, über die die Integrati- es die Gruppe der anorektischen Neurotransmit-

Tab. 4.1 Neurotransmitter und Neuropeptide mit anorektischer und orexigener Wirkung nach intrazerebroven-
trikulärer Applikation oder direkter Gabe in spezifische Areale des Hypothalamus. Die Unterscheidung in physiolo-
gische bzw. mögliche physiologische Wirkungsweise erfolgt gemäß der Definition im Text.

Anorexigen Orexigen

Mit physiologischer Wirkung


Noradrenalin Neuropeptid Y
Serotonin endogene Opioide
Dopamin Melanin-concentrating Hormone (MCH)
Cholezystokinin (CCK) Ghrelin
Glukagon-like-Peptide-1 (GLP-1) Gamma-Aminobuttersäure (GABA)
α-Melanocyte-stimulating Hormone (α-MSH) Anandamid
Cocaine- and Amphetamine-regulated Transcript (CART) Agouti-related Protein (AgRP)
Mit möglicher physiologischer Wirkung
Xenin Galanin
Urokortin Orexin A und B
Neurotensin Pancreatic Polypeptide
Corticotropin Releasing Hormone (CRH) Growth Hormone Releasing Factor (GRF)
Thyrotropin Releasing Hormone (TRH)
Calcitonin
Calcitonin Gene-related Peptide (CGRP)
Somatostatin
Glukagon
Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF)
Vasoactive Intestinal Peptide (VIP)
Delta-Sleep-inducing Peptide (DSIP)
Bombesin and related peptides:
Gastrin Releasing Peptide (GRP)
Neuromedin C

53
I Regulation der Nahrungsaufnahme
ter. Für zahlreiche dieser Neuropeptide kann eine über gibt es Substanzen, die initial an der Nah-
physiologische Bedeutung als weitestgehend gesi- rungsaufnahme nichts verändern, aber das Eintre-
chert gelten (Tab. 4.1). Die direkte Applikation der ten des Sättigungsverhaltens blockieren und somit
Substanz in Regionen des Hypothalamus löst einen zu einer gesteigerten Nahrungsaufnahme beitra-
sättigenden Effekt aus und durch Applikation gen (Abb. 4.4). Die Bedeutung dieser beiden Wirk-
eines spezifischen Rezeptorantagonisten kann der mechanismen ist momentan nicht klar. Es könnte
gegenteilige Effekt ausgelöst werden, was auf die sein, dass die Fressaktivatoren wie Ghrelin und
physiologische Bedeutung des endogen freigesetz- Galanin in erster Linie für das neuerliche Einsetzen
ten Neuropeptids hinweist. Daneben gibt es eine der Nahrungsaufnahme in der Folge einer voran-
Reihe von Neuropeptiden, denen eine mögliche gegangenen Mahlzeit verantwortlich sind. Die Sät-
Bedeutung zukommt. Dies ist begründet durch tigungshemmer wie Neuropeptid Y (NPY) könnten
die Tatsache, dass sie erstens in hypothalamischen hingegen die Dauer der Nahrungsaufnahme durch
Neuronen lokalisiert sind und dass die Applikation Unterdrückung des Sättigungsgefühls modifizie-
mit einem Sättigungseffekt verbunden ist. Ande- ren. Diese Substanzen könnten insbesondere im
rerseits fehlen aber für diese Neuropeptide adä- Zusammenhang mit sensorischen und kognitiven
quate Rezeptorblocker, um den Effekt der endogen Mechanismen von Bedeutung sein.
freigesetzten Substanzen zu belegen.
Wechselwirkung. Eine prolongierte Hemmung
Orexigene Neurotransmitter. Bei den orexigen des Hungergefühls wird durch eine enge Wechsel-
wirkenden Neurotransmittern müssen zwei ver- wirkung zwischen den anorektischen und orexige-
schiedene Wirkprinzipien unterschieden werden. nen Neuropeptiden verhindert. Die Wirkung sätti-
Zum einen kann die Nahrungsaufnahme aktiv ge- gender Neuropeptide wie GLP 1 oder Xenin wird
steigert werden, aber das Eintreten des Sätti- prompt durch Aktivierung appetitstimulierender
gungsverhaltens ist nicht verändert. Demgegen- Neuropeptide gegenreguliert. Appliziert man die
anorektisch wirksamen Neurotransmitter in nied-
riger Dosierung, tritt kein Effekt auf die Nahrungs-
aufnahme ein, da gleichzeitig Substanzen wie NPY
und endogene Opiate den sättigenden Effekt neu-
20 tralisieren. Erst wenn diese appetitstimulierenden
NPY Neurotransmitter durch spezifische Blocker aus-
Nahrungsaufnahme (g)

15 geschaltet werden, wird der Hemmeffekt sichtbar,


Galanin was darauf hindeutet, dass in der hypothala-
oder Ghrelin mischen Regulation die überlebenswichtige Sti-
10
mulation der Nahrungsaufnahme ganz im Vorder-
grund steht.
Kontrolle
5

0 4.3 Fettgewebe und


0 20 40 60 80 100 120
Zeit (Minuten)
tonische Regulation
Abb. 4.4 Schematische Darstellung der Wirkung ore- Das Fettgewebe ist der Spiegel der Energiereser-
xigener Neuropeptide im ZNS auf die Nahrungsaufnah- ven des Körpers. Deshalb ist es sinnvoll, Rück-
me. „Fressaktivatoren“ wie Ghrelin oder Galanain sti- kopplungsmechanismen auf die Nahrungs- und
mulieren die Nahrungsaufnahme unmittelbar nach in- Energieaufnahme von dort ausgehen zu lassen.
trazerebroventrikulärer Applikation, und die Sättigung Eine Vielzahl von Substanzen ist aus dem Fett-
tritt nach einer mit den Kontrollversuchen vergleich- gewebe isoliert worden und wird z. T. auch in die
baren Zeitdauer auf. „Sättigungshemmer“ wie Neuro- Blutbahn freigesetzt. Diese Faktoren können prin-
peptid Y (NPY) haben initial keinen Effekt, führen aber zipiell das Hunger-/Sättigungsgefühl sowohl auf
zur weiteren Futteraufnahme der Tiere über den Zeit- der Ebene des Magen-Darm-Trakts als auch auf
punkt der normalerweise einsetzenden Sättigung der Ebene des Hypothalamus beeinflussen.
hinaus.

54
Kognitive und sensorische Mechanismen
4
Leptin schen mit einem BMI zwischen 15 und 20 kg/m2
gelebt haben und es schon aus diesem Grund nie
Das bekannteste Hormon, das aus dem Fettgewebe erforderlich war, ein Kontrollsystem für ein Kör-
freigesetzt wird, ist Leptin. Leptinmangel führt zu pergewicht mit einem BMI > 30 kg/m2 zu ent-
Adipositas. Inwieweit der vollständige Leptinman- wickeln.
gel von Bedeutung ist oder ob auch bereits gerin-
gere Veränderungen des Spiegels eine Rolle spie-
len, ist unbekannt. Interessanterweise haben adi-
pöse Menschen parallel zu ihrer größeren Menge
4.4 Kognitive und
an Fettzellen auch sehr viel höhere Konzentratio- sensorische Mechanismen
nen an Leptin im Blut im Vergleich zu Menschen
mit einem geringeren Gewicht. Leptinspiegel ver- Verhaltenspsychologische Aspekte. Die Regula-
ändern sich nicht akut durch die Nahrungsaufnah- tion der Nahrungsaufnahme ist nicht nur abhängig
me, und deswegen muss Leptin als ein tonischer von neuroendokrinen Mechanismen, sondern
Regulator betrachtet werden. auch bedingt durch verhaltenspsychologische As-
Leptin kann die Nahrungsaufnahme über meh- pekte. Verhalten schließt in diesem Fall eine ganze
rere Wege modifizieren: Reihe von kognitiven und sensorischen Mechanis-
● Leptin kann die Aktivität vagal afferenter Fasern men ein, die in der Lage sind, die neuroendokrinen
verändern. Regulationsschleifen zu modifizieren. Trotz eines
● Leptin hat einen stimulierenden Einfluss auf die mehr oder weniger großen Hunger- oder Sätti-
Freisetzung anorektisch wirksamer Neuropepti- gungsgefühls können die meisten Menschen
de wie α-MSH, CART oder GLP-1. diese Signale überspielen und die Nahrungsauf-
● Leptin hemmt orexigene Neuropeptide wie nahme fortsetzen. In diesem Zusammenhang spie-
NPY, MCH, endogene Opiate oder Orexin. len Geschmack, Textur, Portionsgröße, Schmack-
● Leptin ist ein potenter Inhibitor des aus dem haftigkeit, Neuheit und Abwechslungsreichtum
Magen freigesetzten appetitstimulierenden Hor- der Lebensmittel eine große Rolle. Weitere Modi-
mons Ghrelin. fikationen treten durch Tageszeit sowie emotiona-
le und soziale Komponenten hinzu. Gerade Letzte-
In Anbetracht der hohen Leptinspiegel bei Adipö- re sind sehr bedeutende Faktoren, die man nicht
sen, geht man von einer inadäquaten biologischen unterschätzen darf, die selbst nach längeren Hun-
Wirkung dieses Hormons aus. Den Einfluss von gerphasen noch eine bedeutende Rolle spielen.
Leptin auf die verschiedenen neuroendokrinen Re- Auch das Zusammensein mit anderen Menschen
gulationsmechanismen zu untersuchen, ist nur im in der Familie oder im Freundeskreis kann die
Tierexperiment möglich. Beim Menschen kann Größe der Mahlzeiten um bis zu 40 % vergrößern.
man den Einfluss von Leptin auf die Plasmaghre- Dabei spielt natürlich der Zeitraum, über den ins-
linspiegel analysieren unter der Annahme, dass gesamt Nahrung aufgenommen wird, eine große
diese Wechselwirkung dem Einfluss auf die ande- Rolle.
ren Regulationsmechanismen ähnlich ist. Dabei
stellt man fest, dass mit steigenden Leptinspiegeln Nahrungsmenge und Energiedichte. Die Not-
die Ghrelinspiegel absinken. Diese negative Wech- wendigkeit, die Energieaufnahme zur Vermeidung
selwirkung ist aber begrenzt und erstreckt sich von Übergewicht einzuschränken, ist zwar vielen
nur auf den Bereich von Normal- und Übergewicht Menschen bewusst, aber wie die Erfahrung zeigt,
bis BMI 30 kg/m2. Darüber hinaus sind die höheren ist die Umsetzung dieser Erkenntnis schwierig.
Leptinspiegel nicht mit einem weiteren Absinken Trotzdem lässt sich durch Analyse von Ernäh-
der Ghrelinspiegel verbunden. Daraus kann man rungsprotokollen belegen, dass auch stark überge-
die Schlussfolgerung ableiten, dass Leptin ein wichtige Menschen den Versuch unternehmen,
sehr wirksamer Regulator im Bereich des Normal- über Modifikation der Nahrungsmenge den Ver-
gewichts ist und spekulieren, dass es möglicher- zehr von Lebensmitteln mit hoher Energiedichte
weise nie vorgesehen war, im Adipositasbereich auszugleichen. Wie die Abb. 4.5 zeigt, wird trotz
ein derartiges Regulationssystem zu besitzen. Reduktion der Nahrungsmenge der Anstieg der
Dies war möglicherweise auch nie erforderlich, täglichen Kalorienaufnahme durch Lebensmittel
da früher für Millionen Jahre die meisten Men- mit hoher Energiedichte nicht verändert. Um die

55
I Regulation der Nahrungsaufnahme
Abb. 4.5 Beziehung zwischen der
2000 durchschnittlichen Energiedichte
* *
* * (ED) der täglich verzehrten Lebens-
1750 * mittel, der täglichen Essensmenge
* *
* (g/d) und der Energieaufnahme
kcal oder g pro Tag

*
(kcal/d). Je höher die durchschnitt-
1500 kcal/d liche Energiedichte pro Tag ausfällt,
g/d desto geringer ist die Menge der
1250 verzehrten Lebensmittel. Dies ver-
* hindert aber nicht komplett den
* * durch die steigende Energiedichte
1000 * * *
* hervorgerufenen Kalorienanstieg.
*
*
*Signifikanter Unterschied gegen-
750
über dem Tag, mit der niedrigsten
1,1 1,25* 1,35*1,44* 1,52*1,59* 1,69* 1,82* 1,95* 2,26*
ED kcal/g
Energiedichte.

hohe Energiedichte noch besser zu kompensieren, sen bewusst gemacht werden, um anschließend
wäre eine noch größere Reduktion der Nahrungs- durch gezielte Veränderungen den alten Essens-
menge erforderlich, was aber bedeuten würde, trott in einen neuen Essenstrott zu überführen.
dass deutlich weniger als 300 g bei den Einzel- Letzterer sollte nicht zu massiv von den bisherigen
mahlzeiten zu verzehren wären. Das interferiert Gewohnheiten abweichen, da sonst sehr leicht der
aber mit der Aktivierung des Sättigungsgefühls, Zustand einer Diät herbeigeführt wird, der be-
das bei derartig niedrigen Mengen inadäquat ist. kanntermaßen nicht lange durchzuhalten ist. Als
Diät kann man alles bezeichnen, was der einzelne
Patient nicht essen mag.
4.5 Was kann für die Therapie Gewichtsreduktion. Das Hauptproblem ist nicht
abgeleitet werden? die akute Gewichtsreduktion, sondern die an-
schließende Aufrechterhaltung des einmal redu-
zierten Gewichtes, was durch große Metaanalysen
Essverhalten und gut dokumentiert ist. Die Behandlungsphase muss
Ernährungsstrategien deshalb als Hilfestellung genutzt werden, die den
Patienten in die Lage versetzt, auch weiterhin –
Wesentliche Ursachen für eine gesteigerte Kalo- und das heißt in der Regel lebenslang – seine Er-
rienaufnahme sind nährungsweise so in den Griff zu bekommen, dass
● Lebensmittel mit hoher Energiedichte, das Gewicht, wenn möglich, noch weiter reduziert
● kalorienhaltige Flüssigkeiten, wird oder zumindest nicht wieder ansteigt. Das
● eine große Lebensmittelauswahl mit hoher ge- bedeutet aber auch, dass das Behandlungskonzept
schmacklicher Akzeptanz und einfach sein muss, damit es von jedem leicht zu
● häufige Mahlzeiten. begreifen und nachzuvollziehen ist und auch die
Umsetzung in das praktische Essen, das letztlich
Alle diese Faktoren werden durch die in der Evo- auf dem Teller liegen soll, möglichst mühelos ge-
lution ausgebildeten Mechanismen der Hunger-/ lingt. Je geringer die Zahl der Entscheidungspro-
Sättigungsregulation nicht erfasst, was bedeutet, zesse sein muss, um schließlich zum Verzehr des
dass wir mit der modernen Ernährungsweise an Lebensmittels zu gelangen, desto größer ist die
der Regulation vorbeiessen. Das heißt aber auch, Chance, dass die Patienten auch langfristig mit
dass ein verändertes Essverhalten gleichbedeu- dem Konzept zurechtkommen.
tend ist mit einem Lernprozess. Die individuellen
Ursachen einer zu hohen Energieaufnahme müs-

56
Was kann für die Therapie abgeleitet werden?
4
Diätetische Strategien. Die wesentlichen diäteti-
Hinweis für die Praxis
schen Strategien, die bisher zur Erzielung einer
hypokalorischen Ernährung angewendet wurden,
Brot ist der hauptsächliche Energielieferant in
beruhen auf der Reduktion des Fettgehaltes (low
unserer täglichen Ernährung (fast 20 %). Es
fat), des Kohlenhydratgehaltes (low carb) oder der
wird sehr häufig verzehrt, und es hat eine
Erhöhung des Verhältnisses zwischen Eiweiß und
hohe Energiedichte, die zwischen 2,0 kcal/g
Kohlenhydraten. Alle drei Strategien sind geeignet,
(Vollkornbrot) und 2,7 kcal/g (Weißmehlbröt-
um bei entsprechender Führung des Patienten
chen) schwankt. Das bedeutet, dass Brot in
eine Gewichtsreduktion zu erreichen. Es gibt
kleineren Mengen verzehrt werden sollte und
auch keine großen Unterschiede zwischen den
zum Ausgleich der Essensmenge mit einem
einzelnen Therapiemodalitäten. Die Low-Carb-Va-
Belag niedriger Energiedichte kombiniert wer-
riante hat den Vorteil, dass sie größere Essens-
den muss. Als Belag eignen sich unverarbeite-
mengen erlaubt, dafür ist sie aber schwieriger
te Fleischprodukte wie Kochschinken, roher
langfristig umzusetzen.
Schinken, kalter Braten etc. oder neuere
Fleischwaren und Wurstwaren, die eine sehr
niedrige Energiedichte um 0,9 kcal/g haben
Fokussierung auf die oder Quark, Frischkäse, ergänzt mit Gemüse.
Für die Hauptmahlzeiten sind das unverarbei-
Energiedichte tete Fleisch, Fisch, Gemüse und Salat emp-
fehlenswert. Kohlenhydratbeilagen sollten
Eine neue Alternative zur Reduktion der Energie-
eher tendenziell geringer gehalten werden,
aufnahme besteht in der Fokussierung auf die
um die ohnehin schon erhöhten Insulinspiegel
Energiedichte der Lebensmittel. Die Energiedichte
nicht noch weiter zu stimulieren, sodass die
spiegelt am besten das Verhältnis zwischen sätti-
Lipolyse vor allem während der Nachtphase
gender Wirkung (große Menge) und der Energie-
eine bessere Chance hat, aktiviert zu werden.
aufnahme wider. Wir haben seit einigen Jahren
mit diesem Konzept Patienten behandelt. Die
niedrigenergetischen Lebensmittel haben eine Die Abb. 4.6 zeigt die Ergebnisse der Ernährungs-
Energiedichte von 1,5 kcal/g und weniger. Die umstellung bei 98 Patienten mit einem durch-
mittlere Energiedichte liegt zwischen 1,6 und schnittlichen Gewichtsverlust von 14 kg über
2,4 kcal/g, und Lebensmittel mit hoher Energie- einen Zeitraum von 28 Monaten, wovon 7½ Mo-
dichte beginnen ab 2,5 kcal/g. Zur weiteren Unter- nate Therapiephase waren. Die Energieaufnahme
stützung wurden die jeweiligen Energiedichte- und auch die Energiedichte waren deutlich nied-
gruppen mit grün, gelb und rot gekennzeichnet. riger. Die Essensmenge war ebenfalls gering, aber
Die Patienten haben die Möglichkeit, sich aus signifikant reduziert, was in erster Linie auf eine
Energiedichtetabellen die entsprechenden Lebens- Einschränkung der Anzahl der täglichen Mahlzei-
mittel, die ihren Geschmacksempfindungen am ten zurückzuführen ist. Sowohl die Kohlenhydrat-
meisten entgegenkommen, herauszusuchen und als auch die Fettaufnahme werden deutlich redu-
auf der Basis der Energiedichte auszutauschen. Le- ziert, während die Eiweißzufuhr praktisch unver-
bensmittel mit hoher Energiedichte sind nicht ändert bleibt, wie auch die Ballaststoffe. Das be-
grundsätzlich verboten, sollten aber nur in kleine- deutet, dass die Fokusierung auf die Energiedichte
ren Mengen als Geschmackskomponente in einem der Lebensmittel zu einer Vereinigung bisheriger
Essen betrachtet werden. Die niedrigenergetischen Konzepte führt (low fat, low carb sowie gesteiger-
Lebensmittel sind primär für das Erreichen der tes Protein/Kohlenhydrat-Verhältnis). Man kann
Sättigung vorgesehen. also mit einem einzelnen Parameter alle Ernäh-
rungskonzepte zusammenführen, was für die
praktische Anwendung in der täglichen Praxis
sehr vorteilhaft ist.

57
I Regulation der Nahrungsaufnahme
Abb. 4.6 Ernährungsumstellung
Essensmenge Energieauf- Energiedichte durch Fokusierung auf die Energie-
1200 1750 nahme 2,0
dichte.
1000 * 1500 1,8 a Veränderung der Essensmenge,
1250 * 1,6 Kalorienaufnahme und Energie-
800

ED kcal/g
1000 1,4 dichte der verzehrten Lebensmit-

kcal/d
*
g/d

600 tel während der Ernährungs-


750 1,2
400 umstellung bei 98 Patienten mit
500 1,0
einer durchschnittlichen Ge-
200 250 0,8 wichtsreduktion von BMI 41,6 kg/
0 0 0,6 m2 auf 36,0 kg/m2. Ausgewertet
a vor nach vor nach vor nach
wurden insgesamt 3402 Ernäh-
rungsprotokolle je zur Hälfte vor
200 und nach Ernährungsumstellung.
*Signifikanter Unterschied von
175
p < 0,0001.
150 b Veränderung der Makronährstoff-
aufnahme sowie der Ballaststoffe
125 *
vor und nach Ernährungsumstel-
lung bei diesen Patienten. Es
g/d

100
wurde eine signifikante Reduktion
75 der Kohlenhydrat- und Fettauf-
nahme bei unveränderter Eiweiß-
50 und Ballaststoffzufuhr gefunden.
*
Das Protein/Kohlenhydrat-Verhält-
25
nis stieg von 0,4 auf 0,5 an.
0 KH: Kohlenhydrate.
vor nach vor nach vor nach vor nach
b KH Eiweiß Fett Ballaststoffe

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60
5 Kohlenhydrate
M. Ristow

Das Wichtigste in Kürze

Kohlenhydrate sind in jeder pflanzlichen und tie- Verschiedene Mono- und Disaccharide wer-
rischen Zelle enthalten und stellen den quantitativ den als Zucker bezeichnet, und sind durch
größten Anteil organischer Verbindungen. Sie süßen Geschmack gekennzeichnet. Alternativ
spielen eine wichtige Rolle als Stützsubstanz werden zum Süßen von Lebensmitteln Zucker-
sowie für biologische Signal- und Energieübertra- austauschstoffe und intensive Süßstoffe einge-
gungsprozesse. Die wesentlichen Bausteine aller setzt, die weniger bzw. keine relevanten Brenn-
Kohlenhydrate sind Glukose, Fruktose, Galaktose werte aufweisen. Weitere, metabolisch nicht di-
und ihre Derivate. rekt verwertbare Kohlenhydrate erfüllen im Or-
Für den Menschen sind Kohlenhydrate wesent- ganismus als Ballaststoffe zusätzliche physiolo-
licher Bestandteil der Nahrung und ein dominan- gische Funktionen.
ter Energielieferant. Sie sind biologisch schnell ver- Verschiedene Störungen des Kohlenhydrat-
wertbar und liefern auch in Zuständen verminder- stoffwechsels führen zu Malabsorption oder
ter Sauerstoffverfügbarkeit Energie. Bei vollständi- Krankheiten wie Diabetes mellitus und beein-
ger Oxidation setzen Kohlenhydrate etwa 17 kJ/g trächtigen die physiologischen Körperfunktio-
(4 kcal/g) Energie frei. nen potenziell erheblich.

Key Words hydratisierte Form des Kohlenstoffs aufgefasst


Glukose, Fruktose, Galaktose, Saccharose, (Glukose = C6H12O6 = [C(H2O)]6) und daher als
Laktose, Stärke, Zuckeraustauschstoffe, „Kohlenhydrate“ bezeichnet, was unrichtig ist.
Süßstoffe Mittlerweile hat sich zudem gezeigt, dass nicht
alle Kohlenhydrate dieser Definition bzw. Sum-
menformel entsprechen: Die zu den Kohlenhydra-
ten zählenden Aldonsäuren, Uronsäuren, Desoxy-
5.1 Definition, Herkunft zucker sowie Verbindungen, die zusätzlich Stick-
und Einteilung stoff oder Schwefel enthalten, wie z. B. Amino-
zucker oder Mukopolysaccharide, weisen eine ab-
Kohlenhydrate sind aus C, H und O aufgebaut und weichende Summenformel auf.
entsprechen im Allgemeinen der Zusammenset- Kohlenhydrate werden von Pflanzen und Mi-
zung (C)n(H2O)n. Chemisch gesehen sind es Poly- kroorganismen unter Ausnutzung der Lichtenergie
hydroxycarbonylverbindungen und deren Deri- im Zuge der Fotosynthese gebildet. In tierischen
vate, einschließlich Uronsäuren, Aldonsäuren, Des- Organismen entstehen sie in der Brustdrüse und
oxy- und Aminozucker sowie Polymere davon. als Produkt des Intermediärstoffwechsels (Gluko-
Entsprechend der IUPAC-Richtlinien werden die neogenese, Glykogenese). Unter Mangelbedingun-
einzelnen Kohlenhydrate mit Trivialnamen oder gen (z. B. durch Fasten) können Kohlenhydrate
davon abgeleiteten systematischen Namen be- vom Körper aus (glykoplastischen) Aminosäuren
zeichnet, die die Endung -ose tragen, z. B. Glukose, gebildet werden. Auch eine Synthese aus dem Gly-
Fruktose. Kohlenhydrate wurden ursprünglich als cerol der Triacylglycerole (Fette) sowie aus Fett-

61
I Kohlenhydrate
säuren ist möglich; zumindest Letzteres ist quan- saccharide in Pentosen (5 C-Atome) und Hexosen
titativ jedoch vermutlich irrelevant. (6 C-Atome). Nur 3 der 12 natürlich vorkommen-
den Hexosen – Glukose, Fruktose und Galaktose –
können vom menschlichen Organismus absorbiert
Einteilungen und damit relevant verstoffwechselt werden.
Eine weitere Einteilung der Monosaccharide ba-
Nach der Anzahl verknüpfter Grundbausteine un- siert auf der Position ihres obligatorischen Carbo-
terscheidet man Kohlenhydrate in: nylsauerstoffs: Monosaccharide, wie Glukose und
● Monosaccharide (einfache Zucker) Galaktose, die den Carbonylsauerstoff an einem
● Disaccharide (2 Monosaccharide) C-terminalen Ende tragen, werden als Aldosen be-
● Oligosaccharide (3 – 9 Monosaccharide) zeichnet; Ketosen – wie z. B. Fruktose – tragen ihn
● Polysaccharide an einem anderen C-Atom (meistens C-2).
Die aktive Carbonylgruppe der Monosaccharide
Kohlenhydrate kommen in Form der Monosaccha- besitzt zwei spezielle Funktionen: Zum einen kann
ride und Disaccharide als einzelne, kleine Molekü- sie mit der Hydroxylgruppe an C-5 reagieren und
le vor. Diese können sich zu größeren Komplexen somit eine Ringstruktur bilden, zum anderen kann
verbinden und in dieser Form gespeichert oder als sie glykosidisch an die Hydroxylgruppe eines
Strukturkomponenten eingesetzt werden. Die Un- zweiten Zuckers binden. Da der Zucker hierbei so-
terteilung der Kohlenhydrate anhand ihrer Funk- wohl aus seiner α- als auch β-Konfiguration he-
tion zeigt Tab. 5.1. raus reagieren kann, werden zwei Typen von Gly-
kosidbindungen unterschieden: α-glykosidische
und β-glykosidische Bindung. An die Stelle eines
Monosaccharide zweiten Zuckers können auch Hydroxylgruppen
von Aminosäuren, Aminen, Amidogruppen oder
Monosaccharide sind die kleinsten Bausteine der Säuren (z. B. Phosphorsäure) treten.
Kohlenhydrate. Sie können im Gegensatz zu den
Di-, Oligo- und Polysacchariden durch Säurehydro-
lyse nicht weiter abgebaut werden. Nach der An-
zahl ihrer C-Atome unterscheidet man die Mono-

Tab. 5.1 Einteilung der Kohlenhydrate anhand ihrer Funktion.

Nährstoffe
● Glukose
● Glykogen
● Stärke
Baustoffe
● Zellulose
● Chitin
● Proteoglykane: am Aufbau der extrazellulären Bindegewebsmatrix beteiligt und verfügen über ein hohes
Wasserbindungsvermögen
Signalstoffe
● Glykoproteine: Proteine mit einem Kohlenhydratanteil in Form von Oligosacchariden (Membranrezeptoren)
Bestandteile der Erbsubstanz
● Desoxyribose in der DNS (Desoxyribonukleinsäure)
● Ribose in der RNS (Ribonukleinsäure)

62
Definition, Herkunft und Einteilung
5
Disaccharide
Zucker
Disaccharide bestehen aus zwei Molekülen glei- (1 – 2 Monosaccharideinheiten)
cher oder unterschiedlicher Monosaccharide.
Als Zucker werden allgemein Mono- oder Di-
Saccharose. Der Kristall-, Haushalts-, Rohr- oder saccharide bezeichnet (s. „Monosaccharide“ und
Rübenzucker besteht aus je einem Glukose- und „Disaccharide“).
Fruktose-Baustein, die α-1,2-glykosidisch mit-
einander verbunden sind. Saccharose wird all-
gemein als Zucker bezeichnet und ist das bedeu- Oligosaccharide
tendste Süßungsmittel der menschlichen Ernäh- (3 – 9 Monosaccharideinheiten)
rung. Sie wird aus Zuckerrohr, Zuckerrüben oder
Ahornsaft gewonnen und kommt auch in Früch- Oligosaccharide sind aus mindestens 3 bis maxi-
ten, Fruchtsäften und Honig vor. mal 9 Monosacchariden zusammengesetzt und
kommen besonders zahlreich in fermentierten
Laktose. Der Milchzucker wird fast ausschließlich sowie im Zuge des Malzprozesses gekeimten Le-
in den Milchdrüsen der Säugetiere gebildet. Sein bensmitteln vor. Sie sind meist süß und aufgrund
Anteil in Muttermilch beträgt 7,5 %, in Kuhmilch ihrer geringen Größe leicht löslich.
4,5 %. Die Bausteine der Laktose, Galaktose und
Glukose, sind über eine β-Bindung glykosidisch Raffinose und Stachyose. Das aus Galaktose, Glu-
verbunden und können in der Darmschleimhaut kose und Fruktose bestehende Trisaccharid Raf-
durch das Enzym Laktase hydrolytisch voneinan- finose kommt in Zuckerrüben vor. Stachyose, ein
der gespalten werden. Laktasemangel stellt damit Tetrasaccharid aus zwei Galaktose-, einer Glukose-
eine Ursache von Laktoseintoleranz dar. Laktase- und einer Fruktoseuntereinheit, ist in Legumino-
mangel ist in sonnenreichen Region der Welt en- sen und Kürbisgewächsen enthalten. Diese und
demisch, in sonnenarmen Regionen vergleichs- andere unverdauliche Oligosaccharide sind resis-
weise selten. Kinder und insbesondere Neugebore- tent gegenüber Magensäure, Amylasen und hydro-
ne haben eine generell höhere Laktaseaktivität als lytisch aktiven Darmenzymen. Sie gelangen unver-
Erwachsene. daut in den Dickdarm und können dort von spe-
ziellen Bakterien der Darmflora umgesetzt wer-
Laktulose. Laktulose ist ein synthetisches Di- den. Oftmals rufen diese Prozesse Flatulenz her-
saccharid aus Fruktose und Galaktose und wird vor.
durch Isomerisierung aus Laktose hergestellt. Lak-
tulose wird therapeutisch als Laxans und bei der Fruktooligosaccharide. Auch Fruktooligosaccha-
dekompensierten Leberzirrhose eingesetzt. Sie ge- ride, natürlich vorkommende Fruktosepolymere,
langt beim Menschen unverändert in den Dick- gelangen unverdaut in den Dickdarm und werden
darm und wird dort von Bakterien der Darmflora dort fast vollständig von Bifidobakterien verstoff-
abgebaut. wechselt. Inulin, das unter anderem in Spargel,
Tobinambur, Chicorée und Artischocken vor-
Maltose. Sie kommt selten natürlich in Lebensmit- kommt, kann bei chronischer Zufuhr möglicher-
teln vor, sondern entsteht zumeist als Hydrolyse- weise die Darmflora positiv beeinflussen: Verstop-
produkt aus Stärke, z. B. mittels Hydrolyse beim fungen können gelindert, der Bildung von fäulnis-
Keimen bzw. Mälzen von Getreide. Aufgrund der erregenden Substanzen kann entgegengewirkt
höheren Süße von Maltose gegenüber Stärke und die Werte von Blutfetten können verbessert
schmeckt Malz süßer als das entsprechende Aus- werden. Im Hamstermodell wurde ein hypocho-
gangsgetreide. lesterinämischer Effekt beobachtet.

63
I Kohlenhydrate
Molekül baumartig verzweigt ist. Tierische Nah-
Polysaccharide rungsmittel, insbesondere Leber, enthalten ernäh-
(> 9 Monosaccharideinheiten) rungsphysiologisch möglicherweise relevante An-
teile an Glykogen.
Polysaccharide sind aus mindestens 10 Mono-
sacchariden zusammengesetzt und erreichen Mo- Zellulose. Das am häufigsten vorkommende Poly-
lekulargewichte bis über eine Mio. Dalton. Wich- saccharid ist die Zellulose. Sie ist Hauptbestandteil
tigster Grundbaustein der natürlichen Polysaccha- der pflanzlichen Zellwände. Zellulose ist ein un-
ride ist Glukose. In der Natur kommen Polysaccha- verzweigtes Polysaccharid, in dem mehrere Hun-
ride zahlreich als Reserve- und Stützsubstanzen dert bis zehntausend D-Glukose-Moleküle β-1,4-
vor. glykosidisch verknüpft sind.

Stärke. Häufigster Reservestoff der Pflanzen ist Weitere Homoglykane. Da Stärke, Glykogen und
Stärke. Sie besteht zum einen aus Amylose, einem Zellulose lediglich aus einem Grundbaustein – in
Polymer aus α-1,4-verknüpfter D-Glukose. Das diesem Fall Glukose – aufgebaut sind, werden sie
Molekül besteht aus linearen Ketten, die zu einer als Homoglykane bezeichnet. Weitere Vertreter
dichten Helix aufgedreht sind. Die zweite und der Homoglykane sind Chitin (Grundsubstanz:
quantitativ größere Komponente der natürlichen Acetylglucosamin), Pektine (Galakturonsäure)
Stärke, Amylopektin, enthält zusätzlich α-1,6-gly- und Polyfructosane (Fruktose).
kosidische Verbindungen, wodurch sich die stark
verzweigte Struktur dieses Polymers ergibt. Heteroglykane. Zu den Heteroglykanen (zusam-
mengesetzt aus verschiedenen Grundbausteinen)
Glykogen. Für die Synthese von Glykogen wird gehören Xylane, Alginsäuren, Galaktomannane
Glukose α-1,4-glykosidisch verknüpft. Zudem sowie einige Pflanzengummis.
kommt es alle 8 – 12 Glukosebausteine zu einer Tab. 5.2 fasst die verschiedenen Kohlenhydrate
α-1,6-glykosidischen Verknüpfung, weshalb das im Überblick zusammen.

Tab. 5.2 Verschiedene Kohlenhydrate, ihr Vorkommen, die Struktur und Eigenschaften.

Kohlenhydrat Vorkommen Struktur und Eigenschaften

Monosaccharide
D-Glukose (Traubenzucker) Früchte, Honig, Spuren in den wasserlösliche Hexose
meisten Pflanzen
D-Fruktose (Fruchtzucker) Früchte, Honig, Spuren in den wasserlösliche Hexose
meisten Pflanzen
D-Galaktose Komponente von Laktose, wird bei wasserlösliche Hexose
der Verdauung freigesetzt
Disaccharide
Saccharose (Rohrzucker) Zuckerrüben, Zuckerrohr, Früchte, wasserlösliches Disaccharid aus
Ahornzucker Glukose und Fruktose in α-1,2-Bin-
dung
Laktose (Milchzucker) Milch, Milchprodukte wasserlösliches Disaccharid aus Ga-
laktose und Glukose in β-1,4-Bin-
dung
Maltose Keime; entsteht bei der Stärkever- wasserlösliches Disaccharid, Gluko-
dauung se und Glukose in α-1,4-Bindung

Fortsetzung ▶

64
Energiegehalt und Zufuhrempfehlungen
5
Tab. 5.2 Fortsetzung

Kohlenhydrat Vorkommen Struktur und Eigenschaften

Polysaccharide
Amylose Stärke, Getreide, Kartoffeln lineares Polymer der Glukose mit α-
1,4-Bindungen, wasserlöslich
Amylopektin (Stärke) Stärke, Getreide, Kartoffeln, verzweigtkettiges Polymer der Glu-
Dickungsmittel kose mit α-1,4- und α-1,6-Bindun-
gen, wasserlöslich
Glykogen (tierische Stärke) Leber, Muskel verzweigtkettiges Polymer der Glu-
kose mit α-1,4- und α-1,6-Bindun-
gen, wasserlöslich
Inulin Artischocken Fruktosepolymer, wasserlöslich
Raffinose, Stachyose, Verbascose „Gefrierschutzmittel“, verschiedene Trimer aus Glukose, Fruktose und
Pflanzen Galaktose in β-1,2-α-1,6-Bindung
mit oder ohne zusätzliche Galakto-
se in α-1,6-Bindung
Dextrin Lebensmittelzusatz kurze Stücke eines α-1,4-Glukose-
polymers
Invertzucker Lebensmittelzusatz hydrolysierte Saccharose, gleiche
Teile Fruktose und Glukose
Glukosesirup Lebensmittelzusatz hydrolysierte Stärke (Glukose)
Isomerisierter Glukosesirup Lebensmittelzusatz hydrolysierte Stärke, teilweise iso-
merisiert (Glukose und Fruktose)

5.2 Energiegehalt und nicht verwertbare Kohlenhydrate eingeteilt wer-


den.
Zufuhrempfehlungen Durch die Einwirkung von Speichel- und Pan-
kreasamylasen werden verdaubare Polymere ent-
Biologisch verwertbare und weder direkt zu Glukose oder zu Maltose und Iso-
nicht verwertbare Kohlenhydrate maltose aufgespalten. Genau wie auch Saccharose
und Laktose werden die beiden letztgenannten
Da die Enterozyten der Darmschleimhaut nur Mo- Moleküle anschließend von membranständigen
nosaccharide absorbieren können, müssen alle po- Disaccharidasen hydrolytisch in die Monosaccha-
lymeren Kohlenhydrate im Verlauf der Verdauung ride gespalten und in die Mukosazellen absorbiert.
in ihre Grundbausteine zerlegt werden. Während Der Abbau von Disacchariden zu Monosacchariden
z. B. die α-glykosidischen Verbindungen von im Dünndarm erfolgt – neben der Amylase – durch
Saccharose und Maltose im menschlichen Organis- Sucrase (spaltet Glukose-α-1,2-Fruktose-Bindun-
mus von spezifischen Enzymen des Verdauungs- gen), Maltase (Glukose-α-1,4-Glukose), Isomaltase
traktes gespalten werden können, fehlen dem (Glukose-α-1,6-Glukose) und vorgenannte Laktase
Menschen entsprechende Enzyme für die Spaltung (Galaktose-β-1,4-Glukose).
der meisten β-glykosidischen Verbindungen (eine Zu den unverdaubaren Kohlenhydraten zählen
Ausnahme bildet hierbei der Abbau von Laktose die Zellulosen, Hemizellulosen, β-Glukane, Galak-
durch Laktase, s. u.). Die Kohlenhydrate können tomannane, Pektine, Lignin, Xanthan, Alginate und
daher entsprechend der enthaltenen Bindungen Pflanzengummis. Während Wiederkäuer mithilfe
in verwertbare, d. h. verdaubare, und biologisch spezieller Magenenzyme in der Lage sind, auch

65
I Kohlenhydrate
größere Mengen davon zu verdauen, sind sie für verändern würden, haben sich nicht konsistent
den menschlichen Intestinaltrakt unverdaubar. bestätigt, wobei Langzeitstudien fehlen.
Näheres hierzu s. Kapitel 6 „Ballaststoffe“, S. 74.

Zufuhrempfehlungen 5.3 Monosaccharide


für Kohlenhydrate im Einzelnen
Glukose
Hinweis für die Praxis
Definition
Da Kohlenhydrate endogen aus Aminosäuren
(und theoretisch aus Fetten) synthetisiert Glukose (Traubenzucker) ist die in der Natur am
werden können, ist ihre Zufuhr nicht essen- häufigsten vorkommende organisch-chemische
ziell. Um jedoch einen normalen Fettstoff- Verbindung. Bezüglich des Energiehaushalts des
wechsel zu gewährleisten und Proteinabbau Menschen ist Glukose der wichtigste Kohlenhy-
zu vermeiden, sollten mindestens 10 % des dratbaustein.
täglichen Energiebedarfs von Kohlenhydraten
stammen. Laut aktuellen Empfehlungen soll-
ten deutlich mehr, nämlich 50 – 60 % des täg- Endogene und diätetische Quellen
lichen Energiebedarfs durch Kohlenhydrate
gedeckt werden. Bevorzugt sollten dabei Traubenzucker wird selten in seiner Monosaccha-
hochmolekulare Kohlenhydrate zugeführt ridform aufgenommen. Als Polymer liegt er in
werden. Stärke und vielen essbaren Disacchariden vor. Als
Baustein der Saccharose ist Glukose in Früchten
und Gemüse enthalten und macht einen Großteil
Aufgrund ihres – zumindest nach der Zubereitung von deren Trockenmasse aus. Endogen kann Glu-
– höheren Wasseranteils sind kohlenhydrat- und kose aus Glykogenspeichern und durch Glukoneo-
ballaststoffreiche Lebensmittel energieärmer, als genese, beispielsweise aus glukogenen Aminosäu-
dies bei fettreichen Lebensmitteln der Fall ist. ren oder Laktat, bereitgestellt werden.
Im Rahmen kohlenhydratreduzierter, fettrei-
cher Diäten wird eine stark reduzierte Aufnahme
von Kohlenhydraten bei gleichzeitig uneinge- Verdauung und Absorption
schränktem Verzehr von insbesondere Eiweißen,
aber auch Fetten empfohlen. So propagieren z. B. Glukose wird durch Amylasen aus Speichel und
die Verfechter der Atkins-Diät eine entsprechende Pankreas zum Teil direkt aus polymeren Kohlen-
Umstellung der Ernährung. Aufgrund der einge- hydraten hydrolysiert. Ist dies nicht der Fall, wer-
schränkten Stimulation der Insulinproduktion soll den anfallende Disaccharide im Dünndarm von
eine verstärkte Freisetzung von Fettsäuren aus den membranständigen Hydrolasen weiter zu ihren
Depots und deren Umwandlung zu Ketonkörper kleinsten Bausteinen, den Monosacchariden, zer-
hervorgerufen werden. Da der Körper aus der Ver- legt. Glukose wird durch sekundär aktiven, d. h.
wertung dieser Ketonkörper Energie gewinnen passiven Transport gegen einen Konzentrations-
kann, soll mithilfe der Diät die Zufuhr von Kalo- gradienten, d. h. unter Energieverbrauch, in die
rien reduziert und hierdurch langfristig eine Ge- Zelle transportiert. Dazu werden je ein Molekül
wichtsreduktion erreicht werden. Studien zeigen, Glukose und Na+ an ein Carrier-Molekül (SGLT 1)
dass der Gewichtsverlust innerhalb der ersten 6 gebunden. Der Transporter dreht sich dann von
Monate bei dieser Ernährungsform stärker ist, der Außenseite nach innen, sodass die Glukose
dass jedoch nach 12 Monaten die Effizienz ebenso und das Na+ intrazellulär abgegeben werden kön-
hoch wie bei einer klassisch kalorienreduzierten nen. Na+ wird anschließend durch die basolaterale
Diät ist. Befürchtungen, dass sich Serumcholeste- Na+-K+-ATPase wieder aus der Zelle transportiert.
rinwerte durch eine solche Ernährung ungünstig Fruktose zeigt keinen Kotransport mit Natrium,

66
Monosaccharide im Einzelnen
5
sondern gelangt über einen anderen Transporter auf die Regulation der Blutglukose: Im Muskel ab-
(GLUT 5) in die Zelle. gebautes Glykogen kann aufgrund der fehlenden
Glukose-6-Phosphatase lediglich zu G-6-P und
nicht vollständig zu Glukose umgewandelt wer-
Transport und Aufnahme den. In Extremsituationen, d. h. bei Sauerstoffman-
gel, kann G-6-P jedoch anaerob zu Laktat glykoly-
Glukose, Galaktose und Fruktose werden durch siert werden, das dann ans Blut abgegeben und
einen anderen Hexosetransporter (GLUT 2) aus über Glukoneogenese in der Leber wieder zu Glu-
der Mukosazelle geschleust oder gelangen durch kose umgewandelt wird. Das Gehirn ist das einzige
passive Diffusion entlang eines Konzentrationsgra- Gewebe, das auf Glukose als Energielieferant ange-
dienten ins Blut. wiesen ist. Nur bei Adaptation an lange Hunger-
perioden ist das Gehirn in der Lage, auch Keton-
körper aus dem Triacylglycerolabbau zu verwer-
Stoffwechsel ten.

Am Glukosestoffwechsel sind zahlreiche Hormone


beteiligt, wobei Insulin das einzige blutzuckersen- Ausscheidung
kende Hormon ist. Absorbierte Glukose gelangt
überwiegend in das zirkulierende periphere Blut Glukose gelangt in der Niere aufgrund der gerin-
und ruft eine gesteigerte, biphasische Insulinse- gen Molekülgröße und der sehr guten Wasserlös-
kretion hervor. Insulin induziert eine verstärkte lichkeit in den Primärharn. Von dort wird sie
Aufnahme von Glukose insbesondere in der Ske- durch den Transporter SGLT 1 sekundär aktiv
lettmuskulatur infolge der Bindung an den Insulin- über einen Natriumgradienten im proximalen Tu-
rezeptor mit nachfolgender Autophosphorylie- bulus resorbiert und hauptsächlich über GLUT 2
rung, welche mittelbar die Translokation von zurück in das Interstitium transportiert. Im gesun-
GLUT 4 induziert und insulinabhängige Glukose- den Organismus gelangt so nur eine geringfügige
aufnahme ermöglicht. Glukose wird zunächst zu Menge Glukose in den Harn. Die Nierenschwelle
Glukose-6-Phosphat phosphoryliert (G-6-P) und für Glukose, d. h. die maximale Rückresorptions-
nachfolgend über Glykolyse abgebaut sowie fakul- kapazität der Niere, liegt beim gesunden Erwach-
tativ über oxidative Decarboxylierung im Zitrat- senen bei etwa 180 mg/dl Blutglukose. Wird dieser
zyklus und der Atmungskette vollständig oxidiert, Wert, z. B. als Folge von Diabetes mellitus, über-
d. h. zu ATP als verfügbarem Energieäquivalent schritten (Hyperglykämie), kommt es zur verstärk-
umgewandelt. Störungen des Glukosestoffwech- ten Ausscheidung von Glukose über den Harn
sels können sich verschiedenartig manifestieren. (Glukosurie).
(s. Kapitel 34 „Diabetes mellitus“).

Fruktose
Speicherung
Definition
Glukose, die nicht direkt zur Energiegewinnung
genutzt wird, kann in Leber- und Muskelzellen in Fruktose (Fruchtzucker) ist das süßeste aller Mo-
ihre Speicherform, Glykogen, konvertiert werden nosaccharide: In kristalliner Form besitzt Fruktose
(Glykogenese) (Abb. 5.1). Da die Leber nur eine be- die doppelte Süße von Saccharose. In gelöster
grenzte Speicherkapazität für Glukose bzw. Glyko- Form nimmt die Süße der Fruktose ab, da einzelne
gen besitzt, wird dort überschüssige Glukose über Moleküle in weniger süße Konfigurationsformen
den Zwischenmetabolit Acetyl-CoA zu Triglyzeri- übergehen. Die Ketohexose dient dem Körper als
den oder Cholesterin metabolisiert. Sinkt der Plas- Energiequelle sowie zur Bildung von Glykoprotei-
maglukosespiegel, wird verstärkt Glukagon freige- nen und Glykolipiden.
setzt und der Abbau von Glykogen aus Leber und
Muskel (Glykogenolyse) gesteigert. Da das Muskel-
glykogen als Energiereserve für die Muskulatur
dient, nimmt es allerdings keinen direkten Einfluss

67
I Kohlenhydrate
Nahrung

(g/l) (mmol/l)
1,8 10 Glykogen
Blut-
glukose
0,8 4,5 Glukose Glukose-
im Urin aufnahme
in die Zelle Muskel
Glukose- Glukose
abgabe
Erythrozyt
aus der Energie
anaerobe
Leber ZNS
Glukose- Glykolyse anaerobe
aufnahme Energie Glykolyse
Oxidation
in die
Laktat (aerob)
Leber CO2 + H2O
Glukoneo- Laktat CO2 + H2O
genese zur Leber
Glukoneo-
Laktat genese

Glukose Aminosäuren Proteine


Glukoneo- Ketogenese
genese
Glykoge- Glyko- freie
Glyzerol
nolyse genese Fettsäuren

Lipogenese
Lipolyse
Glykogen gefördert durch:
Triglyzerid Insulin (nach der Mahlzeit)
Leber (Fett) Glukagon (Hunger)
Fettgewebe Adrenalin (Arbeit etc.)

Abb. 5.1 Glukosestoffwechsel, vereinfachte Übersicht (Quelle: Silbernagl 1991).

Endogene und diätetische Quellen Die Trockenmasse von Honig besteht zu 40 %


aus Fruktose. Das von den Bienen ausgeschiedene
Der größte Teil der vom Menschen konsumierten Enzym Invertase hydrolysiert die Saccharose des
Fruktose kommt einzeln oder als Baustein von von den Tieren gesammelten Fruchtnektars zu
Saccharose in Früchten und Gemüse vor. Früchte Glukose und Fruktose.
enthalten im Durchschnitt 1 – 7 % Fruktose, wobei Einen hohen Fruktoseanteil (bis zu 55 %) hat
z. B. Äpfel, Birnen und Weintrauben sowie ins- auch industriell aus Maisstärke hergestellter Fruk-
besondere auch Trockenfrüchte einen sehr viel hö- tosesirup (High Fructose Corn Syrup, HFCS). Um eine
heren Fruchtzuckeranteil aufweisen. Im Laufe höhere Süßkraft zu erzielen, wird bei der Herstel-
ihres Reifeprozesses werden Früchte zunehmend lung von HFCS Glukose durch das Enzym Glukose-
süßer, weil die enthaltene Saccharose enzymatisch Isomerase zu Fruktose umgewandelt (s. u.).
zu Glukose und Fruktose gespalten wird. Fruktose ist für den Menschen nicht essenziell,
da sie endogen aus Glukose synthetisiert werden

68
Monosaccharide im Einzelnen
5
kann. Hierzu wird Glukose zunächst von der Alde- Ebene dieser C 3-Körper kann Fruktose bzw. seine
hydreduktase zu Sorbitol reduziert und dieses an Metaboliten in die Glykolyse eintreten; bedeuten-
C 2 zu Fruktose oxidiert. Dieser Syntheseweg spielt der ist vermutlich jedoch die Nutzung der Abbau-
vor allem in der Samenblase des Mannes eine Rol- produkte für die Lipidsynthese. Ein geringerer Teil
le, wo Fruktose als Nährstoff für die Spermien be- der aufgenommenen Fruktose wird via Sorbitol
nötigt wird. direkt in Glukose umgewandelt. Des Weiteren
kann Fruktose auch durch Hexokinase in Frukto-
se-6-Phosphat umgewandelt werden und in die
Verdauung und Absorption Glykolyse eintreten. Da Hexokinase aber eine hö-
here Affinität zu Glukose hat, spielt dieser Weg
Saccharose wird von bürstensaumständigen Glu- eine unwesentlichere Rolle bei der Verstoffwechs-
kosidasen in ihre Bausteine, Glukose und Fruktose, lung von Fruktose, insbesondere bei gleichzeiti-
hydrolysiert. Die Aufnahme von Fruktose in die gem Angebot von Glukose und Fruktose.
Darmzellen erfolgt entlang ihres Konzentrations-
gradienten passiv durch den Transporter GLUT 5
Hinweis für die Praxis
bzw. in geringem Maße auch durch GLUT 2. Wer-
den große Mengen Fruktose oral zugeführt,
Fruktose (und HFCS, s. u.) wird von einigen
kommt es häufig zu einer Malabsorption infolge
Autoren für die Entstehung der Fettleber
einer Überlastung der Transportsysteme. Auch bei
(Steatosis hepatis), der viszeralen Adipositas,
angeborenen oder erworbenen Störungen der
der Hypercholesterinämie und der Hypertri-
Transportsysteme kommt es zu einer Fruktosemal-
glyzeridämie verantwortlich gemacht und
absorption. Fruktose, die nicht im Dünndarm ab-
wurde dementsprechend mit dem metabo-
sorbiert wird, gelangt so in den Dickdarm, wo sie
lischen Syndrom (s. Kapitel 34) in Verbindung
bakteriell abgebaut wird und entsprechende Be-
gebracht. Die umfangreiche Verwendung von
schwerden (Flatulenz) auslöst. Insbesondere bei
Fruktose in sog. Diabetiker-Lebensmitteln ist
Kindern kann es in diesem Zusammenhang auch
daher als eher kontraproduktiv zu betrachten,
zu osmotischer Diarrhö kommen. Der Transport
und die Verwendung solcher Lebensmittel
von Fruktose aus dem Enterozyten in das Intersti-
somit fragwürdig.
tium erfolgt passiv durch GLUT 2.

Transport und Aufnahme Speicherung


Fruktose wird im Blut in gelöster Form transpor- Im Gegensatz zu Glukose werden von Fruktose
tiert. Die Konzentration im Blutplasma beträgt keine spezifischen Depots angelegt, auf die der
beim gesunden Erwachsenen etwa 0,13 mmol/l Körper in Mangelsituationen zurückgreifen könn-
und kann bei sehr hoher Zufuhr von Fruktose stei- te.
gen. Die Aufnahme der Fruktose in die Körperzel-
len erfolgt generell über GLUT 2 und GLUT 5.
Ausscheidung
Stoffwechsel Auch bei hoher Fruktoseaufnahme wird nur sehr
wenig Fruktose über den Urin ausgeschieden. Die
Im Gegensatz zu Glukose erfolgt die Verstoff- Rückresorption aus dem Tubulusharn erfolgt über
wechslung von Fruktose insulinunabhängig, wes- GLUT 5 und GLUT 2 zurück ins Interstitium.
wegen Fruktose früher als Süßungsmittel für Dia-
betiker empfohlen wurde. Der Umsatz von Frukto-
se erfolgt fast ausschließlich in der Leber. Dabei
dominiert die ATP-abhängige, rasche Umwandlung
durch Fruktokinase in Fruktose-1-Phosphat, das
im weiteren Verlauf zu Glycerinaldehyd und Dihy-
droxyacetonphosphat abgebaut wird. Auf der

69
I Kohlenhydrate
Stoffwechsel
Galaktose
Der Stoffwechsel von Galaktose erfolgt, wie auch
Definition bei Fruktose, insulinunabhängig. Galaktose wird in
der Leber zunächst durch Galaktokinase phospho-
Galaktose ist eine Aldohexose, die dem Körper als ryliert. Galaktose-1-phosphat kann anschließend
Energiequelle, als Baustein zur Bildung von Lakto- über UDP-Glukose entweder zu Glukose-1-Phos-
se für die Muttermilch sowie zur Synthese von phat konvertiert und in den Glukosestoffwechsel
Glykoproteinen und Glykolipiden dient. eingeschleust werden oder dient als UDP-Galakto-
se u. a. zur Synthese von Glykolipiden. Bei Frauen
erfolgt teilweise während und in großen Mengen
Endogene und diätetische Quellen nach der Schwangerschaft die Bildung von Laktose
für die Muttermilch in den Brustdrüsen.
Als Baustein von Laktose kommt Galaktose haupt-
sächlich in Milch (einschließlich Muttermilch),
Milchprodukten und speziellen Säuglingszuberei- Speicherung
tungen vor. Muttermilch enthält neben 60 – 80 g/l
Laktose auch galaktosehaltige Oligosaccharide. In Es existieren keine spezifischen Speicherformen
marginalen Mengen kommt Galaktose in einer von Galaktose, die der Körper in Mangelsituatio-
Vielzahl von Lebensmitteln vor. nen mobilisieren könnte.

Verdauung und Absorption Ausscheidung


Laktose wird von der bürstensaumständigen Lak- Aufgrund seiner geringen Molekülgröße und voll-
tase in seine Bestandteile, Glukose und Galaktose, ständigen Wasserlöslichkeit gelangt Galaktose in
aufgespalten. Die Expression von Laktase bleibt bei den Primärharn. Von dort wird es über SGLT 1
den meisten Europäern – zumindest teilweise – und GLUT 2 sekundär aktiv rückresorbiert, d. h.
über das Kindesalter hinaus bestehen, insbesonde- nicht über den Harn ausgeschieden.
re innerhalb asiatischer und afrikanischer Bevölke-
rungen besteht beim Erwachsenen allerdings ein
Laktasemangel aufgrund eingeschränkter Expres-
sion. Galaktose wird hauptsächlich sekundär Erbliche Erkrankungen des
aktiv mittels des Na+-Glukose-Kotransporters 1 Kohlenhydratstoffwechsels
(SGLT 1) in die Enterozyten aufgenommen. In ge-
ringerem Maße kann die Aufnahme auch über Obwohl im Rahmen dieses Kapitels nicht im Detail
SGLT 2 erfolgen. darstellbar, sollen die folgenden erblichen, enzym-
Ein Teil der absorbierten Galaktose wird direkt defektbedingten Erkrankungen des Kohlenhydrat-
in den Enterozyten als Energielieferant bzw. Aus- stoffwechsels erwähnt werden: erbliche Laktasede-
gangsprodukt für Syntheseprozesse verwendet. fizienz, Galaktosämie, Galaktokinasemangel, erb-
Der größte Teil wird am basalen Pol über GLUT- liche Fruktoseintoleranz, Fruktose-1,6-Diphospha-
2-Transport in das Interstitium abgegeben. tasemangel, mindestens 7 verschiedene Glykogen-
speichererkrankungen (Glykogenosen) sowie der
Favismus, bedingt durch eine Defizienz der Gluko-
Transport und Aufnahme se-6-Phosphat-Dehydrogenase. Mit Ausnahme des
Diabetes mellitus und des häufigen Favismus, der
In gelöster Form kommt Galaktose im Serum beim durch den Genuss von Saubohnen (Vicia faba),
gesunden Erwachsenen in Konzentration unter aber auch andere Lebensmittel und Medikamente
0,22 mmol/l vor. Die Aufnahme in Gehirn und Pla- ausgelöst wird, sind alle übrigen vorgenannten
zenta erfolgt über GLUT 1, in Leber und Niere über Erkrankungen als selten, wenn auch potenziell
GLUT 2 sowie in verschiedene weitere Gewebe lebensbedrohlich zu bezeichnen.
über GLUT 3 und weitere Transporter.

70
Süße Geschmackswahrnehmung
5
sowohl zu Glukose als auch zu Fruktose verstoff-
5.4 Süße Geschmacks- wechselt werden.
wahrnehmung
Xylit. Ein weiterer Monosaccharidalkohol ist Xylit
Für die süße Geschmackswahrnehmung sind we- (Xylitol), das etwa so süß wie Saccharose ist und
sentlich die beiden G-Protein-gekoppelten Rezep- natürlich in geringen Mengen in verschiedenen
toren T1R2 und T1R3, welche gemeinsam ein He- Gemüse- und Fruchtsorten vorkommt. Industriell
terodimer bilden, verantwortlich. Lokalisiert auf wird es aus den in Holz, Stroh und anderem Pflan-
der Zunge, detektieren und vermitteln sie den zenmaterial vorliegenden Xylanen über die Zwi-
süßen Geschmack verschiedener Nahrungsinhalts- schenstufe Xylose gewonnen. Xylit wird vom
stoffe. menschlichen Dünndarm schlecht absorbiert.

Zuckeraustauschstoffe Intensive Süßstoffe


Zuckeraustauschstoffe werden als Alternative zu Als intensive Süßstoffe werden alle natürlichen
Zucker als Süßungsmittel verwendet. Im Vergleich oder synthetischen Verbindungen bezeichnet, die
zu Saccharose bzw. Glukose ist ihr Einfluss auf den einen süßen Geschmack, aber keinen oder im Ver-
Blutzucker geringer und ihre Verstoffwechslung hältnis zu ihrer Süßkraft zu vernachlässigenden
erfolgt größtenteils insulinunabhängig, weshalb Nährwert besitzen („non nutritive sweeteners“). In-
sie immer noch zum Süßen spezieller Lebensmit- tensive Süßstoffe unterscheiden sich von Zucker-
tel für Diabetiker eingesetzt werden, obwohl nach austauschstoffen (z. B. den Zuckeralkoholen Sorbit,
heutiger Lehrmeinung solche Produkte für eine Maltit sowie Fruktose) aufgrund ihrer vielfach
gesunde Ernährung von Diabetikern überflüssig stärkeren Süßkraft und ihres geringen bzw. ver-
sind. nachlässigbaren Brennwertes.
Zu den wichtigsten Zuckeraustauschstoffen zäh-
len – neben Fruktose – die Zuckeralkohole Sorbit, Saccharin. Saccharin ist der älteste synthetisch
Xylit, Mannit, Maltit, Isomalt und Laktit. Zucker- hergestellte Süßstoff und besitzt etwa die 300-
alkohole entstehen durch enzymatische Reduktion bis 400-fache Süßkraft von Saccharose. Um den
aus Mono- bzw. Disacchariden und kommen zum leicht bitteren bis metallischen Nachgeschmack
Teil natürlich in Früchten, Gemüse, Pilzen und von Saccharin zu neutralisieren, wird es häufig
Algen vor. Mit einem durchschnittlichen Brenn- mit anderen Süßstoffen kombiniert.
wert von 10 kJ/g (2,4 kcal/g) liefern die Zuckeralko-
hole weniger Energie als Zucker und werden des- Cyclamat. Mit einer ca. 30-fachen Süßkraft von
halb auch in energiereduzierten Produkten zum Saccharose ist Cyclamat der Süßstoff mit der ge-
Süßen eingesetzt. Mit Ausnahme von Xylit ist die ringsten Süßkraft, allerdings wird sein Geschmack
Süßkraft der Zuckeralkohole gegenüber Saccharo- als besonders authentisch eingeschätzt. Cyclamat
se geringer, sie erreicht zwischen 40 % (Laktit, ist in den USA nicht zugelassen.
Mannit) bis 90 % Prozent (Maltit).
Da die Zuckeralkohole schlecht absorbiert wer- Acesulfam-K. Acesulfam-K, das Kalium-Salz des
den, gelangen sie teilweise unverändert in distale Acesulfams, wird hauptsächlich zur Herstellung
Darmabschnitte. Aufgrund ihrer hygroskopischen kalorienreduzierter Getränke eingesetzt. Da seine
Wirkung können sie, in höheren Mengen kon- Süße (ca. 100- bis 200-fach) stark anhaltend ist,
sumiert, Diarrhö hervorrufen, weswegen sie zur wird es oft mit anderen Süßstoffen kombiniert.
Süßung von Getränken nicht eingesetzt werden.
Aspartam. ist ein Dipeptidmethylester aus L-Phe-
Sorbit. Die reduzierte Form der Glukose ist Sorbit nylalanin und L-Asparaginsäure und wird entspre-
(Sorbitol). Der Monosaccharidalkohol kommt na- chend als Protein vom Körper verstoffwechselt.
türlich in Früchten (Vogelbeeren, Äpfel, Birnen, Die dabei anfallende Energie 17 kJ/g (4 kcal/g)
Pflaumen) und insbesondere auch Trockenfrüch- kann aufgrund der sehr hohen Süßkraft (ca. 200-
ten vor. Die industrielle Produktion erfolgt aus mal süßer als Saccharose) vernachlässigt werden.
Weizen- oder Maisstärke. Im Körper kann Sorbit Aufgrund des enthaltenen Phenylalanins sollten

71
I Kohlenhydrate
Menschen mit Phenylketonurie Aspartam meiden;
des Weiteren werden entsprechende Produkte mit Zucker als „Nährstoffräuber“
Warnhinweisen gekennzeichnet.
Thiamin
Neohesperidin-DHC. Neohesperidin-Dihydrochal-
kon wird durch Hydrierung des natürlich in Zitrus- Die immer wieder propagierte Annahme, Zucker
früchten vorkommenden Flavonoids Neohesperi- sei ein „Vitaminräuber“, beruht auf der Tatsache,
din hergestellt. Aufgrund eines leicht mentholarti- dass Vitamin B1 als Koenzym u. a. in der distalen
gen Nebengeschmacks wird Neohesperidin vor- Glykolyse benötigt wird. Mit steigendem Kohlen-
zugsweise zur Herstellung zuckerfreier Kaugum- hydratanteil in der Nahrung nimmt die Konzentra-
mis, Mundwasser und Bonbons verwendet. Seine tion von Thiamin in Plasma und Urin tatsächlich
Süßkraft ist etwa 600-fach stärker als die von ab, ohne dass dabei jedoch die Enzymaktivitäten
Saccharose. beeinträchtigt würden. Negative Folgen einer er-
höhten Kohlenhydrat- bzw. Zuckerzufuhr würden
Sucralose. Sucralose (E 955) wird durch selektive nur bei einer bereits vorliegenden Thiaminunter-
Chlorierung von Saccharose synthetisiert. Sie ist versorgung auftreten, die hierzulande selten ist.
hitzestabil, gut löslich, nahezu kalorienfrei und
etwa 600-mal süßer als Saccharose.
Kalzium
Weitere Süßstoffe. Weitere – in der EU nicht zu-
gelassene – intensive Süßstoffe sind Alitam, Braz- Die Annahme, Zucker entzöge dem Körper Kalzi-
zein, Lugdunam, Neotam und Pentadin. Zu den um, geht auf eine Untersuchung aus dem Jahr
Süßstoffen pflanzlicher Herkunft zählen zudem 1926 zurück, bei der an Kaninchen nach der chro-
Thaumatin, Curculin, Monellin sowie Steviosid, nischen Fütterung mit Zucker krankhafte Verände-
ein Glykosid des Diterpens Steviol aus dem Süß- rungen des Knochensystems beobachtet wurden.
kraut Stevia rebaudiana. Die zwei Letztgenannten Wissenschaftlich basierte Hinweise oder Nachfol-
sind in der EU ebenfalls nicht als Süßstoff zugelas- gestudien, die belegen, dass diese Veränderungen
sen. auf den Zuckerkonsum zurückgeführt werden
Eine ernährungsphysiologische und toxikologi- können, fehlen. Vermutlich basierte die Pathoge-
sche Bewertung der vorgenannten Süßstoffe ist im nese in dieser Einzelstudie auf einem durch die
Rahmen dieses Kapitels nicht möglich; es wird auf einseitige Fütterung der Tiere hervorgerufenen
die einschlägige Literatur verwiesen. Mangel an Mikronährstoffen, insbesondere auch
eines damals noch jungen und fälschlicherweise
Vitamin D genannten Hormons.
5.5 Kontroverse Themen
„Leere Kalorien“ Honig statt Zucker
Zucker wird in der Laienliteratur oft als leere Ka- Bei der Verwendung von Honig als Alternative zu
lorie bezeichnet, da er zwar einen hohen Brenn- Zucker (Saccharose) sind folgende Tatsachen zu
wert habe, aber wenig oder keine Vitamine und berücksichtigen: Das von den Bienen sezernierte
Mineralstoffe enthielte. Dem ist zu entgegnen, Enzym Invertase hydrolysiert die im Fruchtnektar
dass Zucker trotz einer durchschnittlichen tägli- enthaltene Saccharose zu großen Teilen in Glukose
chen Aufnahme von etwa 100 g selten in Reinform, und Fruktose. Honig hat demzufolge aufgrund des
sondern fast immer zusammen mit anderen Le- höheren Fruktosegehalts eine 1,25- bis 1,5-fach
bensmitteln konsumiert wird, die entsprechende höhere Süßkraft als Saccharose. Honig zeichnet
Nährstoffe zu liefern vermögen. sich gleichzeitig aber auch durch eine hohe Ener-
giedichte aus: Ein Esslöffel Honig enthält 268 kJ
(64 kcal), die gleiche Menge Zucker 46 kcal, sodass
bezogen auf die Süßkraft keinerlei Präferenz für
Honig gerechtfertigt erscheint. Die im Honig ent-
haltenen Mineralien und Vitamine werden hin-

72
Kontroverse Themen
5
sichtlich ihres Tagesbedarfs für den Menschen als Zur Herstellung des sog. Rohrzuckers wird ab-
unbedeutend eingeschätzt. gepresster Zuckerrohrsaft getrocknet. Hierbei blei-
ben vergleichsweise die meisten Mineralstoffe und
Spurenelemente des Rohzuckers erhalten. Ihr An-
Honig zur Säuglingsernährung teil wird jedoch unter Berücksichtigung der fak-
tischen Zufuhrmengen (durchschnittlich etwa
Honig kann Sporen des ubiquitär vorkommenden 100 g pro Tag pro Person) als bestenfalls gering
Bakteriums Clostridium botulinum enthalten. Die im eingeschätzt.
Verarbeitungsprozess kommerziellen Honigs ange-
wandte Erhitzung reicht nicht aus, eventuell ent-
haltene Sporen zu zerstören. Der hohe Zucker- High Fructose Corn Syrup (HFCS)
gehalt des Honigs sorgt allerdings dafür, dass die
Sporen nicht keimen können. HFCS oder Maissirup wird aus Maisstärke her-
gestellt und zeichnet sich durch seine intensive
Süße und geringe Herstellungskosten aus. Ins-
Hinweis für die Praxis
besondere in Nordamerika, weniger jedoch in Eu-
ropa, stellt HFCS eine wesentliche Quelle für die
Während für gesunde Erwachsene von den
über Lebensmittel aufgenommene Fruktose dar.
Clostridium-Sporen in Honig keine Gefahr aus-
Der Sirup wird in den USA unter anderem bei der
geht, kann der noch in der Entwicklung be-
Herstellung von Fruchtzubereitungen, Soft-Drinks,
findliche Gastrointestinaltrakt von Kleinkin-
Ketchup und Brot eingesetzt. Ein möglicher Zu-
dern eine Keimung dieser Sporen begüns-
sammenhang zwischen HFCS-Aufnahme und der
tigen. Daher wird empfohlen, Honig nicht in
Entstehung von viszeralem Übergewicht, Fettleber
der Ernährung von Kleinstkindern einzusetzen.
sowie Fettstoffwechselstörungen beim Menschen
wird intensiv diskutiert.

Vergleich brauner und


weißer Zucker Effekte von festen gegenüber
flüssigen Kohlenhydraten
Weißer Haushaltszucker besteht zu mindestens
99,5 % aus reiner Saccharose. Er wird aus Zucker- In älteren Studien wurde nach mengenmäßig
rohr (Rohrzucker) oder Zuckerrüben (Rüben- äquivalenter Aufnahme von gelöstem Zucker ge-
zucker) hergestellt und durch wiederholtes Auf- genüber festem Zucker postprandial ein schnel-
lösen, Filtrieren, Auskristallisieren und Zentrifu- lerer Anstieg der Glukose- und Insulinkonzentra-
gieren gereinigt („raffiniert“), wobei als Nebenpro- tionen im Plasma beobachtet. Zudem wurde teil-
dukt die Melasse entsteht. Diese besteht zu etwa weise ein Zusammenhang zwischen der Aufnahme
60 % aus Zucker (Saccharose und Raffinose) und von Getränken mit hohem Zuckergehalt und einer
enthält außerdem noch organische Säuren, Betain, insgesamt erhöhten Energiezufuhr sowie nachfol-
verschiedene Vitamine und anorganische Salze. gend gesteigertem Körpergewicht festgestellt.
Brauner Zucker ist eine Sammelbezeichnung für Neuere Studien zeigen allerdings keinen Unter-
alle Zucker mit brauner Färbung jedweder Her- schied zwischen der Aufnahme von Lebensmitteln
kunft. Die Farbe kann zum einen schlicht durch mit einem hohen Anteil gelöster bzw. fester Zucker
Einfärben von weißem Zucker mit braunem Farb- und deren Effekt auf Sättigung oder Energieauf-
stoff oder etwas Melasse erzeugt werden. Eine an- nahme bei einer darauf folgenden Mahlzeit. Zur
dere Methode verzichtet auf einige Schritte der endgültigen Klärung dieser Zusammenhänge sind
Raffination, sodass Reste von Melasse den Zucker weitere und umfassendere Studien notwendig.
leicht braun färben.

73
6 Ballaststoffe
R. F. Meier

Das Wichtigste in Kürze

Ballaststoffe oder Nahrungsfasern sind vor allem Fermentation sind sehr aktiv und regulieren den
schwer verdauliche Kohlenhydrate und einige Flüssigkeitshaushalt im Dickdarm, haben antient-
andere organische Verbindungen, welche den zündliche Eigenschaften und stimulieren die Ver-
Dünndarm unverändert passieren und in den mehrung von wichtigen apathogenen Bakterien.
Dickdarm gelangen. Im Dickdarm verändern sie Sie spielen wahrscheinlich auch eine Rolle in der
die Beschaffenheit des Stuhls und der Darmbak- Prophylaxe von Dickdarmtumoren. Neben diesen
terien. Aufgrund der verschiedenen physika- spezifischen Wirkungen im Dickdarm beeinflus-
lisch-chemischen Eigenschaften haben diese sen sie auch den Kohlenhydrat- und Fettstoff-
Stoffe im menschlichen Organismus ganz unter- wechsel und reduzieren möglicherweise das Risi-
schiedliche physiologische Effekte. Ein Teil ver- ko für arteriosklerotische Gefäßerkrankungen. Die
mehrt das Stuhlvolumen und verkürzt den Dick- regelmäßige Zufuhr einer ausreichenden Menge
darmtransit. Andere werden von den intestina- von diesen Stoffen ist für die Aufrechterhaltung
len Bakterien fermentiert. Die Endprodukte der eines gesunden Organismus entscheidend wichtig.

Key Words Ballaststoffe sind vor allem Kohlenhydrate


Nicht-Stärke-Polysaccharide (NSP), sowie einige andere organische Verbindungen,
Fermentation, kurzkettige Fettsäuren, die im Dünndarm nicht verdaut und/oder auf-
Präbiotika, intestinale Bakterien, genommen werden. Der Begriff der „Ballaststoffe“
Stuhlbeschaffenheit, Kohlenhydrat- wurde in den letzten Jahren dauernd erweitert
stoffwechsel, Lipidstoffwechsel und sollte eigentlich verlassen werden, da er zu
ungenau ist. Ebenfalls ist die Bezeichnung „Nah-
rungsfasern“ oder im englischen „dietary fibre“
nicht korrekt, da nicht alle diese Stoffe eine Faser-
6.1 Definition struktur aufweisen. Die meisten Stoffe, die als Bal-
laststoffe bezeichnet werden, sind schwer verdau-
Verschiedene heterogene Substanzen, die unver- liche Kohlenhydrate (Saccharide), die weder resor-
daut in den Dickdarm gelangen und dort spezielle biert oder von Enzymen des Gastrointestinaltrakts
Wirkungen entfalten, werden etwas unglücklich in eine resorbierbare Form umgewandelt werden.
als Ballaststoffe bezeichnet. Die Mehrzahl dieser Dies sind chemisch vornehmlich Nicht-Stärke-Po-
Substanzen sind Fasern, die mit der pflanzlichen lysaccharide (NSP). Dazu zählen auch eine Reihe
Nahrung zugeführt werden. Botanisch sind diese von Oligosacchariden sowie Mono- und Disaccha-
Substanzen entweder Strukturbestandteile der ride. Das in Pflanzen vorkommende Lignin gelangt
Pflanzenzellen oder Speicherstoffe. Im Weiteren ebenfalls unverändert in den Dickdarm. Lignin
sind halb- oder synthetische Produkte bekannt, spielt aber in der Ernährung keine wesentliche
die eine ähnliche Wirkung haben wie die klassi- Rolle.
schen Pflanzenstoffe.

74
Einteilung
6
Eigenschaften und Wirkungen. Die physikoche- Tab. 6.1 Einteilung der schwer verdaulichen Kohlen-
mischen Eigenschaften werden durch die unter- hydrate (Saccharide).
schiedliche Zusammensetzung der Monomere
(Hexosen [Glukose, Fruktose], Pentosen [Arabino- Polysacharide
se]), die Kettenlänge und den Verzweigungsgrad Nicht-Stärke-Polysaccharide
bestimmt. Die Stoffe können fest oder flüssig, was- ● Pflanzliche Zellwandbestandteile
serlöslich oder -unlöslich, bakteriell fermentierbar – Zellulose
oder nicht fermentierbar sein. Diese unterschied- – Heimizellulose
lichen Eigenschaften bestimmen die physiologi- – Pektine
schen Wirkungen. Ein Teil dieser Stoffe wird mit ● Speicherpolysaccharide
dem Stuhl fast unverändert ausgeschieden, andere – Guar*
entfalten eine spezifische Wirkung, indem sie – Inulin*
durch die intestinalen Bakterien fermentiert wer- ● Pflanzengummis / Schleimstoffe
den. Die fermentierbaren Stoffe erhöhen die – Gummi arabicum
Menge an kurzkettigen Fettsäuren und die Bakte- – Isphagula
rienmasse im Stuhl. Einige dieser Stoffe werden als – Karaya
Präbiotika bezeichnet, da sie speziell die Prolifera- – Sterculia
tion von nützlichen Bakterien im Darm stimulie- – Plantagosamen (Psyllium)
ren. Aufgrund der unterschiedlichen Wirkungen Resistente Stärke
ist es wichtig, für die einzelnen Stoffe die indivi- Mukopolysaccharide
duellen Auswirkungen im menschlichen Organis-
mus zu kennen. Oligosaccharide
Fruktooligosaccharide (FOS)*
Galaktooligosaccharide (GOS)*
6.2 Einteilung Maltodextrin
Raffinose
Die schwer verdaulichen Kohlenhydrate werden je Stachyose
nach Polymerisationsgrad in Mono- und Di-
Mono- und Disaccharide
saccharide, Oligosaccharide (3 – 9 Monomere)
und Polysaccharide (mehr als 10 Monomere) un- Laktose
terteilt. In Tab. 6.1 sind die wichtigsten Stoffe zu- Laktulose*
sammengefasst. Eine Sonderklasse stellt das Lignin Laktitol
dar, da es sich nicht um ein Polysaccharid, sondern Zuckeralkohole
um ein Phenylpropanpolymer handelt.
*probiotische Aktivität
Eine häufige Unterteilung wird anhand der
Wasserlöslichkeit und der Fermentierbarkeit ge-
macht. Struktur- oder Matrixfasern (Lignin, Zellu-
lose und einzelne Hemizellulosen) sind nicht lös- an vielen notwendigen Prozessen beteiligt, die ein
lich. Diese Stoffe können Wasser in ihre Gerüst- gesundes Milieu im Darm gewährleisten.
hohlräume aufnehmen und quellen. Sie werden Einzelne der schwer verdaulichen Kohlenhydra-
auch kaum von den Darmbakterien fermentiert. te werden aufgrund ihrer Eigenschaften der Ver-
Gut wasserlöslich sind Pektine, die meisten Hemi- mehrung von speziellen apathogenen Darmbakte-
zellulosen, Guar und Inulin. Sie verlieren im Was- rien als Präbiotika zusammengefasst. Sämtliche
ser ihre Struktur und gehen in eine kolloid-disper- fermentierbare Substrate erhöhen die Bakterien-
se visköse Lösung über und bilden Gele. masse im Stuhl. Die präbiotischen Oligosaccharide
Verschiedene der schwer verdaulichen Kohlen- (Inulin, Fruktooligosaccharide, Galaktooligosacha-
hydrate werden von den Darmbakterien fermen- ride), die in Pflanzen oder in der Milch vorkom-
tiert. Der Fermentationsprozess durch die Bakte- men, stimulieren vornehmlich Bifidobakterien
rien im Dickdarm ist entscheidend wichtig. Die und Laktobazillen. Neben diesen natürlich vor-
Endprodukte sind die kurzkettigen Fettsäuren kommenden Nahrungsbestandteilen ist aber auch
(Azetat, Propionat, Butyrat). Diese wiederum sind bekannt, dass synthetische Disaccharide (z. B. Lak-
tulose) ebenfalls eine präbiotische Wirkung haben.

75
I Ballaststoffe
Zum Verständnis der unterschiedlichen Eigen- von Hafer oder Gerste nehmen viel Wasser auf und
schaften dieser Stoffe werden sie im Folgenden bilden so hochvisköse Schleime.
im Einzelnen beschrieben.

Pektine
6.3 Nicht verdauliche Stoffe, Die Pektine bestehen vor allem aus den Kohlenhy-
die im Dickdarm eine draten Galakturonsäure und Rhamnose und kom-
men in den meisten Früchten vor. Sie lösen sich in
spezifische Wirkung Wasser vollständig auf und bilden formfeste Gele
entfalten oder visköse Lösungen, in denen sie bis zu 6-mal
mehr Wasser binden als die Zellulose. Pektine wer-
Lignin den im Dickdarm vollständig fermentiert. Es ent-
steht vornehmlich Essigsäure (Azetat).
Lignin hat keine Kohlenhydratstruktur. Es ist ein
verzweigt-vernetztes Polykondensat aus Phenyl-
propaneinheiten, das Pflanzen verfestigt und ver- Speicherpolysaccharide
holzt. Mit der Nahrung wird nur wenig Lignin ein-
genommen. Die Wirkungen im Darm sind deshalb Die wesentlichen Speicherpolysaccharide sind
vernachlässigbar. Lignin ist weder wasserlöslich Guar und Inulin.
noch fermentierbar.
Guar. Guar ist ein komplexes Polysaccharid, das
vor allem in Leguminosensamen enthalten ist
Nicht-Stärke-Polysaccharide und aus langen Ketten von Galaktomannan (Guar-
kernmehl) besteht. Guar ist wasserlöslich und
Zellulose wird von den intestinalen Bakterien gut fermen-
tiert. In der klinischen Ernährung hat sich ein par-
Die Zellulose ist ein wichtiger Bestandteil der tiell hydrolysiertes Guarprodukt sehr bewährt.
pflanzlichen Zellwände in Getreide, Gemüse und Dieses Produkt ist in Wasser vollständig löslich
Obst. Sie ist ein lineares Glukosepolymer und kann und wird ausgezeichnet fermentiert.
pro Molekül bis zu 10 000 Glukoseeinheiten ent-
halten. Die Zellulose ist eine echte Pflanzenfaser, Inulin. Inulin ist ein Fruktosepolymer mit etwa 30
die in Wasser unlöslich ist und von den Dickdarm- Fruktosemolekülen. Reich an Inulin sind Chicorée,
bakterien nicht fermentiert wird. Artischocken, Lauch, Knoblauch, Weizen, Roggen
und Bananen. Inulin ist gut wasserlöslich und
wird gut fermentiert. Inulin wird heute als Präbio-
Hemizellulosen tikum anerkannt, da es die Vermehrung von Bifi-
dobakterien stimuliert.
Sie sind neben der Zellulose die wichtigsten Bau-
steine der pflanzlichen Zellwände. Besonders viel
Hemizellulosen sind in Weizen und Roggen zu fin- Pflanzengummis und Schleimstoffe
den. Sie sind eine heterogene Gruppe von ver-
zweigten Polysacchariden, die neben Glukose Diese Produkte sind ebenfalls löslich. Es handelt
auch andere Kohlenhydrateinheiten, Xylose, Ga- sich um Polysaccharide, die aus unterschiedlichen
laktose oder Arabinose enthalten können. In Ge- Monosaccharideinheiten zusammengesetzt sind
treide überwiegen die Arabinoxylane, in Früchten und eine hochverzweigte Molekülstruktur besit-
und Gemüse die Xyloglykane. Die verschiedenen zen. In der Lebensmittelindustrie werden sie häu-
Einheiten und deren Verknüpfung, die Kettenlänge fig als Quellstoffe, Verdickungsmittel oder zur
und deren Verzweigungsgrad bestimmen die phy- Emulgationstabilisation verwendet.
sikochemischen Eigenschaften der Hemizellulosen. Die bekanntesten Pflanzengummis sind Gummi
Heimizellulosen können löslich, gelbildend, quel- arabicum, ein Akazienexsudat, sowie Polygalactu-
lend oder unlöslich sein. Die löslichen β-Glukane ronate aus Traganth und Galaktomannane.

76
Nicht verdauliche Stoffe, die im Dickdarm eine spezifische Wirkung entfalten
6
Die Schleimstoffe werden vornehmlich aus Sa- Fruktooligosaccharide
menhüllen bestimmter Pflanzen gewonnen. Sie
sind ebenfalls lösliche Polysaccharide und zeich- FOS sind kurzkettiger als Inulin, haben aber die
nen sich durch ein hohes Wasserbindungsver- gleiche Struktur und sind auch in den gleichen
mögen aus, sodass hochvisköse Lösungen entste- Nahrungsmitteln wie Inulin enthalten. Fruktoo-
hen. Die Samen von Plantago (Psyllium) werden ligosaccharide werden aber großteils enzymatisch
heute wegen ihrer laxierenden und cholesterin- aus Saccharose und Fruktose gewonnen und heute
senkenden Wirkung oft eingenommen. einer Vielzahl von Lebensmitteln beigefügt. Für
FOS wurde eine Vermehrung der Bifidobakterien
in vitro, in Tiermodellen und in klinischen Studien
Resistente Stärke gezeigt.

Seit einiger Zeit ist bekannt, dass nicht die gesamte


zugeführte Stärke verdaut wird. Ein Teil gelangt als Galaktooligosaccharide
resistente Stärke unverändert in den Dickdarm.
Die auskristallisierte Stärke enthält die Polymere GOS kommen natürlich in der Milch und Mutter-
Amylose und Amylopektin. Die resistente Stärke milch vor. Sie können aber auch aus Laktose mit-
ist wasserunlöslich und kann durch die Enzyme hilfe von β-Galaktosidasen hergestellt werden.
des Verdauungstraktes nicht abgebaut werden. GOS sind eine Mischung von Glukose und Galak-
Von der eingenommenen Stärke gelangen etwa tose. Bei Säuglingen wurde gezeigt, dass GOS das
10 % unverändert in den Dickdarm. Die resistente Wachstum von Bifidobakterien und Laktobazillen
Stärke wird hier fermentiert und dient den Bakte- stimulieren.
rien als energielieferndes Substrat. Die resistente
Stärke wird nach Englyst und Mitarbeiter in drei
Fraktionen unterteilt: Maltodextrin, Raffinose, Stachyose
● Physikalische resistente Stärke (z. B. grob ge-
schrotete Getreidekörner): Bei dieser Form ist Die Oligosacharide wie Maltodextrin, Raffinose
der Kontakt mit der α-Amylase bei zu großen und Stachyose sind ebenfalls gut wasserlöslich.
Partikeln erschwert. Maltodextrin entsteht durch eine partielle Hydro-
● Resistente Stärkegranula (rohe Kartoffeln, lyse von Stärke. Die Raffinose ist ein Trisaccharid
grüne Bananen): Hier erschwert die kristalline aus Galaktose, Glukose und Fruktose. Die Stachyo-
Struktur der Stärkegranula den enzymatischen se ist ein Tetrasaccharid aus zwei Galaktosemole-
Abbau. külen und je einem Glukose- und Fruktose-
● Retrogradierte Stärke (z. B. gekochte und an- monomer. Die Raffinose und Stachyose findet
schließend abgekühlte Kartoffeln, Brot): Hier man in großen Mengen in Leguminosen (Bohnen,
werden die beiden Stärkekomponenten Amylo- Linsen). Beide werden im Dickdarm gut fermen-
se und Amylopektin nach der Abkühlung rekris- tiert. Die Gasentwicklung durch die Fermentation
tallisiert. erklärt zum Teil die Entstehung von Blähungen bei
reichlichem Genuss dieser Nahrungsmittel.

Oligosaccharide
Mono- und Disaccharide
Die Oligosaccharide haben einen Polymerisations-
grad von 3 – 9. Sie sind sehr gut wasserlöslich. Die Außer dem Zuckeralkohol (z. B. Sorbit), der in
Oligosaccharide werden auch leicht fermentiert Früchten zu finden ist oder als Zuckerersatzstoff
und haben einen nützlichen Effekt auf das Wachs- verwendet wird, werden alle Monosaccharide in
tum von apathogenen Bakterien. Die zwei wich- der Regel im Dünndarm komplett resorbiert. Bei
tigsten Vertreter sind Fructooligosaccharide (FOS) der Laktose kann es bei einer Abnahme der Lakta-
und Galaktooligosaccharide (GOS). seaktivität im Dünndarm vorkommen, dass die
Laktose in den Dickdarm gelangt. Hier werden
durch die Fermentation der Laktose die bekannten
Symptome der Laktoseintoleranz ausgelöst. Bei

77
I Ballaststoffe
der synthetisch hergestellten Laktulose (Disaccha- auch systemische metabolische Effekte im Orga-
rid aus Galaktose und Fruktose) und dem Laktitol nismus.
(Zuckeralkohol aus Galaktose und Sorbitol) kommt Mit der Fermentation entstehen auch Gase wie
es zu einer erhöhten Konzentration im Dickdarm, CO2, H2 und CH4 und der luminale pH-Wert sinkt
da diese im Dünndarm nicht resorbiert werden. ab. Durch die Reduktion des intestinalen pH-Werts
Beide werden bakteriell ebenfalls im Dickdarm ab- wird das Wachstum von pathogenen Keimen ge-
gebaut. Durch die Fermentation der Laktulose hemmt. Generell werden die löslichen Substanzen
kommt es im Dickdarm zu einem Absinken des viel stärker fermentiert als die nicht löslichen. So
pH-Werts, der seit Langem zur Prophylaxe und wird die Zellulose nicht, Pektin dagegen vollstän-
der Therapie der hepatischen Enzephalopathie ge- dig fermentiert. Die kurzkettigen Fettsäuren wer-
nutzt wird. den zum größten Teil im Dickdarm resorbiert und
vom Organismus genutzt. Sie fördern die Natrium-
und Wasserresorption im Darm und sind wichtig
6.4 Spezifische Eigenschaften für die Kontrolle des Stuhlvolumens. Butyrat ist
die bevorzugte Energiequelle für die Kolonmuko-
Physikochemische Eigenschaften sazellen. Die Energie die pro Gramm fermentier-
barer Substanz gewonnen wird, hängt von der Fer-
Die physikochemischen Eigenschaften der oben mentierbarkeit ab und beträgt zwischen 0 und
beschriebenen Stoffe sind sehr unterschiedlich. 2 kcal (0 – 8 kJ/g). Verschiedene anaerobe Bakte-
Dadurch haben sie auch unterschiedliche physio- rien (z. B. Bacteroides, Bifidobakterien, Eubakte-
logische Effekte. rien) nützen diese Energie auch für ihren Erhal-
tungs- und Teilungsstoffwechel.

Wasserbindungsvermögen Hinweis für die Praxis


Als Wasserbindungsvermögen bezeichnet man die
Butyrat hat auch antientzündliche und anti-
Fähigkeit, Wasser an hydrophile Stellen zu binden
proliferative Aktivitäten. Dies ist von Bedeu-
oder in die Leerräume der Matrix einzuschließen.
tung bei den chronisch entzündlichen Darm-
Allgemein binden die wasserunlöslichen Stoffe
erkrankungen und bei der Primärprävention
mehr Wasser als die löslichen. Die Wasserbin-
des Kolonkarzinoms.
dungsfähigkeit hängt auch vom Alter der Pflanzen
und der Verarbeitung ab.

Gallebindungsvermögen
Viskosität
Guarkernmehl, Pektine und β-Glukane haben auch
Pektin, Guar und β-Glukane können die Viskosität die Fähigkeit, in vivo Gallensäuren zu binden. Dies
des Chymus durch Gelbildung verändern. Die Gele ist weniger ausgeprägt bei Psyllium und praktisch
verhalten sich dann eher wie halbfeste als wie nicht vorhanden bei Zellulosen und Hemizellulo-
flüssige Stoffe. sen.

Fermentierbarkeit Präbiotischer Effekt


Eine Reihe von den in den Dickdarm gelangenden Verschiedene Oligosaccharide haben die Fähigkeit,
Substanzen wird von den residenten Bakterien im die Vermehrung von nützlichen Bakterien (Bifido-
Dickdarm fermentiert, d. h. sie werden unter ana- bakterien, Laktobazillen) zu steigern und sind
eroben Bedingungen zu kurzkettigen Fettsäuren somit wichtig zur Aufrechterhaltung einer aus-
(Azetat, Propionat und Butyrat) abgebaut. Die geglichenen Zusammensetzung der Bakterien im
kurzkettigen Fettsäuren sind wesentlich an der Darm. Die wesentlichen Substanzen sind die lösli-
Stabilisierung der intestinalen Bakterien und der chen pflanzlichen Oligosaccharide (Inulin, FOS und
Funktion der Darmbarriere beteiligt. Sie bewirken GOS). Durch die Stimulation des Wachstums von

78
Spezifische Eigenschaften
6
apathogenen Bakterien wird kompetitiv das Serum nach Gabe von schwer verdaulichen Koh-
Wachstum von pathogenen Keimen (z. B. Bacteroi- lenhydraten beschrieben.
des, Clostridium difficile) gehemmt. Es ist bekannt,
dass Bifidobakterien und Laktobazillen spezielle
Hinweis für die Praxis
Enzyme wie β-Fruktofuranosidase und β-Galakto-
sidase besitzen, die in der Lage sind, Präbiotika zu
Durch die Einnahme einer genügenden
spalten. Mono-, Di- und Trisaccharide werden
Menge an schwer verdaulichen Kohlenhydra-
dann von den apathogenen Bakterien als Nährsub-
ten können durch die positive Beeinflussung
strate aufgenommen. Bifidobakterien und Lakto-
des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels ge-
bazillen sind für den Dickdarm entscheidend, da
sundheitsfördernde Effekte begünstigt und
sie die Fähigkeit haben, sich an die Mukosa anzu-
eventuell die Arteriosklerose verlangsamt
haften, um so das Eindringen von pathogenen Kei-
werden.
men in die Mukosa zu verhindern.

Resorption von Mikronährstoffen Mechanische Prozesse


Durch die Einnahmen von nicht verdaulichen Koh- Die nicht oder wenig fermentierbaren Stoffe (Zel-
lenhydraten werden auch die Bioverfügbarkeit lulose, Lignin) quellen auf und vermehren das
und die Absorption von Mineralien wie Kalzium, Stuhlvolumen infolge ihrer Wasserbindungskapa-
Magnesium, Eisen und Zink gefördert. Hier schei- zität. Durch die vermehrte Stuhlmasse kann durch
nen Inulin sowie FOS eine wichtige Rolle zu spie- eine Stimulation der propulsiven Peristaltik die
len. Passagezeit des Darminhaltes abnehmen. Die
Stuhlmasse kann auch über die Zunahme der Bak-
terienmenge erhöht werden. Die Steigerung der
Physiologische Effekte Stuhlmasse über die Wasserbindungskapazität ist
aber ausgeprägter als diejenige über die Zunahme
Die verschiedenen Eigenschaften der nicht verdau- der Bakterienmasse.
ten Kohlenhydrate beeinflussen sowohl metabo-
lische, mechanische und entzündliche Prozesse.
Hinweis für die Praxis

Die Einnahme einer Diät mit genügend Früch-


Metabolische Prozesse ten, Gemüse und Getreide ist klinisch von Be-
deutung, da dadurch der funktionellen chro-
Die löslichen Stoffe können die Magenentleerung
nischen Obstipation, dem Reizdarm und der
verzögern und positive Effekte auf den Glukose-
Divertikulose entgegengewirkt werden kann.
und Lipidstoffwechsel ausüben. Die Glukose wird
z. B. durch die Einnahme von Guarkernmehl lang-
samer resorbiert. Der postprandiale Insulin- und
Glukagonanstieg im Plasma wird dadurch abge-
flacht. Antientzündliche/antiproliferative
Auch der Fettstoffwechsel, insbesondere der Prozesse
Cholesterinmetabolismus wird durch die wasser-
löslichen Stoffe positiv beeinflusst. Durch die Bin- Interessant ist die Bedeutung der schwer verdau-
dung der Gallensäuren wird der enterohepatische lichen Kohlenhydrate im Rahmen der kolorektalen
Kreislauf unterbrochen. Dadurch werden verstärkt Karzinogenese. Es ist bekannt, dass die kurzketti-
Gallensäuren gebildet. Bei diesem Vorgang wird gen Fettsäuren in Zellkulturen und im Tierversuch
vermehrt Serumcholesterin verstoffwechselt, was tumorprotektive Eigenschaften aufweisen. Ins-
mit einem Abfall der Cholesterinspiegel im Blut besondere hemmt Butyrat die Hyperproliferation
einhergeht. Die HDL-Spiegel bleiben gleich, aber von Schleimhautzellen im Dickdarm und induziert
die LDL-Spiegel sinken. Im Weiteren wurde eine Apoptosen. Zudem interferiert Butyrat mit intra-
Absenkung der Triglyzeridkonzentration im zellulären Signaltransduktionskaskaden und mo-

79
I Ballaststoffe
duliert die Expression verschiedener Gene, die an spielen die schwerverdaulichen Kohlenhydrate
der Tumorgenese beteiligt sind. zur Aufrechterhaltung eines gesunden Darms und
somit zur Prävention von verschiedenen Erkran-
kungen eine wesentliche Rolle.
Fazit
Hinweis für die Praxis
Aufgrund des Wissens über die Eigenschaften und
Wirkungen der schwer verdaulichen Kohlenhy-
Ein reichlicher Verzehr von schwer verdauli-
drate ist es wesentlich, Obst, Gemüse und Getreide
chen Kohlenhydraten (20 – 30 g/d) in Form
täglich in genügender Menge zu sich zu nehmen.
von Früchten, Gemüse und Getreide ist ein
Die wichtigsten Nahrungsmittel mit den Mengen
wichtiger gesundheitsfördernder Faktor!
an „Ballaststoffen“ sind in Tab. 6.2 zusammenge-
fasst. Obwohl vieles nicht im Detail geklärt ist,

Tab. 6.2 Ballaststoffgehalt ausgewählter Lebensmittel, die im Durchschnitt in größeren Mengen verzehrt werden.

Lebensmittel Ballaststoffgehalt* (g/100 g)

Getreide
Buchweizen, geschält 3,7 (2,1/1,6)
Naturreis (Vollkornreis) 4,0 (1,1/2,9)
Mais, Korn 7,7 (6,5/1,2)
Hafer, entspelzte Kerne 9,3 (4,9/4,4)
Weizen 9,6 (7,4/2,2)
Dinkel, Grünkern 9,9 (7,2/2,7)
Roggen 13,4 (10,2/3,2)
Getreidemahlerzeugnisse
Weizenmehl, Type 405 3,2 (1,2/2,0)
Weizenmehl, Type 550 3,5 (1,3/2,2)
Weizenmehl, Type 1050 5,2 (3,1/2,1)
Weizenschrot, Type 1700 9,2 (6,9/2,3)
Weizenvollkornmehl 10,0 (7,7/2,3)
Roggenmehl, Type 815 6,5 (3,9/2,6)
Roggenmehl, Type 997 6,9 (3,9/3,0)
Roggenmehl, Type 1150 7,7 (4,4/3,3)
Roggenschrot, Type 1800 12,0 (8,7/3,3)
Roggenvollkornmehl 13,5 (10,2/3,3)
Backwaren und Brot
Dresdner Stollen 1,3 (1,0/0,3)
Butterkeks 1,4 (0,8/0,6)
Butterkuchen 1,6 (1,0/0,6)
Weizenbrötchen 3,4 (1,4/2,0)

Fortsetzung ▶

80
Spezifische Eigenschaften
6
Tab. 6.2 Fortsetzung

Lebensmittel Ballaststoffgehalt* (g/100 g)

Toastbrot 3,8 (2,0/1,8)

Weizenmischbrot 4,8 (2,1/2,7)


Pflaumenkuchen 4,9 (3,8/1,1)
Zwiebelkuchen 4,9 (3,3/1,6)
Zwieback 5,2 (3,6/1,6)
Roggenmischbrot 6,0 (3,8/2,2)
Weizenvollkornbrot 6,9 (4,9/2,0)
Roggenknäckebrot 14,1 (10,0/4,1)
Getreidenährmittel
Cornflakes 4,0 (2,8/1,2)
Müsli 4,6 (1,2/3,4)
Weizengrieß 7,1 (5,0/2,1)
Haferflocken 9,5 (5,0/4,5)
Haferspeisekleie 18,6 (10,4/8,2)
Weizenspeisekleie 49,3 (45,7/3,6)
Reis, parboiled, gekocht 0,6 (0,2/0,4)
Nudeln, gekocht 1,5 (0,4/1,1)
Vollkornnudeln, gekocht 4,4 (0,7/3,7)
Gemüse und Salat
Rettich 1,2 (0,9/0,3)
Spargel 1,4 (1,3/0,1)
Kohlrabi 1,5 (1,0/0,5)
Blattsalat 1,6 (1,4/0,2)
Chinakohl 1,7 (1,5/0,2)
Blattspinat 1,8 (1,3/0,5)
Champignons 1,9 (1,5/0,4)
Kartoffeln 1,9 (0,6/1,3)
Paprika, grün 2,0 (1,7/0,3)
Rotkohl 2,5 (1,7/0,8)
Wirsing 2,8 (1,8/1,0)
Blumenkohl 2,9 (2,4/0,5)
Möhren 2,9 (1,5/1,4)
Weißkohl 3,0 (2,2/0,8)
Rosenkohl 4,4 (3,3/1,1)

Fortsetzung ▶

81
I Ballaststoffe
Tab. 6.2 Fortsetzung

Lebensmittel Ballaststoffgehalt* (g/100 g)

Hülsenfrüchte (verzehrsfertig)
Linsen 2,8 (1,8/1,0)
Grüne Erbsen 5,0 (4,0/1,0)
Weiße Bohnen 7,5 (3,4/4,1)
Frischobst
Ananas 1,4 (0,9/0,5)
Weintrauben 1,6 (1,2/0,4)
Pflaumen 1,7 (0,9/0,8)
Süßkirschen 1,9 (1,0/0,9)
Bananen 2,0 (1,4/0,6)
Erdbeeren 2,0 (1,2/0,8)
Orangen 2,2 (0,9/1,3)
Äpfel 2,3 (1,1/1,2)
Birnen 2,8 (2,2/0,6)
Johannisbeeren 3,5 (3,1/0,4)
Trockenobst
Sultaninen 5,4 (3,8/1,6)
Aprikosen 8,0 (3,7/4,3)
Pflaumen 9,0 (4,1/4,9)
Datteln 9,2 (6,9/2,3)
Feigen 9,6 (7,7/1,9)
Nüsse und Ölsamen
Walnüsse 4,6 (2,5/2,1)
Erdnüsse 7,1 (6,3/0,8)
Haselnüsse 7,4 (4,6/2,8)
Mandeln 9,8 (6,5/3,3)

*Gesamtgehalt und in Klammern Anteil der unlöslichen/löslichen Ballaststoffe

82
Spezifische Eigenschaften
6
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84
7 Lipide
P. Vaupel, H.-K. Biesalski

Das Wichtigste in Kürze

Lipide (Fette) sind eine heterogene Stoffklasse mit auf die ungesättigten Fettsäuren, 10 % auf die
schlechter Löslichkeit in Wasser und guter Löslich- gesättigten Fettsäuren.
keit in organischen Lösungsmitteln. Sie dienen Die tägliche Cholesterolzufuhr (vor allem
dem Organismus vor allem als Energielieferant Cholesterolester) soll 300 mg nicht übersteigen
(v. a. Fettsäuren) und Energiespeicher (Triacylgly- (derzeitige Zufuhr: 265 – 500 mg/d). Endogen
cerole), als Bestandteile biologischer Membranen werden in Leber und Darm etwa 800 mg/d ge-
und Nervenscheiden (Phospholipide, Glykolipide, bildet und ins Darmlumen abgegeben. Hiervon
Cholesterol), als Hormone, Mediatoren und Signal- wird etwa die Hälfte absorbiert, der Rest als
stoffe (v. a. Steroidhormone, Eicosanoide), als Iso- Koprosterin mit den Fäzes ausgeschieden.
latoren und mechanische Polsterstoffe sowie als Zur Verdauung werden Nahrungsfette zu-
Träger von Aroma- und Geschmacksstoffen sowie nächst emulgiert und durch Lipasen im oberen
der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K. Fettsäu- Dünndarm in verschiedene Hydrolyseprodukte
ren, die wichtigsten Komponenten der Nahrungs- gespalten. Diese sind schlecht wasserlöslich
fette, unterscheiden sich in ihrer Kettenlänge, und werden in Mizellen eingebaut, die zur Ab-
ihrem Sättigungsgrad (Anteil an Doppelbindun- sorption ihre Inhaltsstoffe freigeben. Kurz- und
gen) und ihrer Essenzialität. mittelkettige Fettsäuren sowie Glycerol diffun-
Triacylglycerole machen mit mehr als 90 % den dieren in die Enterozyten, Cholesterol, Mono-
Hauptanteil der Nahrungslipide aus. Sie enthalten acylglycerole und langkettige Fettsäuren gelan-
vor allem Palmitin- und Stearinsäure (gesättigte gen bevorzugt carriervermittelt in die Entero-
Fettsäuren) und weisen eine hohe Energiedichte zyten, wo sie zu Lipiden resynthetisiert, in Chy-
auf (ca. 39 MJ/g). Als Gesamtbeitrag der Lipide an lomikronen verpackt und durch Exozytose in die
der täglich zugeführten Energiemenge beim Er- Darmlymphe abgegeben werden.
wachsenen werden 25 – 30 % (ca. 1 g/kg KG) emp- Wegen ihrer Wasserunlöslichkeit müssen Li-
fohlen, der Anteil der gesättigten Fettsäuren soll pide im Blut in Form von Lipoproteinen trans-
dabei maximal 10 % betragen. Die Ölsäure ist die portiert werden: In Chylomikronen und VLDL
wichtigste einfach ungesättigte Fettsäure in der werden bevorzugt Triacylglycerole, in LDL und
Nahrung. Empfohlen wird ein Beitrag von ca. 13 % HDL vor allem Cholesterol, ein wichtiger Mem-
an einfach ungesättigten Fettsäuren an der tägli- branbaustein und Ausgangssubstanz für Steroid-
chen Energiezufuhr. Zu den mehrfach ungesättig- hormone, Gallensäuren und Vitamin D3, trans-
ten Fettsäuren zählen die ω-3-Fettsäuren (α-Lino- portiert.
lensäure, Eicosapentaensäure, Docosahexaensäu- Die Referenzwerte für die Serumkonzentra-
re) und ω-6-Fettsäuren (Linolsäure, γ-Linolensäu- tionen von Triacylglycerolen und Cholesterol
re, Arachidonsäure, Dihomo-γ-linolensäure). Die sind jeweils ≤ 200 mg/dl. Bei Menschen ohne
beiden essenziellen Fettsäuren Linolsäure und α- sonstige Risikofaktoren sind folgende Werte an-
Linolensäure sollen mit 2,5 % bzw. 0,5 % zur täglich zustreben: HDL-Cholesterol > 55 mg/dl, LDL-
aufgenommenen Energiemenge beitragen. Der Cholesterol ≤ 150 mg/dl, sodass sich ein „Risi-
Quotient ω-6 / ω-3 soll weniger als 5 : 1 und der koindex“ (LDL / HDL) von < 3,5 ergibt.
Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren an der
Energiezufuhr etwa 7 % betragen. Bei einem Ener-
giebeitrag der Fette von 30 % entfallen somit 20 %

85
I Lipide
schmacks- und Aromastoffen und der fettlöslichen
Key Words Vitamine A, D, E und K, die ebenso lebensnotwen-
Fettsäuren (gesättigte, ungesättigte, dig sind wie die essenziellen Fettsäuren Linolsäure
essenzielle, ω-3, ω-6), Triacylglycerole, und Linolensäure. Fette nehmen wir mit pflanzli-
Membranlipide, Cholesterol, Isoprenlipide, cher und tierischer Nahrung auf.
Eicosanoide, Lipidverdauung,
Absorption der Lipolyseprodukte,
Lipoproteine, Nährstoffbedarf Einfache Lipide
Die Forschung in den letzten 35 Jahren hat unsere Die einfachsten aus Fettsäuren aufgebauten Lipide
Kenntnisse der Bedeutung von Fetten in der Er- sind die Triacylglycerole (TAG), die auch als Tri-
nährung über den klassischen Ansatz eines primä- glyzeride, Triacylglyzerine oder Neutralfette be-
ren Energieträgers hinaus wesentlich erweitert. zeichnet werden. Sie bestehen aus 3 Fettsäureres-
Dabei steht die Erforschung des Prostaglandin- ten (Acylresten), die mit dem dreiwertigen Alkohol
stoffwechsels, der Membranstruktur und -funk- Glycerol (Glyzerin) verestert sind (Dreifachester
tion sowie der Rolle der ω-3-Fettsäuren bei der des Glycerols). TAG machen mit mehr als 90 %
Genexpression im Vordergrund. Ausgelöst wurden den Hauptanteil der Nahrungslipide aus und stel-
die Untersuchungen durch epidemiologische Stu- len für viele Organismen den wichtigsten Energie-
dien, bei denen eine wesentlich geringere Inzidenz speicher dar. Öle sind Gemische von Triacylglyce-
der koronaren Herzkrankheit (KHK) bei Eskimos rolen, die bei Raumtemperatur flüssig sind. Der
und Japanern auffiel, deren Nahrungsfette einen niedrige Schmelzpunkt ist hauptsächlich durch
höheren Gehalt an ω-3-Fettsäuren und einen nied- einen hohen Anteil an einfach oder mehrfach un-
rigeren an gesättigten Fetten aufwiesen als bei gesättigten Fettsäuren bedingt.
Mitteleuropäern. Weitere experimentelle Studien Mit Alkalilauge kann man durch hydrolytische
zeigten, dass verschiedene Fettsäuren, wie z. B. ω- Spaltung die Esterbindung lösen („Verseifung“). Es
6-, aber auch ω-3-Fettsäuren, wesentliche Effekte entstehen dadurch Seifen (das sind Na+- und K+-
auf den Fettstoffwechsel (Beeinflussung der Lipo- Salze langkettiger Fettsäuren).
proteine) und auf eine Vielzahl funktioneller Kom- Man unterscheidet die Fettsäuren (FS) nach
ponenten des Organismus haben. ihrer Kettenlänge in
● kurzkettige (4 – 6 C-Atome),
● mittelkettige (8 – 12 C-Atome) und
● langkettige (mehr als 12 C-Atome)
7.1 Definition und
Klassifikation der Lipide sowie nach dem Grad der Sättigung in
● gesättigte (Abb. 7.2),
Der Begriff der Lipide (synonym: Fette) bezeichnet ● einfach ungesättigte und
eine chemisch heterogene Stoffklasse, die sich ● mehrfach ungesättigte Fettsäuren.
durch schlechte oder fehlende Löslichkeit in Was-
ser und gute Löslichkeit in organischen Lösungs- Die Kettenlänge bestimmt die Löslichkeit der
mitteln auszeichnet. Am ehesten lassen sich Lipide Fettsäuren in Wasser: Je kürzer die Kohlenwasser-
anhand ihrer strukturellen Verwandtschaft in ein- stoffkette (4 – 6 C-Atome) ist, desto besser ist die
zelne Klassen unterteilen, die in Abb. 7.1 dar- Fettsäure (FS) in Wasser löslich; langkettige FS
gestellt sind. (14 – 24 C-Atome) sind wasserunlöslich.
Nach ihrer chemischen Zusammensetzung las- Fettsäuren (das sind kettenförmige Monocar-
sen sich Lipide unterteilen, wie es Tab. 7.1 zeigt. bonsäuren), deren C-Atome untereinander aus-
Die Lipide dienen vor allem als Energielieferan- schließlich durch Einzelbindungen verknüpft
ten und Energiespeicher, Strukturkomponenten sind, werden als gesättigte Fettsäuren bezeich-
von Zellmembranen, Hormone, Mediatoren und net, weil sie eine maximale Anzahl von möglichen
Signalmoleküle (Diacylglycerol, Inositoltrisphos- Wasserstoffatomen binden können, d. h. sie sind
phat), thermische und elektrische Isolatoren und mit Wasserstoffatomen „abgesättigt“. Solche, die
als Fettpolster zum mechanischen Schutz wichti- eine oder mehrere Doppelbindungen (C = C) ent-
ger Organe. Fette sind gleichzeitig Träger von Ge- halten, werden als ungesättigte Fettsäuren be-

86
Definition und Klassifikation der Lipide
7
Lipide

fettlösliche andere
Fettsäuren Steroide
Vitamine Terpene

Isoprenoide

Triacylglycerole
Eicosanoide Wachse Ceramide
(Fette und Öle)

Glycero- Sphingophospho-
phospholipide lipide

Plasmalogene Phosphatide Sphingomyelin Cerebroside

Ganglioside

Phosphatidyl- Phosphatidyl- Phosphatidyl- andere andere


Ethanolamin Serin Cholin Phospholipide Glykolipide

Phospholipide Glykolipide
a

Speicherlipide Membranlipide
(neutral) (polar)

Phospholipide Glykolipide

Glycero-
Triacylglycerole Sphingophospholipide
phospholipide

Fettsäure Fettsäure
Sphingosin

Sphingosin
Glycerol

Glycerol

Fettsäure Fettsäure Fettsäure Fettsäure

Fettsäure Phosphat Phosphat

Alkohol Cholin Glucose oder


b Galaktose

Abb. 7.1 Lipide (Quelle: Biesalski HK, Grimm P. Ta- a Klassifizierung.


schenatlas Ernährung. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2007). b Speicher- und Membranlipide. 87
I Lipide
Tab. 7.1 Einteilung der Lipide nach ihrer chemischen
Palmitinsäure O
Zusammensetzung. (16:0) C

Einfache Lipide OH
Ölsäure O
● Fettsäuren (18:1, ω-9) C
● Fette und Öle
● OH
Wachse Linolsäure O

Komplexe Lipide (18:2, ω-6) C

● Phospholipide (mit Phosphatgruppe) OH


Arachidonsäure O
– Phosphoglyzeride (Glycerophospholipide) (20:4, ω-6)
C
– Sphingophospholipide
● Glykolipide (ohne Phosphatgruppe, zuckerhaltig) OH
Linolensäure
– Cerebroside O
(18:3, ω-3)
– Ganglioside C
– Sulfatide OH
Eicosapentaensäure O
Isoprenlipide (20:5, ω-3)
C
● Steroide
OH
● Carotinoide u. a. Docosahexaensäure O
(22:6, ω-3)
C

OH

O Abb. 7.3 Strukturformeln für Palmitinsäure und ver-


schiedene ungesättigte Fettsäuren. Die erste Zahl in
C (CH2)n CH3
Klammern gibt die Anzahl der C-Atome an, die zweite
HO die Anzahl der Doppelbindungen; ω-9, ω-6 und ω-3 be-
zeichnen die Lage der ersten Doppelbindung, jeweils
Abb. 7.2 Grundstruktur einer gesättigten Fettsäure. vom Methylende der Fettsäure her gezählt.

zeichnet, da sie hinsichtlich ihrer Wasserstoff- tet man die Ernährung der deutschen Bevölke-
atomzahl nicht gesättigt sind. Je mehr Doppelbin- rung, so stammen derzeit 36 – 40 % aller zugeführ-
dungen eine ungesättigte Fettsäure enthält, desto ten Energiemengen aus dem Verzehr von Fett. Es
reaktiver und flüssiger ist sie bei Raumtemperatur. handelt sich dabei zu einem großen Teil um gesät-
Auf diese Weise können unterschiedlich fluide tigte Fette aus tierischen Produkten (mit Fett ver-
Strukturen von Zellen durch den Einbau mehr arbeitete Lebensmittel, fettes Fleisch). Sie tragen
oder weniger ungesättigter Fettsäuren sicher- mit annähernd 50 % zum Gesamtfettverzehr bei.
gestellt werden. Abb. 7.3 zeigt die wichtigsten na- Eine Ernährung, die reich an Kohlenhydraten
türlichen Fettsäuren und ihre Struktur. und arm an gesättigten Fetten ist, erhöht die en-
dogene Fettsäuresynthese, während diese durch
eine hohe Fettzufuhr unterdrückt wird. Folglich
Gesättigte Fettsäuren findet bei der typischen Zusammensetzung der
Nahrung in Deutschland kaum mehr eine endoge-
Leber und Fettgewebe sind die wesentlichen Orga- ne Fettsäurensynthese statt. Die Konsequenz ist
ne, in denen die Fettsäuresynthese abläuft. Das ein reduzierter Energieverbrauch bei gleichzeitiger
Endprodukt ist üblicherweise Palmitin- (16 : 0) Steigerung der Einspeicherung alimentär auf-
oder Stearinsäure (18 : 0). Die daraus gebildeten genommener Fette.
TAG stellen Makronährstoffe mit hoher Energie-
dichte dar und tragen mit etwa 39 kJ/g (9,3 kcal/
g) ganz wesentlich zur Energiezufuhr bei. Betrach-

88
Definition und Klassifikation der Lipide
7
Einfach ungesättigte Fettsäuren 62
Maiskeimöl 25
Um ihre Funktion und Fluidität (Fließfähigkeit) Sojaöl 61
24
aufrechterhalten zu können, brauchen zelluläre
36
Membranen ungesättigte Fettsäuren. Diese kann Rapsöl (Canolaöl) 58
der Körper z. T. selbst bilden: Durch den Vorgang Erdnussöl 34
48
der Desaturierung wird eine ursprünglich einfache
12
Bindung zwischen dem 9. und 10. C-Atom durch Schweinefett 47
das Enzym Δ9-Desaturase zur Doppelbindung. Auf 9
Olivenöl 77
diese Weise wird Ölsäure (synonym: Oleinsäure,
4
Kurzbezeichnung: 18 : 1, ω-9, d. h. 18 C-Atome, 1 Rindertalg 44
Doppelbindung zwischen 9. und 10. C-Atom) ge- 2
Kokosfett 6
bildet, welche die wichtigste einfach ungesättigte
Fettsäure in der Nahrung darstellt. Das Enzym ist 0 20 40 60 80 100
in den meisten Pflanzen und Tieren vorhanden, Anteile (Prozent)
d. h. Ölsäure kommt in allen Naturfetten vor. Die einfach unge- mehrfach unge-
Aktivität der Δ9-Desaturase ist beim Fasten und sättigte Fettsäuren sättigte Fettsäuren
bei Patienten mit Diabetes mellitus erheblich re-
duziert. Eiweiß und Insulin verstärken dagegen die Abb. 7.4 Anteil ungesättigter Fettsäuren in verschie-
Aktivität dieses Enzyms. denen Speisefetten.
Auch eine cholesterolreiche Kost führt zu einer
Steigerung der Δ9-Desaturase-Aktivität, was eine
Zunahme des Verhältnisses einfach ungesättigter führt werden (s. u.). Abb. 7.4 zeigt den Gehalt an
zu gesättigten Fettsäuren (16 : 1/16 : 0 oder 18 : einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren ty-
1/18 : 0) und damit eine Steigerung der Membran- pischer Nahrungsfette.
fluidität zur Folge hat. Auf diese Weise wird der
negative Effekt eines hohen Cholesterolgehalts auf
die Membran reduziert. Essenzielle mehrfach ungesättigte
Oliven- und Sonnenblumenöl gehören zu den Fettsäuren: ω-6 und ω-3
Ölen, die vor allem aus Ölsäure bestehen. Andere
Quellen von Ölsäure sind Erdnuss-, Raps- und Der menschliche Organismus kann Doppelbindun-
Palmöl. gen in der Kohlenwasserstoffkette einer Fettsäure,
die mehr als 9 C-Atome vom Carboxylende ent-
fernt sind, nicht synthetisieren. Pflanzen können
Hinweis für die Praxis
dagegen zusätzliche Doppelbindungen in die Koh-
lenwasserstoffkette der Ölsäure einbauen und
Die Bedeutung von Olivenöl in der Ernährung
somit Linolsäure (LS) mit zwei Doppelbindungen
ist nicht nur auf den hohen Gehalt an einfach
(18 : 2, ω-6) und α-Linolensäure (LLS) mit 3 Dop-
ungesättigten Fettsäuren zurückzuführen,
pelbindungen (18 : 3, ω-3) bilden. Diese beiden
sondern auch weil es nennenswerte Mengen
essenziellen Fettsäuren sind nicht ineinander
an ω-6-Fettsäuren (5 – 30 %) und ω-3-Fettsäu-
konvertierbar.
ren (0,5 – 5 %) enthält. Darüber hinaus findet
man in Olivenöl Squalene, die entzündungs-
Linolsäure. Sie findet sich vorwiegend in Sonnen-
hemmende Eigenschaften aufweisen.
blumen-, Traubenkern-, Distel-, Raps- und Sojaöl.
LS wird durch Desaturierungs- und Elongierungs-
Gesättigte und einfach ungesättigte Fettsäuren schritte über die γ-Linolensäure und Dihomo-γ-
können aus anderen Nahrungsbestandteilen, wie Linolensäure zu 20 : 4, ω-6-Arachidonsäure (AA)
z. B. Glukose oder Aminosäuren, hergestellt wer- metabolisiert (ω-6-Weg).
den und sind somit nicht essenziell. ω-3- und ω-
6-Fettsäuren können dagegen z. T. nicht syntheti- α-Linolensäure. LLS kommt vor allem in Lein-,
siert werden und stellen lebensnotwendige Be- Hanf-, Raps-, Soja- und Walnussöl vor. Portulak,
standteile unserer Nahrung dar. Sie sind unent- ein Wildgemüse, dessen Blätter als Salat gegessen
behrlich (essenziell) und müssen regelmäßig zuge- werden, ist die reichste Quelle für Linolensäure,

89
I Lipide
die bisher bekannt ist. Daneben enthält die Pflanze
Hinweis für die Praxis
größere Mengen von Vitamin C sowie kleinere
Mengen der Vitamine A, B und E. LLS wird zu Ei-
Zu den ω-3-Fettsäuren (syn. n-3-FS) gehören
cosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure
die α-Linolensäure, Eicosapentaensäure und
(DHA) metabolisiert (ω-3-Weg).
Docosahexaensäure, zu den ω-6-(syn. n-6-FS)
Fettsäuren die Linolsäure, γ-Linolensäure, Ara-
Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure.
chidonsäure und Dihomogammalinolensäure
EPA und DHA (s. S. 95) kommen hauptsächlich in
(s. S. 95). Linolsäure und α-Linolensäure sind
Meeresfischölen vor. Die Elongierung und Desatu-
essenziell und müssen regelmäßig zugeführt
rierung von LLS zu EPA und DHA findet vorwie-
werden.
gend in Leukozyten und der Leber des Menschen
statt. Dabei konkurrieren ω-3- und ω-6-Fettsäuren
um dieselben Enzyme, die (Δ5- und Δ6-)Desatura-
sen, die jedoch ω-3-Fettsäuren als Substrat bevor-
zugen. Die Konsequenz ist eine Veränderung des Trans-Fettsäuren
Musters der ungesättigten Fettsäuren in der Mem-
bran in Abhängigkeit von der Ernährung. Trotz der Normalerweise liegen die ungesättigten Fettsäu-
möglichen enzymatischen Bildung dieser mehr- ren in Cis-Konfiguration vor mit einem „Knick“
fach ungesättigten Fettsäuren hängt ihre Konzen- von etwa 30° in der Kohlenwasserstoffkette.
tration im Blut und in den Geweben auch ganz Trans-Fettsäuren kommen in der Natur nur in
wesentlich von der Zufuhr ab. Menschen, die sehr kleinen Mengen vor (z. B. in Milchfett), sie
große Mengen an EPA und DHA (aus fetten Mee- entstehen aber bei der Hydrogenierung in großen
resfischen bzw. Fischölen) konsumieren, haben Mengen (z. B. bei der industriellen Härtung von
deutlich höhere Plasma- und Gewebekonzentra- Speisefetten, Margarineherstellung). Als Ausgangs-
tionen dieser beiden Fettsäuren auf Kosten von stoff dient dabei häufig Linolsäure, wobei u. a. die
LLS und AA. Andererseits haben Vegetarier, deren Trans-Fettsäure Elaidinsäure entsteht.
LS-Aufnahme hoch ist, höhere Gehalte von LLS Ölsäure hat eine Doppelbindung in Cis-Konfigu-
und AA und niedrige von EPA und DHA in ihrem ration, was dazu führt, dass das Molekül flexibel
Plasma und in Zellmembranen als Gemischtköst- bleibt. Elaidinsäure ist dagegen eine Trans-18 : 1-
ler. Fettsäure, bei der die Wasserstoffatome an gegen-
Da die meisten Pflanzenöle geringere Mengen überliegenden Seiten der Doppelbindung liegen
an LLS und hohe Konzentrationen an LS enthalten, (Trans-Isomere der Ölsäure). Dies hat zur Folge,
reduziert die hohe Zufuhr die Synthese von EPA dass das Molekül eine rigide Struktur ähnlich der
und DHA aus LLS, mit Ausnahme spezifischer Ge- der gesättigten Fettsäuren erhält und zur Verfesti-
webe (wie z. B. Retina, Gehirn und Hoden), die gung von sonst eher flüssigen Fetten führt. Auch
sehr reich an DHA sind. DHA ist eine der bedeu- andere trans-mono-ungesättigte und -gesättigte
tendsten Komponenten der Lipide des Hirngewe- Fettsäuren werden während des Hydrogenie-
bes (Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylcholin rungsprozesses gebildet. Sie verhalten sich nach
und Phosphatidylserin, s. S. 91). Folglich spielt die heutiger Kenntnis biologisch ähnlich wie Elaidin-
Zusammensetzung der Fette in der Nahrung gera- säure. Die dritte Fettsäure, die aus dem Hydroge-
de beim wachsenden Organismus hinsichtlich der nierungsprozess resultiert, ist Stearinsäure (18 :
Bildung von Strukturkomponenten des Gehirns 0), eine gesättigte Fettsäure ohne Doppelbindung.
eine bedeutende Rolle. Hier konnte in verschiede- Von Trans-Fettsäuren wird angenommen, dass
nen tierexperimentellen Studien gezeigt werden, sie stärker LDL-Cholesterol erhöhend wirken als
dass die Zusammensetzung der Kost in Abhängig- ungesättigte Fettsäuren, die meist in Cis-Konfigu-
keit von DHA und EPA das kognitive Verhalten der ration vorliegen und eher einen LDL-Cholesterol-
Tiere beeinflussen konnte. senkenden Effekt haben.

90
Definition und Klassifikation der Lipide
7
Phosphoglyzerid ist das Lecithin (Phosphatidyl-
Hinweis für die Praxis
cholin). Es wird aus Glycerol, Fettsäuren, einem
Phosphorsäurerest und Cholin durch Veresterung
Wissenschaftliche Untersuchungen geben
gebildet. Lecithin wird in der Lebensmittelindus-
Grund zur Annahme, dass Trans-Fettsäuren
trie als Emulgator zur Stabilisierung von Fett-in-
atherogen wirken, obwohl sie über Doppel-
Wasser-Gemischen verwendet und in Zutatenlis-
bindungen verfügen. Der Anteil an Trans-Fett-
ten als Lecithin, Sojalecithin oder als Lebensmittel-
säuren in unserer Nahrung nimmt aufgrund
zusatzstoff E322 aufgelistet. Es ist Bestandteil der
der Zunahme von Hydrogenierungsprozessen
Zellmembranen und des Nervengewebes.
zur Erzeugung von Salatsaucen, Cocktailsau-
Lecithin dient als natürlicher Emulgator im Ei-
cen etc. zu. Er sollte 1 % der Nahrungsenergie
gelb und kommt in vielen Membranen mensch-
nicht übersteigen.
licher Zellen vor. Es wird zur Vorbeugung gegen
Arteriosklerose immer wieder empfohlen; es gibt
aber keine Hinweise, die diese Empfehlung stützen
könnten. Eine antiatherogene Wirkung ist deshalb
Wachse unwahrscheinlich, weil Lecithin in der Leber gebil-
det wird und ein direkter Einbau exogenen Leci-
Wachse sind Ester langkettiger Fettsäuren (14 – 36 thins bisher im Zusammenhang mit der Präventi-
C-Atome) mit einwertigen Alkoholen („Einfach-Es- on der Arteriosklerose nicht beschrieben wurde.
ter“). Sie dienen aufgrund ihrer mechanischen Ei- Weitere Phospholipide sind:
genschaften bei Pflanzen und Tieren als Beschich- ● Kephalin (Phosphatidylethanolamin) enthält
tungsmaterial (Schutzfunktion). Für die mensch- Ethanolamin statt Cholin.
liche Ernährung sind sie ohne Bedeutung. ● Phosphatidylserin enthält die Hydroxyamino-
säure Serin anstelle von Cholin.
● Phosphatidylinositol enthält den zyklischen
Komplexe Lipide sechswertigen Alkohol Inositol anstatt Cholin.

Komplexe Lipide lassen sich folgendermaßen un- Glykolipide. Glykolipide sind phosphatgruppen-
terteilen: freie sphingosinhaltige Lipide. Cerebroside beste-
hen aus Ceramid (= Sphingosin mit einem langket-
Phospholipide. Phospholipide sind die Haupt- tigen Fettsäurerest) und einem Monosaccharid
bestandteile von Membranen. Man unterscheidet (einfachstes neutrales Glykosphingolipid). Gan-
Phosphoglyzeride (Glycerophospholipide) und glioside setzen sich aus Sphingosin, einem Fett-
Sphingolipide (Sphingophospholipide). Erstere säurerest und einem Zucker sowie einem Neura-
bestehen aus Glycerol, 2 langkettigen Fettsäuren minsäurerest zusammen (saures Glykosphingoli-
und einer Phosphatgruppe, welche mit einem pid). Glykolipide sind häufig Bestandteile der Au-
Aminoalkohol (Cholin, Ethanolamin, Serin) oder ßenseite der Lipiddoppelschicht von Zellmembra-
Zuckeralkohol (myo-Inositol) verestert ist. Bei nen.
Letzteren hat Sphingosin, ein zweiwertiger Ami-
noalkohol, die Rolle des Glycerols übernommen
(z. B. Sphingomyeline, Grundbausteine: Sphingo- Isoprenlipide
sin, Fettsäure, Phosphatgruppe).
Phospholipide weisen eine lipophile und eine Isoprenlipide (synonym Isoprenoide) gehören
hydrophile Gruppe auf, sie sind demnach amphi- neben den Fettsäuren zu den nicht verseifbaren
phil. Sie bilden in wässriger Lösung Mizellen (ku- Lipiden, d. h. sie enthalten keine Esterbindung.
gelförmige Aggregate) und sind Hauptbestandteil Der Grundbaustein der Isoprenlipide ist das Iso-
der Lipiddoppelschichten biologischer Membra- pren. Durch Kondensation mehrerer Isoprenreste
nen. entstehen einkettige Moleküle, welche die Grund-
Da Phosphatgruppen wasserlöslich sind, dienen lage zahlreicher Substanzen bilden. Zu diesen zäh-
Phospholipide dazu, die Löslichkeit der Lipide zu len das Cholesterol (Cholesterin) und andere Ste-
erhöhen und damit die Emulgierung der Fette zu roide.
gewährleisten. Das am häufigsten vorkommende

91
I Lipide
Steroide die Sexualhormone Androgene, Progesteron
und Östrogene),
Ausgangssubstanz für die Biosynthese aller im ● Vitamin D3 (s. Kap. 9) und
menschlichen Organismus vorkommenden Stero- ● Gallensäuren, von denen die wichtigsten die
ide ist das Cholesterol (Cholesterin, s. S. 103). Das in der Leber synthetisierten primären Gallen-
zu den Sterinen zählende Cholesterol ist ein wich- säuren Cholsäure und Chenodesoxycholsäure
tiger Bestandteil aller tierischen Zellmembranen sowie die sekundären Gallensäuren Desoxy-
(mit Ausnahme der inneren Mitochondrienmem- cholsäure und Lithocholsäure sind. Sie sind
bran, wo es durch das Cardiolipin, ein Glycero- oberflächenaktiv, sorgen für die Emulgierung
phospholipid, ersetzt wird). Cholesterol ist ein von Fetten und aktivieren Lipasen. In der Leber
Produkt ausschließlich des tierischen Stoffwech- wird Cholesterol zu den primären Gallensäuren
sels und liegt in der Regel in veresterter Form als umgebaut und anschließend mit Glycin oder
Cholesterolester der Fettsäuren vor; Pflanzen wei- Taurin konjugiert. Durch bakterielle enzymati-
sen keine Cholesterolbiosynthese auf. Cholesterol sche Prozesse im Darm wird Glycin bzw. Taurin
ist Ausgangssubstanz für die Biosynthese von wieder abgespalten und die primären werden
(Abb. 7.5) zu den sekundären Gallensäuren dehydroxy-
● Steroidhormonen (Mineralokortikoide und liert.
Glukokortikoide der Nebennierenrinde sowie

Gallensäuren OH O
C

O– CH2
Vitamin D3

HO OH
HO UV-Strahlung
Cholsäure
Leber
7-Dehydrocholesterol
in der Haut
Cholesterol
HO

Nebennierenrinde,
Gonaden CH3 CH2OH

C O C O
HO OH

Progesteron
Cortisol
(Glukokortikoid)
O O

OH Gonaden Neben-
nierenrinde
CH2OH
O
OH C O
CH
HO
HO
Testosteron Aldosteron
Östradiol (Androgen) (Mineralo-
(Östrogen) kortikoid)
O O

Abb. 7.5 Cholesterol als Ausgangssubstanz für wichtige Verbindungen im menschlichen Stoffwechsel.

92
Bedeutung und Funktion der Lipide
7
Carotinoide wirken wie Laxanzien, binden aber fettlösliche Vi-
tamine, die dann ebenfalls nicht mehr absorbiert
Carotinoide sind pflanzliche Kondensationspro- werden können.
dukte von Isopren (Polyisoprenoide) mit einer Ein neues synthetisches Produkt, Saccharose-
gelb-orangen Farbe. Sie sind in Kapitel 9, „Vitami- polyester, ist eine Verbindung von Saccharose
ne“ unter β-Carotin und Vitamin A ausführlich be- und Fettsäuren und wurde als Fettersatzstoff kon-
sprochen. zipiert. Ähnlich den Kohlenwasserstoffen wird es
nicht verdaut, liefert also keine Energie und ist
darüber hinaus geschmacklich angenehm. Es
Tocopherole und Phyllochinone führt jedoch auch zu einer Verringerung der Ab-
sorption von fettlöslichen Vitaminen und Chole-
Die Tocopherole (Vitamin E) enthalten eine iso- sterol.
prenartige Seitenkette und werden – wie auch
Phyllochinon (Vitamin K) – den Isoprenlipiden zu-
gerechnet.
7.2 Bedeutung und Funktion
der Lipide
Sonstige
Triacylglycerole in der Nahrung
Eine weitere Klasse fettähnlicher Substanzen sind
Nebenprodukte der Erdölverarbeitung und haben Triacylglycerole (TAG, Triacylglyzeride) sind – wie
physikalische Eigenschaften, die denen der Fette bereits erwähnt – Energieträger mit hoher Ener-
sehr ähnlich sind. Kohlenwasserstoffe enthalten giedichte und einem physiologischen Brennwert
Kohlenstoff und Wasserstoff wie die Fette, besit- von 38 – 39 kJ (9,0 – 9,3 kcal) pro g. Die primäre
zen aber keinen Sauerstoff. Da sie nicht durch Ver- Funktion der mit der Ernährung aufgenommenen
dauungsenzyme angegriffen werden, können sie Fette ist in Tab. 7.2 zusammengefasst.
nicht absorbiert werden. Sie liefern somit auch Nahrungsfett hat durch seine lange Verweildau-
keine Energie und werden deshalb dazu verwen- er im Magen einen hohen Sättigungsgrad, dient als
det, sog. Fettersatzstoffe für fettreduzierte „Light- Energiespeicher im Fettgewebe sowie zur ther-
Produkte“ herzustellen. Die Kohlenwasserstoffe, mischen Isolierung und ist Träger essenzieller Fett-
die den Verdauungstrakt unverändert passieren, säuren und fettlöslicher Vitamine.

Tab. 7.2 Funktionen von Nahrungsfettsäuren.

Fettsäure Kurzbezeichnung Energieversorgung Strukturaufbau Organfunktion

Kurz- und mittelkettige, gesättigte Fettsäuren


Buttersäure C4 : 0 +++
Capronsäure C6 : 0 +++
Caprylsäure C8 : 0 +++
Caprinsäure C 10 : 0 +++
Laurinsäure C 12 : 0 +++
Langkettige, gesättigte Fettsäuren
Myristinsäure C 14 : 0 + +
Palmitinsäure C 16 : 0 ++++ +
Stearinsäure C 18 : 0 ++ ++++

Fortsetzung ▶

93
I Lipide
Tab. 7.2 Fortsetzung

Fettsäure Kurzbezeichnung Energieversorgung Strukturaufbau Organfunktion

Einfach ungesättigte Fettsäuren


Palmitoleinsäure C 16 : 1, ω-9 nur bei EFAD*
Ölsäure C 18 : 1, ω-9 und ++ ++++ nur bei EFAD*
Derivate
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren
Linolsäure C 18 : 2, ω-6 und +++++ +++++
Derivate
α-Linolensäure C 18 : 3, ω-3 und +++++ +++++
Derivate

*Essential fatty acid deficiency (Mangel an essenziellen Fettsäuren)

Körperfett ● Gruppe 2 aus Arachidonsäure (AA); diese wer-


den oft als „schlechte“ Eicosanoide bezeichnet,
Die TAG im Fettgewebe stellen – wie bereits er- da sie entzündungsfördernd, an allergischen
wähnt – die größte Energiereserve dar. Die Reaktionen beteiligt sind, die Atherogenese (Ar-
Menge an Körperfett ist sehr variabel: 8 – 15 kg terioskelerose) fördern sowie die Schmerzemp-
beim gesunden Mann und 10 – 20 kg bei der ge- findung steigern (weitere Einzelheiten s. Lehr-
sunden Frau. Bis auf 1 kg können die Speicher bücher der Physiologie und Biochemie);
ohne gesundheitliche Schäden reduziert werden; ● Gruppe 3 aus Eicosapentaensäure (EPA) zählt
die obere Grenze liegt bei etwa 100 kg. Eine kon- ebenfalls zu den „guten“ Eicosanoiden;
stante Menge von 0,5 – 1,0 kg dient, unabhängig ● Gruppe 4 aus Arachidonsäure („schlechte“ Ei-
vom Ernährungszustand, biologischen Membra- cosanoide).
nen als essenzieller Bestandteil von Gangliosiden
in der Hirnrinde und findet sich in vielen Organen. Die einzelnen Vertreter dieser Gruppen lassen sich
Fett schützt den Augapfel und die Niere vor me- wiederum in 4 unterschiedliche Substanzgruppen
chanischen Einwirkungen und ist an der Bildung unterteilen, die alle über G-Protein-gekoppelte
von Prostaglandinen beteiligt (s. hierzu auch Lehr- Membranrezeptoren der Zellen wirken:
bücher der Biochemie). ● Prostaglandine
● Prostazykline
● Thromboxane und
Eicosanoide ● Leukotriene

Unter dieser Sammelbezeichnung werden Prosta- Die ersten drei Substanzgruppen werden als Pro-
noide und Leukotriene zusammengefasst, die stanoide zusammengefasst.
Stoffwechselprodukte von mehrfach ungesättigten
Fettsäuren mit 20 C-Atomen sind (griechisch eikosi
Hinweis für die Praxis
= zwanzig) und mehrheitlich als lokal wirksame
Gewebehormone (Mediatoren) wirken.
Eicosanoide der ungeraden Gruppen 1 und 3
Es werden 4 Gruppen von Eicosanoiden unter-
sind „gut“, solche der geraden Gruppen 2 und
schieden:
4 sind „schlecht“. Durch Beeinflussung der
● Gruppe 1 aus Dihomogammalinolensäure
Ernährung sollten die Gruppe-2- und Gruppe-
(DGLA, Eicosatriensäure); sie werden den „gu-
4-Eicosanoide vermindert (Einschränkung des
ten“ Eicosanoiden zugerechnet, da sie u. a. ent-
Verzehrs von Fleisch und Eiern), die Gruppe-1-
zündungshemmend wirken;

94
Bedeutung und Funktion der Lipide
7
antihypertensive und antientzündliche Eigen-
(Empfehlung von Nachtkerzen- und
schaften haben. Dies erklärt sich aus den folgen-
Borretschöl u. a.) sowie Gruppe-3-Eicosanoide
den Veränderungen im Stoffwechsel durch die Zu-
(aus Fischölen, Leinöl) dagegen erhöht wer-
fuhr der EPA und DHA:
den. ● reduzierte Bildung von
– Thromboxan A2 (TXA2 steigert Plättchen-
aggregation sowie Vasokonstriktion und
ω-3-Fettsäuren Bronchokonstriktion)
– Leukotrien B4 (LTB4 fördert Entzündungsvor-
Neben der 20 : 3, ω-6-Dihomo-γ-Linolensäure gänge und steigert Chemotaxis und Adhäsion
(DGLA) dienen die 20 : 5, ω-3-Eicosapentaensäu- von Leukozyten)
re (EPA) und die 22 : 6, ω-3-Docosahexaensäure ● Zunahme von
(DHA) als Ausgangssubstanzen für die „guten“ Ei- – Thromboxan A3 (TXA3 ist ein äußerst schwa-
cosanoide. Diese entstehen aus der DGLA in Form cher Plättchenaggregator und schwacher Va-
der Gruppe-1-Prostanoide bzw. Gruppe-3-Leuko- sokonstriktor)
triene und aus ω-3-EPA als Gruppe-3-Prostanoide. – Prostazyklin PGI3, was zu einer Gesamt-
Die Metaboliten von EPA und AA haben vorwie- zunahme des PGI3 ohne Abnahme des PGI2
gend kompetitive Funktionen. Die Aufnahme von führt; beide Prostazykline sind Vasodilatato-
EPA aus Meeresfisch oder Fischöl führt dazu, dass ren und hemmen die Plättchenaggregation.
nahezu die gesamte AA aus Membranphospholipi-
den in fast allen Zellen ersetzt wird. Folglich führt Über die optimale Menge an Eicosapentaensäure
die Zufuhr von EPA und DHA aus Meeresfisch oder in der Nahrung besteht noch kein Konsens. Tab. 7.3
Fischöl zur Bildung von Prostanoiden und Leuko- stellt einige EPA-Lieferanten zusammen.
trienen, die antithrombotische, antiatherogene,

Tab. 7.3 Quellen für Eicosapentaensäure (EPA).

Gesamtlipide EPA-Gehalt (g/kg)


(mg/g Feuchtgewebe)

Flussbarsch 3,5 ± 0,4 0,3

Kabeljau 5,3 ± 1,3 0,8


Hecht 6,1 ± 0,1 0,7
Rotauge 7,9 ± 1,0 0,7
Zander 8,3 ± 0,5 2,3
Felchen 16,7 ± 2,0 1,8
Steinbutt 17,3 ± 3,8 2,8
Brasse 18,0 ± 0,3 2,1
Forelle 40,4 ± 11,7 2,4
Ostsee-Hering 40,8 ± 4,4 3,1
Lachs 85,5 ± 15,6 6,2
Hering 216,4 ± 9,6 20,7

95
I Lipide
Tab. 7.4 fasst die Wirkung der einzelnen Fette Je höher dieser Quotient z. B. für ein Fett ist, desto
auf pathogenetische Faktoren der Atherosklerose mehr hochungesättigte Fettsäuren sind enthalten
(Arteriosklerose) zusammen. und desto flüssiger ist das entsprechende Fett. So
haben tierische Fette in der Regel einen niedrigen
P/S-Quotienten und vegetabile in der Regel einen
Hinweis für die Praxis
hohen. Ausnahmen bei tierischen Fetten sind Hüh-
nerfett und Fischöl, die mehr ungesättigte Fettsäu-
Wegen der großen Bedeutung der mehrfach
ren enthalten (höherer P/S-Quotient), bei pflanzli-
ungesättigten Fettsäuren für die menschliche
chen Fetten sind es Kokosöl und Palmöl, die mehr
Gesundheit wurde zur Verbesserung der Auf-
gesättigte Fette enthalten (niedriger P/S-Quotient).
nahme solcher Fettsäuren der Begriff des P/S-
Sie sind aber dennoch flüssig wegen des hohen
Quotienten eingeführt; er bezeichnet das
Anteils an kurzkettigen Fettsäuren. Das Palmkern-
Verhältnis von mehrfach ungesättigten (poly-
öl ist wegen seines hohen Ölsäuregehaltes bei
unsaturated) zu gesättigten (saturated) Fett-
Raumtemperatur flüssig. Auch für die Ernährung
säuren (einfach ungesättigte Fettsäuren sind
wird der P/S-Quotient oft als Indikator für eine
unberücksichtigt).
gesunde Kost herangezogen: Er sollte möglichst

Tab. 7.4 Essenzialität verschiedener Fettsäuren und ihre mögliche atherogene Wirkung (über ihren Einfluss auf die
Lipoproteinfraktionen und Thrombozytenaggrgation).

Fettsäure1 Kurz- LDL HDL VLDL- Lipopro- Thrombo- Essen-


bezeichnung Triglyze- tein (a) zyten- zialität
ride aggre-
gation

Laurinsäure C 12 : 0 ↑ ↑

Myristinsäure C 14 : 0 ↑ ↑ nein
Palmitinsäure2 C 16 : 0 ↑ ↑ ↑ ↓ nein
Stearinsäure C 18 : 0 –/↑ ↓ ↑ nein
Ölsäure C 18 : 1, ω-9 ↓ ↑ ↓ – nein
Linolsäure C 18 : 2, ω-6 ↓ ↓ – – ? ja
Linolensäure C 18 : 3, ω-3 ↓ – ↓ ↓ ja
Arachidonsäure C 20 : 4, ω-6 ↑ ?3
Eicosapentaen- C 20 : 5, ω-3 ↓4 ↑ ↓ ↓ ↓
säure
Docosapentaen- C 22 : 6, ω-3 ↓4 ↑ ↓ ↓ ↓ ja
säure
Trans-Fettsäuren ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ nein
(künstliche)
1 mittelkettige Fettsäuren (C 8 – 10) haben wahrscheinlich keinen Effekt auf Serumcholesterolgehalt
2 neutral bei Normocholesterolämie
3 evtl. essenziell bei Frühgeborenen
4 sehr hohe Dosen führen zur Peroxidation von LDL (Atheroskleroserisiko!)

↑ Zunahme
↓ Abnahme
? fraglich bzw. variabel
– kein Effekt oder neutral

96
Fettverdauung, -absorption und -transport
7
größer als 1 sein (derzeit liegt er bei der durch- 7.3 Fettverdauung,
schnittlichen Kost in Deutschland bei 0,33) und
damit eine höhere Zufuhr an ungesättigten Fett-
-absorption und -transport
säuren im Verhältnis zu gesättigten reflektieren.
Verdauung der Neutralfette und
Absorption der Lipolyseprodukte
Immunmodulation
Emulgierung und Hydrolyse
Prostaglandine und die verschiedenen Lipoxy-
genaseprodukte wirken auch immunmodulato- Die Fettverdauung beginnt bereits im Magen. Auf-
risch durch ihren Einfluss auf verschiedene Im- grund der Magenmotorik werden die Nahrungs-
munzellen. Im Allgemeinen wirken die Gruppe-4- lipide im sauren, wässrigen Chymus mechanisch
Leukotriene immunsuppressiv. Da die Kapazität in kleinere Tröpfchen zerlegt.
für ihre Bildung vom zellulären Arachidonsäurege- Die im Magen begonnene Emulgierung wird
halt abhängt, können eine Reduktion der ω-6-Fett- im Duodenum und oberen Jejunum sehr effektiv
säuren und eine Erhöhung der ω-3-Fettsäuren in fortgesetzt. Im alkalischen Milieu des oberen
der Nahrung zu einer Funktionssteigerung des Im- Dünndarms werden die Nahrungsfette in Gegen-
munsystems führen. Über die optimale Relation wart von bereits vorhandenen Fettabbauproduk-
von ω-6/ω-3 und über die optimale Gesamtmenge ten, von denaturierten Proteinen, Lecithin und
vgl. S. 106. Gallensäuren sowie durch das Einwirken von
Scherkräften infolge der Darmmotilität zu einer
Perspektive. Mit der Immunmodulation beschäf- Emulsion mit einer Tröpfchengröße von etwa
tigt sich das junge Forschungsgebiet der Immuno- 1 μm umgewandelt, was ihre Oberfläche für den
nutrition (s. Kapitel 16), das generell die Beein- Angriff der Lipasen um den Faktor 104 vergrößert.
flussbarkeit des Immunsystems durch Nahrungs- Fette in der Muttermilch sind aufgrund von Pro-
bestandteile in der Hoffnung untersucht, dieses tein- und Phospholipideinlagerungen in die Tröpf-
System in gewünschter Weise modulieren zu kön- chenaußenschichten bereits emulgiert. Fette in
nen. Da die vielfältigen Wirkungen der Eicosano- Saucen, Eiscreme und Pudding werden schon bei
ide, ihre gegenseitigen Wechselwirkungen und der Herstellung stabil emulgiert.
ihre Beeinflussung durch bestimmte Fettsäure- Die enzymatische hydrolytische Spaltung der
typen bisher nur in Ansätzen überschaubar sind, Triacylglycerole beginnt ebenfalls im Magen
lassen sich die Auswirkungen einer drastischen durch Einwirkung von säurestabilen Lipasen aus
Fettmodifikation noch nicht genau abschätzen. den Zungengrunddrüsen und den Hauptzellen der
Über all dem sollte man auch nicht vergessen, Magenschleimhaut. Die Magenlipase ist schon bei
dass hochungesättigte Fettsäuren sehr oxidations- Neugeborenen aktiv im Gegensatz zur Pankreasli-
empfindlich sind und Fischöle als Quelle von ω-3- pase. Die Milchlipase in der Muttermilch ist auch
Fettsäuren nur wenig α-Tocopherol (Vitamin E) säurestabil und trägt wesentlich zur Fettverdau-
enthalten. Deshalb kann eine extreme Zufuhr ung bei gestillten Säuglingen bei.
schädlich werden, wenn nicht durch zusätzliche Beim Erwachsenen werden 10 – 15 % der Nah-
Tocopherolsubstitution ein ausreichender Oxidati- rungsfette bereits im Magen hydrolysiert. Die
onsschutz (Schutz vor Peroxidation, z. B. von LDL) dabei vor allem anfallenden langkettigen Fettsäu-
gewährleistet wird. ren (> 12 C-Atome) sind der adäquate Reiz für die
Cholezystokininfreisetzung aus den I-Zellen der
Schleimhaut des oberen Dünndarms mit anschlie-
ßender Stimulation der Pankreasenzymsekretion
und Kontraktion der Gallenblase und des Gallen-
gangs.
Die Pankreaslipase besteht aus 2 Komponen-
ten, einer Kolipase, die aus einer Pro-Kolipase
durch Trypsin aktiviert und an der Lipid-Wasser-
Grenze fixiert wird, sowie der (TAG-)Lipase, die
sich mit der Kolipase zu einem Komplex verbindet

97
I Lipide
Lymphe
Blut

Enterozyt Lumen

kurzkettige FFS
FFS Triacyl-

Kolipase
mittelkettige FFS

Lipase
Glycerol glycerole
Glycerol
2-MAG

langkettige FFS
2-MAG

Cholesterol-
esterase
Cholesterol Cholesterol Cholesterol-
Mizellen
Lysophospho- FFS ester
lipide

Re-Veresterung
+

Phospho-
lipase
Apolipoproteine Lysophospho- Phospho-
lipide, FFS lipide

Chylomikronen Gallensalze

Ausschnittsvergrößerung

Mizellen

z. T. Stoffwechsel
FS (<C10)
Vitamine
(A, D, E, K)
Lipid-Resynthese

Glycerol

FS (>C10)
Chylomikronen MAG

Cholesterol

Gallensäuren
(Absorption im Ileum)

Abb. 7.6 Fettverdauung und Absorption der Lipoly- Unten: Absorption der Lipolysepodukte. Kurz- und mit-
seprodukte (Quelle: Schmidt und Lang 2007). telkettige freie Fettsäuren werden aufgrund ihrer Was-
Oben: Triacylglycerole werden im Darmlumen durch serlöslichkeit nach Absorption direkt ans Blut abge-
Kolipase und Lipase in freie Fettsäuren (FFS) und 2-Mo- geben. Die in der Zelle aus langkettigen Fettsäuren und
noacylglycerole (2-MAG) gespalten, mizellar gelöst und 2-Monoacylglycerolen resynthetisierten Triacylglycerole
aus den Mizellen in die Enterozyten aufgenommen. gelangen, mit einer Eiweißhülle versehen, als Chylomi-
kronen in die Lymphe. FS: Fettsäuren, MAG: Monoacyl-
glycerol.

98
Fettverdauung, -absorption und -transport
7
und dabei aktiviert wird. Bei der nun an der Ober- Absorption der Lipolyseprodukte
fläche der Fetttröpfchen einsetzenden Hydrolyse
der Triacylglycerole werden die Fettsäurereste an Die Absorption der Lipolyseprodukte ist bislang
den Positionen C 1 und C 3 abgespalten, sodass 2- noch nicht in allen Einzelheiten geklärt. Man geht
Monoacylglycerole (2-MAG) entstehen. Eine voll- davon aus, dass Mizellen beim Kontakt mit der
ständige Hydrolyse unter Freisetzung des dritten Enterozytenmembran (im sauren Milieu) zerfallen
Fettsäuremoleküls und Glycerol findet nur in ge- und ihre Bestandteile freisetzen. Kurz- und mittel-
ringem Maß statt. Die vom Pankreas sezernierte kettige Fettsäuren sowie Glycerol diffundieren in
Lipase wird in großem Überschuss gebildet, sodass die Enterozyten und von dort ins Pfortaderblut
ca. 80 % des Fettes bereits gespalten sind, wenn es und stehen als Energiequelle für verschiedene Ge-
den mittleren Abschnitt des Duodenums erreicht webe zur Verfügung bzw. werden für die Synthese
hat. Aus diesem Grund tritt eine Störung der Fett- von Triacylglycerolen in der Leber verwendet.
verdauung wegen Lipasemangels erst bei fast voll- Langkettige Fettsäuren sowie Monoacylglycerol
ständigem Ausfall (> 90 %) der Pankreassekretion gelangen dagegen durch carriervermittelten
ein. Transport (FS-Translokase, FS-Transportprotein-
Außer der Lipase sind noch andere lipidester- 2) in die Enterozyten. Hier können sie von den
spaltende Pankreasenzyme wirksam, die ebenfalls fettsäurebindenden Proteinen (FABP1, FABP2)
durch Trypsin aktiviert werden. Die Phospholipa- gebunden und zum glatten endoplasmatischen Re-
se A2 spaltet in Anwesenheit von Ca2+ und Gallen- tikulum weiter transportiert werden. Bemerkens-
säuren eine Fettsäure aus dem Phospholipid Leci- wert ist, dass es Polymorphismen fettsäurebinden-
thin ab, wodurch Lysolecithin entsteht. Die in der der Proteine gibt, die einen erheblichen Einfluss
Nahrung vorhandenen Cholesterolester werden auf die Verfügbarkeit unterschiedlichster Fettsäu-
durch eine (relativ unspezifische) Cholesteroles- ren haben können.
terase in Cholesterol und eine freie Fettsäure ge-
spalten (Abb. 7.6).
Chylomikronen

Mizellenbildung Nach Absorption der Fettsäuren und der anderen


Abbauprodukte in die Enterozyten werden Triacyl-
Die Produkte der Lipolyse sind überwiegend glycerole, Phospholipide und einige Cholesteroles-
schlecht wasserlöslich. Sie werden daher zum wei- ter wieder resynthetisiert und in Chylomikronen
teren Transport im wässrigen Milieu des Darm- verpackt in den Ductus thoracicus abgegeben. Die
inhalts in kugelförmige Aggregate eingebaut, 0,1 – 1 μm messenden Chylomikronen setzen sich
deren Grundgerüst aus Gallensäuremolekülen be- folgendermaßen zusammen: etwa 85 % Triacylgly-
steht. Im Inneren dieser Mizellen sind die hydro- cerole, 8 % Phospholipide, 5 % Cholesterol bzw.
phoben Moleküle, wie langkettige Fettsäuren und Cholesterolester und fettlösliche Vitamine sowie
Cholesterol, konzentriert, während die hydrophi- 1 – 2 % Proteine.
leren Bestandteile, wie 2-Monoacylglycerole und Der Transport von Chylomikronen in den syste-
Phospholipide, zur Peripherie hin orientiert sind. mischen Blutkreislauf aus den Lymphwegen be-
Diese gemischten Mizellen (Durchmesser: ginnt 1 Stunde nach einer Mahlzeit und hält für
3 – 10 nm) ermöglichen durch die hydrophile Ver- mehrere Stunden – in Abhängigkeit vom Fett-
packung hydrophober Substanzen eine Steigerung gehalt der Nahrung – an.
der Konzentration der Fettabbauprodukte im
Darmlumen um den Faktor 500 – 1000.
Während der Lipolyse nimmt die Tropfengröße Lipoproteintransport
der Fettemulsion stetig ab. Es bilden sich schluss-
endlich sehr kleine uni- oder multilamelläre Tröpf- Wegen ihrer Unlöslichkeit in Wasser werden Li-
chen, die von der Bürstensaummembran auf- pide in Form von sphärischen Lipoproteinen (LP),
genommen werden können. Dies würde Beobach- d. h. gebunden an Trägerproteine, transportiert
tungen erklären, dass ein geringer Anteil der Nah- (Abb. 7.7). Diese Trägerproteine, von denen meh-
rungsfette auch in Abwesenheit von Gallensäuren rere Typen unterschieden werden, bezeichnet man
absorbiert werden kann. als Apolipoproteine. Sie liegen auf der Oberfläche

99
I Lipide
exogen endogen

Nahrung Galle,
70 – 80 % 20 – 30 %
(Cholesterol, (Gallensäuren,
Triacylglycerole) Cholesterol)

LDL-
Rezeptor LDL-Rezeptor Scavenger-Rezeptor
extrahepatische
Darm Leber LDL Makrophagen
Zellen
Rezeptor

Chylomikronen Remnants VLDL LPL


Cholesterol Cholesterol
+ Lecithin
membranständige LPL
IDL HDL
Blutkapillare Cholesterol-
(Fettgewebe, Muskel) Glycerol + FFS ester
Plasma-LCAT
+ Lysolecithin

Abb. 7.7 Lipoproteintransport (vereinfachtes Flussdia- geringer Dichte), VLDL: Very low Density Lipoprotein
gramm). Exogener und endogener Anteil. LPL: endo- (LP sehr geringer Dichte), IDL: Intermediate Density
theliale Lipoproteinlipase, HDL: High Density Lipopro- Lipoprotein (LP mittlerer Dichte), LCAT: Lecithin-Cho-
tein (LP hoher Dichte), LDL: Low Density Lipoprotein (LP lesterol-Acyltransferase, FFS: freie Fettsäuren.

der Lipoproteine. Außer ihrer Funktion als Trans- sich durch eine Fettmodifikation der Ernäh-
portsubstanzen für Lipide sind die Apolipoprotei- rung weit besser beeinflussen als der Choles-
ne als Aktivatoren oder Hemmstoffe von Enzymen terolspiegel.
sowie als Liganden von Rezeptoren, die für die
Aufnahme von Lipoproteinen in die Zelle dienen,
von Bedeutung. Die Lipoproteine werden in 6 Es ist zu berücksichtigen, dass sich in jüngster Zeit
Klassen unterteilt: Chylomikronen, VLDL, IDL, vermehrt Befunde häufen, die insbesondere für die
LDL, HDL und Lipoprotein (a). Die Chylomikronen, Serum-Triacylglycerolkonzentration sog. Non-low-
VLDL und IDL transportieren bevorzugt Triacylgly- und Non-high-Responder beschreiben. Aus diesen
cerole, LDL, HDL und Lipoprotein (a) vor allem Befunden heraus ist durchaus denkbar, dass es
Cholesterol. Personen gibt, die aufgrund der Tatsache, dass sie
Lipoprotein (a) ist das Lipoprotein mit dem nach einer Standardfettmahlzeit mit einem über-
stärksten Arterioskleroserisiko. Hohe HDL-Kon- proportional langen Anstieg der Triacylglycerole
zentrationen besitzen dagegen ein antiarterio- im Plasma reagieren, ein erhöhtes Risiko aufwei-
sklerotisches Potenzial (bzgl. weiterer Einzelheiten sen, trotz normaler Nüchtern-Triacylglycerolwerte.
vgl. Lehrbücher der Biochemie). Um diesen Personenkreis zu definieren, sind Un-
tersuchungen mit Standardfettmahlzeiten und
Blutentnahmen über mehrere Stunden notwendig.
Hinweis für die Praxis

Zur Reduktion des Arterioskleroserisikos sowie


bei diätetischen Maßnahmen und der Thera-
Postprandialer Lipidstoffwechsel
piekontrolle von lipidsenkenden Medikamen-
Im Blut geben Chylomikronen nach Spaltung der
ten sind bei Menschen Triacylkonzentrationen
Triacylglycerole durch die Endothelzellenmem-
< 200 mg/dl (< 2,3 mmol/l) im Serum ange-
bran-assoziierte Lipoproteinlipase freie Fettsäuren
zeigt. Der Plasma-Triacylglycerolgehalt lässt
(und Glycerol) an die Fettzellen zur Speicherung

100
Fettstoffwechsel
7
und an die Skelettmuskulatur zur Energiegewin- kontrollierten Stoffwechsel. Bei oxidativer Modifi-
nung ab. Von der Leber nicht sofort benötigte Li- zierung der LDL sind nach derzeitigem Kenntnis-
pide werden in Form von VLDL in die Blutbahn stand diese Funktionen gestört, was im Falle der
abgegeben. VLDL unterliegt ebenfalls einer ständi- Makrophagen zur Bildung von Schaumzellen führt
gen Hydrolyse durch die Lipoproteinlipase. Nach und im Kapitel 36 „Herz- und Gefäßkrankheiten“
Abspaltung von Fettsäuren entsteht IDL, das wie- besprochen wird.
derum durch Veresterung des Cholesterols mit
einer mehrfach ungesättigten Fettsäure an Positi-
on 2 des Lecithins (durch LCAT) zu LDL wird 7.4 Fettstoffwechsel
(Abb. 7.7). Letzteres wird durch rezeptorvermittel-
te Endozytose von den meisten Geweben auf- Stoffwechsel des Fettgewebes
genommen und dient primär als Lieferant von
Cholesterolestern für den zellulären Choleste- Triacylglycerole werden in den Adipozyten des
rolbedarf. HDL übernimmt überschüssige Choles- Fettgewebes (osmotisch unwirksam) gespeichert,
terolester und bewirkt deren Rücktransport zur wo sie einem ständigen Umsatz unterliegen (Lipo-
Leber („reverser Cholesteroltransport“). lyse und Reveresterung) (Abb. 7.8).
Fettsäuren, die in Chylomikronen und VLDL
transportiert und in der Blutbahn durch Lipopro-
Hinweis für die Praxis
teinlipasen freigesetzt sind, werden in Adipozyten
durch Bildung von Acyl-CoA aktiviert und mit Gly-
LDL transportiert Cholesterol zu den Zellen
cerol-3-phosphat verestert. Da Adipozyten keine
und weist eine strenge Korrelation zur KHK-
Glycerokinase besitzen, muss Glycerolphosphat
Mortalität auf. HDL befördert nicht mehr be-
aus Glukose hergestellt werden, dessen Transport
nötigtes Cholesterol zur Leber und korreliert
in die Adipozyten insulinabhängig ist. Der Fett-
negativ mit dem Auftreten einer KHK.
gehalt der Zelle bleibt konstant, wenn sich Lipolyse
und Reveresterung die Waage halten; er nimmt zu,
Von besonderer Bedeutung ist die Existenz des wenn die Reveresterung überwiegt, und er nimmt
LDL-Rezeptors für die Aufnahme des Cholesterols ab, wenn die Lipolyse überwiegt. Die Bilanz wird
und der Cholesterolester in die Zellen und ihren hormonell gesteuert. Glukagon und die Katechol-

Triacylglycerole
Noradrenalin
(sympathische via cAMP-
Fettgewebe Nervenendigung) Protein-Kinase-
(ACTH, Glukagon, System
Adrenalin)
FFS Glycerol

FFS FFS Glycerol


Leber

weitere Zellen,
Energie Acetyl-CoA α-Glycerol -P
vor allem
Muskel
Glukose Glukose
Ketone Ketone

Abb. 7.8 Utilisation gespeicherter Triacylglycerole. FFS: freie Fettsäuren.

101
I Lipide
amine aktivieren, Insulin hemmt die Triacylgly- sich bei gesteigerter Nahrungszufuhr rasch wieder
cerollipase, welche die Lipolyse kontrolliert. auf.
Insulin fördert den Transport von Glukose in die
Adipozyten und aktiviert Lipoproteinlipasen, wel-
che die Aufnahme von Fettsäuren aus Chylomikro-
nen und LDL ermöglichen. Überwiegt also die In- Zusammenspiel von Fett- und
sulinwirkung, wie es unter kohlenhydratreicher Kohlenhydratstoffwechsel
Ernährung der Fall ist, so nimmt der Fettgehalt
zu. Überwiegt Glukagon (bei niedrigem Insulin- Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel müssen auf-
spiegel), so nimmt der Fettgehalt ab, die freigesetz- einander abgestimmt sein, denn es hätte keinen
ten unveresterten Fettsäuren werden ins Blut ab- Sinn, beide Substrate gleichzeitig zu verbrauchen.
gegeben, an Albumin gebunden und zu den ver- Das Hauptproblem liegt darin, dass wir relativ
brauchenden Organen transportiert. konstante Blutglukosespiegel brauchen, da es Ge-
Bei Überernährung resultiert zuerst eine Hyper- webe gibt, die obligat glukoseabhängig sind (Zen-
trophie der Fettzellen bis zu einem Triacylglyce- tralnervensystem, Erythrozyten, Nierenmark und
rolgehalt von 0,6 – 0,7 μg/Zelle, was einer Gesamt- Fibroblasten). Eine Mindestkonzentration von Glu-
fettmasse von insgesamt etwa 30 kg entspricht. kose im Blut muss also auch dann aufrechterhalten
Dann kommt es zur Fettgewebehyperplasie, werden, wenn die Kohlenhydratvorräte auf-
d. h. die Zellzahl steigt. Dabei werden Adipozyten- gebraucht sind. Dies wird einerseits gewährleistet
vorläufer in Adipozyten umgewandelt, die sich durch eine Drosselung des Glukoseverbrauchs der
dann mit Triacylglycerolen füllen. Beim Abmagern nicht obligat glukoseabhängigen Gewebe und an-
bleiben leere Adipozyten noch jahrelang erhal- dererseits durch die Synthese von Glukose aus an-
ten, bevor sie endgültig verschwinden. Sie füllen deren Vorstufen (Glukoneogenese). Abb. 7.9 fasst
die gemeinsamen Regulationen zusammen.

Intestinum

Fett Glukose Gehirn CO2

Glykogenspeicher

+ Insulin

Glukose
Glykogenspeicher
Leber
+ Insulin
+ Insulin

Triacylglycerol Glukose

Muskel
Fettspeicher CO2
Fettgewebe

Abb. 7.9 Gemeinsame Regulation des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels.

102
Fettstoffwechsel
7
Die Hauptverwertungsorgane energieliefern- grenzt, die Absorptionsrate nimmt bei steigender
der Substrate (Muskulatur, Niere und Herz) kön- Zufuhr ab. Absorptionshemmend wirken Phytoste-
nen sowohl Glukose als auch Fettsäuren umsetzen. rine (s. u.).
Wenn diese den Glukoseverbrauch zugunsten der Endogen werden in Leber und Darm 900 mg
Fettsäureoxidation einstellen, wird Glukose erheb- Cholesterol pro Tag gebildet und ins Darmlumen
lich eingespart. Das Gehirn dagegen utilisiert nor- abgegeben (wobei die Synthese in der Leber die im
malerweise ausschließlich Glukose und verbraucht Darm überwiegt). Damit fallen pro Tag insgesamt
täglich 120 – 140 g. Die Leber speichert Glykogen ca. 1,3 g Cholesterol im oberen Dünndarm an.
und kann damit kurzfristig den Blutglukosespiegel Etwa 700 mg werden – wie oben beschrieben –
anheben. Wenn der Glykogenvorrat verbraucht ist, absorbiert und über die Pfortader wieder der
kann sie Glukose aus C 3-Verbindungen wie Laktat, Leber zugeführt („enterohepatischer Kreislauf“
Glycerol und Alanin in einer Menge von bis zu des Cholesterols). Der Rest (ca. 600 mg) wird im
340 g/d produzieren. Sie kann außerdem auf den Darm zu Koprosterin reduziert und mit den Fäzes
vollständigen Abbau der Fettsäuren verzichten ausgeschieden. Weiterhin gehen über die Haut
und aus den C 2-Bruchstücken Ketonkörper her- durch Epithelabschilferung 50 – 100 mg verloren,
stellen (Ketogenese). Auch die Niere kann Glukose sodass insgesamt etwa 0,7 g Cholesterol pro Tag
synthetisieren, aber der Anteil ist mit maximal aus dem Körper eliminiert werden.
20 % der Gesamtglukoseproduktion gering. Abb. 7.10 fasst die Verdauung und die Vertei-
Fettgewebe speichert Triacylglycerole und lung des Nahrungscholesterols zusammen. Die
stellt bei Bedarf durch Lipolyse Fettsäuren zur Ver- Cholesterolsynthese in der Leber wird im Sinne
fügung. Depotfett ist im Gegensatz zu Glykogen eines Feedback-Mechanismus durch das Nah-
ein Langzeitspeicher. Ein 70 kg schwerer Mann rungscholesterol reguliert (Aufnahme der Chylo-
enthält etwa 12,8 kg Fett mit etwa 500 MJ (120 mikronen-Remnants durch den Apo-E-Rezeptor
Mcal). Die Brennstoffreserven aufgrund des Glyko- bzw. Aufnahme der LDL). Wird also weniger Cho-
genvorrats in der Muskulatur und in der Leber lesterol mit der Nahrung zugeführt, steigt die en-
betragen dagegen nur 6,6 MJ. dogene Synthese. Folglich kann auch eine drasti-
Die durchschnittlichen Fettreserven eines nor- sche Reduktion der Zufuhr mit der Nahrung die
mal ernährten Erwachsenen reichen aus, um ohne Cholesterolkonzentrationen im Serum nur mäßig
Nahrungsaufnahme etwa 60 Tage überleben zu senken (10 – 15 %). Eine Ausnahme davon stellen
können. „Cholesterol-sensitive“ Personen dar, sodass der
Versuch einer Beeinflussung des Cholesterolspie-
gels durch Erniedrigung der Zufuhr zwar immer
Cholesterol gerechtfertigt, aber nicht immer erfolgreich ist.
Das mit den Chylomikronen der Leber zugeführ-
Die tägliche Cholesterolzufuhr mit der Nahrung te Cholesterol ist zu 60 – 70 % verestert, der Rest ist
beträgt in Deutschland derzeit zwischen 265 und freies Cholesterol. Der Leber-Pool enthält ca. 80 %
335 mg (Frauen) bzw. 375 – 500 mg (Männer; so- freies Cholesterol (Gesamtcholesterolgehalt des
wohl freies als auch verestertes Cholesterol). Emp- Körpers ca. 150 g).
fohlen werden maximal 300 mg/d. Für Kinder
werden 80 mg/4,2 MJ als Richtwert angegeben.
Hinweis für die Praxis
Cholesterol kommt – wie bereits erwähnt – nur
in tierischen Lebensmitteln vor. In Pflanzen findet
Der Referenzbereich für die Cholesterolkon-
man Phytosterine, die dem Cholesterol ähnlich
zentration im Serum beträgt ≤ 200 mg/dl
sind, aber nicht dessen Wirkungen entfalten. Cho-
(≤ 5,2 mmol/l). Bei Menschen ohne sonstige
lesterolester werden im Dünndarm durch die
Risikofaktoren sind folgende Werte anzustre-
Cholesterolesterase des Pankreassekrets gespal-
ben: HDL-Cholesterol > 55 mg/dl (> 1,4 mmol/
ten und die Spaltprodukte in freier Form absor-
l), LDL-Cholesterol ≤ 150 mg/dl (≤ 3,9 mmol/l),
biert. Der carriervermittelte Transport von Chole-
sodass sich ein „Risikoindex“ LDL/HDL von
sterol in die Enterozyten erfolgt über das Trans-
< 3,5 ergibt.
portprotein NPC1L 1 (Sterol-Carrier Niemann-
Pick-C 1-like-Protein-1). Die Absorptionskapazität
des Dünndarms ist für Cholesterol auf 3 g/d be-

103
I Lipide
Nahrungsfett C
TG PL
Fettzellen hemmt
PL (FFS)
Muskelzellen Cholesterol-
C + CE
synthese
Lipoprotein rezeptor-
Lipase (LPL) Zellen vermittelte
Gallen- FFS FFS
säuren Endozytose
Intestinal-
+ mukosa LDL-R
Lipasen ApoCII
CM zu HDL FS
MAG TG von
FFS PL HDL
Glycerol C+CE IDL LCAT LDL
P + (C) (CE)
Cholin Apo-Protein Blut
etc. ApoE
CM
VLDL (C)
Remnants
Lymphe
CMR-R LDL-R
Ductus (ApoE)
thoracicus (ApoB, E)
Leber
CM TG Proteine rezeptor-
PL einschließlich vermittelte
C Cholesterol rezeptor-
C ApoB, ApoE Endozytose
CE Cholesterolester vermittelte
Endozytose Glukose- Freisetzung
CM Chylomikronen
überfluss von Chole-
FFS freie Fettsäuren
HDL High Density Lipoprotein sterol
FFS
IDL Intermediate Density Lipoprotein Cholesterol
LCAT Lecithin-Cholesterol-Acyltransferase
Glycerol Cholesterol
LDL Low Density Lipoprotein
P Biosynthese
MAG Monoacylglycerole
Phosphat Cholin
P
PL Phospholipide etc.
R Rezeptor Freisetzung
TG Triacylglycerole
VLDL Very low Density Lipoprotein Gallensäuren

Abb. 7.10 Cholesterolverteilung im Organismus.

Die Cholesterolkonzentration im Plasma unter- Quotient, s. S. 96), Ballaststoffe (Pektin, Guar,


liegt großen, unregelmäßigen Schwankungen (z. B. nicht Kleie), Energiegehalt der Nahrung (eventu-
bei Stresssituationen bis zu 60 %) und ist das Re- ell), Ausgangskonzentration des Cholesterols im
sultat vieler Stoffwechselreaktionen, u. a. der ali- Serum, Alter, Geschlecht (Frauen bis 55 Jahre
mentären Aufnahme (s. u.) und der Biosynthese. haben niedrigere Serumspiegel als ältere).
Bei der alimentären Aufnahme spielt nicht nur Das schwer absorbierbare β-Sitosterin zählt zur
der Gehalt an Cholesterol, sondern auch Art und Gruppe der Phytosterine (s. S. 103), dessen che-
Menge der anderen Nahrungsbestandteile eine mische Struktur Ähnlichkeiten mit der von Chole-
Rolle. sterol hat. Die normale Aufnahme von β-Sitosterin
Faktoren, welche die Cholesterolkonzentration durch die Nahrung beträgt ca. 250 mg/d (aus Ge-
im Plasma beeinflussen sind: gesättigte Fettsäu- treideölen u. a.). Hiervon werden im Darmtrakt
ren (erhöhen das Serumcholesterol; s. auch P/S- nur etwa 5 % absorbiert. In höheren Dosen

104
Fettstoffwechsel
7
(8 – 10 g/d) kann β-Sitosterin die Cholesterolauf- Funktion beeinträchtigen. Insbesondere in Wachs-
nahme im Darm hemmen und damit den Chole- tumsphasen oder bei erhöhter Infektionsanfällig-
sterolspiegel des Blutes senken. keit sollte auf eine ausreichende Zufuhr dieser
Fettsäuren geachtet werden. So zeigen Unter-
suchungen an Neugeborenen, die mit Milch mit
Hinweis für die Praxis
unterschiedlichem Gehalt an EFS gefüttert wur-
den, dass es bei einer Milchzufuhr, die weniger
Nur bei 25 – 30 % der Patienten mit Hyperli-
als 1 % des Energiebedarfs in Form der EFS enthielt,
pidämie ist eine Senkung der Lipidkonzentra-
zu Wachstumsstörungen und Verdickungen der
tion über Diät möglich. Daher sollten zusätz-
Haut kam. Auf der Grundlage solcher Unter-
lich Ballaststoffe, mäßige, aber regelmäßige
suchungen wurde geschlossen, dass der minimale
körperliche Bewegung und Vermeidung von
tägliche Bedarf an EFS beim Menschen ca. 1 %
Stress als „Lipidsenker“ empfohlen werden.
des Gesamtenergiebedarfs ausmacht. Dabei ist
Regelmäßige körperliche Bewegung trägt we-
zu beachten, dass wegen des Arterioskleroserisi-
sentlich dazu bei, dass sich das LDL-Choleste-
kos bei einem zu hohen Verhältnis von ω-6 zu ω-
rol senken und das HDL-Cholesterol anheben
3 (zurzeit zwischen 7,2 und 8,6) die ω-3-Zufuhr so
lässt.
gesteigert werden soll, sodass das Verhältnis von
Linol- zu Linolensäure weniger als 5 : 1 beträgt (ω-
6-FS / ω-3-FS < 5 : 1).
Mangelerscheinungen
Untersuchungen zu Auswirkungen eines Mangels Bedarf an essenziellen Fettsäuren
an den essenziellen Fettsäuren (EFS) Linol- und
Linolensäure wurden vorwiegend an Ratten Einen exakten Bedarf für essenzielle Fettsäuren
durchgeführt. Es zeigte sich, dass ein Defizit an kann man derzeit nicht angeben. Dies hat in erster
diesen Fettsäuren zu reduziertem Wachstum, Der- Linie metabolische Gründe. Arachidonsäure
matitis, eingeschränkter Reproduktion, Nieren- (C 20 : 4 = Tetraen) ist der wesentliche Metabolit
abnormalitäten, Veränderungen in der Funktion der Linolsäure und Eicosatriensäure (Trien). Die
der Mitochondrien, herabgesetzter kapillärer Re- Zufuhr von essenziellen Fettsäuren mit der Nah-
sistenz mit subkutanen Blutungen und gesteiger- rung reduziert die Bildung von Trien in Folge einer
ter Fragilität von Erythrozyten führt. kompetitiven Hemmung von Desaturasen und
Die meisten Nahrungsbestandteile enthalten möglicherweise Acetyltransferasen bei der Synthe-
ausreichende Mengen an EFS, sodass ein tatsäch- se der mehrfach ungesättigten Fettsäuren (MUFS).
licher EFS-Mangel beim Menschen sehr selten ist. Wenn essenzielle Fettsäuren nicht verfügbar sind,
Wenn es aber dazu kommt, so sind die charakte- wird die Biosynthese von MUFS mit 3 Doppelbin-
ristischen Symptome u. a. Veränderungen der Haut dungen, die sich von der Ölsäure und der Palmitole-
oder gesteigerte Empfindlichkeit gegen Infektio- insäure ableiten, aufrechterhalten. In verschiede-
nen. Experimentelle Studien beim Menschen, bei nen Studien beim Menschen war es möglich zu
denen über 6 Monate eine Reduktion der EFS-Zu- zeigen, dass das Verhältnis Trien zu Tetraen im
fuhr erfolgte, zeigten jedoch keine eindeutigen Plasma unter 0,4 liegt, wenn die Zufuhr essenziel-
Symptome. Man ging dabei von der Annahme ler Fettsäuren ausreichend ist, und über 0,4 an-
aus, dass die erheblichen Vorkommen von Lin- steigt, wenn sich eine Mangelsituation anbahnt.
olsäure in verschiedenen Geweben zunächst aus- Man kann daraus die optimale Zufuhr an Linolsäu-
geschöpft wurden, sodass es erst spät zu Mangel- re errechnen, indem man ein Verhältnis von unter
erscheinungen kommen kann. 0,4 anstrebt. Dies wird mit einer Linolsäurezufuhr
Diese klassisch ernährungswissenschaftliche von 1 – 2 % der täglich zugeführten Energie-
Sicht kann jedoch heute kaum noch so aufrecht- menge erreicht.
erhalten werden, da man von unterschiedlichen Andererseits wird diskutiert, dass die Funktio-
Nährstoffen weiß, dass bereits lange bevor es zu nen, die auf die Bildung von Eicosanoiden zurück-
sichtbaren klinischen Symptomen eines Mangels zuführen sind, sich dann optimal gestalten, wenn
kommt, Veränderungen an Zellen und subzellulä- die Linolsäureaufnahme bei 6 – 10 % des Energie-
ren Strukturen auftreten können, die dann die bedarfs liegt. Inwieweit eine solche erhöhte Zu-

105
I Lipide
Tab. 7.5 Richtwerte für die Fettzufuhr (DGE). Insgesamt liegt demnach die mittlere Zufuhr
mehrfach ungesättigter Fettsäuren bei etwa 5,2 %
Alter % der Energie der Energiezufuhr. Im Vergleich hierzu beträgt der
Anteil der gesättigten Fettsäuren 17 % und derjeni-
Säuglinge ge der einfach ungesättigten Fettsäuren 15 % (der-
0 bis 4 Monate 40 – 45 zeitiger Gesamtbeitrag der Lipide: 35 – 40 %, im
Mittel 37,2 % der Energie). Empfohlen werden da-
4 bis unter 12 Monate 35 – 45
gegen maximal 10 % aus gesättigten Fettsäuren, ca.
Kinder 13 % aus einfach ungesättigten Fettsäuren und
1 bis unter 4 Jahre 30 – 40 etwa 7 % aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren
(empfohlener Gesamtbeitrag der Lipide: 25 – 30 %
4 bis unter 15 Jahre 30 – 35 der Energiemenge beim Erwachsenen) (Tab. 7.5).
Jugendliche und Erwachsene
15 bis unter 65 Jahre 30
Schwangerschaft
65 Jahre und älter 30
Schwangere (ab 4. Monat) 30 – 35 Obgleich keine gezielten Untersuchungen zur Zu-
fuhr von essenziellen Fettsäuren in der Schwan-
Stillende 30 – 35
gerschaft vorliegen, wird empfohlen, die Zufuhr
um etwa 1(– 2)% des täglichen Energiebedarfs
zu steigern. Eine solche Empfehlung lässt sich
Tab. 7.6 Quellen für ω-3-Fettsäuren.
damit begründen, dass vor allem der rasch wach-
Quelle Gehalt an ω-3-Fettsäu- sende kindliche Organismus für die Synthese der
ren (g/100 g) Strukturen des Zentralnervensystems bedeutende
Mengen an essenziellen Fettsäuren benötigt. Eine
Makrele 2,5 Auswahl linolensäurereicher Lebensmittel zeigt
Lachs 1,5 Tab. 7.6.

Sardine 1,7
Hinweis für die Praxis
Aal 1,7
Hering 0,9 Neuere Empfehlungen raten allen Schwange-
ren und Stillenden durchschnittlich mindes-
Forelle 0,7
tens 200 mg/d der ω-3-Fettsäure DHA zu sich
Thunfisch 0,3 zu nehmen (dies entspricht 2 Meeresfisch-
Krabben 0,4 Mahlzeiten pro Woche).

Flunder 0,2

Stillzeit
fuhr als optimal betrachtet werden kann bzw. tat- Etwa 4 – 5 % der Gesamtenergiemenge der Mutter-
sächlich zu einer Optimierung bestimmter Funk- milch liegen als Linol- und Linolensäure vor. Un-
tionen auch im Hinblick auf die beobachteten Ver- gefähr 1 % der langkettigen Fettsäuren wird aus
änderungen des Lipidstoffwechsels führt, ist noch diesen Fettsäuren hergestellt und trägt mit ca. 6 %
Gegenstand intensiver Untersuchungen. Man kann zur Gesamtenergiezufuhr als essenzielle Fettsäu-
heute davon ausgehen, dass in Deutschland eine ren (EFS) und ihren Metaboliten bei. Das Fett, das
tägliche Zufuhr von etwa 10 – 12 g Linolsäure während der normalen Schwangerschaft gespei-
und 1 – 2 g Linolensäure erfolgt. Dies entspricht chert wurde, wird während der Stillzeit mit einer
bei den üblichen Verzehrgewohnheiten etwa täglichen Energiemenge von ca. 1260 kJ (300 kcal)
4,5 % (Linolsäure) bzw. 0,7 % (Linolensäure) der verbraucht. Etwa 3 – 5 g EFS werden in die Mutter-
täglichen Gesamtenergiezufuhr. milch abgegeben. Die Effizienz der Konversion der
EFS der Nahrung in Milchfettsäuren ist nicht be-

106
Fettstoffwechsel
7
Tab. 7.7 Empfohlene Zufuhr essenzieller Fettsäuren (Schätzung, DGE).

Alter % der Energie

Linolsäure (ω-6) Linolensäure (ω-3)

Säuglinge
0 bis 4 Monate 4,0 0,5
4 bis unter 12 Monate 3,5 0,5
Kinder
1 bis unter 4 Jahre 3,0 0,5
4 bis unter 15 Jahre 2,5 0,5
Jugendliche und Erwachsene
15 bis unter 65 Jahre 2,5 0,5
65 Jahre und älter 2,5 0,5
Schwangere (+1 %)
Stillende (+1 %)

kannt, es wird aber empfohlen, eine zusätzliche Muttermilch enthält sowohl EFS als auch ihre
Energieaufnahme von 1(– 2)% in Form von EFS langkettigen Derivate. Bei synthetischer Milch
während der ersten 3 Monate der Stillzeit ein- muss jedoch auf eine adäquate Zusammensetzung
zuhalten (Tab. 7.7). hinsichtlich langkettiger Fettsäuren geachtet wer-
den. Hier können auch Verluste bei der Prozessie-
rung der künstlichen Milch auftreten. Obgleich der
Neugeborene und Säuglinge exakte Bedarf für EFS der ω-3- und ω-6-Familie bei
Kindern nicht bekannt ist, konnte aus der Fettsäu-
Wie bereits erörtert, hängen Wachstum und ver- renzusammensetzung der Phospholipide aus Ery-
schiedene sensorische Funktionen von der ausrei- throzytenmembranen (als Index der Membran-
chenden Verfügbarkeit essenzieller Fettsäuren zusammensetzung von Gehirnstrukturen) abgelei-
(EFS) ab. Insbesondere im letzten Trimester der tet werden, dass Kinder, die gestillt wurden, über
Schwangerschaft und in der Neugeborenenperiode einen signifikant besseren DHA-Status verfügten
werden größere Mengen EFS vom Un- bzw. Neu- als mit künstlicher Milch gefütterte Kinder.
geborenen gebraucht (Tab. 7.7). Folglich sind Früh-
geborene gegenüber der Entwicklung eines EFS-
Mangels besonders empfindlich. Ein geringes Vor- Alter
kommen von DHA (Docosahexaensäure) in neuro-
nalen und retinalen Membranen während der Ent- Es gibt einige Hinweise darauf, dass die Aktivität
wicklung ist mit Verhaltensstörungen und gestör- der Δ6-Desaturase mit zunehmendem Alter ab-
ter Entwicklung des visuellen Systems assoziiert. nimmt. Dies könnte zu einem Mangel an Diho-
Es wird diskutiert, dass Neugeborene (insbesonde- mo-γ-Linolensäure (DGLA) und Arachidonsäure
re Frühgeborene) über keine ausreichenden enzy- beitragen. Gegen diese Annahme spricht jedoch
matischen Aktivitäten verfügen, um langkettige die Beobachtung, dass die Plasmakonzentrationen
MUFS aus EFS zu synthetisieren, um so den Bedarf der MUFS, die aus EFS herzuleiten sind, bei alten
für das sich entwickelnde Gehirn und den Gesamt- Menschen denen junger entsprechen. Auch die
organismus zu decken. Annahme, dass im Alter ein gesteigerter Bedarf
an EFS herrscht, ist bisher nicht belegt.

107
I Lipide
Eine Reduzierung der Δ6-Desaturasenaktivität
Literatur
kann einen Mangel an DGLA, dem Vorläufer der
Prostaglandine der Gruppe 1, nach sich ziehen. Es [1] Alfin-Slater RB, Morris RS, Hansen H et al. Effects on
ist aber nicht klar, ob tatsächlich im Alter ein er- non-essential fatty acids on essential fatty acid defi-
höhter Bedarf an essenziellen Fettsäuren besteht, ciency. J Nutr 1965; 87: 168 – 172
[2] Beneke R, Hütler M, Leithäuser RM. Carbohydrate
wenn eine ausgewogene Kost eingehalten wird.
and fat metabolism related to blood lactate in boys
Hier kann der Hinweis auf eine Steigerung des Ver-
and male adolescents. Eur J Appl Physiol 2009; 105:
zehrs vegetabiler Fette zugunsten tierischer zu
257 – 263
einer Verbesserung der Situation beitragen (Erhö- [3] Carlson SE, Rhodes PG, Furguson MG. Docosahexae-
hung des P/S-Quotienten, s. S. 96). noic acid status of preterm infants at birth and fol-
lowing feeding with human milk of formula. Am J
Clin Nutr 1986; 44: 798 – 804
Bedarfsbeeinflussende Faktoren [4] D-A-CH-Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr.
1. Aufl., 3. korr. Nachdruck. Frankfurt: Umschau-Ver-
Grundsätzlich ist zwischen Faktoren zu unter- lag; 2008
[5] Enig MC, Atal S, Keeney M et al. Fatty acids in the U.
scheiden, welche die Aufnahme stören, und sol-
S. diet. J Am Coll Nutr 1991; 9: 471 – 486
chen, die zu einer Modifizierung der Synthese bei-
[6] Grundy SM. Transmonounsaturated fatty acids and
tragen.
serum cholesterol levels. N Engl J Med 1990; 323:
Die intestinale Absorption von Lipolyseproduk- 480 – 481
ten ist ein sehr komplexer Prozess, der durch eine [7] Hall DA. The Biochemical Basis of Gerontology. Bos-
Vielzahl von intraluminalen und intrazellulären ton MA: Wright-PSG; 1984
Faktoren beeinflusst wird. Störungen der Sekreti- [8] Koletzko B, Lien E, Agostini C et al. The roles of long-
on der Pankreaslipase oder der Mizellenbildung chain polyunsaturated fatty acids in pregnancy,
können zu einer Minderung der Fettabsorption lactation and infancy: review of current knowledge
führen. Ebenso ist bei allen Störungen der Gallen- and consensus recommendations. J Perinat Med
2008; 36: 5 – 14
säurensekretion die Möglichkeit einer Fettabsorp-
[9] Lamptey MS, Walker BL. A possible essential role for
tionsstörung zu erwägen. Auch die Zufuhr von Bal-
dietary linolenic acid in the development of the
laststoffen kann zu einer Minderung der Fett-
young rat. J Nutr 1976; 106: 86 – 93
absorption beitragen, da Fette an nicht absorbier- [10] Lands WEM, Blank ML, Nutter LJ et al. A comparison
bare Ballaststoffe angelagert werden können. Die of acyl transferase activities in vitro with the distri-
Zufuhr gesättigter Fette scheint den Bedarf an EFS bution of fatty acid in lecithins and Triacylglyzerides
zu steigern, wie dies durch Untersuchungen von in vivo. Lipids 1966; 1: 224 – 229
Alfin-Slater et al. gezeigt wurde. Einfach ungesät- [11] Mensink RP, Katan MB. Effect of dietary trans fatty
tigte Fettsäuren können EFS im Nahrungsangebot acids on high density and low density lipoprotein
ersetzen. Sie können die Desaturierung der EFS cholesterol levels in healthy subjects. N Engl J Med
1990; 323: 439 – 445
unterdrücken, wenn sie in hoher Konzentration
[12] Neuringer M, Connor WE, van Petten C et al. Dietary
vorhanden sind.
omega-3 fatty acid deficiency and visual loss in in-
fant rhesus monkeys. J Clin Invest 1984; 73:
272 – 276
[13] Olefsky JM. Fat talks, liver and muscle listen. Cell
2008; 134: 914 – 916
[14] Pei L, Evans RM. Retrofitting fat metabolism. Cell
Metab 2009; 9: 483 – 484
[15] Schmidt RF, Lang F. Physiologie des Menschen. 30.
Aufl. Heidelberg: Springer; 2007

108
8 Proteine
P. Vaupel, H.-K. Biesalski

Das Wichtigste in Kürze

Proteine (Eiweiße) sind die wichtigsten bioche- achtung eines Sicherheitszuschlags von 30 %
mischen Funktionsträger. Ihr Gesamtbestand zum Ausgleich individueller Schwankungen des
macht 15 – 17 % der Körpermasse eines Erwachse- Stickstoffverlustes wurde von der WHO ein mi-
nen aus. Sie erfüllen vielfältige biologische Auf- nimaler Proteinbedarf von 0,45 g/kg KG angege-
gaben (z. B. Strukturproteine als Baustoffe, Funk- ben. Bei Berücksichtigung einer individuellen
tionsproteine). Die Nahrungsproteine liefern Ami- Verdaulichkeit und der unterschiedlichen biolo-
nosäuren sowie organische Stickstoff- und Schwe- gischen Wertigkeit der Proteine sollte die tägli-
felverbindungen. Als Energielieferanten werden sie che Eiweißaufnahme eines gesunden Erwachse-
nur begrenzt eingesetzt (12 – 15 % des tägl. Ener- nen zur optimalen Versorgung 0,8 g/kg KG be-
gieumsatzes). Körpereigene Proteine sind Polyami- tragen. Der Proteinbedarf von Frühgeborenen,
nosäuren aus den 20 proteinogenen Aminosäuren, Säuglingen und Heranwachsenden ist deutlich
die im Genom für Protein kodiert sind. Von diesen höher. Auch in der Schwangerschaft und in der
sind 9 unentbehrlich (essenziell), d. h. sie müssen Stillzeit ist eine höhere Eiweißzufuhr angezeigt
mit der Nahrung aufgenommen werden, da sie der (+10 g/d bzw. +15 g/d).
Körper nicht oder in nicht ausreichender Menge Die Qualität der Nahrungsproteine wird mit-
selbst synthetisieren kann. hilfe der biologischen Wertigkeit beurteilt und
Im stationären Gleichgewicht werden beim Er- gründet sich auf die Aminosäurenzusammenset-
wachsen etwa 300 g Eiweiß pro Tag umgesetzt. zung und Verdaulichkeit der Nahrungsproteine.
Dies entspricht einer täglichen Umsatzrate von Tierische Eiweiße haben in der Regel eine höhe-
3 – 4 g/kg Körpergewicht beim Erwachsenen re biologische Wertigkeit als pflanzliche.
(4 – 6,5 g/kg bei Säuglingen und Heranwachsen- Die Verdauung der Nahrungsproteine erfolgt
den). Der Proteinbedarf lässt sich über die Stick- durch luminale Proteasen aus den Magendrüsen
stoffbilanz ermitteln: Bei proteinfreier, aber nor- und dem exokrinen Pankreas sowie Aminopep-
mokalorischer Ernährung beträgt die tägliche tidasen und Dipeptidasen der Bürstensaum-
Stickstoffausscheidung eines Erwachsenen 54 mg/ membran des Dünndarms, die Absorption der
kg KG. Dies entspricht einem obligatorischen täg- Proteolysepodukte über Oligopeptid-H+-Sym-
lichen Verlust an Körperprotein von 0,35 g/kg Kör- porter bzw. Na+-abhängige Symporter, Na+-un-
permasse („absolutes Eiweißminimum“). Unter Be- abhängige Antiporter und Uniporter.

109
I Proteine
Key Words Proteine stellen die einzige vom Menschen ver-
unentbehrliche (essenzielle) Aminosäuren, wertbare Stickstoffquelle in der Nahrung dar. Als
proteinogene Aminosäuren, weiteres essenzielles Element wird organischer
Stickstoffbilanz, Proteinbedarf, Schwefel größtenteils über Nahrungsproteine
Proteinqualität, biologische Wertigkeit, dem Körper zugeführt. Die körpereigenen Proteine
Proteinverdauung, Absorption der werden ausschließlich aus den Nahrungsproteinen
Proteolyseprodukte gebildet, während Fette aus zugeführten Kohlen-
hydraten und diese wiederum aus bestimmten
Aminosäuren (glukogene AS) entstehen können.
Proteine sind unverzweigte, kettenförmige Mo-
8.1 Einteilungen und leküle, in denen mehr als 100 Aminosäurenreste
Aufgaben der Proteine über Peptidbindungen (s. u.) untereinander ver-
knüpft sind („Polyaminosäuren“). Traditionell wer-
Proteine (griechisch „Erstrangige“) sind die wich- den Ketten mit bis zu 100 Aminosäurenresten als
tigsten biochemischen Funktionsträger. Der Ge- Polypeptide, kürzere Ketten (mit bis zu 10 Ami-
samtbestand an Eiweißen beträgt 15 – 17 % der nosäurenresten) als Oligopeptide bezeichnet. Pro-
Körpermasse eines Erwachsenen. Hiervon findet teine können bei Bedarf jederzeit wieder zu Ami-
sich etwa die Hälfte in der Skelettmuskulatur. Pro- nosäuren abgebaut werden, wobei zunächst die
teine kommen in zwei Formen vor, als globuläre Proteine des Blutplasmas, anschließend Muskel-
und fibrilläre Strukturproteine. Globuläre Proteine proteine gespalten werden.
haben eine annähernd kugelförmige Gestalt und Einfache Proteine bestehen ausschließlich aus
sind in der Regel gut wasserlöslich, fibrilläre Pro- Aminosäurenresten (s. u.), zusammengesetzte
teine sind dagegen normalerweise in Wasser un- Proteine aus Aminosäuren und einem Nichtpro-
löslich. Zu Letzteren rechnet man Proteine des Zy- teinanteil (z. B. Nukleinsäuren, Saccharide, Lipide,
toskeletts, die Keratine von Haut, Haaren und Nä- Metalle oder Porphyrine).
geln, Kollagen (das etwa ein Drittel der gesamten
Proteinmasse des Menschen ausmacht) im Binde-
und Stützgewebe sowie die Filamentproteine des 8.2 Aminosäuren als Bausteine
Muskels (Aktin, Myosin, Titin und Nebulin).
In die Gruppe der globulären Proteine gehören
von Peptiden und
zahlreiche Proteine, die vielfältige biologische Auf- Proteinen
gaben erfüllen: Sie dienen u. a. als Enzyme (Bioka-
talysatoren), als Effektoren der unspezifischen und Proteinogene Aminosäuren
spezifischen Abwehr (z. B. Komplementfaktoren,
Antikörper), als Transportproteine des Blutplas- Aminosäuren (AS) sind α-Aminocarbonsäuren. Sie
mas (Hämoglobin, Transferrin, Lipoproteine, Hor- enthalten ein (α-)Kohlenstoffatom, an das eine
mon- und Vitamin-bindende Proteine) und der Aminogruppe, eine Carboxylgruppe, ein Wasser-
Zellmembran (Kanäle, Carrier, Pumpen), als Spei- stoffatom und ein für jede Aminosäure typischer
cherprotein (z. B. Ferritin für Eisen), als Hormone Rest (-R), der auch als Seitenkette bezeichnet wird,
(Insulin, Parathormon u. a.) und andere Signalstof- gebunden sind (Abb. 8.1 u. Abb. 8.2).
fe (z. B. Zytokine), als O2-Speicher im Muskel
(Myoglobin), als Puffersubstanzen für die Regula-
tion des Säure-Basen-Haushalts, als Faktoren des COOH COO –
Gerinnungssystems sowie als membranständige
H 2N C H H3N C H
und intrazelluläre Rezeptoren im Dienst der Sig-
naltransduktion und – bei Bedarf – als Energielie- a R b R
feranten. Weiterhin dienen Proteine der Vermitt-
lung von Zell-Zell-Kontakten und regulieren über Abb. 8.1 Grundstruktur der L-α-Aminosäuren.
die Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen a Allgemeine Formel (nicht ionisierte Form).
Drucks die Flüssigkeitsverteilung im Extrazellular- b Zwitterion: Bei neutralen bzw. physiologischen pH-
raum. Werten ist die Aminogruppe protoniert, die Carb-
oxylgruppe deprotoniert.

110
Aminosäuren als Bausteine von Peptiden und Proteinen
8
O– O– O– O– O–
H3N+ H3N+ H3N+ N+
O O O
H3 H3N+
O O
CH3 CH3 CH3
H3C CH3
CH3 CH3
Glycin L-Alanin L-Valin L-Leucin L-Isoleucin
(Gly) (Ala) (Val) (Leu) (Ile)

O– O– O– O– O–
H2 N+ H3N+ H3 N+ N+
O O O
H3 H3N+
O O
CH3
OH SH
OH S
CH3
L-Prolin L-Serin L-Threonin L-Cystein L-Methionin
(Pro) (Ser) (Thr) (Cys) (Met)

O– O– O– O– O–
H3 N+ H3N+ H3N+ N+
O O O
H3 H3 N+
O O
OH

O
HO NH O OH

L-Phenylalanin L-Tyrosin L-Tryptophan L-Asparaginsäure L-Glutaminsäure


(Phe) (Tyr) (Trp) (Asp) (Glu)

O– O– O– O– O–
H3 N+ H3 N+ H3N+ N+
O O O
H3 H3 N+
O O
NH2
NH2
O N
O NH2 NH2 NH NH
NH

L-Asparagin L-Glutamin L-Lysin L-Arginin L-Histidin


(Asn) (Gln) (Lys) (Arg) (His)

Abb. 8.2 Struktur der in den Proteinen vorkommen- (Strukturformeln nach IUPAC-Regeln; Quelle: Thews et
den Aminosäuren („proteinogene Aminosäuren“). Die al. 2007).
charakteristischen Seitenketten sind rot hervorgehoben

Die Grundbausteine der Proteine sind die „klas- Bausteine Selenocystein und Pyrrolysin einen Son-
sischen“ 20 proteinogenen L-Aminosäuren derstatus ein, da sie im genetischen Code kein ei-
(Tab. 8.1). Sie sind im Genom für Proteine kodiert. genes Codon besitzen. Ebenfalls nicht im geneti-
Gegenüber diesen herkömmlichen proteinogenen schen Code festgelegt sind die Aminosäuren Hy-
Aminosäuren nehmen die selten vorkommenden droxyprolin und Hydroxylysin (im Kollagen), Carb-

111
I Proteine
Tab. 8.1 Proteinogene Aminosäuren mit zugehörigem 3-Buchstaben-Code (Einteilung in Substanzklassen).

Aminosäure Code Substanzklasse

Neutrale Aminosäuren aliphatische Aminosäuren (Kettenstruktur)


Glycin Gly
Alanin Ala
Serin Ser
Threonin Thr
Valin Val
Leucin Leu
Isoleucin Ile
Saure Aminosäuren und ihre Amide*
Asparaginsäure Asp
Asparagin Asn
Glutaminsäure Glu
Glutamin Gln
Basische Aminosäuren
Arginin Arg
Lysin Lys
Schwefelhaltige Aminosäuren
Cystein Cys
Methionin Met
Aromatische Aminosäuren Aminosäuren mit aromatischem Ring
Phenylalanin Phe
Tyrosin Tyr
Heterozyklische Aminosäuren Aminosäuren mit N-haltigem Ring
Tryptophan Trp (Indolring)
Histidin His (Imidazolring)
Prolin (Iminosäure) Pro (Pyrrolidinring)

essenzielle (unentbehrliche) Aminosäuren sind kursiv markiert


*Amide entstehen durch Austausch der COOH-Gruppe gegen eine CONH2-Gruppe

oxyglutamat (im Prothrombin) sowie Desmosin


(im Elastin). Letztere entstehen durch posttrans-
Einteilung der proteinogenen
lationale Modifikation aus proteinogenen Amino- Aminosäuren nach
säuren nach deren Einbau in die Proteinkette. ernährungsphysiologischen
Gesichtspunkten
Die proteinogenen Aminosäuren werden aus er-
nährungsphysiologischer Sicht in essenzielle (un-
entbehrliche), bedingt essenzielle (bedingt ent-
behrliche, semiessenzielle) und nicht essenzielle
(entbehrliche) AS eingeteilt. Essenzielle Amino-
säuren kann der Körper nicht selbst synthetisie-
ren. Sie müssen deshalb mit der Nahrung in aus-

112
Aminosäuren als Bausteine von Peptiden und Proteinen
8
Tab. 8.2 Essenzielle (unentbehrliche), bedingt essenzielle (bedingt entbehrliche) und nicht essenzielle (entbehr-
liche) proteinogene Aminosäuren.

Essenziell
Threonin, Lysin absolut essenziell
Valin, Leucin, Isoleucin, Phenylalanin, Trypto- essenziell sind die C-Skelette der jeweiligen Ketosäuren
phan, Methionin
Histidin (vgl. Kommentar im Text) langfristig bei Säuglingen und Kleinkindern
Bedingt essenziell
Arginin bei Säuglingen, Kleinkindern und Schwerstkranken
Serin bei chronischem Nierenversagen
Tyrosin bei Phenylalanin-Mangel, Frühgeborenen, Sepsis,
Phenylketonurie
Cystein bei Methionin-Mangel, Leberzirrhose
Nicht essenziell
Alanin
Glycin
Prolin
Asparaginsäure / Asparagin
Glutaminsäure / Glutamin

reichenden Mengen aufgenommen werden. Tradi- AS dieser Gruppe nicht ausreichend vom Körper
tionell werden 8 Aminosäuren dieser Gruppe zu- synthetisiert werden können.
gerechnet (Tab. 8.2). Auch Histidin gilt heute als Nicht essenzielle Aminosäuren sind solche,
unentbehrlich, da es bei länger dauernder histidin- die im Stoffwechsel des Menschen synthetisiert
freier Ernährung zu einem deutlichen Abfall der werden. Ihre Kohlenstoffgerüste entstammen Zwi-
Histidinkonzentration im Blutplasma und zu schenprodukten des Zitratzyklus, der Glykolyse
einer Einschränkung der Hämoglobinsynthese oder des Pentosephosphatwegs (Tab. 8.3). Stick-
kommt. stoff gelangt über Glutaminsäure bzw. Glutamin
Die klassische Einteilung der AS in essenziell in diese relativ einfachen Synthesewege. Gluta-
und nicht essenziell wird heute in Frage gestellt. minsäure wiederum entsteht aus NH4+ (Ammoni-
Von den traditionell als essenziell bezeichneten 8 um-Ion) und α-Ketoglutarat; Glutamin, der andere
AS können 6 aus ihren entsprechenden Ketosäu- wichtige Stickstoffdonor, durch anschließende
ren endogen synthetisiert werden – sie sind des- Amidierung von Glutamat.
halb streng genommen nicht essenziell. Nur für
Lysin und Threonin gilt dies nicht, da sie irrever-
sibel transaminiert werden und folglich als eigent- Nicht proteinogene Aminosäuren
liche essenzielle AS zu bezeichnen sind.
Bedingt essenzielle Aminosäuren können aus Im Organismus findet sich eine Vielzahl von Ami-
dem Metabolismus anderer Aminosäuren oder nosäuren, die nicht in Proteine eingebaut werden.
komplexer stickstoffhaltiger Metaboliten gebildet Sie haben wichtige Funktionen als Produkte des
werden. Entscheidend ist jedoch, dass ausreichend Intermediärstoffwechsels, sind Bestandteile von
Vorläufermoleküle für die bedarfsangepasste Syn- Koenzymen, dienen als Neurotransmitter im Zen-
these verfügbar sind. Eine proteinfreie Kost und tralnervensystem, als Vorstufen der biogenen
bestimmte Erkrankungen können erfahrungs- Amine und für die Hormonsynthese.
gemäß dazu führen, dass (zumindest temporär)

113
I Proteine
Tab. 8.3 Biosynthese der nicht essenziellen (entbehr- Die aus dem Darm über die Pfortader in die
lichen) Aminosäuren. Leber transportierten Aminosäuren werden so-
wohl über Na+-abhängige als auch Na+-unabhängi-
Synthese aus Zwischenprodukten des Zitrat- ge Membrantransportproteine in die Leberzellen
zyklus aufgenommen. Dort werden sie entweder zur Pro-
Glutaminsäure / Glutamin, Prolin und Arginin aus teinbiosynthese (s. u.) verwendet oder in den
α-Ketoglutarat Stoffwechsel eingeschleust. Von großer Bedeutung
Asparaginsäure / Asparagin aus Oxalacetat ist hierbei die sog. Transaminierung, eine Umbau-
reaktion, bei der die NH2-Gruppe einer Aminosäu-
Synthese aus Zwischenprodukten der Glykolyse re ohne Freisetzung von Ammoniak auf eine α-
Serin, Glycin und Cystein aus 3-Phosphoglycerat Ketosäure übertragen wird. Diese Reaktion wird
Alanin aus Pyruvat von spezifischen Transaminasen katalysiert.
Ein wichtiger Abbauweg ist die oxidative Des-
Synthese aus Zwischenprodukten des Pentose-
aminierung, bei der aus der Aminosäure eine α-
phosphatwegs
Ketosäure und Ammoniak entstehen. Ein dritter
Histidin aus Ribose-5-Phosphat (vgl. Kommentar im Reaktionsmechanismus ist die Decarboxylierung,
Text) die zur Bildung von Aminen führt, die teilweise
Tyrosin aus Phenylalanin (= Syntheseprodukt aus wichtige biologische Funktionen haben (Tab. 8.4).
Erythrose-4-Phosphat und Phosphoenolpyruvat bei Das entscheidende Koenzym des Aminosäuren-
Pflanzen und Bakterien) stoffwechsels ist Pyridoxalphosphat (Vitamin B6),
da es an den meisten Reaktionen beteiligt ist.
Die kursiv markierten Aminosäuren dienen als Vorläu-
Die Abbaureaktionen der sog. glukogenen Ami-
fermoleküle für die Synthese der anderen Aminosäuren
nosäuren münden in 5 Produkte des Zitratzyklus
dieser Gruppe
(Pyruvat, α-Ketoglutarat, Succinyl-CoA, Fumarat,
Oxalacetat), die über Phosphoenolpyruvat in die
Glukoneogenese eingeleitet werden können. Ala-
Zu den Intermediärprodukten im Stoffwechsel nin ist die wichtigste glukogene Aminosäure. Die
zählen Ornithin und Citrullin (Harnstoffzyklus) sog. ketogenen Aminosäuren (Lysin, Leucin) wer-
und Hormocystein (Methioninstoffwechsel). β- den zu energetisch verwertbaren Ketonkörpern
Alanin ist ein Baustein von Koenzym A. Zu den abgebaut. Für einige Aminosäuren (Isoleucin, Phe-
Neurotransmittern werden neben Glycin, Gluta- nylalanin, Tyrosin, Tryptophan) existieren sowohl
mat und Aspartat die γ-Aminobuttersäure (GABA glukogene als auch ketogene Abbauwege.
aus Glutamat), Dopamin, die Katecholamine Nor- Es gibt 6 Gruppen von Aminosäuren, deren Auf-
adrenalin und Adrenalin (aus Tyrosin) sowie Sero- bau jeweils von gemeinsamen Vorläufermolekülen
tonin (aus Tryptophan) gerechnet. Serotonin wie- ausgeht. Im Verlauf dieser Reaktionswege sind ei-
derum ist Vorstufe für die Biosynthese des Hor- nige Aminosäuren wiederum Zwischenprodukte
mons Melatonin. Phenylalanin bzw. Tyrosin sind bei der Synthese anderer AS (Tab. 8.3). Zumeist
Ausgangssubstanzen für die Schilddrüsenhormone stellt die Biosynthese der nicht essenziellen Ami-
Trijodthyronin und Thyroxin sowie des Pigments nosäuren die Umkehr des Abbaus dar (unter Betei-
Melanin. Histamin, ein Neurotransmitter und Ge- ligung unterschiedlicher Enzyme!).
webehormon, entsteht durch Decarboxylierung Die geschilderten Ab-, Um- und Aufbauprozesse
aus Histidin. werden hormonell gesteuert (z. B. durch Wachs-
tumshormon, Schilddrüsenhormon, Glukokorti-
koide, Insulin, Glukagon). Bezüglich weiterer Ein-
zelheiten des Auf- und Abbaus der Aminosäuren
Auf-, Um- und Abbau vgl. Lehrbücher der Biochemie.
proteinogener Aminosäuren
Der kontrollierte Auf-, Um- und Abbau von Ami-
nosäuren ist für den menschlichen Organismus es-
senziell. Zentrales Organ hierfür ist die Leber.

114
Aminosäuren als Bausteine von Peptiden und Proteinen
8
Tab. 8.4 Ausgewählte Funktionen von proteinogenen Aminosäuren und deren Stoffwechselprodukte (ohne Pro-
teinbiosynthese).

Ausgangsamino- Syntheseprodukt Funktionen


säure

Glutamat* wichtigster Neurotransmitter an erregenden Synapsen im


Zentralnervensystem (ZNS),
Synthese von Purinbasen

GABA wichtigster Neurotransmitter an hemmenden Synapsen


Glutamin wichtigste Transportform von Stickstoff im Organismus
Aspartat Neurotransmitter erregender Synapsen im ZNS,
Synthese der Purin- und Pyrimidinbasen
Glycin Neurotransmitter hemmender Synapsen,
Konjugation von Gallensäuren,
Synthese von Purinbasen, Kreatin und Porphyrin
Tyrosin Dopamin Neurotransmitter
Noradrenalin Neurotransmitter, Hormon des Nebennierenmarks
Adrenalin Hormon des Nebennierenmarks
Melanin Pigment der Haut
Trijodthyronin Schilddrüsenhormon (T3)
Thyroxin Schilddrüsenhormon (T4)
Histidin Histamin Neurotransmitter im ZNS, Gewebehormon
Tryptophan Serotonin Neurotransmitter, Melatoninsynthese
Cystein Taurin Konjugation von Gallensäuren
Arginin Ausgangsstoff der Harnstoffsynthese
NO Überträgerstoff
Kreatin Synthese von Kreatinphosphat
Lysin Carnithin Transport von Fettsäuren durch die innere Mitochondrien-
membran
Serin, Methionin Cholin Aufbau der Zellmembran, Acetylcholinsynthese

* Glutaminsäure/Glutamin ist die Aminosäure mit der höchsten Konzentration im Blutplasma, gefolgt von Alanin,
Glycin und Valin vor Prolin und Lysin

Pool freier Aminosäuren Die Leber wirkt somit als Puffer, der – bei
gleichmäßigem Bedarf – eine Überflutung anderer
Wie bereits erwähnt, nimmt die Leber den Groß- Gewebe bzw. Organe mit Aminosäuren nach pro-
teil der im Darm aufgenommenen und über die teinreichen Mahlzeiten und damit eine schnelle
Pfortader antransportierten Aminosäuren auf, so- Ausscheidung über die Nieren verhindert. Die
dass im Systemkreislauf die Aminosäurenkonzen- Hauptmechanismen zur Vermeidung stärkerer
tration nach Nahrungsaufnahme (postprandial) re- Schwankungen der AS-Konzentrationen im Blut
lativ konstant gehalten werden kann („Aminosäu- sind Abbau- und Umbau von Aminosäuren und
renhomöostase“). die Synthese von Proteinen. Der Abbau bei großem

115
I Proteine
Tab. 8.5 Pool der freien Aminosäuren im menschlichen Körper (Körpermasse: 70 kg; Angaben sind Abschätzun-
gen).

Gesamtmenge: 125 – 135 g freie Aminosäuren (AS; einschließlich Taurin)

davon 75 – 80 % in der Muskulatur (ca. 100 g bzw. 2,9 g/kg)1

davon: 5 % essenzielle AS
95 % nicht essenzielle AS
davon: ca. 40 % Glutamin
ca. 30 % Taurin
ca. 10 % Alanin
davon etwa 5 % in der Leber (ca. 6 g bzw. 3,5 g/kg)2
davon: 6 % essenzielle AS
94 % nicht essenzielle AS
davon: ca. 30 % Asparaginsäure
ca. 20 % Taurin
ca. 15 % Glutaminsäure
davon etwa 4 % in der Darmschleimhaut (ca. 5 g bzw. 2 g/kg)3
davon: 14 % essenzielle AS
86 % nicht essenzielle AS
davon: ca. 28 % Glutaminsäure
ca. 23 % Asparaginsäure
ca. 13 % Glycin
davon etwa 2 % im Gehirn (ca. 2,5 g bzw. 1,8 g/kg)4
davon: 5 % essenzielle AS
95 % nicht essenzielle AS
davon: ca. 40 % Glutaminsäure (Neurotransmitter)
ca. 35 % Glutamin
davon etwa 1,5 % im Blut (Blutplasma+Erythrozyten, ca. 2 g bzw. 0,35 g/kg)5
davon: 30 % essenzielle AS
70 % nicht essenzielle AS
davon: ca. 30 % Glutamin
ca. 15 % Alanin
ca. 10 % Glycin

Die Abschätzung des AS-Pools beruht auf Daten von:


1 Graham et al. (Muskulatur, Blutplasma)
2 Barle et al. (Leber)
3 Ohlenschläger et al. (Darmschleimhaut)
4 Geigy Scientific Tables, 8th edit., Vol. 1 (Ed.: C. Lentner) 1981
5 Canepa et al. und Divino Filho et al. (Blutplasma und Erythrozyten); die AS-Konzentrationen im Blutplasma unter-

liegen deutlichen tageszeitlichen Schwankungen.

116
Strukturebenen von Proteinen
8
AS-Angebot durch das Pfortaderblut führt zu einer
R1 H H O
gesteigerten Stickstoffelimination in Form von
Harnstoff. H2N C C OH + H N C C OH
Eine Ausnahme machen die verzweigten Ami- H O R2
nosäuren Valin, Leucin und Isoleucin, die – auf-
grund einer geringen Aktivität der notwendigen H2O
Transaminasen in der Leber – bevorzugt in der
Muskulatur, im Gehirn und in der Niere transami- R1 H H O
niert werden. H2N C C N C C OH
Die im Darm aufgenommenen freien Amino-
H O R2
säuren aus der Nahrung werden zunächst dem
Pool der freien AS im Blutplasma zugeführt, der
Abb. 8.3 Ausbildung einer Peptidbindung zwischen
auch AS aus dem katabolen Proteinstoffwechsel
zwei Aminosäuren (Bildung eines Dipeptids). Die Pep-
enthält. Ein Großteil der AS des Plasmapools ge-
tidbindung ist violett hinterlegt.
langt in die Muskulatur und die Leber, wo sie
dem Neuaufbau körpereigener Proteine, dem
Abbau durch Desaminierung oder zur Synthese
stickstoffhaltiger Verbindungen dienen.
Das größte Reservoir für freie Aminosäuren
8.3 Strukturebenen
stellt die Skelettmuskulatur dar (Tab. 8.5), wäh- von Proteinen
rend die freien AS im Blutplasma nur einen klei-
nen Anteil am Gesamtpool einnehmen. Die klei- Proteine weisen einen hierarchischen Aufbau ihrer
nen Pools freier AS machen im stationären Zu- räumlichen Struktur auf, die man als Primär-, Se-
stand insgesamt etwa 130 g aus und stehen in kundär-, Tertiär- und Quartärstruktur bezeichnet.
einem ständigen dynamischen Gleichgewicht mit
den Körperproteinen. (Nur 0,05 % aller im Körper
vorkommenden AS liegen in freier Form vor!) Primärstruktur
Als Primärstruktur wird die durch die DNA kodier-
Peptidbindung te lineare Sequenz der durch die Peptidbindung
kovalent verknüpften Aminosäurenreste bezeich-
Peptide bzw. Proteine bestehen, wie bereits er- net. In dieser Sequenz sind alle Informationen für
wähnt, aus unverzweigten Ketten von L-Amino- das weitere Verhalten der Aminosäurenkette ent-
säuren, die kovalent durch Peptidbindung (Säu- halten. Die Seitenketten einzelner Aminosäuren
reamidbindung) zwischen der Aminogruppe einer geben bereits das räumliche Verhalten des Pro-
Aminosäure und der Carboxylgruppe einer ande- teins vor. Heute sind die Primärstrukturen auch
ren Aminosäure (nach Abspaltung von Wasser) komplexer Proteine bekannt.
verbunden sind (Abb. 8.3). Der Beginn dieser Entwicklung war die Aufklä-
Zahl, Art und Reihenfolge der Aminosäuren, die rung der Aminosäurensequenz des Insulins im
bei der Proteinsynthese miteinander verknüpft Jahre 1952. Insulin ist ein vergleichsweise ein-
werden (sog. Translation), sind durch den geneti- faches Protein aus zwei Ketten mit 21 (A-Kette)
schen Code festgelegt. Proteine, die im Zytoplasma bzw. 30 (B-Kette) Aminosäurenresten. Die beiden
verbleiben, werden an freien Ribosomen trans- Ketten entstehen erst posttranslational. Im Pan-
latiert, solche die aus der Zelle exportiert (sekre- kreas wird ein Proinsulin gebildet, das nur aus
torische Proteine) oder in die Zellmembran einge- einer Kette mit zusätzlichen 33 Aminosäuren (C-
baut werden an Ribosomen des rauen endoplas- Peptid) besteht.
matischen Retikulums synthetisiert und in Vesi-
keln zur Zellmembran transportiert.

117
I Proteine
ten). An der Ausbildung der Tertiärstruktur sind
Sekundärstruktur hydrophobische und elektrostatische (ionische)
Wechselwirkungen, Van-der-Waals-Wechselwir-
Als Sekundärstruktur wird die räumliche Struk- kungen, Wasserstoffbrückenbindungen und kova-
tur einer Polypeptidkette, die sich aufgrund von lente Disulfidbrücken beteiligt. Mit Ausnahme der
Wasserstoffbrückenbindungen zwischen den kovalenten Disulfidbrücken sind alle Wechselwir-
Peptidbindungen ausbilden, bezeichnet. Jedes kungen für die Ausbildung der Tertiärstruktur
Protein enthält mehrere Sekundärstrukturelemen- physikalischer Natur.
te: α-Helix, β-Faltblatt, U-Schleife (β-Schleife) Zellen besitzen ein Schutzsystem, das Proteine
sowie ungeordnete Bereiche („random coils“). bei der Faltung unterstützt bzw. Fehlfaltungen ver-
Die rechtsgängige α-Helix ist die wichtigste hindert. Wichtigster Bestandteil sind die Chapero-
Sekundärstruktur in Proteinen. In ihr ist die Pep- ne. Zu dieser Klasse von „Helferproteinen“ gehö-
tidkette schraubenförmig so gewunden, dass auf ren auch die Hitzeschockproteine (Hsp).
jede Umdrehung ca. 3,6 Aminosäurenreste entfal-
len. Im Kollagen der Bindegewebe kommt eine
linksgängige Helix vor, die jedoch erst durch Zu- Quartärstruktur
sammenlagerung von 3 Helices (Kollagen-Tripel-
helix) stabilisiert wird. Typische α-helikale Protei- Die Quartärstruktur von Proteinen beschreibt die
ne sind Myoglobin und Hämoglobin. Zusammenlagerung (Assoziation) von zwei
Bestimmte Aminosäuren (z. B. Tyr, Val, Ile) be- oder mehreren Untereinheiten zu einer Funk-
günstigen die Ausbildung einer flächigen β-Falt- tionseinheit. Die so entstandenen Oligomere sind
blattstruktur. Dabei lagern sich mehrere Ketten häufig bei großen globulären Proteinen anzutref-
in gestreckter Konformation gegenläufig oder pa- fen (z. B. Hämoglobin). Auch Insulin bildet Quar-
rallel nebeneinander. Der entstehende Peptidrost tärstrukturen aus: Im Blut liegt es teilweise als
faltet sich ziehharmonikaartig, sodass die Seiten- Dimer vor; eine Speicherform im Pankreas bildet
ketten nach oben bzw. nach unten abstehen. β- durch Zn2+-Ionen stabilisierte Hexamere, die auch
Faltblattstrukturen finden sich z. B. bei Immunglo- bei langsam wirkenden Insulinen in der Diabetes-
bulinen (Antikörper). therapie genutzt werden.
Schleifen sind U-förmige Abschnitte der Ami- Eine Zerstörung der Strukturebenen von Protei-
nosäurenkette, die α-Helices und β-Faltblattstruk- nen (unter Erhaltung der Primärstruktur) bezeich-
turen eines Proteins untereinander verbinden. Im net man als Denaturierung. Sie ist immer mit
einfachsten Fall besteht eine Schleife aus 4 Amino- einem Verlust der biologischen Funktion und mit
säurenresten, wobei die erste und vierte Amino- einer Oberflächenvergrößerung verbunden. Aus-
säure durch eine Wasserstoffbrücke so verbunden gelöst werden Denaturierungen durch Zerstörung
sind, dass eine U-förmige Richtungsänderung der der Wechselwirkungen (z. B. durch Hitze, Deter-
Kette um etwa 180° auftritt. genzien, organische Lösungsmittel wie Äthanol
Zusätzlich gibt es auch ungeordnete Bereiche. In oder Azeton, Säuren und Laugen, Schwermetallsal-
globulären Proteinen kommen meist alle Sekun- ze, konzentrierte Harnstofflösungen). Kleine dena-
därstrukturen nebeneinander vor. So bestehen turierte Proteine können nach Entfernung der De-
z. B. die Insulinketten zu 57 % aus α-Helix, 6 % Falt- naturierungsmittel bzw. -ursachen spontan zur ur-
blatt, 10 % β-Schleifen und zu 27 % aus ungeord- sprünglichen Faltung und ihren biologischen Akti-
neten Bereichen. vitäten zurückkehren. Dieser Prozess wird als Re-
naturierung bezeichnet. Er weist darauf hin, dass
bereits in der Primärstruktur von Proteinen die
Tertiärstruktur gesamte Information für ihre räumliche Struktur
enthalten ist.
Die Tertiärstruktur beschreibt die dreidimensio-
nale Faltung eines Polypeptids bzw. eines Pro-
teins. Erst die Tertiärstruktur erlaubt den Protei-
nen, ihre biologischen Funktionen auszuüben. Sta-
bilisiert wird die Tertiärstruktur durch Wechsel-
wirkungen der Aminosäurenreste (AS-Seitenket-

118
Proteine in der Nahrung und Proteinbedarf
8
8.4 Proteine in der Nahrung Proteinumsatz des Körpers
und Proteinbedarf
Der Proteinbestand des Körpers beträgt – wie be-
Je nach Herkunft unterscheidet man zwischen tie- reits eingangs erwähnt – im Mittel 16 % des Kör-
rischem (nicht veganem) und pflanzlichem (ve- pergewichts und ist über längere Zeiträume weit-
ganem) Eiweiß. Tierisches Eiweiß findet sich gehend konstant. Im stationären Gleichgewicht
hauptsächlich in Fleisch, Fisch, Milch und Milch- werden beim Erwachsenen etwa 300 g Eiweiß
produkten sowie Eiern (Tab. 8.6). Pflanzliches Ei- pro Tag synthetisiert und auch ca. 300 g abgebaut
weiß wird in nennenswerten Mengen mit Getrei- (Abb. 8.4). Bei einem 70 kg schweren Erwachsenen
de sowie Getreideprodukten, Hülsenfrüchten, Kei- entspricht dies einer Umsatzrate von etwa 4 g/kg
men, Nüssen und Soja bzw. Tofu aufgenommen. Körpergewicht pro Tag. Sie liegt demnach deutlich
über der notwendigen Proteinzufuhr und beweist
die Wiederverwertung („Recycling“) der im Pro-

Tab. 8.6 Protein- und Energiegehalt ausgewählter Nahrungsmittel (Quelle: Wissenschaftliche Tabellen; Geigy,
1977).

Nahrungsmittel Proteinanteil (%) Energiegehalt (MJ/100 g)

Fleisch
Ente 16 1,36
Gans 16 1,48
Kaninchen 20 0,67
Brathuhn 20 0,58
Kalb 19 0,80
Lamm 18 1,00
Rind, mager 16 – 20 0,50 – 1,00
Schwein, mager 15 – 18 0,70 – 1,50
Truthahn 20 0,91
Leber 17 – 20 0,60 – 0,80

Fisch
Forelle 19 0,42
Heilbutt 19 0,53
Hering 17 1,02
Kabeljau 18 0,33
Lachs 20 0,87
Rotbarsch 19 0,45
Zander 19 0,38
Seezunge 17 0,33
Milch / Milchprodukte
Kuhmilch 3 0,27
Ziegenmilch 3–4 0,30
Muttermilch 1 0,29
Hartkäse 25 – 35 1,10 – 1,65
Quark 14 – 17 0,35 – 0,85
Joghurt 5 0,30
Hühnerei 13 0,68

Fortsetzung ▶
119
I Proteine
Tab. 8.6 Fortsetzung

Nahrungsmittel Proteinanteil (%) Energiegehalt (MJ/100 g)

Gemüse
Weiße Bohnen 21 1,41
Favabohnen 24 1,42
Linsen, getrocknet 25 1,42
Erbsen, getrocknet 24 1,46
Sojabohnen, getrocknet 34 1,69
Kartoffeln 2 0,32
Getreide / Mehle
Haferflocken 14 1,62
Mais, Vollmehl 8 1,54
Vollreis 8 1,51
Roggen, Vollmehl 11 1,30
Sojamehl 37 1,45
Weizen, Vollmehl 12 1,39
Weizenkeime 27 1,52
Nüsse
Erdnüsse, geröstet 26 2,44
Haselnüsse 13 2,62
Walnüsse 15 2,72

Gesamtproteinbestand ca. 11 kg

Umsätze (Beispiele):
Muskulatur 75 g/Tag
Plasmaproteine Leber 50 g/Tag Verdauungssekrete und
(15 – 50 g/Tag) Darmschleimhaut 40 g/Tag abgeschilferte Enterozyten (70 g/Tag)
Blutzellen 30 g/Tag

Proteinabbau Proteinumsatz Proteinbiosynthese


(katabol) 300 g/Tag (anabol) Fäzes (10 g/Tag)

Synthese von Nicht- Pool freier Aminosäuren (ca. 130 g)


proteinen 75 – 80 % in der Muskulatur Verdauung Nahrungsproteine
(Purine, Pyrimidine, 5 % in der Leber Absorption (80 – 100 g/Tag)
Porphyrine, Amine u. a.) 4 % in der Darmschleimhaut im Dünndarum

AS-Abbau (25 g/Tag)

Synthese entbehrlicher – renale Ausscheidung (20 g/Tag im Urin) C-Gerüst → Energie, CO2, H2O
Aminosäuren Harnstoff, Kreatinin, NH+4 u. a.
– Verlust über die Haut u. a. 2 g/Tag

Abb. 8.4 Vereinfachte Übersicht über den (geschätzten) täglichen Protein- und Aminosäurenumsatz im Organis-
mus eines gesunden, etwa 70 kg schweren Erwachsenen (im Steady State).

120
Proteine in der Nahrung und Proteinbedarf
8
teinkatabolismus freigesetzten Aminosäuren. (Die stoffaufnahme und -ausscheidung wieder. Die
für die Synthese benötigten Aminosäuren ent- Stickstoffbilanz ist ausgeglichen, wenn die mit
stammen nur zu etwa 20 % den Nahrungsprotei- der Nahrung zugeführte N-Menge der ausgeschie-
nen; ca. 80 % des Aminosäurenbedarfs werden denen N-Menge entspricht.
durch Re-Utilisation abgebauter Körperproteine Die N-Bilanz ist positiv (Stickstoffretention)
gedeckt.) Bei Säuglingen und Heranwachsenden in Wachstumsphasen infolge eiweißanaboler Pro-
ist dieser Umsatz meist höher (bis 6,5 g/kg KG/d). zesse, in der Schwangerschaft und bei sportlichem
Der Anteil der einzelnen Organe an diesem Um- Training mit Muskelzuwachs. Folgende Hormone
satz ist sehr unterschiedlich: 40 % der Proteinsyn- führen zu einer positiven N-Bilanz: Insulin,
these finden in der Skelettmuskulatur und jeweils Wachstumshormon, Trijodthyronin und Thyroxin
25 % in Leber und Darm statt. Auf die restlichen (in physiologischen Konzentrationen) sowie Tes-
Organsysteme entfallen demnach lediglich 10 %. tosteron.
Eine negative N-Bilanz (Stickstoffverluste) ist
Folge von eiweißkatabolen Vorgängen, z. B. bei
Hinweis für die Praxis
zu geringer Energiezufuhr, im Postaggressions-
stoffwechsel (nach schweren Operationen oder
Ein Teil der Syntheseleistungen der Leber be-
Traumata). Der Proteinabbau wird durch Katecho-
trifft den Aufbau der Plasmaproteine, die z. T.
lamine, Glukokortikoide und Glukagon hormonell
hohe Umsatzraten aufweisen (z. B. einige Ge-
gesteuert. Darüber hinaus können eine ausgepräg-
rinnungsfaktoren, Retinol-bindendes Protein
te Hyperthyreose oder ein Insulinmangel (Dia-
und Präalbumin). Letztere dienen deshalb als
betes mellitus) eine negative N-Bilanz zur Folge
sensitive Indikatoren für den Nachweis einer
haben. Proteinmalnutrition oder schlechte Pro-
ausreichenden Proteinversorgung bzw. der Be-
teinqualität in der Nahrung können – auch bei
urteilung der Umsatzrate kurzlebiger Proteine.
ausreichender Energiebereitstellung – zu einer ne-
gativen N-Bilanz führen.
Bei proteinfreier, aber normokalorischer Ernäh-
Stickstoffbilanz und Proteinbedarf rung betragen die obligatorischen Stickstoffverlus-
te eines Erwachsenen im Mittel 54 mg/kg Körper-
Der Stickstoffumsatz bzw. Proteinumsatz im Kör- gewicht pro Tag (Tab. 8.7). Dies entspricht bei
per lässt sich durch die sog. Stickstoffbilanz er- einem durchschnittlichen Gewicht eines Erwach-
mitteln. Diese gibt die Differenz zwischen Stick- senen einer Stickstoffausscheidung von 2,5 – 4 g/d.

Tab. 8.7 Obligatorische Stickstoffverluste bei proteinfreier Ernährung.

Verluste über Täglicher N-Verlust Entsprechende


(mg N/kg KG) Proteinmenge*
(g/kg KG)
● Urin 37 0,24
(83 % Harnstoff, 10 % Kreatinin, 7 % Ammonium-N,
Harnsäure)

● Fäzes 12 0,08
● Haut 3 0,02
(Schweiß, Haare, Nägel, abgeschilferte Epithelzellen)
● Sonstige Ausscheidungswege 2 0,01
(Menstruation bzw. Sperma, Sekrete)
Gesamtverlust (mittlerer) 54 0,35
Gesamtverlust (obere Grenze) 70 0,45

* bei Annahme eines mittleren N-Gehalts der Proteine von 16 %

121
I Proteine
Im Mittel bedeutet dies einen obligatorischen bilanz liegt die optimale Energiezufuhr bei etwa
täglichen Verlust an Körperprotein von 0,35 g/ 210 kJ/g Protein. Die untere Grenze der Energie-
kg KG, der zur dauerhaften Erhaltung der Protein- zufuhr wird mit 105 kJ/ g Protein angegeben. Eine
masse des Körpers und damit der Körperfunktio- niedrigere Energiebereitstellung führt obliga-
nen kompensiert werden muss. Theoretisch müss- torisch zum Katabolismus, auch bei ausreichender
te eine tägliche Proteinzufuhr in dieser Höhe („Er- Eiweißzufuhr („Proteinaufbau erfordert Energie“).
haltungsminimum, absolutes Eiweißminimum“) Die tatsächliche Proteinzufuhr liegt in den
zur Aufrechterhaltung einer ausgeglichenen N-Bi- westlichen Industrienationen wesentlich über
lanz ausreichen. Diese Proteinmenge kann durch den Empfehlungen (recommended dietary allo-
den Verzehr von 1½ Hühnereiern und 1 kg Kartof- wance, RDA). In den USA werden derzeit im Mittel
feln bereitgestellt werden. Um individuelle ca. 100 g Protein pro Tag verzehrt, in Deutschland
Schwankungen des Stickstoffverlustes abzudecken, etwa 87 g/d. Stammte früher das meiste Protein
hat die Weltgesundheitsorganisation (WHO) 1985 aus Pflanzen, so machen heute tierische Produkte
eine 30 %ige Erhöhung („Sicherheitszuschlag“) mehr als 70 % der Proteinzufuhr aus. In den sog.
empfohlen. Der so erhaltene Bedarf beträgt Entwicklungsländern Afrikas ist der Anteil pflanz-
0,45 g/kg KG und wird als minimaler Proteinbe- lichen Proteins in der Regel deutlich höher (ca.
darf bezeichnet (Tab. 8.8). Dies entspricht bei 65 %) und häufig ist die Proteinzufuhr auf ca.
einer Körpermasse von 70 kg einer täglichen Zu- 50 g/d beschränkt.
fuhr von etwa 31 g Protein, sofern alle mit der
Nahrung zugeführten AS im Darm absorbiert wer-
den können. Übermäßige Proteinzufuhr
Aufgrund variierender intestinaler Ausnut- und Proteinmangel
zungsraten bzw. unter Beachtung einer vermin-
derten Verdaulichkeit der Nahrungsproteine in Eine übermäßige Proteinzufuhr (z. B. bei den
einer gemischten Kost wurde eine weitere Erhö- Gauchos in Südamerika) hat beim (Nieren-)Gesun-
hung um 30 % von der WHO zur Sicherung einer den keine wesentlichen nachteiligen Folgen. Es be-
ausreichenden Versorgung mit Aminosäuren vor- steht lediglich die Gefahr von Fäulnisprozessen im
geschlagen. Hiermit ergibt sich ein täglicher Bedarf Dickdarm aufgrund bakterieller Zersetzungsvor-
von 0,6 g/kg KG, d. h. bei einem gesunden Mann gänge.
von 70 kg ein Bedarf von 42 g/d.

Hinweis für die Praxis


Hinweis für die Praxis
Bei hoher Eiweißzufuhr (> 200 g/d) kann aller-
Unter Berücksichtigung aller individuellen dings die Harnstoffkonzentration im Blutplas-
Schwankungen soll beim Erwachsenen die ma auf Werte bis 80 mg/dl (13,3 mmol/l) an-
durchschnittliche Zufuhr an Protein hoher steigen, insbesondere dann, wenn zusätzlich
Qualität (Ei, Milch, Fleisch, Fisch) 0,8 g/kg eine eingeschränkte Flüssigkeitszufuhr, stär-
Körpergewicht pro Tag betragen (Empfehlung keres Schwitzen oder eine erniedrigte Urin-
der Deutschen Gesellschaft für Ernährung produktion (Oligourie) vorliegen. Ursache für
[DGE] zur optimalen Versorgung und Erhal- den Harnstoffanstieg ist die Energiegewin-
tung der Gesundheit Erwachsener). Der Pro- nung aus dem überschüssigen Eiweiß, die zu
teinbedarf unterliegt jedoch erheblichen al- einer vermehrten Harnstoffbildung führt. Bei
tersbedingten Schwankungen und anderen Harnstoffkonzentrationen > 100 mg/dl sollte
Einflussfaktoren (Tab. 8.8). die Eiweißzufuhr eingeschränkt werden.

Neben der ausreichenden Proteinzufuhr muss Eine Proteinmangelernährung verursacht


auch eine adäquate Energiezufuhr gewährleistet schwerwiegende Erkrankungen. Bei Erwachsenen
sein, damit die zugeführten Eiweiße zum Aufbau führt eine chronische Protein-Energie-Mangel-
körpereigener Proteine herangezogen werden ernährung (PEM) – ebenso wie exzessiv gesteiger-
können und nicht primär als Energielieferant ge- te endogene N-Verluste über Urin, Stuhl oder Haut
nutzt werden. Für eine ausgeglichene Stickstoff- – unter anderem zum Gewichtsverlust, zur Verrin-

122
Proteine in der Nahrung und Proteinbedarf
8
Tab. 8.8 Empfohlene Proteinzufuhr für ausgewählte Altersgruppen, Schwangere, Stillende und Leistungssportler
(Quelle: Deutsche Gesellschaft für Ernährung 2008, ergänzte Daten).

Gruppe Alter bzw. Dauer Proteinbedarf Proteinzuschlag

(g/kg/d)1 (g/d) (g/d)

m w m w

Frühgeborene 3,8

Säuglinge2 0 bis unter 1 Monat 2,7 12


1 bis unter 2 Monate 2,0 10
2 bis unter 4 Monate 1,5 10
4 bis unter 6 Monate 1,3 10
6 bis unter 12 Monate 1,1 10
Kinder 1 bis unter 4 Jahre 1,0 14 13
4 bis unter 7 Jahre 0,9 18 17
7 bis unter 10 Jahre 0,9 24 24
10 bis unter 13 Jahre 0,9 34 35
13 bis unter 15 Jahre 0,9 46 45
Jugendliche 15 bis unter 21 Jahre 0,9 0,8 60 46
Erwachsene 21 bis unter 25 Jahre 0,8 59 48
25 bis unter 51 Jahre 0,8 59 47
51 bis unter 65 Jahre 0,8 58 46
65 Jahre und älter3 0,9 54 44
Schwangere ab 4. Monat +6
ab 6. Monat +11
Stillende4 1.– 6. Monat +17
6.– 12. Monat +13
Kraftsportler 1,6 – 1,8
Ausdauersportler 1,2 – 1,4
1 bezogen auf das Referenzgewicht
2 Beim Säugling kann der gesamte Proteinbedarf durch Muttermilchernährung abgedeckt werden.
3 Der auf die Körpermasse bezogene Proteinbedarf des älteren Menschen ist etwas höher als der eines jungen
Erwachsenen, da die Absorptionskapazität des Dünndarms etwas eingeschränkt ist.
4 Für die Synthese von 1 g Protein in der Muttermilch sind 2 g verfügbares Protein erforderlich.

gerung der Muskel- und Fettmasse, zur Abnahme rungen u. a.). Bei Protein- und Energiemangel-
der Albuminkonzentration im Blutplasma und ernährung (z. B. bei Säuglingen nach der Stillperi-
zum Auftreten von Ödemen. Weiterhin kommt es ode) tritt Marasmus auf, wobei Muskelatrophien,
zu Leistungseinschränkungen. Verlust an Fettmasse, Wachstumsverzögerung
Kleinkinder mit einer Proteinmangelernährung, bzw. -stillstand, Abnahme der Körpermasse, Diar-
aber ausreichender Energiezufuhr in Form von rhö, Infektanfälligkeit aufgrund einer Abwehr-
Kohlenhydraten erkranken an Kwashiorkor schwäche und Apathie im Vordergrund stehen.
(Symptome: massive Ödeme, Hypalbuminämie, Beide Erkrankungen treten vorwiegend in Ent-
Leberverfettung, Muskelatrophie, Wachstumsstö- wicklungsländern auf (vgl. Kapitel 28).

123
I Proteine
Bedarf an essenziellen Aminosäuren höher ist seine Qualität. Das bedeutet, je besser
die AS-Zusammensetzung eines Nahrungsproteins
Der Bedarf an essenziellen (unentbehrlichen) Ami- mit der des Körperproteins übereinstimmt, desto
nosäuren ist definiert als niedrigste Zufuhr, die höher ist seine biologische Wertigkeit. Tierisches
eine ausgeglichene Stickstoffbilanz garantiert und Eiweiß (etwa 70 % der Nahrungseiweiße) ist dem-
die oxidativen Verluste kompensiert. nach höherwertiger als pflanzliches (ca. 30 % der
Die von der WHO empfohlene tägliche Zufuhr Nahrungseiweiße). Hühnereiprotein ist in seiner
(über die Stickstoffbilanz bestimmt) und die vom Zusammensetzung das hochwertigste Nahrungs-
Massachusetts Institute of Technology MIT (Um- protein; ihm wird die höchste Qualität zugeordnet,
satzmessungen mit markierten Aminosäuren an d. h. das zugeführte Nahrungsprotein kann im Kör-
Erwachsenen) ermittelten Daten sind in Tab. 8.9 per vollständig verwertet werden.
angegeben. Zu beachten ist, dass der physiologische Brenn-
Bezieht man den Bedarf an essenziellen (unent- wert der Proteine (ca. 17 kJ/g), die für die Energie-
behrlichen) Aminosäuren auf die Körpermasse, bereitstellung (empfohlen 12 %, tatsächlich 15 %
wird deutlich, dass sich der Anteil von 43 % bei der täglichen Energiezufuhr) zur Verfügung ste-
Säuglingen und Kleinkindern mit zunehmendem hen, unabhängig von der biologischen Wertigkeit
Alter auf 19 % beim Erwachsenen deutlich verrin- dieser Proteine ist.
gert. Der Anteil nicht essenzieller (entbehrlicher)
Aminosäuren nimmt entsprechend zu.
Biologische Wertigkeit
Qualität der Nahrungsproteine Zur praktischen Bewertung der Nahrungsproteine
gibt es zahlreiche methodische Ansätze, von denen
Entscheidend bei der Zufuhr von Proteinen ist die biologische Wertigkeit (BW) das bekannteste
nicht nur deren Quantität, sondern auch deren Konzept ist. Sie berücksichtigt auch die Verdau-
Verwertbarkeit im Körper. Je mehr die Zusammen- lichkeit eines Proteins.
setzung der einzelnen Aminosäuren für die Pro- Volleiprotein wurde willkürlich als Referenz-
teinsynthese dem menschlichen Bedarf entspricht, protein mit einer BW von 100 bzw. 1,0 festgelegt
desto höher ist die jeweilige Wertigkeit bzw. desto (Tab. 8.10). Alle anderen Proteine werden damit

Tab. 8.9 Täglicher Bedarf an essenziellen (unentbehrlichen) Aminosäuren für unterschiedliche Altersgruppen (in
mg/kg Körpergewicht). Die MIT-Daten geben die Menge an Aminosäuren in mg pro g Proteinbedarf an.

Aminosäure Säuglinge und Schulkinder Erwachsene


Kleinkinder (MIT-Daten, 2000)1

Isoleucin 111 28 10 (23)


Leucin 153 49 13 (23)
Lysin 96 59 9 (30)
Methionin und Cystin 50 27 14 (13)
Phenylalanin und Tyrosin 90 27 14 (39)
Threonin 66 34 6 (15)
Tryptophan 19 4 3 (6)
Valin 95 33 13 (20)
Histidin 28 (20) (8 –12)

Gesamtbedarf ohne Histidin 680 261 82


Anteil der essenziellen AS am 43 37 19
Proteinbedarf (%)
1 Quelle: Young und Borgonha 2000

124
Proteine in der Nahrung und Proteinbedarf
8
Tab. 8.10 Biologische Wertigkeit (BW) und PDCAAS-Werte verschiedener Nahrungsmittelproteine.

Nahrungsmittel BW PDCAAS*

Vollei 100 1,0

Wheyprotein (konzentriertes Molkeprotein) 100 1,0


Kuhmilch 85 1,0
Sojamehl 84 1,0
Rindfleisch 87 0,9
Kartoffel 96 0,6
Reis 82 0,6
Mais 72 0,5
Weizen 59 0,4
Bohnen 73 0,4

PDCAAS*: Protein Digestibility corrected Amino Acid Score

Tab. 8.11 Biologische Wertigkeit von Eiweißkombinationen.

Mengenverhältnis (% Eiweiß) Biologische Wertigkeit

36 % Vollei +64 % Kartoffel* 136


70 % Laktalbumin +30 % Kartoffel 134
75 % Milch +25 % Weizenmehl 125
60 % Vollei +40 % Soja 124
68 % Vollei +32 % Weizenmehl 123
76 % Vollei +24 % Milch 119
51 % Milch +49 % Kartoffel 114
88 % Vollei +12 % Mais 114
78 % Rindfleisch +22 % Kartoffel 114
35 % Vollei +65 % Bohnen 109
52 % Bohnen +48 % Mais 99
84 % Rindfleisch +16 % Gelatine 98

* Kartoffeln liefern pro 100 g nur 2 g Protein. Das Aminosäurenmuster des Kartoffeleiweißes ist jedoch die ideale
Ergänzung zum Eiprotein. Eine Mischung von Kartoffel- und Eiprotein im Verhältnis 3 : 2 hat mit 136 die höchste
Wertigkeit aller untersuchten Proteinmischungen. Diese Proteinmischung wird daher auch bei proteinarmen Diäten
(z. B. bei terminaler Niereninsuffizienz) eingesetzt.

verglichen. Die BW ist demnach ein Maß dafür, Die klassische Definition der BW bezieht sich auf
wie effizient ein Nahrungseiweiß in körpereigenes die Menge Körperprotein, die aus 100 g absorbier-
Protein umgesetzt werden kann: tem Nahrungsprotein gebildet oder ersetzt werden
kann (Tab. 8.10). Bei der BW muss stets bedacht
im Körper retinierter Stickstof f werden, dass beim Vollei der Wert 100 keine
BW ¼  100
im Darm absorbierter Stickstof f 100 %ige Umsetzung im Körper impliziert. Die tat-
sächliche Menge an körpereigenem Eiweiß, die
aus Volleiprotein hergestellt werden kann, liegt

125
I Proteine
tatsächlich deutlich unter 100 %. So ist es auch zu PDCAAS-Methode
verstehen, dass bei geschickter Kombination von
verschiedenen Eiweißquellen – und damit durch Da das Konzept der biologischen Wertigkeit (und
den gegenseitigen Ausgleich der limitierenden auch andere frühere Methoden) Mängel aufweist,
Aminosäuren – biologische Wertigkeiten über wurde 1993 von der WHO eine genauere Methode
100 erzielt werden können (Tab. 8.11). Da es aber zur Erfassung der Proteinqualität eingeführt, die
unmöglich ist, aus 100 g zugeführtem Eiweiß mehr PDCAAS-Methode („protein digestibility corrected
als 100 g körpereigenes Eiweiß aufzubauen, wird amino acid score“). Die Berechnung des PDCAAS
verständlich, dass die BW keine absolute Angabe eines Proteins basiert auf dem Aminosäurengehalt,
für die Umsetzung des Nahrungseiweißes im Kör- der Verdaulichkeit und der Fähigkeit eines Pro-
per darstellt. teins, essenzielle (unentbehrliche) Aminosäuren
entsprechend dem menschlichen Bedarf beizutra-
gen. Der maximale PDCAAS beträgt 1,0 (Tab. 8.10).
Aminosäuren-Score Alle darüber liegenden Werte werden abgerundet.
Dabei orientiert sich die Berechnung des Protein-
Eine chemische Beurteilung der Wertigkeit der bedarfs an den Bedarfswerten für Kinder im Alter
Nahrungsproteine erlaubt der sog. Aminosäuren- von 2 – 5 Jahren, da diese aufgrund von Wachs-
Score (amino acid score, AAS). tumsvorgängen einen sehr hohen Aminosäuren-
verbrauch aufweisen.
Konzentration einer AS im Testprotein Wegen der hohen Verdaulichkeit und der güns-
ðmg/g ProteinÞ
AAS ¼ tigen Aminosäurenzusammensetzung (PDCAAS =
Konzentration der entsprechenden AS
AAS × effektive Verdaulichkeit) haben tierische
im Referenzprotein (mg/g Protein)
Proteine und Soja bessere Werte (> 0,9) als pflanz-
liche Eiweiße (0,4 – 0,6). Aufgrund dieser Daten
Als Referenzprotein wird entweder Volleiprotein gelten Sojaproteine ebenso wie Milch- und Hüh-
oder (neuerdings) ein Protein mit einem idealen nereiweiß als ideale Proteinquellen, da sie einen
AS-Verteilungsmuster bzw. einer idealen Kom- höheren PDCAAS-Wert als Fleisch- und Fischpro-
bination aus essenziellen und nicht essenziellen tein haben.
AS verwendet (Referenzprotein der WHO). Diese
Methode erlaubt die Bestimmung der limitieren-
den Aminosäure eines zu beurteilenden Proteins,
d. h. der Aminosäure, von der – bezogen auf den
8.5 Verdauung und
Bedarf – am wenigsten im zu testenden Protein Absorption von Proteinen
enthalten ist. Die limitierende Aminosäure in
einem Protein weist demnach den niedrigsten Verdauung der Nahrungsproteine
AAS-Score auf und begrenzt die körpereigene Pro-
teinsynthese (z. B. Fehlen von Tryptophan in Gela- Die übliche Proteinmenge, die in den westlichen
tine, relativ niedriger Gehalt an Lysin in Getreide Industriestaaten aufgenommen wird, beträgt
und von Methionin in weißen Bohnen und ande- 80 – 100 g/d. Hinzu kommen weitere 70 g an „en-
ren Hülsenfrüchten). dogenen“ Proteinen, die in Form von Verdauungs-
Der AAS-Score berücksichtigt nicht die indivi- sekreten und abgeschilferten Enterozyten in das
duell unterschiedliche Verdaulichkeit der Nah- Lumen des Magen-Darm-Trakts gelangen. Diese
rungsproteine (Effizienz der Proteinhydrolyse und Gesamtmenge von 150 – 170 g/d unterliegt größ-
Absorption der Proteolyseprodukte). Sie schwankt tenteils der Verdauung, sodass lediglich ca. 6 %
normalerweise zwischen 94 und 98 % (0,94 – 0,98) der Proteine unverdaut ins Kolon gelangen, wo
bei tierischen Proteinen und 75 – 85 % (0,75 – 0,85) sie z. T. bakteriell abgebaut werden.
bei pflanzlichen Eiweißen.

126
Verdauung und Absorption von Proteinen
8
Luminale Verdauung den Enzymen, den Pepsinen, durch Abspaltung
eines „blockierenden“ N-terminalen Peptids (aus
Die luminale Proteinverdauung beginnt im Ma- 44 AS) aktiviert, ein Vorgang, der sich anschlie-
gen. Hier werden die Nahrungsproteine zunächst ßend autokatalytisch fortsetzt. Die Pepsine gehö-
durch die Salzsäure denaturiert, sofern eine Dena- ren zur Klasse der Aspartat-Proteinasen (EC 3.4.23)
turierung nicht bereits bei der Speisezubereitung und wirken nur bei sauren pH-Werten mit Optima
erfolgt ist. Die Hauptzellen der Magenschleimhaut zwischen 1,8 und 3,5. Bei höheren pH-Werten
sezernieren durch regulierte Compound-Exozyto- (> 5) erfolgt eine zunehmende Inaktivierung, im
se (Granulafusion vor der eigentlichen Exozytose) alkalischen Bereich werden sie irreversibel geschä-
ein Gemisch aus mehreren Proteasenvorstufen, die digt. Pepsine sind Endopeptidasen, die ihre Sub-
Pepsinogene. Diese werden spontan durch die strate im Inneren von Aminosäurenketten hydro-
Magensalzsäure zu den wirksamen eiweißspalten- lysieren. Besonders leicht werden Peptidbindun-

Tab. 8.12 Hydrolytische Enzyme des Magen-Darm-Trakts (Auswahl). Bzgl. der Abkürzungen für Aminosäuren,
s. Tab. 8.1.

Proenzym Enzym Substrate Funktion Spaltprodukte

A. Endopeptidasen des Magensafts


Pepsinogene 1 – 5 Pepsine I (A) Proteine, Spaltung von Phe- und Oligo-, Polypeptide
Polypeptide Tyr-Bindungen (600 Da– 3 kDa)
Pepsinogene 6,7 Pepsine II Caseinogen leichte Proteolyse beim Casein
(C, Gastricin) Säugling
Kathepsin E
B. Endopeptidasen des Pankreassekrets
Trypsinogen Trypsin Proteine, Spaltung von Arg- und Oligopeptide
Polypeptide Lys-Bindungen
Chymotrypsinogen Chymotrypsin Proteine, Spaltung von Phe-, Oligopeptide
Polypeptide Tyr- und Trp-Bindungen
Proelastase Elastase Elastin und Spaltung von Gly-, Ala-, Oligopeptide
andere Proteine Val- und Ile-Bindungen
C. Exopeptidasen des Pankreassekrets
Procarboxy- Carboxypeptidase A Polypeptide, Abspaltung C-terminaler Oligopeptide,
peptidase A Oligopeptide Phe-, Tyr- und Trp-Bin- Aminosäuren
dungen
Procarboxy- Carboxypeptidase B Polypeptide, Abspaltung C-terminaler Oligopeptide,
peptidase B Oligopeptide Arg-, Lys- und His-Bin- Aminosäuren
dungen
Proamino- Aminopeptidasen Polypeptide, Abspaltung N-termina- Oligopeptide,
peptidasen Oligopeptide ler Aminosäuren Aminosäuren
D. Membranassoziierte Ektoenzyme
Aminopeptidasen Oligopeptide Abspaltung N-termina- Oligopeptide
(6 – 8 AS) ler Aminosäuren (2 – 3 AS),
Aminosäuren
Dipeptidasen Dipeptide Aminosäuren

127
I Proteine
gen gespalten, an denen aromatische Aminosäu-
erforderlich wären. Ein völliges Fehlen der
ren (Tyrosin, Phenylalanin) beteiligt sind. Im
Magenpepsine hat daher praktisch keine Folge
Magen werden lediglich 10 – 15 % der Nahrungs-
für die Verdauung. Selbst der Ausfall großer
eiweiße hydrolytisch gespalten. Patienten ohne
Pankreasanteile (bis zu 80 %!) kann durch die
Pepsinogensekretion im Magen haben daher eine
Restfunktion soweit kompensiert werden,
weitgehend normale Proteinverdauung, da die
dass keine Verdauungsinsuffizienz (Maldigesti-
proteolytische Aktivität im Dünndarm außer-
on) auftritt.
ordentlich hoch ist.
Bereits 10 – 20 min nach dem Essen setzt die
Sekretion von Peptidasen des Pankreas ein. Sie
bleibt bestehen, solange sich Proteine bzw. Poly- Membranassoziierte Verdauung
peptide im Dünndarm befinden. Ein Teil dieser
Pankreasenzyme (Tab. 8.12) wird mit dem Stuhl In weiteren Schritten werden die Oligopeptide im
ausgeschieden. Auf der Bestimmung der Serin- Dünndarm durch membranassoziierte Enzyme des
Proteinasen (EC 3.4.21) Chymotrypsin- und Elasta- Bürstensaums (Aminopeptidasen und Oligopepti-
se-1-Konzentration im Stuhl beruhen Labor- dasen) zu etwa 65 % in Di- und Tripeptide und zu
methoden (Suchtests) zur Beurteilung der exokri- 35 % in Aminosäuren zerlegt.
nen Pankreasfunktion.
Etwa 90 % der Proteine des Pankreassekrets sind
Verdauungsenzyme, wobei die proteolytischen En-
zyme überwiegen. Alle Proteasen des Pankreas Absorption der
werden als inaktive Vorstufen (sog. Zymogene) Proteolyseprodukte
durch regulierte Exozytose sezerniert. Der optima-
le Wirkungsbereich der Pankreashydrolasen liegt Proteolyseprodukte werden bevorzugt in Form
bei pH-Werten zwischen 7,0 und 8,5. Diese erge- von Di- und Tripeptiden im Darm absorbiert. Der
ben sich beim Durchmischen von saurem Chymus verbleibende Rest wird als Aminosäuren auf-
aus dem Magen mit den HCO3–-reichen, alka- genommen.
lischen Sekreten des Pankreas (pH = 8) und der
Brunner-Drüsen im Duodenum (pH = 8 – 9) sowie
der schwach alkalischen Galle (pH = 7,2). Absorption der Di- und Tripeptide
Die Aktivierung der Pankreasenzyme erfolgt
erst im Darmlumen. Sie wird eingeleitet durch Triebkraft für die Absorption (synonym: Resorpti-
ein Bürstensaumenzym der Duodenalschleimhaut, on) der Di- und Tripeptide ist ein Na+-Gradient,
der Enteropeptidase, ein Glykoprotein mit hohem der durch die primär aktive Na+-K+-ATPase in der
Kohlenhydratanteil (45 %) und damit einer gewis- basolateralen Membran erzeugt wird. Dieser Gra-
sen „Säurestabilität“. Sie spaltet am aminotermi- dient treibt seinerseits einen Na+-H+-Austauscher
nalen Ende des Trypsinogens ein Hexapeptid ab, in der luminalen (apikalen) Membran an, der wie-
wodurch aktives Trypsin entsteht, das seinerseits derum einen Protonengradienten über die lumi-
autokalaytisch wirkt und alle anderen proteolyti- nale Membran erzeugt, der dann einen Oligopep-
schen Enzyme durch Abspaltung einer Teilsequenz tid-H+-Symporter (PepT 1) antreibt. Auf diesem
aktiviert. Die im Pankreassekret enthaltenen Weg werden Di- und Tripeptide rasch und effektiv
Endo- und Exopeptidasen spalten die Nahrungs- in die Enterozyten aufgenommen. Über das gleiche
eiweiße vor allem zu Oligopeptiden mit maximal 8 Transportsystem können auch β-Lactam-Antibioti-
Aminosäuren. ka (Penizilline, Cephalosporine u. a.) in die Entero-
zyten aufgenommen werden (Abb. 8.5).
In den Enterozyten werden die absorbierten Di-
Hinweis für die Praxis
und Tripeptide großteils durch zytosolische Ami-
nopeptidasen zu L-Aminosäuren hydrolysiert, die
Das exokrine Pankreas weist eine große Funk-
anschließend durch Carrier-vermittelten Transport
tionsreserve auf, denn es produziert etwa 10-
über die basolaterale Membran ins Interstitium
fach höhere Enzymmengen als für eine aus-
gelangen. Damit erscheinen letztendlich Amino-
reichende Hydrolyse der Nahrungsproteine
säuren als Endprodukte der Proteinverdauung im

128
Verdauung und Absorption von Proteinen
8
Zytoplasma Bürstensaum- Darmlumen
enzyme
Tripeptide
1 + Dipeptide 1 Di-/Tripeptide Amino-
H H+
peptidasen
TP DP
2 K+ Amino-
3 Na+ 2 H+ peptidasen Oligo-
Na+ peptidasen
Export
AS Stoffwechsel

Pankreaspeptidasen
Oligo-
peptide Proteine
basische AS, Cystin

Pepsine
neutrale AS

Cystin
3 neutrale Poly-
AS 3 Na +
AS basische AS peptide
AS 4 Amino-
neutrale AS + Cystin
säuren
Na+ 4
5 AS saure AS saure AS
Na+
2 K+ Iminosäuren 4 β-Aminosäuren
3 Na+ Na+ 4
β-Aminosäuren Iminosäuren

Abb. 8.5 Proteinverdauung und Absorption der Pro- Rechts: Darmlumen: hydrolytische Spaltung der Pro-
teolyseprodukte (vereinfachte und modifizierte Dar- teine und Polypeptide in Oligopeptide und Aminosäu-
stellung; Quelle: Vaupel 2007). ren. Bürstensaummembran: weitere Spaltung der Oli-
Links: Absorption von Di- und Tripeptiden. Oben: 1: gopeptide durch spezifische Peptidasen und Aufnahme
Oligopeptid-H+-Symporter, 2: Na+-H+-Austauscher, AS: der Di- und Tripeptide sowie der Aminosäuren. Zyto-
Aminosäuren, DP: Dipeptidasen, TR: Tripeptidasen. Un- plasma: Spaltung von Di- und Tripeptiden durch Zyto-
ten: Absorption von Aminosäuren durch Aminosäuren- solpeptidasen in Aminosäuren. Basolaterale Membran:
Antiporter (3), verschiedene Na+-Symporter (4) und Ausschleusung der Proteolyseprodukte aus der Zelle ins
Uniporter (5). Pfortaderblut.

Pfortaderblut, das die Proteinbausteine der Leber größte Rolle. Bei den Aminosäuren-Antiportern
zuführt. Diesem Weg kommt die größte Bedeu- dienen die neutralen Aminosäuren Alanin und
tung bei der luminalen Absorption zu. Di- und Tri- Glutamin häufig als Austauschpartner. So werden
peptide, die in den Enterozyten nicht gespalten die kationischen (basischen) Aminosäuren Arginin,
werden (< 10 %), können über Oligopeptid-H+- Lysin und Ornithin sowie Cystin gegen neutrale
Symporter in der basolateralen Membran aus den Aminosäuren an der apikalen Membran aus-
Enterozyten exportiert werden. getauscht. Angetrieben wird der Austauscher
durch verschiedene Na+-Aminosäuren-Symporter.
Ähnlich wie im proximalen Tubulus der Niere
Absorption der Aminosäuren existieren in der Bürstensaummembran mehrere
gruppeneigene, sekundär aktive Na+-Symport-
Die Absorption von L-Aminosäuren in die Entero- systeme mit teils überlappender Spezifität
zyten erfolgt über mindestens 7 verschiedene (Tab. 8.13). Alle Transportsysteme zeichnen sich
Transportsysteme in der luminalen Membran dadurch aus, dass sich einzelne Aminosäuren
(Tab. 8.13). einer Gruppe bei der Absorption kompetitiv hem-
Grundsätzlich unterscheidet man tertiär aktive men. Für den Export durch die basolaterale Mem-
Aminosäuren-Antiporter und verschiedene se- bran existieren auch mehrere Austauschsysteme
kundär aktive, elektrogene Na+-Symporter. Bei sowie Uniporter für saure und aromatische Ami-
den letzteren Symportern spielt das B-System die nosäuren (Abb. 8.5).

129
I Proteine
Tab. 8.13 Transportsysteme zur Absorption der Proteolyseprodukte im oberen Dünndarm (Auswahl)* (modifiziert
nach Ganapathy et al.; 2006).

Proteolyseprodukte Transporter

Apikale (luminale) Membran („Importseite“)


Di- und Tripeptide H+-Symporter PepT 1
Neutrale Aminosäuren (AAo) Na+-Symporter Bo
Na+-Symporter ASC
Kurzkettige AAo H+-Symporter PAT
AAo und kationische (basische) Aminosäuren (AA+) Na+-Cl––Symporter B o+

AAo, AA+ und Zystin Antiporter bo+ (Aufnahme von AA+ und Zystin, Export
von AAo)
Anionische (saure) Aminosäuren (AA–) Na+-H+-Symporter X–AG
Iminosäuren Na+-Cl––Symporter IMINO
β-Aminosäuren Na+-Cl––Symporter BETA
Basolaterale Membran („Exportseite“)
AAo, Iminosäuren Na+-Symporter A
Langkettige AAo Antiporter L (im Austausch gegen AAo aus dem Extra-
zellularraum, EZR)
Kurzkettige AAo Antiporter asc (im Austausch gegen AAo aus dem EZR)
AAo, AA+ und Cystin Antiporter y+L (AA+ im Austausch gegen AAo und Na+
aus dem EZR)
AA+ Uniporter y+
Aromatische Aminosäuren Uniporter T
AA– (unbekannt)
Di- und Tripeptide H+-Symporter

* Die Absorption von Aminosäuren findet in den Enterozyten der Dünndarmzotten statt. In den Zellen der Dünn-
darmkrypten werden dagegen Aminosäuren über die basolaterale Membran aufgenommen und in sekretorische
Proteine des Darmsafts eingebaut.

Im Duodenum werden bereits 50 – 60 % der fehlen. Bei der Hartnup-Erkrankung ist das Na+-
Spaltprodukte des Nahrungseiweißes absorbiert. Symportsystem Bo für neutrale, bei der „klassi-
Bis zum Ileum sind 80 – 90 % der Bausteine des schen“ Cystinurie der Aminosäurenaustauscher
exogen zugeführten und endogenen Proteins ab- für basische Aminosäuren und Cystin (bo+) defekt.
sorbiert worden. Ins Kolon gelangen lediglich ca.
10 % des unverdauten Proteins, die dort bakteriell
abgebaut werden. Eine geringe Eiweißmenge wird
im Stuhl ausgeschieden. Sie entstammt vorwie-
gend abgeschilferten Epithelzellen und Bakterien.
Aufgrund genetischer Defekte können einzelne
Transportsysteme in der apikalen Membran der
Enterozyten (wie im Tubulusepithel der Niere)

130
Störungen des Aminosäurenangebots in der Nahrung
8
zierten Formula-Diäten oder niedermolekularen,
Absorption intakter Proteine chemisch definierten Oligopeptid-Diäten (z. B. As-
tronautenkost) zugeführt werden. Wenn eine Er-
Beim Neugeborenen bzw. Säugling (bis zum 6. Le- nährung über eine transnasale Sonde nicht mög-
bensmonat) findet eine geringgradige Aufnahme lich ist, bietet sich längerfristig die perkutane en-
von intakten Proteinen durch apikale Endozytose doskopische Gastrostomie (PEG, transkutane
in die Enterozyten statt. Auf diese Weise können Sonde in den Magen) an.
Immunglobuline in der Muttermilch durch Trans-
zytose in den Organismus des Säuglings gelangen.
Der Prozess ist hormonell reguliert und kann Parenterale Ernährung
durch Glukokortikoide frühzeitig völlig abgeschal-
tet werden. Die intravenöse Versorgung erfolgt mit Aminosäu-
Beim Erwachsenen nehmen die Enterozyten rengemischen, die in ihrer Zusammensetzung von
nur sehr geringe Mengen an intakten Proteinen den biologisch hochwertigen Eiweißen für die
bzw. Polypeptiden durch apikale Endozytose auf, orale Ernährung abweichen. Es werden 5- bis
ca. 3200 ng/(h × cm2). 90 % dieser Menge werden 10 %ige kristalloide L-Aminosäuren-Lösungen ver-
schnell lysosomal in den Enterozyten abgebaut; wendet, die alle unentbehrlichen Aminosäuren in
lediglich 10 % erreichen als intaktes Protein den ausreichenden Mengen enthalten. Gemeinsam mit
interstitiellen Raum der Darmschleimhaut. den Aminosäurengemischen sollten Energieträger
Proteine bzw. Polypeptide werden in kleinsten verabreicht werden (105 – 125 kJ / g AS).
Mengen aber auch von den M-Zellen der Darm-
schleimhaut aufgenommen, ca. 400 ng/(h × cm2).
Hinweis für die Praxis
Diese Zellen liegen im Darmepithel direkt über
den Peyer-Plaques, gehören zum darmassoziierten
Der Tagesbedarf an Aminosäuren beträgt
Immunsystem (GALT) und sind auf die Proteinauf-
mindestens 1,0 – 1,6 g/kg KG, wobei der An-
nahme spezialisiert. 50 % der von den M-Zellen
teil der unentbehrlichen Aminosäuren bei
aufgenommenen Proteine werden lysosomal abge-
parenteraler Infusionstherapie mit 30 – 50 %
baut, die andere Hälfte als intakte Proteine durch
deutlich höher als bei der oralen Ernährung
Transzytose mit antigenpräsentierenden Zellen in
gesunder Erwachsener liegt (ca. 19 %). Bei
Kontakt gebracht. Letztere präsentieren die (in-
akutem Nierenversagen und schwerer Leber-
zwischen prozessierten) Proteine an T-Lympho-
insuffizienz werden sog. adaptierte Amino-
zyten, wodurch eine Immunantwort in Gang ge-
säurelösungen eingesetzt.
setzt werden kann. Wahrscheinlich können über
diesen Weg Überempfindlichkeitsreaktionen
und allergisch-entzündliche Darmerkrankungen Glutamin, die mengenmäßig wichtigste Amino-
(z. B. Zöliakie) ausgelöst werden. säure des Aminosäurenpools, ist in wässriger Lö-
sung (wie auch Cystein und Tyrosin) schlecht lös-
lich. Aus diesem Grund werden auch synthetische
8.6 Künstliche Ernährung Dipeptide eingesetzt, die gut wasserlöslich sind
und die o. g. Aminosäuren enthalten (z. B. Ala-
mit Proteinen und Gln, Gly-Tyr, Gly-Gln).
Aminosäuren
Jede Nahrungszufuhr auf nicht physiologischem 8.7 Störungen des
Weg bezeichnet man als künstliche Ernährung.
Aminosäurenangebots
in der Nahrung
Enterale Ernährung
Eine Aminosäuren-Imbalance liegt vor, wenn
Eiweiß und Peptide können kurzfristig über trans- durch ein geändertes Mengenverhältnis der Ami-
nasale Ernährungssonden dem oberen Magen- nosäuren untereinander (z. B. bei Zugabe einer
Darm-Trakt in Form von hochmolekularen, bilan- nicht essenziellen AS zu einer normalen protein-

131
I Proteine
haltigen Basiskost oder massive Veränderungen [9] Erbersdobler H. Ein neues System zur Proteinbewer-
des AS-Musters der Kost) Gewichtsverluste und tung. Der Protein Digestibility Corrected Amino Acid
ein vermindertes Wachstum hervorgerufen wer- Score (PDCAAS). Ernährungs-Umschau 1992; 39:
243 – 247
den. Die Imbalance kann durch Zugabe einer grö-
[10] FAO (Food and Agriculture Organization of the Uni-
ßeren Menge der limitierenden essenziellen AS
ted Nations): Protein quality evaluation. Report of
aufgehoben werden.
the Joint FAO/WHO Expert Consultation, Bethesda,
MD, USA. Rome: FAO Food and Nutrition Paper;
Hinweis für die Praxis 1991: No. 51
[11] Ganapathy V, Gupta N, Martindale RG. Protein diges-
tion and absorption. In: Johnson LR, ed. Physiology
Durch unkritische, exzessive Zufuhr bestimm-
of the Gastrointestinal Tract. Vol. 2, 4th. ed. Amster-
ter Aminosäuren (z. B. Body-Building, Kraft- dam: Elsevier Academic Press; 2006: 1667 – 1692
sport) kann eine AS-Imbalance ausgelöst wer- [12] Gardner MLC. Absorption of intact proteins and pep-
den, die dem gewünschten Muskelaufbau tids. In: Johnson LR, ed. Physiology of the Gastroin-
entgegenwirkt. testinal Tract. Vol. 2, 3rd. ed. New York: Raven Press;
1994: 1795 – 1820
[13] German Nutrition Society (DGE). Reference Values
Eine Aminosäurentoxizität tritt bei starker Über- for Nutrient Intake. 2008
dosierung einzelner Aminosäuren auf. Die höchste [14] Kopple JD, Swendseid ME. Evidence that histidine is
Toxizität weisen Tyrosin und Methionin auf. Im an essential amino acid in normal and chronically
Gegensatz zur AS-Imbalance werden hier die uremic man. J Clin Invest 1975; 55: 881 – 891
pathologischen Erscheinungen durch Zugabe der [15] Link G. Die Ernährung während der Schwanger-
limitierenden essenziellen AS nicht beseitigt. schaft und die intrauterine Entwicklung des Feten.
Der Begriff Aminosäurenantagonismus wird Gynäkologe 1990; 23: 253 – 259
[16] Munro HN, Crim MC. The proteins and amino acids.
verwendet, wenn der Überschuss an einer Amino-
In: Shils ME, Young VR, eds. Modern nutrition in
säure in der Nahrung eine Verwertungsstörung
health and disease. Philadelphia: Lea & Febiger;
bzw. Wachstumsverzögerung hervorruft, die durch
1988
Zugabe einer strukturähnlichen AS gemindert [17] Reeds PJ, Hutchens TW. Protein requirements: from
werden kann. Am bekanntesten sind Antago- nitrogen balance to functional impact. J Nutr 1994;
nismen bei den verzweigtkettigen AS Isoleucin, 124: 1754S– 1764S
Leucin und Valin. [18] Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, Caballero B,
Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 10th. ed. Philadelphia: Lippincott Williams
Literatur & Wilkins; 2006
[1] Balabriga A, Brunser O, Dobbing I et al. Die Ernäh- [19] Thews G, Mutschler E, Vaupel P. Anatomie, Physiolo-
rung des jungen Kindes. New York: Raven Press; gie und Pathophysiologie des Menschen. 6. Aufl.
1991 Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft;
[2] Brouns F. Die Ernährungsbedürfnisse von Sportlern. 2007
Berlin: Springer; 1993 [20] Vaupel P. Funktionen des Magen-Darm-Trakts. In:
[3] Caballero B, Allen L, Prentice A, eds. Encyclopedia of Schmidt RF, Lang F, Hrsg. Physiologie des Menschen.
Human Nutrition. 2nd. ed. Amsterdam: Elsevier Aca- 30. Aufl. Heidelberg: Springer; 2007: 859 – 905
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[4] Campbell WW, Evans WJ. Protein requirements of dispensable amino acids. Eur J Clin Nutr 1996; 50
elderly people. Eur J Clin Nutr 1996; 50 (Suppl 1): (Suppl1): S 151 –S 179
S 180 –S 185 [22] WHO (World Health Organization): Energy and pro-
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schen. Stuttgart: Ulmer; 2000

132
9 Vitamine
H.-K. Biesalski

Das Wichtigste in Kürze

Vitamine sind für den Menschen essenzielle Nähr- mit Vitaminen kommen durchaus auch in Indus-
stoffe: Der Körper kann sie bis auf Vitamin D nicht trienationen vor, wie die nationale Verzehrsstu-
selbst synthetisieren und ist daher auf die Zufuhr die (NVS II) kürzlich gezeigt hat. Eine ausrei-
durch die Ernährung angewiesen. Vitamine wer- chende Versorgung mit Vitaminen ist aber eine
den für viele Stoffwechselvorgänge gebraucht wesentliche Voraussetzung für eine adäquate
und kommen sowohl in pflanzlichen als auch in Funktion von Organen und Immunsystem.
tierischen Lebensmitteln vor. Eine ungenügende Grundsätzlich unterteilt man Vitamine in
Zufuhr kann zu schweren Erkrankungen führen; fettlösliche und wasserlösliche. Eine Übersicht
aber auch marginalen Mangelzuständen sollte über die verschiedenen Vitamine, Mangelkrank-
das Interesse des Arztes gelten. Solche grenzwerti- heiten und gute Vitaminquellen gibt Tab. 9.1.
ge Mangelzustände bzw. inadäquate Versorgung

Vit A
Key Words ● Unter Vitamin A versteht man Verbindungen,
Vitamin A, Retinoide, β-Carotin, Vitamin D, die über alle Wirkungen des Vitamins verfügen
Calciferol, Vitamin E, Tocopherol, Vitamin K, (Retinol, Retinylester).
Vitamin B, Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, ● Retinoide (Retinsäure und ihre synthetischen
Cobalamin, Vitamin C, Niacin, Derivate) hingegen sind all die, die nicht voll-
Pantothensäur