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Revisión científica
Dr. Gabriel E. Mejía Terrazas
Médico Anestesiólogo-Algólogo
Maestro en Ciencias Médicas
Clínica del Dolor. Hospital Ángeles México
Traducción
Dra. Silvia Suárez M.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se
reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea
posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo
tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito
experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o
producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar
con las autoridades sanitarias competentes.
Boston, Massachusetts
Richard W. Anderson, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Keith Baker, MD, PhD
Boston, Massachusetts
Xiaodong Bao, MD, PhD
Instructor in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Peter L. Bekker, MD
Resident in Anesthesia
Clinical Fellow
Boston, Massachusetts
William Benedetto, MD
Instructor in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Sheri Berg, MD
Instructor of Anesthesia
Assistant Anesthetist
Boston, Massachusetts
Somaletha Bhattacharya, MD, FFARCSI
Instructor in Anesthesia
Harvard Medical School
Assistant in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Edward A. Bittner, MD, PhD, FCCP, FCCM
Assistant Anesthetist
Boston, Massachusetts
Emery N. Brown, MD
Cambridge, Massachusetts
Jessie L. Cassada, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Khan Chaichana, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Jonathan E. Charnin, MD
Instructor in Anesthesia
Assistant in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Hovig V. Chitilian, MD
Assistant Anesthetist
Boston, Massachusetts
Naida Cole, MD, MM
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Jessica A. Cox, DACCPM
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Lane C. Crawford, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Negin Daneshpayeh, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Mitchell Donner, MD
Resident in Anesthesia
Department of Anesthesia, Critical Care, and Pain Medicine
Boston, Massachusetts
Dan Drzymalski, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Oleg V. Evgenov, MD, PhD
Instructor in Anesthesia
Assistant in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Stuart A. Forman, MD, PhD
Associate Anesthetist
Boston, Massachusetts
David G. Frazer, MD
Resident in Anesthesia
Department of Anesthesia, Critical Care, and Pain Medicine
Boston, Massachusetts
Margaret Gargarian, MD
Boston, Massachusetts
Edward E. George, MD, PhD
Assistant Professor
Boston, Massachusetts
Matthew C. Gertsch, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Gregory Ginsburg, MD
Instructor in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Jeremy Goldfarb, MD
Director
Director
Clinical Instructor
Boston, Massachusetts
Gaganpreet Grewal, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
George M. Hanna, MD
Instructor of Anesthesia
Assistant in Anesthesia
Department of Anesthesia, Critical Care, and Pain Medicine
Boston, Massachusetts
P. Grace Harrell, MD
Assistant Professor
Assistant Anesthetist
Boston, Massachusetts
Ryan J. Horvath, MD, PhD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Caroline B. G. Hunter, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Christina Anne Jelly, MD, MSc
Resident in Anesthesia
Instructor in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Tara L. Kelly, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Cindy Kim, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
David J. Kim, MD, MS
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
William R. Kimball, MD, PhD
Boston, Massachusetts
Michael R. King, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Stephanie L. Lee, MD, PhD
Director
Boston, Massachusetts
Jason S. Lee, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Alexander Y. B. Lee, MD, MBA
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Yiuka Leung, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Wilton C. Levine, MD
Assistant Anesthetist
Perioperative Services
Boston, Massachusetts
Jason M. Lewis, MD
Instructor in Anesthesia
Assistant in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Amber Liu, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Ayumi Maeda, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Solmaz Poorsattar Manuel, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
John J. A. Marota MD, PhD
Assistant Professor
Associate Anesthetist
Boston, Massachusetts
Courtney Maxey-Jones, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Matthew J. Meyer, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Rebecca D. Minehart, MD, MSHPEd
Boston, Massachusetts
Alexander D. Moore, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Robert A. Peterfreund, MD, PhD
Anesthetist
Department of Anesthesia, Critical Care, and Pain Medicine
Boston, Massachusetts
May C. M. Pian-Smith, MD, MS
Assistant Anesthetist
Boston, Massachusetts
Richard M. Pino, MD, PhD, FCCM
Associate Anesthetist
Boston, Massachusetts
Michael P. Puglia, MD, PhD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
James P. Rathmell, MD
Professor of Anesthesia
Boston, Massachusetts
Jessie D. Roberts, Jr., MD
Associate Anesthetist
Boston, Massachusetts
Jamie Rubin, MD
Resident in Anesthesia
Department of Anesthesia, Critical Care, and Pain Medicine
Boston, Massachusetts
Adeola Sadik, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
William J. Sauer, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Puneet Sayal, MD, MSc
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Ulrich Schmidt, MD, PhD, FCCM
Associate Anesthetist
Instructor in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Laurie Shapiro, MD
Assistant Professor
Director
Boston, Massachusetts
Milad Sharifpour, MD, MS
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Tao Shen, MBBS
Resident in Anesthesia
Assistant Anesthetist
Boston, Massachusetts
Bryan Simmons, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Ken Solt, MD
Assistant Anesthetist
Boston, Massachusetts
Katherine A. Sparger, MD
Department of Pediatrics
Boston, Massachusetts
Genevieve Staudt, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Michele Szabo, MD
Assistant Professor
Associate Anesthetist
Boston, Massachusetts
Andrea Torri, MD
Attending Anesthesiologist
Boston, Massachusetts
Becky Ying Ki Tsui, MD, MPH
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Samuel M. Vanderhoek, MD
Resident in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Susan A. Vassallo, MD
Anesthetist
Boston, Massachusetts
Rafael Vazquez, MD
Instructor in Anesthesia
Assistant in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Olof Viktorsdottir, MD
Instructor in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Lisa Warren, MD
Boston, Massachusetts
Elizabeth Cox Williams, MD
Instructor in Anesthesia
Boston, Massachusetts
Zhongcong Xie, MD, PhD
Professor of Anesthesia
Associate Anesthetist
Boston, Massachusetts
Marc D. Yelle, MD, PhD
Resident in Anesthesia
Department of Anesthesia, Critical Care, and Pain Medicine
Boston, Massachusetts
A finales de la década de 1970, el Dr. Richard Kitz, como anestesiólogo en jefe
del Massachusetts General Hospital, tuvo la visión de un “manual de práctica
anestésica, escrito principalmente por el personal de la casa” que “fuese el
fundamento del conocimiento práctico para el anestesista con poca experiencia o
en capacitación”. La 9.ª edición del Manual de procedimientos de anestesia
clínica del Massachusetts General Hospital continúa esta tradición. Está escrito
por residentes y personal de base del departamento de anestesia, cuidados
críticos y medicina del dolor en el Massachusetts General Hospital. Con
frecuencia, el autor principal, ahora un anestesiólogo con certificación del
Consejo, fue el “autor residente” de la edición previa. Durante más de 40 años y
con la ayuda de más de 200 colaboradores, el Manual de procedimientos de
anestesia clínica del Massachusetts General Hospital se ha actualizado para
satisfacer las necesidades de nuestro campo siempre en constante cambio.
Similar a las ediciones previas, este manual continúa enfatizando los
fundamentos clínicos necesarios para la administración segura de la anestesia y
los cuidados perioperatorios de nuestros pacientes. Las sugerencias reflejan la
práctica clínica actual en el Massachusetts General Hospital, representan el
fundamento de los temas educativos de nuestros programas de residencia y
diplomados, y complementan lecturas más extensas en otras publicaciones y
fuentes de Internet. Está diseñado para ser una fuente de información precisa de
acceso fácil para los anestesiólogos practicantes, enfermeras anestesistas,
asistentes de anestesia, estudiantes de anestesia y otras disciplinas, estudiantes
médicos y profesionales en atención a la salud interesados en los cuidados
perioperatorios. Su objetivo es aumentar la enseñanza clínica experimentada e
inspirar un estudio más detallado estimulado por referencias actualizadas para
cada capítulo.
Deseo expresar un reconocimiento con gratitud a los editores y
colaboradores anteriores de las ediciones previas de este manual. He disfrutado
trabajar con la Srta. Nicole Dernoski y su talentoso equipo editorial en
Lippincott Williams & Wilkins. Estoy en deuda con Richard J. Kitz, MD, y
Hassan Ali, MD, por su mentoría y amistad durante tantos años, y con Jeanine
Wiener-Kronish, MD, anestesióloga en Jefe, por su apoyo continuo. Mack
Thomas, MD, me inspiró para iniciar el camino de la anestesia y los cuidados
críticos cuando era estudiante de medicina en LSUMC y compré la tercera
edición del manual. Nunca soñé, ni remotamente, que con el tiempo tendría el
privilegio de ser uno de sus editores. Espero que esta edición le sea útil en su
trayecto a través del campo siempre gratificante y evolutivo.
Por último, este manual no pudo revisarse sin el amor, apoyo y paciencia sin
fin de mi esposa, Patti, e hijo, Daniel.
Richard M. Pino, MD, PhD, FCCM
Colaboradores
Prefacio
II. HISTORIA
Primero debe obtenerse información relevante mediante la revisión del
expediente, seguida de corroboración a través de la entrevista del paciente. El
conocimiento previo de su historia al iniciar la entrevista es confortante para
el paciente ansioso. Cuando no se dispone del expediente clínico, la
obtención de la historia puede complementarse con explicaciones de los
demás médicos del mismo. La información reunida debe incluir lo siguiente:
A. Historia de la enfermedad actual. El anestesiólogo debe revisar a fondo
los síntomas de la enfermedad quirúrgica presente, el diagnóstico
sospechado, el tratamiento inicial, la respuesta al tratamiento y los estudios
diagnósticos.
B. Medicamentos. El entrevistador debe establecer la dosificación actual y
horarios de todos los medicamentos del paciente. Los antihipertensivos,
antianginosos, antiarrítmicos, anticoagulantes, anticonvulsivos y
endocrinos específicos (p. ej., insulina e hipoglucemiantes) tienen
importancia particular. La decisión de continuar los fármacos durante el
periodo prequirúrgico depende de la gravedad de la enfermedad
subyacente, las consecuencias potenciales de discontinuar el tratamiento,
la vida media del mismo y la probabilidad de interacciones deletéreas con
los anestésicos propuestos. Como regla general, la mayoría de los
medicamentos puede continuarse durante la evolución de la cirugía (véase
la sección VI).
C. Alergias y reacciones farmacológicas. Las reacciones alérgicas
verdaderas son poco frecuentes. Las reacciones adversas no alérgicas a
medicamentos perioperatorios no son comunes y pueden percibirse como
una reacción alérgica del paciente. Por ello, es importante obtener una
descripción cuidadosa de la naturaleza exacta de la reacción.
1. Reacciones alérgicas verdaderas. Pueden sospecharse con base en la
historia de la reacción farmacológica que (por observación directa,
documentación en el expediente o descripción del paciente) produjo
manifestaciones cutáneas (prurito con ronchas o rubor), tumefacción
facial u oral, dificultad respiratoria, asfixia, sibilancias o colapso
vascular.
2. Alergia a antibióticos. Las alergias a antibióticos, en especial a
sulfonamidas, penicilinas y derivados de las cefalosporinas son las más
comunes. Es importante señalar que cuando un paciente informa una
alergia, es 90 a 99% probable que no sea alérgico cuando se realizan
pruebas cutáneas. En caso de alergia verdadera a penicilina, la tasa de
reactividad cruzada es de 2 a 4% con las cefalosporinas de primera
generación. Las tasas de reactividad cruzada son menores para otras
generaciones.
3. Alergia a aceite de soya y/o yema de huevo. La mayoría de las
alergias al huevo son a la clara en vez de a la yema, y pueden no
representar problemas anestésicos. Del mismo modo, la mayoría de las
alergias a la soya son a la proteína y no al aceite, y pueden no causar
complicaciones. El uso de propofol en un paciente con estas alergias
queda a consideración del proveedor, ya que los datos actuales sobre
reactividad son mixtos.
4. “Alergia” a anestésicos inhalados o succinilcolina. Una historia de
alergia a “anestesia”, anestésicos inhalados o succinilcolina (en el
paciente o familiar cercano) justifica una atención especial, ya que
puede representar una historia de hipertermia maligna (herencia
autosómica dominante) o parálisis prolongada causada por colinesterasa
plasmática atípica (véase el capítulo 13). El metabolismo del halotano
se ha relacionado con hepatitis grave. Aunque ya no se utiliza halotano
en casi todos los países, aún es un anestésico en Argentina, Brasil,
Grecia, India, Rusia y Turquía.
5. Alergia a anestésicos locales. La alergia a los anestésicos locales tipo
éster puede ser anafiláctica (véase el capítulo 16), mientras que la
alergia verdadera a los anestésicos locales tipo amida es muy rara. Los
episodios de síncope, taquicardia o palpitaciones relacionados con la
inyección de una preparación de anestésico local/epinefrina pueden
etiquetarse de modo equivocado como una reacción alérgica.
6. Alergia a moluscos o mariscos. Ninguna de estas alergias se ha
relacionado con medios de contraste yodados intravenosos. (Se ha
propuesto que las alergias a moluscos derivan de las cifras altas de yodo
en ellos, pero no se ha comprobado que esto sea cierto.) Sin embargo,
una historia de dermatitis después de la exposición a yodo tópico puede
impedir el uso de yodo intravenoso.
7. Alergia o reacciones de hipersensibilidad al látex. La alergia al látex
debe determinarse antes de la cirugía para permitir la preparación de un
quirófano libre de látex. Además, debe valorarse para alergia a plátano,
aguacate, nuez, chabacano, kiwi o papaya, debido a que 30 a 50% de
los individuos con estas alergias tienen rechazos cruzados al látex.
Otros factores de riesgo incluyen la exposición repetida al mismo (p.
ej., personal de servicios de salud o pacientes con múltiples cirugías
previas), atopia y ciertas afecciones médicas, como espina bífida. Si se
encuentran estos factores de riesgo y no se han realizado pruebas
serológicas o cutáneas, deben observarse precauciones adicionales.
8. Reacciones adversas y efectos colaterales. Muchos de los
medicamentos perioperatorios son capaces de producir efectos
colaterales desagradables y memorables (p. ej., náusea, vómito, prurito)
en el paciente consciente, pero no son alergias farmacológicas
verdaderas.
D. Historia anestésica. Cuestionar al sujeto acerca de su experiencia previa
con anestésico, incluidas molestias comunes como náusea y vómito
posquirúrgicos (NVPO), disfonía, miopatía o neuropatía. También
examinar el expediente clínico en busca de precauciones específicas
descritas por anestesiólogos previos. Además, revisar los registros
anestésicos anteriores respecto de la información siguiente:
1. Respuesta a medicamentos. La respuesta a sedantes, analgésicos y
anestésicos varía en gran medida entre individuos.
2. Acceso vascular y monitorización invasiva. Determinar qué se ha
utilizado con anterioridad, así como cualquier dificultad encontrada.
3. Manejo de la vía aérea. Determinar la facilidad previa para la
ventilación con mascarilla, la vista obtenida en la laringoscopia directa,
el tamaño y tipo de las hojas de laringoscopio y tubos endotraqueales,
así como la profundidad de inserción del tubo endotraqueal.
4. Complicaciones perianestésicas. Revisar en busca de complicaciones
como reacciones farmacológicas adversas, conciencia durante la
anestesia, lesión dental, NVPO prolongados, problemas
hemodinámicos, respiratorios, infarto miocárdico (IM) posquirúrgico,
insuficiencia cardiaca congestiva, admisión inesperada en la unidad de
cuidados intensivos (UCI), emersión prolongada o necesidad de
reintubación.
5. Requerimientos narcóticos. La administración de narcóticos
intraquirúrgicos y en la unidad de recuperación posquirúrgica es
información útil, que brindará un antecedente sobre los requerimientos
futuros.
E. Antecedentes familiares. Un antecedente de desenlaces anestésicos
adversos en algún familiar debe evaluarse con preguntas abiertas, como
“¿Alguien en su familia ha presentado reacciones graves o inusuales a la
anestesia?” Además, debe preguntarse específicamente sobre antecedentes
familiares de hipertermia maligna.
F. Antecedentes sociales y hábitos
1. Tabaquismo. A pesar de que las complicaciones del tabaquismo
pueden aumentar el riesgo de complicaciones pulmonares
perioperatorias, el tabaquismo por sí solo ya no se considera un factor
de riesgo principal. No obstante, debe aconsejarse al paciente sobre el
cese del tabaquismo, ya que datos recientes demuestran que los
pacientes tienen mayor probabilidad de comprometerse a cesar el
tabaquismo alrededor de eventos que cambian la vida, como la cirugía
mayor. El antecedente de intolerancia al ejercicio o la presencia de tos
productiva o hemoptisis pueden indicar la necesidad de evaluación
adicional.
2. Consumo de drogas y alcohol. Pese a que es típico que el autoinforme
de consumo de alcohol y drogas se subestime, es un principio útil para
definir el tipo de drogas consumidas, las rutas de administración,
frecuencia y momento del uso más reciente. El abuso de estimulantes
puede provocar palpitaciones, angina, pérdida ponderal y umbrales
reducidos para arritmias graves y crisis convulsivas. La intoxicación
aguda por alcohol disminuye los requerimientos anestésicos y
predispone a hipotermia e hipoglucemia. La abstinencia de alcohol
puede precipitar hipertensión grave (HTN), temblor, delirio y crisis
convulsivas, además de provocar un aumento marcado de los
requerimientos anestésicos y analgésicos. El riesgo de conciencia
durante la anestesia también se incrementa con el uso crónico de
opioides y benzodiacepinas.
V. ESTUDIOS DE LABORATORIO
Por lo general no están indicadas las pruebas de laboratorio rutinarias de
tamizaje. Los estudios deben elegirse con base en la condición médica del
paciente y el procedimiento quirúrgico propuesto. A continuación una breve
revisión de los lineamientos actuales.
A. Estudios hematológicos. Los estudios hematológicos pueden estar
indicados si hay preocupación respecto de la pérdida antes o durante la
anestesia significativa de sangre, anemia o coagulopatía.
1. Cifras recientes de hemoglobina/hematocrito. No se cuenta con una
cifra mínima universalmente aceptada para el hematocrito antes de la
anestesia. Los hematocritos de 25 a 30% (hemoglobina aproximada de
8 g/dL) se toleran bien en individuos sanos, pero podrían provocar
isquemia en el paciente con CAD. La etiología y duración de la anemia
deben estudiarse. Si la causa no es aparente, puede estar indicado el
retraso quirúrgico para permitir el estudio adicional. El paciente
saludable sometido a un procedimiento de invasión mínima no requiere
detección rutinaria del hematocrito.
2. Estudios plaquetarios. La función plaquetaria puede valorarse
mediante una historia de equimosis fácil, sangrado excesivo a través de
las encías o cortes menores y antecedentes familiares. Un hallazgo
positivo en esta categoría justifica una evaluación adicional por
laboratorio y, quizá, la consulta con un hematólogo.
3. Estudios de coagulación. Los estudios de coagulación se solicitan sólo
cuando hay una indicación clínica (p. ej., antecedentes de diátesis
hemorrágica, uso de anticoagulantes, hepatopatía, enfermedad sistémica
grave) o si se planea la anticoagulación posquirúrgica. El estado de
coagulación del paciente que recibe heparina de bajo peso molecular
puede vigilarse con la medición de las cifras de antifactor Xa.
4. Tipo de sangre/detección de anticuerpos. El tipo y pruebas cruzadas
deben obtenerse si se anticipa la pérdida significativa de sangre.
B. Química sanguínea. Debe solicitarse un perfil metabólico sólo cuando
esté indicado específicamente por la historia y exploración física. Por
ejemplo, la medición del nitrógeno ureico y creatinina en sangre está
indicada para los pacientes con enfermedad crónica renal, cardiovascular o
hepática, así como en aquellos con diabetes u obesidad mórbida. La
química sanguínea también está indicada en pacientes que reciben
diuréticos, digoxina, esteroides o antibióticos aminoglucósidos.
1. Hipopotasemia. Las cifras bajas de potasio son comunes en el paciente
que recibe diuréticos, y se corrigen con facilidad mediante la
suplementación oral prequirúrgica de potasio. La hipopotasemia leve
(2.8 a 3.5 mEq/L) no debe evitar la cirugía electiva. La corrección
rápida con potasio intravenoso puede provocar arritmias y paro
cardiaco. Es razonable retrasar la cirugía para la corrección cautelosa de
la hipopotasemia marcada, en particular si el paciente recibe digoxina o
presenta disritmias (véase el capítulo 4).
2. Hiperpotasemia. Las cifras elevadas de potasio se observan con
frecuencia en el paciente con enfermedad renal en etapa terminal. En
este caso, el aumento leve del potasio sérico se tolera bien, pero puede
ser prudente elegir los líquidos de remplazo que no contienen potasio
adicional. Los incrementos grandes de potasio también pueden
predisponer a disritmias. El tratamiento de la hiperpotasemia se justifica
si las concentraciones exceden de 6 mEq/L o si se observan cambios en
el electrocardiograma (ECG).
C. Electrocardiograma. El ECG debe obtenerse en el paciente con factores
de riesgo para CAD (edad ≥ 65 años, HTN, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia, antecedentes familiares de CAD y tabaquismo
actual). También puede detectar disritmias nuevas y es útil para evaluar la
estabilidad de los ritmos anómalos conocidos. El ECG no debe realizarse
simplemente debido a la edad avanzada del paciente. Las anomalías ECG
en pacientes ancianos son prevalentes, pero no específicas y, por ello, no
tienen valor predictivo agregado a los factores de riesgo clínicos (véase el
capítulo 10). Aunque el ECG en reposo no es un estudio sensible para
isquemia miocárdica oculta, un ECG anormal obliga la correlación con la
historia clínica, la exploración física y ECG previos.
D. Radiografía de tórax. Debe obtenerse una radiografía de tórax (RxT) en
el paciente con signos o síntomas de enfermedad cardiopulmonar aguda o
crónica que podría mostrar evidencia radiográfica de cambios en el estado.
E. Pruebas de función pulmonar. Las pruebas de función pulmonar (PFP)
se utilizan para evaluar la gravedad de la neumopatía y la respuesta a los
broncodilatadores. Se ha reconocido su papel en la evaluación de pacientes
sometidos a cirugía de resección pulmonar; sin embargo, no se ha
demostrado que sean predictivas de complicaciones pulmonares
posquirúrgicas en cirugías distintas de la resección pulmonar (véanse los
capítulos 3 y 22).
X. DOCUMENTACIÓN
La nota preanestésica es un documento médico-legal en el expediente clínico
permanente. Como tal, debe ser una declaración concisa, legible, que incluya
la fecha y hora de la entrevista, el procedimiento planeado y la lateralidad (si
es aplicable). Debe incluir los hallazgos positivos y negativos relevantes de la
historia clínica, la exploración física y los estudios de laboratorio, incluida
una lista de alergias y medicamentos relevantes como ya se señaló con
anterioridad. También debe incluirse una lista de problemas que describa
todos los procesos patológicos, sus tratamientos y limitaciones funcionales
actuales.
La nota también debe detallar la discusión que ocurrió con el paciente,
incluidas las opciones anestésicas, los riesgos particulares, las necesidades de
monitorización y los planes posquirúrgicos.
Lecturas recomendadas
American Society of Anesthesiologists. Practice Advisory for the Perioperative Management
of Patients with Cardiac Rhythm Management Devices: Pacemakers and Implantable
Cardioverter-Defibrillators. Available from: https://www.asahq.org/For-Members/Practice-
Management/Practice-Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Advisory for Preanesthesia Evaluation.
Available from: https://www.asahq.org/For-Members/Practice-Management/Practice-
Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for the Management of Patients
with Obstructive Sleep Apnea. Available from: https://www.asahq.org/For-
Members/Practice-anagement/Practice-Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the
Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration: Application to
Healthy Patients Undergoing Elective Procedures. Available from:
https://www.asahq.org/For-Members/Practice-Management/Practice-Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for Management of the Difficult
Airway. Available from: https://www.asahq.org/For-Members/Practice-
Management/Practice-Parameters.aspx
Apfel CC, Heidrich FM, Jukar-Rao S, et al. Evidence-based analysis of risk factors for
postoperative nausea and vomiting. Br J Anaesth 2012;109:742–753.
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Wagner S, Breiteneder H. The latex-fruit syndrome. Biochem Soc Trans 2002;30:935–940.
I. CONSIDERACIONES GENERALES
Se estima que una tercera parte de los estadounidenses tiene uno o más tipos
de enfermedad cardiovascular (ECV). Los datos sobre mortalidad muestran
que una de cada tres muertes en Estados Unidos es secundaria a ECV.
V. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía coronaria afecta a cerca de 30% de los pacientes sometidos a
cirugía en Estados Unidos. La prevalencia de CAD aumenta con la edad.
Otros factores de riesgo incluyen hipercolesterolemia, género masculino,
hipertensión, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad y antecedentes
familiares de desarrollo prematuro de cardiopatía isquémica. La CAD es un
factor de riesgo para complicaciones cardiacas perioperatorias, incluidas IM,
angina inestable, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y disritmias serias.
A. Fisiopatología. La isquemia miocárdica ocurre cuando la demanda de
oxígeno excede su suministro.
B. Suministro. El miocardio está irrigado por las arterias coronarias. El
suministro miocárdico de oxígeno depende del diámetro de las arterias
coronarias, la presión diastólica VI, la presión diastólica aórtica y el
contenido arterial de oxígeno.
1. El flujo sanguíneo coronario depende del gradiente de presión
coronario anterógrado desde la raíz aórtica. La mayor parte del flujo
sanguíneo coronario ocurre durante la diástole. El flujo sanguíneo de
las arterias coronarias en individuos normales está controlado
principalmente por mediadores locales. Las arterias coronarias de
pacientes con CAD significativa pueden presentar dilatación máxima en
reposo.
2. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional a la duración de
la diástole. Las frecuencias cardiacas más rápidas disminuyen la
duración de la perfusión coronaria máxima.
3. El contenido sanguíneo de oxígeno está determinado por la
concentración de hemoglobina, la saturación de oxígeno y el contenido
de oxígeno disuelto. Aumentar la fracción inspirada de oxígeno o la
concentración de hemoglobina incrementa el contenido sanguíneo de
oxígeno.
C. Demanda. El consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) aumenta al
hacerlo la tensión de la pared ventricular y la frecuencia cardiaca
(velocidad de acortamiento) y, en menor grado, al hacerlo, la
contractilidad.
1. La tensión de la pared ventricular está modelada por la ley de
Laplace: la tensión de la pared es directamente proporcional a la presión
transmural ventricular y el radio ventricular, e inversamente
proporcional al grosor de la pared ventricular. Los cambios en estos
parámetros afectan la demanda de oxígeno.
2. Frecuencia cardiaca. La taquicardia la tolera bien el corazón normal.
Las arterias coronarias ateroscleróticas pueden no dilatarse de modo
adecuado para satisfacer una mayor demanda por frecuencias cardiacas
más rápidas.
3. La contractilidad aumenta al incrementarse el cronotropismo, el
estiramiento miocárdico, el calcio y las catecolaminas. Al aumentar la
contractilidad, también lo hace el consumo de oxígeno.
D. Equilibrio entre suministro y demanda. La aterosclerosis es la etiología
más común para el desequilibrio entre suministro y demanda. Las
afecciones como estenosis aórtica, hipertensión sistémica y miocardiopatía
hipertrófica, que se caracterizan por hipertrofia ventricular marcada y
presiones intraventriculares altas, también pueden aumentar el MVO2.
Estas condiciones pueden crear de sequilibrios, incluso en caso de arterias
coronarias normales. El objetivo terapéutico es mejorar el equilibrio entre
suministro y demanda miocárdicos de oxígeno.
1. Aumentar el suministro
a. Incrementar la presión de perfusión coronaria con la
administración de volumen o agonistas adrenérgicos α para aumentar
la presión diastólica de la raíz aórtica.
b. Incrementar el flujo sanguíneo coronario con nitratos para dilatar
las arterias coronarias.
c. Aumentar el contenido de oxígeno al incrementar la concentración
de hemoglobina o la presión parcial de oxígeno.
2. Disminuir la demanda
a. Reducir la frecuencia cardiaca directamente con antagonistas
adrenérgicos β o indirectamente al disminuir el tono simpático con
opioides y ansiolíticos.
b. Disminuir el tamaño ventricular (la tensión de la pared) al reducir
la precarga con nitratos, antagonistas de los canales de calcio o
diuréticos. En ocasiones, aumentar el inotropismo puede disminuir la
demanda al aminorar el tamaño ventricular y la tensión de la pared.
c. Reducir la contractilidad puede disminuir el MVO2 si el tamaño
ventricular y la tensión de la pared no aumentan en exceso. Los
bloqueadores de los canales de calcio y los anestésicos volátiles
reducen la contractilidad.
d. El balón intraaórtico de contrapulsación incrementa la presión de
perfusión coronaria al aumentar la presión diastólica. También
reduce la resistencia a la eyección del VI, lo que disminuye el
tamaño del VI y la tensión de la pared.
XI. MARCAPASOS
A. Se utiliza un código estandarizado de cinco letras para describir la función
de cada marcapasos.
1. La primera letra designa la cámara que marca el paso (O, ninguna; A,
aurícula; V, ventrículo; D, dual [tanto aurículas como ventrículos]).
2. La segunda letra describe la cámara percibida (O, ninguna; A, atrio
(aurícula); V, ventrículo; D, dual).
3. La tercera letra describe la respuesta de marcapasos a los eventos
percibidos (O, ninguna; I, inhibición de la señal del marcapaso; T,
detonación de la señal del marcapasos; D, respuesta dual: la actividad
espontánea auricular y ventricular inhiben el marcapasos auricular y
ventricular y la actividad auricular desencadena una respuesta
ventricular).
4. La cuarta letra indica la presencia o ausencia de modulación de la
frecuencia (O, sin modulación de frecuencia; R, con modulación de
frecuencia).
5. La quinta letra especifica la presencia y tipo de marcapasos multisitio
(O, ninguna; A, más de un sitio de estimulación en cualquier aurícula,
sitios de estimulación en cada aurícula o una combinación de ambos; V,
más de un sitio de estimulación en cualquier ventrículo, sitios de
estimulación en cada ventrículo o una combinación de ambos; D,
cualquier combinación de A y V).
6. Por ejemplo, un marcapasos VVI percibirá y marcará el paso en el
ventrículo, se inhibirá y no detonará si se detecta una onda R. Un
marcapasos DDD percibe y marca el paso tanto en las aurículas como
en los ventrículos. Un marcapasos VVIRV tiene un marcapasos
inhibidor ventricular con modulación de la frecuencia y ventricular
multisitio. Es común que se uti-lice este modo en pacientes con
insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular crónica o retraso de la
conducción intraventricular. Un marcapasos DDDRD tiene marcapasos
de cámara dual con modulación de frecuencia y multisitio, tanto en la
aurícula (o aurículas) como en el ventrículo(s).
B. Indicaciones. Véanse los lineamientos de práctica de ACC/AHA/North
American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) (véase
Lecturas recomendadas) para información adicional.
1. Bradicardia sintomática.
2. Bloqueo AV de tercer grado (completo).
3. Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
4. Terapia de resincronización cardiaca. Marcapasos biventricular para
sincronizar la despolarización de los VD y VI en pacientes con fracción
de eyección disminuida e insuficiencia cardiaca sintomática que además
presenten anomalías de la conducción interventricular. Se ha
demostrado que esta terapia mejora la capacidad funcional y reduce la
hospitalización y mortalidad en pacientes con manejo médico óptimo.
C. Evaluación prequirúrgica de pacientes con marcapasos permanente
1. Determinar la indicación para el marcapasos y la dependencia del
dispositivo.
2. Determinar la localización del generador de pulso. En la actualidad, la
mayoría se coloca en la región superior del pecho. Los modelos más
antiguos pueden encontrarse en el abdomen.
3. Determinar el modelo y modo programado del marcapasos. Si la
información no está disponible, el fabricante y número de modelo
pueden obtenerse mediante una radiografía del generador. El fabricante
del dispositivo debe identificarse para ser capaz de programar el
marcapasos, ya que cada fabricante tiene un dispositivo único de
programación. Determinar si la modulación de frecuencia está activa.
Además, determinar la respuesta del dispositivo a un imán.
4. Determinar el funcionamiento adecuado del dispositivo mediante la
historia clínica, los registros de seguimiento de la clínica de
electrofisiología y ECG. La consulta del dispositivo es el único método
confiable para determinar la configuración y función de la batería del
dispositivo.
5. Los pacientes con marcapasos no deben entrar a la sala de resonancia
magnética debido al potencial de disfunción del mismo.
D. Manejo intraquirúrgico
1. Los marcapasos modernos presentan resistencia extrema a la
interferencia electromagnética (IEM) relacionada con el uso de
electrocauterio. Si ocurre interferencia, la señal del marcapasos puede
inhibirse o éste puede reiniciarse a un modo de marcapasos
comprometido (DOO o VOO).
2. La aplicación de un imán a la mayoría de los marcapasos provocará
que funcionen en modo asincrónico. Esto evita la inhibición de la señal
por IEM relacionada con el uso de electrocauterio. De manera típica, la
función del marcapasos se restaura al retirar el imán. La mayoría entran
en modo VOO cuando se coloca un imán; sin embargo, la respuesta de
un marcapasos al imán se determinará en gran medida por la
consulta del dispositivo. El uso de un imán durante el procedimiento
quirúrgico es necesario sólo si el paciente tiene un marcapasos
dependiente y se nota que la inhibición de la señal coincide con IEM. Si
se utiliza, el imán debe colocarse directamente sobre el marcapasos. Es
mejor pegar con cinta el imán sobre el sitio para evitar el
desplazamiento inadvertido.
3. El reinicio por IEM producirá un marcapaso asincrónicos que puede
observarse en el ECG.
4. La exposición intraquirúrgica del dispositivo a IEM puede reducirse al
colocar la placa de retorno de corriente (“placa a tierra”) en un sitio
sobre el paciente, de tal modo que la placa de corriente proveniente
del electrocauterio no pase cerca del generador de pulso. Otras
medidas incluyen el uso de estallidos breves intermitentes con el nivel
de energía mínimo posible y el uso de un sistema de electrocauterio
bipolar o un escalpelo ultrasónico (armónico). Considerar inactivar la
configuración de respuesta a la frecuencia durante el procedimiento.
5. Vigilar la frecuencia cardiaca durante el uso del electrocauterio
mediante oxímetro de pulso, catéter arterial, estetoscopio precordial o
esofágico o un dedo sobre el pulso.
6. Se recomienda la evaluación posquirúrgica de la función del
marcapasos por la mayoría de los fabricantes si se utiliza
electrocauterio o si la configuración cambia durante el perioperatorio.
E. Opciones de marcapasos perioperatorio temporal
1. Transcutáneo. El marcapasos externo puede realizarse mediante placas
grandes colocadas en las regiones anterior y posterior del tórax. Éste es
un método fácil y económico de marcapasos ventricular. Este método
no se utiliza de manera típica en pacientes sometidos a cirugía cardiaca
o torácica debido al sitio de incisión, vendaje y drenajes.
2. Transvenoso
a. Puede insertarse un electrodo de marcapasos temporal a través de
una vena central hacia el corazón.
b. Se cuenta con varios catéteres de arteria pulmonar que tienen
opciones de marcapasos (véase el capítulo 10).
3. Transesofágico. La aurícula izquierda puede marcarse con una sonda
de marcapasos colocada en el esófago. El marcapasos transesofágico
requiere conducción intacta del nodo AV.
F. Desfibrilador-cardioversor implantable (DCI). Los DCI han mejorado
la mortalidad de manera significativa en pacientes en alto riesgo de muerte
cardiaca súbita. Las cuatro funciones clave de DCI son el marcapasos
antitaquicardia (MAT), la cardioversión, la desfibrilación y el marcapasos
de respaldo.
1. El DCI se implanta en la región superior del tórax y se conecta a uno o
dos electrodos transvenosos desfibriladores que también tienen
capacidad de percepción y marcapasos. Estos electrodos perciben la
taquicardia o fibrilación ventriculares y pueden administrar un
contrachoque de hasta 40 J. Todos los DCI son sensibles a IEM
relacionada con electrocauterio. La IEM puede interpretarse por un DCI
como fibrilación ventricular que provoca choques espurios.
2. La mayoría de los DCI está diseñada para suspender la detección en
respuesta a la aplicación de un imán y retomar la función al retirarlo. En
estos modelos, la aplicación de un imán evitará la malinterpretación de
IEM como fibrilación ventricular. Algunos modelos de St. Jude y
Boston Scientific DCI pueden programarse para ignorar la aplicación de
un imán. Inclusive, algunos modelos más antiguos de Boston Scientific
DCI pueden programarse para suspender su función a la aplicación de
un imán, pero requieren retirar el imán y su reaplicación para retomar su
función. Es mejor contar con la consulta de funcionamiento del DCI
antes de la cirugía para determinar su configuración y respuesta a la
aplicación de un imán.
3. Se prefiere la aplicación intraquirúrgica de un imán, en vez de la
desactivación del DCI: si ocurre taquicardia o fibrilación ventriculares
intraquirúrgicas, la simple remoción del imán provocará que el DCI
retome la detección y administre la terapia, típicamente en menos de 10
segundos. Esto es más seguro y rápido que aplicar desfibrilación
externa.
4. Puede ocurrir falla del DCI durante la anestesia, como resultado de
cambios en los umbrales de desfibrilación. Debe disponerse de un
desfibrilador externo y algunos sugieren colocar electrodos
desfibriladores externos antes de la cirugía.
5. Los pacientes con DCI no deben entrar a la sala de resonancia
magnética debido a su potencial de disfunción.
Lecturas recomendadas
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I. CONSIDERACIONES GENERALES
Las complicaciones pulmonares posquirúrgicas (CPPQ), por ejemplo, la
exacerbación de la neumopatía preexistente, la neumonía o la insuficiencia
respiratoria, son tan prevalentes como las complicaciones cardiacas y
contribuyen a la morbimortalidad y al aumento de la duración de la estancia
hospitalaria. Aunque se requiere mayor investigación, en la actualidad los
factores de riesgo para CPPQ pueden clasificarse ampliamente en aquellos
relacionados con el paciente y con el procedimiento. Las CPPQ pueden
reducirse en todos los tipos de procedimientos mediante la identificación de
los pacientes en riesgo, optimizar su terapia médica prequirúrgicamente,
llevar a cabo cuidados intraquirúrgicos vigilantes y brindar cuidados
posquirúrgicos agresivos con énfasis en la analgesia y la expansión pulmonar.
A. La evidencia de un metaanálisis apoya la reducción del riesgo para
pacientes específicos (véase la sección III.A.1).
B. Los factores de riesgo relacionados con el procedimiento incluyen:
1. Anestesia general.
2. Cirugía de emergencia.
3. Cirugía que dura más de 3 horas.
4. Sitio quirúrgico (abdominal, torácico, cabeza y cuello, vascular y
neurocirugía).
C. Las intervenciones posquirúrgicas recomendadas para aquellos en riesgo
comprenden utilizar maniobras de expansión y sondas nasogástricas de
modo selectivo (véase la sección VIII).
VI. PREMEDICACIÓN
Los objetivos de la premedicación son aliviar la ansiedad, minimizar la
broncoconstricción refleja por irritantes de la vía aérea (gases secos e
instrumentación) y facilitar la inducción suave de la anestesia.
A. La terapia con oxígeno, si se requiere antes de la cirugía, debe continuarse
mientras el paciente se transporta al quirófano y se escribe con claridad
como “orden” prequirúrgica.
B. Si el paciente recibe agonistas adrenérgicos β o anticolinérgicos inhalados,
deben acompañar al paciente al quirófano; su uso prequirúrgico puede
disminuir la respuesta de la vía aérea.
C. Con frecuencia, los anticolinérgicos están indicados por inhalación para
prevenir el broncoespasmo secundario a estimulación vagal causada por la
manipulación de la vía aérea con laringoscopia e intubación endotraqueal.
Algunos de estos medicamentos pueden administrarse por vía parenteral.
Sin embargo, esta vía de administración puede causar sequedad de las
secreciones, aumentando la viscosidad del moco.
D. Los antagonistas de histamina (H2) (cimetidina, ranitidina) pueden
exacerbar el broncoespasmo en pacientes con asma, debido a que el
bloqueo de los receptores H2 puede provocar broncoconstricción mediada
por H1 sin oposición. Debe considerarse la coadministración de un
bloqueador de H1 (difenhidramina, 25 mg IV).
E. Las benzodiacepinas son ansiolíticos eficaces, pero pueden causar
sedación excesiva y depresión respiratoria en pacientes comprometidos, en
especial cuando se utilizan con opioides.
F. Los opioides proporcionan analgesia y sedación, pero deben ajustarse poco
a poco con cuidado para evitar la depresión respiratoria, en especial en
pacientes con disfunción pulmonar grave o AOS.
Lecturas recomendadas
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I. CONSIDERACIONES GENERALES
Alrededor de 5% de la población presenta nefropatía, con una tendencia al
aumento de la prevalencia con la edad. La disfunción renal perioperatoria
complica el manejo del paciente y provoca mayor morbimortalidad. Además
de optimizar el estado del volumen intravascular, no se cuenta con un
consenso definitivo sobre la profilaxis para el desarrollo de la lesión renal
aguda (LRA). Sin embargo, la morbimortalidad puede disminuir gracias a la
comprensión de las consideraciones relacionadas con la enfermedad renal.
II. FISIOLOGÍA
El flujo sanguíneo a los riñones está regulado por mecanismos
autorreguladores intrínsecos, que ayudan a mantener el volumen y
composición de los líquidos corporales y auxilian en la excreción de
metabolitos y toxinas, así como en la retención de nutrientes. Los riñones
mantienen un equilibrio interno estable a pesar de las grandes fluctuaciones
en la ingesta de líquidos y solutos. Regulan el volumen intravascular, la
osmolalidad, el equilibrio ácido-base, electrolítico y excretan hormonas así,
como productos finales del metabolismo y fármacos.
A. Regulación del flujo sanguíneo
1. Los riñones reciben 20% del gasto cardiaco total, mientras la corteza
renal recibe 94% del flujo sanguíneo total. La médula renal recibe sólo
6% del flujo sanguíneo renal total, pero extrae cerca de 80% del
oxígeno que recibe, haciéndola susceptible a isquemia, en particular la
rama ascendente gruesa del asa de Henle.
2. El flujo sanguíneo renal está autorregulado entre presiones arteriales
medias de 60 a 150 mm Hg por mecanismos intrínsecos que equilibran
el tono de las arteriolas aferente y eferente. Los factores extrínsecos
como la inervación vasoconstrictora simpática, los receptores
dopaminérgicos y el sistema renina-angiotensina también pueden alterar
el flujo sanguíneo renal. La autorregulación puede alterarse en estados
de sepsis grave, LRA y es posible que en derivación cardiopulmonar. El
riñón carece en gran medida de receptores β2.
B. Regulación hídrica
1. El agua corporal total (ACT) comprende casi 60% del peso corporal.
En pacientes obesos, puede ser más preciso y práctico calcular el ACT
con base en el peso corporal ideal.
a. Dos terceras partes del ACT son intracelulares.
b. Una tercera parte del ACT es extracelular.
1. Dos tercios del líquido extracelular es intersticial y un tercio
intravascular.
2. El volumen sanguíneo estimado es 70 mL/kg con un volumen
plasmático estimado de 50 mL/kg.
2. Las células en la mácula densa del extremo ascendente grueso son
quimiorreceptores que perciben la concentración tubular de sodio y
pueden ayudar a regular el estado volumétrico.
3. La hipovolemia se maneja por la activación de los sistemas
vasoconstrictor y neurohormonal de retención de sal, que incluyen los
siguientes:
a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
1. El aparato yuxtaglomerular del riñón secreta renina en respuesta
a la hipoperfusión renal, el suministro disminuido de cloruro de
sodio a la región distal de la nefrona y al aumento de la actividad
simpática. La renina escinde el angiotensinógeno para formar
angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II por la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) en los pulmones y
otros tejidos.
2. La angiotensina II produce vasoconstricción arteriolar y estimula
la liberación de aldosterona.
3. La aldosterona es un mineralocorticoide liberado por la corteza
suprarrenal en respuesta a la angiotensina II, cifras altas de
potasio, contenido bajo de sodio y hormona adrenocorticotrópica.
Actúa en los túbulos distales para aumentar la reabsorción de sodio
a cambio de potasio y protones.
4. Los diuréticos eliminan la capacidad del riñón para concentrar la
orina al suprimir el gradiente de concentración medular renal.
Inicialmente, la necrosis tubular aguda (NTA) se presenta como la
inca-pacidad para concentrar la orina debido a la degradación de la
bomba Na+/K+-ATPasa en la rama ascendente gruesa medular del
asa de Henle por la pérdida de polaridad celular.
b. La arginina vasopresina (AVP) (también llamada hormona
antidiurética [ADH]) se libera por la glándula hipófisis posterior en
respuesta al aumento de la osmolalidad, volumen extracelular
disminuido, ventilación con presión positiva y estímulos quirúrgicos,
incluido el dolor. AVP incrementa la permeabilidad del conducto
colector al agua mediante la inserción de “acuaporinas” en los
canales de agua. Por ello, la ADH conserva agua y concentra la
orina.
4. Hipervolemia
a. El péptido natriurético auricular, un neuropéptido, es el estímulo
excretor de sal predominante junto con la disminución de
angiotensina II y la actividad simpática, que provocan reabsorción
disminuida de sodio, lo que produce una orina diluida (300
mOsm/kg) y sodio urinario abundante (80 mEq/L). Los diuréticos de
asa pueden producir un cuadro similar incluso en caso de
hipovolemia.
b. Las quininas se convierten de cininógenos por las calicreínas y se
regulan por la ingesta de sal, la liberación de renina y las cifras
hormonales. Causan vasodilatación renal y natriuresis.
5. Equilibrio osmótico
a. El intersticio medular se mantiene hipertónico por el efecto
multiplicador de contracorriente del asa de Henle.
b. Osmolalidad calculada (mOsm/kg) = 2[Na+] + ([nitrógeno ureico
en sangre] (mg/dL)/2.8) + ([glucosa] (mg/dL)/18). Osmolalidad
normal = 290 mOsm/kg.
c. Brecha osmolal = Osm (medida) – Osm (calculada) por lo regular es
menor de 10. Una brecha osmolal aumentada ocurre cuando se
encuentran sustancias osmóticamente activas, pero no medidas (p.
ej., etanol, manitol, metanol y sorbitol) en sangre.
6. La ingesta diaria de agua en el adulto es cercana a 2 600 mL: 1 400
mL en líquidos, 800 mL en alimentos sólidos y 400 mL del
metabolismo. La ingesta mínima de agua para excretar la carga de
solutos es alrededor de 600 mL/día.
C. Equilibrio electrolítico
1. Alteraciones de la homeostasis del sodio
a. Hiponatremia: concentración plasmática de sodio menor de 134
mEq/L.
1. ACT puede ser normal, alta o baja (por lo general, un signo de
exceso de agua libre).
2. Con frecuencia, la hiponatremia provoca una reducción de la
osmolalidad plasmática.
3. Debe descartarse seudohiponatremia por hiperglucemia (diabetes
mellitus descontrolada), hiperlipidemia o hiperproteinemia
(mieloma múltiple) para evitar el tratamiento equívoco.
4. Las manifestaciones clínicas varían con el grado de hiponatremia
y la rapidez de inicio. En general, los síntomas no aparecen sino
hasta que la concentración de sodio disminuye por debajo de los
125 mEq/L.
a. Hiponatremia moderada o inicio gradual: confusión,
calambres musculares, letargo, anorexia y náusea.
b. Hiponatremia grave o inicio rápido: crisis convulsivas y
coma.
5. En general, no es necesaria la normalización aguda del [Na+]
sérico. Debe corregirse a una velocidad de 0.5 mEq/L/h hasta
alcanzar los 120 mEq/L para prevenir complicaciones por la
corrección rápida (p. ej., edema cerebral, mielinólisis pontina
central y crisis convulsivas). En este punto, el paciente debe estar
fuera de peligro y el [Na+] debe normalizarse con lentitud en un
periodo de días. El tratamiento depende del estado volumétrico del
paciente.
a. La hiponatremia hipervolémica por insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis o síndrome nefrótico
se trata mediante restricción de sodio y agua, y quizá con
diuresis.
b. La hiponatremia hipovolémica por diuréticos, vómito o
preparaciones intestinales se trata con solución salina normal.
Para la hiponatremia hipovolémica grave, el [Na+] puede
corregirse de modo parcial a 125 mEq/L o una osmolalidad
sérica de 250 mmol/L en 6 a 8 horas con solución salina
hipertónica a 3.5%. La solución salina hipertónica es peligrosa
en estados con volumen expandido y retención de sal, como la
insuficiencia cardiaca congestiva.
c. La hiponatremia normovolémica por síndrome de secreción
inadecuada de ADH, hipotiroidismo, medicamentos que
afectan la excreción renal de agua o intoxicación por agua se
tratan mediante restricción de líquidos.
b. Hipernatremia: concentración plasmática de sodio mayor de 144
mEq/L. Resultado usual de la alteración de la sed o de la capacidad
para obtener agua.
1. El ACT puede ser normal, alta o baja (es común que sea un signo
de déficit de agua libre).
2. Las características clínicas varían con el grado de hipernatremia y
la rapidez de inicio; desde temblor, debilidad, irritabilidad y
confusión hasta crisis convulsivas y coma.
3. El tratamiento depende de la determinación del estado
volumétrico del paciente. La corrección rápida puede inducir
edema cerebral, crisis convulsivas, daño neurológico permanente y
muerte. El [Na+] plasmático debe corregirse a una velocidad
máxima de 0.5 mEq/L/h. El déficit de agua, si se encuentra, puede
calcularse como sigue: Volume a reemplazar (L) = [(0.6 × peso
corporal [kg]) × ([Na+] – 140)/140]
a. La hipernatremia hipervolémica ocurre secundaria a
sobrecarga de Na+ por exceso mineralocorticoide, diálisis con
soluciones hipertónicas o tratamiento con solución salina
hipertónica o bicarbonato de sodio (NaHCO3). El Na+ corporal
total en exceso (volumen) puede eliminarse por diálisis o con
terapia diurética, y la pérdida de agua remplazarse con
dextrosa a 5% en agua (D5A).
b. La hipernatremia hipovolémica ocurre secundaria a la
pérdida de agua que excede la pérdida de Na+ (p. ej., diarrea,
vómito y diuresis osmótica) o la ingesta inadecuada de agua
(p. ej., mecanismo de sed alterado y estado mental alterado).
En caso de inestabilidad hemodinámica o evidencia de
hipoperfusión, la terapia hídrica inicial debe consistir en NaCl
a 0.45%, o incluso a 0.9%. Después de repletar el volumen,
el déficit restante de agua libre debe remplazarse con D5A
hasta que disminuya la concentración de Na+. Luego puede
sustituirse por solución salina a 0.45 por ciento.
c. De manera típica, la hipernatremia normovolémica es
resultado de la diabetes insípida en pacientes con una respuesta
normal a la sed. La terapia consiste en tratar la etiología,
corregir el déficit de agua libre con D5A y utilizar vasopresina
exógena en la diabetes insípida neurogénica.
2. Alteraciones de la homeostasis del potasio
a. Hipotasemia: [K+] plasmático menor de 3.3 mEq/L.
1. El [K+] sérico es un mal índice de las reservas corporales totales
de potasio, debido a que 98% del potasio corporal es intracelular.
Por ello, debe haber déficits grandes de [K+] antes de observar una
disminución del [K+] sérico. En un hombre de 70 kg con pH
normal, una reducción de [K+] sérico de 4 a 3 mEq/L refleja un
déficit de 100 a 200 mEq. Por debajo de 3 mEq/L, cada
disminución de 1 mEq/L refleja un déficit adicional de 200 a 400
mEq.
2. Etiologías
a. Déficit corporal total de K+.
b. Cambios de distribución de K+ (extracelular a intracelular).
3. La pérdida de [K+] puede deberse a lo siguiente:
a. Tracto gastrointestinal (p. ej., vómito, diarrea, succión
nasogástrica, desnutrición crónica o asas ileales obstruidas).
b. Riñón (p. ej., diuréticos, exceso de mineralocorticoides y
glucocorticoides y algunos tipos de acidosis tubular renal).
4. Ocurren cambios en la distribución de K+ con la alcalosis (H+ se
desplaza al líquido extracelular y K+ al espacio intracelular). Así,
la corrección rápida de la acidosis mediante hiperventilación o la
administración de NaHCO3 puede producir hipotasemia no
deseada.
5. Es raro que aparezcan manifestaciones clínicas, a menos que el
[K+] sea menor de 3 mEq/L o el decremento sea rápido.
a. Los signos incluyen debilidad, aumento del bloqueo
neuromuscular, íleo y alteraciones de la contractilidad
cardiaca.
b. La hipotasemia incrementa la excitabilidad y predispone al
paciente a arritmias que pueden ser refractarias a tratamiento
a menos que se resuelva la hipotasemia. Los cambios
electrocardiográficos (ECG) incluyen ondas T aplanadas,
ondas U, aumento de los intervalos PR y QT, depresión del
segmento ST y disritmias ventriculares y auriculares. Es más
probable que la ectopia ventricular sea concomitante a la
terapia con digitálicos.
c. El [K+] sérico menor de 2.0 mEq/L se relaciona con
vasoconstricción y rabdomiólisis.
6. Tratamiento. El remplazo rápido de K+ puede causar más
problemas que la hipotasemia. No es necesario corregir la
hipotasemia crónica ([K+] ≥ 2.5 mEq/L) antes de la inducción de la
anestesia. Las alteraciones de la conducción inducidas por
hipotasemia o la contractilidad disminuida puede tratarse con K+
(0.5 a 1.0 mEq intravenosos [IV] cada 3 a 5 minutos) hasta su
resolución. El [K+] sérico debe vigilarse estrechamente durante la
corrección.
b. Hiperpotasemia: [K+] plasmático mayor de 4.9 mEq/L.
1. Ciertas afecciones y fármacos pueden empeorar la hiperpotasemia,
como el estrés catabólico, la acidosis, los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), IECA-I, los diuréticos ahorradores de potasio
y los bloqueadores β.
2. Etiologías
a. Excreción disminuida (p. ej., insuficiencia renal e
hipoaldosteronismo).
b. Desplazamiento extracelular (p. ej., acidosis, isquemia,
rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral y medicamentos
como succinilcolina). La acidosis incrementa el [K+] sérico 0.5
mEq por cada 0.1 unidad de decremento del pH.
c. La administración de sangre, penicilinas potásicas y sustitutos
de sal en pacientes con insuficiencia renal.
d. Seudohiperpotasemia por muestra hemolizada.
3. Las manifestaciones clínicas son más probables con los cambios
agudos que con el aumento crónico.
a. Los signos y síntomas incluyen debilidad muscular,
parestesias y anomalías de la conducción cardiaca, que se
tornan peligrosas a medida que las cifras de K+ se acercan a 7
mEq/L. Puede presentarse bradicardia, fibrilación ventricular y
paro cardiaco.
b. La hiperpotasemia suprime la conducción eléctrica. Los
hallazgos en ECG incluyen ondas T picudas, depresión del
segmento ST, intervalo PR prolongado, pérdida de la onda P,
amplitud disminuida de la onda R, ensanchamiento de QRS y
prolongación del intervalo QT.
4. El tratamiento depende de la naturaleza de los cambios en el ECG
y las cifras séricas.
a. Los cambios en el ECG se tratan con la administración IV
lenta de 0.5 a 1.0 g de cloruro de calcio (CaCl2). La dosis
puede repetirse en 5 minutos si los cambios persisten.
b. La hiperventilación y la administración de NaHCO3
desplazan el K+ intracelularmente. Puede administrarse entre
50 y 100 mEq de NaHCO3 IV para 5 minutos, con una dosis
repetida en 10 a 15 minutos.
c. La insulina también desplaza el K+ intracelularmente. La
insulina regular (10 unidades) se administra por vía IV de
modo simultáneo con 25 g de glucosa (una ampolleta de
solución a 50%) para 5 minutos. Verificar las cifras de glucosa
30 minutos después para evitar la hipoglucemia.
d. Las terapias mencionadas son medidas a corto plazo para
disminuir [K+] mediante el desplazamiento celular. Las resinas
de intercambio catiónico (poliestireno sulfonato de sodio, 20 a
50 g con sorbitol) por vía oral o rectal retiran con lentitud K+
del organismo y deben utilizarse tan pronto como sea posible.
El [K+] sérico también puede disminuirse por diálisis.
D. Funciones metabólicas y reguladoras extrarrenales
1. La eritropoyetina se produce para estimular la producción eritrocitaria.
El tratamiento de pacientes con eritropoyetina recombinante exógena
puede prevenir la anemia por nefropatía crónica (NC) y sus secuelas.
2. La vitamina D se convierte en su forma más activa, 1.25-dihidroxi-
vitamina D por el riñón.
3. La hormona paratiroidea actúa en los riñones para conservar el calcio,
inhibir la reabsorción de fosfato e incrementar la conversión de
vitamina D por los riñones.
4. Las hormonas peptídicas y proteicas, como la insulina, se metabolizan,
lo que explica, en general, el menor requerimiento de insulina a medida
que la insuficiencia renal progresa.
III. INSUFICIENCIA RENAL
La definición varía, pero se ha informado como un incremento de la
creatinina sérica de 0.5 mg/dL el aumento de 50% de la creatinina sérica o
una creatinina sérica mayor de 2 mg/dL.
A. Lesión aguda renal (LAR). La incidencia varía según la etiología, la
definición y el tipo de cirugía, pero es de 4 a 24% con tasas de mortalidad
de hasta 60 a 90%. La disfunción renal posquirúrgica se relaciona con
mayor incidencia de sangrado gastrointestinal, infecciones respiratorias,
sepsis y una estancia hospitalaria y en UCI más prolongada.
1. Epidemiología. De 2 a 5% de los pacientes hospitalizados aumenta con
la edad.
2. Etiología
a. Prerrenal. Debido al volumen circulante disminuido (hipovolemia)
o a un decremento percibido del volumen circulante (gasto cardiaco
disminuido o hipotensión). Es común que la corrección temprana de
la causa subyacente provoque la reversión rápida de la disfunción
renal, pero la hipoperfusión renal continua puede provocar daño
renal intrínseco.
c. Posrenal. Las lesiones obstructivas provocan el vaciamiento alterado
y pueden ser resultado de cálculos renales, vejiga neurogénica,
enfermedad prostática o un tumor invasivo. Es raro que la
obstrucción unilateral cause LRA.
b. Intrarrenal. La causa más común es NTA debida a isquemia (véase
la sección III.C). Otras causas intrarrenales incluyen toxinas,
glomerulonefritis aguda y nefritis intersticial.
d. Lesión renal aguda isquémica normotensa. Un estado de perfusión
deficiente puede surgir en ausencia de hipotensión franca en un
paciente con presión arterial en apariencia “normal”. Es típico que
estos pacientes tengan factores de riesgo subyacentes para lesión
renal, que incluyen sepsis temprana o exposición a sustancias
nefrotóxicas como medio de contraste IV o AINE. Además, la
normotensión en un paciente con hipertensión crónica basal en
realidad es un precursor de un estado de perfusión deficiente.
3. Clasificación. Se cuenta con tres sistemas de clasificación utilizados
ampliamente para LRA (tabla 4.1):
a. Los criterios AKIN clasifican tres grados de lesión renal [riesgo
(risk), lesión (injury) o insuficiencia (failure)] y dos desenlaces
[pérdida (loss) y enfermedad renal en etapa terminal (end-stage renal
disease)] [ESRD]) con base en: 1) un incremento porcentual de la
creatinina sérica en 7 días o 2) un decremento del gasto urinario
(GU).
b. Los criterios LRAN modifican los criterios RIFLE al incluir los
aumentos absolutos de creatinina sérica y limitar el periodo de lesión
a una ventana de 48 horas.
c. Los criterios KDIGO fusionan los criterios RIFLE y AKIN.
4. Diagnóstico. Las manifestaciones clínicas que ocurren en etapas tardías
de la enfermedad incluyen hipervolemia por la capacidad alterada para
excretar agua y sodio con hipertensión y edema periférico resultantes,
hipovolemia potencial por la ausencia de la capacidad concentradora de
orina, retención de potasio, excreción alterada de fármacos y toxinas, y
progresión potencial a NC. Los resultados de los perfiles séricos y
urinarios pueden ayudar a distinguir las etiologías prerrenales,
intrarrenales y posrenales (tabla 4.2).
5. Prevención. Se basa, sobre todo, en la tradición, anécdotas o
extrapolación de modelos animales. Un objetivo moderado es mantener
el GU mayor de 0.5 mL/kg/h y evitar la hipovolemia, hipoxia o
suministro reducido de O2, la constricción renovascular, el aumento de
la demanda de O2 renal y el mantenimiento de la vasodilatación renal y
el flujo sanguíneo tubular renal junto con la atenuación de la lesión por
reperfusión del riñón isquémico.
6. Tratamiento
a. Los medicamentos, como diuréticos, dopamina y fenoldopam,
pueden utilizarse para aumentar el GU, tratar la hipertensión y
manejar las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base, pero no se
ha demostrado que prevengan o traten LRA (véanse las secciones
IV.A y IV.B).
b. Hemodiálisis. La incidencia de pacientes con LRA que requieren
diálisis varía según el procedimiento quirúrgico subyacente (p. ej.,
injerto de derivación de arteria coronaria 1.1% vs. cirugía general
0.6%).
1. La hemodiálisis utiliza una membrana semipermeable que separa
la sangre del paciente del dializado y permite el intercambio de
solutos por difusión. Con frecuencia requiere acceso vascular (a
través de catéteres venosos centrales o una fístula arteriovenosa
creada por cirugía) y anticoagulación sistémica o regional. De
manera típica, la hemodiálisis se realiza tres veces por semana y
las anomalías de volumen y electrólitos se corrigen mediante el
ajuste del líquido de diálisis. Las muestras de sangre obtenidas
después de la diálisis serán imprecisas, debido a que la
redistribución hidroelectrolítica tarda alrededor de 6 horas.
También puede realizarse hemodiálisis venovenosa o
arteriovenosa continua. Las complicaciones incluyen infección o
trombosis de la fístula arteriovenosa, desequilibrio por diálisis o
demencia, hipotensión, pericarditis e hipoxemia.
2. Puede ocurrir hipotensión durante la hemodiálisis con cambios en
la precarga, cambios electrolíticos, anomalías ácido-base, efectos
hemodinámicos de los medicamentos amortiguadores y respuesta
simpática alterada.
3. Las indicaciones para diálisis en LRA y NC incluyen
hiperpotasemia, acidosis, sobrecarga de volumen, complicaciones
urémicas (pericarditis, taponamiento y encefalopatía) y azoemia
grave.
4. La ultrafiltración y hemofiltración permiten la eliminación de
volumen con eliminación mínima de productos de desecho. Estas
técnicas son útiles en pacientes con sobrecarga de volumen. Como
en la hemodiálisis estándar, puede requerir anticoagulación.
a. La ultrafiltración utiliza equipo de hemodiálisis para crear una
fuerza impulsora hidrostática a través de la membrana sin
dializado en el lado opuesto. De este modo se elimina un
ultrafiltrado del suero, y este volumen no se remplaza. Si se
retiran grandes volúmenes de líquido con rapidez, puede
producirse hipotensión.
b. La hemofiltración emplea el mismo principio que la
ultrafiltración; sin embargo, se administra líquido de remplazo
al paciente antes o después de retirar el filtro de membrana y
los solutos/electrólitos por convección. Los cambios de
volumen se minimizan para que el paciente pueda tolerar
periodos más prolongados de filtración continua.
c. La terapia de remplazo renal continuo (TRRC) es cualquier modo
continuo de eliminación extracorpórea de líquido o solutos. Las
indicaciones, además de LRA, incluyen eliminación de líquido,
desequilibrio electrolítico y manejo de la acidosis metabólica. Las
menores velocidades de flujo sanguíneo con TRRC mejoran la
estabilidad hemodinámica, en comparación con la hemodiálisis
regular.
B. La nefropatía crónica (NC) se define por daño renal (anomalías
estructurales o funcionales del riñón) durante ≥ 3 meses manifestado como
anormalidades en la composición de la sangre u orina, irregularidades en
los estudios de imagen o una tasa de filtración glomerular (TFG) menor de
60 mL/minuto/1.73 m2 durante ≥ 3 meses.
1. Epidemiología. La NC afecta a más de 26 millones de adultos en
Estados Unidos (tabla 4.3).
2. Etiología. Las causas comunes incluyen hipertensión, diabetes mellitus,
glomerulonefritis crónica, enfermedad tubulointersticial, enfermedad
renovascular y enfermedad poliquística renal.
3. Características clínicas
a. Hipervolemia e hipertensión, en ocasiones provocan insuficiencia
cardiaca congestiva y edema.
b. Aterosclerosis acelerada, que puede incrementar el riesgo de
cardiopatía coronaria.
c. Pericarditis urémica y efusión pericárdicas, que pueden causar
taponamiento cardiaco.
d. Puede haber hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia.
e. Hipocalcemia e hiperfosfatemia debidas al aumento de la hormona
paratiroidea, que provocan osteodistrofia renal.
f. Acidosis metabólica debida a la retención de sulfatos y fosfatos, así
como a la incapacidad para excretar los productos del metabolismo.
g. Anemia crónica secundaria a la producción disminuida de
eritropoyetina y la menor supervivencia eritrocitaria.
h. Disfunción plaquetaria, que puede tratarse temporalmente con
acetato de desmopresina.
i. La disfunción gastrointestinal es común como resultado de la
urea acumulada, que puede provocar inflamación del tracto GI
completo. El aumento del volumen gástrico, de la producción de
ácido y el vaciamiento gástrico retardado provocan mayor
incidencia de úlcera péptica, náusea y vómito con aumento del riesgo
de regurgitación y aspiración con la anestesia.
j. Mayor susceptibilidad a infecciones debido a la disfunción
leucocitaria e inmune por uremia, desnutrición y reacción
inflamatoria a la diálisis.
k. Los cambios del sistema nervioso central varían desde cambios
cognitivos leves hasta encefalopatía grave y coma. Las neuropatías
autonómicas periféricas son comunes.
l. Intolerancia a la glucosa e hipertrigliceridemia.
4. Tratamiento. Cuando es necesario, 85% recibe hemodiálisis y 15%
diálisis peritoneal. El trasplante es el método preferido de tratamiento
para la mayoría de los pacientes con NC.
a. Hemodiálisis (véase la sección III.A.5.b).
b. La diálisis peritoneal emplea los capilares del peritoneo como
membrana de intercambio semipermeable con el dializado infundido
hacia la cavidad peritoneal a través de un catéter peritoneal
permanente. Las ventajas sobre la hemodiálisis incluyen menor
hipotensión o desequilibrio y que no requiere tratamiento con
heparina. Sin embargo, la diálisis peritoneal es menos eficiente y
limitada en estados catabólicos, en comparación con la hemodiálisis.
Las complicaciones incluyen infecciones, hiperglucemia por el
dextrán en el dializado y mayor pérdida de proteína hacia el
dializado.
C. Causas específicas de insuficiencia renal
1. La NTA puede producirse por lesiones isquémicas o toxinas, y es la
forma intrínseca principal de LRA. La NTA es la causa más común de
insuficiencia renal perioperatoria y su desarrollo se relaciona con
mortalidad elevada. Los principales factores de riesgo para NTA son
antecedente de insuficiencia renal preexistente, la administración de
medios de contraste o antibióticos aminoglucósidos y edad avanzada. El
manejo anestésico de pacientes en riesgo de desarrollar NTA incluye un
manejo meticuloso de líquidos y hemodinámica con el objetivo de
mantener la euvolemia, la perfusión renal y el gasto urinario normales.
No se ha demostrado que alguna terapia específica tenga beneficio
consistente para prevenir o tratar la NTA perioperatoria.
2. Las glomerulonefropatías son una familia diversa de enfermedades
que pueden presentarse de manera insidiosa o de modo más agudo con
insuficiencia renal fulminante. El síndrome nefrótico puede ser la
presentación inicial con proteinuria grave (3.5 g/día), hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y edema. Las preocupaciones anestésicas incluyen
depleción del volumen intravascular y proteína, enfermedad
aterosclerótica acelerada y mayor riesgo de infección. La
glomerulonefropatía puede ser secundaria a enfermedades autoinmunes,
como lupus eritematoso sistémico o vasculitis, como granulomatosis
con poliangeítis. La terapia puede incluir glucocorticoides y citotóxicos.
3. La nefroesclerosis hipertensiva es una etiología importante del
desarrollo de ESRD y puede comprender hasta 30% de los pacientes en
diálisis. El tratamiento de la hipertensión diastólica reduce la progresión
de la enfermedad y la morbimortalidad relacionada.
4. La nefropatía diabética es la causa más común de ESRD en Estados
Unidos. La nefropatía se presenta con proteinuria y hay deterioro
progresivo de la función renal en 10 a 30 años después del diagnóstico
inicial. Con frecuencia, la nefropatía diabética se manifiesta como
acidosis tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninémico) o
como necrosis papilar. Hay una correlación estrecha entre disfunción
renal y retinopatía diabética. El control agresivo de la glucemia y la
presión arterial pueden prevenir el desarrollo y progresión de la
nefropatía.
5. Las enfermedades tubulointersticiales afectan sobre todo los túbulos
renales e intersticio, e incluyen formas agudas y crónicas de nefritis
intersticial.
a. La nefritis intersticial aguda es el resultado más común de
fármacos (p. ej., penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas,
rifampicina y AINE) en adultos. Las infecciones sistémicas son las
etiologías más comunes en niños. La nefritis intersticial aguda se
presenta como insuficiencia renal oligúrica con un grado variable de
proteinuria. Los síntomas de respuesta inflamatoria, como fiebre,
exantema, eosinofilia y eosinofiluria, sugieren el diagnóstico de
nefritis intersticial aguda. El tratamiento es de soporte e incluye la
discontinuación del fármaco sospechoso.
b. La nefritis intersticial crónica se debe por lo general a obstrucción
del flujo urinario o reflujo, abuso de analgésicos o intoxicación por
metales pesados. En etapas tempranas de la enfermedad, los
pacientes pierden la capacidad para concentrar la orina y tienen
poliuria y nicturia. Las manifestaciones tardías dependen de las
lesiones anatómicas específicas. La única terapia específica para la
nefritis intersticial crónica es el tratamiento de la causa subyacente.
6. Las enfermedades poliquísticas renales son patologías autosómicas
dominantes responsables de 5 a 8% de ESRD en adultos. Alrededor de
25% de los pacientes a los 50 años de edad y 50% a los 75 años
manifestarán ESRD. La enfermedad quística también puede afectar el
hígado. Además, tiene una relación con aneurismas intracraneales y
aórticos. La esclerosis tuberosa y la enfermedad de von Hippel-Lindau
también pueden presentarse como enfermedad quística renal.
7. La obesidad se relaciona con hiperfiltración glomerular, proteinuria,
glomeruloesclerosis segmentaria focal y otras glomerulopatías. Incluso,
la obesidad aumenta el riesgo de hipertensión, diabetes, activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y desarrollo de NC. Las
consideraciones renales perioperatorias para el paciente obeso incluyen
farmacocinética alterada, presiones intraabdominales aumentadas y
oliguria relacionada, así como dificultad para valorar el estado
volumétrico.
TA B L A
Consideraciones farmacológicas para fármacos perioperatorios utilizados en
4.5 pacientes con insuficiencia renal crónica
Lecturas recomendadas
Abuelo, JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med 2007;357:797–805.
Colson P, Ryckwaert F, Coriat P. Renin angiotensin system antagonists and anesthesia. Anesth
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Craig RG, Hunter JM. Recent developments in the perioperative management of adult patients
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Merten GJ, Burgess P, Gray LV. Prevention of contrast induced nephropathy with sodium
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Petroni KC, Cohen NH. Continuous renal replacement therapy: anesthetic implications. Anesth
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Schmid S, Jungwirth B. Anaesthesia for renal transplant surgery: an update. Eur J Anaesthesiol
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Suneja M, Kumar AB. Obesity and perioperative acute kidney injury: a focused review. J Crit
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Wagener G, Brentjens TE. Anesthetic concerns in patients presenting with renal failure.
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Weldon BC, Monk TG. The patient at risk for acute renal failure. Anesthesiol Clin North Am
2000;18(4):705–737.
I. ANATOMÍA HEPÁTICA
A. Estructura del hígado
1. La unidad anatómica del hígado es el lobulillo, que está compuesto por
placas hexagonales de hepatocitos y tríadas portales (vena porta
terminal, arteria hepática y rama del conducto biliar) que rodean una
vena hepática central.
2. Los hepatocitos se clasifican por su posición en relación con su tríada
portal. Aquellos más cercanos a la tríada se denominan células de zona
1 (periportal), las cuales reciben la mayor parte del oxígeno y
nutrientes, y son responsables de la mayoría del metabolismo del
nitrógeno, la oxidación y la gluconeogénesis. La zona 2 es un área de
transición. Los hepatocitos de zona 3 (pericentral) son los más lejanos
a la tríada y están en mayor riesgo de lesión isquémica.
B. Riego sanguíneo hepático. El hígado comprende sólo 2% de la masa
corporal total, pero recibe 20 a 25% del gasto cardiaco.
1. La arteria hepática suministra 25% del flujo sanguíneo hepático total
y 50% del requerimiento hepático de oxígeno.
2. La vena porta drena el estómago, bazo, páncreas e intestino.
Suministra 75% del flujo sanguíneo hepático y 50% del oxígeno
hepático.
3. El flujo sanguíneo hepático total depende, en gran medida, del retorno
ve-noso de los órganos preporta. El flujo de la arteria hepática está
regulado por el tono simpático y la concentración local de adenosina, y
tiene una relación inversa con el flujo de la vena porta (FVP). La
disminución del FVP provocará mayor concentración de adenosina en
el hígado, lo que ocasiona dilatación arteriolar local y aumento del flujo
de la arteria hepática. El flujo sanguíneo hepático total puede reducirse
en patologías que causan incremento de la resistencia vascular hepática
(p. ej., cirrosis, enfermedad infiltrante como metástasis hepáticas y
síndrome de Budd-Chiari).
IV. HEPATOPATÍA
A. La hepatopatía se clasifica por su evolución y gravedad.
1. Parenquimatosa
a. La lesión hepatocelular aguda tiene numerosas etiologías, que
incluyen infección viral (hepatitis A, B, C, D y E; virus de Epstein-
Barr; citomegalovirus; virus del herpes simple; virus ECHO [enteric
cytopathogenic human orphan viruses] y coxsackievirus), drogas,
químicos y venenos (incluidos alcohol, halotano, fenitoína,
propiltiouracilo, isoniazida, tetraciclina y paracetamol), y errores
innatos del metabolismo (p. ej., enfermedad de Wilson y deficiencia
de antitripsina α1).
b. La enfermedad parenquimatosa crónica puede relacionarse con
grados variables de alteración funcional. La cirrosis suele ser
resultado de varias condiciones, como hepatitis activa crónica,
alcoholismo, hemocromatosis, cirrosis biliar primaria y alteraciones
congénitas. La fibrosis hepática en etapa terminal causa resistencia
significativa al flujo sanguíneo portal, que ocasiona hipertensión
portal y várices esofágicas. Las complicaciones adicionales por la
combinación de la hipertensión portal y la función hepática reducida
incluyen ascitis, coagulopatía, sangrado gastrointestinal y
encefalopatía.
2. La colestasis ocurre con mayor frecuencia en colelitiasis y colecistitis
aguda o crónica. La cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante
primaria también inician como enfermedades colestásicas, que
evolucionan a daño parenquimatoso e insuficiencia hepática. La
hiperbilirrubinemia es un marcador importante para enfermedad
hepatobiliar. La hiperbilirrubinemia desconjugada se debe a
producción excesiva de bilirrubina (p. ej., transfusión masiva, absorción
de hematomas grandes o hemólisis) o captación alterada de la
bilirrubina desconjugada por el hepatocito (p. ej., síndrome de Gilbert).
En general, la hiperbilirrubinemia conjugada ocurre con enfermedad
hepatocelular (p. ej., hepatitis alcohólica o viral y cirrosis), enfermedad
de los conductos biliares pequeños (p. ej., cirrosis biliar primaria y
síndrome de Dubin-Johnson), u obstrucción de los conductos biliares
extrahepáticos (p. ej., carcinoma pancreático, colangiocarcinoma y
cálculos biliares).
B. Manifestaciones de hepatopatía
1. Sistema nervioso central. La disfunción hepática puede provocar
encefalopatía. Aunque la patogenia exacta no es clara, la
neurotransmisión alterada, la presencia de sustancias γ-aminobutíricas y
el metabolismo cerebral alterado pueden estar implicados. Con
frecuencia, las cifras de amoniaco están elevadas en pacientes
encefalópatas, pero no correlacionan con la gravedad o evolución de la
encefalopatía. Los signos pueden variar desde alteraciones del sueño
hasta la presencia de asterixis o coma. Es común que los pacientes con
insuficiencia hepática aguda grave se presenten con encefalopatía de
rápida progresión complicada por edema cerebral. La presión
intracraneal aumentada debe manejarse con intensidad para prevenir la
isquemia cerebral. La hiponatremia extrema o su tratamiento demasiado
agresivo pueden provocar mielinólisis pontina central letal. Los
cambios del estado mental y el aumento de la sensibilidad a sedantes
deben manejarse con precaución respecto de la dosis de la
premedicación.
2. Sistema cardiovascular
a. Los pacientes con hepatopatía avanzada presentan un estado
circulatorio hiperdinámico con gasto cardiaco aumentado,
taquicardia en reposo y resistencia vascular sistémica disminuida.
Se piensa que las cifras altas de óxido nítrico, glucagón y
prostaglandinas son responsables de la vasodilatación arteriolar. Los
cortocircuitos arteriovenosos, como las telangiectasias en la piel,
pueden encontrarse en casi todos los lechos vasculares.
b. Los pacientes con insuficiencia hepática avanzada también presentan
un volumen intravascular efectivo reducido debido a la
vasodilatación y derivación portosistémica. Además, la
hipoalbuminemia, las cifras aumentadas de aldosterona y la secreción
inadecuada de hormona antidiurética provocan un aumento del
volumen hídrico corporal total que empeora la ascitis y
edema/anasarca.
c. Siempre debe considerarse la miocardiopatía alcohólica (MCA) en
pacientes con antecedente de abuso de alcohol. La MCA se
caracteriza por un aumento de la masa miocárdica, dilatación de los
ventrículos y adelgazamiento de la pared. Los cambios en la función
ventricular pueden depender de la etapa de la enfermedad, ya que la
MCA asintomática se relaciona con disfunción diastólica, mientras
que la disfunción sistólica es un hallazgo común en pacientes con
MCA sintomática, caracterizada por dilatación del ventrículo
izquierdo, grosor normal o reducido de la pared ventricular y masa
ventricular izquierda aumentada.
3. Sistema respiratorio
a. La protección de la vía aérea es una preocupación importante en
pacientes con hepatopatía. Los sujetos con estigmas típicos de
enfermedad avanzada presentan ascitis (presión abdominal
aumentada-causa reducción de la capacidad residual funcional
[CRF]) y encefalopatía (estado mental alterado), que afecta su
capacidad para proteger la vía aérea y debe considerarse en mayor
riesgo de aspiración. Con frecuencia, se aconseja la protección de la
vía aérea definitiva con inducción e intubación de secuencia rápida
cuando se requiere anestesia general.
b. La hipoxemia crónica se produce por diversas causas. La ascitis
masiva y la efusión pleural provocan atelectasias y fisiología
pulmonar restrictiva. La vasoconstricción pulmonar hipóxica
disminuida causa disparidad en la perfusión de la ventilación; el
cortocircuito intrapulmonar puede ser significativo (10 a 40%). La
hipertensión pulmonar puede coexistir con hipertensión portal y
ocasionar insuficiencia cardiaca derecha. El síndrome
hepatopulmonar es una tríada de hepatopatía, aumento del gradiente
alveolar-arterial del oxígeno y dilataciones vasculares
intrapulmonares. Puede observarse síndrome de platipneaortodesoxia
(hipoxemia postural y disnea inducida por postura erecta), ya que la
circulación hiperdinámica y la poca resistencia pulmonar causan un
tránsito rápido de sangre a través de los pulmones y potencia el
tránsito de sangre desoxigenada a la circulación sistémica. Debido a
la gravedad, el desplazamiento de la sangre a los lechos precapilares
dilatados de las bases pulmonares provoca mayor disnea hipoxémica
cuando el paciente está en posición de pie.
4. Sistema gastrointestinal
a. La presión aumentada en el sistema porta debido al incremento de
volumen de sangre a través de estos vasos o la resistencia aumentada
(cicatrización, fibrosis) al flujo sanguíneo porta causan hipertensión
portal, esplenomegalia y congestión venosa esplácnica. Esto
incrementa la circulación colateral, que se manifiesta como
hemorroides, várices esofágicas y venas dilatadas en la pared
abdominal (caput medusae, cabezas de Medusa). La ascitis se debe a
la congestión de las venas esplácnicas aunada a hipoalbuminemia y
presión oncótica disminuida. La ascitis puede incrementar el riesgo
de dehiscencia de heridas abdominales, herniación de la pared
abdominal y compromiso respiratorio. La ascitis puede manejarse
con diuréticos, además de atención cuidadosa a los electrólitos y la
función renal. En caso de un gran volumen de ascitis descontrolada
prequirúrgica, es recomendable la paracentesis. También se aconseja
el remplazo de ascitis con albúmina, coloides o productos hemáticos
para reducir el riesgo de síndrome hepatorrenal (SHR).
b. El sangrado variceal puede progresar con rapidez a choque
hemorrágico. Después de la reanimación volumétrica, el tratamiento
consiste en vasopresina, somatostatina, bloqueo adrenérgico β,
escleroterapia o ligadura endoscópica.
5. Sistema renal
a. La depleción de volumen intravascular puede producir azoemia
prerrenal. Las cifras de nitrógeno ureico en sangre pueden ser
engañosamente bajas debido a la incapacidad del hígado para
sintetizar urea a partir de amoniaco.
b. El equilibrio hidroelectrolítico se complica por el uso frecuente de
diuréticos. La alcalosis metabólica, hipopotasemia e hiponatremia (a
pesar de una sobrecarga de sodio corporal total) son comunes en
pacientes con hepatopatía. La hiponatremia puede provocar crisis
convulsivas y empeorar la encefalopatía hepática; debe tenerse
precaución al tratar la hiponatremia, ya que la corrección rápida
puede provocar mielinólisis pontina central. Es típico que la
corrección de la hiponatremia se realice con restricción de líquidos y
discontinuación de los diuréticos.
c. El síndrome hepatorrenal se caracteriza por resistencia vascular
renal incrementada, oliguria e insuficiencia renal en presencia de
insuficiencia hepática. Las secuelas incluyen flujo sanguíneo renal
disminuido, retención de sodio y aumento de la sensibilidad a los
antiinflamatorios no esteroideos. La función renal normal retorna
después del trasplante de hígado si se resuelve la insuficiencia
hepática.
6. La coagulopatía es consecuencia de varios factores.
a. La síntesis de factores de coagulación (II, VII, IX y X), así como
de anticoagulantes endógenos (proteínas C, S y Z) está alterada en la
insuficiencia hepática.
b. La colestasis causa absorción alterada de grasa y vitaminas
liposolubles (A, D, E y K). La vitamina K, producida en la mucosa
intestinal, es un cofactor importante en la síntesis de los factores de
coagulación II, VII, IX y X.
c. Con frecuencia se observa trombocitopenia secundaria a
hiperesplenismo, insuficiencia de médula ósea inducida por alcohol y
consumo.
d. Debe llevarse a cabo la corrección prequirúrgica de las anomalías
de coagulación con plasma fresco congelado (PFC) o vitamina K,
según sea necesario. En casos de emergencia, debe evitarse la
vitamina K debido a su tiempo prolongado de inicio (cerca de 8
horas). En estas situaciones, puede administrarse PFC, y debe
considerarse el crioprecipitado, el DDAVP, factor VIIa y plaquetas
para situaciones refractarias. La anestesia regional puede no ser
adecuada en caso de presencia o anticipación de insuficiencia
hepática. El potencial de coagulopatía posquirúrgica debe tomarse en
cuenta al realizar una epidural. La monitorización invasiva puede
ayudar a evaluar y guiar el estado volumétrico. No debe subestimarse
la importancia de un acceso venoso adecuado para infusión durante
la anestesia de cristaloides, coloides, productos hemáticos y fármacos
vasoactivos.
7. Las deficiencias nutricionales, manifestadas como desnutrición
energético-proteica, marasmo y kwashiorkor, pueden ser parte de la
hepatopatía, en especial en alcohólicos. Las deficiencias nutricionales
son un factor de riesgo para morbimortalidad posquirúrgica aumentada
y deben tratarse con suplementación rica en carbohidratos/lípidos y con
poco contenido de aminoácidos para evitar el empeoramiento de la
encefalopatía hepática. La suplementación nutricional tiene importancia
particular en alcohólicos y debe incluir vitamina B1. Si la cirugía no es
urgente, el estado nutricional debe optimizarse en el preoperatorio.
8. El control glucémico depende, en gran medida, del hígado. Puede
ocurrir hipoglucemia en la insuficiencia hepática en etapa terminal,
durante la fase anhepática del trasplante de hígado o en la insuficiencia
hepática que puede acompañar al choque circulatorio grave. La
vigilancia estrecha de las cifras sanguíneas de glucosa debe llevarse a
cabo con frecuencia, y deben administrarse soluciones que contienen
glucosa según sea necesario. La insuficiencia hepática grave provoca
reservas disminuidas de glucógeno, que requieren gluconeogénesis para
mantener la normoglucemia. La gluconeogénesis también está alterada
en la hepatopatía grave y el alcoholismo.
TA B L A
Puntuación MEDL
5.2
MEDL = 3.78[Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.57[Ln creatinina sérica
(mg/dL)] + 6.43
Al interpretar la puntuación MEDL en pacientes hospitalizados, la mortalidad a tres meses es
• 40 o más – mortalidad de 100%
• 30-39 – mortalidad de 83%
• 20-29 – mortalidad de 76%
• 10-19 – mortalidad de 27%
• < 10 – mortalidad de 4%
La puntuación máxima para MEDL es 40. Todos los valores mayores de 40 se consideran una
puntuación de 40. Si el paciente se ha dializado dos veces en los últimos 7 días, entonces el
valor utilizado para creatinina sérica debe ser 4.0. Cualquier valor < 1 recibe un valor de 1 (si
la bilirrubina es de 0.8, se utiliza un valor de 1.0).
3. Deben considerarse estudios de laboratorio en el paciente en quien se
sospecha hepatopatía (bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina,
albúmina, proteína total, TP y serología para hepatitis).
4. Debe considerarse el ECG, radiografía de tórax y estudio de la
función miocárdica según se indique con base en la edad, la gravedad
y duración de la enfermedad.
5. La duración y gravedad de la hepatopatía tienen implicaciones
pronósticas generales, y puede estar indicada la biopsia hepática
percutánea para establecer un diagnóstico antes de la cirugía electiva.
D. Debe realizarse todo esfuerzo para corregir las anomalías antes de la
cirugía, que incluyen coagulopatías, ascitis descontrolada, desequilibrio
hidroelectrolítico, disfunción renal, encefalopatía, trombocitopenia y
estado nutricional inadecuado.
Lecturas recomendadas
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I. DIABETES MELLITUS
A. La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad sistémica crónica
caracterizada por la ausencia absoluta o relativa de insulina. La DM es la
endocrinopatía más común encontrada en el periodo perioperatorio.
B. Fisiología de la DM. La insulina se sintetiza en las células pancreáticas β.
La glucosa, los agonistas adrenérgicos β, arginina y acetilcolina estimulan
la secreción de insulina; los agonistas adrenérgicos α y somatostatina
inhiben la secreción de insulina. Ésta facilita el transporte de glucosa y
potasio a través de las membranas celulares, incrementa la síntesis de
glucógeno e inhibe la lipólisis. Los tejidos periféricos resisten los efectos
de la insulina en momentos de estrés (p. ej., cirugía, infección y derivación
cardiopulmonar). En condiciones normales, la producción baja de insulina
continúa durante periodos de ayuno, previniendo el catabolismo y la
cetoacidosis.
C. Tipos de DM
1. La DM tipo 1 se produce por la destrucción autoinmune de las células
β, lo que provoca deficiencia absoluta de insulina. En general, los
pacientes son delgados, se diagnostican a menor edad, son sensibles a
pequeñas cantidades de insulina y propensos a la cetoacidosis. Su
manejo es con insulina.
2. La DM tipo 2 es el diagnóstico en 90% de todos los adultos diabéticos.
Los pacientes presentan resistencia periférica a la insulina y requieren
cifras altas de esta hormona para mantener la euglucemia. Es usual que
tengan mayor edad, obesidad, sean resistentes a la cetosis y propensos a
complicaciones hiperosmolares. El manejo inicial habitual es sólo con
dieta y ejercicio. Los hipoglucemiantes orales, sensibilizadores a
insulina y/o insulina se agregan según sea necesario. Con frecuencia,
los diabéticos tipo 2 presentan síndrome metabólico, una combinación
de obesidad, hiperlipidemia, hipertensión arterial sistémica (HTAS) y
resistencia a la insulina. Con la prevalencia creciente de obesidad
infantil, la DM tipo 2 ahora se encuentra en adolescentes.
3. La DM gestacional. Entre 2 y 5% de los embarazos se complican por
DM gestacional. Más de 50% de las parturientas con DM gestacional
desarrollará DM tipo 2 en etapas posteriores de su vida.
4. La DM secundaria se debe a otras causas de insuficiencia absoluta o
relativa de insulina. La hiposecreción de insulina se observa en la
destrucción pancreática por fibrosis quística, pancreatitis,
hemocromatosis, cáncer, y después de cirugía pancreática. La
intolerancia a la glucosa puede deberse a glucagonoma,
feocromocitoma, tirotoxicosis, acromegalia o exceso glucocorticoide.
D. Terminología. Deben evitarse los términos “DM de inicio juvenil”, “DM
de inicio adulto”, “DM tratada con insulina” y “DM que requiere
insulina”. Estas terminologías no especifican el tipo real de DM y sus
implicaciones.
E. Terapia ambulatoria para DM
1. Hipoglucemiantes orales (tabla 6.1)
a. Las sulfonilureas aumentan la liberación pancreática de insulina y
pueden causar hipoglucemia. La gliburida y la glimepirida, dos
sulfonilureas de acción prolongada utilizadas en la actualidad,
pueden inducir hipoglucemia por más de 24 horas después de la
administración. Las sulfonilureas incrementan la eficacia de los
diuréticos tiacídicos, barbitúricos y anticoagulantes al desplazar estos
fármacos de la albúmina.
b. Las meglitinidas y derivados D-fenilalanina actúan a través de una
vía no sulfonilurea para aumentar con rapidez la liberación del
páncreas. Estos fármacos también pueden causar hipoglucemia.
c. Las biguanidas disminuyen la resistencia a la insulina y la
producción hepática de glucosa, además de inhibir la absorción
intestinal de glucosa. No producirán hipoglucemia cuando se utilicen
como monoterapia para diabetes. Los pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva, choque, disfunción hepática o renal están en
riesgo de acidosis láctica inducida por biguanida. En pacientes sin
estos factores el riesgo es cercano a cero. La diarrea es un efecto
colateral común.
d. Las tiazolidinedionas disminuyen la producción hepática de
glucosa, refuerzan la actividad de la insulina en el hígado y el
músculo esquelético, y reducen la resistencia a la insulina. Los
efectos colaterales incluyen obesidad abdominal, retención de líquido
que provoca edema o insuficiencia cardiaca congestiva, anemia,
hepatotoxicidad y aumento de la creatina fosfocinasa. Las
tiazolidinedionas no producirán hipoglucemia cuando se utilicen
como monoterapia.
e. Los inhibidores de α-glucosidasa retrasan la digestión de
carbohidratos y reducen la hiperglucemia posprandial. Los efectos
colaterales incluyen malabsorción, flatulencia y diarrea. Los
fármacos de esta clase no producirán hipoglucemia cuando se usen
como monoterapia.
f. Los inhibidores de dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV) incrementan
las cifras de péptido parecido a glucagón 1 (GLP-1) endógeno, lo que
refuerza la secreción de insulina y produce un decremento de la
secreción de glucagón que depende de insulina. No se relacionan con
efectos colaterales gastrointestinales (GI) o hipoglucemia
significativos. Presentan riesgo incrementado potencial de
insuficiencia cardiaca en pacientes susceptibles.
g. Los agonistas de dopamina mejoran el control glucémico al
reiniciar la actividad circadiana en las neuronas hipotalámicas. Esto
reduce las cifras de glucosa, triglicéridos y ácidos grasos libres en
ayuno y posprandial. Los efectos colaterales incluyen fatiga, cefalea
y mareo. La monoterapia no se relaciona con hipoglucemia.
h. Los inhibidores de SGLT2 reducen la reabsorción renal de la
glucosa filtrada al inhibir el cotransportador de sodio-glucosa 2
(SGLT2). El SGLT2 se localiza en los túbulos renales proximales y
es responsable de más de 90% de la reabsorción renal de glucosa. Al
inhibir este cotransportador, los inhibidores de SGLT2 incrementan
la excreción urinaria de glucosa y reducen las concentraciones
plasmáticas de modo dependiente de glucosa.
2. Medicamentos inyectables
a. Insulina (tabla 6.2). Las insulinas de acción rápida se administran
justo antes de las comidas para prevenir la hiperglucemia
posprandial. Con frecuencia se suministran insulinas de acción corta
e intermedia varias veces al día para mantener las cifras basales y los
picos. Las insulinas de acción prolongada se ofrecen una vez al día
para simular secreción basal de insulina. Las insulinas de acción
regular y rápida también pueden administrarse de modo continuo a
través de una bomba. El hígado y los riñones metabolizan la insulina.
Como resultado, la insuficiencia renal puede producir prolongación
clínicamente significativa de la acción de insulina y reducir sus
requerimientos.
b. Los análogos de amilina (tabla 6.1) suprimen la liberación
posprandial de glucosa desde el hígado, la secreción de glucagón, y
reducen el apetito al retrasar el vaciamiento gástrico. Los análogos de
amilina no causan hipoglucemia cuando se administran solos, pero
pueden provocar hipoglucemia cuando se administran junto con
insulina. El efecto colateral más común es la náusea.
c. Los análogos de GLP-1 (tabla 6.1) refuerzan la secreción de insulina
estimulada por glucosa, reducen las cifras de glucagón, desaceleran
el vaciamiento gástrico y aumentan la biosíntesis de insulina. Los
eventos adversos más comunes incluyen náusea, vómito y diarrea.
Los análogos de GLP-1 también pueden incrementar el riesgo de
insuficiencia cardiaca en pacientes susceptibles. Los pacientes que
reciben un análogo de GLP-1 como una sulfonilurea están en mayor
riesgo de hipoglucemia.
F. Complicaciones agudas de la diabetes. La cetoacidosis diabética (CD) y
el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH, antes conocido como
estado no cetósico hiperglucémico hiperosmolar [HONK]) son el resultado
de deficiencia de insulina, resistencia a la misma durante el estrés (p. ej.,
infección, cirugía, infarto miocárdico [IM], deshidratación y traumatismo)
o medicamentos.
1. La CD ocurre sobre todo en DM tipo 1. Puede ser la presentación
inicial de DM tipo 1.
a. La CD se relaciona con contractilidad miocárdica deprimida, tono
vascular disminuido, acidosis con brecha aniónica debida a cetonas,
anomalías electrolíticas, hiperglucemia e hiperosmolaridad. Con
frecuencia, los pacientes presentan hipovolemia profunda debido a la
diuresis forzada de la hiperglucemia, emesis e ingesta oral reducida
durante la enfermedad. El K+ corporal total está disminuido (3 a 10
mEq/kg de peso corporal), pero las cifras séricas son falsamente
normales o altas debido a que la acidosis desplaza K+ fuera de las
células. Las concentraciones medidas de Na+ también presentan un
decremento espurio de 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dL de incremento
de glucosa. Es común encontrar hipofosfatemia e hipomagnesemia
por la diuresis osmótica. Los pacientes pueden presentarse con
náusea, vómito, dolor abdominal, poliuria, polidipsia, debilidad,
insuficiencia renal, choque, respiración rítmica profunda (de
Kussmaul) con un aroma afrutado o cambios del estado mental. La
mortalidad de CD es menor de 5% cuando se identifica y se trata con
prontitud.
b. El tratamiento de CD implica remplazo de volumen, insulina,
corrección de las anomalías electrolíticas, identificación y
tratamiento de los precipitantes subyacentes (IM, infección, etc.) y
cuidados de soporte. Se presenta un resumen del manejo en el
ambiente médico general; el tratamiento del paciente en el periodo
perioperatorio puede requerir mayor intensidad.
1. Iniciar el tratamiento con 15 a 20 mL/kg de solución salina normal
(SSN) intravenosa en la primera hora, seguida de SSN 5 a 15 mL/kg/h.
Si el sodio sérico corregido es alto o normal, puede sustituirse por ½
SSN a la misma velocidad. Vigilar la hemodinámica y el gasto urinario.
Considerar monitorización invasiva.
2. Comenzar la repleción de potasio una vez que las cifras del mismo sean
menores de 5.5 mEq/L y el paciente forme orina. En pacientes que
presentan hipotasemia significativa (< 3.3 mEq/L), iniciar de in mediato
la reposición de potasio con 40 mEq de potasio por hora. Retrasar la
terapia con insulina de forma breve hasta que se inicie el remplazo se
potasio.
3. Tratar la hiperglucemia y la deficiencia de insulina con insulina regular
intravenosa (IV). Administrar un primer bolo de 0.1 a 0.15 U/kg IV y
luego empezar una infusión de alrededor de 0.1 U/kg/h. La
monitorización debe incluir determinaciones de glucosa y electrólitos
cada hora y mediciones frecuentes del pH, la osmolaridad y cetonas
para guiar el ajuste de la dosis de insulina y el remplazo electrolítico. Si
la glucosa sérica disminuye a menos de 50 mg/dL después de 1 hora,
duplicar la velocidad de infusión de insulina cada hora hasta lograr una
reducción de glucosa entre 50 y 75 mg/hora. Una vez que la glucosa sea
menor de 250 mg/dL, disminuir la velocidad de infusión de insulina a 3
a 6 U/hora y agregar dextrosa a 5% a los líquidos IV. Continuar la
infusión de insulina hasta que la brecha aniónica y el bicarbonato sérico
sean normales. El cese prematuro de la infusión de insulina puede
provocar recrudescencia de CD.
4. Remplazar el magnesio y el fosfato según sea necesario una vez que la
función renal sea normal y se haya verificado gasto urinario. Considerar
tratamiento con bicarbonato sólo para la acidosis grave (pH < 7), la
inestabilidad hemodinámica o las alteraciones del ritmo.
5. Identificar y tratar los precipitantes subyacentes.
6. Los pacientes con estado mental alterado pueden requerir intubación
para proteger la vía aérea.
2. El SHH puede ser la presentación inicial de DM tipo 2.
a. Con frecuencia, el SHH se relaciona con cifras de glucosa que
exceden de 600 mg/dL, anomalías electrolíticas, disfunción del
sistema nervioso central (SNC) (sentidos disminuidos, crisis
convulsivas y coma) e hiperosmolaridad grave, hipovolemia y
hemoconcentración por diuresis osmótica. El déficit típico de agua
puede ser de 8 a 10 L. Los pacientes pueden presentarse con visión
borrosa, déficits neurológicos, pérdida ponderal, calambres
musculares, polidipsia o poliuria. Aunque las cifras de insulina son
inadecuadas para prevenir la hiperglucemia, son suficientes para
bloquear la lipólisis, la cetogénesis y la cetoacidosis. La mortalidad
debida al SHH puede ser de hasta 15 por ciento.
b. Tratamiento del SHH. El siguiente es un resumen sobre el manejo
en el ambiente médico general; el tratamiento del paciente en el
periodo perioperatorio puede requerir mayor intensidad.
1. Iniciar la terapia hídrica con 1 a 1.5 L (o 15 a 20 mL/kg) de SSN en la
primera hora, seguido de 5 a 15 mL/kg/h de SSN o ½ SN, dependiendo
de si la concentración sérica corregida de sodio es baja, normal o alta.
Alrededor de 50% del déficit hídrico debe administrarse en las primeras
12 horas, y el resto con mayor lentitud durante las siguientes 24 a 36
horas. Después de la reanimación inicial, corregir la hiperglucemia e
hiperosmolaridad graves de manera gradual en 24 horas para reducir el
riesgo de edema cerebral. La velocidad del remplazo hídrico puede
ajustarse en pacientes de edad avanzada o en el paciente con
antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva.
2. Empezar la administración de insulina después de haber comenzado la
terapia hídrica. La concentración de glucosa puede disminuir 80 a 200
mg/dL/h sólo con la terapia hídrica. Administrar insulina como en el
tratamiento de CD. Iniciar con un bolo de 0.1 a 0.15 U/kg seguido de
una infusión de 0.1 U/kg/h. La infusión de insulina puede duplicarse
cada hora hasta notar una respuesta adecuada. Ajustar de manera
gradual la velocidad de infusión de insulina para mantener las cifras de
glucosa menores de 250 mg/dL hasta que los parámetros
cardiovasculares, electrolíticos y metabólicos sean normales.
3. Medir las cifras de glucosa y electrólitos cada hora. La reposición de
potasio y electrólitos es similar a la del tratamiento de CD. En general,
la ausencia de acidosis provoca que la deficiencia de potasio sea menos
profunda que la observada con CD.
4. Es importante buscar y tratar los factores precipitantes.
5. Los pacientes con estado mental alterado pueden requerir intubación
para proteger la vía aérea.
6. Considerar profilaxis para trombosis venosa, ya que estos pacientes
están en alto riesgo de eventos trombóticos.
G. Las consideraciones anestésicas en el paciente con DM se enfocan en la
reducción del riesgo, el mantenimiento de la euglucemia, tratamiento de
las complicaciones agudas de DM y la prevención de complicaciones
perioperatorias relacionadas con complicaciones crónicas.
1. La CD, el SHH y las anomalías metabólicas deben tratarse antes de la
cirugía electiva y manejarse de modo activo en quirófano si la cirugía es
urgente. Para cifras de glucosa en sangre mayores de 350 mg/dL, la
cirugía debe posponerse si los valores de glucosa pueden optimizarse.
Es importante notar que ciertas afecciones quirúrgicas (como la sepsis)
o la terapia esteroidea perioperatoria pueden ser la causa de la
hiperglucemia y deben considerarse antes de posponer la cirugía
electiva.
2. Manejo glucémico. No hay consenso sobre el objetivo glucémico ideal.
Sin embargo, hay evidencia de que el control estricto de la glucemia
puede no ser deseable, ya que estudios recientes demuestran mayor tasa
de mortalidad atribuida a hipoglucemia. No obstante, la hiperglucemia
perioperatoria es indeseable. Disminuye la quimiotaxis y función
leucocitarias, aumenta las tasas de infección, altera la cicatrización de
heridas, provoca deshidratación por diuresis osmótica y promueve un
estado hiperviscoso y quizá trombogénico. La hiperglucemia también
está relacionada con tasas mayores de rechazo del aloinjerto renal y
peores desenlaces después de IM, AVC, quemaduras, lesión cerebral
traumática y lesión de la médula espinal. Los autores de este capítulo
recomiendan mantener las cifras séricas de glucosa entre 120 y 180
mg/dL. Empero, para procedimientos breves, el manejo de la
hiperglucemia inicial en pacientes con diabetes descontrolada debe
diferirse al periodo posquirúrgico y no corregirse activamente durante
la cirugía, ya que las alteraciones agudas pueden ser deletéreas.
a. Los hipoglucemiantes orales y los sensibilizadores a insulina que
pueden provocar hipoglucemia (sulfonilureas, meglitinidas y
derivados de D-fenilalanina) deben suspenderse el día de la cirugía.
Los análogos de amilina y de GLP-1, que causan retraso del
vaciamiento gástrico, también deben suspenderse para disminuir la
probabilidad de náusea y vómito posquirúrgicos (NVP). La
metformina debe suspenderse el día de la cirugía y hasta que se haya
confirmado la función renal posquirúrgica normal debido a su
relación con acidosis láctica. Las tiazolidinedionas e inhibidores de
DPP-IV no causan hipoglucemia y pueden administrarse la mañana
de la cirugía. Los inhibidores de α-glucosidasa tampoco producen
hipoglucemia, pero son ineficaces cuando los pacientes se encuentran
en ayuno. Los inhibidores de SGLT2 pueden causar hipovolemia.
Ésta también es la clase más nueva de medicamentos para diabetes
con poca experiencia en pacientes anestesiados; puede esperarse la
aparición de efectos colaterales. Los pacientes con DM tipo 2
controlada, que se someten a cirugía menor y suspendieron sus
hipoglucemiantes orales, con frecuencia pueden manejarse sin
insulina. Sin embargo, las cifras de glucosa deben vigilarse en todos
los pacientes para detectar hipoglucemia o hiperglucemia. Los
pacientes que recibieron sus hipoglucemiantes orales pueden requerir
la infusión de glucosa y los descontrolados o aquellos sometidos a
cirugía mayor pueden requerir tratamiento con insulina.
b. Diabéticos tipo 2 tratados con insulina. La insulina debe
continuarse durante la noche previa a la cirugía. Si el paciente tiene
antecedentes de hipoglucemia, la dosis debe reducirse a 1/2 o 2/3 de
la dosis acostumbrada del paciente.
c. Los pacientes deben recibir alrededor de la mitad de su dosis
matutina normal total de insulina de acción prolongada o intermedia
en una dosis subcutánea. No deben administrarse insulinas de acción
rápida ni corta. Iniciar una infusión que contenga glucosa (dextrosa a
5%, 1.5 mL/kg/h) tan pronto como sea posible (con la dosis matutina
de insulina para pacientes hospitalizados y a la llegada al hospital
para los admitidos el mismo día). Los pacientes programados para
cirugía por la tarde deben llegar temprano para facilitar el manejo de
glucosa e insulina mientras se encuentren en ayuno. La glucosa en
sangre debe verificarse con frecuencia (cada 2 a 4 horas). Si la
glucosa disminuye a menos de 120 mg/dL, debe incrementarse la
velocidad de infusión de glucosa. Si la glucosa aumenta a más de 180
mg/dL, debe iniciarse una infusión de insulina regular y continuarse
a lo largo del periodo perioperatorio. Debido a la absorción
subcutánea intraquirúrgica poco confiable, es preferible la
dosificación IV de insulina durante la cirugía, en especial en
presencia de hipotermia, inestabilidad hemodinámica o el
requerimiento de vasopresores. La tabla 6.3 muestra uno de los
lineamientos para manejar las infusiones intraquirúrgicas de insulina
regular. Durante la terapia con insulina IV, la glucosa debe
verificarse por lo menos cada hora hasta que se estabilice, y cada 2
horas después. Vigilar las cifras de potasio durante la infusión de
insulina. Disminuir la velocidad de infusión de insulina y evitar la
administración de potasio si se desarrolla insuficiencia renal.
TA B L A
6.3
Iniciar la infusión de insulina regular a 0.5-1 unidad/h (25 unidades/25 mL de solución
salina). Verificar la glucosa por lo menos cada hora hasta que esté estable y ajustar la
infusión según sea adecuado. Luego verificar la glucosa por lo menos cada 2 horas
Ajuste de la velocidad de infusión de insulina regular, unidades/hora
Glucosa en sangre
Cambio en la infusión Otro tratamiento
(mg/dL)
II. HIPOGLUCEMIA
A. Etiologías. Las causas comunes incluyen dosis excesivas de insulina o
hipoglucemiantes orales. Las causas infrecuentes de hipoglucemia
incluyen adenoma (insulinoma) o carcinoma pancreáticos, cirrosis,
hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal, hepatoma, sarcoma, ingesta de
etanol e insuficiencia renal (depuración reducida de insulina).
B. Signos y síntomas. Las respuestas adrenérgicas a la hipoglucemia
producen taquicardia, diaforesis, palpitaciones, HTAS y temblor. La
neuroglucopenia puede provocar irritabilidad, cefalea, confusión, estupor,
crisis convulsivas y coma. La anestesia general encubre los signos y
síntomas de la hipoglucemia. Los pacientes con DM de larga evolución y
episodios previos de hipoglucemia pierden con frecuencia las respuestas
simpáticas a la hipoglucemia, una situación denominada desconocimiento
hipoglucémico. El desconocimiento hipoglucémico es más común en
pacientes con excelente control glucémico.
C. Las consideraciones anestésicas incluyen la administración de una
infusión continua de glucosa y la verificación periódica de la glucosa
sérica. Anticipar la fluctuación de las cifras de glucosa por el estrés
quirúrgico y la manipulación de algún insulinoma.
Hematológicos
• Anemia
• Trombosis
VIII. CARCINOIDE
A. Tumores carcinoides. La mayoría de los tumores carcinoides se origina
en el tracto GI (apéndice, íleon y recto), pero también pueden encontrarse
en los pulmones y cualquier otro sitio. Los tumores carcinoides son
capaces de secretar sustancias que afectan el tono del músculo liso
vascular, bronquial y GI. La serotonina e histamina son las hormonas
secretadas con mayor frecuencia, pero los tumores carcinoides son capaces
de secretar 35 péptidos y hormonas, que incluyen bradicinina,
prostaglandinas, calicreína y otras. Los estímulos para la liberación de
mediadores incluyen catecolaminas, histamina, hipotensión y
manipulación tumoral.
B. El síndrome carcinoide se observa en 2 a 5% de pacientes con tumores
carcinoides. Este síndrome se desarrolla cuando la sustancia producida por
el tumor alcanza la circulación sistémica. Las sustancias secretadas por los
tumores GI se metabolizan en el hígado (evitando el síndrome carcinoide)
hasta que la secreción supera la capacidad neutralizante del hígado, ya sea
debido a la cantidad producida o a la actividad hepática disminuida por
metástasis. Los tumores localizados fuera del tracto GI pueden producir el
síndrome por liberación directa de los mediadores hacia la circulación
sistémica; 40 a 50% de los carcinoides de intestino delgado y de colon
proximal producen síndrome carcinoide. Los síntomas son menos
frecuentes con los carcinoides de bronquios, se observan en raras
ocasiones con carcinoides del apéndice y nunca con los tumores
carcinoides rectales.
C. Las manifestaciones clínicas del síndrome carcinoide dependen del
mediador liberado por el tumor. Los síntomas comunes incluyen rubor,
broncoconstricción, hipermotilidad GI e hipoglucemia o hiperglucemia. La
vasodilatación y vasoconstricción periféricas pueden producir hipotensión
y HTA profundas. Las lesiones valvulares de cámaras derechas que
provocan regurgitación tricúspide y estenosis pulmonar se observan en 20
a 40% de los pacientes con síndrome carcinoide. La valvulopatía izquierda
es inusual.
D. El tratamiento implica la resección quirúrgica del tumor. Las metástasis
hepáticas pueden escindirse por cirugía o embolizarse. El tratamiento
médico se utiliza en la preparación para cirugía o embolización, en
pacientes con enfermedad irresecable y en pacientes que no son candidatos
quirúrgicos. Octreótido, un análogo de somatostatina de acción prolongada
es el principal tratamiento médico.
E. Consideraciones anestésicas
1. La hipovolemia, las anomalías de glucosa y electrólitos deben tratarse
antes de la cirugía. Los pacientes tienen que evaluarse en busca de
valvulopatía cardiaca y pueden requerir profilaxis para endocarditis. Es
común administrar octreótido 50 a 100 μg SC antes de la cirugía. Las
cifras máximas se logran en 30 minutos. La sedación prequirúrgica
puede ser útil para minimizar la liberación de mediadores debida a la
ansiedad.
2. Debe esperarse una pérdida de sangre cuando los tumores son
vasculares y puede haber disfunción o metástasis hepáticas. La
monitorización invasiva de la presión arterial debe utilizarse al anticipar
gran labilidad de la presión arterial. El monitoreo de la presión venosa
central puede ayudar a diferenciar la causa de la hipotensión
(hipovolemia vs. crisis carcinoide).
3. Los factores desencadenantes de la liberación de mediadores deben
evitarse (hipotensión, ansiedad, dolor, hipoxia, hipercapnia, compresión
tumoral, fármacos que causen liberación de histamina o catecolaminas o
estimulación simpática). Anticipar la liberación intraquirúrgica de
mediadores; tratar con bolos de octreótido (25 a 50 μg IV, diluido a 10
μg/mL) o infusión (50 a 100 μg/hora IV). El rubor es un signo de
advertencia de inestabilidad cardiovascular potencial y debe tratarse con
bolos de octreótido. La hipotensión o HTA deben tratarse con
octreótido, líquidos y vasoconstrictores (fenilefrina) o vasodilatadores
de acción directa (nitratos) según sea necesario. Las terapias
convencionales para estas condiciones (agonistas β, epinefrina y
nitroprusiato de sodio) pueden estimular la liberación de mediadores y
exacerbar los síntomas. El broncoespasmo es menos común, pero puede
ser grave y debe tratarse con octreótido, antihistamínicos e ipratropio
nebulizado.
4. Los pacientes con síndrome carcinoide pueden presentar retraso en el
despertar debido al exceso de serotonina. Los cuidados posquirúrgicos
en UCI suelen ser adecuados, en especial si se requiere la
discontinuación gradual de octreótido.
Lecturas recomendadas
General
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I. Los Centers for Disease Control and Prevention estiman que en Estados
Unidos hay cerca de 1.7 millones de infecciones nosocomiales que causan o
contribuyen a 99 000 muertes al año. Además de la morbimortalidad, estas
complicaciones cuestan miles de millones de dólares anuales.
A. Responsabilidades de los proveedores de anestesia respecto del
control de infecciones
1. Participar en el control de infecciones para prevenir la transmisión de
agentes infecciosos entre pacientes y personal de quirófano (Qx).
2. Prevenir o evitar complicaciones infecciosas relacionadas con
procedimientos anestésicos como la inserción de catéteres venosos
centrales (CVC) y la colocación de epidurales.
3. Participar en la prevención de infecciones de la herida quirúrgica y
administración de antibióticos con la elección oportuna y adecuada de
antibióticos perioperatorios.
Lecturas recomendadas
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Measures. Available at:
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I. SEGURIDAD EN ANESTESIA
A. La anestesiología ha dado paso al movimiento de seguridad del paciente, y
los desenlaces adversos relacionados con la anestesia disminuyeron de
manera drástica desde la década de 1960. A pesar de este decremento, los
riesgos tanto de la anestesia general como de la regional han perdurado.
Datos recientes sugieren que la mortalidad que se relaciona con la
anestesia es de 0.5 a 1/100 000 en los países desarrollados.
B. Los eventos adversos son lesiones producto de la atención médica.
Numerosos sistemas y errores por el factor humano pueden contribuir a los
eventos adversos. El “modelo de queso suizo” de Reason sobre las causas
de estos eventos describe cómo, aunque hay muchas capas de defensa
entre los riesgos y los eventos adversos, hay brechas en cada una que, si se
alinean a la perfección, pueden permitir que ocurra un evento.
C. Los errores pueden ocurrir pese a la pericia, experiencia y buena intención
del practicante. En el ámbito perioperatorio, los desaciertos pueden
ocasionarse por lo siguiente:
1. Influencias organizacionales que incluyen presión laboral o equipo
con mantenimiento inadecuado.
2. Supervisión inadecuada que comprende la falta de disponibilidad de
anestesiólogos en servicio para asistir de inmediato a los residentes.
3. Los factores precondicionantes para actos poco seguros incluyen
médicos fatigados o prácticas de comunicación inadecuadas.
4. Actos individuales específicos
D. De este modo, la prevención de eventos adversos se basa en optimizar la
comprensión del practicante sobre el sistema y los recursos del sitio de
trabajo, además de la mejora de la práctica individual. Las estrategias para
crear sistemas más seguros comprenden las siguientes:
1. Simplificación
2. Estandarización
3. Mejora del trabajo en equipo y la comunicación
4. Desarrollo de una cultura organizacional que promueva el aprendizaje
de errores previos. Las estrategias para que el individuo disminuya
varios tipos de errores se describen a continuación.
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I. RESUMEN
La función básica de la máquina de anestesia es preparar una mezcla de gases
de una composición variable y conocida con precisión para administrar al
paciente. La máquina administra un flujo controlado de oxígeno, óxido
nitroso, aire y gases anestésicos. Se suministran a través de un sistema de
ventilación, que brinda un medio para proporcionar ventilación con presión
positiva y controlar el dióxido de carbono alveolar al minimizar la
recirculación o al absorber el dióxido de carbono espirado. Un ventilador
mecánico está conectado al sistema respirador, lo cual deja las manos libres al
anestesiólogo para otras tareas. Se utilizan varios monitores para vigilar el
funcionamiento del sistema de ventilación, detectar disfunción del equipo y
proporcionar información sobre el paciente.
V. CARACTERÍSTICAS DE SEGURIDAD
A. El tubo de suministro de oxígeno del sistema de alta presión cuenta con
una alarma audible de oxígeno ajustada. Consiste en un regulador de
presión y una corneta o silbato que sonará cuando la presión en el tubo de
suministro sea mayor de 0 y menor de 25 psi.
B. Una “válvula de respaldo” operada por presión en el sistema de alta
presión de la tubería del suministro de óxido nitroso se abre sólo cuando la
presión de oxígeno en el sistema de alta presión es mayor de 25 psi. Si la
presión de oxígeno disminuye por debajo de estas cifras, el óxido nitroso
dejará de fluir. Debido a que tanto la alarma audible de oxígeno como la
válvula de respaldo responden específicamente a la presión baja de la
tubería del suministro de oxígeno, no protegen contra la entrega de una
mezcla hipóxica en sentido anterógrado en el sistema de baja presión (p.
ej., si la válvula de control de flujo de oxígeno se apaga por accidente).
C. Control de flujo de oxígeno. De manera típica, las máquinas de anestesia
están ajustadas a un dispositivo para controlar la proporción entregada de
oxígeno. Éste puede presentarse como una conexión mecánica entre las
perillas de control del flujo de oxígeno y óxido nitroso que no permitirá
establecer una fracción inspirada de oxígeno (F io2) menor de 25%. Como
alternativa, algunas máquinas incorporan un monitor de flujo de oxígeno
que activa una alarma si se configura una F io2 baja.
D. Las alarmas de presión están incorporadas a todas las máquinas de
anestesia.
1. La alarma de presión baja detona por un periodo sin presión en el
sistema o por un decremento sostenido de la presión por debajo de la
presión atmosférica. La presión baja puede ser resultado de la
desconexión o una fuga grande en el sistema. Es usual que la presión
negativa indique disfunción del sistema de captación o que el paciente
esté inhalando contra una obstrucción.
2. La alarma de presión alta puede tener un límite variable o
preestablecido (p. ej., 65 cm H2O). La alarma de presión alta puede
indicar obstrucción de la tubería o del tubo endotraqueal o un cambio en
la distensibilidad pulmonar (p. ej., broncoespasmo, neumotórax,
insuflación laparoscópica o “anestesia ligera”).
3. La alarma de presión sostenida alerta al usuario en caso de presión
alta sostenida por más de algunos segundos. La disfunción de una
válvula de seguridad, de una válvula de alivio de presión del ventilador
o una obstrucción en el sistema de captación podrían crear esta
situación.
VI. CAPTACIÓN
El sistema de captación canaliza los gases de desecho lejos del quirófano a un
sitio fuera del hospital o donde los gases puedan desecharse con seguridad (p.
ej., a un sistema de ventilación de desechos sin recirculación). La
concentración de los gases anestésicos en el ambiente dentro del quirófano no
debe exceder de 25 partes por millón (ppm) para el óxido nitroso y 2 ppm
para los anestésicos halogenados. Los sistemas de captación de gases
anestésicos específicos deben utilizarse como rutina. Estos sistemas consisten
en un sistema colector, uno de transferencia, uno receptor y otro de
eliminación.
A. El sistema colector lleva los gases de desecho al sistema de transferencia
y opera desde la válvula de LPA y la válvula espiratoria del ventilador.
Además, los gases de desecho pueden recolectarse desde los analizadores
de gas.
B. El sistema de transferencia consiste en una tubería que conecta el
sistema colector con el receptor.
C. El sistema receptor asegura que no se acumule presión positiva o
negativa alguna en el sistema del lado del paciente. El sistema puede ser
abierto o cerrado. Un sistema abierto consiste en un contenedor reservorio
abierto a la atmósfera en un extremo. Es usual que se utilice succión en el
contenedor, eliminando el gas de desecho. Un sistema cerrado consiste en
una bolsa reservorio con válvulas para aliviar la presión positiva y
negativa para mantener la presión en la bolsa dentro de un intervalo
aceptable.
D. El sistema de eliminación puede ser pasivo o activo, aunque los sistemas
pasivos son inadecuados para los hospitales modernos. Un sistema pasivo
consiste en tuberías de gran calibre que transportan directamente los gases
hacia el exterior o hacia conductos de ventilación de escape. Los sistemas
activos pueden estar alimentados por sistemas de vacío, ventiladores,
bombas y sistemas Venturi.
Lecturas recomendadas
Dorsch JA, Dorsch SE, eds. A Practical Approach to Anesthesia Equipment. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Dorsch JA, Dorsch SE, eds. Understanding Anesthesia Equipment, 5th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
Ehrenwerth J, Eisencraft J, Berry J, eds. Anesthesia Equipment: Principles and Applications,
2nd ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013.
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Sandberg WS, Urman RD, Ehrenfeld JM. The MGH Textbook of Anesthesia Equipment.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.
I. MONITORIZACIÓN ESTÁNDAR
Los estándares de ASA para la monitorización anestésica básica establecen
que debe contarse con la presencia de un anestesiólogo y que la oxigenación,
ventilación, circulación y temperatura deben evaluarse de manera continua
durante todos los procedimientos anestésicos.
A. Monitorización estándar para anestesia general
Para todas las anestesias se requiere la monitorización de la circulación,
oxigenación, ventilación y temperatura. Los requerimientos mínimos para
la anestesia general incluyen un analizador de oxígeno para confirmar la
Fio2 administrada, oximetría de pulso, electrocardiograma (ECG),
medición de la presión arterial y capacidad para evaluar la temperatura. La
capnografía (capítulos 14 y 15) es obligatoria para anestesia general y se
recomienda para los cuidados anestésicos monitorizados y la anestesia
regional.
B. Monitorización adicional
Las comorbilidades del paciente y el procedimiento quirúrgico pueden
requerir monitores adicionales para medir la presión arterial y venosa, la
función cardiaca (capítulos 2 y 24), el bloqueo neuromuscular (capítulo
13) y la actividad del sistema nervioso central (capítulos 11 y 25).
2. Procedimiento: PVC
a. Localización. Los sitios comunes incluyen las venas siguientes:
yugular interna (YI), subclavia, yugular externa, axilar, cefálica y
femoral.
b. Los materiales incluyen una bolsa de solución salina bajo presión,
tubo lleno de líquido y transductor. Este último se coloca a nivel del
seno coronario.
1. Se insertan de manera directa catéteres de lumen múltiple y están
disponibles con uno a cuatro lúmenes para brindar acceso a
múltiples fármacos, monitorización de la presión y muestreo de
sangre.
2. Un introductor es un dilatador de gran calibre con una válvula
septal. Luego se coloca un catéter de lumen múltiple o un CAP
especial a través del introductor, como se describe más adelante.
3. Puede utilizarse ecografía para identificar la anatomía, asistir en la
inserción del catéter y verificar su colocación.
c. Complicaciones
1. Las arritmias, causadas por el alambre guía que irrita el
endocardio, son temporales y se resuelven con el retiro del
alambre.
2. La punción arterial puede causar daño vascular significativo y
sangrado si el dilatador o el catéter se colocan dentro de la arteria.
Antes de la dilatación, la posición intravenosa debe verificarse
mediante el color, gases sanguíneos o la medición de la presión a
través de la aguja de búsqueda, una aguja de paredes delgadas o un
catéter calibre 18. Si se punciona una arteria antes de la dilatación,
la aguja debe retirarse y aplicar presión por lo menos durante 5
minutos (10 minutos en caso de coagulopatía) y elegir un nuevo
sitio. Si el catéter se coloca en la arteria, debe permanecer en el
sitio y consultar a un cirujano vascular.
3. El alambre guía no debe palparse anclado con la colocación del
dilatador, ya que esto significa daño venoso o punción de la pared
posterior. No continuar el avance del alambre guía si no pasa con
facilidad.
4. El neumotórax, hemotórax, hidrotórax, quilotórax o
taponamiento pericárdico pueden tornarse evidentes con los
cambios de los signos vitales. Pueden descartarse en parte con una
radiografía de tórax. El riesgo de neumotórax es mayor con la
inserción en la vena subclavia.
5. Pueden ocurrir infecciones o embolia aérea en cualquier momento
antes de retirar el catéter. El riesgo de infección es mayor con la
colocación venosa femoral. Para reducir la probabilidad de
embolia al retirar el catéter, se ocluye el sitio mientras el paciente
realiza la maniobra de Valsalva. La posición de Trendelenburg
ayuda a prevenir la entrada de aire en los sitios cervicales y
subclavios.
d. Para la técnica de Seldinger en la yugular interna se prefiere el
lado derecho debido a que los vasos tienen un trayecto más recto
hacia la aurícula derecha (Fig. 10.4).
(https://www.youtube.com/watch?v=KSgw1V4bchM;
https://www.youtube.com/watch?v=2VYp0rEr_cE)
1. Posición y preparación. Se cuenta con tres posiciones para la
colocación del catéter de PVC dentro de la YI: anterior, medial y
posterior con base en el sitio de inserción en relación con el
músculo esternocleidomastoideo. La más común es la posición
medial. El paciente en posición supina o en posición de
Trendelenburg con la cabeza extendida y girada hacia el lado
contralateral de la inserción. Para reducir las infecciones
relacionadas con catéter, deben utilizarse campos estériles para
cubrir al sujeto de la cabeza a los pies, quien realiza el
procedimiento debe vestir bata y guantes quirúrgicos, y el cuello
debe prepararse con clorhexidina.
2. Los puntos de referencia incluyen la escotadura supraesternal, la
clavícula, el borde lateral del músculo esternocleidomastoideo
(SCM) y el ángulo de la mandíbula. Para la inserción, localizar el
punto medio entre la apófisis mastoides y la inserción esternal del
SCM. La ecografía se emplea como rutina para visualizar la
anatomía y localizar la vena (Fig. 10.3).
FIGURA 10.3 Cateterismo yugular interno guiado por ecografía. La fotografía
superior demuestra la evaluación bidimensional que muestra la vena yugular
interna (VYI) lateral a la arteria carótida (AC). La fotografía inferior con el
transductor orientado en dirección caudal utilizando Doppler a color, demuestra
la VYI con flujo en azul oscuro y la AC con flujo en azul más claro. (De Barash
P, Cullen, BF, Stoelting, RK, et al. Clinical Anesthesia. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2009.)
FIGURA 10.4 Dos métodos para canulación yugular interna. A: Abordaje
anterior: inserción en el borde medial de la cabeza medial del músculo
esternocleidomastoideo, 5 cm por arriba de la clavícula, dirigido hacia el pezón
ipsilateral. B: Abordaje central: inserción en el ápex del triángulo formado por
las cabezas lateral y medial del músculo esternocleidomastoideo, dirigido hacia
el pezón ipsilateral. (Tomada de Gerhardt MA, Walosik-Arenall KM.
Monitoring the cardiac surgical patient. In: Hensley FA, Gravlee GP, Martin DE,
eds. Practical Approach to Cardiac Anesthesia. 5th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health; 2013:117–155.)
V. MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA
A. Mecanismo. La temperatura puede medirse de modo intermitente o
continuo. La limitación de métodos más externos de determinación de la
temperatura es que puede no reflejar los cambios en la temperatura
corporal central, en especial en presencia de vasoconstricción.
B. Indicaciones
1. Es necesario controlar la temperatura durante la hipotermia inducida
y el recalentamiento (p. ej., durante derivación cardiopulmonar o
neurocirugía vascular).
2. Los lactantes y niños pequeños son propensos a labilidad térmica
debido a su relación área de superficie:volumen alto.
3. Los adultos sujetos a grandes pérdidas por evaporación o
temperaturas ambiente bajas (como en cavidad corporal expuesta,
transfusión de alto volumen de líquidos sin calentar o quemaduras) son
propensos a la hipotermia.
4. Los pacientes febriles requieren monitorización debido al riesgo de
hiper o hipotermia.
5. Los pacientes con disfunción autonómica son incapaces de
autorregular su temperatura corporal.
6. La hipertermia maligna es una posible complicación y la
monitorización a la temperatura siempre debe estar disponible.
C. Sitios de monitorización
1. En condiciones normales, la temperatura cutánea medida en la frente
es de 5.4 a 7.2 °C menor que la temperatura central y este gradiente
puede aumentar con el enfriamiento adicional.
2. La axila es un sitio común para la determinación no invasiva de la
temperatura y, por lo general, es 1.8 °C menor que la temperatura
corporal. La sonda debe colocarse en la arteria axilar con el brazo en
aducción.
3. La temperatura de la membrana timpánica correlaciona bien con la
temperatura central. El cerumen atrapado puede aumentar el gradiente
respecto de la temperatura central.
4. Los cambios en la temperatura rectal presentan un retraso respecto de
los de la temperatura corporal central. Con frecuencia, este fenómeno se
nota durante el recalentamiento después de hipotermia e indica
recalentamiento periférico más lento o de “cáscara”. El riesgo de
perforación rectal es una complicación rara.
5. La temperatura nasofaríngea, medida en la región posterior de la
nasofaringe, refleja la temperatura cerebral. Este parámetro se obtiene al
medir la distancia desde el meato auditivo externo hasta la narina
externa e insertar la sonda de temperatura a esa distancia. Este método
puede relacionarse con epistaxis en caso de coagulopatía o embarazo, o
provocar necrosis cutánea si se permite que la sonda comprima la
narina durante procedimientos más prolongados. Se desalienta el uso de
este método en pacientes con traumatismo cefálico o rinorrea de líquido
cefalorraquídeo.
6. La monitorización de la temperatura esofágica refleja bien la
temperatura central. La sonda debe localizarse en el tercio inferior del
esófago y es raro que se coloque por error en la vía aérea.
7. La medición de la temperatura sanguínea se obtiene con el termistor
de CAP.
Lecturas recomendadas
Jacobsohn E, Chorn R, O’Connor M. The role of the vasculature in regulating venous return
and cardiac output: historical and graphical approach. Can J Anaesth 1997;44:849–867.
Kodali BS. Capnography: A Comprehensive Educational Website, May 2005. Harvard
Medical School. 30 September 2005. http://www.capnography.com
Lake CL. Clinical Monitoring: Practical Applications for Anesthesia & Critical Care, 1st ed.
Philadelphia: WB Saunders; 2001.
Marik PE. Noninvasive cardiac output monitors: a state-of the-art review. J Cardiothorac Vasc
Anesth 2012;27(1)121–134.
Mark JB. Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York: Churchill Livingstone; 1998.
Pagel PS, Grossman W, Haering JM, et al. Left ventricular diastolic function in the normal and
diseased heart (pt 1). Anesthesiology 1993;79:836–854.
Pagel PS, Grossman W, Haering JM, et al. Left ventricular diastolic function in the normal and
diseased heart (pt 2). Anesthesiology 1993;79:1104–1120.
Perret C, Tagan D, Feihl F, et al. The Pulmonary Artery Catheter in Critical Care. Oxford:
Blackwell Science; 1996.
Sagawa K, Maughan L, Suga H, et al. Cardiac contraction and the pressure-volume
relationship. Oxford: Oxford University Press; 1988.
I. CONSIDERACIONES GENERALES
La anestesia general se define como una condición reversible inducida por
fármacos, compuesta por inconciencia, amnesia, analgesia, inmovilidad y
estabilidad de los sistemas autónomo, cardiovascular, respiratorio y
termorregulador. Vigilar los estados conductuales durante la anestesia general
es un reto. Durante la anestesia general, la amnesia no se monitoriza de
manera directa, sino implícitamente por el grado de inconciencia que se
alcanza.
A. Los signos fisiológicos de los cambios en la frecuencia cardiaca, la
presión arterial y el movimiento son las medidas que se utilizan con mayor
frecuencia para registrar el anestésico durante el mantenimiento de la
anestesia general.
B. Los cambios en la frecuencia cardiaca y la presión arterial que muestran
los pacientes anestesiados en respuesta al estímulo nociceptivo pueden
explicarse en términos del circuito nociceptivo-medular-autonómico
(NMA), que está compuesto por el tracto espinorreticular, los circuitos del
despertar en el tallo cerebral y las vías eferentes simpáticas y
parasimpáticas.
1. La vía nociceptiva ascendente (del dolor) comienza con las fibras A-
delta y C, cuyas terminaciones nerviosas transfieren información
nociceptiva (dolorosa) desde la periferia hasta la médula espinal.
2. En la médula espinal, estas fibras hacen sinapsis en el asta dorsal en las
neuronas de proyección que viajan a través del fascículo anterolateral y
hacen sinapsis en múltiples sitios en el tallo cerebral, incluido el núcleo
del tracto solitario en el bulbo espinal.
a. La respuesta autonómica a un estímulo doloroso inicia dentro del
núcleo del tracto solitario, que media la salida simpática mediante la
región ventrolateral rostral y ventrolateral caudal del bulbo hacia el
corazón y los vasos sanguíneos periféricos a través de proyecciones a
los ganglios simpáticos toracolumbares.
b. La salida parasimpática del núcleo del tracto solitario está mediado a
través del núcleo ambiguo, que se proyecta mediante nervio vago
hacia el nodo sinoauricular del corazón.
C. De este modo, el estímulo quirúrgico potencialmente nociceptivo inicia la
respuesta simpática y el decremento de la respuesta parasimpática a través
del circuito NMA, que provoca con rapidez el incremento de la frecuencia
cardiaca y de la presión arterial.
1. El circuito NMA explica por qué el aumento de la frecuencia cardiaca y
la presión arterial se utilizan como un indicador rápido de un grado
inadecuado de analgesia.
D. Se cuenta con varias estrategias adicionales para vigilar la inconciencia y
la analgesia.
1. Los índices basados en el electroencefalograma (EEG) se encuentran
entre los métodos más usados para registrar los grados alterados de
conciencia inducidos por anestesia general y sedación.
VI. CONCLUSIÓN
A. Aunque los registros sin procesar de EEG del anestésico pueden tener una
apariencia similar, los espectrogramas aclaran que cada anestésico tiene
una firma EEG distinta. Estas firmas pueden relacionarse con los
mecanismos por los cuales los medicamentos actúan en receptores
específicos de circuitos neurales específicos para alterar el despertar.
Lecturas recomendadas
Akeju O, et al. Effects of sevoflurane and propofol on frontal electroencephalogram power and
coherence. Anesthesiology 2014;121:990–998.
Akeju O, et al. A comparison of propofol- and dexmedetomidine- induced
electroencephalogram dynamics using spectral and coherence analysis. Anesthesiology
2014;121:978–989. Avidan, MS, et al. Prevention of intraoperative awareness in a high-risk
surgical population. N Engl J Med 2011;365:591–600.
Avidan, MS, et al. Anesthesia awareness and the bispectral index. N Engl J Med 2008;358:
1097–1108.
Brown EN, Solt K, Purdon PL, Akeju O. Monitoring the brain state during general anesthesia
and sedation. Chapter 50. In: Miller’s Anesthesia, in press.
Brown EN, Lydie R, Schiff ND. General anesthesia, sleep and coma. N Engl J Med 2010;
363:2638–2650.
Brown EN, Purdon PL, Van Dort CJ. General anesthesia and altered states of arousal: a
systems neuroscience analysis. Annu Rev Neurosci 2011;34:601–628.
Clinical Electroencephalography for the Anesthesiologist. www.eeganesthesia.com. Accessed
February 12, 2015.
Lewis LD, Weiner VS, Mukamel EA, et al. Rapid fragmentation of neuronal networks at the
onset of propofol-induced unconsciousness. Proc Natl Acad Sci U S A 2012;109: E3377–
E3386.
Purdon PL, et al. Electroencephalogram signatures of loss and recovery of consciousness from
propofol. Proc Natl Acad Sci U S A 2013;110:E1142–E1151.
I. FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
Los anestésicos intravenosos (IV) se utilizan con frecuencia para la inducción
y mantenimiento de la anestesia general y para sedación. El inicio y término
rápidos de acción de estos fármacos se deben a su traslocación física hacia y
desde el cerebro. Después de la inyección IV de un bolo, los medicamentos
liposolubles, como propofol, tiopental (no disponible en Estados Unidos) y
etomidato se distribuyen con rapidez hacia el grupo de tejidos altamente
perfundidos ricos en vasos (p. ej., cerebro, corazón, hígado y riñones), con la
consecuencia de un inicio extremadamente rápido del efecto. Las
concentraciones plasmáticas disminuyen a medida que el fármaco es captado
por los tejidos con menor grado de perfusión (p. ej., músculo y grasa) y el
medicamento deja con rapidez el cerebro. Esta redistribución desde el
cerebro es responsable de la terminación de los efectos, pero la depuración
del fármaco activo aún debe ocurrir, de manera típica, mediante meta-
bolismo hepático y eliminación renal. La vida media de eliminación se
define como el tiempo que se requiere para que la concentración plasmática
de un fármaco disminuya 50% durante la fase de eliminación. La vida media
sensible al contexto (VMSC) se define como el tiempo que se necesita para
una reducción de 50% de la concentración farmacológica del compartimiento
central después de una infusión en estado estacionario de duración
especificada (la duración es el “contexto”).
A. Propofol (2, 6-diisopropilfenol) se utiliza para la inducción o
mantenimiento de la anestesia general y para sedación en procedimiento.
Se prepara como una emulsión isotónica de aceite en agua a 1%, que
contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soya. El crecimiento
bacteriano se inhibe mediante ácido etil-enediaminetetracético (EDTA),
ácido dietilenetriamina pentacético (DTPA), sulfito o alcohol bencílico,
según el fabricante.
1. Modo de acción. Facilita la neurotransmisión inhibitoria al reforzar la
función de los receptores del ácido γ-aminobutírico tipo A (GABAA) en
el sistema nervioso central (SNC). La modulación de los receptores de
glicina, los de N-metil-D-aspartato (NMDA), los canabinoides y los
canales iónicos regulados por voltaje también pueden contribuir a la
actividad de propofol.
2. Farmacocinética
a. Metabolismo hepático y extrahepático a metabolitos inactivos que se
excretan por vía renal.
b. La VMSC permanece corta (15 minutos después de una infusión de
2 horas), por lo que la infusión de propofol es útil para el
mantenimiento de la anestesia.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Las dosis de inducción producen rápido inconsciencia (30 a 45
segundos), seguidas de terminación rápida del efecto debido a su
redistribución. La emersión es rápida y con frecuencia se
acompaña de aumento del estado de ánimo. Las dosis bajas
producen sedación y amnesia.
2. Efectos analgésicos débiles a concentraciones hipnóticas.
3. Disminuye la presión intracraneal (PIC) y también la presión de
perfusión cerebral (PPC) debido a una presión arterial media
(PAM) muy reducida. La autorregulación cerebral, al igual que la
vasoconstricción en respuesta a la hiperventilación, permanecen
sin afectarse.
4. El propofol es un anticonvulsivo y aumenta el umbral de crisis
convulsivas en mayor medida que el metohexital.
5. El electroencefalograma (EEG) muestra oscilaciones alfa frontales
(8 a 12 Hz), oscilaciones delta (1 a 4 Hz), y oscilaciones lentas (<
1 Hz). Las dosis mayores causan supresión de ráfagas y EEC
isoeléctrico.
6. Reduce los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y los
potenciales evocados motores (PEM), pero tiene poco efecto sobre
los potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (PEATC).
7. La náusea y el vómito posquirúrgicos (NVPQ) ocurren con menor
frecuencia después de una anestesia basada en propofol, en
comparación con otras técnicas, y las dosis subhipnóticas tienen
efectos antieméticos.
b. Sistema cardiovascular
1. Disminución dependiente de la dosis de la precarga, poscarga y
contractilidad que provocan reducción de la presión arterial (PA) y
el gasto cardiaco. La hipotensión puede ser marcada en pacientes
con hipovolemia, compromiso hemodinámico o ancianos.
2. Tiene un efecto mínimo sobre la frecuencia cardiaca (FC) y el
reflejo barorreceptor se mitiga.
c. Sistema respiratorio
1. Disminución dependiente de la dosis de la frecuencia respiratoria
(FR) y el volumen corriente (VC).
2. Las respuestas ventilatorias a la hipoxia e hipercapnia disminuyen.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
a. Ajuste gradual con dosis incrementales reducidas en pacientes con
hipovolemia, compromiso hemodinámico o ancianos, o si se
administra con otros anestésicos.
b. Los lactantes y niños pequeños requieren dosis relativamente
mayores para la inducción y el mantenimiento.
c. La emulsión de propofol permite el crecimiento bacteriano a pesar de
la adición de antimicrobianos; preparar el medicamento en
condiciones estériles, etiquetar la fecha y hora, desechar el propofol
abierto que no se utilizó después de 6 horas para prevenir la
contaminación bacteriana inadvertida.
5. Efectos adversos
a. Irritación venosa. Puede causar dolor durante la administración IV,
que se reduce mediante la administración a través de una vena grande
o al agregar lidocaína a la solución (p. ej., 20 mg de lidocaína para
200 mg de propofol). El método más efectivo para reducir el dolor es
administrar lidocaína (0.5 mg/kg, IV) 1 a 2 minutos antes de la
inyección de propofol con un torniquete proximal al sitio IV.
b. Alteraciones lipídicas. El propofol es una emulsión lipídica y debe
utilizarse con precaución en pacientes con alteraciones del
metabolismo lipídico (p. ej., hiperlipidemia y pancreatitis).
c. Puede ocurrir mioclonía e hipo después de las dosis de inducción,
aunque con menor frecuencia que con metohexital o etomidato.
d. El síndrome por infusión de propofol es una afección rara y con
frecuencia letal que ocurre en pacientes en estado crítico (por lo
regular niños) que han recibido infusiones prolongadas de dosis altas
de propofol. Las características típicas incluyen rabdomiólisis,
acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca y renal.
B. Los barbitúricos como tiopental y metohexital producen inconsciencia
rapidamente (30 a 45 segundos) después de la administración IV, seguida
de terminación rápida de los efectos debido a su redistribución. Las
preparaciones barbitúricas para administración IV son muy alcalinas (pH >
10), y es común que estén preparadas como soluciones diluidas (1.0 a
2.5%).
1. Modo de acción. Similar al del propofol; los barbitúricos facilitan la
neurotransmisión inhibitoria al reforzar la función de los receptores de
GABAA. También inhiben la neurotransmisión excitatoria a través de
los receptores nicotínicos de acetilcolina y glutamato.
2. Farmacocinética
a. Metabolismo hepático. El metohexital presenta mayor depuración
que el tiopental. Este último se metaboliza en pentobarbital, un
metabolito activo con una vida media más prolongada.
b. Las dosis múltiples o las infusiones prolongadas pueden producir
sedación o inconsciencia prolongada debido a la menor velocidad de
redistribución, el retorno del fármaco al compartimiento central y el
metabolismo hepático lento. La VMSC de tiopental es larga, incluso
después de infusiones breves.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Depresión del SNC dependiendo de la dosis, que varía desde
sedación hasta la inconsciencia. Son necesarias dosis mucho
mayores para suprimir las respuestas a estímulos dolorosos.
2. La vasoconstricción cerebral, dependiendo de la dosis y la
reducción de la tasa metabólica cerebral (CMRO2), causa
reducción de PIC y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). La
autorregulación cerebral permanece sin cambios.
3. En dosis altas, el tiopental produce un EEG isoeléctrico. En
contraste, el metohexital puede provocar actividad tipo crisis
convulsivas.
4. Efectos mínimos sobre los PESS o PEM, pero depresión de
PEATC dependiente de la dosis.
b. Sistema cardiovascular
1. Causan venodilatación y depresión de la contractilidad miocárdica,
que provocan disminución dependiente de la dosis de PA y gasto
cardiaco, en especial en pacientes que dependen de la precarga. La
disminución de la PA es menos pronunciada que con propofol.
2. Los reflejos barorreceptores permanecen casi intactos; por ello, la
FC puede aumentar en respuesta a la hipotensión.
c. Sistema respiratorio
1. Disminución dependiente de la dosis de FR y VC. Las respuestas
ventilatorias a hipoxia e hipercapnia disminuyen de modo notable.
Puede producirse apnea 30 a 90 segundos después de la dosis de
inducción.
2. Los reflejos laríngeos permanecen casi intactos en comparación
con el propofol; por ello, la incidencia de tos y laringoespasmo es
mayor.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
a. Reducir la dosis en pacientes con hipovolemia, compromiso
hemodinámico o ancianos.
b. Pueden precipitar cuando se mezclan con medicamentos en solución
de pH menor (p. ej., succinilcolina) y causar la precipitación de otros
fármacos (p. ej., vecuronio). Por ello, es prudente utilizar un catéter
IV de paso libre y evitar la inyección simultánea con otros
medicamentos.
5. Efectos adversos
a. Alergia. Las alergias verdaderas son poco comunes. En ocasiones, el
tiopental provoca reacciones anafilactoides (ronchas, rubor e
hipotensión) debido a la liberación de histamina.
b. Porfiria
1. Contraindicación absoluta en pacientes con porfiria intermitente
aguda, porfiria variegata y coproporfiria hereditaria.
2. Los barbitúricos inducen a las enzimas sintetizadoras de porfirina,
como la sintetasa de ácido δ-aminolevulínico; los pacientes con
porfiria pueden acumular precursores tóxicos de hem y presentar
un ataque agudo.
c. Irritación venosa y daño de tejidos
1. Pueden causar dolor en el sitio de administración debido a
irritación venosa.
2. El tiopental puede causar dolor intenso y necrosis tisular si se
inyecta por vía intravascular o intraarterial. Si se aplica por vía
intraarterial, puede ser útil administrar fentolamina (bloqueador α),
heparina, vasodilatadores y bloqueo simpático regional.
d. Con frecuencia se observa mioclonía e hipo durante la inducción
con metohexital.
C. Las benzodiacepinas incluyen midazolam, lorazepam y diazepam. Se
utilizan con frecuencia para sedación, amnesia, ansiólisis o como
adyuvantes de la anestesia general. El midazolam se prepara en una forma
hidrosoluble a un pH de 3.5, mientras que el diazepam y lorazepam se
disuelven en propilenglicol y polietilenglicol, respectivamente.
1. Modo de acción. Refuerzan la neurotransmisión inhibitoria al
incrementar la afinidad de los receptores GABAA por GABA. Los
efectos clínicos distintos (p. ej., amnesia, sedación y ansiólisis) parecen
estar mediados por diferentes subtipos de receptores GABAA.
2. Farmacocinética
a. Después de la administración IV, el inicio de los efectos sobre el
SNC ocurre en 2 a 3 minutos para midazolam y diazepam (un poco
más para lorazepam). Los efectos terminan por redistribución; por
tanto, la duración de una sola dosis de diazepam y midazolam es
similar. Los efectos de lorazepam son un tanto más prolongados.
b. Los tres fármacos se metabolizan en el hígado. La vida media de
eliminación del midazolam, lorazepam y diazepam son cercanas a 2,
11 y 20 horas, respectivamente. Los metabolitos activos de diazepam
duran más que el medicamento original y se acumulan con la
dosificación repetida. El hidroximidazolam puede acumularse y
causar sedación en pacientes con insuficiencia renal.
c. La depuración del diazepam se reduce en personas de edad avanzada,
pero éste es un problema menor con el midazolam y lorazepam. Los
pacientes obesos pueden requerir dosis iniciales mayores de
benzodiacepinas, pero la depuración no presenta gran diferencia.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Efectos amnésicos, anticonvulsivos, ansiolíticos, relajantes
musculares e hipnóticos-sedantes dependientes de la dosis. La
amnesia puede durar solo 1 hora después de una sola dosis de
premedicación de midazolam. En ocasiones, la sedación puede ser
prolongada.
2. No producen analgesia significativa.
3. Reducción dependiente de la dosis de FSC y CMRO2.
4. No producen supresión de ráfagas ni un patrón EEG isoeléctrico,
incluso en dosis muy altas.
b. Sistema cardiovascular
1. Vasodilatación sistémica y disminución del gasto cardiaco leves.
Es común que la FC permanezca sin cambios.
2. Los cambios hemodinámicos pueden ser pronunciados en
pacientes hipovolémicos o críticos si se administra con rapidez en
dosis grandes o con un opioide.
c. Sistema respiratorio
1. Disminución leve dependiente de la dosis de FR y VC. Cierto
decremento del impulso ventilatorio hipóxico.
2. La depresión respiratoria puede ser pronunciada si se administra
con un opioide, en pacientes con neumopatía o pacientes
debilitados.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1 para midazolam.
a. Pueden emplearse dosis IV incrementadas de diazepam (2.5 mg) o
lorazepam (0.25 mg) para sedación.
b. Las dosis adecuadas son de 5 a 10 mg de diazepam o 2 a 4 mg de
lorazepam.
5. Efectos adversos
a. Interacciones farmacológicas. La administración de una
benzodiacepina a un paciente que recibe el anticonvulsivo valproato
puede precipitar un episodio psicótico.
b. Embarazo y trabajo de parto
1. Pueden relacionarse con aumento ligero del riesgo de labio y
paladar hendidos cuando se administran durante el primer
trimestre.
2. Cruzan la placenta y pueden provocar depresión del SNC en el
neonato.
c. Puede producirse tromboflebitis superficial y dolor a la inyección
por los vehículos del diazepam y lorazepam.
6. El flumazenil (imidazobenzodiacepina) es un antagonista competitivo
en el sitio de unión benzodiacepina de los receptores GABAA en el
SNC.
a. La reversión de los efectos sedantes inducidos por benzodiacepina
ocurre en los siguientes 2 minutos; los efectos máximos se presentan
en cerca de 10 minutos. No antagoniza por completo los efectos
depresores respiratorios de las benzodiacepinas.
b. La vida media es más breve que los agonistas benzodiacepina, por lo
que se puede requerir su administración repetida.
c. Se metaboliza en metabolitos inactivos en el hígado.
d. Dosis: 0.3 mg IV cada 30 a 60 segundos (hasta una dosis máxima de
5 mg).
e. Contraindicado en pacientes con sobredosis de antidepresivos
tricíclicos (ATC) (se piensa que muestra la actividad convulsiva
inducida por ATC) y en aquellos que reciben benzodiacepinas para
controlar las crisis convulsivas o la PIC aumentada. Utilizar con
precaución en pacientes con tratamiento de larga evolución con
benzodiacepinas debido a que puede precipitar abstinencia aguda.
D. El etomidato es un sedante-hipnótico que se usa con mayor frecuencia
para la inducción IV de la anestesia general. Se administra en una solución
que contiene 35% de propilenglicol.
1. Modo de acción. Facilita la neurotransmisión inhibitoria al reforzar la
función de los receptores GABAA.
2. Farmacocinética
a. Después de una dosis de inducción, el tiempo de pérdida de
consciencia y el de retorno de la misma son similares a los de
propofol. Los efectos de una sola dosis en bolo terminan por
redistribución.
b. Depuración importante en el hígado y por las esterasas circulantes a
metabolitos inactivos.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. No tiene propiedades analgésicas.
2. El FSC, el CMRO2 y la PIC disminuyen mientras la PPC se
mantiene. La vasoconstricción cerebral se preserva en respuesta a
la hiperventilación.
3. Induce supresión de ráfagas en dosis altas.
4. Menor depresión de potenciales evocados en comparación con la
provocada por propofol o tiopental. Los PEATC no se afectan,
mientras los PESS se refuerzan.
b. Sistema cardiovascular
1. Cambios mínimos en FC, PA y gasto cardiaco. Con frecuencia se
elige para inducir anestesia general en pacientes con compromiso
hemodinámico.
2. No afecta el tono simpático ni la función barorreceptora. No
suprime con eficacia las respuestas hemodinámicas al dolor.
c. Sistema respiratorio
1. Disminución dependiente de la dosis de FR y VC; puede ocurrir
apnea transitoria.
2. Los efectos depresores respiratorios del etomidato son menos
pronunciados que los del propofol o barbitúricos.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
5. Efectos adversos
a. Puede ocurrir mioclonía después de su administración, en particular
en respuesta a la estimulación.
b. La náusea y el vómito ocurren con mayor frecuencia en el periodo
perioperatorio que con otros anestésicos.
c. La irritación venosa y la tromboflebitis superficial pueden ser
resultado del vehículo de propilenglicol. Se minimizan por la
administración en una infusión IV de flujo libre.
d. Supresión suprarrenal. Inhibe la 11β-hidroxilasa; una sola dosis de
inducción suprime la síntesis esteroidea suprarrenal hasta por 24
horas. Puede no tener importancia clínica después de una sola dosis,
pero las dosis repetidas/infusiones se han relacionado con aumento
de la mortalidad en la UCI.
E. La ketamina es un sedante-hipnótico con propiedades analgésicas
potentes. Se utiliza para la inducción de la anestesia general y para
sedación y analgesia en el periodo perioperatorio.
1. Modo de acción. Los efectos anestésicos se atribuyen en gran medida
al antagonismo no competitivo de los receptores NMDA en el SNC,
aunque también se han informado efectos sobre los receptores opioides,
los de acetilcolina y los canales de sodio y calcio regulados por voltaje.
2. Farmacocinética
a. Produce inconsciencia en 30 a 60 segundos después de una dosis IV
de inducción. Los efectos terminan por redistribución en 15 a 20
minutos. Después de la administración intramuscular (IM), el inicio
de los efectos en el SNC se retrasa cerca de 5 minutos, con un efecto
máximo alrededor de los 15 minutos.
b. Se metaboliza con rapidez en el hígado en múltiples metabolitos,
algunos de los cuales tienen actividad moderada (p. ej.,
norketamina). La vida media de eliminación es de 2 a 3 horas.
c. Las dosis repetidas en bolo o las infusiones prolongadas provocan su
acumulación.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Produce un estado “disociativo” acompañado de amnesia y
analgesia profunda. La analgesia ocurre a concentraciones mucho
menores que las de hipnosis, por lo que los efectos analgésicos
persisten después del retorno de la consciencia.
2. Incrementa el FSC, la PIC y la CMRO2; la vasoconstricción
cerebral en respuesta a la hiperventilación se preserva.
3. Refuerza PESS; deprime los PEATC y los potenciales evocados
visuales (PEV).
4. Produce cambios en el EEG dependientes de la dosis que difieren
de otros anestésicos; las dosis altas no producen un EEG
isoeléctrico. Con frecuencia se observan oscilaciones gamma (25 a
40 Hz).
b. Sistema cardiovascular
1. Incrementa la FC, gasto cardiaco y PA de las arterias sistémicas y
pulmonares al causar la liberación de las catecolaminas endógenas.
2. Con frecuencia se utiliza para inducir anestesia general en
pacientes con compromiso hemodinámico, en particular cuya FC,
precarga y poscarga deben permanecer altas. Debe utilizarse con
precaución en pacientes con CAD o hipertensión pulmonar.
3. Puede actuar como depresor miocárdico directo en pacientes con
estimulación máxima del sistema nervioso simpático o con
bloqueo autonómico.
c. Sistema respiratorio
1. Por lo general, deprime la FR y el VC ligeramente, y tiene efectos
mínimos sobre la respuesta a CO2.
2. Broncodilatador potente debido a los efectos simpaticomiméticos.
3. Los reflejos protectores laríngeos se mantienen relativamente bien,
aunque puede ocurrir aspiración.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
a. Útil para inducción IM en pacientes sin acceso IV (p. ej., niños).
b. Se dispone de una solución concentrada al 10% sólo para uso IM.
5. Efectos adversos
a. Estimula de manera marcada las secreciones orales. La
coadministración de un antisialogogo (p. ej., glicopirrolato) puede ser
útil.
b. Alteraciones emocionales. Puede causar agitación y alucinaciones
desagradables durante el periodo posquirúrgico temprano. La
incidencia es mayor al aumentar la edad, el género femenino y dosis
mayores de 2 mg/kg, pero pueden reducirse en gran medida con la
coadministración de una benzodiacepina o propofol. Los niños
parecen tener menos problemas que los adultos por las alucinaciones.
Deben considerarse alter-nativas en pacientes con trastornos
psiquiátricos.
c. Tono muscular. Puede provocar movimientos mioclónicos
aleatorios, en especial en respuesta a la estimulación. Es frecuente
que el tono muscular esté aumentado.
d. Incrementa PIC y representa una contraindicación relativa en
pacientes con traumatismo craneoencefálico o hipertensión
intracraneal.
e. Efectos oculares. Puede provocar midriasis, nistagmo vertical,
diplopía, blefaroespasmo y presión intraocular aumentada.
f. La profundidad anestésica puede ser difícil de evaluar. Los signos
clínicos comunes de la profundidad anestésica (p. ej., FC, PA y FR),
así como los monitores de la profundidad anestésica basados en
EEG, son menos confiables cuando se utiliza ketamina.
F. Dexmedetomidina. La dexmedetomidina es un sedante con propiedades
analgésicas. Se utiliza como adyuvante para la anestesia general y
regional, y para sedación en la UCI y quirófano.
1. Modo de acción. Agonista altamente selectivo del receptor adrenérgico
α2 (α2/α1 1 600:1). La clonidina es un agonista α2 (α2/α1 200:1) menos
selectivo y de acción más prolongada con propiedades sedantes y
analgésicas similares.
2. Farmacocinética
a. Presenta redistribución rápida después de la administración IV. La
vida media de eliminación es cercana a 2 horas.
b. Metabolismo extenso por el hígado.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Provoca un estado sedado, pero despertable similar al sueño
natural.
2. Potencia los efectos de propofol, anestésicos volátiles,
benzodiacepinas y opioides sobre el SNC.
3. Amnésico débil; no tiene propiedades anticonvulsivas.
4. Las dosis bajas producen husos en el EEG similares a los que se
observan durante el sueño no REM etapa 2. Las dosis mayores
producen oscilaciones delta y lentas similares al sueño etapa 3 no
REM.
b. Sistema cardiovascular
1. Disminuye FC y PA, aunque puede ocurrir hipertensión transitoria
después de un bolo IV.
2. Los barorreflejos quedan preservados.
c. Sistema respiratorio
1. Depresión respiratoria mínima, aunque puede añadirse a los
efectos depresores respiratorios de otros anestésicos.
2. Los reflejos de la vía aérea permanecen intactos, haciéndola útil
para la intubación con fibra óptica en el paciente despierto.
d. Sistema endocrino. Puede disminuir la respuesta suprarrenal a la
hor-mona adrenocorticotrópica después de infusiones prolongadas,
aunque la importancia clínica no es clara.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
a. Debe considerarse disminuir la dosificación en pacientes con
disfunción hepática significativa. Debido a que no se ha estudiado la
actividad de los metabolitos de dexmedetomidina, puede ser prudente
disminuir la dosis en pacientes con disfunción renal grave.
b. Indicada sólo para infusiones que duran menos de 24 horas.
5. Efectos adversos. Pueden ocurrir efectos antimuscarínicos (p. ej., boca
seca y visión borrosa) debido a la inhibición de la liberación de
acetilcolina mediada por los receptores α2 suprarrenales.
G. Opioides. La morfina, meperidina, hidromorfona, fentanil, sufentanil,
alfentanil y remifentanil, son opioides utilizados con frecuencia en
anestesia general. Su efecto primario es la analgesia, por lo que se utilizan
para complementar otros medicamentos durante la inducción o
mantenimiento de la anestesia general. En dosis altas, los opioides se
utilizan en ocasiones como el anestésico primario (p. ej., cirugía cardiaca).
Los opioides difieren entre sí por su potencia, farmacocinética y efectos
colaterales.
1. Modo de acción. Se unen a receptores específicos en el cerebro, la
médula espinal y las neuronas periféricas. Los opioides listados son
relativamente selectivos para los receptores μ-opioides.
2. Farmacocinética
a. Los datos farmacocinéticos se presentan en la tabla 12.2.
b. Después de la administración IV, el inicio de acción tarda minutos
para los derivados del fentanil; la hidromorfona y morfina pueden
tardar de 20 a 30 minutos para alcanzar su máximo efecto debido a
su menor liposolubilidad. La terminación de los efectos de todos los
opioides, excepto el remifentanil, es por redistribución.
c. La eliminación sucede principalmente por el hígado y depende del
flujo sanguíneo hepático. El remifentanil se metaboliza por esterasas
inespecíficas en los tejidos (sobre todo el músculo esquelético). La
morfina y la meperidina tienen metabolitos activos, mientras que la
hidromorfona y los derivados del fentanil no los tienen.
d. La mayoría de los metabolitos se excreta en la orina. En pacientes
con insuficiencia renal, la acumulación de morfina-6-glucurónido
puede causar narcosis prolongada y depresión respiratoria. La
insuficiencia renal también puede ocasionar la acumulación de
normeperidina, un metabolito activo de meperidina, relacionado con
actividad convulsiva.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Producen sedación y analgesia dependiente de la dosis; la euforia
es común. Las dosis muy altas pueden producir amnesia y pérdida
de la consciencia, pero los opioides no son hipnóticos confiables.
2. Reducen la concentración alveolar mínima (CAM) de los
anestésicos inhalados y los requerimientos de fármacos sedantes-
hipnóticos.
3. Disminuyen el FSC y la CMRO2.
4. Producen miosis por la estimulación del núcleo de Edinger-
Westphal del nervio oculomotor.
b. Sistema cardiovascular
1. Todos los opioides, excepto la meperidina, producen cambios
mínimos en la contractilidad cardiaca. Los reflejos barorreceptores
quedan preservados.
2. Es común que la resistencia vascular sistémica (RVS) presente un
decremento moderado debido al tono simpático medular reducido.
Las dosis en bolo de meperidina o morfina pueden reducir la RVS
por la liberación de histamina.
3. Producen bradicardia dependiente de la dosis a través de la
estimulación de los núcleos vagales centrales. La meperidina tiene
un débil efecto tipo atropina y no causa bradicardia.
4. La estabilidad hemodinámica relativa ofrecida por los opioides con
frecuencia da paso a su uso en sedación o anestesia para pacientes
con enfermedad crítica o compromiso hemodinámico.
c. Sistema respiratorio
1. Producen depresión respiratoria dependiente de la dosis. La FR
disminuye al inicio; el VC lo hace con dosis mayores. El efecto se
acentúa en presencia de sedantes, otros depresores respiratorios o
neumopatía preexistente.
2. Disminuyen la respuesta ventilatoria a hipercapnia e hipoxia. Los
efectos presentan un aumento marcado si el paciente se queda
dormido.
3. La dosis de opioides disminuye el reflejo tusígeno dependiendo de
la dosis. Las dosis mayores suprimen los reflejos traqueales y
bronquiales contra cuerpos extraños, por lo que la intubación
endotraqueal y la ventilación mecánica se toleran mejor.
d. Sistema gastrointestinal
1. Disminuyen el vaciamiento gástrico y las secreciones intestinales.
El tono colónico y el esfintérico aumentan, y las contracciones
propulsivas disminuyen, provocando estreñimiento.
2. Incrementan la presión biliar y pueden producir cólico biliar; el
espasmo del esfínter de Oddi puede evitar la canulación del
conducto biliar común. La incidencia es menor con agonistas-
antagonistas opioides.
4. Dosificación y administración. Por lo general, los opioides se
administran por vía IV, ya sea por bolo o infusión. Las dosificaciones
apropiadas se presentan en la tabla 12.2. La dosificación clínica debe
individualizarse y basarse en la condición subyacente del paciente y su
respuesta clínica. Pueden requerirse dosis mayores en sujetos con
administración crónica de opioides.
5. Efectos adversos
a. Las reacciones alérgicas son raras, aunque pueden ocurrir
reacciones anafilactoides con morfina y meperidina secundarias a la
liberación de histamina.
b. Interacciones farmacológicas. La administración de meperidina o
tramadol a un paciente que ha recibido un inhibidor de la
monoaminoxidasa puede provocar delirio o hipertermia y puede ser
mortal.
c. Pueden ocurrir náusea y vómito debido a la estimulación directa de
la zona desencadenante quimiorreceptora. La náusea es más posible
si el paciente está en movimiento.
d. Puede ocurrir rigidez muscular, en especial en el tórax, el abdomen
y la vía respiratoria superior, que provoca incapacidad para ventilar
al paciente. La incidencia aumenta con la potencia, dosis y velocidad
de administración del fármaco, así como la presencia de óxido
nitroso. La rigidez puede revertirse al administrar relajantes
neuromusculares o antagonistas opioides, y menos probable después
del pretratamiento con una benzodiacepina o propofol.
e. Puede ocurrir retención urinaria debido al tono incrementado del
esfínter vesical y la inhibición del reflejo detrusor (miccional).
También puede disminuir la percepción de la necesidad de orinar.
6. La naloxona es un antagonista opioide puro utilizado para revertir los
efectos inadvertidos o indeseables inducidos por opioides, como la
depresión respiratoria o del SNC.
a. Modo de acción. Antagonista competitivo en los receptores opioides
en el cerebro y la médula espinal.
b. Farmacocinética
1. Los efectos máximos se observan en 1 a 2 minutos; se produce un
decremento significativo de sus efectos clínicos después de 30
minutos debido a redistribución.
2. Metabolizado en el hígado.
c. Farmacodinámica
1. Revierte los efectos farmacológicos de los opioides, como la
depresión respiratoria y del SNC.
2. Cruza la placenta; la administración antes del parto disminuirá la
depresión respiratoria inducida por opioides en el neonato.
d. Dosificación y administración. La depresión respiratoria
perioperatoria en el adulto puede tratarse con 0.04 mg IV cada 2 a 3
minutos, según sea necesario. Puede requerirse administración
repetida debido a la breve duración de acción.
e. Efectos adversos
1. Inicio abrupto de dolor a medida que se revierte la analgesia
opioide. Esto puede acompañarse de cambios hemodinámicos
súbitos (p. ej., hipertensión y taquicardia).
2. Puede precipitar edema pulmonar y paro cardiaco en ciertos
casos.
Lecturas recomendadas
Brown EN, Purdon PL, Van Dort CJ. General anesthesia and altered states of arousal: a
systems neuroscience analysis. Annu Rev Neurosci 2011;34:601–28.
Dershwitz M, Rosow CE. Pharmacology of intravenous anesthetics. In: Longnecker DE,
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Brown DL, Newman MF, et al., eds. Anesthesiology. 1st ed. New York: McGraw-Hill
Professional; 2007:739–766.
El efecto farmacológico principal de los bloqueadores neuromusculares
(FBNM) es interrumpir la transmisión de las señales sinápticas en la unión
neuromuscular (UNM) al interactuar con el receptor nicotínico de
acetilcolina (AChR).
I. UNIÓN NEUROMUSCULAR
A. La UNM (Fig. 13.1) es una sinapsis química que se localiza en el sistema
nervioso periférico. La UNM está compuesta por la terminación
presináptica neuronal, donde se almacena acetilcolina (ACh) en
organelos especializados que se conocen como vesículas sinápticas y la
célula muscular postsináptica (placa terminal motora), donde se
encuentran grandes densidades (hasta 10 000/μm2 en la sinapsis) de los
AChR nicotínicos.
B. En respuesta a un potencial de acción en el nervio, los canales de calcio
dependientes de voltaje, que se concentran en la proximidad inmediata a
las vesículas sinápticas, se abren y causan un flujo rápido de calcio hacia la
terminación nerviosa, con lo que aumenta la concentración intracelular a
casi 100 μM. Este flujo de calcio dura sólo alrededor de 0.5 milisegundos,
pero es suficiente para inducir la fusión de las vesículas sinápticas con la
membrana plasmática para liberar la ACh almacenada. Entonces, ésta
difunde a través de la hendidura sináptica, donde dos de sus moléculas se
unen a un solo AChR nicotínico.
C. Los AChR nicotínicos posunión son glucoproteínas compuestas por
cinco subunidades (dos α y una β, δ y ε), de las que las dos subunidades α
constituyen los sitios de unión para ACh y FBNM. Cuando se unen dos
moléculas de ACh, el AChR presenta un cambio conformacional
(activación), que permite el flujo de sodio y calcio hacia la célula muscular
para despolarizar la membrana y causar contracción. Una vez que ocurre la
despolarización, la repolarización inicia con el flujo de potasio y el cese de
la entrada de sodio y calcio. En este punto, la AChR se torna inactiva. La
cantidad de ACh liberada y el número de AChR postsinápticos es mucho
mayor que el necesario para inducir la contracción. Esto se denomina
“factor de seguridad” para la transmisión neuromuscular y tiene un papel
crucial en ciertas condiciones patológicas. Después de desencadenar la
despolarización, la ACh difunde hacia la hendidura sináptica, donde se
hidroliza con rapidez (en menos de 15 milisegundos) por
acetilcolinesterasa (AChE) en colina y acetato. La colina se recicla para
sintetizar nueva ACh en la terminación nerviosa motora.
D. Los AChR nicotínicos preunión se localizan en la terminación nerviosa
presináptica y son responsables de aumentar la despolarización de la
terminación nerviosa durante la estimulación de alta frecuencia, lo que
refuerza la liberación de ACh. El antagonismo de estos receptores por los
FBNM no despolarizantes es el mecanismo por el cual estos medicamentos
producen desvanecimiento del tren de cuatro (TDC).
Lecturas recomendadas
Ali HH, Savarese JJ. Monitoring of neuromuscular function. Anesthesiology 1976;45:216–249.
Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J, et al. Residual neuromuscular block is a risk factor for
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Shear TD, Martyn JA. Physiology and biology of neuromuscular transmission in health and
disease. J Crit Care 2009;24:5–10.
I. ANATOMÍA APLICADA
A. La faringe se divide en nasofaringe, orofaringe y laringofaringe.
1. La nasofaringe consiste en las vías nasales, que incluyen el tabique, los
cornetes y las adenoides.
2. La orofaringe está formada por la cavidad oral, que comprende la
dentadura y la lengua.
3. La epiglotis separa la laringofaringe en la laringe (que da paso a la
tráquea) y la hipofaringe (que da paso al esófago).
B. Laringe
1. Localizada a nivel de la cuarta a sexta vértebras cervicales, se origina
en la entrada laríngea y termina en el borde inferior del cartílago
cricoides. Consta de nueve cartílagos; tres impares (tiroides, cricoides y
epiglotis) y tres pares (corniculados, cuneiformes y aritenoides);
ligamentos y músculos.
2. El cartílago cricoides, ubicado justo por debajo del cartílago tiroides
a nivel vertebral C5-6, es el único anillo cartilaginoso completo en el
árbol respiratorio.
3. La membrana cricotiroidea conecta el cartílago tiroides con el
cricoides y mide 0.9 × 3.0 cm en adultos. La membrana es superficial,
delgada y carece de vasos importantes en la línea media, haciéndola un
sitio primordial para el acceso quirúrgico de emergencia a la vía aérea
(véase Cricotiroidotomía más adelante).
4. Los músculos laríngeos pueden dividirse en dos grupos; músculos que
abren y cierran la glotis (cricoaritenoideo lateral [aducción],
cricoaritenoideo posterior [abducción] y aritenoideo transverso) y los
que controlan la tensión de los ligamentos vocales (cricotiroideo, vocal
y tiroaritenoideo).
5. Inervación
a. Sensitiva. El nervio glosofaríngeo (nervio craneal IX) brinda
inervación sensitiva al tercio posterior de la lengua, la orofaringe
desde su unión con la nasofaringe, incluidas las superficies faríngeas
del paladar blando, la epiglotis y las fauces, hasta la unión de la
faringe con el esófago. La rama interna del nervio laríngeo
superior, una rama del nervio vago (nervio craneal X), proporciona
inervación sensitiva a la mucosa desde la epiglotis hasta las cuerdas
vocales (incluyéndolas). Las fibras sensitivas del nervio laríngeo
inferior, una rama del nervio laríngeo recurrente (también una rama
del nervio vago), brinda inervación sensitiva a la mucosa de la
laringe subglótica y la tráquea.
b. Motora. La rama externa del nervio laríngeo superior proporciona
inervación motora al músculo cricotiroideo. La activación de este
músculo provoca la tensión de las cuerdas vocales. Las fibras
motoras del nervio laríngeo inferior brindan inervación motora a
los demás músculos intrínsecos de la laringe. La lesión bilateral de
los nervios laríngeos inferiores (p. ej., por la lesión de los nervios
laríngeos recurrentes) puede producir activación sin oposición del
cricotiroideo, que provoca tensión de las cuerdas vocales y cierre de
la vía aérea.
C. La glotis está compuesta por los pliegues vocales (cuerdas verdaderas y
“falsas”) y la hendidura glótica.
1. La hendidura glótica describe la abertura entre las cuerdas vocales
verdaderas.
2. La glotis representa el punto más estrecho de la vía aérea adulta (más
de 8 años de edad), mientras que el cartílago cricoides representa el
punto más estrecho en la vía aérea del lactante (desde el nacimiento
hasta 1 año de edad).
D. La vía aérea inferior se extiende desde la laringe subglótica hasta los
bronquios.
1. La laringe subglótica se extiende desde los pliegues vocales hasta el
borde inferior del cartílago cricoides (C6).
2. La tráquea es un tubo fibromuscular de 10 a 12 cm de longitud con un
diámetro aproximado de 20 mm en adultos. Se extiende desde el
cartílago cricoides hasta la carina. La tráquea recibe su soporte de los 16
a 20 cartílagos con forma de U, con el extremo abierto en dirección
posterior. Notar la ausencia posterior de los anillos cartilaginosos
proporciona la orientación anteroposterior durante la evaluación con
fibra óptica del árbol traqueobronquial.
3. La tráquea se bifurca en los bronquios principales derecho e izquierdo
en la carina. El bronquio principal derecho tiene una longitud alrededor
de 2.5 cm con un ángulo inicial cercano a 25°. El bronquio principal
izquierdo tiene una longitud de casi 5 cm con un ángulo inicial de casi
45 grados.
II. EVALUACIÓN
A. Historia. El antecedente de manejo difícil de la vía aérea puede ser el
mejor factor predictivo de una vía aérea desafiante. Si se dispone del
expediente clínico previo, los registros anestésicos anteriores deben
revisarse en busca de la facilidad de intubación y ventilación (la capacidad
para ventilar con mascarilla y si requirió adyuvantes para este tipo de
ventilación; la cantidad de intentos de intubación; el tipo de hoja de
laringoscopio usado; el tamaño del tubo endotraqueal [TET]; o si requirió
algún equipo especializado de vía aérea, videolaringoscopia o endoscopio
de fibra óptica). Las enfermedades que pueden afectar la vía aérea tienen
importancia particular. Deben buscarse síntomas específicos relacionados
con el compromiso de la vía aérea, que incluyen disfonía, estridor,
sibilancias, disfagia, disnea y obstrucción postural de la vía aérea.
1. La artritis o la patología de disco cervical pueden disminuir la
movilidad del cuello. La inestabilidad de la columna cervical y la
limitación del movimiento mandibular son comunes en la artritis
reumatoide. Las articulaciones temporomandibular y cricoaritenoidea
también pueden estar afectadas. La manipulación cervical agresiva en
estos pacientes puede provocar subluxación atlantoaxial y lesión de la
médula espinal. El riesgo de subluxación atlantoaxial es mayor en
pacientes con deformidad grave de las manos y nódulos cutáneos.
2. Las infecciones del piso de la boca, glándulas salivales, amígdalas o
faringe, pueden causar dolor, edema y trismo con abertura oral limitada.
3. Los tumores pueden obstruir la vía aérea y causar compresión
extrínseca y desviación traqueal.
4. El índice de masa corporal (IMC) aumentado es un desafío
frecuente durante la inducción de la anestesia. Un IMC alto, aunado
a otros hallazgos anatómicos (puntuación de Mallampati, circunferencia
cervical grande, distancia tiromentoniana corta) pueden predecir la
ventilación difícil con mascarilla y gran probabilidad de intubación
traqueal difícil. La capacidad residual funcional (CRF) disminuida
relacionada con un IMC alto puede provocar desaturación precipitada
por la apnea de la inducción.
5. El traumatismo puede relacionarse con lesiones de la vía aérea, de la
columna cervical, fractura de base de cráneo y lesión intracraneal.
6. La cirugía previa, la radiación o las quemaduras pueden ocasionar
cicatrización, contracturas y movilidad tisular limitada, así como
estenosis de la abertura oral.
7. La acromegalia puede causar hipertrofia mandibular, crecimiento
excesivo y alargamiento de la lengua y la epiglotis. La abertura glótica
puede estrecharse debido al aumento de tamaño de las cuerdas vocales.
8. El escleroderma puede producir rigidez cutánea y disminuir el
movimiento mandibular y estrechar la abertura oral.
9. Los pacientes con trisomía 21 pueden presentar inestabilidad
atlantoaxial y macroglosia.
10. Los pacientes con enanismo y acondroplasia pueden relacionarse con
inestabilidad atlantoaxial y manejo de la vía aérea potencialmente difícil
debido a la hipoplasia mandibular (micrognatia).
11. Otras anomalías congénitas suelen complicar el manejo de la vía
aérea, en particular en pacientes adultos y pediátricos con anomalías
craneofaciales, como síndrome de Pierre Robin, Treacher Collins,
Klippel-Feil y Goldenhar. En contraste, los niños con paladar hendido
aislado no presentan una dificultad específica para intubar si la afección
no se relaciona con otras anomalías craneofaciales o de la vía aérea, pero
la intubación nasotraqueal debe evitarse.
B. Exploración física
1. Los hallazgos específicos que pueden indicar una vía aérea difícil
incluyen los siguientes:
a. Incapacidad para abrir la boca.
b. Movilidad deficiente de la columna cervical.
c. Retracción mentoniana (micrognatia).
d. Lengua grande (macroglosia).
e. Incisivos prominentes.
f. Cuello muscular corto.
2. Las lesiones en la cara, cuello o tórax, deben evaluarse respecto de su
contribución para el compromiso de la vía aérea.
3. Evaluación de cabeza y cuello. No se cuenta con un factor predictivo
preferido para manejo difícil de la vía aérea en la exploración física, por
lo que una exploración detallada está justificada. Los factores
predictivos múltiples de vía aérea difícil aumentarán la especificidad de
la exploración.
a. Nariz. La permeabilidad de las narinas o la presencia de un tabique
desviado debe determinarse al ocluir una narina por vez y evaluar la
facilidad de la ventilación a través de la otra narina. Esto tiene
importancia especial en caso de requerir intubación nasotraqueal.
b. Boca. Identificar la macroglosia y las condiciones que reducen la
abertura oral (p. ej., cicatrices o contracturas faciales, escleroderma y
enfermedad de la articulación temporomandibular). La mala
dentición puede incrementar el riesgo de lesión o avulsión dental
durante la manipulación de la vía aérea. Los dientes flojos deben
identificarse antes de la cirugía y protegerse o retirarse antes de
iniciar el manejo de la vía aérea.
c. Cuello
1. Si la distancia tiromentoniana (la distancia desde el borde
inferior de la mandíbula hasta la hendidura tiroidea con el cuello
en extensión completa) es menor de 6 cm (3 o 4 dedos), puede ser
difícil visualizar la glotis. La movilidad de las estructuras laríngeas
debe evaluarse y la tráquea palparse en la línea media arriba de la
escotadura esternal. Buscar cicatrices de cirugía cervical previa,
una tiroides grande, otras masas paratraqueales y tejidos indurados
sugestivos de radioterapia.
2. Movilidad de la columna cervical. Los pacientes deben ser
capaces de tocar el mentón con el tórax y extender el cuello en
dirección posterior. La rotación lateral no debe producir dolor ni
parestesias.
3. La presencia de un estoma de traqueotomía sanado o permeable
puede ser una clave de estenosis subglótica o complicaciones
previas con el manejo de la vía aérea. Debe disponerse de TET de
diámetro menor para estos pacientes.
4. La clasificación de Mallampati para predecir una intubación
difícil se basa en el hallazgo de que la visualización de la glotis
está alterada cuando la base de la lengua es
desproporcionadamente grande. La valoración se realiza con el
paciente en posición sedente erecta, con la cabeza en posición
neutra, la boca abierta tanto como sea posible y la lengua protruida
al máximo sin fonación. La clasificación modificada incluye las
cuatro categorías siguientes (Fig. 14.1):
a. Clase I. Los pilares de las fauces, el paladar blando y la úvula
son visibles.
b. Clase II. Pueden observarse los pilares de las fauces y el
paladar blando, pero la úvula queda oculta por la base de la
lengua.
c. Clase III. Sólo es visible el paladar blando. Se predice que la
intubación será difícil.
d. Clase IV. El paladar blando no es visible. Se predice que la
intubación será difícil.
C. Estudios especiales. En la mayoría de los pacientes, una historia clínica y
exploración física cuidadosas serán necesarias para evaluar la vía aérea.
Los adyuvantes útiles pueden incluir los siguientes:
1. La laringoscopia (directa, indirecta, video o flexible con fibra óptica)
brindará información sobre la función de la hipofaringe, la entrada
laríngea y las cuerdas vocales. Puede realizarse en un paciente
consciente con anestesia tópica o bloqueo nervioso.
2. La imagenología torácica o cervical puede revelar desviación traqueal
o estrechamiento y deformidades óseas en el cuello. Las radiografías de
la columna cervical tienen importancia particular en casos
traumatológicos, y deben realizarse en caso de una lesión por arriba de
la clavícula o lesiones traumáticas múltiples serias. En pacientes con
estado mental alterado o lesiones distractoras, una radiografía cervical
normal no puede descartar una lesión ligamentosa significativa. Las
precauciones para columna cervical deben aplicarse durante la
intubación y obtenerse rastreos por tomografía computarizada (TC) o
imágenes de resonancia magnética (IRM), según los protocolos locales.
Las radiografías laterales de la columna cervical pueden ser útiles en
pacientes sintomáticos con artritis reumatoide o síndrome de Down para
buscar subluxación atlantoaxial.
FIGURA 14.1 Clasificación de Mallampati de las estructuras orofaríngeas,
modificada por Samsoon y Young, definida en un paciente en posición sedente
erecta con la boca abierta al máximo y la lengua protruida sin fonación. (De
Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation, a retrospective study.
Anaesthesia 1987;42:487–490, con permiso.)
V. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
A. Intubación orotraqueal
1. Indicaciones. La intubación endotraqueal se requiere para proporcionar
una vía aérea permeable cuando los pacientes están en riesgo de
aspiración, cuando el mantenimiento de la vía aérea por mascarilla es
difícil y para ventilación controlada prolongada. La intubación también
puede ser necesaria para procedimientos quirúrgicos específicos (p. ej.,
procedimientos de cabeza/cuello, intratorácicos o intraabdominales).
2. Técnica. De manera usual, la intubación se realiza con un
laringoscopio. Las hojas Macintosh y Miller son las que se utilizan con
mayor frecuencia.
a. La hoja Macintosh es curva y la punta se inserta hacia la vallecula
(el espacio entre la base de la lengua y la superficie faríngea de la
epiglotis) (Fig. 14.4A). Proporciona una buena vista de la orofaringe
e hipofaringe, lo que permite mayor espacio para el paso del TET
con menor traumatismo epiglótico. El tamaño se designa como no. 1
a 4; la mayoría de los adultos requiere una hoja Macintosh no. 3.
FIGURA 14.4 Relaciones anatómicas para laringoscopia e intubación
endotraqueal. A: colocación de la hoja curva. B: colocación de la hoja recta. C:
exposición glótica con la colocación de la hoja curva.
b. La hoja Miller es recta y pasa de tal modo que la punta yace debajo
de la superficie laríngea de la epiglotis (Fig. 14.4B). Luego se eleva
la epiglotis para exponer las cuerdas vocales. La hoja Miller brinda
excelente exposición de la abertura glótica, pero ofrece un paso más
pequeño a través de la orofaringe e hipofaringe. Los tamaños se
designan como no. 0 a 4; la mayoría de los adultos requiere una hoja
Miller no. 2 o 3.
c. Varias hojas de laringoscopio modificadas proporcionan mejor
visualización de las cuerdas mediante la elevación epiglótica (Mc
Coy) o la visualización indirecta de las cuerdas (Siker y Trueview
EVO).
d. La posición clásica para intubación es la que se denomina posición
de olfateo, con el occipucio elevado por campos o mantas dobladas y
el cuello extendido. En promedio, esto mejora la vista
laringoscópica, aunque la intubación y la abertura oral pueden
facilitarse en algunos pacientes mediante la simple extensión
cervical. La flexión cervical puede dificultar la abertura oral.
e. El laringoscopio se sostiene en la mano izquierda cerca de la unión
entre el mango y la hoja. Después de apuntalar la boca abierta con un
movimiento de tijera del pulgar y el índice, el laringoscopio se
inserta en el lado derecho de la boca del paciente mientras se barre la
lengua con la izquierda. Los labios no deben apretarse con la hoja, y
los dientes deben evitarse. Luego se avanza la hoja hacia la línea
media hasta que la epiglotis se vuelva visible. La lengua y los tejidos
blandos faríngeos se levantan para exponer la abertura glótica. El
laringoscopio debe utilizarse para elevar (véase la Fig. 14.4B) en vez
de actuar como palanca (véase la Fig. 14.4A), para prevenir el daño
de los incisivos maxilares o las encías.
f. El tamaño adecuado del TET depende de la edad del paciente, su
hábito corporal y el tipo de cirugía. Un TET de 7.0 mm se utiliza en
la mayoría de las mujeres, y un TET de 8.0 mm en la mayoría de los
hombres. El TET se sostiene en la mano derecha como se sostendría
un lápiz y se avanza a través de la cavidad oral desde la esquina
derecha de la boca y luego a través de las cuerdas vocales. El
panorama anatómico para visualización con un laringoscopio
Macintosh se muestra en la Figura 14.4C. Si la visualización de la
abertura glótica es incompleta, puede ser necesario utilizar la
epiglotis como punto de referencia, pasando el TET inmediatamente
debajo de ella y hacia la tráquea. La presión externa sobre el
cartílago cricoides o tiroides puede ayudar en la visualización. El
extremo proximal del balón del TET se coloca justo debajo de las
cuerdas vocales y se observan las marcas del tubo en relación con los
incisivos (o labios) del paciente. El balón se infla justo hasta el punto
en que se obtiene un sello en presencia de 20 a 30 cm H2O de presión
positiva de la vía aérea.
g. La colocación adecuada del TET requiere verificarse con la
detección de dióxido de carbono en el gas espiratorio mixto al final
del volumen corriente, así como mediante inspección y auscultación
del estómago y ambos campos pulmonares durante la ventilación con
presión positiva. Si el TET se inserta demasiado profundo, es usual
que pase hacia el bronquio principal derecho. Cuando se escuchan
ruidos respiratorios sólo en un lado del tórax, debe sospecharse una
intubación endobronquial y el TET debe retirarse hasta que se
escuchen ruidos respiratorios bilaterales. (En pacientes
traumatológicos, los ruidos respiratorios unilaterales pueden ser
indicativos de neumotórax.) Escuchar ruidos respiratorios intensos en
cada axila puede disminuir la probabilidad de equivocarse por ruidos
respiratorios transmitidos desde el pulmón opuesto. Debe mantenerse
alto índice de sospecha de intubación esofágica hasta asegurar la
oxigenación y ventilación adecuadas.
h. El TET debe asegurarse con cinta, de preferencia para tensar la piel
sobre las estructuras óseas.
3. Las complicaciones de la intubación orotraqueal incluyen lesión de
los labios o lengua, dientes, faringe o mucosa traqueal. Es raro que se
produzca la avulsión de los cartílagos aritenoides u ocurra daño de las
cuerdas vocales o la tráquea.
B. Intubación nasotraqueal
1. Indicaciones. La intubación nasotraqueal es poco frecuente, pero puede
ser necesaria en pacientes sometidos a procedimientos intraorales o
maxilofaciales orales. En comparación con los TET orales, es usual que
el diámetro máximo que puede acomodarse sea más pequeño y, en
concordancia, la resistencia a la respiración puede ser mayor. Es raro
que se utilice la vía nasotraqueal para intubación a largo plazo debido a
la resistencia aumentada de la vía aérea y el mayor riesgo de sinusitis.
2. Contraindicaciones. Las fracturas de la base de cráneo, en especial del
hueso etmoides, las fracturas nasales, epistaxis, pólipos nasales,
coagulopatía y anticoagulación sistémica planeada o trombólisis (el
paciente con infarto miocárdico agudo), son contraindicaciones
relativas para la intubación nasal.
3. Técnica. La anestesia y vasoconstricción tópicas de la mucosa nasal
pueden lograrse mediante la aplicación de una mezcla de lidocaína a 2%
y fenilefrina a 0.25%, utilizando hisopos de algodón. Si las narinas son
permeables, el lado derecho se prefiere debido a que esto dirigirá el
bisel de la mayoría de los TET hacia el tabique nasal aplanado,
reduciendo el daño de los cornetes. Los cornetes inferiores pueden
interferir con el paso y limitar el tamaño del TET. Por lo regular se
utiliza un TET de 6.0 a 6.5 mm en mujeres, y un TET de 7.0 a 7.5 mm
en hombres. Después de que pasa a través de la narina hacia la faringe,
el tubo se avanza a través de la abertura glótica. La intubación puede
realizarse a ciegas en pacientes despiertos, anestesiados, pero con
respiración espontánea, anestesiados y apneicos utilizando
laringoscopia directa asistida por pinzas de Magill o con asistencia
broncoscópica con fibra óptica.
4. Las complicaciones son similares a aquéllas descritas para la
intubación orotraqueal (véase la sección V.A.3). Además, puede ocurrir
epistaxis, disección submucosa y desplazamiento de las amígdalas y
adenoides aumentadas de tamaño. Comparada con la intubación
orotraqueal, la vía nasotraqueal se relaciona con mayor incidencia de
sinusitis y bacteremia.
C. Intubación con fibra óptica. El broncoscopio flexible con fibra óptica
consiste en fibras de cristal unidas para formar una unidad flexible para la
transmisión de luz e imágenes. El haz de fibra óptica es frágil y su flexión
excesiva puede dañar las fibras. Es usual que se disponga de canales de
trabajo y pueden utilizarse para administrar anestésicos tópicos y oxígeno
o succión. Es común que el campo visual se torne limitado a medida que el
broncoscopio de fibra óptica se acerca a la abertura glótica. Las
secreciones, la sangre o la neblina de lente pueden oscurecer la vista.
Sumergir la punta del endoscopio de fibra óptica en agua tibia ayuda a
prevenir el empañado de la lente.
1. El equipo estándar para intubación oral o nasal con fibra óptica
incluye un bloqueador oral de mordida o una vía aérea Ovassapian,
anestésicos y vasoconstrictores tópicos, succión y un endoscopio de
fibra óptica estéril con una fuente luminosa.
2. Indicaciones
a. El broncoscopio flexible con fibra óptica puede utilizarse en el
pacien- te despierto como en el anestesiado para evaluar e intubar su
vía aérea. Puede emplearse para intubación endotraqueal nasal y oral
y debe utilizarse como primera opción en una vía aérea difícil
anticipada en vez de como “último recurso”.
b. La intubación inicial con fibra óptica se recomienda para pacientes
con presencia o sospecha de patología de la columna cervical,
tumores de cabeza y cuello, obesidad mórbida o antecedente de
ventilación o intubación difíciles.
3. Técnica. Se coloca un TET sobre el endoscopio de fibra óptica
lubricado, se acopla el tubo de succión o de oxígeno al puerto de trabajo
y la palanca de control se sostiene con una mano mientras se avanza el
endoscopio o se maniobra con la otra mano. El uso de oxígeno a través
del puerto de succión es útil para soplar secreciones que puedan obstruir
la vista. Una vía aérea oral Ovassapian puede ser útil y tolerarse bien
para la intubación oral con fibra óptica. Es importante mantener el
endoscopio de fibra óptica en la línea media para prevenir entrar a la
fosa piriforme. La punta del endoscopio se posiciona en dirección
anterior cuando se encuentra en la hipofaringe y se avanza hacia la
epiglotis. Si el moco o las secreciones alteran la vista, el endoscopio
debe retraerse o retirarse para limpiar la punta y luego reinsertarse en la
línea media. A medida que el endoscopio se desliza más allá de la
epiglotis, se observan las cuerdas vocales. El endoscopio se avanza con
la punta en posición neutra hasta que se noten los anillos traqueales. El
endoscopio se estabiliza dentro de la tráquea y el TET se avanza sobre
él y hacia la tráquea. Si hay resistencia al paso, el TET puede requerir
girarse 90° en dirección contraria a las manecillas del reloj para evitar la
comisura anterior y permitir el paso a través de las cuerdas vocales. La
carina traqueal debe visualizarse antes de retirar el endoscopio de fibra
óptica para asegurar la posición adecuada del tubo.
D. Técnicas y equipo para intubación alternativos
1. Videolaringoscopia. Se cuenta con numerosos laringoscopios de
diseño especial que incorporan video con fibra óptica o prismas ópticos
para refinar el concepto de visualización indirecta de las cuerdas
vocales en un monitor para video. Estos laringoscopios incluyen
múltiples versiones reutilizables o desechables de GlydeScope, Stortz
C-MAC, AIRQ, Pentax AWS, entre otros, que brindan visualización de
las cuerdas vocales en casi 100% de los pacientes. Pese a la
visualización óptima de las cuerdas vocales, en ocasiones aún puede ser
difícil el avance del TET. Los diferentes modelos de
videolaringoscopios son algo distintos entre sí, y la capacidad de un
modelo no asegura la de todos. Es aconsejable familiarizarse con el
videolaringoscopio que se utilizará, al realizar intubaciones en pacientes
cuya vía aérea podría asegurarse de modo confiable mediante
laringoscopia directa u otra técnica de intubación.
2. El introductor de goma elástica, un dispositivo semirrígido 15-French
de 60 cm de largo con un ángulo J leve en su punta distal, ejemplifica
los diversos tipos de introductores huecos y sólidos que pueden facilitar
el paso del TET hacia la tráquea cuando la laringoscopia directa es
difícil. Durante la laringoscopia directa, el bougie se avanza bajo la
epiglotis y su extremo angulado se dirige adelante hacia la abertura
glótica. Si el bougie se inserta hacia la tráquea, con frecuencia se
percibirán los anillos traqueales como una sensación de “clic”
característica. Entonces se avanza el TET sobre el bougie y se confirma
la colocación adecuada como ya se describió (véase la sección
V.A.2.g). El introductor también puede utilizarse como intercambiador
de TET.
3. La barra luminosa consiste en un estilete luminoso maleable sobre el
cual puede pasarse un TET oral a ciegas hacia la tráquea. Para
insertarla, se atenúan las luces de la sala y se avanza la barra luminosa
con el TET, siguiendo la curva de la lengua. Un resplandor que se
observa en la región lateral del cuello indica que la punta del TET se
encuentra en la fosa piriforme. Si la punta entra al esófago, hay una
disminución marcada del brillo luminoso. Cuando la punta se coloca
correctamente en la tráquea, se nota un resplandor en la región anterior
del cuello. En este punto, el TET se desliza más allá del estilete y hacia
la tráquea.
4. La intubación traqueal retrógrada puede hacerse cuando las técnicas
antes descritas no tuvieron éxito. Se realiza en el paciente consciente
que ventila con una vía aérea estable. Para esta técnica, se identifica y
punciona la membrana cricotiroidea en la línea media con un catéter
intravenoso (IV) calibre 18. Se introduce un alambre guía de 80 cm,
0.025 pulgadas en dirección cefálica. Se utiliza un laringoscopio para
visualizar y retirar el alambre. Se pasa un TET sobre el alambre, que
sirve como guía a través de las cuerdas vocales.
Lecturas recomendadas
Adnet F, Baillard C, Borron SW, et al. Randomized study comparing the “sniffing position”
with simple head extension for laryngoscopic view in elective surgery patients.
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American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway.
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Ferson DZ, Rosenblatt WH, Johansen MJ, et al. Use of the intubating LMA Fastrach in 254
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Hurford WE. Nasotracheal intubation. Respir Care 1999;44:643–649.
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claims analysis. Anesthesiology 2005;103:33–39.
Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation: a retrospective study. Anaesthesia
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Anesthesiology 2000;93:110–114.
Sellick B. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of
anesthesia. Lancet 1961;2:404–406.
Los objetivos primarios de la anestesia general son mantener la salud del
paciente mientras proporciona con seguridad amnesia, hipnosis (ausencia de
conciencia), analgesia e inmovilidad. Los objetivos secundarios pueden variar
según la condición clínica del paciente, el procedimiento y el sitio quirúrgicos
(p. ej., unidad quirúrgica ambulatoria vs. quirófano hospitalario [Qx]). La
planeación perioperatoria implica la integración de los cuidados prequirúrgicos,
intraquirúrgicos y posquirúrgicos. La flexibilidad, anticipar problemas antes de
que ocurran y ejecutar planes de contingencia, son habilidades que definen al
anestesiólogo experto.
Plan anestésico. El plan anestésico ayuda al anestesiólogo a administrar los
recursos adecuados y anticipar dificultades potenciales. Algunos elementos
importantes incluyen los siguientes:
1. Valoración del riesgo (p. ej., clasificación ASA y estratificación del riesgo
cardiovascular—véanse los lineamientos de 2014 según ACC/AHA).
2. Desafíos homeostáticos específicos (sistemas orgánicos, temperatura y
coagulación).
3. Acceso intravenoso (IV) (pérdida esperada de sangre).
4. Monitorización.
5. Manejo de la vía aérea.
6. Medicamentos (alergias, antibióticos, ansiólisis, inducción y
mantenimiento de la anestesia, profilaxis contra NVPO y dolor).
7. Analgesia perioperatoria (opioides, AINE y bloqueos nerviosos).
8. Transporte y disposición posquirúrgicos.
Antes de entrar a Qx, debe discutirse sobre la vía aérea específica, la pérdida de
sangre u otras preocupaciones quirúrgicas con otros miembros del equipo (véase
la lista de verificación de la seguridad quirúrgica según la OMS). Para el
paciente en alto riesgo de complicaciones que ponen en riesgo la vida (p. ej.,
pérdida de la vía aérea, arritmia sin perfusión, hemorragia masiva o embolia
aérea), debe disponerse de inmediato de equipo especializado o ayuda adicional;
además, se recomienda revisar las secciones pertinentes de un manual para
emergencias antes de la cirugía.
I. PREPARACIÓN PREQUIRÚRGICA
El anestesiólogo asume la responsabilidad del paciente cuando se administran
medicamentos prequirúrgicos. El anestesiólogo u otro médico responsable
debe acompañar al paciente inestable durante el traslado al quirófano.
A. La evaluación prequirúrgica puede realizarse minutos a semanas antes
de la administración de la anestesia y, en ocasiones, no por el
anestesiólogo de primera instancia. Debe llevarse a cabo una historia
clínica y exploración física detalladas, y la optimización prequirúrgica
debe completarse. El anestesiólogo en servicio realiza una evaluación de la
vía aérea y verifica los cambios temporales de la condición del paciente,
sus medicamentos, datos de laboratorio y notas de consulta. Se confirma el
momento de la última ingesta oral (véase la tabla 15.1). La alimentación
por sonda en el paciente crítico intubado puede continuarse antes y durante
los procedimientos que no impliquen el abdomen ni el tórax. Las alergias y
el plan anestésico se revisan con el paciente y se obtiene su consentimiento
informado adecuado o de su representante legal para la administración de
la anestesia.
TA B L A
Lineamientos de práctica para el ayuno prequirúrgico según ASA
15.1
Material ingerido Periodo mínimo de ayunoa
Líquidos claros 2 h
Leche materna 4 h
Fórmula infantil, leche no humana, comida ligera 6 h
Comida completa 8 h
a Pacientes saludables, casos electivos.
III. MANTENIMIENTO
Inicia cuando el paciente está lo suficientemente anestesiado para bloquear el
estado de alerta y los movimientos en respuesta a la cirugía. La vigilancia por
parte del anestesiólogo es necesaria para mantener la homeostasis (signos
vitales, equilibrio ácido-base, temperatura, coagulación y estado volumétrico)
y regular la profundidad de la anestesia.
Asegurar la hipnosis (ausencia del estado de alerta) y la amnesia son
objetivos implícitos de la anestesia general. Se estima que la conciencia
intraquirúrgica con recuerdo ocurre en 0.1 a 0.2% de las anestesias
generales, y es más frecuente en ciertas poblaciones quirúrgicas de alto
riesgo (p. ej., traumatismos, cirugía cardiaca y obstetricia). Los factores
que aumentan el riesgo de conciencia incluyen el uso de relajantes
musculares junto con técnicas de anestesia “ligera” como óxido nitroso-
narcótico. El alcoholismo o el consumo a largo plazo de sedantes u
opioides puede incrementar los requerimientos de dosificación de
anestésicos generales. Se recomienda la discusión prequirúrgica con el
paciente antes de obtener el consentimiento cuando se encuentran estos
factores de riesgo. La profundidad de la anestesia debe evaluarse de
manera continua desde la inducción hasta la emersión. Los cambios en la
intensidad de la estimulación quirúrgica pueden causar cambios rápidos
en la profundidad anestésica, que deben anticiparse. Las respuestas que
sugieren una profundidad anestésica inadecuada son inespecíficas. Éstas
pueden ser somáticas (movimiento, tos y cambios en el patrón
respiratorio) o autonómicas (taquicardia, hipertensión, midriasis,
sudoración o lagrimeo). Los movimientos resueltos en respuesta a la
estimulación quirúrgica o a las instrucciones verbales son evidencia de
“conciencia perceptiva”, pero ocurren con mayor frecuencia sin recuerdo.
Éstos deben atenuarse al asegurar primero la hipnosis y analgesia
adecuadas y luego, si está indicada, por la administración de relajantes
musculares. En pacientes paralizados, los cambios en los signos
fisiológicos (tabla 15.2) pueden indicar anestesia inadecuada, pero éstos
no son confiables. La conciencia puede ocurrir sin signos autonómicos y
la activación simpática puede ser resultado de estímulos distintos a la
conciencia o el dolor (p. ej., hipoxia, hipercapnia, hipovolemia,
compresión cava y manipulación suprarrenal). Inclusive, las respuestas
autonómicas se modifican mediante analgésicos IV, anestesia regional,
bloqueadores de angiotensina, bloqueadores β, bloqueadores de los
canales de calcio, fármacos adrenérgicos y otros. Se ha demostrado que
los monitores intraquirúrgicos que analizan las características del
electroencefalograma cortical y los potenciales evocados auditivos
ayudan a predecir el estado hipnótico bajo muchos, pero no todos, tipos
de anestesia general. Cuando se mantiene la hipnosis con anestésicos
inhalados, mantener las concentraciones farmacológicas totales y al final
del volumen corriente mayores de 0.7 × CAM también se relaciona con
baja incidencia de conciencia.
A. Métodos
1. Es habitual que los anestésicos volátiles con dosis opioides mínimas
permitan la ventilación espontánea. La concentración del anestésico
volátil se ajusta de manera gradual según el movimiento del paciente (si
no se emplean relajantes musculares), la presión arterial (que disminuye
al aumentar la profundidad) y la ventilación. El óxido nitroso, si se usa,
se ajusta para asegurar la oxigenación adecuada. Las concentraciones
altas de óxido nitroso están contraindicadas en pacientes con
compartimientos llenos de aire cerrados (p. ej., neumotórax,
neumocefalia, obstrucción intestinal y burbujas intravítreas en cirugía
oftálmica). El óxido nitroso puede exacerbar las enfermedades
hematológicas o neurológicas en pacientes con deficiencia de vitamina
B12 o folato o anomalías de la metionina sintetasa.
2. La anestesia intravenosa total (TIVA) utiliza la infusión continua o
los bolos repetidos de un hipnótico de acción corta (p. ej., propofol) con
o sin opioides (p. ej., remifentanil) y un relajante muscular. Esta técnica
tiene utilidad particular en situaciones donde la ventilación se
interrumpe con frecuencia (p. ej., broncoscopia, cirugía traqueal y
cirugía láser de vía aérea) y en pacientes con alto riesgo de NVPO.
3. La anestesia equilibrada, que combina los métodos anteriores, se
utiliza con frecuencia. Una pequeña concentración de un anestésico
volátil o IV (0.3 a 0.5 × CAM o ED50) puede combinarse con óxido
nitroso, opioides y relajantes. Las infusiones continuas de ketamina o
dexmedetomidina pueden combinarse con anestésicos inhalados o IV
para reducir la necesidad de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos.
Combinar los anestésicos reduce la necesidad y toxicidad potencial de
las dosis grandes de fármacos únicos, pero aumenta el riesgo de
interacciones farmacológicas adversas.
4. La anestesia general puede combinarse con una técnica anestésica
regional (bloqueo neuraxial o de nervio periférico). La profundidad
requerida de anestesia general se reduce de modo significativo con el
bloqueo de la estimulación quirúrgica dolorosa, pero aún requiere ser
suficiente para asegurar la hipnosis, en particular cuando se utilizan
relajantes musculares.
B. La ventilación del paciente durante la anestesia general puede ser
espontánea, asistida o controlada.
1. La ventilación espontánea o asistida puede ayudar a evaluar la
profundidad de la anestesia al observar la frecuencia y patrón
respiratorios. Un paciente puede respirar espontáneamente con o sin
asistencia, a través de una mascarilla, LMA o TET. La función
respiratoria intraquirúrgica puede comprometerse en gran medida
debido a la condición clínica del paciente, su posicionamiento, la
presión externa del tórax y el abdomen, las maniobras quirúrgicas (p.
ej., insuflación peritoneal, empaquetado quirúrgico y tórax abierto) y
medicamentos (p. ej., opioides). La mayoría de los anestésicos
inhalados e IV deprimen la respiración de manera dependiente de la
dosis, con un aumento moderado de la presión parcial arterial de
dióxido de carbono (PaCO2).
2. Ventilación controlada. Aunque puede utilizarse una mascarilla o
LMA, en general se utiliza un TET y un ventilador mecánico si la
ventilación debe controlarse durante un periodo significativo. La
ventilación minuto se ajusta para mantener un grado adecuado de CO2
al final del volumen corriente (ETCO2). En pacientes sometidos a
cirugía mayor o en riesgo de lesión pulmonar inducida por ventilador,
debe usarse ventilación protectora pulmonar con volúmenes corrientes
bajos (≤ 6 mL/kg) y presión positiva al final de la espiración (PEEP)
(véase el capítulo 36). Debe notarse la presión inspiratoria máxima
(PIM). La presión elevada de la vía aérea (> 25 a 30 cm H2O en
pacientes sin obesidad) o los cambios en PIM deben investigarse de
inmediato. La PIM baja puede ser señal de una fuga en el circuito
respirador, mientras que la PIM elevada puede indicar obstrucción o
movimiento del TET, distensibilidad alterada o resistencia pulmonar,
cambios en la relajación muscular o compresión quirúrgica.
3. Valoración de la ventilación. La ventilación adecuada se confirma
mediante la observación continua del paciente, la auscultación de los
ruidos respiratorios, la inspección de la máquina de anestesia (p. ej.,
bolsa reservorio del respirador, fuelles del ventilador, presiones de la
vía aérea y flujos gaseosos) y los monitores del paciente (p. ej.,
capnógrafo y oxímetro de pulso). El análisis de los gases en sangre
arterial y el ajuste de la ventilación pueden ser necesarios durante la
cirugía. Si el intercambio de gases es inadecuado, puede utilizarse
ventilación controlada manual, concentraciones inspiradas de oxígeno
incrementadas, PEEP o modos ventilatorios especiales (que en
ocasiones requieren un ventilador autónomo) (véase el capítulo 36)
mientras se busca y trata el origen del problema.
C. Líquidos
1. Requerimientos intraquirúrgicos de líquidos IV
a. Los requerimientos hídricos de mantenimiento descritos en la
sección I.B deben continuarse durante la cirugía. En algunos casos
(p. ej., cirugía de extremidad con torniquete), éste puede ser el
componente principal del requerimiento hídrico.
b. Las “pérdidas por tercer espacio” se deben a edema de los tejidos
por traumatismo quirúrgico, mientras que las “pérdidas insensibles”
por evaporación en las vías respiratorias y las heridas quirúrgicas.
Estas pérdidas son difíciles de valorar y pueden ser sustanciales
(hasta 20 mL/kg/h), dependiendo del sitio y extensión de la cirugía.
La velocidad de la pérdida por evaporación aumenta en pacientes
febriles.
c. La pérdida de sangre puede ser difícil de estimar. La cantidad
presente en los depósitos de succión debe vigilarse, tomando en
consideración la presencia de otros fluidos (p. ej., irrigación y
ascitis). Las compresas quirúrgicas que se utilizan deben revisarse y
pueden pesarse para mejorar la estimación de la pérdida de sangre.
La sangre perdida en el campo quirúrgico (p. ej., gasas quirúrgicas) y
en el piso debe estimarse. Si la pérdida de sangre es sustancial, se
justifica la monitorización seriada del hematocrito.
2. Los líquidos IV se administran para corregir los déficits prequirúrgicos
y las pérdidas intraquirúrgicas.
a.Las soluciones cristaloides se emplean para remplazar los
requerimientos hídricos de mantenimiento, las pérdidas por
evaporación y por tercer espacio. Cuando se administran en grandes
volúmenes, los cristaloides de uso común (p. ej., Ringer lactato,
solución salina normal y Plasmalyte) tienen efectos diferentes sobre
las cifras de electrólitos, el estado ácido-base, la coagulación y la
función orgánica. Si los valores de hemoglobina son adecuados, la
pérdida de sangre también puede remplazarse con cristaloides IV,
administrados con una relación 3:1 de volumen: pérdida estimada de
sangre. Con la pérdida continua de sangre, esta relación aumenta.
b. Las soluciones coloides (p. ej., albúmina a 5 o 25%) pueden
utilizarse para remplazar la pérdida de sangre o restaurar el volumen
intravascular. Para remplazar la pérdida de sangre, las soluciones
coloides deben administrarse en una relación aproximada 1:1 de
volumen:pérdida estimada de sangre (véase el capítulo 34). Las
soluciones de hidroxietilalmidón son coloides alternativos que se
relacionan con mayor morbimortalidad en pacientes con enfermedad
crítica.
c. Otras soluciones IV pueden estar indicadas para personas con
afecciones metabólicas específicas (p. ej., TPN para pacientes
desnutridos y glucosa agregada para diabéticos que reciben insulina).
d. Transfusión sanguínea, se explica en el capítulo 35.
3. Valoración. Las tendencias en la frecuencia cardiaca, presión arterial y
gasto urinario (> 0.5 mL/kg/h) pueden servir como guías para el estado
de volumen intravascular y la adecuación de la terapia de remplazo. La
medición de PVC, presión de oclusión de la arteria pulmonar, volumen
diastólico final derecho e izquierdo (mediante ecocardiografía
transesofágica) y el gasto cardiaco, brindan datos adicionales para guiar
la administración de líquidos cuando las pérdidas intraquirúrgicas son
grandes o cuando la enfermedad cardiopulmonar obliga al control
estricto de las presiones centrales del paciente. El hematocrito, la cuenta
plaquetaria, la concentración de fibrinógeno, el tiempo de protrombina
y el tiempo parcial de tromboplastina se utilizan para evaluar la
adecuación de la terapia con productos hemáticos.
IV. EMERSIÓN
Durante este periodo, el paciente hace la transición desde un estado
inconsciente hasta un estado despierto con reflejos protectores intactos. Ésta
es una fase crítica, subestudiada y con frecuencia subenfatizada del plan
anestésico. Los datos de reclamaciones revelan que los eventos inadecuados
ocurren con frecuencia durante la emersión de la anestesia general.
A. Objetivos. Los pacientes deben estar despiertos y con respuesta a
estímulos, con fuerza muscular completa y control adecuado del dolor. La
recuperación completa de los reflejos de la vía aérea y la función muscular
minimizan el riesgo de obstrucción de la vía aérea o aspiración pulmonar a
la extubación y facilita la valoración neurológica inmediata. En pacientes
con enfermedad cardiovascular, la hemodinámica debe controlarse.
B. Técnica. La estimulación quirúrgica disminuye a medida que el
procedimiento se acerca a su término y la profundidad anestésica se
reduce, con lo que se permite la emersión rápida. La relajación muscular
residual se revierte y el paciente comienza a respirar de manera
espontánea. Deben estimarse y mane-jarse los requerimientos analgésicos
antes de despertar.
C. Ambiente. El quirófano debe calentarse, colocar mantas sobre el paciente
y minimizar el ruido y la conversación. Todos los miembros del equipo
quirúrgico (enfermera instrumentista y circulante, y cirujano) deben estar
listos para dar asistencia inmediata al anestesiólogo si la requiere.
D. Posicionamiento. Es común que el paciente se retorne a la posición
supina antes de la extubación. Las posiciones semisedente o
Trendelenburg inversa pueden facilitar la ventilación espontánea durante la
emersión. El paciente puede extubarse en posición lateral o prona si el
anestesiólogo confía en que la vía aérea podrá mantenerse y protegerse.
Algún método para regresar con rapidez al paciente a la posición supina
debe estar disponible.
E. Ventilación con mascarilla. Un paciente que recibió ventilación con
mascarilla debe continuar respirando oxígeno a 100% por mascarilla
durante la emersión. Con frecuencia, ocurre un periodo de anestesia ligera
(etapa II; tabla 15.2) antes de recobrar la conciencia. La estimulación (en
especial de la vía aérea) durante este periodo puede precipitar vómito o
laringoespasmo y es mejor que se evite. El paciente puede trasladarse
cuando esté despierto por completo, seguir instrucciones verbales,
presentar respiración espontánea y oxigenación adecuada.
F. Extubación. El retiro del TET de la tráquea de un paciente intubado es un
momento crítico. Los pacientes con insuficiencia respiratoria, hipotermia,
sensorio alterado e inestabilidad hemodinámica marcada o aquellos cuya
vía aérea puede estar en riesgo significativo (p. ej., con cirugía oral extensa
o posible edema glótico después de la cirugía cervical o posición cabeza
abajo prolongada) pueden permanecer intubados después de la cirugía
hasta que estas condiciones mejoren.
1. Extubación en paciente despierto. La extubación de la vía aérea
ocurre después de que el paciente recobra los reflejos protectores por
completo. La extubación en el paciente despierto está indicada en
aquellos con riesgo de aspiración del contenido gástrico, los que tienen
vía aérea difícil y los sometidos recientemente a cirugía traqueal o
maxilofacial.
a. Criterios. Antes de la extubación, el paciente debe estar despierto y
hemodinámicamente estable. Debe haber recobrado la fuerza
muscular completa (véase el capítulo 13), seguir instrucciones
verbales simples (p. ej., elevar la cabeza) y respirar de manera
espontánea con oxigenación y ventilación aceptables.
b. Técnica. La presencia de un TET puede ser irritante en pacientes
que emergen de la anestesia. Puede administrarse lidocaína (0.5 a 1.0
mg/kg IV) para suprimir la tos, pero puede prolongar la emersión. El
paciente respira oxígeno a 100% y se succiona la orofaringe. Se
aplica presión positiva leve a la vía aérea (20 cm H2O) a través del
TET, se desinfla el balón del TET y se retira el tubo. Se continúa la
administración de oxígeno (100%) a través de una mascarilla facial.
La atención del anestesiólogo debe permanecer enfocada en el
paciente hasta confirmar la capacidad de éste para ventilar, oxigenar
y proteger la vía aérea. El paciente extubado puede quedar
inconsciente de nuevo y perder los reflejos protectores de la vía aérea
cuando la estimulación disminuye.
c. El retiro del TET sobre un estilete flexible (p. ej., catéter de
cambio de la vía aérea [CCVA], estilete jet y broncoscopio de fibra
óptica) puede realizarse cuando la permeabilidad de la vía aérea es
incierta o la reintubación puede ser difícil. La vía aérea se anestesia
primero con 0.3 a 0.5 mg/kg de lidocaína administrados a través del
TET y se permite que el paciente respire de manera espontánea. Se
pasa un CCVA lubricado hacia la tráquea a través del TET, se
desinfla el balón del TET y se retira el TET, dejando el dispositivo
intercambiador en el sitio hasta que el anestesiólogo confirme que la
vía aérea es estable. Si se desarrolla la obstrucción de la vía aérea,
puede insuflarse oxígeno a través del dispositivo hueco de
intercambio o puede reinsertarse un TET sobre el dispositivo, que
actúa como guía.
2. Extubación “profunda”. La estimulación de los reflejos de la vía aérea
por el TET durante la emersión puede evitarse al extubar la tráquea
mientras el paciente aún se encuentra bajo anestesia profunda (etapa
III). Esto reduce el riesgo de laringoespasmo y broncoespasmo,
convirtiéndola en una técnica útil para pacientes con asma grave.
También evita la tos y la tensión que pueden ser indeseables después de
la cirugía de oído medio, procedimientos con ojo abierto y herniorrafia
abdominal o inguinal.
a. Criterios. Las contraindicaciones para la extubación “profunda” se
mencionaron antes (sección IV.F.1). La profundidad anestésica debe
ser suficiente para evitar las respuestas a la estimulación de la vía
aérea. La anestesia puede profundizarse con un anestésico IV de
acción corta o ventilación con una concentración elevada de un
anestésico volátil.
b. Técnica. Todo el equipo y medicamentos para vía aérea necesarios
deben estar disponibles de inmediato para el remplazo del TET. El
posicionamiento quirúrgico debe permitir el acceso irrestricto de la
cabeza para el manejo de la vía aérea. La orofaringe debe
succionarse, desinflar el balón del TET y, si no hay respuesta al
desinflar el balón, retirar el TET. El manejo de la vía aérea se
continúa por mascarilla facial y la emersión se maneja como ya se
describió (sección IV.F).
G. Agitación. En ocasiones se observa agitación grave a la emersión de la
anestesia general. Las causas fisiológicas (p. ej., hipoxia, hipercarbia,
obstrucción de la vía aérea o una vejiga llena) deben excluirse. El dolor,
una razón común para la agitación, puede tratarse con el ajuste gradual
cauteloso de opioides (p. ej., fentanil, 0.025 mg IV o meperidina, en
incrementos de 25 mg IV) si los signos vitales y la oxigenación son
reconfortantes.
H. Despertar retrasado. En ocasiones, un paciente no despierta pronto
después de la administración de la anestesia general. El soporte
ventilatorio y la protección de la vía aérea deben continuar e investigarse
las etiologías específicas en las vastas categorías farmacológicas,
neurológicas y metabólicas.
V. TRANSPORTE
El anestesiólogo debe acompañar al paciente del Qx a la unidad de cuidados
posanestesia (UCPA) o UCI. La monitorización de la presión arterial, la
saturación de hemoglobina y el electrocardiograma continúan durante el
traslado a la UCI, pero en general no es necesaria para trasladar pacientes
estables a UCPA. El oxígeno suplementario debe estar disponible y la vía
aérea, ventilación y condición general del paciente deben observarse de
manera continua. Colocar al paciente en posición lateral puede ayudar a
prevenir la aspiración y obstrucción de la vía aérea superior. Los
medicamentos y el equipo para vía aérea deben estar disponibles durante el
transporte si el paciente se encuentra inestable o si el traslado es a una
distancia prolongada. Al transferir la responsabilidad del cuidado del paciente
en UCPA o UCI, el anestesiólogo debe proporcionar un resumen conciso,
pero detallado, de su historia clínica previa, la evolución intraquirúrgica, la
condición posoperatoria, la terapia actual y los planes o preocupaciones a
vigilar.
a Estas preguntas son una modificación de la entrevista informada por primera vez por Brice
DD, Hetherington RR, Utting JE. Br J Anaesth 1970;42:535-541. Se ha informado que las
respuestas a este tipo de entrevista posquirúrgica varían, dependiendo del intervalo después de
la cirugía y el sitio donde se realiza (hospital vs. vivienda).
Lecturas recomendadas
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I. PRINCIPIOS GENERALES
A. Química. Los anestésicos locales son bases débiles cuya estructura
consiste en una fracción aromática unida a un grupo amina a través de un
enlace éster o amida. Los valores de pKa de los anestésicos locales son casi
el pH fisiológico; sin embargo, in vivo, se encuentran tanto las formas
cargadas (protonizadas) como sin carga (sin protonizar). El grado de
ionización es importante debido a que la forma sin carga es más lipofílica
y es capaz de obtener acceso al axón. Las diferencias clínicas entre los
anestésicos locales éster y amida implican su potencial para producir
efectos adversos y los mecanismos por los cuales se metabolizan.
1. Ésteres. Procaína, cocaína, cloroprocaína y tetracaína. El enlace éster
se degrada por la colinesterasa plasmática. La vida media de los ésteres
en la circulación es muy breve (casi 1 minuto). El producto de
degradación del metabolismo éster es el ácido p-aminobenzoico.
2. Amidas. Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína y
ropivacaína. El enlace amida se degrada mediante N-desalquilación
inicial seguida de hidrólisis, que ocurre principalmente en el hígado.
Los pacientes con hepatopatía grave pueden ser más susceptibles a las
reacciones adversas de los anestésicos locales amida. La vida media de
eliminación para la mayoría de los anestésicos locales amida es de 2 a 3
horas.
B. Mecanismo de acción
1. Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa al alterar la
propagación del potencial de acción en los axones. No tienen efecto
sobre los potenciales umbral ni en reposo, pero disminuyen la velocidad
de incremento del potencial de acción, de tal modo que el potencial
umbral no se alcanza.
2. Los anestésicos locales interactúan de manera directa con
receptores específicos en el canal de Na+, lo que inhibe el flujo de
iones Na+. La molécula anestésica debe atravesar la membrana celular
mediante difusión no iónica pasiva en el estado sin carga y luego
protonizarse para unirse al lado axoplásmico del canal de sodio. Los
canales de K+ y Ca2+ también los bloquean los anestésicos locales.
3. Las propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales afectan el
bloqueo neural.
a. Liposolubilidad. La mayor lipofilicidad aumenta la potencia al
incrementar la velocidad de difusión a través de las membranas
axonales y otros tejidos.
b. Unión a proteínas. Una mayor unión a proteínas prolonga la
duración del efecto.
c. pKa. Los fármacos con valor menor de pKa tendrán un inicio más
rápido debido a que una fracción mayor de estas bases débiles se
encuentra en la forma sin carga a pH 7.4 y, de este modo, difundirá
con mayor facilidad a través de las membranas nerviosas.
d. pH de la solución farmacológica. Un pH mayor acelerará el inicio
al incrementar la proporción de moléculas en la forma sin carga.
e. Concentración farmacológica. Una mayor concentración acelera el
inicio de acción debido al efecto de masa.
III. TOXICIDAD
A. Reacciones alérgicas
Las reacciones alérgicas verdaderas a los anestésicos locales son poco
frecuentes. Es importante diferenciarlas de las respuestas no alérgicas
comunes, como los episodios vasovagales y las respuestas a la inyección
intravascular del anestésico local o epinefrina.
1. Los anestésicos locales tipo éster pueden causar reacciones alérgicas
por el metabolito ácido p-aminobenzoico. Estos anestésicos también
pueden producir reacciones alérgicas en personas sensibles a las sulfas
(p. ej., sulfonamidas o diuréticos tiazida).
2. Los anestésicos locales tipo amida carecen casi por completo de
potencial alérgico. Los viales multidosis de las soluciones anestésicas
que contienen metilparabeno como conservador pueden producir una
reacción alérgica en pacientes sensibles al ácido p-aminobenzoico.
3. Las reacciones de hipersensibilidad local pueden producir eritema
local, urticaria, edema o dermatitis.
4. Las reacciones de hipersensibilidad sistémica son raras y pueden
presentarse como eritema generalizado, urticaria, edema,
broncoconstricción, hipotensión y colapso cardiovascular.
5. El tratamiento es de soporte (véase el capítulo 18).
B. Toxicidad local
1. La toxicidad tisular es rara con su uso a corto plazo.
2. El síndrome de dolor posanestesia espinal (SDPE), antes conocido
como “irritación radicular transitoria” (IRT) o “síntomas neurológicos
transitorios” (SNT), puede ocurrir después de la inyección
subaracnoidea de anestésicos locales. Es común que se manifieste como
dolor o disestesias en las nalgas o piernas. (Véase el capítulo 16 para
más detalles.)
3. Los informes sobre déficits motores o sensitivos después de soluciones
de cloroprocaína intratecal que contienen el antioxidante bisulfito de
sodio provocaron un cambio en su formulación. El EDTA ha
remplazado al bisulfito. No obstante, se informó dolor intenso de
espalda después de la administración epidural de grandes volúmenes (≥
40 mL) de solución. Se piensa que este dolor es producto de la
contracción de los músculos paraespinales debido a la propiedad del
EDTA de unirse al calcio.
C. Por lo regular, la toxicidad sistémica de los anestésicos locales (LAST)
se produce por la inyección intravascular o la sobredosis. Sin embargo, la
toxicidad también puede ocurrir por la absorción rápida del depósito
tisular, en especial en áreas muy vascularizadas.
1. Se informa que la incidencia de una reacción tóxica sistémica es de 7.5
a 20/10 000 bloqueos de nervios periféricos.
2. La inyección intravascular ocurre con mayor frecuencia durante el
bloqueo nervioso en áreas con vasos sanguíneos grandes (p. ej., arteria
axilar o vertebral y venas epidurales). Esto puede minimizarse por lo
siguiente:
a. Aspiración antes de la inyección.
b. Uso de soluciones que contienen epinefrina como dosis de prueba.
c. Uso de volúmenes incrementales pequeños para establecer el
bloqueo (p. ej., 5 mL por cada inyección).
d. Uso de la técnica adecuada durante la anestesia regional intravenosa
(véase el capítulo 17).
3. Toxicidad del SNC
a. Características clínicas
1. Una fase excitatoria inicial puede deberse al bloqueo de las vías
inhibitorias, así como a la liberación de glutamato (un
neurotransmisor excitatorio).
2. Los signos tempranos incluyen mareo, desfallecimiento, tinitus,
entumecimiento perioral, sabor metálico.
3. Los signos tardíos comprenden fasciculaciones musculares,
temblor, crisis convulsivas y coma.
b. La acidosis respiratoria y metabólica disminuyen el umbral de las
crisis convulsivas; por tanto, el manejo de la vía aérea debe ser
prioritario si se sospecha LAST.
c. En fecha reciente, las técnicas de bloqueo del plano transverso
abdominal después de cesárea se han vinculado con toxicidad del
SNC en estas pacientes.
4. Toxicidad CV
a. La toxicidad del sistema cardiovascular se debe a la disminución de
la velocidad de despolarización de las fibras de Purkinje y el músculo
ventricular, debido al bloqueo de los canales de sodio.
b. Los cambios ECG son comunes.
1. Los cambios tempranos incluyen intervalo PR prolongado y
aumento de la duración de QRS.
2. Los cambios tardíos comprenden bradicardia sinusal y asístole.
c. La potencia cardiodepresora correlaciona con la potencia del bloqueo
nervioso.
1. Bupivacaína > lidocaína > cloroprocaína.
d. El embarazo incrementa la sensibilidad a la cardiotoxicidad.
e. La acidosis y la hipoxia empeoran notablemente la cardiotoxicidad,
convirtiendo el manejo de la vía aérea en una prioridad terapéutica.
5. Tratamiento de LAST (véase la tabla 16.4).
a. Enfoque inicial
1. Manejo de la vía aérea: ventilar con O2 a 100% y considerar
técnicas de vía aérea avanzada, ya que la acidemia puede empeorar
el cuadro clínico.
b. Supresión de las crisis convulsivas: se prefieren las
benzodiacepinas. Evitar propofol en pacientes con signos de
inestabilidad cardiovascular.
c. Alertar al servicio más cercano que cuente con capacidad para
derivación cardiopulmonar.
d. Manejo de las arritmias cardiacas
1. BLS/SVBCA requerirán ajustes de los medicamentos comunes
(véase más adelante) y quizás un esfuerzo prolongado.
2. Evitar vasopresina, bloqueadores de los canales de calcio,
bloqueadores β o anestésicos locales.
3. Reducir las dosis individuales de epinefrina a < 1 mcg/kg.
e. Emulsión lipídica (intralipid a 20%), en particular después de la
inyección intravascular de bupivacaína.
1. Bolo de 1.5 mL/kg (masa corporal magra) intravenoso para 1
minuto (~100 mL para el paciente de 70 kg).
2. Infusión continua de 0.25 mL/kg/min.
3. Repetir el bolo una o dos veces para colapso cardiovascular
persistente.
4. Duplicar la velocidad de infusión a 0.5 mL/kg/min si la presión
arterial permanece baja.
5. Continuar la infusión por lo menos 10 minutos después de
alcanzar la estabilidad circulatoria.
6. Límite superior recomendado: cerca de 10 mL/kg de emulsión
lipídica durante los primeros 30 minutos.
D. Metahemoglobinemia
1. Fisiopatología: la oxidación de los grupos hem dentro de la
desoxihemo-globina (Fe2+ provoca metahemoglobinemia (Fe3+), que no
puede transportar oxígeno y por ello produce anemia funcional.
2. Los anestésicos locales comunes que causan metahemoglobinemia
incluyen prilocaína (un ingrediente de la crema EMLA), que se
metaboliza en o-toluidina en el hígado y oxida la hemoglobina en
metahemoglobina, y benzocaína, que se encuentra en los aerosoles
tópicos.
3. El tratamiento es con azul de metileno (1 a 2 mg/kg intravenosos para
5 minutos), que convierte la metahemoglobina en hemoglobina
reducida.
Lecturas recomendadas
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I. CONSIDERACIONES GENERALES
A. La valoración prequirúrgica del paciente para anestesia regional es
similar a aquélla para la anestesia general. Deben tomarse en cuenta los
detalles del procedimiento a realizar, incluida la duración esperada, la
posición del paciente y una revisión completa de cualquier comorbilidad
para determinar la adecuación de una técnica regional.
B. Debe examinarse el área donde se administrará el bloqueo en busca de
dificultades o patologías potenciales. Las anomalías neurológicas
preexistentes deben documentarse y determinar la presencia de
cifoescoliosis.
C. El antecedente de sangrado anormal y una revisión de los medicamentos
del paciente pueden indicar la necesidad de estudios complementarios de
coagulación.
D. Debe obtenerse el consentimiento informado que incluya una
explicación detallada del procedimiento planeado, con sus riesgos y
beneficios. Garantizar al paciente que se puede administrar sedación y
anestesia adicionales, durante la cirugía, y que la anestesia general es una
opción si el bloqueo falla o la operación se prolonga. En algunas
circunstancias, se planea desde el inicio contar con una combinación de
anestesia regional y general.
E. Como en la anestesia general, los pacientes deben recibir monitorización
adecuada (véase el capítulo 10) y tener colocado un catéter intravenoso
(IV). Debe disponerse de oxígeno, equipo para intubación y ventilación
con presión positiva, así como medicamentos para brindar soporte
hemodinámico.
TA B L A
Niveles cutáneos mínimos sugeridos para la anestesia espinal
17.1
Sitio quirúrgico Nivel
Extremidades inferiores T12
Cadera T10
Vagina, útero T10
Vejiga, próstata T10
Extremidades inferiores con torniquete T8
Testículos, ovarios T8
Intraabdominal inferior T6
Otras intraabdominales T4
2. Cardiovasculares
a. Hipotensión. La incidencia de hipotensión puede reducirse con la
administración IV de 500 a 1 000 mL de Ringer lactato antes de
realizar el bloqueo. Los pacientes con función cardiaca disminuida
requieren cuidado al administrar grandes volúmenes de líquidos IV,
debido a que la traslocación de líquido de la circulación periférica a
la central durante la retirada del bloqueo y el retorno del tono
vascular sistémico podrían producir sobrecarga de volumen y edema
pulmonar. El tratamiento de la hipotensión incluye aumentar el
retorno venoso y tratar la bradicardia grave. Puede ser necesario
utilizar la posición de Trendelenburg, la administración de líquidos,
elevar las extremidades inferiores para autotransfundir sangre o el
uso de vasopresores.
b. Bradicardia. La bradicardia puede tratarse con atropina o
glicopirrolato. Si la bradicardia es grave y se acompaña de
hipotensión, puede usarse efedrina o epinefrina.
3. Respiratorios
a. La disnea es un síntoma común con niveles espinales altos. Es
resultado del bloqueo proprioceptivo de las fibras aferentes de los
músculos de la pared abdominal y torácica. Confortar al paciente
puede ser lo único necesario, aunque debe asegurarse la ventilación
adecuada.
b. La apnea puede ser producto de la reducción del flujo sanguíneo
medular que acompaña a la hipotensión grave o por bloqueo directo
de C3 a C5 (“espinal total”), que inhibe el tono del nervio frénico.
Requiere soporte ventilatorio inmediato.
4. Viscerales
a. Retención urinaria. El mecanismo de la retención urinaria se
describe en la sección IV.B.4.a. Puede durar más que el bloqueo
sensitivo y motor. Debe colocarse una sonda urinaria si se mantiene
la anestesia o analgesia durante un periodo prolongado.
b. La náusea y el vómito se producen por hipotensión o estimulación
vagal sin oposición. El tratamiento implica restablecer la presión
arterial, administrar oxígeno y atropina IV.
5. Las infecciones después de anestesia espinal son raras. No obstante,
puede ocurrir meningitis, aracnoiditis y absceso epidural. Las etiologías
posibles incluyen contaminación química o infección viral o bacteriana.
La consulta y el pronto diagnóstico y tratamiento son esenciales.
6. El prurito es común con el uso de opioides neuraxiales, y es más
frecuente con la administración intratecal comparada con la epidural. El
mecanismo exacto no es claro. Los tratamientos farmacológicos
incluyen nalbufina (5 a 10 mg IV), naloxona (1 a 2 μg/kg/h), naltrexona
(6 a 9 mg PO), difenhidramina (25 a 50 mg IV/PO), ondansetrón (4 a 8
mg IV), y propofol (10 a 20 mg bolo IV).
7. Los escalofríos tienen una incidencia elevada y pueden tratarse con
meperidina IV (25 mg IV). Se ha demostrado que la clonidina (65 a 300
μg IV) tiene una eficacia similar.
V. ANESTESIA EPIDURAL
La anestesia epidural se obtiene al introducir anestésicos al espacio epidural.
A. Anatomía. El espacio epidural es un espacio potencial que se extiende
desde la base del cráneo hasta la membrana sacrocoxígea. Su límite
posterior es el ligamento amarillo, la superficie anterior de las láminas y
las facetas articulares. Su límite anterior es el ligamento longitudinal
posterior que cubre los cuerpos vertebrales y los discos intervertebrales. Su
límite lateral son los forámenes intervertebrales y los pedículos. Tiene
comunicación directa con el espacio paravertebral. Contiene grasa y tejido
linfático, así como venas epidurales, que son más prominentes en la región
lateral del espacio. Las venas no tienen valvas y comunican directamente
con las venas intracraneales. Las venas también comunican con las venas
torácicas y abdominales a través de los forámenes intervertebrales y con
las venas pélvicas a través del plexo venoso sacro. El espacio epidural es
más ancho en la línea media y disminuye al hacerse más lateral. En la
región lumbar, tiene entre 5 y 6 mm de ancho en la línea media; en la
región torácica media, el espacio es de 3 a 5 mm de ancho.
B. Fisiología
1. Bloqueo neural. El anestésico local colocado en el espacio epidural
actúa de manera directa sobre las raíces nerviosas espinales localizadas
en la porción lateral del espacio. Estas raíces nerviosas están cubiertas
por la vaina dural y el anestésico local obtiene acceso al LCR por
captación a través de la dura. El inicio del bloqueo es más lento que con
la anestesia espinal y la intensidad del bloqueo sensitivo y motor es
menor. La anestesia se desarrolla de modo segmentario y puede
lograrse el bloqueo selectivo.
2. Cardiovascular. Los cambios fisiológicos por el bloqueo simpático
son similares a los descritos para la anestesia espinal (véase la sección
IV.B.2), pero por lo general, los cambios hemodinámicos sean más
lentos. Las dosis altas de anestésico local pueden absorberse o
inyectarse de modo inadvertido hacia la circulación sistémica y
deprimir el miocardio. La epinefrina usada para prolongar la duración
de los anestésicos locales también puede absorberse o inyectarse a la
circulación sistémica, con taquicardia e hipertensión.
3. Respiratoria. Los cambios fisiológicos son similares a los descritos
para la anestesia espinal. Cuando se emplea analgesia epidural
posquirúrgica con anestésicos locales diluidos después de cirugía mayor
abdominal, abdominal superior o torácica, la reducción de la capacidad
residual funcional y la alteración del funcionamiento diafragmático se
minimizan, lo que mejora la evolución pulmonar global. Con la
anestesia epidural, la incidencia de hipoxemia posquirúrgica puede
disminuir al reducir la dosis y los efectos de los opioides sistémicos.
4. Coagulación. Se ha informado que la anestesia epidural reduce la
trombosis venosa y la embolia pulmonar subsecuente. Los mecanismos
propuestos incluyen el aumento del flujo sanguíneo pélvico, la
disminución de la respuesta simpática a la cirugía y movilidad más
temprana. La anestesia epidural puede reducir la pérdida intraquirúrgica
de sangre durante la cirugía de cadera, pelvis y región inferior del
abdomen.
5. Gastrointestinal. La anestesia epidural puede administrarse en
pacientes sometidos a resección intestinal con anastomosis. Como con
la anestesia espinal, el predominio del sistema parasimpático puede
causar contracción del intestino. Con frecuencia, los pacientes presentan
retorno más rápido de la función intestinal con el uso de una epidural.
6. Otros cambios fisiológicos observados son semejantes a los descritos
para la anestesia espinal (véase la sección IV.B).
C. Técnica
1. Agujas epidurales. Con mayor frecuencia, se utilizan las agujas Tuohy
o Weiss calibre 17 para la identificación del espacio epidural. Estas
agujas son tipo estilete, tienen un borde romo con una abertura lateral y
una pared delgada para permitir el paso de un catéter calibre 20.
2. Posición del paciente. Los pacientes pueden posicionarse para
anestesia epidural en posición sedente o lateral. Las mismas
consideraciones son aplicables para la anestesia espinal (véase la
sección IV.C.2).
3. Monitorización. El paciente debe vigilarse con monitores estándar que
incluyen ECG, presión arterial y saturación de oxígeno.
4. Abordajes. Ya sea mediante un abordaje de línea media o
paramediano, la aguja debe entrar al espacio epidural en la línea media,
debido a que el espacio es más ancho ahí y disminuye el riesgo de
punción de las venas epidurales, arterias vertebrales o raíces nerviosas
espinales, todos los cuales se encuentran predominantemente en la
región lateral del espacio epidural. La palpación de los puntos de
referencia, la preparación cutánea y la colocación de campos son los
mismos que para la anestesia espinal (véase la sección IV.C.3) (Fig.
17.5).
a. Lumbar. Utilizar una aguja calibre 25 para la infiltración superficial
y profunda del anestésico local hacia los ligamentos supraespinoso e
interespinoso. Esta aguja también auxilia para definir la dirección en
la que se debe insertar la aguja epidural. Avanzar la aguja epidural a
través de los ligamentos supraespinoso e interespinoso en dirección
ligeramente cefálica, hasta que se encuentre dentro del arenoso
ligamento amarillo.
Lecturas recomendadas
Aida S, Taga K, Yamakura T, et al. Headache after attempted epidural block: the role of
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I. CONSIDERACIONES GENERALES
A. El bloqueo de nervio periférico puede ser una excelente adición o
alternativa a la anestesia general para numerosos procedimientos
quirúrgicos. La anestesia regional proporciona las condiciones quirúrgicas
óptimas de bloqueo sensitivo y motor sin alterar de manera significativa la
función autonómica. Los bloqueos de inyección única pueden brindar
analgesia posquirúrgica prolongada hasta por 24 horas, mientras que las
técnicas de catéter continuo pueden proporcionar analgesia durante días.
Los beneficios de la anestesia regional incluyen satisfacción del paciente,
recuperación inicial más rápida y la capacidad para evitar la anestesia
general si se desea.
B. La valoración prequirúrgica, la preparación del paciente y el grado de
monitorización son los mismos que para la anestesia general. Los
pacientes deben seguir los lineamientos para ayuno (nada por vía oral)
siempre que sea posible y la anestesia regional no se elige sólo para evitar
las complicaciones relacionadas con el estómago lleno o la vía aérea
difícil. La exploración neurológica inicial y cualquier condición
preexistente deben documentarse antes de realizar cualquier bloqueo.
C. El consentimiento para la anestesia regional incluye una descripción
detallada de los riesgos, beneficios, opciones y efectos colaterales
comunes. La necesidad de anestesia local complementaria, sedación o el
potencial para anestesia general también deben discutirse.
D. La ansiólisis prequirúrgica puede ser apropiada mientras el paciente
permanezca cooperativo y alerta. Por lo general, los medicamentos de
acción corta, como fentanil y midazolam, son adecuados. Realizar
bloqueos en pacientes con sedación profunda o adultos bajo anestesia
general no es óptimo.
E. La monitorización ASA estándar de la presión arterial, ECG y oximetría
de pulso debe emplearse durante todos los bloqueos regionales. Es
necesario tener disponible el equipo de reanimación, que incluye emulsión
lipídica para toxicidad sistémica por anestésico local (LAST) (véase el
capítulo 16).
F. Debe utilizarse la técnica aséptica al realizar todos los bloqueos. Aunque
la definición de la técnica aséptica esencial es sólida, se carece de estudios
basados en evidencia. Las revisiones recientes y el comité asesor ASA
para la prevención de complicaciones infecciosas en anestesia neuraxial
enfatizan lo siguiente: retirar joyas y relojes, higiene de manos con un
antiséptico con base de alcohol, uso de gorro, mascarilla y guantes
estériles, uso de paquetes individuales de solución de clorhexidina (de
preferencia con base de alcohol) para la preparación cutánea, campos
estériles para el paciente y mantener el campo quirúrgico estéril, colocar
un vendaje oclusivo estéril sobre los sitios de inserción del catéter y
preparar adecuadamente las soluciones de anestésico local. En varios
estudios basados en UCI no se ha demostrado que el uso de una bata estéril
reduzca las tasas de contaminación bacteriana, en comparación con usar
sólo guantes, y aún es controversial.
G. El seguimiento posquirúrgico debe incluir la valoración de la eficacia y
duración del bloqueo, la satisfacción del paciente y el bloqueo residual
sensitivo y motor, parestesias y otros efectos colaterales.
IV. EQUIPAMIENTO
A. Agujas utilizadas para bloqueo nervioso
1. Una aguja para bloqueo debe tener el diámetro mínimo posible para
comodidad del paciente. Sin embargo, las agujas de bloqueo con
frecuencia se insertan en el tejido profundo y, por ello, requieren un eje
más rígido. Para los bloqueos regionales más periféricos se prefiere una
aguja calibre 22. Para los bloqueos superficiales, como los bloqueos
axilares, es adecuada una aguja calibre 23.
2. Las agujas con bisel corto (30 a 45°) se relacionan con menor
traumatismo nervioso e inyección intravascular, en comparación con las
agujas con bisel A, y se han convertido en el estándar para los bloqueos
de nervio periférico. No obstante, los datos sugieren que el uso de
agujas afiladas más pequeñas puede relacionarse con menor daño en
caso de una lesión nerviosa debido a un “corte limpio” del nervio. Las
agujas más novedosas con una punta Sprotte o Whitacre suelen ser
menos traumáticas.
3. Las agujas aisladas diseñadas para utilizar en las técnicas guiadas por
estimulador nervioso tienen una pequeña área conductora en la punta de
la aguja, lo que permite una estimulación nerviosa más precisa a
menores amplitudes de corriente, en comparación con las agujas sin
aislar.
4. Las agujas ecogénicas diseñadas para utilizarse en técnicas guiadas por
ultrasonido presentan modificaciones, como textura o marcas en la
superficie para reforzar el reflejo de las ondas ultrasónicas y mejorar la
visibilidad de la misma en la ecografía.
5. La longitud ideal de la aguja varía según el bloqueo. Los bloqueos de
extremidades superiores e inferiores se realizan mejor con una aguja de
50 a 150 mm, según la profundidad del nervio. Con frecuencia, los
bloqueos del plexo braquial no requierán una aguja mayor de 100 mm,
y pueden lograrse en el caso del bloqueo interescaleno, con una aguja
de 25 a 50 milímetros.
B. Muchos de los bloqueos requieren gran volumen de anestésico local en
una sola inyección. Conectar una jeringa de gran volumen (20 mL) a la
aguja de bloqueo con catéter de extensión estéril asegura la posición
estable de la aguja durante la aspiración e inyección. Para volúmenes
mayores de anestesia local, pueden conectarse varias jeringas con una
válvula de paso.
C. Los estimuladores nerviosos (Fig. 18.2), diseñados para anestesia
regional, administran una corriente de 0.1 a 10.0 mA a una frecuencia de 1
a 2 Hz y una duración de estímulo de 0.1 a 0.3 milisegundos.
D. El equipo ecográfico portátil y que utiliza transductores de varias formas,
tamaños y frecuencias, facilita la obtención de imágenes de la anatomía
relevante y funciona como alternativa/adyuvante para las estrategias de
estimulación nerviosa. El gel ecográfico estéril y las cubiertas
transductoras permiten la obtención de imágenes en tiempo real dentro del
campo estéril.
E. Una variedad de equipos de catéter continuo y las bombas de infusión
para el bloqueo nervioso continuo están disponibles comercialmente.
F. La elección de anestésicos locales depende de la velocidad deseada del
inicio y duración del bloqueo (véase el capítulo 16, Anestésicos locales).
FIGURA 18-2 Estimulador nervioso unido a una aguja de bloqueo regional. El
electrodo negativo (negro) está conectado a la aguja exploradora, mientras que el
positivo (azul) está conectado a una almohadilla de electrocardiograma de
referencia utilizada como “tierra”. El estimulador se establece para administrar 1
a 2 mA de corriente para detectar el nervio. La corriente se reduce aún más a
medida que la aguja se acerca al nervio. Una corriente de 0.5 mA producirá
estimulación motora cuando la aguja es adyacente al nervio. (De Mulroy MF,
Bernard CM, McDonald SB, et al. A Practical Approach to Regional
Anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2009, con permiso.)
V. TÉCNICAS DE LOCALIZACIÓN NERVIOSA
Pueden utilizarse varias técnicas para localizar los nervios objetivo. La
estrategia clásica utiliza puntos de referencia anatómicos, retroalimentación
táctil por clics faciales y parestesias provocadas para guiar el avance de la
aguja y la inyección. Las técnicas guiadas por estimulador permiten que el
operador estime la distancia de la punta de la aguja desde el nervio objetivo
con base en la magnitud de la corriente requerida para provocar la respuesta
motora deseada. Las técnicas guiadas por ecografía permiten la visualización
de la punta de la aguja en tiemporeal, la anatomía relevante y la difusión del
anestésico local, y en años recientes se han utilizado cada vez más. Los
estudios han demostrado que la ecografía puede reducir el tiempo de
realización del bloqueo, la cantidad de pases de la aguja y el volumen de
anestésico local requerido para un bloqueo exitoso, además de que puede
reducir la incidencia de punción vascular. No obstante, las complicaciones
como inyección intravascular e intraneural han ocurrido incluso con
ultrasonido.
A. Provocar una parestesia cuando la aguja tiene contacto con un nervio es
un método de larga tradición para localizar los nervios. Sin embargo, esto
puede causar malestar en el paciente y es posible que aumente la
incidencia de disestesias o neuropatía posanestésicas. Esta técnica se ha
vuelto menos popular a medida que muchos anestesiólogos han cambiado
a la estimulación nerviosa o a la guía ecográfica.
B. La estimulación eléctrica de un nervio mixto produce una respuesta
motora sin dolor significativo.
1. Hacer tierra con el electrodo positivo del estimulador al paciente y
conectar la terminal negativa del estimulador a la aguja.
2. Configurar el estimulador nervioso a una corriente inicial de 0.5 a 1.0
mA y mover la aguja hacia el nervio hasta que ocurra una respuesta
motora en el grupo muscular deseado. Si la contracción es incómoda, la
corriente debe reducirse. La estimulación del nervio objetivo a una
corriente de 0.2 a 0.5 mA sugiere la colocación precisa de la aguja para
la administración del anestésico local. La respuesta motora con menos
de 0.2 mA sugiere colocación intraneural y la aguja debe retirarse
ligeramente.
C. La guía ecográfica puede remplazar o complementar las técnicas
mencionadas para bloqueo de nervio periférico.
1. La ecografía utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para visualizar
estructuras y tejidos en tiempo real sin radiación ionizante. Dentro del
transductor ecográfico, la corriente eléctrica se aplica a un sistema de
cristal piezoeléctrico, que vibra a alta frecuencia para generar ondas
sonoras. A medida que estas ondas viajan a través del tejido
visualizado, algunas se reflejan hacia el transductor. La intensidad y
retraso en el retorno de las ondas sonoras reflejadas se utilizan para
construir una imagen 2D en escala de grises. Las sustancias más densas,
como el hueso, reflejan más ondas sonoras y aparecen más brillantes o
hiperecoicas. Las sustancias menos densas como el aire o el líquido
reflejan menos y aparecen más oscuras o hipoecoicas.
2. Botonología (knobology): las máquinas ecográficas disponibles en el
mercado permiten al operador ajustar numerosos parámetros para
optimizar la visualización. La profundidad (depth) debe configurarse
al mínimo que permita la visualización de las estructuras objetivo. El
enfoque (focus) debe configurarse justo más allá de la profundidad de
las estructuras objetivo. Las ganancias (gain) determinan el brillo
global de la imagen y puede aumentarse o disminuirse según sea
necesario. La frecuencia afecta la resolución de la imagen como la
profundidad de penetración. Las frecuencias más altas aumentan la
resolución a expensas de la penetración (adecuada para la evaluación
muy detallada de los tejidos superficiales como la mama y la tiroides).
A la inversa, las frecuencias más bajas aumentan la profundidad de
penetración a expensas de la resolución (adecuada para la evaluación de
las estructuras profundas como el corazón, las vísceras abdominales y el
útero). Casi todos los bloqueos nerviosos (p. ej., infraclavicular, femoral
y nervio ciático en la fosa poplítea) se realizan a una profundidad
intermedia y por ello utilizan frecuencias intermedias. Los bloqueos
axilares e interescalenos son más superficiales y se visualizan mejor a
frecuencias más altas. En sujetos obesos, puede ser necesario disminuir
las frecuencias en favor de la penetración, en particular para bloqueos
infraclaviculares, neuraxiales y de la fosa poplítea. El Doppler color es
útil para identificar estructuras vasculares.
3. El desempeño del bloqueo depende de la visualización óptima de las
estructuras objetivo, el buen posicionamiento de la aguja y la
diseminación adecuada del anestésico local alrededor de los nervios.
a. El posicionamiento inicial del transductor ecográfico está
determinado por los puntos de referencia superficiales, y se refina
por el rastreo para obtener una vista óptima de la anatomía en
cuestión. La orientación de izquierda a derecha del transductor en
relación con el monitor de la imagen debe confirmarse antes del
rastreo. Las maniobras básicas de rastreo incluyen deslizar el
transductor en el plano horizontal, inclinar su eje vertical en varios
ángulos en relación con la superficie cutánea, rotarlo alrededor de su
eje vertical y aplicar mayor o menor presión vertical. El Doppler
color puede utilizarse para identificar las estructuras vasculares en la
trayectoria planeada de la aguja. Las estructuras anatómicas pueden
visualizarse en un plano sagital, transverso u oblicuo para facilitar el
desempeño de un bloqueo nervioso guiado directamente.
b. Se cuenta con dos opciones para visualizar la aguja. En la estrategia
“fuera de plano”, la aguja se inserta inmediatamente encima o
debajo de la línea media del transductor, y luego se avanza
perpendicular al plano del haz ultrasónico. Esto brinda una vista
transversal de la punta de la aguja como un punto hiperecoico. Como
alternativa, en la estrategia “dentro de plano”, la aguja se inserta
varios centímetros lateral al transductor y luego se avanza en el plano
del haz ultrasónico, permitiendo la visualización continua de la
longitud del agua como una línea hiperecoica. Mientras que la
estrategia dentro de plano resulta en la aguja atravesando una
distancia más larga, puede minimizar la probabilidad de contacto con
nervios, vasos sanguíneos, pleura y otras estructuras vitales durante
el paso de la aguja.
c. La punta de la aguja debe posicionarse cerca del nervio objetivo. La
diseminación del anestésico local debe observarse en busca de
evidencia de inyección intraneural, que puede provocar lesión
nerviosa y debe solicitar el ajuste de la posición de la aguja, y de la
adecuación de la propagación. La diseminación circunferencial del
anestésico local alrededor del nervio objetivo sugiere inyección en el
plano facial adecuado. Para algunos bloqueos, pueden requerirse
múltiples sitios de inyección para lograr la distribución deseada del
anestésico local.
FIGURA 18-3 Puntos de referencia superficiales para bloqueo del plexo
cervical. Se dibuja una línea desde la apófisis mastoides hasta el tubérculo
prominente de la sexta vértebra cervical. Las apófisis transversas de la 2a, 3a y 4a
vértebras cervicales se encuentran 0.5 cm posteriores a esta línea y a intervalos
de 1.5 cm debajo de la mastoides. (De Mulroy MF, Bernard CM, McDonald SB,
et al. A Practical Approach to Regional Anesthesia. 4th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer; 2009, con permiso.)
FIGURA 18-18 Bloqueo de la fosa poplítea. Los dos troncos principales del
nervio ciático se bifurcan en la fosa poplítea 7 a 10 cm arriba de la rodilla. Se
dibuja un triángulo utilizando las cabezas de los músculos bíceps femoral y
semitendinoso y el pliegue cutáneo de la rodilla; se inserta una aguja larga 1 cm
lateral a un punto 6 cm cefálico en la línea desde el pliegue cutáneo que cruza
este triángulo. (De Mulroy MF, Bernard CM, McDonald SB, et al. A Practical
Approach to Regional Anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2009,
con permiso.)
Lecturas recomendadas
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I. HIPOTENSIÓN
La hipotensión es la disminución significativa de la presión arterial por
debajo del intervalo habitual del paciente. Puede deberse a un decremento de
la función cardiaca (contractilidad), de la resistencia vascular sistémica (RVS
o poscarga), del retorno venoso (precarga) o a la presencia de arritmias.
A. Contractilidad
1. La mayoría de los anestésicos, que incluyen agentes anéstesicos
inhalados, barbitúricos y benzodiacepinas (véase el capítulo 12)
causan depresión miocárdica directa dependiente de la dosis. Los
opiáceos no son depresores miocárdicos directos en las dosis clínicas
comunes, aunque puede observarse bradicardia e hipotensión de
significancia clínica debido al flujo simpático disminuido.
2. Los medicamentos cardiacos, como los antagonistas adrenérgicos β,
los bloqueadores de los canales de calcio y lidocaína, son depresores
miocárdicos.
3. Puede ocurrir disfunción cardiaca aguda con isquemia miocárdica o
infarto miocárdico (IM), hipocalcemia, acidosis o alcalosis grave,
hipotermia menor de 32 °C, cor pulmonale, reflejos vagales y toxicidad
sistémica por anestésicos locales (en particular bupivacaína).
B. RVS disminuida
1. Puede encontrarse disminución de RVS con muchos de los fármacos
que se administran durante la anestesia.
a. El isoflurano y, en menor grado, el sevoflurano y el desflurano,
producen disminución de RVS dependiente de la dosis.
b. Los opiáceos y el propofol producen pérdida del tono vascular al
reducir el flujo del sistema nervioso simpático.
c. Las benzodiacepinas pueden disminuir la RVS, en particular cuando
se administran en dosis altas junto con opiáceos.
d. Los vasodilatadores directos (p. ej., nitroprusiato, nitroglicerina e
hidralazina).
e. Bloqueadores adrenérgicos α1 (como droperidol, clorpromazina,
fentolamina y labetalol).
f. Agonistas adrenérgicos α2 (p. ej., clonidina).
g. Medicamentos que liberan histamina (como d-tubocurarina,
mivacurio y morfina).
h. Inhibidores ganglionares (p. ej., trimetafán).
i. Bloqueadores de los canales de calcio.
j. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
bloqueadores del receptor de angiotensina.
k. Inodilatadores (p. ej., milrinona).
2. El bloqueo simpático ocurre con frecuencia durante la anestesia
epidural y espinal, lo que provoca reducción de la RVS.
3. La sepsis causa liberación de sustancias vasoactivas que median la
vasodilatación periférica y causan hipotensión.
4. Los metabolitos vasoactivos liberados durante la manipulación
intestinal, la liberación del pinzamiento aórtico cruzado o la liberación
de torniquetes pueden causar hipotensión.
5. Las reacciones alérgicas (véase la sección XVIII) pueden causar
hipotensión profunda.
6. Hipoxia profunda.
7. Insuficiencia suprarrenal (incluye las causas iatrogénicas).
C. Retorno venoso inadecuado (precarga).
1. La hipovolemia puede ocurrir por pérdida de sangre, pérdidas
insensibles por evaporación, déficits prequirúrgicos (p. ej., ayuno,
vómito, diarrea, succión por sonda nasogástrica, drenajes enterales y
ciertas preparaciones intestinales), o poliuria (como uso de diuréticos,
diabetes mellitus, diabetes insípida o diuresis posobstructiva). En
pacientes sometidos a ventilación con presión positiva, los cambios en
el trazo de presión intraarterial correlacionan con la respuesta al
volumen. Puede considerarse hipovolemia cuando el componente
Delta-down (la diferencia entre la presión arterial sistólica durante la
apnea y la presión arterial sistólica mínima después de una ventilación
con presión positiva) de la variación de la presión sistólica es mayor de
casi 10 mm Hg en un paciente bajo parálisis y ventilación mecánica.
2. La compresión de la cava puede ser resultado de un útero grávido,
ascitis masiva, tumor, maniobras quirúrgicas o durante la insuflación
laparoscópica mayor de 10 mm Hg, lo que provoca presión
intraabdominal aumentada.
3. La capacitancia venosa incrementada puede ocurrir con lo siguiente:
a. Bloqueo simpático (p. ej., bloqueadores ganglionares o anestesia
regional).
b. Vasodilatadores directos (como nitroglicerina).
c. Medicamentos que liberan histamina (p. ej., morfina, mivacurio).
d. Fármacos que reducen el flujo simpático (como propofol, agentes
inhalados y opioides).
4. La presión intratorácica incrementada altera el retorno venoso. Las
causas posibles incluyen neumotórax a tensión (sección XIII),
ventilación mecánica con grandes volúmenes corrientes, presión
positiva al final de la espiración (PEEP), auto-PEEP (atrapamiento de
aire o hiperinflación dinámica) y presión positiva continua de la vía
aérea (PPCVA).
5. El aumento primario agudo de la presión venosa central (PVC)
puede causar un decremento del retorno venoso debido a que el
aumento de la PVC reduce el gradiente de presión que impulsa la
sangre de la periferia a las cámaras cardiacas derechas.
a. El neumotórax a tensión provoca compresión del corazón, y los
grandes vasos. El aumento resultante de la PVC disminuye la
precarga y origina hipotensión.
b. El taponamiento cardiaco es la acumulación de líquido en el
espacio pericárdico que provoca compresión cardiaca, con llenado
disminuido debido al aumento de las presiones intrapericárdicas.
c. La embolia pulmonar obstruye la eyección ventricular derecha y a
su vez aumenta la presión auricular derecha, que puede reducir de
manera drástica el retorno venoso.
d. La hipertensión intraabdominal causa presión intratorácica
incrementada, que comprime el corazón y aumenta la PVC, así, ésta
puede estar elevada mientras el corazón presenta llenado muy
deficiente.
D. Arritmias (véase también la sección III)
1. Con frecuencia, las taquiarritmias provocan hipotensión secundaria a
un tiempo de llenado diastólico disminuido.
2. La fibrilación auricular, el aleteo auricular y los ritmos de unión
causan hipotensión por la pérdida de la contribución auricular al llenado
diastólico. Ésta es particularmente pronunciada en pacientes con
valvulopatía cardiaca o disfunción diastólica, en quienes la contracción
auricular puede aumentar el volumen diastólico final más de 30 por
ciento.
3. Las bradiarritmias pueden causar hipotensión si la reserva de la
precarga es inadecuada para mantener un aumento compensatorio del
volumen latido.
E. El tratamiento de la hipotensión debe dirigirse a corregir la causa
subyacente. Dependiendo de la etiología, las maniobras adecuadas
incluyen:
1. Disminuir la profundidad anestésica.
2. Expansión de volumen (p. ej., administración de productos
sanguíneos, coloides o cristaloides).
3. Soporte vasopresor para aumentar la resistencia vascular o disminuir
la capacitancia venosa (como fenilefrina y vasopresina en caso de
acidemia) y aumentar el volumen latido (p. ej., epinefrina).
4. Corrección de las causas mecánicas, como aliviar el taponamiento
pericárdico, colocar una aguja de toracostomía y tubo torácico para
neumotórax, reducir o eliminar PEEP o PPCVA, disminuir la presión
media de la vía aérea, aliviar la obstrucción de la vena cava (p. ej.,
desplazamiento uterino a la izquierda en embarazadas), alivio
quirúrgico de la hipertensión intraabdominal o eliminación quirúrgica
de una embolia pulmonar masiva.
5. Los antiarrítmicos (véase la sección III) pueden incluir bloqueadores
β, bloqueadores de los canales de calcio y amiodarona.
6. Soporte inotrópico (p. ej., dobutamina, dopamina, norepinefrina,
milrinona y epinefrina).
7. La terapia contra isquemia puede incluir aumentar la presión arterial
sistémica con vasopresores y luego tratar el miocardio isquémico
subyacente (véase la sección XIV).
8. En caso de hipotensión refractaria, considerar el uso de monitores no
invasivos adicionales (p. ej., ecocardiografía transesofágica o
transtorácica) y la colocación de monitores invasivos (como catéter
arterial, catéter venoso central o catéter de arteria pulmonar) para
auxiliar en el diagnóstico.
II. HIPERTENSIÓN
A. Etiologías
1. El exceso de catecolaminas puede encontrarse con la anestesia
inadecuada, en especial durante laringoscopia, intubación, incisión,
emersión, hipoxia, hipercapnia, ansiedad del paciente, dolor y uso
prolongado de torniquete.
2. Enfermedad preexistente, como hipertensión esencial o
feocromocitoma.
3. Presión intracraneal aumentada.
4. Absorción sistémica de vasoconstrictores como epinefrina y
fenilefrina.
5. Pinzamiento aórtico cruzado que provoca un aumento significativo de
RVS.
6. Hipertensión de rebote por discontinuación de clonidina o
bloqueadores adrenérgicos β.
7. Interacciones farmacológicas. La administración de efedrina en
pacientes que reciben antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina,
nortriptilina, doxepina) e inhibidores de la monoaminooxidasa (p. ej.,
isoniazida, rasagilina, selegilina) puede causar una respuesta
hipertensiva exagerada.
8. Distensión vesical.
9. Administración de tinte índigo carmín (mediante un efecto
adrenérgico β).
B. El tratamiento de la hipertensión está dirigido a corregir la causa
subyacente. Puede incluir lo siguiente:
1. Mejorar la oxigenación y ventilación.
2. Incrementar la profundidad de la anestesia (p. ej., anestésicos volátiles e
IV, y analgésicos).
3. Sedar al paciente ansioso o vaciar una vejiga llena.
4. Medicamentos (para más detalles, véase el capítulo 20).
a. Agentes bloqueadores α y adrenérgicos β combinados: labetalol en
incrementos de 5 a 10 mg intravenosos [IV].
b. Agentes bloqueadores adrenérgicos β: propranolol, incrementos de
0.5 a 1.0 mg IV; metoprolol, 1.0 a 5.0 mg IV; o esmolol, aumentos
de 5 a 10 mg IV.
c. Vasodilatadores: hidralazina, incrementos de 2.5 a 5 mg IV;
infusión de nitroglicerina, iniciando con 30 a 50 μg/minuto IV con
ajuste gradual hasta el efecto; infusión de nitroprusiato, 30 a 50
μg/minuto IV con ajuste gradual hasta el efecto.
d. Bloqueadores de los canales de calcio: verapamil, 2.5 a 5 mg IV;
diltiazem, 5 a 10 mg IV.
III. ARRITMIAS
A. La bradicardia sinusal es una frecuencia cardiaca dirigida por el nodo
sinusal menor de 60 latidos/minuto. A menos que haya una cardiopatía
subyacente, los cambios hemodinámicos son mínimos. Con frecuencias
muy lentas, pueden presentarse ritmos o latidos de escape ectópicos
auriculares y ventriculares.
1. Etiologías
a. Hipoxia.
b. Cardiopatía intrínseca como síndrome de seno enfermo o IM
agudo (en particular IM de pared inferior).
Medicamentos como succinilcolina (sobre todo en niños pequeños
mediante un efecto colinérgico directo), anticolinesterasas,
bloqueadores adrenérgicos β, bloqueadores de los canales de calcio,
digoxina y narcóticos sintéticos (p. ej., fentanil y remifentanil).
c. El tono vagal incrementado ocurre con la tracción del peritoneo o
del cordón espermático; la presión del globo a través del reflejo
oculocardiaco; la presión cerca del tallo encefálico durante las
craneotomías para lesiones de fosa posterior; la presión directa sobre
el nervio vago o el seno carotídeo durante cirugía de cuello o
intratorácica; la distensión aguda de la cavidad peritoneal durante
laparoscopia; respuesta vagal mediada centralmente por ansiedad o
dolor (reacción vasovagal); y maniobras de Valsalva.
d. Presión intracraneal aumentada.
2. Tratamiento de la bradicardia sinusal
a. Verificar que la oxigenación y la ventilación sean adecuadas.
b. La bradicardia debida a tono vagal incrementado requiere suspender
los estímulos provocadores. Puede requerir atropina (0.5 mg IV) o
dosis bajas de epinefrina (10 a 50 μg IV) si el paciente está
hipotenso. El glicopirrolato (0.2 a 0.6 mg IV) o efedrina (5 a 10 mg
IV) pueden administrarse para la bradicardia hemodinámicamente
estable. La efedrina puede ser más adecuada para casos de
estimulación quirúrgica breve del vago.
c. En pacientes con cardiopatía intrínseca, el tratamiento debe proceder
con atropina (0.5 mg IV), cronotrópicos (p. ej., efedrina, dopamina),
o marcapasos cardiaco.
B. La taquicardia sinusal es una frecuencia cardiaca dirigida por el nodo
sinusal mayor de 100 latidos/minuto. La frecuencia es regular y es raro que
exceda los 160 latidos/minuto. El electrocardiograma (ECG) debe
demostrar una onda P precedente a cada complejo QRS con un intervalo
PR fijo.
1. La etiología incluye exceso de catecolaminas, anestesia o analgesia
inadecuadas; hipercapnia; hipoxia; hipotensión; hipovolemia;
medicamentos (p. ej., pancuronio, desflurano, atropina y efedrina);
fiebre; IM; embolia pulmonar; taponamiento; neumotórax a tensión;
hipertermia maligna (HM); feocromocitoma y tirotoxicosis.
2. El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente y puede
incluir lo siguiente:
a. Corregir las anomalías de la oxigenación y ventilación.
b. Incrementar la profundidad de la anestesia y tratar el dolor con
analgésicos.
c. Corregir la hipovolemia.
d. Fármacos como opioides y bloqueadores adrenérgicos β. Los
pacientes con cardiopatía coronaria activa y presión arterial adecuada
pueden beneficiarse con el tratamiento con bloqueadores
adrenérgicos β para controlar la frecuencia cardiaca mientras se
determina la causa.
C. Bloqueo cardiaco
1. El bloqueo auriculoventricular de primer grado (AV) se caracteriza
por un intervalo PR de 0.2 segundos o mayor. En el bloqueo de primer
grado, cada pulso auricular se transmite al ventrículo.
2. El bloqueo AV de segundo grado se divide en dos tipos: Mobitz tipo 1
(Wenckebach) y Mobitz tipo 2.
a. Es común que Mobitz tipo 1 (Wenckebach) ocurra cuando se
presenta un defecto de conducción en el nodo AV y se manifiesta por
prolongación progresiva de PR que culmina en una onda P que no
conduce. En general es benigno.
b. Mobitz tipo 2 es un defecto de conducción dentro o distal al nodo
AV. Se presenta con un intervalo PR constante y ondas P frecuentes
que no conducen. Es más probable que progrese a bloqueo de tercer
grado.
3. Habitualmente, el bloqueo AV de tercer grado (bloqueo cardiaco
completo) se debe a lesiones distales al haz de His y se caracteriza por
la ausencia de conducción AV. En general, se observa una frecuencia
ventricular lenta (menor de 45 latidos/minuto). Las ondas P son
regulares, pero independientes a los complejos QRS (disociación AV).
4. Tratamiento del bloqueo cardiaco
a. En general, el bloqueo AV de primer grado no requiere tratamiento
específico, aunque debe disponerse de marcapasos temporal en caso
de bloqueo cardiaco de primer grado combinado con bloqueo
bifascicular (denominado “bloqueo trifascicular”).
b. Bloqueo AV de segundo grado
1. Mobitz tipo 1 requiere tratamiento sólo si ocurre bradicardia
sintomática, insuficiencia cardiaca congestiva o bloqueo de rama
del haz. Puede ser necesario el marcapasos transcutáneo o
transvenoso, en particular durante IM inferior.
2. Mobitz tipo 2 puede progresar a bloqueo cardiaco completo y es
una indicación para colocación de marcapasos.
c. El bloqueo AV de tercer grado se trata con marcapasos
transcutáneo, transvenoso o epicárdico.
D. Las taquicardias supraventriculares se originan en o sobre el haz de
His. Los complejos QRS resultantes son estrechos (< 120 milisegundos),
excepto durante la conducción aberrante.
1. Las contracciones auriculares prematuras (CAP) ocurren cuando
focos ectópicos en las aurículas se activan antes del siguiente impulso
esperado del nodo sinusal. La onda P de una CAP tiene la diferencia
característica de las ondas P precedentes, y el intervalo PR puede variar
de lo normal. Unas CAP pueden causar complejos QRS aberrantes. Si
el nodo AV aún está en un periodo refractario, una CAP no provocará
respuesta ventricular. Las CAP son comunes, es frecuente que sean
benignas y es típico que no requieran tratamiento.
2. Los ritmos de unión o del nodo AV se caracterizan por ondas P
ausentes o anormales y complejos QRS normales. Pese a que pueden
indicar cardiopatía isquémica, los ritmos de unión se observan con
frecuencia en individuos saludables que reciben anestesia inhalatoria.
En aquellos cuyo gasto cardiaco depende, en gran medida, de la
contribución de la contracción auricular, el volumen latido y la presión
arterial pueden disminuir precipitadamente. El tratamiento puede incluir
lo siguiente:
a. Reducción de la profundidad de la anestesia.
b. Incremento del volumen intravascular.
c. La atropina en incrementos de 0.2 mg IV puede convertir a ritmo de
unión lento o ritmo sinusal, en particular si es secundario a un
mecanismo vagal.
d. Paradójicamente, los bloqueadores β pueden utilizarse con
precaución (p. ej., propranolol, 0.5 mg IV y metoprolol, 1 a 3 mg), en
especial con disociación AV isorrítmica (ritmos auriculares y
ventriculares independientes que tienen frecuencia similar).
e. Si la arritmia se relaciona con hipotensión, puede ser necesario
aumentar la presión arterial con vasopresores (p. ej., efedrina o
norepinefrina) como medida temporal.
f. Si es necesario, puede implementarse el marcapasos auricular para
restaurar la contracción auricular.
3. La fibrilación auricular es un ritmo irregular con una frecuencia
auricular de 350 a 600 latidos/minuto y una respuesta ventricular
variable. Puede observarse con isquemia miocárdica, valvulopatía
mitral, hipertiroidismo, embolia pulmonar, estimulación simpática
excesiva, toxicidad por digitálicos, estado posquirúrgico torácico o
cuando se ha manipulado el corazón. El tratamiento se basa en el estado
hemodinámico.
a. La frecuencia ventricular rápida con hemodinamia estable puede
tratarse inicialmente con bloqueo adrenérgico β, como propranolol
(incrementos de 0.5 mg IV), metoprolol (aumentos de 2.5 a 5 mg),
esmolol (incrementos de 5 a 10 mg) o un bloqueador de los canales
de calcio como verapamil (aumentos de 2.5 a 5 mg) o diltiazem (10 a
20 mg IV) (véase el capítulo 38). La amiodarona (150 mg IV) puede
emplearse para pro-mover la conversión a ritmo sinusal (se
recomienda la anticoagulación antes de cardioversión en pacientes
con fibrilación auricular por más de 24 horas).
b. La frecuencia ventricular rápida con hemodinámica inestable
requiere cardioversión sincronizada (50 a 100 J si es bifásica o 200 J
si es monofásica) (véase el capítulo 38).
Por lo regular, el aleteo auricular es un ritmo regular con una
frecuencia auricular de 250 a 350 latidos/minuto y una configuración
del ECG característica en sierra dentada. Por lo general se observa en
caso de cardiopatía subyacente (cardiopatía reumática y estenosis
mitral). Un bloqueo 2:1 produce una frecuencia ventricular rápida
(150 latidos/minuto). El tratamiento habitual incluye bloqueo
adrenérgico β, de los canales de calcio o cardioversión sincronizada
(véase el capítulo 38).
4. La taquicardia supraventricular paroxística es una taquiarritmia de
inicio súbito (frecuencias auriculares y ventricular de 150 a 250
latidos/minuto) con reentrada, por lo regular a través del nodo AV. Este
ritmo puede relacionarse con síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW), tirotoxicosis o prolapso de válvula mitral. Los pacientes sin
cardiopatía pueden desarrollar esta arritmia debido a estrés, cafeína o
exceso de catecolaminas. El tratamiento incluye adenosina (6 a 18 mg
IV, 3 mg si se administra por vía central), maniobras de Valsalva,
masaje del seno carotídeo o propranolol (1 a 2 mg IV). Los
bloqueadores del nodo AV (bloqueadores de los canales de calcio y
bloqueadores β) están contraindicados para el tratamiento de la
fibrilación auricular o el aleteo auricular en pacientes con síndrome de
WPW debido a que muestran conducción lenta selectiva a través del
nodo AV, lo que puede ocasionar aumento de la conducción por medio
de la vía accesoria y causar fibrilación ventricular. Puede requerir
cardioversión sincronizada en el paciente hemodinámicamente inestable
(véase también el capítulo 38).
E. Arritmias ventriculare
1. Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) ocurren cuando
los focos ectópicos en el ventrículo se activan antes de que llegue el
siguiente impulso esperado. Se caracterizan por complejos QRS
ensanchados (> 120 milisegundos). Cuando alternan con latidos
normales, existe bigeminismo ventricular. En ocasiones se observan
CVP en individuos sanos. Bajo anestesia, es frecuente que ocurran
durante estados de exceso de catecolaminas, hipoxia o hipercapnia.
También pueden significar isquemia o infarto miocárdicos, toxicidad
por digitálicos o hipopotasemia. Las CVP pueden requerir
tratamiento cuando son multifocales, ocurren en carreras (> 2
secuenciales), aumento de frecuencia (> 10% de todas las
despolarizaciones ventriculares) o sobre o cerca de la onda T
precedente (fenómeno de R sobre T); estas situaciones pueden
preceder el desarrollo de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular
y paro cardiaco. El tratamiento en pacientes por lo demás sanos puede
incluir profundizar la anestesia y asegurar la oxigenación y ventilación
adecuadas mientras se buscan anomalías electrolíticas (en especial,
potasio y magnesio). Los pacientes con cardiopatía coronaria que
continúan con irritabilidad ventricular deben recibir tratamiento para
cualquier isquemia. Si la ectopia continúa, entonces puede considerarse
amiodarona (150 mg IV para 10 minutos seguidos de infusión de 1
mg/minuto durante 6 horas, luego 0.5 mg/minuto después). La ectopia
ventricular refractaria puede requerir tratamiento adicional (véase el
capítulo 38).
2. La taquicardia ventricular es una taquiarritmia de complejo ancho a
una frecuencia de 150 a 250 latidos/minuto. Los pacientes
hemodinámicamente inestables con pulso deben tratarse como señalan
los lineamientos ACLS con reanimación cardiopulmonar y
cardioversión (100 J si es bifásica o 200 J si es monofásica; si no
responde, puede aumentar la energía de modo escalonado). En sujetos
estables la terapia de primera elección depende de si la taquicardia
ventricular es monomórfica o polimórfica. Si es polimórfica, tratar
como si fuese inestable. Además, el tratamiento puede depender de la
fracción de eyección (véase el capítulo 38 para recomendaciones
específicas).
3. La fibrilación ventricular es la actividad ventricular caótica que
provoca contracciones ventriculares ineficaces. La reanimación
cardiopulmonar y la desfibrilación son necesarias (véase el capítulo 38
para recomendaciones específicas).
4. Preexcitación ventricular. El síndrome de WPW se debe a una vía
accesoria que conecta las aurículas con los ventrículos. El mecanismo
más común se caracteriza por la conducción anterógrada a través del
sistema de conducción AV normal y la conducción retrógrada a través
de la vía accesoria. Los hallazgos en el ECG característicos incluyen un
intervalo PR corto y una “onda delta” entrecortada en el ascenso del
QRS. Las taquiarritmias son comunes. El tratamiento depende de si el
paciente presenta estabilidad hemodinámica (véase el capítulo 38). Los
pacientes inestables deben recibir cardioversión sincronizada iniciando
a 50 J (monofásica o bifásica). Éstos están en mayor riesgo de
fibrilación ventricular.
IV. HIPOXEMIA
La hipoxemia ocurre cuando el suministro de oxígeno a los tejidos es
insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas.
A. Etiología intraquirúrgica
1. Suministro inadecuado de oxígeno
a. Pérdida del suministro principal de oxígeno por tubería con un
tanque de reserva vacío.
b. Un flujómetro de oxígeno que no está configurado a un flujo
suficiente.
c. Desconexión del sistema respirador.
d. Fugas grandes en la máquina de anestesia, ventilador, absorbente de
dióxido de carbono, circuito respirador o alrededor del tubo
endotraqueal o la vía aérea por mascarilla laríngea (LMA). Esta
condición puede mane-jarse de forma aguda mediante el aumento del
flujo de oxígeno o suministro de oxígeno a través de una bolsa
autoinflable (Ambú) al paciente.
e. Tubo endotraqueal obstruido (p. ej., torsión o tapón mucoso).
f. Tubo endotraqueal mal colocado (como intubación esofágica o de
bronquio principal).
g. Obstrucción de la vía aérea superior.
h. Laringoespasmo en el paciente no intubado (véase la sección X).
2. Hipoventilación (véase la sección V.A).
3. Desigualdades ventilación-perfusión o cortocircuitos.
a. Pulmonares. Como se observa en caso de atelectasias, neumonía,
edema pulmonar, aspiración, neumotórax, broncoespasmo,
taponamiento mucoso y otros estados patológicos parenquimatosos,
así como ventilación de un solo pulmón. En algunos casos, estas
desigualdades pueden corregirse al aumentar la presión media de la
vía aérea o aplicar PEEP.
b. Cardiacas. Cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda, como en
VSD, ASD y tetralogía de Fallot.
4. Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno. La capacidad
transportadora de oxígeno se reduce en caso de anemia,
envenenamiento por dióxido de carbono y hemoglobinopatías, a pesar
de una saturación de oxígeno normal medida por oximetría de pulso. La
metahemoglobina reduce la capacidad transportadora de oxígeno y,
cuando hay cifras altas, reduce la lectura de la saturación de oxígeno en
la oximetría de pulso.
5. El desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de
hemoglobinaoxígeno se produce por hipotermia, concentración
disminuida de 2,3-difosfoglicerato, alcalosis, hipocapnia y
envenenamiento por monóxido de carbono.
B. Tratamiento de la hipoxemia
1. Si el paciente recibe ventilación mecánica, iniciar la ventilación manual
con oxígeno a 100% para valorar la distensibilidad pulmonar. Evaluar
los ruidos respiratorios, revisar el campo quirúrgico para interferencia
mecánica con la ventilación, examinar el tubo endotraqueal para
obstrucción o desplazamiento y confirmar el movimiento adecuado de
la pared torácica o el diafragma. Las presiones máximas elevadas de la
vía aérea pueden indicar broncoespasmo, neumotórax, un tubo
endotraqueal obstruido o intubación endobronquial.
2. El circuito respirador, el ventilador y la máquina de anestesia deben
verificarse en busca de fugas. Si las hay, debe iniciarse la ventilación de
flujo alto de oxígeno a 100% a través de una fuente alternativa como
una bolsa autoinflable hasta corregir el problema.
3. El suministro adecuado de oxígeno al paciente debe confirmarse con un
analizador de oxígeno dentro del circuito.
4. La broncoscopia puede ser valiosa para ayudar a descartar las causas
obstructivas.
5. El tratamiento adicional se detalla en el capítulo 37.
V. HIPERCAPNIA
La hipercapnia se debe a ventilación inadecuada o a mayor producción de
dióxido de carbono, y puede provocar acidosis respiratoria, aumento de la
presión de la arteria pulmonar y presión intracraneal aumentada.
A. Ventilación inadecuada
1. La depresión central del centro respiratorio bulbar puede
ocasionarse por medicamentos (p. ej., opioides, barbitúricos,
benzodiacepinas y anestésicos volátiles) o una patología primaria del
sistema nervioso central (como tumor, isquemia y edema). Puede
requerir ventilación controlada y administración de medicamentos de
reversión (p. ej., naloxona y flumazenil).
2. La depresión neuromuscular puede encontrarse en caso de nivel alto
de anestesia espinal, parálisis de nervio frénico y reversión inadecuada
del bloqueo neuromuscular.
3. La configuración inadecuada del ventilador puede provocar
ventilación minuto baja.
4. Puede ocurrir resistencia aumentada de la vía aérea con
broncoespasmo, obstrucción de la vía aérea superior, intubación de
bronquio principal, tubo endotraqueal obstruido, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica grave, insuficiencia cardiaca congestiva y
hemotórax o neumotórax.
5. Puede ocurrir recirculación de los gases espirados debido a un
absorbente agotado de dióxido de carbono, falla de la válvula
inspiratoria o espiratoria o flujo de gas fresco inadecuado en sistemas
sin recirculación.
6. La ventilación de un solo pulmón en pacientes con patología
pulmonar preexistente puede provocar hipercapnia significativa.
B. Producción aumentada de dióxido de carbono por dióxido de carbono
exógeno (p. ej., absorción de dióxido de carbono por insuflación durante
laparoscopia); reperfusión de tejido isquémico; y estados hipermetabólicos
(p. ej., hipertermia, sepsis, quemaduras e HM).
C. El tratamiento de hipercapnia debe estar dirigido a la causa.
Dependiendo de la etiología, el tratamiento puede incluir intubación,
aumentar la ventilación minuto, reposicionar el tubo endotraqueal,
succión, tratamiento de broncoespasmo, diuresis o colocar un tubo
torácico.
VII. HIPOTERMIA
La hipotermia es un problema común en el periodo perioperatorio.
A. La pérdida de calor durante la anestesia general y la cirugía pueden
ocurrir por cualesquiera de los siguientes mecanismos:
1. Redistribución de calor de las áreas centrales (p. ej., cerebro,
corazón, etc.) a los tejidos periféricos (como extremidades, piel, etc.).
La redistribución provoca un decremento de la temperatura central para
mantener la temperatura corporal media.
2. Radiación. La pérdida de calor radiante depende del flujo sanguíneo
cutáneo y el área de superficie corporal expuesta.
3. Evaporación. Se pierde energía a medida que el líquido se evapora de
las superficies mucosas y serosas, la piel y los pulmones. Las pérdidas
por evaporación dependen del área de superficie corporal expuesta y la
humedad relativa del gas ambiental.
4. Conducción, la transferencia de calor de un objeto caliente a uno frío.
Esta pérdida de calor es proporcional al área expuesta, la diferencia de
temperatura y la conductividad térmica.
5. Convección, la pérdida de calor por conducción a un gas en
movimiento. Las velocidades altas del flujo de aire en el quirófano (10
a 15 cambios de volumen en la sala/hora) pueden provocar pérdida de
calor significativa.
B. Los pacientes pediátricos son, en particular, susceptibles a la hipotermia
intraquirúrgica (véanse los capítulos 30 y 31).
C. Los pacientes geriátricos también son más propensos a la hipotermia
(véase el capítulo 29).
D. Efectos anestésicos. Los anestésicos volátiles alteran el centro
termorregulador localizado en la región posterior del hipotálamo y
predisponen a la redistribución y pérdida de calor debido a sus propiedades
vasodilatadoras. Los opioides reducen el mecanismo de vasoconstricción
para conservar el calor debido a sus propiedades simpaticolíticas. Los
relajantes musculares reducen el tono muscular y previenen los escalofríos.
La anestesia regional produce bloqueo simpático, relajación muscular y
bloqueo sensitivo de los receptores térmicos, que inhibe las respuestas
compensatorias.
E. La hipotermia grave se relaciona con numerosos cambios fisiológicos.
1. Cardiovasculares. Puede ocurrir aumento de RVS, arritmias
ventriculares y depresión miocárdica con la hipotermia intensa.
2. Metabólicos. Puede mostrarse un decremento de la tasa metabólica y
de la perfusión de los tejidos (por respuesta a las catecolaminas).
3. Hematológicos. Ocurre disminución de la viscosidad sanguínea,
desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de
hemoglobina, coagulación alterada y disfunción plaquetaria.
4. Neurológicos. Puede presentarse reducción del flujo sanguíneo
cerebral, aumento de la resistencia vascular cerebral, decremento de la
concentración alveolar mínima, emersión retardada, somnolencia y
confusión.
5. Disposición farmacológica. Flujo sanguíneo y metabolismo hepáticos
disminuidos aunados a una reducción del flujo sanguíneo y depuración
renales provocan disminución de los requerimientos anestésicos.
6. Escalofríos/tiritar. Pueden aumentar la producción de calor, el
consumo de oxígeno y el tono simpático.
F. Prevención y tratamiento de la hipotermia
1. Mantener o incrementar la temperatura ambiente. Con frecuencia,
los pacientes anestesiados se tornan hipotérmicos si la temperatura
ambiente es menor de 21 °C.
2. Cubrir las superficies expuestas para minimizar las pérdidas por
conducción y convección. Las mantas con aire caliente forzado
colocadas sobre el paciente pueden brindar aislamiento y calentamiento
activo. El calentamiento activo no debe intentarse en tejidos isquémicos
con aquellos distales al nivel del pinzamiento aórtico cruzado.
3. Calentar los líquidos y sangre a transfundir es esencial en caso de
grandes requerimientos hídricos o velocidades altas de infusión (véase
el capítulo 15). Hacerlo reduce la pérdida de calor alrededor de 0.25 °C
por litro de cristaloide.
4. Utilizar un circuito de anestesia semicerrado de flujo bajo
disminuye las pérdidas por evaporación y produce una reducción
modesta de la pérdida de calor.
5. Pueden añadirse humidificadores calefactores al circuito anestésico
cuando se utilizan flujos gaseosos altos. Éstos calentarán y humectarán
el gas inspirado, minimizando la pérdida por evaporación desde los
pulmones. La temperatura del gas inspirado debe monitorizarse y
mantenerse menor de 41 °C; de otro modo, existe el potencial de
quemaduras de la vía aérea. Como alternativa, pueden colocarse
“narices artificiales” (calor pasivo e intercambiadores de humedad)
entre el tubo endotraqueal y el circuito respirador. Éstos son filtros de
membrana higroscópica con grandes áreas de superficie que atrapan la
humedad del aire espirado.
6. Las mantas calefactoras colocadas debajo del paciente pueden
incrementar la temperatura corporal por conducción del agua caliente
bombeada a través de la manta. Este método es más efectivo en niños
con peso menor de 10 kg. La temperatura debe mantenerse menor de 40
°C para evitar quemaduras.
7. Los calentadores radiantes y las lámparas de calor calientan al
paciente por radiación infrarroja y son útiles sólo para lactantes. Las
lámparas de calor deben mantenerse por lo menos a 70 cm del paciente
para evitar quemaduras.
8. Calentar las soluciones de irrigación antes de su uso.
VIII. HIPERTERMIA
La hipertermia es el aumento de temperatura de 2 °C/hora o 0.5 °C/15
minutos. Es poco frecuente que el paciente se torne hipertérmico sólo debido
a las manio-bras para conservar el calor corporal en el quirófano. Por tanto,
debe investigarse cualquier aumento de temperatura. La hipertermia y su
estado hipermetabólico acompañante produce un incremento del consumo de
oxígeno, del trabajo cardiaco, la demanda de glucosa y la ventilación minuto
compensatoria. La sudoración y la vasodilatación pueden producir
disminución del volumen intravascular y del retorno venoso.
A. Etiologías
1. La HM debe considerarse en cualquier aumento perioperatorio de la
temperatura (véase la sección XVII).
2. La inflamación, infección y sepsis con liberación de mediadores
inflamatorios pueden causar hipertermia.
3. Los estados hipermetabólicos como tirotoxicosis pueden causar
hipertermia.
4. La lesión del centro termorregulador hipotalámico por anoxia,
edema, traumatismo o tumor, puede afectar los puntos de ajuste de la
temperatura en el hipotálamo.
5. El síndrome neuroléptico maligno (SNM) se desencadena por
neurolépticos como fenotiazinas (p. ej., haloperidol), y es una causa
rara.
6. Los simpaticomiméticos, como los inhibidores de la
monoaminoxidasa, anfetaminas, cocaína y antidepresivos tricíclicos,
pueden ocasionar un estado hipermetabólico.
7. Los anticolinérgicos, como la atropina, pueden suprimir la sudoración.
B. Tratamiento
1. Si se sospecha HM debe iniciarse tratamiento con dantroleno (véase la
sección XVII).
2. La hipertermia grave puede tratarse al enfriar las superficies
corporales expuestas (p. ej., la piel) con hielo, mantas enfriadoras y
temperatura ambiente reducida o con lavado interno (como estómago,
vejiga, intestino y peritoneo) con solución salina. Los líquidos volátiles,
como el alcohol, aplicados a la piel promoverán pérdida de calor por
evaporación. La pérdida conductiva de calor puede aumentar con
vasodilatadores como nitroprusiato y nitroglicerina. Los medicamentos
con actividad central con el ácido acetilsalicílico y el paracetamol
pueden administrarse por sonda nasogástrica o por vía rectal. Los
escalofríos pueden prevenirse al mantener el bloqueo neuromuscular.
Cuando la hipertermia es profunda, puede emplearse enfriamiento
extracorpóreo. El enfriamiento debe detenerse cuando la temperatura
corporal alcanza 38 °C para evitar la hipotermia.
X. LARINGOESPASMO
A. La causa más común del laringoespasmo es un estímulo irritante en la vía
aérea durante un plano ligero de la anestesia. Los estímulos nocivos
comunes de la vía aérea que pueden provocar este reflejo incluyen
secreciones, vómito, sangre, inhalación de anestésicos volátiles pungentes,
colocación de vía aérea orofaríngea o nasofaríngea, laringoscopia,
estímulos dolorosos periféricos y tracción peritoneal durante la anestesia
ligera. El laringoespasmo también puede provocarse por la administración
súbita de dosis altas de narcóticos sintéticos (p. ej., fentanil) durante la
inducción de la anestesia.
B. El cierre reflejo de las cuerdas vocales, que produce obstrucción glótica
parcial o total, puede manifestarse como estridor en casos menos graves,
pero cuando es completo, como un patrón respiratorio obstruido. En esta
situación, la pared abdominal se eleva con la contracción del diafragma
durante la inspiración, pero debido a que la entrada de aire está bloqueada,
el tórax se retrae o no puede expandirse. Durante el intento de espiración,
el abdomen cae a medida que el diafragma se relaja y el tórax regresa a su
posición original. Con la obstrucción completa, el anestesiólogo debe ser
capaz de ventilar al paciente.
C. La hipoxia, hipercapnia y acidosis resultantes pueden causar hipertensión
y taquicardia. La hipotensión, bradicardia y arritmias ventriculares que
provocan paro cardiaco se establecen a menos que se restaure la
permeabilidad de la vía aérea en cuestión de minutos. Los niños y las
embarazadas presentan propensión particular a estas complicaciones
debido a su poca capacidad residual funcional y consumo de oxígeno
relativamente alto.
D. Tratamiento. Profundizar la anestesia y retirar el estímulo (p. ej., por
succión, retiro de una vía aérea artificial o detener la estimulación
periférica) mientras se administra oxígeno a 100% pueden ser adecuados
para aliviar el laringoespasmo. Si éste no se resuelve, la presión positiva
continua de la vía aérea con elevación mandibular puede aliviar la
contracción; de no ser así, una pequeña dosis de succinilcolina (p. ej., 10 a
20 mg IV en el adulto) relajará el músculo estriado de la laringe. Los
pulmones deben ventilarse con oxígeno a 100%, y profundizar la anestesia
antes de reanudar la estimulación nociva o que se permita despertar al
paciente si ha ocurrido laringoespasmo durante la emersión. En algunos
casos, el laringoespasmo puede requerir reintubación. El laringoespasmo
puede provocar edema pulmonar por presión negativa, que puede requerir
tratamiento después de que se resuelva.
XI. BRONCOESPASMO
A. La constricción bronquiolar refleja puede mediarse centralmente o ser
una respuesta local a la irritación de la vía aérea. El broncoespasmo es
común en las reacciones anafilactoides o anafilácticas a fármacos y las
reacciones transfusionales, así como en fumadores y aquellos con
bronquitis crónica. Al igual que el laringoespasmo, el broncoespasmo
puede provocarse por estímulos nocivos como secreciones e intubación
endotraqueal.
B. Las sibilancias (por lo general más pronunciadas a la espiración) se
caracterizan por broncoespasmo y se relacionan con taquipnea y disnea en
el paciente despierto. El sujeto anestesiado puede ser difícil de ventilar
debido a la resistencia aumentada de la vía aérea. Las velocidades de flujo
espiratorio disminuidas pueden ocasionar atrapamiento de aire y aumento
de la presión intratorácica, disminuyendo el retorno venoso, el gasto
cardiaco y la presión arterial. Las curvas de dióxido de carbono al final del
volumen corriente (al final de la espiración) con frecuencia tienen un
patrón obstructivo (aumento continuo) durante la espiración.
C. Los medicamentos que liberan histamina (p. ej., morfina, mivacurio,
vancomicina y atracurio) pueden exacerbar la broncoconstricción.
D. Tratamiento
1. La posición del tubo endotraqueal debe verificarse y, si la
estimulación de la carina es la causa, retirarlo ligeramente.
2. Con frecuencia, profundizar la anestesia revertirá el broncoespasmo
secundario a la anestesia inadecuada. Es común que la profundización
de la anestesia se logre mediante un anestésico inhalado. Puede ser
necesario un medicamento IV cuando la ventilación presenta alteración
significativa. El propofol produce menos síntomas de
broncoconstricción que los barbitúricos y, en general, es preferible. La
ketamina tiene la ventaja de causar broncodilatación al liberar
catecolaminas endógenas. La concentración inspirada de oxígeno debe
incrementarse hasta lograr la oxigenación adecuada.
3. El tratamiento médico incluye la administración de agonistas
adrenérgicos β2 inhalados o intravenosos (véase el capítulo 3). Los
broncodilatadores inhalados presentan absorción sistémica limitada, que
puede minimizar los efectos colaterales cardiovasculares. Las formas
nebulizadas pueden contener partículas grandes, que se depositan en
gran medida en los tubos y vías respiratorias superiores. La dosificación
con inhaladores de dosis medida debe ajustarse de modo gradual hasta
obtener un efecto cuando se administran en el circuito respirador. Puede
ser necesario administrar dosis altas (10 a 20 disparos). Si es grave,
deben administrarse dosis bajas de ketamina (0.1 a 0.15 mg/kg/h
basados en informes de caso) o de epinefrina IV (0.02 a 0.05 μg/kg/min
basados en informes de caso).
4. La hidratación y humidificación adecuadas de los gases inspirados
minimizará el espesamiento de las secreciones.
XII. ASPIRACIÓN
La anestesia general causa depresión de los reflejos de la vía aérea que
predispone a la aspiración. La aspiración del contenido gástrico por vómito o
regurgitación puede causar broncoespasmo, hipoxemia, atelectasias,
taquipnea, taquicardia e hipotensión. La gravedad de los síntomas depende
del volumen y pH del material gástrico inspirado. Las condiciones que
predisponen a aspiración incluyen dismotilidad gástrica, obstrucción de la
salida gástrica, reflujo gastroesofágico, obstrucción del intestino delgado,
hernia hiatal sintomática, embarazo e ingesta reciente de alimentos.
A. Si ocurre vómito o regurgitación en el paciente anestesiado cuya vía
aérea no está protegida por un tubo endotraqueal, el paciente debe
colocarse en posición de Trendelenburg para minimizar el flujo pasivo de
contenido gástrico hacia la tráquea, la cabeza debe girarse hacia un lado,
succionar la vía aérea superior y colocar un tubo endotraqueal. Succionar
el tubo endotraqueal antes de instituir la ventilación con presión positiva
evita forzar el contenido gástrico hacia la vía aérea distal. La evidencia de
aspiración significativa incluye sibilancias, distensibilidad pulmonar
disminuida e hipoxemia. Debe obtenerse una radiografía de tórax aunque
la evidencia radiográfica de infiltrados puede retrasarse. Los
broncodilatadores pueden ser útiles.
B. Debe realizarse broncoscopia si se sospecha aspiración de significancia
clínica. Las vías respiratorias deben succionarse hasta que queden libres y
se elimine cualquier cuerpo extraño, como dientes o alimento. El lavado
con grandes volúmenes de solución salina no es útil.
C. La aspiración de sangre, a menos que sea un gran volumen, en general es
benigna.
D. Es común que la administración de antibióticos no esté justificada a
menos que el material aspirado contenga una carga bacteriana elevada,
como en caso de obstrucción intestinal (véase el capítulo 7).
E. Debe obtenerse una muestra de esputo para tinción de Gram y cultivo.
F. Los esteroides no son útiles para tratar la aspiración.
G. Si ha ocurrido aspiración significativa, debe llevarse a cabo la
observación posquirúrgica estrecha. Esto incluye oximetría de pulso y
radiografía de tórax repetida. Puede requerir soporte ventilatorio y oxígeno
suplementario (véase el capítulo 37).
XIII. NEUMOTÓRAX
El neumotórax es la acumulación de gas dentro del espacio pleural.
A. Etiologías
1. Rotura espontánea de bulas y vesículas.
2. Traumatismo torácico contuso o penetrante.
3. Entrada quirúrgica al espacio pleural durante la cirugía torácica,
abdominal superior o retroperitoneal, traqueotomía o cirugía de la pared
torácica o del cuello.
4. Complicación iatrogénica de los procedimientos, como colocación de
catéter subclavio o de vena yugular interna, toracocentesis,
pericardiocentesis o bloqueo nervioso en la extremidad superior.
5. Durante la ventilación con presión positiva con grandes presiones y
volúmenes se produce barotrauma y rotura alveolar. Los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica están en un riesgo
particularmente alto.
6. Disfunción del tubo torácico.
B. En gran medida, los efectos fisiológicos de un neumotórax son una
función del volumen de gas y la velocidad de expansión. Un neumotórax
pequeño puede no tener efectos cardiopulmonares significativos, en tanto
uno más grande puede provocar colapso pulmonar significativo e
hipoxemia. Un neumotórax a tensión ocurre cuando hay una fuga
unidireccional hacia el espacio pleural, causando un aumento significativo
de la presión intrapleural. Esto puede provocar un decremento del retorno
venoso, desplazamiento mediastinal y compresión cardiaca. Un
neumotórax a tensión pequeño puede ocasionar hipotensión, mientras que
un neumotórax a tensión grande puede provocar paro cardiaco.
C. El diagnóstico de neumotórax puede ser difícil. Los signos de neumotórax
incluyen ruidos respiratorios disminuidos en el lado afectado, una
reducción de la distensibilidad pulmonar, un aumento de la presión
inspiratoria máxima e hipoxemia. La hipotensión refleja la presencia de un
neumotórax a tensión. Por lo regular, una radiografía de tórax puede
revelar un neumotórax como una hiperlucidez entre la pared torácica, el
mediastino o el diafragma y el parénquima pulmonar. La ecografía de la
pared torácica que revela ausencia de deslizamiento entre la pleura parietal
y la visceral con la respiración también es evidencia de neumotórax y la
ecografía puede proporcionar un diagnóstico rápido y confiable. El
tratamiento del paciente inestable no debe retrasarse para esperar la
radiografía de tórax.
D. Tratamiento. El óxido nitroso debe discontinuarse y el paciente debe
ventilarse con oxígeno a 100%. El neumotórax a tensión requiere
descompresión inmediata. Puede insertarse un catéter de gran calibre
(calibre 14 a 16) en el espacio pleural en el segundo espacio intercostal en
la línea medioclavicular. Luego puede colocarse un tubo torácico en el
quinto o sexto espacio intercostal en la línea medioaxilar.
Lecturas recomendadas
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I. PRESIÓN ARTERIAL
El objetivo del manejo hemodinámico es mantener la perfusión adecuada de
los órganos. Debido a que es difícil medirla in vivo; la presión arterial
sistémica se monitoriza como un indicador del flujo sanguíneo y de la
perfusión orgánica. La relación entre la presión arterial sistémica y la
perfusión sistémica puede mode-larse por el análogo mecánico de la ley de
Ohm: PAM − PVC = RVS × GC, donde PAM representa la presión arterial
media, PVC la presión venosa central; RVS, la resistencia vascular sistémica
e IC, el índice cardiaco. Como se ilustra en la ecuación, los cambios en la
PAM no siempre reflejan modificaciones en el IC.
A. El gasto cardiaco está influenciado por la frecuencia cardiaca, la
precarga, poscarga y la distensibilidad y contractilidad miocárdicas. Cada
una de estas variables es independiente y están controladas por el sistema
nervioso autónomo y mecanismos humorales.
II. AUTORREGULACIÓN
La capacidad de un órgano o lecho vascular para mantener un flujo sanguíneo
adecuado a pesar de una presión arterial variable se denomina
autorregulación. La regulación metabólica controla cerca de 75% de todo el
flujo sanguíneo local en el organismo. Los órganos tienen distinta capacidad
(reserva autorreguladora) para aumentar o disminuir su resistencia vascular
para proporcionar un acoplamiento estrecho entre la demanda metabólica y el
flujo sanguíneo de dicho órgano. Los anestésicos que causan vasodilatación
inhiben la autorregulación orgánica. Bajo estas condiciones, la perfusión de
los órganos depende más de la presión arterial sistémica.
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I. CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS
Los pacientes sometidos a cirugía abdominal requieren una historia clínica y
exploración física completas, como se señala en el capítulo 1. Los siguientes
aspectos relevantes para la cirugía abdominal también deben considerarse.
A. Estado hídrico prequirúrgico. La patología quirúrgica puede causar
desequilibrio grave de la homeostasis volumétrica, que produce
hipovolemia, así como anemia. El origen principal del déficit hídrico es la
ingesta inadecuada, el secuestro de agua y electrólitos en las estructuras
abdominales y la pérdida de líquido.
1. Valoración del estado volumétrico
a. Los cambios posturales en los signos vitales (aumento de frecuencia
cardiaca y decremento de presión arterial) pueden revelar
hipovolemia leve a moderada; la hipovolemia grave producirá
taquicardia e hipotensión. Las membranas mucosas secas, la
disminución de la turgencia y temperatura cutáneas, el llenado
capilar retardado y el moteado cutáneo indican perfusión periférica
reducida secundaria a hipovolemia.
b. Los análisis de laboratorio que incluyen exceso de base, hematocrito,
osmolalidad sérica, relación BUN-creatinina, las concentraciones
séricas y urinarias de electrólitos y el gasto urinario, son útiles para
estimar el déficit de volumen.
c. Si el estado del volumen intravascular de un paciente no puede
determinarse sólo por la valoración clínica, entonces puede
requerirse monitorización invasiva. Además de monitorizar las
presiones sistémicas, puede emplearse un catéter arterial para evaluar
la variación de la presión de pulso (VPP) y la variación de la presión
sistólica (VPS), que pueden ayudar a estimar el estado volumétrico
sin los riesgos relacionados con la colocación de un catéter central.
En general, una disminución de VPS de 5 mm Hg y una VPP de 13 a
15% indican que el paciente responderá a volumen. La medición de
la presión venosa central (PVC), que es la que se ha utilizado por lo
regular para estimar el estado volumétrico, ha perdido popularidad
por varias razones. Un catéter de arteria pulmonar puede colocarse en
pacientes que presentarán requerimientos de volumen para optimizar
el desempeño cardiovascular (véase el capítulo 10). También puede
utilizarse un monitor Doppler esofágico para su valoración.
2. Etiología de hipovolemia
a. Ingesta reducida: los lineamientos para ayuno se revisaron en
capítulos previos. Los pacientes pueden presentar o no ingesta oral
reducida antes de la cirugía. Sin embargo, para casos electivos,
pueden no encontrarse hipovolémicos si se siguen los nuevos
lineamientos para ayuno. La obstrucción del tracto gastrointestinal
puede evitar la ingesta oral adecuada y la malabsorción obstaculizar
la absorción de los líquidos apropiados. A pesar de la hidratación IV
en el periodo prequirúrgico, los pacientes pueden llegar a quirófano
con signos de hipovolemia y síntomas de deshidratación.
b. La emesis o el drenaje gástrico pueden ocasionar pérdidas hídricas
significativas, en particular en pacientes con obstrucción intestinal.
Debe valorarse la cantidad, calidad (sanguinolenta), duración y
frecuencia de la emesis.
c. La diarrea por enfermedad intestinal, infección o preparación
intestinal catártica puede causar pérdida hídrica extracelular
significativa.
d. El sangrado de origen gastrointestinal puede provenir de úlceras,
neoplasias, várices esofágicas, divertículos, angiodisplasia y
hemorroides.
e. El secuestro de líquido puede ocurrir hacia el lumen intestinal por
íleo o hacia el intersticio por peritonitis.
f. La fiebre incrementa las pérdidas insensibles de líquido.
B. El desequilibrio metabólico y hematológico ocurre con frecuencia en
pacientes que requieren cirugía abdominal de emergencia. La alcalosis
metabólica hipopotasémico es común en pacientes con pérdidas gástricas
grandes (emesis o drenaje por sonda nasogástrica [NG]). La hipovolemia o
septicemia grave pueden causar acidosis metabólica. La sepsis puede
ocasionar coagulopatía intravascular diseminada.
C. La duración de la cirugía está influenciada por el antecedente de cirugía
abdominal previa, infección intraabdominal, radioterapia, uso de
esteroides, técnica quirúrgica y experiencia del cirujano. Con frecuencia es
impredecible, en particular si la patología no es clara antes de la cirugía.
D. Anticipar evolución posoperatoria determinará el tipo de anestesia, de
administración de líquidos, las consideraciones analgésicas y el manejo
posquirúrgico inmediato.
E. Todos los pacientes para procedimientos abdominales de emergencia
se consideran con estómago lleno. Está indicada la inducción de
secuencia rápida (ISR), potencialmente con el uso de presión cricoidea o
intubación en paciente despierto, con el objetivo de minimizar el riesgo de
aspiración. Vale la pena notar que no se ha demostrado que la presión
cricoidea reduzca el riesgo de aspiración a la inducción. La premedicación
con un antagonista de histamina (H2) y un antiácido oral no particulado
puede disminuir la acidez gástrica. La metoclopramida reduce el volumen
gástrico, aunque la eficacia para reducir el riesgo de aspiración no se ha
comprobado. La metoclopramida tampoco debe utilizarse en casos de
obstrucción intestinal.
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I. EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA
A. Los pacientes programados para cirugía torácica deben someterse a la
valoración prequirúrgica habitual detallada en el capítulo 1.
1. Cualquier paciente sometido a cirugía torácica electiva debe evaluarse
cuidadosamente en busca de bronquitis o neumonía y tratarse de modo
adecuado antes de la cirugía.
a. Los procedimientos diagnósticos como broncoscopia y biopsia
pulmonar pueden estar indicados para la infección persistente.
b. La infección más allá de una lesión obstructiva puede no
resolverse sin cirugía.
2. En pacientes con estenosis traqueal, la historia debe enfocarse en los
síntomas o signos de disnea postural, colapso estático vs. dinámico de la
vía aérea, y evidencia de hipoxemia. La historia también puede sugerir
la localización probable de la lesión.
B. Los gases en sangre arterial (GSA) pueden ayudar a aclarar la gravedad
de la neumopatía subyacente, pero no se requieren como rutina.
C. Las pruebas de función pulmonar son útiles para evaluar el riesgo
pulmonar de la resección de pulmón. El volumen espiratorio forzado en 1
segundo (VEF1) y la capacidad de difusión del pulmón para monóxido de
carbono (DPMC) funcionan como factores predictivos iniciales de los
desenlaces posquirúrgicos. Los resultados marginales de estos estudios
pueden sugerir análisis adicionales, incluidos el VEF1 predicho
posquirúrgico, rastreos de ventilación/perfusión (V/Q) y pruebas de
función al ejercicio y captación máxima de oxígeno ( ) para
estratificar los riesgos de la resección.
D. La función cardiaca debe evaluarse si hay dudas sobre la contribución
relativa de las enfermedades cardiacas y pulmonares a la alteración
funcional del paciente. La ecocardiografía puede usarse para valorar la
función ventricular derecha. La estimación ecocardiográfica de la presión
sistólica ventricular derecha puede emplearse como herramienta de
tamizaje para hipertensión pulmonar, aunque el cateterismo cardiaco
derecho es necesario para el diagnóstico definitivo.
E. La radiografía de tórax, tomografía computarizada (TC) e imagen de
resonancia magnética (IRM) se utilizan para determinar la presencia y
extensión de patología traqueobronquial, pulmonar y mediastinal. Los
estudios de imagen también pueden revelar la naturaleza y grado de
afección de otras estructuras torácicas en el proceso patológico.
F. La reconstrucción tridimensional a partir de TC se usa para evaluar el
calibre de las vías aéreas estenóticas y puede emplearse para predecir el
tamaño y longitud del tubo endotraqueal que será adecuado para el
paciente. La estenosis grave de la vía aérea puede cambiar los planes
anestésicos para inducción e intubación.
V. CIRUGÍAS MEDIASTINALES
A. La mediastinoscopia se realiza para evaluar la diseminación
extrapulmonar de los tumores pulmonares e investigar masas
mediastinales. La mediastinoscopia se lleva a cabo a través de una incisión
justo superior al manubrio. Luego se introduce un endoscopio rígido entre
el esternón y la superficie anterior de la tráquea y se examina el hilio. El
paciente se encuentra en posición supina con el cuello extendido.
1. Puede emplearse cualquier técnica anestésica general, dado que el
paciente debe permanecer inmóvil. Aunque el procedimiento no es muy
doloroso, ocurre estimulación intermitente de la tráquea, la carina y los
bronquios principales.
2. Las complicaciones incluyen neumotórax, rotura de los grandes vasos
y daño de las vías respiratorias. Requiere acceso IV de gran calibre y el
paciente debe someterse a pruebas cruzadas para transfusión en caso de
hemorragia. El acceso IV debe colocarse en la extremidad superior
derecha, ya que la vena braquiocefálica izquierda puede comprimirse
durante la mediastinoscopia. Hay riesgo de AVC por oclusión del
tronco braquiocefálico por compresión entre el mediastinoscopio y la
superficie posterior del esternón. Como ya se comentó, la perfusión del
brazo derecho debe monitorizarse por oximetría de pulso o medición de
la presión arterial. La monitorización de la presión arterial en el brazo
izquierdo es esencial para vigilar la presión arterial sistémica en caso de
compresión del tronco braquiocefálico. Si ésta ocurre y el cirujano es
incapaz de aliviar la presión (mientras se maneja la hemorragia a través
del mediastinoscopio), la presión sistémica media debe aumentarse para
fomentar el flujo colateral al hemisferio cerebral derecho. La tráquea
puede comprimirse de modo intermitente por el mediastinoscopio y la
posición del paciente y del cirujano aumenta la probabilidad de
desconexión accidental del circuito respirador.
B. El procedimiento de Chamberlain utiliza una incisión paraesternal
anterior para obtener tejido pulmonar o mediastinal anterior para biopsia o
para drenar un absceso. Es típico que la incisión se realice en el segundo
espacio intercostal. El paciente se encuentra en posición supina.
1. Después de la inducción de la anestesia general, el procedimiento se
lleva a cabo con el paciente en posición supina. Si no se disecan las
costillas, es común que el procedimiento no sea muy doloroso. Es
común que la infiltración de la incisión con anestésico local o la
administración de pequeñas dosis de opioides o antiinflamatorios no
esteroideos IV sea suficiente para la analgesia.
2. La ventilación de un solo pulmón no es necesaria para la biopsia
pulmonar, pero la ventilación manual en cooperación con el cirujano
puede facilitar el procedimiento.
3. Si el espacio pleural se evacúa mientras se cierra, en general no se
requiere un tubo torácico posquirúrgico, aunque el paciente debe
vigilarse con cuidado en busca de cualquier signo de neumotórax.
C. Cirugía mediastinal
1. La esternotomía media se realiza para resección de tumores
mediastinales y para resección pulmonar bilateral. En orden de
frecuencia decreciente, las masas mediastinales incluyen tumores
neurogénicos, quistes, teratodermoides, linfomas, timomas, tumores
paratiroideos y tiroides retroesternal.
2. La timectomía se realiza a través de esternotomía media y puede usarse
para tratar la miastenia grave. Las consideraciones anestésicas para el
paciente con miastenia grave se detallan en el capítulo 13.
3. La anestesia general puede inducirse y mantenerse con cualquier
técnica.
a. Los bloqueadores neuromusculares no son necesarios para
mantener la exposición quirúrgica, pero puede ser un adyuvante útil
para la anestesia general. Los relajantes musculares despolarizantes y
los no despolarizantes se evitan en el paciente miasténico.
b. Durante la esternotomía actual, los pulmones del paciente pueden
desinflarse y quedar inmóviles. Aun así, las complicaciones de la
esternotomía incluyen laceración del ventrículo o aurícula derechos,
grandes vasos (en particular el tronco braquiocefálico) y neumotórax
no reconocido en cualquier lado del tórax.
c. El dolor posquirúrgico por esternotomía media es
significativamente menor que por toracotomía y puede manejarse
con una epidural u opioides parenterales.
X. CIRUGÍA ESOFÁGICA
La cirugía esofágica incluye procedimientos para extirpar neoplasias
esofágicas, tratar el reflujo y reparar lesiones congénitas o traumatológicas.
A. Consideraciones generales
1. El paciente puede presentar desnutrición crónica por enfermedad
sistémica (carcinoma) e interferencia anatómica para la deglución. La
nutrición enteral y parenteral pueden haberse iniciado en el periodo
prequirúrgico.
2. Tanto el carcinoma esofágico como la disrupción traumática de la
región distal del esófago se relacionan con el abuso de etanol; el
paciente puede presentar disfunción hepática, presiones portales
elevadas, anemia, miocardiopatía y alteraciones del sangrado.
3. Los pacientes con dificultad para deglutir pueden presentar hipovolemia
significativa. La inestabilidad cardiovascular puede exacerbarse por la
quimioterapia prequirúrgica con cardiotoxinas.
4. La mayoría de los pacientes que se presenta para procedimientos
esofágicos está en riesgo de aspiración. Debe planearse la inducción de
secuencia rápida o la intubación en paciente despierto.
5. Los monitores deben incluir un catéter en la arteria radial y una sonda
urinaria. El acceso venoso central puede ser deseable.
6. Las medidas para conservar la temperatura deben llevarse a cabo con
agresividad. El uso de una manta de aire caliente sobre la región
corporal inferior es rutinario.
B. Abordaje quirúrgico y anestesia
1. El abordaje para un divertículo esofágico superior (divertículo de
Zenker) es a través de una incisión cervical lateral, similar al de una
cirugía carotídea. Esta incisión también puede utilizarse para miotomías
esofágicas superiores por alteraciones de la deglución.
2. Posicionamiento. El paciente se coloca en posición supina con el
cuello extendido y la cabeza girada hacia el lado contralateral.
3. La anestesia general puede inducirse y mantenerse con cualquier
técnica después de la intubación de secuencia rápida. En general, el
dolor posquirúrgico y los cambios hídricos son mínimos con una
incisión cervical y el paciente puede extubarse con seguridad a la
conclusión del procedimiento. El cirujano puede elegir o no dejar una
sonda nasogástrica.
4. Carcinoma
a. Las lesiones de la región esofágica superior se tratan con un abordaje
de “tres incisiones”, que incluye una incisión cervical transversa, una
laparotomía y una toracotomía derecha. En ocasiones, la lesión está a
la altura suficiente para extirparse con un abordaje transhiatal, que
incluye sólo la incisión cervical anterior y la laparotomía, y evita la
toracotomía. La laparotomía (y algunas veces la toracotomía
derecha) son necesarias para mover el estómago y la región esofágica
inferior. Una incisión cervical permite la anastomosis de la región
proximal del esófago con la distal del estómago.
b. Las lesiones de la región media del esófago se alcanzan
comúnmente con una laparotomía seguida de una toracotomía
derecha. Este procedimiento se conoce como esofagectomía de Ivor
Lewis. La movilización del estómago o yeyuno se logra a través de
una incisión en la línea media del abdomen. La toracotomía derecha
permite una anastomosis proximal por arriba del nivel del arco
aórtico. También se cuenta con versiones de mínima invasión para
este procedimiento que utilizan equipo laparoscópico y toracoscópico
para las porciones abdominal y torácica del procedimiento,
respectivamente.
c. Las lesiones esofágicas inferiores se alcanzan a través de una
incisión toracoabdominal izquierda extendida. Después de la
resección, el cirujano realiza una anastomosis primaria del esófago y
el estómago. En ocasiones, el estómago no proporciona una
anastomosis distal adecuada y, en su lugar, el cirujano emplea un asa
de yeyuno en Y de Roux.
d. La extubación endotraqueal posquirúrgica se realiza cuando el
paciente puede proteger la vía aérea contra la aspiración y está
despierto por completo. La extubación posquirúrgica inmediata
puede considerarse en pacientes más sanos después de
procedimientos no complicados.
e. Prácticamente, puede utilizarse cualquier técnica anestésica. Es
común el uso de analgesia epidural en el periodo posquirúrgico, tanto
para analgesia en incisiones grandes como para evitar cualquier
riesgo de aspiración por somnolencia secundaria a narcóticos
parenterales.
f. Se ha demostrado que la analgesia epidural mejora el flujo sanguíneo
esofágico, en tanto se trate la hipotensión y la hipovolemia.
g. Si se considera que la intubación posquirúrgica es necesaria, es por
lo regular cambiar el tubo endotraqueal de doble lumen a uno
convencional al concluir la resección. El edema de los tejidos
colgantes puede estrechar la vía aérea de manera significativa y
dificultar la reintubación.
5. El traumatismo del esófago completo, como en la ingesta de lejía,
puede requerir esofagectomía total con interposición subsecuente de un
segmento de colon o yeyuno para servir como conducto entre la faringe
y el estómago.
a. La exposición quirúrgica puede requerir dos o tres incisiones, como
se describió antes.
b. Estos pacientes pueden presentar una evolución posquirúrgica
prolongada con cambios hídricos significativos y depleción
nutricional, por lo que están en riesgo de neumonía por aspiración.
La tráquea puede permanecer intubada a la conclusión de la cirugía,
si se realizó un procedimiento complejo.
6. La funduplicatura (p. ej., Belsey Mark IV, Hill o Nissen) se realiza
para aliviar el reflujo gastroesofágico; el procedimiento específico
depende de la preferencia del cirujano y la anatomía del paciente.
a. El abordaje quirúrgico es transabdominal para los procedimientos de
Hill y Nissen, y transtorácico para la de Belsey. El colapso del
pulmón izquierdo es necesario para este último procedimiento.
b. Es común que los cambios hídricos sean menores a otras cirugías
esofágicas, y el paciente puede extubarse con seguridad a la
conclusión del procedimiento. Los requerimientos analgésicos
posquirúrgicos están determinados por la incisión específica
realizada; la mayoría de los pacientes se beneficia con los
medicamentos epidurales.
Presión de la arteria
Presión de la arteria femoral Intervención
radial
↑ ↓ Incrementar el flujo de la
bomba
↓ ↑ Disminuir el flujo de la
bomba
↓ ↓ Administrar volumen o
vasopresor
↑ ↑ Administrar un
vasodilatador
VI. AMPUTACIONES
A. Consideraciones generales
Las amputaciones pueden realizarse bajo anestesia general o regional.
Mientras que las técnicas regionales son suficientes fisiológicamente como
anestesia primaria, la mayoría de los pacientes prefiere, en gran medida, la
anestesia general debido a la naturaleza emocional de la cirugía. No hay una
diferencia de mortalidad entre la anestesia regional y la general. En cualquier
caso, la inserción de un catéter epidural o un bloqueo perineural se
recomiendan para el control posquirúrgico del dolor. El dolor posquirúrgico
del muñón se trata con eficacia mediante la infusión perineural continua de
bupivacaína o la infusión epidural de bupivacaína combinada con un opioide.
B. Dolor por miembro fantasma
Se ha informado que el dolor por miembro fantasma (DMF) ocurre en 60 a
70% de los pacientes sometidos a amputación. Es controversial si el uso de
anestesia neuraxial perioperatoria disminuye el riesgo de desarrollar DMF
crónico. Las publicaciones sugieren que el buen control perioperatorio del
dolor, que inicia en el periodo prequirúrgico y se extiende después de la
cirugía, puede relacionarse con una incidencia reducida de DMF. Se
requieren estudios adicionales.
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I. DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR (DCP)
La DCP se utiliza temporalmente para realizar las funciones del corazón
(circulación sanguínea) y de los pulmones (intercambio de gases) durante
procedimientos quirúrgicos en el corazón y los grandes vasos. Implica una
bomba y un oxigenador conectados a través de un circuito extracorpóreo que
proporciona flujo sanguíneo oxigenado a la circulación sistémica, omitiendo
el corazón y los pulmones.
A. Componentes del circuito
1. La sangre venosa se drena desde la cánula venosa (insertada en la
aurícula derecha) a un reservorio venoso. El auxiliar de vacío puede
aumentar el flujo, pero se relaciona con hemólisis y riesgo de entrada de
aire. Mantener un nivel de líquido adecuado en el reservorio venoso es
crítico para prevenir lo anterior.
2. Una bomba (de rodillo o centrífuga) impulsa la sangre venosa en
dirección anterógrada. A diferencia de las bombas de rodillo, las
centrífugas son sensibles a la poscarga y disminuyen el flujo si la
resistencia aumenta (p. ej., con obstrucción del flujo). Las bombas
centrífugas son menos traumáticas para la sangre y no bombean aire.
3. La sangre venosa entra al intercambiador de calor y un oxigenador
(membrana o burbuja) que agrega oxígeno y retira dióxido de carbono
al ajustar la FiO2 y la frecuencia de barrido. Se añade un anestésico
volátil (p. ej., isoflurano) a la mezcla de gases en el oxigenador. La
sangre arterializada pasa a través de un filtro arterial antes de entrar a
la circulación sistémica a través de una cánula aórtica, que es común
que se inserte en la aorta ascendente. En ocasiones, la arteria femoral se
utiliza para la canulación aórtica de emergencia o situaciones de
reoperación con esternotomía.
4. Se infunde una solución cardiopléjica rica en potasio hacia la
circulación coronaria para inducir y mantener el paro cardiaco. La
solución cardiopléjica puede infundirse a través de la raíz aórtica o los
ostium coronarios (anterógrada) o a través del seno coronario
(retrógrada).
5. El desahogo ventricular izquierdo retira la sangre que se acumula en
el ventrículo izquierdo (VI) para disminuir la presión de la pared. El
desahogo se logra mediante la succión en el mismo catéter colocado
para cardioplejia o uno insertado específicamente en el VI a través de la
vena pulmonar derecha mediante la válvula mitral.
6. Pueden conectarse componentes adicionales al circuito, que incluyen
un dispositivo de recuperación eritrocitaria, una unidad de
ultrafiltración y una integrada para monitorización de las presiones de
gases sanguíneos, así como las concentraciones de hemoglobina y
electrólitos.
B. Fisiopatología y DCP. El contacto de la sangre con el circuito de DCP
puede provocar una respuesta inflamatoria sistémica intensa por la
activación de las cascadas del complemento, de calicreína y de
coagulación. La DCP prolongada se relaciona con compromiso
multisistémico, que incluye disfunción neurológica, SDRA, coagulopatía,
insuficiencia hepática y lesión renal aguda. Varias estrategias se han
evaluado para disminuir la inflamación en DCP, como: reducción
leucocitaria, hemofiltración, administración de anticuerpos monoclonales
contra mediadores inflamatorios y el recubrimiento del circuito con
heparina. No se ha demostrado que alguna tenga beneficios clínicos
definitivos en humanos.
C. Efectos de DCP sobre la farmacocinética. La DCP provoca aumento del
volumen de distribución y decremento de la unión a proteínas. Los
cambios ácido-base pueden afectar las concentraciones ionizadas y no
ionizadas de los medicamentos. Las presiones de perfusión disminuidas
durante DCP pueden provocar el decremento de la depuración hepática y
renal. La hipotermia disminuye aún más la función de las enzimas
hepáticas.
IV. INDUCCIÓN
A. La inducción es un momento crítico en el manejo anestésico del paciente.
Un cirujano debe estar disponible y la bomba de DCP estar lista en caso de
inestabilidad hemodinámica grave durante la inducción. Una inducción
sistemática y gradual implica minimizar el grado de depresión
cardiovascular mientras se mantiene una profundidad anestésica adecuada.
1. Los medicamentos útiles en la inducción y mantenimiento de la
anestesia en el paciente de cirugía cardiaca incluyen lo siguiente:
a. Los opioides IV producen varios grados de vasodilatación y
bradicardia sin depresión miocárdica significativa. El fentanil (50 a
100 μg/kg) o sufentanil (10 a 20 μg/kg) pueden usarse tanto para la
inducción como para el mantenimiento primario. Como alternativa,
un bolo más pequeño para inducción (fentanil 25 a 50 μg/kg) puede
complementarse con una infusión continua de opioide. Como
alternativa, pueden usarse incluso dosis menores (fentanil 10 a 25
μg/kg, o sufentanil 1 a 5 μg/kg) junto con otros depresores del
sistema nervioso central como parte de una técnica balanceada.
b. Los hipnóticos sedantes y amnésicos, que incluyen
benzodiacepinas, propofol y etomidato, pueden ser útiles como
medicamentos de coinducción en situaciones particulares. De éstos,
el etomidato causa menos depresión cardiaca.
c. Los anestésicos inhalados volátiles son medicamentos
complementarios útiles, en especial en el tratamiento de la
hipertensión.
d. Es común que se elijan los relajantes musculares con efectos
cardiovasculares mínimos (p. ej., vecuronio, cisatracurio y
rocuronio). El pretratamiento con una “dosis de impregnación” y la
administración temprana de relajantes ayudan a contrarrestar la
rigidez de la pared torácica encontrada con frecuencia durante la
inducción basada en opioides. La succinilcolina se utiliza para
inducción de secuencia rápida en pacientes con reflujo o estómago
lleno. La actividad parasimpaticolítica de pancuronio puede
contrarrestar los efectos bradicárdicos de los opioides.
2. Consideraciones específicas para valvulopatía cardiaca (Véase
también el capítulo 2).
a. Estenosis aórtica (EA). Los objetivos fisiológicos incluyen el
mantenimiento de un volumen intravascular adecuado, del rimo
sinusal, la contractilidad y la resistencia vascular sistémica (RVS),
así como la prevención de taquicardia. Es típico que los pacientes
con EA presenten hipertrofia y ausencia de distensibilidad
ventricular, y requieran presiones de llenado mayores (PDFVI de 20
a 30 mm Hg). Los anestésicos que reducen el tono vascular y la
contractilidad miocárdica deben evitarse. Una infusión de fenilefrina
puede iniciarse 1 a 2 minutos antes de la inducción para disminuir el
riesgo de desarrollar hipotensión significativa con la inducción. Las
arritmias deben tratarse con agresividad.
b. Insuficiencia aórtica (IA). Los objetivos fisiológicos incluyen el
mantenimiento adecuado de un volumen intravascular y de la
contractilidad. La bradicardia y el aumento de RVS deben evitarse.
Los pacientes con IA con frecuencia dependen, en gran medida, del
tono simpático endógeno. Los pacientes con CC coexistente pueden
descompensarse con la bradicardia significativa debido a la presión
de perfusión diastólica tan baja. Debe disponerse de un medio para
marcapasos rápido.
c. Estenosis mitral (EM). Los objetivos hemodinámicos son mantener
un ritmo lento, de preferencia sinusal y un volumen intravascular,
contractilidad y RVS adecuados. Los pacientes con EM grave y
resistencia vascular pulmonar (RVP) aumentada son difíciles de
inducir. Debe evitarse la RVP incrementada, con frecuencia
secundaria a hipoventilación o presión positiva al final de la
espiración (PEEP). La fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida debe tratarse con agresividad, como con cardioversión
inmediata.
d. Regurgitación mitral (RM). Los objetivos fisiológicos incluyen el
mantenimiento de un volumen intravascular y contractilidad
miocárdica adecuados, una frecuencia cardiaca normal o alta y la
reducción del tono vascular sistémico. Debe evitarse el aumento de
RVS. En general, la disminución de RVS inducida por anestesia se
tolera bien.
e. En pacientes con lesiones valvulares mixtas, la lesión
hemodinámica más significativa dominará los objetivos terapéuticos.
La adición de CC a las lesiones valvulares mixtas provoca una
planeación incluso más compleja (p. ej., EA con IA y CC). En todo
caso, determinar los tres problemas más probables durante la
inducción y planear el manejo para cada uno.
3. Consideraciones específicas para la inducción de emergencia
a. Embolia pulmonar. La inducción de la anestesia general y la
institución de la ventilación con presión positiva pueden precipitar el
colapso cardiovascular. Es prudente preparar y vestir al paciente
inestable antes de la inducción. En personas con función VD
comprometida, la canulación de los vasos femorales bajo anestesia
local debe realizarse antes de la inducción para permitir la institución
emergente de DCP si es necesaria.
b. Taponamiento pericárdico. Los aspectos son similares para los
pacientes con taponamiento pericárdico. La administración adecuada
de volumen es esencial. Iniciar un inotrópico y un vasopresor antes
de la inducción puede ser útil. Puede requerir una esternotomía
rápida si ocurre colapso hemodinámico con la inducción de la
anestesia. Si es posible, la efusión pericárdica debe drenarse bajo
anestesia local antes de la inducción.
c. Disección aórtica. La hipertensión puede precipitar rotura aórtica.
Debe disponerse de paquetes globulares en Qx antes de la inducción.
La extensión proximal de la disección hacia las arterias coronarias
puede provocar isquemia miocárdica o taponamiento.
d. Defecto del tabique ventricular (DTV) y rotura de músculo
papilar después de infarto miocárdico. Los pacientes pueden
presentarse con hipotensión extrema. El inicio rápido de DCP es
esencial, el tratamiento con ba- lón de contrapulsión intraaórtica
preinducción está indicado en muchos de estos pacientes.
B. El periodo prederivación se caracteriza por grados variables de
estimulación durante la preparación para iniciar DCP. Los periodos de
estimulación incluyen la esternotomía y la retracción esternal, la
pericardiotomía y la canulación aórtica.
1. Deben obtenerse las cifras basales de PaO2, PaCO2, pH, hematocrito
(Hct) y tiempo de coagulación activada (TCA).
2. Considerar la obtención de sangre autóloga en pacientes por lo demás
sanos con un Hct inicial de 40% o más. Pueden drenarse 1 a 2 unidades
de sangre total de modo pasivo hacia bolsas estériles para sangre y
luego transfundirse hacia el paciente después de concluir DCP y la
reversión de heparina.
3. Los pulmones se desinflan durante la esternotomía. Las alteraciones
físicas de la pared torácica pueden producir cambios en el ECG (en
especial cambios de la onda T), que deben notarse para evitar
confundirlos con isquemia.
4. La disección de la arteria mamaria interna izquierda puede causar
hemotórax ipsilateral y tener un efecto negativo sobre la mecánica
pulmonar en pacientes con reserva pulmonar disminuida.
5. Anticoagulación para canulación y derivación
a. Antes de la inducción de la anestesia, debe tenerse lista heparina en
dosis de 350 unidades/kg y mantenerse disponible en caso de que sea
necesario iniciar DCP de emergencia. La dosis puede aumentarse a
500 unidades/kg si el paciente ha recibido infusión de heparina o si
se tratan con contrapulsación por BBIA. La heparina debe
administrarse a través de un catéter central.
b. Es común que el bolo de heparina vaya seguido de vasodilatación,
por lo que debe anticiparse.
c. El TCA se usa para vigilar el grado de anticoagulación. Debe
medirse en los siguientes 5 minutos a la administración de heparina.
Los valores iniciales son de 80 a 150 segundos. El tratamiento
suficiente con heparina para prevenir la formación de microtrombos
durante DCP se co- rrelaciona con un TCA mayor de 400 segundos
(a más de 35 °C). Se prefiere un valor de TCA mayor de 450
segundos, dada la variabilidad que existe en esta prueba portátil. Los
pacientes que reciben heparina IV continua antes de la cirugía
pueden volverse relativamente “resistentes a ella”. Si no se alcanza
un TCA mayor de 400 segundos con la dosis estándar de heparina, se
administran 200 a 300 unidades/kg adicionales. Si esto falla, puede
ser necesario un concentrado de antitrombina (500 a 1 000 unidades)
o 2 a 4 unidades de PFC para corregir una probable deficiencia de
antitrombina III.
d. Los pacientes con diagnóstico de TIH tipo 2 (también conocida
como TIH con síndrome trombótico [TIHST]) requieren manejo
anticoagulatorio alternativo durante DCP. La clasificación de TIH se
determina por la implicación inmunitaria. La TIH tipo 1 es una
reacción no inmunitaria de heparina con las plaquetas que causa
trombocitopenia leve. La TIH tipo 2 es un fenómeno inmunomediado
que activa las plaquetas, con agregación plaquetaria. Los mediadores
bioquímicos de las plaquetas activadas pueden inducir la generación
de trombina, provocando coagulación difusa arterial y venosa. El
diagnóstico requiere evidencia clínica y serológica. Los pacientes
con estudio funcional positivo (estudio de liberación de serotonina o
estudio de agregación plaquetaria), reducción plaquetaria mayor de
50% (sin importar el recuento plaquetario inicial), decremento del
recuento plaquetario menor de 150k o antecedente de evento
trombótico relacionado con el uso de heparina, presentan mayor
probabilidad de tener un desenlace adverso cuando se vuelven a
exponer a heparina. Los pacientes con una prueba ELISA positiva,
en ausencia de un estudio funcional positivo o síntomas clínicos,
tienen menor probabilidad de presentar una reacción adversa a
heparina.
e. En pacientes con TIH tipo 2 o TIHST, se cuenta con alternativas al
tratamiento estándar con heparina (tabla 24.4); cada una de las
cuales tiene limitaciones significativas que deben discutirse con el
cirujano y un hematólogo antes de utilizarse.
1. Todas las formas de heparina se suspenden antes de la cirugía. Se
emplea solución salina para enjuagar los transductores de presión y
solución salina con citrato para enjuagar la sangre recuperada
durante el proceso de centrifugación.
2. Se usa un catéter de AP libre de heparina.
3. Pueden usarse esquemas anticoagulantes alternativos. Éstos
incluyen una combinación de bivalirrudina o heparina no
fraccionada con un antiplaquetario (Véase la tabla 24.4).
4. Si se usa heparina no fraccionada se administra una dosis de
heparina porcina para derivación antes de la canulación aórtica
(para minimizar la probabilidad de una dosis repetida de heparina).
5. Se administra ácido acetilsalicílico en el periodo posquirúrgico
temprano, y puede estar indicado iniciar anticoagulación sistémica
con un inhibidor directo de trombina y warfarina para prevenir las
complicaciones tromboembólicas posquirúrgicas tempranas y
tardías.
6. En general, los antifibrinolíticos como el ácido ε-aminocaproico, se
administran como bolo de 10 g seguido de una infusión de 2 g/h durante
todos los procedimientos con bomba, con la intención de inhibir la
fibrinólisis excesiva (actividad de plasmina y formación de dímero D) y
es posible que preserven la función plaquetaria.
7. La canulación aórtica se realiza en la aorta ascendente justo proximal
al tronco braquiocefálico. El rastreo epiaórtico se usa para dirigirse
hacia el sitio de canulación por medio sonográfico en pacientes con
enfermedad aterosclerótica conocida. Mantener una presión arterial
sistólica cerca de 100 mm Hg durante la canulación aórtica disminuye
el riesgo de disección.
8. Algunos cirujanos realizan la anastomosis del injerto proximal de
vena safena antes de iniciar DCP. Una pinza lateral mal colocada
puede ocluir más de 50% del lumen aórtico y aumentar de modo
marcado la poscarga, causando descompensación miocárdica. Los
signos tempranos son hipotensión, aumento de la presión de AP y
cambios del segmento ST.
9. Se insertan una o dos cánulas de retorno venoso a través de la aurícula
derecha. Un catéter cavoauricular único se coloca en la orejuela
derecha, con la punta en la VCI y las fenestraciones a mitad de la
aurícula. Para procedimientos a corazón abierto (cirugías de válvula
mitral y tricúspide), se realiza la canulación bicava, que consiste en
cánulas separadas en la vena cava superior (VCS) y la VCI.
10. Puede usarse la impregnación autóloga retrógrada (IAR) para reducir
la hemodilución por las soluciones cristaloides de impregnación (típico 1
600 mL) del circuito de derivación. Durante la IAR, la sangre del paciente
empuja el cristaloide impregnado fuera del circuito, con frecuencia
requiere el uso de agonistas α para mantener el tono vascular y prevenir la
hipotensión. La IAR es más beneficiosa en pacientes con volúmenes
sanguíneos pequeños y concentraciones bajas de hemoglobina.
C. Derivación cardiopulmonar
1. Inicio de DCP. Después de obtener un TCA mayor o igual a 450
segundos, se libera la pinza del catéter venoso y se inicia DCP. Después
de que el perfusionista está convencido de que el retorno venoso es
adecuado, encenderá la bomba y aumentará de modo progresivo la
velocidad del flujo de 2.0 a 2.4 L/min/m2 o cerca de 50 mL/kg/min para
adultos. Dependiendo de la resistencia vascular, el volumen
intravascular y la viscosidad sanguínea, puede lograrse una presión
arterial media (PAM) de 40 a 120 mm Hg con dicho flujo. Debe
observarse sangre rojo brillante entrar a la aorta durante este inicio para
confirmar que el oxigenador de membrana funciona adecuadamente.
Una vez establecidos los flujos y el drenaje venoso adecuados, se
suspenden los anestésicos volátiles de la máquina de anestesia, los
líquidos IV y la ventilación pulmonar. Se readministran relajantes
musculares para prevenir los escalofríos. La anestesia se mantiene con
anestésicos inhalados o IV a través de un vaporizador en el circuito de
gas fresco. Se aconseja retirar el catéter de AP 1 a 5 cm para evitar que
la punta del catéter migre hacia la posición de cuña durante la DCP. Si
se utilizan dos catéteres para retorno venoso y se aplican torniquetes
para lograr la DCP completa, la PVC medida por arriba del torniquete
es la presión de VCS. La PVC alta puede indicar obstrucción de la
cánula VCS. Después de fibrilación o paro, se muestran las presiones
medias de AP. Puede insertarse una cánula de salida en el ventrículo
izquierdo para prevenir la distensión VI.
2. Mantenimiento de DCP
a. La protección miocárdica durante el periodo de pinzamiento
cruzado se logra con la reducción del consumo miocárdico de
oxígeno a través de la hipotermia, el paro hiperpotasémico o ambos.
1. La cardioplejia fría intermitente es una técnica utilizada con
frecuencia. Se administra una solución hiperpotasémica fría (4 a 6
°C) con o sin sangre en la circulación coronaria casi cada 20
minutos (o menos tiempo si la actividad eléctrica cardiaca
regresa). El enfriamiento sistémico del paciente y el enfriamiento
tópico del corazón aumentan la protección miocárdica.
2. La técnica cardiopléjica caliente implica la administración de una
solución hiperpotasémica caliente (32 a 37 °C) mezclada con
sangre, en una razón aproximada de 1:5. La solución se administra
de modo continuo durante el periodo de pinzamiento cruzado con
unas cuantas interrupciones para permitir la visualización de los
sitios anasto-móticos. Con frecuencia se realiza el enfriamiento
sistémico leve de 32 a 34 °C. Las cifras séricas de glucosa
aumentan drásticamente y se tratan con insulina IV.
b. La hipotermia (20 a 34 °C) se utiliza con frecuencia durante la
DCP. El consumo de oxígeno y los requerimientos de flujo
sanguíneo se reducen mientras se incrementa la viscosidad
sanguínea, lo que contrarresta la hipoviscosidad inducida por
impregnación. Los efectos adversos de la hipotermia comprenden
alteración de las funciones autorreguladoras, enzimática y de la
membrana celular; el poco suministro de oxígeno (desplazamiento a
la izquierda de la curva de disociación de oxígeno de hemoglobina);
y potenciación de la coagulopatía. Los requerimientos metabólicos
disminuyen casi 7% por cada grado Celsius de temperatura corporal
por debajo de los 37 °C.
c. La monitorización hemodinámica durante la DCP es
responsabilidad compartida del perfusionista, el anestesiólogo y el
cirujano.
1. En general, la hipotensión durante el inicio de DCP se debe a
hemodilución e hipoviscosidad. Otras causas importantes incluyen
flujo inadecuado de la bomba, vasodilatación, disección aórtica
aguda y colocación incorrecta de la cánula aórtica (p. ej., dirigir el
flujo hacia el tronco braquiocefálico que no irriga la arteria radial
canulada). La presión de la AP y la velocidad de flujo de salida del
VI deben inspeccionarse para asegurar que la incompetencia
aórtica no ha comprometido el flujo anterógrado de la bomba.
Puede requerirse una infusión de fenilefrina para tratar la
hipotensión transitoria. Durante la DCP, puede desarrollarse un
gradiente de presión (de hasta 40 mm Hg) entre la arteria radial y
la aorta. La menor presión de la arteria radial podría provocar la
administración innecesaria de vasopresores si no se reconoce la
discrepancia. En presencia de estenosis carotídea, la PAM debe
mantenerse un grado más alto que el común (p. ej., 80 a 90 mm
Hg), y debe evitarse la hipocapnia.
2. La hipertensión (PAM > 90 mm Hg) puede deberse a velocidades
de flujo excesivas o al aumento de la resistencia vascular, que
puede tratarse con vasodilatadores o anestésicos.
3. Las presiones de AP elevadas indican distensión cardiaca
izquierda, que puede puede ser ocasionada por ventilación
inadecuada, IA o aislamiento inadecuado del retorno venoso. La
distensión grave puede provocar lesión miocárdica.
d. Manejo ácido-base. En caso de hipotermia, la solubilidad de los
gases aumenta y la constante de disociación para agua disminuye, lo
que produce menos [H+] y [OH−] y un pH mayor. Mientras que el
contenido total de CO2 permanece constante, la presión parcial de
CO2 disminuye.
1. El pH-stat corrige los gases sanguíneos del paciente para
temperatura y lucha por mantener un pH neutro de 7.4 y CO2 de
casi 40 mm Hg al añadir CO2 al circuito de DCP. Esta estrategia
provoca vasodilatación cerebral y enfriamiento cerebral más
uniforme, aunque mayor riesgo de microembolia cerebral.
2. El alpha-stat implica presiones gaseosas sin corregir durante la
hipotermia. No se agrega CO2 al oxigenador. La base de la
estrategia es que el contenido sanguíneo total de CO2 y la
electroneutralidad intracelular (dominada principalmente por los
anillos imidazol de los residuos histidina) permanecen sin cambios
durante la hipotermia. El flujo sanguíneo cerebral se autorregula y
se acopla con la demanda cerebral de oxígeno.
3. La mayoría de estudios no ha revelado diferencias significativas en
los desenlaces del paciente entre estos dos métodos. En general, α-
stat se usa en adultos y pH-stat en niños cuando se utiliza paro
circulatorio.
e. La acidosis metabólica y la oliguria sugieren perfusión sistémica
inadecuada. El volumen adicional (sangre o cristaloide dependiendo
del Hct) puede ser necesario para lograr el aumento del flujo. Debe
establecerse el gasto urinario vigoroso en los primeros 10 minutos de
DCP.
1. La oliguria (< 1 mL/kg/h) debe tratarse con una prueba al
incrementar la presión de perfusión o el flujo, manitol (0.25 a 0.5
g/kg) o dopamina (1 a 5 μg/kg/min). Los pacientes que reciben
furosemida de manera crónica pueden requerir su dosis común
durante la DCP para mantener la diuresis. El fenoldopam, un
agonista selectivo de dopamina, promoverá la natriuresis y puede
tener efectos renoprotectores durante la DCP.
2. Por lo regular, la hemólisis durante DCP se debe a traumatismo
mecánico eritrocitario por la máquina de derivación y la succión
de la bomba. Los pigmentos liberados pueden causar insuficiencia
renal aguda posquirúrgica. Para la hemoglobinuria, la diuresis se
mantiene con líquidos IV con manitol o furosemida. En casos
graves, la orina se alcaliniza al administrar bicarbonato de sodio de
0.5 a 1.0 mEq/kg.
f. Pueden requerirse bolos o infusión adicional de heparina para la
DCP prolongada. La duración de la anticoagulación con heparina
puede ser más breve en pacientes que reciben terapia crónica con
heparina o du- rante casos en los cuales no se emplea hipotermia
sistémica. El TCA no correlaciona bien con las cifras plasmáticas de
heparina cuando el paciente se encuentra en DCP, pero numerosos
centros vigilan de manera rutinaria el TCA durante la DCP
hipotérmica (25 a 34 °C).
g. La glucosa sanguínea debe controlarse entre 80 y 200 mg/dL
durante la derivación. La hiperglucemia puede relacionarse con
mayor riesgo de lesión neurológica. Es típico que los pacientes
diabéticos después de cardioplejia caliente requieran una infusión de
insulina.
h. En la tabla 24.5 se listan algunos problemas que pueden encontrarse
durante la DCP. El anestesiólogo debe estar alerta en cuanto a estos
problemas, ya que pueden afectar de manera significativa la
separación subsecuente de la DCP.
D. Suspender DCP implica transferir la función cardiopulmonar del sistema
de derivación de nuevo al paciente. Al preparar la transición, el
anestesiólogo debe examinar y optimizar las condiciones metabólicas,
anestésicas y cardiorrespiratorias.
1. La preparación para suspender DCP inicia durante el
recalentamiento. Se calienta la sangre arterial. La temperatura central
(nasofaríngea) debe alcanzar, pero no exceder, los 38 °C antes de
suspender la DCP.
a. Los datos de laboratorio que deben obtenerse durante el
recalentamiento incluyen PaO2, PaCO2, pH, potasio, calcio, glucosa,
Hgb y TCA. Las decisiones clínicas respecto del pH se realizan
según los valores medidos a los 37 °C (manejo α-stat).
b. La anticoagulación adecuada durante el recalentamiento y la
separación de la DCP se aseguran con heparina adicional, si es
necesaria.
c. La acidosis metabólica debe tratarse con bicarbonato de sodio, y el
perfusionista puede elegir aumentar la velocidad de barrido para
eliminar el CO2. La hiperpopotasemia, observada con frecuencia
después de usar cardioplejia, se corrige con frecuencia de modo
espontáneo mediante redistribución y diuresis. De no ser así, la
administración de insulina/glucosa IV o bicarbonato de sodio
disminuirá las cifras séricas de potasio.
d. Por lo regular, debe alcanzarse un Hct mayor de 20% antes de la
separación, ya sea con transfusión o hemoconcentración, indicados
por el volumen del reservorio de la DCP.
TA B L A
Problemas potenciales durante DCP
24.5
Problema Causa posible
V. CUIDADOS POSQUIRÚRGICOS
A. Calentamiento. La mayoría de los pacientes quirúrgicos cardiacos
presenta hipotermia a su llegada a la UCI, y su evolución inicial presenta
calentamiento y vasodilatación importantes. Deben anticiparse los
requerimientos de vasopresores y volumen. La sedación adecuada, por
infusión continua o bolos periódicos, evitará el despertar temprano y los
escalofríos durante este periodo.
B. Complicaciones
1. Las arritmias y la isquemia miocárdica son comunes en el periodo
posquirúrgico inmediato. El diagnóstico y manejo se explican en el
capítulo 36.
2. La hipotensión profunda sin explicación, que no responde a volumen
ni a reanimación farmacológica, es una indicación de reapertura
inmediata del tórax en la UCI. Debe notificarse a Qx y solicitarse
productos sanguíneos.
3. Puede ocurrir taponamiento cardiaco insidioso. Con mayor
frecuencia, la acumulación de sangre en el mediastino y el drenaje
inadecuado a través del tubo torácico por un coágulo son los
responsables. Colocar los tubos mediastinales a succión tan pronto
como se cierra el esternón ayuda a prevenir el desarrollo de
taponamiento. La reapertura del esternón puede salvar la vida. El
diagnóstico se considera en caso de hipotensión o un estado de gasto
bajo. Es raro que se encuentre el equilibrio entre la PVC media, presión
de AP y la presión de oclusión de AP debido a que el pericardio está
abierto.
Lecturas recomendadas
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I. FISIOLOGÍA
A. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) equivale a la presión de perfusión
cerebral (PPC) dividida por la resistencia vascular cerebral. La PPC se
define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la
presión intracraneal (PIC) o la presión venosa central, cualquiera que
sea mayor. El FSC promedia 50 mL/100 g del tejido cerebral por minuto
en el cerebro normal, y se afecta por la presión arterial, la demanda
metabólica, PaCO2, PaO2, la viscosidad sanguínea, los agentes vasoactivos
y la regulación neurogénica. El cerebro recibe alrededor de 15% del gasto
cardiaco.
1. El FSC se mantiene a un nivel constante por la constricción y dilatación
arteriolar (autorregulación) (Fig. 25.1) cuando la PAM se encuentra
entre 50 y 150 mm Hg. Cuando la PAM está fuera de estos límites, el
FSC varía directamente con la PAM. La hipertensión crónica desplaza
la curva autorreguladora a la derecha, provocando que los pacientes
hipertensos sean más susceptibles a la isquemia cerebral a presiones
arteriales consideradas normales en individuos sanos. La terapia
antihipertensiva crónica puede normalizar el intervalo autorregulador.
La isquemia cerebral, los traumatismos, la hipoxia, hipercapnia, edema,
efecto de masa y los anestésicos volátiles atenúan o eliminan la
autorregulación y pueden provocar que el flujo sanguíneo del área
afectada dependa de la PAM.
2. La PaCO2 tiene efectos profundos sobre el FSC por su efecto sobre el
pH del líquido extracelular (LEC) del cerebro. El FSC aumenta de
modo lineal al incrementar la PaCO2 en el intervalo entre 20 y 80 mm
Hg, con un cambio absoluto de 1 a 2 mL/100 g/min por cada cambio de
mm Hg en PaCO2. El efecto de la PaCO2 sobre el FSC disminuye en 6
a 24 horas debido a los cambios adaptativos lentos en la concentración
de bicarbonato del LEC cerebral. La hiperventilación sostenida causa
un decremento de la producción de bicarbonato en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), lo que permite que el pH del LCR se normalice
poco a poco. La normalización rápida de PaCO2 después de un periodo
de hiperventilación provoca acidosis significativa del LCR con
vasodilatación y aumento de PIC.
3. PaO2. La hipoxia es un vasodilatador cerebral potente. El FSC aumenta
de manera marcada por debajo de una PaO2 de 60 mm Hg. La PaO2
mayor de 60 mm Hg tiene poca influencia sobre el FSC.
4. Regulación neurogénica. La vasculatura cerebral recibe inervación
colinérgica, adrenérgica, serotonérgica y PIVérgica extensa, aunque el
papel exacto de estos sistemas en la regulación del FSC no es claro. Sin
embargo, la evidencia sugiere que el tono simpático aumentado en el
choque hemorrágico desplaza el extremo inferior de la curva
autorreguladora a la derecha y provoca un FSC más bajo a una PAM
dada.
5. Viscosidad. El hematocrito normal (33 a 45%) en un cerebro normal
tiene poca influencia sobre el FSC. No obstante, durante isquemia
cerebral focal, la reducción de la viscosidad por hemodilución
(hematocrito 30 a 34%) puede aumentar el FSC a territorios
isquémicos.
B. La tasa metabólica cerebral (CMRO2) y el FSC están estrechamente
acoplados, debido a que el cerebro requiere un suministro constante de
sustratos para satisfacer sus elevadas demandas metabólicas. El
incremento regional o global de CMRO2 provoca un aumento
correspondiente de FSC, quizá mediado por moléculas de señalización
como óxido nítrico. Otros factores que modulan la CMRO2 (y FSC a
través de este mecanismo) incluyen los siguientes:
FIGURA 25.1 La autorregulación mantiene un grado constante de FSC en una
amplia variedad de presiones arteriales medias de la arteria carótida.
Independiente a este efecto, el FSC aumenta por hipercapnia (PaCO2) e
hipoxemia (PaO2); la hipocapnia disminuye el FSC.
II. FARMACOLOGÍA
Los medicamentos utilizados en anestesia pueden afectar la CMRO2 y el
FSC.
A. Los anestésicos inhalados producen una reducción de CMRO2
relacionada con la dosis mientras aumentan el FSC.
1. El óxido nitroso puede causar incremento de CMRO2, FSC y PIC.
Estos efectos pueden atenuarse, en gran medida, cuando se administra
junto con anestésicos IV. El óxido nitroso debe evitarse cuando existen
espacios aéreos intracraneales (p. ej., neumocefalia), debido a que
difunde con mayor rapidez hacia estos espacios que la difusión del
nitrógeno hacia fuera y puede ocasionar un aumento agudo de PIC.
2. Los anestésicos volátiles provocan aumento de FSC debido a su acción
vasodilatadora directa. La autorregulación puede atenuarse o eliminarse
al incrementar las concentraciones de estos medicamentos, pero la
respuesta al dióxido de carbono parece preservarse (tabla 25.1). El
efecto vasodilatador de los anestésicos inhalados no tiene importancia
clínica en pacientes con distensibilidad intracraneal normal. Estos
medicamentos deben utilizarse con precaución en pacientes con
distensibilidad intracraneal comprometida (p. ej., lesión de masa
intracraneal grande y hematoma intracraneal agudo).
3. Los anestésicos volátiles producen reducciones del metabolismo
(CMRO2) dependientes de la dosis, quizás al deprimir la actividad
eléctrica neuronal. El isoflurano es el más potente al respecto y es el
único anestésico volátil que induce un electroencefalograma (EEG)
isoeléctrico a concentraciones clínicamente relevantes (2 × MAC).
B. En general, los anestésicos IV causan reducción acoplada en FSC y
CMRO2 de modo dependiente de la dosis. Esto se debe a la depresión del
metabolismo cerebral. Los barbitúricos, etomidato y propofol producen
un decremento marcado de FSC y CMRO2 y pueden causar EEG
isoeléctricos. El etomidato se ha relacionado con crisis convulsivas y se
evita en pacientes propensos a ellas. La lidocaína en dosis terapéuticas
disminuye el FSC y el CMRO2. En contraste, la ketamina incrementa el
FSC y la CMRO2, y se utiliza poco en neuroanestesia. Los opioides y
benzodiacepinas producen cambios mínimos en el FSC y la CMRO2. La
autorregulación y la respuesta a dióxido de carbono parecen estar
preservadas con los anestésicos IV.
C. Los relajantes musculares no tienen un efecto directo sobre el FSC y la
CMRO2. Pueden alterar la hemodinámica cerebral indirectamente a través
de sus efectos sobre la presión arterial. La succinilcolina produce un
aumento transitorio de PIC, quizá causado por fenómenos de despertar,
que pueden atenuarse con la administración previa de un barbitúrico o una
dosis desfasciculante de un relajante muscular no despolarizante.
D. Medicamentos vasoactivos
Agonistas adrenérgicos. Los agonistas adrenérgicos α y las dosis bajas
de agonistas adrenérgicos β tienen poca influencia sobre el FSC si la PAM
se encuentra dentro de los límites de la autorregulación. Las dosis
mayores de agonistas adrenérgicos β pueden ocasionar aumento de
CMRO2 y FSC, que puede exagerarse en caso de un defecto de la barrera
hematoencefálica. La dopamina causa aumento de FSC con pocos
cambios en CMRO2.
V. MANEJO INTRAQUIRÚRGICO
Los objetivos anestésicos para procedimientos intracraneales incluyen
hipnosis, amnesia, inmovilidad, control de PIC y PPC, y un “cerebro
relajado” (condiciones quirúrgicas óptimas). Siempre que sea posible, el plan
anestésico debe proporcionar un paciente despierto y extubado que puede
evaluarse neurológicamente al final del procedimiento.
A. La inducción de la anestesia debe lograrse sin aumentar la PIC o
comprometer el FSC. Debe evitarse la hipertensión, hipotensión, hipoxia,
hipercapnia y la tos.
1. Mientras que el tiopental ([no disponible en Estados Unidos] 3 a 7
mg/kg), propofol (2.0 a 2.5 mg/kg), midazolam (0.2 a 0.4 mg/kg) y
etomidato (0.3 a 0.4 mg/kg) son medicamentos de inducción IV
razonables, deben anticiparse los efectos hemodinámicos causados por
éstos.
2. Una vía aérea por mascarilla adecuada es esencial para prevenir la
hipoventilación y el aumento de PaCO2. Después de la inducción, la
hiperventilación por mascarilla puede iniciarse con una mezcla de óxido
nitroso-oxígeno u oxígeno a 100 por ciento.
3. Se administra una dosis de relajante muscular para intubación. Los
fármacos no despolarizantes se eligen con frecuencia. Debe obtenerse
una relajación adecuada antes de laringoscopia e intubación para evitar
la tos y el esfuerzo.
4. Los opioides tienen efectos mínimos sobre la hemodinámica cerebral y
son útiles para aminorar las respuestas a la intubación y la craneotomía.
Debido a que la intubación, la colocación de clavos cefálicos y la
craneotomía (incisión cutánea y manipulación del periostio) representan
los periodos más estimulantes durante los procedimientos
intracraneales, se administran dosis generosas de narcóticos antes de
estas manipulaciones. El fentanil (5 a 10 μg/kg) y el remifentanil son
los más utilizados debido a su inicio rápido y a su gran potencia. La
lidocaína (1.5 mg/kg IV) también puede utilizarse para atenuar las
respuestas cardiovasculares y de PIC a la intubación.
5. En ocasiones se agregan concentraciones bajas de un anestésico
volátil potente para prevenir la hipertensión durante la estimulación
quirúrgica inicial.
6. Después de la intubación, los ojos se cubren con parches herméticos
para prevenir la irritación por las soluciones para preparación quirúrgica
y la cabeza se revisa con cuidado después del posicionamiento final
para asegurar un buen retorno venoso. Debido a que el acceso a la vía
aérea está limitado durante los procedimientos neuroquirúrgicos,
los ruidos respiratorios y la ventilación deben verificarse después del
posicionamiento final para asegurar la colocación adecuada del tubo
endotraqueal, el tubo debe asegurarse adecuadamente y todas las
conexiones en el circuito respirador deben presentar un ajuste
apropiado.
B. Mantenimiento
1. La relajación cerebral adecuada es necesaria antes de abrir la dura.
Esto se logra al asegurar la adecuación de la oxigenación, retorno
venoso, relajación muscular, profundidad anestésica, una PaCO2 de 33
a 35 mm Hg (hiperventilación si lo dicta el campo quirúrgico) y, con
frecuencia, la administración de furosemida (10 a 20 mg IV), manitol
(0.5 a 1.5 g/kg IV) y dexametasona antes de completar la craneotomía.
El cirujano puede evaluar la necesidad de relajación cerebral adicional
al revisar la tensión de la dura. Si es necesario, puede administrarse
tiopental IV adicional o drenarse LCR a través de un catéter
subaracnoideo lumbar colocado antes.
2. Los requerimientos anestésicos son sustancialmente menores después
de la craneotomía y la apertura de la dura, debido a que el parénquima
cerebral carece de sensibilidad. Si se requieren narcóticos
complementarios, pueden administrarse dosis pequeñas de morfina o
fentanil. Una infusión continua de propofol (50 a 150 μg/kg/min) o
remifentanil (0.1 a 0.5 μg/kg/ min) produce un grado estable de
anestesia y permite una emersión rápida. En general, se evitan las dosis
grandes de narcóticos y sedantes de acción prolongada durante las
últimas 1 a 2 horas del procedimiento para facilitar la exploración
neurológica al final de la cirugía y evitar la posible somnolencia e
hipoventilación.
3. Es común que los relajantes musculares se continúen en el transcurso
del procedimiento para prevenir el movimiento. Los pacientes que
reciben anticonvulsivos (p. ej., fenitoína) pueden requerir una
administración más frecuente de relajantes musculares.
C. La emersión debe ocurrir pronto sin esfuerzo ni tos. Puede administrarse
lidocaína IV para suprimir el reflejo tusivo, pero puede retrasar la
emersión. Hacia el final del procedimiento, la PaCO2 se normaliza
gradualmente si se emplea hiperventilación. La hipertensión debe
controlarse para minimizar el sangrado; los fármacos IV de acción rápida
como labetalol, esmolol, nitroprusiato de sodio y nitroglicerina se emplean
con frecuencia. Es común que la relajación muscular se mantenga hasta
completar el vendaje cefálico y luego se administren medicamentos para
reversión. Antes de dejar el quirófano, el paciente debe estar despierto para
poder realizar una exploración neurológica breve. El diagnóstico
diferencial de la inconsciencia persistente después de suspender todos los
anestésicos debe incluir anestesia residual, narcosis, hipotermia, hipoxia,
hipercapnia, bloqueo neuromuscular parcial, causas metabólicas y
aumento de la PIC inducido por cirugía (sangrado, edema e hidrocefalia).
La fisostigmina (0.01 a 0.03 mg/kg IV) o naloxona (0.04 a 0.4 mg IV)
pueden ayudar a antagonizar la depresión del SNC inducida por fármacos.
La presencia de nuevos déficits neurológicos localizados o generalizados
debe manejarse de inmediato y evaluarse por TC o reexploración
quirúrgica.
D. El manejo hídrico perioperatorio está diseñado para disminuir el
contenido cerebral de agua, con lo que se reduce la PIC y brinda relajación
cerebral adecuada, mientras mantiene la estabilidad hemodinámica y la
PPC.
1. La barrera hematoencefálica es selectivamente permeable. Los
gradientes para sustancias con actividad osmótica determinan la
distribución de los líquidos entre el cerebro y los espacios
intravasculares.
a. El agua pasa libremente a través de la barrera hematoencefálica.
La infusión intravascular de agua libre puede incrementar el
contenido cerebral de agua y elevar la PIC. Las soluciones
isoosmóticos de glucosa (p. ej., dextrosa a 5% en agua) tienen el
mismo efecto, debido a que la glucosa se metaboliza y el agua libre
permanece. Es común que éstas se eviten durante la neurocirugía.
b. La barrera hematoencefálica es impermeable a la mayoría de los
iones, que incluyen Na+. A diferencia de la vasculatura periférica, la
osmolalidad total, en vez de la presión oncótica coloidea, determina
el gradiente de presión osmótica a través de la barrera
hematoencefálica. En consecuencia, mantener una osmolalidad sérica
normal-alta puede disminuir el contenido cerebral de agua, mientras
que la administración de gran cantidad de solución cristaloide
hipoosmolar puede incrementarlo.
c. Las sustancias polares grandes cruzan poco la barrera
hematoencefálica. La albúmina tiene poco efecto sobre el LEC
cerebral, debido a que la presión oncótica coloidea contribuye sólo a
una pequeña porción de la osmolalidad plasmática total (alrededor de
1 mOsm/L).
d. Si se altera la barrera hematoencefálica (p. ej., por isquemia,
traumatismo o tumor cefálico), la permeabilidad a manitol, albúmina
y solución salina aumenta de tal modo que estas moléculas tienen
acceso similar al LEC cerebral. Bajo estas circunstancias, las
soluciones isoosmolares coloideas y cristaloides parecen tener
efectos similares sobre la formación del edema y de la PIC.
2. La restricción intensa de líquido puede originar hipovolemia marcada,
que causa hipotensión, FSC reducido e isquemia del cerebro y otros
órganos, mientras que sólo disminuye moderadamente el contenido
cerebral de agua. La hipervolemia excesiva puede causar hipertensión
y edema cerebral.
3. Recomendaciones terapéuticas específicas. El objetivo general es
mantener un volumen intravascular normal para producir un estado
hiperosmolar.
a. Pérdidas hídricas. Es común que el déficit hídrico, resultado del
ayuno nocturno, no se cambie. Se administran líquidos fisiológicos
como mantenimiento. La formación del tercer espacio durante la
cirugía intracraneal es mínima y es frecuente que no justifique el
remplazo. Dos tercios del gasto urinario intraquirúrgico total se
remplazan con cristaloides. Si se desarrollan signos de hipovolemia,
se administra líquido adicional.
b. La valoración de la pérdida de sangre puede ser difícil durante los
procedimientos intracraneales debido a que los campos pueden
ocultar cantidades significativas. Además, el neurocirujano utiliza
soluciones irrigantes con generosidad.
c. La osmolalidad sérica se incrementa de 305 a 320 mOsm/kg. Si se
esperan grandes requerimientos hídricos pueden preferirse las
soluciones cristaloides isoosmolares como la salina normal a 0.9%
(309 mOsm/kg) en vez de las soluciones hipoosmolares como Ringer
lactato (272 mOsm/kg). No obstante, los grandes volúmenes de
solución salina normal a 0.9% pueden causar acidosis metabólica.
Por tanto, es prudente dar seguimiento a los gases en sangre arterial y
cambiar a Ringer lactato si está indicado. El manitol (0.5 a 2.0 g/kg
IV) o furosemida (5 a 20 mg IV) también se administran. La diuresis
marcada, producto de estos medicamentos, demanda monitorización
estrecha del volumen intravascular y de los electrólitos.
d. Puede desarrollarse hipokalemia por el uso de esteroides o
diuréticos ahorradores de potasio, y se exacerba por la
hiperventilación. Sin embargo, es raro que la administración
intraquirúrgica de potasio sea necesaria.
e. La hiponatremia puede producirse por diuréticos o síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHA).
f. La hiperglucemia puede empeorar el desenlace neurológico después
de isquemia (véase la sección II.E.2.d). Las soluciones que contienen
glucosa se evitan en pacientes en riesgo de isquemia del SNC.
E. Cuidados posquirúrgicos inmediatos. Después de la mayoría de los
procedimientos neuroquirúrgicos intracraneales se observa al paciente en
la UCI.
1. La cabecera de la cama debe elevarse 30° para promover el drenaje
venoso.
2. La función neurológica, que incluye el grado de conciencia,
orientación, tamaño pupilar y fuerza motora, debe evaluarse con
frecuencia. El deterioro de cualquiera de éstos puede indicar el
desarrollo de edema cerebral, hematoma, hidrocefalia o herniación.
3. La ventilación y oxigenación adecuadas son esenciales en pacientes
con estado de alerta disminuido.
4. La monitorización continua de PIC puede estar indicada en caso de
hipertensión intracraneal al momento del cierre dural o si se espera en el
periodo posquirúrgico.
5. Debe verificarse la osmolaridad y los electrólitos séricos.
6. El SSIHA puede diagnosticarse por hiponatremia e hipoosmolalidad
sérica con osmolalidad urinaria incrementada, y se trata mediante la
restricción de la ingesta de agua libre.
7. El síndrome de cerebro perdedor de sal puede ocurrir en caso de
lesión o tumor cerebral. Se caracteriza por hiponatremia y poliuria.
También pueden encontrarse polidipsia, antojo extremo de sal y
deshidratación. Es un diagnóstico de exclusión y puede ser difícil
distinguirlo del SSIHA; la diferencia principal es el estado volumétrico
(hipovolemia en síndrome de cerebro perdedor de sal y normal a
hipervolemia en SSIHA).
8. Puede ocurrir diabetes insípida después de cualquier procedimiento
intracraneal, pero es más común después de cirugía hipofisaria. La
poliuria se relaciona con hipernatremia, hiperoosmolalidad sérica e
hipoosmolalidad urinaria. Los pacientes conscientes pueden
compensarse al aumentar la ingesta de líquido; de otro modo, el
remplazo IV adecuado es obligatorio. Puede administrarse vasopresina
acuosa (5 a 10 unidades USP subcutáneas o 3 unidades/h por infusión
IV). Las dosis mayores pueden causar hipertensión. Como alternativa,
puede usarse desmopresina (1 a 2 mg IV o subcutáneos cada 6 a 12
horas) y se relaciona con menor incidencia de hi- pertensión.
9. Las crisis convulsivas pueden indicar la presencia de un hematoma
intracraneal en expansión o edema cerebral. Si ocurre una crisis
convulsiva, debe asegurarse la permeabilidad de la vía aérea, la
oxigenación y la ventilación. El paciente debe protegerse contra
lesiones y asegurar la vía IV. Para terapia aguda, puede emplearse
tiopental (50 a 100 mg IV), midazolam (2 a 4 mg IV) o lorazepam (2
mg). Puede administrarse fosfenitoína (15 a 20 mg/kg IV, 100 a 150
mg/min) para prevenir la recurrencia.
10. Puede ocurrir neumocefalia a tensión y debe sospecharse después de
la falla para despertar de la anestesia. Las radiografías de cráneo o los
rastreos cefálicos por TC confirman el diagnóstico; el tratamiento
consiste en abrir la dura para liberar el aire.
Grado Características
Lecturas recomendadas
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I. INTRODUCCIÓN
La cirugía de columna vertebral presenta un conjunto de desafíos, que
incluyen procedimientos prolongados, posición prona, cambios hídricos y
manipulaciones adyacentes a los nervios y vasos sanguíneos. Aunque la
mayoría de los pacientes se somete a procedimientos electivos, una cantidad
significativa se presenta con lesiones agudas y compromiso neurológico que
requiere intervenciones urgentes. Las afecciones vertebrales tratadas con
intervención quirúrgica incluyen enfermedad de disco intervertebral,
estenosis espinal, escoliosis, espondilosis, tumores y traumatismos.
A. Lesión de médula espinal
1. La lesión aguda de médula espinal puede presentarse con choque
neurogénico, por lo general con lesiones por arriba de T6, caracterizado
por inestabilidad hemodinámica secundaria a la simpatectomía
resultante. La vasodilatación consecuente produce hipotensión y
aumento de la pérdida de calor. Después de la fase aguda del choque
medular predomina la disreflexia autonómica, con hipertensión y
bradicardia, isquemia miocárdica, hemorragia retiniana/cerebral y crisis
convulsivas.
2. La lesión de la columna cervical se relaciona, con frecuencia, con
traumatismo craneoencefálico. Las lesiones notables son la lesión de
C5, que se presenta con debilidad deltoidea, bicipital, braquial y
braquiorradial, así como parálisis diafragmática parcial, y las lesiones
de C4, que requieren respiración artificial para la supervivencia.
3. La inmovilidad prolongada secundaria a paraplejia/cuadriplejia provoca
aumento de los receptores extraunión en la unión neuromuscular. Por
ello, la succinilcolina está contraindicada en las siguientes 48 horas
después de una lesión de médula espinal secundaria al riesgo de
hiperpotasemia.
B. Vía aérea
1. Además de las preocupaciones estándar para asegurar la vía aérea, debe
tenerse precaución en pacientes con lesiones de columna cervical para
prevenir o no empeorar el daño de la médula espinal.
2. Para la columna cervical muy inestable debe considerarse la intubación
con fibra óptica y el posicionamiento en paciente despierto. El proceso
se explica antes de realizarlo. Se hace una evaluación neurológica antes
de la intubación. Se intuba al paciente con sedación mínima o nula y
aplicación tópica adecuada de la vía aérea con anestésico local. Luego,
se le pide que mueva los dedos de los pies como un método para
confirmar que no han ocurrido cambios en la exploración neurológica.
Con asistencia, el paciente se traslada a la mesa quirúrgica en la
posición deseada. Una vez realizada la exploración neurológica,
después del posicionamiento, se le anestesia.
3. Se asume que la estabilización lineal manual limita el rango de
movimiento cervical por un segundo asistente que sostiene los hombros
y cabeza para limitar el movimiento del cuello. Aunque esta técnica se
ha utilizado por tradición y es un componente del soporte vital
traumatológico avanzado (1), se ha cuestionado debido a que puede
aumentar el movimiento craneocervical y empeorar la visibilidad
laringoscópica (2).
4. En casos de emergencia donde no hay evidencia de fractura facial/de
base de cráneo, la intubación nasotraqueal a ciegas es una opción
aceptable.
C. Posición prona
1. Los cambios fisiológicos relacionados con la posición prona incluyen
índice cardiaco deprimido, obstrucción de vena cava inferior, aumento
de la capacidad residual funcional y del flujo sanguíneo pulmonar, y
redistribución de la ventilación pulmonar a las áreas colgantes (3).
2. Los ojos, abdomen, genitales y mamas deben estar libres de presión, y
el estómago y vejiga deben descomprimirse con una sonda orogástrica y
un catéter urinario. El malposicionamiento de los brazos puede
provocar lesión vascular y del plexo braquial, específicamente mayor
presión dentro del túnel cubital con una flexión del codo mayor de
130°. Se han informado complicaciones como luxación de hombro,
edema facial, lesiones oculares y parálisis de nervio periférico. El
mayor riesgo para compromiso de cordón es cuando el paciente se gira
de la posición supina a la prona después de la intubación, mientras se
intenta mantener la alineación de la médula espinal en caso de lesión de
columna cervical. La monitorización neurológica intraquirúrgica es útil
para estos cambios de postura.
D. Monitorización
1. La monitorización intraquirúrgica de la integridad de la médula
espinal implica monitores electrofisiológicos que detectan cambios
sugestivos de isquemia. Los diversos métodos de monitorización
incluyen electrodos epidurales, potenciales evocados somatosensoriales
(PESS), potenciales evocados motores (PEM), electromiografía,
electrodos transcraneales, estimulación eléctrica de tornillos,
monitorización de la unión neuromuscular, estudios de impedancia
eléctrica, estimulación de las raíces nerviosas motoras, respuestas F,
reflejos H y valoración de reflejos específicos. Se recomienda combinar
métodos cuando el riesgo de isquemia es grande (4). Se ha demostrado
que el uso de monitorización reduce la morbilidad neurológica
posquirúrgica e incluso identifica el compromiso por la manipulación
quirúrgica en tiempo real (colocación de retractores) (5).
2. Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y los
potenciales evocados motores (PEM) son dos modalidades
importantes para la monitorización neural en que se miden la amplitud
y la latencia. Se estimulan los nervios periféricos en sitios distales para
obtener los PESS, y el riego sanguíneo para estos nervios proviene, en
gran medida, de las arterias espinales posteriores. Los PEM monitorizan
las vías de la médula espinal y el riego sanguíneo correspondiente se
origina en la arteria espinal anterior.
3. La “prueba del despertar” intraquirúrgica evalúa la función motora.
Después de que el paciente ha recibido analgesia narcótica apropiada y
se revierte el bloqueo neuromuscular, la anestesia se reduce lo
suficiente para que el sujeto responda a las instrucciones de mover las
manos y los pies.
4. Los factores de confusión que pueden ocasionar un aumento artificial
de la latencia o disminuir la amplitud de la transmisión que puede ser
sugestiva de isquemia incluyen cambios fisiológicos inespecíficos y un
efecto dependiente de la dosis de los anestésicos inhalados, que
incluyen óxido nitroso. El desflurano y el N2O aún permiten cierto
grado de monitorización intraquirúrgica (6, 7). El propofol,
remifentanil, ketamina, midazolam y etomidato se recomiendan para
permitir la monitorización exitosa de PEM (8).
II. PÉRDIDA DE SANGRE
La decorticación durante la instrumentación y fusión de la columna vertebral
produce la mayor parte de la pérdida de sangre durante la cirugía espinal. Los
factores que predicen una pérdida sustancial de sangre y la necesidad de
transfusión incluyen técnica quirúrgica, tipo de cirugía (fusión vs.
laminectomía), cifras bajas prequirúrgicas de hemoglobina, cirugía por tumor,
varios niveles fusionados y enfermedad pulmonar subyacente (9). Los
factores que pueden disminuir la pérdida de sangre comprenden
hemodilución normovolémica aguda, uso de la mesa de Jackson, técnicas
hipotensivas y de recuperador celular. La monitorización para el desarrollo de
coagulopatía intraquirúrgica incluye evaluar TP/INR y TPT.
Lecturas recomendadas
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I. ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS UROLÓGICOS
ESPECÍFICOS
A. La cistoscopia y la ureteroscopia se realizan para diagnosticar y tratar
lesiones de la vías urinarias inferiores (uretra, próstata y vejiga) y
superiores (uréter y riñón).
1. Los líquidos para irrigación calentados se utilizan para mejorar la
visualización y retirar sangre, tejido y fragmentos de cálculos.
a. Las soluciones electrolíticas (solución salina normal y Ringer
lactato) son isotónicas y no causan hemólisis al absorberse en el
espacio intravascular. Debido a la ionización, no es seguro usarlas
para procedimientos que impliquen el uso de electrocauterio
monopolar. Sin embargo, estas soluciones pueden utilizarse con el
electrocauterio bipolar, más reciente.
b. El agua estéril tiene visibilidad óptima y no es conductora. No
obstante, la absorción intravascular puede causar hemólisis e
hiponatremia/hiposmolalidad.
c. Las soluciones no electrolíticas de glicina, sorbitol y manitol
presentan buena visibilidad y no son conductoras. La isotonicidad
cercana minimiza la hemólisis, aunque la absorción de un gran
volumen puede causar hiponatremia (véase la sección 3.a.1).
2. Anestesia
a. Dependiendo del paciente y del procedimiento, la anestesia para
cistoscopia/ureteroscopia puede variar desde lubricación tópica sola
hasta cuidados anestésicos monitorizados, o anestesia general (AG) o
regional. La colocación de un cistoscopio rígido (en particular en
hombres) y la distensión de la vejiga y uréteres puede ser bastante
estimulante. El dolor posquirúrgico es mínimo.
b. Si se utiliza anestesia regional, es necesario un nivel T6 para la
instrumentación de las vías superiores, mientras que un nivel T10 es
adecuado para la cirugía de las vías urinarias inferiores.
c. La AG puede ser eficaz con anestésicos intravenosos (IV) de acción
corta e inhalados. La relajación muscular transitoria puede ser
necesaria.
d. La posición de litotomía es la más común.
B. La resección transuretral de la vejiga (RTUV) se realiza para
diagnosticar y tratar las lesiones de la vejiga (las consideraciones
anestésicas son similares a las de resección transuretral de la próstata
[RTUP], véase más adelante). La relajación muscular debe considerarse
debido a que la estimulación inadvertida del nervio obturador, profundo a
la pared vesical lateral, puede provocar aducción de la pierna, con posible
daño de la vejiga.
La RTUP se realiza para aliviar la obstrucción urinaria debida a la
hipertrofia prostática benigna (HPB). Este procedimiento emplea un
cistoscopio modificado (resectoscopio) con un asa de alambre conectada a
una unidad de electrocauterio para la resección de tejido y la coagulación
de los vasos sangrantes. Las alternativas de RTUP incluyen el manejo
médico (bloqueadores α y terapias hormonales) y técnicas de invasión
mínima más recientes, que comprenden ablación láser, termoterapia con
microondas y stents prostáticos.
1. Durante la cirugía pueden abrirse los senos venosos prostáticos
grandes, lo que permite que la solución irrigada se absorba. La
cantidad de líquido absorbido depende de los factores siguientes:
a. La presión hidrostática del irrigante, proporcional a la altura del
irrigante por arriba del paciente.
b. La técnica quirúrgica: duración de los senos expuestos, velocidad
de flujo de la irrigación y tamaño del cistoscopio.
c. Cantidad y tamaño de los senos venosos abiertos (influenciados
por el tamaño de la próstata).
d. Presión venosa periférica (una presión menor favorece mayor
absorción).
2. Anestesia
a. Si se utiliza AG, es esencial prevenir la tos o el movimiento del
paciente, que pueden causar aumento del sangrado o perforación
de la vejiga/cápsula prostática. La ventilación con presión positiva
puede disminuir la absorción de irrigante al aumentar la presión
venosa.
b. Las ventajas de la anestesia regional pueden incluir una vejiga
atónica (mejora la visualización quirúrgica) y la eliminación de los
espasmos vesicales (hemostasia posquirúrgica más rápida). Los
pacientes despiertos pueden informar síntomas que permiten la
detección temprana de síndrome por RTUP o perforación vesical.
c. La anestesia espinal puede lograrse con soluciones isobáricas o
hiperbáricas de anestésico local con o sin opioides, con anestesia
adecuada y efectos hemodinámicos mínimos. Se recomienda un
nivel sensitivo T10 para contrarrestar el dolor por distensión
vesical. Las presiones venosas bajas relacionadas con el bloqueo
neuraxial pueden reducir el sangrado, pero aumentan la absorción
de irrigante.
d. Los métodos para monitorizar la absorción intraquirúrgica de
líquido pueden incluir el equilibrio volumétrico, el peso
gravimétrico y la medición de etanol exhalado cuando se agrega
una cantidad conocida de etanol al líquido irrigante.
3. Complicaciones
a. El síndrome por RTUP se refiere a una colección de signos y
síntomas neurológicos y cardiovasculares por la absorción
excesiva de irrigante. Aparece pronto (absorción intravascular
directa) o después de varias horas (absorción de los espacios
retroperitoneal y perivesical).
1. Los síntomas del sistema nervioso central incluyen náusea,
agitación, confusión, cambios visuales, crisis convulsivas y
coma. Es probable que estos síntomas sean multifactoriales y
se han atribuido a hiponatremia/hipoosmolalidad que provocan
edema cerebral, hiperglicinemia e hiperamonemia (la glicina
se metaboliza en el hígado en amoniaco) relacionados con las
soluciones de glicina y los medicamentos sedantes
concomitantes.
2. Los síntomas cardiovasculares comprenden
hipertensión/hipotensión, bradicardia, arritmias, edema
pulmonar y paro cardiaco quizá secundarios a los cambios
hídricos pronunciados y alteraciones electrolíticas
relacionadas. Al inicio, la hipervolemia ocurre con la
absorción de líquido, seguida de redistribución rápida del
irrigante al intersticio.
3. El tratamiento implica notificar al cirujano, completar el
procedimiento tan pronto como sea posible y mantener la
estabilidad hemodinámica. Hay un desacuerdo en las
publicaciones sobre la terapia más apropiada. La restricción de
líquido y la diuresis con furosemida se han recomendado para
tratar la sobrecarga de volumen, reservando la solución salina
hipertónica para los síntomas graves o la hiponatremia (sodio
sérico < 120 mmol/L). Otros sugieren que la estrategia
diurética puede exacerbar la depleción de volumen
intravascular y la hiponatremia, y recomiendan el uso
temprano de solución salina hipertónica (con corrección lenta
de la hiponatremia para minimizar el riesgo de mielinolisis
pontina central), reservando la diuresis para el edema
pulmonar agudo. Cualquier terapia debe guiarse por la
medición regular del sodio y osmolalidad séricos.
b. Perforación vesical
1. La perforación extraperitoneal es más común y se manifiesta como
plenitud suprapúbica, espasmo abdominal o dolor en la región
suprapúbica, inguinal o periumbilical.
2. La perforación intraperitoneal se presenta como dolor abdominal
superior o dolor referido desde el diafragma hasta el hombro. Esto
puede provocar hipertensión, taquicardia y distensión abdominal,
seguidas de hipotensión y colapso cardiovascular.
c. Puede ocurrir bacteriemia debido a la absorción de bacterias a través
de los senos venosos prostáticos, relacionada con frecuencia con
catéteres urinarios permanentes o con prostatitis subclínica y
parcialmente tratada.
d. Pérdida de sangre y coagulopatía. Evaluar la pérdida de sangre es
muy difícil durante la RTUP debido a la dilución de irrigante. El
sangrado posquirúrgico continuo puede ser resultado del sangrado
quirúrgico, de la trombocitopenia dilucional, la coagulación
intravascular diseminada o la liberación de enzimas fibrinolíticas en
la próstata. Las respuestas hemodinámicas a la pérdida de sangre
pueden enmascararse por hipervolemia debida a la absorción de
irrigante.
C. La resección láser de la próstata es una estrategia clínica más reciente
para tratar HPB con menor morbilidad perioperatoria. Las propiedades
hemostásicas del láser limitan la penetración del tejido y crean un campo
prácticamente exangüe. Proporcionan una alternativa para pacientes con
enfermedad grave (morbilidad de RTUP 18%) y para aquellos que reciben
anticoagulantes orales. La irritación vesical (transitoria), la hematuria
macroscópica tardía y la disuria transitoria son complicaciones comunes.
La duración del procedimiento es relativamente corta. La anestesia
general, regional (subaracnoidea o bloqueo del conducto sacro) o quizá
incluso la local (en pacientes específicos) pueden realizarse con seguridad.
1. El láser holmio (itrio-aluminio-granate = IAG) es un láser pulsado de
alta potencia de 60 a 80 W con una longitud de onda = 2 140 nm. La
gran absorción de agua limita la penetración de los tejidos. Se utiliza
para enucleación de la próstata. El láser holmio preserva la arquitectura
histológica de la próstata, facilitando la detección del cáncer prostático.
2. El PTF (potasio titanil fosfato) es un láser de alta potencia de 60 a 80
W a través de un cristal con una longitud de onda = 532 nm. Se absorbe
ligeramente por la oxihemoglobina, creando potencialmente un campo
exangüe y se absorbe mal por el agua. Se emplea para la enucleación de
la próstata en un procedimiento conocido como “vaporización
fotoselectiva de la próstata” (VSP), que presenta menor demanda
técnica que el láser holmio. La VSP es tan eficaz como la RTUP (2 a 4
años de seguimiento) para el alivio de los síntomas de HPB y tiene
menor morbilidad perioperatoria, irrigación vesical posquirúrgica,
tiempo de cateterismo, incidencia de disfunción sexual y estancia
hospitalaria. Una desventaja es que altera las muestras histológicas
prostáticas.
D. La prostatectomía retropúbica radical (PRR) es el procedimiento
quirúrgico para el tratamiento del cáncer prostático. Es raro que se realice
la prostatectomía para HPB. Puede ser abierta o laparoscópica.
1. Anestesia
a. La PRR abierta puede realizarse con seguridad bajo anestesia
general, general/epidural, epidural o espinal. Varios estudios
prospectivos de asignación aleatoria a pequeña escala compararon las
técnicas generales con las epidurales, y encontraron beneficios
moderados con la anestesia epidural para reducir la pérdida
quirúrgica de sangre, reduciendo el dolor posquirúrgico y
apresurando la recuperación de la función intestinal. Los estudios
que emplearon anestesia espinal con o sin sedación han demostrado
mejora significativa en estos desenlaces, así como sedación
posanestesia disminuida, duración de la estancia hospitalaria y
puntuaciones de dolor. Sin importar estos resultados, los cirujanos
experimentados realizan de modo rutinario las prostatectomías
utilizando AG con pérdida mínima de sangre, dolor intraquirúrgico y
posquirúrgico bien controlado y estancias hospitalarias breves. Para
prostatectomías radicales se ha informado que una técnica ahorradora
de opioides reduce la recurrencia de cáncer, aunque estas
observaciones requieren estudios adicionales para aclarar las
especificaciones terapéuticas.
b. Las prostatectomías laparoscópicas (PLR) se promueven por su
invasividad mínima y desenlaces clínicos comparables. Los estudios
prospectivos sin asignación aleatoria que compararon PLR con PRR
no muestran diferencias significativas en la puntuación del dolor
posquirúrgico, la cantidad administrada de narcóticos, la duración de
la estancia hospitalaria, las tasas de readmisión o de complicaciones.
Las consideraciones anestésicas son similares a aquéllas para los
procedimientos laparoscópicos en cirugía general o ginecología. La
insuflación retroperitoneal de dióxido de carbono puede relacionarse
con mayor absorción sistémica, en comparación con la
intraperitoneal, aunque los informes son controversiales. En Estados
Unidos los urólogos han realizado una cantidad creciente de
prostatectomías radicales robóticas utilizando el sistema da Vinci. La
visualización quirúrgica tridimensional permite mayor precisión y
destreza quirúrgicas, y mayor comodidad para el cirujano. La
desventaja es que no se cuenta con retroalimentación táctil de los
brazos robóticos para el cirujano. Además, las posiciones de
litotomía y de Trendelenburg inversa forzada prolongadas pueden
tener consecuencias adversas.
c. Los tintes diagnósticos pueden usarse durante el procedimiento para
demostrar la integridad del tracto urinario reconstruido.
1. El bolo de azul de metileno a 1% (1 mL) puede provocar
hipotensión, también causar disminución errónea transitoria de las
lecturas de la oximetría de pulso (SaO2), tan bajas como 65%, que
duran 10 a 70 segundos.
2. Índigo carmín a 0.8% (5 mL) es un agonista α y puede causar
hipertensión.
d. En general, las complicaciones se relacionan con la pérdida de
sangre, que incluyen hipotermia, anemia y coagulopatía. Se
recomienda el acceso IV de gran calibre. Las mediciones del gasto
urinario se interrumpen durante la movilización de la uretra
prostática. Los senos venosos pueden exponerse durante la cirugía, lo
cual suele incrementar la pérdida de sangre y es posible que
provoquen embolia aérea.
E. La nefrectomía se realiza para neoplasias, trasplante, infección crónica,
traumatismo y enfermedad quística o litiásica grave.
1. Los pacientes sometidos a nefrectomía por carcinoma de células renales
requieren estadificación prequirúrgica. Estos tumores pueden ser
bastante grandes. Si el tumor se extiende hacia la vena cava inferior
(VCI) o la aurícula derecha, deben considerarse dos complicaciones
potenciales:
a. El tumor puede provocar la oclusión parcial o completa de la
VCI, con retorno venoso deficiente e hipotensión.
b. Los fragmentos tumorales pueden embolizar hacia la circulación
pulmonar. En consecuencia, el cateterismo de arteria pulmonar y
algunos abordajes para acceso venoso central son riesgosos si la
colocación del catéter desplaza el tumor en la VCI o la aurícula
derecha. El ecocardiograma transesofágico debe considerarse si hay
alto riesgo de embolia tumoral. Puede usarse derivación
cardiopulmonar para minimizar el riesgo de embolia pulmonar
intraquirúrgica.
2. Es probable que los pacientes sometidos a nefrectomía por carcinoma
de células de transición también se sometan a una resección ureteral
completa relacionada.
3. Anestesia
a. El paciente se coloca en posición supina para un abordaje
transabdominal o en la posición de decúbito lateral para un abordaje
retroperitoneal. En la posición lateral, con frecuencia se utiliza un
soporte renal y la flexión de la mesa para mejorar la exposición. La
hipotensión puede producirse por la posición de reposo renal, quizá
debido a la compresión de VCI o a la acumulación de sangre en las
extremidades colgantes.
b. Puede requerirse una incisión toracoabdominal para tumores más
grandes o del polo superior.
c. La anestesia general/epidural combinada puede maximizar la
analgesia posquirúrgica con una incisión abdominal superior o
toracoabdominal.
d. El acceso IV de gran calibre con o sin catéter arterial es adecuado, ya
que la pérdida de sangre puede ser masiva debido al tamaño del
tumor y su vascularidad.
F. Cistectomía
1. La cistectomía simple y parcial es la escisión de toda o una parte de la
vejiga. Los órganos y estructuras adyacentes, que incluyen los ganglios
linfáticos pélvicos, se dejan intactos.
2. La cistectomía radical se realiza para tumores vesicales invasivos. Con
frecuencia implica la resección de otros órganos pélvicos, como la
próstata o el útero. Los pacientes con neoplasias malignas pélvicas,
disfunción vesical neurogénica, obstrucción crónica de vías urinarias
inferiores o disfunción vesical posradiación pueden requerir un
procedimiento de derivación urinaria colónica o ileal.
3. Anestesia
a. El acceso IV de gran calibre puede estar indicado, ya que puede
ocurrir pérdida sustancial de sangre.
b. El acceso arterial o venoso central puede estar indicado debido a que
ocurren cambios volumétricos grandes mientras los uréteres están
desconectados.
c. Debe considerarse la anestesia general/epidural combinada.
G. La orquidopexia, orquiectomía y los procedimientos en cirugía
plástica urogenital se realizan para tratar deformidades congénitas,
neoplasias e impotencia. Los pacientes con torsión testicular pueden
requerir reducción urgente y orquidopexia para prevenir la isquemia.
H. El trasplante renal se realiza en pacientes con enfermedad renal en etapa
terminal. Es común que los receptores tengan hipertensión o diabetes
mellitus y estén en mayor riesgo de cardiopatía coronaria e insuficiencia
cardiaca congestiva. Los pacientes pueden presentarse con anomalías
electrolíticas y ácidobase, anemia y disfunción plaquetaria. La diálisis
prequirúrgica, si es posible, puede mejorar las anomalías del potasio y
ácido–base. El proveedor de anestesia también debe asegurarse de que el
paciente reciba los inmunosupresores perioperatorios adecuados.
1. Anestesia
a. El acceso IV puede ser difícil y la colocación en las extremidades
con fístulas o derivaciones debe evitarse. Los beneficios de los
monitores invasivos adicionales (catéter arterial o venoso central)
deben sopesarse contra los riesgos de la sepsis relacionada con
catéter en pacientes inmunosuprimidos.
b. Los pacientes pueden presentar vaciamiento gástrico retardado por
diabetes, uremia y opioides prequirúrgicos.
c. Estudios recientes demuestran que Ringer lactato puede ser
preferible sobre la solución salina normal, ya que los volúmenes
grandes de esta última pueden causar acidosis metabólica
hiperclorémica.
d. La función del injerto depende del volumen intravascular adecuado
antes y después de la anastomosis vascular para mantener la
perfusión al riñón trasplantado. Los expansores del volumen
intravascular incluyen cristaloides, albúmina y manitol.
e. La hipotensión intraquirúrgica puede comprometer la perfusión renal
y debe tratarse pronto al manejar los factores mecánicos como la
compresión de IVC o el tratamiento de la hipovolemia con volumen
adicional. Si el soporte farmacológico es necesario, se prefieren los
inotrópicos (dopamina y dobutamina) sobre los agonistas α
(fenilefrina y norepinefrina), que pueden aumentar la presión arterial
sistémica, pero disminuyen el flujo sanguíneo renal mediante
vasoconstricción. En casos de acidemia marcada, el bicarbonato de
sodio puede mejorar la hemodinámica.
f. El gasto urinario brinda una medición inmediata de la función renal,
que puede afectarse por hipovolemia, rechazo agudo o permeabilidad
de las anastomosis. Pueden solicitarse manitol y furosemida para
promover la diuresis después de la anastomosis.
II. LITOTRIPSIA
A. El tratamiento de los cálculos renales varía desde procedimientos
quirúrgicos hasta estrategias menos invasivas, que incluyen cistoscopia y
ureteroscopia con extracción mecánica de los cálculos o litotripsia láser,
dos de las técnicas más comunes.
1. Las opciones anestésicas incluyen regional, MAC y AG (LMA vs. IET)
y depende tanto de factores del paciente como de la cirugía.
B. La litotripsia por ondas de choque extracorpóreas (LOCHE), una
técnica no invasiva, enfoca ondas de choque acústicas sobre los cálculos
urinarios. A interfaces entre materiales de distinta densidad, como entre el
tejido blando y los cálculos, el reflejo de estas ondas acústicas establece
patrones complejos de ecos internos, dando como resultado estrés, que
causa fractura de los cálculos. Mientras que los litotriptores de primera
generación necesitaban la inmersión del paciente en baños de agua, los
modelos actuales permiten posicionarlo sobre la mesa quirúrgica, utilizan
zonas de “entrada de choque” cutáneas más pequeñas y se enfocan con
mayor precisión sobre los cálculos con menos energía disipada en las
estructuras circundantes.
C. Anestesia
1. En general, el paciente se coloca en posición supina, pero puede ser
prona según la localización precisa del cálculo(s). La posición de
litotomía puede ser necesaria para la cistoscopia o la colocación de stent
concurrentes.
2. Es común que los cuidados anestésicos monitorizados sean adecuados
con los nuevos litotriptores. La analgesia adecuada puede lograrse
habitualmente con opioides IV de acción corta (remifentanil y
alfentanil) con sedación adicional ajustada gradualmente según la
comodidad del paciente. Otras estrategias incluyen bloqueo neuraxial y
AG.
3. La hidratación IV adecuada complementada con diuréticos ocasionales
puede ayudar al paso de los fragmentos del cálculo.
4. Las contraindicaciones absolutas son embarazo, infecciones no tratadas
o diátesis hemorrágica y marcapasos abdominal. Las contraindicaciones
relativas son marcapasos/desfibrilador cardioversor implantable,
aneurisma de aorta abdominal o de arteria renal, prótesis ortopédica y
obesidad mórbida.
D. Complicaciones
1. El cólico ureteral poco después del procedimiento puede manifestarse
como náusea, vómito o bradicardia.
2. La hematuria es común y se trata con hidratación y diuréticos.
3. Las arritmias cardiacas, como bradicardia, contracciones auriculares
prematuras y las contracciones ventriculares prematuras pueden ocurrir
durante la cirugía debido a esfuerzo mecánico (onda de choque) sobre
el sistema de conducción cardiaca. Si las contracciones ventriculares
prematuras son frecuentes o sintomáticas, pueden minimizarse por
sincronización de las ondas de choque con el ciclo cardiaco.
4. La hipertensión puede alcanzar grados extremos en pacientes que tienen
disreflexia autonómica.
5. Puede producirse hematoma renal (subcapsular) por daño colateral de la
estructura renal, en especial en pacientes hipertensos.
6. El daño pulmonar o intestinal grave es raro y ocurre si las ondas de
choque se aplican inadvertidamente a los pulmones o intestinos, como
puede ocurrir con el movimiento del paciente durante el tratamiento.
III. PACIENTES CON PATOLOGÍA DE LA MÉDULA ESPINAL
A. Con frecuencia, la lesión de médula espinal causa retención urinaria, que
promueve infecciones de vías urinarias, nefrolitiasis y reflujo
vesicoureteral.
B. La disreflexia autonómica se manifiesta por el inicio agudo de la
hiperreactividad simpática a ciertos estímulos debajo del nivel de lesión de
la médula espinal, en general a nivel de o por arriba de T6–T7. El
síndrome puede aparecer en cualquier momento desde meses hasta varios
años después de la lesión.
1. Los hallazgos comunes incluyen hipertensión (bastante grave), cefalea,
diaforesis, rubor o palidez y bradicardia.
2. Los factores precipitantes comunes incluyen estimulación visceral, con
mayor frecuencia distensión vesical, aunque también se ha informado
sobre infecciones de vías urinarias, impactación fecal, contracción
uterina, distensión intestinal y otros estímulos intraabdominales y
cutáneos.
3. Se piensa que la fisiopatología implica conexiones desorganizadas entre
las neuronas aferentes y las simpáticas debajo del nivel de lesión que
provocan vasoconstricción e hipertensión. El sistema nervioso
parasimpático es incapaz de contrarrestar esta vasoconstricción
resultante de la lesión de médula espinal.
4. El tratamiento de la disreflexia autonómica incluye la eliminación del
estímulo incitante, aumentar la profundidad anestésica y el tratamiento
farmacológico de la hipertensión persistente con medicamentos de
acción rápida, como nifedipina sublingual o nitroglicerina o
nitroprusiato IV. La anestesia neuraxial bloquea ambos extremos del
arco reflejo y previene la disreflexia. Sin embargo, un déficit sensitivo
completo preexistente altera la determinación del nivel de anestesia por
valoración cutánea. Para procedimientos breves, puede ser preferible la
anestesia espinal sobre la epidural debido a un bloqueo más confiable
sin segmentos omitidos.
Lecturas recomendadas
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I. CAMBIOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON EL
ENVEJECIMIENTO
A. Cardiovasculares
1. Las arterias se endurecen con la edad, provocando la propagación y
reflejo más rápidos de la forma de onda de la presión de pulso. La
forma de onda reflejada incrementa la presión en la raíz aórtica. Al
aumentar la edad, la energía reflejada llega progresivamente más
temprano en el ciclo cardiaco, cambiando de la diástole temprana a la
sístole tardía. Por ello, el envejecimiento causa una presión diastólica
disminuida y una sistólica aumentada (y presión de pulso) y provoca
engrosamiento ventricular y eyección prolongada.
2. La relajación miocárdica más lenta y la hipertrofia ventricular
ocasionan llenado diastólico tardío y disfunción diastólica. La
contracción auricular es importante para mantener el llenado tardío.
3. La capacitancia venosa reducida disminuye el “volumen vascular de
reserva” disponible para amortiguar la hemorragia.
4. Los reflejos barorreceptores reducidos se producen por el tono
simpático aumentado y la respuesta disminuida a la estimulación
adrenérgica β. Por ello, la hipotensión ocurre con frecuencia con los
cambios de volumen, posición, profundidad anestésica y bloqueo
simpático inducido por la anestesia regional.
5. La frecuencia cardiaca máxima disminuye con la edad mientras el
volumen latido permanece constante, pero el volumen diastólico final
aumenta y la fracción de eyección disminuye.
6. El consumo de oxígeno máximo se reduce debido a la disminución de
la diferencia de las tensiones de oxígeno arteriovenosas y el gasto
cardiaco.
B. Respiratorios
1. Cambios parenquimatosos. Alrededor de 30% del tejido de la pared
alveolar se pierde entre los 20 y 80 años de edad, disminuyendo el
retroceso elástico y la tracción parenquimatosa que mantiene la
permeabilidad de la vía aérea. La pérdida produce los cambios
siguientes:
a. Volumen residual aumentado, volumen de cierre y capacidad
funcional residual; capacidad vital disminuida y volumen
espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1).
b. Disparidad progresiva de la ventilación:perfusión, con un
decremento de la tensión arterial de oxígeno dependiente de la edad.
c. Espacio muerto fisiológico aumentado y capacidad de difusión
disminuida.
2. Cambios de la pared torácica: múltiples factores provocan una pared
torácica más rígida y disminución de la masa de los músculos
respiratorios.
3. Respuesta ventilatoria disminuida a hipoxia e hipercapnia.
4. Los reflejos protectores de la vía aérea disminuidos incrementan el
riesgo de aspiración.
C. Sistema nervioso central
1. La pérdida progresiva de las neuronas y la actividad neurotransmisora
disminuida contribuyen a una reducción de los requerimientos
anestésicos para todos los medicamentos.
2. Las respuestas autorreguladoras cerebrales a la presión arterial, CO2 y
O2 se mantienen.
D. Renales
1. La creatinina sérica permanece estable con el envejecimiento debido
a que el decremento de la depuración de creatinina relacionada con la
edad se aminora por la reducción de la producción de creatinina por el
músculo esquelético. Una cifra normal de creatinina en el anciano no
debe interpretarse como la ausencia de disfunción renal. Por ejemplo, se
espera que un paciente sano de 80 años de edad tenga la mitad de la
depuración de creatinina de un paciente de 20 años de edad, a pesar de
que tienen cifras de creatinina sérica similares.
2. La atrofia progresiva del parénquima renal y la esclerosis de las
estructuras vasculares provocan un decremento del flujo sanguíneo
renal y de la tasa de filtración glomerular.
3. Capacidad reducida para corregir las alteraciones de las
concentraciones de electrólitos, volumen intravascular y agua libre.
4. La tasa de filtración glomerular reducida provoca excreción
farmacológica renal retrasada.
E. Hepáticos
1. Una reducción de la masa hepática y del flujo sanguíneo hepático y
portal provocan depuración farmacológica hepática disminuida.
2. La actividad enzimática del citocromo P-450 se reduce con el
envejecimiento.
3. Las reacciones fase 1 (oxidación y reducción) y fase 2 (conjugación)
pueden deprimirse con el envejecimiento.
F. Composición corporal y termorregulación
1. El metabolismo basal y la producción de calor disminuyen debido a la
atrofia del músculo esquelético y el remplazo variable con tejido
adiposo.
2. La propensión a la hipotermia se incrementa debido a la
termorregulación central mitigada y los cambios de la composición
corporal.
3. El decremento de la masa muscular y del agua corporal total, junto con
el incremento de la grasa corporal, reduce el volumen de distribución de
los medicamentos hidrosolubles y lo aumenta para los medicamentos
liposolubles.
Lecturas recomendadas
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I. DESARROLLO
A. La organogénesis está prácticamente completa después de la 12ª semana
gestacional.
B. Desarrollo respiratorio
1. Anatómico
a. Los pulmones comienzan como un esbozo en el intestino
embrionario en la 4ª semana de gestación. La falla en la separación
del esbozo pulmonar del intestino provoca la formación de una
fístula traqueoesofágica (FTE).
b. El diafragma se forma durante la 4a a 10a semanas de gestación,
dividiendo la cavidad abdominal de la torácica.
1. Si el diafragma no se forma por completo cuando el intestino
medio vuelve a entrar al abdomen desde el saco umbilical, el
contenido abdominal puede entrar al tórax.
2. La presencia de contenido abdominal dentro del tórax se relaciona
con detención del crecimiento pulmonar.
3. Los pulmones de pacientes con hernia diafragmática congénita
(HDC) presentan menor cantidad de arteriolas en el pulmón
hipoplásico. Además, las arterias pulmonares de ambos pulmones
presentan mayor grosor y reactividad anómalos, con aumento de la
resistencia vascular pulmonar.
2. Fisiológico
a. El desarrollo pulmonar es generalmente insuficiente para la
supervivencia, antes de la semana 23 de gestación y de la etapa
sacular del desarrollo pulmonar, cuando el adelgazamiento del
intersticio pulmonar debido a una reducción del depósito de fibras de
colágeno, el aumento de la diferenciación celular y el desarrollo
capilar comienza la capacidad para el intercambio de gases.
b. La secreción de surfactante, que reduce la tensión superficial de la
pared alveolar y promueve la aireación alveolar, con frecuencia es
inadecuado hasta el último mes de gestación.
1. El nacimiento antes de las 32 semanas de gestación se relaciona
con síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
2. Debido a que el metabolismo de la glucosa afecta la maduración
del surfactante pulmonar, los lactantes de madres diabéticas están
en mayor riesgo de SDR cuando nacen prematuramente que a
etapas más tardías de la gestación.
3. El tratamiento prenatal con esteroides se relaciona con una
disminución de la incidencia de SDR en lactantes nacidos
prematuros.
c. Después del nacimiento, el inicio de la respiración se estimula por la
hipoxemia, hipercapnia, estimulación táctil y la disminución de las
cifras de prostaglandina E2 plasmática. Después de la aireación y
distensión del pulmón, la resistencia vascular pulmonar disminuye y
el flujo sanguíneo pulmonar aumenta casi 10 veces. La falla para la
reducción de la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento
se relaciona con desviación extrapulmonar de la sangre e hipoxemia
grave, y se denomina hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido (HPPRN).
C. Desarrollo cardiovascular
1. Anatómico
a. El sistema cardiovascular es el primer sistema orgánico en
funcionar in utero. Su formación consiste en tres etapas de
desarrollo que incluyen la formación del tubo, su plegamiento y
tabicación. La formación cardiaca es completa alrededor de las 8
semanas de gestación.
b. El tubo cardiaco primitivo consiste en el seno venoso-aurícula, el
ventrículo, el bulbo cardiaco (ventrículo derecho primitivo) y el
tronco (arteria pulmonar principal primitiva). Durante el 2º mes de
gestación, el corazón con dos sistemas de bombeo paralelos se
desarrolla a partir de este sistema inicialmente tubular. Durante este
proceso, varias estructuras se dividen y migran. La falla para la
maduración estructural en esta etapa del desarrollo causa numerosas
malformaciones cardiacas. Por ejemplo:
1. La falla para la división del seno venoso-aurícula en las dos
aurículas provoca una sola aurícula. El cierre inadecuado produce
un defecto del tabique auricular.
2. La falla de la migración del tabique ventricular y válvula
auriculoventricular entre el ventrículo primitivo y el bulbo
cardiaco ocasiona un ventrículo izquierdo con doble salida
(ventrículo único). Los defectos de migración menores provocan
defectos ventriculoseptales.
3. La falla de la división del tronco en la arteria pulmonar y la aorta
es la causa del tronco arterioso.
c. El sistema del arco aórtico consiste inicialmente en seis pares de
arcos.
1. Los sextos arcos producen las arterias pulmonares. El conducto
arterioso se desarrolla a partir de la porción distal del sexto arco
derecho. Aunque es común que el sexto arco proximal izquierdo
degenere, puede persistir y formar un conducto arterioso izquierdo
aberrante.
2. La falla en la regresión de varias porciones de la aorta y el sistema
de arcos puede provocar vasos aberrantes y anillos vasculares. Por
ejemplo, la falla de la regresión causa un arco aórtico doble. La
regresión de los arcos izquierdos, pero no de los derechos, puede
ocasionar un arco aórtico derecho.
2. Fisiológico
a. Circulación fetal: después de la 12a semana, el sistema circulatorio
se encuentra en su forma final. La sangre oxigenada de la placenta
pasa a través de la vena umbilical y el conducto venoso y regresa al
corazón. Por tanto, 85 a 95% del gasto cardiaco fetal omite la
circulación pulmonar al fluir de derecha a izquierda a través del
foramen oval y el conducto arterioso hacia la aorta.
b. Al momento de nacer, la circulación placentaria umbilical cesa con
el pinzamiento del cordón umbilical, mientras el flujo sanguíneo a
través del conducto venoso cesa. Sin embargo, es común que el
conducto venoso permanezca abierto hasta una semana después.
Además, la interrupción del flujo sanguíneo umbilical al nacimiento
reduce la presión auricular derecha y causa el cierre funcional del
foramen oval. Inclusive, la resistencia pulmonar disminuye a medida
que se distienden los pulmones y ventilan al nacimiento, mientras
que la resistencia sistémica aumenta al detener la circulación
placentaria de gran capacitancia. La constricción del conducto
arterioso ocurre al aumentar PaO2. El cese del flujo sanguíneo del
conducto arterioso ocurre con frecuencia en unas cuantas horas o
días en lactantes a término, pero puede retrasarse en lactantes nacidos
prematuros o enfermos.
D. Composición corporal
1. El líquido extracelular (LEC) y el agua corporal total disminuyen a
medida que el feto crece, mientras que el líquido intracelular aumenta
con la edad gestacional. El LEC es 90% del peso corporal total a las 28
semanas, 80% a las 36 semanas y 75% al término.
2. Después del nacimiento ocurre la diuresis fisiológica, y el lactante a
término pierde 5 a 10% del LEC en los primeros días de vida. Los
lactantes prematuros pueden perder hasta 15% del LEC.
3. Antes de las 32 semanas de gestación, el riñón neonatal es inmaduro
y presenta una tasa de filtración glomerular relativamente baja y
función tubular alterada. Esto provoca dificultad para excretar cargas de
agua y capacidad disminuida para reabsorber sodio y agua y, por tanto,
para concentrar la orina. En parte, esto se debe al desarrollo glomerular
incompleto, insensibilidad tubular a vasopresina, asas de Henle que aún
no han penetrado la médula, osmolalidad baja en el intersticio medular
y cifras bajas de urea en sangre. La función tubular renal aumenta con
la edad posnatal, y la capacidad concentradora del riñón alcanza el
grado adulto a los 6 a 12 meses de edad posnatal.
F. Alteraciones neurológicas
1. Crisis convulsivas
a. Las crisis convulsivas pueden ser generalizadas, focales o subclínicas.
b. Las etiologías incluyen traumatismo al nacimiento, hemorragia
intracraneal, encefalopatía isquémica hipóxica, alteraciones metabólicas
(hipoglucemia o hipocalcemia), infecciones y abstinencia de drogas.
c. Evaluación por laboratorio
1. La evaluación inicial incluye electrólitos, glucosa, calcio, magnesio y
gases en sangre arterial y determinación del pH. Si se sospecha una
enfermedad metabólica, debe obtenerse lactato y amoniaco séricos,
aminoácidos en suero/orina y orina para ácidos orgánicos.
2. La BHC con diferencial, recuento plaquetario y cultivos apropiados,
que incluyen hemocultivos y cultivo de LCR.
3. Para identificar la causa subyacente de las crisis convulsivas, se
realiza neuroimagenología, que puede incluir ecografía craneal,
rastreo por tomografía computarizada (TC), o imagen por resonancia
magnética (IRM), en ocasiones con imagen ponderada por difusión
T2 y electroencefalograma, en ocasiones durante la administración
de piridoxina.
d. El tratamiento incluye cuidados de soporte. Es crítico asegurar que el
paciente mantenga una oxigenación adecuada. Además, es importante
corregir las anomalías metabólicas subyacentes potenciales que causan
las crisis convulsivas (p. ej., hipoglucemia, hipocalcemia). Se inicia el
tratamiento anticonvulsivo y, si está indicada, se administra una dosis
de prueba de piridoxina. En neonatos ≥ 36 semanas de edad gestacional,
si se piensa que un evento hipóxico-isquémico cerca o en el momento
del nacimiento contribuye a la lesión cerebral y los signos clínicos
sugieren encefalopatía moderada o grave, entonces es común iniciar el
enfriamiento corporal o cefálico a 33.5-34.5 °C en la UCIN en las
primeras 6 horas de vida y se emplea durante 72 horas. En estos casos,
es común que se busque la consulta con expertos en neurología
neonatal.
e. Anticonvulsivos
1. El tratamiento médico agudo incluye lo siguiente:
a. Fenobarbital, 20 mg/kg IV como carga para 10 minutos; dosis
de mantenimiento de 2.5 mg/kg dos veces al día para mantener
una cifra sérica de 20 a 40 μg/mL.
b. Benzodiacepina (p. ej., lorazepam 0.1 a 0.3 mg/kg IV).
c. Fosfenitoína, 15 a 20 mg/kg IV como carga para 15 minutos;
dosis de mantenimiento de 2.5 mg/kg dos veces al día para
mantener una cifra terapéutica de 15 a 30 μg/mL.
2. El tratamiento crónico común para crisis convulsivas neonatales es
fenobarbital o levetiracetam.
2. Hemorragia intracraneal
a. La hemorragia intraventricular ocurre en más de 30% de los
lactantes con peso al nacimiento menor de 1 000 g en los primeros 7
días de vida. Las hemorragias subdurales y subaracnoideas son
mucho menos comunes.
b. Características clínicas. Con frecuencia, la hemorragia
intraventricular es asintomática, aunque puede presentarse con
letargo inexplicable, apnea o crisis convulsivas. A la exploración
física, la circunferencia cefálica puede estar aumentada, y las
fontanelas estar abultadas.
c. Estudios de laboratorio. La evaluación por laboratorio puede
mostrar anemia y acidosis. Es común que la ecografía cefálica para
detección se realice en lactantes menores de 32 semanas de
gestación.
d. Gradación de la hemorragia intraventricular
1. Grado I. Sangrado sólo de plexo coroideo o subependimario.
2. Grado II. Sangrado intraventricular sin dilatación de los
ventrículos.
3. Grado III. Sangrado intraventricular con dilatación de los
ventrículos.
4. Grado IV. Sangrado intraparenquimatoso.
e. La principal complicación de la hemorragia intraventricular es la
obstrucción del paso de LCR que provoca hidrocefalia, que se
evalúa con la medición diaria de la circunferencia cefálica y
ecografía craneal seriada. Con frecuencia requiere punciones
lumbares seriadas o derivación intraventricular.
f. Las sustancias hipertónicas (p. ej., dextrosa a 25% en agua), que
antes se promovían para el tratamiento de la hipoglucemia, se han
implicado en la etiología de la hemorragia intraventricular y deben
evitarse.
3. Mielodisplasia
a. La neurulación anormal del embrión puede provocar el cierre fallido
del tubo neural posterior a la 4ª semana de gestación. El
meningocele se produce cuando las meninges hernian a través de
una anomalía ósea en la columna vertebral (espina bífida) y forman
un saco lleno de LCR. En general, la médula espinal y las raíces
nerviosas no están implicadas. El mielomeningocele es el resultado
de la herniación de la médula espinal y las meninges a través de un
defecto en el conducto medular. Ocho por ciento de los
mielomeningoceles implica la región medular lumbar. La
hidrocefalia puede afectar hasta 90% de los neonatos con
mielomeningocele debido a que la lesión medular puede desplazar al
cerebelo e interferir con el flujo del líquido cefalorraquídeo.
b. Los mielomeningoceles ocurren con una incidencia de 4 a 10 por 10
000 nacidos vivos. La incidencia ha disminuido de manera
significativa con la suplementación materna de ácido fólico. Las
mujeres con diabetes o que toman ciertos medicamentos (p. ej.,
antiepilépticos) están en mayor riesgo de tener un niño con
mielodisplasia.
c. El manejo posnatal incluye cubrir el defecto con gasas estériles
empapadas en solución salina normal tibia para prevenir la adhesión
del vendaje al defecto. El lactante debe mantenerse en posición prona
y debe evitarse la exposición a látex. Antes de la cirugía, el lactante
debe someterse a una valoración en busca de anomalías adicionales
(p. ej., escoliosis, hidrocefalia, malformación de Arnold-Chiari) y se
recomienda la neuroimagenología. La reparación quirúrgica
temprana disminuye significativamente el riesgo de infección.
Después de la cirugía, el lactante debe vigilarse en busca de crisis
convulsivas e hidrocefalia que puede requerir colocación de una
derivación. El pronóstico depende del grado de lesión y la presencia
de otras anomalías congénitas.
d. Consideraciones anestésicas: durante la intubación del paciente en
posición supina, debe tenerse cuidado especial en acolchar el tejido
neural expuesto para prevenir lesiones. En algunos casos, puede
preferirse la intubación del paciente en decúbito lateral izquierdo
para proteger la lesión. Muchos de los pacientes con
mielomeningocele pueden tener una tráquea corta, creando un riesgo
incrementado de intubación endobronquial. La pérdida de sangre
tiende a ser mínima a menos que se requiera la disección extensa de
tejido subcutáneo para movilizar la piel, de tal modo que pueda
cubrir una lesión grande. En caso de hidrocefalia, el neonato puede
presentar una respuesta disminuida a la hipoxia, con riesgo
aumentado de episodios apneicos en el periodo posquirúrgico.
4. Retinopatía del prematuro (RDP)
a. Etiologías
1. El riesgo de RDP aumenta en neonatos prematuros que requieren
terapia con oxígeno. La RDP se observa en lactantes con peso al
nacer menor de 1 500 g y edad gestacional de menos de 30
semanas. La incidencia en lactantes que pesan menos de 1 000 g es
de 80%. Para disminuir la incidencia de RDP, debe evitarse la
hiperoxia.
2. Además de la exposición hiperóxica y la prematurez, otros factores
pueden producir RDP, ya que se ha demostrado en lactantes a
término, lactantes con cardiopatía cianótica, óbitos y lactantes sin
exposición hiperóxica. Los factores que pueden aumentar el riesgo
incluyen anemia, infección, hemorragia intracraneal, acidosis y
CAP.
b. Fisiopatología. La RDP inicia en la retina periférica temporal, que
es la última porción de la retina en vascularizarse. Al inicio se
observa un reborde elevado que demarca la retina vascularizada y no
vascularizada. La proliferación fibrovascular de este borde se
extiende en dirección posterior, y en 90% de los pacientes, ocurre
resolución gradual en esta etapa. Estos pacientes pueden desarrollar
estrabismo, ambliopía, miopía o desprendimiento de retina periférica
en etapas ulteriores de la vida.
c. En 10% de los pacientes, la fibrovascularización se extiende hacia el
vítreo, con hemorragia vítrea, cicatrización retiniana periférica,
desplazamiento temporal del disco y mácula, y desprendimiento
retiniano parcial. En la enfermedad grave, la proliferación
fibrovascular extensa puede ocasionar una masa blanquecina
retrolenticular (leucocoria), desprendimiento retiniano completo y
pérdida de la visión.
d. Los lactantes con edad ≤ 32 semanas de gestación, peso al nacer
≤ 1 500 g o con factores de riesgo adicionales deben someterse a
oftalmoscopia indirecta a las 34 semanas de edad gestacional
corregida. Si se identifica RDP, se reexamina al lactante a intervalos
de 1 a 2 semanas hasta que ocurra la resolución espontánea. No
ocurren casos nuevos de RDP después de los 3 meses de edad.
e. El tratamiento para las manifestaciones graves de RDP ha incluido
fotocoagulación, diatermia, crioterapia, vitrectomía y la inyección de
bevacizumab.
G. Enfermedades infecciosas
1. Entorno
a. Los neonatos son particularmente vulnerables a infecciones. Sus
sistemas de defensa inmunitaria celular y humoral son inmaduros y
presentan mayor riesgo de colonización e infecciones nosocomiales.
b. Prevención. La transmisión infecciosa puede disminuir mediante el
uso de equipo separado e incubadoras para cada lactante, el lavado
de manos antes y después de cada contacto y el uso de batas y
pijamas quirúrgicas.
2. Factores de riesgo para infección. La rotura prolongada de
membranas se relaciona con mayor incidencia de corioamnionitis e
infección viral y bacteriana ascendente subsecuente en el neonato. La
fiebre o leucocitosis materna, la rotura prolongada de membranas y la
taquicardia fetal también se relacionan con infección neonatal.
3. Los estudios de laboratorio incluyen BHC con diferencial y
hemocultivos. Puede estar indicada la punción lumbar para cultivo y
análisis del LCR. Si es adecuado, deben obtenerse cultivos virales.
4. Sepsis neonatal
a. Por lo regular, los organismos responsables de las infecciones poco
después del nacimiento se adquieren in utero o durante el
nacimiento. Éstos pueden incluir Streptococcus hemolítico β grupo
B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes y virus herpes simple.
Las infecciones de inicio ulterior pueden producirse por
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterobacter
cloacae, enterococo y Pseudomonas aeruginosa.
b. Las características clínicas de sepsis comprenden insuficiencia
respiratoria, crisis convulsivas y choque. Los signos sutiles, que
incluyen dificultad respiratoria, apnea, irritabilidad y alimentación
deficiente con frecuencia se observan primero y justifican una
evaluación.
c. Los estudios de laboratorio deben incluir cultivos de sangre, orina y
LCR; BHC con diferencial; glucosa en sangre; examen general de
orina y RxT.
d. La cobertura antibiótica se inicia con ampicilina y un
aminoglucósido y se continúa durante 48 a 72 horas. Si los cultivos
son positivos, el tratamiento debe continuar según lo indique la
gravedad y localización de la infección. Las cifras séricas del
aminoglucósido deben vigilarse y ajustar la dosis para prevenir la
toxicidad.
Lecturas recomendadas
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I. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
A. Vías respiratorias superiores
1. Los neonatos son respiradores nasales obligados debido a los
músculos orofaríngeos débiles y a la distensibilidad aumentada de la
faringe, laringe y árbol bronquial. Sus narinas son relativamente
estrechas y es necesaria una fracción significativa del trabajo
respiratorio para contrarrestar la resistencia nasal. La oclusión de las
narinas por atresia bilateral de las coanas o las secreciones espesas
pueden causar obstrucción completa de la vía aérea; sin embargo,
algunos lactantes se convertirán en respiradores orales. Puede ser
necesario colocar una vía aérea oral, una vía aérea por mascarilla
laríngea o un tubo endotraqueal para restablecer la permeabilidad de la
vía aérea durante la sedación o anestesia.
2. Los lactantes tienen lenguas relativamente grandes, que pueden
dificultar la ventilación con mascarilla y la laringoscopia. En un estudio
reciente se indagó el tamaño de la lengua y se encontró que ésta es
proporcional en niños de 1 a 12 años de edad. Clínicamente, la lengua
puede obstruir la vía aérea con facilidad si se aplica presión
submandibular excesiva durante la ventilación con mascarilla.
3. Los lactantes y niños tienen una glotis más cefálica (nivel vertebral
C3 en lactantes prematuros, C4 en lactantes/preescolares y C5 en
adultos) y una epiglotis estrecha, larga y angulada, que pueden
dificultar la laringoscopia.
4. En lactantes y niños pequeños, la porción más estrecha de la vía
aérea es a nivel del cartílago cricoides (estudios recientes han
cuestionado esto; véase Lecturas recomendadas), en lugar de a nivel de
la glotis (como en adultos). Un tubo endotraqueal que pasa a través de
las cuerdas aún puede ser demasiado distal.
5. Los dientes deciduos erupcionan en el primer año y se desprenden
entre los 6 y 13 años de edad. Para evitar desprender un diente suelto, es
más seguro abrir la mandíbula directamente, sin introducir un dedo ni
instrumento en la cavidad oral. Los dientes sueltos deben documentarse
en la evaluación prequirúrgica. En algunos casos, los dientes inestables
deben retirarse antes de la laringoscopia. Debe informarse a los padres y
al paciente sobre esta posibilidad con anticipación.
6. La resistencia de la vía aérea en lactantes y niños puede aumentar
drásticamente por cambios sutiles en un sistema que ya es de calibre
pequeño. Incluso un edema de bajo grado puede aumentar la resistencia
de la vía aérea de manera significativa y causar compromiso de ésta.
B. Sistema pulmonar
1. Los neonatos tienen tasas metabólicas mayores, lo cual provoca un
consumo de oxígeno elevado (6 mL/kg/min), en comparación con los
adultos (3 mL/kg/min).
2. Los pulmones neonatales tienen volúmenes de cierre altos, que caen
dentro del intervalo inferior de su volumen corriente normal. Por debajo
del volumen de cierre, ocurre colapso alveolar y cortocircuito.
3. Para satisfacer la mayor demanda de oxígeno, el lactante presenta una
frecuencia respiratoria y una ventilación minuto más rápidas. La
capacidad residual funcional (CRF) del lactante es casi igual a la del
adulto (CRF del lactante, 25 mL/kg; adulto, 35 mL/kg). Su mayor razón
ventilación minuto:CRF provoca una inducción inhalatoria rápida. El
volumen corriente de lactantes y adultos es equivalente (6 a 7 mL/kg).
4. Los cortocircuitos anatómicos que incluyen conducto arterioso
permeable y foramen oval permeable pueden desarrollar un flujo de
derecha a izquierda significativo con aumento de la presión de la arteria
pulmonar (p. ej., hipoxia, acidosis o presión positiva alta de la vía
aérea). Esto puede predisponer a embolia de aire si no se tiene cuidado
para retirarlo de los catéteres IV.
5. Las características del sistema pulmonar del lactante contribuyen a una
desaturación rápida durante la apnea. La desaturación profunda
puede ocurrir cuando el lactante tose o se esfuerza y los alveolos
colapsan. El tratamiento puede requerir profundizar la anestesia, usar
relajantes neuromusculares, así como reclutamiento alveolar.
6. El diafragma es el músculo principal de la ventilación en el lactante.
Comparado con el diafragma adulto, el recién nacido tiene sólo la mitad
de las fibras musculares tipo I de espasmo lento y gran oxidación,
esenciales para compensar el esfuerzo respiratorio sostenido
incrementado. Así, el diafragma del lactante se fatiga con mayor
prontitud que el del adulto. Alrededor de los 2 años de edad, el
diafragma del niño obtiene la maduración de las fibras tipo I.
7. La caja torácica flexible (pared torácica distensible) del lactante no
puede mantener con facilidad la presión intratorácica negativa. Esto
disminuye la eficacia de los intentos del lactante por aumentar la
ventilación.
8. El espacio muerto de un bebé es de 2 a 2.5 mL/kg, equivalente al del
adulto.
9. La ventilación minuto basal alta del lactante limita su capacidad para
incrementar más el esfuerzo ventilatorio. Las concentraciones de CO2 al
final del volumen corriente deben monitorizarse si se permite la
ventilación espontánea bajo anestesia; puede requerir ventilación
asistida o controlada.
10. La maduración alveolar ocurre de los 8 a 10 años de edad, cuando la
cantidad de alveolos y su tamaño alcanza los intervalos adultos.
11. Retinopatía del prematuro (véase el capítulo 30).
12. La apnea y bradicardia después de anestesia general ocurre con mayor
frecuencia en lactantes prematuros y en aquellos con anemia, sepsis,
hipotermia, enfermedad del sistema nervioso central, hipoglucemia,
hipotermia u otras alteraciones metabólicas. Estos pacientes deben
someterse a monitorización cardiorrespiratoria durante un mínimo de 24
horas posquirúrgicas. Estos lactantes no son candidatos para cirugía
ambulatoria. Los lineamientos para el alta varían entre instituciones. La
mayoría de los hospitales concuerdan en que los lactantes menores de 45
a 60 semanas de edad posconcepcional se vigilen después de la cirugía.
Cualquier lactante a término que presenta apnea después de la anestesia
general también debe monitorearse.
C. Sistema cardiovascular
1. La frecuencia cardiaca y la presión arterial varían con la edad y
deben mantenerse en grados adecuados para la misma durante el
perioperatorio (tablas 31.1 y 31.2).
2. El gasto cardiaco es de 180 a 240 mL/kg/min en recién nacidos, que es
dos o tres veces el del adulto. Este gasto cardiaco mayor es necesario
para satisfacer las grandes demandas metabólicas de consumo de
oxígeno.
3. Los ventrículos son menos distensibles y tienen una masa muscular
contráctil relativamente más pequeña en lactantes menores y mayores.
La capacidad para aumentar la contractilidad es limitada; el incremento
del gasto cardiaco ocurre al aumentar la frecuencia cardiaca en lugar del
volumen latido. La bradicardia es la arritmia más deletérea en lactantes,
y la hipoxemia es una causa frecuente de bradicardia en lactantes y
niños.
Líquidos claros 2
Leche materna 4
Leche no humana 6
Alimentos sólidos 8
TA B L A
Lineamientos para el tamaño del tubo endotraqueal
31.5
Edad Tamaño (diámetro interno en mm)
V. TÉCNICAS DE INDUCCIÓN
A. Con frecuencia, los lactantes menores de 8 meses de edad pueden
transportarse a quirófano sin sedación; entonces la anestesia puede
inducirse con una técnica inhalatoria (véase la sección V.C). Los órganos
ricos en vasos son proporcionalmente más grandes, y los grupos
musculares y grasos son más pequeños en neonatos que en adultos, lo cual
afecta la captación y distribución de los medicamentos inhalados (véase el
capítulo 11).
B. Las opciones de sedación para niños de 8 meses a 5 años de edad (sin
acceso IV establecido) incluyen:
1. Es común que los niños mayores de 5 a 6 años de edad lleguen al
procedimiento sin sedación (véase la sección Consideraciones
perioperatorias/procedimiento); no obstante, estas técnicas son útiles en
circunstancias especiales en donde la sedación en un niño mayor son
necesarias (retraso del desarrollo, ansiedad extrema, etcétera).
2. El midazolam oral, 0.5 a 0.75 mg/kg, disuelto en jarabe dulce, por lo
general produce sedación en los primeros 20 minutos, aunque el tiempo
de inicio de acción puede ser bastante variable. Con frecuencia, los
pacientes permanecen despiertos, pero sedados, y es común que no
recuerden haber dejado a sus padres ni la inducción de la anestesia.
3. La ketamina, 5 mg/kg por vía oral, produce sedación en 10 a 15
minutos y es sinérgica con midazolam. El tiempo de emersión puede ser
prolongado. Esto puede evitarse en parte al insertar un tubo orogástrico
y vaciar el estómago después de la inducción, pero en general no se
recomienda.
4. La dexmedetomidina intranasal (0.5 a 2 μg/kg) es un sedante eficaz
administrado de 30 a 75 minutos antes de la inducción con una función
respiratoria relativamente preservada. También se utiliza para reducir el
delirio a la emersión, como adyuvante en el manejo del dolor
posquirúrgico y la abstinencia de opioides. Los efectos colaterales
pueden incluir actividad simpática disminuida, como bradicardia e
hipotensión.
5. La clonidina oral (4 μg/kg) es un sedante eficaz administrado cerca de
45 minutos antes de la inducción. Su mecanismo es similar al de la
dexmedetomidina (α2-agonista) y se ha demostrado que tiene buenas
cualidades sedantes con función respiratoria relativamente preservada,
con efectos colaterales que incluyen liberación alterada de insulina,
bradicardia y posible hipotensión. Se ha usado para reducir el delirio a
la emersión, como adyuvante para dolor posquirúrgico y se ha añadido
a la anestesia neuraxial y las técnicas regionales para el manejo
sinérgico del dolor.
6. El hidrato de cloral (25 a 50 mg/kg por vía oral o rectal) es un
medicamento empleado por pediatras y radiólogos para la sedación
durante los procedimientos. Causa depresión respiratoria mínima, pero
puede ser necesario repetirlo.
7. La oximetría de pulso se emplea como rutina una vez que el paciente
está sedado.
C. Inducción inhalatoria
1. Es la estrategia más común para pacientes pediátricos, excepto cuando
está indicada la inducción IV de secuencia rápida.
2. Una “etapa de excitación” de la anestesia se encuentra con frecuencia
durante la inducción inhalatoria. Por tanto, debe minimizarse el ruido y
la actividad en quirófano. Esta etapa debe explicarse a los padres si van
a estar presentes durante la inducción.
3. Técnicas
a. Los niños de 8 meses a 5 años de edad pueden anestesiarse después
de la premedicación. La mascarilla facial se sostiene cerca del rostro
del niño y se inician velocidades bajas de flujo total (cerca de 3
L/min) de oxígeno y óxido nitroso. La concentración de sevoflurano
se administra poco a poco en incrementos de 0.5 a 1%. Cuando
desaparece el reflejo palpebral, la mascarilla puede colocarse sobre la
cara del niño mientras se levanta la mandíbula con gentileza.
b. Una inducción inhalatoria lenta puede utilizarse en preescolares
cooperadores y niños mayores que no han recibido premedicación.
Se muestra al menor cómo debe respirar a través de una mascarilla
anestésica transparente. El O2 y N2O se administran por mascarilla
facial y se agrega sevoflurano gradualmente a la mezcla. Un cuento
que incorpore las instrucciones respiratorias puede ser muy útil.
c. La “inducción de respiración única” puede lograrse con una
mezcla de un anestésico volátil con óxido nitroso.
1. La pérdida de la conciencia puede conseguirse con una sola
respiración de capacidad vital con sevoflurano a 8% y N2O a 70%
en O2. El desflurano, un anestésico volátil muy pungente, no se
recomienda para inducción inhalatoria.
2. El circuito se impregna con 70% de N2O-O2 y 7 a 8% de
sevoflurano. El extremo del circuito debe ocluirse con un tapón u
otra bolsa reservorio. Debe tenerse cuidado para evitar la
exposición ambiental del personal en la sala al gas anestésico.
3. Untar la mascarilla con extractos con sabor o bálsamo labial
saborizado puede aumentar la aceptación del niño.
4. Se instruye al lactante para respirar profundo aproximándose a la
capacidad vital en aire ambiente, sacar todo con una espiración
forzada y luego sostener el aliento. En este punto, el anestesiólogo
coloca con suavidad la mascarilla sobre la cara del paciente.
Entonces, el niño toma una respiración profunda de la mezcla
anestésica y luego sostiene el aliento. Esta secuencia se repite por
cuatro o cinco respiraciones.
5. La mayoría de los niños se anestesia en 60 segundos; unos cuantos
requieren un poco más.
d. Los niños pueden asustarse, no cooperar e incluso ser combativos
durante la inducción inhalatoria. En este caso, es imperativo contar
con un plan de respaldo, como una inyección IM de un sedante o
hipnótico.
D. Inducción intramuscular. Para el niño no cooperativo o con retraso del
desarrollo, la anestesia puede inducirse con ketamina (4 a 8 mg/kg IM),
que tarda en hacer efecto de 3 a 5 minutos. Atropina (0.02 mg/kg IM) o
glicopirrolato (0.01 mg/kg IM) deben mezclarse con ketamina para
prevenir la salivación excesiva. El midazolam, 0.2 a 0.5 mg/kg IM,
también puede administrarse para reducir la probabilidad de delirio a la
emersión.
E. Inducción IV
1. Para niños mayores de 8 años: con frecuencia, los niños mayores
pueden preferir una técnica IV en lugar de con mascarilla. La anestesia
puede inducirse con propofol (3 a 4 mg/kg). La ketamina (1 a 2 mg/kg)
es un medicamento de inducción útil en pacientes que requieren
estabilidad hemodinámica a la inducción. El etomidato (0.2 a 0.3
mg/kg) puede usarse en niños con traumatismo mayor relacionado con
inestabilidad hemodinámica o niños con miocardiopatía.
2. La inducción IV a esta edad se prefiere con frecuencia en lugar de la
inducción con mascarilla debido a que a muchos niños mayores no les
agrada el aroma de los anestésicos volátiles. La anestesia local antes de
la colocación del acceso IV puede lograrse con la inyección subcutánea
de lidocaína a 1%. Como alternativa, puede aplicarse crema EMLA
(una mezcla eutéctica de lidocaína a 2.5% y prilocaína a 2.5%), crema
LMX (lidocaína a 4%), o un parche tópico caliente con una mezcla
eutéctica de lidocaína y tetracaína a la piel alrededor de 45 minutos
antes de la colocación IV. La crema EMLA también es útil para reducir
el dolor del acceso a un catéter. El uso de un aplicador jet para
inyección de lidocaína es otro método para lograr la analgesia para la
colocación IV.
F. Niños con “estómago lleno”
1. Para la inducción de secuencia rápida, en general, los mismos
principios son aplicables en lactantes como en niños y adultos.
a. La atropina (0.02 mg/kg) puede administrarse IV para prevenir la
bradicardia, en especial si se administra succinilcolina.
b. Es común que los niños requieran dosis mayores de propofol (3 a 4
mg/kg) y succinilcolina (1 a 2.0 mg/kg) debido al mayor volumen de
distribución de estos medicamentos.
c. Los lactantes con distensión gástrica (p. ej., estenosis pilórica) deben
tener el estómago descomprimido con un tubo orogástrico antes de la
inducción de la anestesia. Este tubo gástrico debe succionarse de
nuevo antes de extubar la tráquea.
d. La ranitidina (2 a 4 mg/kg) puede administrarse para disminuir el
volumen y aumentar el pH gástrico. El ondansetrón (0.1 mg/kg)
puede administrarse como profilaxis para náusea y vómito
posquirúrgicos.
e. La metoclopramida no debe administrarse si se sospecha
obstrucción intestinal o del tracto de salida gástrico.
2. Una laringoscopia e intubación en paciente despierto es una opción
para el lactante moribundo o aquél con una vía aérea con anomalías
macroscópicas (p. ej., anomalía craneofacial grave) y “estómago lleno”.
3. Un tubo endotraqueal con balón debe considerarse en el niño con
estómago lleno. Esta opción minimiza la necesidad de remplazar un
tubo sin balón que prueba ser demasiado pequeño. El volumen del
balón puede ajustarse para asegurar una fuga de aire apropiada.
VII. ANALGESIA
La evaluación perioperatoria/periprocedimiento del dolor pediátrico, su
tratamiento y monitorización son esenciales para mitigar el estrés biológico y
psicológico, y mejorar los desenlaces a largo plazo. Se utilizan múltiples
métodos para el tratamiento del dolor pediátrico, que incluyen técnicas no
farmacológicas y medicamentosas. Estas incluyen farmacoterapia neuraxial,
regional, no opioide y opioide.
VIII. FARMACOTERAPIA
A. Los agentes farmacoterapéuticos no opioides pueden emplearse solos o
como terapia adyuvante para el tratamiento del dolor. Los medicamentos
de uso común incluyen los siguientes:
1. Paracetamol de 10 a 15 mg/kg PO (la administración IV también es de
10 a 15 mg/kg) y de 30 a 45 mg PR. La dosificación diaria no debe
exceder los 75 mg/kg para niños, 60 mg/kg para neonatos y 45 mg/kg
para lactantes pretérmino.
2. El ketorolaco se administra 0.5 mg/kg IV o IM (cada 6 h). Debe
tenerse precaución en pacientes menores de 2 años de edad.
3. Otros medicamentos incluyen ketamina, gabapentina,
dexmedetomidina, clonidina y magnesio.
Lecturas recomendadas
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I. FISIOLOGÍA MATERNA EN EL EMBARAZO (TABLA 32.1)
A. Sistema respiratorio
1. Puede ocurrir ingurgitación capilar de la mucosa a lo largo del tracto
respiratorio, inicia desde el primer trimestre y aumenta en el transcurso
del embarazo. Históricamente, se ha recomendado un tubo endotraqueal
de 6.0 a 6.5 mm (diámetro interno) para intubación con el fin de
disminuir la posibilidad de traumatismo de la vía aérea. No obstante, el
uso de tubos más grandes puede ser posible en la mayoría de las
pacientes en caso de requerirse. La retención de líquidos puede causar
aumento del tamaño de la lengua, que explicaría la mayor prevalencia
de vías aéreas clase 3 y 4 de Mallampati en parturientas a término, en
comparación con la población general. Además, la exploración de la vía
aérea puede cambiar durante la labor, con un aumento adicional de la
clase de la vía aérea. Por último, debido a la ingurgitación de la mucosa,
la intubación nasotraqueal puede causar epistaxis, y es mejor que se
evite en embarazadas.
2. La ventilación minuto aumenta 45% para satisfacer los
requerimientos de oxígeno incrementados de la madre y el feto, y se
produce por un aumento proporcional del volumen corriente. A medida
que el embarazo progresa, la elevación del diafragma por el útero
grávido provoca decremento de 20% de la capacidad residual
funcional. La disminución resultante de la reserva de oxígeno justifica
la preoxigenación adecuada antes de la inducción de la anestesia
general.
B. Sistema cardiovascular
1. El gasto cardiaco aumenta de manera progresiva hasta 50% desde el
final del segundo trimestre hasta el término, principalmente por el
aumento del volumen latido, con una pequeña contribución de la
frecuencia cardiaca incrementada. Durante la labor, las contracciones
del útero grande proporcionan 300 a 500 mL de autotransfusión hacia la
circulación materna, aumentando aún más el gasto cardiaco, el cual se
torna máximo en el posparto inmediato y puede aumentar 80 a 100%
por arriba de los valores prelabor debido a una autotransfusión mayor y
la pérdida de la compresión de la vena cava inferior (VCI) por el feto. A
pesar del aumento significativo del gasto cardiaco, la presión arterial no
se encuentra aumentada a término a partir de los valores previos al
embarazo debido a la resistencia vascular periférica disminuida.
2. Por lo regular, la hipotensión en posición supina ocurre después de las
20 semanas de gestación cuando el útero grávido comprime la aorta y la
VCI de la paciente en posición supina. La compresión aortocava
disminuye el retorno venoso y provoca hipotensión materna, así como
flujo sanguíneo uteroplacentario disminuido. Realizar la maniobra de
desplazamiento uterino izquierdo de 15° cuando la paciente está en
posición supina mitiga este problema, con el potencial de aumentos
adicionales de la presión arterial y el gasto cardiaco en ángulos mayores
de 15 grados.
C. Hematología
1. El volumen sanguíneo aumenta en gran medida en el transcurso del
embarazo. Debido a que el volumen plasmático aumenta más que la
masa eritrocitaria, ocurre una anemia dilucional relativa.
TA B L A
Cambios fisiológicos relacionados con el embarazo
32.1
Sistema Parámetros Cambios
Respiratorio Capacidad/volumen
Capacidad pulmonar total −5%
Sin cambios
Capacidad vital −20%
Capacidad residual funcional +5%
Volumen de reserva inspiratoria −20%
−15
Volumen de reserva espiratoria
Sin cambios
Volumen residual +45%
Capacidad de cierre
Volumen corriente
Mecánica
VEF1 Sin cambios
VEF1/FVC Sin cambios
+45%
Ventilación minuto +45%
Ventilación alveolar
Gases en sangre
PaCO2 −10%
+5–10%
PaO2 Sin cambios
pH Disminuye
HCO3
Consumo de oxígeno +20%
P50 a término 30 mm Hg
Cardiovascular Gasto cardiaco +50%
+25%
Volumen latido +20–25%
Frecuencia cardiaca −20%
Resistencia vascular sistémica
Hematología Volumen sanguíneo +45%
+55%
Volumen plasmático +25%
Volumen eritrocitario
Factores de coagulación
Factores VII, VIII, IX, X, XII, Aumenta
fibrinógeno Sin cambios
Protrombina Disminuye
Factores XI, XIII Sin cambios o disminuye
Disminuye
Recuento plaquetario
Proteína total (albúmina, globulina)
Sistema nervioso CAM Disminuye
central Requerimiento de anestésico Disminuye
local
Gastrointestinal Vaciamiento gástrico
Primer trimestre Sin cambios
Sin cambios
Segundo trimestre
Tercer trimestre Sin cambios
Labor Disminuye
Sin cambios
Posparto (18 h)
Presión de barrera
Primero, segundo, tercer trimestres, Disminuye
labor
Hepático AST, ALT, LDH, bilirrubina Aumenta
Fosfatasa alcalina Aumenta
Renal Tasa de filtración glomerular +50%
Flujo plasmático renal +75%
VII. PREECLAMPSIA
La preeclampsia es un diagnóstico común que ocurre en cerca de 5% de los
embarazos, en particular en nulíparas, diabéticas, hipertensas o aquéllas con
enfermedad crónica. La hipertensión persistente después de 20 semanas de
gestación debe aprontar una evaluación diagnóstica para preeclampsia (tabla
32.2). Los cambios recientes en los criterios diagnósticos no requieren la
presencia de proteinuria para el diagnóstico, y debido a que la restricción del
crecimiento fetal se maneja de modo similar en ausencia de preeclampsia, se
ha eliminado como hallazgo de preeclampsia grave. Pese a que la etiología no
se comprende por completo, la placentación anómala con falla de la invasión
trofoblástica y la regulación ascendente del factor placentario sFlt-1 (una
tirosina cinasa soluble que inhibe el crecimiento de vasos sanguíneos)
provoca daño endotelial difuso materno.
A. Dos diagnósticos adicionales, síndrome de HELLP [Hemólisis, Enzimas
hepáticas aumentadas (Liver) y cifras bajas (Low) de Plaquetas)] y
eclampsia, también son parte de este espectro patológico.
1. La eclampsia presenta crisis convulsivas nuevas en la parturienta con
preeclampsia por afección del sistema nervioso central. Se observa en
alrededor de 50% de las muertes maternas relacionadas con
preeclampsia.
2. El síndrome de HELLP implica una constelación de anomalías de
laboratorio y, en general, se considera un subconjunto de los casos de
preeclampsia grave. El diagnóstico de síndrome de HELLP también se
relaciona con riesgo aumentado de desenlaces adversos que incluyen
placenta abrupta, insuficiencia renal, formación de hematoma
subcapsular hepático, rotura hepática, y muerte fetal y materna.
TA B L A
Criterios diagnósticos para preeclampsia
32.2
Preeclampsia con
Preeclampsia
características graves
B. Manejo
1. Parto. La expulsión de la placenta es el tratamiento aceptado para la
preeclampsia. La madurez del feto sopesada contra la gravedad de la
enfermedad influye en la decisión para el momento óptimo del parto.
2. Farmacoterapia
a. El sulfato de magnesio es beneficioso para prevenir la recurrencia
de las crisis convulsivas eclámpticas. Su uso para profilaxis de las
crisis convulsivas en la preeclampsia leve debe evaluarse de manera
individualizada. El magnesio se administra durante la labor y el
parto, y durante 24 a 48 horas posparto como una dosis de carga IV
de 4 g administrados para 30 minutos, seguidos de una infusión de 2
g/h. Debido a su efecto relajante sobre el músculo liso, la terapia con
magnesio puede disminuir la presión arterial materna y predisponer a
la paciente a atonía y hemorragia uterinas posparto.
b. Los medicamentos antihipertensivos como labetalol, hidralazina
y bloqueadores de los canales de calcio se administran con
frecuencia para controlar la presión arterial. El objetivo de la terapia
no es normalizar la presión arterial, sino prevenir la progresión a una
crisis hipertensiva, encefalopatía o AVC. Es importante recordar que
la placenta tiene una capacidad mínima para autorregular el flujo.
Una reducción súbita de la presión arterial materna puede reducir la
perfusión placentaria y provocar compromiso fetal significativo.
c. Manejo hídrico. La valoración del volumen es desafiante. La
depleción intravascular debe corregirse con la administración
juiciosa de cristaloides, ya que las pacientes preeclámpticas están en
mayor riesgo de desarrollar edema pulmonar.
d. Anomalías de la coagulación. Un recuento plaquetario menor de
100 000/μL es la anomalía de coagulación más común, y es
diagnóstico de la preeclampsia grave. El umbral para colocación
neuraxial para la mayoría de los proveedores es un recuento
plaquetario mayor de 75 000/μL. La vigilancia para riesgo de
hematoma epidural y disponibilidad de consulta neuroquirúrgica son
esenciales. Debe tomarse en cuenta la coexistencia de otras
anomalías hemostáticas (p. ej., tiempo de protrombina o tiempo
parcial de tromboplastina prolongados, cifras bajas de fibrinógeno).
Se recomienda realizar estudios repetidos de coagulación a intervalos
regulares.
C. Anestesia
1. Anestesia epidural. La colocación epidural anticipada ofrece una
posible perfusión uteroplacentaria mejorada, reducción de las
catecolaminas maternas circulantes y la valoración de la función del
catéter epidural antes del desarrollo de intolerancia fetal a la labor y
cesárea urgente. Puede ser recomendable la documentación del recuento
plaquetario antes de retirar el catéter epidural.
2. Anestesia espinal. Se cuenta con evidencia creciente de que la
anestesia espinal no se relaciona con hipotensión más grave en
pacientes preeclámpticas, lo que apoya el uso seguro de esta técnica.
3. La anestesia general se reserva para cesárea de urgencia o para
pacientes con coagulopatía u otras contraindicaciones para las técnicas
regionales. Las desventajas de la anestesia general incluyen la
estimulación autonómica e hipertensión que pueden ocurrir con la
intubación y la extubación. La respuesta hipertensiva a la laringoscopia
puede mitigarse con remifentanil a la inducción como sustituto o
agregado a succinilcolina. El edema intersticial difuso grave de la vía
aérea también puede aumentar la probabilidad de intubación difícil. La
interacción del magnesio con los relajantes musculares no
despolarizantes puede prolongar su duración de acción en pacientes
preeclámpticas.
Lecturas recomendadas
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I. CONSIDERACIONES GENERALES
Para todos los pacientes que requieren anestesia general o cuidados
anestésicos monitorizados (CAM) en instalaciones remotas a quirófano,
deben satisfacerse los mismos principios y requerimientos para equipo de
anestesia, estándares de monitorización, preparación del paciente y cuidados
posanestesia señalados en los capítulos 1, 9, 10 y 36, respectivamente.
A. Equipamiento requerido en instalaciones remotas
1. El anestesiólogo debe determinar que se satisfagan todos los estándares
antes de iniciar la anestesia.
2. Un suministro central de oxígeno y succión es un requisito mínimo:
se requieren dos suministros independientes de oxígeno y succión (uso
por el paciente y captación de gases de desecho) en el sitio donde se
realizará la anestesia. Además, debe disponerse de un tanque de
oxígeno de reserva lleno para cada caso. Para sitios que no cuentan
con suministro central de óxido nitroso, se dispone de un tanque de
reserva en la máquina. Es necesario contar con iluminación adecuada
y las conexiones a la energía eléctrica conectados al suministro de
emergencia. Una fuente de aire comprimido grado médico es deseable,
pero no obligatoria.
3. Máquina de anestesia funcional apropiada para la anestesia. Puede
requerir mangueras extralargas para el suministro de gases; la tubería
del circuito respirador anestésico puede requerir extensiones para llegar
al paciente.
4. Un carro con suministros de anestesia debe estar disponible de
inmediato, y debe contener los suministros adecuados y medicamentos
necesarios para proporcionar la anestesia.
5. El equipo para reanimación debe estar disponible de inmediato:
desfibrilador, medicamentos y una bolsa manual autoinflable para
reanimación en caso de transporte.
B. Área de trabajo y acceso al paciente
1. Es necesario contar con el espacio adecuado para la máquina de
anestesia y el equipo, y tener acceso al paciente.
2. Las áreas fuera de quirófano donde se realiza la anestesia con
regularidad deben designarse como “instalaciones aprobadas para
anestesia” por el hospital.
3. Es necesario un medio de comunicación directo en caso de emergencia.
4. La monitorización debe adaptarse si el anestesiólogo no puede
permanecer en la sala (p. ej., durante la radiación); puede ser necesario
observar al paciente a través de una ventana o televisión por circuito
cerrado. Anticipar y proporcionar la monitorización apropiada durante
el transporte del paciente.
5. El posicionamiento del paciente puede ser difícil en espacios
confinados de las máquinas de imagen por resonancia magnética (IRM)
y tomografía computarizada (TC). El acolchado adicional puede ser
necesario para prevenir las lesiones por compresión de los tejidos
blandos durante procedimientos prolongados.
6. Es común que la imagenología requiera que el paciente se mueva
repetidamente una distancia significativa durante el rastreo. Es
necesario contar con ventilación, acceso intravenoso (IV) y cables de
monitorización con la longitud adecuada; es útil realizar una “prueba de
movimiento” completo del paciente antes de iniciar el procedimiento.
7. El anestesiólogo debe tomar las precauciones apropiadas para
minimizar la propia exposición a radiación durante los procedimientos.
C. Sedación vs. CAM para procedimientos
1. En Estados Unidos, las enfermeras con capacitación especial
administran sedación a la mayoría de los pacientes que requieren
procedimientos invasivos fuera de quirófano. La sedación para
procedimiento se define como estado de alerta deprimido controlado
por el médico que permite mantener los reflejos protectores y conserva
la capacidad del paciente para mantener una vía aérea permeable y
responder apropiadamente a la estimulación física y verbal. La
American Society of Anesthesiologists (ASA), Joint Commission on
Accreditation of Healthcare Organizations y agencias estatales
(consejos acreditadores) han establecido lineamientos para la
administración de sedación consciente por no anestesiólogos y no
médicos.
2. Los CAM son un servicio dirigido por el médico que puede incluir la
provisión de sedantes y analgésicos. Requieren valoración y manejo
constantes de los problemas médicos del paciente y desequilibrios
fisiológicos con la capacidad para convertir a anestesia general si es
necesario. Cuando están disponibles, debe utilizarse capnografía como
un auxiliar para detectar apnea, en especial durante casos pediátricos. El
manejo posprocedimiento del paciente es necesario hasta la
recuperación adecuada del procedimiento y la sedación/anestesia. Se
requiere un anestesiólogo para administrar la sedación en cualquier
paciente cuyo manejo de la vía aérea se considere complejo
(ventilación con mascarilla anticipada como difícil o imposible, o
posible intubación difícil) o si existen comorbilidades significativas
(clases del estado físico III y IV según ASA) que requieren manejo
médico por el clínico.
Lecturas recomendadas
Albers GW, Amarenco P, Easton JD, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for
ischemic stroke: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines (8th edition). Chest 2008;133(6 Suppl):630S–669S.
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http://www.acr.org/Quality-Safety/Resources/Contrast-Manual
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from Moderate Sedation/Analgesia (Conscious Sedation).
http://www.asahq.org/publication-sAndServices/standards/35.pdf
American Society of Anesthesiology. Statement on Nonoperating Room Anesthetizing
Locations. https://www.asahq.org/For-Members/Standards-Guidelines-and-Statements.aspx
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I. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATOLÓGICO
La valoración rápida de lesiones y la institución de las medidas de
reanimación tienen importancia particular en el paciente traumatológico. Las
lesiones que ponen en riesgo la vida deben identificarse de inmediato con
base en las prioridades de Airway (vía aérea), Breathing (respiración),
Circulación, Discapacidad/función neurológica y Entorno con medidas
terapéuticas iniciadas de manera simultánea. Asumir que todos los pacientes
tienen lesión de la columna cervical, estómago lleno e hipovolemia hasta que
se demuestre lo contrario.
A. Vía aérea
1. La valoración de la vía aérea debe incluir la inspección para cuerpos
extraños, fracturas faciales y laríngeas (fractura palpable y enfisema
subcutáneo), y hematomas cervicales en expansión. La disnea,
hemoptisis, disfonía, estridor y fuga de aire alrededor de la herida en el
cuello pueden ser signos de lesión de la vía aérea. Retirar todas las
secreciones, sangre, vómito y cualquier cuerpo extraño existente (p. ej.,
dentaduras o dientes).
2. Minimizar el movimiento de la columna cervical durante la
manipulación de la vía aérea. Si los dispositivos inmovilizadores
deben retirarse de modo temporal, un asistente debe mantener la cabeza
en posición neutra con inmovilización lineal manual.
3. Establecer una vía aérea definitiva si hay duda sobre la capacidad del
paciente para mantener la integridad de la vía aérea. En lesiones
contusas o penetrantes del cuello, la intubación endotraqueal puede
empeorar una lesión laríngea o bronquial. El equipo de succión
funcional siempre debe estar disponible inmediatamente para prevenir
la aspiración si el paciente traumatológico con estómago lleno vomita.
a. El paciente despierto. Dependiendo de las lesiones del paciente, de
la capacidad para cooperar y la estabilidad cardiopulmonar, se
dispone de varias opciones. La selección de la técnica para asegurar
la vía aérea debe individualizarse con base en la preferencia del
operador y las circunstancias del paciente, ya que pocos datos apoyan
una estrategia sobre otra.
1. La intubación después de inducción de secuencia rápida es
nuestra estrategia más frecuente para el manejo de la vía aérea. La
videolaringoscopia puede ser útil en pacientes con sospecha de
lesión de la columna cervical.
2. La intubación nasal u orotraqueal en el paciente despierto con
laringoscopio o broncoscopio de fibra óptica es una alternativa.
3. La intubación nasal a ciegas puede realizarse en el paciente que
respira espontáneamente.
4. La cricotiroidotomía o traqueotomía en el paciente despierto
puede ser necesaria para pacientes con traumatismo facial grave
que puede tener contraindicaciones para otros métodos de
intubación.
b. El paciente combativo. Con frecuencia, la intubación orotraqueal de
secuencia rápida es la estrategia más conveniente en casos en que no
hay problemas que evitan el bloqueo neuromuscular. La hipoxemia
siempre debe excluirse en el paciente agitado.
c. El paciente inconsciente. En general, la intubación orotraqueal es la
estrategia más segura y conveniente.
d. Si el paciente llega con una vía aérea con obturador esofágico o una
vía aérea con tubo esofagogástrico, realizar la intubación
endotraqueal antes de retirar estos dispositivos debido a que es
común que ocurra el vómito al retirarlos.
4. El paciente intubado. Verificar la posición del tubo endotraqueal
mediante auscultación para ruidos respiratorios bilaterales y detectar el
CO2 al final del volumen corriente. Asegurar el tubo endotraqueal y la
ventilación y oxigenación adecuadas.
B. Respiración. La función adecuada de los pulmones, el diafragma y la
pared torácica debe evaluarse con rapidez. El oxígeno suplementario debe
administrarse a todo paciente traumatológico, ya sea por mascarilla o tubo
endotraqueal.
1. Evaluar la expansión de la pared torácica y auscultar los pulmones para
asegurar un intercambio de gases adecuado. La inspección visual y
palpación pueden detectar lesiones con rapidez, como un neumotórax.
2. El neumotórax a tensión, el hemotórax masivo y la contusión pulmonar
son tres afecciones comunes que pueden alterar la ventilación de modo
agudo y siempre deben identificarse. La ventilación con presión
positiva puede empeorar un neumotórax a tensión (y un taponamiento
cardiaco) y puede ocasionar colapso cardiovascular con rapidez.
3. La respiración e intercambio de gases del paciente traumatológico debe
evaluarse después de intubación o inicio de la ventilación con presión
positiva y de manera periódica después de la valoración inicial.
C. Circulación
1. En el paciente traumatológico con lesiones serias, el inicio rápido de las
medidas de reanimación es importante para prevenir y controlar la
hipotermia, acidosis y coagulopatía.
2. La hemodinámica se evalúa inicialmente mediante la palpación de los
pulsos y la medición de la presión arterial.
3. Acceso intravenoso (IV). Verificar que los catéteres IV estén en su
lugar para asegurar su función adecuada. Deben ponerse al menos dos
catéteres de gran calibre (de preferencia calibre 14). Estos catéteres
deben situarse por arriba del nivel del diafragma en pacientes con
lesiones en el abdomen (donde el potencial de disrupción venosa
importante es mayor). El acceso IV por debajo del nivel del diafragma
es útil cuando se sospecha obstrucción o disrupción de la vena cava
superior, del tronco braquiocefálico venoso o de la vena subclavia.
4. Falla de la canulación venosa periférica. En este caso, debe llevarse a
cabo la canulación percutánea subclavia o de la vena femoral. Aunque
la vena yugular externa o interna aún son opciones, el acceso a estas
estructuras con frecuencia se entorpece por la inmovilización de la
cabeza y cuello por sospecha de lesión de la columna cervical. Si estas
estrategias no tienen éxito, puede realizarse la disección quirúrgica. La
vena safena en el tobillo y el sistema venoso antecubital son opciones
aceptables. El acceso intraóseo a la vasculatura también es una
alternativa para el personal capacitado en esta técnica.
5. La reanimación volumétrica debe individualizarse. El concepto de
“control de daños” enfatiza múltiples estrategias para controlar y
prevenir la hipoperfusión de los tejidos, la acidosis, coagulopatía e
hipotermia.
a. La reanimación para control de daños (RCD) se refiere a la
estrategia para limitar el uso de cristaloides, la reanimación temprana
con paquetes globulares y factores de coagulación, así como el
mantenimiento de una presión arterial sistólica alrededor de 85 a 90
mm Hg. Las desventajas de la infusión de cristaloide comprenden la
dilución de los factores de coagulación, hemodilución y disrupción
de los coágulos. La administración temprana de sangre y factores de
coagulación funciona para tratar la coagulopatía inducida por
traumatismos que puede ocurrir pronto después de la lesión. En un
paciente en quien la hemorragia no se ha controlado de modo
definitivo, el aumento de la presión arterial y el gasto cardiaco
pueden causar desplazamiento de un coágulo y mayor sangrado. La
reanimación hipotensiva no debe utilizarse en ciertos subgrupos de
pacientes, como sujetos con traumatismo craneoencefálico.
b. Puede administrarse sangre específica para el tipo sin cruzar o sangre
tipo O negativo antes de que se disponga de sangre ya probada para
el tipo. El plasma fresco congelado y las plaquetas deben solicitarse
con prontitud si el paciente requiere transfusión sanguínea continua.
La razón de plasma fresco congelado y plaquetas:paquetes globulares
debe vigilarse de manera estrecha con las cifras de hemoglobina,
tiempo de protrombina y recuento plaquetario. Incluso la
administración de componentes en una proporción 1:1 es inferior a la
administración de sangre total fresca cuando se comparan la
actividad coagulatoria y el recuento plaquetario, pero la reanimación
con sangre total no es una opción en la mayoría de las instalaciones
clínicas, excepto en el campo de batalla. La reanimación agresiva
con productos sanguíneos puede provocar hipotermia,
hiperpotasemia e hipocalcemia. El tratamiento empírico está
indicado con frecuencia debido a que los resultados de laboratorio
pueden retrasarse respecto de la presentación clínica cuando se lleva
a cabo la reanimación hídrica masiva.
c. El paciente traumatológico con lesiones graves no tolera los
procedimientos quirúrgicos prolongados. La cirugía para control de
daños se refiere al concepto de emplear procedimientos quirúrgicos
breves iniciales inmediatamente después de la lesión con los
objetivos de controlar la hemorragia y prevenir la contaminación a
través de medidas temporales. Entonces, los pacientes se someten a
la cirugía correctiva definitiva en una fecha posterior después de
haberse estabilizado.
6. Las infusiones de vasopresores no deben sustituir al remplazo
adecuado de volumen durante la reanimación inicial. Los vasopresores
pueden ser necesarios como medida temporal si la presión de perfusión
es claramente inadecuada durante la reanimación volumétrica en
proceso.
7. Los antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico y el ácido ε-
aminocaproico, pueden reducir la mortalidad en el paciente
traumatológico sangrante cuando se inicia lo antes posible dentro las 3
horas posteriores a la lesión. La seguridad de los antifibrinolíticos
después de 3 horas o en ciertos subgrupos de pacientes como en la
lesión cerebral traumática aún no se ha elucidado por completo y puede
relacionarse con mayores eventos adversos.
D. Discapacidad/evaluación neurológica. Una exploración neurológica
breve brinda información útil sobre la perfusión u oxigenación cerebral y
puede otorgar un medio simple y rápido para predecir la evolución del
paciente.
1. El grado de conciencia puede describirse por el método AVPU (A =
alerta, V = responde a estímulos verbales, P = responde sólo a estímulos
dolorosos [painful] y U = no responde [unresponsive] a todos los
estímulos). Una valoración más detallada y cuantitativa de la función
neurológica es la puntuación de la escala de coma de Glasgow (ECG;
tabla 34.1), que es la suma de la abertura ocular, las respuestas verbales
y motoras.
2. Un grado de conciencia alterado dicta la reevaluación inmediata de la
oxigenación y circulación del paciente, aunque puede tener un origen en
el sistema nervioso central (traumatismo o intoxicación).
3. El deterioro neurológico puede ocurrir con rapidez en el paciente
traumatológico y necesita evaluaciones neurológicas frecuentes.
E. Control ambiental. Con frecuencia, el paciente traumatológico se
encuentra hipotérmico a su llegada al hospital y requiere esfuerzos
agresivos para mantener el calor corporal. La hipotermia puede exacerbar
la coagulopatía.
TA B L A
Escala de coma de Glasgow
34.1
Abertura ocular Puntuación
Espontánea 4
Al habla 3
Al dolor 2
Sin respuesta 1
Mejor respuesta verbal
Orientada 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Mejor respuesta motora
Obedece instrucciones 6
Localiza el dolor 5
Flexión normal (se retira) 4
Flexión anormal (decorticada) 3
Extensión (descerebrada) 2
Ninguna (flácido) 1
FIGURA 34.1 Clasificación de LeFort. (De Rosen P, Baker FJ, Barkin RM, et
al., eds. Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 2nd ed. St.
Louis: Mosby; 1988.)
I. Traumatismo ortopédico
1. Todas las fracturas o luxaciones que comprometen la función nerviosa
o vascular pueden constituir emergencias quirúrgicas (p. ej., lesión de
nervio radial con fracturas de diáfisis humeral y necrosis aséptica de la
cabeza femoral con luxación de cadera) y deben reducirse de inmediato.
Es importante documentar la exploración neurovascular
inmediatamente antes de la anestesia y al despertar. La anestesia
regional puede retrasar el diagnóstico de síndrome compartimental y
está relativamente contraindicada si se espera este síndrome.
2. Extremidad superior
a. La depresión grave o hiperabducción de la cintura escapular
pueden estirar o desgarrar el plexo braquial. Es posible que se
presente el síndrome de Horner al haber daño de la cadena simpática
cervical.
b. Cuando el hombro se golpea con fuerza desde un lado, el extremo
medial de la clavícula puede luxarse hacia arriba o por detrás del
esternón. La presión sobre la tráquea en la luxación retroesternal
puede causar compromiso de la vía aérea que pone en riesgo la vida.
c. La luxación de la articulación glenohumeral puede causar lesión del
nervio axilar.
d. Las fracturas de la diáfisis humeral, en especial de la porción
media o distal, con frecuencia se relacionan con lesión del nervio
radial.
e. El compromiso neurovascular del antebrazo puede ocurrir con
fractura o luxación del codo. La isquemia periférica con frecuencia
se complica por el edema del compartimento anterior con riesgo de
necrosis nerviosa y muscular. La fasciotomía puede estar indicada.
f. Es posible la compresión del nervio mediano con las fracturas en la
muñeca o la luxación del carpo y puede requerir división del
ligamento carpal transverso.
3. Pelvis
a. Los pacientes con lesiones pélvicas pueden dividirse en tres
categorías principales:
1. Hemorragia exanguinante por sangrado externo en fracturas
abiertas o por hematoma retroperitoneal en fracturas cerradas (0.5
a 1.0%). Casi siempre, estos pacientes se presentan con
hipotensión grave o paro cardiaco y es raro que respondan a
medidas de reanimación.
2. Hemodinámicamente estable con una evolución relativamente sin
complicaciones (75%). Puede ser necesaria la cirugía electiva o
urgente para reparar las disrupciones óseas y ligamentosas.
3. Un grupo intermedio en condición crítica con grados variables de
lesión global, hemorragia e inestabilidad hemodinámica (25%).
b. El manejo inicial para estas lesiones puede incluir la aplicación de
un estabilizador compresivo para fracturas “en libro abierto”,
angiografía pélvica (con o sin embolización terapéutica para
controlar la hemorragia), y fijación pélvica externa.
c. Las fracturas pélvicas sin disrupción importante, como lesión por
compresión anteroposterior (CAP) tipo I o lesión por compresión
lateral tipo I, pueden tratarse con reposo en cama y reducción abierta
y fijación interna (RAFI) retardadas. Las lesiones más complejas
como CAP II (articulación sacroiliaca ensanchada con consecuencias
hemorrágicas y vasculares) requieren fijación externa aguda con
conversión retardada a fijación interna, RAFI aguda o embolización
arterial.
d. La embolia grasa puede ocurrir en caso de fracturas de pelvis o
importantes huesos largos (véase el capítulo 19).
e. Las lesiones por aplastamiento pueden relacionarse con
mioglobinuria. La hidratación temprana y agresiva puede ayudar a
prevenir la insuficiencia renal aguda.
4. Extremidad inferior
a. Las fracturas de la tibia y peroné, las lesiones esqueléticas
importantes más comunes, pueden relacionarse con traumatismo
neurovascular y síndrome compartimental concomitante.
b. En la fractura del fémur, la pérdida de sangre puede ser mucho
mayor que lo aparente en la inspección superficial.
c. Las fracturas de cadera son comunes en ancianos, cuyo cuadro
clínico con frecuencia está dominado por otras enfermedades
médicas que causan complicaciones. Al inicio, se utiliza tracción
para aliviar el dolor, pero la mayoría de las fracturas requiere RAFI
para asegurar la cicatrización y función adecuadas, así como evitar
las complicaciones de la inmovilización prolongada.
d. La anestesia regional, general y las técnicas combinadas pueden
considerarse en pacientes con lesiones aisladas de extremidad
inferior.
5. Reimplante de extremidad
a. Indicaciones. En general, estos procedimientos se realizan en las
extremidades superiores y sólo en pacientes que se encuentran
estables. Un brazo, mano o dedo amputados no se reimplantarán si se
produjo por una lesión por aplastamiento o presenta desgarro de los
nervios y vasos sanguíneos principales. La reimplantación puede ser
un procedimiento en extremo prolongado, y en ocasiones excede las
24 horas.
b. Manejo anestésico
1. Es común que la anestesia general se elija debido a la larga
duración de estos procedimientos. Una técnica combinada reducirá
los requerimientos anestésicos y brindará analgesia posquirúrgica
(en especial con la colocación de catéteres, en lugar de los
bloqueos de dosis única en el plexo braquial). La anestesia
regional puede mejorar el flujo sanguíneo a través de
simpatectomía inducida.
2. Durante la anestesia general, la cabeza y los puntos de presión
deben evaluarse cada 1 a 2 horas para evitar lesiones inducidas por
presión (p. ej., ulceración del cuero cabelludo y pérdida de
cabello). Los colchones de baja presión y los bloqueos con esponja
acolchada deben utilizarse para minimizar la presión sobre los
nervios periféricos susceptibles (p. ej., cubital, ciático, peroneo o
sural). La presión del balón del tubo endotraqueal debe evaluarse
periódicamente debido a que el óxido nitroso difundirá hacia el
balón y aumentará la presión sobre la mucosa traqueal.
3. Los pacientes deben mantenerse tibios e hidratados. Evitar la
hiperventilación o el uso de vasoconstrictores.
4. Considerar la monitorización hemodinámica invasiva para
optimizar la presión de perfusión y casos prolongados. Si se utiliza
un mango no invasivo para presión arterial, debe rotarse entre
múltiples sitios. La necesidad de anticoagulación se determina
durante la cirugía.
5. La pérdida de sangre puede subestimarse en gran medida. Deben
enviarse muestras de sangre de manera periódica para evaluar las
cifras de hemoglobina.
4.
B. Clasificación de las lesiones por quemadura
1. Las quemaduras se clasifican según el área de superficie corporal total
(ASCT) quemada, la profundidad de la quemadura y la presencia o
ausencia de lesión por inhalación.
2. La extensión de la quemadura (ASCT) se calcula mediante el
diagrama de Lund-Browder u otro para quemaduras.
a. La regla de los nueves guía la estimación (Fig. 34.2).
1. Adultos: la cabeza y cada extremidad superior representan, cada
una, 9% del ASCT. La región anterior y la posterior del tronco, así
como cada extremidad inferior representan, cada una, 18% del
ASCT.
2. Lactantes y niños: debido a las diferentes proporciones del área de
superficie corporal según la edad del paciente, debe referirse a la
ilustración apropiada cuando se calcula el porcentaje de ASCT
para evitar errores significativos (Fig. 34.2).
b. Otro método práctico para estimar el porcentaje de ASCT es que el
área de la mano del paciente cubre alrededor de 1% del ASCT.
3. La profundidad de la quemadura determina la terapia (manejo
conservador vs. escisión e injerto). La profundidad de la quemadura es
difícil de determinar visualmente; sin embargo, se cuenta con algunos
lineamientos útiles:
a. El área bajo una quemadura de grosor parcial debe tener
sensibilidad normal o aumentada al dolor y la temperatura, y debe
blanquear a la presión.
b. Una quemadura de grosor completo será anestésica y no
blanqueará a la presión.
C. Evaluación inicial del paciente quemado
1. Vía aérea y respiración
a. La exposición breve de la epiglotis o laringe al aire seco a 300 °C o
vapor a 100 °C provoca edema masivo y obstrucción rápida de la vía
aérea. Los productos químicos de la combustión como el amoniaco,
óxido de azufre y cloro se disuelven en el árbol traqueobronquial,
formando ácidos e irritando las membranas mucosas del tracto
respiratorio.
b. En general, es mejor intubar la tráquea del paciente quemado con
prontitud en lugar de retrasar este procedimiento. La intubación
siempre debe realizarse antes de que ocurra el edema de la vía aérea.
La tumefacción continua y la distorsión de los tejidos blandos
pueden progresar con rapidez, dificultando o hasta imposibilitando la
intubación.
c. Las quemaduras circunferenciales de grosor completo del tórax
disminuyen la distensibilidad de la pared torácica, lo que puede
ocasionar hipoxemia e insuficiencia respiratoria. Pueden requerir
escarotomías de emergencia.
d. Las estrategias ventilatorias implican evitar el compromiso
respiratorio adicional por barotrauma causado por distensión alveolar
aumentada y fuerzas de cizallamiento. Se recomienda la ventilación
con volumen corriente bajo. Es común que se encuentre
broncoespasmo y justifica la terapia broncodilatadora con agonistas
β2. Durante la cirugía, las secreciones retenidas y detritos celulares
deben minimizarse, con atención al posicionamiento corporal y la
succión frecuente.
e. La lesión por inhalación de humo puede ocurrir durante un
incendio dentro de un espacio cerrado o cuando se inhalan vapores
nocivos calientes.
1. Debe sospecharse una lesión por inhalación en presencia de
quemaduras en cabeza y cuello; vibrisas quemadas; tumefacción
de la mucosa de la nariz, boca, labios o faringe; tos estridente o
esputo carbonáceo. Tanto las vías respiratorias superiores como el
parénquima pulmonar pueden estar afectados.
2. Los productos químicos de la combustión se combinan con agua
en el tracto respiratorio para formar ácidos y álcalis fuertes, que
provocan broncoespasmo, edema y ulceración de las membranas
mucosas. La inhalación de gases como fosgeno y ácido sulfúrico
puede dañar la membrana alveolar y causar obstrucción parcial o
completa de la vía aérea. Los aldehídos como acroleína alteran la
función ciliar y dañan las superficies mucosas.
3. La combustión de productos que contienen poliuretano (p. ej.,
paneles aislantes) libera cianuro de hidrógeno, que causa asfixia
al inhibir la actividad de la citocromo oxidasa. Los pacientes
pueden presentarse con acidosis metabólica con brecha aniónica y
PO2 venosa mixta elevada. Las cifras plasmáticas de lactato
correlacionan con las cifras de cianuro. El tratamiento es de
soporte, pero puede incluir la administración de nitrito de sodio
(300 mg IV para más de 5 minutos en un volumen de 100 mL de
dextrosa a 5%) seguido de tiosulfato de sodio (12.5 g) y, en casos
graves, nitrito de amilo inhalado.
4. El monóxido de carbono se une a hemoglobina, desplazando al
oxígeno y desplazando la curva de oxihemoglobina a la izquierda.
Se produce hipoxia tisular.
a. Todos los pacientes quemados, en especial aquellos quemados
dentro de un espacio cerrado, pueden presentar cierto grado de
hipoxia tisular con la lesión térmica. La administración de
oxígeno debe iniciar en la escena.
b. Debido a que oxihemoglobina y carboxihemoglobina (CO)
absorben la luz en la misma longitud de onda, la oximetría de
pulso convencional no puede utilizarse como indicador de
envenenamiento por CO. El diagnóstico se realiza por
sospecha clínica y las cifras de CO arterial o venoso, medido
por espectrofotometría con un oxímetro de CO.
c. La vida media de CO tiene una relación inversa con la
concentración inspirada de oxígeno (FiO2); es de 5 a 6 horas
cuando se respira aire ambiente, pero de 30 a 60 minutos
cuando respira oxígeno a 100 por ciento.
d. El tratamiento es de soporte y consiste en oxígeno
suplementario hasta eliminar el monóxido de carbono. Debe
considerarse oxígeno hiperbárico en pacientes comatosos y en
aquellos con envenenamiento grave por monóxido de carbono.
e. Puede ocurrir lesión respiratoria indirecta y edema pulmonar
en pacientes quemados sin lesión por inhalación. Los
mecanismos implicados incluyen el efecto de los mediadores
lesivos por la quemadura en los pulmones, presión oncótica
plasmática disminuida y complicaciones de la terapia por
quemadura.
2. Reanimación cardiovascular
a. El remplazo hídrico consiste en cristaloides, por lo general Ringer
lactato, con o sin la adición de coloides. Los protocolos estándar para
el remplazo hídrico utilizan el peso corporal en kilogramos y el
porcentaje de ASCT quemado.
1. Fórmula de Parkland (utilizada con mayor frecuencia en
Massachusetts General Hospital): 4.0 mL de Ringer lactato por kg
por % ASCT quemado por 24 horas (véase la sección V.C.2.b más
adelante).
2. Fórmula de Brooke: 1.5 mL de cristaloide por kg por % ASCT
quemado por 24 horas más 0.5 mL de coloide por kg por % ASCT
quemado por 24 horas más 2 000 mL de dextrosa a 5% en agua
por 24 horas (véase la sección V.C.2.b.).
b. La mitad del déficit hídrico calculado se administra durante las
primeras 8 horas posquemadura y el resto se administra en las
siguientes 16 horas. Los requerimientos hídricos de mantenimiento
diarios del paciente se administran de modo simultáneo.
c. Los objetivos de la terapia hídrica son la estabilidad hemodinámica y
el mantenimiento de un gasto urinario adecuado. En quemaduras
extensas, el manejo hídrico se ajusta respecto a los monitores
invasivos y estudios de laboratorio.
D. Manejo de la herida quemada
1. La escisión temprana e injerto del área quemada es un
procedimiento ampliamente aceptado y parece disminuir la mortalidad.
Los pacientes pueden llevarse a quirófano en la fase aguda de la lesión,
con inestabilidad hemodinámica y disfunción respiratoria. Debe
enfatizarse la corrección de las alteraciones electrolíticas y ácido-base,
así como la coagulopatía. La pérdida de sangre durante la escisión e
injerto puede ser masiva. Deben solicitarse con anticipación los
productos hemáticos y coloides adecuados. El acceso IV debe ser
adecuado para la reanimación.
2. Los medicamentos tópicos se utilizan para minimizar la colonización de
las heridas en proceso de cicatrización. Los medicamentos tópicos
comunes incluyen lo siguiente:
a. El nitrato de plata puede causar hiponatremia sérica o, en raras
ocasiones, metahemoglobinemia.
b. El acetato de mafenide, un inhibidor de la anhidrasa carbónica,
puede causar acidosis metabólica si se absorbe.
c. La sulfadiazina de plata puede causar leucopenia, que es reversible
al suspender el fármaco.
3. La incidencia de sepsis puede reducirse con el uso temporal de vendajes
biológicos, ya sea aloinjertos (piel cadavérica o amnios) o xenoinjertos
(porcinos). La piel artificial (p. ej., Integra) por bioingeniería a partir de
colágeno y epidermis cultivada puede utilizarse cuando no se dispone
de un autoinjerto convencional.
4. El uso de antibióticos sistémicos se limita al tratamiento para infección
sistémica documentada (comparada con la colonización), y también
pueden utilizarse como profilaxis antes de los procedimientos
quirúrgicos.
E. Consideraciones anestésicas
1. Las quemaduras son una forma de traumatismo; por ello,
inicialmente deben evaluarse las mismas A, B, C, D y E que ya se
describieron (véanse las secciones I.A a I.E) para traumatismos. La
edad del paciente, las enfermedades preexistentes y la extensión de la
quemadura proporcionan un índice de la condición fisiológica probable
del paciente. La farmacocinética alterada, la tolerancia farmacológica,
el acceso IV difícil y las alteraciones anatómicas de la vía aérea
(cicatriz cervical o contractura oral) son las consideraciones principales.
2. Vía aérea. Obtener un ajuste adecuado de la mascarilla puede ser difícil
debido al edema en las fases tempranas de la lesión por quemadura o
debido a que cicatrices y contracturas ulteriores. Los mismos procesos
pueden dificultar en extremo la intubación endotraqueal en el paciente
quemado.
3. Monitorización y acceso IV (tabla 34.2)
a. Con frecuencia, el acceso IV estará presente desde la reanimación
inicial. Los IV de gran calibre son obligatorios para permitir el
remplazo hídrico masivo.
b. En las quemaduras masivas, los electrodos de ECG pueden colocarse
directamente sobre el tejido debridado. Como alternativa, pueden
utilizarse electrodos por aguja.
c. Los catéteres arteriales son indispensables para la monitorización
continua de la presión arterial y el muestreo sanguíneo frecuente. El
sitio de canulación dependerá de la disponibilidad de las áreas sin
quemaduras. Si todos los sitios apropiados están quemados, el catéter
puede colocarse a través de la herida quemada después de que el área
se ha preparado de manera estéril.
TA B L A
Desafíos para la monitorización intraquirúrgica en pacientes con lesión
34.2 importante por quemadura
Lecturas recomendadas
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I. LA DECISIÓN DE INICIAR LA TERAPIA TRANSFUSIONAL
La decisión de transfundir es complicada. Hay numerosos riesgos para la
transfusión (véase la sección VIII), y está indicada sólo cuando los beneficios
superan los riesgos. En la mayoría de los casos civiles, la terapia transfusional
utiliza componentes sanguíneos en lugar de sangre total. Los beneficios de la
transfusión de componentes hemáticos derivan de la corrección de
condiciones que ocasionan producción disminuida; utilización incrementada,
destrucción o pérdida; o disfunción de un componente sanguíneo específico
(eritrocitos, plaquetas o factores de coagulación). Pese a los intentos por crear
protocolos transfusionales universales, pocos han demostrado con éxito los
umbrales definitivos o superioridad clara. El objetivo en este capítulo es
proporcionar el trasfondo para ayudar a tomar estas decisiones de manera
individualizada.
A. Evaluación de la masa eritrocitaria y capacidad de transporte de
oxígeno
1. La decisión de transfundir. La mayoría de la evidencia sugiere que los
umbrales más altos para transfusión eritrocitaria (p. ej., 10 a 12 g/dL)
no confieren un beneficio sobre la mortalidad e incluso puede ser
deletérea. No obstante, mantener la masa eritrocitaria adecuada es
esencial para la capacidad transportadora de oxígeno a los tejidos. Por
tanto, la decisión de transfundir debe basarse en una variedad de
factores situacionales y del paciente en lugar de lineamientos rígidos.
2. Factores del paciente. La razón principal para transfundir eritrocitos es
mantener la capacidad transportadora de oxígeno a los tejidos, un factor
determinante principal del cual es la cifra de hemoglobina (Hb).
a. Por lo regular, los individuos sanos o aquellos con anemia crónica
pueden tolerar cifras de Hb de 6.5 a 8 g/dL, asumiendo un volumen
intravascular normal. El uso de una “práctica transfusional
restrictiva”, buscar una Hb de 7 a 9 g/dL en general es seguro y
puede reducir el riesgo de muerte, en comparación con transfundir
hacia un objetivo mayor de Hb (10 a 12 g/dL). La razón para la
mortalidad reducida en el grupo con transfusión restrictiva no se ha
delineado con claridad, pero los efectos de la transfusión alogénica
sobre la función inmunitaria disminuida se han basado en estudios
animales y humanos (véase la sección VIII.D).
b. Para pacientes con cardiopatía coronaria el riesgo de isquemia
miocárdica debido a anemia ha provocado que la mayoría de los
practicantes transfundan para obtener cifras más altas de Hb (9 a 10
g/dL). Debido a que la incidencia de cardiopatía coronaria aumenta
con la edad, muchos practicantes optan por utilizar un umbral
transfusional más alto en ancianos. Sin embargo, no se cuenta con
estudios que apoyen esta práctica y los estudios actuales han
producido resultados contradictorios. Un análisis sobre los pacientes
con síndrome coronario agudo también encontró una tasa de
mortalidad más alta atribuible a transfusión eritrocitaria en pacientes
estables con hematocrito (Hct) mayor de 25 por ciento.
3. Factores situacionales
a. La transfusión sanguínea intraquirúrgica depende de la pérdida
eritrocitaria. Esto puede estimarse grosso modo al medir la cantidad
de sangre en los contenedores de succión, pesar las esponjas y
verificar la pérdida de sangre en los campos. En el periodo
perioperatorio, la indicación más común para transfusión es la
hemorragia. Durante la pérdida de sangre en proceso puede estar
indicado transfundir incluso con Hb mayor de 10 g/dL si el sangrado
es lo suficiente intenso como para que el practicante espere una
reducción sustancial de Hb en ausencia de tratamiento.
b. Si un paciente presenta anemia prequirúrgica, la etiología debe
aclararse. Puede ser secundaria a producción disminuida (supresión
de médula ósea o deficiencias nutricionales), pérdida incrementada
(hemorragia), o destrucción (hemólisis).
4. Estimación de los volúmenes sanguíneos (VS)
a. La pérdida de sangre permisible estimada (PSPE) puede
calcularse del modo siguiente, ya sea mediante Hct (como se
muestra) o Hb:
Los VS en el adulto son alrededor de 7% de la masa corporal magra.
Ésta puede calcularse como 70 mL/kg de peso corporal en un
hombre adulto normal y casi 65 mL/kg de peso corporal en una
mujer adulta normal (véase el capítulo 31 para consideraciones
pediátricas). Los pacientes obesos tienen menor porcentaje de peso
corporal como sangre y, a mayor grado de obesidad, menor el
estimado de VS en una base por kg. Con un índice de masa corporal
(IMC) de 40, se han sugerido 53 mL/kg. Los VS en pacientes con
IMC de 70 se estiman utilizando 40 mL/kg del peso corporal real.
b. La estimación del volumen de sangre a transfundir puede
calcularse como sigue:
AB AB, A, AB
B, u O
A A u O A o AB
B B u O B o AB
O O A, B, AB, u O
Rh+ Rh+ o Rh+ o Rh−
Rh+
Rh− Rh− Rh+ o Rh−
VI. FARMACOTERAPIA
A. La eritropoyetina incrementa la masa de eritrocitos al estimular la
proliferación y desarrollo de las células precursoras eritrocitarias. Puede
utilizarse antes de cirugía electiva para aumentar la producción de
eritrocitos. Su papel en el periodo perioperatorio no es claro. Aún hay
preocupación sobre si su uso incrementa la incidencia de eventos
trombóticos arteriales y venosos.
B. Desmopresina. La DDAVP es una hormona antidiurética que se sabe es
útil en pacientes con hemofilia A leve y en algunos pacientes con
enfermedad de von Willebrand. Aumenta la liberación de células
endoteliales, pero no la producción de FvW, factor VIII y activador de
plasminógeno. También es útil para pacientes con defectos plaquetarios
relacionados con uremia. La dosificación de desmopresina es 0.3 μg/kg
diluidos en solución salina normal y administrados en 30 minutos. La
taquifilaxia es posible si la dosificación es mayor de cada 48 horas. La
dosis intravenosa (IV) debe administrarse con lentitud, debido a que puede
ocurrir hipotensión o hipertensión.
C. Los análogos de lisina, el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico,
inhiben la fibrinólisis, el proceso endógeno por el cual se degrada el
coágulo de fibrina. Actúan al desplazar el plasminógeno de fibrina,
disminuyendo la conversión de plasminógeno en plasmina y evitar que la
plasmina se una a un fibrinógeno o a los monómeros de fibrina. Los
estudios han demostrado que el ácido tranexámico puede ser útil en el
tratamiento temprano de las víctimas traumatológicas para reducir el
sangrado y la mortalidad. Los usos del ácido aminocaproico incluyen
profilaxis para cirugía dental en pacientes con hemofilia, la reducción del
sangrado en cirugía prostática y de la hemorragia en casos de fibrinólisis
excesiva. Debido a que se ha demostrado que la derivación
cardiopulmonar inicia la fibrinólisis, el ácido aminocaproico se ha
empleado durante cirugía cardiaca para disminuir el drenaje posquirúrgico
a través del tubo torácico. La eficacia del medicamento para disminuir la
transfusión sanguínea se ha demostrado sólo cuando el detonante para
transfusión es bajo (Hb ~7 g/dL). Los riesgos teóricos de trombosis con
ácido aminocaproico no se han demostrado por clínica; no obstante, el
fármaco está contraindicado en CID. La dosificación en adultos es 5 g IV
como carga para 1 hora, seguida de 1 a 2 g/h como infusión IV.
CID, coagulación intravascular diseminada; PFC, plasma fresco congelado; PG, unidad de
paquete globular.
X. CONSIDERACIONES ESPECIALES
A. Hemofilia A y B son enfermedades raras vinculadas con el sexo, que
afectan casi exclusivamente a los hombres. La hemofilia A se debe a una
anomalía del factor VIII, mientras que la hemofilia B (enfermedad de
Christmas) se debe a una anomalía del factor IX. La incidencia en
Estados Unidos es de 1:10 000 hombres para hemofilia A y 1:100 000
hombres para hemofilia B.
1. Características clínicas. De manera habitual, los pacientes se
presentan pronto en la niñez con hemartrosis y hematomas de tejidos
blandos después de traumatismo menor. Los estudios de laboratorio
demuestran un TPT muy prolongado con TP y recuento plaquetario
normales.
2. El tratamiento con el factor adecuado (de origen recombinante o
concentrado liofilizado) debe coordinarse con el hematólogo del
paciente. La hemofilia A se trata con factor VIII para lograr grados de
actividad prequirúrgica de 25 a 100%, dependiendo de la extensión del
procedimiento. Algunos pacientes con hemofilia A leve pueden
responder a terapia DDAVP. En una emergencia, si no se dispone de
factor VIII, la transfusión de crioprecipitado puede proporcionar el
factor deficiente. La hemofilia B se trata con factor IX para lograr por
lo menos una actividad de 30 a 50% antes de la cirugía.
B. La enfermedad de von Willebrand se produce por una deficiencia o
anormalidad en FvW, una proteína implicada en el anclaje de las plaquetas
al subendotelio lesionado y el factor VIII estabilizador. Es la afección
hereditaria del sangrado más común, y afecta 1 a 2% de la población. Es
autosómica dominante y afecta a ambos sexos por igual. La enfermedad se
clasifica en tres fenotipos principales: el tipo 1 se caracteriza por
deficiencias cuantitativas leves a moderadas de FvW y factor VIII, el tipo
2 por una anomalía cualitativa de FvW, y el tipo 3 se caracteriza por cifras
muy bajas o indetectables de FvW en plasma con cifras bajas pero
detectables de factor VIII.
1. Presentación clínica. La expresión fenotípica es variable, por lo que
las manifestaciones clínicas pueden variar desde sangrado muy leve a
grave. En general, los pacientes tienen antecedentes de equimosis fácil
y sangrado de las superficies mucosas, pero algunos pacientes no se
diagnostican por la alteración del sangrado sino al sufrir un traumatismo
importante o cirugía complicada por el sangrado. Es común que los
estudios de laboratorio revelen un tiempo de sangrado prolongado.
2. El tratamiento de la enfermedad de von Willebrand depende del
subtipo. Numerosos pacientes responden al tratamiento DDAVP (tipo
1), pero otros (tipos 2 y 3) pueden requerir crioprecipitado o un
complejo liofilizado purificado de FvW y factor VIII derivado de
plasma humano acumulado (de varios donadores, Humate-P). Los
antifibrinolíticos análogos de lisina se han utilizado en algunos
pacientes para reducir el sangrado durante la cirugía. Se recomienda la
consulta prequirúrgica con el hematólogo del paciente.
C. La anemia de células falciformes afecta 1:600 afroamericanos. La
enfermedad se ocasiona por la sustitución de valina por ácido glutámico en
la sexta posición en la cadena β de Hb. Los homocigotos para esta
sustitución (así como los heterocigotos dobles SC o talasemia β) tienen
enfermedad clínica de células falciformes.
1. Características clínicas. La Hb anormal polimeriza y causa
deformidad en media luna de los eritrocitos bajo ciertas condiciones (p.
ej., hipoxia, hipotermia, acidosis y deshidratación). Las células
falciformes causan oclusión microvascular con isquemia e infarto de los
tejidos. Es típico que las crisis de células falciformes se presente con
dolor abdominal o torácico insoportable, fiebre, taquicardia,
leucocitosis y hematuria. Los signos y síntomas pueden enmascararse
por la anestesia. Los eritrocitos tienen una supervivencia acortada de 12
días, lo que provoca anemia y hematopoyesis extramedular.
2. El manejo anestésico de estos pacientes incluye evitar condiciones que
provoquen la formación de células falciformes (p. ej., hipoxia,
hipovolemia, acidemia e hipotermia). El manejo transfusional
conservador al Hct prequirúrgico cercano a 30% previene
complicaciones posquirúrgicas con eficacia similar a las
“exanguinotransfusiones” tradicionales que se piensan reducen la
cantidad de hemoglobina S a 30% de la Hb total.
D. Los pacientes testigos de Jehová pueden negarse a recibir sangre o
productos sanguíneos debido a sus creencias religiosas, incluso si esta
negativa provoca la muerte. Las consideraciones especiales son aplicables
si el paciente es un menor, es incompetente o tiene responsabilidades
dependientes, así como en ciertas situaciones de emergencia (véase
también el capítulo 40, sección I.F). Sin embargo, bajo condiciones
electivas, no se requiere que el médico esté de acuerdo en tratar al paciente
que se rehúsa a recibir una transfusión si hacerlo es contrario a los
principios éticos del paciente (véase la sección VII). Los testigos de
Jehová pueden permitir la transfusión de sangre flebotomizada
intraquirúrgica (véase la sección VII.B), en tanto la sangre permanezca en
continuidad con el cuerpo (la tubería para sangre siempre debe permanecer
conectada al paciente). En ocasiones se utiliza eritropoyetina para
aumentar la masa eritrocitaria en el perioperatorio. Es fundamental que el
anestesiólogo discuta las creencias del paciente y sus decisiones
concernientes a la transfusión y que documente éstas con claridad en el
expediente clínico, así como en los formatos de consentimiento quirúrgico.
Lecturas recomendadas
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Adjuvant Therapies. Practice guidelines for perioperative blood transfusion and adjuvant
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I. CONSIDERACIONES GENERALES
Para la mayoría de los pacientes, la recuperación de la anestesia transcurre sin
eventos. Sin embargo, cuando ocurren complicaciones posquirúrgicas,
pueden ser súbitas y poner en riesgo la vida. La unidad de cuidados
posanestésicos (UCPA) está diseñada para proporcionar monitorización
estrecha y cuidados a los pacientes que se recuperan de la anestesia y
sedación. El personal de la UCPA está constituido por un equipo dedicado de
anestesiólogos, enfermeras y auxiliares. La supervisión médica puede variar
desde proveedores de anestesia cercanos a la UCPA, hasta un equipo que
consiste en intensivistas, residentes y otros médicos con experiencia en
cuidados críticos. Se localiza en la proximidad inmediata a quirófano (Qx),
con acceso a radiología y laboratorio. Los medicamentos y equipo para la
atención rutinaria y el soporte avanzado deben estar disponibles a toda hora.
Lecturas recomendadas
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same-day surgery patients using short-acting anesthetics. Anesthesiology 2002;97:66–74.
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Los pacientes sometidos a anestesia general (AG) están en riesgo de desarrollar
complicaciones pulmonares posquirúrgicas (CPP). Las CPP incluyen, con
frecuencia, atelectasias, hipoxemia, neumotórax, efusión pleural, neumonía,
síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia respiratoria
posquirúrgica (IRP). La incidencia de CPP es de 2 a 19%, dependiendo de la
población de pacientes, el procedimiento quirúrgico y el tipo de complicaciones
respiratorias estudiadas, y es comparable a la de las complicaciones
cardiovasculares posquirúrgicas. Estas complicaciones se relacionan con mayor
mortalidad, admisiones a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y una estancia
más prolongada.
Lecturas recomendadas
Bruckmann B, Villa-Uribe J, Bateman BT, et al. Development and validation of a score for
prediction of postoperative respiratory complications. Anesthesiology 2013;118:1276–1285.
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I. RESUMEN
La reanimación cardiopulmonar (RCP) en quirófano (Qx) es
responsabilidad del anestesiólogo, quien conoce la localización y función del
equipo de reanimación, delega tareas e infunde calma al personal asistente.
Los algoritmos descritos se han modificado para que sean adecuados para el
anestesiólogo en un hospital, pero siguen los Lineamientos para reanimación
cardiopulmonar y cuidados cardiovasculares de emergencia de American
Heart Association 2010, basados en evidencias, que incluyen soporte vital
básico (BLS), soporte vital cardiaco avanzado (ACLS), y soporte vital
pediátrico avanzado (APLS). Para producir el retorno veloz de la circulación
espontánea (RVCE) después de paro cardiaco súbito (PCS), es esencial la
desfibrilación para fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin
pulso (TV), la pronta administración de compresiones torácicas eficaces con
interrupción mínima para mantener la perfusión cerebral y cardiaca, y evitar
la hiperventilación que puede causar hipotensión continua mediante la
disminución del retorno venoso al corazón. Las compresiones eficaces
suministran oxígeno y sustratos energéticos al miocardio e incrementan la
probabilidad de que el ritmo perfusor retorne después de la desfibrilación. Es
importante reanudar RCP después de la desfibrilación sin pausa en busca de
pulso o verificación del ritmo. Cuando la desfibrilación termina la FV y
ocurre RVCE, con frecuencia es necesario continuar las compresiones
torácicas, ya que el miocardio presenta depleción de oxígeno y sustratos
metabólicos y queda “aturdido”. La tabla 38.1 lista las clasificaciones para la
calidad de la evidencia utilizada para apoyar la mayoría de las intervenciones
por protocolo presentadas en este capítulo.
I Excelente Definitivamente
recomendada
IIa Buena/muy buena Aceptable, segura y útil
IIb Suficiente/buena Aceptable, segura y útil
Indeterminada Etapa de investigación Puede utilizarse
preliminar
III Evidencia positiva ausente o Ninguna
sugiere o confirma
enfáticamente daño
III. REANIMACIÓN EN EL ADULTO
A. El BLS incluye aquellos principios fundamentales enseñados al público
general, pero es aplicable por igual a situaciones en Qx. El paro cardiaco
debe sospecharse en cualquier persona encontrada inconsciente. Si no
puede despertarse al sujeto, los lineamientos AHA de 2010 para RCP y
CCE (cuidados cardiovasculares de emergencia) estipulan la activación
inmediata del sistema de respuesta a emergencias y el inicio de las
compresiones torácicas para brindar Circulación antes del manejo de la vía
Aérea y Breathing (respiración) (C-A-B). La vasta mayoría de los paros
cardiacos en adultos se debe a FV o TV sin pulso, etiologías en que las
compresiones torácicas anticipadas y la desfibrilación son críticas. La
secuencia C-A-B minimiza el retraso relacionado con la apertura de la vía
aérea y el posicionamiento relacionado, obteniendo un sello para la
respiración boca-a-boca, o la obtención del equipo bolsa-mascarilla. Iniciar
las compresiones torácicas también puede aumentar la probabilidad de que
los espectadores realicen RCP en personas que han sufrido PCS, ya que los
legos y algunos proveedores de servicios de salud pueden encontrar que el
manejo de la vía aérea es un primer paso desafiante y duden en iniciar
RCP. Para los rescatistas que están solos, se ha enseñado al lego la regla de
“llamar primero/llamar rápido” (evidencia clase indeterminada). En
adultos, niños de 8 años y mayores, y todos los niños que se sabe están en
riesgo de arritmias, debe activarse (llamar primero) el sistema médico de
emergencias (911; EMS) antes de intentar la reanimación por el rescatista
único. Un intento inicial de reanimación seguido de la activación del EMS
(“llamar rápido”) está indicado para niños menores de 8 años y todas las
edades en caso de ahogamiento o casi ahogamiento, paro secundario a
traumatismo y sobredosis de drogas.
1. Circulación. El paciente debe encontrarse sobre una superficie firme
(p. ej., tabla) con la cabeza al mismo nivel que el tórax. El rescatista (el
cirujano en el Qx) comprime el esternón entre los pezones con el talón
de una mano, la otra mano sobre la primera, de tal modo que ambas
estén superpuestas en paralelo (evidencia clase IIa), los hombros
posicionados directamente sobre el paciente y los codos trabados para
deprimir el tórax a una profundidad de 3.8 cm (lactantes) y de por lo
menos 5 cm en niños y un adulto de tamaño normal. La velocidad de
compresiones torácicas es de 100/minuto con una razón compresión-
relajación de 1:1. Para el rescatador único, la razón compresión-
ventilación es de 30:2. A diferencia de los adultos, en niños, la razón
compresión-ventilación ratio es de 15:2 si hay dos rescatistas. Para el
paciente en posición prona en el Qx que no puede girarse con rapidez a
la posición supina para RCP, un rescatista puede colocar un puño
cerrado entre el área subxifoidea y la mesa quirúrgica, mientras las
compresiones se administran sobre la región correspondiente de la
espalda. Si el sujeto ya tiene una vía aérea avanzada (tubo endotraqueal
o vía aérea por mascarilla laríngea) durante la RCP con dos rescatistas,
la ventilación debe administrarse con una frecuencia de 8 a 10
respiraciones/min, las compresiones torácicas con una frecuencia de
100/min sin pausas para la ventilación y las compresiones no se
sincronizan entre respiraciones.
2. Vía aérea y respiración. La ventilación espontánea se evalúa por
observación y auscultación, y se auxilia del reposicionamiento
(elevación mentoniana y tracción mandibular) o la inserción de una vía
aérea oro o nasofaríngea. Si el paciente está apneico o tiene respiración
espontánea ineficaz (p. ej., sólo jadea), se inicia la respiración de rescate
o la ventilación por bolsa-válvula-mascarilla con O2 a 100%. Dos
respiraciones lentas a presiones bajas de la vía aérea (para limitar la
distensión gástrica) se administran primero, seguidas de ventilación con
una frecuencia respiratoria de 8 a 10 respiraciones/min. Si la ventilación
no es posible después de estas maniobras, deben implementarse
esfuerzos por limpiar la vía aérea por un posible cuerpo extraño (p. ej.,
maniobra de Heimlich, compresiones torácicas o remoción manual).
3. La desfibrilación en los 3 minutos siguientes en el hospital (evidencia
clase I) y 5 minutos después de llamar al EMS (junto con RCP
inmediata de alta calidad) es el factor determinante principal de una
reanimación exitosa, ya que la FV es la etiología más probable de paro
cardiaco en adultos. Los programas de libre acceso a desfibrilación
permitieron que los respondientes de “nivel I” (p. ej., bomberos,
policías, guardias de seguridad y sobrecargos) emplearan con rapidez
los desfibriladores externos automatizados (DEA) accesibles; éstos son
dispositivos pequeños de peso ligero que utilizan almohadillas
adhesivas de electrodos para percibir y administrar choques. Brindan
avisos visuales y de voz para auxiliar a los operadores. Los DEA,
después del análisis de la frecuencia, amplitud y pendiente de la señal
ECG, aconsejan un “choque indicado” o “no está indicado el choque”;
se detonan manualmente y no desfibrilan en modo automático al
paciente. Los DEA actuales también están equipados con sistemas de
cables-almohadillas pediátricos que atenúan la dosis adulta a una dosis
menor apropiada para niños. Los atenuadores de dosis deben utilizarse
en niños menores de 8 años de edad y con menos de 25 kg de peso. Para
lactantes, se recomienda el desfibrilador manual, pero si no está
disponible puede utilizarse un DEA con o sin atenuador.
4. Revaloración. La RCP debe reanudarse de inmediato luego de la
desfibrilación (sin verificar si hay pulso o ritmo) y continuar cinco
ciclos (o cerca de 2 minutos si hay una vía aérea avanzada colocada),
tiempo después del cual debe verificarse el ritmo. Para proveedores de
servicios de salud, si hay evidencia de ritmo perfusor, el pulso debe
verificarse para determinar si hay RVCE. Si se detecta un ritmo no
susceptible de choque o no hay pulso, debe reanudarse la RCP, y
verificar el ritmo cada cinco ciclos.
B. El soporte vital cardiaco avanzado, que incluye intubación endotraqueal,
desfibrilación eléctrica e intervención farmacológica, es el tratamiento
definitivo para el paro cardiaco.
1. Intubación. El rápido control de la vía aérea optimiza la oxigenación y
la eliminación de dióxido de carbono durante la reanimación. La
intubación endotraqueal por la persona más experimentada presente
debe alterar en grado mínimo otras medidas reanimatorias. La
capnografía con forma de onda cuantitativa debe usarse para confirmar
y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal. Este último puede
usarse para administrar ciertos fármacos, como naloxona, atropina,
vasopresina, epinefrina o lidocaína (NAVEL) si no se ha establecido el
acceso intravenoso (IV). Deben utilizarse dosis mayores (2 a 3 veces)
de estos medicamentos diluidas en 10 mL de solución salina estéril, ya
que las concentraciones farmacológicas máximas son menores con la
ruta endotraqueal, comparada con la administración IV.
2. Desfibrilación. La TV sin pulso y la FV son las arritmias más comunes
relacionadas con paro cardiaco (Fig. 38.1). A medida que aumenta la
duración de PCS, empeora la función cardiaca y se vuelve más difícil
convertir a RVCE. La desfibrilación es la prioridad, y es común que se
administre por el anestesiólogo sin comprometer el campo quirúrgico.
Es responsabilidad de la persona que opera el desfibrilador asegurarse
de que los miembros del equipo reanimador no tengan contacto con el
paciente durante la desfibrilación.
a. Los desfibriladores administran energía en un pulso bifásico que
fluye en dirección positiva durante milisegundos especificados,
seguidos de reversión del flujo de corriente en dirección negativa. La
dosis óptima determinada para terminar FV es de 150 a 200 J y está
indicada al frente del desfibrilador. En niños, se sugiere una dosis
inicial de 2 a 4 J/kg, y la dosis puede aumentarse con los choques
sucesivos. La dosis no debe exceder de 10 J/kg o la dosis máxima
adulta. Las almohadillas grandes para adultos (8 a 13 cm) se
recomiendan en niños mayores de un año y, por lo menos, 10 kg de
peso. Las almohadillas para lactante (4.5 cm) se utilizan en niños con
menos de 10 kg de peso.
b. La cardioversión que emplea choques bifásicos sincronizados de 50
a 100 J se usa para arritmias supraventriculares, como taquicardia
supraventricular paroxística (TSVP). La dosis de energía bifásica
inicial recomendada para cardioversión de la fibrilación auricular es
de 120 a 200 J, dependiendo del fabricante del dispositivo; la
dosificación puede aumentarse de modo escalonado si el choque
inicial es ineficaz. La TV hemodinámicamente estable puede
cardiovertirse con 100 J como punto de inicio. La dosis inicial para
cardioversión en niños es de 0.5 a 1 J/kg, seguidos de dosis
subsecuentes de 2 J/kg.
FIGURA 38.1 Algoritmo para paro sin pulso. FV, fibrilación ventricular; TV,
taquicardia ventricular. a Cuando el ritmo no es claro y podría ser FV, tratar
como ritmo susceptible de choque.b Bifásico. Un ciclo de RCP debe seguir a
cualquier desfibrilación exitosa. c Debe administrarse amiodarona en 20 a 30 mL
de solución salina o D5W. Esto va seguido de la infusión de 1 mg/min para 6
horas y luego de 0.5 mg/min. Puede readministrarse una dosis adicional de 150
mg IV para recurrencia de FV o TV. d Considerar con mayor prontitud en el
algoritmo, además de otras intervenciones si se sospechan éstos.
FIGURA 38.2 Algoritmo para bradicardia. FC, frecuencia cardiaca; lpm, latidos
por minuto; BCC, bloqueador de los canales de calcio. a El objetivo de
frecuencia cardiaca normal puede ser < 60 lpm en pacientes que reciben
medicamentos terapéuticos nodales (p. ej., bloqueador β). b Los síntomas pueden
incluir estado mental alterado, hipotensión, edema pulmonar, insuficiencia
cardiaca congestiva e infarto miocárdico.
FIGURA 38.3 Algoritmo para taquicardia con pulso. a Adenosina: bolo rápido
IV periférico, 6 a 12 mg si se requiere una segunda dosis; acceso central: dosis
inicial 3 mg, segunda dosis 6 mg. b Debe administrarse amiodarona en bolo en
20 a 30 mL de solución salina o D5W. Esto va seguido de una infusión de 1
mg/min para 6 horas y luego por 0.5 mg/min a partir de entonces. c Cuando el
ritmo no es claro y podría ser FV, tratar como ritmo susceptible de choque (Fig.
38.1).
Lecturas recomendadas
Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, et al. 2010 American Heart Association guidelines for
cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 15: newborn
resuscitation Circulation 2010;122(Suppl 3):S909–S919.
Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, et al. 2010 American Heart Association
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pediatric advanced life support. Circulation 2010;122(Suppl 3):S876–S908.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. 2010 American Heart Association guidelines for
cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 8: adult advanced
cardiovascular life support. Circulation 2010;122(Suppl 3):S729–S767.
I. DEFINICIÓN Y TERMINOLOGÍA
A. El dolor es una experiencia desagradable, sensitiva y emocional que se
relaciona con daño potencial o real de los tejidos (The International
Association for the Study of Pain). Las diferentes categorías del dolor
pueden definirse según su duración, etiología o percepción de la
experiencia dolorosa.
1. El dolor agudo es el dolor secundario a la lesión física de los tejidos
corporales, y es común que se resuelva cuando la herida cicatriza. El
control mejorado del dolor agudo después de cirugía se ha convertido
en el objetivo de las medidas para mejorar la práctica con una estrategia
más oportuna y diversificada para la terapia del dolor. Los estudios
demuestran que las técnicas que reducen el dolor agudo con eficacia se
relacionan con menor incidencia de dolor crónico subsecuente.
2. El dolor crónico es el que continúa por meses o más, y con frecuencia
se define como el dolor que persiste más allá de los 3 a 6 meses. Las
condiciones comunes con dolor crónico incluyen dolor de región baja
de la espalda, síndrome de dolor regional complejo, neuralgia
posherpética, dolor por cáncer y dolor miofascial.
3. El dolor neuropático se produce por la función patológica del sistema
somatosensorial, ya sea por elementos periféricos (receptor o nervios
periféricos) o el sistema nervioso central. La función somatosensorial
anormal del dolor neuropático es resultado directo de la lesión del
sistema nervioso, y este tipo de dolor persiste incluso después de que la
cicatrización del tejido parece ser completa. Se describe con mayor
frecuencia como ardoroso, irradiado, lancinante o fulgurante. El dolor
neuropático puede provocar alodinia, que es la percepción de dolor por
un estímulo inocuo en condiciones normales, por ejemplo, el toque
ligero se percibe como dolor.
4. El dolor nociceptivo se produce por la lesión que activa los
nociceptores periféricos, de origen somático o visceral, y es un dolor
bien localizado relacionado con la mayoría de las lesiones agudas. El
dolor visceral se origina por la distensión o lesión de las vísceras, y es
común que sea menos localizado que el somático debido a la inervación
menos densa de los órganos, en comparación con otros tejidos.
5. El dolor inflamatorio se clasifica como dolor nociceptivo en presencia
de inflamación aguda, pero los estados inflamatorios crónicos pueden
tener papeles mecanísticos en los estados de dolor neuropático (Loeser
& Treede, Kyoto). La inflamación producto del daño tisular puede
provocar hiperalgesia, que es la percepción de dolor exagerado por un
estímulo nocivo conocido.
TA B L A
39.3 Factores que incrementan el riesgo de toxicidad renal inducida por AINE
Hipovolemia
– Pérdida aguda de sangre
– Uso crónico de diuréticos
Gasto cardiaco bajo (insuficiencia cardiaca congestiva)
Cirrosis hepática
Insuficiencia renal preexistente
c. Usos clínicos. Los AINE se utilizan con mayor frecuencia para tratar
el dolor y la inflamación relacionados con artritis reumáticas y
degenerativas. También son adyuvantes útiles de los opioides para
controlar el dolor agudo. Con frecuencia, la adición de un AINE
puede reducir los requerimientos opioides y los efectos colaterales
relacionados en el periodo posquirúrgico. Se dispone de numerosos
fármacos para administración oral y varios están disponibles sin
prescripción. Por ello, se encuentran entre los analgésicos de primera
elección más comunes.
d. Formulaciones disponibles. En la actualidad, el ketorolaco y el
diclofenaco son los únicos AINE parenterales aprobados para uso
clínico en Estados Unidos. Ambos son analgésicos y antipiréticos
potentes, y varios estudios han demostrado su utilidad para tratar el
dolor posquirúrgico moderado. El ketorolaco y el diclofenaco son
AINE no selectivos, y a pesar de su forma parenteral, la
administración intravenosa aún se relaciona con toxicidad GI similar
a los demás AINE administrados por vía oral. La familiaridad con la
dosificación y administración de varios AINE orales, así como las
formulaciones parenterales es una herramienta importante para
aquellos que tratan el dolor agudo. Para un resumen sobre la eficacia
comparativa y dosificación de los analgésicos no opioides de uso
común, véase la tabla 39.4. La terapia combinada con la adición de
opioides a la terapia con AINE durante el periodo perioperatorio
puede proporcionar con frecuencia analgesia sinérgica y reducir los
efectos colaterales relacionados con opioides. Mientras que es
importante evitar AINE en las poblaciones de pacientes en riesgo
significativo de toxicidad, muchos de ellos sometidos a cirugía
pueden beneficiarse con su adición.
2. El paracetamol es un derivado para-aminofenol con propiedades
analgésicas y antipiréticas similares a los AINE. No produce inhibición
periférica significativa de la producción de prostaglandinas. No causa
toxicidad GI significativa ni disfunción plaquetaria, y hay pocos efectos
colaterales con el intervalo normal de dosificación. Se metaboliza por
completo por el hígado y los metabolitos menores son responsables de
la hepatotoxicidad relacionada con la sobredosis. Los analgésicos orales
más comunes para tratar el dolor moderado a grave incorporan
paracetamol, en combinación con uno de los opioides. La dosificación
rectal u oral de 1 g de paracetamol cada 6 horas puede ser un adyuvante
muy útil en el periodo posquirúrgico y mejorar de manera significativa
el dolor y reducir el requerimiento opioide. Una formulación
intravenosa de paracetamol se aprobó en fecha reciente en Estados
Unidos para tratar el dolor leve a moderado.
3. La ketamina es un anestésico atípico y potente analgésico antagonista
del receptor de NMDA. En contraste con los opioides, la respiración
espontánea y los reflejos de la vía aérea se mantienen relativamente
bien. La hipersalivación es un efecto colateral común que puede
reducirse con la coadministración de un antisialogogo, como
glicopirrolato. La ketamina causa estimulación indirecta del sistema
nervioso simpático al inducir la liberación de catecolaminas. En dosis
altas, causa un estado “disociativo” y se relaciona con efectos
colaterales desagradables como pesadillas, que pueden atenuarse por la
coadministración de benzodiacepinas. La infusión de dosis bajas de
ketamina (5 a 10 μg/kg/min) puede emplearse como adyuvante
anestésico intraquirúrgico. Una revisión Cochrane de ketamina
perioperatoria demostró una reducción del dolor y del uso de opioides,
mayor tiempo hasta el primer analgésico y menos náusea y vómito
posquirúrgicos, con la consecuencia de un aumento de los efectos
colaterales disfóricos (alucinaciones, sueños desagradables, nistagmo).
La ketamina en bolo también puede usarse en el periodo posquirúrgico
inmediato como analgésico de rescate, en especial después de la falla
del rescate con opioides. Los pacientes deben premedicarse con una
benzodiacepina para mitigar la disforia y vigilarse con telemetría (bolo
de 10 a 30 mg). Una revisión Cochrane informó que 27 de 37 estudios
demostraron una reducción significativa del dolor posquirúrgico con el
uso de ketamina. Como adyuvante anestésico, se ha demostrado que
provoca menores requerimientos opioides en el periodo posquirúrgico
inmediato en la mayoría de los estudios sin aumento significativo de los
desenlaces adversos. La ketamina tiene utilidad especial en el manejo
del dolor perioperatorio en pacientes en terapia opioide crónica.
4. Opiáceos y opioides. Los opiáceos se encuentran entre los
medicamentos más efectivos disponibles para tratar el dolor agudo. La
morfina, el opiáceo prototípico, es un derivado de la leche de la vaina
de semillas de la amapola oriental, Papaver somniferum. Otros tantos
compuestos pueden derivarse directamente a través de la modificación
química de la morfina. Estos derivados directos de morfina se llaman
opiáceos. Otros compuestos sintéticos se han producido, los cuales
actúan a través de los receptores opiáceos —todos los compuestos que
actúan a través de los receptores opiáceos se denominan opioides.
Mientras que éstos forman la base del manejo efectivo del dolor agudo,
tienen efectos colaterales significativos y su eficacia a largo plazo está
limitada por la tolerancia, dependencia física y la posibilidad de
adicción. Las prácticas comunes de prescripción en Estados Unidos han
dado paso a una epidemia de uso equívoco y abuso de opioides por
prescripción. En 2013 se atribuyeron más muertes por sobredosis en
Estados Unidos a los opioides por prescripción, que a sobredosis por
heroína y cocaína combinadas. Es probable que la reforma significativa
en los patrones de prescripción por los médicos represente el primer
paso para el manejo de este tema de salud pública. Los opioides tienen
utilidad extrema en el tratamiento del dolor agudo; pese a su uso clínico
expandido, su eficacia a largo plazo para tratar el dolor crónico no
canceroso es menos claro.
a. Metabolismo. Después de la inyección, la morfina se metaboliza con
rapidez por conjugación hepática con ácido glucurónico; la mayor
parte de morfina permanece en la forma ionizada a pH fisiológico y
se une en gran medida a proteínas. La concentración plasmática
obtenida después de una dosis idéntica de morfina se incrementa de
manera progresiva al aumentar la edad del paciente (Fig. 39.1). La
concentración plasmática de morfina correlaciona poco con su efecto
farmacológico. La analgesia y ventilación deprimida correlacionan
en mayor grado con la concentración en el líquido cefalorraquídeo
(LCR). Después de la inyección intravenosa de morfina, puede
detectarse un metabolito, morfina glucurónido, en menos de un
minuto. La morfina-6-glucurónido (M-6-G) se produce en cantidades
menores que la morfina-3-glucurónido (1:9), M-6-G tiene actividad
farmacológica y produce analgesia y depresión respiratoria mediante
la interacción con los receptores opioides μ. La eliminación de M-6-
G se afecta de manera significativa en pacientes con insuficiencia
renal (Fig. 39.2) y puede provocar depresión prolongada de la
ventilación. La administración de morfina IV produce liberación de
histamina, no así la de fentanil (Rosow y colaboradores, 1982), con
disminución de RVS y PA después de administrar morfina (Fig.
39.3).
b. Efectos colaterales relacionados con analgésicos opioides
1. Depresión respiratoria. Los opioides causan una reducción
dependiente de la dosis de la respuesta de los centros respiratorios
del tallo cerebral al aumento de la tensión arterial de dióxido de
carbono (PaCO2) que se manifiesta como un decremento de la
frecuencia respiratoria y, en dosis altas, apnea.
2. Sedación. Mediada a través del sistema límbico.
3. Miosis. Actividad excitatoria sobre el segmento autonómico del
núcleo de Edinger-Westphal del nervio oculomotor.
4. Náusea y vómito. Estimulación directa de la zona desencadenante
quimiorreceptora dentro del área postrema en el bulbo.
5. Estreñimiento. Reducción de las contracciones peristálticas
propulsoras del intestino delgado y grueso.
6. Bradicardia. Estimulación central del núcleo del vago dentro del
bulbo.
Náusea
• Ondansetrón 1-4 mg IV o dolasetrón 12.5 mg
IV
TA B L A
Lista de verificación diaria sugerida para el manejo diario de pacientes que
39.9 reciben analgesia epidural
Usar analgésicos adyuvantes siempre que sea posible para reducir los
requerimientos totales de opioides (p. ej., AINE).
TA B L A
Consideraciones perioperatorias para el paciente que recibe tratamiento a
39.12 largo plazo con buprenorfina
Lecturas recomendadas
Alford DP, Compton P, Samet JH. Acute pain management for patients receiving maintenance
methadone or buprenorphine therapy. Ann Intern Med 2006;144:127–134.
Benzon TB, Rathmell JP, Wu CL, et al. Raj’s Practical Management of Pain. 4th ed.
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Colon Rectum 2012;55:1183–1194.
I. MEDICINA ALTERNATIVA Y COMPLEMENTARIA (MAYC)
Las terapias complementarias y alternativas comprenden una amplia gama de
modalidades terapéuticas que pueden integrarse a la medicina occidental. La
MAYC ofrece a los pacientes opciones terapéuticas, en especial cuando
presentan enfermedades crónicas y alivio sintomático. Como médicos,
mientras más cómodos e informados estemos sobre la MAYC, podremos
ayudar con mayor eficacia a nuestros pacientes en la toma de decisiones
inteligentes y seguras. Como anestesiólogos, debemos preguntar sobre el uso
de MAYC al obtener la historia clínica estándar, en especial el consumo de
hierbas. El conocimiento sobre el uso de la MAYC puede ayudar a prevenir
riesgos durante la cirugía y asistir en el manejo del dolor, la ansiedad, las
náusea y el vómito.
A. Definiciones de MAYC
1. Las prácticas que no se aceptan como correctas o en conformidad con
las creencias del grupo dominante de practicantes médicos en una
sociedad.
2. Las intervenciones que no se enseñan ampliamente en las escuelas de
medicina ni están disponibles en los hospitales de manera global.
B. Categorías de las prácticas de MAYC. La National Center for
Complementary and Alternative Medicine, una subdivisión de la National
Institutes of Health, ha agrupado las prácticas de la MAYC en cinco
subdivisiones principales:
1. Los sistemas médicos alternativos son sistemas completos de teoría y
práctica que han evolucionado en varias culturas, en su mayoría antes
del comienzo de la medicina convencional. Un ejemplo es la medicina
oriental tradicional, que utiliza acupuntura, medicina herbolaria, masaje
y qi gong.
a. La acupuntura implica la inserción de agujas sólidas delgadas en
puntos específicos del cuerpo para producir un resultado terapéutico.
La acupuntura influye sobre el sistema nervioso a múltiples niveles y
causa la liberación de endorfinas, serotonina, norepinefrina y
cortisol. Muchas de estas sustancias reducen la inflamación y la
sensación de dolor.
2. Las intervenciones de mente-cuerpo utilizan técnicas para facilitar la
capacidad de la mente para afectar las funciones corporales. Algunos
ejemplos incluyen hipnosis, meditación, oración, terapia con arte,
música medicinal y terapia musical, y sanación mental.
3. Los tratamientos basados en productos biológicos se superponen con
el uso de suplementos dietéticos por la medicina convencional. Incluyen
terapia herbolaria (véase la sección III), dietas especiales, cartílago de
tiburón para tratar el cáncer y polen de abeja para tratar enfermedades
autoinmunes.
4. Los métodos de manipulación y basados en el organismo emplean el
movimiento o la manipulación del cuerpo para restaurar la salud.
Algunos ejemplos incluyen medicina quiropráctica, terapia con masaje
y manipulación osteopática.
5. Las terapias con energía se enfocan en campos energéticos originados
dentro del cuerpo (biocampos) o de otras fuentes (campos
electromagnéticos). Algunos ejemplos incluyen qi gong, reiki y terapia
con tacto.
C. Prevalencia de MAYC
1. La información ofrecida por el National Center for Complementary and
Alternative Medicine y el National Center for Health Statistics ha
estimado que 38.3% de los adultos y 11.8% de los niños han utilizado
alguna forma de medicina complementaria o alternativa. Las
modalidades utilizadas con mayor frecuencia incluyen el uso de
productos naturales, respiración profunda, meditación y manipulación
quiropráctica/osteopática. Los gastos corrientes totales por MAYC
representan miles de millones de dólares y son comparables al dinero
gastado en médicos tradicionales.
2. La mayoría de las terapias con MAYC se emplean para afecciones
crónicas, en especial dolor de espalda y cuello, depresión, ansiedad e
insomnio. El alivio de los síntomas es el principal beneficio informado.
La mayoría de las personas utiliza MAYC, en conjunción con las
terapias convencionales.
3. Tasas de divulgación. Aunque las tasas de divulgación han aumentado,
aún hay pacientes que no cuentan a sus médicos sobre las terapias de
MAYC que utilizan. Esto coloca la carga sobre los médicos para
obtener esta información de sus pacientes, y discutir eficazmente la
CAM puede ser un reto, y la discusión efectiva sobre MAYC puede ser
desafiante. Un médico informado sobre la medicina alternativa puede
ayudar a sus pacientes a evitar efectos colaterales peligrosos, así como a
tomar decisiones seguras e inteligentes.
IV. HIPNOSIS
A. Definición. La hipnosis implica la inducción de un estado mental,
permitiendo la receptividad incrementada a la sugestión. En general, es un
estado de relajación en el cual se omite el pensamiento crítico.
B. Mecanismo. La hipnosis influye sobre el componente anímico
(cognitivo/evaluativo) del dolor. Los rastreos IRMF y PET muestran que
este procesamiento afectivo del dolor ocurre en el tálamo medial con
proyecciones al giro cingulado anterior. La hipnosis también reduce la
actividad en la corteza frontal y puede influir sobre las vías descendentes
que inhiben la percepción del dolor.
C. Posibles aplicaciones. Muchos estudios se enfocan en el uso de la
hipnosis para aliviar el dolor perioperatorio, la ansiedad y la náusea.
Aunque los hallazgos varían, con frecuencia se ha encontrado que el uso
de sugestión hipnótica prequirúrgica reduce la emesis y los requerimientos
narcóticos posquirúrgicos. Es común que los niños sean receptivos a la
visualización guiada por hipnosis. La hipnoanalgesia ha emergido como
una combinación de técnicas hipnóticas con analgésicos farmacológicos y
sedación. Se ha utilizado con eficacia para cambiar los vendajes de
pacientes quemados, con las sugestiones concurrentes de mejor apetito y
nutrición. Las sugestiones positivas en pacientes anestesiados también
pueden promover menos complicaciones posquirúrgicas.
Lecturas recomendadas
Amberger M, Stadelmann K, et al. Monitoring of neuromuscular blockade at the P6
acupuncture point reduces the incidence of postoperative nausea and vomiting.
Anesthesiology 2007;107(6):903–908.
American Society of Anesthesiologists. What you should know about your patient’s use of
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Wobst AH. Hypnosis and surgery: past, present, and future. Anesth Analg 2007;104(5): 1199–
1208.
Zhang Y, Peck K, et al. Discrepancy between patients’ use of and health providers’ familiarity
with CAM. Patient Educ Couns 2012;89(3):399–404.
Este capítulo explora los aspectos éticos que surgen con frecuencia en la práctica
anestésica. Las costumbres, leyes, creencias éticas y prácticas religiosas varían
entre culturas y sociedades. Este capítulo describe la práctica prevalente en el
Massachusetts General Hospital, en Boston, Massachusetts.
V. CONSIDERACIONES LEGALES
Es raro que los médicos involucrados en la comunicación honesta y abierta con
los pacientes y sus familias sobre los aspectos éticos y aspectos al final de la
vida se resuelvan en un juzgado. Sin embargo, varias resoluciones judiciales
recientes tienen implicaciones que pueden probar ser útiles para el médico
cuando confronta aspectos éticos.
A. La autonomía del paciente es fundamental en la toma de decisiones. El
precedente legal es claro en que los pacientes pueden rechazar terapias que
sostengan la vida, entre otras.
B. La vida humana tiene mayor relevancia que la mera existencia
biológica. El sustituto puede decidir retirar el cuidado con base en el
potencial de una existencia significativa (“calidad de vida”).
C. El cuidado una vez prestado puede retirarse. Pese a que se ha
implementado una terapia que mantiene la vida, como la intubación, puede
suspenderse, y la extubación terminal es aceptable.
D. Las decisiones al final de la vida se manejan mejor por el médico y el
paciente o su familia con ayuda de facilitadores institucionales (p. ej.,
comité de ética) según sea necesario. En la mayoría de los estados de
Estados Unidos el permiso para retirar o suspender un tratamiento no
requiere una “orden judicial”.
E. El retiro de la hidratación o del soporte nutricional no presenta
diferencias legales con el retiro de otro soporte vital. Además de las
decisiones legales, esta postura está respaldada por numerosas sociedades
médicas, que incluyen la American Medical Association y la American
Academy of Neurology.
F. Los médicos no están obligados a proporcionar cuidados que
consideren fútiles. Sin embargo, la determinación de “futilidad” puede ser
problemática y, en circunstancias de conflicto con el paciente o la familia,
es aconsejable que el médico prosiga cada vía para la resolución del
conflicto, que incluye retirarse de la atención del paciente, antes de ejercer
este dictamen contra los deseos de la familia.
G. En casos poco comunes o cuestionables, es apropiado buscar la asesoría
del consejo legal institucional antes de actuar y tomar decisiones.
Lecturas recomendadas
American Society of Anesthesiologists. Ethical guidelines for the anesthesia care of patients
with do-not-resuscitate orders or other directives that limit treatment. Approved October 17,
2001, last affirmed October 22, 2008.
Bernat JL. The boundaries of organ donation after circulatory death. N Engl J Med 2008;359:
669–671.
Jenkins K, Baker AB. Consent and anaesthetic risk. Anaesthesia 2003;58:962–984.
Steinbroock R. Organ donation after cardiac death. N Engl J Med 2007;357:209–213.
Truog RD, Miller F. The dead donor rule and organ transplantation. N Engl J Med 2008;
359:674–675.
Truog RD, Waisel DB, Burns JP. DNR in the OR: a goal-directed approach. Anesthesiology
1999;90:289–295.
Van Norman, GA. Another matter of life and death: what every anesthesiologist should know
about the ethical, legal, and policy implications of the non-heart-beating cadaver organ
donor. Anesthesiology 2003;98:763–773.
Con frecuencia, los anestesiólogos administran medicamentos intravenosos con
ventanas terapéuticas estrechas y potencial de eventos críticos. Los fármacos
prescritos en esta sección no los administra de manera rutinaria el anestesiólogo,
pero pueden solicitarlos otros médicos. No incluyen medicamentos que se
encuentran dentro del ámbito de la capacitación y práctica del anestesiólogo, por
ejemplo, los bloqueadores neuromusculares.
A. ABCIXIMAB: inhibidor de glicoproteína IIb/IIIa que evita la adhesión y
agregación plaquetarias.
Indicaciones: prevenir la formación de trombos peri-ACTP y poscolocación
del stent. Lineamientos para su administración
a. Concentración estándar: 9 mg/250 mL de solución NaCl a 0.9 por ciento.
b. El catéter IV debe tener un filtro (filtro con poca unión a proteínas de 0.2
o 0.22 μm) y no deben administrarse otros medicamentos a través del
mismo catéter.
c. Dosis de carga (fármaco directo): 0.25 mg/kg administrados 10 a 60
minutos antes de ICP. Retirar a través del filtro de 0.2 o 0.22 μm con poca
unión a proteínas la cantidad adecuada de abciximab para el peso del
paciente. Puede ocurrir hipotensión con la dosis en bolo.
d. Mantenimiento a una velocidad de 0.125 μg/kg/min hasta un máx. de 10
μg/min (17 mL/h) para 12 horas. Para prepararlo, retirar 4.5 mL (9 mg) de
abciximab a través del filtro de 0.2 o 0.22 μm con poca unión a proteínas e
inyectarlos en una bolsa de 250 mL de NaCl a 0.9 por ciento.
B. ALPROSTADIL (PGE1): vasodilatador; disminuye la resistencia periférica,
que causa un aumento reflejo del gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca.
Indicaciones:
a. Trasplante hepático primario no funcional caracterizado por aumento de
transaminasas, producción mínima de bilis y coagulopatía en las siguientes
4 a 34 horas después del trasplante.
b. Hipertensión pulmonar.
c. Isquemia distal (extremidad o dedo) refractaria a la revascularización
convencional o farmacoterapia.
d. Alteraciones vasoespásticas (Raynaud), vasculitis, Buerger, enfermedades
atero-embólicas.
e. Protección contra nefrotoxicidad por tacrolimus.
Lineamientos para su administración:
a. Concentración estándar: 500 μg de alprostadil en 1 000 mL NS (1 μg = 1
000 ng).
b. Las velocidades de infusión deben ajustarse de modo gradual hasta la
respuesta del paciente.
1. Retirar los anillos/joyería ajustada durante la infusión, ya que la
mayoría experimenta tumefacción de la extremidad. Es frecuente que el
paciente presente una sensación de “rubor” durante el inicio, que no por
fuerza indica que deba detener la infusión, a menos que la PA
disminuya.
2. Iniciar la infusión en 1 ng/kg/min. Si el paciente se torna hipotenso,
regresar a la dosis previa. Se recomienda una dosis inicial de 0.4
ng/kg/min para el paciente con presión arterial limítrofe baja o función
LV deficiente.
3. La velocidad de infusión (dosis) puede duplicarse cada 30 minutos a
tolerancia hasta una dosis máxima de 16 ng/kg/min.
D. ALTEPLASA: activador de plasminógeno tisular (tPA)
Indicaciones:
a. Infarto miocárdico agudo.
b. Embolia pulmonar.
c. Trombosis venosa o arterial periférica.
d. Oclusión de catéter.
Lineamientos para su administración:
a. Infarto miocárdico agudo
1. Concentración estándar: 100 mg/100 mL.
2. Paciente con peso menor de 67 kg: bolo de 15 mg, luego 0.75 mg/kg
(máx. 50 mg) para 30 minutos. Iniciar terapia con heparina con un
bolo, luego 0.5 mg/kg (máx. 35 mg) para la siguiente hora.
3. Paciente con peso mayor de 67 kg: bolo de 15 mg, luego 50 mg para los
siguientes 30 minutos. Instituir terapia con heparina con un bolo.
Infundir los 35 mg restantes de tPA para la siguiente hora (dosis total de
tPA = 100 mg).
b. Embolia pulmonar:
1. Concentración estándar: 100 mg/100 mL.
2. Infusión de mantenimiento: 100 mg en infusión continua para 2 horas.
c. Trombosis venosa o arterial periférica
1. Concentración estándar: 50 mg/500 mL, 25 mg/250 mL.
2. Dosis de carga: ninguna.
3. Infusión de mantenimiento: 0.5 a 4 mg/h durante 24 horas (máx.
recomendado 50 mg/24 horas). Heparina (sin dosis de carga) debe
iniciarse después de la infusión de haber completado la infusión de
alteplasa para mantener TPTa en el intervalo terapéutico.
d. Trombólisis dirigida por catéter para trombosis arterial y venosa
1. Concentración estándar: 50 mg/500 mL, 25 mg/250 mL.
2. Dosis de carga: 4 a 10 mg.
3. Infusión de mantenimiento: 0.5 a 4 mg/h durante 4 a 24 horas IV.
Máximo acumulado recomendado: 50 mg (carga más infusión). La
heparina debe utilizarse en dosis baja sin ajustar por peso (p. ej., 250
unidades/h) manteniendo el TPTa menor de 1.5 veces la cifra basal
durante la infusión de alteplasa.
D. ARGATROBÁN: inhibidor directo de trombina
Indicaciones:
a. Anticoagulación en pacientes con sospecha o confirmación de
trombocitopenia inducida por heparina (TIH tipo II).
b. Anticoagulación durante e inmediatamente después de intervención
coronaria percutánea (ICP).
Lineamientos para su administración
a. Concentración estándar (1 mg/mL): 50 mg/50 mL de vial premezclado en
NaCl para una bomba de infusión de gran volumen.
b. Concentración baja (0.05 mg/ mL): 2.5 mg/50 mL en bolsa.
c. Microinfusión: 2.5 mg/50 mL en jeringa.
d. Bolo: ninguno.
e. Mantenimiento:
1. Iniciar con 0.5 a 2 μg/kg/min como infusión continua.
2. Reducir la dosis inicial a 0.5 μg/kg/min para disfunción hepática o
renal, y en enfermedad crítica.
3. Verificar TPT 2 horas después de iniciar la infusión y después de
cualquier cambio de la velocidad hasta que sea estable (dos valores
consecutivos dentro del intervalo meta). Meta/objetivo: TPTa 1.5 a 3x
valor basal, no debe exceder un TPT de 100 segundos.
4. Cuando el TCA es mayor de 450 segundos, disminuir el mantenimiento
a 15 μg/kg/min y verificar en 5 a 10 minutos.
E. BIVALIRUDINA: inhibidor directo de trombina
Indicación: anticoagulación en pacientes con sospecha o confirmación de
trombocitopenia inducida por heparina (tipo II).
Lineamientos para su administración
a. Concentración estándar (5 mg/mL): 250 mg/50 mL en bolsa.
b. Concentración baja (1 mg/mL): 100 mg/100 mL en bolsa (concentración
baja).
c. Microinfusión: 250 mg/50 mL en jeringa.
d. Bolo: ninguno.
e. Mantenimiento
1. Dosis inicial: 0.15 mg/kg/h (DEPCr > 60 mL/min).
2. Si DEPCr es de 30 a 60 mL/min: 0.05 mg/kg/h.
3. Si DEPCr es menor de 30 mL/min o en terapia de remplazo renal: 0.025
mg/kg/h.
4. Objetivo de TPTa: 1.5 a 2.5 veces la cifra basal. Verificar TPT 2 horas
después de iniciar la infusión y después de cualquier cambio de
velocidad hasta que dos valores consecutivos de TPT se encuentren
dentro del intervalo meta.
F. EPOPROSTENOL SÓDICO: vasodilatador potente que además inhibe la
agregación plaquetaria.
Indicación: hipertensión pulmonar.
Lineamientos para su administración
a. No administrar con otros medicamentos parenterales o vehículos.
b. Requiere un catéter venoso central específico para su administración con
un filtro eliminador de aire.
c. No enjuagar el catéter con epoprostenol dentro del mismo.
d. Bolo: ninguno.
e. Infusión de mantenimiento:
1. Dosis inicial: 1 a 2 ng/kg/min IV.
2. Ajuste gradual en incrementos de 1 a 2 ng/kg/min cada 15 a 30 minutos.
f. Si el catéter requiere enjuagar, retirar 3 mL de líquido/sangre del catéter
hacia una jeringa y descartar. El catéter debe imprimarse sólo con el
diluyente específico para epoprostenol.
g. Evitar la discontinuación abrupta, ya que puede causar hipertensión de
rebote de la arteria pulmonar.
h. La jeringa sólo es estable durante 8 horas a temperatura ambiente.
G. EPTIFIBATIDE
Indicación: prevención de la formación de trombos después de ICP.
Dosificación: bolo (180 μg/kg), luego 2 μg/kg/min en infusión continua.
Efecto: inhibe glicoproteína IIb/IIIa; previene la adhesión y agregación
plaquetarias.
Comentarios: las complicaciones por sangrado y la trombocitopenia son
efectos colaterales comunes.
H. INSULINA, REGULAR: Humulin R, Novolin R
Indicaciones: hiperglucemia, hiperpotasemia, cetoacidosis diabética.
Lineamientos para su administración:
a. La insulina regular es la única que puede administrarse por vía
intravenosa.
b. Insertar la infusión hacia el sitio y debajo de cualquier filtro dentro del
catéter.
c. Concentración estándar para microinfusión: 50 unidades/50 mL de
solución salina normal.
d. Dosis de carga: 5 a 20 unidades IVP o bolo (por lo regular administrado
antes de iniciar el mantenimiento).
e. Infusión de mantenimiento: 2 a 25 unidades/h IV con ajuste gradual según
las cifras de glucosa en sangre.
f. Una vez bajo control, la glucosa sanguínea debe vigilarse como mínimo
cada 2 horas y con mayor frecuencia según sea necesario.
G. CLORURO DE POTASIO (KCl)
Indicación: corrección de hipopotasemia.
a. Precaución: por lo regular, la hipopotasemia no se trata en quirófano.
b. La decisión de administrar KCl requiere la aprobación del anestesiólogo
del caso antes de su administración.
Lineamientos para su administración:
a. Dosis en bolo: ninguna. Puede causar paro cardiaco.
b. Concentración periférica: 80 mEq/1 000 mL.
c. Concentración central: 20 mEq/100 mL; 40 mEq/100 mL.
d. Velocidad: no exceder de 20 mEq/h.
Los medicamentos listados en esta sección con frecuencia son los más utilizados
o encontrados por los anestesiólogos durante la atención perioperatoria del
paciente. Los anestésicos y relajantes musculares no se incluyen, y están
cubiertos en los capítulos respectivos.
ADENOSINA
Indicaciones: taquicardia supraventricular paroxística.
Dosificación: adulto: 6 a 12 mg en bolo IV periférico seguido de enjuague con
20 mL de solución salina IV. Catéter central: dosis inicial, 3 mg. Pediátrica: 50
μg/kg IV.
Efecto: desacelera o bloquea temporalmente la conducción del nodo AV y la
conducción a través de las vías de reentrada (en especial aquellas que implican al
nodo AV).
Comentarios:
a. Contraindicada en pacientes con bloqueo cardiaco de 2° o 3er grado, o
síndrome de seno enfermo.
b. No es eficaz para terminar el aleteo o fibrilación auricular, pero puede ayudar
en el diagnóstico al desacelerar la respuesta ventricular.
c. La asístole durante 3 a 6 segundos después de su administración es común y se
resuelve de modo espontáneo.
d. Puede causar broncoespasmo o hipotensión.
e. Utilizar con precaución en pacientes con síndromes de preexitación (p. ej.,
Wolff-Parkinson-White).
SALBUTAMOL
Indicaciones: broncoespasmo.
Dosificación: aerosolizada: 2.5 mg en 3 mL de solución salina a través de
nebulizador; 180 o 200 μg (dos bocanadas) a través de MDI. PO: 2.5 mg.
Pediátrica: 0.1 mg/kg (jarabe 2 mg/5 mL).
Efecto: agonista del receptor β2 causa relajación del músculo liso bronquial.
Comentarios: posible sobrecarga adrenérgica β, taquiarritmias. Requiere dosis
mayores cuando se utiliza MDI en pacientes intubados (4 a 6 bocanadas).
ALPROSTADIL (VÉASE APÉNDICE I)
ÁCIDO AMINOCAPROICO
Indicaciones: prevención del sangrado debido a fibrinólisis.
Dosificación: 5 g/100 a 250 mL de SN IV como carga, seguidos de 1 g/h en
infusión.
Efecto: estabiliza el coágulo formado al inhibir los activadores de plasminógeno
y plasmina.
Comentarios: contraindicado en coagulación intravascular diseminada.
AMIODARONA
Indicaciones: taquiarritmias auriculares y ventriculares refractarias o
recurrentes.
Dosificación: 150 mg (ACLS 300 mg) IVP, luego 1 mg/min por 6 horas (360
mg), luego 0.5 mg/min por 18 horas (540 mg).
Efecto: deprime el nodo sinoauricular y prolonga los intervalos PR, QRS y QT;
produce bloqueo α y adrenérgico β.
Comentarios:
a. Puede causar bradicardia sinusal grave, arritmias ventriculares, bloqueo AV,
anomalías de las pruebas de función hepática y tiroidea, hepatitis y cirrosis.
b. Puede encontrarse fibrosis pulmonar con el uso a largo plazo.
c. Incrementa las cifras séricas de digoxina, anticoagulantes orales, diltiazem,
quinidina, procainamida y fenitoína.
ARGATROBÁN (VÉASE APÉNDICE I)
ATENOLOL
Indicaciones: hipertensión, angina y posinfarto miocárdico (posIM).
Dosificación: PO, 50 a 100 mg/día. IV, 5 mg prn.
Efecto: bloqueo selectivo de los receptores adrenérgicos β1.
Comentarios:
a. Contraindicación relativa en insuficiencia cardiaca congestiva aguda y
bloqueo cardiaco.
b. Precaución en pacientes que reciben bloqueadores de los canales de calcio y
otros fármacos que prolongan la conducción AV.
ATROPINA
Indicaciones: antisialogogo; bradicardia; paro cardiaco (protocolo ACLS).
Dosificación:
a. Antisialogogo: adulto, 0.2 a 0.4 mg IV. 0.4 a 1.0 mg IV; pediátrica, 0.01
mg/kg/dosis IV/IM (< 0.4 mg).
b. Bradicardia: adulto, 0.2 a 0.4 mg IV; pediátrica, 0.02 mg/kg/dosis IV (< 0.4
mg).
c. Paro cardiaco: adulto, 1 mg IV; pediátrica, 0.01 a 0.02 mg/kg/dosis IV.
Efecto: bloqueo competitivo de acetilcolina en los receptores muscarínicos.
Comentarios:
a. Las dosis bajas pueden causar bradicardia paradójica.
b. Puede causar taquiarritmias, disociación AV, contracciones ventriculares
prematuras, boca seca o retención urinaria.
c. Tiene efectos sobre el SNC en dosis altas.
BICARBONATO, SODIO (NaHCO3)
Indicaciones: acidosis metabólica; alcalinización urinaria.
Dosificación: dosis IV en mEq de NaHCO3 = (déficit de base × peso [kg] × 0.3)
(dosis subsecuente con ajuste gradual según el pH del paciente).
Efecto: neutralización de H+.
Comentarios:
a. No compatibles con numerosos medicamentos IV.
b. Pueden causar alcalosis metabólica, hipercapnia e hiperosmolalidad.
c. En neonatos, pueden ocasionar hemorragia intraventricular.
d. Cruza la placenta.
e. Una solución a 8.4% es aproximadamente 1.0 mEq/mL; una solución a 4.2%
es cercana a 0.5 mEq/mL.
BIVALIRUDINA (VÉASE APÉNDICE I)
FENOLDOPAM
Indicaciones: hipertensión.
Dosificación: de 0.03 a 0.1 μg/kg/min (dosis más frecuente); incrementar de
0.05 a 0.1 μg/kg/min cada 15 minutos.
Efecto: agonista postsináptico selectivo del receptor de dopamina-1.
Comentarios:
a. La evidencia no indica que prevenga la nefropatía inducida por medio de
contraste.
b. Puede causar hiperpotasemia.
c. Posible taquicardia en dosis más altas.
d. Puede aumentar la presión intraocular.
FLUMAZENIL
Indicaciones: reversión de la sobredosis de benzodiacepinas.
Dosificación: 3 a 5 mg IV como 0.5 mg/min.
Efecto: antagonismo competitivo del receptor de benzodiacepinas en el SNC.
Comentarios:
a. La duración de acción es más breve que la de midazolam y otros agonistas.
b. Puede inducir excitación del SNC, que incluye crisis convulsivas, abstinencia
aguda, náusea, mareo y agitación.
c. Reversión solamente parcial de la depresión ventilatoria inducida por
midazolam.
FOSFENITOÍNA
Indicaciones: profilaxis para crisis convulsivas, tratamiento de crisis
convulsivas (véase Fenitoína).
Dosificación:
a. Es un profármaco; el metabolito activo es fenitoína.
b. 1.5 mg de fosfenitoína equivalen a 1 mg de fenitoína y se denomina 1 mg de
equivalente de fenitoína (FE).
c. Diluir fosfenitoína en dextrosa a 5% o solución salina a 0.9% para inyección a
una concentración que varía de 1.5 a 25 mg FE/mL.
d. La dosis de carga de fosfenitoína es 10 a 20 mg FE/kg administrada IV.
e. Velocidad máxima, 150 mg FE/min.
Efecto: anticonvulsivo.
Comentarios:
a. El bolo intravenoso puede causar bradicardia, hipotensión, paro respiratorio,
paro cardiaco o depresión del SNC.
b. La determinación de las cifras de fenitoína libre puede ser útil en pacientes
con insuficiencia renal o hipoalbuminemia 2 horas después de completar la
infusión.
c. Múltiples interacciones farmacológicas que pueden cambiar la concentración
efectiva de fenitoína.
FUROSEMIDA
Indicaciones: edema, hipertensión, hipertensión intracraneal, insuficiencia renal
e hipercalcemia.
Dosificación: 2 a 40 mg IV (dosis inicial, dosificación individualizada).
Efecto: incrementa la excreción de Na+, Cl−, K+, PO43−, Ca2+ y H2O al inhibir
su reabsorción en el asa de Henle.
Comentarios: puede causar desequilibrio electrolítico, deshidratación,
hipotensión transitoria, sordera, hiperglucemia o hiperuricemia. Los pacientes
alérgicos a sulfas llegan a presentar hipersensibilidad a furosemida.
GLUCAGÓN
Indicaciones:
a. Relajación duodenal o del colédoco.
b. Toxicidad refractaria por bloqueador adrenérgico β.
Dosificación:
a. Efectos GI, 0.25 a 0.5 mg IV cada 20 min prn.
b. Toxicidad por bloqueador β, 5 mg en bolo IV, con ajuste gradual de 1 a 10
mg/h según la respuesta del paciente.
Efecto: liberación de catecolaminas. Inotrópico y cronotrópico positivo.
Comentarios:
a. Puede causar anafilaxia, náusea, vómito, hiperglucemia o efectos inotrópicos
y cronotrópicos positivos.
b. Las dosis altas potencian los anticoagulantes orales.
c. Utilizar con precaución en presencia de insulinoma o feocromocitoma.
GLICOPIRROLATO
Indicaciones: disminuir la motilidad GI, antisialogogo. Bradicardia.
Dosificación: 0.1 a 0.2 mg IV/IM/SC
Efecto: bloqueo competitivo de acetilcolina en los receptores muscarínicos.
Comentarios: mayor duración, posible menor efecto cronotrópico que atropina.
No cruza la barrera hematoencefálica ni la placenta.
HALOPERIDOL
Indicaciones: psicosis, delirio, agitación, náusea y vómito posquirúrgicos.
Dosificación: 0.5 a 10 mg IM/IV prn (dosificación individualizada);
antiemético, 1 mg IV.
Efecto: antipsicótico debido a antagonismo del receptor de dopamina (D2).
Depresión del SNC.
Comentarios:
a. Puede causar antagonismo adrenérgico α leve.
b. Puede prolongar el intervalo QT y producir arritmias ventriculares,
notablemente torsade de pointes y reducir el umbral convulsivo.
c. Puede precipitar síndrome neuroléptico maligno.
d. Contraindicado en enfermedad de Parkinson.
HEPARINA-NO FRACCIONADA
Indicaciones: anticoagulación para:
a. Trombosis, tromboembolia.
b. Derivación cardiopulmonar.
c. Coagulación intravascular diseminada.
d. Profilaxis para tromboembolia.
Dosificación:
a. Trombosis, CARGA: 50 a 150 unidades/kg IV; MANT.: 15 a 25
unidades/kg/h IV; ajuste gradual de la dosis con TPTa.
b. BPCP, CARGA: 300 unidades/kg IV; MANT.: 100 unidades/kg/h IV; ajuste
gradual con TCA.
c. CID, CARGA: 50 to 100 unidades/kg IV; MANT.: 15 to 25 unidades/kg/h IV;
ajuste gradual con pruebas de coagulación.
d. Profilaxis para TVP, 5 000 unidades cada 8-12 h SC.
Efecto: potencia la acción de antitrombina III; bloquea la conversión de
protrombina y la activación de otros factores de coagulación.
Comentarios:
a. Puede causar trombocitopenia, reacciones alérgicas.
b. Vida media aumentada en insuficiencia renal y disminuida en tromboembolia
y hepatopatía.
c. No cruza la placenta.
d. Reversión por protamina.
e. El hematoma epidural y espinal se han relacionado con anestesia neuraxial
(inyección única o colocación y retiro del catéter) y punciones lumbares en
pacientes que reciben infusión de heparina.
HIDRALAZINA
Indicaciones: hipertensión.
Dosificación: 2.5 a 5 mg IV. Repetir según se requiera hasta una dosis total de
20 mg.
Efecto: reduce el tono muscular liso arterial; mayor efecto diastólico que
sistólico.
Comentarios: puede causar taquicardia refleja, síndrome tipo lupus eritematoso
sistémico. Aumenta el flujo sanguíneo renal, coronario, esplácnico y cerebral.
HIDROCORTISONA
Indicaciones:
a. Insuficiencia suprarrenal.
b. Inflamación y reacción alérgica.
c. Edema cerebral por tumores de SNC.
d. Asma.
Dosificación: 10 a 100 mg IV cada 8 h. Remplazo fisiológico: IV: 0.25 a 0.35
mg/kg/día; PO: 0.5 a 0.75 mg/kg/día.
Efecto:
a. Antiinflamatorio.
b. Efecto mineralocorticoide.
c. Estimula la gluconeogénesis.
d. Inhibe la síntesis periférica de proteínas.
e. Tiene un efecto estabilizador de membrana.
Comentarios:
a. Puede causar insuficiencia adrenocortical (crisis addisoniana) con la
discontinuación abrupta.
b. Retraso de la cicatrización de heridas.
c. Alteraciones del SNC, osteoporosis o alteraciones electrolíticas.
ÍNDIGO CARMÍN
Indicaciones: evaluación del gasto urinario. Localización de los orificios
ureterales durante cistoscopia.
Dosificación: 40 mg IV lentos (5 mL de solución a 0.8%).
Efecto: filtración glomerular rápida produce orina azul.
Comentarios: hipertensión por estimulación adrenérgica α con la administración
rápida, dura 15 a 30 minutos después de la dosis IV. El color del tinte puede
interferir con la oximetría de pulso.
ISOPROTERENOL
Indicaciones: insuficiencia cardiaca; bradicardia.
Dosificación: 2 μg/min con ajuste gradual hasta 20 μg/min.
Efecto: agonista adrenérgico β; inotrópico y cronotrópico positivo.
Comentarios: puede causar arritmias, isquemia miocárdica, hipertensión o
excitación del SNC.
KETOROLACO
Indicaciones: antiinflamatorio no esteroideo (AINE) para dolor moderado.
Adyuvante útil para el dolor grave cuando se utiliza con opioides parenterales o
epidurales.
Dosificación: 30 a 60 mg, luego 15 a 30 mg cada 6 h.
Efecto: limita la síntesis de prostaglandinas por inhibición de ciclooxigenasa.
Comentarios:
a. Efectos adversos similares a los de otros AINE: úlcera péptica, sangrado, flujo
sanguíneo renal disminuido.
b. La duración del tratamiento no debe exceder de 5 días.
c. Debe tenerse precaución cuando se utiliza en ancianos o en pacientes con
disfunción renal preexistente o hipovolemia significativa.
LABETALOL
Indicaciones: hipertensión, hipotensión controlada.
Dosificación: incrementos de 5 a 10 mg IV con intervalos de 5 minutos, hasta 40
a 80 mg/dosis. Infusión: ajuste gradual hasta la respuesta deseada, 10 a 180
mg/h.
Efecto: bloqueo selectivo adrenérgico α1 con bloqueo no selectivo adrenérgico
β. Razón del bloqueo α/β = 1:7.
Comentarios: puede causar bradicardia, retraso de la conducción AV e
hipotensión postural. Cruza la placenta.
LEVETIRACETAM
Indicaciones: profilaxis para crisis convulsivas; tratamiento de crisis
convulsivas.
Dosificación: 500 a 1 000 mg IV.
Efecto: supresión de la actividad convulsiva.
Comentarios: ajuste para insuficiencia renal.
LIDOCAÍNA
Indicaciones:
a. Arritmias ventriculares.
b. Supresión de la tos.
c. Anestesia local.
Dosificación:
a. Arritmias: 1 mg/kg IV × 2 (segunda dosis 20 a 30 minutos después de la
primera) seguidos de 15 a 50 μg/kg/min IV (1 a 4 mg/min).
b. Tos: 1 mg/kg IV.
Efecto: disminuye la conductancia de los canales de sodio. Efecto antiarrítmico,
sedación, bloqueo neural.
Comentarios:
a. Puede causar mareo, crisis convulsivas, desorientación, bloqueo cardiaco (con
un defecto de la conducción miocárdica) o hipotensión.
b. Cruza la placenta.
c. Precaución en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Véase la información individual para dalteparina y enoxaparina.
SULFATO DE MAGNESIO
Indicaciones:
a. Preeclampsia/eclampsia.
b. Hipomagnesemia.
c. Taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes).
Dosificación:
a. OB, 1 a 8 g IV, luego 1 a 4 g/h.
b. Hipomagnesemia, 1 a 2 g cada 6-8 h, prn.
c. TV, 1 a 2 g en 10 mL D5W para 1 a 2 minutos; 5 a 10 g puede administrarse
para arritmias refractarias.
Efecto: tratamiento y prevención de hipomagnesemia; previene y trata las crisis
convulsivas o la hiperreflexia relacionadas con preeclampsia/eclampsia.
Comentarios:
a. Potencia el bloqueo neuromuscular.
b. Potencia los efectos de los anestésicos, hipnóticos y opioides sobre el SNC.
c. La toxicidad ocurre con una concentración sérica mayor o igual a 10 mEq/L.
d. Puede alterar la conducción cardiaca en pacientes digitalizados. Evitar en
pacientes con bloqueo cardiaco.
e. Precaución en sujetos con insuficiencia renal.
MANITOL
Indicaciones:
a. Presión intracraneal aumentada.
b. Oliguria o anuria relacionada con lesión renal aguda.
Dosificación:
a. PIC, de 0.25 a 1.0 g/kg IV como solución a 20% para 30 a 60 minutos (en
casos agudos, puede administrarse un bolo de 1.25 a 25.0 g para 5 a 10
minutos).
b. Renal, 0.2 g/kg como dosis de prueba para 3 a 5 minutos, luego 50 a 100 g IV
para 30 minutos si la respuesta es adecuada.
Efecto: incrementa la osmolalidad sérica, que reduce el edema cerebral y
disminuye la presión intraocular e intracraneal; también causa diuresis osmótica
y expansión transitoria del volumen intravascular.
Comentarios:
a. La administración rápida puede causar vasodilatación e hipotensión.
b. Puede empeorar o causar edema pulmonar, hemorragia intracraneal,
hipertensión sistémica o hipertensión intracraneal de rebote.
AZUL DE METILENO
Indicaciones:
a. Marcador quirúrgico para cirugía genitourinaria.
b. Metahemoglobinemia.
c. Síndrome vasopléjico.
Dosificación:
a. GU, 100 mg (10 mL de solución a 1%) IV.
b. Metahemoglobinemia, 1 a 2 mg/kg IV de solución a 1% para 10 minutos;
repetir cada h, prn.
c. Vasoplejia, 2 mg/kg IV.
Efecto: las dosis bajas promueven la conversión de metahemoglobina en
hemoglobina; las altas, la conversión de hemoglobina en metahemoglobina.
Comentarios:
a. Puede causar destrucción eritrocitaria (uso prolongado), hipertensión,
irritación vesical, náusea, diaforesis.
b. Puede inhibir la relajación de arterias coronarias inducida por nitratos.
c. Interfiere con la oximetría de pulso durante 1 a 2 minutos.
d. Puede causar hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
METILERGONOVINA
Indicaciones: hemorragia posparto debida a atonía uterina.
Dosificación:
a. IV (sólo en emergencias, después del alumbramiento de la placenta): 0.2 mg
en 5 mL de SN, dosificar en 1 minuto.
b. IM: 0.2 mg cada 2-4 h, prn (< 5 dosis).
Comentarios: véase Ergonovina. Precaución en pacientes con hipertensión,
aunque la respuesta hipertensiva es menos marcada que con ergonovina.
METILPREDNISOLONA
Indicaciones: véase Hidrocortisona. Lesión de médula espinal; estado asmático.
Dosificación:
a. 40 a 60 mg IV cada 6 h. Dosis mayores en pacientes con trasplante.
b. Estado asmático, 2 mg/kg; luego 0.5 a 1 mg/kg cada 6 h.
c. Lesión de médula espinal, 30 mg/kg IV para 15 minutos; después de 45
minutos iniciar 5.4 mg/kg/h × 23 o 47 horas.
Efecto: véase Hidrocortisona; tiene cinco veces la potencia glucocorticoide de
hidrocortisona con actividad mineralocorticoide mínima.
Comentarios: véase Hidrocortisona.
METOCLOPRAMIDA
Indicaciones: reflujo gastroesofágico, gastroparesia diabética, profilaxis para
aspiración pulmonar y antiemético.
Dosificación: 10 mg IV cada 6-8 h.
Efecto:
a. Facilita el vaciamiento gástrico al aumentar la motilidad gástrica; relaja el
esfínter pilórico e incrementa la peristalsis en el duodeno y yeyuno.
b. Incrementa el tono en reposo del esfínter esofágico inferior.
c. Los efectos antieméticos débiles aparecen secundarios al antagonismo de los
receptores centrales y periféricos de dopamina.
d. Puede causar síndrome neuroléptico maligno.
Comentarios:
a. Evitar en pacientes con obstrucción GI, feocromocitoma o enfermedad de
Parkinson.
b. Las reacciones extrapiramidales ocurren en 0.2 a 1% de los pacientes.
METOPROLOL
Indicaciones: hipertensión, angina pectoris, arritmia, miocardiopatía
hipertrófica, IM y feocromocitoma.
Dosificación: 2.5 a 5 mg IV cada 2 min, prn, hasta 15 mg.
Efecto: bloqueo adrenérgico β1 (antagonismo adrenérgico β2 en dosis altas).
Comentarios:
a. Puede causar bradicardia sintomática.
b. Puede aumentar el riesgo de bloqueo cardiaco.
MILRINONA
Indicaciones: depresión miocárdica que requiere inotropismo.
Dosificación: 50 μg/kg IV para 10 minutos, luego ajuste gradual de 0.375 a 0.75
μg/kg/min hasta el efecto.
Efecto: inhibición del fosfodiesterasa que causa inotropismo positivo y
vasodilatación.
Comentarios:
a. Puede incrementar la ectopia ventricular.
b. Posible empeoramiento de la obstrucción del tracto de salida en CMOH.
c. La hipotensión es común.
NALOXONA
Indicaciones: reversión de los efectos opioides sistémicos.
Dosificación: adulto: 0.04 a 0.4 mg como dosis IV, ajuste gradual cada 2-3 min.
Pediátrica: 1 a 10 μg/kg IV (en incrementos) cada 2-3 min (hasta 0.4 mg).
Efecto: antagoniza los efectos de opioides por inhibición competitiva.
Comentarios:
a. Puede causar hipertensión, arritmias; en raras ocasiones, edema pulmonar y
delirio, en general si se administra en dosis altas.
b. Reversión de analgesia.
c. Síndrome de abstinencia en pacientes dependientes de opioides.
d. Puede ocurrir renarcotización debido a que el antagonista tiene una duración
más breve que los opiáceos.
NITROGLICERINA
Indicaciones:
a. Angina, isquemia miocárdica o infarto.
b. Hipertensión.
c. Insuficiencia cardiaca congestiva.
d. Hipotensión controlada.
e. Espasmo esofágico.
Dosificación:
a. Infusión IV inicial de 50 μg/min, luego ajuste gradual hasta el efecto.
b. SL: 0.15 a 0.6 mg/dosis.
c. Tópica: ungüento a 2%, 1.27 a 6.4 cm cada 6-8 h.
Efecto:
a. Produce relajación del músculo liso por liberación enzimática de NO,
causando vasodilatación coronaria y pulmonar (venas más que arterias).
b. Broncodilatación, relajación del tracto biliar, GI y genitourinario.
Comentarios:
a. Puede causar taquicardia refleja, hipotensión o cefalea.
b. La tolerancia con el uso crónico puede evitarse con un periodo libre de
nitratos de 10 a 12 horas.
c. Puede adsorberse por el plástico en los catéteres IV.
NITROPRUSIATO
Indicaciones: hipertensión, hipotensión controlada e insuficiencia cardiaca
congestiva.
Dosificación: infusión IV inicial de 0.1 μg/kg/min, luego ajuste gradual según la
respuesta del paciente hasta un máximo de 10 μg/kg/min.
Efecto: donador directo de NO que causa relajación del músculo liso tanto en las
arteriolas como en las venas.
Comentarios:
a. Puede causar hipotensión excesiva si no se ajusta gradualmente con lentitud.
b. Taquicardia refleja.
c. Acumulación de cianuro con disfunción hepática; tiocianato con disfunción
renal. Acumulación de cianuro/tiocianato con la infusión prolongada.
d. Evitar en caso de atrofia óptica hereditaria de Leber, hipotiroidismo o
deficiencia de vitamina B12.
e. La solución y el polvo son sensibles a la luz y deben envolverse en material
opaco.
NOREPINEFRINA
Indicaciones: hipotensión, depresión miocárdica.
Dosificación:
a. 1 a 30 μg/min IV, ajuste gradual hasta el efecto deseado.
b. Administrada a través de un catéter venoso central.
Efecto: actividad α y adrenérgica β, predomina la actividad adrenérgica α.
Comentarios:
a. Puede causar taquicardia y arritmias en algunos pacientes.
b. Contractilidad uterina aumentada.
c. Constricción de la microcirculación.
OCTREÓTIDO
Indicaciones:
a. Sangrado del tracto GI superior y hemorragia varicosa aguda.
b. Tratamiento de carcinoide sintomático.
Dosificación: 25-50 μg en bolo IV seguido de infusión continua IV de 25 a 50
μg/h.
Efecto: análogo de somatostatina que suprime la liberación de serotonina,
gastrina, péptido intestinal vasoactivo, insulina, glucagón y secretina.
Comentarios: puede causar náusea, motilidad GI disminuida e hiperglucemia
transitoria.
ONDANSETRÓN
Indicaciones: profilaxis y tratamiento de náusea y vómito perioperatorios.
Dosificación: adulto: 4 mg IV para más de 30 segundos u 8 mg PO. Pediátrica: 4
mg PO.
Efecto: antagonista selectivo del receptor 5-HT3.
Comentarios: utilizado en dosis mucho más altas para náusea inducidas por
quimioterapia. Los efectos colaterales leves incluyen cefalea y aumento
reversible de transaminasas.
OXITOCINA
Indicaciones: hemorragia posparto, atonía uterina y aumento de labor.
Dosificación:
a. Hemorragia, 10 unidades IM o 10 a 40 unidades en 1 000 mL de cristaloide
infundido IV a la velocidad necesaria para controlar la atonía (p. ej., 0.02 a
0.04 unidades/min).
b. Inducción de labor: 0.0005 a 0.002 unidades/min, aumento hasta establecer un
patrón de contracción o alcanzar una dosis máxima de 20 miliunidades/min.
Efecto: reduce la pérdida de sangre posparto por la contracción del músculo liso
uterino. Vasodilatación cerebral, renal y coronaria.
Comentarios:
a. Puede causar tetania y rotura uterinas, sufrimiento fetal o anafilaxia.
b. El bolo intravenoso puede causar hipotensión, taquicardia y arritmia.
FENOBARBITAL
Indicaciones: supresión de crisis convulsivas.
Dosificación: 10 a 20 mg/kg IV, dosis adicional de 5 mg/kg cada 15-30 min para
control del estado epiléptico, luego 3 a 5 mg/kg/día PO o IV en dosis divididas.
Comentarios:
a. Puede causar hipotensión.
b. Múltiples interacciones farmacológicas por la inducción de los sistemas
enzimáticos hepáticos.
c. Concentración terapéutica anticonvulsiva valle 15 a 40 μg/mL (justo antes de
la siguiente dosis).
FENOXIBENZAMINA
Indicaciones: preparación prequirúrgica para resección de feocromocitoma.
Dosificación: 10 a 40 mg/día PO (iniciar con 10 mg/día y aumentar la
dosificación 10 mg/día cada 4 días prn).
Efecto: antagonista no selectivo y no competitivo adrenérgico α.
Comentarios: puede causar hipotensión ortostática (que suele ser refractaria a
norepinefrina) y taquicardia refleja.
FENILEFRINA
Indicaciones: hipotensión.
Dosificación: 10 μg/min IV iniciales, luego ajuste gradual hasta la respuesta;
bolo IV 40 a 100 μg/dosis. Mezcla acostumbrada: 10 a 30 mg en 250 mL de
glu5% o SN.
Efecto: agonista adrenérgico α1.
Depuración: metabolismo hepático; eliminación renal.
Comentarios: puede causar hipertensión, bradicardia refleja, constricción
microcirculatoria, contracción uterina o vasoconstricción uterina.
FENITOÍNA
Indicaciones: profilaxis para crisis convulsivas, tratamiento de crisis
convulsivas.
Dosificación: 10 a 15 mg/kg IV a < 50 mg/min (hasta 1 000 mg con precaución,
con monitorización ECG); para profilaxis neuroquirúrgica, luego 100 a 200 mg
IV cada 4 h (a < 50 mg/min).
Efectos:
a. Anticonvulsivo mediante la estabilización de membrana.
b. Antidisrítmico similar al de quinidina o procainamida.
Comentarios:
a. El bolo intravenoso puede causar bradicardia, hipotensión, paro respiratorio,
paro cardiaco o depresión del SNC.
b. Nistagmo, diplopía, ataxia, somnolencia, hiperplasia gingival, malestar GI,
hiperglucemia o inducción enzimática microsomal hepática.
c. Cruza la placenta.
d. Variación significativa entre pacientes en las dosis necesarias para alcanzar la
concentración terapéutica de 7.5 a 20.0 μg/mL.
e. La determinación de las cifras de fenitoína libre puede ser útil en pacientes
con insuficiencia renal o hipoalbuminemia.
FÓSFORO (FOSFATO DE SODIO)
Indicaciones:
a. Tratamiento y prevención de hipofosfatemia.
Dosificación: 0.15 a 0.25 mmol/kg IV para 6 a 12 horas.
Efecto: reemplazo electrolítico.
Comentarios:
a. Infundir la dosis de fosfato IV en un periodo de 4 a 6 horas debido a que los
riesgos de que la infusión IV rápida incluyen hipocalcemia, hipotensión,
irritabilidad muscular, depósito de calcio, deterioro de la función renal e
hiperpotasemia.
b. Utilizar con precaución en pacientes con cardiopatía e insuficiencia renal.
FISOSTIGMINA
Indicaciones: delirio posquirúrgico, sobredosis de antidepresivo tricíclico y
reversión de los efectos de los fármacos anticolinérgicos sobre el SNC.
Dosificación: 0.5 a 2.0 mg IV cada 15 min prn.
Efecto: efectos colinérgicos centrales y periféricos; inhibe la colinesterasa.
Comentarios: en raras ocasiones, puede causar bradicardia, temblor,
convulsiones, alucinaciones, depresión del SNC, bloqueo ganglionar leve o crisis
colinérgica.
POTASIO (KCL) (VÉASE APÉNDICE I)
PROCLORPERAZINA
Indicaciones: náusea y vómito.
Dosificación: 5 a 10 mg IV (≤ 40 mg/día); 5 a 10 mg IM cada 2-4 h prn; 25 mg
PR cada 12 h prn.
Efecto: antagonista central de dopamina (D2) con efectos neurolépticos y
antieméticos con actividad antimuscarínica y antihistamínica (H1).
Comentarios: puede causar hipotensión (en especial cuando se administra IV),
reacciones extrapiramidales, síndrome neuroléptico maligno, leucopenia e
ictericia colestásica.
PROMETAZINA
Indicaciones: náusea y vómito.
Dosificación: adulto: 12.5 a 25 mg IV cada 4-6 h prn. Pediátrica: 0.1 a 1 mg/kg
IV, IM, PO, PR cada 4-6 h prn.
Efecto: antagonista de los receptores muscarínicos y H1.
Comentarios: las dosis menores (3 a 6 mg) pueden ser eficaces en el periodo
posquirúrgico inmediato para náusea y vómito. Puede causar hipotensión leve o
tener efectos anticolinérgicos leves.
PROPRANOLOL
Indicaciones:
a. Hipertensión, arritmias auriculares y ventriculares, isquemia o infarto
miocárdicos.
b. Ritmo de unión.
c. Miocardiopatía hipertrófica.
d. Tirotoxicosis.
e. Cefalea migrañosa.
Dosificación: 0.5 a 1 mg IV, luego ajuste gradual hasta el efecto; 0.5 mg IV para
ritmo de unión.
Efecto: bloqueo adrenérgico β inespecífico.
Comentarios: puede causar bradicardia, disociación AV.
PROSTAGLANDINA E1 (VÉASE APÉNDICE I)
PROTAMINA
Indicaciones: reversión de los efectos de heparina.
Dosificación: 1 mg/100 unidades de heparina IV en 5 mg/min.
Efecto: el compuesto polibase forma un complejo con la heparina poliácida.
Comentarios:
a. Puede causar depresión miocárdica y vasodilatación periférica con
hipotensión o bradicardia súbitas.
b. Suele causar hipertensión pulmonar grave, en particular en caso de derivación
cardiopulmonar.
c. Preocupación por reacción alérgica/anafilaxia en pacientes que reciben
insulina NPH.
d. Puede ocurrir heparinización de rebote después de la reversión transitoria de
heparina.
e. Vigilar la respuesta con TPT o TCA.
ESCOPOLAMINA
Indicaciones: sedación, náusea/vómito, cinetosis, amnesia.
Dosificación: 0.3 a 0.6 mg IV/IM, parche transdérmico de 1.5 mg.
Efecto: antagonismo colinérgico periférico y central (muscarínico).
Comentarios:
a. La depresión excesiva del SNC puede revertirse con fisostigmina.
b. Puede causar excitación, delirio, taquicardia transitoria, hipertermia o
retención urinaria.
c. Debe tenerse cuidado al manipular el parche debido a que el contacto con los
ojos puede causar midriasis y cicloplejia de larga duración.
d. Cruza la barrera hematoencefálica y la placenta.
VASOPRESINA (HORMONA ANTIDIURÉTICA)
Indicaciones:
a. Diabetes insípida.
b. Hemorragia GI superior.
c. Taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular.
d. Choque refractario a líquidos y terapia vasopresora.
Dosificación:
a. DI, 5 a 10 unidades IM/SC cada 8-12 h.
b. GI, 0.1 a 0.4 unidades/min en infusión IV.
c. ACLS, 40 unidades en bolo IV (dosis única).
d. Choque, 0.04 unidades/min en infusión IV con ajuste gradual según se
requiera.
Efecto:
a. Incrementa la osmolalidad urinaria y disminuye el volumen urinario.
b. Constricción del músculo liso; constricción de la vasculatura esplácnica,
coronaria, muscular y cutánea.
Comentarios:
a. Puede causar oliguria, intoxicación por agua, edema pulmonar; hipertensión,
arritmias, isquemia miocárdica; cólico abdominal (por aumento de peristalsis);
contracción vesical, de la vesícula biliar o el útero; vértigo o náusea.
b. Con frecuencia, los pacientes con cardiopatía coronaria se tratan también con
nitroglicerina.
c. Útil en estados de choque, debido a que el efecto farmacológico no depende
del pH.
VERAPAMIL
Indicaciones: taquicardia supraventricular, fibrilación o aleteo auricular,
síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Dosificación: 2.5 a 10 mg IV para ≥ 2 minutos, repetir una vez si no hay
respuesta en 30 minutos.
Efecto: bloquea los canales lentos de calcio en el corazón. Prolonga el intervalo
PR. Inotrópico y cronotrópico negativo; vasodilatador coronario y sistémico.
Comentarios:
a. Puede causar bradicardia grave, bloqueo AV (en especial con bloqueo
adrenérgico β concomitante), hipotensión excesiva o insuficiencia cardiaca
congestiva.
b. Puede aumentar la respuesta ventricular a la fibrilación o aleteo auricular en
pacientes con tractos accesorios.
c. El metabolito activo tiene 20% del efecto antihipertensivo del compuesto
original.
VITAMINA K
Indicaciones: deficiencia de factores de coagulación dependientes de vitamina
K, reversión de la anticoagulación por warfarina.
Dosificación: 2.5 a 10 mg IM/SC/PO o 1 a 10 mg IV a 1 mg/min (con
precaución). Si el tiempo de protrombina no mejora 8 horas después de la dosis
inicial, repetir prn.
Efecto: incrementa las cifras de factores de coagulación II, VII, IX y X por
regeneración de la epóxido reductasa dependiente de vitamina K bloqueada por
warfarina.
Comentarios:
a. Las dosis excesivas pueden provocar que el paciente sea refractario a la
anticoagulación oral subsecuente.
b. El bolo IV rápido puede causar hipotensión profunda, fiebre, diaforesis,
broncoespasmo, anafilaxia y dolor en el sitio de inyección.
WARFARINA
Indicaciones: anticoagulación.
Dosificación: 5 mg PO × 2 a 5 días, luego 2 a 10 mg PO, ajuste gradual según
INR (el Índice Internacional Normalizado debe ser 2 a 3, con base en la
indicación).
Efecto: inhibe la epóxido reductasa dependiente de vitamina K, con lo que
disminuyen las cifras de vitamina K para inhibir la síntesis de factores II, VII, IX
y X, y proteínas C, S y Z.
Comentarios:
a. Puede potenciarse por etanol, antibióticos, dextrán, tiroxina, diazóxido, ácido
etacrínico, glucagón, metildopa, inhibidor de la monoaminoxidasa, fenitoína,
uso prolongado de narcóticos, quinidina, sulfonamidas, insuficiencia cardiaca
congestiva, hipertermia, hepatopatía y malabsorción.
b. Puede antagonizarse por barbitúricos, clordiazepóxido, haloperidol,
anticonceptivos orales, hipotiroidismo e hiperlipidemia.
Los antibióticos listados en este apéndice se administran usualmente en el
periodo perioperatorio. Las dosis marcadas (+) son aquellas que recomienda el
servicio de Infectología del MGH para profilaxis antibiótica de los
procedimientos quirúrgicos. Éstos deben administrarse en la hora previa a la
incisión, a menos que se indique de otro modo.
Nota: Los números de página seguidos de “f” indican figura; aquellos seguidos
de “t” indican tabla.
A
AAA. Véase Aneurisma aórtico abdominal
Abciximab, 590
indicaciones, 673
lineamientos para su administración, 673
Abdomen
exploración física, 6
heridas por arma de fuego, 564
Abiomed BVS 5 000, 416
Ablación por radiofrecuencia percutánea, 552
Abordaje de litotomía/subglúteo, 281
Abordaje retroperitoneal (RP), 378
Abordaje, transabdominal, 378
Aborto, 539
Absceso amigdalino o parafaríngeo, 450
Absceso perirrectal, 337
Aceleromiografía, 187
Acetato de desmopresina (DDAVP)
comentarios, 680
dosificación, 680
efecto, 680
indicaciones, 680
Acetato de mafenide, 574
Acetazolamida, 443
Acetilcolina (ACh), 177
Acetilcolina, receptor nicotínico de (AChR), 177
Acetilcolinesterasa (AChE), 177
ACh. Véase Acetilcolina
AChE. Véase Acetilcolinesterasa
AChR. Véase Acetilcolina, receptor de
Ácido acetilsalicílico, 21, 368-369, 590
Ácido aminocaproico, 398
comentarios, 677
dosificación, 677
efecto, 677
indicaciones, 677
Ácido-base, manejo 400
Acidosis fetal, 223
Acidosis metabólica, 400, 401
Acidosis sistémica, 385
ACLS Soporte vital cardiaco avanzado, adulto
acceso IV, 626
compresión cardiaca directa a través del tórax abierto, 629
intubación, 624-625
marcapasos, 626
medicamentos
adenosina, 626-627
algoritmo, 630f
amiodarona, 627
atropina, 627
bicarbonato de sodio, 629
bloqueadores adrenérgicos β, 627-628
calcio, 628
diltiazem, 629
dopamina, 628
epinefrina, 628
ibutilide, 628
isoproterenol, 628
lidocaína, 628
magnesio, 628
oxígeno, 628
procainamida, 628-629
vasopresina, 629
verapamil, 629
no reanimar, 631
reanimación
desfibrilación
cardioversión, 626
desfibriladores, 625-626
fibrilación ventricular, 625f
terminación de RCP, 629-631
ACM. Véase Miocardiopatía alcohólica
Acondroplasia, 194
Acromegalia, vías aéreas, 194
ACT. Véase Agua corporal total
ACT. Véase Tiempo de coagulación activada
ACTH. Véase Hormona adrenocorticotrópica
Activador de plasminógeno tisular, 590-591
Adenomas hipofisarios, 436
Adenosina, 488
comentarios, 677
control hemodinámico, perioperatorio, 325
dosificación, 677
efecto, 677
indicaciones, 677
Adrenérgico(s)
AECP. Véase Analgesia epidural controlada por paciente
Afecciones ortopédicas, 473
AG. Véase Anestesia general
Agitación, 612
Agonistas adrenérgicos, 425-426
Agua
equilibrio electrolítico y, 45, 70
ingesta, diaria, 45
Agua corporal total (ACT), 44
AINE. Véase Antiinflamatorios no esteroideos
Ajo (Allium sativum), 660
Alarma audible de oxígeno, 128
Alarmas de presión, 128
Albúmina, 64
Aldosterona, 45
Alergias
anestésicos locales, 2, 227
errores de medicación, 113-114
reacciones transfusionales, 586
reacciones verdaderas, 2
toxicidad de, 227
y reacciones farmacológicas, anestesia, 1-2
Alergias y reacciones farmacológicas,
anestesia, 1-2
Aleteo auricular, 295
Alprostadil (PGE1)
indicaciones, 673
lineamientos para su administración, 673-674
Alteplasa
algoritmo, vía aérea difícil, 206f
Alteraciones de la homeostasis del potasio, 47-48
Alteraciones de la homeostasis del sodio, 45-47
American College of Cardiology y American Heart Association (ACC/AHA), 17
American Society of Anesthesiologists (ASA), 205, 350
lineamientos para su administración
arterial periférica, 674
embolia pulmonar, 674
indicaciones, 674
infarto miocárdico agudo, 674
trombosis arterial y venosa
trombólisis dirigida por catéter, 674
trombosis venosa, 674
Amidas, 222
Aminoglucósidos, 108
Amiodarona, 296
comentarios, 678
dosificación, 678
efecto, 678
indicaciones, 678
Anafilaxia, 308
Analgesia epidural, 358, 359
anatomía, 244
bloqueo epidural
absceso epidural, 250
cefalea pospunción dural, 250
complicaciones por catéter, 248-249
hematoma epidural, 250
inicio y duración de, 248
inyección intravascular, 249
inyección subaracnoidea accidental, 249
lesión directa de médula espinal, 249-250
punción dural, 248
punción sanguinolenta, 248
síndrome de Horner, 250
sobredosis de anestésico local, 249
colocación del catéter, 246-247
agujas epidurales, 244
dosis de prueba, 247
lumbar, 245
monitorización, 245
posición del paciente, 245
torácica, 246
espinal combinada, 250-251
fisiología de, 244
hematoma epidural, 250
inyección de, 247
técnicas
Analgesia epidural controlada por paciente (AECP), 651
Analgesia neuraxial
AECP, 651
algoritmo, 651-652, 652t
bloqueos continuos de nervios periféricos, 653-654, 654t
complicaciones, 652-653
lista de verificación, 652, 653t
manejo del dolor agudo
buprenorfina, terapia de mantenimiento, 655-656, 656t
manejo perioperatorio, 655, 655t
manejo farmacológico de, 651, 652t
opioides epidurales, 650-651
opioides intratecales
hidrofílicos, 649
lipofílicos, 649-650
Analgesia posquirúrgica, 359
Analgesia
evaluación, dolor pediátrico, 512
labor y parto vaginal, 530-532
posoperatorio, 359
Análisis espectral, de EEG, 155-156
Análisis infrarrojo, 130
Análogos de lisina, 583-584
Anastomosis de injerto proximal de vena safena, 398
Anemia crónica, 577
Anemia de células falciformes
características clínicas, 592
manejo anestésico, 592
Anestesia
para cirugía abdominal después de muerte cerebral, recuperación de órganos para trasplante,
343-345
“reoperación” en cirugía cardiaca, 414
afecciones ortopédicas, 473
alteraciones metabólicas, 473
alteraciones visuales, 472
anestesia cardiaca pediátrica, 406-409, 410t-412t, 413
anestesia neuraxial, 231
aneurisma aórtico toracoabdominal
antecedentes familiares, 3
enfermedad actual, 1
medicamentos, 1
antecedentes sociales y hábitos, 3
antes de radiografía de tórax, 7
CABG sin derivación, 413-414
cambios farmacológicos
relacionados con el envejecimiento, 469
cambios fisiológicos relacionados
con el envejecimiento, 468-469
cirugía de columna vertebral
disposición, 458
lesión de médula espinal, 455
manejo del dolor posoperatorio, 458-459
monitorización, 456
pérdida de sangre, 456-457
perfusión de médula espinal, 457-458, 458t
posición prona, 456
vía aérea, 455
cirugía esofágica, 336
cirugía gástrica, 336
cirugía ginecológica, 540-541
cirugía hepática, 337
cirugía intestinal y peritoneal, 336-337
cirugía laparoscópica, 334-336
cirugía pancreática, 338
cirugía para obesidad, 339-341
consentimiento informado, 11-12
consideraciones preanestésicas, 328-329
cuidados posoperatorios, 405-406
derivación cardiopulmonar (DCP), 388-389
dispositivos de asistencia ventricular (DAV), 416-417
documentación, 12
efectos sobre el riñón
efectos directos, 54, 56
efectos indirectos, 54
electrocardiograma antes de, 7
emersión de, 218-220
enfermedades preexistentes
AINE, 8-9
asma, 9
aspiración pulmonar, riesgo de, 9-10
CAD, 8
diabetes mellitus, 9
HTN, 8
opioides, 9
tratamiento anticoagulante, 8
esplenectomía, 338
estado NPO, 11t
estudios de laboratorio antes de, 6-8
estudios hematológicos antes de, 6-7
etapas de, 214t
exploración física de
abdomen, 6
cabeza y cuello, 6
extremidades, 6
medición, estatura y peso, 6
precordio, 6
pulmones, 6
signos vitales, 5-6
exploración neurológica antes de, 6
fuera de quirófano, medios de contraste, 544-545
general, 152
hepatopatía, 72-74
historia anestésica, 2-3
historia
alergias y reacciones farmacológicas, 1-2
inducción de, 213-215, 214t
inducción, 395-405, 398t, 401t, 404t
manejo, 331-334
mantenimiento de, 215-218
medicamentos prequirúrgicos, 212-213
monitorización, 213
nivel segmentario, cirugía, 231, 232f, 232t
objetivos primarios, 211
objetivos secundarios, 211
oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC), 417-418
para cirugía cardiaca manejo anestésico, 393-395
para cirugía de cabeza y cuello
cirugía oftálmica, 442-447, 444f
procedimientos del cuello, 451-454
procedimientos otorrinolaringológicos, 447-451
para cirugía torácica
cirugía de reducción del volumen pulmonar, 366
cirugía esofágica, 363-364
cirugías mediastinales, 352-353
evaluación prequirúrgica, 348
fístula broncopleural, 362-363
hemorragia intrapulmonar, 362
monitorización, 349
preparación prequirúrgica, 348-349
procedimientos endoscópicos, 349-352
resección pulmonar, 353-359
resección y reconstrucción traqueales, 359-362
trasplante pulmonar, 364-366
para cirugía urológica
cistectomía, 464
cistoscopia y ureteroscopia, 460
lesión de médula espinal, 466
litotripsia, 465-466
nefrectomía, 463-464
orquidopexia, 464
orquiectomía, 464
procedimientos en cirugía plástica urogenital, 464
prostatectomía retropúbica radical (RRP), 462-463
resección láser de la próstata, 462
RTUP, 460-462
RTUV, 460
trasplante renal, 464-465
para cirugía vascular
amputaciones, 385-386
cirugía de arteria periférica, 370-372
reparación de aorta abdominal, 375-381
revascularización carotídea, 372-375
valoración prequirúrgica y manejo, 368-370
para ECT, 553-555
para endoscopia superior e inferior, 555
para IRM, 545-547
para neurocirugía
columna vertebral y médula espinal, 439-441
consideraciones prequirúrgicas, 429
farmacología, 425-427, 425t
fisiología, 422-424, 423f, 424f
manejo intraquirúrgico, 429-433
monitorización electrofisiológica, 427-428
procedimientos neuroquirúrgicos específicos, 433-439
para pacientes ancianos, consideraciones anestésicas, 470-471
para procedimientos gastrointestinales, 551-552
para procedimientos neurorradiológicos, 547-551
para recuperación de oocitos, 541
para TC, 545
para terapia de haz de protones y radioterapia, 552-553
paro circulatorio hipotérmico profundo (PCHP), 415-416
pericarditis constrictiva, 414
plan anestésico, 211
premedicación
antieméticos, 13, 14t
glicopirrolato, 13
sedantes y analgésicos, 13
preparación prequirúrgica, 211-213
procedimientos cardiacos “fuera de sala”, 418-420
procedimientos del tracto biliar, 337
procedimientos genitourinarios, 551-552
procedimientos quirúrgicos, retraso de, 13-15
procedimientos radiológicos vasculares, 551-552
procedimientos torácicos, 551-552
pruebas de función pulmonar, 7
química sanguínea antes de, 7
radioterapia intraquirúrgica, 338-339
reparación, 381-385, 382f, 384t
revisión por sistemas
cardiovascular, 4
endocrino, 4-5
gastrointestinal, 5
hematológica, 5
musculoesquelética, 5
obstétrica/ginecológica, 5
respiratorio, 4
seguridad en
aprender de las decisiones difíciles, 119
aseguramiento de la calidad, 119-121
capacitación sobre seguridad, 120
compensación de factores estresantes, 119
conciencia situacional, 118
documentación, 120
errores, 113
errores cognitivos, 115-116, 115t-116t
errores de comunicación, 118
errores de medicación, 114
errores de procedimiento, 114-115
errores de transición, 117-118, 117f
errores en la transición de cuidados y entrega, 116-117, 117f
errores por factores humanos, 116
estándares y lineamientos, 120
evento adverso por anestesia, lineamientos, 120-121, 120f
limitantes de tiempo y rentabilidad, 119
observaciones, verificar, 119
preparación para crisis, 119
preparar planes
prequirúrgicos, 118
reforzar el trabajo en equipo, 118
sistema nervioso central, 471-472
taponamiento cardiaco, 414
técnicas anestésicas, 329-331
transporte de, 220
trasplante cardiaco, 414-415
trasplante hepático ortotópico, 342-343
trasplante pancreático heterotópico, 343
valoración prequirúrgica, 389-393, 390t-393t
valoración y plan, 10
visita posquirúrgica después de, 220, 220t
Anestesia caudal
anatomía, 251
complicaciones, 251
fisiología, 251
técnica, 251, 252f
Anestesia epidural torácica, 246
Anestesia espinal
anatomía
conducto medular en, 233, 233f
espacio subaracnoideo, 234
LCR, 234
ligamentos interlaminares, 233
ligamento amarillo, 233
ligamento interespinoso, 233
médula espinal, 233
meninges, 234
cambios fisiológicos
bloqueo neural, 234
cardiovasculares, 234
efectos viscerales, 235
neuroendocrinos, 235
respiratorios, 234
SNC, 235
termorregulación, 235
complicaciones y efectos colaterales
cardiovasculares, 240, 243
escalofríos, 243
infecciones, 243
neurológicos, 239-240, 241t-242t
prurito, 243
respiratorios, 243
viscerales, 243
determinantes de la duración del bloqueo espinal sobre
medicamentos y dosis, 239
vasoconstrictores, 239
determinantes del bloqueo espinal
curvaturas de la columna vertebral, 238, 239f
dosis farmacológica, 238
presión intraabdominal aumentada, 238
soluciones hiperbáricas, 238, 238t
soluciones hipobáricas, 238
soluciones isobáricas, 238
turbulencia de LCR, 238
volumen de LCR, 238
volumen farmacológico, 238
técnicas
aguja espinal, 235
posición del paciente, 235-236
procedimiento, 236-237, 236f
Anestesia general (AG), 152
administración de plan anestésico, 211
cirugía abdominal, 329
emergencia de
agitación y despertar retrasado, 220
etapas de, 214t
extubación, 218-219
inducción de
ambiente, 213
manejo de la vía aérea, 214
posición del paciente, 213
técnicas, 213-214, 214t
líquidos IV intraquirúrgicos, 217-218
mantenimiento de
intraquirúrgica, 215
medicamentos prequirúrgicos, 212-213
métodos, 216
monitorización, 213
objetivos primarios, 211
objetivos secundarios, 211
objetivos y técnica, 218
posicionamiento y ventilación del paciente, 218
preparación prequirúrgica, 211-213
transporte de, 220
ventilación, 216-217
visita posquirúrgica, 220, 220t
Anestesia hipotensiva, 454
Anestesia inhalatoria
anestésicos volátiles
SNC, 175
CAM y, 172
desflurano, problemas relacionados con, 176
farmacocinética de, 172-174, 173f
farmacodinámica de, 174-176
hipoxia por difusión, 176
modo de acción de, 172, 172t, 173
óxido nitroso como
sevoflurano, problemas relacionados con, 176
sistema cardiovascular, 175
sistema hepático, 175
sistema neuromuscular, 175
sistema renal, 175
sistema respiratorio, 175
SNC, 174-175
Anestesia intravenosa total (TIVA), 216, 358, 384, 448
Anestesia regional intravenosa (IV)
(bloqueo de Bier), 273-274
Anestesia regional, 12, 72, 205
abdomen
bloqueo de la vaina de los rectos, 288-289
bloqueo del plano transverso abdominal, 287-288
bloqueo paravertebral torácico, 287
para cirugía abdominal, 329-330
agujas para
bisel corto, 257
bloqueo, 257
estimuladores nerviosos, 257, 258f
ansiólisis prequirúrgica, 255
bloqueo de nervio periférico, 255
complicaciones
anestésicos locales, 256, 256f
daño nervioso, 256
hematomas, 257
consentimiento para, 255
de extremidad inferior
anatomía, 274-276, 275f
complicaciones, 277
indicaciones, 276-277
técnicas, 277-285, 278f, 279f, 281f, 283f-285f
equipamiento, 257, 258f
equipos de catéter continuo, 257
extremidad superior
abordaje axilar, 265, 270-274, 270f, 272f-273f
anatomía, 262, 263f, 264, 264f
bloqueo de nervio cubital, 271
bloqueo de nervio mediano, 271-272, 273f
bloqueo de nervio musculocutáneo, 273
bloqueo de nervio radial, 272-273, 273f
complicaciones, 265-274, 267f-270f, 272f, 273f
indicaciones, 264-265
técnica infraclavicular, 268-270, 269f
técnica interescaleno, 265-266, 265f, 267f
técnica supraclavicular, 266-268, 268f
técnicas, 265-274, 267f-270f, 272f, 273f
para cirugía de cabeza y cuello, 443-445
para cuello, bloqueo del plexo cervical
anatomía, 261, 260f
complicaciones, 261
indicaciones, 261
técnicas, 261-262
seguimiento posoperatorio, 255
técnicas de localización nerviosa, 258-260
tórax y abdomen,
bloqueo paravertebral torácico para anatomía, 286, 286f
complicaciones, 286
contraindicaciones, 286
indicaciones, 286
técnicas, 286-287
valoración prequirúrgica, 255
Anestésicos
anestésicos locales, 513
inhalación, inducción de, 213-214
inhalados, 425, 425t
Anestésicos derivados de éter, en el cerebro, 158, 159f
Anestésicos inhalados, 213-214, 425
Anestésicos intravenosos (IV), 425
barbitúricos
dosificación y administración, 163t, 165
efectos adversos, 165
farmacocinética de, 164
farmacodinámica de, 164-165
modo de acción de, 164
sistema cardiovascular, 164
sistema respiratorio, 164-165
SNC, 164
benzodiacepinas
dosificación y administración, 163t, 166
efectos adversos, 166
farmacocinética de, 165
farmacodinámica de, 166
modo de acción de, 165
sistema cardiovascular, 166
sistema respiratorio, 166
SNC, 166
dexmedetomidina, 163t, 169
etomidato, 163t, 166-167
ketamina
dosificación y administración, 163t, 168
efectos adversos, 168-169
farmacocinética de, 168
farmacodinámica de, 168
modo de acción de, 167
sistema cardiovascular, 168
sistema respiratorio, 168
SNC, 168
opioides
dosificación y administración, 170, 171
efectos adversos, 171-172
farmacocinética de, 170, 170t
farmacodinámica de, 170-171
modo de acción de, 170
sistema cardiovascular, 171
sistema gastrointestinal, 171
sistema respiratorio, 171
SNC, 171
propofol
dosificación y administración, 163, 163t
efectos adversos, 163-164
farmacocinética de, 162
farmacodinámica de, 162-163
modo de acción de, 162
sistema cardiovascular, 163
sistema respiratorio, 163
SNC, 162-163
Anestésicos locales
anestésico local, 256, 256f
bicarbonato de sodio, 226-227
combinaciones de, 224
epinefrina, 224
fenilefrina, 226
mecanismo de acción, 222-223, 223t
meperidina, 227
opioides, 226
preparaciones comerciales de, 224
principios
química, 222
toxicidad de
CV, 228
inyección intravascular, 227
reacciones alérgicas, 227
SNC, 228
usos clínicos de, 225t-226t
Anestésicos volátiles
anestésicos inhalados y, 174
narcóticos y, 61
sistema cardiovascular, 174
sistema hepático, 175
sistema neuromuscular, 175
sistema renal, 175
sistema respiratorio, 175
SNC, 174
Anestesistas, 10-11
control de infecciones, 101
responsabilidades, 101
Aneurisma aórtico abdominal (AAA), 375-381
Aneurisma ateroesclerótico, 381
Aneurismas periféricos, 372
Angiografía
cerebral, 548
medular, 548
Angiografía cerebral, 549
Angiografía medular, 549
Angiotensina II, 45
Anomalías congénitas, vías aéreas, 194
Ansiolíticos, 21
Antagonistas β, 320, 321t, 322
cálculo para la dosificación farmacológica, 326
farmacología
agonistas mixtos, 317-318
agonistas α, 314, 317
agonistas β, 317
medicamentos no adrenérgicos, 318-320
hipotensión inducida, 325-326
receptores dopaminérgicos, 314
receptores α1, 312
receptores α2, 312, 314
receptores β1, 314
receptores β2, 314
receptores β3, 314
receptores, control hemodinámico perioperatorio
regulación de los receptores, 314
vasodilatadores, 322-325, 322t
Antagonistas adrenérgicos β, 443
esmolol, 320, 321t
labetalol, 320-322, 321t
metoprolol, 320, 321t
propranolol, 320, 321t
Antagonistas de serotonina, 608
Antiácidos, 9-10
Antiarrítmicos, 391
Antibióticos
en quirófano
aminoglucósidos, 108
clindamicina, 107
endocarditis, 106-107
fluoroquinolonas, 108
heridas quirúrgicas, 107
indicaciones para, 105
lactámicos β, 107
metronidazol, 108
principios de profilaxis, 105
SCIP, 105, 106t
vancomicina, 107-108
intravenosos, 695-696
Antibióticos intravenosos, 695-696
Anticoagulación, 389
anestesia neuraxial, 253-254
Anticoagulantes orales, 251, 253
Anticolinérgicos, 13, 41
Anticolinesterasas, 443
Antidepresivos tricíclicos, 554
Antieméticos, 13, 14t
Antihistamínicos, 610
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 8-9, 590, 608
analgésicos no opioides, 642t, 643
diclofenaco, 641
inhibición de COX, 640t
ketorolaco, 641
mecanismo, 640
toxicidad, 640-641
toxicidad GI, 640t
toxicidad renal, 641t
usos clínicos, 641
Antioxidantes, 224
Antiplaquetarios, 253
AOS. Véase Apnea obstructiva del sueño
Apendicectomía, 336
Apgar, puntuación, 477, 477t
reanimación neonatal, 632t, 635
Apixabán, 591
APLS, 632-634 Véase Soporte vital avanzado pediátrico
Apnea, 243
Apnea obstructiva del sueño (AOS), 4, 339, 616
Apraclonidina, 443
Aprepitant, 610
Aprotinina, 342
Área de superficie corporal total (ASCT), 572
Argatrobán, 591
indicaciones, 674
lineamientos para su administración, 674
Arginina vasopresina (AVP), 45
control hemodinámico, perioperatorio y, 319
Arritmias, 27, 345
arritmias ventriculares, 295-296
bloqueo cardiaco, 294
bradicardia sinusal, 293
complicaciones hemodinámicas, UCPA
arritmias ventriculares estables, 603-604
supraventriculares, arritmias, 603
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular inestables, 604
retraso del procedimiento quirúrgico, 14
taquicardia sinusal, 293-294
taquicardias supraventriculares, 294-295
Arritmias cardiacas, 180
Arritmias ventriculares
contracciones ventriculares prematuras (CVP), 295-296
fibrilación ventricular, 296
preexcitación ventricular, 296
taquicardia ventricular, 296
Arteria de Adamkiewicz, 382
Articular, rigidez, 84
Artritis, vías aéreas, 193
Asa, no osmóticos, 55t
ASA. Véase American Society of Anesthesiologists
ASCT. Véase Área de superficie corporal total
Asma, 4, 9, 34
Aspectos éticos
apoyo a los allegados, 670
autonomía del paciente, 665
comité ético institucional, 666
conflicto terapéutico respecto de, 666
consentimiento informado, 665
consideraciones legales de, 670
determinación de la muerte en, 668
donación de órganos, 668-669
órdenes de no reanimación, 667
paciente pediátrico, 666
testigo de Jehová, 666-667
Aspiración, 302-303
Atenolol
comentarios, 678
dosificación, 678
efecto, 678
indicaciones, 678
Atracurio, 67, 184
Atropina, 443
comentarios, 678
dosificación, 678
efecto, 678
indicaciones, 678
AVP. Véase Arginina vasopresina
Azoemia prerrenal, 69
Azul de metileno
comentarios, 688
control hemodinámico, perioperatorio y, 320
dosificación, 687
efecto, 687
indicaciones, 687
B
Bacterias resistentes a antibióticos, 110
Bacterias
contaminación de la máquina de anestesia, 103
resistentes a antibióticos, 110
Balón
angioplastia y colocación de stent, 370-371
prueba de oclusión, 548
Baralyme, 126
Barbitúricos, 13, 58, 67, 425, 426
Barra luminosa, 204-205
Barrera hematoencefálica, 431
Benzodiacepinas, 13, 41, 57-58, 67, 425, 614
bloqueadores β, 21
como anestésicos inhalados, 172-176, 172t
como anestésicos inhalados, 172-176, 172t
como anestésicos intravenosos (IV)
dosificación y administración, 163t, 165
efectos adversos, 165
farmacocinética de, 164
farmacodinámica de, 164-165
modo de acción de, 164
sistema cardiovascular, 164
sistema respiratorio, 164-165
SNC, 164
como anestésicos intravenosos (IV)
dosificación y administración, 163t, 166
efectos adversos, 166
farmacocinética de, 165
farmacodinámica de, 166
modo de acción de, 165
sistema cardiovascular, 166
sistema respiratorio, 166
SNC, 166
efectos β1 y adrenérgicos β2, 39
lactámicos β, 107
Bicarbonato de sodio (NAHCO3)
anestésicos locales y, 226-227
cirugía vascular, valoración prequirúrgica, 369
Bicarbonato de sodio, infusión (IBS), 60
Bicarbonato, de sodio (NAHCO3)
comentarios, 678
dosificación, 678
efecto, 678
indicaciones, 678
Biopsia pulmonar percutánea, 552
BIS. Véase Índice biespectral
Bivalirudina
indicaciones, 675
lineamientos para su administración, 675
Bloqueador de Arndt, 355-356
Bloqueadores adrenérgicos β, 602
Bloqueadores neuromusculares, 177-191
Bloqueo cardiaco, 294
Bloqueo de la vaina de los rectos, abdomen, 288-289
Bloqueo de nervio ciático
abordaje anterior, 282
abordaje clásico posterior/glúteo, 280-281, 281f
abordaje de litotomía/subglúteo, 281
abordaje poplíteo, 282-283, 283f
abordaje subglúteo, 282
cirugía de muslo, 280
cirugía de rodilla, 280
guía ecográfica, 282-283, 281f 283f
pie y tobillo, 280
Bloqueo de nervio cubital, 271
Bloqueo de nervio mediano, 271, 272f
Bloqueo de nervio musculocutáneo, 273
Bloqueo de nervio radial, 272-273, 273f
Bloqueo de nervio safeno, 283-284
Bloqueo de tobillo, 284-285, 285f
Bloqueo del canal aductor, 279-280
Bloqueo del compartimento de la fascia iliaca, 278
Bloqueo del nervio femoral, 279-280, 279f
Bloqueo del nervio obturador, 278f, 280
Bloqueo del plexo cervical
anestesia regional, para cuello, 261-262, 260f
profundo, 262
superficial, 261
Bloqueo epiescleral, 445
Bloqueo espinal
determinantes de
curvaturas de la columna vertebral, 238, 239f
dosis farmacológica, 238
presión intraabdominal aumentada, 238
soluciones hiperbáricas, 238, 238t
soluciones hipobáricas, 238
soluciones isobáricas, 238
turbulencia de LCR, 238
volumen de LCR, 238
volumen farmacológico, 238
Bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico, 277
Bloqueo neuromuscular, 614-615, 617
aceleromiografía, 187
alteraciones, 189-191
conteo postetánico, 187
contracción único postetánico, 186
contracción único, 186
despolarizante, 180-183, 182f
elección clínica de, 185, 186t
electromiografía, 187
estimulación de ráfaga doble, 187
estimuladores de nervio periférico, 185
estímulo tetánico, 186
mecanomiografía, 187
monitorización, 182f
no despolarizante, 179t, 180t, 183, 183f
atracurio, 184
cisatracurio, 184
efectos colaterales cardiovasculares, 185
farmacología clínica, 179t, 183
mivacurio, 183-184
pancuronio, 184-185
rocuronio, 184
vecuronio, 184
reversión de, 187-188
succinilcolina, 180-183
TDC, 187
UNM, 177-178, 178f, 179t, 180t
valoración clínica, 186t
Bloqueo paravertebral torácico, tórax y abdomen
anatomía, 286, 286f
complicaciones, 286
contraindicaciones, 286
indicaciones, 286
técnicas, 286-287
Bloqueo peribulbar, 444f, 445
Bloqueo retrobulbar, 444, 444f
Bloqueo simpático, 234
Bloqueos axilares, 257
Bloqueos de los nervios paravertebrales, 359
Boca, vías aéreas, 194
Bradicardia, 243
Bradicardia sinusal, 293
Bromuro de ipratropio, 39
Broncoespasmo
constricción bronquiolar refleja, 301-302
medicamentos que liberan histamina, 302
sibilancias, 302
tratamiento, 302
Broncoscopia
AG, 350
aspiración, 303
flexible, 350
rígida, 350-351
Broncoscopia con fibra óptica, 362
Broncoscopia flexible, 350
Broncoscopia rígida, 207
Broncoscopio de fibra óptica, 209
Bronquitis crónica, 33-34
Brooke, fórmula de, 573
Butirofenonas, 57-58, 609
C
CABG. Véase Injerto de derivación de arteria coronaria
CAD. Véase Cetoacidosis diabética
Calcio
antagonistas de los canales, 324
bloqueadores de los canales, 602, 530
Canulación arterial
complicaciones, 136
consideraciones para su colocación, 136
localización, 135
procedimiento, 135-136, 135f
Canulación vascular, 12
CAP. Véase Conducto arterioso permeable
CAP. Véase Contracciones auriculares prematuras
Capacidad residual funcional (CRF), 35, 37
Capacitancia venosa, reducida, 291
Captación de gases de desecho, 543
Carboprost (prostaglandina F2α)
comentarios, 679
dosificación, 679
efecto, 679
indicaciones, 679
Carcinoide
consideraciones anestésicas, 99
manifestaciones clínicas, 99
síndrome, 98-99
tratamiento, 99
tumores, 98
Cardiopatía congénita (CC), 26-27, 406-408
Cardiopatía coronaria (CAD), 4, 8
Cardiopatía isquémica
consumo miocárdico de oxígeno, 22-23
equilibrio suministro-demanda de oxígeno, 22-23
CC, 26-27
consideraciones preanestésicas, 21-22
evaluación prequirúrgica cardiovascular, cirugía no cardiaca
ACC/AHA, lineamientos, 17
capacidad funcional, 18-20
cateterismo cardiaco y consulta, 20-21
ECAM, riesgo, 18-19
ECG de 12 derivaciones, 20
ecocardiografía, 20
evaluación cardiaca complementaria, 20-21
ICP, 21-22
prueba de estrés con esfuerzo, 20
tamizaje inicial, 17-18
insuficiencia cardiaca congestiva
consideraciones anestésicas, 26
etiología, 25-26
fisiopatología, 26
marcapasos
código de cinco letras, 28-29
DCI, 30-31
indicaciones, 29
manejo intraquirúrgico, 29-30
opciones de marcapasos, perioperatorio temporal, 30
permanente, evaluación prequirúrgica, 29
miocardiopatía hipertrófica, 26
trasplante cardiaco
consideraciones anestésicas, 28
fisiología, 27-28
monitorización, 28
valvulopatía cardiaca
estenosis aórtica, 23-24
estenosis mitral, 24-25
regurgitación aórtica, 24
regurgitación mitral, 25
Cardioversión sincronizada, 603
CARP, estudio. Véase Coronary Artery Revascularization Prophylaxis trial
Cartílago cricoides, de la laringe, 192
Catecolaminas, 58
Catéter arterial, 73, 373
Catéteres de arteria pulmonar, 73
AP y POAP, 142, 143f
asegurar, 145
indicaciones, 142
materiales/ tipos de catéteres, 142, 144
mecanismo, 141-142
patología, 142
procedimiento, 144-145, 144f
Catéteres de oclusión vascular, 355
Catéteres venosos centrales (CVC), 103-104
Cateterismo cardiaco, 389, 408
CC. Véase Cardiopatía congénita
CAD. Véase Cardiopatía coronaria
Cefalea pospunción dural (CPPD), 240, 243
Cese del tabaquismo, 38
Cetoacidosis diabética (CD), 79-80
Chassaignac, tubérculo de, 262
Child-Turcotte-Pugh (CTP), 71, 71t
Christmas, enfermedad de (hemofilia B), 591
Ciclobenzaprina, 608
Ciclopentolato, 443
CID. Véase Coagulación intravascular diseminada
Cifoplastia, 549
Cilindros de aire, 122
Cimetidina, 9
Cininas, 308
Circuito de Bain, 126
Circuito nociceptivo-autonómicomedular (NMA), 152
Cirugía bariátrica, 340
Cirugía cardiaca
anestesia cardiaca pediátrica
CAP, ligadura, 409
CC, 406-407
derivación cardiopulmonar, 409
fisiología cardiaca neonatal vs. adulta, 406
lesiones CC, manejo de, 409, 410t-412t, 413
manejo anestésico, 408-409
transición de la circulación fetal a la adulta, 406
CABG sin derivación, 413-414
cuidados posoperatorios
calentamiento, 405
complicaciones, 405-406
DAV, 416-417
derivación cardiopulmonar (DCP)
componentes del circuito, 388
farmacocinética, 389
fisiopatología, 388-389
inducción
derivación cardiopulmonar, 399-401, 401t
manejo anestésico del paciente, 395-396
periodo posderivación, 403-405
periodo prederivación, 396-399, 398t
separación real de DCP, 403, 404t
suspender DCP, 401-403
transferencia a UCI, 405
manejo anestésico
monitorización, 393-394
preinducción, 394-395
oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC), 417-418
paro circulatorio hipotérmico profundo (PCHP), 415-416
procedimientos cardiacos fuera de sala
BBIA, 418
cardioversión, 419
desfibrilador cardioversor implantable (DCI), 418-419
DTA, cierre con dispositivo percutáneo, 418
DTA, foramen oval permeable (FOP), 418
remplazo percutáneo de válvula aórtica, 419-420
reparación percutánea de válvula mitral, 420
taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva, 414
trasplante cardiaco, 414-415
valoración prequirúrgica
“reoperación” en cirugía cardiaca, 414
estudios de laboratorio, 390
evaluación cardiaca, 389-390, 390t
medicamentos cardiacos, 391-392, 391t, 392t, 393
pertinentes al procedimiento cardiaco, 389
Cirugía cosmética nasal, 448
Cirugía de cabeza y cuello
cirugía oftálmica
consideraciones generales, 442-443
manejo anestésico, 443-446, 444f
procedimientos, 446-447
procedimientos del cuello
cirugía maxilofacial, 453-454
cirugía tiroidea, 452-453, 453f
consideraciones generales, 451-452
disección radical de cuello, 452
odontológicos y orales, 453-454
procedimientos otorrinolaringológicos
cirugía de vías respiratorias superiores, 449-451
cirugía nasal, 448
cirugía ótica, 447-448
consideraciones generales, 447
vías aéreas, 194-195
Cirugía de columna vertebral
disposición, 458
lesión de médula espinal, 455
manejo del dolor posoperatorio, 458-459
monitorización, 456
pérdida de sangre, 456-457
perfusión de médula espinal
complicaciones, 457-458
EAV, 457
embolia de cemento óseo, 457
lesión de médula espinal, 458
lesión de nervio periférico, 457
lesión vascular, 458, 458t
PVPO, 457
posición prona, 456
vía aérea, 455
Cirugía de reducción del volumen pulmonar, 366
Cirugía de vías respiratorias
superiores absceso amigdalino o parafaríngeo, 450
amigdalectomía y adenoidectomía, 449
laringoscopia directa, 450
láser, 450-451
resangrado amigdalino, 449-450
Cirugía esofágica
abordaje quirúrgico y anestesia, 363-365
consideraciones anestésicas, procedimientos abdominales, 336
consideraciones generales, 363
Cirugía estereotáctica, 437
Cirugía gástrica, 336
Cirugía hepática, 337
Cirugía intestinal y peritoneal, 336-337
Cirugía mediastinal, 353
Cirugía nasal
cirugía cosmética nasal, 448
epistaxis grave, 448-449
pérdida de sangre, 448
técnica anestésica, 448
Cirugía ótica, 447-448
Cirugía pancreática, 338
Cirugía para epilepsia, 437-438
Cirugía pediátrica
analgesia, 512
anatomía y fisiología
equilibrio hidroelectrolítico, 502
regulación de la temperatura, 503
sistema cardiovascular, 501-502, 502t
sistema endocrino, 503
sistema hematológico, 502-503
sistema hepatobiliar, 503
sistema pulmonar, 500-501
vías respiratorias superiores, 500
consideraciones periprocedimiento y lineamientos para ayuno
consideraciones periprocedimiento, 504-505
lineamientos para ayuno, 505, 505t
consulta preanestésica
datos de laboratorio, 504
exploración física, 504
historia, 503-504
emersión y cuidados posanestesia
durante el transporte, 518
extubación, 517-518
UCPA, 518
farmacoterapia
anestesia epidural y caudal, 515-516
anestesia espinal, 514-515
anestesia neuraxial y regional, 513
anestésicos locales, farmacología de, 513
bloqueo del plexo braquial, 513
bloqueos regionales adicionales, 513
medicamentos no opioides farmacoterapéuticos, 512
terapia opioide, 512-513
infecciones de vías respiratorias superiores, 520
intubación endotraqueal
abordaje nasal, 511
abordaje oral, 511
relajantes musculares, 511-512
vía aérea por mascarilla laríngea, 512
malformaciones intraabdominales, 520-521
manejo hídrico
déficit hídrico estimado, 517
pérdida permisible de sangre, 517
pérdidas por tercer espacio, 517
requerimientos hídricos de mantenimiento, 516
volumen sanguíneo estimado (VSE), 517
neurotoxicidad, 521-522
PEEP. Véase Presión positiva al final de la espiración
preparación de quirófano
ajustes y suministros IV, 508
circuito anestésico, 505-506
control de la temperatura, 507
equipo de vía aérea, 506-507, 506t, 507t
monitorización, 507-508
reunión sobre el perioperatorio/procedimiento, 505
técnicas de inducción
estómago lleno, 510-511
inducción inhalatoria, 509-510
inducción intramuscular, 510
inducción IV, 510
opciones de sedación, 508-509
vía aérea comprometida, 518-520
Cirugía tiroidea, 88, 452-453, 453f
Cirugía torácica
cirugía de reducción del volumen pulmonar, 366
cirugía esofágica
abordaje quirúrgico, 363-365
anestesia, 363-364
consideraciones generales, 363
cirugías mediastinales
cirugía mediastinal, 353
mediastinoscopia, 352
procedimiento de Chamberlain, 352
evaluación prequirúrgica
función cardiaca, 348
GSA, 348
imagen por resonancia magnética (IRM), 348
paciente programado, 348
pruebas de función pulmonar, 348
radiografía de tórax, 348
reconstrucción tridimensional, 348
tomografía computarizada (TC), 348
fístula broncopleural
consideraciones generales, 362
manejo anestésico, 362
hemorragia intrapulmonar, 362
monitorización, 349
preparación prequirúrgico
glicopirrolato, 349
obstrucción de la vía aérea, 349
sedación prequirúrgica, 348-349
sedación profunda, 348
procedimientos endoscópicos
broncoscopia flexible, 350
broncoscopia rígida, 350-351
cirugía láser, 352
esofagoscopia flexible, 351-352
esofagoscopia rígida, 352
resección pulmonar
analgesia posquirúrgica, 359
bloqueadores bronquiales, 355-356
emersión y extubación, 358-359
posicionamiento, 356
técnica anestésica, 358
técnicas de aislamiento pulmonar, 356
técnicas quirúrgicas, 353
tubos endobronquiales, 353-355
tubos Univent, 355
ventilación de un solo pulmón, 356-358
resección y reconstrucción traqueales
consideraciones generales, 359-360
disrupción traqueal, 362
emergencia y extubación, 361
manejo intraquirúrgico, 360-361
trasplante pulmonar, 364-366
Cirugía urológica
cistectomía, 464
cistoscopia y ureteroscopia, 460
lesión de médula espinal, 466
litotripsia, 465-466
nefrectomía, 463-464
orquidopexia, 464
orquiectomía, 464
procedimientos en cirugía plástica urogenital, 464
prostatectomía retropúbica radical (PRR), 462-463
resección láser de la próstata, 462
resección transuretral de la próstata (RTUP), 460-462
resección transuretral de la vejiga (RTUV), 460
trasplante renal, 464-465
Cirugía vascular
amputaciones, 385
aneurismas periféricos, 372
cirugía de arteria periférica, 370
clasificación de Crawford, 381, 382f
colocación de catéter en arteria carótida, 373
consideraciones generales, 370, 372-373, 385-386
dolor por miembro fantasma (DMF), 386
embolectomía periférica, 372
endarterectomía carotídea, 373-375
enfermedad de aorta torácica, etiología de, 381
extremidad superior, 372
hallazgos relacionados, 381-382
injerto de derivación axilofemoral, 372
injerto de derivación de extremidad inferior, 371
REAAT, 381, 385
reparación abierta de aneurisma aórtico torácico, 382-385, 384t
reparación de aorta abdominal
aneurisma aórtico abdominal roto, reparación urgente de, 380-381
cirugía abierta de aorta abdominal, 378-379
REAA, 375-377
revascularización carotídea, 372
seudoaneurisma femoral, 372
sistema cardiovascular, 368-369
sistema endocrino, 370
sistema hematológico, 370
sistema nervioso central, 370
sistema renal, 369
sistema respiratorio, 369
valoración prequirúrgica y manejo
Cirugía
esofágica, 336
función pulmonar, efectos de
efecto de la función ciliar, 38
mecánica respiratoria e intercambio de gases, 37
regulación de la respiración, 37-38
gástrica, 336
hepática, 337
intestinal y peritoneal, 336-337
pancreática, 338
para obesidad
consideraciones preanestésicas, 339-340
manejo anestésico, 340-341
técnicas quirúrgicas, 340
posicionamiento de, 215
Cisatracurio, 67, 184
Cistectomía, 464
Cistectomía pilonidal, 337
Cistoscopia, 460
Citocinas, 61
Citomegalovirus (CMV), 110, 588
Clasificación de Crawford,
aneurismas toracoabdominales, 381, 382f
Clasificación de Mallampati, de la vía aérea, 195, 195f
Clevidipina
comentarios, 679
dosificación, 679
efecto, 679
indicaciones, 679
Clindamicina, 107
Clonidina, 509, 314
Clopidogrel, 369, 590
comentarios, 680
dosificación, 679
efecto, 679
indicaciones, 679
terapia con, 369
Cloruro de calcio (gluconato de calcio)
comentarios, 679
dosificación, 678
efecto, 679
indicaciones, 678
Cloruro de potasio (KCl)
indicaciones, 676
lineamientos para su administración, 676
CMV. Véase Citomegalovirus
Coagulación intravascular diseminada (CID), 589
Coagulopatía perioperatoria
intravascular diseminada
características clínicas, 589
características de laboratorio, 589
causas de, 589
tratamiento de, 589
deficiencia de vitamina K, 590
hepatopatía crónica, 589-590
intervención farmacológica heparina, 590
heparinas de bajo peso molecular, 590
inhibidores directos de trombina, 591
inhibidores directos del factor Xa, 591
inhibidores plaquetarios, 590
trombolíticos, 590-591
warfarina (cumarina), 590
transfusión masiva
factores de coagulación, 589
trombocitopenia, 588
Coagulopatía, 14, 578
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), 555
Colecistectomía, 338
Colecistoyeyunostomía, 338
Colectomía/hemicolectomía, 337
Coledocoyeyunostomía, 338
Colestasis, 68, 70
Colinesterasa
actividad, reducida, 223
atípica, 223
Coloides, 332
Columna cervical, 195, 557, 560
Coma mixedematoso, 87
Comité ético institucional, 666
Comorbilidades, 544
Compatibilidad para transfusión, 580, 580t
Complicaciones infecciosas, transfusiones sanguíneas, 587-588
Complicaciones metabólicas, transfusiones sanguíneas
calcio, 587
estado ácido-base, 587
potasio (K+), 587
sangre almacenada, 587
Complicaciones pulmonares posquirúrgicas (CPPQ), 33. Véase también Neumopatía
causas de dificultad respiratoria, 620-621
eliminación de secreciones, 619
insuficiencia respiratoria
comorbilidades relacionadas con el paciente, 615-616
definición, 614
efectos anestésicos y sedantes, 614-615
factores relacionados con la cirugía, 615
insuficiencia, manejo
maniobras diagnósticas, 619-620
permeabilidad de la vía aérea, 619
monitorización, 618
obstrucción de la vía aérea superior, 617
oxígeno suplementario, 618-619
prevención, 618
reintubación, 619
ventilación con presión positiva no invasiva
ventilación, 619
Compresión diafragmática, 34
Comunicación por circuito cerrado, errores, 118
Conducto arterioso permeable (CAP), 487-488
Consentimiento informado
anestesia, 11-12
Conservadores antimicrobianos, 224
Consideraciones preanestésicas, cirugía abdominal
desequilibrio hematológico, 329
desequilibrio metabólico, 329
duración de la cirugía, 329
estado hídrico prequirúrgico, 328
estómago lleno, 329
hipovolemia, 328-329
Contaminación, bacteriana en la máquina de anestesia, 103
Contracciones auriculares prematuras (CAP), 294
Control hemodinámico perioperatorio
antagonistas adrenérgicos β, 320, 321t, 322
autorregulación, 312
cálculo para la dosificación farmacológica, 326
farmacología adrenérgica
agonistas mixtos, 317-318
agonistas α, 314, 317
agonistas β, 317
fisiología de los receptores adrenérgicos
receptores dopaminérgicos, 314
receptores α1, 312
receptores α2, 312, 314
receptores β1, 314
receptores β2, 314
receptores β3, 314
hipotensión inducida, 325-326
medicamentos no adrenérgicos, 319-320
presión arterial, 312
regulación de los receptores, 314
vasodilatadores
adenosina, 325
antagonistas de los canales de calcio, 324
enalaprilat, 324-325
fenoldopam, 325
fentolamina, 325
hidralazina, 324
nitroglicerina, 323-324
nitroprusiato de sodio, 322-323
prostaglandina E1, 325
sildenafil, 325
Coronary Artery Revascularization Prophylaxis (CARP), estudio, 368
Corticoesteroides, 40, 608-609
Cortocircuito portosistémico, 66
CPAP. Véase Presión positiva continua de la vía aérea
CPP. Véase Complicaciones pulmonares posquirúrgicas
CPPD. Véase Cefalea pospunción dural
CPRE. Véase Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Craneotomía en paciente despierto, 436
Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de, 110-111
CRF. Véase Capacidad residual funcional
Cricotiroidotomía, 207
Crioprecipitado, 582
Crisis convulsivas, 432-433
Criterio anestésico al final del volumen corriente, 155
Cromolín, 40
CTP. Véase Child-Turcotte-Pugh
Cuello, vías aéreas, 194-195
Cuerdas vocales
laringoespasmo, 301
parálisis, 600, 617
Cuestiones al final de la vida
apoyo a los allegados, 670
autonomía del paciente, 665
comité ético institucional, 666
conflicto respecto de, 666
consentimiento informado, 665
consideraciones legales de, 670
determinación de la muerte en, 668
donación de órganos, 668-669
órdenes de no reanimación, 667
paciente pediátrico, 666
testigo de Jehová, 666-667
Cultura justa, seguridad anestésica, 119
Curvaturas de la columna vertebral, 239f, 239
Cushing, síndrome de, 92-93
CVC. Véase Catéteres venosos centrales
D
Dabigatrán, 591
Dalteparina, 680
Dalteparina
comentarios, 680
dosificación, 680
efecto, 680
indicaciones, 680
Dantroleno
comentarios, 680
dosificación, 680
efecto, 680
indicaciones, 680
DAV. Véase Dispositivos de asistencia ventricular
DBP. Véase Displasia broncopulmonar
DCI. Véase Desfibrilador cardioversor implantable
DDE. Véase Disnea de esfuerzo
DDMC. Véase Donación después de muerte cardiaca
Defecto del tabique ventricular (DTV), 396
Deficiencias nutricionales, 70
Déficit hídrico, 212
Déficits neurológicos, 374
Deformidad de la pared torácica, 34
Delirio, 471
Demencia, 471-472
Derivación
hipoxemia, 297
portosistémico, 66
Derivación aurícular-femoral izquierda, 384-385
Derivación cardiopulmonar (DCP)
cirugía cardiaca
componentes del circuito, 388
farmacocinética, 389
fisiopatología, 388-389
inicio, 399-401, 401t
anestesia cardiaca pediátrica, 406
Derivación gástrica en Y de Roux, 340
Derivaciones
portosistémica intrahepática transyugular, 551
Derivaciones de LCR, 439
Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares (TIPS), 337, 551
DES. Véase Stents liberadores de fármacos
Desfibrilación, 402
Desfibrilador intracardiaco
Desfibrilador intracardiaco (DIC), 604
Desfibrilador-cardioversor implantable (DCI), 30-31
Desflurano, 56
efectos en el cerebro, 158
Deshidratación, 473
Desmopresina, 432, 583
Desnutrición, 474
Desoxirribonucleasa recombinante, 40
Dexametasona, 599, 608, 611
comentarios, 681
dosificación, 680
efecto, 681
indicaciones, 680
Dexmedetomidina
como anestésico inhalado, 172-176, 172t
como anestésico intravenoso (IV)
efectos adversos, 169
modo de acción de, 169
sistema cardiovascular, 169
control hemodinámico, perioperatorio y, 314, 317
dosificación y administración, 163t, 169
efectos en el cerebro, 158-159, 160f
farmacocinética de, 169
farmacodinámica de, 169
sistema endocrino, 169
sistema respiratorio, 169
SNC, 169
Dextran 40
comentarios, 681
dosificación, 681
efecto, 681
indicaciones, 681
DI. Véase Diabetes insípida
Diabetes insípida (DI), 97-98, 432, 605
Diabetes insípida nefrogénica, 98
Diabetes mellitus (DM), 4-5, 9, 60
combinaciones de dosis fijas de insulina, 83
complicaciones agudas
CAD, 79-80
CD, SHH y anomalías metabólicas, 79
consideraciones anestésicas manejo de la vía aérea, 84
SHH, 80-81
diabéticos tipo 2 tratados con insulina, 82
enfermedad vascular, 83
fisiología de, 76
hipoglucemiantes orales, 81-82
infusiones de insulina, 82t, 83
manejo glucémico, 81-83
neuropatía, 84
protamina, 84
terapia ambulatoria
hipoglucemiantes orales, 76-78, 77t
medicamentos inyectables, 78-79, 79t
tipos de
gestacional, 76
secundaria, 76
tipo 1, 76
tipo 2, 76
Diaforesis, 301
Diazepam, 606
Digoxina, 58
Dilatador esofágico, 336
Diltiazem
comentarios, 681
dosificación, 681
efecto, 681
indicaciones, 681
Dilución de litio (LiDCO), técnica, 147
Dimenhidrinato, 610
Dióxido de carbono, presión parcial de, (PaCO2), 37
Dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV)
inhibidores, 78
Dipiridamol, 590
Disección aórtica, 396
Disección radical de cuello, 452
Disfunción hepática, 389
Disfunción miocárdica, 27
Disfunción pulmonar posDPC, 389
Disnea, 243
Disnea de esfuerzo (DDE), 4
Displasia broncopulmonar (DBP), 484
Dispositivos de asistencia ventricular (DAV), 415-417
Dispositivos desfibriladores-cardioversores implantables, 4
Dispositivos implantados, 546
Disreflexia autonómica, 466
Disrupción traqueal, 361-362
Disrupción traumática, 381
Distancia tiromentoniana, 194
Distensibilidad intracraneal, 425, 425f
Distrofia miotónica, 191
Distrofia muscular de Duchene, 190
Distrofias musculares, 190
Diuresis osmótica, 605
Diuresis posobstructiva, 605
Diuréticos, 54, 55t
DM. Véase Diabetes mellitus
Dobutamina
comentarios, 681
control hemodinámico, perioperatorio, 318
dosificación, 681
efecto, 681
indicaciones, 681
Dolasetrón, 608
Dolor
agudo (véase Dolor agudo) crónico, 639
definiciones, 639
inflamatorio, 639
neuropático, 639
nociceptivo, 639
Dolor agudo
definiciones, 639
AINE, 639-643, 640t
ketamina, 643
opiáceos y opioides, 643-644
modalidades terapéuticas
analgesia controlada por paciente, 648-649, 648t
analgesia neuraxial, 649-653
bloqueos continuos de nervios periféricos, 653-654
manejo del dolor agudo, 654-656
tratamiento farmacológico paracetamol, 643
Dolor de espalda, anestesia espinal, 240
Dolor por miembro fantasma (DMF), 386
Dolor por torniquete, 276
Donación de órganos con corazón no latente, 344
Donación después de muerte cardiaca (DMC), 344, 669-670
Dopamina, 54
comentarios, 681
control hemodinámico, perioperatorio y, 318
dosificación, 681
efecto, 681
indicaciones, 681
Dopaminérgicos, 312
Doppler esofágico, 147
DPIT. Véase Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares
Drenaje de absceso perirrectal, 337
Droperidol, 609
DTV. Véase Defecto del tabique ventricular
E
EA. Véase Estenosis aórtica
EAC. Véase Endarterectomía carotídea
Ecocardiografía, 20, 147-148, 389
Edema pulmonar por presión negativa (EPPN), 617
Edema pulmonar, 34, 596-597
Edrofonio, 188
EEG. Véase Electroencefalograma
Efecto de segundo gas, 173
Efedra (Ma Huang), 660
Efedrina
comentarios, 682
control hemodinámico, perioperatorio y, 318
dosificación, 682
efecto, 682
indicaciones, 682
Electroencefalografía (EEG), 373
análisis espectral de, 155-156, 156f
biofísica de, 153, 153f, 154f
grado de conciencia (estado de alerta), 152
índice biespectral, 153-154
índice de seguridad del paciente, 154-155
narcotrend, 155
Electromiografía (EMG), 187, 428
Eliminación farmacológica hepática, 66
Embarazo
cambios fisiológicos, 524t
cesárea, 533-534
cirugía ginecológica, 540-541
cirugía no obstétrica, 538-540, 540t
dolor, 526
embolia de líquido amniótico (ELA), 537-538
hematología, 523, 524
hemorragia periparto, 536-537
labor y parto
definición, 526
evaluación fetal intraparto, 526-528, 527f
medicamentos, 528-530
musculoesquelético, 525
preeclampsia, 534-535, 534t
reanimación cardiopulmonar, 540
recuperación de oocitos, 541
sistema cardiovascular, 523
sistema gastrointestinal, 525
sistema nervioso, 525
sistema renal, 525
sistema respiratorio, 523
transferencia placentaria de medicamentos, 530
y parto vaginal, 530-532
Embolectomía periférica, 372
Embolia aérea sistémica, 27
Embolia aérea venosa, 342, 429, 435
Embolia de cemento óseo, 457
Embolia gaseosa venosa, 335
Embolia pulmonar, 396
embolia de aire, 305
embolia grasa, 305-306
tromboembolos, 305
Embolización
endovascular, 547-548
para el control de epistaxis/lesiones vasculares extracraneales, 548
Emesis, 328
EMG. Véase Electromiografía
EMLA. Véase Mezcla eutéctica de anestésicos locales
Enalaprilat, 602-603
control hemodinámico, perioperatorio, 324-325
Enanismo, 194
Endarterectomía carotídea (EAC), 369
Endocarditis, 106-107
Endoscopia, superior e inferior, anestesia, 555
Enfermedad adrenocortical
exceso glucocorticoide
características clínicas, 92-93
consideraciones anestésicas, 93
etiologías, 92-93
farmacología, 92, 92t
fisiología
andrógenos, 92
glucocorticoides, 91-92, 92t
mineralocorticoides, 92, 92t
hiperaldosteronismo primario, 92 (véase también Síndrome de Conn)
Enfermedad adrenomedular
feocromocitoma
características clínicas, 94-95
consideraciones anestésicas, 95-96
epidemiología, 94
evaluación y preparación prequirúrgicas, 95
fisiología, 94
Enfermedad de Addison, 93
Enfermedad de injerto vs. huésped (EICH), 582, 586-587
Enfermedad de la aorta torácica, etiología de, 381
Enfermedad endocrina
carcinoide, 98-99
cirugía vascular, valoración prequirúrgica, 370
diabetes mellitus
complicaciones agudas, 79-81
consideraciones anestésicas, 81-84, 82t
fisiología de, 76
terapia ambulatoria, 76-79, 77t, 79t
tipos de, 76
enfermedad adrenocortical
exceso glucocorticoide, 91-92
farmacología, 92, 92t
fisiología, 91-92
hiperaldosteronismo primario, 92 (véase también Síndrome de Conn)
hipofunción adrenocortical, 93-94
enfermedad adrenomedular, 94-96
enfermedad hipofisaria
hipófisis anterior, 96-97
hipófisis posterior, 97-98
enfermedad paratiroidea (véase Enfermedad paratiroidea)
enfermedad tiroidea
cirugía tiroidea, 88
evaluación y estudios de laboratorio, 85
fisiología, 84
hipotiroidismo, 87-88
tirotoxicosis, 85-86, 86t
hipoglucemia, 84
metabolismo del calcio y enfermedad paratiroidea, 88-91, 89t
Enfermedad hemolítica por ABO, 489-490
Enfermedad hipofisaria
hipófisis anterior
fisiología, 96
hiperfunción, 96-97
hipofunción, 97
hipófisis posterior
diabetes insípida, 97-98
fisiología, 97
SSIH, 98
Enfermedad intersticial pulmonar, 34
Enfermedad paratiroidea
calcio sérico, 88
fisiología, 88
hipercalcemia
bisfosfonatos, 89-90
calcitonina de salmón, 90
características clínicas de, 89, 89t
consideraciones anestésicas, 90
etiologías de, 88-89
hidratación, 89
nitrato de galio, 90
terapia glucocorticoide, 90
tratamiento de, 89-90
hipocalcemia
características clínicas de, 90
consideraciones anestésicas, 9
etiologías de, 90
tratamiento de, 91
Enfermedad pleural, 34
Enfermedad por reflujo gastroesofágico, 5
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 33-34, 598, 616
Enfermedad pulmonar restrictiva, 34
Enfermedad pulmonar, 33-34
Enfermedad tiroidea
anestesia, 5
cartílagos de la laringe, 192
cirugía tiroidea, 88
evaluación y estudios de laboratorio, 85
fisiología, 84-85
hipotiroidismo
características clínicas, 87
coma mixedematoso, tratamiento, 87
consideraciones anestésicas, 87-88
etiologías de, 87
tratamiento, 87
tirotoxicosis
consideraciones anestésicas, 86-87
estado hipermetabólico, 85
etiologías de, 85
tormenta tiroidea, tratamiento, 85, 86t
tratamiento, 85
Enfermedad vascular, DM y, 83
Enfermedades infecciosas y control de infecciones
antibióticos, en Qx
aminoglucósidos, 108
clindamicina, 107
fluoroquinolonas, 108
lactámicos β, 107
metronidazol, 108
vancomicina, 107-108
bacterias
bacterias resistentes a antibióticos, 110
Mycobacterium tuberculosis., 110
catéteres intravenosos periféricos, 103
contaminación, máquina de anestesia, 103
CVC, 103-104
endocarditis, 106-107
enfermedades por priones, 110-111
estándares de higiene en quirófano, 103
esterilización
del equipo reutilizable, 103
técnica, 103
exposición a virus, en Qx
CMV, Véase Citomegalovirus
VHB, 109
VHC, 109
VHS I y II, 109-110
VIH, 108-109
virus influenza, 110
VVZ, 110
Exposición
manejo, 111
prevención, 111
heridas quirúrgicas, 107
indicaciones para, 105
infecciones relacionadas con transfusión, 104, 105t
intercambio de aire, 103
limpiadores bactericidas, 103
métodos, diseminación de infecciones, 101
neumonía por aspiración, 104
precauciones basadas en la transmisión
precauciones por aerosol, 102
precauciones por contacto, 102
precauciones por transmisión aérea, 102
precauciones estándar, 101-102
precausiones, diseminación de infecciones, 101
principios de profilaxis, 105
responsabilidades anestésicas en Qx, 101
SCIP, 105, 106t
Enfermedades poliquísticas renales, 54
Enfermedades por priones, 110-111
Enfermedades tubulointersticiales, 53-54
Enfisema, 33
Enfriamiento extracorpóreo, 301
Enoxaparina
comentarios, 682
dosificación, 682
efecto, 682
indicaciones, 681
ENV. Véase Estimuladores nerviosos vagales
Enzima convertidora de angiotensina (ECA)
inhibidores, 45, 47, 391
Epinefrina (adrenalina), 443
anestésicos locales y, 224
comentarios, 682
control hemodinámico, perioperatorio y, 317
dosificación, 682
efecto, 682
indicaciones, 682
EPOC. Véase Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Epoprostenol sódico
indicaciones, 675
lineamientos para su administración, 675
EPPN. Véase Edema pulmonar por presión negativa
Eptifibatide
comentarios, 675
dosificación, 675
efecto, 675
indicaciones, 675
Equilibrio electrolítico, 45-48
Equinácea, 660
ERAS, 334
anticipar evolución posoperatoria, 329
cirugía esofágica, 336
cirugía gástrica, 336
cirugía hepática, 337
cirugía intestinal y peritoneal, 336-337
cirugía laparoscópica, 334-336
cirugía pancreática, 338
cirugía para obesidad, 339-341
consideraciones anestésicas
después de muerte cerebral, recuperación de órganos para trasplante, 343-345
consideraciones preanestésicas
desequilibrio hematológico, 329
desequilibrio metabólico, 329
duración de la cirugía, 329
esplenectomía, 338
estado hídrico prequirúrgico, 328
estrategia basada en protocolos, 331
hipovolemia, etiología de, 328-329
inducción, 331
mantenimiento, 331-334
óxido nitroso, uso de, 333
pérdidas hídricas, 332
problemas intraoperatorios, 333-334
procedimientos abdominales de emergencia, 329
procedimientos del tracto biliar, 338-339
radioterapia intraquirúrgica, 338-339
relajación muscular, 332-333
remplazo hídrico, 331
sondas NG, 333
técnicas anestésicas
AG, 329
técnicas anestésicas regionales, 329-331
trasplante hepático ortotópico, 342-343
trasplante pancreático heterotópico, 343
Ergonovina. Véase también
Eritropoyetina, 48, 583
Errores de medicación
errores a la entrega, 117
estrategias para disminuir, 114
Errores, seguridad anestésica
cognitivos, 115-116, 115t-116t
entrega, 116-117, 117f
factores humanos en, 116
medicamentos (véase Errores de medicación)
procedimiento, 114-115
trabajo en equipo, comunicación, 117-118
Escalofríos, 243
Escleroderma, vías aéreas, 194
Escopolamina, 443
comentarios, 693
dosificación, 693
efecto, 693
indicaciones, 693
Escopolamina transdérmica, 611-610
Esfinteroplastia transduodenal, 338
Esmolol
comentarios, 683
control hemodinámico, perioperatorio y, 320, 321t
dosificación, 683
efecto, 683
indicaciones, 683
Espacio subaracnoideo, en anestesia espinal, 234
Espectrometría de masas, 129
Esplenectomía, 338
Estado mental, 373
Estándares de higiene, quirófano, 103
Estenosis aórtica
consideraciones anestésicas, 24, 395-396
etiología, 23
fisiopatología, 23-24
marcapasos cardiaco, 24
nitratos y vasodilatadores periféricos, 24
ritmo sinusal normal, 24
síntomas, 23
tratamiento para isquemia, 24
ventrículo, 23
Estenosis mitral (EM), 396
consideraciones anestésicas, 25
etiología, 24
fisiopatología, 24
Estenosis traqueal, 348
Ésteres, 222
Esterilización, enfermedades infecciosas
del equipo reutilizable, 10
técnicas de, 103
Esternotomía media, 353
Esteroides, 426
Estimuladores cerebrales profundos, 437
Estimuladores nerviosos vagales (ENV), 437-438
Estímulo tetánico, función neuromuscular y, 186
Estómago, lleno
cirugía abdominal, 329-330
Estrabismo, reparación, 446
Estreptocinasa, 590-591
Etomidato, 58, 67, 425
como anestésico inhalado, 172-176, 172t
como anestésico intravenoso (IV)
dosificación y administración, 163t, 167
efectos adversos, 167
farmacocinética de, 167
farmacodinámica de, 167
modo de acción de, 167
sistema cardiovascular, 167
sistema respiratorio, 167
SNC, 167
Evaluación cardiaca, 389-390, 390t, 391t
Evaluación preanestésica, 1
Evento adverso por anestesia, lineamientos
anestesiólogo, 121
objetivos, 120f
Evento cardiaco adverso mayor (ECAM)
riesgo, 18-19
Evento vascular cerebral (EVC)
hemorrágico, 606
isquémico, 606
EVHT. Véase Exclusión vascular hepática total
Examen general de orina, 59
Exclusión vascular hepática total (EVHT), 73
Extremidad inferior, anestesia regional
anatomía, 274-276, 275f
complicaciones, 277
indicaciones, 276-277
técnicas
bloqueo de nervio ciático, 280-283, 281f, 283f, 284f
bloqueo de nervio safeno, 283-284
bloqueo de tobillo, 284-285, 285f
bloqueo del canal aductor, 279-280
bloqueo del compartimento de la fascia iliaca, 278
bloqueo del nervio FCL, 278, 278f
bloqueo del nervio femoral, 279, 279f
bloqueo del nervio obturador, 278f, 280
bloqueo del plexo lumbar (bloqueo del psoas), 277
bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico, 277
Extremidad superior
anestesia regional
anatomía, 262, 263f, 264, 264f
complicaciones, 265-274, 267f-270f, 272f, 273f
indicaciones, 264-265
técnicas, 265-274, 267f-270f, 272f, 273f (véase también Anestesia regional)
cirugía vascular de, 372
Extubación
paciente despierto
criterios, 219
retiro de, 219
técnicas, 219
profunda
criterios, 219
técnicas, 219
F
Factor VIIa recombinante (rFVIIa), 591
Factores de coagulación, 65, 589
Faringe, 192
Fenilefrina, 383, 442-443
anestésicos locales y, 226
comentarios, 691
dosificación, 691
efecto, 691
indicaciones, 691
Fenitoína
comentarios, 691
dosificación, 691
efecto, 691
indicaciones, 691
Fenobarbital
comentarios, 691
dosificación, 690
indicaciones, 690
Fenoldopam, 54, 325, 602
comentarios, 683
dosificación, 683
efecto, 683
indicaciones, 683
Fenotiazinas, 609-610
Fenoxibenzamina
comentarios, 691
dosificación, 691
efecto, 691
indicaciones, 691
Fentanil, 444, 607
Fentolamina, 325
Fibrilación auricular, 295
Fibrilación ventricular, arritmias ventriculares, 296
Fibrinógeno, 579
Fibrosis quística (FQ), 34, 364
Fisostigmina, 606
comentarios, 691
dosificación, 691
efecto, 691
indicaciones, 691
Fitofarmacéuticas, 659
Flujo de la vena porta (FVP), 64
Flujo sanguíneo cerebral (FSC), 422, 423f
Flujo sanguíneo renal, 44
Flumazenil, 166
comentarios, 683
dosificación, 683
efecto, 683
indicaciones, 683
Foley, sonda de, 378
Fosfenitoína
comentarios, 683
dosificación, 683
efecto, 683
indicaciones, 683
Fósforo (fosfato de sodio)
comentarios, 691
dosificación, 691
efecto, 691
indicaciones, 691
FQ. Véase Fibrosis quística
FSC. Véase Flujo sanguíneo cerebral
Función hepática
degradación
hem y bilis, 66
hormonas esteroideas, 65
proteínas, 65
metabolismo farmacológico
depuración hepática, 66
eliminación farmacológica hepática, 66
inducción enzimática/citocromo P450, 66
razón de extracción hepática, 66
unión a proteínas, 66
síntesis y almacenamiento
carbohidratos, 65
hem y bilis, 65
lípidos, 65
proteínas, 64-65
Funduplicatura, 364-365
Funduplicatura de Nissen, 336
Furosemida
comentarios, 684
dosificación, 684
efecto, 684
indicaciones, 684
FVP. Véase Flujo de la vena porta
G
Gadolinio, 545
Gases en sangre arterial (GSA), 36-37, 348
Gasto cardiaco, 312, 602. Véase también Presión venosa central
análisis de la forma de la onda del pulso, 146
bioimpedancia torácica, 147
biorreactancia torácica, 147
Doppler esofágico, 147
técnica de Fick modificada, 147
técnicas de dilución, 146-147
termodilución, 146
Generadores de flujo, 127-128
Ginecología y obstetricia, 523. Véase también Labor; Embarazo
Ginkgo, 660-661
Ginseng (Panax ginseng), 661
Glaucoma, 442
Gliburida, 76-77, 77t
Glicopirrolato, 39, 349, 373
comentarios, 684
dosificación, 684
efecto, 684
indicaciones, 684
Glicoproteína ácida α1, 64
Glotis, 192-193
Glucagón
comentarios, 684
dosificación, 684
efecto, 684
indicaciones, 684
Gluconeogénesis, 70
Granisetrón, 608
GSA. Véase Gases en sangre arterial
H
Haloperidol, 606, 609
comentarios, 684
dosificación, 684
efecto, 684
indicaciones, 684
HBPM. Véase Heparina de bajo peso molecular
HC. Véase Hormona del crecimiento
HDC. Véase Hernia diafragmática congénita
Heliox, 599
Hematoma espinal, 240
Hemicolectomía, 336-337
Hemodilución normovolémica, 584
Hemodilución, 550
Hemodinámica(s)
cateterismo cardiaco, 390
complicaciones, 601-604
consideraciones anestésicas, 335
control, perioperatorio
antagonistas adrenérgicos β, 320, 321t, 322
autorregulación, 312
cálculo para la dosificación farmacológica, 326
farmacología adrenérgica, 314, 315t-316t, 317-320
fisiología de los receptores adrenérgicos, 312, 313t, 314
hipotensión inducida, 325-326
presión arterial, 312
estabilidad, 403
estenosis mitral (MS), 396
inestabilidad, 600
monitorización, 399-400
vasodilatadores, 322-325, 322t
Hemofilia, 592
Hemorragia, 342
Hemorragia intrapulmonar, 362
Hemorragia posamigdalectomía, 449
Hemorroidectomía, 337
Hemostasia, 404-405
Hendidura glótica, 192
Heparina, 373, 378
coagulopatía perioperatoria, 590
Heparina de bajo peso molecular (HBPM), 253, 686.
Heparina no fraccionada, 253
comentarios, 685
dosificación, 685
efecto, 685
indicaciones, 684
Hepatectomía parcial, 337
Hepatitis, 588
Hepatitis por halotano, 74
Hepatopatía
anestesia, 72-74
coagulopatía, 70
colestasis, 68
control glucémico, 70
deficiencias nutricionales, 70
disfunción hepática posquirúrgica
causas quirúrgicas, 74
hepatitis por halotano, 74
no quirúrgica, 74
manifestaciones en el sistema cardiovascular
estado circulatorio hiperdinámico, 68
MCA, 68-69
sistema nervioso central, 68
volumen hídrico corporal total, 68
manifestaciones en el sistema gastrointestinal, 69
manifestaciones en el sistema renal
azoemia prerrenal, 69
equilibrio hidroelectrolítico, 69
síndrome hepatorrenal, 70
manifestaciones en el sistema respiratorio
hipoxemia crónica, 69
protección de la vía aérea, 69
metabolismo de los anestésicos, intravenosos
barbitúricos, 67
benzodiacepinas y opioides, 67
bloqueadores neuromusculares, 67
etomidato, 67
ketamina, 67
medicamentos, inductores, 66-67
propofol, 66
parenquimatosa
enfermedad parenquimatosa crónica, 68
lesión hepatocelular aguda, 67-68
riesgo quirúrgico
mortalidad, 70
valoración del riesgo, 71, 71t, 72t
valoración prequirúrgica, 71-72
Hepatopatía grave, 223
Heridas, control de infecciones en quirófano, 110
Hernia diafragmática congénita (HDC), 485-486
Herniorrafias femorales, 337
Herniorrafias inguinales, 337
Hidralazina, 324, 602
comentarios, 685
dosificación, 685
efecto, 685
indicaciones, 685
Hidrastis, 661
Hidrato de cloral, 545
Hidrocortisona
comentarios, 685
dosificación, 685
efecto, 685
indicaciones, 685
Hierba de San Juan, 661
Hígado
estructura, 64
función (véase Función hepática)
riego sanguíneo, 64
Hipercalcemia, 88-90, 89t
Hipercapnia, 297-298
Hipercolesterolemia, 339
Hiperglucemia, 426-427
Hipernatremia, 46-47
Hiperplasia micronodular suprarrenal bilateral (HMSB), 92
Hiperpotasemia, 7, 47-48, 181, 605
Hipertensión (HTN), 4, 8, 344-345, 378-379, 550
etiologías, 292
tratamiento de, 292-293
Hipertensión pulmonar, 34
Hipertermia, 300-301, 426, 610
Hipertermia maligna (HM), 181, 610
anestesia para, 308
características clínicas, 307
etiología, 306
síndrome neuroléptico maligno (SNM), 308
síndromes relacionados, 308
tratamiento, 307
Hipervolemia, 550
Hipocalcemia, 90-91
Hipófisis anterior, 96-97
Hipófisis posterior, 97-98
Hipofunción adrenocortical
características clínicas
insuficiencia suprarrenal aguda, 93
insuficiencia suprarrenal primaria, 93
insuficiencia suprarrenal secundaria, 93
consideraciones anestésicas, 94
etiologías, 93
tratamiento, 93-94
Hipoglucemia, 70, 84
Hipoglucemiantes, 76-78, 77t
Hipomagnesemia, 605
Hiponatremia, 45-46
Hipotasemia, 7, 47, 605
Hipotensión inducida, 325-326
Hipotensión, 234, 243, 345, 379
arritmias, 291-292
complicaciones hemodinámicas, UCPA
gasto cardiaco, 602
hipovolemia, 601
retorno venoso alterado, 601
vasodilatación, 601
contractilidad, 290
isquemia miocárdica, 304
retorno venoso inadecuado, 291
RVS disminuida, 290
tratamiento de, 292
Hipotermia, 399, 426, 600, 610
efectos anestésicos, 299
grave, cambios fisiológicos causados por, 299
pérdida de calor, 298-299
prevención y tratamiento de, 299-300
Hipovolemia, 291, 328-329, 605
Hipoxemia crónica, sistema respiratorio, 69
Hipoxemia, 344, 358
etiología intraquirúrgica, 296-297
tratamiento de, 297
Hipoxia, 342
retraso del procedimiento quirúrgico, 14
Histamina (H2), antagonistas de, 9, 41
HM. Véase Hipertermia maligna
HMSB. Véase Hiperplasia micronodular suprarrenal bilateral
Homeostasis, alteraciones de
potasio, 47-48
sodio, 45-47
Hormona adrenocorticotrópica (ACTH), 91
Hormona del crecimiento (GH), 96-97
Hormona estimulante de tiroides (TSH), 84
Hormona paratiroidea, 48
HTN. Véase Hipertensión
I
IA. Véase Insuficiencia aórtica
IAR. Véase Impregnación autóloga retrógrada
Ibuprofeno, 608
ICP. Véase Intervención coronaria percutánea
IDT. Véase Inhibidores directos de trombina
IM. Véase Infarto miocárdico
Imagen por resonancia magnética (IRM), 348, 545-547
IMAO. Véase Inhibidores de monoaminooxidasa
IMC. Véase Índice de masa corporal
Implantes metálicos, 546
Impregnación autóloga retrógrada (IAR), 398-399
Inamrinona, 319
Índice biespectral (BIS), 153-154
Índice de masa corporal (IMC), 193, 339
Índice de seguridad del paciente (ISP), 154-155
Índigo carmín
comentarios, 685
dosificación, 685
efecto, 685
indicaciones, 685
Indometacina, 608
Inducción de secuencia rápida, 73
vías aéreas
equipo/técnica, 207-208
indicaciones, 207
Inducción
de AG
ambiente, 213
de anestésicos inhalados, 213-214
manejo de la vía aérea, 214
posición del paciente, 213
técnicas, 213-214, 214t
Inestabilidad cardiovascular, 435
Infarto miocárdico (IM), 368
Infección de torrente sanguíneo relacionado con catéter central (ITSRCC), 103-104
Infecciones de vías respiratorias superiores (IVR), 4
Información farmacológica complementaria, 673-676
Infusión intraarterial, 550
Inhibidores de colinesterasa, 58
Inhibidores de la anhidrasa carbónica, 55t
Inhibidores de la bomba de protones, 9
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), 554
Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), 78
Inhibidores directos de trombina (IDT), 591
Inhibidores directos del factor Xa, 591
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (IRSS), 555
Injerto de derivación axilofemoral, 372
Injerto de derivación de arteria coronaria (IDAC), 106t
Injerto de derivación de extremidad inferior, 371
Injerto de derivación femorofemoral, 371
Inmunoglobulina RHO, 581
Inmunomodulación, transfusión sanguínea, 588
Inmunosupresión, 575
Inotrópicos, 304
INR. Véase Razón normalizada internacional
Insuficiencia aórtica (AI), 396
Insuficiencia cardiaca congestiva
consideraciones anestésicas, 26
etiologías, 25-26
fisiopatología, 26
Insuficiencia renal, 389
causas de
enfermedad poliquística renal, 54
enfermedades tubulointersticiales, 53-54
glomerulonefropatías, 53
nefroesclerosis hipertensiva, 53
nefropatía diabética, 53
NTA, 53
obesidad, 54
comorbilidades relacionadas con el paciente
apnea obstructiva del sueño, 616
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 616
envejecimiento, 615
factores relacionados con la cirugía, 615
infección de vías respiratorias, 616
obesidad, 615-616
saturación de oxígeno prequirúrgica baja, 615
tabaquismo, 616
definición, 614
efectos anestésicos
bloqueo neuromuscular residual, 614
impulso respiratorio, 614
mecánica respiratoria modificada, 615
ventilación mecánica intraquirúrgica, 615
farmacología
clase farmacológica, 56t-57t
medicamentos ionizados, 58
medicamentos liposolubles, 56-58
medicamentos vasoactivos, 58
Insuficiencia respiratoria posquirúrgica (IRP)
lesión renal aguda
clasificación, 49, 50t
diagnóstico, 49, 51t
epidemiología, 49
etiología, 49
prevención, 49
tratamiento, 49, 51-52
nefropatía crónica
características clínicas, 52
epidemiología, 52, 52t
etiología, 52
tratamiento, 53
trasplante, manejo anestésico, 62
Insulina, 78, 79t
indicaciones, 675
lineamientos para su administración, 675
Intervención coronaria percutánea (ICP), 21-22
Intestinales, anestesia espinal, 235
Intestino, manipulación, 378
Introductor de goma elástica, 204
Intubación con fibra óptica
equipamiento estándar, 203
indicaciones, 203
técnicas de intubación alternativas
barra luminosa, 205
introductor de goma elástica, 204
intubación traqueal retrógrada, 205
videolaringoscopios, 204
técnicas, 204
Intubación endotraqueal, 438
complicaciones de, 203
indicaciones, 200
Intubación nasotraqueal, 203
Intubación orotraqueal
técnicas de intubación alternativas
barra luminosa, 204
fibra óptica, 203-204
introductor de goma elástica, 204
intubación traqueal retrógrada, 205
laringoscopio, 204
nasotraqueal, 203
orotraqueal, 200, 202-203
técnicas, 200, 201f, 202-203
Intubación traqueal retrógrada, 205
Inyección de arteria vertebral, 261
Inyección subaracnoidea, 249
IRP. Véase Insuficiencia respiratoria posquirúrgica
Isoflurano, 56, 158
Isoproterenol
comentarios, 686
control hemodinámico, perioperatorio y, 317
dosificación, 686
efecto, 686
indicaciones, 686
ISP. Véase Índice de seguridad del paciente
Isquemia cardiaca, 223
Isquemia focal, 426
Isquemia global completa, 426
Isquemia miocárdica, 304
e infarto, 604
ISRS. Véase Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
ITSRCC. Véase Infección del torrente sanguíneo relacionada con catéter central
Ivacaftor, 41
Ivor Lewis, esofagectomía de, 364
IVRS. Véase Infecciones de vías respiratorias superiores
J
Jehová testigo de, 592-593, 666-667
Jengibre (Zingiber officinalis), 660
K
Kava kava (Piper methysticum), 661
Ketamina, 56f, 67, 425, 445, 643
como anestésico inhalado, 172-176, 172t
como anestésico intravenoso (IV)
dosificación y administración, 163t, 168
efectos adversos, 168-169
farmacocinética de, 167
farmacodinámica de, 168
modo de acción de, 167
sistema cardiovascular, 168
sistema respiratorio, 168
SNC, 168
efectos sobre el cerebro, 159-160, 160f
Ketorolaco, 512, 608
comentarios, 686
dosificación, 686
efecto, 686
indicaciones, 686
King-Denborough, síndrome de, 308
Kuru, enfermedad, 110-111
L
Labetalol
comentarios, 686
control hemodinámico, perioperatorio y, 320, 321t, 322
dosificación, 686
efecto, 686
indicaciones, 686
Labor
definición, 526
dolor, 526
evaluación fetal intraparto, 526-528, 527f
medicamentos, 528-530
transferencia placentaria de medicamentos, 530
y parto vaginal, 530-533
Laparoscopia
consideraciones anestésicas, 335
manejo anestésico, 335-336
técnica quirúrgica, 334
Laringe, 192
Laringoespasmo, 301, 599, 617
Laringoscopia directa, 450
Laringoscopio
intubación y, 214
LAST. Véase Toxicidad sistémica por anestésico local
LCR. Véase Líquido cefalorraquídeo
Le Fort, clasificación de, 561-562, 561f
Lesión de globo abierto, 446
Lesión de médula espinal cervical, 438
Lesión de médula espinal, 458
Lesión por tendedero, 562
Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión (TRALI), 582, 586
Lesión renal aguda
diagnóstico, 49, 51t
epidemiología, 49
etiología, 49
prevención, 49
sistema de clasificación, 49, 50t
tratamiento
hemodiálisis, 51
medicamentos, 49
TRRC, 51-52
Lesión vascular, 458, 458t
Lesiones neurológicas periféricas, 606-607
Lesiones pélvicas, 566
Lesiones térmicas, 189, 569-570
Lesiones valvulares, 396
Lesiones vasculares, 335
Levetiracetam
comentarios, 686
dosificación, 686
efecto, 686
indicaciones, 686
Levosimendán, 319
Liberación de las pinzas aórticas, 379
Lidocaína, 350, 425, 426, 430
comentarios, 686
dosificación, 686
efecto, 686
indicaciones, 686
Líquido cefalorraquídeo (LCR), 422
anestesia espinal, 234
Líquidos intravenosos (IV)
administración de, 217-218
requerimientos intraquirúrgicos, 217-218
soluciones coloides y, 217
soluciones cristaloides y, 217
valoración de, 218
Líquidos IV y, 217
Lista de verificación a la entrega, 117-118, 117f
Litotripsia
anestesia, 465
complicaciones, 465-466
litotripsia por ondas de choque extracorpóreas (LOCHE), 465
opciones anestésicas, 465
LMA
apnea del sueño, 4, 84
contraindicaciones, 197
efectos adversos, 200
eliminación de secreciones, 619
Fastrach, 198, 200, 200f
indicaciones, 197
intubación, 198, 200
manejo, 214, 339-340
mascarilla
complicaciones, 197
indicaciones, 196
técnicas, 196-197
ventilación, 197, 218
uso de, 198, 198t, 199f
inducción de secuencia rápida
indicaciones, 207
técnica/equipo, 207-208
obesidad, 84
evaluación del paciente, 3-10
obstrucción, 196
permeabilidad, 196, 619
protección, sistema respiratorio, 69
rigidez articular, 84
Lorazepam, 13, 433, 606
Lumbar, anestesia epidural y
técnica de la gota colgante, 246
técnicas basadas en la pérdida de resistencia, 246
M
Macintosh, hoja de, 200, 202
Macrochoque, 310
Magnesio, 426
Malformación arteriovenosa (MAV), 434
Manejo hídrico, 378
Maniobra de Pringle (MP), 73
Manitol
comentarios, 687
dosificación, 687
efecto, 687
indicaciones, 687
Mapleson D y F, circuito de, 126-127
Máquinas de anestesia
accesorios para, 130-131
sistemas de respiración sistema circular, 124, 125f, 126
Marcapasos auricular de respaldo, 414
Marcapasos permanente, paciente (PMP), 604
Marcapasos
código de cinco letras, 28-29
DCI, 30-31
indicaciones, 29
manejo intraquirúrgico, 29-30
opciones de marcapasos, perioperatorio temporal, 30
permanente, evaluación prequirúrgica, 29
Masa eritrocitaria, 577-578
Mascarilla, vía aérea
complicaciones, 197
indicaciones, 196
técnicas, 196-197
ventilación y, 218
ventilación, 197
Mascarilla facial (MF), 618
Matricaria, 660
MAV. Véase Malformación arteriovenosa
Mecanomiografía, 187
Mediana de la concentración alveolar mínima (CAM), valor, 155
Mediastinoscopia, 352
Medicamento(s)
para ácido/volumen gástrico, 212-213
Medicamentos cardiacos, 391-393, 392t, 393
Medicamentos herbolarios, 253
Medicamentos vasoactivos, 425-426
Medicamentos, evaluación del paciente, 1
Medicina complementaria y alternativa (MCYA)
acupuntura perioperatoria, 662-663, 662f-663f
categorías, 658
definiciones, 658
hipnosis, 663
música medicinal y musicoterapia, 663-664
prevalencia, 658-659
terapia herbolaria y anestesia, 659-661
MEHET. Véase Modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal
Membrana cricotiroidea, de la laringe, 192
Membrana sacrocoxígea, 251
Meperidina, anestésicos locales, 227
Metabolismo del calcio y enfermedad paratiroidea
calcio sérico, 88
fisiología, 88
hipercalcemia
características clínicas de, 89, 89t
consideraciones anestésicas, 90
etiologías de, 88-89
tratamiento de, 89-90
bisfosfonatos, 89-90
calcitonina de salmón, 90
hidratación, 89
nitrato de galio, 90
terapia glucocorticoide, 90
hipocalcemia
características clínicas de, 90-91
consideraciones anestésicas, 91
etiologías de, 90
tratamiento de, 91
Metahemoglobinemia, 229-230
Metformina, 370
Metilergonovina
comentarios, 688
dosificación, 688
efecto, 688
indicaciones, 688
Metilergonovina
comentarios, 688
dosificación, 688
efecto, 688
indicaciones, 688
Metilprednisolona
comentarios, 688
dosificación, 688
efecto, 688
indicaciones, 688
Metilxantinas, 39
Metoclopramida, 10
comentarios, 688
dosificación, 688
efecto, 688
indicaciones, 688
Método para la valoración de la confusión (MVC), algoritmo, 471
Metohexital, 545
Metoprolol
comentarios, 688
control hemodinámico, perioperatorio y, 320, 321t
dosificación, 688
efecto, 688
indicaciones, 688
Metronidazol, 108
Mezcla eutéctica de anestésicos locales (EMLA), 224
MF. Véase Mascarilla facial
MG. Véase Miastenia grave
Mialgias, 180
Miastenia gravis (MG), 189-190
Microchoque, 310
Midazolam, 13, 444
Midriáticos, 442-443
Miller, hoja de, 202
Milrinona, 550
comentarios, 689
dosificación, 689
efecto, 689
indicaciones, 689
Miocardiopatía alcohólica (MCA), 68-69
Miocardiopatía hipertrófica, 26
Mióticos, 443
Mivacurio, 183-184
Modelo para enfermedad hepática en etapa terminal (MELD), 71
Modificadores de leucotrienos (LT), 40
Monitores de aislamiento de línea, 310
Monitorización
de PVC
análisis para, 137
cateterismo de arteria pulmonar y, 141-145, 143f, 144f
ecocardiografía, 147-148
forma de onda y, 137, 137f
gasto cardiaco, 146-147
indicaciones de, 136-137
patología y, 137
procedimiento, 138-141
ventilación con presión positiva, 137-138
del sistema respiratorio
monitores respiratorios obligados, 148
oxigenación, 148
ventilación, 149-150, 149f
monitorización de la temperatura, 150-151
monitorización estándar, 133
sistema cardiovascular
detección de isquemia, 134
detección de ritmo, 134
ECG, 133-134
mecanismo de, 133-134
presión arterial, 134-136
signos/síntomas de anomalías de la perfusión, 133
Monitorización de potenciales evocados neurocirugía, 427-428
Monóxido de carbono, 573
Morfina, 607
MP. Véase Maniobra de Pringle
Mucolíticos, 40
Muerte cerebral, 344, 668
Muñeca, 271-273, 273f
Músculo
cirugía abdominal, 333
laríngeos, 192
relajantes, 575
Músculos laríngeos, 192
Muslo
anterior, 276
cirugías mayores del, 276
MVC. Véase Medicina complementaria y alternativa; Algoritmo según el Método de
valoración de la confusión
Mycobacterium tuberculosis, 110
sepsis, 588
N
N-acetilcisteína (NAC), 60, 369
Naloxona
comentarios, 689
dosificación y administración, 172
dosificación, 689
efecto, 689
efectos adversos, 172
farmacocinética de, 172
farmacodinámica de, 172
indicaciones, 689
modo de acción de, 171
Naproxeno, 608
Narcóticos, 61
Narcotrend, 155
Nariz, vías aéreas, 194
NASPE. Véase North American Society of Pacing and Electrophysiology
Náusea y vómito, 243
Náusea y vómito posoperatorios (NVPO), 446, 608-610, 609f, 662
Necrosis tubular aguda (NTA), 45, 49, 53
Nefrectomía, 463-464
Nefritis intersticial aguda, 53-54
Nefritis intersticial crónica, 53-54
Nefropatía crónica (NC)
características clínicas, 52
epidemiología, 52, 52t
etiología, 52
manejo anestésico, 61
tratamiento, 52-53
Nefropatía diabética, 53
Nefropatía inducida por medio de contraste (NIC), 369
Nefropatía, inducida por medio de contraste, 545
Nefropatía(s)
equilibrio electrolítico
alteraciones de la homeostasis del potasio, 47-48
alteraciones de la homeostasis del sodio, 45-47
funciones metabólicas y reguladoras extrarrenales, 48
Farmacología
insuficiencia renal, 56-58, 56t, 57t
renal, 54, 54t, 55
insuficiencia renal
causas de, 53-54
lesión renal aguda, 48-52
nefropatía crónica, 52-53
manejo anestésico
electrólitos urinarios, 59
estudios de laboratorio, 59-60
examen general de orina, 59
exploración física, 59
historia, 58-59
manejo durante, 61-62
manejo posoperatorio, 62
medicamentos inductores, 61
narcóticos y anestésicos volátiles, 61
nitrógeno ureico en sangre, 59
optimización, 60
posicionamiento, 61
premedicación, 60
radiografía de tórax, 59
remplazo hídrico, 61
trasplante renal, 62
valoración del riesgo, 60
valoración prequirúrgica, 58-60
regulación del flujo sanguíneo, 44
regulación hídrica
ACT, 44
equilibrio osmótico, 45
hipervolemia, 45
hipovolemia, 44
ingesta diaria de agua en el adulto, 45
mácula densa, 44
Neonato
alteraciones cardiovasculares
arritmias, 488
CAP, 487-488
cardiopatía congénita, 486
cianosis, 486-487
HPPRN, 488-489
alteraciones gastrointestinales
alteraciones hematológicas
enfermedad hemolítica del recién nacido, 489-490
hidrops fetal, 490
alteraciones maternas, 477
alteraciones neurológicas
crisis convulsivas, 495-496
enfermedades infecciosas, 497
hemorragia intracraneal, 496
mielodisplasia, 496-497
RDP, 497
alteraciones respiratorias
apnea, 482-483
DBP, 484
diagnóstico diferencial, 482
estudios de laboratorio, 482
HDC, 485-486
neumotórax, 484-485
SDR, 483
síndrome por aspiración de meconio, 485
circulación fetal, 477
composición corporal, 476-477
consideraciones anestésicas, 494
AE, 491
atresia duodenal, 492-493
ENC, 494-495
estenosis pilórica, 493
FTE, 491
gastrosquisis, 493-494
hiperbilirrubinemia, 490-491
onfalocele, 493-494
vólvulo, 495
desarrollo cardiovascular, 476-477
desarrollo pulmonar, 475
electrólitos, 480
estudios de laboratorio, 479
exploración física, 477-479
glucosa, 480
historia perinatal, 477
HPPRN, 475
líquidos, 479-480
nutrición, 480-481
organogénesis, 475
preparación para cirugía, 481-482
Reanimación
compresiones torácicas, 637
cuidados posreanimación, 638
medicamentos y líquidos, 637-638
valoración, 635-636
ventilación, 636
SDR, 475
signos vitales, 477, 477t, 478
termorregulación, 481
Neostigmina, 188
Nervio glosofaríngeo, 192
Nervio laríngeo inferior, 192
Nervio laríngeo superior, 192, 208
Nervio peroneo profundo, 284-285
Nervio peroneo superficial, 285
Nervio safeno, 285
Nervio sural, 285
Nervio tibial posterior, 285
Nervio(s)
fibras, anestésicos locales y, 222-223, 223t
técnicas de localización, en anestesia regional, 258-261
Nervios periféricos, 223
estimuladores, 185
lesión, 458
Neumocefalia a tensión, 433
Neumopatía
anestesia y cirugía
efecto de la función ciliar, 38
efecto quirúrgico, 38
mecánica respiratoria e intercambio de gases, 37
regulación de la respiración, 37-38
anticuerpo anti IgE, 40
apnea del sueño, 38
cese del tabaquismo, 38
corticoesteroides, 40
cromolín, 40
enfermedad pulmonar restrictiva
extrínseca, 34
intrínseca, 34
enfermedades obstructivas de la vía aérea
asma, 34
EPOC, 33-34
fibrosis quística, 34
EPOC/asma, 38
estudios diagnósticos
electrocardiograma, 36
pruebas de función pulmonar, 37
radiografía de tórax, 36
tensiones de gases en sangre arterial, 36-37
hallazgos físicos
hábito corporal, 35
signos cardiovasculares, 36
signos respiratorios, 35-36
hipertensión pulmonar, 34
historia, 34-35
inhibidor de IEF4, 40
ivacaftor, 41
ketamina, 40
manejo intraquirúrgico, 38-39
manejo posoperatorio, 42
maniobras para expansión pulmonar, 42
medicamentos modificadores de LT, 40
metilxantinas, 39
mucolíticos, 40
parasimpaticolíticos, 39
premedicación, 41
simpaticomiméticos, 39
técnica anestésica, 41-42
tratamiento perioperatorio, 38
tromboembolia perioperatoria, 38
Neumopericardio, 335
Neumotórax a tensión, 552
Neumotórax, 303, 484-485, 552
Neuralgia del trigémino, 550-551
Neurocirugía
aneurismas intracraneales, 433-434, 433t
cirugía de fosa posterior, 435-436
cirugía estereotáctica, 437
cirugía para epilepsia, 437-438
columna vertebral y médula espinal, 439-441
consideraciones prequirúrgicas, 429
craneotomía en paciente despierto, 436
estimuladores cerebrales profundos, 437
farmacología
anestésicos inhalados, 425, 425t
anestésicos IV, 425
medicamentos vasoactivos, 425-426
protección cerebral, 426-427
relajantes musculares, 425
fisiología
CMRO2, 422-423
FSC, 422, 423f
PIC, 423-424, 424f
glándula hipófisis, resección transesfenoidal de, 436-437
manejo intraquirúrgico
cuidados posoperatorios inmediatos, 432-433
emersión, 430-431
inducción de la anestesia, 429-430
manejo perioperatorio hídrico, 431-432
mantenimiento, 430
MAV, 434-435
monitorización electrofisiológica
EEG, 427
monitorización de potenciales evocados, 427-428
traumatismo craneoencefálico, 438-439
Neurotoxicidad, 237
NFC. Véase Nefropatía crónica
NIC. Véase Nefropatía inducida por medio de contraste
Nicardipina, 550
Nimodipina, 426
Nitrato de plata, 574
Nitroglicerina, 304, 323-324, 384
comentarios, 689
dosificación, 689
efecto, 689
indicaciones, 689
Nitroprusiato de sodio, 58, 322-323
Nitroprusiato, 384
comentarios, 689
dosificación, 689
efecto, 689
indicaciones, 689
NK-1, antagonistas del receptor, 610
No reanimar (DNR), 667
Norepinefrina
comentarios, 690
control hemodinámico, perioperatorio y, 317-318
dosificación, 690
efecto, 690
indicaciones, 690
Normotensión intracraneal, 550
North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE), 29
NRA. Véase No reanimar
NTA. Véase Necrosis tubular aguda
NVPO. Véase Náusea y vómito posoperatorios
O
Obesidad, 615-616
diabetes mellitus, 76, 84
riesgo de nefropatía, 54
Objetos ferromagnéticos, 546
Obliteración transvenosa retrógrada con balón oclusivo (OTRB), 551
Obstrucción aguda de la vía aérea, 375
Obstrucción de la vía aérea superior, 617
Octreótido
comentarios, 690
dosificación, 690
efecto, 690
indicaciones, 690
Odontología y cirugía oral y maxilofacial, 453-454
Ohm, ley de, 312
Oliguria, 345, 400, 605
Ondansetrón, 611
comentarios, 690
dosificación, 690
efecto, 690
indicaciones, 690
Opioide(s), 13, 41, 58, 425, 614
agonistas α2, 648
analgesia neuraxial
epidural, 650-653, 652t, 653t
intratecal, 649-651
anestésicos locales y, 226t
como anestésicos inhalados, 172-176, 172t
como anestésicos intravenosos (IV)
como anestésicos IV, 647
dosificación y administración, 171
efectos adversos, 171
efectos colaterales, 644-645
farmacocinética de, 169-170, 170t
farmacodinámica de, 170-171
gabapentina, 648
lidocaína, 648
metabolismo, 644, 644f-646f
modo de acción de, 169
orales, 647, 647t
sistema cardiovascular, 170-171
sistema gastrointestinal, 171
sistema respiratorio, 171
SNC, 170-171
Opioides hidrofílicos, 239
Opioides lipofílicos, 239
Orina
electrólitos, 59
gasto
alto, 298
anormal, 298
anuria, 298
aumentado, 298
Osmolalidad sérica, 432
Osteoartritis, 473
OTRB. Véase Obliteración transvenosa retrógrada con balón oclusivo
Óxido nitroso (N2O), 333, 425
Óxido nitroso, efectos en el cerebro, 160-161, 161f
Oxigenación, 356-357
Oxígeno
alarma audible, 128
analizadores, 130
equilibrio suministro-demanda, 22
Oxímetros de pulso, 546
Oxitocina
comentarios, 690
dosificación, 690
efecto, 690
indicaciones, 690
P
Pacientes geriátricos
afecciones ortopédicas, 473
alteraciones metabólicas, 473-474
alteraciones visuales, 472-473
cambios farmacocinéticos, 469
cambios farmacodinámicos, 469
cardiovasculares, 468
composición corporal, 469
consideraciones anestésicas
disfunción cognitiva posoperatoria (DCPO), 470-471
evaluación prequirúrgica, 470
manejo intraquirúrgico, 470
hepáticos, 469
renales, 469
respiratorios, 468
sistema nervioso central, 468, 471-472
termorregulación, 469
Pacientes con trisomía 21, 194
Pacientes edéntulos, 196
Palma enana americana, 661
PAM. Véase Presión arterial media
Pancreatoyeyunostomía, 338
Pancuronio, 67, 184-185
Panhipopituitarismo, 93
PAP. Véase Presión de la arteria pulmonar
Papaverina, 550
Paracetamol, 608, 610, 643
Parestesias transitorias, 239
Parkinson, enfermedad de, 472
Parkland, fórmula de, 573
Paro cardiaco, 622-623
Patología de disco cervical, vías aéreas, 193
Patología de la médula espinal, 466
PEM. Véase Potenciales evocados motores
PEP. Véase Profilaxis posexposición
Péptido natriurético auricular, 45
Pérdida de sangre permisible estimada (PSPE), 578
Pérdida visual posoperatoria (PVPO), 457
Perfenazina, 609-610
Pericardiocentesis, 564
PFC. Véase Plasma fresco congelado
PFP. Véase Pruebas de función pulmonar
PIC. Véase Presión intracraneal
Pilocarpina, 443
Pinzamiento aórtico, cruzado, 378-379, 384
PIO. Véase Presión intraocular
Plan anestésico, 211
Plano transverso abdominal (TAP)
bloqueo, abdomen
anatomía, 287
complicaciones, 288
indicaciones, 287-288
técnica, 288
Plasma fresco congelado (PFC), 70, 581
Plexo braquial, bloqueo, 264-265
Plexo lumbar, 274-275, 275f
Plexo sacro, 275-276
POAP. Véase Presión de oclusión de la arteria pulmonar
Poiquilotermia, 344
Poliuria, 345, 605
Porfiria, 165
Posición de olfateo, 202
Potenciación postetánica (PPT), 186-187
Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (PEATC), 428
Potenciales evocados motores (PEM), 383, 456
Potenciales evocados sensitivos (PES), 427-428
Potenciales evocados somatosensoriales (PESS), 428, 456
PPC. Véase Presión de perfusión cerebral
PPT. Véase Potenciación postetánica
Premedicación, 408
anestesia
antieméticos, 13, 14t
glicopirrolato, 13
sedantes y analgésicos, 13
disfuncion pulmonar, 41
nefropatía, 61
Presión arterial
canulación arterial, 135-136
invasiva, 134-135
media, 134
no invasiva, automatizada, 134
Presión arterial media (PAM), 422
Presión arterial sistémica (PAS), 312, 646f
Presión de la arteria pulmonar (PAP), 141, 142
Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), 141, 142, 143f
Presión de perfusión cerebral (PPC), 167, 422
Presión de perfusión de médula espinal (PPME), 457
Presión intracraneal (PIC), 181, 292-293, 422, 423-424, 424f
Presión intraocular (IOP), 181, 442
Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2), 37
Presión parcial de oxígeno (PaO2), 36-37
Presión positiva al final de la espiración (PEEP), 333
Presión positiva binivel de la vía aérea, 619
Presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), 619
Presión arterial, sistema cardiovascular
canulación arterial, 135-136
media, 134
presión arterial no invasiva automatizada, 134
presión arterial, monitorización invasiva, 134-135
Presión venosa central (PVC), 73-74, 136, 422
análisis para, 137
Doppler esofágico, 147
análisis del contorno del pulso, 146
bioimpedancia torácica, 147
biorreactancia torácica, 147
ecocardiografía, 147-148
técnica de Fick modificada, 147
termodilución, 146
forma de onda y, 137, 137f
gasto cardiaco
técnicas de dilución, 146-147
indicaciones de, 136-137
patología y, 137
procedimiento e indicaciones, cateterismo de arteria pulmonar, 141
AP y POAP, 142, 143f
patología, 142
aseguramiento, 145
materiales/tipos de catéteres, 142, 144
mecanismo, 141-142
procedimiento, 144-145
procedimiento
complicaciones, 138
localización, 138
materiales, 138
técnica de Seldinger para yugular interna, 138-140, 139f
vena basílica, 141
vena femoral, 141
vena yugular externa, 141
VSC, 141
ventilación con presión positiva, 137-138
Problemas intranestésicos
arritmias
arritmias ventriculares, 295-296
bloqueo cardiaco, 294
bradicardia sinusal, 293
taquicardia sinusal, 293-294
taquicardias supraventriculares, 294-295
aspiración, 302-303
broncoespasmo, 301-302
diaforesis (sudoración), 301
embolia pulmonar, 305-306
gasto urinario, anormal, 298
hipercapnia, 297-298
hipertensión, 292-293
hipertermia, 300-301
hipertermia maligna, 306-308
hipotensión, 290-292
hipotermia, 298-300
hipoxemia, 296-297
isquemia miocárdica, 304
laringoespasmo, 301
neumotórax, 303
reacciones anafilácticas y anafilactoides, 309
riesgo de incendio en, 309
seguridad electrica en, 310
taponamiento cardiaco, 306
Procedimiento de Chamberlain, 352
Procedimientos del tracto biliar, cirugía abdominal, 338-339
Procedimientos endoscópicos
broncoscopia flexible, 350
broncoscopios rígidos, 350-351
cirugía láser, 352
esofagoscopia flexible, 351-352
esofagoscopia rígida, 352
Procedimientos neurorradiológicos, anestesia, 547-551
Procedimientos para drenaje biliar, 338
Proclorperazina
comentarios, 692
dosificación, 692
efecto, 692
indicaciones, 692
Profilaxis posexposición (PPE), 108-109
Prometazina, 610
comentarios, 692
dosificación, 692
efecto, 692
indicaciones, 692
Propofol, 58, 66, 425, 426, 444, 610
como anestésico inhalado, 172-176, 172t
como anestésico intravenoso (IV)
dosificación y administración, 163, 163t
efectos adversos, 163-164
farmacocinética de, 162
farmacodinámica de, 162-163
modo de acción de, 162
sistema cardiovascular, 163
sistema respiratorio, 163
SNC, 162-163
efectos en el cerebro, 156, 158
Propranolol, 320, 321t
comentarios, 692
dosificación, 692
efecto, 692
indicaciones, 692
Prostaglandina E1, 325
Prostatectomía retropúbica radical (PRR), 462-463
Prostatectomías laparoscópicas (PRL), 463
Protamina
comentarios, 692
dosificación, 692
efecto, 692
indicaciones, 692
Protección cerebral, 426-427
Protección miocárdica, 399
Protección renal, 383
PRR. Véase Prostatectomía retropúbica radical
Prueba de estrés con esfuerzo, evaluación cardiaca, 20
Prueba de estrés farmacológica, evaluación cardiaca, 20
Prueba de estrés, cardiopatía, 20
Prueba del despertar, 428, 440, 456, 458
Pruebas de función pulmonar (PFP), 37, 348, 391
antes de anestesia, 8
Prurito, 243
PSPE. Véase Pérdida de sangre permisible estimada
PSS. Véase Presión sanguínea sistémica
Punción sanguinolenta
anestesia epidural, 248
anestesia espinal, 240
PVC. Véase Presión venosa central
PVPO. Véase Pérdida visual posoperatoria
Q
Quemadura(s)
clasificación de, 571f, 572
consideraciones anestésicas, 574-575
evaluación inicial
manejo de, 574
reanimación cardiovascular, 573-574
vía aérea y respiración, 572-573
lesión térmica profunda
efectos cardiovasculares, 569
estado hipermetabólico, 569
función gastrointestinal, 570
hemoconcentración, 569-570
infección, 570
insuficiencia renal aguda, 570
trombocitopenia, 570
quemaduras eléctricas, 570
quemaduras químicas, 570
UES, 310
Quincke, aguja de, 235
Quirófano (Qx)
anestesia fuera de, 543-555
anestesiólogo, control de infecciones, 101
antibióticos
aminoglucósidos, 108
clindamicina, 107
endocarditis, 106-107
fluoroquinolonas, 108
heridas quirúrgicas, 107
indicaciones para, 105
lactámicos β, 107
metronidazol, 108
principios de profilaxis, 105
SCIP, 105, 106t
vancomicina, 107-108
control de infecciones
CVC, 103-104
neumonía por aspiración, 104
estándares de higiene, 103
infecciones relacionadas con transfusión, 104, 105t
métodos de diseminación de infecciones, 101
precauciones estándar o universales, 101
precauciones estándar, 101-102
precauciones por transmisión aérea, 102-103
Qx. Véase Quirófano
R
RAATA. Véase Reparación de aneurisma aórtico toracoabdominal
Radiofrecuencia, señales de, 546
Radioterapia, anestesia, 552-553
Radioterapia con haz de protones, 552
Radioterapia intraquirúrgica, 338-339
Ranitidina, 9
Razón normalizada internacional (INR), 579
REAA, 375-377, 377f
cirugía abierta de aorta abdominal, 378-379
Reacciones alérgicas verdaderas, anestesia, 2
Reacciones anafilácticas y anafilactoides, 308-309
Reacciones hipotensivas, 582
Reacciones transfusionales febriles no hemolíticas (RTFNH), 586
Reacciones transfusionales
EICH, 586-587
reacciones transfusionales alérgicas, 586
reacciones transfusionales hemolíticas agudas, 585, 585t
reacciones transfusionales hemolíticas retardadas, 585
RTFNH, 586
TACO, 586
TRALI, 586
Reanimación cardiopulmonar (RCP), 622, 623t
Reanimación en el adulto
soporte vital básico
circulación, 623-624
desfibrilación, 624
reevaluación, 624
vía aérea y respiración, 624
soporte vital cardiaco avanzado
acceso IV, 626
desfibrilación, 625-626
intubación, 624
marcapasos, 626
medicamentos, 626-629, 630f, 631
Reanimación pediátrica
APLS, 632-634
bradicardia, algoritmo para, 634f
circulación, 631-632
vía aérea y respiración, 631
Reanimación
Adulta
soporte vital cardiaco avanzado, 624-629, 630f, 631
soporte vital básico, 623-624
neonatal
compresiones torácicas, 637
cuidados posreanimación, 638
medicamentos y líquidos, 637-638
valoración, 635-636
ventilación, 636
pediátrica, soporte vital avanzado, 632-634
pediátrica, soporte vital básico
algoritmo para bradicardia, 634f
circulación, 631-632
vía aérea y respiración, 631
Receptores
adrenérgicos α, 312, 314
adrenérgicos β, 314
Receptores colinérgicos, 177-178
Recuperación acelerada después de la cirugía (ERAS)
cirugía abdominal, 334
Recuperación de la anestesia epidural y espinal, 610
Reflejo oculocardiaco (ROC), 442
Regaliz (Glycyrrhiza glabra), 661
Regla de los nueves, 571f, 572
Reguladores de presión, 122, 124
Regurgitación aórtica, 24
Regurgitación mitral (RM), 25, 396
Regurgitación tricuspíde, 146
Remifentanil, 444
Reparación de aneurisma aórtico abdominal roto
emergencia en
estabilidad/inestabilidad hemodinámica, 380-381
Reparación de aneurisma aórtico toracoabdominal (RAATA)
clasificación de Crawford, 381, 382f
enfermedad de la aorta torácica, etiología de, 381
hallazgos relacionados, 381-382
reparación abierta de aneurisma aórtico torácico, 382-385, 385t
torácica endovascular, 385
Resección pulmonar
analgesia posquirúrgica, 359
bloqueadores bronquiales, 355-356
emersión y extubación, 358-359
posicionamiento, 356
técnica anestésica, 358
técnicas de aislamiento pulmonar, 356
técnicas quirúrgicas, 353
tubos endobronquiales
inserción, 354-355
intervalo de los tubos de doble lumen, 353
tubos de doble lumen de lado derecho e izquierdo, 354
tubos Univent, 355
ventilación de un solo pulmón, 356-358
Resección transuretral de la próstata (RTUP)
anestesia, 461
cistectomía, 464
complicaciones, 461-462
nefrectomía, 463-464
orquidopexia, 464
orquiectomía, 464
procedimientos en cirugía plástica urogenital, 464
PRR, 462-463
resección láser de la próstata, 462
senos venosos prostáticos, 460-461
trasplante renal, 464-465
Resistencia vascular pulmonar (RVP), 318
Resistencia vascular sistémica (RVS), 646f
compresión cava, 291
disminuida
bloqueo simpático, 290
capacitancia venosa, 291
hipovolemia, 291
metabolitos vasoactivos, 290
presión intratorácica, 291
reacciones alérgicas, 290
retorno venoso inadecuado, 291
sepsis, 290
Retención urinaria, 171, 243
Retorno venoso, inadecuado, 398
Rh, antígenos de superficie, 581
Riesgo de incendio, 309-310
Ritmo sinusal, normal, 24
Rivaroxabán, 591
ROC. Véase Reflejo oculocardiaco
Rocuronio, 67, 184
Roflumilast, 40
Rotura de músculo papilar después de
infarto miocárdico, 396
RTFNH. Véase Reacciones transfusionales febriles no hemolíticas
RVP. Véase Resistencia vascular pulmonar
RVS. Véase Resistencia vascular sistémica
S
Salbutamol
comentarios, 677
dosificación, 677
efecto, 677
indicaciones, 677
Sales clorhidrato, 224
Sangrado
cirugía abdominal, 329
cirugía vascular, 376
terapia bloqueadora β, 368
Sangre
presión, 312
regulación del flujo, 44
sustitutos, 583
terapia con componentes, 581-583
tipo y pruebas cruzadas, 580-581 580t
volúmenes (EV), estimación de, 578
SCA. Véase Síndrome coronario agudo
SCh. Véase Succinilcolina
SCIP. Véase Surgical Care Improvement Project
SCV. Véase Sistema cardiovascular
SDPAE. Véase Síndrome de dolor posanestesia espinal
Sedación
para procedimiento, 544
Sedantes, 13
Seguridad eléctrica, 310
Sellick, maniobra de, 208
Seno carotídeo, 374
Sepsis, 223
Seudoaneurisma femoral, 372
Seudocolinesterasa, 64-65
Sevoflurano, 56
efectos en el cerebro, 158, 159f
SHC. Véase Síndrome de hiperperfusión cerebral
SHH. Véase Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Sibilancias, 302
Signos vitales, 5-6
Sildenafil, 325
Simpaticomiméticos, para enfermedad pulmonar, 39
Síndrome coronario agudo (SCA), 17-18
Síndrome de cerebro perdedor de sal, 432
Síndrome de Conn
características clínicas, 92
etiologías, 92
tratamiento, 92
Síndrome de dolor posanestesia espinal (SDPE), 227
Síndrome de hiperperfusión cerebral (SHC), 375
Síndrome de Horner, 250
Síndrome de la arteria espinal anterior, 383
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHA), 87, 98
Síndrome hepatorrenal, 70
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), 80-81
Síndrome neuroléptico maligno (SNM), 308
Síndrome neurológico transitorio (SNT), 239
Síndrome por aspiración de meconio, 485
Síndrome por infusión de propofol, 164
Síndromes miotónicos, FBNM, 191
Sistema cardiovascular (SCV)
anestesia, 4
anestésicos locales y, 228
ECG, 133-134
monitorización
detección de isquemia, 134
detección de ritmo, 134
mecanismo de, 133-134
presión arterial, 134-136
hepatopatía, 68
signos/síntomas de anomalías de la perfusión, 133
Sistema de administración de gases, 123f
salida común de gases, 124
suministro de gases, 122, 124
válvula de descarga de oxígeno, 124
válvulas de control de flujo y flujómetros, 124
vaporizadores, 124
Sistema hematológico, 5
cirugía vascular, valoración prequirúrgica, 370
Sistema nervioso central (SNC)
anestésicos locales y, 228
cirugía vascular, valoración prequirúrgica, 370
Sistema renal
azoemia prerrenal, 69
cirugía vascular, valoración prequirúrgica, 373
enfermedades de (véase Nefropatía[s])
equilibrio hidroelectrolítico, 69-70
insuficiencia (véase Insuficiencia renal)
manifestaciones de hepatopatía
síndrome hepatorrenal, 70
trasplante, manejo anestésico
manejo, 62
Sistema renina-angiotensinaaldosterona, 45
Sistema respiratorio, 4, 339
cirugía vascular, valoración prequirúrgica, 369
hepatopatía, 69
monitores respiratorios obligados, 148
monitorización
dióxido de carbono al final de al espiración, 149-150
oxigenación, 148
ventilación, 149-150
Sistemas de pieza en T, 126-127, 127f
análisis de gases
análisis infrarrojo, 130
analizadores de oxígeno, 130
captación, 129
características de seguridad de, 128-129
espectrometría de masas, 129
salida común de gases, 124
siguiente generación, 131
sistema de administración de gases, 123f
suministro de gases, 122, 124
válvula de descarga de oxígeno, 124
válvulas de control de flujo y
flujómetros, 124
vaporizadores, 124
ventiladores, 127-128
recomendaciones de lista de verificación, 131-132
Sistemas de respiración
sistema circular, 124, 125f, 126
sistemas de pieza en T, 126-127, 127f
SMD. Véase Stents coronarios de metal desnudo
SNC. Véase Sistema nervioso central
SNM. Véase Síndrome neuroléptico maligno
SNT. Véase Síndrome neurológico transitorio
Sobrecarga circulatoria relacionada con transfusión (TACO), 586
Solución salina isotónica, 332
Soluciones cristaloides, líquidos IV y, 217
Sonda, Foley, 565
Soporte vital básico (BLS)
reanimación en el adulto, 623-624
reanimación pediátrica, 631-632
Soporte vital pediátrico avanzado (APLS), 632-634
Sprotte, aguja de, 235
SSIHA. Véase Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Stents arteriales, 552
Stents coronarios de metal desnudo (SMD), 22
Stents liberadores de fármacos (SLF), 22
espectrograma 3D, 155-156, 157f
Succinilcolina (SCh), 425
alergia a, 2
bloqueo neuromuscular, 180-185
laringoespasmo, 301
Suero
creatina cinasa, 190
Sugammadex, 188
Sulfadiazina de plata, 574
Sulfato de atropina, 39
Sulfato de magnesio
comentarios, 687
dosificación, 687
efecto, 687
indicaciones, 687
Sulfonilureas, 76-77, 77t
Surgical Care Improvement Project (SCIP), 105, 106t
Sustituto, 665
Sustitutos del plasma
albúmina, 583
hidroxietilalmidón, 583
SVB Véase Soporte vital básico
T
TACO. Véase Sobrecarga circulatoria relacionada con transfusión
Taponamiento cardiaco, 306
Taponamiento pericárdico, 396
Taquiarritmias, 291, 603
Taquicardia sinusal, 293-294
Taquicardia supraventricular paroxística, 295
Taquicardias supraventriculares
aleteo auricular, 295
CAP, 294
fibrilación auricular, 295
ritmos de unión/del nodo AV, 294-295
taquicardia supraventricular paroxística
taquicardia, 295
Taquicardias
sinusales, 293-294
supraventriculares
aleteo auricular, 295
CAP, 294
fibrilación auricular, 295
ritmos de unión/del nodo AV, 294-295
taquicardia supraventricular paroxística
taquicardia, 295
ventricular, 295-296, 604
Taquipnea, 35
Tasa metabólica cerebral (CMRO2), 422-423
TDC. Véase Tren de cuatro
TEC. Véase Terapia electroconvulsiva
Técnica de Seldinger para yugular interna, 138-140, 139f
Técnica de Seldinger, yugular interna, 138-140, 139f
Técnicas de emergencia para vía aérea
broncoscopia rígida, 207
cricotiroidotomía percutánea con aguja, 207
cricotiroidotomía, 207
traqueotomía, 207
vía aérea difícil
anestesia regional, 205
LMA, 205-206
TEG. Véase Tromboelastografía
Temperatura
corporal, 610
monitorización, 150-151
Tensión arterial de dióxido de carbono, 357
Terapia antiplaquetaria, 368-369
Terapia de remplazo renal continuo (TRRC), 51-52
Terapia electroconvulsiva (TEC)
efectos fisiológicos de, 553
interacciones farmacológicas psiquiátricas durante, 554
manejo anestésico, 553-554
objetivos anestésicos, 553
tubo de gastrostomía/yeyunostomía, colocación, 555
Terapia hormonal, 344
Terapia transfusional
anemia de células falciformes, 592-593
capacidad de transporte de oxígeno, 577-578
coagulopatía perioperatoria
coagulación intravascular diseminada, 589
deficiencia de vitamina K, 590
hepatopatía crónica, 589-590
intervención farmacológica, 590-591
reversión de, 591
transfusión masiva, 588-589
coagulopatía, 578
complicaciones, sangre
complicaciones infecciosas, 587-588
complicaciones metabólicas, 587
inmunomodulación por, 588
reacciones, 585-587, 585t
enfermedad de von Willebrand, 592
estudios de coagulación
fibrinógeno, 579
INR, 579
TCA, 579
TEG, 579-580, 580f
tiempo de protrombina, 579
TPTa, 579
factor VIIa recombinante, 591
farmacoterapia
análogos de lisina, 583-584
desmopresina, 583
eritropoyetina, 583
hemofilia, 591-592
masa eritrocitaria, 577-578
sustitutos del plasma
albúmina, 583
hidroxietilalmidón, 583
técnicas de conservación y recuperación
autotransfusión intraquirúrgica, 584-585
donación autóloga, 584
hemodilución normovolémica, 584
terapia con componentes sanguíneos
consideraciones técnicas, 582
crioprecipitado, 582
plasma fresco congelado, 581-582
sustitutos, 583
transfusión masiva, 582-583
testigo de Jehová, 593
tipo de sangre y pruebas cruzadas
anticuerpos en el receptor, 581
emergencia, transfusión, 581
Rh, antígenos de superficie, 581
sangre del donador y sangre del receptor, 580-581, 580t
trombocitopenia, 578
Terlipresina, control hemodinámico, perioperatorio, 319-320
Termodilución transpulmonar (PiCCO), 146-147
Termodilución, 146
Termorregulación, 235
TET. Véase Tubos endotraqueales
Tetracaína, 225t
Tetralogía de Fallot, 409
Tiazidas (clorotiazida, diazida y metolazona), 55t
Tiazolidinediona, 77t, 78
Ticlopidina, 590
Tiempo de coagulación activada (ACT), 373, 396, 579
Tiempo de protrombina, 579
Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa), 579
TIH, tipo 2, 397-398, 398t
TIH. Véase Trombocitopenia inducida por heparina
Timectomía, 353
Timolol, control hemodinámico, perioperatorio, 321t
Tiocianato, 323
Tiotropio, 39
Tirotoxicosis
consideraciones anestésicas, 86-87
estado hipermetabólico, 85
etiologías de, 85
tormenta tiroidea, tratamiento, 85, 86t
tratamiento, 85
TIVA. Véase Anestesia intravenosa total
Tomografía computada (TC), 545
Tono vagal, arritmias y, 293
Toracotomías, 356
Tormenta tiroidea, tratamiento, 85, 86t
Toxicidad por cianuro, 323
Toxicidad sistémica por anestésico local (LAST), 228
TPTa. Véase tiempo parcial de tromboplastina activada
TRALI. Véase Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión
Transfusión masiva, 582-583
Transfusión sanguínea intraquirúrgica, 577-578
Tráquea, 193
Traqueotomía, 194-195, 207
Trasplante cardiaco. Véase también Cardiopatía
consideraciones anestésicas, 28
fisiología de, 27-28
monitorización, 28
Trasplante hepático ortotópico, 342-343
Trasplante pulmonar
broncoscopias y biopsias, 366
después de cirugía, 366
monitores y equipamiento, 365
técnica anestésica, 365-366
Trasplante
cardiaco, 414-415
hepático, 342-343
pulmonar
broncoscopias y biopsias, 366
después de cirugía, 366
monitores y equipamiento, 365
técnica anestésica, 365-366
recuperación de órganos para, 343-345
renal, 464-465
trasplante pancreático heterotópico, 343
Tratamiento anticoagulante, 8
Traumatismo
abdominal, 564-565
cardiaco y traumatismo vascular mayor, 564
cervical, 562-563
circulación, 558-559
control ambiental, 559-560
contuso, 568
discapacidad/evaluación neurológica, 559
en embarazo, 568-569
en pediatría, 567-568
estudios diagnósticos, 560-561
facial
fracturas mandibulares, 562
fracturas maxilares, 561-562, 561f
manejo anestésico, 562
ocular, 562
fracturas maxilares, 561-562, 561f
genitourinario, 565-566
intracraneal y médula espinal, 561
manejo anestésico, 563
monitorización, 561
ortopédica
extremidad inferior, 567
extremidad superior, 566
fracturas/luxaciones, 566
pelvis, 566
reimplante de extremidad, 567
respiración, 558
torácico, 563
vascular periférico, 564
vía aérea, 194, 557-558
Traumatismo craneoencefálico, 438-439
Tren de cuatro (TDC), 187
Trombocitopenia inducida por heparina (TIH), 370, 389
Trombocitopenia, 570, 578, 588-589
Tromboelastografía (TEG), 579-580, 580f
Tromboembolia, 38
embolia de aire, 305
Tromboflebitis, superficial, 166
Trombólisis de evento vascular cerebral agudo, 549
Trombolíticos, 253, 590-591
Trombolíticos y fibrinolíticos, 253
TRRC. Véase Terapia de remplazo renal continuo
TSH. Véase Hormona estimulante de tiroides
TSV. Véase Taquicardias supraventriculares
Tubos endobronquiales, 353-355
Tubos endotraqueales (TET), 202-203, 214, 216, 217, 219
Tumores
carcinoide, 98-99
vía aérea, 193
Tumores de fosa posterior, 435
Tuohy/Weiss, aguja de, 244-245
TURP. Véase Resección transuretral de la próstata
U
UCI. Véase Unidad de cuidados intensivos
UCPA. Véase Unidad de cuidados posanestesia
Ultrasonido (ecografía)
equipamiento, anestesia regional, 257
guía, anestesia regional y, 259-260, 281-283, 281f, 283f, 285
Unidad de cuidados intensivos (UCI), 189
Unidad de cuidados posanestesia (UCPA), 220, 449
admisión, 594-595
anestesia neuraxial y regional, recuperación de, 610
antagonistas de serotonina, 608-609
antagonistas del receptor NK-1, 610
antihistamínicos, 610
butirofenonas, 609
cambios en la temperatura corporal, 610
complicaciones generales, 595
complicaciones hemodinámicas
arritmias, 603-604
complicaciones neurológicas
conciencia intraquirúrgica y recuerdo, 607, 607t
daño neurológico, 606
delirio a la emersión, 606
despertar retrasado, 605-606
lesiones neurológicas periféricas, 607
complicaciones renales
alteraciones electrolíticas, 605
oliguria, 605
poliuria, 605
complicaciones respiratorias y de la vía aérea, 595-601
consideraciones para la recuperación pediátrica
agitación, 612
NVPO, 611
obstrucción de la vía aérea, 611-612
corticoesteroides, 608
criterios para el alta, 610-611
definición, 594
desfibrilador intracardiaco, 604
dexametasona, 608
escopolamina transdérmica, 609
fenotiazinas, 609-610
hipertensión, 602
hipotensión, 601-602
hipoventilación
impulso ventilatorio, disminuido, 597
insuficiencia pulmonar y de músculos respiratorios, 598
hipoxemia
atelectasias, 596
broncoespasmo, 596
edema pulmonar, 596-597
embolia pulmonar, 597
hipoventilación, 596
hipoxia por difusión, 596
neumotórax, 597
obstrucción de la vía aérea superior, 596
isquemia e infarto miocárdicos, 604
lineamientos para extubación, 600-601
marcapasos permanente, 604
monitorización, 595
náusea y vómito posoperatorios, 608, 609f, 610
obstrucción de la vía aérea superior, 598-600
paciente intubado, 600
principios para el manejo del dolor
analgesia epidural continua, 608
analgesia IV controlada por paciente, 608
analgésicos adyuvantes, 608
bloqueos sensitivos regionales, 608
no esteroidea, 608
opioides, 607-608
propofol, 610
recuperación acelerada después de la cirugía, 611
recuperación acelerada, 611
unidad de recuperación posanestesia, cuidados críticos, 612
Unión neuromuscular (UNM), 177-178, 178f, 179t, 180t
Univent, tubos, 355
UNM. Véase Unión neuromuscular
Uréteres, 565
Ureteroscopia, 460
Uretra, 566
V
Valeriana, 661
Valvulopatía cardiaca, 368
estenosis aórtica
consideraciones anestésicas, 24
etiología, 23
fisiopatología, 23
marcapasos cardiaco, 24
nitratos y vasodilatadores periféricos, 24
ritmo sinusal normal, 24
síntomas, 23
tratamiento para isquemia, 24
ventrículo, 23
estenosis mitral
consideraciones anestésicas, 25
etiología, 24
fisiopatología, 24
regurgitación aórtica, 24
regurgitación mitral, 25
Vancomicina, 107-108
Vaporizadores, 124
Vasoactivos, 58
Vasoconstrictores, anestesia espinal, 239
Vasodilatación, 601
Vasodilatadores, 384, 426
adenosina, 325
antagonistas de los canales de calcio, 415
enalaprilat, 324
fenoldopam, 325
fentolamina, 325
hidralazina, 324
nitroglicerina, 323-324
nitroprusiato de sodio, 322-323
periféricos, 326
prostaglandina E1, 325
sildenafil, 325
Vasoespasmo cerebral, 550
Vasopresina (hormona antidiurética)
comentarios, 693
dosificación, 693
efecto, 693
indicaciones, 693
Vasopresina acuosa, 432
Vasopresores, 305, 315-316t, 384
Vecuronio, 67, 178, 180t, 184
Vejiga, anestesia espinal, 235
Vena basílica, 141
Vena subclavia (VSC), 141
Ventilación
alveolar, 173, 173f
controlada, 216-217
durante anestesia general, 216-217
espontánea/asistida, 349, 360, 501
hipercapnia, 297-298
valoración de, 217
vía aérea por mascarilla, 197, 218
Ventilación de un solo pulmón
dificultades, 357-358
manejo anestésico, 357
oxigenación, 356-357
ventilación, 357
Ventilación jet de alta frecuencia (VJAF), 363
Ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP), 619
Ventilación, presión positiva, 37
Ventiladores
controlados por microprocesadores, 128
máquinas de anestesia, 127-128
Venturi, mascarilla, 618
Verapamil, 293, 295, 603, 629
comentarios, 693
control hemodinámico, perioperatorio, 324
dosificación, 693
efecto, 693
indicaciones, 693
Vertebroplastia, 457, 549
Vesículas sinápticas, 177
VHB, 109
VHB. Véase Virus de hepatitis B
VHC, 109
VHC. Véase Virus de hepatitis C
VHS I y II, 109-110
virus de la influenza, 110
Vía aérea inferior, 193
Vía aérea por mascarilla laríngea (LMA), 214
clásica, 197
contraindicaciones, 197
efectos adversos, 200
Fastrach, 198, 200, 200f
indicaciones, 197
intubación, 198, 200
retiro de, 198
uso de, 198, 198t, 199f
Vía nociceptiva ascendente (dolor), 152
Vía(s) aérea(s)
anatomía aplicada de, 192-193
anestesia para procedimientos otorrinolaringológicos, 447
cambio de TET, 209
difícil, 205-206, 206f
evaluación
acondroplasia, 194
acromegalia, 194
anomalías congénitas, 194
artritis, 193
cabeza/cuello, 194-195
clasificación de Mallampati, 195, 195f
enanismo, 194
esclerodermia, 194
exploración física, 194-195
historia, 193-194
imagenología torácica/cervical, 195
índice de masa corporal, 193
infecciones, 193
laringoscopia, 195
movilidad de la columna cervical, 194
pacientes con trisomía 21, 194
patología de disco cervical, 193
presiones iniciales de gases en sangre arterial, 196
pruebas de función pulmonar, 196
quemaduras/radiación/cirugía, 193
tomogramas traqueales, 196
traumatismo, 193
tumores, 193
vía aérea por mascarilla laríngea, cirugía tiroidea, 88
fibra óptica, 203-204
intubación en paciente despierto
complicaciones, 209
indicaciones, 208
técnicas, 208-209
intubación endotraqueal con
nasotraqueal, 203
orotraqueal, 200, 202-203
técnicas de emergencia para vía aérea
broncoscopia rígida, 207
cricotiroidotomía percutánea con aguja, 207
cricotiroidotomía, 207
traqueotomía, 207
técnicas y equipo para intubación alternativos, 204-205
Vida media sensible a contexto (VMSC), 162
VIH, 105, 108-109, 111, 588,
VIH. Véase Virus de inmunodeficiencia humana
Virus de hepatitis B (VHB), 108
Virus de hepatitis C (VHC), 109
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH), 108-109, 588
Virus del oeste del Nilo Von (WNV), 588
Virus herpes simple (VHS) I y II, 109-110
Virus influenza, 110
Virus varicela zoster (VVZ), 110
Virus, control de infecciones en quirófano
Vitamina D, 48, 88
Vitamina E, 661
Vitamina K, 70
comentarios, 694
deficiencia, 590
dosificación, 694
efecto, 694
indicaciones, 694
VJAF. Véase Ventilación jet de alta frecuencia
VMSC. Véase Vida media sensible a contexto
VNIPP. Véase Ventilación con presión positiva no invasiva
Volumen hídrico corporal total, 68
Vómito
aspiración, 302
enfermedad de von Willebrand, 592
posoperatorio, 608-610, 609f
Von WNV. Véase Virus del oeste del Nilo
VSC. Véase Vena subclavia VVZ, 110
VVZ. Véase Virus varicela zóster
W
Warfarina (Cumarina), 393, 398, 590
comentarios, 694
dosificación, 694
efecto, 694
indicaciones, 694
Weiss, agujas de, 244
Whitacre, aguja de, 235
Wolff-Parkinson-White, síndrome de, 295
Z
Zenker, divertículo de, 363
Zingiber officinalis, 660