REGULACIÓN

CARDIOVASCULAR.

Dr. Oscar Díaz Cabrejos.

MECANISMOS REGULADORES
CARDIOVASCULARES.
 Aumentan el suministro sanguíneo a los tejidos activos.
 Incrementan o disminuyen la pérdida de calor corporal mediante la
redistribución de la sangre.
 En presencia de hemorragia, preservan el flujo sanguíneo al corazón
y el cerebro.
 Los ajustes circulatorios se realizan mediante: a) modificación del
gasto, b) cambio en el diámetro de los vasos de resistencia
(arteriolas), c) modificando la cantidad de sangre acumulada en las
venas.
SISTEMA DE REGULACIÓN CV.
IMPULSOS EFERENTES DEL CENTRO CV
 Los impulsos simpáticos llegan al corazón a través del nervio cardiaco
acelerador. La estimulación parasimpática llega conducida por el nervio
vago (X par craneal).
 El control autónomo de los vasos sanguíneos depende en exclusiva de la
división simpática. El resultado es un estado moderado de contracción
tónica o vasoconstricción, llamado tono vasomotor, que establece el nivel
de reposo de la resistencia vascular sistémica.
 La estimulación simpática produce vasoconstricicón y, por tanto, un ascenso
de la presión arterial. Ello se debe a la activación de receptores alfa
adrenérgicos. En el músculo esquelético y vasos coronarios, existen
receptores beta adrenérgicos que producen vasodilatación. Algunas fibras
simpáticas de los vasos del músculo esquelético son colinérgicas y
producen vasodilatación.
 La estimulación simpática de la mayor parte de las venas da lugar a una
constricción que moviliza la sangre de los reservorios y aumenta la presión
arterial.
 SISTEMA DE REGULACIÓN CV.

Generales Locales

Actúan en determinados
Actúan sobre el sistema CV
territorios vasculares y son
y controlan el volumen
activados por factores físicos y
extracelular
metabólicos

Nerviosos Hormonales Físicos Metabólicos

Cambios de Productos del

Barorreceptores
Renina - Angiotensina. presión. metabolismo.
Catecolaminas. Cambios de Gases arteriales.
Factores Natri uréticos. flujo.
Mecanismos renales. Posturales.
Regulación local.

 Obedece a mecanismos que actúan en los vasos

sanguíneos y compensa cambios moderados en
la presión de perfusión. Utiliza sistemas de
autorregulación:
 Autorregulación miógena
 Autorregulación dependiente de flujo
 Sistema endotelial del tono vascular
 Regulación metabólica.
Autorregulación miógena (Efecto Bayliss).

 Consiste en la capacidad del lecho vascular, en

ausencia de factores nerviosos y hormonales,
para mantener un flujo local constante. Tiene su
origen en la respuesta intrínseca del
músculo liso al estiramiento. Al aumentar la
presión, las arteriolas se distienden y las fibras
musculares lisas se contraen. Su principal
función es mantener la presión capilar adecuada
para el intercambio de fluidos.
Autorregulación dependiente de flujo.
(Efecto Schretzenmayr).
 El flujo en los vasos ejerce tensión en las células
endoteliales que provoca dilatación dependiente
de la intensidad del flujo. Tanto el aumento del
flujo como la vasoconstricción con flujo
constante, la activan. Actúa a través de la
liberación local, desde las células endoteliales,
de sustancias vasodilatadoras, Óxido nítrico
(NO) y prostaciclina. Además del flujo, la caída
de pO2 y sustancias agonistas potencian la
liberación de NO.
Sistema endotelial.
Regulación metabólica.

 Tejidos con actividad funcional importante

(músculo esquelético, miocardio, glándulas),
presentan relación lineal entre dicha actividad y
su perfusión sanguínea. Si el flujo se interrumpe
temporalmente, por obstáculos físicos, que
ocasiona isquemia, generará, cuando
desaparezca el obstáculo, un aumento
transitorio del flujo, denominado hiperemia
reactiva.
Regulación metabólica.
 Obedece a los siguientes factores:
 Aumento de la concentración de hidrogeniones
(acidosis) o de osmolaridad tisular que influyen en la
entrada de Ca y provocan vasodilatación.
 Los catabolitos de ATP como adenosina, generan cAMP
y ocasionan la relajación del músculo liso vascular.
 La caída de la pO2 activa la liberación de NO y
prostaciclina, sustancias vasodilatadoras.
 El aumento moderado de K intersticial provoca
hiperpolarización y vasodilatación.
Sinergismo y
antagonismo
de los
mecanismos
reguladores
locales.
REGULACIÓN NERVIOSA: BARORRECEPTORES

 Son fibras nerviosas que pueden responder a

los cambios de presión o a la distensión,
participando por sistemas de retroalimentación
negativa a controlar la presión.

 Lostres sistemas de retroalimentación negativa

más importantes son: reflejo aórtico, del seno
carotideo y el del corazón derecho (auricular).
 REFLEJOS
BARORRECEPTORES
CONTROL BULBAR
DE LA FRECUENCIA
CARDIACA POR EL
NERVIO VAGO
 REFLEJOS
CARDIOVASCULARES
REFLEJO SOMATOSIMPÁTICO.
FACTORES QUE AFECTAN
EL CALIBRE DE LAS
ARTERIOLAS
QUIMIORRECEPTORES.
 Están situados cerca de los barorreceptores del seno
carotídeo y del cayado aórtico en unas pequeñas
estructuras llamadas cuerpos carotídeos y cuerpos
aórticos, respectivamente.

 El efecto principal de su estimulación, es excitar el centro

cardiaco vagal en el bulbo y, por tanto, reducir la frecuencia
cardiaca (efecto reflejo primario).

 También excitan el centro respiratorio en el bulbo. Este

efecto produce hipocapnia y aumenta la insuflación
pulmonar, que secundariamente inhiben el centro vagal en
el bulbo, aumentando la frecuencia cardiaca. Este efecto
secundario atenúa el efecto reflejo primario sobre la
frecuencia cardiaca.
QUIMIORRECEPTORES Y SU EFECTO SOBRE LA
FRECUENCIA CARDIACA.
MECANISMOS HORMONALES DE REGULACIÓN DE LA PRESIÒN
ARTERIAL MEDIO PLAZO.
PAPEL DEL RIÑÓN EN LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL A LARGO PLAZO.
 CHOQUE CIRCULATORIO.

 El choque (shock) es un estado de

insuficiencia aguda en el aporte de
sangre a los órganos vitales, que da lugar a
hipoxia o anoxia aguda, hipercapnia y
acidosis.
 PARÁMETROS
DETERMINANTES
DE LA
PERFUSIÓN
HÍSTICA
Fisiopatología del choque.

 EstadioI. Choque compensado (no progresivo).

Mecanismos de retroalimentación negativos.

 EstadioII. Choque descompensado (progresivo).

Mecanismos de retroalimentación positivos

 Estadio III. Choque irreversible. Ningún

tratamiento salva la vida del paciente.
MECANISMOS COMPENSADORES EN EL CHOQUE NO PROGRESIVO
 CHOQUE
PROGRESIVO
HASTA
LESIÓN
CELULAR
IRREVERSIBLE.