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ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Los problemas respiratorios son una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

La enfermedad de membrana hialina, conocida como síndrome de dificultad respiratoria, es una enfermedad caracterizada por
inmadurez del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del recién nacido prematuro, cuyo principal componente es la
deficiencia de surfactante que causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado intercambio gaseoso.

Factores de riesgo:
- Hipotermia
- Asfixia perinatal
- Fetopatía diabética
- No haber recibido esteroides prenatales
- Ser del género masculino

Es debido a ausencia o déficit de surfactante pulmonar. Los componentes principales de este agente son la
dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina), la fosfoglicerina apoproteínas (proteínas del agente tensoactivo) y el colesterol. Es
sintetizado y almacenado en los neumocitos tipo II y se libera a la luz alveolar donde reduce la tensión superficial y evita el
colapso alveolar al final de la espiración. Se encuentra desde la semana 20 de gestación, pero sólo después de la semana 35 de
gestación los niveles del agente tensoactivo pulmonar alcanzan la madurez.

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La ausencia o déficit de surfactante pulmonar determina colapso alveolar, lo que provoca atelectasia pulmonar progresiva,
dando como consecuencia:

- Volumen pulmonar reducido o ventilación alveolar disminuida

- Disminución de la capacidad residual funcional
- Hipoxemia grave por shunt de derecha a izquierda con alteración de la relación ventilación-perfusión
- Reducción del flujo sanguíneo pulmonar efectivo, por vasoconstricción por hipoxia, con grandes áreas de pulmón sin
circulación.

Manifestaciones clínicas
El recién nacido con enfermedad de membrana hialina casi siempre es un prematuro con marcada hipoxia por síndrome de
dificultad respiratoria restrictivo manifestado por Silverman-Andersen alto y progresivo.

A la exploración física se observa un neonato fatigado con flacidez, vasoconstricción periférica marcada con coloración cutánea
pálida grisácea, con llenado capilar lento y cianosis. El neonato presenta aleteo nasal, quejido espiratorio, tiraje intercostal,
disociación toraco-abdominal, retracción xifoidea, cianosis y polipnea. La oliguria en las primeras 48 hrs de vida es común. A la
auscultación pulmonar se detecta hipoaereación como dato más característico y en fase avanzada pueden oírse estertores
crepitantes.

Diagnóstico:
- Gasometría arterial: Determinar hipoxemia e hipercapnia.

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- Aspiración del contenido gástrico: El líquido pulmonar es deglutido y pasa al estómago y una muestra permitirá ver las
cantidades de surfactante pulmonar.

Radiografía de tórax:
- Se solicita radiografía de tórax antero-posterior. Puede mostrar una discreta opacidad hasta un aspecto reticulo-granular difuso
bilateral con imagen de vidrio esmerilado y disminución de la expansión pulmonar.

Escalas:
 Estadio I: Forma leve. Imagen reticulogranular muy fina, broncograma aéreo discreto que no sobrepasa la imagen
cardiotímica, transparencia pulmonar conservada.
 Estadio II: Forma moderada. Imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar, el broncograma
aéreo es muy visible y sobrepasa los límites de la silueta cardiaca, la transparencia pulmonar está disminuida, hay
disminución del volumen pulmonar. Es la forma más clásica.
 Estadio III: Forma grave. Infiltrado reticulogranular muy difuso, los nódulos se tienden a hacer confluentes. Mayor
visibilidad del broncograma aéreo, la transparencia pulmonar está disminuida pero todavía se distinguen los límites de la
silueta cardiaca, hay disminución del volumen pulmonar.
 Estadio IV: Forma muy grave. La opacidad del tórax es total: Imagen en vidrio esmerilado o despulido. No se distingue la
silueta cardiaca ni los límites de los hemidiafragmas. Puede observarse broncograma aéreo y hay total ausencia de aire
pulmonar.

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Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

Tratamiento:
 No farmacológico: Mantener ambiente térmico neutro, aporte nutricional, asistencia mecánica ventilatoria en caso
necesario. En todos los recién nacidos se debe realizar primero una reanimación neonatal adecuada y valorar si presenta
dificultad respiratoria para valorar la necesidad de ventilación con presión positiva o intubación endotraqueal.
 Farmacológico: Oxígeno suplementario. El tratamiento de elección es el surfactante exógeno en caso necesario, el cual es
ideal aplicar en las primeras dos horas de vida.

Complicaciones:
- Persistencia del conducto arterioso
- Fuga de aire
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- Displasia broncopulnonar
- Retinopatía del prematuro
- Hemorragia cerebral
- Coagulación intravascular diseminada
- Infección
- Anemia

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Es el tipo más frecuente, benigno y transitorio de dificultad respiratoria neonatal. Se caracteriza por alta frecuencia respiratoria
y se relaciona con un retardo en la reabsorción del líquido pulmonar. Se presenta en recién nacido de término, sin trabajo de
parto y por operación cesárea. Puede presentarse en prematuro tardío (34-36 semanas).

Factores de riesgo:

Antecedentes maternos:
- Asma
- Diabetes mellitus
- Tabaquismo
- Administración de abundantes líquidos
- Sedación por tiempo prolongado
- Ruptura de membranas mayor de 24 hrs
- Sin trabajo de parto
- Trabajo de parto precipitado
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Antecedentes del Recién Nacido - Macrosomía

- Género masculino
- Embarazo gemelar
- Nacimiento de término o cercano al término
- Calificación de Apgar menor de 7

Manifestaciones clínicas:
- Taquipnea: Frecuencia respiratoria >60 respiraciones por minuto
- Taquipnea que persiste por más de 12 hrs
- Campos pulmonares sin estertores
- Saturación de oxígeno menor de 88% por oximetría de pulso

La taquipnea transitoria del recién nacido es un padecimiento que en la mayoría de los casos se autolimita en las 24 a 72 hrs
después del nacimiento.

Diagnóstico:
 Radiografía de tórax:
- Imágenes de atrapamiento aéreo: rectificación de arcos costales, herniación del parénquima pulmonar, hiperclaridad
pulmonar, aumento del espacio intercostal, aplanamiento del diafragma.
- Cisuritis y cardiomegalia aparente
- Incremento del diámetro anteroposterior
- Congestión parahiliar simétrica
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 Vigilar saturación de oxígeno por oximetría de pulso.

 Realizar gasometría si presenta signos de insuficiencia respiratoria o disminuye la saturación de oxígeno de forma
permanente.
 La biometría hemática no tiene utilidad diagnóstica.

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Tratamiento:
- Deberán recibir FiO2 mínima indispensable para mantener saturación de oxígeno entre 88 y 95%.
- CPAP se deberá usar cuando no se logra mantener la saturación de oxígeno entre 88 y 95% o que presente manifestaciones de
dificultad respiratoria de acuerdo a la escala de Silverman-Anderson y no se logre mantener la saturación.
- No se recomienda el uso profiláctico de CPAP nasal.
- Se deberá iniciar asistencia mecánica ventilatoria si la taquipnea no remite en forma progresiva dentro de las 48 a 72 hrs
posteriores al nacimiento; si presenta dificultad respiratoria de moderada a grave, con gasometría con baja saturación de
oxígeno, de PaO2, aumento de CO2 o acidosis respiratoria mixta.
- No se recomienda el uso de diuréticos.
- La epinefrina racémica y el salbutamol inhalado no se recomiendan.

El recién nacido con taquipnea transitoria debe mantenerse en un ambiente térmico neutro, evitando su manipulación excesiva
y estímulos auditivos o visuales.

Debe iniciarse la alimentación pero en base al estado clínico:

Alimentación por succión Si presenta frecuencia respiratoria menor de 60 por minuto y Silverman menor de 2.
La succión se suspende si el recién nacido presenta dificultad respiratoria o
saturación de oxígeno menor de 80%.
Sonda orogástrica Si la frecuencia respiratoria está entre 60 y 80 respiraciones por minuto, Silverman
menor de 2, recién nacido que durante la succión presente cianosis, aumento del
Silverman o baja en la saturación de oxígeno que se recupere al suspender la succión.
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Se dejará en ayuno si durante la alimentación con sonda presenta frecuencia

respiratoria mayor de 80 por minuto, cianosis, manifestaciones de dificultad
respiratoria y saturaciones de O2 bajas.
Ayuno Si la frecuencia respiratoria es mayor de 80 por minuto y Silverman-Anderson mayor
de 3.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

La aspiración de meconio se define como la presencia de meconio bajo las cuerdas vocales. El síndrome de aspiración de
meconio es la enfermedad respiratoria que se desarrolla a corto plazo después del nacimiento con evidencia radiográfica de
neumonitis por aspiración y un antecedente de líquido amniótico teñido de meconio, cuya aspiración pudo haber ocurrido antes
o durante el nacimiento.

El color del líquido sugiere el momento del evento: el meconio amarillento suele ser un evento antiguo y el color verde un
evento más reciente.

Factores de riesgo
Cualquier circunstancia que origine sufrimiento fetal - Posmadurez: Embarazo prolongado (>42 semanas)
- Madres con antecedente de toxemia, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, tabaquismo, enfermedad cardiovascular o respiratoria crónica.
- Restricción del crecimiento intrauterino.
- Circulares de cordón

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- Prolapso de cordón
- Desprendimiento de placenta
- Frecuencia cardiaca fetal anormal
- Corioamnionitis

Cuando ocurre la aspiración hay obstrucción bronquial con atrapamiento de aire distal o enfisema, que puede progresar hacia la
rotura alveolar espontánea, con enfisema intersticial secundario, neumomediastino, neumotórax o los tres procesos. Ello lleva a
disminución del cociente ventilación/perfusión, que conlleva a hipoxia e hipercapnia. Si la obstrucción es total hay atelectasia.

Cuadro clínico:
Niño que nace teñido de meconio y que presenta dificultad respiratoria con grados variables de cianosis y alteraciones
neurológicas, secundarias a los eventos hipóxicos. Las manifestaciones son inmediatas o en las horas posteriores con taquipnea,
tiro intercostal, quejido espiratorio, aleteo nasal, disociación torco-abdominal, retracción xifoidea, estertores bronquialveolares,
sobredistensión torácica con aumento del diámetro AP y gran esfuerzo respiratorio.

Diagnóstico:
 Radiografía de tórax: Hiperinsuflación pulmonar, infiltrados algodonosos parcheados (condensaciones alveolares
algodonosas y difusas alternando con zonas hiperaereadas que simulan panal de abeja), zonas de consolidación, infiltrados
micronodulares y macronodulares irregulares difusos, imágenes en parches y enfisema periférico, con aplanamiento de las
cúpulas diafragmáticas. Es frecuente que cursen con neumotórax o neumomediastino.
 Laboratorio: Hemograma, cultivos para descartar proceso infeccioso: Puede asociarse con listeriosis congénita.
 Gasometrías.
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Complicaciones:
- Neumotórax
- Neumomediastino
- Neumonitis bacteriana
- Hipertensión pulmonar persistente
- Lesiones traqueales
- Hemorragia pulmonar
- Hemorragia intracraneal
- Neumonitis
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Tratamiento:
- Aspiración endotraqueal: Realizar sólo en recién nacidos deprimidos con FC <100 lpm y tono muscular disminuido, sin
respiración.
- Realizar reanimación neonatal:

¿Presencia de meconio?

No Sí

¿Bebé vigoroso?

Sí No

Succionar boca y tráquea

Continuar con el resto de los pasos iniciales:

- Quitar las secreciones de boca y nariz
- Secar, estimular y reubicar

- Los neonatos que nacen deprimidos se deben aspirar de manera gentil y rápida y después es preciso oxigenar con mascarilla y
presión positiva hasta conseguir que adquiera automatismo, y si es necesario se intuba de manera electiva. El objetivo principal
es proteger al cerebro. Previamente se aspiraba en repetidas ocasiones a la tráquea, sin embargo este procedimiento
magnificaba la hipoxia por lo cual no se recomienda.

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- El paciente que no mejora con ventilación convencional se debe llevar a alta frecuencia. Se puede considerar administrar un
agente tensoactivo como óxido nítrico inhalado.
- En caso de hipertensión pulmonar persistente se puede usar óxido nítrico inhalado.
- No hay estudios que justifiquen la necesidad de uso de antibióticos. Sólo se debe iniciar ante la sospecha de infección por
factores de riesgo perinatales cubriendo con una aminopenicilina y un aminoglucósido.

APNEA DEL PREMATURO

La incidencia y gravedad de la apnea del prematuro aumentan en la medida que disminuye la edad gestacional. La inestabilidad
e inmadurez de los centros respiratorios se consideran la causa del cese del esfuerzo respiratorio. Además puede haber otras
causas como obstrucción de la vía aérea. La mayoría de los eventos de apnea son de origen mixto.

La apnea del prematuro se presenta en 25% de los recién nacidos pretérmino con peso menor de 2500 gr, y entre el 84-100% de
los que pesan menos de 1000 gr.

Factores de riesgo:
La apnea del recién nacido prematuro se presenta con más frecuencia en el recién nacido menor de 34 semanas, principalmente
por inmadurez del centro respiratorio.

Función respiratoria del prematuro presenta:
- Menor respuesta ventilatoria al incremento de CO2.
- Respuesta ventilatoria bifásica a la hipoxia: incremento de ventilación de
aproximadamente un minuto, seguido por disminución de ventilación.
- Alteración en la respuesta aferente de vías aéreas.
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- Reflejos inhibitorios exagerados.

- Falta de tono muscular de vía aérea superior.
Condiciones que aumentan la posibilidad de - Lesiones del sistema nervioso central
desarrollar apnea: - Infecciones y sepsis
- Alteraciones metabólicas
- Anemia
- Anormalidades estructurales de la vía aérea
- Enterocolitis necrosante
- Reflujo gastroesofágico
- Anormalidades cardiacas y pulmonares
- Obstrucción de la vía aérea
- Uso de medicamentos como opioides y anestesia general

Cuadro clínico
La apnea del recién nacido prematuro se caracteriza por:
- No asociarse a una patología que la explique, excepto que es prematuro
- Aparece generalmente entre el 2o y 3er día de vida
- Es raro que se presente después de la segunda semana de vida

Los eventos de apnea ocurren durante el sueño activo. La detección de la apnea se realiza durante la inspección del recién
nacido o por monitorización de sus signos vitales al observar:

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- Ausencia de respiración por más de 20 segundos

Ó
- Ausencia de respiración menor de 20 segundos acompañada de bradicardia o cianosis.

Diagnóstico:
- Vigilar frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno.
- Vigilancia continua por impedancia torácica: método de primera elección.
- Polisomnográfico del sueño: estudio electrofisiológico que detecta apnea.

Tratamiento:
- Estabilizar o corregir las causas que lo producen.
- Restaurar el reflejo respiratorio.
- Regular el patrón respiratorio.

Posición - Posición prona bajo supervisión médica: Da estabilidad a la caja torácica y regula el patrón
respiratorio.
- Posición supina cuando no se encuentre bajo supervisión médica: Menor riesgo de muerte súbita.
Control térmico - Mantener en ambiente térmico neutro.
- Evitar sobrecalentamiento.
Estimulación sensorial - No se recomienda el uso de estimulación kinestésica por el efecto de sobre-estimulación que puede
alterar el flujo sanguíneo cerebral y desencadenar hemorragia peri-intraventricular.
Apoyo ventilatorio - Oxígeno suplementario a lo mínimo necesario para mantener saturación de oxígeno.
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- Ventilación no invasiva: Ante apnea recurrente con hipoxemia y bradicardia secundaria.

- Ventilación mecánica invasiva: si persiste apnea a pesar de maniobras anteriores.
Medicamentos: Metilxantinas:
- Estimulan el esfuerzo respiratorio y disminuyen eventos de apnea. Tres formas: Cafeína, teofilina y
aminofilina.
- En prematuros reducen frecuencia de eventos de apnea, incrementan el volumen minuto, reducen
necesidad de ventilación asistida y reducen la fatiga diafragmática, disminuye la displasia
broncopulmonar, efecto diurético, facilita el retiro del tubo endotraqueal en los primeros 10 días de
vida.
- Funciones: Aumentan los niveles intracelulares de AMP cíclico que actúa como neurotransmisor en
el sistema nervioso central, aumenta la sensibilidad del centro respiratorio a la hipercapnia, mejora
la contractilidad del diafragma.
- Medicamento de elección en el tratamiento de apnea del recién nacido prematuro.

El tratamiento médico se debe mantener hasta las 43-44 semanas de gestación corregidas.

BIBLIOGRAFÍA:
1.- Rodríguez B. R. Manual de neonatología, 2a ed. McGrawHill 2012.
2.- Martínez E., Escobar R., Bazzano M., et al. Manual de atención neonatal Paraguay 2011., Asunción: OPS, 2011.
3.- Villanueva D. Insuficiencia respiratoria neonatal. PAC Neonatología. Programa de Actualización continua en neonatología.
2015-2017.

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4.-Secretaría de Salud. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de dificultad respiratoria en el recién
nacido. . IMSS-137-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/
5.- Secretaría de Salud. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de la taquipnea transitoria del recién nacido. IMSS-
044-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/
6.- Secretaría de Salud. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de apnea del prematuro. IMSS-724-14
http://www.cenetec.salud.gob.mx/