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Duale Reihe

Innere Medizin

Die überdurchschnittliche Ausstattung dieses Buches wurde


durch die großzügige Unterstützung von einem Unternehmen ermöglicht,
das sich seit Langem als Partner der Mediziner versteht.

Wir danken der


MLP Marschollek, Lautenschläger & Partner AG

Nähere Informationen hierzu siehe am Ende des Buches.

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Aus Arasteh, K., H.-W. Baenkler, C. Bieber, et al.: Innere Medizin (ISBN 9783131181626) © 2009 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart
Duale Reihe

Innere Medizin
unter Mitarbeit von

Keikawus Arastéh Thomas Hofmann Nina Sauer


Hanns-Wolf Baenkler Nicole Holzapfel Brigitte Schlehofer
Christiane Bieber Kurt Huck Michael Schmidt
Roland Brandt Jan Kähler Henrik Schneider
Tushar Chatterjee Monika Keller Andreas Schuchert
Thorsten Dill Dietrich Klingmüller Michael Schwab
Tilmann Ditting Ralf Köster Hans-Udo Schweikert
Wolfgang Eich Susann Kowol Heiko Stern
Sabine Ernst Karl-Heinz Kuck Adrienne Teschner
Dieter Fritze Bernd Löwe Christian Träder
Hermann S. Füeßl Axel Matzdorff Klaus-Henning Usadel
Gerd Goeckenjan Thomas Müller-Tasch Roland Veelken
Johannes-Martin Hahn Christoph A. Nienaber Peter Wahl
Christian W. Hamm Christoph Nikendei Arne Zastrow
Job Harenberg Jürgen Pausch Reinhard Ziegler
Jürgen H. Hengstmann Michael Petzsch Stephan Zipfel
Wolfgang Herzog Wolfgang Rösch

2. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage

1010 Abbildungen, 643 Tabellen

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Bibliografische Information Der Deutschen Bibliothek
Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliographie;
detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.

Begründer der Dualen Reihe


und Gründungsherausgeber:

Dr. med. Alexander Bob


Dr. med. Konstantin Bob

1. Auflage 2001

Zeichnungen: Barbara Gay, Stuttgart; Christine Lackner, Ittlingen


Layout: Arne Holzwarth, Stuttgart
Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe
Umschlagfoto: PhotoDisc, Inc.

Wichtiger Hinweis:
Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische
Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie
anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser
zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben,
dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine
Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzet-
tel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen,
ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegen-
über der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten ver-
wendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung
oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden
Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.
Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen
eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen
handelt.

Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb
der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und
strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die
Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

c 2001, 2009 Georg Thieme Verlag KG


Rüdigerstraße 14, D-70469 Stuttgart
Unsere Homepage: www.thieme.de

Printed in Germany

Satz: Hagedorn Kommunikation GmbH, Viernheim


Druck: Firmengruppe APPL, aprinta druck, Wemding

ISBN 978-3-13-118162-6 1 2 3 4 5

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V
Vorwort
as Lehrbuch Duale Reihe Innere Medizin liegt nun in der zweiten Auf-

D lage vor. Da sich das Wissen in allen Schwerpunkten der Inneren


Medizin rapide vermehrt hat, wurde das Buch komplett überarbeitet,
und viele Kapitel wurden völlig neu geschrieben.
Die mitwirkenden Autoren haben ihre gesamte Erfahrung in der Kranken-
versorgung, der Lehre und der Forschung in das Buch einfließen lassen – mit
dem primären Fokus auf die Ausbildungssituation der Studierenden. Deshalb
stand für uns unter Berücksichtigung der aktuellen Approbationsordnung für
Ärzte neben der guten Textverständlichkeit, der Praxisnähe und der Aktualität
der Inhalte die Prüfungsrelevanz im Vordergrund. Bei allem notwendigen
wissenschaftlichen Tiefgang blieb dabei unser Ziel, nicht in Spezialistenwissen
abzugleiten. Allerdings wollten wir keinesfalls auf die zum Verständnis der
Inneren Medizin erforderlichen anatomischen und physiologischen Grund-
lagen verzichten. Auch alle wichtigen diagnostischen Methoden werden
jeweils zu Beginn der einzelnen Kapitel aufgeführt.
Ein weiteres Kennzeichen dieses Lehrbuches ist seine Praxisnähe. So werden
viele klinische Fallbeispiele und alle wesentlichen Leitsymptome unseres
Faches besprochen. Die einzelnen Kapitel sind dabei einheitlich und klar struk-
turiert, die Texte leicht verständlich formuliert und einprägsam. Daneben ver-
deutlichen zahlreiche aussagekräftige Grafiken und Fotos die Inhalte und
erleichtern das Gesamtverständnis.
Durch die beliebte Zweiteilung in einen ausführlichen Lehrbuchtext und eine
Textzusammenfassung in der Randspalte kann der Leser einerseits umfassend
einen Sachverhalt erlernen und andererseits durch das „integrierte Kurz-
lehrbuch“ in Form der Randspalte diesen nochmals auffrischen bzw. schnell
wiederholen. Der Gesamtumfang blieb mit ca. 1500 Seiten erfreulicherweise
überschaubar, obwohl dieses Lehrbuch der Inneren Medizin um die Kapitel
Geriatrie, Psychosomatische Medizin sowie einem Kapitel zu Laborwerten
und Referenzbereichen erweitert wurde.
Unser herzlicher Dank gilt den Mitarbeitern des Georg Thieme Verlags, ins-
besondere Frau Dr. Bettina Horn-Zölch, die mit ihrer langjährigen Erfahrung,
Kompetenz und geduldigen Konsequenz ganz wesentlich zum Erscheinen der
Dualen Reihe Innere Medizin beigetragen hat.
Wir hoffen, dass diese 2. Auflage unseren Lesern bei der Bewältigung des
umfangreichen Stoffes der Inneren Medizin und darüber hinaus auch im klini-
schen Alltag und in speziellen Situationen hilfreich sein wird. Möge das Buch
so den Hauptpersonen im ärztlichen Handeln nützen, den Kranken.
Uns ist ganz klar: das perfekte (Lehr-)Buch wird es niemals geben. Wir sind
deshalb sehr dankbar für jede konstruktive Kritik und alle Verbesserungs-
vorschläge, die Sie am besten via Kundenservice@thieme.de an den Verlag
übermitteln. Vielen Dank!

Die Autoren
Januar 2009

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VI Inhalt

Inhalt
Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . V
Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V

Teil A – Kardiologie
Brandt R., Chatterjee T., Dill T., Ernst S., Hamm Ch. W., Hofmann T.,
Kähler J., Köster R., Kuck K.-H., Nienaber Ch. A., Petzsch M., Schuchert A.,
Schneider H., Stern H.

1 Anatomie und Physiologie . . 3 1 Anatomie und Physiologie Köster R., Hamm Ch. W. . . . . . . 3
1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Blutkreislauf prä- und postpartal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Herzbinnenräume . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Aufbau der Herzwand und des Erregungsleitungssystems . . . . . . . 4
Blutversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Innervation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Analyse der Pumpfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Der kontraktile Apparat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Aktionspotenziale im Herzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Elektrische Leitung im Herzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Grundlagen der Muskelkontraktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Systolische Herzaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Diastolische Herzaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Beeinflussung der Pumpfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2 Leitsymptome . . . . . . . . . . 13 2 Leitsymptome Kähler J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13


2.1 Zyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.1.1 Hämoglobinzyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.1.2 Hämiglobinzyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.2 Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.3 Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2.4 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
2.5 Ödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

3 Kardiologische
Untersuchungsmethoden . . . 24 3 Kardiologische Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . 24
Köster R., Kähler J., Hamm Ch. W.

3.1 Anamnese und Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24


3.1.1 Anamnese/Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3.1.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3.2 Nichtinvasive technische Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . 27
3.2.1 Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3.2.2 Elektrokardiogramm (EKG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3.2.3 Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
3.2.4 Röntgen-Thorax-Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
3.2.5 Computertomographie (CT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.2.6 Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.2.7 Nuklearmedizinische Untersuchungsverfahren . . . . . . . . . . . . . . 32
Myokardszintigraphie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Positronenemissionstomographie (PET) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Radionuklidventrikulographie (Herzbinnenraumszintigraphie) . . . . 33
3.2.8 Weitere Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
3.3 Invasive Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
3.3.1 Herzkatheteruntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

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Inhalt VII
Rechtsherzkatheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Linksherzkatheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Myokardbiopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3.3.2 Perikardpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

4 Koronare Herzkrankheit Dill T., Hamm Ch. W. . . . . . . . . . . 36 4 Koronare Herzkrankheit . . . . 36

4.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4.3 Kardiovaskuläre Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
4.3.1 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
4.3.2 Rauchen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
4.3.3 Hyperlipoproteinämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
4.3.4 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.3.5 Weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.4 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
4.4.1 Formen der Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
4.4.2 Auslöser der Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.4.3 Schmerzdauer und Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.5.1 Anamnese und körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.5.2 Differenzialdiagnose des Thoraxschmerzes . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
4.5.3 Apparative Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Laborparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Ruhe-EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Belastungs-EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Kardiale Magnetresonanztomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Myokardszintigraphie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Positronen-Emissionstomographie (PET) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Kardiale Mehrschicht-CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Koronarangiographie und linksventrikuläre Angiographie . . . . . . . 49
Intravaskulärer Ultraschall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.6.1 Modifikation von Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.6.2 Medikamentöse antianginöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.6.3 Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation . . . . . . 54
4.6.4 Perkutane Koronarintervention (PCI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.6.5 Weitere Interventionsmöglichkeiten zur Beseitigung von
Koronarstenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4.6.6 Aortokoronare Bypass-Operation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

5 Akutes Koronarsyndrom:
5 Akutes Koronarsyndrom: Instabile Angina pectoris
Instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt . . . . 58 und Myokardinfarkt . . . . . . 58
Dill T., Brandt R., Hamm Ch. W.

5.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.3 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
5.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
5.4.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
5.4.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
5.4.3 EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
5.4.4 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.4.5 Ergänzende bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
5.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.5.1 Therapie des akuten Koronarsyndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Präklinische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Stationäre Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Dauertherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

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VIII Inhalt

5.6 Komplikationen nach Myokardinfarkt und deren Therapie . . . . . . . 71


5.6.1 Tachykarde Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
5.6.2 Bradykarde Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
5.6.3 Herzinsuffizienz und kardiogener Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
5.6.4 Mitralinsuffizienz und Ventrikelseptumdefekt . . . . . . . . . . . . . . . 72
5.6.5 Dressler-Syndrom (Postmyokardinfarkt-Syndrom) . . . . . . . . . . . . 72

6 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . 73 6 Herzinsuffizienz Schneider H., Nienaber Ch. A. . . . . . . . . . . . . 73


6.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
6.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
6.3 Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
6.3.1 Störung der systolischen myokardialen Funktion . . . . . . . . . . . . . 73
6.3.2 Störung der diastolischen myokardialen Funktion . . . . . . . . . . . . 74
6.3.3 Funktionsstörung der Herzklappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
6.3.4 Arrhythmien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
6.4 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
6.4.1 Primäre Kompensationsmechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
6.4.2 Sekundäre Kompensationsmechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
6.4.3 Versagen der primären und sekundären
Kompensationsmechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
6.5 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
6.6 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
6.6.1 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Linksherzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Rechtsherzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
6.6.2 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
6.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
6.7.1 Therapie der akuten Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
6.7.2 Therapie der chronischen Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
6.7.3 Interventionelle kardiologische und kardiochirurgische Therapie . . 85
6.7.4 Herztransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
6.7.5 Kunstherz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

7 Herzrhythmusstörungen . . . . 87 7 Herzrhythmusstörungen Ernst S., Schuchert A., Kuck K.-H. . 87


7.1 Allgemeines Ernst S., Schuchert A., Kuck K.-H. . . . . . . . . . . . . . . . 87
7.1.1 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
7.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
7.2 Klinik Ernst S., Schuchert A., Kuck K.-H. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
7.3 Diagnostik Ernst S., Schuchert A., Kuck K.-H. . . . . . . . . . . . . . . . . 90
7.3.1 Anamnese und körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
7.3.2 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
12-Kanal-Elektrokardiographie (EKG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Belastungs-EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Langzeit-EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Ereignisrekorder (Event recorder) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Kipptisch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
7.4 Bradykardien Schuchert A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
7.4.1 Sinusknotensyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
7.4.2 Atrioventrikuläre (AV-)Blockierungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
7.4.3 Intraventrikuläre Blockierungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
7.4.4 Karotissinussyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
7.4.5 Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
7.5 Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen Schuchert A. . . . . . 102
7.5.1 Herzschrittmacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Schrittmachercode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Einkammerschrittmacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Zweikammerschrittmacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Frequenzadaptive Schrittmacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

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Inhalt IX
Schrittmacherfehlfunktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
7.5.2 Passagere Stimulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
7.5.3 Medikamentöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
7.6 Supraventrikuläre Arrhythmien Ernst S., Kuck K.-H. . . . . . . . . . . . 107
7.6.1 Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
7.6.2 Vorhoftachykardien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
7.6.3 Vorhofflattern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
7.6.4 Vorhofflimmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
7.6.5 AV-Knoten-Reentry-Tachykardien (AVNRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
7.6.6 Atrioventrikuläre Tachykardien und Präexzitationssyndrome . . . . . 115
7.7 Ventrikuläre Arrhythmien Ernst S., Kuck K.-H. . . . . . . . . . . . . . . . 118
7.7.1 Ventrikuläre Extrasystolen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
7.7.2 Ventrikuläre Tachykardien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
7.7.3 Torsade-de-pointes-Tachykardien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
7.7.4 Long-QT-Syndrom (LQT-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
7.7.5 Short-QT-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
7.7.6 Brugada-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
7.7.7 Kammerflattern und Kammerflimmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
7.8 Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen Ernst S., Kuck K.-H. . 126
7.8.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
7.8.2 Pharmakologische Therapie mit Antiarrhythmika . . . . . . . . . . . . . 126
7.8.3 Katheterablation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
7.9 Plötzlicher Herztod Ernst S., Kuck K.-H. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
7.10 Kardiopulmonale Reanimation Ernst S., Kuck K.-H. . . . . . . . . . . . . 132
7.10.1 Voraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
7.10.2 Praktisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

8 Erkrankungen des Perikards . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 8 Erkrankungen des Perikards . 135


Köster R., Hamm Ch. W., Hofmann T.
8.1 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
8.1.1 Herzbeuteltamponade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
8.1.2 Chronisch-konstriktive Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
8.2 Sonstige Perikarderkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

9 Erkrankungen des Endokards . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 9 Erkrankungen des Endokards . 140


Köster R., Hamm Ch. W., Hofmann T.
9.1 Rheumatisches Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
9.2 Infektiöse Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
9.3 Endokarditisprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
9.4 Sonstige Endokarderkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

10 Kardiomyopathien
10 Kardiomyopathien und Myokarditis . . . . . . . . . . . . . 150 und Myokarditis . . . . . . . . 150
Chatterjee T., Nienaber Ch. A.
10.1 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
10.2 Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
10.3 Restriktive Kardiomyopathie (RCM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
10.3.1 Sekundäre RCM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
10.4 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) . . . . . . 161
10.5 Unklassifizierte Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
10.6 Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

11 Angeborene Herz- und


11 Angeborene Herz- und Gefäßfehlbildungen . . . . . . . 165 Gefäßfehlbildungen . . . . . . 165
Köster R., Dill T., Hamm Ch. W., Stern H.

11.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165


11.2 Kurzschlüsse zwischen linkem und rechtem Herzen . . . . . . . . . . . 167
11.2.1 Vorhofseptumdefekt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
11.2.2 Ventrikelseptumdefekt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

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X Inhalt

11.3 Kurzschlüsse zwischen den großen Gefäßen . . . . . . . . . . . . . . . . 173


11.3.1 Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA) . . . . . . . . . . . . . . 173
11.4 Klappen- und Gefäßfehlbildungen mit und ohne Kurzschluss:
rechtes Herz und Truncus pulmonalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
11.4.1 Pulmonalstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
11.4.2 Fallot-Tetralogie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
11.4.3 Ebstein-Anomalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
11.5 Klappen- und Gefäßfehlbildungen mit und ohne Kurzschluss:
linkes Herz und Aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
11.5.1 Aortenisthmusstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
11.5.2 Angeborene Aortenklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
11.5.3 Angeborene Mitralklappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
11.6 Fehlbildungen des Ursprungs und der Einmündung der großen Gefäße 181
11.6.1 Transposition der großen Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
11.7 Lageanomalien des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

12 Erworbene Herzklappenfehler 181 12 Erworbene Herzklappenfehler Brandt R., Dill T., Hamm Ch. W. 181
12.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
12.1.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
12.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
12.1.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
12.2 Aortenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
12.3 Aorteninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
12.4 Mitralinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
12.5 Mitralstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
12.6 Trikuspidalinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
12.7 Trikuspidalstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
12.8 Pulmonalinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
12.9 Pulmonalstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

13 Herztumoren . . . . . . . . . . 203 13 Herztumoren Petzsch M., Nienaber Ch. A. . . . . . . . . . . . . . . . 203

13.1 Benigne primäre Herztumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204


13.1.1 Myxom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
13.1.2 Papilläres Fibroelastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
13.1.3 Rhabdomyom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
13.1.4 Lipom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
13.2 Maligne primäre Herztumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

14 Hypotonie und Synkope . . . . 208 14 Hypotonie und Synkope Schuchert A. . . . . . . . . . . . . . . . 208

14.1 Hypotonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208


14.1.1 Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
14.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
14.1.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
14.2 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
14.2.1 Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
14.2.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
14.2.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

15 Schock . . . . . . . . . . . . . . 216 15 Schock Schuchert A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

15.1 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216


15.2 Klinik und Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
15.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
15.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

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Inhalt XI
Teil B – Angiologie
Huck K.

1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 1 Grundlagen . . . . . . . . . . . 225

1.1 Anatomische und physiologische Grundlagen zum Gefäßsystem . . . 225


1.1.1 Aufgabe und Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
1.1.2 Stoffaustausch im Kapillarbett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
1.2 Angiologische Basisdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
1.2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
1.2.2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
1.2.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
1.3 Spezielle Diagnostik bei arteriellen Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . 233
1.3.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
1.3.2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
1.3.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
B-Bild-Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Dopplersonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
Weitere Verfahren zur funktionellen Diagnostik . . . . . . . . . . . . . 237
Radiologische Schnittbildverfahren und Angiographie . . . . . . . . . . 237
1.4 Spezielle Diagnostik bei venösen Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . 239
1.4.1 Anamnese 239
1.4.2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
1.4.3 Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
1.4.4 Apparative Diagnostik 240
Sonographie 240
Venenverschlussplethysmographie (VVP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Lichtreflexionsrheographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Venendruckmessung – Phlebodynamometrie . . . . . . . . . . . . . . . 241

2 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 2 Leitsymptome . . . . . . . . . . 242

2.1 Schmerzen im Bein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242


2.2 Trophische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
2.3 Beinödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

3 Erkrankungen der Arterien –


3 Erkrankungen der Arterien – allgemeiner Teil . . . . 246 allgemeiner Teil . . . . . . . . . 246

3.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246


3.2 Anatomische und physiologische Besonderheiten arterieller Gefäße . 246
3.2.1 Aufbau und Funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
3.2.2 Arterieller Blutfluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
3.3 Formale Pathogenese und Ursachen arterieller Gefäßerkrankungen . 248
3.3.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
3.3.2 Stenosierende Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Degenerative Gefäßstenosen (Atherosklerose) . . . . . . . . . . . . . . . 250
Nicht degenerative Gefäßstenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Funktionelle Gefäßwandstenosierungen (Vasospasmus) . . . . . . . . 254
Embolische Gefäßerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Gefäßerkrankungen bei perivaskulären Prozessen . . . . . . . . . . . . 255
Pathophysiologie stenosierender Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . 255
3.3.3 Dilatierende und dissezierende Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . 256
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
Dilatierende Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Dissezierende Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
3.3.4 Folgen stenosierender, dilatierender und dissezierender
Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

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XII Inhalt
4 Erkrankungen der Arterien –
spezieller Teil . . . . . . . . . . 261 4 Erkrankungen der Arterien – spezieller Teil . . . . . . . 261

4.1 Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten . . 261


4.1.1 Chronische pAVK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
4.1.2 Akuter arterieller Verschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
4.2 Arterielle Durchblutungsstörungen der oberen Extremität . . . . . . . 271
4.3 Zerebrovaskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
4.3.1 Ischämischer Schlaganfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
4.3.2 Hämorrhagischer Schlaganfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
4.4 Durchblutungsstörungen der Nieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
4.4.1 Akuter Verschluss der Nierenarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
4.4.2 Chronische renale Durchblutungsstörungen –
Nierenarterienstenosen (NAST) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
4.5 Erkrankungen der Viszeralarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
4.6 Entzündliche Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
4.6.1 Thrombangiitis obliterans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
4.6.2 Riesenzellarteriitis vom Typ Horton und vom Typ Takayasu . . . . . 279
4.7 Akrale Durchblutungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
4.7.1 Raynaud-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
4.7.2 Akrozyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
4.7.3 Erythromelalgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
4.8 Spezielle Aneurysmaformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
4.8.1 Abdominelles Aortenaneurysma (AAA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
4.8.2 Thorakales Aortenaneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
4.8.3 Poplitea-Aneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
4.8.4 Aneurysmen anderer Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
4.9 Spezielle Dissektionsform . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
4.9.1 Thorakale Aortendissektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

5 Erkrankungen der Venen –


allgemeiner Teil . . . . . . . . . 289 5 Erkrankungen der Venen – allgemeiner Teil . . . . . . 289

5.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289


5.2 Anatomische und physiologische Besonderheiten venöser Gefäße . . 289
5.2.1 Anatomie der Venenwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
5.2.2 Der besondere Aufbau des Venensystems der Extremitäten . . . . . . 290
5.2.3 Aufgaben des venösen Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
Sammelfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
Speicherfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
Bedarfsgerechter Rücktransport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
5.2.4 Formale Pathogenese venöser Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 294

6 Erkrankungen der Venen –


spezieller Teil . . . . . . . . . . 295 6 Erkrankungen der Venen – spezieller Teil . . . . . . . . 295

6.1 Primäre Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295


6.2 Phlebothrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
6.3 Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
6.4 Postthrombotisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
6.5 Chronisch venöse Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311

7 Arteriovenöse Erkrankungen und 7 Arteriovenöse Erkrankungen und Erkrankungen


Erkrankungen der Lymphgefäße 313 der Lymphgefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313

7.1 Arteriovenöse Fisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313


7.2 Erkrankungen des Lymphsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
7.2.1 Lymphödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Primäres Lymphödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Sekundäres Lymphödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
7.2.2 Lipödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

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Inhalt XIII
Teil C – Pneumologie
Schmidt M.

1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 1 Anatomie und Physiologie . . 321

1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321


1.1.1 Bronchialbaum und Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
1.1.2 Alveolen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
1.1.3 Pleuraraum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
1.2.1 Gasaustausch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
1.2.2 Schutzmechanismen der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

2 Pneumologische
2 Pneumologische Untersuchungsmethoden . . . . . . . 327 Untersuchungsmethoden . . . 327

2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327


2.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
2.3 Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
2.4 Lungenfunktionsanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
2.4.1 Spirometrie und Fluss-Volumen-Diagramm . . . . . . . . . . . . . . . . 330
2.4.2 Ganzkörperplethysmographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
2.4.3 Inhalative Provokationstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
2.4.4 Diffusionskapazität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
2.4.5 Compliance-Messung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
2.4.6 Inspirationskraft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
2.5 Blutgasanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
2.6 Spiroergometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
2.7 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
2.7.1 Röntgen-Thorax-Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
2.7.2 Weitere bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
2.8 Invasive Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
2.8.1 Bronchoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
2.8.2 Transthorakale Lungenbiopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
2.8.3 Pleurapunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
2.8.4 Thorakoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
2.9 Allergiediagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
2.10 Kardiologische Techniken in der Pneumologie . . . . . . . . . . . . . . . 339

3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340 3 Leitsymptome . . . . . . . . . . 340

3.1 Husten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340


3.2 Auswurf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
3.3 Atemnot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
3.4 Störungen des Atemrhythmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
3.5 Zyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347

4 Störungen der
4 Störungen der Atmungsregulation. . . . . . . . . . . . . . . . 347 Atmungsregulation. . . . . . . . 347

4.1 Respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347


4.1.1 Lungen(parenchym)versagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
Akutes Lungenversagen (ARDS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
4.1.2 Atempumpenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
4.2 Schlafapnoe-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
4.3 Hyperventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
5 Krankheiten
5 Krankheiten der unteren Atemwege . . . . . . . . . . . . . 353 der unteren Atemwege . . . . 353

5.1 Akute Tracheobronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353


5.2 Chronische Bronchitis und COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
5.3 Lungenemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
5.4 Bronchiektasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
5.5 Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363

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XIV Inhalt

5.6 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364


5.6.1 Asthmaformen und deren Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Allergisches Asthma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Nichtallergisches Asthma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Mischformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Asthmasonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
5.6.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
5.6.3 Klinik und Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
5.6.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
5.6.5 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
5.6.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
5.6.7 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
6 Erkrankungen des
Lungenparenchyms . . . . . . . 371 6 Erkrankungen des Lungenparenchyms . . . . . . . . . . . 371

6.1 Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms . . . . . . . . . . . . . 371


6.1.1 Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Besonderheiten spezieller Pneumoniearten . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
6.1.2 Lungenabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
6.1.3 Lungentuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
6.1.4 Atypische Mykobakteriosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
6.2 Nichtinfektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
(= interstitielle Lungenerkrankungen, ILD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
6.2.1 ILD durch inhalative Noxen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
Exogen-allergische Alveolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
Pneumokoniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
Asbestose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
Toxische Lungenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
6.2.2 ILD durch nichtinhalative Noxen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Lungenerkrankungen durch Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Strahlenpneumonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
6.2.3 ILD in Verbindung mit Systemerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Sarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
Pulmonale Langerhans-Zell-Histiozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
Eosinophile Lungenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
6.2.4 Idiopathische interstitielle Lungenkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . 395
Idiopathische Lungenfibrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
7 Erkrankungen der
Lungenblutgefäße . . . . . . . 397 7 Erkrankungen der Lungenblutgefäße . . . . . . . . . . . . 397

7.1 Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale . . . . . . . . . . . . . . . . . 397


7.1.1 Lungenembolie (akute pulmonale Hypertonie) . . . . . . . . . . . . . . 397
7.1.2 Chronische pulmonale Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
7.2 Lungenödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
7.2.1 Nicht kardiales Lungenödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
Akutes Lungenversagen (ARDS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404

8 Tumoren der Bronchien


und der Lunge . . . . . . . . . 407 8 Tumoren der Bronchien und der Lunge . . . . . . . . . . 407

8.1 Gutartige Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407


8.2 Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
8.3 Karzinoidtumoren der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
8.4 Lungenmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

9 Erkrankungen der Pleura . . . 417 9 Erkrankungen der Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417

9.1 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417


9.2 Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
9.3 Pleuramesotheliom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

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Inhalt XV
10 Erkrankungen des
10 Erkrankungen des Mediastinums . . . . . . . . . . . . . . . . 424 Mediastinums . . . . . . . . . . 424

10.1 Mediastinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424


10.2 Mediastinalemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
10.3 Mediastinaltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
10.3.1 Thymome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426

11 Krankheiten des Zwerchfells


11 Krankheiten des Zwerchfells und der Thoraxwand 427 und der Thoraxwand . . . . . . 427

11.1 Zwerchfellhernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427


11.2 Zwerchfelllähmungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
11.3 Neuromuskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
11.4 Singultus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
11.5 Kyphoskoliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
11.6 Trichterbrust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428

Teil D – Säure-Basen-Haushalt
Schmidt M., Goeckenjan G.

1 Diagnostik der Störungen des 1 Diagnostik der Störungen des


Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Säure-Basen-Haushalts . . . . . 431

1.1 Kenngrößen des Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431


1.2 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
1.3 Kompensationsmechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
1.4 Bewertungen der Befundkonstellationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

2 Metabolische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 2 Metabolische Störungen . . . . 433

2.1 Metabolische Azidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433


2.2 Metabolische Alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435

3 Respiratorische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437 3 Respiratorische Störungen . . 437

3.1 Respiratorische Azidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437


3.2 Respiratorische Alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439

4 Typische Befunde bei Störungen des 4 Typische Befunde bei Störungen


Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 des Säure-Basen-Haushalts . . 440

Teil E – Gastroenterologie
Rösch W.

1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445 1 Leitsymptome . . . . . . . . . . 445

1.1 Leitsymptome bei Erkrankungen von Mund, Mundhöhle und Rachen 445
1.2 Leitsymptome bei Erkrankungen des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . 446
1.2.1 Dysphagie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
1.2.2 Weitere Leitsymptome bei Ösophaguserkrankungen . . . . . . . . . . . 447
1.3 Leitsymptome bei Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes . . . . . . . 447
1.3.1 Dyspepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
1.3.2 Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
1.3.3 Bauchschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
1.3.4 Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456
1.3.5 Diarrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
1.3.6 Blut im Stuhl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
1.4 Leitsymptome bei Erkrankungen des Anorektums . . . . . . . . . . . . . 463
1.4.1 Pruritus ani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463

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XVI Inhalt

1.4.2 Analinkontinenz (Stuhlinkontinenz) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464

2 Ösophagus . . . . . . . . . . . . 465 2 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

2.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465


2.2 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
2.2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
2.2.2 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
2.2.3 Sphinkterfunktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
2.3 Funktionelle Motilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
2.3.1 Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
2.3.2 Diffuser idiopathischer Ösophagusspasmus
und hyperkontraktiler Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
2.4 Refluxkrankheit des Ösophagus (GERD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
2.5 Hiatushernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
2.6 Mallory-Weiss- und Boerhaave-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
2.7 Ösophagusdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
2.8 Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480

3 Magen und Duodenum . . . . 484 3 Magen und Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484

3.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484


3.2 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
3.2.1 Anamnese und körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
3.2.2 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
3.2.3 Funktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
3.3 Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
3.3.1 Akute Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
3.3.2 Chronische Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
3.3.3 Spezielle Form der Gastritis – Morbus Ménétrier . . . . . . . . . . . . . 492
3.4 Gastroduodenale Ulzera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
3.4.1 Akute Stressläsionen (Stressulkus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
3.5 Maligne Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
3.5.1 Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
3.5.2 Andere maligne Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
3.6 Benigne Magentumoren (Polypen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
3.7 Der operierte Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508
3.7.1 Anastomosenulkus, Rezidivulkus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508
3.7.2 Dumping-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509
3.7.3 Postvagotomie-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510
3.7.4 Magenstumpfkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
3.7.5 Syndrom der zuführenden Schlinge (Afferent-loop-Syndrom),
Syndrom der blinden Schlinge (Blind-loop-Syndrom) . . . . . . . . . . 511
3.7.6 Metabolische Folgezustände nach Magenresektion . . . . . . . . . . . . 512
3.7.7 Weitere Folgezustände nach operativen Mageneingriffen . . . . . . . 513
Probleme der Adipositas-Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513
Postfundoplicatio-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514

4 Dünndarm . . . . . . . . . . . . 514 4 Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514

4.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514


4.2 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
4.2.1 Anamnese und körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
4.2.2 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
4.2.3 Funktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
4.3 Malassimilations-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
4.4 Glutensensitive Enteropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
4.5 Morbus Whipple (Lipodystrophia intestinalis) . . . . . . . . . . . . . . . 523
4.6 Enterales Eiweißverlust-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524
4.7 Gallensäurenverlust-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
4.8 Kurzdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526

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4.9 Nahrungsmittelintoleranzen und -allergien . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
4.10 Laktoseintoleranz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
4.11 (Dünndarm)Karzinoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
4.12 Angiodysplasien des (Dünn-)Darms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530
4.13 Vaskulär und ischämisch bedingte Darmerkrankungen . . . . . . . . . 531
4.13.1 Akuter Mesenterialarterieninfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
4.13.2 Mesenterialvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533
4.13.3 Ischämische Kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534

5 Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534 5 Dickdarm . . . . . . . . . . . . 534

5.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534


5.2 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
5.2.1 Anamnese und körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
5.2.2 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
5.2.3 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
5.3 Reizdarmsyndrom (RDS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
5.4 Enterokolitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538
5.4.1 Pseudomembranöse (Entero-)Kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538
5.4.2 Strahlen(entero-)kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
5.5 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) . . . . . . . . . . . . . 539
5.6 Divertikelkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548
5.6.1 Divertikulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548
5.6.2 Divertikulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 550
5.7 Polypen und Polyposis coli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
5.8 Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555

6 Erkrankungen des Anorektums . . . . . . . . . . . . . . . . . 559 6 Erkrankungen des Anorektums 559

6.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560


6.2 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
6.2.1 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
6.2.2 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
6.3 Hämorrhoiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
6.4 Analkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562
6.5 Weitere Erkrankungen des Anorektums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563

7 Gastroenterologische Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564 7 Gastroenterologische Notfälle 564

7.1 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564


7.2 Akute Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564
7.3 Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
7.4 Gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568

Teil F – Leber, Galle, Pankreas


Pausch J., Rösch W.

1 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573 1 Leber . . . . . . . . . . . . . . . 573

1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573


1.1.1 Lage und makroskopischer Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
1.1.2 Blutversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
1.1.3 Mikroskopischer Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
1.2.1 Stoffwechselfunktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
1.2.2 Weitere Funktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575

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XVIII Inhalt

1.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576


1.3.1 Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
1.3.2 Aszites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
1.4 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
1.4.1 Anamnese und Inspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
1.4.2 Palpation und Perkussion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
1.4.3 Labor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
1.4.4 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
1.5 Entzündliche Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583
1.5.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583
1.5.2 Akute Hepatitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584
Akute Hepatitis A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
Akute Hepatitis B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
Akute Hepatitis D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590
Akute Hepatitis C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
Akute Hepatitis E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
1.5.3 Chronische Hepatitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
Chronische Hepatitis B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593
Chronische Hepatitis D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
Chronische Hepatitis C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
Autoimmunhepatitis (AIH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 596
1.6 Toxische und alimentäre Leberschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
1.6.1 Alkoholische Leberschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
Alkoholische Fettleber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598
Akute Alkoholhepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599
Alkoholische Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 600
1.6.2 Toxische Leberschäden durch Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . 600
1.6.3 Leberschäden durch Nahrungsmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
1.6.4 Leberschäden durch gewerbliche Gifte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
1.7 Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603
1.7.1 Komplikationen der Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
Portale Hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
Aszites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609
Hepatorenales Syndrom (HRS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609
Hepatopulmonales Syndrom (HPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610
Hepatische Enzephalopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610
1.7.2 Sonderformen der Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
Primär biliäre Zirrhose (PBC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
Hämochromatose (Bronzediabetes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615
Morbus Wilson (hepatolentikuläre Degeneration) . . . . . . . . . . . . 617
a1-Antitrypsinmangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
1.8 Porphyrien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
1.8.1 Erythropoetische Protoporphyrie (EPP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
1.8.2 Porphyria erythropoetica congenita (CEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
1.8.3 Akute intermittierende Porphyrie (AIP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 622
1.8.4 Porphyria cutanea tarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
1.9 Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625
1.9.1 Benigne Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625
1.9.2 Maligne Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625
1.10 Lebererkrankungen in Verbindung mit einer Schwangerschaft . . . . 627

2 Gallenwege und Gallenblase . 628 2 Gallenwege und Gallenblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628

2.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628


2.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
2.3 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
2.3.1 Sonographie/Endosonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
2.3.2 Endoskopisch-retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP) . . . 629
2.3.3 Perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC) . . . . . . . . . . . 630
2.3.4 Magnetresonanz-Cholangio-Pankreatikographie (MRCP) . . . . . . . . 631

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Inhalt XIX
2.4 Cholestase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631
2.5 Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege . . . . . . . . . . . . 632
2.5.1 Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632
2.5.2 Cholelithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634
2.5.3 Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638
2.5.4 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639
2.5.5 Gallenblasenkarzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 640
2.5.6 Gallengangskarzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641
2.5.7 Gutartige Gallenblasen- oder Gallengangstumoren . . . . . . . . . . . . 642

3 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 642 3 Pankreas . . . . . . . . . . . . . 642

3.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 642


3.1.1 Pankreasanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643
3.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643
3.3 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644
3.3.1 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644
3.3.2 Funktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
3.4 Erkrankungen des Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
3.4.1 Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 651
3.4.2 Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656
Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656
Hormonell aktive Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659

Teil G – Diabetologie und Stoffwechsel


Usadel K.-H., Wahl P.

1 Diabetologie Usadel K.-H., Wahl P. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665 1 Diabetologie . . . . . . . . . . . 665

1.1 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665


1.1.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665
1.1.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 666
1.1.3 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 666
1.1.4 Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667
1.1.5 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669
1.1.6 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670
1.1.7 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672
1.1.8 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672
Akute Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672
Chronische Komplikationen (Folgeerkrankungen) . . . . . . . . . . . . . 674
1.1.9 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 679
Patientenschulung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 679
Selbstkontrolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680
Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680
Orale Antidiabetika (OAD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 681
CB1-Blocker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 683
Insulintherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 683
Therapieziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688
Diabetestherapie während der Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . 689
1.1.10 Langzeitprognosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 689
1.2 Hypoglykämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 690

2 Stoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 692 2 Stoffwechsel . . . . . . . . . . . 692

2.1 Störungen des Lipidstoffwechsels Wahl P., Usadel K.-H. . . . . . . . . 692


2.1.1 Hyperlipoproteinämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 692
Sekundäre Hyperlipoproteinämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 694
Primäre Hyperlipoproteinämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 694
Klinik und Folgekrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 697

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XX Inhalt

Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 698
Allgemeine Therapiestrategien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699
Medikamentöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700
2.1.2 Seltene Formen von Hypolipoproteinämien . . . . . . . . . . . . . . . . 701
Abetalipoproteinämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 701
Familiäre Hypoalphalipoproteinämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 702
2.2 Störungen durch Über- und Untergewicht Usadel K.-H., Wahl P. . . . 702
2.2.1 Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 702
2.2.2 Unterernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705
2.3 Störungen des Harnsäurestoffwechsels Usadel K.-H., Wahl P. . . . . . 706
2.3.1 Hyperurikämie und Gicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 706

Teil H – Endokrinologie
Klingmüller D., Schweikert H.-U., Teschner A., Ziegler R.

1 Hypothalamus und Hypophyse 713 1 Hypothalamus und Hypophyse Schweikert H.-U. . . . . . . 713

1.1 Anatomische und physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . 713


1.2 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714
1.2.1 Basalwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714
1.2.2 Funktionstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714
1.2.3 Bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715
1.3 Erkrankungen des Hypothalamus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 716
1.4 Erkrankungen der Hypophyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 716
1.4.1 Erkrankungen des Hypophysenvorderlappens (HVL) . . . . . . . . . . . 716
Endokrin aktive HVL-Tumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 717
Erkrankungen des HVL mit Hormondefizit . . . . . . . . . . . . . . . . . 725
1.4.2 Endokrin inaktive Hypophysentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730
1.4.3 Erkrankungen des Hypophysenhinterlappens (HHL) . . . . . . . . . . . 732
Diabetes insipidus centralis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732
Syndrom der inadäquaten ADH-Bildung (SIADH) . . . . . . . . . . . . . 734

2 Schilddrüse . . . . . . . . . . . 736 2 Schilddrüse Ziegler R. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 736

2.1 Anatomische und physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . 736


2.2 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
2.2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
2.2.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
2.2.3 Bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739
2.2.4 Feinnadelpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 740
2.2.5 Schilddrüsenfunktionsparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741
2.3 Struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742
2.4 Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746
Immunhyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749
Endokrine Orbitopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753
Schilddrüsenautonomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 755
2.5 Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757
2.5.1 Primäre Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757
2.5.2 Sekundäre und tertiäre Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761
2.6 Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 762
2.6.1 Akute Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 762
2.6.2 Subakute Thyreoiditis (de Quervain) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763
2.6.3 Chronische Thyreoiditis (Hashimoto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763
2.7 Schilddrüsenmalignom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765
2.7.1 Differenziertes Karzinom der Thyreozyten
(papilläres und follikuläres Schilddrüsenkarzinom) . . . . . . . . . . . 765
2.7.2 Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768
2.7.3 Medulläres Schilddrüsenkarzinom
(C-Zell-Karzinom, MTC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 769

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Inhalt XXI
3 Störungen der Kalzium-
3 Störungen der Kalzium-Phosphathomöostase Phosphathomöostase und
und des Knochenstoffwechsels Ziegler R. . . . . . . . . . . . 771 des Knochenstoffwechsels . . 771

3.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771


3.2 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773
3.3 Erkrankungen der Nebenschilddrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775
3.3.1 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) . . . . . . . . . . . . . . . . . 775
3.3.2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT) . . . . . . . . . . . . . . . . 779
3.3.3 Tertiärer Hyperparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 782
3.3.4 Hypoparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 783
Sonderform: Pseudohypoparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . 787
3.4 Störungen des Vitamin-D-Stoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
3.4.1 Rachitis, Osteomalazie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
3.4.2 Vitamin-D-Intoxikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 790
3.5 Weitere metabolische Knochenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 790
3.5.1 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 790
3.5.2 Morbus Paget . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 796

4 Nebennierenrinde (NNR) Klingmüller D., Schweikert H.-U. . . 798 4 Nebennierenrinde (NNR) . . . 798

4.1 Anatomische und physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . 798


4.2 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 800
4.2.1 Hormonbestimmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 800
4.2.2 Funktionstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 800
4.3 Leitsymptom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801
4.3.1 Hirsutismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801
4.4 Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 802
4.4.1 Morbus Cushing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 804
4.4.2 Peripheres Cushing-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805
4.4.3 Ektopes Cushing-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805
4.4.4 Iatrogenes Cushing-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 806
4.5 Hyperaldosteronismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 807
4.5.1 Primärer Hyperaldosteronismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 807
4.5.2 Sekundärer Hyperaldosteronismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808
4.6 Nebennierenrindeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808
4.6.1 Akute Nebennierenrindeninsuffizienz (Addison-Krise) . . . . . . . . . . 810
4.7 Inzidentalome der Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 811
4.8 Adrenogenitales Syndrom (AGS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 812

5 Nebennierenmark Ziegler R. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 814 5 Nebennierenmark . . . . . . . 814

5.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 814


5.2 Phäochromozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815
5.3 Dysautonomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819

6 Pluriglanduläre Syndrome Ziegler R. . . . . . . . . . . . . . . . 820 6 Pluriglanduläre Syndrome . . . 820

6.1 Multiple endokrine Neoplasie (MEN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 820


6.1.1 MEN Typ 1 (Wermer-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 820
6.1.2 MEN Typ 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 822
6.2 Multiple endokrine Autoimmuninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . 824

7 Männliche Gonaden Schweikert H.-U. . . . . . . . . . . . . . . . . 825 7 Männliche Gonaden . . . . . . 825

7.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825


7.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827
7.3 Leitsymptome und -befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
7.3.1 Verminderte Androgenproduktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
7.3.2 Gynäkomastie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
7.3.3 Infertilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831
7.4 Männlicher Hypogonadismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832
7.4.1 Allgemeine Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832

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XXII Inhalt

7.4.2 Hypergonadotroper Hypogonadismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 834


7.4.3 Hypogonadotroper Hypogonadismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 836
7.4.4 Störungen der Testosteronwirkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839

8 Weibliche Gonaden . . . . . . . 840 8 Weibliche Gonaden Teschner A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 840

8.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 840


8.2 Pathophysiologie der weiblichen Gonaden . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
8.3 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 842
8.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 842

Teil I – Nephrologie
Veelken R., Ditting T.

1 Anatomie und Physiologie . . 845 1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845

1.1 Makroskopischer Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845


1.2 Blutversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845
1.3 Aufgaben der Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 846
1.4 Mikroskopischer Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 846
1.4.1 Nephron . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 846
Gefäßversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 847
Glomerulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 848
Proximaler Tubulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 850
Henle-Schleife . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 851
Distaler Tubulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 852
Iuxtaglomerulärer Apparat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 852
Sammelrohrsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 853
1.5 Hormone und Enzyme –
Rolle für die Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 854
1.5.1 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) . . . . . . . . . . . . . . . 854
1.5.2 Erythropoetin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 855
1.5.3 Antidiuretisches Hormon (ADH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 855
1.5.4 Parathormon (PTH), Vitamin D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 856

2 Leitsymptome und orientierende 2 Leitsymptome und orientierende Einschätzung


Einschätzung der Nierenfunktion 857 der Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857

2.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857


2.1.1 Schmerzen im Nierenlager . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857
2.1.2 Beinödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857
2.1.3 Schäumender Urin – Proteinurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857
2.1.4 Rötlicher Urin – Hämaturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 858
2.2 Einschätzung der Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 859

3 Nephrologische Diagnostik . . 860 3 Nephrologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 860

3.1 Urinuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 860


3.1.1 Urinstatus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 860
3.1.2 Urinsediment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 861
Urinparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 861
Hämaturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863
Weitere Parameter der Urinuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . 864
Wichtige Urinbefunde bei Nierenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 868
3.2 Blutuntersuchungen bei Nierenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 868
3.2.1 Bestimmung der Retentionswerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 868
Kreatinin und Harnstoff . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 868
Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869
3.2.2 Weitere Laborparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 870

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Inhalt XXIII
3.3 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 871
3.3.1 Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 871
3.3.2 Radiologie und Nuklearmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 873
3.3.3 Indikationen bildgebender Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 873
3.4 Die feingewebliche Untersuchung (Nierenbiopsie) . . . . . . . . . . . . 873

4 Wichtige nephrologische
4 Wichtige nephrologische Syndrome und Syndrome und deren
deren klinische Einordnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 874 klinische Einordnung . . . . . . 874

4.1 Klassifizierung der Ursachen von Nierenerkrankungen . . . . . . . . . . 874


4.2 Klinisches Vorgehen zur Abklärung einer Nierenerkrankung . . . . . . 874
4.3 Klinisch bedeutsame nephrologische Syndrome . . . . . . . . . . . . . . 876
4.3.1 Das Syndrom „Akutes Nierenversagen“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 876
4.3.2 Das „Nephrotische Syndrom“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 877
4.3.3 Das „Nephritische Syndrom“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 878
4.3.4 Das Syndrom „Interstitielle Nephritis“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 881
4.3.5 Das Syndrom „Postrenale Obstruktion“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 882
4.3.6 Das Syndrom „Terminale Niereninsuffizienz“ . . . . . . . . . . . . . . . . . 882
4.3.7 Das Syndrom „Harnwegsinfekt bei chronischer Niereninsuffizienz“ . . 883

5 Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 884 5 Akutes Nierenversagen . . . . 884

5.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 884


5.2 Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 885
5.2.1 Prärenales akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 886
5.2.2 Renales akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 889
5.2.3 Postrenales akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891
5.3 Klinik und Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 892
5.4 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 893
5.4.1 Abgrenzung zwischen prärenalem und
renalem ANV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 893
5.4.2 Diagnostik bei postrenalem ANV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 896
5.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 898
5.5.1 Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 899
5.6 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 900

6 Glomerulopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 900 6 Glomerulopathien . . . . . . . 900

6.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 900


6.2 Glomerulopathien mit überwiegend nephrotischem Syndrom . . . . . 901
6.2.1 Diabetische Nephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 901
6.2.2 Membranöse Glomerulonephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 904
6.2.3 Minimal-Change-Glomerulonephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906
6.2.4 Fokal segmentale Glomerulosklerose (FSGS) . . . . . . . . . . . . . . . . 907
6.2.5 Amyloidose und Leichtkettenablagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 908
6.3 Glomerulopathien mit überwiegend nephritischem Syndrom . . . . . 911
6.3.1 IgA-Glomerulonephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 911
6.3.2 Benigne Hämaturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 913
6.3.3 Alport-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 914
6.4 Glomerulopathien mit überwiegend nephritischem
und nephrotischem Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 915
6.4.1 Postinfektiöse Glomerulonephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 915
6.4.2 Membranoproliferative Glomerulonephritis . . . . . . . . . . . . . . . . 918
6.4.3 Lupusnephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 920
6.4.4 Rapid progressive Glomerulonephritis (RPGN) . . . . . . . . . . . . . . . 922
6.5 Chronische Glomerulonephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 923

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XXIV Inhalt
7 Tubulointerstitielle
Erkrankungen . . . . . . . . . . . 925 7 Tubulointerstitielle Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 925

7.1 Akute interstitielle Nephritis (AIN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 926


7.2 Akute Pyelonephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 928
7.3 Chronische Pyelonephritis und Refluxnephropathie . . . . . . . . . . . . 928
7.4 Chronisch interstitielle Nephritis durch Medikamente . . . . . . . . . . 929
7.4.1 Analgetikanephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 929
7.4.2 Chronisch interstitielle Nephritis durch andere Medikamente . . . . 931
7.5 Zystische Erkrankungen der Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 932
7.5.1 Polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 932
7.5.2 Markschwammnieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 934
7.5.3 Nephronophthise – „Medullary Cystic Kidney Disease“ (NPH/MCKD) 935
7.5.4 Solitäre und multiple Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 936
7.6 Myelom-Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 936
7.7 Nierenerkrankungen durch Harnsäure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 938
7.7.1 Akute Nephropathie durch Harnsäure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 938
7.7.2 Renale Harnsäuresteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 939
7.7.3 Chronische Uratnephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 940
7.8 Hyperkalzämische Nephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 940
7.9 Sarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 941
7.9.1 Hyperkalzämische Nephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 941
7.9.2 Granulomatöse interstitielle Nephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 941
7.10 Seltene Gründe einer tubulointerstitiellen Erkrankung . . . . . . . . . . 941

8 Gefäßerkrankungen
mit Nierenbeteiligung . . . . . 942 8 Gefäßerkrankungen mit Nierenbeteiligung . . . . . . . 942

8.1 Systemische Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 942


8.2 Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 943
8.2.1 Nierenbeteiligung bei Systemischem Lupus erythematodes . . . . . . 943
8.2.2 Nierenbeteiligung bei Sklerodermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 943
8.3 Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)
und hämolytisch urämisches Syndrom (HUS) . . . . . . . . . . . . . . . . 946
8.4 Niere in der Schwangerschaft und Präeklampsie . . . . . . . . . . . . . . 946
8.4.1 Physiologische Veränderungen der Nieren- und Kreislauffunktion . . 946
8.4.2 Präeklampsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 947
8.5 Thromboembolische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 950
8.6 Nierenrindennekrosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 952

9 Chronische/terminale
Niereninsuffizienz . . . . . . . . 954 9 Chronische/terminale Niereninsuffizienz . . . . . . . . . 954

9.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 954


9.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 954
9.3 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 955
9.3.1 Glomeruläre Funktionsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 955
9.3.2 Tubuläre Funktionsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 955
9.4 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 956
9.4.1 Urämische Intoxikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 957
9.4.2 Renale Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 958
9.4.3 Renale Osteopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 958
9.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 960
9.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 960
9.7 Verlauf und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 962

10 Wasser- und Elektrolythaushalt 962 10 Wasser- und Elektrolythaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . 962

10.1 Wasserhaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 962


10.1.1 Verteilung des Körperwassers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 962
10.1.2 Flüssigkeitsbilanz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 965
10.1.3 Diagnostisches Vorgehen und Hydratationszustände . . . . . . . . . . 965
Hyperhydratation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 966
Dehydratation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 966
Ödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 967

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Inhalt XXV
10.2 Elektrolythaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 967
10.2.1 Natrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 967
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 967
Hyponatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 968
Hypernatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 971
10.2.2 Kalium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 973
Hypokaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 973
Hyperkaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 975
10.2.3 Kalzium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 976
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 976
Hypokalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 977
Hyperkalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 978
10.2.4 Phosphat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 980
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 980
Hypophosphatämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 981
Hyperphosphatämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 982
10.2.5 Magnesium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 983
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 983
Hypomagnesiämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 983
Hypermagnesiämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 984

11 Nierenersatzverfahren
11 Nierenersatzverfahren und Nierentransplantation 984 und Nierentransplantation . . 984

11.1 Nierenersatzverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 984


11.1.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985
11.1.2 Physikalische Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985
11.1.3 Dialyseformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985
Hämodialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985
Peritonealdialyse/CAPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 988
Hämofiltration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 989
Hämodiafiltration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 990
Hämoperfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 990
Plasmaseparation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 991
Immunadsorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 991
Lipidapherese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 991
11.2 Nierentransplantation (NTX) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 991
11.2.1 Vorbereitung auf die Transplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 992
11.2.2 Vermittlung einer Spenderniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 993
11.2.3 Implantation der Spenderniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 993
11.2.4 Immunsuppression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 993
11.2.5 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 994
11.2.6 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 996

12 Nierentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 996 12 Nierentumoren . . . . . . . . . 996

12.1 Nierenzellkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 996

13 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1000


. 13 Arterielle Hypertonie . . . . . . 1000

13.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1000


13.2 Primäre Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1002
13.2.1 Genetische Prädisposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1002
13.2.2 Manifestationsfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1002
13.2.3 Isolierte systolische Hypertonie (ISH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1002
13.3 Sekundäre Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1003
13.3.1 Renale Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1003
13.3.2 Endokrine Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1004
13.3.3 Bluthochdruck in der Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1004
13.3.4 Sekundäre Hypertonie durch Medikamente und Genussmittel . . . . 1005
13.3.5 Sekundäre Hypertonie bei Schlafapnoe-Syndrom . . . . . . . . . . . . . 1005
13.3.6 Sehr seltene Ursachen der sekundären Hypertonie . . . . . . . . . . . . 1005

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XXVI Inhalt

13.4 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1006


13.4.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1006
13.4.2 Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1006
Maligne Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1006
„Hypertensive urgency“ und „hypertensive emergency“ . . . . . . . . 1007
13.4.3 Folgeerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1008
13.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1009
13.5.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1009
13.5.2 Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1010
13.5.3 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1011
13.5.4 Labor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1012
13.5.5 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1012
13.5.6 Risikoabschätzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1013
13.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1015
13.6.1 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1015
13.6.2 Allgemeinmaßnahmen zur Blutdrucksenkung . . . . . . . . . . . . . . . 1015
13.6.3 Medikamentöse Blutdruckeinstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1016
13.6.4 Besonderheiten in der Hochdrucktherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018
13.6.5 Spezielle Therapieaspekte sekundärer Hypertonieformen . . . . . . . 1020
13.7 Prognose und sozialmedizinische Bedeutung der Hypertonie . . . . . . 1021

Teil J – Infektionskrankheiten
Hengstmann J.H., Arastéh K., Träder Ch., Kowol S.

1 Grundlagen . . . . . . . . . . . 1025 1 Grundlagen Hengstmann J.H. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1025


.

1.1 Begriffsbestimmungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1025


1.2 Einteilungsmöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1025
1.3 Erregerarten und krankmachende Eigenschaften . . . . . . . . . . . . . 1025
1.4 Krankheitsverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027
1.5 Prävention, Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027
1.5.1 Expositionsprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027
1.5.2 Dispositionsprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027
Impfungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027
Chemoprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
1.6 Antimikrobielle Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
1.6.1 Antibiotische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
1.6.2 Antivirale Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1032
1.6.3 Antimykotische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1033
1.6.4 Antiparasitäre Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1033

2 Diagnostische Methoden . . . 1034 2 Diagnostische Methoden Hengstmann J.H. . . . . . . . . . . . 1034


.

2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1034


2.2 Körperliche Untersuchung und klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . 1035
2.3 Basis-Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1035
2.4 Weiterführende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1035
2.5 Infektionsschutzgesetz (IfSG) und meldepflichtige Erkrankungen . . . 1037

3 Leitsymptome . . . . . . . . . . 1039 3 Leitsymptome Hengstmann J.H. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1039


.

3.1 Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1039


3.2 Enanthem, Exanthem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1042
3.3 Lymphadenopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1042

4 Bakterielle Infektionen . . . . . 1043 4 Bakterielle Infektionen Hengstmann J.H. . . . . . . . . . . . . 1043


.

4.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1043


4.1.1 Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1044
4.2 Aktinomykose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1045

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Inhalt XXVII
4.3 Anthrax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1046
4.4 Bartonellose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1047
4.4.1 Katzenkratzkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1047
4.5 Borrelieninfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1047
4.5.1 Lyme-Borreliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1048
4.6 Brucellosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1049
4.7 Campylobacter-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051
4.8 Chlamydien-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1052
4.8.1 Chlamydophila-psittaci-Infektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1052
4.8.2 Chlamydia-pneumoniae-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1053
4.8.3 Chlamydia-trachomatis-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1053
4.9 Cholera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1055
4.10 Clostridien-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1056
4.10.1 Botulismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1056
4.10.2 Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1057
4.11 Diphtherie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1058
4.12 Escherichia-coli-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1060
4.13 Gonorrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1061
4.14 Legionellose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1062
4.15 Leptospirosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063
4.16 Listeriose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1065
4.17 Meningokokken- und Pneumokokken-Meningitis . . . . . . . . . . . . . 1066
4.18 Mykoplasmen-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1069
4.18.1 Mycoplasma pneumoniae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1069
4.18.2 Urogenitale Mykoplasmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1070
4.19 Q-Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1070
4.20 Rickettsiosen und Ehrlichiosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1072
4.21 Salmonellen-Enteritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1072
4.22 Shigellen-Ruhr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1074
4.23 Staphylococcus-aureus-Infektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1076
4.24 Streptokokken-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1078
4.25 Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1081
4.26 Typhus und Paratyphus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1083
4.27 Yersiniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1084

5 Virusinfektionen 5.1–5.10 Hengstmann J.H. . . . . . . . . . . . . 1087


. 5 Virusinfektionen . . . . . . . . 1087

5.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1087


5.2 Enterovirus-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1087
5.2.1 Coxsackie-Viren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1087
5.2.2 ECHO-Viren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1089
5.2.3 Poliomyelitis-Viren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1089
5.3 Flavivirus-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1090
5.3.1 Dengue-Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1090
5.3.2 Gelbfieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1091
5.3.3 Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) . . . . . . . . . . . . . . . . . 1092
5.4 „Grippaler Infekt“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1093
5.5 Hantaviren-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1094
5.6 Herpesviren-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1095
5.6.1 Herpes-simplex-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1095
5.6.2 Varizellen und Herpes zoster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1096
5.6.3 Mononucleosis infectiosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1098
5.6.4 Zytomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1100
5.7 Influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1100
5.8 Masern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1101
5.9 Noro- und Rotaviren-Infektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1102
5.10 Tollwut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1103
5.11 HIV-Infektion und AIDS Arastéh K., Träder Ch., Kowol S. . . . . . . . . . 1104

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XXVIII Inhalt

6 Pilzinfektionen . . . . . . . . . 1116 6 Pilzinfektionen Hengstmann J.H. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1116


.

6.1 Aspergillose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1116


6.2 Kandidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1117

7 Parasitäre Infektionen . . . . . 1119 7 Parasitäre Infektionen Hengstmann J.H. . . . . . . . . . . . . . 1119


.

7.1 Protozoen-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1119


7.1.1 Amöbiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1119
7.1.2 Lambliasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1121
7.1.3 Leishmaniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1122
7.1.4 Malaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1123
7.1.5 Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1128
7.1.6 Trypanosomiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1130
7.2 Helminthen-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1131
7.2.1 Zestoden-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1131
7.2.2 Nematoden-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1133
Darmnematoden-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1133
Trichinellose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1134
Filariosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1135
7.2.3 Trematoden-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1136
Bilharziose (Schistosomiasis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1136
Fasziolose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1137

8 Prionenerkrankungen . . . . . 1138 8 Prionenerkrankungen Hengstmann J.H. . . . . . . . . . . . . . 1138


.

Teil K – Hämatologie
Matzdorff A., Fritze D.
1 Hämatologisch relevantes
Grundlagenwissen . . . . . . . 1141 1 Hämatologisch relevantes Grundlagenwissen . . . . 1141
.

1.1 Die Blutzellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1141


1.1.1 Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1141
1.1.2 Erythrozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1141
1.1.3 Leukozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1144
1.1.4 Thrombozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1145
1.2 Der Eisenstoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1146
1.3 Der Stoffwechsel von Folsäure und Cobalamin (Vitamin B12) . . . . . . 1148

2 Hämatologische
Untersuchungsmethoden . . . 1149 2 Hämatologische Untersuchungsmethoden . . . . . . . 1149
.

2.1 Blutbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1149


2.2 Blutausstrich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1150
2.2.1 Indikation, Methodik und Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1150
2.2.2 Morphologische Veränderungen der Erythrozyten und Leukozyten . 1151
2.2.3 Quantitative Veränderungen der granulozytären Reifungsstufen . . . 1153
2.3 Retikulozytenzählung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1154
2.4 Knochenmarkuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1155
2.4.1 Knochenmarkaspiration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1155
2.4.2 Knochenmarkbiopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1156

3 Erkrankungen der Erythrozyten 1157 3 Erkrankungen der Erythrozyten . . . . . . . . . . . . . . . . 1157


.

3.1 Leitbefunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1157


3.1.1 Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1157
3.1.2 Polyzythämie (Polyglobulie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1159
3.2 Häufige Anämieformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1161
3.2.1 Blutungsanämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1161
3.2.2 Eisenmangelanämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1162
3.2.3 Vitamin-B12- bzw. Folsäure-Mangelanämie . . . . . . . . . . . . . . . . . 1165

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
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Inhalt XXIX
3.2.4 Sideroblastische Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1169
3.2.5 Renale Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1170
3.2.6 Hepatogene Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1171
3.2.7 Entzündungs- oder Tumoranämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1172
3.2.8 Aplastische Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1173
3.2.9 Pure Red Cell Aplasia und amegakaryozytäre Thrombozytopenie . . 1175
3.2.10 Hämolytische Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1175
Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1175
Hereditäre Sphärozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1177
Hereditäre Elliptozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1178
Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH) . . . . . . . . . . . . . . 1178
Anämie bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase(G6PD)-Mangel . . . 1180
Anämie bei Pyruvatkinasemangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1181
Sichelzellkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1182
Hämoglobin-C-Krankheit (HbC-Krankheit) . . . . . . . . . . . . . . . . . 1184
Thalassämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1184
Immunhämolytische Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1187
Toxisch bedingte hämolytische Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1191
Mechanisch bedingte hämolytische Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . 1192
Anämie bei Hypersplenismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1193

4 Erkrankungen der Leukozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . 1193


. 4 Erkrankungen der Leukozyten 1193

4.1 Leitbefunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1193


4.1.1 Leukozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1193
4.1.2 Leukozytopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1195
Granulozytopenie und Agranulozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1196
Lymphozytopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1197
4.2 Myeloproliferative Syndrome (MPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1198
4.2.1 Chronische myeloische Leukämie (CML) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1198
Sonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1202
4.2.2 Polycythaemia vera (PV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1202
4.2.3 Essenzielle Thrombozythämie (ET) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1205
4.2.4 Osteomyelofibrose (OMF) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1206
4.3 Myelodysplastische Syndrome (MDS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1208
4.4 Leukämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1211
4.4.1 Akute Leukämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1211
Akute Myeloische Leukämie (AML) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1215
Akute Lymphatische Leukämie (ALL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1220
4.4.2 Chronische Leukämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1224
4.5 Maligne Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1224
4.5.1 Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose) . . . . . . . . . . . . . . . . . 1224
4.5.2 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1231
Chronische Lymphatische Leukämie (CLL) . . . . . . . . . . . . . . . . . 1235
Morbus Waldenström (Immunozytom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1238
Haarzell-Leukämie (HZL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1239
Follikuläres Lymphom (FL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1240
MALT-Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1240
Diffus Großzelliges B-Zell-Lymphom (DLBCL) . . . . . . . . . . . . . . . 1241
Burkitt-Lymphom (BL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1242
Mycosis fungoides und Sézary-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1242
4.6 Monoklonale Gammopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1244
4.6.1 Multiples Myelom (MM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1244
Sonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1250
4.7 Seltene leukozytäre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1251
4.7.1 Proliferative Erkrankungen der Mastzellen, Mastozytose . . . . . . . . 1251
4.7.2 Langerhans-Zell-Histiozytose (LZH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1251
4.7.3 Castleman-Erkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1251

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XXX Inhalt

5 Erkrankungen der Milz . . . . 1252 5 Erkrankungen der Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1252


.

5.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1252


5.2 Leitsymptom: Splenomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1252
5.3 Auswirkungen von Milzvergrößerung und Milzverlust . . . . . . . . . . 1254

6 Spezielle hämatologische
Therapie . . . . . . . . . . . . . 1256 6 Spezielle hämatologische Therapie . . . . . . . . . . . . . 1256
.

6.1 Stammzelltransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1256


6.1.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1256
6.1.2 Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1257
6.1.3 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1258
6.1.4 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1259
6.2 Transfusionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1259
6.2.1 Gewinnung der Blutkomponenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1259
6.2.2 Konservierung und Lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1259
6.2.3 Die wichtigsten Blutkomponenten und ihre Indikationen . . . . . . . 1260
6.2.4 Serologische Untersuchung der Blutkomponenten . . . . . . . . . . . . 1260
6.2.5 Durchführung der Transfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1261
6.2.6 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1261

Teil L – Hämostaseologie
Harenberg J.

1 Physiologie der Hämostase . . 1267 1 Physiologie der Hämostase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1267


.

1.1 Blutstillung (primäre Hämostase) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1267


1.1.1 Thrombozytenadhäsion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1267
1.1.2 Thrombozytenaggregation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1267
1.2 Blutgerinnung (sekundäre Hämostase) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1268
1.2.1 Komponenten und Ablauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1268
1.2.2 Physiologische Gerinnungsinhibitoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1269
1.3 Fibrinolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1269
1.3.1 Aktivierung der Fibrinolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1269
1.3.2 Physiologische Inhibitoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1270

2 Diagnostik bei hämorrhagischer


Diathese . . . . . . . . . . . . . 1270 2 Diagnostik bei hämorrhagischer Diathese . . . . . . . 1270
.

2.1 Basisdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1270


2.2 Weiterführende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1273
2.2.1 Untersuchungsmethoden im Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1273
2.2.2 Diagnostisches Vorgehen bei isoliert vermindertem Quick-Wert . . . 1274
2.2.3 Diagnostisches Vorgehen bei isoliert verlängerter aPTT . . . . . . . . . 1274
2.2.4 Weiterführende Diagnostik bei Thromboseneigung (Thrombophilie) 1275

3 Erkrankungen bei
Endotheldysfunktionen . . . . 1276 3 Erkrankungen bei Endotheldysfunktionen . . . . . . . 1276
.

3.1 Hereditäre Vasopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1276


3.1.1 Ehlers-Danlos-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1276
3.1.2 Marfan-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1277
3.1.3 Kasabach-Merritt-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1277
3.1.4 Morbus Osler-Weber-Rendu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1277
3.2 Erworbene Vasopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1278

4 Immunologische Erkrankungen
mit thrombohämorrhagischem 4 Immunologische Erkrankungen mit
Syndrom . . . . . . . . . . . . . 1279 thrombohämorrhagischem Syndrom . . . . . . . . . . . 1279
.

4.1 Behçet-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1279


4.2 Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) . . . . . . . . . . . . 1279
4.3 Medikamentös induzierte Vaskulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1280
4.4 Thrombohämorrhagisches Syndrom nach
kardiopulmonalen Operationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1281

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Inhalt XXXI
5 Thrombozytär bedingte
5 Thrombozytär bedingte Hämostasestörungen . . . 1281
. Hämostasestörungen . . . . . . 1281

5.1 Thrombozytopenien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1281


5.1.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1281
5.1.2 Hereditäre Thrombozytopenien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1282
5.1.3 Erworbene Thrombozytopenien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1283
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1283
Akuter Morbus Werlhof . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1285
Posttransfusions-Purpura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1286
5.1.4 Funktionsdefekte der Thrombozyten (Thrombozytopathien) . . . . . . 1286
5.2 Thrombozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1287

6 Plasmatisch bedingte Hämostasestörungen 6 Plasmatisch bedingte Hämostase-


(Koagulopathien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1288
. störungen (Koagulopathien) . 1288

6.1 Kongenitale Defektkoagulopathien durch Faktorenmangel . . . . . . . 1288


6.1.1 Hämophilie A und B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1289
6.1.2 von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (vWS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291
6.2 Hemmkörperhämophilie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1292
6.3 Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
und Verbrauchskoagulopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1293
6.4 Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 1296
6.5 Nephrogene Koagulopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1298
6.6 Hämostasestörungen bei Tumorerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 1298

7 Antithrombotische und 7 Antithrombotische und


thrombolytische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1300
. thrombolytische Therapie . . . 1300

7.1 Antithrombotische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1300


7.1.1 Unfraktioniertes, niedermolekulares Heparin, Fondaparinux . . . . . . 1300
7.1.2 Hirudin, Argatroban, Danaparoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1302
7.1.3 Orale Antikoagulanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1303
7.1.4 Neue Antikoagulanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1304
7.2 Thrombolytische Therapie (Fibrinolytika) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1305
7.2.1 Thrombolytische Substanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1306

Teil M – Immunologie
Baenkler H.-W.
1 Das Immunsystem – Anatomie
1 Das Immunsystem – Anatomie und Physiologie . . 1311
. und Physiologie . . . . . . . . . 1311

1.1 Aufgaben und Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1311


1.2 Immunreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1312
1.2.1 Effektormechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1312
1.2.2 Kooperative Mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1315
1.2.3 Pathogene und permissive Immunreaktionen . . . . . . . . . . . . . . . 1316
1.3 Genetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1316
1.4 Einflüsse auf das Immunsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1317

2 Allgemeines zu
2 Allgemeines zu Immunkrankheiten . . . . . . . . . . . . . 1318
. Immunkrankheiten . . . . . . . 1318

2.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1318


2.2 Regeln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1319
2.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1320
2.4 Prophylaxe und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1322
2.4.1 Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1322
2.4.2 Therapeutische Möglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1322
Immundeprivation/Immundepletion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1322
Immunsuppression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1323
Immunstimulation (aktiver Immunschutz) . . . . . . . . . . . . . . . . . 1324
Substitution (passiver Immunschutz) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1324

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XXXII Inhalt

Immunrestauration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1324
Immunmodulation/Immunintervention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1324
Übergreifende Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1324

3 Spezielle Immunkrankheiten . 1325 3 Spezielle Immunkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1325


.

3.1 Hypersensitivitätssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1325


3.1.1 Allergien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1325
3.1.2 Autoimmunkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1326
3.2 Immunmangelzustände und Immundefekte . . . . . . . . . . . . . . . . . 1328

4 Transplantation . . . . . . . . . 1330 4 Transplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1330


.

5 Transfusionsmedizin . . . . . . 1332 5 Transfusionsmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1332


.

Teil N – Rheumatologie
Baenkler H.-W.
1 Allgemeines zu rheuma-
tologischen Erkrankungen . . 1335 1 Allgemeines zu rheumatologischen Erkrankungen 1335
.

1.1 Definition und Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1335


1.2 Diagnostik, Differenzialdiagnosen und Therapie . . . . . . . . . . . . . . 1335

2 Leitsymptom . . . . . . . . . . 1338 2 Leitsymptom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1338


.

2.1 Gelenkschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1338

3 Erkrankungen mit vorwiegend 3 Erkrankungen mit vorwiegend arthritischem


arthritischem Charakter . . . . 1338 Charakter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1338
.

3.1 Rheumatoide Arthritis (RA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1338


3.1.1 Sonderformen der rheumatoiden Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . 1345
3.2 Spondarthritiden (SPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1346
3.2.1 Reaktive Arthritis (REA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1347
3.2.2 Ankylosierende Spondylitis (AS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1349
3.2.3 Psoriasis-Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1351
3.2.4 Sonderformen der Spondarthritiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1352
Enteropathische Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1352
SAPPHO-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1352
Juvenile Oligoarthritis (Typ II) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1352

4 Kollagenosen . . . . . . . . . . 1353 4 Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1353


.

4.1 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1354


4.2 Progressiv systemische Sklerose (PSS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1358
4.3 Sjögren-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1361
4.4 Polymyositis (PM) und Dermatomyositis (DM) . . . . . . . . . . . . . . . 1362
4.5 Mischkollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1365

5 Primäre Vaskulitiden . . . . . . 1366 5 Primäre Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1366


.

5.1 ANCA-assoziierte Vaskulitiden der kleinen Gefäße . . . . . . . . . . . . . 1367


5.1.1 Wegener-Granulomatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1367
5.1.2 Mikroskopische Polyangiitis (MPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1369
5.1.3 Churg-Strauss-Syndrom (CSS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1370
5.2 Nicht-ANCA-assoziierte Vaskulitiden der kleinen Gefäße . . . . . . . . . 1372
5.2.1 Purpura Schoenlein-Henoch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1372
5.2.2 Kryoglobulinämische Vaskulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1373
5.2.3 Hypersensitive Vaskulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1374

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Inhalt XXXIII
5.3 Vaskulitiden mittelgroßer Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1375
5.3.1 Klassische Panarteriitis nodosa (cPAN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1375
5.3.2 Kawasaki-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1376
5.4 Vaskulitiden (Riesenzellarteriitiden) großer Gefäße . . . . . . . . . . . 1377
5.4.1 Takayasu-Arteriitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1377
5.4.2 Riesenzellarteriitis/Polymyalgia rheumatica (PMR) . . . . . . . . . . . 1378
5.5 Weitere Vaskulitisformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1380
5.5.1 Antiphospholipidsyndrom (APS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1380
5.5.2 Morbus Behçet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1381
5.6 Weitere Immunerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1382
5.6.1 Eosinophile Fasziitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1382
5.6.2 Pannikulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1383
5.6.3 Rezidivierende Polychondritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1384
5.6.4 Sarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1384

Teil O – Psychosomatische Medizin


Herzog W., Nikendei Ch., Löwe B.

1 Allgemeine Psychosomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1387


. 1 Allgemeine Psychosomatik . . 1387

1.1 Entwicklungslinien der Psychosomatik Herzog W. . . . . . . . . . . . . 1387


1.1.1 Integrierte internistische Psychosomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1387
1.1.2 Psychosomatische Medizin und Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . 1387
1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1389
1.2.1 Allgemeines Herzog W., Löwe, B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1389
1.2.2 Patient-Arzt-Interaktion Herzog W. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1389
1.2.3 Anamneseformen Nikendei Ch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1389
1.2.4 Diagnostische Kriterien Löwe B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1391
1.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1391
1.3.1 Auswahl der geeigneten Therapie Löwe B. . . . . . . . . . . . . . . . . 1391
1.3.2 Psychotherapie Herzog W. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1393
1.3.3 Nonverbale Therapieverfahren Zastrow A. . . . . . . . . . . . . . . . . . 1396
1.3.4 Psychopharmakotherapie Schwab M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1397

2 Spezielle Psychosomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1399


. 2 Spezielle Psychosomatik . . . . 1399

2.1 Depressive Störungen in der Inneren Medizin Löwe B. . . . . . . . . . 1399


2.2 Angststörungen in der Inneren Medizin Holzapfel N., Müller-Tasch Th. 1401
2.3 Funktionelle und somatoforme Störungen Sauer N. . . . . . . . . . . . 1402
2.4 Essstörungen Löwe B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1406
2.4.1 Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1407
2.4.2 Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1408
2.4.3 Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1409
2.5 Chronische Schmerzstörungen Bieber Ch., Eich W. . . . . . . . . . . . . 1409
2.5.1 Fibromyalgie-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1412
2.6 Der suizidale Patient Nikendei Ch., Herzog W. . . . . . . . . . . . . . . . 1414
2.7 Der Patient in der Onkologie Keller M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1417
2.8 Der Patient in der Kardiologie Müller-Tasch Th. . . . . . . . . . . . . . . 1419
2.9 Der transplantierte Patient Schlehofer B., Zipfel S. . . . . . . . . . . . . 1420

Teil P – Geriatrie
Hahn J.-M.

1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1425
. 1 Grundlagen . . . . . . . . . . . 1425

1.1 Demographische Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1425


1.2 Grundbegriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1425
1.2.1 Geriatrie – Gerontologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1425
1.2.2 Der geriatrische Patient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1426

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XXXIV Inhalt

1.3 Physiologische Altersveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1426


1.3.1 Allgemeine Kennzeichen des Alterns . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1426
1.3.2 Veränderungen der Organsysteme im Alter . . . . . . . . . . . . . . . . 1426
1.4 Grundlagen der geriatrischen Diagnostik und Therapie . . . . . . . . . 1427
1.4.1 Geriatrische Versorgungsstrukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1427
1.4.2 Geriatrisches Assessment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1428
1.4.3 Interdisziplinäre Diagnostik und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 1429
1.5 Geriatrische Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1429
1.5.1 Interdisziplinäre rehabilitative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1429
1.6 Ethische und rechtliche Aspekte in der Behandlung
geriatrischer Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1429
1.6.1 Gesetzliche Betreuung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1429
1.6.2 Vorsorgevollmacht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1430
1.6.3 Freiheitsentziehende Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1430
1.6.4 Pflegeversicherungsrecht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1430
1.6.5 Beurteilung der Pflegebedürftigkeit und Pflegestufen . . . . . . . . . . 1430
1.6.6 Patientenverfügung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1431

2 Häufige geriatrische
Symptome . . . . . . . . . . . . 1431 2 Häufige geriatrische Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . 1431
.

2.1 Stürze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1431


2.2 Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1433
2.3 Akuter Verwirrtheitszustand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1435
2.4 Depressionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1437
2.5 Harninkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1437
2.6 Stuhlinkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1438
2.7 Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1439
2.8 Mangelernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1439
2.9 Dekubitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1440

3 Grundlagen der Pharmakotherapie 3 Grundlagen der Pharmakotherapie


bei geriatrischen Patienten . . 1442 bei geriatrischen Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1442
.

3.1 Arzneimitteltherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1442


3.2 Ursachen medikamentöser Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . 1442
3.3 Konsequenzen für die Arzneimitteltherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 1444

Teil Q – Laboratoriumsdiagnostik und


Referenzbereiche
Füeßl H. S.

1 Rationale Verwendung und 1 Rationale Verwendung und Beurteilung


Beurteilung von Labordaten . 1447 von Labordaten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1447
.

2 Weg zum Laborbefund . . . . 1447 2 Weg zum Laborbefund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1447


.

2.1 Präanalytische Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1447


2.1.1 Einflussgrößen auf die Probe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1447
2.1.2 Störfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1447
2.1.3 Probenentnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1448
2.1.4 Probentransport und -lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1448
2.1.5 Makroskopische Beurteilung der Probe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1448
2.2 Analytik und analytische Beurteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1448
2.3 Medizinische Beurteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1448

3 Referenztabellen . . . . . . . . 1449 3 Referenztabellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1449


.

Quellenverzeichnis . . . . . . . . . 1463 Quellenverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1463


.

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . 1467 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1467


.

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XXXV
Anschriften
Herr Herr
Priv.-Doz. Dr. med. Keikawus Arastéh Prof. Dr. med. Wolfgang Eich
Vivantes-Auguste-Viktoria-Klinikum Universitätsklinikum Heidelberg
Klinik für Innere Medizin, Infektiologie Medizinische Klinik – Innere Medizin II
und Gastroenterologie Allgemeine Klinische Medizin und
Rubensstraße 125 Psychosomatische Medizin
12157 Berlin Im Neuenheimer Feld 410
69120 Heidelberg
Herr
Prof. Dr. med. Hanns-Wolf Baenkler Frau
Mediznische Klinik III mit Poliklinik Priv.-Doz. Dr. med. Sabine Ernst
der Universität Erlangen-Nürnberg Royal Brampton Hospital
Krankenhausstraße 12 Sydney Street
91054 Erlangen SW3GNP
London
Frau GROSSBRITANNIEN
Dr. med. Christiane Bieber
Universitätsklinikum Heidelberg Herr
Medizinische Klinik – Innere Medizin II Prof. Dr. med. Dieter Fritze
Allgemeine Klinische Medizin und Klinikum Darmstadt
Psychosomatische Medizin Onkologische Ambulanz
Im Neuenheimer Feld 410 Bleichstraße 19/21
69120 Heidelberg 64283 Darmstadt

Herr Herr
Dr. med. Roland Brandt Prof. Dr. med. Hermann S. Füeßl
Kerckhoff-Klinik GmbH Isar-Amper-Klinikum
Abteilung für Kardiologie gemeinnützige GmbH
Benekestraße 2–8 Klinikum München-Ost
61231 Bad Nauheim Ringstraße 33a
85540 Haar
Herr
Priv.-Doz. Dr. med. Tushar Chatterjee
Herr
Herzzentrum
Prof. Dr. med. Gerd Goeckenjan
Hirslanden Zentralschweiz
Am Ziegenberg 95
Klinik St. Anna
34128 Kassel
St. Annastrasse 32
6006 Luzern
Herr
SCHWEIZ
Dr. med. Johannes-Martin Hahn
Tropenklinik Paul-Lechler-Krankenhaus
Herr
Paul-Lechler-Str. 24
Prof. Dr. med. Thorsten Dill
72076 Tübingen
Kerckhoff-Klinik GmbH
Abteilung für Kardiologie
Herr
Benekestraße 2–8
Prof. Dr. med. Christian W. Hamm
61231 Bad Nauheim
Kerckhoff Klinik GmbH
Abteilung für Kardiologie
Herr
Benekestraße 2–8
Dr. med. Tilmann Ditting
61231 Bad Nauheim
Universitätsklinikum Erlangen und
Klinikum Nürnberg
Herr
Lehrstuhl Medizinische Klinik 4
Prof. Dr. med. Job Harenberg
der Universität Erlangen-Nürnberg
Klinische Pharmakologie
Nephrologie und Hypertensiologie
Medizinische Fakultät Mannheim
Krankenhausstraße 12,
Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
91054 Erlangen
Maybachstraße 14
Breslauer Straße 201,
68169 Mannheim
90471 Nürnberg

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XXXVI Anschriften

Herr Herr
Prof. Dr. med. Jürgen H. Hengstmann Prof. Dr. med. Dietrich Klingmüller
Gabainstraße 4 Institut für Klinische Chemie und
12247 Berlin Pharmakologie
Abteilung Endokrinologie
Herr Universitätsklinikum Bonn
Prof. Dr. med. Wolfgang Herzog Sigmund-Freud-Str. 25
Universitätsklinikum Heidelberg 53105 Bonn
Medizinische Klinik – Innere Medizin II
Allgemeine Klinische Medizin und Herr
Psychosomatische Medizin Priv.-Doz. Dr. med. Ralf Köster
Im Neuenheimer Feld 410 Universitäts-Krankenhaus Eppendorf
69120 Heidelberg Universitäres Herzzentrum Hamburg
Klinik und Poliklinik für Kardiologie
Herr und Angiologie
Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Hofmann Martinistraße 52
Regio Klinikum Pinneberg 20246 Hamburg
Innere Medizin/Kardiologie
Fahltskamp 74 Frau
25421 Pinneberg Susann Kowol
Vivantes-Auguste-Viktoria-Klinikum
Frau Klinik für Innere Medizin,
Dr. sc. hum. Dipl.-Psych. Infektiologie und Gastroenterologie
Nicole Holzapfel Rubensstraße 125
Universitätsklinikum Heidelberg 12157 Berlin
Medizinische Klinik – Innere Medizin II
Allgemeine Klinische Medizin und Herr
Psychosomatische Medizin Prof. Dr. med. Karl-Heinz Kuck
Im Neuenheimer Feld 410 Allgemeines Krankenhaus St. Georg
69120 Heidelberg II. Medizinische Klinik
Abteilung Innere Medizin/Kardiologie
Herr Lohmühlenstraße 5
Dr. med. Kurt Huck 20099 Hamburg
I. Medizinische Klinik
Angiologie/Kardiologie Herr
Klinikum Mannheim Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Bernd Löwe
Theodor-Kutzer-Ufer Universitätsklinikum
68167 Mannheim Hamburg-Eppendorf
Institut und Poliklinik für
Herr Psychosomatische Medizin
Prof. Dr. med. Jan Kähler und Psychotherapie
Universitäts-Krankenhaus Eppendorf Martinistraße 52
Universitäres Herzzentrum Hamburg 20246 Hamburg
Klinik und Poliklinik für Kardiologie
und Angiologie Herr
Martinistraße 52 Prof. Dr. med. Axel Matzdorff
20246 Hamburg Caritasklinik St. Theresia
Klinik für Hämatologie und Onkologie
Frau Rheinstraße 2
Priv.-Doz. Dr. med. Monika Keller 66113 Saarbrücken
Zentrum für Psychosoziale Medizin
Sektion Psychoonkologie, Herr
Klinik für Allgemeine Klinische und Dr. med. Thomas Müller-Tasch
Psychosomatische Medizin INF Universitätsklinikum Heidelberg
Ernst-Moro-Haus – INF 155 Medizinische Klinik – Innere Medizin II
69120 Heidelberg Allgemeine Klinische Medizin und
Psychosomatische Medizin
Im Neuenheimer Feld 410
69120 Heidelberg

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Anschriften XXXVII
Herr Herr
Prof. Dr. med. Christoph A. Nienaber Prof. Dr. med Michael Schmidt
Universitätsklinikum Rostock Universitätsklinikum Würzburg
Klinik und Poliklinik für Medizinische Klinik
Innere Medizin/Kardiologie Pneumologie
Ernst-Heydemann-Str. 6 Josef-Schneider-Straße 2
18057 Rostock 97080 Würzburg

Herr Herr
Dr. med. Christoph Nikendei Dr. med. Henrik Schneider
Universitätsklinikum Heidelberg Universitätsklinikum Rostock
Medizinische Klinik – Innere Medizin II Klinik und Poliklinik für
Allgemeine Klinische Medizin und Innere Medizin/Kardiologie
Psychosomatische Medizin Ernst-Heydemann-Str. 6
Im Neuenheimer Feld 410 18057 Rostock
69120 Heidelberg
Herr
Herr Prof. Dr. med. Andreas Schuchert
Prof. Dr. med. Jürgen Pausch Friedrich-Ebert-Krankenhaus
Direktor der Medizinischen Klinik I Medizinische Klinik
Klinikum Kassel GmbH Friesenstraße 11
Mönchebergstraße 41–43 24534 Neumünster
34125 Kassel
Herr
Herrn Dr. med. Dipl.-Psych. Michael Schwab
Priv.-Doz. Dr. Michael Petzsch Universitätsklinikum Heidelberg
Kreiskrankenhaus Waldbröl Medizinische Klinik –
Medizinische Klinik I Innere Medizin II
Dr.-Goldenbogen-Str. 10 Allgemeine Klinische Medizin und
51545 Waldbröl Psychosomatische Medizin
Im Neuenheimer Feld 410
Herrn 69120 Heidelberg
Prof. Dr. med. Wolfgang Rösch
ehem. Medizinische Klinik am Herr
Krankenhaus Nordwest Prof. Dr. med. Hans-Udo Schweikert
Steinbacher Hohl 32 Universitätsklinikum Bonn
60488 Frankfurt Medizinische Klinik III
Wilhelmstraße 35–37
Frau 53111 Bonn
Dr. med. Nina Sauer
Universitätsklinikum Herr
Hamburg-Eppendorf Priv.-Doz. Dr. med. Heiko Stern
Institut und Poliklinik für Ärztezentrum für Kinder-
Psychosomatische Medizin und Jugendmedizin
und Psychotherapie Kinderkardiologie, Neonatologie
Martinistraße 52 Pippinplatz 4
20246 Hamburg 82131 Gauting

Frau Frau
Dr. med. Dipl.-Psych. Dr. med. Adrienne Teschner
Brigitte Schlehofer Daglfingerstraße 36
Universitätsklinikum Heidelberg 81929 München
Medizinische Klinik –
Innere Medizin II Herr
Allgemeine Klinische Medizin und Dr. med. Christian Träder
Psychosomatische Medizin Vivantes-Auguste-Viktoria-Klinikum
Im Neuenheimer Feld 410 Klinik für Innere Medizin,
69120 Heidelberg Infektiologie und Gastroenterologie
Rubensstraße 125
12157 Berlin

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XXXVIII Anschriften

Herr Herr
Prof. Dr. med. Klaus-Henning Usadel Dr. med. Arne Zastrow
Endokrinologikum Frankfurt Universitätsklinikum Heidelberg
Stresemannallee 3 Medizinische Klinik – Innere Medizin II
60596 Frankfurt Allgemeine Klinische Medizin und
Psychosomatische Medizin
Herr Im Neuenheimer Feld 410
Prof. Dr. med. Roland Veelken 69120 Heidelberg
Universitätsklinikum Erlangen
und Klinikum Nürnberg Herr
Lehrstuhl Medizinische Klinik 4 Prof. Dr. med. Dr. h. c. Reinhard Ziegler
der Universität Erlangen-Nürnberg Mozartstraße 20
Nephrologie und Hypertensiologie 69121 Heidelberg
Krankenhausstraße 12,
91054 Erlangen Herr
Breslauer Straße 201, Prof. Dr. med. Stephan Zipfel
90471 Nürnberg Universitätsklinikum Tübingen
Abteilung Innere Medizin VI
Herr Psychosomatische Medizin
Prof. Dr. med. Peter Wahl und Psychotherapie
Berghalde 38 Osianderstraße 5
69126 Heidelberg 72076 Tübingen

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1

Kardiologie

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5 Akutes Koronarsyndrom: 10.3 Restriktive Kardio-
Instabile Angina pectoris myopathie (RCM) . . . . . . . . 159
und Myokardinfarkt . . . . . . 58 10.4 Arrhythmogene rechts-

A
ventrikuläre Kardio-
5.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . 58
myopathie (ARVC) . . . . . . . 161
5.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . 58
10.5 Unklassifizierte
5.3 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Kardiomyopathien . . . . . . . 162
5.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . 59
10.6 Myokarditis . . . . . . . . . . . . . 162
5.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.6 Komplikationen nach
11 Angeborene Herz- und
Myokardinfarkt und
Gefäßfehlbildungen . . . . . . . 165
deren Therapie . . . . . . . . . . 71
11.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . 165
6 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . 73 11.2 Kurzschlüsse zwischen
linkem und rechtem Herzen 167
6.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . 73
11.3 Kurzschlüsse zwischen
6.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . 73
den großen Gefäßen . . . . . 173
6.3 Ätiopathogenese . . . . . . . . 73
11.4 Klappen- und Gefäß-
6.4 Pathophysiologie . . . . . . . . 75
fehlbildungen mit und ohne
6.5 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Kurzschluss: rechtes Herz
6.6 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . 79
und Truncus pulmonalis . . 175
6.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . 82
11.5 Klappen- und Gefäß-
fehlbildungen mit und
Kardiologie 7 Herzrhythmusstörungen 87 ohne Kurzschluss:
7.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . 87 linkes Herz und Aorta . . . . 177
7.2 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 11.6 Fehlbildungen des
1 Anatomie und Physiologie 3 7.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . 90 Ursprungs und der Einmün-
1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . 3 7.4 Bradykardien . . . . . . . . . . . . 95 dung der großen Gefäße 181
1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . 6 7.5 Therapie bradykarder 11.7 Lageanomalien des Herzens 181
Herzrhythmusstörungen 102
2 Leitsymptome . . . . . . . . . . . 13 7.6 Supraventrikuläre 12 Erworbene
Arrhythmien . . . . . . . . . . . . 107 Herzklappenfehler . . . . . . . 181
2.1 Zyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 7.7 Ventrikuläre Arrhythmien 118
2.2 Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . 16 12.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . 181
7.8 Therapie tachykarder
2.3 Thoraxschmerz . . . . . . . . . . 18 12.2 Aortenstenose . . . . . . . . . . . 183
Herzrhythmusstörungen 126
2.4 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . 21 12.3 Aorteninsuffizienz . . . . . . . 188
7.9 Plötzlicher Herztod . . . . . . 131
2.5 Ödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 12.4 Mitralinsuffizienz . . . . . . . . 191
7.10 Kardiopulmonale
12.5 Mitralstenose . . . . . . . . . . . . 196
Reanimation . . . . . . . . . . . . . 132
12.6 Trikuspidalinsuffizienz . . . . 199
3 Kardiologische
12.7 Trikuspidalstenose . . . . . . . 201
Untersuchungsmethoden 24 8 Erkrankungen des Perikards 135 12.8 Pulmonalinsuffizienz . . . . . 202
3.1 Anamnese und 8.1 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . 135 12.9 Pulmonalstenose . . . . . . . . 202
körperliche Untersuchung 24 8.2 Sonstige Perikard-
3.2 Nichtinvasive technische erkrankungen . . . . . . . . . . . 140 13 Herztumoren . . . . . . . . . . . . . 203
Untersuchungsmethoden 27
3.3 Invasive Untersuchungs- 13.1 Benigne primäre
9 Erkrankungen
methoden . . . . . . . . . . . . . . . 34 Herztumoren . . . . . . . . . . . . 204
des Endokards . . . . . . . . . . . 140
13.2 Maligne primäre
9.1 Rheumatisches Fieber . . . . 140 Herztumoren . . . . . . . . . . . . 207
4 Koronare Herzkrankheit . . 36
9.2 Infektiöse Endokarditis . . . 143
4.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . 36 9.3 Endokarditisprophylaxe . . 147 14 Hypotonie und Synkope . . 208
4.2 Pathophysiologie . . . . . . . . 36 9.4 Sonstige Endokard-
4.3 Kardiovaskuläre 14.1 Hypotonie . . . . . . . . . . . . . . . 208
erkrankungen . . . . . . . . . . . 149
Risikofaktoren . . . . . . . . . . . 37 14.2 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . 209
4.4 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 10 Kardiomyopathien
4.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . 43 15 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
und Myokarditis . . . . . . . . . 150
4.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . 51 15.1 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 216
10.1 Dilatative Kardiomyopathie
15.2 Klinik und Verlauf . . . . . . . 218
(DCM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
15.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . 218
10.2 Hypertrophe Kardio-
15.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . 219
myopathie (HCM) . . . . . . . . 155

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1 Anatomie und Physiologie
3
1 Anatomie und Physiologie 1 Anatomie und Physiologie

1.1 Anatomie 1.1 Anatomie

Entwicklung Entwicklung
Das Gewebe der Herzanlage entstammt, wie alle Bestandteile des Herz-Kreis- Das Herzgewebe stammt aus dem
lauf-Systems, dem Mesoderm. Das Herz entwickelt sich aus dem Herzschlauch, Mesoderm. Das Herz entwickelt sich aus
der sich bis zum Ende des ersten Lebensmonats verlängert und zur Herz- dem Herzschlauch. Durch Septierung
entstehen die vier Höhlen der Herzanlage.
schleife faltet. Aus der Herzschleife entsteht durch Septierungsvorgänge bis
Die großen Arterien entstammen den
zur siebten Woche die Herzstruktur mit vier Höhlen. Der Schlunddarm (die Kiemenbogenarterien, die Vv. cavae den
Anlage des Pharynx) wird von 6 paarigen Kiemenbogenarterien eingefasst, Kardinalvenen.
die sich zurückbilden oder an ihre entsprechende Position wandern und sich
in Teile der großen Arterien umwandeln. In der Embryonalzeit werden drei
Venensysteme angelegt. Aus einem, den Kardinalvenen, gehen die Vv. cavae
hervor.

Blutkreislauf prä- und postpartal Blutkreislauf prä- und postpartal


Präpartal strömt das Blut aus der Plazenta zum rechten Vorhof. Präpartal strömt Blut aus der Plazenta
Von dort fließt es entweder zum rechten Ventrikel, über Pulmonalarterie und zum rechten Vorhof. In den Systemkreis-
offenen Ductus arteriosus in die deszendierende Aorta oder es passiert das lauf gelangt es über rechten Ventrikel,
Pulmonalarterie, offenen Ductus arteriosus
Foramen ovale und fließt direkt zum linken Vorhof und über den linken Ven-
oder Foramen ovale, linken Vorhof und
trikel in den systemischen Kreislauf. Der pulmonale Widerstand ist in utero Ventrikel.
hoch, sodass das Blut zum größten Teil durch den offenen Ductus arteriosus Der pulmonale Widerstand ist in utero
und nicht durch die Lunge fließt. Zum Zeitpunkt der Geburt fällt der pulmonale hoch, der größte Teil des Blutes umgeht
Gefäßwiderstand, die Lunge wird stärker durchblutet, und der Ductus arterio- die Lunge. Er fällt postpartal, die Perfu-
sus schließt sich (Abb. A-1.1). Durch den höheren Druck im linken Vorhof wird sion nimmt zu und der Ductus arteriosus
das Foramen ovale nach der Geburt zunächst funktionell, dann anatomisch sowie das Foramen ovale verschließen sich
(Abb. A-1.1).
verschlossen.

A-1.1 Schematische Darstellung des prä- und postpartalen Kreislaufs

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4 A Kardiologie

A-1.2 Das Herz

a Blick auf die vier Herzkammern, die Richtung des Blutstroms b Erregungsbildungs- und -leitungssystem.
ist mit Pfeilen gekennzeichnet.

Herzbinnenräume Herzbinnenräume
Das Herz besteht aus zwei Vorhöfen und Das Herz ist ein muskuläres Hohlorgan, das den Blutkreislauf durch Pumpak-
zwei Kammern. Ein Septum trennt die tionen unterhält. Es besteht aus vier funktionell gekoppelten Höhlen, die in
rechte und die linke Herzhälfte (Abb. zwei Vorhöfe und zwei Kammern unterteilt sind. Ein Septum trennt die rechte
A-1.2a). Die rechte Herzhälfte unterhält
und die linke Herzhälfte, die jeweils aus einem Vorhof und einer Kammer
den Lungenkreislauf, während die linke
den Körperkreislauf aufrechterhält. bestehen (Abb. A-1.2a). Die rechte Herzhälfte unterhält den Lungenkreislauf
Die V. cava mündet in den rechten Vorhof, („kleiner Kreislauf“, Niederdrucksystem, s. S. 225) während die linke Herzhälfte
die Pulmonalvenen münden in den linken den Körperkreislauf („großer Kreislauf“, Hochdrucksystem, s. S. 225) aufrecht-
Vorhof. Aus dem rechten Ventrikel ent- erhält. Dementsprechend weist der linke Ventrikel im Vergleich zum rechten
springt der Truncus pulmonalis, aus dem eine stärkere Muskulatur auf.
linken die Aorta. Die obere und untere V. cava münden in den rechten Vorhof, die Pulmonalve-
nen münden in den linken Vorhof. Aus dem rechten Ventrikel entspringt der
Truncus pulmonalis, aus dem linken Ventrikel die Aorta.
Aufbau der Herzwand und
des Erregungsleitungssystems Aufbau der Herzwand und des Erregungsleitungssystems
Die Herzwand besteht aus Endokard, Myokard und Epikard.
Das Endokard, bestehend aus Endothel- Das Endokard kleidet die Hohlräume des Herzens vollständig aus und besteht
zellen und Basalmembran, kleidet das aus einer Endothelzellschicht und der Basalmembran. Durch subendokardiales
gesamte Herz aus. Bindegewebe ist das Endokard mit dem Myokard verbunden.
Die vier Herzklappen sind Differenzierun- Die vier Herzklappen sind Differenzierungen des Endokards. Funktionell han-
gen des Endokards. Zwischen den Vor- delt es sich bei ihnen um Ventile, welche die Strömungsrichtung des Blutes
höfen und den Kammern liegen die während der Herzaktion bestimmen. Die Atrioventrikularklappen (AV-Klap-
Trikuspidal- und Mitralklappe (Atrio-
pen) liegen zwischen Vorhof und Ventrikel. Im rechten Herzen befindet sich
ventrikular-/Segelklappen), deren Ränder
über Sehnenfäden (Chordae tendineae) an dieser Stelle die dreisegelige Trikuspidaklappe und im linken Herzen die
mit Papillarmuskeln verbunden sind. zweisegelige Mitralklappe. Die Ränder der Segelklappen sind über Sehnenfäden
Die Pulmonalklappe liegt am Ansatz der (Chordae tendineae) mit Papillarmuskeln verbunden. Zwischen dem rechten
A. pulmonalis und die Aortenklappe am Ventrikel und der A. pulmonalis liegt am Ansatz der A. pulmonalis die Pulmo-
Aortenansatz (Semilunar-/Taschen- nalklappe, zwischen linkem Ventrikel und Aortenansatz die Aortenklappe.
klappen). Die Herzklappen liegen in der Diese beiden Klappen werden auch als Taschen- oder Semilunarklappen
Ventilebene.
bezeichnet. Sie werden jeweils aus drei Klappenanteilen gebildet. Alle vier
Herzklappen liegen in der so genannten Ventilebene. Zur Öffnung und Schlie-
ßung der Klappen während des Herzzyklus s. Abb. A-1.6.
Im Myokard sind die Herzmuskelzellen in Das Myokard besteht aus Herzmuskelgewebe. Die Herzmuskelzellen sind zu
schraubenförmig verlaufenden Bündeln Bündeln geordnet, die einen schraubenförmigen Verlauf aufweisen. Diese
angeordnet. Anordnung ermöglicht eine effiziente und gleichmäßige Kontraktion der
gesamten Kammer während der Systole.
Die Querstreifung der Herzmuskulatur Die Herzmuskulatur weist eine Querstreifung auf, die durch die Anordnung
entsteht durch intrazelluläre Aktin- und von Aktin- und Myosinfilamenten (s. Abb. A-1.4) in den Muskelzellen entsteht.
Myosinfilamente. Diese schieben sich bei Die Herzmuskelzellen sind im Bereich der Glanzstreifen (Disci intercalares)
einer Kontraktion übereinander.
mechanisch und elektrisch miteinander verbunden. Der Zellhaftung dienen

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1 Anatomie und Physiologie
5
Fasciae adhaerentes und Desmosomen, die elektrische Kopplung entsteht Im Bereich der Glanzstreifen sind die
durch adhäsive Kontakte („gap junctions“). Sie erlauben eine schnelle Fortlei- Herzmuskelzellen mechanisch und
tung von Aktionspotenzialen im gesamten Myokard (s. S. 8). elektrisch verbunden.
Die Erregung des Herzmuskels erfolgt durch spezialisierte Herzmuskelfasern, Die Erregung des Herzmuskels erfolgt
die morphologisch und funktionell von der Arbeitsmuskulatur unterscheidbar durch spezialisierte Herzmuskelfasern, die
sind und das Erregungsbildungs- und -leitungssystem bilden (Abb. A-1.2b). morphologisch und funktionell von der
Arbeitsmuskulatur unterschieden werden
Dieses System hat autonome Aktivität und besteht aus verschiedenen Anteilen,
können. Sie bilden das Erregungsbil-
die normalerweise nacheinander erregt werden: dungs- und -leitungssystem, das auto-
Der Sinusknoten (s. S. 9), von dem der Impuls für eine Herzaktion ausgeht, nome Aktivität aufweist (Abb. A-1.2b).
liegt in der Wand des rechten Vorhofs im Winkel zwischen Vena cava supe- Es besteht aus dem Sinusknoten, von dem
rior und rechtem Herzohr. normalerweise die Erregung für die Herz-
Der Atrioventrikular-Knoten (AV-Knoten) liegt auf dem Boden des rechten aktion ausgeht, dem Atrioventrikular-
Vorhofes neben dem Septum interatriale. Knoten (AV-Knoten), den internodalen
Bahnen und dem His-Bündel, das sich in
Sinus- und AV-Knoten sind außer über die Arbeitsmuskulatur durch drei
die Kammerschenkel (Tawara-Schenkel)
internodale Leitungsbahnen verbunden. aufteilt. Die Kammerschenkel zweigen sich
Die weitere Erregungsleitung erfolgt im His-Bündel, das auf dem Septum in die Purkinje-Fasern auf, von denen aus
interventrikulare „reitet“ und sich in den rechten und den linken Kammer- sich die Erregung über die Kammer-
schenkel (Tawara-Schenkel) aufteilt. muskulatur ausbreitet.
Funktionell kann das linke Leitungsbündel in einen anterioren und einen
posterioren Schenkel unterteilt werden.
Die Kammerschenkel ziehen subendokardial zur Herzspitze und verzweigen
sich in die Purkinje-Fasern, von deren Enden aus sich die Erregung über die
Kammermuskulatur ausbreitet.
Das Epikard entspricht der dem Myokard anliegenden Lamina visceralis des Das Epikard entspricht der Lamina
Perikards (Herzbeutel). Der Herzbeutel besteht zum Teil aus bindegewebigen visceralis des Perikards.
Fasern und ist deshalb praktisch nicht dehnbar. Er verhindert so auch die pas-
sive Überdehnung des Herzens in der Diastole.
Das Perikard umfasst das Herz samt der herznahen Gefäßabschnitte. Es besteht Das Perikard besteht aus einer viszeralen
aus einer viszeralen und einer parietalen Lamina, zwischen denen sich ein mit und einer parietalen Lamina, zwischen
seröser Flüssigkeit gefüllter Spaltraum befindet. Die Serosaüberzüge des Peri- denen sich ein flüssigkeitsgefüllter Spalt
befindet.
kards ermöglichen ein reibungsarmes Gleiten des Herzens während der Pulsa-
tionen.
Das Herzskelett besteht aus straffen Bindegewebsringen zwischen den Vorhö- Das Herzskelett besteht aus Binde-
fen und Kammern und entspricht topographisch der Ventilebene. Die Musku- gewebsringen, die zwischen Vorhöfen und
latur der Vorhöfe und Kammern setzt am Herzskelett an und steht nicht in Kammern liegen. Vorhof- und Ventrikel-
muskulatur setzen daran an und stehen
kontinuierlicher Verbindung. Lediglich das Erregungsleitungssystem, das His-
nicht in kontinuierlicher Verbindung.
Bündel, und bei einigen Menschen akzessorische Leitungsbahnen, durchlaufen
das unerregbare Bindegewebe.

Blutversorgung Blutversorgung
Die arterielle Versorgung des Herzens erfolgt über zwei große Herzkranzge- Die Blutversorgung des Herzens erfolgt
fäße, die rechte und die linke Koronararterie, die unmittelbar oberhalb der über die rechte und die linke Koronar-
Aortenklappe aus der Aorta entspringen (Abb. A-1.3). Je nach Dominanz der arterie (Abb. A-1.3). Je nach Dominanz der
Gefäße unterscheidet man ausgeglichenen
Gefäße bei der Versorgung des Myokards unterscheidet man zwischen drei
Versorgungstyp, Rechts- und Linkstyp.
Versorgungstypen. Beim ausgeglichenen Typ versorgt die
Beim ausgeglichenen Versorgungstyp (ca. 70 %) versorgt: rechte Koronararterie:
die rechte Koronararterie (RCA) den rechten Vorhof, den rechten Ventrikel den rechten Vorhof
sowie das hintere Drittel des interventrikulären Septums und die Hinter- den rechten Ventrikel
wand, zudem versorgen ihre Äste den Sinus- und AV-Knoten das hintere Drittel des Septums
die linke Koronararterie (LCA) teilt sich in den R. interventricularis anterior die Hinterwand
Sinus-/AV-Knoten.
(RIVA) und den R. circumflexus (RCX).
Der R. interventricularis der linken
– Der R. interventricularis ant. verläuft an der Vorderwand des Herzens im Koronararterie versorgt:
Sulcus interventricularis und versorgt die Herzvorderwand, die vorderen die Vorderwand/Spitze
Septumanteile und die Spitze des Ventrikels. die beiden vorderen Septumdrittel.
– Der R. circumflexus verläuft in der atrioventrikulären Grube zur Hinter- Der R. circumflexus der linken Koronar-
wand und versorgt die Posterolateralwand. arterie versorgt:
Beim Rechtsversorgungstyp (ca. 15 %) dominiert die rechte Koronararterie, die Posterolateralwand.
beim Linksversorgungstyp (ca. 15 %) die linke.

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6 A Kardiologie

A-1.3 A-1.3 Herzkranzgefäße

n Merke n Merke: In der Koronarangiographie (s. S. 49) werden – zum Großteil die
englischen – Abkürzungen der Koronargefäßnamen verwendet:
right coronary artery: RCA
– right posterior descending: RPD = Ramus interventricularis posterior:
RIVP
– Ramus posteriorlateralis: RPL
left coronary artery: LCA
– left anterior descending: LAD = Ramus interventricularis anterior: RIVA
– Ramus circumflexus: RCX

Zwischen den Gefäßen bestehen Zwischen den beiden großen Herzkranzgefäßen bestehen Anastomosen, die
Anastomosen, die meist keinen ausrei- beim Verschluss eines Gefäßes jedoch meist nicht für einen ausreichenden Kol-
chenden Kollateralkreislauf ermöglichen. lateralkreislauf ausreichen. Funktionell sind die Koronargefäße deshalb Endar-
terien.
Ein Hauptstammverschluss der linken Der Hauptstamm der linken Koronararterie ist ein lebenswichtiges Gefäß. Sein
Koronararterie ist meist tödlich. Verschluss hat eine erhebliche und deshalb häufig zum Tode führende myokar-
diale Durchblutungsstörung zur Folge.
Der venöse Abfluss aus den Koronarien Der venöse Abfluss aus dem Koronarsystem erfolgt zu 75–85 % indirekt über
erfolgt direkt und indirekt in den rechten den Koronarvenensinus und zu 15 % direkt über kleinste Venen in den rechten
Vorhof. Vorhof.

Innervation Innervation
Über den Plexus cardiacus erreichen Die Innervation des Herzens erfolgt über das vegetative Nervensystem. Der Ple-
sympathische und parasympathische xus cardiacus zwischen Aorta und Truncus pulmonalis enthält Fasern des Sym-
Fasern das Herz. pathikus und des Parasympathikus. Die Endverzweigungen des Plexus errei-
chen den Sinus- und AV-Knoten, die Arbeitsmuskulatur sowie das Epikard.

1.2 Physiologie 1.2 Physiologie


1.2.1 Grundlagen 1.2.1 Grundlagen
In der rechten Herzhälfte wird Blut aus Das Herz entspricht zwei Pumpen, die seriell durch die pulmonale Strombahn
dem Körperkreislauf in die Lunge und den Körperkreislauf miteinander verbunden sind (s. Abb. A-1.2). In der
gepumpt, in der linken Hälfte wird rechten Herzhälfte wird das venöse Blut aus dem Körperkreislauf aufgenom-
oxygeniertes Blut aus den Lungen in den
men und in die Lunge gepumpt, in der linken Herzhälfte wird oxygeniertes
systemischen Kreislauf gefördert (s. Abb.
A-1.2). Die Pumpfunktion basiert auf dem Blut aus der Lunge aufgenommen, mit dem der Körperkreislauf versorgt
koordinierten Ablauf von Systole und wird. Die Pumpfunktion resultiert aus einer rhythmischen, koordinierten Kon-
Diastole. traktion (Systole, s. S. 10) und einer Relaxation (Diastole) des Myokards. Die
Herzklappen sichern den unidirektionalen Blutfluss während der Herzaktion.

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1 Anatomie und Physiologie
7
Analyse der Pumpfunktion Analyse der Pumpfunktion
Ein Anhalt für die Pumpfunktion des Herzens ergibt sich aus dem Herzzeitvo- Das Herzzeitvolumen und das Herz-
lumen (HZV): minutenvolumen geben einen Anhalt für
HZV (l/min) = Herzfrequenz q Schlagvolumen die Pumpfunktion des Herzens.
bzw. dem Herzminutenvolumen (HMV), das mithilfe des Fickschen Prinzips aus
der O2-Aufnahme durch die Lunge und der Differenz zwischen arterieller und
zentralvenöser Sauerstoffkonzentration bestimmt werden kann:
O2 -Aufnahme (ml/min)
HMV (l/min) = q 10
arteriovenöse Sauerstoffdifferenz (ml O2 /100 ml)
Das HZV bzw. HMV beträgt normalerweise in Ruhe ca. 5 l/min.
Unter Ruhebedingungen wird in der Austreibungsphase etwa die Hälfte des Unter Ruhebedingungen wird etwa die
Ventrikelinhaltes als Schlagvolumen (normal: 57–92 ml) in die Aorta aus- Hälfte des Ventrikelinhalts als Schlag-
geworfen, sodass ein Restvolumen im Ventrikel zurückbleibt. Der Anteil des volumen ausgeworfen. Die Ejektionsfrak-
tion gibt den Anteil des Schlagvolumens
Schlagvolumens am enddiastolischen Volumen wird als Auswurffraktion (Ejek-
am enddiastolischen Volumen an und ist
tionsfraktion, normal: ca. 55 %) bezeichnet. Die Auswurffraktion ist ein guter, ein guter Indikator für die linksventrikuläre
auch nichtinvasiv durch Echokardiographie bestimmbarer, Indikator für die Pumpfunktion.
linksventrikuläre Pumpfunktion.

Der kontraktile Apparat Der kontraktile Apparat


Die kleinste Einheit des kontraktilen Apparates ist das Sarkomer. Es besteht Das Sarkomer ist die kleinste Einheit des
zum größten Teil aus Aktin- und Myosinfilamenten (Abb. A-1.4). Viele Sarko- kontraktilen Apparates und enthält Aktin-
mere liegen in einer Myofibrille hintereinander, die gebündelt wiederum und Myosinfilamente sowie Troponin
(Abb. A-1.4).
eine Muskelfaser bilden.
Bei einer Depolarisation schieben sich die Aktin- und Myosinfilamente über-
einander und führen zu einer Kontraktion der Zelle. Die Kontraktion ver-
braucht Energie, sie ist abhängig von ATP und Kalzium. An der Kopplung ist
Troponin beteiligt, das bei Schädigung des Systems erhöht im Blut nachweis-
bar werden kann.

A-1.4 Kontraktiler Apparat

a Aufbau der Herzmuskelzellen.


b Anordnung der Myofilamente im Sarkomer: elektronenmikro-
skopisches Bild (oben), Schema während Diastole (Mitte) und
Systole (unten).
A = Bereich der Myosin-Filamente, in dem sie sich mit Aktin-Filamenten überschneiden, H = Bereich mit ausschließlich Myosin-
Filamenten, I = Bereich mit ausschließlich Aktin-Filamenten, M = Quervernetzungen der Myosin-Filamente, Z = Zellgrenze.

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8 A Kardiologie

Aktionspotenziale im Herzen Aktionspotenziale im Herzen


Die Aktionspotenziale (AP) der Schrittmacherzellen und des Arbeitsmyokards
weisen unterschiedliche Charakteristika auf.
Zellen des Erregungsbildungs- und Typisch für die Schrittmacherzellen (= spezialisierte Herzmuskelzellen des
-leitungssystems können spontane Erregungsbildungs- und -leitungssystems) ist die Fähigkeit zur Auslösung
Depolarisationen und somit ein Aktions- von spontanen diastolischen Depolarisationen durch einen unselektiven Ein-
potenzial auslösen.
strom von Kationen in die Zelle. Erreicht die Depolarisation einen kritischen
Der Sinusknoten hat die schnellste
Depolarisationsgeschwindigkeit und ist Wert, das Schwellenpotenzial, resultiert ein Aktionspotenzial.
deshalb der primäre Schrittmacher. Fällt Die Geschwindigkeit der Depolarisation ist variabel und erfolgt am schnellsten
dieser aus, können Muskelzellen mit im Gewebe des Sinusknotens, sodass dieser der primäre Herzschrittmacher ist.
langsamerer Depolarisation die Schritt- Bei Ausfall des Sinusknotens können andere Muskelfasern mit langsamerer
macherfunktion übernehmen (s. u.). Spontandepolarisation die Schrittmacherfunktion übernehmen (s. u.).
Der Impuls wird über das gesamte Ein elektrischer Impuls wird normalerweise über das gesamte Myokard fort-
Myokard ausgebreitet, der Reiz wird von
geleitet, da die Zellen nicht gegeneinander isoliert sind und das Myokard
allen Fasern beantwortet
(Alles-oder-nichts-Gesetz). somit ein funktionelles Synzytium darstellt. Zudem wird ein Reiz entweder
von allen Fasern beantwortet oder von keiner (Alles-oder-nichts-Gesetz).
Durch Erhöhung der extrazellulären Die extrazelluläre Kaliumkonzentration hat erhebliche praktische Bedeutung:
Kaliumkonzentration werden zunächst K+ erhöht: erhöhte Erregbarkeit und Leitungsgeschwindigkeit sowie Unter-
heterotope Automatiezentren unter- drückung heterotoper Automatiezentren (an atypischer Stelle entstehende
drückt, bei starker Erhöhung (i 7,5 mmol/l)
Erregung).
wird der Sinusknoten gelähmt.
K+ stark erhöht (i 7,5 mmol/l, z. B. bei Niereninsuffizienz): Erregungslei-
tungsgeschwindigkeit und Aktionspotenzialdauer sinken, die Schrittmacher-
funktion des Sinusknotens wird gelähmt.
Eine niedrige Kaliumkonzentration K+ erniedrigt (z. B. unter Diuretikatherapie): erhöhte Automatie im ventriku-
begünstigt das Auftreten von lären Erregungsleitungssystem, das Auftreten von Herzrhythmusstörungen
Herzrhythmusstörungen. wird begünstigt.

n Merke n Merke: Die Spontandepolarisationen können durch autonome Nerven,


Katecholamine, Medikamente und Elektrolytstörungen beeinflusst werden.

Komplexe Elektrolytveränderungen Abb. A-1.5 stellt die komplexen Elektrolytveränderungen dar, die das Aktions-
begleitet das AP des Arbeitsmyokards potenzial des Arbeitsmyokards begleiten.
(Abb. A-1.5).

A-1.5 Aktionspotenzial der Herzmuskelzelle

a Phasen des Aktionspotenzials mit absoluter und


relativer Refraktärzeit.
b Elektrolytveränderungen: Ionenkanäle und
Membranpermeabilitäten.

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1 Anatomie und Physiologie
9
Das Aktionspotenzial einer Herzmuskelzelle unterscheidet sich wesentlich von Das Aktionspotenzial der Herzmuskelzelle
demjenigen einer Skelettmuskelzelle. Ein langes Plateau führt zu einer Akti- ist durch ein langes Plateau charakterisiert
onspotenzialdauer von 300 ms (Abb. A-1.5a). Dadurch ist die Kontraktionsfre- (Abb. A-1.5a). Eine Tetanie ist nicht
auslösbar.
quenz limitiert und es ist nicht möglich, am Myokard eine Tetanie durch repe-
Während der absoluten Refraktärzeit ist
titive Stimuli auszulösen. Während der absoluten Refraktärzeit ist der Herz- der Herzmuskel nicht erregbar. Während
muskel nicht erregbar, während der relativen Refraktärzeit kann mit erhöhter der relativen Refraktärzeit ist die Zelle
Reizintensität jedoch ein Aktionspotenzial ausgelöst werden. Da die Zelle in elektrisch instabil, sodass in dieser Periode
diesem Stadium elektrisch relativ instabil ist, können durch Stimuli in dieser Arrhythmien ausgelöst werden können.
Periode Arrhythmien ausgelöst werden.
Durch Medikamente, die die Na+-, K+- und Ca2+-Ströme verändern, wird die Antiarrhythmika beeinflussen die Na+-, K+-
elektrische Stabilität der Zelle erhöht und eine antiarrhythmische Wirkung und Ca2+-Ströme und erhöhen so die
erzielt. elektrische Stabilität der Zelle.

Die elektromechanische Kopplung Die elektromechanische Kopplung

n Definition: Im Herzen werden Aktionspotenziale (elektrische Information) m Definition


in Kontraktionen (mechanische Aktion) umgesetzt.

Kalzium bewirkt eine Verlängerung der Aktionspotenzialdauer und der Refrak- Kalzium verlängert die Aktionspotenzial-
tärperiode. Außerdem steigert es die myokardiale Kontraktilität direkt durch dauer und die Refraktärzeit. Es steigert die
die Aktivierung des kontraktilen Apparates sowie indirekt über die kalzi- myokardiale Kontraktilität durch direkte
und indirekte Aktivierung des kontraktilen
umgetriggerte Freisetzung intrazellulär gespeicherten Kalziums.
Apparates.

n Merke: Der Kalziumeinstrom wird durch eine Azidose oder nach Gabe von m Merke
Kalziumantagonisten gehemmt und durch Katecholamine erhöht.
Herzglykoside, die zur Verstärkung der Kontraktionskraft bei Herzinsuffi-
zienz eingesetzt werden, hemmen die Na-K-ATPase und erhöhen indirekt
die intrazelluläre Kalziumkonzentration.

Elektrische Leitung im Herzen Elektrische Leitung im Herzen


Der Sinusknoten (s. S. 5) ist der primäre Schrittmacher des Herzens, er hat in Der Sinusknoten als primärer Schritt-
Ruhe eine Frequenz um 70/min (s. Abb. A-1.2b). Die von ihm ausgehenden macher hat eine Impulsfrequenz von
elektrischen Impulse werden an den AV-Knoten weitergeleitet, in dem physio- 70/min (s. Abb. A-1.2b). Bei Ausfall des
Sinusknotens stimuliert der AV-Knoten als
logischerweise eine Leitungsverzögerung um etwa 100 ms erfolgt. Fällt der
sekundärer Schrittmacher mit einer Fre-
Sinusknoten aus (z. B. nach Ischämie), kann der AV-Knoten als sekundäres quenz um 40/min. Besteht eine Leitungs-
Schrittmacherzentrum (mit einer Impulsfrequenz um 40–60/min) die Schritt- unterbrechung zwischen Vorhöfen und
macherfunktion übernehmen. Kammern, kann ein tertiäres Schritt-
Bei einer kompletten Unterbrechung der Erregungsleitung zwischen Vorhöfen macherzentrum im Erregungsleitungssys-
und Kammern (z. B. als Folge eines Hinterwandinfarktes) kann ein tertiäres tem mit einer Frequenz um 20–40/min die
Schrittmacherzentrum im Erregungsleitungssystem der Kammer als Schritt- Herzaktion stimulieren. Diese Bradykardie
wird hämodynamisch jedoch nur kurz-
macher einspringen. Die Impulsfrequenz liegt dann meist bei ca. 20–40/min
fristig toleriert. Leitungsunterbrechungen
und wird hämodynamisch in der Regel nur kurzfristig toleriert, sodass die in nur einem Kammerschenkel sind
Anlage eines künstlichen Schrittmachers notwendig wird. Unterbrechungen hämodynamisch unbedeutend.
in einem Kammerschenkel sind hämodynamisch meist unbedeutend, da sich
die Erregung mit verminderter Geschwindigkeit über den noch intakten Schen-
kel aufs Myokard ausbreitet.

Grundlagen der Muskelkontraktion Grundlagen der Muskelkontraktion


Die Skelettmuskulatur ist in der Lage, sich auf unterschiedliche Arten zu kon- Bei der isometrischen Kontraktion findet
trahieren. Bei der isometrischen Kontraktion findet nach der Erregung keine keine Muskelverkürzung, sondern ein
Muskelverkürzung statt. Durch die Reizung entwickelt der Muskel eine Span- Spannungsaufbau statt, bei der isoto-
nischen Kontraktion verkürzt sich der
nung (Kraft). Bei der isotonischen Kontraktion verkürzt sich der Muskel
Muskel.
gegen die Kraft, wobei das Ausmaß der Längenänderung und die dafür benö-
tigte Zeit berücksichtigt werden müssen. Der Realität kommt die Vorstellung
einer auxotonischen Kontraktion am nächsten, bei der sich Spannung und
Länge des Muskels gleichzeitig ändern und deren Maximum zwischen dem
der isometrischen und der isotonischen Kontraktion liegt.
Das durch die Kontraktion zu erreichende Kraftmaximum wird von der Vor- Die maximale Kraftentwicklung eines
dehnung, also der Länge zu Kontraktionsbeginn, beeinflusst. Charakteristi- Muskels ist bei mittlerer Vordehnung
möglich.

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10 A Kardiologie

scherweise ist eine maximale Kraftentwicklung bei mittlerer und nicht bei
höchster Vordehnung möglich.
Die Vorlast ist die Kraft, die vor der Kon- Die Vorlast (Preload) eines Muskels ist die Kraft, die vor der Kontraktion auf
traktion auf den Muskel einwirkt und die den Muskel einwirkt und das Ausmaß der Vordehnung bestimmt. Sie beein-
Vordehnung bestimmt. Die Nachlast wird flusst somit das zu erreichende Kraftmaximum. Die Nachlast (Afterload) ist
durch den Widerstand bestimmt, gegen
bestimmt durch den Widerstand, gegen den sich der Muskel nach Beginn der
den der Muskel arbeiten muss.
Kontraktion bewegt.

n Merke n Merke: Am Herzen können vier Faktoren beeinflusst werden:


Bathmotropie: Erregbarkeit
Chronotropie: Frequenz
Dromotropie: Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten und
Inotropie: Kontraktionskraft des Herzens.

Systolische Herzaktion Systolische Herzaktion


Die Systole beginnt mit der isovolumetri- Die Systole beginnt mit einer isovolumetrischen Anspannungsphase (Abb.
schen Anspannungsphase (Abb. A-1.6). A-1.6). Während der Kontraktion steigt der intraventrikuläre Druck, und die
Bei Übersteigen des Aorten- und AV-Klappen schließen sich. Bei Übersteigen des diastolischen Aorten- und Pul-
Pulmonalarteriendruckes beginnt die
monalklappendrucks öffnen sich die Semilunarklappen, und die Austreibungs-
Austreibungsphase. Die Pumpfunktion
wird entscheidend durch Vorlast, Nachlast, phase beginnt. Während der Austreibungsphase liegt eine auxotonische Kon-
Kontraktilität und Herzfrequenz beein- traktion vor. Die myokardiale Pumpfunktion wird wesentlich durch die im
flusst. Folgenden behandelten Faktoren Vorlast, Nachlast, Kontraktilität und Herz-
frequenz beeinflusst.

Vorlast Vorlast
Die Vorlast wird durch den enddiasto- Am Herzen wird die Vorlast (Preload) durch den enddiastolischen, ventrikulä-
lischen Füllungsdruck des Ventrikels ren Füllungsdruck bestimmt. Er liegt linksventrikulär normal bei 6–12 mm Hg.
bestimmt. Steigt dieser, so steigt bei Mit zunehmendem enddiastolischen Füllungsdruck wird die Vordehnung grö-
gleichem Widerstand auch das Schlag-
ßer, es resultiert bei gleichem peripheren Widerstand ein höheres Schlagvolu-
volumen (Frank-Starling-Mechanismus,
s. S. 75). Bei hoher Vordehnung nimmt das men (Frank-Starling-Mechanismus, s. S. 75):
Schlagvolumen wieder ab. ein vergrößerter venöser Zustrom wird über diese intrakardiale Regulation
durch eine erhöhte Auswurfleistung bewältigt, oder
bei unterschiedlicher Vorlast im rechten und linken Ventrikel erfolgt eine
Volumenanpassung.
Entsprechend der Frank-Starling-Beziehung nimmt das Schlagvolumen bei
sehr hoher Vordehnung wieder ab. Eine derart hohe Vordehnung der Fasern
wird klinisch jedoch selbst bei einem chronisch belasteten und dilatierten
Herz nur selten beobachtet.

n Merke n Merke: Die ventrikuläre Vergrößerung und Funktionsstörung bei Herz-


insuffizienz ist häufig primär durch eine Gefügedilatation mit Auseinander-
gleiten benachbarter Fasern bedingt. So ist ein im Vergleich zum normalen
Herzen höheres enddiastolisches Volumen notwendig, um das gleiche Aus-
maß der Vordehnung zu erreichen.

Die Vorlast des Herzens wird durch den Die Vorlast des Herzens wird entscheidend vom venösen Rückfluss zum Her-
venösen Rückstrom bestimmt. Dilatation zen bestimmt. Bei Dilatation der venösen Gefäße oder durch Reduktion des
der Venen senkt die Vorlast und reduziert Blutvolumens wird die Vorlast und somit die vom Herzen zu leistende Arbeit
die zu leistende Herzarbeit (Wirkmecha-
reduziert. Dieser Effekt wird therapeutisch genutzt bei der medikamentösen
nismus der Vorlastsenker, s. S. 52, S. 84).
Behandlung der Herzinsuffizienz mit Vorlastsenkern (s. S. 52, S. 84).
Für den Dehnungszustand des Herzens Zwei weitere Begriffe sind von Bedeutung, um den kardialen Dehnungszustand
sind von Bedeutung: zu verstehen, der das Strömungsvolumen beeinflusst:
Die Dehnbarkeit (compliance) des Herz- Die Dehnbarkeit (compliance) des Herzmuskels beschreibt den intraventriku-
muskels ist bei Erkrankungen wie z. B. lären Druck in Abhängigkeit von der Füllung. Darum ändert sie sich während
Kardiomyopathien meist vermindert. der Kontraktion des Herzmuskels ständig. Die Dehnbarkeit wird durch die Geo-
metrie und Dicke der Ventrikelwand beeinflusst. Sie ist bei Erkrankungen wie
z. B. Kardiomyopathien verändert und dann meist vermindert.
Die Wandspannung steigt bei Die Wandspannung des Ventrikels steigt mit zunehmendem Druck, zuneh-
Ventrikeldilatation. mendem Innendurchmesser und abnehmender Wanddicke – deshalb ist sie
bei einer Dilatation erhöht.

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1 Anatomie und Physiologie
11
A-1.6 Zeitlicher Ablauf des Herzzyklus A-1.6

Nachlast Nachlast
Die Wandspannung, die vom Herz aufgebracht werden muss, um den enddia- Die Wandspannung, die vom Herz zur
stolischen Aorten- und Pulmonalisdruck zu überwinden, wird Nachlast (After- Überwindung der Aorten-/Pulmonalarte-
load) genannt. Der Druck wird wesentlich vom Widerstand der arteriellen riendrücke entwickelt werden muss, ent-
spricht der Nachlast. Der Druck wird vom
Gefäße und insbesondere der kleinen muskulären Widerstandsgefäße
arteriellen Gefäßwiderstand bestimmt.
bestimmt. Eine Erhöhung der Nachlast führt zu einer Herabsetzung des Schlag- Bei Herzinsuffizienz wird der periphere
volumens. Umgekehrt führt eine Herabsetzung der Nachlast zu einer Ver- Widerstand therapeutisch gesenkt
größerung des Schlag- und Herzzeitvolumens. Dieser Effekt wird therapeutisch (s. S. 53, S. 83).
bei der Herzinsuffizienz genutzt, indem durch medikamentöse Vasodilatation
der periphere Widerstand gesenkt wird (s. S. 53, S. 83).

Kontraktilität Kontraktilität
Unter Kontraktilität wird die Kraft und Geschwindigkeit der Herzmuskelver- Als Kontraktilität wird die Kraft und
kürzung zusammengefasst, die vom Muskel selbst – ohne den Einfluss von Geschwindigkeit der Herzmuskelverkür-
Vor- oder Nachlast – zustande kommt. In vivo wird die Kontraktilität durch zung bezeichnet, die ohne den Einfluss
von Pre- und Afterload zustande kommt.
zahlreiche positiv inotrope Faktoren erhöht (z. B. Katecholamine, Medikamen-
te) oder durch negativ inotrope Faktoren (Hypoxie, Azidose, Medikamente)
erniedrigt.

Herzfrequenz Herzfrequenz
Die Steigerung der Herzfrequenz ist ein wesentlicher Mechanismus zur Erhö- Herzfrequenzsteigerung trägt wesentlich
hung des Herzminutenvolumens und tritt normalerweise bei Belastung und zur Steigerung des Herzminutenvolumens
kompensatorisch bei Herzinsuffizienz auf. bei.

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12 A Kardiologie

Mit der Frequenz steigt in der Regel die Bei einer Herzfrequenz von 70/min liegt das Verhältnis der Systolendauer zur
Kontraktilität; die Zeit zur diastolischen Diastolendauer bei 1 : 2. Mit der Steigerung der Herzfrequenz geht in der Regel
Füllung wird kürzer. Ab einer Herzfrequenz auch eine Zunahme der Kontraktilität einher. Wenn die Herzfrequenz steigt,
um 160/min wird die Füllung ineffektiv
wird die Diastole kürzer und die diastolische Füllungszeit reduziert. Bei sehr
und das Auswurfvolumen fällt. Klinisch
treten bei schnellen Tachykardien und bei
hoher Herzfrequenz wird die Diastole so kurz, dass die Füllung ineffektiv
Kammerflattern Schwindel und Synkopen wird und die Auswurffraktion abfällt. Diese Situation besteht bei Patienten
infolge herabgesetzten Auswurfvolumens mit Tachykardien ab einer Herzfrequenz um 160/min. Klinisch treten bei
auf. Bei Kammerflimmern besteht einer Herabsetzung der Auswurfleistung und des Herzzeitvolumens Schwindel
funktionell ein Herzstillstand. und Synkopen (s. S. 208) auf.
Beim Kammerflattern (s. S. 124) mit einer Frequenz zwischen 200 und 300/min
ist das Schlagvolumen kritisch vermindert: Beim Kammerflimmern (s. S. 124)
mit einer unkoordinierten Erregung liegt funktionell ein Herzstillstand vor.

Diastolische Herzaktion Diastolische Herzaktion


Während der isovolumetrischen Relaxa- Die Diastole ist in eine Entspannungs- und Füllungsphase unterteilt. Während
tion öffnen sich die AV-Klappen und die der isovolumetrischen Relaxation fällt der Ventrikeldruck unter den Vorhof-
Ventrikel füllen sich (Abb. A-1.6). Die druck, sodass sich die AV-Klappen öffnen und die Ventrikelfüllung beginnt
Ventrikelfüllung wird durch die Verlage-
(Abb. A-1.6). Die Füllung wird durch die Verlagerung der Ventilebene während
rung der Ventilebene verbessert und durch
die spätdiastolische Vorhofkontraktion der Systole und der Diastole verbessert und durch die Vorhofkontraktion in der
unterstützt. Bei Erkrankungen des Ventri- späten Diastole unterstützt. Etwa 80 % des venösen Rückflusses gelangen dias-
kels mit erhöhtem enddiastolischen Druck tolisch vor der Vorhofkontraktion in den Ventrikel, 20 % werden durch die spät-
und dementsprechend erschwerter diastolische Vorhofkontraktion in den Ventrikel gepumpt. Bei Ausfall der Vor-
diastolischer Füllung hat die Vorhof- hofpumpfunktion wie beim Vorhofflimmern fällt die kardiale Auswurfleistung
kontraktion eine größere Bedeutung. anfangs um etwa 15–20 % ab. Bei Erkrankungen des Ventrikels mit erschwerter
passiver Ventrikelfüllung aufgrund eines erhöhten enddiastolischen Drucks
kann die Vorhofkontraktion eine größere Bedeutung haben. Beispielsweise
kann bei Patienten mit einem Myokardinfarkt die Vorhofkontraktion bis zu
50 % zur Auswurfleistung des Herzens beitragen.

Beeinflussung der Pumpfunktion Beeinflussung der Pumpfunktion


Bei der Beurteilung der Pumpfunktion Bei der Beurteilung der Pumpfunktion sollten der enddiastolische linksventri-
sollten der enddiastolische linksventriku- kuläre Druck und das enddiastolische Volumen berücksichtigt werden: Ist
läre Druck und das enddiastolische die linksventrikuläre Pumpfunktion eingeschränkt, steigt unter Belastung
Volumen berücksichtigt werden.
oder in Ruhe das HZV nur unzureichend an, wobei der enddiastolische Pulmo-
nalarteriendruck und der linksventrikuläre Füllungsdruck deutlich zunehmen.
Ein eingeschränktes Herzzeitvolumen führt zu einer verstärkten Sauerstoffaus-
schöpfung in der Peripherie. Deshalb weist ein inadäquat hoher Abfall der zen-
tral-venösen Sauerstoffsättigung auf ein herabgesetztes Herzzeitvolumen hin.

Extrakardiale Faktoren Extrakardiale Faktoren


Die extrinsische sympathische und para- Neben der Autoregulation des Herzens steuern auch extrakardiale Faktoren die
sympathische Regulation der Herzfunk- myokardiale Pumpfunktion. Ausgehend von Zentren in Medulla oblongata und
tion setzt primär am Sinus- und AV-Knoten Pons erfolgt eine extrinsische parasympathische und sympathische Regulation
an.
des Herzens, die insbesondere im Bereich von Sinus- und AV-Knoten ansetzt.
Die parasympathische (vagale) Stimulation
verlangsamt die Herzfrequenz (negativ Die parasympathische (vagale) Stimulation vermindert:
chronotrop), die atrioventrikuläre Über- die Herzfrequenz (negativ chronotrope Wirkung)
leitung (negativ dromotrope) und wirkt die atrioventrikuläre Überleitung (negativ dromotrope Wirkung) bis zu
am Vorhofmyokard kontraktilitäts- variablen Graden des Herzblocks und
mindernd (negativ inotrop). die Kontraktionskraft, vor allem am Vorhofmyokard (negativ inotrope
Der Sympathikus wirkt positiv Wirkung).
chronotrop, dromotrop und inotrop.
Sympathische Einflüsse bewirken eine Zunahme:
der Herzfrequenz (positiv chronotrope Wirkung)
der AV-Überleitungsgeschwindigkeit (positiv dromotrope Wirkung) und
der Kontraktionskraft von Vorhof- und Kammermyokard (positiv inotrope
Wirkung).
In Ruhe dominiert normalerweise der Bei körperlicher Ruhe dominiert normalerweise der Parasympathikotonus,
Parasympathikus, dessen Wirkungen über dessen Wirkungen prä- und postganglionär durch Acetylcholin übertragen
Acetylcholin vermittelt werden. werden. Die Sympathikuswirkung wird postganglionär durch Katecholamine
Sympathische Einflüsse werden durch
(Noradrenalin und Adrenalin) vermittelt. Am Herz wirkt hauptsächlich Norad-
Katecholamine übertragen.
renalin, weitere sympathische Wirkungen hat das im Blut zirkulierende Adre-
nalin aus dem Nebennierenmark.

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2 Leitsymptome
13
Die Effekte von Noradrenalin und Adrenalin werden über Adrenorezeptoren Die Effekte von Noradrenalin und
vermittelt. Am Herzen werden hauptsächlich b1-Rezeptoren aktiviert, b2-Re- Adrenalin am Herzen werden über
zeptoren tragen nur unwesentlich zur Wirkung bei (s. S. 76). Katecholamine b-Rezeptoren vermittelt.
erhöhen die myokardiale Kontraktilität durch Erhöhung der Ca2+-Permeabilität
und wirken positiv chronotrop und inotrop.
Die parasympathische und sympathische Innervation betrifft gleichzeitig auch Die parasympathische und sympathische
die peripheren Gefäße, sodass das Resultat der Stimulation aus der Wechsel- Wirkung betrifft auch den peripheren
wirkung zwischen myokardialer Pumpleistung und verändertem Gefäßwand- Gefäßwiderstand, der seinerseits in
Wechselwirkung mit der myokardialen
widerstand besteht.
Pumpleistung steht.

n Merke: Die parasympathischen Wirkungen von Acetylcholin können m Merke


durch Atropin antagonisiert werden. Die Katecholaminwirkung kann thera-
peutisch durch b-Rezeptorenblocker vermindert werden.

In den Vorhöfen finden sich weitere Rezeptoren – zwei Typen von Mechano- In den Vorhöfen sind Typ-A- und
rezeptoren: -B-Mechanorezptoren lokalisiert, die auf
A-Rezeptoren reagieren auf die atriale Wandspannung während der Vorhof- Wandspannung bzw. passive Dehnung
reagieren. Aktivierung von Vorhofrezep-
kontraktion
toren kann zu Herzfrequenzänderungen
B-Rezeptoren reagieren auf die passive Dehnung der Vorhöfe. und zur Erhöhung der Diurese führen.
Die Aktivierung von Vorhofrezeptoren kann eine Tachykardie auslösen und zur In den Ventrikeln liegen Rezeptoren:
Erhöhung der Diurese führen, möglicherweise durch afferente Impulse zum die der Schmerzleitung dienen
Hypothalamus, wodurch die Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) (z. B. bei Angina pectoris) oder
gehemmt wird. auf enddiastolische Druckänderungen
In den Ventrikeln liegen Rezeptoren: reagieren.
die der Schmerzleitung dienen (z. B. bei Angina pectoris) oder
auf enddiastolische Druckänderungen reagieren.
Diese Rezeptoren vermitteln negativ inotrope und negativ chronotrope Effekte.
Wirkungen auf die Herzfunktion resultieren auch aus einer großen Anzahl von Eine große Anzahl von Reflexen mit
Reflexen, die von extrakardialen Rezeptoren, z. B. von peripheren arteriellen Wirkung auf die Herzfunktion wird über
Barorezeptoren, Chemorezeptoren und pulmonalen Rezeptoren ausgehen. extrakardiale Rezeptoren vermittelt.

2 Leitsymptome 2 Leitsymptome

2.1 Zyanose 2.1 Zyanose

n Definition: Die Zyanose ist eine Blauverfärbung der Haut und/oder der m Definition
Schleimhäute. Sie tritt entweder als Hämoglobinzyanose oder Hämiglobinzya-
nose auf.

Einteilung: Es werden die zentrale und die periphere Zyanose unterschieden. Einteilung: Zentrale (Haut und Schleim-
Bei der zentralen Zyanose sind Haut und Schleimhäute zyanotisch verfärbt, häute zyanotisch) versus periphere
bei der peripheren Zyanose sind die Akren zyanotisch, die zentralen Schleim- (Schleimhäute rosig) Zyanose (Abb. A-2.1).
Periphere Zyanosen treten generalisiert
häute dagegen rosig rot (Abb. A-2.1).
oder lokalisiert auf.
Periphere Zyanosen können generalisiert, z. B. bei Herzinsuffizienz oder lokali-
siert, etwa bei einer Phlebothrombose auftreten.

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14 A Kardiologie

A-2.1 Zyanose

a b

a zentral: Zunge und Lippen sind zyanotisch. b peripher: Zunge rosig, Lippen zyanotisch.

2.1.1 Hämoglobinzyanose 2.1.1 Hämoglobinzyanose


Ätiologie: i 5 g/dl nicht-oxygeniertes Ätiologie: Die Hämoglobinzyanose entsteht, wenn das nicht-oxygenierte
Hämoglobin im Kapillarblut. Hämoglobin (Hb) auf mehr als 5 g/dl im Kapillarblut ansteigt, unabhängig
vom Gesamt-Hb-Wert.

Pathogenese: Meistens ist die Zyanose Pathogenese: In den meisten Fällen ist eine Zyanose kardial oder pulmonal
kardial oder pulmonal bedingt. bedingt. Auch Kälte und Veränderungen des Blutflusses können eine Zyanose
hervorrufen.
Pathomechanismen der Zyanose: Unterschiedliche Pathomechanismen sind für die einzelnen Zyanoseformen
zentral: verminderte Oxygenierung des verantwortlich:
Blutes zentrale Zyanosen entstehen durch eine verminderte Oxygenierung des Blutes
– kardial: Herzfehler mit Rechts-Links-
– bei den kardialen Zyanosen ist der Grund hierfür die Beimischung von
Shunt
– pulmonal: gestörter Gasaustausch venösem zu arteriellem Blut bei Herzfehlern mit Rechts-Links-Shunt
zwischen Alveolen und Kapillaren (z. B. bei Fallot-Tetralogie)
peripher: vermehrte Sauerstoff- – die pulmonalen Zyanosen gehen auf eine gestörte Ventilation, Diffusion
ausschöpfung in der Peripherie oder Perfusion zurück, die zu einem verminderten Gasaustausch zwischen
(Tab. A-2.1). Alveolen und Kapillaren führen
bei den peripheren Zyanosen ist die zentrale O2-Sättigung normwertig, es
findet eine vermehrte Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie statt, die
arteriovenöse Sauerstoffdifferenz wird größer; diese Konstellation tritt
bei Strömungsverlangsamungen oder Durchblutungsminderungen, z. B. bei
Herzinsuffizienz mit vermindertem Herzzeitvolumen oder beim Schock,
Kälteexposition oder arterieller bzw. venöser Obstruktion auf (Tab. A-2.1).

Klinik: Verfärbung der Haut und der Klinik: Häufig fällt die Zyanose zuerst an den Lippen auf. Bei Patienten, deren
Schleimhäute. Bei akuter Gefährdung des Zyanose auf eine akut gefährdende Erkrankung zurückgeht, bestehen zusätz-
Patienten zusätzlich Dyspnoe, Thorax- lich Dyspnoe, Thoraxschmerz und Bewusstseinstrübung oder -verlust. Diese
schmerz und Bewusstseinstrübung oder
Patienten müssen erkannt werden, um sie möglichst schnell therapieren zu
-verlust.
Eine Anämie kann eine Zyanose maskie- können.
ren, bei Polyglobulie tritt sie relativ schnell Patienten mit einem niedrigen Gesamt-Hb-Wert (Anämie) sind nur bei aus-
auf. geprägter Hypoxie zyanotisch. Patienten mit hohem Hb-Wert (Polyglobulie),
z. B. bei Vitien, können trotzt normalen Gasaustauschs der Lunge zyanotisch
sein, da das Hämoglobin von der Lunge nicht vollständig oxygeniert werden
kann und so mehr als 5 mg/dl nichtoxygeniertes Hämoglobin schnell erreicht
sind.

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2 Leitsymptome
15
A-2.1 Ursachen und wegweisende Befunde bei :Zyanose

Verdachtsdiagnose wegweisende Diagnostik

zentrale Zyanose

kardial
Vitien mit Rechts-Links-Shunt (s. S. 176): Anamnese (Auftreten der Beschwerden in Ruhe/bei Belastung, kongenital?),
Fallotsche Tri- und Tetralogie Farbdopplerechokardiographie (Vitiennachweis, aktuelle Hämodynamik)
Double outlet ventricle
Truncus arteriosus communis
Single ventricle
Transposition der großen Gefäße
Vitien mit Links-Rechts-Shunt (s. S. 167) nach
Shuntumkehr:
Vorhofseptumdefekt
Ventrikelseptumdefekt
Ductus Botalli
pulmonal
chronische Bronchitis (s. S. 354) Anamnese (Husten, Auswurf, rezidivierende Infekte), Auskultation
(Rasselgeräusche), Lungenfunktion (Einsekundenkapazität q)
Asthma bronchiale (s. S. 364) Anamnese (Auslöser), Auskultation (leises Atemgeräusch, verlängertes
Exspirium), Lungenfunktion (Einsekundenkapazität q)
Lungenemphysem (s. S. 359) Anamnese (Raucher), Auskultation (leises Atemgeräusch), Lungenfunktion
(Einsekundenkapazität q, Residualvolumen und Totalkapazität o), Röntgen-
Thorax (Fassthorax, Strahlentransparenz, Zwerchfellabflachung)
Bronchiektasien (s. S. 361) Klinik (Auswurf), Röntgen-Thorax (Verdichtungen und Infiltrationen in den
Unterfeldern)
Wabenlunge (s. S. 396) Klinik (rezidivierende Bronchitiden), Röntgen-Thorax (wabenförmige
Veränderungen der Lunge)
Pneumothorax (s. S. 417) Klinik (plötzliche Zyanose, Dyspnoe, Thoraxschmerz), Auskultation
(einseitig aufgehobenes Atemgeräusch), Röntgen-Thorax (kollabierte Lunge)
Pneumonie (s. S. 371) Klinik (Fieber, Schüttelfrost, Husten, Auswurf), Auskultation (Rasselgeräusche),
Labor (Entzündungszeichen), Röntgen-Thorax (Infiltratnachweis)
interstitielle Lungenerkrankungen (s. S. 387) Klinik (Husten, Dyspnoe), Labor (Leukozytose, CRP-Erhöhung), Lungenfunktion
(Restriktion)
arteriovenöse Fisteln (s. S. 313) Anamnese (Hämoptysen), Pulmonalisangiographie (Nachweis der AV-Shunts)
zentrale/periphere Atemlähmung (s. S. 345) Anamnese (Intoxikation, neurologische Grunderkrankung), Klinik
(verminderte Atemexkursionen)

periphere, generalisierte Zyanose

kardial
Herzinsuffizienz:
Klappenvitien (s. S. 75) Auskultation (vitientypischer Befund
Arrhythmien (s. S. 75) Klinik (Pulsarrhythmie)
Perikardtamponade (s. S. 137) Klinik (Einflussstauung)
ischämische oder dilatative Klinik (Hypotonie, Dyspnoe, Ödeme, 3./4. Herzton)
Kardiomyopathie (s. S. 151)

periphere, lokalisierte Zyanose

Kälteexposition Anamnese (Kälteexposition), Klinik (kalte Peripherie)


Raynaud-Syndrom (s. S. 280) Klinik (weiß-blau-rot-Verfärbung der Finger)
arterielle Obstruktion (s. S. 268) Klinik (Unterkühlung, Pulslosigkeit)
Phlebothrombose oder postthrombotisches Klinik (Normothermie, Stauung, Pulse erhalten), Sonographie (Gefäßverschluss)
Syndrom (s. S. 299)

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16 A Kardiologie

Diagnostik: Die Basisdiagnostik ergibt die Diagnostik: Zunächst wird die Diagnose durch eine arterielle Blutgasanalyse
Verdachtsdiagnose auf einen Großteil der gesichert. Beim Verdacht auf eine Zentralisation des Kreislaufs wird das
möglichen Ursachen. dafür benötigte Blut nicht aus dem Ohrläppchen entnommen! Auch die Anam-
nese ergibt wichtige Hinweise auf die zugrunde liegende Störung. So deutet
eine lebenslange Zyanose auf ein angeborenes kardiales Vitium hin, neu auf-
getretene Zyanosen sind meist Folge von erworbenen Klappenvitien oder pul-
monalen Erkrankungen. In der körperlichen Untersuchung lassen sich z. B.
vitientypische Auskultationsbefunde, hypersonorer Klopfschall bei Pneumo-
thorax sowie abgeschwächter Klopfschall bei Pneumonie und fehlende Pulse
bei arterieller Embolie erheben.
Die Basisdiagnostik besteht weiterhin aus Pulsoxymetrie, Labor (Hb, Hkt), Blut-
druckmessung und EKG.
Die weiterführende Diagnostik erfolgt Die weiterführende Diagnostik hat die Aufgabe, die Ursache der Zyanose zu
abhängig von der Verdachtsdiagnose ermitteln. Je nach Verdachtsdiagnose beinhaltet sie: Röntgen-Thorax, Echo-
(s. auch Tab. A-2.1). kardiographie, Thorax-CT, Lungenfunktionsdiagnostik, Lungenszintigraphie,
D-Dimere und Gerinnung (s. auch Tab. A-2.1).

Therapie: Je nach Grunderkrankung. Therapie: Entsprechend der Grunderkrankung.

2.1.2 Hämiglobinzyanose 2.1.2 Hämiglobinzyanose


Ätiopathogenese: Es entstehen patho- Ätiopathogenese: Bei einer Hämiglobinzyanose entstehen pathologische Hämo-
logische Hämoglobine, in denen Eisen in globine, die eine verminderte Bindungsfähigkeit des Hämoglobins für Sauerstoff
dreiwertiger Form gebunden ist, das nicht aufweisen. In ihnen ist Eisen in dreiwertiger Form gebunden – aber nur zwei-
zur Sauerstoffbindung fähig ist. Hämi-
wertiges Eisen ist zur Sauerstoffbindung in der Lage. Hämiglobinzyanosen sind
globinzyanosen sind meistens erworben
(Tab. A-2.2). meistens erworben, sie entstehen durch die Einwirkung von Toxinen und Medi-
kamenten (Tab. A-2.2). Eine angeborene Methämoglobinämie ist selten.
Klinik: Typisch sind Schwindelgefühl, Klinik: Der Patient bemerkt Schwindelgefühle, Kopfschmerzen, Tachykardie
Kopfschmerz, Tachykardie, Belastungs- und Belastungsdyspnoe. Im weiteren Verlauf sind Unruhe oder Somnolenz
dyspnoe, ggf. Unruhe oder Somnolenz. die typischen Symptome.
Diagnostik: Die pulsoximetrische Sauer- Diagnostik: Es besteht eine zentrale Zyanose mit unauffälligen pulmonalen
stoffsättigung ist erniedrigt. Das Blut ist und kardialen Befunden und einem normalen arteriellen Sauerstoffpar-
bräunlich verfärbt. Die Diagnose erfolgt tialdruck (PaO2). Die mit dem Pulsoximeter gemessene arterielle Sauerstoffsät-
durch den Nachweis im Heparin- oder
tigung (SaO2) ist unerwartet niedrig, sie liegt unter dem in der Blutgasanalyse
EDTA-Blut.
errechneten Wert. Das Blut ist auffallend bräunlich gefärbt. Die Diagnose
erfolgt durch den Nachweis des pathologischen Hämoglobins im Heparin-
oder EDTA-Blut.
Therapie: s. Tab. A-2.2 Therapie: siehe Tab. A-2.2

A-2.2 Ursachen und wegweisende Befunde bei Hämiglobinzyanose

Verdacht auf wegweisende Diagnostik Therapie


Methämoglobinämie Anamnese (methämoglobinstimulierende Medikamente, Ascorbinsäure, Methylenblau
Cyanvergiftungen), Labor (Met-Hb erhöht)
Sulfhämoglobin Anamnese (Vergiftung mit Schwefelwasserstoff, Einnahme von Absetzen der Medikation
Phenacetin und Sulfonamiden), Labor (Blut ist grünlich verfärbt
= spektroskopischer Nachweis)
Carboxyhämoglobin Anamnese (CO-Intoxikation), Klinik (selten kirschrote Zyanose), O2-Gabe
Labor (CO-Hb erhöht)

2.2 Dyspnoe 2.2 Dyspnoe


n Definition n Definition: Dyspnoe (Atemnot) ist die subjektive Empfindung erschwerter
Atmung. Eine tatsächliche Hypoventilation ist dabei für das Symptom
„Dyspnoe“ nicht erforderlich. Unter Orthopnoe (Abb. A-2.2) versteht man
eine ausgeprägte Dyspnoe in sitzender Position, die den Einsatz der Atemhilfs-
muskulatur nötig macht.

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2 Leitsymptome
17
A-2.2 Orthopnoe A-2.2

Der Patient sitzt und benötigt zum Atmen die


Atemhilfsmuskulatur.

Einteilung: Je nach der Symptomdauer werden die akute, innerhalb von Minu- Einteilung: Es werden die akute und die
ten bis Stunden auftretende und die chronische, seit Tagen bis Monaten beste- chronische Dyspnoe unterschieden.
hende Dyspnoe unterschieden.

Ätiopathogenese: Dyspnoe ist das führende Symptom vieler pulmonaler und Ätiopathogenese: Am häufigsten liegt
kardialer Erkrankungen. Der akuten Dyspnoe liegen im Wesentlichen Störun- einer Dyspnoe, gerade wenn es sich um
gen der Ventilation, Diffusion oder Perfusion in der Lunge zugrunde (pulmo- die akute Form handelt, eine pulmonale
Erkrankung zugrunde. Die kardiale, dann
nale Dyspnoe, s. S. 343). Ursachen sind z. B. Asthma bronchiale, Lungenödem,
meist chronische Form, geht oft auf eine
Lungenembolie, Pneumothorax, Aspiration, Hyperventilation, Larynxödem. Linksherzinsuffizienz zurück (Tab. A-2.3).
Eine kardial bedingte Dyspnoe ist meist chronisch. Sie resultiert meist aus
einer gestörten Funktion des linken Ventrikels, wie sie bei der Linksherzinsuf-
fizienz besteht. Der Rückstau von Blut im Lungenkreislauf führt zu einer
Druckerhöhung im linken Ventrikel und den Pulmonalvenen (Tab. A-2.3).

A-2.3 Kardiale Ursachen und wegweisende Befunde bei Dyspnoe

Verdachtsdiagnose wegweisende Befunde

myokardial

Myokardischämie/-Infarkt EKG (ST-Senkung/-Hebung), Troponin (Troponinerhöhung)


dilatative Kardiomyopathie Auskultation (feuchte Rasselgeräusche), Röntgen-Thorax (Lungenödem)
hypertrophische Kardiomyopathie Auskultation (Systolikum), Echokardiographie (Gradient im Ausflusstrakt)
restriktive Kardiomyopathie Inspektion (Einflussstauung), Echokardiographie (diastolische Funktionsstörung), Kardio-CT
Myokarditis Labor (Leukozytose, CRP-Erhöhung), Echokardiographie (verminderte Kontraktilität)

valvulär

Mitralinsuffizienz/-Stenose oder Auskultation (Systolikum bzw. Diastolikum), Echokardiographie (Insuffizienzjet bzw.


Aorteninsuffizienz/-Stenose erhöhter Druckgradient)
Kunstklappenfehlfunktion Auskultation (gedämpfter Klappenschlusston), Echokardiographie (Insuffizienzjet bzw. er-
höhter Druckgradient)

andere

persistierender Ductus arteriosus Auskultation (holozyklisches Maschinengeräusch), Echokardiographie (Shuntnachweis)


Botalli
Ventrikelseptumdefekt Auskultation (Holosystolikum), Echokardiographie (Shuntnachweis)
Vorhofseptumdefekt Auskultation (Systolikum über Pulmonalklappe), Echokardiographie (Shuntnachweis)
komplexe Vitien Echokardiographie (Vitiennachweis)
Pericarditis constrictiva Inspektion (Einflusstauung), Echokardiographie (Perikardverdickung), Kardio-CT

Zu den pulmonalen und weiteren Ursachen der Dyspnoe s. S. 344 und 345.

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18 A Kardiologie

Klinik: Die Dyspnoe kann nach der ATS Klinik: Die Intensität der Dyspnoe wird nach der American Thoracic Society in
(s. S. 345) und der NYHA (s. S. 80) einge- fünf Schweregrade eingeteilt (s. S. 345). Eine weitere Klassifikationsmöglich-
teilt werden. keit bei kardialer Ursache der Dyspnoe ist die NYHA-Klassifikation (NYHA
I–IV, s. S. 80).

Diagnostik: Die Basisdiagnostik besteht Diagnostik: Dyspnoe in Ruhe oder bei Belastung kann auf eine kardiale oder
aus Anamnese, körperlicher Untersuchung pulmonale Erkrankung hinweisen; differenzialdiagnostisch sind weitere
und einigen wenigen technischen Erkrankungen (z. B. eine Anämie) oder ein mangelnder Trainingszustand in
Untersuchungen.
Erwägung zu ziehen. Bei allen Patienten wird die Basisdiagnostik durchge-
führt:
Anamnese:
– Zeitpunkt des Auftretens: z. B. nachts bei Herzinsuffizienz, bewegungs-
abhängige Schmerzen bei vertebragener Ursache
– Belastungsfähigkeit, frühere Episoden von Dyspnoe, Allergien, Medikation
Inspektion: Zyanose, Pfötchenstellung bei Hyperventilation, Ödeme, Fass-
thorax, Tachypnoe
Perkussion: hypersonor bei Pneumothorax, gedämpft bei Pneumonie oder
Erguss (s. S. 419)
Auskultation: inspiratorischer Stridor bei Stenose von Kehlkopf oder Tra-
chea, in- und exspiratorisches feinblasiges Rasselgeräusch bei Linksherz-
insuffizienz, einseitige Abschwächung bei Pneumothorax oder Pneumonie,
Pleurareiben bei Pneumonie oder Pleuritis
technische Diagnostik:
– Blutdruckmessung: Hypotonie bei Infarkt oder Lungenembolie, Hyper-
tonie bei hypertensiver Entgleisung
– Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymetrie
– Röntgen-Thorax
– EKG.

n Merke n Merke: Anamnese und klinische Untersuchung bei Dyspnoe müssen so


ablaufen, dass der Untersucher danach einschätzen kann, wie ausgeprägt
und bedrohlich das Symptom ist und welche weiteren Maßnahmen ange-
bracht sind.

Die weiterführende Diagnostik fällt je In der weiterführenden Diagnostik kommen zum Einsatz: Blutgasanalyse,
nach vermuteter Ursache unterschiedlich Echokardiographie, Thorax-CT, Lungenszintigraphie, Labor inklusive Kreatinin,
aus (A-2.3). Elektrolyte, CRP, Troponin, D-Dimere, Gerinnung und Blutgasanalyse.
Weitere Untersuchungen evtl. Bodyplethysmographie, Koronarangiographie,
Spiral-CT (Tab. A-2.3).
Um Zeit zu sparen, wird bei schwerer Um Zeit zu sparen, besteht die Notfalldiagnostik abhängig von der Schwere der
Dyspnoe oft nur eine Notfalldiagnostik Dyspnoe ggf. lediglich aus Anamnese und körperlicher Untersuchung, Pulsoxy-
durchgeführt. metrie, Peakflow-Messung und EKG.

Therapie: Abhängig von der Grund- Therapie: Die ursächliche Behandlung der akuten Dyspnoe hängt von der
erkrankung. In den meisten Fällen lässt Grunderkrankung ab. In den meisten Fällen lässt sich durch die Gabe von Sau-
sich durch Sauerstoffgabe eine Besserung erstoff eine Besserung erzielen. Bei respiratorischer Globalinsuffizienz kann die
erzielen.
Sauerstoffgabe allerdings zu einem Atemstillstand führen, da hier der ernied-
rigte PaO2 der einzige Atemantrieb ist.

2.3 Thoraxschmerz 2.3 Thoraxschmerz


n Definition n Definition: Schmerz im Bereich des Brustkorbs.

Ätiopathogenese: Der typische Thorax- Ätiopathogenese: Der typische Thoraxschmerz ist der ischämisch bedingte,
schmerz ist der Ischämieschmerz, der bei pectanginöse Schmerz, der bei einer Koronarstenose im Rahmen einer korona-
einer Koronarstenose im Rahmen einer ren Herzerkrankung (KHK, s. S. 36) auftritt. Neben kardialen sind weitere häu-
KHK auftritt (s. S. 36 und Tab. A-2.4).
fige Ursachen für Thoraxschmerzen pulmonale, vertebragene und gastrointes-
tinale Erkrankungen (Tab. A-2.4).

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2 Leitsymptome
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A-2.4 Ursachen und wegweisende Befunde bei Thoraxschmerzen

Verdachtsdiagnose wegweisende Befunde

kardial

akutes Koronarsyndrom EKG (Endstreckenveränderungen), Troponin (erhöht), Echokardiographie


(Wandbewegungsstörungen)
Perimyokarditis EKG (Endstreckenveränderungen), Troponin (erhöht), Echokardiographie
(keine Wandbewegungsstörungen)
Aortenklappenstenose Auskultation (Systolikum), Echokardiographie (erhöhter Druckgradient über der Klappe)
hypertrophe Kardiomyopathie Auskultation (Systolikum), Echokardiographie (Hypertrophie mit erhöhtem Druckgradienten
im Ausflusstrakt)
Tachykardien EKG (Tachykardien mit schmalem oder breitem QRS-Komplex)

pulmonal

Pneumothorax Auskultation (einseitig aufgehobenes Atemgeräusch), Röntgen-Thorax (kollabierte Lunge)


Pneumonie Auskultation (Rasselgeräusche), Labor (Entzündung), Röntgen-Thorax (Infiltrat)
Pleuritis Auskultation (Pleurareiben), Labor (Entzündungszeichen), Röntgen-Thorax
(Ausschluss Pneumonie)
Lungenembolie EKG (S1/Q3-Typ, Rechtstyp), D-Dimere (erhöht), Echokardiographie und Spiral-CT
(Rechtsherzdilatation)

orthopädisch

Rippenfraktur Anamnese (Trauma), Palpation (Druckschmerz), Röntgen-Thorax (Frakturlinie)


vertebragene Throaxschmerzen Palpation (lokaler, bewegungsabhängiger Druckschmerz)
Interkostalneuralgie Palpation (Dauerschmerzen, bewegungs- und atemabhängig)
Tietze-Syndrom Palpation (Druckschmerz), Röntgen (Lokalbefund an der Knorpel-Knochengrenze),
Ausschlussdiagnose

gastrointestinal

Ösophagitis endoskopischer Lokalbefund (im distalen Ösophagus: Rötung, Erosion, Fibrinbeläge,


Ulzerationen)
Gastritis endoskopischer Lokalbefund (akut: Ödem, Exsudat, Erythem, Erosion, Blutung)
Ulcus ventriculi endoskopischer Lokalbefund (aktives Stadium: Defekt rundlich, oval, streifig, wie aus-
gestanzt, entzündlich geschwollener Randwall, Fibrinbelag, Hämatin; später Heilung- und
Narbenstadium)
Pankreatitis Anamnese (Alkohol-Abusus), Labor (Lipaseerhöhung), Sonographie
(Pankreas unscharf begrenzt)
Cholezystolithiasis Klinik (Gallenkolik), Labor (y-GT und Transaminasen erhöht), Sonographie (Nachweis von
Gallenwegskonkrementen)

weitere

Aortendissektion Spiral-CT (Dissektionslamelle)


Tumoren Palpation (große Tumoren), Röntgen, CT
Mediastinitis Klinik (Sepsiszeichen), Röntgen-Thorax (Ösophagus-/Trachealerkrankungen,
Mediastinalverbreiterung)
Herpes zoster Klinik (segmentales Exanthem)
funktionell Ausschlussdiagnose, sämtliche Befunde unauffällig (s. S. 21)

Klinik: Patienten mit Thoraxschmerzen gehen relativ schnell zum Arzt, da sie Klinik: Patienten mit Thoraxschmerzen
ihre Beschwerden meist auf das Herz zurückführen und die Situation als gehen schnell zum Arzt. Der Ischämie-
bedrohlich einordnen. Der Ischämieschmerz ist in der Herzgegend lokalisiert schmerz strahlt häufig in den linken Arm
sowie zum Unterkiefer aus (Abb. A-2.3).
und strahlt häufig in den linken Arm sowie zum Unterkiefer aus. Da ischämie-
In Ruhe auftretende pektanginöse
bedingte Schmerzen insgesamt häufig auftreten, ist eine Manifestation in aty- Beschwerden oder Belastungsbeschwer-
pischer Lokalisation keine Seltenheit (Abb. A-2.3). Auch ein retrosternales

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20 A Kardiologie

den von i 20 Minuten werden als Engegefühl und Brennen sind typisch für Koronarischämien. Diese treten meist
akutes Koronarsyndrom bezeichnet. belastungsabhängig oder durch Kälte provoziert auf und bessern sich in der
Pektanginöse Beschwerden treten auch Regel innerhalb weniger Minuten nach Einnahme von Nitropräparaten. In
atypisch oder als „Prinzmetal-Angina“
Ruhe auftretende pektanginöse Beschwerden und Belastungsbeschwerden
auf.
mit einer Dauer von mehr als 20 Minuten werden als akutes Koronarsyndrom
(s. S. 58) bezeichnet. Mittels EKG und Troponin-Test lassen sich instabile
Angina pectoris (normales EKG, Troponin auch nach 6 Stunden negativ, s. S.
42) vom akuten Myokardinfarkt (ST-Hebung und/oder erhöhtes Troponin,
s. S. 58) abgrenzen. Zur atypischen Angina zählen die „early morning angina“,
die beim Aufstehen auftritt und danach verschwindet sowie die „walk-through
angina“, die am Anfang einer Belastung auftritt und danach rückläufig ist. Bei
der Prinzmetal-Angina treten pectanginöse Beschwerden in Ruhe auf, beim
Roemheld-Syndrom reflektorisch nach dem Essen.
Bruststiche treten häufig auch bei nicht Bruststiche treten häufig auch bei nicht kardialen Erkrankungen (z. B. von den
kardialen Erkrankungen und funktionell großen Gefäßen, der Lunge, der Pleura, dem Ösophagus oder der Wirbelsäule
auf. ausgehend) und funktionell auf.

A-2.3 A-2.3 Thoraxschmerz

Typische Ausstrahlung der


Schmerzen bei
Angina pectoris:
1 linker oder
2 rechter Arm,
3 linke Schulter,
4 und 5 Hals bzw. Unterkiefer,
6 Rücken oder
7 Oberbauch.

Diagnostik: Die potenziell lebensbedroh- Diagnostik: Wegen der potenziell lebensbedrohlichen Konsequenzen müssen
lichen Konsequenzen erfordern eine diese Symptome, auch aus forensischen Gründen, schnellstmöglich abgeklärt
schnellstmögliche Abklärung. werden. Das „akute Koronarsyndrom (s. S. 58)“ ist eine Arbeitsdiagnose, die
gewählt wird, wenn der Verdacht auf einen ischämiebedingten Thoraxschmerz
besteht.
Die Basisdiagnostik umfasst in der Die Basisdiagnostik umfasst in der Anamnese Fragen nach Schmerzbeginn
Anamnese Fragen nach Schmerzbeginn, (plötzlicher Beginn bei Myokardischämie, Lungenembolie und Aortendissek-
-lokalisation, -charakter, -auslöser und tion, Dauerschmerz bei Perikarditis, Hiatushernien, Ösophaguserkrankungen,
kardiovaskulären Risikofaktoren.
Interkostalneuralgie), Schmerzlokalisation (oft linksthorakal bei Myokardischä-
mie, bei den anderen Erkrankungen ist eine eindeutige Zuordnung schwierig),
Schmerzcharakter (bei Myokardischämie drückend, beklemmend, dumpf, bei
Lungenembolie dumpf, evtl. atemabhängig, bei Aortendissektion Vernich-
tungsschmerz), Schmerzauslöser (bewegungsabhängiger Schmerz bei vertebra-
gener Ursache) und kardiovaskuläre Risikofaktoren (s. S. 37).

n Merke n Merke: Ergibt die Anamnese, dass bei dem Patienten kardiovaskuläre Risi-
kofaktoren und eine KHK bestehen, kann die Wahrscheinlichkeit für eine
kardiale Ursache der Thoraxschmerzen als hoch bis sehr hoch angesehen
werden (s. S. 36).

Weitere Informationen ergeben Des Weiteren kann eine während der Inspektion auffallende Zyanose Hinweis
Inspektion, Auskultation und auf eine Lungenembolie sein. In der Auskultation sind Perikardreiben, Mitralin-
technische Diagnostik. suffizienz bei Hinterwandinfarkt, Pleurareiben bei Pleuritis/Pneumonie sowie
abgeschwächtes Atemgeräusch bei Pneumothorax zu hören. Die technische
Diagnostik setzt sich zusammen aus Blutdruckmessung (Hypotonie bei Infarkt

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2 Leitsymptome
21
oder Lungenembolie, Hypertonie bei hypertensiver Entgleisung), EKG,
Röntgen-Thorax und Labor (Kreatinin, Elektrolyte, CRP, Troponin, D-Dimere,
Gerinnung und Blutgasanalyse).

Weiterführende Diagnostik: Echokardiographie, Thorax-CT, Lungenszinti- Die weiterführende Diagnostik


graphie, evtl. Ergometrie, Koronarangiographie, Spiral-CT, Gastroskopie, Brei- orientiert sich an der Verdachtsdiagnose
schluck, pH-Metrie, orthopädische Abklärung. (Tab. A-2.4).

Therapie: Bei Verdacht auf ein ischämisches Geschehen wird bis zum Beweis Therapie: Bis zum Beweis des Gegenteils
des Gegenteils mit Nitrospray und Sauerstoff behandelt. Ansonsten richtet werden bei Verdacht auf ein ischämisches
sich die Therapie nach der Grunderkrankung. Geschehen Nitrospray und O2 gegeben.

n Exkurs: Funktionelle Herzbeschwerden, auch als „Herzneurose“ bezeichnet, betreffen m Exkurs


meist Männer vor dem 40. Lebensjahr. Die Beschwerden treten oft als herzphobische
Anfälle auf. Charakteristisch ist eine auf das Herz zentrierte Selbstbeobachtung und Aktivi-
tätseinschränkung.
Körperlich belastende Situationen werden vermieden. Die Patienten weisen eine angst-
neurotische oder depressive Persönlichkeitsstruktur auf.
Funktionelle Herzbeschwerden sind immer eine Ausschlussdiagnose (s. S. 19)

2.4 Synkope 2.4 Synkope

s. S. 210 s. S. 210

2.5 Ödeme 2.5 Ödeme

n Definition: Ödeme sind pathologische Flüssigkeitseinlagerungen im Inter- m Definition


stitium.

Einteilung: Abhängig von der Ursache können Ödeme lokalisiert oder generali- Einteilung: Es werden lokalisierte und
siert auftreten (Tab. A-2.5). Spezielle Formen sind Aszites (Peritoneum), generalisierte Ödeme unterschieden
Hydrothorax (Pleuraergüsse) und Anasarka (generalisiertes Ödem). (Tab. A-2.5).

Ätiopathogenese: Die Ursache für Ödeme ist ein Missverhältnis zwischen Ätiopathogenese: Die Ursache ist ein
hydrostatischem und kolloidosmotischem Druck in Gefäßen, Zellen und Extra- Missverhältnis zwischen hydrostatischem
zellulärraum. Ödeme entstehen daher häufig in den Unterschenkeln, entweder und kolloidosmotischem Druck.
bei erhöhtem hydrostatischem Druck, z. B. bei venösen Abflussstörungen oder
bei vermindertem kolloidosmotischem Druck.

A-2.4 Ödeme

a Phlebothrombose
mit Ödem und
Zyanose des linken
Beines.
b Ödem auf dem
Fußrücken, das
nach dem
Eindrücken
persistiert.

a b1 b2

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22 A Kardiologie

A-2.5 Ursachen und wegweisende Befunde bei Ödemen

Verdachtsdiagnose wegweisende Befunde

lokalisiert

Thrombose Anamnese (akut einsetzende Symptomatik, zuvor oft Immobilisierung des Beins), Inspektion
(livide Hautfarbe, verstärkte Venenzeichnung), Labor (D-Dimere erhöht), Duplexsonographie
(Thrombosenachweis)
chronisch venöse Anamnese (langsam zunehmende Unterschenkelschwellung, vorausgegangene Thrombophlebitiden),
Insuffizienz Inspektion (Varikosis), Duplexsonographie (Zustand nach Thrombose)
Tumor Anamnese (B-Symptomatik: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsabnahme), Bildgebung
(Tumornachweis mittels Sonographie, CT, MRT)
entzündliches Ödem Anamnese, Labor (Entzündungsnachweis: CRP und Leukozyten erhöht)
allergisches Ödem Anamnese (Besserung bei Allergenkarenz), Allergentest
ischämisches Ödem Klinik (Pulslosigkeit, zyanotische Verfärbung)
primäres Lymphödem Anamnese (Verlauf distal p proximal), Ausschlussdiagnose
sekundäres Lymphödem Anamnese (Verlauf proximal p distal), Suche nach Infektion, Parasiten, Tumor
Angioödem Labor (C1-Esterase-Inhibitor-Mangel)

generalisiert

Herzinsuffizienz Auskultation (3./4. Herzton, pulmonale Stauung, Vitium), Echokardiographie (Kontraktilitätsstörung)


Niereninsuffizienz Labor (Serum-Kreatinin o, pathologische Kreatinin-Clearance)
nephrotisches Syndrom Urin-Schnelltest (Proteinurie)
Lebererkrankungen Labor (Transaminasen und INR erhöht), Sonographie (Leberzirrhose)
Enteropathien Labor (Antitrypsin und Albumin im Stuhl belegen erhöhte Eiweißverluste)
medikamentöses Ödem Anamnese (Antihypertensiva, NSAR, Sexual- und Steroidhormone, Phenylbutazon, Kalziumantagonisten)
Cushing-Syndrom Inspektion (Büffelnacken, Stammfettsucht), Labor (Dexamethason-Test pathologisch)
idiopathisch Ausschlussdiagnose, sämtliche Befunde unauffällig

n Merke n Merke: Die häufigste Ursache eines einseitigen Ödems der Extremitäten
ist die Phlebothrombose (Abb. A-2.4a), bei der die Ödeme typischerweise
akut auftreten. Die häufigste Ursache beidseitiger Ödeme ist die Rechtsherz-
insuffizienz.

Klinik: Ödeme können in allen Körper- Klinik: Ödeme können in allen Körperregionen auftreten, am häufigsten sind
regionen auftreten. Typischerweise sind Ödeme der Beine und des Stammes. Wenn Ödeme klinisch auffällig werden,
sie „wegdrückbar“. haben die Patienten bereits mehrere Kilogramm an Gewicht zugenommen
(s. Abb. I-10.2, S. 967). Typisch für Ödeme ist, dass sie durch geringen Druck
über einige Sekunden „weggedrückt“ werden können (Abb. A-2.4b).

Diagnostik: Tab. A-2.6 und Abb. A-2.5. Diagnostik: Tab. A-2.6 fasst die diagnostischen Maßnahmen bei lokalisierten
und generalisierten Ödemen zusammen. Abb. A-2.5 zeigt die Differenzialdiag-
nose von Beinödemen anhand der zusätzlich auftretenden Symptome.

Differenzialdiagnose: Das Myxödem ist Differenzialdiagnose: Das Myxödem ist kein Ödem im Sinne einer patholo-
kein Ödem im engeren Sinne, es kommt gischen Flüssigkeitsansammlung, sondern eine vermehrte Einlagerung von
bei Hypo- und seltener bei Hyperthyreosen hydrophilen Mukopolysacchariden im Interstitium. Es kommt bei Hypothyreo-
vor.
sen, seltener Hyperthyreosen, vor. Diagnostisch werden die Schilddrüsen-
Hormone bestimmt.

Therapie: Abhängig von der auslösenden Therapie: Die Behandlung richtet sich nach der auslösenden Ursache. Vor-
Ursache. Beidseitige Beinödeme werden dringlich ist der Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose. Beidseitige
meist mit Diuretika behandelt. Ödeme der unteren Extremitäten sprechen für eine kardiale Genese und wer-
den mit Diuretika behandelt.

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2 Leitsymptome
23
A-2.6 Diagnostik bei lokalisierten und generalisierten Ödemen

lokalisiert, meist einseitig beidseitig und generalisiert


Basisdiagnostik
Anamnese Traumen, Operationen, Tumorerkrankungen, B-Symptome (bei Tumorerkrankungen), Diarrhö, Nie-
frühere Thrombosen oder Gerinnungsstörungen ren- oder Lebererkrankungen, Alkohol, Medikamente
Inspektion Farbe und Temperatur der Extremitäten, Lidödeme
Hautveränderungen, Unterschenkelumfang
Palpation Pulsstatus, proximale Lymphknoten Untersuchung auf Raumforderungen, Aszites
Perkussion Pleuraergüsse, Aszites
Labor Elektrolyte, CRP, Blutbild, Transaminasen, Kreatinin, Elektrolyte, Eiweiß, CRP, Blutbild,
Gerinnung, Urin-Stix Transaminasen, Gerinnung, Urin-Stix

erweiterte Diag- Röntgen-Thorax EKG


nostik Duplexsonographie transthorakale Echokardiographie
ggf. Tumorsuche Röntgen-Thorax
Duplexsonographie
ggf. Tumorsuche

A-2.5 Differenzialdiagnose von Beinödemen A-2.5

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24 A Kardiologie

3 Kardiologische
3 Kardiologische
Untersuchungsmethoden
Untersuchungsmethoden
3.1 Anamnese und körperliche
3.1 Anamnese und körperliche
Untersuchung Untersuchung
3.1.1 Anamnese/Symptome 3.1.1 Anamnese/Symptome
Risikofaktoren (s. S. 37) wie arterielle Im Hinblick auf das Vorliegen einer kardialen Erkrankung sollte nach Risiko-
Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes faktoren (s. S. 37) wie arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus,
mellitus, Nikotin- und Alkoholkonsum, Nikotin- und Alkoholkonsum, Hyperurikämie sowie nach den Lebensgewohn-
Hyperurikämie sowie die Lebensge-
heiten gefragt werden. Zudem sollten Vorerkrankungen wie Tonsillitiden,
wohnheiten und Vorerkrankungen (Ton-
sillitiden, Gelenkbeschwerden, Familien- Scharlach und fieberhafte Gelenkbeschwerden erfasst werden. In der Familien-
anamnese) sind zu erfassen. Zudem ist anamnese sind Herzinfarkte, Schlaganfälle und plötzliche Herztode aufzuneh-
nach Ödemen und gehäuftem nächtlichen men. Zur Abklärung einer Herzinsuffizienz sollte nach Ödemen, gehäuftem
Wasserlassen (Nykturie) zu fragen. nächtlichen Wasserlassen (Nykturie) und nach der Schlafposition (Patienten
mit pulmonaler Stauung infolge Linksherzinsuffizienz schlafen meist mit er-
höhtem Oberkörper) gefragt werden.
Die körperliche Leistungsfähigkeit ist Die körperliche Leistungsfähigkeit ist bei den meisten kardialen Erkrankungen
bei kardialen Erkrankungen meist eingeschränkt. Sie kann entsprechend der Klassifikation der New York Heart
eingeschränkt. Association eingeteilt werden (s. S. 80).
Herzklopfen, -rasen, und -stolpern treten Herzklopfen (Palpitation) mit verstärkt spürbarem Herzschlag ist ein Symptom
bei Herzfehlern, arterieller Hypertonie, bei Herzfehlern (wie z. B. der Aortenklappeninsuffizienz), Hochdruckkrisen,
Hyperthyreose, verschiedenen Herz- Hyperthyreose, psychischer Erregung oder Trainingsmangel. Herzrasen ist ent-
rhythmusstörungen oder funktionell auf.
weder Folge psychischer Belastung oder supraventrikulärer bzw. ventrikulärer
Tachykardien. Arrhythmische Herzaktionen, die meist als Herzstolpern emp-
funden werden, treten bei supraventrikulären oder ventrikulären Extrasystolen
sowie bei Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie auf.
Dyspnoe (s. S. 16), Thoraxschmerz In der Anamnese lassen sich wichtige Aspekte der Symptome Dyspnoe (s. S. 16),
(s. S. 18) und Synkope (s. S. 210). Thoraxschmerz (s. S. 18) und Synkope (s. S. 210) erfragen. Weitere Informatio-
nen dazu finden Sie auf den angegeben Seiten im Kapitel „Leitsymptome“.

3.1.2 Körperliche Untersuchung 3.1.2 Körperliche Untersuchung


Inspektion Inspektion
Blässe kann bei Anämie auftreten, Blässe kann die Folge einer Anämie sein (z. B. bei Endokarditis). Eine zentrale
Trommelschlegelfinger (Abb. A-3.1a) und Zyanose entsteht häufig bei Herzfehlern mit Rechts-Links-Shunt, eine periphere
Uhrglasnägel bei chronischer Hypoxie. Zyanose z. B. bei Herzinsuffizienz (Näheres s. S. 13). Trommelschlegelfinger
Pulsierende Karotiden können bei einer
(Abb. A-3.1a) und Uhrglasnägel sind häufig assoziiert mit chronischen höher-
Aortenklappeninsuffizienz sichtbar sein,
der Herzspitzenstoß (s. u.) bei Linksherz- gradigen arteriellen Hypoxien kardialer Genese (z. B. bei angeborenen zyanoti-
hypertrophie. Ein Herzbuckel (Voussure) schen Herzfehlern) oder pulmonaler Ursache. Verstärkte Pulsationen der Karo-
entsteht bei Kindern mit ventrikulärer tiden treten charakteristischerweise bei der Aorteninsuffizienz auf. Der Herz-
Hypertrophie. spitzenstoß (s. u.) kann bei Linksherzhypertrophie unterschiedlicher Genese
sichtbar sein. Ein Herzbuckel (Voussure) tritt bei Kindern mit noch weichem
Skelett und bei meist angeborenen Herzfehlern mit Rechtsherzhypertrohie auf.
Eine Steigerung des zentralen Venen- Der Jugularvenendruck lässt Rückschlüsse auf den zentralen Venendruck zu. Er
drucks ist an einer Füllung der Jugular- ist jedoch selbst bei schlanken Patienten oft schwierig einzuschätzen. Die
venen bei etwa 45h-Oberkörperhochlage Beurteilung erfolgt am liegenden Patienten, bei dem der Oberkörper etwa
sichtbar (Abb. A-3.1b).
45h hochgelagert ist. Bei einer Steigerung des zentralen Venendrucks sind
Dabei ist häufig ein hepatojugulärer
Reflux induzierbar. die Jugularvenen gefüllt (Abb. A-3.1b). Häufig ist bei einer Einflussstauung
Belastungsdyspnoe und Orthopnoe sowie ein hepatojugulärer Reflux nachweisbar. Mögliche Ursachen einer Einfluss-
nächtliches Husten und Husten bei stauung sind Rechtsherzinsuffizienz, Trikuspidalstenose, Perikarditis con-
Belastung können ein Hinweis auf eine strictiva sowie mediastinale Prozesse und V.-cava-Thrombosen. Eine Überhö-
Herzinsuffizienz mit pulmonaler Stauung hung der a-Welle der V. jugularis tritt auf bei pulmonaler Hypertonie, Pulmo-
sein. nalstenose und Herzfehlern mit Links-Rechts-Shunt. Belastungsdyspnoe (s. S.
16) ist ein wichtiges Symptom der Herzinsuffizienz und bei Herzfehlern.
Orthopnoe (s. S. 17) findet sich bei Lungenstauung unterschiedlicher Genese
oder bei obstruktiven Atemwegserkrankungen. Nächtliches Husten oder Hus-
ten bei körperlicher Belastung können durch eine Lungenstauung bedingt
sein (s. S. 340).

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3 Kardiologische Untersuchungsmethoden
25
Palpation Palpation
Der Herzspitzenstoß, normalerweise im 5. ICR in der Medioklavikularlinie links Hebender und nach lateral verlagerter
zu spüren, kann bei Linksherzhypertrophie nach lateral verlagert und hebend Herzspitzenstoß bei Linksherzhyper-
sein. trophie.
Ein Schwirren kann aufgrund der Vibrationen, die durch ein lautes Geräusch Ein Schwirren kann bei lautem
verursacht werden, tastbar sein. Zur Palpation des Schwirrens sind die Hand- Herzgeräusch tastbar sein.
flächen besser als die Fingerspitzen geeignet.
Der Pulsstatus wird mindestens an folgenden Gefäßen erhoben: A. carotis, Der Pulsstatus wird an mehreren Stellen
A. radialis, A. femoralis, A. poplitea, A. tibialis posterior und A. dorsalis pedis. erhoben und erfasst drei Pulsqualitäten.
Bewertet werden die Pulsqualitäten Charakter, Regelmäßigkeit und Frequenz.
Der Pulscharakter kann Hinweise auf Herzfehler ergeben. Bei Aortenklappenin- Ein Pulsus celer et altus tritt bei der
suffizienz tritt ein Pulsus celer et altus (schnell und hoch) und bei der Aorten- Aorteninsuffizienz auf, ein Pulsus parvus
klappenstenose ein Pulsus parvus et tardus (klein und langsam) auf. Als Pulsus et tardus bei der Aortenstenose. Als
Pulsus paradoxus bezeichnet man einen
paradoxus bezeichnet man einen deutlichen Abfall der Pulsstärke während der
Abfall der Pulsstärke während der Inspira-
Inspiration (z. B. bei Pericarditis constrictiva oder Perikardtamponade). tion (z. B. bei Pericarditis constricitva).
Die Regelmäßigkeit der Herzfrequenz ist leicht zu beurteilen. Physiologisch ist Ein unregelmäßiger Puls weist auf
eine Beschleunigung der Herzfrequenz während der Inspiration und Verlang- Rhythmusstörungen hin.
samung während der Exspiration. Davon abgesehen weist ein unregelmäßiger
Puls auf Herzrhythmusstörungen hin.
Die Pulsfrequenz erlaubt nur bedingt den Rückschluss auf die Herzfrequenz, da Bei einem Pulsdefizit sind Pulswellen in
bei früh einfallenden Extrasystolen oder Tachyarrhythmie ein Pulsdefizit beste- der Peripherie nicht tastbar (Abb. A-3.1c).
hen kann (Abb. A-3.1c). Der Radialispuls kann bei Aortenisthmusstenose oder
Subklaviastenosen palpatorisch fehlen oder vermindert tastbar sein.
Ödeme an den unteren Extremitäten können durch Fingerdruck auf die Tibia, Ödeme können durch Fingerdruck auf
den Knöchel oder den Fußrücken festgestellt werden (s. Abb. A-2.4, S. 21). das Gewebe festgestellt werden
Die Leber sollte palpiert werden, um eine Lebervergrößerung, die durch eine (s. Abb. A-2.4).
Rechtsherzinsuffizienz bedingt sein kann, zu belegen.

A-3.1 Inspektion und Palpation

Während der Inspektion fallen auf: a Trommelschlegelfinger, b gestaute Jugularvenen, c Untersuchung eines Pulsdefizits.

Perkussion Perkussion
Die perkutorische Unterscheidung von relativer und absoluter Herzdämpfung Perkutorisch können die Herzgrenzen
hat keinen wesentlichen praktischen Stellenwert. Die Perkussion der maxi- sowie das Ausmaß von Pleuraergüssen,
malen äußeren Herzgrenzen bietet einen Anhalt über die Herzgröße, auch Lebervergrößerung und Aszites erfasst
werden.
das Ausmaß größerer Pleuraergüsse kann erfasst werden (abgeschwächter
Klopfschall). Perkutorisch wird auch die Lebergrenze bestimmt. Bei Aszites
(z. B. als Folge einer Rechtsherzinsuffizienz) besteht eine Flankendämpfung.

Auskultation Auskultation
Während der Auskultation der Herzaktion wird auf Herztöne und -geräusche Es wird auch Herztöne, -geräusche,
sowie -frequenz und -rhythmus geachtet. -frequenz und -rhythmus geachtet.

n Merke: Bei akuter und chronischer Stauung, wie sie etwa bei einer Links- m Merke
herzinsuffizienz oder Mitralstenose auftritt, können über der Lunge fein-,
mittel- oder grobblasige Rasselgeräusche entstehen. Entwickelt sich ein
Pleuraerguss, ist das Atemgeräusch abgeschwächt bis aufgehoben.

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26 A Kardiologie

Herztöne Herztöne
Erster und zweiter Herzton sind physiolo- Durch den Schluss der Herzklappen und die Ventrikelkontraktion entstehen
gisch. Der 1. Herzton entsteht durch die die Herztöne. Der erste und zweite Herzton sind physiologisch. Der 1. Herzton
isovolumetrische Kontraktion und den tritt zu Beginn der Systole durch die isovolumetrische Kontraktion und
Schluss der AV-Klappen.
den AV-Klappenschluss auf. Bei Veränderungen an den AV-Klappen kann der
1. Herzton verstärkt oder abgeschwächt sein.
Der 2. Herzton wird durch den Schluss der Der 2. Herzton entsteht durch den Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe.
Aorten- und Pulmonalklappe hervor- Die Aortenklappe schließt sich vor der Pulmonalklappe. Daraus resultiert die
gerufen. Er ist physiologisch gespalten. physiologische Spaltung des 2. Herztones. Bei Inspiration ist diese Spaltung
Eine paradoxe Spaltung entsteht bei
verstärkt, da mehr Blut in das rechte Herz einfließt und den Schluss der Pulmo-
Verlängerung der linksventrikulären Aus-
treibungszeit. Bei verlängerter rechts- nalklappe verzögert. Eine umgekehrte, paradoxe Spaltung des 2. Herztones
ventrikulärer Austreibungszeit ist der entsteht bei höhergradigen Strömungshindernissen im linksventrikulären Aus-
2. Herzton weit gespalten. Eine fixierte flusstrakt, die zur Verlängerung der Austreibungszeit führen. Die weite Spal-
Spaltung des 2. Herztones entsteht bei tung des 2. Herztones findet sich bei Verlängerung der rechtsventrikulären
einem Shunt auf Vorhofebene. Austreibungszeit. Eine fixierte, atemunabhängige Spaltung des 2. Herztones
tritt bei einem größeren Shunt auf Vorhofebene auf. Die Lautstärke des 2. Herz-
tones ist vom Aorten- und Pulmonalarteriendruck abhängig und nimmt bei
hohen Druckwerten zu.
Der 3. Herzton tritt bei schneller Der 3. Herzton ist ein protodiastolischer Extraton, der durch schnelle Kam-
Kammerfüllung und verminderter merfüllung oder bei verminderter Ventrikeldehnbarkeit (z. B. bei höhergradi-
Dehnbarkeit des Ventrikels auf. ger Herzinsuffizienz) auftritt.
Ein 4. Herzton ist Ausdruck einer gestei- Ein 4. Herzton tritt bei Sinusrhythmus als Ausdruck einer gesteigerten Vorhof-
gerten Vorhofkontraktion. Der Galopp- kontraktion auf, wenn der enddiastolische Kammerdruck erhöht ist, z. B. bei
rhythmus ist durch einen 3. oder 4. Herz- Herzinsuffizienz. Sind ein 3. oder 4. Herzton bei einer Herzinsuffizienz auskul-
ton gekennzeichnet. Klappenöffnungstöne
tierbar, spricht man von einem Galopprhythmus. Klappenöffnungstöne treten
und Dehnungstöne entstehen durch
Stenosen der Herzklappen und Klicks bei Stenosen der AV-Klappen auf. Dehnungstöne („ejection clicks“) entstehen
durch den Prolaps von Klappensegeln. beim plötzlichen Stopp der Öffnungsbewegung verwachsener Semilunar-
klappensegel. Sogenannte Klicks werden durch den Prolaps von Klappensegeln
verursacht.

Herzgeräusche Herzgeräusche
Herzgeräusche werden beurteilt nach Herzgeräusche entstehen durch Wirbelbildungen, die meistens durch patholo-
Punctum maximum, Lautstärke, gische Veränderungen verursacht werden. Sie dauern länger an als Herztöne.
Frequenz, Geräuschart und Fortleitung Bei der Auskultation orientiert man sich am Punctum maximum (P. m.) des
(Tab. A-3.1).
Geräusches. Die Charakterisierung der Geräusche erfolgt nach Lautstärke
(Tab. A-3.1), Frequenz, Geräuschart und Fortleitung.
Neben niedrig-, mittel- und hochfrequen- Hinsichtlich der Frequenz werden niedrig-, mittel- und hochfrequente Geräu-
ten Geräuschen werden proto-, meso-, sche unterschieden. Ferner unterscheidet man proto-, meso-, spät- und holo-
spät- und holosystolische sowie systolische sowie diastolische Geräusche und kontinuierliche Geräusche. Ein
diastolische Geräusche unterschieden.
Geräusch kann eine Band-, Spindel-, Decrescendo- oder Crescendoform haben.
Das Geräusch kann band-, spindel-,
decrescendo- oder crescendoförmig sein. Die Fortleitung ist unterschiedlich (z. B. Axilla, Karotiden, Rücken).

A-3.1 A-3.1 Lautstärkegrade der Herzgeräusche (nach Levine)

Lautstärkegrad Geräuschcharakteristik
1/6 sehr leises Geräusch, das bei gezielter Auskultation gerade noch
gehört werden kann
2/6 leises Geräusch, das sofort ohne Schwierigkeiten auskultiert
werden kann
3/6 deutlich hörbares Geräusch (ohne Schwirren), das über dem
Punctum maximum durch den Handrücken auskultiert werden
kann
4/6 lautes Geräusch, das oft von einem palpablen Schwirren begleitet
ist
5/6 sehr lautes Geräusch mit begleitendem Schwirren, das jedoch nur
mit aufgelegtem Stethoskop zu hören ist
6/6 sehr lautes Geräusch mit begleitendem Schwirren, das mit
abgehobenem Stethoskop oder mit bloßem Ohr hörbar ist

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3 Kardiologische Untersuchungsmethoden
27
Systolische und diastolische Geräusche entstehen bei einer Vielzahl von Klap- Systolische und diastolische Geräusche
penvitien (s. S. 181) und Herzfehlern (s. S. 165). Kontinuierliche systolisch-dias- treten bei verschiedenen Herzfehlern auf.
tolische „Maschinengeräusche“ entstehen bei Shuntverbindungen zwischen „Maschinengeräusche“ weisen auf einen
Shunt hin. Ein akzidentelles Geräusch ist
Hoch- und Niederdrucksystem. Ein akzidentelles Geräusch ist systolisch, leise
nicht pathologisch. Funktionelle Geräu-
und niederfrequent und häufig bei gesunden Jugendlichen auskultierbar. Das sche sind meist durch Hyperzirkulation
Geräusch ändert sich bei Lagewechsel und bei Belastung. Funktionelle Geräu- bedingt. Herzsynchrone systolisch-diasto-
sche sind in der Regel leise und hochfrequent und werden nicht fortgeleitet. lische Reibegeräusche entstehen bei
Sie entstehen infolge einer Hyperzirkulation oder eines erhöhten Herzzeitvolu- Perikardveränderungen.
mens. Herzsynchrone systolisch-diastolische Reibegeräusche werden durch
Veränderungen des Perikards verursacht (z. B. bei akuter Perikarditis, s. S. 135).
Zur Herzfrequenz s. S. 87, zum Herzrhythmus s. S. 107 u. S. 118.

3.2 Nichtinvasive technische 3.2 Nichtinvasive technische


Untersuchungsmethoden Untersuchungsmethoden

3.2.1 Blutdruckmessung 3.2.1 Blutdruckmessung

Die Blutdruckmessung sollte stets an beiden Armen erfolgen. Bei Aortenisth- Die Blutdruckmessung erfolgt an
musstenose (s. S. 177) vor dem Abgang der linken A. subclavia kommt es zu beiden Armen, um eine Druckdifferenz
einer Blutdruckdifferenz zwischen rechtem und linkem Arm sowie zu Hyper- zu erfassen.
tonie der oberen und Hypotonie der unteren Körperhälfte.

Langzeit-Blutdruckmessung Langzeit-Blutdruckmessung
Mit der Langzeit-Blutdruckmessung wird das zirkadiane Blutdruckprofil Durch die Langzeit-Blutdruckmessung wird
erfasst. Dadurch können sich Hinweise auf endokrinologisch bedingte Hoch- das zirkadiane Blutdruckprofil erfasst.
druckformen (z. B. beim Phäochromozytom) ergeben, bei denen häufig das Außerdem kann mit der Methode die
Wirkung einer antihypertensiven Therapie
Tag-/Nacht-Blutdruckprofil verändert ist. Die Langzeit-Blutdruckmessung
geprüft werden.
dient ferner zur Kontrolle der medikamentösen antihypertensiven Einstellung.

3.2.2 Elektrokardiogramm (EKG) 3.2.2 Elektrokardiogramm (EKG)

EKG-Ableitungen EKG-Ableitungen
Beim EKG werden die elektrischen Potenziale während des Ablaufes einer Beim EKG werden elektrische Potenziale
Herzaktion aufgezeichnet. Die EKG-Ausschläge entsprechen dabei der Erre- der Herzaktion aufgezeichnet.
gungsausbreitung in den einzelnen Herzstrukturen (Tab. A-3.2): Die Passage Im EKG (Abb. A-3.2, Tab. A-3.2) reprä-
sentiert die P-Welle die Vorhofaktion, die
des elektrischen Impulses durch die Vorhöfe korrespondiert zur P-Welle. Die
PQ-Strecke die Leitungsverzögerung im
isoelektrische PQ-Strecke zwischen der P-Welle und dem QRS-Komplex ist AV-Knoten, der QRS-Komplex die Depola-
Ausdruck der Leitungsverzögerung im AV-Knoten. Der QRS-Komplex resultiert risation des Kammermyokards und die
aus der Depolarisation aller ventrikulären Muskelfasern, während die T-Welle T-Welle die Repolarisation des Ventrikels.
die Repolarisation des Ventrikelmyokards repräsentiert. Die Repolarisation des Die genaue Ursache der U-Welle ist nicht
Vorhofmuskels fällt in den QRS-Komplex. Bei einigen Individuen ist eine bekannt.
U-Welle nach der T-Welle nachweisbar. Die genaue Ursache der U-Welle ist
nicht bekannt. Abb. A-3.2 stellt die Benennung der Wellen und Strecken im
EKG dar.

A-3.2 Normwerte des EKGs A-3.2

Bezeichnung elektrischer Vorgang Dauer [s]


P-Welle intraatriale Erregungsausbreitung bis 0,11
PQ-Zeit atrioventrikluäre Erregungsüberleitung 0,12–0,20
QRS-Komplex intraventrikuläre Erregungsausbreitung bis 0,11
ST-Strecke Beginn der intraventrikulären Erregungsrückbildung
T-Welle Ende der intraventrikulären Erregungsrückbildung
QT-Zeit gesamte intraventrikuläre Erregungsdauer Frequenz-
abhängig

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28 A Kardiologie

A-3.2 A-3.2 Normales EKG

Das EKG ist besonders zur Diagnostik des Das EKG eignet sich zur Erfassung von Erregungsbildungs- und Erregungslei-
Infarktverlaufs und von Rhythmusstörun- tungsstörungen (s. S. 8). Besonders aussagekräftig ist es zur Diagnostik des
gen geeignet. Ösophagusableitungen und Herzinfarktverlaufs sowie von Herzrhythmusstörungen. Es ergibt Hinweise
intrakardiale Ableitungen dienen der
auf Kammer- und Vorhofhypertrophie sowie auf Koronarinsuffizienz, Myokar-
Analyse der Vorhoferregung.
ditis, Perikarditis und Elektrolytstörungen.
Neben den Standardableitungen sind Ösophagusableitungen und intrakardiale
Ableitungen (s. S. 35) zur genaueren Analyse der Vorhoferregung möglich. Zu
den Einzelheiten der EKG-Auswertung sei auf die speziellen Lehrbücher ver-
wiesen.

EKG-Analyse EKG-Analyse
Zu berücksichtigen sind: Bei der Auswertung des EKGs werden folgende Aspekte systematisch berück-
Lagetyp sichtigt:
Rhythmus Lagetyp (ergibt sich aus der Ausrichtung des elektrischen Summations-
Frequenz
vektors)
Zeitintervalle (Tab. A-3.2)
Amplituden Rhythmus
Morphologie der einzelnen Wellen. Frequenz
Zeitintervalle (Tab. A-3.2)
Amplituden
Morphologie der einzelnen Wellen.
Nähere Details finden sich in EKG-Lehrbüchern.

Belastungs-EKG (Ergometrie) Belastungs-EKG (Ergometrie)


Das Belastungs-EKG ist eine Standard- Das Belastungs-EKG wird routinemäßig zur Ischämiediagnostik bei koronarer
methode zur Diagnostik von myokardia- Herzkrankheit oder bei Verdacht auf koronare Herzkrankheit, zur Kontrolle
len Durchblutungsstörungen, des Blut- des Blutdruckverhaltens unter Belastung sowie zur Diagnostik von Herzrhyth-
druckverhaltens und von Herzrhythmus-
musstörungen unter Belastung eingesetzt. Bei der Untersuchung, die auf einem
störungen. Die Untersuchung erfolgt
meist auf einem Laufband oder Ergometer. Laufband oder einem Ergometer erfolgt, wird die Belastung üblicherweise
Die Abbruchkriterien und Kontraindikatio- in 25-Watt-Stufen gesteigert, bis die individuelle Ausbelastungsgrenze des
nen sind zu berücksichtigen (Tab. A-3.3). Patienten erreicht ist. Diese richtet sich nach Alter, Geschlecht, Größe und
maximaler Herzfrequenz in der jeweiligen Gruppe. Wichtig ist die Berücksich-
tigung der Kriterien zum Abbruch der Belastung (Tab. A-3.3) und der Kontrain-
dikationen zur Ergometrie.

Langzeit-EKG (Holter Monitoring) Langzeit-EKG (Holter Monitoring)


Das Langzeit-EKG dient zur Diagnostik von Das Langzeit-EKG dient hauptsächlich der Abklärung von Herzrhythmusstörun-
Rhythmusstörungen. gen (s. S. 87 ff.). Dieses EKG, das über mindestens 24 Stunden mit einem klei-
nen tragbaren Registriergerät aufgezeichnet wird, ermöglicht die Analyse nur
vereinzelt auftretender Rhythmusstörungen.

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3 Kardiologische Untersuchungsmethoden
29
A-3.3 Absolute Indikationen zum Abbruch und Kontraindikationen der Ergometrie
(nach der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreisslaufforschung)

Absolute Indikationen zum Abbruch Absolute Kontraindikationen


ST-Strecken-Senkung j 3 mV akuter Myokardinfarkt
ST-Strecken-Hebung j 1 mV instabile Angina pectoris
Blutdruckabfall i 10 mm Hg (Vergleich zum Ausgangs-Blutdruck) Herzrhythmusstörungen mit Symptomatik und/oder
mit Zeichen einer myokardialen Ischämie (Angina pectoris, eingeschränkter Hämodynamik
ST-Senkung)
mäßig-schwere Angina-pectoris-Symptomatik symptomatische höhergradige Aortenklappenstenose
schwere Dyspnoe dekompensierte Herzinsuffizienz
klinische Zeichen einer Minderperfusion (Zyanose) akute Lungenembolie
anhaltende (Dauer i 30 sek) ventrikuläre Tachykardie akute Myokarditis/Perikarditis
Erschöpfung des Patienten akute Aortendissektion
technische Probleme (defekte EKG-Registrierung, Monitor-Ausfall)

Langzeit-EKG mit ST-Streckenanalyse Langzeit-EKG mit ST-Streckenanalyse


Beim Langzeit-EKG mit ST-Streckenanalyse werden ST-Streckensenkungen Diese Untersuchung ermöglicht Aussagen
miterfasst. Dadurch kann das Auftreten von Herzrhythmusstörungen mit über Myokardischämie als potenzielle
dem Auftreten von Ischämiezeichen korreliert werden. Dadurch können sich Ursache der Rhythmusstörungen.
Hinweise auf die Genese von Herzrhythmusstörungen ergeben, die durch
eine Durchblutungsstörung bedingt sind.

3.2.3 Echokardiographie 3.2.3 Echokardiographie

Bei der Echokardiographie handelt es sich um die Untersuchung des Herzens Bei der Echokardiographie wird das Herz
mittels Ultraschall, der an den Grenzflächen der anatomischen Strukturen mit Ultraschall untersucht. Die Methode
reflektiert wird. Aus den reflektierten Signalen wird ein Bild des Herzens hat in der Kardiologie eine sehr große
Bedeutung.
rekonstruiert. Diese nichtinvasive Methode hat heute in der kardiologischen
Routinediagnostik eine sehr große Bedeutung.
In zwei Sonomodi können die anatomischen Strukturen erfasst und die Pump- Mit dem eindimensionalen M-Mode-Ver-
funktion des Herzens analysiert werden: fahren (Abb. A-3.3a) und der zweidimen-
eindimensionaler M-Mode (Abb. A-3.3a) sionalen Sektorechokardiographie (Abb.
A-3.3b) können anatomische Strukturen,
zweidimensionaler B-Mode (Abb. A-3.3b).
die Klappen- und die Pumpfunktion des
Die Echokardiographie erlaubt eine zuverlässige Bestimmung der Durchmesser Herzens beurteilt werden.
der Herzhöhlen sowie der Dicke der Wände und des Septums. Zudem ist sie die
Methode der Wahl zur Diagnose eines Perikardergusses. Das Verfahren ermög-
licht Aussagen über Morphologie und Beweglichkeit der Herzklappen. Außer-
dem ist es geeignet, um Bewegungsstörungen des Myokards nachzuweisen.
Die Dopplerechokardiographie basiert auf der Tatsache, dass sich die Schallfre- Durch die Dopplerechokardiographie
quenz ändert, sobald sich Schallquelle oder Reflexionsort bewegen. Der sich werden u. a. Blutflussrichtung, Druck-
bewegende Reflexionsort entspricht den Erythrozyten. Strömen sie auf die gradienten über Klappen und Klappen-
öffnungsflächen bestimmt.
Schallquelle zu, ist die reflektierte Frequenz höher als die gesendete, bewegen
sie sich von der Schallquelle fort, ist die reflektierte Frequenz niedriger als die
gesendete. So lässt sich die Blutflussrichtung bestimmen.
Es gibt zwei Dopplerverfahren: Es gibt zwei Verfahren:
CW-Doppler (continous wave, Abb. A-3.4a): es wird kontinuierlich gesendet CW- (continous wave, Abb. A-3.4a) und
und empfangen, ohne Tiefenselektivität tragen alle getroffenen Reflektoren PW- (pulsed wave, Abb. A-3.4b)
Doppler.
zum Signal bei, die Methode eignet sich zur Messung hoher Blutfluss-
geschwindigkeiten und
PW-Doppler (pulsed wave, Abb. A-3.4b): es wird abwechselnd gesendet und
empfangen, über die Laufzeit bis zum Empfang erfolgt die Tiefenzuordnung
und somit die Lokalisation.
Die Untersuchung liefert zusätzliche Informationen über die Blutfluss-
geschwindigkeit und Druckgradienten über Klappenstenosen, die Klappenöff-
nungsfläche sowie über die Druckverhältnisse in der A. pulmonalis.

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30 A Kardiologie

A-3.3 Echokardiographie des Herzens

a eindimensionaler M-Mode: die Ultraschalldarstellung von Bewegungsabläufen erfolgt in Ort-Zeit-Diagrammen (time motion).
b zweidimensionaler B-Mode: je nach Intensität der reflektierten Signale werden sie als Punkte unterschiedlicher Helligkeit
(brightness) dargestellt und Zeile für Zeile zu einem Bild zusammengebaut (Sektorechokardiographie, Schnittbilddarstellung).
Zu sehen ist der apikale Vierkammerblick aufs Herz, die AV-Klappen sind geschlossen. LA = linker Vorhof, RA = rechter Vorhof,
LV = linker Ventrikel, RV = rechter Ventrikel.

Mit der Farb-Doppler-Echokardiographie Mittels Farb-Doppler-Echokardiographie können Flussgeschwindigkeiten und


können Flussgeschwindigkeiten und -rich- -richtungen dargestellt werden. Dabei ist der Blutfluss im zweidimensionalen
tungen dargestellt werden (Abb. A-3.4c). Bild auf die Schallquelle zu rot kodiert, der Fluss von der Quelle weg blau. Die
Methode ist wertvoll zur Diagnostik von Klappeninsuffizienzen (Abb. A-3.4c)
und Shuntvitien.
Die Kontrastechokardiographie wird Bei der Kontrastechokardiographie können nach i. v. Injektion von Kontrast-
besonders zur Diagnostik von Herzfehlern mittel das rechte Herz und verschiedene Herzfehler (z. B. ASD/VSD) mit Shunts
mit Shunts eingesetzt. besser dargestellt werden.
Die transösophageale Echokardiographie Für die transösophageale Echokardiographie (TEE) wird der Schallkopf im Öso-
ist insbesondere zur Diagnostik von phagus dorsal des Herzens platziert. Die TEE ist besonders geeignet zur Diag-
Thromben und Vegetationen geeignet. nostik von Vorhofthromben und Klappenvegetationen. Zudem können mit
dem Verfahren Mitralvitien, Veränderungen im linksventrikulären Ausfluss-
trakt und in der Aorta oft besser dargestellt werden als mit der konventionel-
len Echokardiographie.
Die Stress-Echokardiographie zeigt die Bei der Stress-Echokardiographie wird der Patient mittels Ergometer belastet
Pumpfunktion unter Belastung. oder er erhält ansteigende Dosen eines medikamentösen Stressors (Dobuta-
min, Adenosin). Darunter werden die kardialen Wandbewegungen beurteilt.
Die Untersuchung ermöglicht Aussagen über die myokardiale Pumpfunktion
bei Belastung und dient insbesondere der Ischämiediagnostik.
Die 3D-Echokardiographie ist insbeson- Die 3D-Echokardiographie ermöglicht durch eine spezielle Software die drei-
dere zur Klappenbeurteilung sinnvoll. dimensionale Rekonstruktion des Befundes aus 2D-Bildern verschiedener
Schnittebenen. Dies ist besonders vor Herzklappenoperationen sinnvoll.

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3 Kardiologische Untersuchungsmethoden
31
A-3.4 Modalitäten der Dopplerechokardiographie, veranschaulicht am Herzen

a b

a CW-Doppler: zu sehen sind Ausfluss-


trakt und Aortenklappe von apikal
(Normalbefund). Die systolische Maxi-
malgeschwindigkeit beträgt 130 cm/s.
b PW-Doppler: Ausflusstrakt des linken
Ventrikels, Aortenklappe von apikal
(Normalbefund). Die systolische Maxi-
malgeschwindigkeit beträgt 80 cm/s. Im
oberen Bildteil Nulllinienverschiebung
nach oben, um das gesamte systolische
Signal abbilden zu können. Im unteren
Bildteil liegt die Nulllinie zentral, die
c Maximalgeschwindigkeiten werden in
der oberen Bildhälfte dargestellt.
c Farbdoppler im Vierkammerblick. Links: diastolische laminare Strömung aus den Pulmonalvenen durch den linken Vorhof in den
linken Ventrikel (Normalbefund). Rechts: Systolisches Bild einer Mitralinsuffizienz (Insuffizienz-Jet). Die Pfeile markieren die
Ventrikelseite der Mitralklappe.

3.2.4 Röntgen-Thorax-Übersicht 3.2.4 Röntgen-Thorax-Übersicht

Anhand der Röntgenaufnahme des Thorax (s. Abb. C-2.3, S. 335) können Ver- Die Röntgenaufnahme des Thorax (s. Abb.
änderungen des Herzens und der großen Gefäße erfasst werden. Im p. a.-Bild C-2.3, S. 335) kann Veränderungen des
sind von kranial nach kaudal randbildend: Herzens und der großen Gefäße zeigen
(Abb. A-3.5).
links: Aorta, A. pulmonalis, linker Vorhof (linkes Herzohr), linker Ventrikel
(Abb. A-3.5a)
rechts: V. cava und rechter Vorhof.
Im linken Seitenbild sind von kranial nach kaudal randbildend:
ventral: Aorta ascendens, Truncus pulmonalis und rechter Ventrikel
dorsal: Aorta descendens, linke A. pulmonalis aus dem Truncus pulmonalis,
linker Vorhof, linker Ventrikel und V. cava inferior (Abb. A-3.5b).

n Merke: Herzfehler führen im Thorax-Röntgenbild zu jeweils typischen m Merke


Herzkonfigurationen (Abb. A-11.1, S. 166, Abb. A-12.1, S. 182). Bei Herzinsuf-
fizienz können neben einer Herzvergrößerung pulmonale Stauungszeichen
mit Erweiterung der Pulmonalgefäße und Pleuraergüsse sichtbar sein.

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32 A Kardiologie

A-3.5 Röntgen-Thorax-Übersicht in zwei Ebenen

a p. a.-Bild; b seitliche Aufnahme, jeweils Normalbefund; in den Schemazeichnungen sind die randbildenden Strukturen markiert.

3.2.5 Computertomographie (CT) 3.2.5 Computertomographie (CT)


Die CT ermöglicht eine ergänzende mor- Mittels CT kann eine ergänzende morphologische Diagnostik des kardiovasku-
phologische Diagnostik (Abb. A-3.6). lären Systems erfolgen (Abb. A-3.6). Die Technik wird insbesondere bei
schlechter Schallbarkeit, zur Diagnostik infiltrativer Prozesse oder komplexer
Herzfehler durchgeführt. Die Darstellung der Koronararterien wird zunehmend
verbessert.

A-3.6 Typische Schnittebenen im kardialen CT

3.2.6 Magnetresonanztomographie (MRT) 3.2.6 Magnetresonanztomographie (MRT)


Die MRT hat ein hohes Auflösungs- Das in der MRT dargestellte anatomische Bild entspricht im Wesentlichen
vermögen und erlaubt die Darstellung demjenigen des CTs nach Kontrastmittelgabe. Das Verfahren hat ein hohes
feiner Strukturen wie z. B. des rechts- Auflösungsvermögen, sodass auch feine Strukturen wie die Papillarmuskeln,
ventrikulären Myokards.
die Herzklappen, die Aortenwand, die Koronararterien und das rechtsventriku-
läre Myokard darstellbar sind. Dies erklärt den Einsatz des Verfahrens in der
Myokarditisdiagnostik. Die Cine-MRT bildet den gesamten Herzzyklus in
einer Schicht ab. Die Einzelbilder der verschiedenen Funktionszustände wer-
den anschließend zu einem Film zusammengesetzt. So lassen sich regionale
Wandbewegungsstörungen des Herzens darstellen. Der Einsatz von Kontrast-
mitteln erlaubt eine Ischämie- und Vitalitätsdiagnostik.
3.2.7 Nuklearmedizinische
Untersuchungsverfahren 3.2.7 Nuklearmedizinische Untersuchungsverfahren
Myokardszintigraphie Myokardszintigraphie
Mit der Myokardszintigraphie erfolgt Bei der Myokardszintigraphie wird dem Patienten nach Belastung ein Isotop
anhand der Verteilung von Thalliumiso- wie 201Thallium gespritzt. Die Untersuchung dient der Ischämiediagnostik
topen im Myokard ein Myokarditis- oder beim Verdacht auf das Vorliegen einer myokardialen Durchblutungsstörung
Ischämienachweis bei Verdacht auf koro-
(Abb. A-3.7). Sie kann auch Hinweise auf eine Myokarditis ergeben. Thallium
nare Herzkrankheit (Abb. A-3.7).
Thallium reichert sich physiologisch im reichert sich physiologisch im ausreichend durchbluteten Myokard an. Im
gut perfundierten Myokard an. entzündeten Gewebe ist die Anreicherung erhöht. In vernarbten oder ischä-

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3 Kardiologische Untersuchungsmethoden
33
A-3.7 Myokardszintigraphie (Auszüge)

a Patientin mit KHK, aber guter Anreicherung im Myokard; b Patientin mit KHK und ischämischen Bezirken an Vorderwand
und Herzspitze.

mischen Bereichen erfolgt keine Anreicherung. In Arealen mit Belastungsischä-


mie kommt es deshalb meist unmittelbar nach Belastung zu keiner Anreiche-
rung. Bei der Kontrollaufnahme nach ca. 2–4 h körperlicher Ruhe, nach
denen die ischämischen Areale wieder vermehrt perfundiert werden, ist eine
Auffüllung des vorher ischämischen Areals mit 201Thallium nachweisbar.

Positronenemissionstomographie (PET) Positronenemissionstomographie (PET)


Bei der PET handelt es sich um ein modernes Verfahren zur Erfassung des Bei der PET wird der Myokardstoff-
Myokardstoffwechsels. Nach i. v. Gabe markierter Tracersubstanzen wie Glu- wechsel nach Gabe von markierten
kose oder Fettsäuren wird die bei deren b+-Zerfall entstehende Photonenstrah- Tracersubstanzen untersucht.
Kombiniert mit einem CT wird eine
lung gemessen. Mit der Methode kann zwischen normalem, ischämischem und
genaue Zuordnung von Stoffwechsel zu
vernarbtem Myokardgewebe unterschieden werden. anatomischer Struktur möglich.
Wird die PET mit der hohen Ortsauflösung moderner CT-Geräte kombiniert
(PET-CT), kann der Ort des pathologischen Stoffwechsels sehr genau einer ana-
tomischen Struktur zugeordnet werden.
Radionuklidventrikulographie
Radionuklidventrikulographie (Herzbinnenraumszintigraphie) (Herzbinnenraumszintigraphie)
Mit der Radionuklidventrikulographie wird die kardiale Pumpfunktion beur- Mittels Radionuklidventrikulographie
teilt. Dem Patienten werden technetiummarkierte Erythrozyten oder entspre- erfolgt die Beurteilung der globalen und
chend markiertes Humanalbumin im Bolus gespritzt. Danach werden die ven- regionalen kardialen Pumpfunktion in
Ruhe und bei Belastung durch die
trikuläre Ejektionsfraktion sowie die globale und regionale linksventrikuläre
Auswaschkinetik injizierter Isotope.
Pumpfunktion in Ruhe und bei Belastung registriert. Die Methode kam ins-
besondere bei Diagnostik der Aortenklappeninsuffizienz zum Einsatz, um fest-
zustellen, ob die Ejektionsfraktion bei Belastung abnimmt und somit Zeichen
der Herzinsuffizienz bei Belastung vorliegen. Heute ist sie weitestgehend von
der Echokardiographie verdrängt worden.

3.2.8 Weitere Untersuchungen 3.2.8 Weitere Untersuchungen

Heute nur noch sehr selten durchgeführte Untersuchungen sind in Tab. A-3.4 Tab. A-3.4.
zusammengefasst.

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34 A Kardiologie

A-3.4 Weitere Untersuchungsmethoden

Untersuchung Methode Befund


Phonokardiographie graphischer Aufzeichnung von Schallwellen zur zeitlichen
Einordnung und Dokumentation von Herztönen
Karotispulskurve Druckaufnehmer über der A. carotis zeichnet die Aortenstenose: verzögerter, hahnen-
Karotispulskurve auf kammförmiger Anstieg der Druckkurve
hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie:
Kurve doppelgipfelig
Aorteninsuffizienz: klappenschlussbedingte
Inzisur verstrichen

3.3 Invasive Untersuchungsmethoden 3.3 Invasive Untersuchungsmethoden


3.3.1 Herzkatheteruntersuchung 3.3.1 Herzkatheteruntersuchung
Durch diese Untersuchung können Herz- Bei der Herzkatheteruntersuchung wird ein flüssigkeitsgefüllter Katheter von
fehler festgestellt, die Myokard- und den großen peripheren Gefäßen aus zum Herzen geschoben. Mit der Methode
Klappenfunktion untersucht und die Koro- können Herzfehler diagnostiziert, die Myokard- und Klappenfunktion unter-
nargefäße dargestellt werden (Abb.
sucht und die Herzkranzgefäße dargestellt werden (Abb. A-3.8).
A-3.8).
Rechtsherzkatheter Rechtsherzkatheter
Die Rechtsherzkatheteruntersuchung Die Rechtsherzkatheteruntersuchung wird zur Abklärung des Ausmaßes einer
erlaubt die Messung der Drücke und Herzinsuffizienz, zur Diagnostik von Klappenvitien und Shunts sowie zur
Sauerstoffsättigungen im rechten Herzen Abklärung der Genese einer pulmonalen Hypertonie eingesetzt. Meist wird
und im Lungenkreislauf sowie die Bestim-
ein Swan-Ganz-Katheter über die V. femoralis eingeschwemmt. Über diesen
mung des Herzzeitvolumens. Der pulmo-
nale kapillare Verschlussdruck ermöglicht Zugang können die Druckverhältnisse im rechten Herzen und im Lungenkreis-
Rückschlüsse auf den linksventrikulären lauf in Ruhe und bei Belastung bestimmt werden. Die Messung des pulmonalen
enddiastolischen Druck und gibt Hinweise kapillaren Verschlussdrucks lässt Rückschlüsse auf den linksventrikulären end-
auf die linksventrikuläre Funktion. diastolischen Druck zu und gibt Hinweise auf die linksventrikuläre Funktion.
Die Form der Kurve in dieser Messposition kann Hinweise auf das Vorliegen
einer höhergradigen Mitralklappeninsuffizienz geben. In diesem Fall ist eine
erhöhte sogenannte v-Welle nachweisbar, die durch den Blutrückfluss durch
die Mitralklappe während der Systole zustande kommt.
Zudem werden die Sauerstoffsättigungen gemessen, um daraus Shuntvolumina
zu bestimmen. Das Herzzeitvolumen wird häufig mit der Thermodilutions-
methode nach Fick bestimmt.

A-3.8 Herzkatheteruntersuchung: Verfahren und Indikationen

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3 Kardiologische Untersuchungsmethoden
35
Linksherzkatheter Linksherzkatheter
Bei der Linksherzkatheteruntersuchung werden über einen arteriellen Zugang In der Linksherzkatheteruntersuchung
(z. B. A. femoralis) die Druckwerte und Sauerstoffsättigungen im linken Ventri- werden Drücke und Sauerstoffsättigungen
kel gemessen. im linken Ventrikel gemessen.
Die Ventrikulographie (s. S. 49) liefert Informationen über die Ventrikelgröße, Die Ventrikulographie (s. S. 49) zeigt:
die linksventrikuläre Pumpfunktion und die Funktion der Mitral- und Aorten- ventrikuläre Pumpfunktion, Mitral- und
klappe. Aortenklappenfunktion.
Die Aortographie zeigt die Morphologie des Aortenbogens sowie einen Reflux In der Aortographie werden Aortenbogen
über eine insuffiziente Aortenklappe. und Aortenklappenfunktion beurteilt.
Mit der Koronarangiographie (s. S. 49) können nach Injektion von Kontrastmit- Die Koronarangiographie stellt Herz-
tel über einen Linksherzkatheter Stenosen der Herzkranzgefäße dargestellt und kranzgefäße und deren Stenosen dar
morphologisch beurteilt werden. (s. S. 49).
Die gelegentlich durchgeführte Koronarangioskopie und die intrakoronare In Koronarangioskopie und intrakoro-
Ultraschalluntersuchung erlauben eine differenziertere Beurteilung der Mor- narer Ultraschalluntersuchung werden
phologie arteriosklerotischer Plaques. arteriosklerotische Plaques beurteilt.

Myokardbiopsie Myokardbiopsie
Die rechts- oder linksventrikuläre Myokardbiopsie, die mit einem speziellen Die Myokardbiopsie wird zur Diagnostik
Katheter mit Zange durchgeführt wird, erfolgt zur Abklärung der Genese von Myokarditiden und Myopathien
einer Myokarditis oder Kardiomyopathie, wenn diese anhand der übrigen eingesetzt.
Befunde unklar ist.
Elektrophysiologische
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) Untersuchung (EPU)
Bei der elektrophysiologischen Untersuchung werden Erregungsbildungs- Bei der elektrophysiologischen Unter-
störungen und atrioventrikuläre, paranodale sowie intraventrikuläre Leitungs- suchung werden Erregungsbildungs-
störungen erfasst. Dazu wird über einen Rechtsherzkatheter ein intrakardiales störungen und Leitungsstörungen
erfasst. Dabei werden der Ursprung und
EKG abgeleitet: Mehrere Ableitungs- und/oder Schrittmacherelektroden wer-
die Fortleitung natürlicher oder durch
den an verschiedenen Positionen im Herzen platziert, um den Ursprung und Stimulation induzierter Potenziale verfolgt.
die Fortleitung natürlicher oder schrittmacherinduzierter Potenziale zu verfol-
gen (z. B. His-Bündel-EKG).
Die Vorhofstimulation ermöglicht die Beurteilung der Sinusknotenerholungs- Mittels Vorhofstimulation werden supra-
zeit und der sinuatrialen Leitungszeit sowie die Untersuchung von Reentry- ventrikuläre und durch Ventrikelstimula-
Mechanismen, die Tachykardien auslösen können. Die Ventrikelstimulation tion ventrikuläre Rhythmusstörungen
untersucht. Die Wirksamkeit einer anti-
dient der Reentry-Diagnostik, der Detektion arrhythmogener ventrikulärer
arrhythmischen Therapie kann überprüft
Foci und der Kontrolle einer medikamentösen antiarrhythmischen Therapie. werden, es kann eine Katheterablation
Außerdem kann während der Untersuchung eine Katheterablation erfolgen erfolgen.
(s. u.).

3.3.2 Perikardpunktion 3.3.2 Perikardpunktion

Die Perikardpunktion erfolgt heute meist unter sonographischer Kontrolle. In Mittels Perikardpunktion wird zur Analyse
der Regel wird mit einer langen Nadel zwischen dem Processus xiphoideus oder zur Entlastung Perikarderguss-
und dem linkssternalen Rippenansatz punktiert und Perikardergussflüssigkeit flüssigkeit entnommen.
zu diagnostischen Zwecken und zur Entlastung entnommen.

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36 A Kardiologie

4 Koronare Herzkrankheit 4 Koronare Herzkrankheit


n Definition n Definition: Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die Manifestation der Arte-
riosklerose an den Koronararterien, durch die ein Missverhältnis zwischen
Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels entstehen kann
(Myokardischämie). Neben einem stummen Verlauf sind die wichtigsten kli-
nischen Manifestationsformen die Angina pectoris, der akute Myokardinfarkt,
Herzinsuffizienz sowie durch den Sauerstoffmangel der Herzmuskulatur her-
vorgerufene Herzrhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen arrhythmie-
bedingten Herztod.

4.1 Epidemiologie 4.1 Epidemiologie


Die KHK ist die häufigste Todesursache Die KHK ist die häufigste Todesursache in den Ländern westlicher Zivilisation.
in den Ländern westlicher Zivilisation. Daran haben auch wesentliche Fortschritte in der Diagnostik und Therapie der
Männer erkranken früher und häufiger als durch Arteriosklerose verursachten Erkrankungen nichts geändert. Männer
Frauen.
erkranken früher und häufiger als Frauen. Bei Männern nimmt die Erkran-
kungshäufigkeit ab dem 45. Lebensjahr (LJ) zu, bei Frauen ab dem 50. LJ. Das
Vorliegen von Risikofaktoren führt zu einer Progression der Arteriosklerose,
die in den Koronararterien häufig wesentlich stärker ausgeprägt ist als in ande-
ren Organarterien. Bei etwa jedem 3. Patienten ist die Erstmanifestation einer
KHK ein akuter Myokardinfarkt, der in 30 % der Fälle nicht überlebt wird.
Hauptursache hierfür ist das Auftreten tödlicher Arrhythmien, insbesondere
Kammerflimmern.

4.2 Pathophysiologie 4.2 Pathophysiologie


Zu Beginn kommt es zu einer Endothel- Der KHK liegt eine Arteriosklerose der großen Koronargefäße zugrunde, die ein
zellläsion mit nachfolgender Thrombo- herdförmiger Prozess ist, der sich überwiegend in der Intima abspielt. Auslöser
zytenanlagerung. Von den Thrombozyten der Arteriosklerose ist wahrscheinlich eine Endothelzellläsion. Eine solche
freigesetzte Mediatorsubstanzen führen
Schädigung kann zum Beispiel mechanisch bei arteriellem Hypertonus entste-
zur Einwanderung und Proliferation von
glatten Muskelzellen und Makrophagen in hen. Es erfolgt eine Thrombozytenanlagerung an die Mikroläsion. Von den
die Gefäßintima. Durch Aufnahme von LDL Thrombozyten werden Mediatorsubstanzen abgegeben, die zu einer Einwan-
werden Makrophagen zu Schaumzellen. derung und Proliferation von glatten Muskelzellen und Makrophagen in die
Im Verlauf kommt es zur fibrotischen Gefäßintima führen. Durch Aufnahme von oxidiertem „low density lipopro-
Umwandlung des Gewebes mit Plaque- tein“ (LDL) werden Makrophagen zu so genannten Schaumzellen. Diese sam-
bildung (s. Abb. A-5.1, S. 59). meln sich in der arteriosklerotischen Intimaläsion in großer Zahl an. Im wei-
teren Verlauf kommt es zur fibrotischen Umwandlung des Gewebes mit fetti-
gen Degenerationen und Nekrosen. Es bildet sich die sog. Plaque, die kalzifizie-
ren und exulzerieren kann. Da die Elastizität der Gefäßwand im Bereich der
Plaque gering ist, kommt es hier sehr häufig zu Einrissen und bei Ruptur der
Plaque-„Deckplatte“ zum Freiwerden thrombogener Substanzen mit der
Folge eines akuten Koronarsyndroms (s. Abb. A-5.1, S. 59).
Die Energie für die Herzarbeit wird primär Das Herz deckt seinen Energiebedarf überwiegend durch den oxidativen Abbau
aus dem oxidativen Abbau von Nähr- von freien Fettsäuren, Laktat und Glukose. Dafür sind 10 % des gesamten Ruhe-
stoffen gewonnen. Bei Belastung kann der O2-Verbrauchs bei einer Sauerstoff-Ausschöpfung von 70 % nötig. Steigt der
O2-Bedarf um das Vierfache steigen.
O2-Bedarf bei Belastung bis um das Vierfache an, kann der Mehrbedarf nur
durch eine gesteigerte Koronarperfusion mit Erweiterung der Koronargefäße
gedeckt werden. Dieser Mechanismus unterliegt einer metabolischen Auto-
regulation, die sich am Sauerstoffgehalt der Zellen orientiert. Auch medika-
mentös kann z. B. durch Nitrate und Kalziumantagonisten eine Dilatation
erreicht werden. Bei herabgesetzter Koronardurchblutung ist der Sauerstoff-
mangel der limitierende Faktor.

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4 Koronare Herzkrankheit
37
n Merke: Der Anteil der Koronarperfusion am HMV beträgt etwa 5 %. Die m Merke
Differenz zwischen Ruhe- und Maximaldurchblutung wird als Koronar-
reserve bezeichnet. Beim Herzgesunden kann die Koronarperfusion durch
Vasodilatation um das Vierfache ansteigen, beim Patienten mit KHK kann
der Blutfluss häufig nicht einmal verdoppelt werden.
Der Bluteinstrom in die Koronararterien erfolgt hauptsächlich in der Diasto-
le, weil die Gefäße in der Systole durch die Ventrikelkontraktion kompri-
miert werden.

Liegt wie bei der KHK eine Einengung des Koronargefäßlumens (Stenose) von Bei einer Lumeneinengung (Stenose) einer
ca. 50 % der Gefäßquerschnittsfläche und mehr vor, kommt es zu einer Minder- Koronararterie um 70 % ist mit Durch-
durchblutung des Herzmuskels unter Belastung. Bei Stenosen ab ca. 70 % kann blutungsstörungen in Ruhe zu rechnen.
das Myokard auch in Ruhe chronisch ischämisch werden. Als Folge kann es zur
partiellen oder vollständigen Einschränkung der Kontraktion des betroffenen
Herzmuskelgewebes kommen, was als „Myokard im Winterschlaf“ (hyberna-
ting myocardium) bezeichnet wird. Nach Wiederherstellung der Durchblutung
ist diese Funktionsstörung in der Regel reversibel.
In seltenen Fällen kommt es auch in Abwesenheit einer KHK zum Auftreten Selten kann in Abwesenheit einer KHK eine
einer Myokardischämie. Als Ursache kommen dabei Spasmen der Koronar- Myokardischämie auftreten. Als Ursache
gefäße, eine Koronarembolie (ein Gerinnsel aus dem Herzen, das in eine Koro- kommen in Betracht: Spasmen der
Koronargefäße, Koronarembolie, koronare
narie gespült wird) oder die koronare Manifestationen von Arteriitiden
Manifestationen von Arteriitiden,
(Entzündungen der Gefäßwand) in Betracht. Auch bei einer ausgeprägten Myo- Myokardhypertrophie.
kardhypertrophie, z. B. infolge einer arteriellen Hypertonie (s. S. 1000) oder bei
Herzklappenfehlern (s. S. 181), entsteht eine Sauerstoffunterversorgung des
Myokards. Vor allem im innenschichtnahen Endstromgebiet wirkt sich die ver-
längerte Diffusionsstrecke aus; es entstehen Ischämie und Infarzierung („letzte
Wiese“).

4.3 Kardiovaskuläre Risikofaktoren 4.3 Kardiovaskuläre Risikofaktoren

Kardiovaskuläre Risikofaktoren (RF) induzieren atherosklerotische Verände- Beeinflussbare Risikofaktoren umfassen:


rungen in unterschiedlich starkem Ausmaß. Sie existieren nicht unabhängig arterielle Hypertonie
voneinander, sondern verstärken sich gegenseitig. Dabei erhöhen sie das kar- Rauchen
Hyperlipoproteinämie
diovaskuläre Risiko kontinuierlich. Die Risikofaktoren sind in beeinflussbare
Diabetes mellitus
und nicht beeinflussbare Faktoren aufzuteilen. Die wichtigsten modifizier- Übergewicht
baren RF, deren Beeinflussung prognostisch relevant ist, sind: Bewegungsmangel.
arterielle Hypertonie
Rauchen
Hyperlipoproteinämie
Diabetes mellitus
Übergewicht
Bewegungsmangel.
Zu den nicht beeinflussbaren Risikofaktoren zählen: Nicht beeinflussbare Risikofaktoren sind:
familiäre Disposition familiäre Disposition
männliches Geschlecht männliches Geschlecht
Alter
Alter und
niedriger sozioökonomischer Status.
niedriger sozioökonomischer Status.
Weitere „neue“ Risikofaktoren wurden in den letzten Jahren identifiziert (s. u.),
ihre Bedeutung ist derzeit Gegenstand der Forschung.
Zur Abschätzung des kardiovaskulären Risikos eines Patienten haben sich ver- Zur Abschätzung des individuellen kardio-
schiedene Score-Systeme (Procam, Framingham, CARRISMA) etabliert, in die vaskulären Risikos existieren verschiedene
neben Alter, Geschlecht, Körpergewicht und -größe auch die einzelnen Risiko- Score-Systeme.
faktoren eingehen und so eine Gesamteinschätzung ermöglichen.
Mithilfe der Scores kann das 10-Jahres-Risiko für einen Herzinfarkt oder
eine tödlich verlaufende KHK berechnet werden (www.chd-taskforce.de,
www.CARRISMA-pocket-LL.de).

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38 A Kardiologie

4.3.1 Arterielle Hypertonie 4.3.1 Arterielle Hypertonie


Eine arterielle Hypertonie liegt vor bei Eine arterielle Hypertonie ist definiert als eine Blutdruckerhöhung in Ruhe
einem Blutdruck von über 139/89 mm Hg über 139/89 mm Hg, Blutdruckwerte von 120/80 mm Hg sind als normal anzu-
in Ruhe. Bluthochdruck erhöht das Risiko sehen. Das Vorhandensein einer arteriellen Hypertonie erhöht das Risiko für
für eine KHK, insbesondere bei gleichzei-
das Auftreten einer KHK und für weitere Erkrankungen (Schlaganfall, Herz-
tigem Vorliegen weiterer Risikofaktoren.
und Niereninsuffizienz, Vorhofflimmern). Dies gilt insbesondere bei gleich-
zeitigem Vorhandensein weiterer Risikofaktoren. Ein geschlechtsspezifischer
Unterschied besteht nicht. Wird der Blutdruck auf normale Werte gesenkt,
nimmt das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Schlaganfälle ab (Tab.
A-4.1, Pathophysiologie und Therapie s. S. 1001 und S. 1015).

A-4.1 A-4.1 Zielwerte der Hypertonietherapie je nach Begleiterkrankung

Begleiterkrankung Zielwert systolischer/diastoli-


scher Blutdruck (mm Hg)
Proteinurie i 1 g/d I 125/75
Nierenerkrankungen oder Diabetes mellitus I 130/80
Blutdruckmessung zu Hause (keine Proteinurie, I 135/85
keine Nierenerkrankungen, kein Diabetes mellitus)
isolierte, systolische Hypertonie I 140
systolische und diastolische Hypertonie I 140/90

4.3.2 Rauchen 4.3.2 Rauchen


Die kardiale Mortalität nimmt mit der Rauchen erhöht das Risiko für den kardial bedingten Tod um das 2–4-fache
Anzahl der gerauchten Zigaretten und der und vermindert die mittlere Lebenserwartung um ca. 6 Jahre. Das Risiko
Dauer des Rauchens zu. eines Mannes, vor Vollendung des 50. Lebensjahres einen Herzinfarkt zu erlei-
den, erhöht sich durch das Rauchen einer Packung Zigaretten täglich um das
2–4-fache. Grundsätzlich nimmt die Mortalität mit der Anzahl der gerauchten
Zigaretten und der Dauer des Rauchens zu – sowohl für kardiale Erkrankungen
als auch für Krebs- und Lungenerkrankungen.
Bei dem Mechanismus, über den das Rauchen zu einer KHK führt, spielen ver-
schiedene Faktoren eine Rolle: Rauchen aktiviert Blutplättchen, der Plasmafi-
brinogenspiegel wird erhöht; der Triglyceridspiegel und das LDL-Cholesterin
steigen an, das HDL-Cholesterin sinkt.

n Merke n Merke: Jede einzelne Zigarette verkürzt das Leben um etwa 25–30 Minu-
ten! (aus der DGK-Leitlinie Risikoadjustierte Prävention)

Es besteht eine klare Dosis-Wirkungsbeziehung zwischen dem Rauchen von


Zigaretten und dem Auftreten von atherosklerotischen Erkrankungen. Wird
das Rauchen beendet, halbiert sich das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse
innerhalb der ersten 2–4 Jahre. Daraus folgt entsprechend verschiedener Leit-
linien, dass der Verzicht auf das Zigarettenrauchen angestrebt werden sollte.

4.3.3 Hyperlipoproteinämie 4.3.3 Hyperlipoproteinämie


Erhöhte Cholesterin-Werte liegen bei Erhöhte Cholesterin-Werte werden als Gesamtcholesterin-Werte i 250 mg/dl
einem Gesamtcholesterin-Wert und LDL-Cholesterin-Werte i 160 mg/dl definiert. Sind die Cholesterin-Werte
i 250 mg/dl und einem LDL-Choleste- erhöht, steigt das Risiko für die Entwicklung einer Arteriosklerose erheblich. So
rin-Wert i 160 mg/dl vor. Erhöhte
ist z. B. für Männer unter 50 Jahren mit Cholesterinwerten über 260 mg/dl das
Cholesterin-Werte steigern das Risiko für
die Entwicklung einer Arteriosklerose. Herzinfarktrisiko 3–5-mal höher als bei Werten unter 200 mg/dl (Abb. A-4.1).
Die angestrebten Cholesterinwerte sind vom Gesamtrisiko des Patienten
abhängig. Eine intensive, lipidsenkende Therapie kann das Fortschreiten der
Erkrankung verlangsamen: Eine Cholesterinsenkung um je 10 % senkt das
kardiovaskuläre Sterblichkeitsrisiko um je 15 % und das Gesamtsterblichkeits-
risiko um je 10 %.

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4 Koronare Herzkrankheit
39
A-4.1 Relatives Herzinfarktrisiko A-4.1

Abgebildet ist das relative


Herzinfarktrisiko bei Männern
unter 50 Jahren in Abhängigkeit
von der Serumcholesterinkon-
zentration. Die Linie bezeichnet
das durchschnittliche
Herzinfarktrisiko: relatives
Risiko = 1,0.

Die Fette liegen im Blut an Proteine (Apolipoproteine) gebunden vor. Die Lipid-
komponenten setzen sich aus Triglyzeriden, Cholesterin, Cholesterinestern und
Phospholipiden zusammen. Die Lipoproteine lassen sich in verschiedene Dich-
teklassen (VLDL = Very low density lipoprotein, LDL = Low density lipoprotein,
HDL = High density lipoprotein) unterteilen.
Der für das KHK-Risiko entscheidende Anteil am Gesamtcholesterin ist das LDL- Der für das KHK-Risiko entscheidende
Cholesterin. Es macht in der Regel etwa 70 % des Gesamtcholesterins aus. Mit- Anteil am Gesamtcholesterin ist das
hilfe der Friedewald-Formel kann LDL-Cholesterin aus dem Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin. Es macht etwa 70 % des
Gesamtcholesterins aus.
dem HDL-Cholesterin und den Gesamttriglyzeriden berechnet werden:
Friedewald-Formel:
LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin – HDL-Cholesterin – Triglyzeride/5
Diese Formel ist bei Triglyzeridkonzentrationen bis 400 mg/dl anwendbar. Als Bei Patienten mit manifester KHK sollte
Zielwert bei Patienten mit manifester KHK sollte das LDL-Cholesterin zur Ver- das LDL-Cholesterin unter 100 mg/dl
meidung einer Progression der Krankheit unter 100 mg/dl liegen. liegen.
Das HDL-Cholesterin ist ein protektiver Faktor gegen die Entwicklung einer HDL-Cholesterin wirkt protektiv gegen
KHK. Das in der HDL-Fraktion gebundene Cholesterin ist der Anteil, der von die Entwicklung einer KHK. Bei manifester
der peripheren Zelle zur Leber transportiert wird. Bei manifester KHK sollte KHK sollte der HDL-Wert über 40 mg/dl
liegen.
ein HDL-Wert über 40 mg/dl angestrebt werden. Zur Abschätzung des KHK-Ri-
sikos kann der Quotient aus Gesamtcholesterin und HDL-Cholesterin berechnet
werden. Werte i 5 sind mit einer erhöhten Erkrankungshäufigkeit assoziiert.
Bei erhöhtem Cholesterin führen hohe Triglyzeridwerte zu einer weiteren Bei erhöhtem Cholesterin führen
Zunahme des Risikos für eine KHK. Hypertriglyzeridämien sind häufig sekun- gleichzeitig erhöhte Triglyzeride zu einer
där und treten unter anderem bei Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Leber- weiteren Zunahme des KHK-Risikos.
und Nierenerkrankungen auf.

n Merke: Bei den isolierten Hypertriglyzeridämien mit normalem LDL-Cho- m Merke


lesterin ist kein wesentlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer KHK
nachgewiesen.

Bei Serumtriglyzeridkonzentrationen j 250 mg/dl sollte eine genaue Unter-


suchung mit der Frage einer möglichen sekundären Hypertriglyzeridämie
erfolgen und gegebenenfalls eine entsprechende Therapie durchgeführt wer-
den. Bei Triglyzeridwerten j 1000 mg/dl besteht das Risiko einer akuten Pan-
kreatitis.
Bei der Primärprävention der KHK muss eine Cholesterinsenkung in differen- Eine Cholesterinsenkung zur Primär-
zierter Form erwogen werden. So bedarf der Herzgesunde ohne weitere Risiko- prävention einer KHK ist beim Vorliegen
faktoren und ohne familiäre Belastung keiner medikamentösen Behandlung weiterer Risikofaktoren anzustreben.
Herzgesunde ohne weitere Risikofaktoren
zur Senkung des Cholesterins. Hier würden die möglichen unerwünschten
und ohne familiäre Belastung bedürfen
Wirkungen der Therapie nach heutigem Kenntnisstand den möglichen Vorteil keiner medikamentösen Cholesterin-
der Abnahme des KHK-Risikos überwiegen. Liegen weitere Risikofaktoren vor, senkung.
wird eine Reduktion des Gesamtcholesterins empfohlen (s. S. 699). Gegebenen-
falls sind hierzu auch Cholesterinsynthesehemmer einzusetzen.

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40 A Kardiologie

Lipidsenkende Therapie Lipidsenkende Therapie


An erster Stelle stehen fettarme Diät und Die ersten therapeutischen Maßnahmen bei der Hypercholesterinämie sind
körperliche Bewegung. fettarme Diät und körperliche Bewegung. Flankierende Maßnahmen wie Alko-
holkarenz (moderater Alkoholkonsum von 30 g Alkohol [Z1⁄4 l Wein oder 0,5 l
Bier] pro Tag wahrscheinlich harmlos; bei Frauen Grenzwert eher niedriger,
etwa 20 g Alkohol/Tag), Nahrungsmittel mit mehrfach ungesättigten Omega-
3-Fettsäuren (Fischöle) und Beendigung eines Nikotinkonsums sind wichtig.
Wird hierdurch keine ausreichende Reduktion der Cholesterinwerte erreicht,
so ist zusätzlich eine medikamentöse Therapie erforderlich (Tab. A-4.2).
Cholesterinsynthese-Hemmer
(CSE-Hemmer) = Statine Cholesterinsynthese-Hemmer (CSE-Hemmer) = Statine
CSE-Hemmer wirken über eine selektive Die wichtigste Medikamentengruppe sind heute die CSE-Hemmer oder Statine
Hemmung der HMG-CoA-Reduktase. (z. B. Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin, Fluvastatin). Sie hem-
men selektiv die HMG-CoA-Reduktase, welche die Umwandlung von Hydroxy-
methyl-glutaryl-CoA zu Mevalonat, einer Vorstufe des Cholesterins, katalysiert.
Dadurch kommt es zu einer Erhöhung der Anzahl hepatischer LDL-Rezeptoren
mit einer Beschleunigung der Aufnahme und des Abbaus von LDL.
Die Senkung des Gesamtcholesterins um im Mittel 20–50 % ist dosisabhängig.
Mit den CSE-Hemmern konnte in großen Multicenter-Studien eine deutliche
Senkung der Sterblichkeit bei Patienten mit KHK nachgewiesen werden.
Nebenwirkungen s. Tab. A-4.2. Wichtige Nebenwirkungen der CSE-Hemmer-Therapie s. Tab. A-4.2.
Bei schweren Formen der Hypercholesterinämien oder bei Nebenwirkungen
der CSE-Hemmer-Therapie kommen auch andere Präparate in Betracht.

Cholesterinabsorptionshemmer Cholesterinabsorptionshemmer
Ezetimibe hemmt selektiv die Resorption Ezetimibe hemmt selektiv die Resorption von Cholesterin im Darm mit der
von Cholesterin im Darm. Folge einer isolierten Reduktion des LDL-Cholesterins im Serum ohne relevante
Nebenwirkungen s. Tab. A-4.2. Veränderung von HDL-Cholesterin und Triglyzeriden. In Kombination mit CSE-
Hemmern zusätzliche LDL-Senkung um bis zu 20 %. Zu den Nebenwirkungen
s. Tab. A-4.2.

Weitere Medikamente Weitere Medikamente


Ionenaustauscherharze reduzieren die Ionenaustauscherharze (z. B. Cholestyramin, Colestipol) zur Bindung von Gal-
Cholesterinresorption im Darm durch lensäuren im Darm mit Senkung der Cholesterinresorption. Sie werden häufig
Bindung von Gallensäuren. schlecht toleriert wegen der Nebenwirkungen (Tab. A-4.2).
Nikotinsäurepräparate hemmen die Nikotinsäurepräparate (Nikotinsäure, Xantinolnicotinat) hemmen die Freiset-
Freisetzung der Fettsäuren aus dem zung der Fettsäuren aus dem Fettgewebe. Dadurch sinken der LDL-Spiegel
Fettgewebe. und die Triglyzeride. Der HDL-Spiegel wird erhöht. Mittlere Cholesterinsen-
kung 15–30 %. Nebenwirkungen sind relativ häufig (Tab. A-4.2).

A-4.2 Therapie der LDL-Cholesterin-Erhöhung

Substanz- Präparate Dosierung Wirkung Unerwünschte Wirkung


gruppe
Cholesterin- Lovastatin 1 q 10–80 mg abends Hemmung der abdominelle Beschwerden, Kopf-
synthese- Simvastatin 1 q 5–40 mg abends HMG-CoA-Reduktase schmerzen, Hautausschlag, Hepato-
Hemmer = Pravastatin 1 q 5–40 mg abends Anzahl hepatischer toxizität und Myopathien bis hin zu
Statine Atorvastatin 1 q 5–80 mg abends LDL-Rezeptoren o Rhabdomyolysen
Fluvastatin 1 q 10–80 mg abends
Cholesterin- Ezetimibe 1 q 10 mg beliebig hemmt die Cholesterin- Kopfschmerz, abdominale Schmerzen
absorptions- Resorption = isolierte und Diarrhö
hemmer LDL-Cholesterin-Reduktion
Ionen- Cholestyramin 15–30 g/d auf 2 Dosen Bindung von Gallensäuren Obstipation, Völlegefühl, abdominelle
austauscher- Colestipol verteilt im Darm Krämpfe, bei Langzeitanwendung
harze Senkung der Cholesterin- Hypovitaminose
resorption
Nikotinsäure- Nikotinsäure 1–3 g/d auf 3 Dosen LDL- und VLDL-Synthese- Diarrhö, Flatulenz, abdominelle
präparate Xantinolnicotinat verteilt hemmung Schmerzen, Flush. Selten sind
HDL-Erhöhung Parästhesien, Schwindel, Impotenz
Fibrate Bezafibrat 3 q 200 mg/d Verminderung des VLDL gastrointestinale Beschwerden, Gallen-
Etofibrat 900–1800 mg/d im Plasma und Choleste- lithogenität steigt, Wirkungsverstär-
Fenofibrat 3 q 100 mg/d rinsynthesehemmung kung von Kumarinderivaten

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4 Koronare Herzkrankheit
41
Fibrate (z. B. Bezafibrat, Etofibrat, Fenofibrat) zur Verminderung des VLDL im Fibrate vermindern die VLDL-Synthese.
Plasma und Cholesterinsynthesehemmung mit einer mittleren VLDL- und Die Triglyzeride werden um 30–40 %
Gesamttriglyzeridsenkung um 30–40 % sowie Cholesterinsenkung um 15 %. gesenkt.
Nebenwirkungen s. Tab. A-4.2.
Gleichzeitig erhöhte Triglyzeridwerte sprechen gut auf eine kohlehydratredu- Zur Senkung der Triglyzeride sind Fibrate
zierte Diät und Alkoholkarenz an. Eine medikamentöse Therapie zur Senkung oder Nikotinsäurepräparate indiziert.
der Triglyzeride sollte mit Fibraten oder Nikotinsäurepräparaten durchgeführt
werden.

n Merke: Die lipidsenkende Therapie mit CSE-Hemmern führt nachweislich m Merke


zur Senkung der Häufigkeit von Infarkten und Todesfällen sowohl in der Pri-
mär- als auch in der Sekundärprophylaxe (nach Herzinfarkt). Bei bekannter
KHK ist ein LDL-Cholesterin von I 100 mg/dl anzustreben, nach Infarkt
von 60–70 mg/dl.

4.3.4 Diabetes mellitus 4.3.4 Diabetes mellitus

Diabetiker haben ein 3–6-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines kar- Diabetes mellitus ist der schwerwie-
diovaskulären Ereignisses. Damit stellt der Diabetes mellitus den schwerwie- gendste Risikofaktor für eine KHK
gendsten Risikofaktor für eine KHK dar. Etwa 75 % aller Todesfälle bei Diabeti- (3–6-fach erhöhtes Risiko). Diabetiker
entwickeln außerdem zweimal häufiger
kern resultieren aus Folgen einer koronaren Herzerkrankung. Dabei spielt es
einen arteriellen Hypertonus.
nur eine untergeordnete Rolle, ob es sich um einen insulinabhängigen oder
um einen nichtinsulinabhängigen Diabetes mellitus handelt. Gerade bei jungen
Patienten, die eine KHK entwickeln, ist der Diabetes mellitus häufig die Ursa-
che. Diabetiker entwickeln außerdem zweimal häufiger einen arteriellen
Hypertonus, was das Risiko für eine KHK zusätzlich erhöht. Frauen sind bei
Vorliegen eines Diabetes mellitus sowohl vom arteriellen Hypertonus als
auch von der KHK etwas häufiger betroffen als Männer.
Das hohe kardiovaskuläre Risiko von Diabetikern wird als KHK-Äquivalent
angesehen und macht somit eine intensive, risikomodifizierende Therapie
erforderlich (strenge Blutzucker-Einstellung, konsequente Behandlung aller
weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren).
4.3.5 Weitere kardiovaskuläre
4.3.5 Weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren Risikofaktoren

Übergewicht (BMI i 25 kg/m2) stellt einen von körperlicher Aktivität unab- Übergewicht (BMI i 25 kg/m2) und/oder
hängigen atherogenen Risikofaktor dar und zeigt eine direkte lineare Bezie- ein Taillenumfang von mehr als 88 cm bei
hung zur Entwicklung einer KHK. Darüber hinaus ist mit einer Adipositas das Frauen und mehr als 102 cm bei Männern:
Hier zudem gehäufte Assoziation mit
Auftreten diverser weiterer Erkrankungen assoziiert, so u. a. Hyperlipoprotein-
Hyperlipoproteinämie, Diabetes mellitus
ämie, Diabetes mellitus und arterieller Hypertonus. Fettverteilung: Bei Euro- und arterieller Hypertonie.
päern besteht eine Bauchfettleibigkeit oder abdominelle Adipositas bei
einem Taillenumfang j 88 cm bei Frauen und j 102 cm bei Männern. Steigen
diese Werte an, nehmen auch das Herz-Kreislauf-System betreffende und stoff-
wechselbedingte Risikofaktoren zu.
Körperliche Inaktivität stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung einer KHK Körperliche Inaktivität: Als protektiv gilt
und diverse weitere Erkrankungen dar. Die Abnahme des HDL-Cholesterins eine regelmäßige körperliche Aktivität von
und eine endotheliale Dysfunktion sind der Pathomechanismus. Als protektiv 30 min mehrmals pro Woche.
hat sich eine regelmäßige körperliche Aktivität für Patienten mit und ohne
weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren erwiesen (an den meisten Tagen der
Woche für ca. 30 min) – Senkung der kardiovaskulären Ereignisrate um bis
zu 40 %.
Die familiäre Belastung ist ein bedeutsamer Faktor für die Entwicklung einer Familiäre Belastung, auch in Abwesenheit
KHK. Oft tritt eine familiäre Häufung eines Risikofaktors, z. B. Diabetes mellitus kardiovaskulärer Risikofaktoren.
oder Hyperlipoproteinämie, auf. Aber auch in Abwesenheit der bekannten Risi-
kofaktoren wird das familiär gehäufte Auftreten einer KHK beobachtet. Im Ver-
gleich zu einer unauffälligen Familienanamnese ist ein Herzinfarkt der Mutter,
des Vaters oder beider Elternteile mit einer Risikoerhöhung um 40–85 % bei
Männern und um 10–15 % bei Frauen assoziiert. Damit stellt eine familiäre Dis-
position einen wesentlichen Risikofaktor dar und rechtfertigt eine sorgfältige
Abklärung weiterer Risikofaktoren und ggf. deren Behandlung.

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42 A Kardiologie

„Neue“ atherogene Risikofaktoren: „Neue“ atherogene Risikofaktoren: Unter den inflammatorischen Markern
Das KHK-Risiko steigt bei erhöhten Werten weist das hs-CRP (high sensitive CRP) den größten Zusammenhang mit dem
von hs-CRP, Lipoprotein (a)- und zukünftigen Auftreten eines kardiovaskulären Ereignisses auf (ca. 3-fach er-
Homocystein.
höhtes Risiko für das Auftreten eines Infarktes bei erhöhten hs-CRP Serumwer-
ten).
Ein erhöhtes Risiko für KHK wurde auch bei erhöhten Plasma-Konzentrationen
von Lipoprotein (a) und Homocystein nachgewiesen. Für eine allgemeine
Behandlungsempfehlung beider Faktoren besteht jedoch z. Zt. keine ausrei-
chende Datengrundlage.
Erhöhte Fibrinogenspiegel und fibrinoly- Auch für erhöhte Fibrinogenspiegel und fibrinolytische Marker (t-PA, D-Dime-
tische Marker steigern das KHK-Risiko. re), die assoziiert sind mit einer erhöhten Thrombozytenaggregation und
Abnahme der Blutviskosität, gibt es bisher keine Daten, die eine allgemeine
Behandlung indizieren.
Koronarkalk-Nachweis im Herz-CT: Koronarkalk-Nachweis im Herz-CT: Die Bestimmung des koronaren Kalkscores
Der koronare Kalkscore wird mit ent- ist mit entsprechend ausgerüsteten CT-Geräten einfach möglich. Der ermittelte
sprechend ausgerüsteten CT-Geräten Wert für das Ausmaß der koronaren Kalzifizierung wird in Relation gesetzt zu
bestimmt. Es kann eine prognostische
einem entsprechenden alters- und geschlechtsgemittelten Normalkollektiv.
Aussage hinsichtlich kardiovaskulärer
Ereignisse abgeleitet werden und Diese Information besitzt eine zu den o. g. Score-Systemen zusätzliche prog-
präventive/medikamentöse Maßnahmen nostische Aussage hinsichtlich des Auftretens eines kardiovaskulären Ereignis-
begründet werden. ses und kann präventive/medikamentöse Maßnahmen begründen. Ein erhöh-
ter Kalk-Score stellt nur bei gleichzeitigem Ischämienachweis eine Indikation
für eine Herzkatheteruntersuchung dar.

4.4 Klinik 4.4 Klinik


Leitsymptom der KHK ist die Angina Das Leitsymptom von Patienten mit KHK ist die Angina pectoris (AP). Sie kann
pectoris, die als retrosternaler Schmerz sehr unterschiedliche Charakteristika und Lokalisationen aufweisen, imponiert
mit Ausstrahlung in den linken Arm, Hals, aber am häufigsten als retrosternaler Schmerz oder Druckgefühl („Gefühl wie
Unterkiefer, rechten Arm, Bauchraum oder
ein Ring um die Brust“), Brennen und Engegefühl. Die Beschwerden strahlen
Rücken imponiert (s. Abb. A-2.3, S. 20).
Ursache ist ein Missverhältnis von Sauer- oft in den linken Arm aus. Aber auch Ausstrahlungen in den Hals, Unterkiefer,
stoffangebot und Sauerstoffbedarf. rechten Arm, Bauchraum oder Rücken werden angegeben (s. Abb. A-2.3, S. 20).
Bei heftiger Angina berichten die Patienten häufig von Todesängsten. Die
Angabe von „Herzstichen“ dagegen ist unspezifisch und weist nur sehr selten
auf eine KHK hin.
Ursache der AP ist eine Minderversorgung von Anteilen der Herzmuskulatur
mit Blut; dadurch entsteht ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und
Sauerstoffbedarf.

4.4.1 Formen der Angina pectoris 4.4.1 Formen der Angina pectoris
belastungsabhängige (stabile) Belastungsabhängige (syn. stabile) Angina pectoris: Auslösung der Angina
Angina pectoris durch körperliche oder seelische Belastung. Sistieren der Beschwerden in
Ruhe oder nach Gabe von Nitroglycerin.
instabile Angina pectoris Instabile Angina pectoris: Diese kann sich aus einer stabilen AP entwickeln
mit Zunahme der Häufigkeit, der Dauer und der Intensität der Beschwerden,
jedoch vorhandener Besserung auf die Gabe von Nitroglycerin. Fließender
Übergang zum „Akuten Koronarsyndrom“ (s. S. 58).
Ruheangina Ruheangina: Bereits in Ruhe oder im Schlaf auftretende Angina pectoris
(auch als Angina decubitus/nocturna bezeichnet). Eine eher seltene Sonder-
form ist die Prinzmetal-Angina: durch koronare Vasospasmen hervorgeru-
fene Angina pectoris (selten).
Kälteangina Kälteangina: Auslösung der Angina pectoris durch Kälteexposition.
Postinfarktangina Postinfarktangina: Auftreten innerhalb von 2 Wochen nach einem durch-
gemachten Infarkt.
stumme Koronarischämie Stumme Koronarischämie: Für den Patienten asymptomatische Koronari-
schämie vor allem bei Diabetikern und älteren Patienten.
atypische Angina. Atypische Angina: Auftreten linksthorakaler Schmerzen unabhängig von
Belastung, spontanes Sistieren.

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4 Koronare Herzkrankheit
43
4.4.2 Auslöser der Angina pectoris 4.4.2 Auslöser der Angina pectoris

Die belastungsabhängige Angina pectoris tritt bei Mehrarbeit des Herzens Die belastungsabhängige Angina wird
(Steigerung des Herzzeitvolumens) auf, wenn der myokardiale Sauerstoffver- durch körperlicher Arbeit, Aufregung,
brauch um das 3–4-fache ansteigt. In der Regel wird sie durch körperliche Stress, aber auch durch eine üppige
Mahlzeit oder Kälteexposition ausgelöst.
Arbeit, Aufregung, Stress oder aber eine üppige Mahlzeit verursacht. Eine
plötzliche Kälteexposition kann durch eine spastische Konstriktion der Korona-
rien ebenfalls zu einer Angina pectoris führen.

4.4.3 Schmerzdauer und Häufigkeit 4.4.3 Schmerzdauer und Häufigkeit

Die belastungsabhängige Angina pectoris dauert in der Regel nur so lange an, Die belastungsabhängige Angina hält in
wie das Herz Mehrarbeit verrichten muss. Nach Ende der Mehrarbeit wird der Regel nur für die Dauer der Mehr-
der Schmerz nach wenigen Sekunden bis Minuten geringer und hört dann in belastung des Herzens an. Bei der Ruhe-
angina tritt der Schmerz intervallartig auf.
der Regel ganz auf. Bei der Ruhe-Angina muss der Schmerz nicht ständig
vorhanden sein (s. S. 19); er tritt häufig in Schüben mit mehr oder weniger lan-
gen schmerzfreien Intervallen auf.
Ein deutlicher Hinweis für das Vorliegen einer Angina pectoris ist das Anspre- Typisch ist das Ansprechen der Angina-
chen der Beschwerden auf Nitroglycerin (Spray oder sublinguale Kapseln). pectoris-Beschwerden auf Nitroglycerin.
Typischerweise wird die Anginasymptomatik ca. 30 Sekunden bis 2 Minuten
nach Gabe von 2 Hüben Nitrospray sublingual geringer oder verschwindet voll-
ständig. Ein Ausbleiben dieser Reaktion schließt eine Angina pectoris jedoch
nicht aus, lässt sie aber deutlich unwahrscheinlicher erscheinen.
Tab. A-4.3 gibt einen Überblick über typische oder eher untypische Charakte- Tab. A-4.3 zeigt Charakteristika der
ristika der Angina pectoris. Sie dienen der Diagnosesicherung. Angina pectoris.

A-4.3 Charakteristika der Angina pectoris A-4.3

typisch untypisch
retrosternaler Druck Herzstiche
Ausstrahlung des Schmerzes negativer Nitrospraytest
Schmerzbeginn bei Belastung Lageabhängigkeit
Schmerzende nach Belastung Auslösbarkeit durch Druck
Ansprechen auf Nitrospray
wiederholt induzierbare Schmerzsymptomatik

4.5 Diagnostik 4.5 Diagnostik


4.5.1 Anamnese und körperliche Unter-
4.5.1 Anamnese und körperliche Untersuchung suchung

Die Anamnese ist von großer Bedeutung für die Stellung der Diagnose und für Bei der Anamneseerhebung sind die in
die Verlaufsbeobachtung der KHK. Die stabile Angina pectoris wird nach der A-4.4 und Tab. A-4.5 dargestellten Punkte
Canadian Cardiovascular Society in vier Stadien eingeteilt. Die Befragung zu zu berücksichtigen.
Vorhandensein und Ausmaß der Angina pectoris soll die in Tab. A-4.4 und
Tab. A-4.5 dargestellten Punkte umfassen.
Die körperliche Untersuchung liefert ergänzende Informationen zur KHK. So Die körperliche Untersuchung kann
können z. B. Hinweise auf das Vorhandensein von Risikofaktoren gewonnen zusätzlich Hinweise auf Risikofaktoren
werden: Arcus lipoides, Xanthelasmen (bei erhöhten Blutfettwerten), Nikotin- liefern.
finger (Rauchen), Übergewicht.

A-4.4 Einteilung der stabilen Angina pectoris nach der Canadian Cardiovascular Society (CCS)

CCS-Grad Definition Beispiele


I keine Angina bei normaler Belastung. Gartenarbeit, Joggen, intensives Radfahren, Ballsportarten
Angina bei sehr großer oder andauernder Belastung
II geringe Einschränkung bei normalen Tätigkeiten Angina bei schnellem Treppensteigen, bei Steigungen,
bei Belastung kurz nach dem Aufwachen
III deutliche Einschränkung der Leistungsfähigkeit Angina beim An- und Ausziehen, langsamen Gehen,
leichter Hausarbeit
IV Angina bei jeder Belastung oder in Ruhe

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44 A Kardiologie

A-4.5 A-4.5 Inhalt der Befragung zur Angina pectoris

zeitlicher Ablauf der Beschwerden: seit wann?


Qualität der Beschwerden: wie?
Auslöser der Beschwerden: wobei?
Ansprechen der Beschwerden auf Nitrospray
kardiale Ereignisse
Risikofaktoren
Begleiterkrankungen

Palpation und Perkussion des Thorax Durch Palpation und Perkussion des Thorax können Hinweise auf die Herz-
(Hinweis auf Herzgröße) sowie Herz- größe, durch Auskultation des Herzens u. a. begleitende Herzvitien erfasst wer-
und Lungenauskultation (begleitende den. Eine auskultatorisch erfassbare Lungenstauung ist ein Hinweis auf eine
Herzvitien, Lungenödem als Hinweis auf
Linksherzinsuffizienz. Halsvenenstauung, Lebervergrößerung und Ödeme wei-
Linksherzinsuffizienz) liefern ergänzende
Informationen. sen auf eine Rechtsherzinsuffizienz hin. Auch zum Ausschluss der KHK kann
die körperliche Untersuchung einen wichtigen Beitrag liefern, z. B. bei manuell
auslösbaren oder bewegungsabhängigen Thorax-Beschwerden (degenerative
Wirbelsäulenerkrankung, muskuläre Verspannung, Rippenprellung) oder bei
atemabhängigen Beschwerden (Pleuritis, Pneumonie).
4.5.2 Differenzialdiagnose
des Thoraxschmerzes 4.5.2 Differenzialdiagnose des Thoraxschmerzes
Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik Hierbei gilt es andere Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik von der KHK
wie die KHK sind abzugrenzen. abzugrenzen wie z. B. Peri-/Myokarditis, Pleuritis, Lungenembolie, Pneumotho-
rax, Aortendissektion, Oberbauchbeschwerden (z. B. Ulkus, Pankreatitis etc.),
Reflux-Ösophagitis oder orthopädische Erkrankungen (s. S. 19).

4.5.3 Apparative Verfahren 4.5.3 Apparative Verfahren


Laborparameter Laborparameter
Die myokardialen Marker für eine Die Bestimmung der Marker für eine myokardiale Zellschädigung (CK, CK-MB,
Zellschädigung differenzieren zwischen Troponin I oder Troponin T) ermöglichen eine Differenzierung zwischen kar-
kardialen und nicht kardialen Ursachen. dialen und nicht kardialen Ursachen. Eine CK/CK-MB- oder Troponinerhöhung
kann jedoch außer beim akuten Koronarsyndrom auch bei einer Myokarditis
oder auch einer Lungenembolie auftreten.

Ruhe-EKG Ruhe-EKG
Das Ruhe-EKG ist meist nicht geeignet, Das Ruhe-EKG ist in der Regel nicht dazu geeignet, die Diagnose einer KHK zu
die Diagnose KHK zu stellen. Bei 50 % der stellen. Ca. 50 % der Patienten mit Koronarischämien haben ein normales Ruhe-
Patienten mit Koronarischämie ist das EKG EKG, die anderen 50 % unspezifische EKG-Veränderungen: Schenkelblockbilder,
normal.
ST-Streckenveränderungen, z. B. negative T-Welle sowie Q-Zacken oder präkor-
dialer R-Verlust.
Die Diagnose der KHK ist nur dann mit ausreichend hoher Sicherheit aus dem
Ruhe-EKG zu stellen, wenn es gelingt, das EKG während oder kurz nach einem
Angina-pectoris-Anfall aufzuzeichnen und vorübergehende „ischämiebeding-
te“ ST-Streckenveränderungen (s. u.) nachzuweisen.

n Merke n Merke: Ein normales Ruhe-EKG schließt eine KHK nicht aus!

Belastungs-EKG Belastungs-EKG

n Definition n Definition: Ableitung des Elektrokardiogramms während körperlicher Belas-


tung zum Nachweis belastungsinduzierter Ischämien (Abb. A-4.2).

Indikationen: V. a. KHK, Verlaufs-, Indikationen: Verdacht auf eine KHK, zur Verlaufsbeobachtung und Therapie-
Therapiekontrolle, Thoraxbeschwerden, kontrolle, bei uncharakteristischen Thoraxbeschwerden, Abklärung belas-
belastungsinduzierte Herzrhythmus- tungsinduzierter Herzrhythmusstörungen, bestimmte Berufsgruppen im Rah-
störungen, bestimmte Berufe.
men der gesundheitlichen Überwachung (Piloten, Zugführer etc.).
Kontraindikationen: s. S. 29 Kontraindikationen: s. S. 29

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4 Koronare Herzkrankheit
45
A-4.2 Belastungs-EKG A-4.2

Positives Belastungs-EKG mit ischämischen ST-Streckensenkungen bei 1 min 75 Watt


mit nur teilweiser Rückbildung 2 min nach Belastungsende.

Durchführung: Schreiben eines Ausgangs-Ruhe-EKGs (12-Kanal-EKG). Belas- Durchführung: Belastung mittels Fahr-
tung mittels Fahrradergometer (im Liegen oder Sitzen) oder Laufband (mit radergometer oder Laufband. Beginn bei
oder ohne Steigungswinkel); dabei regelmäßige Steigerung der Belastung um 25–100 W, abhängig von der Leistungs-
fähigkeit des Patienten. Dann regelmäßige
25 bis 50 Watt zu festgelegten Zeiten (2 oder 3 Minuten) bis zur Ausbelastung
Steigerung um 25 bis 50 Watt bis zur
(Herzfrequenz = 220 Schläge/min minus Lebensalter) oder bis zum Eintreten Ausbelastung (Herzfrequenz = 220
eines Abbruchkriteriums. Die anfängliche Wattzahl sowie deren Steigerung Schläge/min minus Lebensalter) oder bis
hängen von der zu erwartenden Leistung des Patienten ab. Junge, leistungs- zum Eintreten eines Abbruchkriteriums.
fähige Patienten können bei 50–100 Watt beginnen (Steigerung um 50 W);
ältere, weniger leistungsfähige Patienten bei 25–50 W (Steigerung um 25 W).
Die Gesamtbelastungsdauer sollte 12 min nicht überschreiten.

Abbruchkriterien: s. S. 29 Abbruchkriterien: s. S. 29

Befund: Der typische Befund einer Koronarischämie im Belastungs-EKG ist eine Befund: Eine horizontale oder deszen-
horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung, j 0,1 mV, gemessen 80 dierende ST-Streckensenkung j 0,1 mV
ms nach dem J-Punkt (Übergang QRS-Komplex – ST-Bereich), oder eine ST-He- oder eine ST-Hebung von j 0,1 mV
weisen auf eine Koronarischämie hin.
bung von j 0,1 mV. Eine träge aszendierende ST-Streckensenkung, d. h. eine
ST-Streckensenkung j 0,1 mV über 80 ms nach J trotz Aszension, kann Aus-
druck einer koronaren Minderdurchblutung sein. Eine steil aszendierende ST-
Streckensenkung dagegen ist ein Normalbefund (Abb. A-4.3).

n Merke: Positiver Ischämienachweis im Belastungs-EKG: m Merke


horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung j 0,1 mV
ST-Streckenhebung j 0,1 mV.

Je nach Schwere und Lokalisation der Ischämiezeichen im Belastungs-EKG, je Tab. A-4.6 fasst Sensitivität und Spezifität
nach Alter und Geschlecht der Patienten ergeben sich bei Metaanalysen vieler des Belastungs-EKGs zusammen.
Studien folgende maximale Sensitivitäten und Spezifitäten für das Erkennen
einer KHK (Tab. A-4.6).

A-4.6 Sensitivität und Spezifität des Belastungs-EKGs A-4.6

Belastungs-EKG Sensitivität Spezifität


gesamt 60–70 % 70–80 %
2- oder 3-Gefäß-KHK 75–95 % 55–80 %

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46 A Kardiologie

A-4.3 Interpretation von ST-Streckensenkungen im EKG

Aus unbekannter Ursache sind Sensitivität und Spezifität bei Frauen niedriger
als bei Männern.

Echokardiographie Echokardiographie
Mit der Echokardiographie lassen sich Mithilfe der ein- und zweidimensionalen Ruhe-Echokardiographie lässt sich
Herzgröße, linksventrikuläre Funktion und das Herz direkt in Echtzeit abbilden. Damit ist eine Quantifizierung der Herz-
Wandbewegung sowie Folgen der KHK größe sowie der globalen und regionalen linksventrikulären Funktion und
darstellen (Abb. A-4.4).
Wandbewegung möglich. Folgen der KHK wie eine Papillarmuskeldysfunktion
oder Mitralklappeninsuffizienz können (farb-)dopplerechokardiographisch
dargestellt werden (Abb. A-4.4).

A-4.4 Zweidimensionale Darstellung der Herzhöhlen durch die Echokardiographie

a b

a Echokardiographischer apikaler Vierkammerblick bei einem


25-jährigen Herzgesunden.
b Echokardiographischer apikaler Vierkammerblick bei einem
52-jährigen männlichen Patienten mit dilatativer Kardiomyo-
pathie. Der linke Ventrikel ist deutlich, der linke Vorhof mittelgradig
dilatiert.
LA = linker Vorhof, LV = linker Ventrikel, RA = rechter Vorhof,
RV = rechter Ventrikel.
c Echokardiographischer apikaler Zweikammerblick bei einem
68-jährigen männlichen Patienten nach 12 Wochen zurück-
liegendem Hinterwandinfarkt.
Akinesie der basalen bis mittleren inferioren Wand mit deutlicher
c aneurysmatischer Ausweitung (Pfeil).

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4 Koronare Herzkrankheit
47
Mit der Belastungs-Echokardiographie können belastungsinduzierte Myo- Mit der Belastungs-Echokardiographie
kardischämien als Wandbewegungsstörungen echokardiographisch diagnosti- können belastungsinduzierte Myokard-
ziert werden. Während maximaler Belastung und bis zu 60 Sekunden danach ischämien als Wandbewegungsstörungen
dargestellt werden.
(bessere Untersuchungsbedingungen, weniger atmungsbedingte Störartefakte)
werden die einzelnen Wandabschnitte des linken Ventrikels in herkömmlicher
Weise dargestellt und aufgezeichnet, um sie danach mit den Ruhe-Aufnahmen
zu vergleichen. Bis zu 90 % der Patienten sind gut zu untersuchen, d. h. es kann
ein geeignetes Schallfenster gefunden werden. Sensitivität und Spezifität
liegen zwischen 80 %–95 % – dabei hängen die Werte von der Erfahrung des
Untersuchers und dem Vorliegen einer Ein-/oder Mehrgefäßerkrankung ab.
Bei Patienten, die nicht fahrradergometrisch belastet werden können, kann die Können Patienten fahrradergometrisch
Belastungs-Echokardiographie auch durch Injektion von Pharmaka durch- nicht belastet werden, kann eine Belas-
geführt werden. Am häufigsten eingesetzt wird Dobutamin, ein selektiver tungs-Echokardiographie mit Dobutamin
durchgeführt werden.
Agonist der b1-Rezeptoren mit positiv inotroper und positiv chronotroper
Wirkung. Neben Dobutamin kann für die Belastungen auch der Vasodilatator
Dipyridamol verwendet werden.

Kardiale Magnetresonanztomographie Kardiale Magnetresonanztomographie


Als relativ neues Verfahren steht in der Kardiologie die Magnetresonanztomo- Mit der kardialen MRT können EKG-ge-
graphie (MRT) für die Diagnostik beim Verdacht auf eine KHK zur Verfügung. triggert Herzfunktion, Wandbewegungen,
Die Aufnahme EKG-getriggerter Bilder erlaubt die kombinierte Erfassung der myokardiale Perfusion und myokardiale
Vitalität beurteilt werden (Abb. A-4.5).
Herzfunktion, der Wandbewegung (in Ruhe/unter Belastung) der myokardialen
Perfusion (in Ruhe/unter Belastung) und der myokardialen Vitalität (Detektion
von z. B. Infarktnarben und Beurteilung der Größe, Abb. A-4.5). Mit Einschrän-
kungen ermöglicht die MRT derzeit auch schon die Darstellung der Koronarge-
fäße.
Die Stress-MRT mit Dobutamin (Beurteilung der Wandbewegung unter Belas- Die Stress-MRT mit Dobutamin oder
tung) oder Adenosin (Beurteilung der myokardialen Perfusion unter Belastung) Adenosin erreicht als nichtinvasives
erreicht eine Sensitivität und Spezifität, die oberhalb derer anderer nichtinva- Verfahren eine hohe Sensitivität und
Spezifität.
siver Verfahren für die Detektion einer hämodynamisch relevanten KHK liegt.

Myokardszintigraphie Myokardszintigraphie
Für die Detektion einer hämodynamisch relevanten Koronarstenose bei Ver- Bei der Myokardszintigraphie liefert die
dacht auf eine KHK oder als Verlaufskontrolle bei bekannter KHK steht die durchblutungsabhängige Verteilung
Myokardszinitgraphie seit vielen Jahren zur Verfügung. Das Prinzip der Myo- radioaktiver Marker (z. B. Thallium-
201-Chlorid) in den Herzmuskelzellen
kardszintigraphie ist es, einen schwach radioaktiven Marker intravenös zu inji-
Hinweise auf eine Myokardischämie. Bei
zieren und die durchblutungsabhängige Verteilung in den Herzmuskelzellen in einer belastungsinduzierten Ischämie zeigt
Ruhe und unter Belastung szintigraphisch in mehreren Ebenen zu erfassen. sich unter Belastung eine umschriebene
Als Radiotracer stehen Thallium-201-Chlorid und 99mTC markierte Radiophar- Minderbelegung, die in Ruhe nicht mehr
maka (z. B. Sestamibi und Tetrofosmin) zur Verfügung. Zur Darstellung einer nachweisbar ist. Eine Myokardnarbe ist
belastungsinduzierten Myokardischämie wird das Isotop während maximaler sowohl unter Belastung als auch in Ruhe
fahrradergometrischer Belastung injiziert und die Verteilung im Herzmuskel als Minderbelegung nachweisbar
(Abb. A-4.6).
5–10 Minuten später szintigraphisch dokumentiert. Diese Aufnahmen werden
mit einer 3–4 Stunden später angefertigten Ruheaufnahme verglichen:
Die Muskelareale, die aufgrund stenosierter Herzkranzgefäße geringer oder
überhaupt nicht durchblutet werden, nehmen das Isotop vermindert oder

A-4.5 Kardiale Magnetresonanztomographie

a Beurteilung der LV-Funktion im


4-Kammerblick. LV = linker Ventrikel,
LA = linkes Atrium, RV = rechter
Ventrikel, RA = rechtes Atrium.
b Darstellung eines myokardialen
Perfusionsdefektes (Pfeile) in der infe-
rioren Wand des LV (MR-first pass Per-
fusion). Darstellung in der Kurzachse.
c Darstellung einer subendokardialen
Infarktnarbe (Pfeile) in der inferioren
a b c
Wand des LV. Darstellung in der
Kurzachse.

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48 A Kardiologie

A-4.6 A-4.6 Myokardszintigraphie mit Koronarstenose

Die linke Abbildung stellt beispielhaft 4 Kurzachsenschnitte des linken Ventrikels dar.
Die beiden oberen Schnitte sind unter Belastung aufgenommen und zeigen einen
Perfusionsdefekt inferolateral (Pfeile), der in den Ruheaufnahmen in der unteren Reihe
nicht mehr nachweisbar ist. Die Erklärung für den Perfusionsdefekt ist in der rechten
Abbildung zu sehen. In der Koronarangiographie mit Darstellung der linken Kranz-
arterie sind zwei durch Pfeile markierte Stenosen zu erkennen.

gar nicht auf (Abb. A-4.6). Bei einer belastungsinduzierten Ischämie zeigt sich
in den Belastungsaufnahmen eine umschriebene Minderbelegung, die in den
Ruheaufnahmen nicht mehr nachweisbar ist. Eine Myokardnarbe ist sowohl
unter Belastung als auch in Ruhe als Minderbelegung nachweisbar.
Die Sensitivität der Thalliumszintigraphie mit Belastung beträgt 70–80 %, die
Spezifität 80–85 %.
Die Thalliumszintigraphie kann auch unter Die Thalliumszintigraphie kann auch unter Belastung mittels gefäßerweitern-
Belastung mittels gefäßerweiternder der Medikamente (Dipyridamol oder Adenosin i. v.) mit der etwa gleichen Aus-
Medikamente (Dipyridamol oder sagekraft wie die der fahrradergometrischen Belastung erfolgen. Die Strahlen-
Adenosin i. v.) erfolgen.
belastung der Szintigraphie liegt verhältnismäßig hoch, und die räumliche
Auflösung ist der der MRT unterlegen.

Positronen-Emissionstomographie (PET) Positronen-Emissionstomographie (PET)


18
Die PET quantifiziert nach Gabe von F Die PET erlaubt als ein weiteres Verfahren der Nuklearkardiologie die absolute
markierter Fluorodesoxyglukose (FDG) Quantifizierung von Stoffwechselprozessen auf myokardialer Ebene. Der Vita-
Stoffwechselprozesse auf myokardialer litätsnachweis erfolgt durch die Gabe von 18F markierter Fluorodesoxyglukose
Ebene.
(FDG), die wie Glukose in die Zelle aufgenommen wird, und deren nachfolgen-
den szintigraphischen Nachweis.
Da es sich um ein sehr aufwendiges Verfahren mit sehr eingeschränkter
Verfügbarkeit handelt, hat es in der Praxis nur eine untergeordnete Bedeutung.

Kardiale Mehrschicht-CT Kardiale Mehrschicht-CT


Die kardiale Mehrschicht-CT erlaubt die Mit der raschen technischen Verbesserung der Mehrschicht-Computertomogra-
Darstellung der Koronarien mit sehr hoher phie (= Multislice-CT oder MSCT) steht ein Verfahren zur Verfügung, dass in
diagnostischer Genauigkeit (Abb. A-4.7). erfahrenen Zentren mit entsprechend leistungsfähigen Geräten mit sehr
Sie eignet sich insbesondere für Patienten
hoher diagnostischer Genauigkeit die Darstellung der Koronarien erlaubt
mit atypischen thorakalen Beschwerden,
bei widersprüchlichen Ergebnissen der (Abb. A-4.7). Der Ausschluss einer KHK gelingt mit nahezu 100 %iger Genauigkeit
anderen nichtinvasiven Verfahren oder bei im Vergleich zur Koronarangiographie. Damit eignet sich dieses Verfahren sehr
abnormalem Verlauf der Koronarien. gut für Patienten, die eher atypische thorakale Beschwerden haben oder bei
denen die anderen nichtinvasiven Verfahren widersprüchliche Ergebnisse lie-
fern. Methode der Wahl ist es bei abnormalem Verlauf der Koronarien, da es
über eine 3D-Rekonstruktion eine sehr gute räumliche Darstellung ermöglicht.
Neben dem Koronargefäßlumen wird auch Neben der Darstellung des Koronargefäßlumens wird auch die Gefäßwand dar-
die Gefäßwand dargestellt. gestellt. Zusätzlich zur Darstellung und Quantifizierung von Koronarkalk,
erlaubt die hohe räumliche Auflösung der neuesten Geräte (64-Zeiler, 2 q
64-Zeiler, 256-Zeiler) die Detektion von atherosklerotischer Plaque. Über den
prognostischen Wert dieser Information liegen noch keine Erkenntnisse vor.
Es ist nicht bekannt, ob eine auf dieser Information basierende Therapie die
Mortalität senkt.

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4 Koronare Herzkrankheit
49
A-4.7 CT der Koronargefäße

a b c

a Rekonstruktion der rechten Koronararterie mit der Maximum Intensity Projection aus dem CT-Datensatz. Die Plaquebestandteile
sind zu unterscheiden. Im Bereich der langstreckigen Stenose stellt sich Kalk hell dar (Pfeil a), weiche Plaquebestandteile grau
(Pfeil b).
b Rekonstruktion der rechten Koronararterie aus der CT (Volume Rendering Technique) und Darstellung der Stenose (Pfeil).
c Bestätigung des CT-Befundes in der invasiven Koronarangiographie. Gefäßdarstellung vor interventioneller Therapie.

Gegenwärtig ist die kardiale CT noch mit einer hohen Strahlenbelastung von
6–12 mSv verbunden und bedarf einer sehr sorgfältigen Indikationsstellung.
Koronarangiographie und
Koronarangiographie und linksventrikuläre Angiographie linksventrikuläre Angiographie
Die Koronarangiographie dient der direkten Darstellung des Lumens der Herz- Mittels KM wird das Herzkranzgefäßlumen
kranzgefäße durch die Gabe von Röntgen-Kontrastmittel (KM). Sie gibt Auf- dargestellt. Durch KM-Injektion in den
schluss über das Vorhandensein und Ausmaß einer KHK. Neben der Darstel- linken Ventrikel können Größe, Funktion
und Wandbewegung des linken Ventrikels
lung der Herzkranzgefäße kann ergänzend eine Kontrastmittelinjektion in
beurteilt werden (Abb. A-4.8).
den linken Ventrikel durchgeführt werden, welche eine Beurteilung von Größe,
Funktion und Wandbewegung der linken Herzkammer erlaubt (Abb. A-4.8).

Indikationen: Die Indikation zur Koronarangiographie ergibt sich, wenn bei Indikationen: Bestätigung oder Ausschluss
unklarem Beschwerdebild eine KHK bestätigt oder ausgeschlossen werden einer KHK bei unklarem Beschwerdebild,
soll. Darüber hinaus sollte eine Koronarangiographie bei Patienten mit Ruhe- Vorliegen einer Ruheangina, belastungs-
abhängige Angina pectoris, Ischämie-
angina oder bei belastungsabhängiger Angina pectoris und Ischämienachweis
nachweis bei nicht-invasiven Verfahren.
(positives Belastungs-EKG, Stress-Echo oder Stress-MRT, Thalliumszintigra-
phie) durchgeführt werden. Nur in einzelnen Fällen, z. B. chronischen Verläu-
fen bekannter Patienten, kann auf einen Ischämienachweis verzichtet werden
(Weiteres zur Indikationsstellung s. S. 34). Grundsätzlich ist die Indikation
für diese invasive, mit Röntgenstrahlung verbundene Untersuchung streng zu
stellen.

Durchführung: Nach Punktion der A. femoralis (alternativ der A. radialis oder Durchführung: In der Regel wird die A.
in Ausnahmefällen der A. brachialis) werden Katheter unter Röntgen-Durch- femoralis punktiert. Danach unter Durch-
leuchtung in den Abgang der linken und rechten Herzkranzarterie vorgeführt. leuchtung Vorschieben des Katheters in
den Abgang der linken und rechten Herz-
Die Darstellung der Herzkranzgefäße erfolgt durch Injektion von Röntgenkon-
kranzarterie und Injektion von Kontrast-
trastmittel durch diese Katheter und das gleichzeitige Filmen. Die Injektion mittel. Die Injektion von Kontrastmittel in
von Kontrastmittel in den linken Ventrikel (= LV-Angiographie) erfolgt über den linken Ventrikel erfolgt über spezielle
eine Injektionspumpe durch Katheter, die durch mehrere Seitenlöcher eine Katheter.
gleichmäßige Kontrastmittelverteilung im Ventrikel erlauben.

Komplikationen: Typische Risiken der Koronarangiographie sind: Herzinfarkt Komplikationen: Herzinfarkt, Herz-
(I 0,1 %), Herzrhythmusstörungen (u. a. Kammerflimmern; ca. 0,3 %), Gefäß- rhythmusstörungen, Gefäßeinriss,
einriss (Dissektion), Perikardtamponade, arterielle Embolie (z. B. durch Lösen Perikardtamponade, arterielle Embolie,
Kontrastmittelallergie. Die Letalität liegt
von atherosklerotischem Material bei der Passage des Katheters in der Aorta;
unter 0,1 %.
I 0,1 %), Kontrastmittelallergie. Die Letalität der Koronarangiographie liegt
unter 0,1 %.

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50 A Kardiologie

A-4.8 Koronarangiographie

a b

a Normales Koronarangiogramm und normale links- b Schwere koronare 3-Gefäß-Erkrankung mit Verschluss des
ventrikuläre Funktion bei einem 40-jährigen Mann mit R. interventricularis anterior (Pfeil) und des R. circumflexus
atypischen linksthorakalen Schmerzen. (Pfeil) der linken Herzkranzarterie und Vorderwandaneurysma.
HST = Hauptstamm der linken Herzkranzarterie, CFX = R. circumflexus, RIVA = R. interventricularis anterior, RCA = rechte Herz-
kranzarterie, LV dia = linker Ventrikel in der Diastole, LV sys = linker Ventrikel in der Systole, An = Vorderwandaneurysma.

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4 Koronare Herzkrankheit
51
A-4.9 Stent im R. circumflexus der linken Herzkranzarterie

a Koronarangiographie: der Stent ist mit


einem Pfeil markiert.
b Im intravaskulären Ultraschall stellt
sich im Stent-Bereich ein intravasaler
Thrombus dar (Pfeil).

a b

Intravaskulärer Ultraschall Intravaskulärer Ultraschall


Mithilfe des intravaskulären Ultraschalls (IVUS) ist es möglich, neben der Dar- Der intravaskuläre Ultraschall erlaubt eine
stellung des Gefäßinnenlumens Aufschlüsse über die Morphologie der Gefäß- Darstellung des Gefäßinnenlumens und
wand zu erhalten. Dabei wird ein miniaturisierter Ultraschallkatheter über liefert Hinweise zur Morphologie der
Gefäßwand. Klinisch bedeutsam ist der
einen Führungsdraht in das Gefäß eingeführt. In einer 360h-Abbildung können
intravaskuläre Ultraschall bei der Darstel-
der Schweregrad von Stenosen und die Zusammensetzung arteriosklerotischer lung der Entfaltung intrakoronar implan-
Plaques dargestellt werden. Insbesondere ist es mit IVUS möglich, die 3 Schich- tierter Stents, bei der Beurteilung schwie-
ten der Arterienwand (Intima, Media und Adventitia) voneinander abzugren- riger Stenosen vor geplanter Intervention
zen und härtere Materialien (z. B. Kalk) von weicheren zu unterscheiden. und bei der Lokalisation und Charakteri-
Klinische Bedeutung hat der IVUS erlangt bei der Darstellung der optimalen sierung von Plaque (Abb. A-4.9).
Entfaltung intrakoronar implantierter Gefäßstützen („Stents“), der Beurteilung
von schwierigen Stenosen vor einer geplanten Intervention und bei der Loka-
lisation und Charakterisierung von Plaque. (Abb. A-4.9).

4.6 Therapie 4.6 Therapie

Die Therapie der KHK verfolgt zwei grundsätzliche Ziele: Ziele:


1. Verhinderung von Komplikationen wie Myokardinfarkt oder Tod Verhinderung von Komplikationen
2. Verbesserung der Lebensqualität der Patienten über eine Reduktion der Verbesserung der Lebensqualität.
Symptome durch Verhinderung einer myokardialen Ischämie.

4.6.1 Modifikation von Risikofaktoren 4.6.1 Modifikation von Risikofaktoren

An erster Stelle steht die Beseitigung bzw. Modifikation bestehender Risikofak- Zur Beseitigung bzw. Modifikation
toren (vgl. S. 37). bestehender Risikofaktoren (s. S. 37).
Regelmäßige körperliche Aktivitäten sind bei Patienten mit KHK sinnvoll, weil Tägliche, submaximale Ausdauerübungen
für ca. 30 Minuten
Blutzucker- und Fettstoffwechsel positiv beeinflusst werden
beeinflussen Blutzucker- und
die Endotheldysfunktion korrigiert wird Fettstoffwechsel positiv
eine günstige Wirkung auf den Blutdruck (RR q) erzielt wird. korrigiert die Endotheldysfunktion
Der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen dienen tägliche, Ausdauer- senken den Blutdruck.
übungen auf mittlerer Belastungsstufe für ca. 30 Minuten. Zur Stärkung der Ein isometrisches Muskeltraining ist nicht
Muskulatur ist ein Krafttraining sinnvoll, das bis zu 20 % der vorgesehenen sinnvoll.
Zeit einnehmen kann. Ein isometrisches Muskeltraining ist nicht sinnvoll,
da hierdurch kurzfristige Pulsfrequenz- und Blutdruckanstiege begünstigt
werden.
4.6.2 Medikamentöse
4.6.2 Medikamentöse antianginöse Therapie antianginöse Therapie

b-Rezeptoren-Blocker (Tab. A-4.7) b-Rezeptoren-Blocker (Tab. A-4.7)


Wirkungsmechanismus: Reversible Hemmung des Katecholamineffekts durch Wirkungsmechanismus: Reversible
Blockierung der b-Rezeptoren am Herzen (b1) sowie an der glatten Gefäß- Hemmung von b1- und b2-Rezeptoren.
und Bronchialmuskulatur (b2).

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52 A Kardiologie

A-4.7 A-4.7 b-Rezeptoren-Blocker

Substanz Selektivität ISA* Halbwertszeit tägliche orale Dosierung


Acebutolol b1 + 3–4 h 1–2 q 200–400 mg
Atenolol b1 – 6–9 h 1 q 25–100 mg
Bisoprolol b1 – 10–12 h 1 q 5–10 mg
Metoprolol b1 – 3–4 h 2 q 50–100 mg
Propranolol – – 3–4 h 2-3 q 20–80 mg
Carvedilol b 1, a 1 – 2–8 h 2 q 25 mg
Nebivolol b1 – 10–20 h 1 q 5–10 mg

Wirkung: Verminderung des myo- Wirkung: b1-Blocker mindern den myokardialen Sauerstoffverbrauch durch
kardialen Sauerstoffverbrauchs durch Senkung von Herzfrequenz, Blutdruck und Herzauswurfleistung. Die Senkung
Senkung von Herzfrequenz, Blutdruck der Herzfrequenz bewirkt eine Verlängerung des Anteils der Diastole am Herz-
und Herzauswurfleistung; Senkung der
zyklus und verbessert damit die Perfusionszeit der Koronarien. Darüber hinaus
Reizleitungsgeschwindigkeit.
bewirken sie eine Senkung der Reizleitungsgeschwindigkeit am Herzen. Einige
der Substanzen haben zusätzlich peripher vasodilatierende Eigenschaften, die
über Alphablockade oder Stickstoffmonoxid-Freisetzung vermittelt werden.

n Merke n Merke: b-Rezeptoren-Blocker senken die Mortalität bei KHK-Patienten.

Anfangs langsame Dosissteigerung. Ziel: Sorgfältige Dosierung mit langsamer Dosissteigerung erforderlich. Einfacher
Herzfrequenz 50–60 Schläge/min mit Anhaltspunkt für die wirksame Dosis ist eine Ruhe-Herzfrequenz von 50–60
einer Zunahme von J 20 Schlägen/min Schlägen/min, die unter leichter Belastung um nicht mehr als 20 Schläge/min
unter leichter Belastung.
zunimmt. Die anti-anginöse Wirkung kann durch die Kombination mit Nitra-
ten noch verbessert werden. b-Rezeptoren-Blocker sollten nicht abrupt abge-
setzt, sondern langsam ausgeschlichen werden, um eine überschießende adren-
erge Gegenregulation zu vermeiden.

Unerwünschte Wirkungen: Unerwünschte Wirkungen:


Müdigkeit, Schwindel Besonders zu Beginn einer Therapie: Müdigkeit, Schwindel
AV-Blockierungen, Bradykardie, AV-Blockierungen, Bradykardie, Hypotonie (b1)
Hypotonie
Claudicatio, Verschlechterung einer obstruktiven Lungenerkrankung (b2),
Claudicatio, Verschlechterung einer
COPD (Kontraindikation für b-Rezeptoren-Blocker bei schwerer COPD!)
erektile Dysfunktion. erektile Dysfunktion.
In der Kardiologie werden überwiegend Wegen den aus der Hemmung der b2-vermittelten Katecholaminwirkung
b1-selektive b-Rezeptoren-Blocker resultierenden unerwünschten Wirkungen werden in der Kardiologie überwie-
verwendet. gend b1-selektive b-Rezeptoren-Blocker verwendet.

n Merke n Merke: Vorsicht bei der Gabe von b-Rezeptoren-Blocker bei obstruktiven
Lungenerkrankungen und peripherer arterieller Verschlusskrankheit!

Nitrate (Tab. A-4.8) Nitrate (Tab. A-4.8)


Wirkungsmechanismus: Dilatation gro- Wirkungsmechanismus: Endothelunabhängig Dilatation großer Koronararte-
ßer Koronararterien und -arteriolen durch rien und -arteriolen. Die Nitrate ersetzen die endogene Produktion von Stick-
Substitution eines endogenen NO-Man- stoffmonoxid (NO), das in atherosklerotisch veränderten Gefäßen häufig
gels.
nicht mehr ausreichend gebildet wird.

Wirkung: Wirkung:
Vorlastsenkung Senkung der Vorlast des Herzens durch Zurückhalten von Blut in den großen
vermehrte Koronardurchblutung Körpervenen („venöses Pooling“)
Nachlastsenkung.
vermehrte Koronardurchblutung durch Erweiterung der Herzkranzgefäße
in geringem Maß Verringerung der Nachlast des Herzens durch Senkung des
peripheren Gefäßwiderstandes.

Metabolismus: Resorption im GIT oder Metabolismus: Resorption im Gastrointestinaltrakt oder über die Haut (Nitro-
über die Haut; renale Ausscheidung. Pflaster); Ausscheidung über die Niere; Halbwertszeit: 5 min (Nitroglycerin)
bis 5 Stunden.

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53
A-4.8 Nitrate

Substanz Applikation Wirkungsdauer Dosierung


Glyceroltrinitrat sublingual: Spray, Zerbeißkapseln 1–7 min 0,3–0,6 mg
oral: Retardkapseln 2–4 h 5–15 mg
Isosorbitmononitrat (ISMN) oral 8–10 h 2 q 10–40 mg (morgens und mittags)
Isosorbitdinitrat (ISDN) oral 8–16 h 2 q 10–60 mg (morgens und mittags),
1 q 120 mg retadiert

Unerwünschte Wirkungen: Kopfschmerz, Flush, Hypotension, zerebrale Ischä- Unerwünschte Wirkungen: Kopfschmerz,
mie. Flush, Hypotension, zerebrale Ischämie.

Besonderheit: Tachyphylaxie bei Langzeit-Anwendung („Nitrattoleranz“). Besonderheit: Toleranz bei Langzeit-


Deshalb Einhaltung eines nächtlichen nitratfreien Intervalls. Behandlung des Anwendung. Gabe von Nitroglycerinspray
akuten Angina-pectoris-Anfalls mit Nitroglycerinspray. im akuten Anfall.
Keine gleichzeitige Anwendung mit Sildenafil oder Ähnliches, da Gefahr sehr Keine gleichzeitige Anwendung mit
starker Blutdruckabfälle! z. B. Sildenafil!

n Merke: Jeder Patient mit Angina pectoris sollte ständig Nitroglycerin- m Merke
Spray oder -Kapseln bei sich führen! Bei Bedarf: 2 Hübe oder 1 Kapsel sub-
lingual zur Anfallskupierung.

Kalziumantagonisten (Tab. A-4.9) Kalziumantagonisten (Tab. A-4.9)


2+
Wirkungsmechanismus: Hemmung des Ca -Einstromes in die Herzmuskel- Wirkungsmechanismus: Hemmung des
und Gefäßwandzellen; dadurch negativ inotrope Wirkung und Vasodilatation. Ca2+-Einstromes in Herzmuskel- und
Gefäßwandzellen.
Wirkung: Wirkung:
Verringerung der Nachlast des Herzens durch Senkung des peripheren Nachlastsenkung; direkte Vasodilatation
Gefäßwiderstandes; direkte Vasodilatation der Herzkranzgefäße. Besondere der Herzkranzgefäße
Verlängerung der Refraktärzeit am AV-
Indikation zum Einsatz von Kalziumantagonisten ist die vasospastische
Knoten (nicht durch Dihydropiridine).
Angina („Prinzmetal-Angina“)
Verapamil und Diltiazem haben eine negativ inotrope und chronotope Wir-
kung (Verlängerung der Refraktärzeit am AV-Knoten); gilt nicht für die Di-
hydropiridine, wie z. B. Nifedipin, Felodipin oder Amlodipin.

Unerwünschte Wirkungen: Hypotonie, Flush, Schwindel, Knöchelödeme, Obsti- Unerwünschte Wirkungen: Hypotonie,
pation, Kopfschmerzen, Herzfrequenzerhöhung (Nifedipin), Herzfrequenz- Flush, Schwindel, Knöchelödeme, Obsti-
verlangsamung (Diltiazem, Verapamil). Verschlechterung einer bestehenden pation, Kopfschmerzen, Herzfrequenz o:
Nifedipin, Herzfrequenz q:
Herzinsuffizienz (Felodipin und Amlodipin werden bei reduzierter linksventri-
Diltiazem + Verapamil, Verschlechterung
kulärer Funktion vertragen). einer Herzinsuffizienz.
Besonderheit: Verapamil und Diltiazem sollten bei Bradykardie oder höhergra- Besonderheit: Keine Anwendung von
digen AV-Blockierungen nicht angewendet werden. Verapamil und Diltiazem bei Bradykardie
Das Dihydroperidin Nifedipin sollte wegen der Reflextachykardie mit einem oder höhergradigen AV-Blockierungen.
b-Rezeptoren-Blocker kombiniert werden.

n Merke: Randomisierte Studien belegen, dass Kalziumantagonisten ebenso m Merke


effektiv wie b-Rezeptoren-Blocker antianginös wirken, jedoch ohne Nach-
weis einer Prognoseverbesserung.

A-4.9 Kalziumantagonisten A-4.9

Substanz Halbwertszeit orale Dosierung


Verapamil 4–12 h 3 q 80–120 mg
Diltiazem 3–7 h 3 q 60–90 mg
Nifedipin 2,5–5 h 3 q 10–20 mg
Amlodipin, Felodipin 25–40 h 1 q 5–10 mg

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54 A Kardiologie
ACE-Hemmer und
Angiotensin-Rezeptor-Blocker ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker
Das RAAS hat eine zentrale Bedeutung bei Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) hat eine zentrale Bedeutung
der Entstehung der KHK. Die Hemmung bei der Entstehung der KHK. Die Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzy-
des Angiotensin-Converting-Enzymes oder mes oder die Hemmung des Angiotensin-Rezeptors haben sich als prognostisch
des Angiotensin-Rezeptors ist bei Risiko-
günstig in der Behandlung von Risikopatienten (arterielle Hypertonie, Dia-
patienten günstig.
betes, arterielle Verschlusskrankheit) erwiesen. Neben einer Senkung des Blut-
drucks gehören eine Verbesserung der LV-Funktion und eine Verbesserung der
Endothelfunktion mit stabilisierender Wirkung auf Plaque zu den Effekten die-
ser Substanzklasse.

4.6.3 Thrombozytenaggregations- 4.6.3 Thrombozytenaggregationshemmung und


hemmung und Antikoagulation Antikoagulation
Thrombozytenaggregationshemmung Thrombozytenaggregationshemmung
Azetylsalizylsäure (ASS) Azetylsalizylsäure (ASS)
ASS inhibiert die Thrombozytenaggrega- Die Anwendung von ASS zur Dauertherapie bei Patienten mit KHK ist unstrittig
tion durch Hemmung der thrombozytären und durch zahlreiche Studien belegt. ASS bewirkt durch die Hemmung der
Zyklooxygenase und Hemmung der thrombozytären Zyklooxygenase eine Hemmung der Synthese von Thrombo-
Synthese von Thromboxan A2.
xan A2. Eine Thrombozytenaggregationshemmung ist insbesondere bei gesi-
cherter KHK, nach Infarkt, nach Bypass-Operation und zur Verhinderung von
Komplikationen bei Perkutaner Koronarintervention (PCI) indiziert. Eine Dosie-
rung von 75 bis 100 mg/Tag ist ausreichend.

n Merke n Merke: Azetylsalizylsäure senkt die Mortalität bei KHK, insbesondere auch
nach Infarkt (Sekundärprophylaxe). Die Behandlung mit ASS erfolgt bei
Patienten mit KHK lebenslang.

Thienopyridine Thienopyridine
Die ADP-Antagonisten Ticlopidin und Seit einigen Jahren stehen die ADP-Antagonisten (Ticlopidin, Clopidogrel) als
Clopidogrel können bei ASS-Unverträg- weitere thrombozytenaggregationshemmende Substanzgruppe zur Verfü-
lichkeit als alternative Thromozyten- gung. Sie sind in der Dauertherapie der KHK dem ASS vergleichbar und können
aggregationshemmer gegeben werden.
z. B. bei ASS-Unverträglichkeit als Alternative gegeben werden. Die kom-
binierte Gabe von ASS und Clopidogrel hat einen synergistischen Effekt und
wird z. B. vor Koronarintervention, bei akutem Koronarsyndrom oder nach
einer Stentimplantation durchgeführt.

Antikoagulation Antikoagulation
Die Indikation zur Antikoagulation besteht Eine Indikation zur permanenten bzw. langfristigen Antikoagulation besteht
nur bei deutlich eingeschränkter links- bei KHK eher selten. Ist die globale linksventrikuläre Funktion nach einem
ventrikulärer Funktion oder linksventriku- Myokardinfarkt deutlich eingeschränkt (Ejektionsfraktion J 30 %), ist es als
lärem Aneurysma mit Thrombus
Infarktfolge zur Ausbildung eines linksventrikulären Aneurysmas mit einem
(Abb. A-4.10).
Thrombus gekommen (Abb. A-4.10) oder liegt begleitend permanentes Vorhof-
flimmern vor, so besteht die Indikation zur Antikoagulation.

A-4.10 A-4.10 LV-Aneurysma mit Thrombus

Die Abbildung zeigt eine Magnet-


resonanztomographie des Herzens
nach Gabe von Kontrastmittel (KM).
Der Thrombus (Pfeil) ist als KM-Aus-
sparung im Aneurysma (Pfeil) des LV
nachweisbar.
LV = linker Ventrikel, LA = linkes
Atrium, Ao = Aorta ascendens.

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4 Koronare Herzkrankheit
55
Als Therapeutika am besten geeignet sind Kumarinderivate (z. B. Phenprocou- Am besten geeignet sind Kumarinderi-
mon). Die gerinnungshemmende Wirkung der Kumarinderivate beruht auf vate (z. B. Phenprocoumon). Die Wirkung
einer Verdrängung von Vitamin K bei der Synthese einiger Gerinnungsfaktoren. der Kumarine setzt erst nach ca. 3 Tagen
ein, daher wird überlappend mit Heparin
Dies erklärt auch ihren verzögerten Wirkungseintritt nach ca. 3 Tagen, weshalb
therapiert. Die Erhaltungsdosis der
überlappend mit Heparin, 200–400 E/kg Körpergewicht über 24 h, therapiert Kumarine richtet sich nach der
werden muss. Die Erhaltungsdosis richtet sich nach der Prothrombinzeit, die Prothrombinzeit.
z. T. noch als Quick-Wert angegeben wird, bevorzugt sollte jedoch der auf
einen internationalen Standard bezogene INR-Wert (international normalized
ratio) verwendet werden.
Die wichtigsten unerwünschten Wirkungen der Antikoagulation sind schwer- Wegen der Gefahr schwerer Blutungen
wiegende Blutungen, die insbesondere bei unzureichender Kontrolle der Gerin- sollte eine engmaschige Kontrolle der
nungsparameter auftreten. Die Kontrolle sollte zu Beginn engmaschig (ca. alle Gerinnungsparameter erfolgen (anfangs
alle 2 Tage, danach alle 2–3 Wochen).
2 Tage) erfolgen. Nach guter Einstellung und bei guter Compliance des Patien-
ten kann die Kontrolle dann alle 2–3 Wochen erfolgen oder der Patient wird in
der Selbstmessung geschult.
4.6.4 Perkutane
4.6.4 Perkutane Koronarintervention (PCI) Koronarintervention (PCI)

n Definition: PCI steht für Perkutane Coronar Intervention. Sie bezeichnet die m Definition
Aufweitung einer Koronarstenose mit einem Ballonkatheter, meist gefolgt von
einer Stentimplatation.

Indikation: Hämodynamisch bedeutsame Koronarstenose (in der Regel über Indikation: Hämodynamisch bedeutsame
70 % Flächenstenose), die für die Beschwerden des Patienten verantwortlich Koronarstenose, die für die Beschwerden
gemacht wird. In der Regel wird neben der Beschwerdesymptomatik des des Patienten verantwortlich gemacht
wird.
Patienten der Nachweis einer myokardialen Ischämie durch ein Belastungs-
EKG, eine Myokardszintigraphie, eine Stress-Echokardiographie oder ein
Stress-MRT angestrebt.

Durchführung: Transfemorales oder radiales Vorgehen wie bei der Koronar- Durchführung: Transfemorales oder
angiographie. Über einen Führungskatheter, der im Ostium des Herzkranzgefä- radiales Vorgehen. Über einen Führungs-
ßes liegt, wird ein dünner Draht in das Gefäß eingeführt und durch die Stenose katheter wird ein dünner Draht in das
betroffene Gefäß bis distal der Stenose
hindurch im distalen Ende des Gefäßes platziert. Über diesen Draht wird ein
vorgeschoben. Über diesen Draht Einfüh-
Katheter, an dessen Spitze sich ein Ballon befindet, bis in die verengte Stelle rung eines Ballonkatheters bis zur Stenose,
des Herzkranzgefäßes geführt. Der flüssigkeitsgefüllte Ballon wird über ein anschließend Expansion des Ballons
Manometer mit ca. 10–20 Atmosphären durch den Untersucher für 10–20 (Abb. A-4.11).
Sekunden expandiert (Abb. A-4.11). Gelingt die Passage des Drahtes über
einen Verschluss in einem Herzkranzgefäß, so ist es mit dieser Methode auch
möglich, verschlossene Herzkranzgefäße wiederzueröffnen (Rekanalisation).
Das gilt sowohl für „frische“ Verschlüsse im Rahmen eines akuten Herzinfarktes,
als auch für ältere Verschlüsse, die u. U. asymptomatisch stattgefunden haben.

Erfolgsquote: Die primäre Erfolgsrate beträgt in Abhängigkeit von der Lokalisa- Erfolgsquote: Die primäre Erfolgsrate
tion der Stensoe über 95 %, für Rekanalisationen ist die Erfolgsrate gerade bei liegt bei über 95 %, für Rekanalisationen
„alten“ Verschlüssen geringer (60–70 %). bei 60–70 %.
Eine Verbesserung der Prognose des Patienten nach PCI ist nur für Patienten
mit großer Ischämie oder Infarkt nachgewiesen.
Da es nach alleiniger Ballonaufweitung zu einer hohen Zahl von Wiederver- Durch die Implantation von Stents nach
engungen (Restenosen) gekommen ist, werden seit über 10 Jahren fast regelhaft einer PCI oder direkt mit einer PCI konnte
nach einer Ballonaufweitung oder direkt Stents (Gefäßstützen aus Metall) im die Restenoserate auf ca. 10–30 % redu-
ziert werden. Durch den Einsatz medika-
Bereich der Stenose implantiert (primäres Stenting). Die Restenoserate nach
mentenbeschichteter Stents konnte
Stent-Implantation konnte damit auf ca. 10–30 % reduziert werden. Eine weitere eine Restenoserate von I 10 % erreicht
Reduktion der Restenoserate auf weniger als 10 % konnte in den vergangenen werden.
Jahren mit dem Einsatz medikamentenbeschichteter Stents erreicht werden
(sog. Drug-eluting-Stents). Diese Stents haben eine Beschichtung aus antipro-
liferativen Substanzen, die dosiert über mehrere Wochen abgegeben werden.

Komplikationen: Wie bei der Koronarangiographie. Zusätzlich: Akuter Gefäß- Komplikationen: Wie bei der Koronar-
verschluß durch einen Intimaeinriss (Dissektion): 2 %, notfallmäßige Bypass- angiographie, zusätzlich: notfallmäßige
Operation: 0,5–1 %, Herzinfarkt: 1–2 %, Mortalität: ca. 0,5 %. Komplikationen Bypass-Operation, Herzinfarkt, Mortalität:
ca. 0,5 %.
sind häufiger bei komplexen oder verkalkten Stenosen, Diabetikern und Frauen.

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56 A Kardiologie

A-4.11 Erfolgreiche PCI einer hochgradigen Stenose im R. circumflexus der linken Herzkranzarterie

a b

Erfolgreiche PCI einer hochgradigen Stenose im R. circumflexus der


linken Herzkranzarterie.
a Hochgradige Stenose am Übergang vom proximalen zum
mittleren Drittel des R. circumflexus (Pfeil).
b Ballonentfaltung in der Stenose.
c Vollständige Aufweitung der Stenose nach Dilatation
und Stentimplantation.
c

4.6.5 Weitere Interventions-


möglichkeiten zur Beseitigung 4.6.5 Weitere Interventionsmöglichkeiten zur
von Koronarstenosen Beseitigung von Koronarstenosen
Die folgenden Methoden kommen nur in ausgewählten Einzelfällen zum Ein-
satz.
Hochfrequenzrotablation: Abfräsen der Hochfrequenzrotablation: Abfräsen der Plaques mit einem mit Diamantsplit-
Plaques mit einem Bohrkopf, insbesondere tern besetzten Bohrkopf bei 160 000–200 000 Umdrehungen/Minute. Selten
bei verkalkten und langstreckigen Steno- angewendet, Indikation bei mit dem Ballon nicht dilatierbaren oder passier-
sen.
baren Stenosen (z. B. verkalkte und langstreckige Stenosen). In der Regel ist
im Anschluss eine PCI und Stentimplantation erforderlich.
Atherektomie: Herausschneiden von Atherektomie: Herausschneiden von Plaquematerial mit einem rotierenden
Plaquematerial mit einem rotierenden Messer. Geeignet für proximale Stenosen in geraden Gefäßabschnitten. Die
Messer. Atherektomie hat eine höhere Komplikationsrate als die PCI und wird kaum
noch angewendet.
Cutting-balloon: Ein mit kleinen Cutting-balloon: Ein mit kleinen Klingen besetzter Ballon, der bei Entfaltung
Klingen besetzter Ballon „schneidet“ bei nicht nur die Stenose aufweitet, sondern auch besonders hartes Stenosemate-
Entfaltung Stenosematerial. rial (z. B. ausgedehnte Kalzifizierung) „schneidet“.

4.6.6 Aortokoronare Bypass-Operation 4.6.6 Aortokoronare Bypass-Operation


Überbrückung einer Herzkranzgefäß- Überbrückung einer Herzkranzgefäßstenose durch eine Verbindung zwischen
stenose durch eine Verbindung zwischen Aorta und dem betroffenen Gefäß distal der Stenose. Dazu wird entweder
Aorta und dem betroffenen Gefäß distal eine Arterie oder eine Vene (meist Vena saphena aus dem Bein) genutzt. Am
der Stenose. Zur Überbrückung werden
häufigsten wird die A. thoracica interna („A. mammaria sinistra“), die von
meist die Vena saphena oder Arteria
mammaria sinistra eingesetzt. der A. subclavia abgeht, verwendet. Der Vorteil der A. mammaria und weiterer
Arterien (so z. B. der „A. mammaria dextra“ oder einer A. radialis als freies
Transplantat) besteht darin, dass ein arterielles Gefäß eine kräftigere Wand
hat und an den entsprechend höheren Blutdruck im arteriellen System wesent-
lich besser angepasst ist (keine Arteriosklerosebildung). Daraus resultiert eine
im Durchschnitt höhere Lebensdauer, als die eines venösen Bypass-Gefäßes.

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4 Koronare Herzkrankheit
57
Indikationen: Indikationen:
zur Verbesserung der Prognose bei Patienten mit Hauptstammstenose sowie Prognoseverbesserung bei Haupt-
bei Patienten mit schwerer koronarer 3-Gefäß-Erkrankung stammstenose, schwerer 3-Gefäß-
Erkrankung
zur Linderung von Beschwerden bei Patienten mit Angina pectoris, wenn
Angina-pectoris-Linderung, wenn PCI
eine PCI nicht möglich oder erfolglos war unmöglich/erfolglos
als Notfallmaßnahme bei akutem Gefäßverschluss während einer PCI. Notfallmaßnahme bei Gefäßverschluss
während PCI.
Risiken: Das Risiko der aortokoronaren Bypass-Operation ist umso höher, je Risiken: Das Risiko ist umso höher, je älter
älter der Patient und je schlechter die linksventrikuläre Funktion ist. Die Leta- der Patient und je schlechter die links-
lität der Operation bei unter 70-jährigen Patienten beträgt 1–2 %. Zu einem ventrikuläre Funktion. Letalität bei den
I 70-Jährigen: 1–2 %. Die Verschlussrate
Verschluss der venösen Bypass-Gefäße kommt es im ersten Jahr in weniger
arterieller Gefäße liegt deutlich niedriger
als 10 %; nach 10 Jahren sind ca. 50 % aller venösen Bypass-Gefäße verschlos- als die venöser Gefäße.
sen. Die Verschlussrate arterieller Gefäße liegt deutlich niedriger – aus diesem
Grunde wird in der modernen Herzchirurgie eine überwiegend arterielle
Revaskularisation angestrebt.

n Klinischer Fall: Ein 48-jähriger Mann sucht seinen Hausarzt wegen der Patient die Belastung bei 1 Minute 125 Watt ab. Im EKG finden
seit 6 Monaten bestehender anfangs nur bei stärksten körperlichen sich bei Belastungsende horizontale ST-Streckensenkungen von 0,2
Belastungen auftretender Schmerzen auf, die hinter dem Brustbein mV in den Ableitungen V4 und V5.
lokalisiert sind. Anfangs habe er die Beschwerden für Symptome Die daraufhin veranlasste Koronarangiographie ergibt eine koronare
einer Erkältung gehalten. Inzwischen träten sie aber schon bei mitt- 1-Gefäßerkrankung mit 90 % Stenosierung des R. interventricularis
lerer körperlicher Belastung und beim Heraustreten in die Kälte anterior der linken Herzkranzarterie. Daraufhin wird die Stenose
auf. Bei Unterbrechung der Belastung bildeten sich die Schmerzen erfolgreich dilatiert. Der Patient gibt das Rauchen auf. Eine choleste-
innerhalb weniger Minuten zurück. rinarme Diät führt zu einer Abnahme des Gesamt-Cholesterins auf
An Risikofaktoren gibt der Mann an, seit 20 Jahren täglich 20 Zigaret- 239 mg/dl, bei einem LDL-Cholesterin von 157 mg/dl, einem HDL-
ten zu rauchen. Der Blutdruck sei stets normal gewesen, eine Zucker- Cholesterin von 40 mg/dl und Triglyzeriden von 210 mg/dl. Nach
krankheit sei nicht bekannt. Der Vater habe mit 60 Jahren einen Therapie mit 20 mg Simvastatin kommt es zu einem weiteren
Herzinfarkt erlitten und sei mit 72 Jahren plötzlich verstorben. Das Rückgang des Gesamt-Cholesterins auf 179 mg/dl, des LDL-Choleste-
Serum-Cholesterin liegt bei 257 mg/dl, bei einem LDL-Cholesterin rins auf 100 mg/dl und einer Zunahme des HDL-Cholesterins auf 44
von 167 mg/dl, einem HDL-Cholesterin von 40 mg/dl und Triglyzeri- mg/dl. Die Triglyzeride lagen jetzt bei 175 mg/dl.
den von 250 mg/dl. Bei der Kontroll-Herzkatheteruntersuchung 6 Monate nach PCI findet
Das Ruhe-EKG ist unauffällig. Bei stufenweiser ergometrischer Belas- sich ein weiterhin gutes Ergebnis. Auch 5 Jahre nach PCI ist der
tung im Liegen gibt der Patient ab 1 Minute 100 Watt ein leichtes Patient beschwerdefrei und gut belastbar.
retrosternales Ziehen an. Wegen zunehmender Beschwerden bricht

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58 A Kardiologie

5 Akutes Koronarsyndrom:
5 Akutes Koronarsyndrom: Instabile Angina pectoris und
Instabile Angina pectoris
und Myokardinfarkt Myokardinfarkt
n Definition n Definition: Unter dem Begriff des akuten Koronarsyndroms (ACS, Abb.
A-5.4b) werden die instabile Angina pectoris (IAP), der Myokardinfarkt ohne
ST-Streckenhebung (Non-ST-Elevation myocardial Infarction = NSTEMI) und
der klassische Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung (ST-Elevation myocar-
dial Infarction = STEMI) zusammengefasst. Hintergrund dieser Einteilung ist
die gemeinsame Pathophysiologie mit der Ruptur oder Erosion einer vulner-
ablen Plaque mit konsekutiver Thrombusbildung im Koronargefäß.
Instabile Angina pectoris: Angina pectoris in Ruhe innerhalb der letzten 48 h
oder neu aufgetretene Angina pectoris bzw. deutliche Verschlechterung einer
stabilen Angina pectoris mit Beschwerden bereits bei leichtester Belastung.
NSTEMI: Myokardinfarkt mit Erhöhung kardialer Nekrosemarker (Troponin,
CK-MB) in Zusammenhang mit typischer klinischer Symptomatik, ST-Strecken-
Senkungen und entsprechendem angiographischem Befund, aber ohne ST-
Strecken-Hebungen im Ruhe-EKG (12-Kanal).
STEMI (synonym Myokardinfarkt): Infarktzeichen wie beim NSTEMI und
zusätzlich ST-Strecken-Hebung im Ruhe-EKG.
Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebungen (NSTE-ACS): Subsumiert den Myo-
kardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebungen (NSTEMI) und die instabile Angina
pectoris (IAP).

5.1 Epidemiologie 5.1 Epidemiologie


KHK und Myokardinfarkt sind die Die koronare Herzkrankheit (KHK) und der Myokardinfarkt stehen an erster
häufigsten Todesursachen in den Stelle der Todesursachenstatistik in den Industrienationen weltweit. In
Industrienationen. Deutschland verstirbt jeder Zweite an einer Erkrankung des Herz-Kreislauf-
Systems (367 000 von 830 000), es erleiden etwa 250 000 Menschen pro Jahr
einen Myokardinfarkt und ca. 66 000 Menschen sind an den Folgen des Infark-
tes verstorben (Angaben für das Jahr 2005). Aufgrund der demographischen
Entwicklung wird die Häufigkeit in Zukunft eher zunehmen.

5.2 Pathogenese 5.2 Pathogenese


Ausgangspunkt des akuten Koronarsyn- Ausgangspunkt der koronaren Herzkrankheit ist die atherosklerotische Plaque
droms ist eine vulnerable Plaque mit (s. S. 36). Je nach Aufbau und Zusammensetzung werden eine stabile und eine
nachfolgender Thrombusbildung (Abb. vulnerable – u. a. mit einer dünneren Deckplatte ausgestattete – koronare
A-5.1). Infolge Embolisation thromboti-
Plaque unterschieden. Beim akuten Koronarsyndrom kommt es zur Ruptur
schen Materials einer rupturierten Plaque
kann es zur instabilen Angina pectoris oder oder Erosion einer vulnerablen Plaque mit Thrombusbildung. Durch wieder-
zu einem Myokardinfarkt kommen. holte Embolisation thrombotischen Materials in die peripheren Koronaranteile
kann es zur instabilen Angina pectoris oder zu einem Myokardinfarkt ohne
ST-Streckenhebungen kommen. Führt der Thrombus zum kompletten Gefäß-
verschluss, resultiert daraus ein akuter ST-Hebungsinfarkt.
Eine Plaqueruptur erfolgt in der Regel im Eine Plaqueruptur erfolgt in der Regel im Bereich einer vorbestehenden Steno-
Bereich einer vorbestehenden Stenose, se, die jedoch nicht hochgradig sein muss. Durch die Ruptur der dünnen fibrö-
es werden massiv Plaquebestandteile frei- sen Kappe werden massiv Plaquebestandteile freigesetzt. Sie aktivieren die
gesetzt, die die Thrombozytenaggregation
Thrombozytenaggregation im vorbeiströmenden Blut und führen schließlich
aktivieren.
zu einer lokalen Thrombusbildung (Abb. A-5.1).

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5 Akutes Koronarsyndrom: Instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt
59
A-5.1 Pathogenese der KHK A-5.1

Bei der chronischen koronaren Herzkrankheit führt die Lumeneinengung durch eine
stabile Plaque zur Behinderung des Blutflusses und einer stabilen Angina pectoris-
Symptomatik bei Belastung. Dagegen kommt es beim akuten Koronarsyndrom zur
Ruptur oder Erosion einer vulnerablen Plaque mit Thrombusbildung und konsekutivem
intermittierenden (IAP, NSTEMI) oder permanentem (STEMI) Gefäßverschluss.

n Merke: Da die Ischämietoleranz des Herzmuskelgewebes etwa 2–4 Stun- m Merke


den beträgt, kommt es nach dieser Zeit zum sukzessiven Untergang der vom
betreffenden Herzkranzgefäß versorgten Herzmuskelzellen. Dieser Unter-
gang von Herzmuskelzellen kann durch Wiederherstellung des Blutflusses
im Herzkranzgefäß (= Reperfusion) verhindert werden: „time is muscle“.
Bei einer späteren Reperfusion kommt es in Abhängigkeit von der Ver-
schlusslokalisation zu einer Myokardnekrose mit konsekutivem Umbau
von Herzmuskelgewebe („negatives Remodeling“) und Abnahme der kon-
traktilen Funktion. Diesen Prozess gilt es zu verhindern.

5.3 Klinik 5.3 Klinik

Das Leitsymptom des akuten Myokardinfarktes ist der plötzliche, meist aus der Leitsymptom des akuten Myokardinfarktes
Ruhe heraus einsetzende heftige Thoraxschmerz (s. S. 18). Oft ist er mit Todes- ist der plötzlich auftretende, heftige
angst verbunden und von einer vegetativen Symptomatik begleitet (Übelkeit, Thoraxschmerz, oft verbunden mit
Angstgefühl („Todesangst“), Übelkeit,
Erbrechen, Schweißausbrüche, Hypotonie). Für den STEMI ist eine länger
Schweißausbruch und Hypotonie.
anhaltende (i 20 min), nitrorefraktäre Schmerzsymptomatik typisch. Der Tho- Bei Diabetikern kann der Thoraxschmerz
raxschmerz kann allerdings auch gänzlich fehlen. An diese stumme Myokard- fehlen.
ischämie muss insbesondere bei Diabetikern gedacht werden. Außerdem kann
die vegetative Symptomatik im Vordergrund stehen. In beiden Fällen ist die
klinische Diagnostik erschwert.

5.4 Diagnostik 5.4 Diagnostik

5.4.1 Anamnese 5.4.1 Anamnese

Die Beschreibung der Symptomatik (s. o. und S. 19) gibt erste wichtige Hin- Die klinische Symptomatik
weise auf ein Infarktgeschehen. (s. o. und S. 19) gibt erste Hinweise.

5.4.2 Körperliche Untersuchung 5.4.2 Körperliche Untersuchung

Zum Teil schmerzbedingt, zum Teil als Ausdruck der gestörten linksventrikulä- Meist sind die Patienten infolge Sympa-
ren Pumpfunktion kommt es bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt in der thikusstimulation tachykard und blass
Regel zu einer maximalen sympathischen Stimulation. Diese findet ihren Aus- mit feuchten, kalten Extremitäten. Puls-
unregelmäßigkeiten sind Folge der beim
druck in Tachykardie, Hautblässe und feuchter Kälte der Extremitäten. Durch
Infarkt häufig auftretenden Extrasystolen.
Extrasystolen kann der Puls unregelmäßig sein. Der Blutdruck hängt in dieser Der Blutdruck kann normal oder auch er-
Situation von der Größe des geschädigten Infarktareals der linken Herzkammer höht sein. Eine Hypotonie kann auf eine
ab. Bei noch ausreichender Pumpleistung findet man beim Großteil der Patien- linksventrikuläre Dysfunktion hindeuten.
ten normale bis leicht erhöhte Blutdruckwerte. Eine Hypotonie trotz der sym-
pathischen Stimulation muss als Hinweis auf eine deutlich gestörte linksven-
trikuläre Funktion gewertet werden.

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60 A Kardiologie

Bei der Herzauskultation kann ein 3. oder Bei der Auskultation des Herzens findet sich nicht selten ein 3. oder 4. Herzton.
4. Herzton sowie ein neu aufgetretenes Ein leises, bandförmiges Systolikum über der Herzspitze mit Fortleitung in die
Herzgeräusch infolge Mitralinsuffizienz zu Axilla kann als Ausdruck einer leichteren Mitralinsuffizienz bei Papillarmus-
hören sein.
keldysfunktion ebenfalls gelegentlich gehört werden.

n Merke n Merke: Findet sich über der Herzspitze ein lautes, bandförmiges, systo-
lisches Geräusch als Ausdruck einer schweren Mitralinsuffizienz, muss an
die Möglichkeit des Abrisses eines Papillarmuskels bei Hinterwandinfarkt
gedacht werden.

Mittels Echokardiographie kann ein Differenzialdiagnostisch kann die Abgrenzung gegen das ebenfalls sehr laute
akuter Ventrikelseptumdefekt infolge Systolikum beim seltenen akuten Ventrikelseptumdefekt (VSD) nach Septum-
Septumruptur nachgewiesen bzw. als ruptur schwierig sein. Obwohl dieses Geräusch typischerweise sein Punctum
Differenzialdiagnose zur akuten Mitral-
maximum eher linksparasternal hat, kann es vom Charakter her wie das
insuffizienz bei neu aufgetretenem Herz-
geräusch ausgeschlossen werden. Geräusch der akuten Mitralinsuffizienz imponieren – sowohl bandförmig als
auch rau und musikalisch. Mittels Echokardiographie kann die Mitralklappen-
insuffizienz oder der VSD diagnostiziert werden.
Rasselgeräusche über der Lunge weisen Bei Auskultation der Lunge hört man bei bis zu 50 % aller Infarktpatienten
auf eine Linksherzinsuffizienz hin. zumindest vorübergehend feinblasige Rasselgeräusche als Zeichen einer pul-
monalen Stauung. Bei ausgeprägter linksventrikulärer Funktionseinschränkung
und konsekutivem Lungenödem ist über der Lunge ein deutlich hörbares „Bro-
deln“ und „Kochen“ zu auskultieren, und der Patient hat nicht selten blutig-
schaumigen Auswurf.

5.4.3 EKG 5.4.3 EKG


Das wichtigste Untersuchungsverfahren Beim Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt, der sich aus Anamnese und
bei Infarktverdacht ist das EKG (s. Abb. klinischem Befund ergibt, stellt das Ruhe-EKG (s. Abb. A-5.2) die wichtigste,
A-5.2). Anhand des Vorhandenseins der erste technische Untersuchung zur Sicherung der Diagnose dar. Bei Vorliegen
infarkttypischen ST-Hebung kann ein
von ST-Strecken-Hebungen von mindestens 2 mV in den Ableitungen V1–V6
STEMI von einem NSTEMI abgegrenzt
werden (Abb. A-5.4b). oder von mehr als 1 mV in den übrigen Ableitungen kann der STEMI vom aku-
ten Koronarsyndrom ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI) abgegrenzt werden
(Abb. A-5.4b).

EKG-Veränderungen beim STEMI EKG-Veränderungen beim STEMI


Im EKG lassen sich vier Stadien Die für den akuten STEMI charakteristische EKG-Veränderung ist die sogenannte
unterscheiden: „monophasische Deformierung“ von QRS-Komplex, ST-Strecke und T-Welle.
Stadium 0 oder Initialstadium: Dieser Begriff bedeutet, dass QRS-Komplex, ST-Strecke und T-Welle miteinan-
„Erstickungs-T“ (T-Welle deutlich erhöht
der verschmolzen und in der Regel nicht mehr sicher gegeneinander abgrenzbar
und spitz).
Stadium I: „monophasische Deformie- sind. Dabei kommt es typischerweise zu einer Anhebung der ST-Strecke (Abb.
rung“ von QRS-Komplex, ST-Strecke und A-5.2 und oben). Die monophasische Deformierung wird als Stadium I des aku-
T-Welle; ST-Hebung. ten Infarktes bezeichnet. Die Zeitdauer vom Verschluss eines Herzkranzgefäßes
bis zur Entwicklung einer monophasischen Deformierung ist sehr variabel und
kann von wenigen Sekunden bis zu einer halben Stunde betragen.
Der monophasischen Deformierung können nach Herzkranzgefäßverschluss
verschiedene Veränderungen des EKGs vorangehen (Stadium 0 oder Initialsta-
dium des Infarktes). Typisch für solch eine Veränderung ist das sogenannte
„Erstickungs-T“, eine deutliche, spitze Erhöhung der T-Welle, die allerdings
nur sehr selten im EKG erfasst wird. Darüber hinaus werden vor Entwicklung
einer monophasischen Deformierung auch T-Wellen-Negativierungen und ST-
Streckensenkungen beobachtet.
Stadium II (nach Stunden bis Tagen): Bei Fortbestehen des Koronarverschlusses kommt es in der Regel zu einem
pathologisches Q, T-Negativierung. typischen stadienhaften weiteren Verlauf der EKG-Veränderungen. Das Sta-
dium II des Infarktes entsteht in der Regel innerhalb von Stunden bis Tagen
über Zwischenstadien aus der monophasischen Deformierung. Es ist gekenn-
zeichnet durch das Auftreten einer pathologischen Q-Zacke („Pardée-Q“) und
eine T-Negativierung. Das pathologische Q ist dabei definiert als ein Q von
mindestens 0,03 Sekunden Dauer, das mindestens ein Viertel von R tief ist.
Stadium III (nach Wochen bis Monaten): Im Stadium III schließlich findet sich nach Aufrichten der T-Welle nur noch das
pathologisches Q als Hinweis auf den pathologische Q als Hinweis auf den abgelaufenen Infarkt. Es entwickelt sich in
abgelaufenen Infarkt. der Regel Wochen bis Monate nach dem Infarktereignis. Nicht selten jedoch

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5 Akutes Koronarsyndrom: Instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt
61
A-5.2 Stadien des akuten ST-Strecken-Hebungs-Infarktes

Stadium 0: Zwischenstadium:
verschiedene EKG- zusätzlich zur ST-Hebung zeigt sich
Veränderungen möglich: eine terminale Negativierung.
T-Negativierung
ST-Strecken-Senkung
„Erstickungs-T“-Spitze
Erhöhung der T-Welle.

Stadium II:
Pardée-Q: mindestens 0,03 s Dauer,
Tiefe: mindestens ein Viertel der
nachfolgenden R-Zacke.
Stadium I:
monophasische Deformierung.

Stadium III:
wieder aufgerichtete T-Welle,
weiterhin pathologisches Q als Hin-
weis auf den abgelaufenen Infarkt.

unterbleibt das Aufrichten der T-Wellen, sodass formal in der chronischen


Phase nach Infarkt ein Stadium II persistiert.
Lokalisation von infarkttypischen
Lokalisation von infarkttypischen EKG-Veränderungen EKG-Veränderungen
Da der Myokardinfarkt in der Regel durch den partiellen oder kompletten Ver- Je nach Infarktlokalisation treten die typi-
schluss eines Herzkranzgefäßes hervorgerufen wird, ist er ein lokalisierter Pro- schen EKG-Veränderungen in bestimmten
zess. Dementsprechend sind die infarkttypischen EKG-Veränderungen norma- Ableitungen auf (Tab. A-5.1).
lerweise nicht in allen EKG-Ableitungen nachweisbar. Zahlreiche Untersuchun-
gen haben bestimmten Infarktlokalisationen bestimmte EKG-Ableitungen
zugeordnet (Tab. A-5.1).

A-5.1 Zuordnung anatomischer Myokardinfarkt-Lokalisationen zu A-5.1


bestimmten EKG-Ableitungen

Lokalisation ST-Hebung in Ableitung


Vorderwand V2, V3, V4
Septum V 1, V 2
Seitenwand I, aVL, V5, V6
Hinterwand = posteroinferior II, III, aVF
anteroseptal V1–V4
anterolateral I, aVL, V3–V6
ausgedehnter VW-Infarkt I, aVL, V1–V6
posteroseptal II, III, aVF, V1, V2
posterolateral I, II, III, aVL, aVF, V5, V6
rechtsventrikulär V4R

EKG-Veränderungen beim NSTEMI/ACS EKG-Veränderungen beim NSTEMI/ACS


Im Unterschied zum STEMI sind die EKG-Veränderungen bei NSTEMI oder ACS Die EKG-Veränderungen beim NSTEMI/ACS
weniger spezifisch. So sind z. B. Veränderungen der T-Wellen-Morphologie als sind weniger spezifisch. Es kann zu Ver-
unspezifisch anzusehen. Auf eine bedeutsame Myokardischämie weisen dage- änderungen der T-Welle und ST-Strecken-
Senkung kommen.
gen horizontale ST-Streckensenkungen, dynamische Veränderungen der ST-
T-Morphologie in wiederholten EKGs, insbesondere in Kombination mit Angina
pectoris, hin.

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62 A Kardiologie

Etwa 55 % der Patienten mit akutem Koronarsyndrom haben entweder ein nor-
males EKG oder ein diagnostisch nicht verwertbares EKG (Schrittmacher-EKG,
Schenkelblock) und nur bei etwa 20 % der Patienten finden sich ST-Strecken-
senkungen und bei etwa 25 % negative T-Wellen.

Differenzialdiagnose des Infarkt-EKGs Differenzialdiagnose des Infarkt-EKGs


Auch eine Perikarditis oder Perimyo- Wichtige Differenzialdiagnosen zum akuten Myokardinfarkt mit ST-Strecken-
karditis sind in der akuten Phase mit einer Hebung sind die akute Perikarditis oder Perimyokarditis (s. S. 135) Auch hier
ST-Strecken-Hebung assoziiert. Die ST- kommt es sowohl zum Auftreten von akuten Thoraxschmerzen als auch zu ST-
Strecken-Hebung betrifft im Gegensatz
Strecken-Hebungen. Bei beiden Erkrankungen handelt es sich jedoch im
zum akuten Infarkt jedoch nahezu alle
Ableitungen. Gegensatz zum akuten Infarkt in der Regel nicht um lokalisierte Prozesse, wes-
Eine ST-Strecken-Hebung findet sich auch halb auch die ST-Strecken-Hebungen im EKG meist nicht lokalisiert und weni-
nach Aneurysmabildung infolge Infarkt, ger deutlich ausgeprägt sind; die ST-Strecken-Hebung erreicht selten mehr als
bei Vagotonie, asthenischem Körperbau 0,2 mV. Morphologisch typisch für die Perikarditis/Perimyokarditis sind der
und Linksherzhypertrophie (Abb. A-5.3). Abgang der ST-Strecken-Elevation aus der aufsteigenden S-Zacke sowie eine
weitgehend erhaltene R-Zacke. Neben dem EKG erlauben die Angaben einer
Atem- und Lageabhängigkeit des Schmerzes, ein vorangegangener Infekt in
der Anamnese sowie der Auskultationsbefund von Perikardreiben eine diffe-
renzialdiagnostische Abgrenzung der Perikarditis/Myokarditis vom akuten
Infarkt.
ST-Strecken-Hebungen ohne den infarkttypischen Thoraxschmerz finden sich
bei Patienten mit linksventrikulärem Aneurysma nach Infarkt, bei Vagotonie,
asthenischem Körperbau und auch bei Linksherzhypertrophie (Abb. A-5.3).
Der posteroinferiore Infarkt kann mit einer Der rechtsventrikuläre Infarkt, meist verursacht durch einen Verschluss der
rechtsventrikulären Beteiligung einher- rechten Koronararterie, geht typischerweise mit einem posteroinferioren
gehen. Im EKG findet sich dann ggf. ein Infarkt einher. Evtl. ist im EKG ein akuter Rechtsschenkelblock zu diagnostizie-
neu aufgetretener Rechtsschenkelblock.
ren. Die rechtsventrikulären Ableitungen (VR) sind hier in der Regel diagnos-
Klinisch fehlende Lungenstauung, aber
Halsvenenstauung und Hypotonie. tisch wegweisend. Klinisch fallen arterielle Hypotonie und eine Halsvenen-
stauung zusammen mit einem unauffälligen Lungenauskultationsbefund auf.

A-5.3 A-5.3 Differenzialdiagnose der Streckenhebung im EKG

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5 Akutes Koronarsyndrom: Instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt
63
5.4.4 Laboruntersuchungen (Abb. A-5.4) 5.4.4 Laboruntersuchungen (Abb. A-5.4)

Je nach EKG-Befund kommt dem Anstieg biochemischer Marker (Abb. A-5.4a) Bei einem STEMI darf ein Anstieg der
unterschiedliche Bedeutung zu: infarktspezifischen Biomarker nicht abge-
beim STEMI mit typischer Klinik darf ein Anstieg nicht abgewartet werden, wartet werden; die Therapie ist unverzüg-
lich einzuleiten. Bei einem ACS/NSTEMI
weil das Zeitfenster für eine Reperfusionsmaßnahme (s. u.) zu klein ist; hilf-
hingegen dient der Anstieg der Biomarker
reich ist die Messung hier, um eine Infarktgrößenabschätzung, ein Rezidiv der Diagnosesicherung (Abb. A-5.4a).
oder einen Zweitinfarkt zu erkennen
bei Patienten mit klinischen Zeichen eines ACS/NSTEMI ist die Messung für
Diagnose und Risikostratifizierung dagegen unverzichtbar.
Die Marker der myokardialen Zellschädigung oder Nekrose, kardiales Troponin Zur Routinediagnostik bei (Verdacht auf)
T und I (cTNT, cTNI), Kreatinkinase (CK) und herzmuskelspezifische Kreatin- Myokardinfarkt gehören: kardiales
kinase (CK-MB) gehören deshalb heute zur Routinediagnostik (Abb. A-5.4b). Troponin T und I (cTNT, cTNI), Kreatin-
kinase (CK), herzmuskelspezifische
Kreatinkinase (CK-MB, Abb. A-5.4b).

n Merke: Die Diagnose eines Myokardinfarktes gilt als gesichert, wenn es im m Merke
Zusammenhang mit den typischen klinischen Beschwerden zu anhaltenden
ST-Streckenhebungen kommt (bei einem STEMI) oder zu einem Anstieg der
Troponinwerte oberhalb eines definierten Grenzwertes (beim NSTEMI). Die
Höhe des Grenzwertes hängt von dem jeweils verwendeten Labor-Assay ab.

Da es zu einer klinisch relevanten Freisetzung der Troponine sowie der Krea- Die Troponine sowie die CK-MB sind
tinkinase bzw. CK-MB erst 4 bis 6 Stunden nach Beginn einer myokardialen jedoch erst 4–6 Stunden nach Beginn des
Ischämie (= Schmerzbeginn) kommt, können diese Marker in der Akutphase akuten STEMI/NSTEMI nachweisbar.
eines NSTEMI/STEMI noch normal sein.
Troponine sind im Blut von Gesunden nicht nachweisbar, sodass jede Erhö- Der Nachweis eines erhöhten Troponin-
hung als pathologisch zu werten ist. Die Troponinbestimmung hat sich als spiegels im Blut zeigt einen Herzmuskel-
neuer „Goldstandard“ zur Erkennung von Herzmuskelschädigungen etabliert. schaden an. Die Troponinbestimmung gilt
als „Goldstandard“. Der Troponinanstieg
Die Zellschädigung beruht auf einer Embolisation thrombotischen Materials
beginnt etwa 3–4 Stunden nach dem
nach Plaqueerosion oder -ruptur in einem größeren epikardialen Gefäß. Herzinfarkt. Bei einem Mikroinfarkt finden
Frühestens 3–4 Stunden danach ist die Troponinerhöhung zu beobachten. sich erhöhte Troponinwerte bei u. U.
Erhöhte Troponinwerte treten bereits nach Mikrozellschädigungen auf, bei normaler CK-MB.
denen es nicht zum Anstieg der CK und der CK-MB kommt. Bei etwa einem
Drittel der Patienten mit akutem Thoraxschmerz sind Troponin T oder I erhöht
und die CK-MB liegt im Normbereich. Erhöhte Troponinwerte können bis zwei
Wochen nach einem Infarkt nachweisbar sein.

n Merke: Troponin T und I weisen im Vergleich zu CK, LDH und GOT die m Merke
höchste Myokardspezifität auf.

In den letzten Jahren wurde dokumentiert, dass der Nachweis von zirkulieren- Anhand der Troponinspiegel kann auch
den Troponinen mit einem erhöhten Risiko, innerhalb des folgenden Jahres eine Risikostratifizierung vorgenommen
einen Re-Infarkt zu erleiden oder zu versterben, verbunden ist. Zur Risiko- werden.

A-5.4 Diagnostik beim akuten Koronarsyndrom

a Zeitlicher Ablauf der Enzymanstiege beim akuten b Schema


Myokardinfarkt

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64 A Kardiologie

stratifizierung, d. h. zur Abschätzung des individuellen Risikos des Patienten,


eignen sich eine Troponinbestimmung bei Aufnahme und eine zweite Be-
stimmung 6–12 Stunden später. Eine Einzelbestimmung ist in der Regel
nicht ausreichend, da etwa 20 % der Patienten mit positivem Troponin erst
bei der Zweitbestimmung erkannt werden.
Erhöhte Troponinwerte finden sich auch bei Erhöhte Troponinwerte können auch bei anderen Erkrankungen vorkommen,
Myokarditis, akutem Linksherzversagen, die die Herzmuskelzellen schädigen, wie Myokarditis, akutem Linksherzver-
akuter Lungenembolie, hypertensiver Krise sagen, akuter Lungenembolie und hypertensiver Krise. Bei Patienten mit prä-
sowie bei Patienten mit präterminaler oder
terminaler oder dialysepflichtiger Niereninsuffizienz können die Troponinspie-
dialysepflichtiger Niereninsuffizienz.
gel ebenfalls (chronisch) erhöht sein. Bei Patienten mit erhöhtem Troponin und
einer Niereninsuffizienz besteht ein hohes Risiko für (weitere) ischämische
Ereignisse.
Neben einem Troponin- und CK-MB-An- Durch Freisetzung aus untergegangenen Herzmuskelzellen nach einem abge-
stieg kommt es zu einem Anstieg der GOT laufenen Myokardinfarkt, kommt es unter anderem auch zum Anstieg von
(= AST, Anstieg nach 8–12 Stunden, Glutamat-Oxalacetat-Transferase (GOT = Aspartat-Aminotransferase [AST],
Maximum nach 18–36 Stunden) und der
nach 8–12 Stunden, Maximum nach 18–36 Stunden) und Laktat-Dehydroge-
LDH (Anstieg nach 24–48 Stunden, Maxi-
mum nach 3–6 Tagen). Die LDH erreicht nase (LDH, nach 24–48 Stunden, Maximum nach 3–6 Tagen). Die LDH erreicht
ihr Aktivitätsmaximum am spätesten und also ihr Aktivitätsmaximum relativ spät und ist geeignet, 7–14 Tage nach
bleibt am längsten erhöht. einem Myokardinfarkt die Diagnose des Infarktes sichern zu helfen.
5.4.5 Ergänzende bildgebende
Diagnostik 5.4.5 Ergänzende bildgebende Diagnostik
Die Echokardiographie (s. S. 29) zeigt Die Echokardiographie (s. S. 29) erlaubt die Beurteilung der globalen links- und
ventrikuläre Dysfunktionen sowie rechtsventrikulären Funktion (Links- und Rechtsherzinsuffizienz) sowie von
regionale Wandbewegungsstörungen. regionalen Wandbewegungsstörungen.
Ebenso lassen sich frühzeitig Akutkompli- In der akuten Phase können die Komplikationen eines Myokardinfarktes wie
kationen eines Myokardinfarktes, z. B. eine ischämisch bedingte Mitralklappeninsuffizienz, Perikarderguss bzw. -tampo-
ischämisch bedingte Mitralklappeninsuffi- nade und Ventrikelseptumdefekt frühzeitig diagnostiziert werden (Abb. A-5.5).
zienz oder ein Ventrikelseptumdefekt,
nachweisen (Abb. A-5.5).

A-5.5 Transthorakale zweidimensionale Echokardiographie, apikaler 2- bis 3-Kammer-Blick

a b

a Normalbefund.
b Aneurysma der Herzhinterwand
HW = Hinterwand, HW-An = Hinterwandaneurysma, LA = linker Vorhof,
LV = linker Ventrikel, RA = rechter Vorhof, VW = Vorderwand.
c Transthorakale zweidimensionale Echokardiographie: Ventrikelseptum-
ruptur (Pfeil) bei akutem Vorderwandinfarkt. LA = linker Vorhof, LV =
c linker Ventrikel, RV = rechter Ventrikel, Pfeil = Ventrikelseptumdefekt.

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5 Akutes Koronarsyndrom: Instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt
65
A-5.6 Farb-Doppler-Echokardiographie A-5.6

Farb-Doppler-Echokardio-
graphie bei einem Patien-
ten mit akutem Hinter-
wandinfarkt mit Mitral-
insuffizienz wegen Papillar-
muskeldysfunktion.
Darstellung in der Systole.
Im linken Vorhof erkennt
man einen blau-gelb dar-
gestellten Rückfluss-Jet
vom linken Ventrikel zum
linken Vorhof. LA = linker
Vorhof, LV = linker Ventri-
kel, RA = rechter Vorhof,
RV = rechter Ventrikel.

Als Folge eines Myokardinfarktes mit Herzmuskelschädigung und verbleiben- Auch intrakardiale Thromben können
der Wandbewegungsstörung, kann es zur Ausbildung von Thromben in akine- echokardiographisch diagnostiziert
tischen Arealen des linken Ventrikels kommen. Diese können ebenfalls mittels werden.
Echokardiographie diagnostiziert werden, besser geeignet ist die kardiale MRT
mit Kontrastmittel.
Das Ausmaß eines Ventrikelseptumdefektes (Abb. A-5.5c) oder einer akuten Mittels Doppler-Echokardiographie kann
Mitralklappeninsuffizienz (Abb. A-5.6) kann neben der direkten echokardiogra- das Ausmaß eines Ventrikelseptum-
phischen Darstellung auch indirekt durch die Farb-Doppler-Echokardiographie defektes (Abb. A-5.5c) oder einer akuten
Mitralklappeninsuffizienz (Abb. A-5.6)
beurteilt werden. Diese Methode erlaubt die farbliche Darstellung des Blutflus-
beurteilt werden.
ses über den Ventrikelseptumdefekt bzw. die Mitralklappe.
Als weiteres bildgebendes Verfahren hat sich in den letzten Jahren die kardiale Das kardiale MRT ermöglicht nach erfolg-
Magnetresonanztomographie (MRT) etabliert. Neben der Analyse der kardialen ter Notfall-Therapie die Darstellung von
Funktion und der Darstellung von Wandbewegungsstörungen ermöglicht die- Wandbewegungsstörungen sowie von
Myokardinfarktnarben mit sehr hoher
ses Verfahren die Darstellung von Myokardinfarktnarben mit sehr hoher Auflö-
Auflösung (Unterscheidung zwischen
sung. So kann zwischen einer Narbe, die die gesamte Wanddicke betrifft (trans- transmuralen und nichttransmuralen
mural) und einer Narbe, die nur einen Teil betrifft (nicht-transmural) unter- Narben).
schieden werden (siehe Kapitel KHK, S. 36). Diese Untersuchung findet in
aller Regel jedoch nicht in der frühen Phase des akuten Koronarsyndroms statt,
sondern nach erfolgter Notfall-Therapie zur Planung des weiteren Vorgehens.

5.5 Therapie 5.5 Therapie


5.5.1 Therapie des akuten
5.5.1 Therapie des akuten Koronarsyndroms Koronarsyndroms

Bei der Therapie des akuten Koronarsyndroms muss zwischen der präkli- Die vordringlichste Maßnahme nach
nischen Therapie unmittelbar nach Diagnosestellung außerhalb des Kranken- Diagnose eines ACS bzw. eines akuten
hauses und der stationären Therapie im Krankenhaus unterschieden werden. Myokardinfarktes ist die sofortige Kran-
kenhauseinweisung, nach Möglichkeit in
Die wichtigste Maßnahme nach der Diagnose eines ACS bzw. eines akuten
ein Krankenhaus mit Herzkatheterlabor
Myokardinfarktes ist die sofortige Krankenhauseinweisung des Patienten. Der und 24-h-Bereitschaft.
Transport sollte wegen des Risikos auftretender Komplikationen, am häufigs-
ten sind Herzrhythmusstörungen, unter ärztlicher Überwachung erfolgen.
Wenn möglich, sollte der Patient in ein Krankenhaus mit 24-h-Bereitschaft
im Herzkatheterlabor gebracht werden und zur weiteren Beurteilung und
Therapie auf eine Intensivstation aufgenommen werden.

Präklinische Therapie Präklinische Therapie


Nachdem zu diagnostischen Zwecken Herz-Lungen-Auskultation, Blutdruck- Nach Herz-Lungen-Auskultation, Blut-
messung und EKG durchgeführt wurden, werden bei allen Patienten mit ACS druckmessung und EKG Einleitung
folgende Erstmaßnahmen eingeleitet: folgender Erstmaßnahmen:
Überwachung mittels 12-Kanal-EKG
Überwachung des Herzrhythmus und Schreiben eines 12-Kanal-EKG
Legen eines intravenösen Zuganges
Legen eines intravenösen Zuganges für die Applikation von Medikamenten Gabe von Sauerstoff (2–4 l/min)
zusätzliche Gabe von Sauerstoff (2–4 l/min) über eine Nasensonde Oberkörperhochlagerung (30 Grad).
Lagerung mit 30 Grad angehobenem Oberkörper.

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66 A Kardiologie

A-5.2 Medikamente und Dosierungen beim akuten Koronarsyndrom

Medikament Akuttherapie Dauertherapie (pro Tag)


präklinisch stationär

Analgetika

Morphiumsulfat 5–20 mg 1 : 10 mit NaCl


verdünnt

antianginöse Substanzen

Nitrate Nitrospray 0,8 mg (2 Hübe) Dauerinfusion 1–5 mg/h i. v. 1–2 q 20–60 mg,
unretardiert
1 q 60–120 mg, retardiert

b-Rezeptoren-Blocker Metoprolol 5 mg i. v. Metoprolol 2 q 50–100 mg


(nur bei Tachykardie !) Bisoprolol 1 q 2,5–10 mg

Antikoagulation

unfraktioniertes Heparin 5000 IE (70 IE/kg) Bolus i. v. Dauerinfusion 1000 IE/h i. v.


(UFH) aPTT 1,5–2,5-fach (50–80 s)

niedermolekulares Enoxaparin 1 mg/kg KG s. c. 2 q tägl.


Heparin

neuere Antithrombine:
Bivalirudin Akutintervention
9
= körpergewichts-
>
Fondaparinux bei Patienten ohne > adaptiert als Bolus,
; ggf. Infusion
Akutintervention

antithrombozytäre Substanzen

Cyclooxygenasehemmer: Aspisol 250-500 mg i. v. Bolus ASS 1 q 100 mg, lebenslang


Azetylsalizylsäure o. p. o.

Adenosindiphosphat- „loading dose“ 300 mg 1 q 75 mg, für 9–12 Monate


Rezeptor-Antagonisten: (4 Tabletten) oder 600 mg
Clopidogrel (8 Tabletten)

Glycoprotein-II-b/ zuerst körpergewichtsadaptierter Bolus


III-a-Antagonisten: i. v.,
Abciximab dann körpergewichtsadaptierte Dauer-
Tirofiban infusion
Eptifibatide

Die präklinische medikamentöse Therapie Die präklinische medikamentöse Therapie richtet sich nach den klinischen
umfasst: Symptomen und umfasst:
Nitrate sublingual (Zerbeißkapsel, Spray) Nitrate sublingual (Zerbeißkapsel, Spray) zur Behandlung der Angina-pecto-
Analgosedierung unter Einsatz potenter
ris-Symptomatik unter Beachtung des Blutdrucks
Opioidanalgetika
Heparinisierung (5000 IE UFH i. v. oder ausreichende Analgosedierung/Sedierung durch potente Opioidanalgetika
niedermolekulares Heparin) (z. B. Morphiumsulfat), um die stressbedingte Sympathikusaktivität mit
Gabe von Azetylsalizylsäure konsekutiv erhöhtem Sauerstoffverbrauch zu durchbrechen
(250–500 mg i. v., Tab. A-5.2). Antikoagulation mit 5000 IE unfraktioniertem Heparin (UFH) i. v. oder
niedermolekularem Heparin.
Azetylsalizylsäure im Bolus 250–500 mg i. v. (Erzielung eines raschen Wir-
kungseintrittes, Tab. A-5.2).
Eine präklinische Thrombolyse-Therapie Obwohl theoretische Überlegungen nahelegen, zumindest bei Patienten mit
sollte nur durchgeführt werden, wenn einem STEMI bereits präklinisch mit einer Thrombolyse-Therapie zu beginnen
innerhalb von 90 Minuten nach Diagnose- und bis zur Herzkatheteruntersuchung fortzuführen, kann dieses Vorgehen
stellung eines STEMI kein Herzkatheter-
auf der Basis von Studiendaten nicht empfohlen werden. Eine präklinische
labor zur Verfügung steht.
Lysetherapie ist nur dann sinnvoll, wenn absehbar ist, dass ein Patient mit
einem STEMI nicht innerhalb eines Zeitraumes von 90 min ab Diagnosestellung
eine Herzkatheteruntersuchung erhalten kann.

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67
Stationäre Therapie Stationäre Therapie
Bei der Therapie in der Klinik muss zwischen dem akuten Koronarsyndrom Die Therapie in der Klinik ist bei STEMI und
mit ST-Hebung (STEMI) und dem akuten Koronarsyndrom ohne ST-Hebung NSTEMI unterschiedlich.
(NSTEMI) unterschieden werden.

STEMI STEMI
Beim STEMI liegt in der Regel ein Verschluss eines Koronargefäßes vor. Das Vordringliches Therapieziel beim STEMI ist
wesentliche Therapieziel ist deshalb die rasche und vollständige Wiedereröff- die möglichst rasche Wiedereröffnung
nung des Gefäßes mit Wiederherstellung des Blutflusses bzw. der myokardia- des verschlossenen Herzkranzgefäßes.
Je früher diese erfolgt, umso geringer ist
len Perfusion. Die Aussicht auf eine erfolgreiche Therapie hängt davon ab, wie
die Infarktausdehnung.
groß das Zeitintervall zwischen dem Infarktereignis und der Reperfusionsthe-
rapie ist. Je schneller eine erfolgreiche Therapie stattfindet, desto kleiner der
Schaden am Herzmuskel.
Thrombolyse versus interventionelle Therapie: An therapeutischen Maßnah- Die primäre perkutane Koronarinterven-
men stehen als medikamentöses Verfahren die Thrombolyse und als mecha- tion (Abb. A-5.7) hat sich in zahlreichen
nisches Verfahren die primäre perkutane Koronarintervention (PCI) zur Verfü- Studien im Vergleich zur Thrombolyse als
überlegen erwiesen. Sie gilt daher als
gung (Abb. A-5.7). Die PCI hat sich in zahlreichen Studien im Vergleich zur
Therapie der ersten Wahl.
Thrombolyse bei der Akuttherapie des STEMI als überlegen erwiesen und
wird heute als Therapie der ersten Wahl empfohlen.
Nur wenn absehbar ist, dass innerhalb von 90 min kein Herzkatheterlabor zu Nur wenn innerhalb von 90 Minuten nach
erreichen ist, wird die Thrombolyse-Therapie eingesetzt. Die Thrombolyse Diagnosestellung kein Herzkatheterlabor
soll innerhalb von 6 Stunden nach dem akuten Infarkt erfolgen. Danach wird zur Verfügung steht, sollte eine Throm-
bolyse-Therapie mit fibrinspezifischen
der Patient so bald wie möglich in ein Katheterzentrum verlegt. Die Thrombo-

A-5.7 Mechanische Rekanalisation eines akuten Verschlusses der rechten Herzkranzarterie durch Ballondilatation
und Stentimplantation (PCI)

a b

c d

a Proximaler Verschluss der rechten Herzkranzarterie (Pfeil).


b Zur Rekanalisation wird ein Führungsdraht (Pfeil) über die Verschlussstelle in das thrombosierte Gefäß eingeführt,
über den der Dilatationsballon vorgeschoben wird.
c Entfaltung eines Ballons (Pfeil) in der ehemaligen Verschlussstelle mit Stentimplantation, temporäre Herzschrittmachersonde
(Pfeilspitze).
d Offene rechte Kranzarterie nach Rekanalisation (Pfeilspitze = temporäre Herzschrittmachersonde).

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68 A Kardiologie

Substanzen erfolgen. Streptokinase oder lytika werden in der Regel intravenös appliziert. Es handelt sich bei den ver-
Urokinase werden nur noch in Ausnahme- wendeten Substanzen heutzutage überwiegend um fibrinspezifische Substan-
fällen verwendet. Ein Rückgang der zen (z. B. Alteplase, Reteplase), nur in seltenen Ausnahmefällen werden noch
Angina-pectoris-Beschwerden und der
Streptokinase oder Urokinase verwendet. Der Erfolg einer Thrombolyse lässt
ST-Streckenhebungen sowie das Auftreten
von Reperfusionsarrhythmien zeigen eine
sich aus einer Verminderung der Angina, dem Rückgang der ST-Strecken-
erfolgreiche Lysetherapie an. hebungen sowie dem Auftreten von Reperfusionsarrhythmien, die in der
Häufigste Komplikation der Lysetherapie Regel nicht behandlungsbedürftig sind, ableiten. Nach einer Lysetherapie
ist die Blutung. kann es als „Auswaschphänomen“ zu einem kurzfristigen Peak von Troponin/CK
bzw. CKMB kommen. Beweisen lässt sich eine Rekanalisation des Infarktgefäßes
jedoch nur durch eine Koronarangiographie. Die Erfolgsrate der Lyse (60-70 %)
liegt erheblich unter der der PCI. Die häufigste Komplikation der pharmako-
logischen Thrombolyse ist die Blutung. Meist handelt es sich um kleinere Blu-
tungen, die sich konservativ durch z. B. Kompression beherrschen lassen. Mit
einer Häufigkeit von 0,5–1 % kommt es zu intrazerebralen Blutungen.

n Merke n Merke: In der Therapie des STEMI ist die Therapie mittels Akut-Interven-
tion der Thrombolysetherapie immer dann vorzuziehen, wenn ein entspre-
chendes Herzkatheterlabor innerhalb von 90 min erreichbar ist.

Tab. A-5.3 zeigt absolute und relative Bei einer Lysetherapie müssen die absoluten und relativen Kontraindikationen
Kontraindikationen für eine Lysetherapie. beachtet werden (Tab. A-5.3).

A-5.3 Kontraindikationen für die Lysetherapie*

absolute relative
Schlaganfall in den letzten 6 Monaten TIA in den letzten 6 Monaten
(hämorrhagisch zeitunabhängig)
Trauma, Operation, Kopfverletzungen innerhalb der letzten orale Antikoagulanzien-Therapie
drei Wochen
Neoplasma oder neurologische ZNS-Erkrankung Schwangerschaft
Magen-Darm-Blutung innerhalb des letzten Monats nicht komprimierbare Gefäßpunktion
bekannte Blutungsdiathese therapierefraktäre maligne Hypertonie (i 220/120 mm Hg)
dissezierendes Aortenaneurysma aktives Ulkusleiden
floride Endokarditis
fortgeschrittene Lebererkrankung
traumatische Reanimationsmaßnahmen
diabetische hämorrhagische Retinopathie
vorausgegangene intramuskuläre Injektion
TIA = transitorisch-ischämische Attacke;
* nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung 2004

NSTEMI NSTEMI
Beim NSTEMI ist ein Nutzen der Beim akuten Koronarsyndrom ohne ST-Hebung findet sich eher eine hochgra-
unverzüglichen Reperfusionstherapie dige, thrombusbelegte Stenose mit noch vorhandenem oder vermindertem
nicht belegt. Blutfluss in die Peripherie. Auch hierbei handelt es sich um eine lebensbedroh-
liche Situation, die eine rasche Therapie innerhalb der folgenden 72 Stunden
erfordert, jedoch im Unterschied zum STEMI nicht zwingend eine sofortige
Intervention.
Bei der Therapie des NSTEMI wird Bei der Therapie des NSTEMI wird zwischen Patienten mit hohem oder nied-
zwischen Patienten mit hohem oder rigem Risiko für die Entwicklung eines STEMI oder Tod unterschieden:
niedrigem Risiko unterschieden:
Bei Patienten mit hohem Risiko (erhöhte Patienten mit hohem Risiko haben erhöhte Troponin-Werte, instabile/n Hämo-
Troponin-Werte, instabile Hämodynamik, dynamik oder Herzrhythmus, dynamische ST-Strecken-Änderungen, rezidivie-
Herzrhythmusstörungen, dynamische rende oder anhaltende Angina pectoris in Ruhe. Patienten mit einem Diabetes
ST-Strecken-Änderungen, rezidivierende/
werden ebenfalls als Hochrisikopatienten eingestuft. Die therapeutische Stra-
anhaltende Angina pectoris in Ruhe,
Patienten mit Diabetes mellitus) steht die tegie bei diesen Patienten ist eine medikamentöse Thrombozytenaggregations-
Thrombozytenaggregationshemmung im hemmung mit Aspisol, Clopidogrel und einem intravenös zu verabreichenden

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69
Glycoprotein-II-a/III-b-Rezeptorantagonisten (s. u.). Eine Herzkatheter-Diag- Vordergrund. Innerhalb von 72 Stunden
nostik und ggf. Therapie (z. B. PCI) wird innerhalb der folgenden 72 Stunden sollte sich eine Herzkatheteruntersuchung
angestrebt. anschließen.
Patienten, die mit einem niedrigen Risiko eingestuft werden, sind nach der ini- Bei Patienten mit niedrigem Risiko (keine
tialen antianginösen und antithrombozytären medikamentösen Behandlung Troponinerhöhung, unauffälliges EKG oder
beschwerdefrei, haben in wiederholten Laborbestimmungen keine Troponi- lediglich T-Wellen-Deformität ohne
dynamische Veränderung) wird primär
nerhöhung und zeigen im EKG keine Auffälligkeiten oder eine T-Wellen-Ver-
eine Ischämiediagnostik (z. B. mittels
formung ohne dynamische Veränderung. Bei diesen Patienten wird im wei- Ergometrie) durchgeführt.
teren Verlauf eine Ischämiediagnostik z. B. mittels Ergometrie durchgeführt.

Antianginöse Therapie Antianginöse Therapie


Nitrate gehören als antianginös wirksame Substanzen zur Standardtherapie bei Nitrate gehören zur Standardtherapie bei
Patienten mit akutem Koronarsyndrom. Stationär werden sie als Dauerinfusion akutem Koronarsyndrom. Ihre Wirkung ist
verabreicht. Die Gabe ist jedoch eine rein symptomatische Maßnahme, für die jedoch rein symptomatisch. Bei stationärer
Behandlung werden sie intravenös
keine Prognoseverbesserung belegt ist. Als Kontraindikation für eine Nitratthe-
verabreicht. Die Hypotonie stellt eine
rapie ist die Hypotonie zu beachten. Die Dosis der intravenösen Dauerinfusion Kontraindikation für die Nitratgabe dar.
muss abhängig von Blutdruck und Symptomatik angepasst werden.
b-Rezeptoren-Blocker (s. S. 51) sind wirksame antiischämische Medikamente, Sofern keine Kontraindikationen vorliegen,
besonders bei Patienten mit erhöhten Blutdruckwerten und Tachykardie. Die sollte jeder Patient mit akutem Koronar-
gesicherten Erfahrungen bei der stabilen Angina und beim akuten ST-Hebungs- syndrom mit einem oralen b-Rezeptoren-
Blocker (s. S. 51) behandelt werden.
infarkt werden allgemein auf die instabile Angina pectoris übertragen. Die
Empfehlung stützt sich allerdings nur auf kleinere Studien und deren Meta-
analyse. Sofern keine Kontraindikationen (Asthma bronchiale, AV-Block, Lun-
genödem) vorliegen bzw. bekannt sind, sollte beim akuten Koronarsyndrom
eine orale b-Rezeptoren-Blockertherapie eingeleitet werden. Eine intravenöse
b-Rezeptoren-Blockertherapie ist nach neuesten Empfehlungen in der unmit-
telbaren Akutphase wegen der Gefahr einer Bradykardie, Hypotonie und
Verschlechterung der linksventrikulären Funktion nicht zu empfehlen.

Antithrombozytäre Therapie Antithrombozytäre Therapie


Zur Thrombozytenaggregation stehen derzeit drei Substanzgruppen zur Ver- Drei Substanzgruppen stehen
fügung. zur Verfügung.

n Merke: Die Basis der antithrombozytären Therapie beim akuten Koronar- m Merke
syndrom stellt Azetylsalizylsäure in Kombination mit Clopidogrel (= duale
Plättchenhemmung) dar. Bei instabilen Patienten oder Hochrisikopatienten
erfolgt die zusätzliche Gabe eines GP-II-b/III-a-Antagonisten.

Azetylsalizylsäure (ASS): Die thrombozytenaggregationshemmende Wirkung Azetylsalizylsäure (ASS): Wirkung über


von ASS beruht auf der irreversiblen Cyclooxygenasehemmung. ASS führt in eine irreversible Hemmung der
der Akut- und Dauertherapie von Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu Cyclooxygenase. ASS-Gabe senkt die
Letalität bei Patienten mit KHK.
einer deutlichen Reduktion der Letalität. In der Akutbehandlung wird ASS intra-
venös gegeben (s. o.) und die Behandlung dann mit 100 mg/d oral fortgesetzt.
Adenosindiphosphat-(ADP-)Rezeptor-Antagonisten: Seit einigen Jahren sind ADP-Rezeptor-Antagonisten (z. B. Clopi-
ADP-Rezeptor-Antagonisten verfügbar, sie hemmen die durch ADP induzierte dogrel): Wirkung über eine Hemmung
Thrombozytenaktivierung. Im akuten Koronarsyndrom kann durch die zusätz- der ADP-induzierten Thrombozyten-
aktivierung. Dem Vorteil der antithrom-
liche Gabe von Clopidogrel, das nur für die orale Anwendung zur Verfügung
bozytären Kombinationstherapie von ASS
steht, die Komplikationsrate einer Koronarintervention reduziert werden. zusammen mit Clopidogrel steht eine
Clopidogrel sollte daher in der Klinik unmittelbar mit der Diagnosestellung leicht erhöhte Rate an Blutungskomplika-
„Akutes Koronarsyndrom“ verabreicht werden. Dabei wird eine sog. Loading- tionen gegenüber.
dose von 300–600 mg gegeben, gefolgt von einer täglichen Dosis von 75 mg
über 9–12 Monate. Dem Vorteil der dualen Thrombozytenaggregationshem-
mung durch die Kombination von ASS und Clopidogrel steht eine leicht erhöh-
te Rate an Blutungskomplikationen gegenüber. Bei Patienten, die eine drin-
gende Bypass-Operation benötigen, sollte Clopidogrel möglichst 5 Tage vorher
abgesetzt werden, um die Blutungsgefahr zu verringern. Mit der in Kürze
erwarteten Zulassung von Pasugrel wird ein intravenös zu applizierender ADP-
Rezeptor-Antagonist zur Verfügung stehen.

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70 A Kardiologie

GP-II-b/III-a-Antagonisten: Wirkung Glycoprotein-II-b/III-a-Rezeptor-Antagonisten (GP-II-b/III-a-Antagonisten): Die


über eine Hemmung der fibrinogen- GP-II-b/III-a-Antagonisten (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide) hemmen die
vermittelten Aggregation aktivierter fibrinogenvermittelte Aggregation aktivierter Thrombozyten und wirken so
Thrombozyten.
effektiv der Entstehung von Thromben im Koronargefäß entgegen oder unter-
stützen deren Auflösung. Die derzeit zur Verfügung stehenden Substanzen
(Abciximab, Tirofiban und Eptifibatide) unterscheiden sich hinsichtlich ihrer
chemischen, pharmakologischen und pharmakodynamischen Eigenschaften
und werden sämtlich intravenös appliziert.
Für GP-II-b/III-a-Antagonisten konnte bei Für den Einsatz der GP-II-b/III-a-Antagonisten Eptifibatide und Tirofiban beim
Patienten mit akutem Koronarsyndrom akuten Koronarsyndrom hat sich eine deutliche Risikoreduktion für Tod und
eine deutliche Risikoreduktion für Tod Myokardinfarkt bei Patienten mit positivem Troponin, ST-Strecken-Senkungen
oder Myokardinfarkt gezeigt werden,
im EKG oder Diabetes mellitus gezeigt, wenn nachfolgend eine Katheterinter-
wenn nachfolgend eine Katheterinterven-
tion durchgeführt wurde. vention durchgeführt wurde. Abciximab ist als Begleittherapie beim STEMI im
Herzkatheterlabor empfohlen. Um eine optimale Wirksamkeit zu erzielen,
sollte die jeweilige Therapie mit der Stellung der Diagnose eines STEMI oder
NSTEMI mit der Gabe eines körpergewichtsadaptierten Bolus begonnen wer-
den und als Infusion fortgesetzt werden. Auch für diese Substanzklasse gilt,
insbesondere in Kombination mit ASS und Clopidogrel, ein erhöhtes Risiko
für das Auftreten von Blutungskomplikationen.

Antithrombine Antithrombine
Heparin: erhöht durch Bindung an AT III Heparin: Die Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin (UFH), das an
dessen hemmenden Einfluss auf Throm- Thrombin und AT III bindet und so zahlreiche Gerinnungsenzyme inaktiviert,
bin. Die Heparin-Gabe gehört zur Stan- wird beim akuten Koronarsyndrom als Standardtherapie empfohlen (s. o.).
dardtherapie beim akuten Koronarsyn-
Neben dem UFH stehen seit einigen Jahren auch die niedermolekularen Hepa-
drom (s. o.).
rine (Enoxaparin, Dalteparin, Nadroparin) zur Verfügung, die sich in der Wirk-
samkeit als überlegen erwiesen haben und als Alternative für die Akutbehand-
lung geeignet sind.
Neuere Antithrombine: Bivalirudin Neuere Antithrombine: Die Substanzen Bivalirudin (synthetisches Hirudin-
(Hirudin-Analogon) und Fondaparinux Analogon, das reversibel direkt Thrombin inhibiert) oder Fondaparinux (Fak-
(Faktor-Xa-Inhibitor) sind bei speziellen tor-Xa-Inhibitor) haben sich bei speziellen Indikationen als vorteilhaft erwie-
Indikationen von Vorteil (s. Tab. A-5.2).
sen – so z. B. Fondaparinux bei Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko und
Bivalirudin im Rahmen der Akutintervention (s. Tab. A-5.2).

Bypass-Operation Bypass-Operation
Die Bypass-Operation kommt in der Not- Die Bypass-Operation ist nur in Ausnahmefällen als Notfalltherapie zur Behand-
falltherapie nur als Ultima Ratio in lung eines akuten Myokardinfarktes geeignet, da die interventionelle Therapie
Betracht (bei interventionell nicht thera- meist schneller verfügbar und mit geringerem Risiko durchzuführen ist. Sie
pierbarer Hauptstammstenose oder
kommt nur bei einer interventionell nicht therapierbaren Hauptstammstenose
hämodynamisch nicht toleriertem Ventri-
kelseptumdefekt). oder einem infarktbedingten, hämodynamisch nicht tolerierten Ventrikelsep-
tumdefekt in Betracht. Die Komplikationsrate ist in diesen Fällen hoch.

Dauertherapie Dauertherapie
Nach einem Herzinfarkt ist bei den meis- An die Akuttherapie des akuten Koronarsyndroms muss sich eine Sekundärpro-
ten Patienten neben einer Änderung des phylaxe mit einer Lebensstiländerung zur Verminderung bzw. Optimierung der
Lebensstils zur Reduktion kardiovaskulärer kardiovaskulären Risikofaktoren (s. S. 37) und einer medikamentösen Dauer-
Risikofaktoren (s. S. 37) eine lebenslange
therapie anschließen. Dabei macht es keinen Unterschied, ob es sich bei dem
medikamentöse Therapie als Sekundär-
prophylaxe anzuschließen. Dazu zählt die akuten Ereignis um einen NSTEMI oder STEMI gehandelt hat. Grundsätzlich
Therapie mit ASS (bei ASS-Unverträglich- besteht die direkt nach der Akuttherapie einzuleitende Dauertherapie unter
keit Clopidogrel), einem ACE-Hemmer, Beachtung der jeweiligen Kontraindikationen in einer lebenslangen antiaggre-
b-Rezeptoren-Blocker und ggf. einem gatorischen Therapie mit ASS (Dosierung 75–100 mg/Tag, bei ASS-Unverträg-
CSE-Hemmer. lichkeit ist auch Clopidogrel 75 mg/Tag möglich), einem ACE-Hemmer/Angio-
tensin-Rezeptor-Blocker (s. S. 54) und einem b-Rezeptoren-Blocker (s. S. 51).
Unabhängig von einer Dyslipidämie sollte ergänzend bereits in den ersten
ein bis vier Tagen nach der Akuttherapie mit einer CSE-Hemmertherapie
begonnen werden (s. S. 40).
Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten sollten bei Patienten nach einem NSTEMI/
STEMI eingesetzt werden, die bereits b-Rezeptoren-Blocker und ACE-Hemmer
bekommen und eine eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF I40 %),
einen Diabetes mellitus oder eine Herzinsuffizienz haben. Kontraindikation
ist eine Nierenfunktionsstörung oder eine Hyperkaliämie.

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5 Akutes Koronarsyndrom: Instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt
71
Im Anschluss an die stationäre Behandlung werden die Patienten nach einem Während einer Rehabilitationsbehandlung
NSTEMI oder STEMI in der Regel im Rahmen einer Rehabilitationsbehandlung werden die Patienten in der notwendigen
(ambulant oder stationär) in der notwendigen Lebensstiländerung unterwie- Lebensstiländerung unterwiesen. Zunächst
in 6-, später in 12-monatlichen Intervallen
sen. Die in der Akutklinik begonnene medikamentöse Einstellung wird fort-
führen der Hausarzt oder Kardiologe Kon-
gesetzt und durch Dosisanpassung optimiert. In der Folge sollten vom Hausarzt trolluntersuchungen durch.
oder einem Kardiologen Kontrolluntersuchungen, zunächst in 6-, später in
12-monatlichen Intervallen, durchgeführt werden. Hierbei sollte nach Sympto-
men einer Restenose oder einer Progression der Koronarsklerose wie Angina
pectoris oder Dyspnoe gefragt und regelmäßig eine Ergometrie durchgeführt
werden.
Nach einem Herzinfarkt besteht nach den sozialmedizinischen Richtlinien ein Nach einem Herzinfarkt ohne komplizie-
Fahrverbot von 3 Monaten, sofern es nicht zum Auftreten von komplizierenden rende Herzrhythmusstörungen besteht ein
Herzrhythmusstörungen gekommen ist. In diesem Fall verlängert sich das 3-monatiges Fahrverbot.
Fahrverbot.

5.6 Komplikationen nach Myokardinfarkt 5.6 Komplikationen nach Myokard-


und deren Therapie infarkt und deren Therapie
5.6.1 Tachykarde
5.6.1 Tachykarde Herzrhythmusstörungen Herzrhythmusstörungen

Hämodynamisch nicht relevante Extrasystolen und ventrikuläre Salven (s. S. Nach erfolgreicher Revaskularisation
118) sind unter Monitorüberwachung nicht therapiebedürftig. Nach erfolgrei- kann es zu sog. Reperfusionsarrhythmien
cher Wiedereröffnung des Infarktgefäßes kommt es zum Teil zum Auftreten kommen, die nicht behandlungsbedürftig
sind.
sogenannter Reperfusionsarrhythmien (idioventrikuläre Tachykardie zwischen
90–120/min), die nicht behandlungsbedürftig sind und wenige Minuten an-
halten.

n Merke: Die beste Behandlung der Herzrhythmusstörung ist die schnelle m Merke
Wiederherstellung der myokardialen Perfusion.

Treten im Rahmen des akuten Koronarsyndroms anhaltende ventrikuläre Anhaltende ventrikuläre Tachykardien im
Tachykardien auf, die zu einer Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrau- Rahmen eines akuten Koronarsyndroms
ches mit Verkürzung der Diastolendauer sowie konsekutiver Reduktion der werden mit Amiodaron behandelt. Bei
erfolgloser medikamentöser Therapie oder
Koronarperfusion und einer hämodynamischen Beeinträchtigung führen, wer-
Verschlechterung der Hämodynamik wird
den sie primär mit Amiodaron (Bolus 150–300 mg, dann Infusion 1–2 g/Tag) eine elektrische Kardioversion durch-
behandelt. Wenn die medikamentöse Therapie nicht erfolgreich ist oder eine geführt.
Verschlechterung der Hämodynamik eintritt, sollte eine elektrische Kardiover-
sion durchgeführt werden.
Beim Auftreten von Kammerflimmern (gehäuft bei proximalem Verschluss der Bei Kammerflimmern ist eine sofortige
Vorderwandarterie), erfolgt die sofortige elektrische Defibrillation. elektrische Defibrillation angezeigt.
Seltener kommt es zum Auftreten von Vorhofflattern und Vorhofflimmern im Vorhofflattern bzw. Vorhofflimmern im
Rahmen des akuten Koronarsyndroms. Sie führen bei schneller Impulsüberlei- Rahmen eines akuten Koronarsyndroms
tung auf die Ventrikel ebenfalls zu einem erhöhten myokardialen Sauerstoff- werden zunächst medikamentös
(b-Blocker oder Amiodaron) behandelt,
verbrauch. Eine Frequenznormalisierung kann zunächst medikamentös mit
bei erfolgloser medikamentöser Therapie
einem b-Blocker oder Amiodaron (unter Beachtung der Hämodynamik!) ver- Durchführung einer elektrischen Kardio-
sucht werden. Stellt sich kein Erfolg ein, ist die elektrische Kardioversion erfor- version.
derlich.
5.6.2 Bradykarde
5.6.2 Bradykarde Herzrhythmusstörungen Herzrhythmusstörungen

AV-Blockierungen I. Grades und II. Grades Typ Mobitz 1 („Wenckebach-Block“) Ein AV-Block II. Grades Typ Mobitz 2
sind selten progredient und deshalb nicht behandlungsbedürftig. Der AV-Block sowie ein AV-Block III. Grades werden
II. Grades Typ Mobitz 2 ist oft progredient und wie der AV-Block III. Grades in mittels temporärer Schrittmacher-
elektrode und einer möglichst raschen
der Regel behandlungsbedürftig (treten gehäuft bei Infarkten im Bereich der
Wiederherstellung der Koronarperfusion
RCA auf). Die Therapie besteht zunächst in der Gabe von Atropin (0,5 bis 1 behandelt.
mg i. v., ggf. wiederholte Gabe). Wenn keine Frequenzsteigerung zu erzielen
ist oder bei konsekutiver Hypotonie erfolgt die ventrikuläre Stimulation über
eine transvenös eingeführte temporäre Schrittmacherelektrode. Die Koronar-
perfusion ist möglichst rasch wiederherzustellen. Bradykarde Herzrhythmus-
störungen sind häufig in den ersten Tagen nach dem Akutereignis reversibel.

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72 A Kardiologie

5.6.3 Herzinsuffizienz und


kardiogener Schock 5.6.3 Herzinsuffizienz und kardiogener Schock
Bei akuter Linksherzinsuffizienz mit Beim Auftreten einer akuten Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem im Rah-
Lungenödem Oberkörperhochlagerung, men eines akuten Koronarsyndroms muss so schnell wie möglich eine Herz-
Sauerstoffinsufflation, Nitrate und ggf. katheteruntersuchung mit der Möglichkeit zur Intervention durchgeführt wer-
Furosemid i. v. Der Patient sollte möglichst
den. In der Zwischenzeit wird der Oberkörper des Patienten hochgelagert und
schnell einer Katheterintervention
zugeführt werden. Sauerstoff per Nasensonde sowie intravenöse Nitrate verabreicht. Zusätzlich
ggf. Gabe eines Schleifendiuretikums (Bolus von 20–40 mg Furosemid i. v.)
Diese Gabe kann bei Bedarf wiederholt werden.
Bei niedrigem Blutdruck ggf. Gabe Bei niedrigem systemarteriellem Druck wird mit der Gabe von Katecholaminen
von Katecholaminen (Adrenalin in (Adrenalin) in Kombination mit Dobutamin (zur Senkung der Nachlast) unter
Kombination mit Dobutamin). invasiver Drucküberwachung begonnen.
Bei unzureichendem arteriellen Druck ist Falls so kein ausreichender arterieller Druck zu erzielen ist (arterieller Mittel-
ggf. die Implantation einer intraaortalen druck i 65 mm Hg), kann bereits vor oder direkt im Anschluss an die PCI eine
Ballonpumpe (s. S. 220) indiziert. intraaortale Ballonpumpe (IABP) implantiert werden (s. S. 220).
Bei großen Hinterwandinfarkten mit Als Besonderheit kommt es bei großen Hinterwandinfarkten mit rechtsven-
rechtsventrikulärer Beteiligung kann die trikulärer Beteiligung erst unter der Gabe von Flüssigkeit zu einer hämodyna-
Gabe größerer Mengen Flüssigkeit zur mischen Stabilisierung. Da die rechtsventrikuläre Pumpleistung sehr stark vom
hämodynamischen Stabilisierung beitra-
Frank-Starling-Mechanismus abhängt, wird durch eine verbesserte diastolische
gen. Ein invasives hämodynamisches
Monitoring ist unbedingt erforderlich. Füllung die Funktion des rechten Ventrikels besser. Ein sorgfältiges invasives
hämodynamisches Monitoring ist erforderlich (zentralen Venendruck auf über-
normal hohe Werte von 15–20 mm Hg anheben).
Das Auftreten von Herzrhythmusstörun- Das Auftreten von malignen Herzrhythmusstörungen (Kammerflattern/-flim-
gen sowie linksventrikulärer Funktions- mern oder ventrikuläre Bardykardien) sowie eine linksventrikuläre Funktions-
störung (bis hin zum kardiogenen Schock) störung bis hin zum kardiogenen Schock (verursacht z. B. durch eine aus-
sind als prognostisch ungünstig zu
gedehnte Nekrose) sind nach einem Infarkt als prognostisch ungünstige
werten.
Zeichen zu werten.
5.6.4 Mitralinsuffizienz
und Ventrikelseptumdefekt 5.6.4 Mitralinsuffizienz und Ventrikelseptumdefekt
Bei infarktbedingter, neu aufgetretener Kommt es durch die Infarzierung eines Papillarmuskels mit nachfolgendem
Mitralinsuffizienz mit hämodynamischer Papillarmuskelabriss oder als Infarktfolge zu einer linksventrikulären Dilata-
Verschlechterung des Patienten wird tion, entsteht eine akute, hochgradige Mitralinsuffizienz (MI). Im Anschluss
zunächst eine medikamentöse hämo-
daran verschlechtert sich die hämodynamische Situation des Patienten mit
dynamische Stabilisierung des Patienten
angestrebt. Das Gleiche gilt für den ggf. Hypotonie, Tachykardie und Entwicklung eines Lungenödems. Typisch
infarktbedingten Ventrikelseptumdefekt. für den Papillarmuskelabriss sind die plötzlich einsetzende starke Dyspnoe
Eine operative Behandlung kann erst im und ein über der Herzspitze auskultierbares, lautes Holosystolikum mit Fort-
Abstand einiger Wochen, nach Vernar- leitung in die Axilla. Therapeutisch wird zunächst eine medikamentöse hämo-
bung der Nekrose, durchgeführt werden. dynamische Stabilisierung des Patienten angestrebt, da durch die frische
Nekrose eine operative Mitralklappenrekonstruktion oder Refixierung des
Papillarmuskels schlecht möglich ist. Ist der Patient nicht konservativ thera-
pierbar, muss eine operative Therapie durchgeführt werden.
Beim akuten Ventrikelseptumdefekt (VSD) infolge Infarzierung im Bereich des
interventrikularen Septums kommt es zu Blutdruckabfall, Anstieg der Herzfre-
quenz, peripherer Vasokonstriktion, Kaltschweißigkeit und einem neu auf-
getretenen Systolikum. Auch hier wird zunächst eine medikamentöse hämody-
namische Stabilisierung angestrebt. Ein operativer Verschluss des VSD erfolgt
im Abstand von einigen Wochen, nach Vernarbung der Nekrose. Ist der Patient
medikamentös nicht zu stabilisieren, kann der VSD mit einem interventionell
zu platzierenden Occluder verschlossen werden.
5.6.5 Dressler-Syndrom
(Postmyokardinfarkt-Syndrom) 5.6.5 Dressler-Syndrom (Postmyokardinfarkt-Syndrom)
Das Dressler-Syndrom tritt 2–3 Wochen Das Dressler-Syndrom äußert sich 2–3 Wochen nach einem Myokardinfarkt
nach einem Infarkt mit Fieber und mit Fieber, retrosternalen Schmerzen, Perikardreiben, evtl. Perikarderguss,
(Spät-)Perikarditis auf. Behandelt wird mit und erhöhten Entzündungsparametern im Blut. Die Behandlung erfolgt mit
Glukokortikoiden und ASS.
Glukokortikoiden und ASS.

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6 Herzinsuffizienz
73
6 Herzinsuffizienz 6 Herzinsuffizienz

n Definition: Unter dem Begriff Herzinsuffizienz versteht man pathophysiolo- m Definition


gisch eine Funktionsstörung des Herzens mit herabgesetztem Herzzeitvolu-
men, in deren Folge nicht genügend Blut durch die Körperperipherie gepumpt
wird, um die Durchblutung aller Organe zu gewährleisten und ihren metabo-
lischen Bedarf zu decken. Klinisch liegt eine Herzinsuffizienz dann vor, wenn
typische Symptome (Dyspnoe, Müdigkeit, Leistungsinsuffizienz, Flüssigkeits-
retention) infolge einer kardialen Funktionsstörung auftreten.

6.1 Allgemeines 6.1 Allgemeines

Je nach überwiegend betroffener Herzkammer wird zwischen Linksherz-, Je nach überwiegend betroffener Herz-
Rechtsherz- und Globalinsuffizienz unterschieden. Prinzipiell kann jede Links- kammer werden Linksherz-, Rechtsherz-
herzinsuffizienz bei Versagen der Kompensationsmechanismen zu einer und Globalinsuffizienz unterschieden. Die
kompensierte Herzinsuffizienz geht bei
Rechtsherzüberlastung führen.
gestörter Pumpfunktion nicht mit Symp-
Eine kompensierte Herzinsuffizienz liegt vor, wenn eine nachweisbare Störung tomen einher, bei der dekompensierten
der kardialen Pumpfunktion nicht zu einer Symptomatik führt (z. B. durch eine Herzinsuffizienz treten Symptome auf
entsprechende medikamentöse Therapie). Eine dekompensierte Herzinsuffi- (s. S. 78). Beim High-output-failure kann
zienz geht mit entsprechenden Symptomen einher (s. S. 78). der Sauerstoffbedarf der Organe trotz
High-output-failure („Versagen bei hoher Auswurfleistung“) kennzeichnet normaler Pumpleistung und gesteigertem
einen Zustand, bei dem bei normaler Pumpleistung des Herzens und trotz HZV nicht gedeckt werden. Eine systo-
lische Herzinsuffizienz liegt bei gestörter
gesteigerten Herzminutenvolumens der Sauerstoffbedarf der Organe nicht
Kontraktion des Herzens vor, eine diasto-
gedeckt werden kann (z. B. bei Anämie, Fieber, arteriovenösen Fisteln oder lische ist Folge einer gestörten kardialen
Hyperthyreose). Füllung. Nach Beginn und Verlaufsform
Eine systolische Herzinsuffizienz liegt bei gestörter Kontraktion des Herzens werden akute und chronische Herzinsuf-
vor, eine diastolische Herzinsuffizienz ist Folge einer gestörten kardialen fizienz unterschieden.
Füllung. Nach Beginn und Verlaufsform wird eine akute von einer chronischen
Herzinsuffizienz unterschieden.

6.2 Epidemiologie 6.2 Epidemiologie

Die Herzinsuffizienz stellt mit ca. 10 Millionen symptomatisch und einer etwa Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigs-
gleichen Anzahl asymptomatisch Erkrankter eine der häufigsten internistischen ten internistischen Erkrankungen in
Erkrankungen in Europa dar. Dabei sind weniger als 1 % der 45–55-Jährigen, Europa und nimmt mit steigendem Alter
zu.
aber 2,5–5,5 % der 65–75 und i10 % der 80-Jährigen sowie Männer 1,5-fach
häufiger als Frauen betroffen. Die Prognose der Patienten mit Herzinsuffizienz
ist schlecht. Trotz intensivierter Therapie beträgt die mittlere Überlebenszeit
nur 5 Jahre, bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz nur 1 Jahr.

6.3 Ätiopathogenese 6.3 Ätiopathogenese

Eine Linksherzinsuffizienz entwickelt sich durch eine direkte linksventrikuläre Ursachen für die Linksherzinsuffizienz:
Myokarderkrankung oder sekundär bei Klappenveränderungen des linken Her- linksventrikuläre Myokarderkrankung,
zens, Aortenisthmusstenose oder Druckerhöhung im großen Kreislauf. Eine Klappenveränderungen des linken
Herzens, Aortenisthmusstenose oder
Rechtsherzinsuffizienz entsteht infolge eines erhöhten Lungengefäßwiderstan-
Druck im großen Kreislauf o.
des (Lungenerkrankungen mit Cor pulmonale [s. S. 397], primäre pulmonale Rechtsherzinsuffizienz: Lungengefäß-
Hypertonie), durch Klappenerkrankungen des rechten Herzens, Volumenbelas- widerstand o, Klappenerkrankungen des
tung bei Shuntvitien oder sekundär nach Versagen der Kompensationsmecha- rechten Herzens, Volumenbelastung bei
nismen bei Linksherzinsuffizienz. Shuntvitien, Versagen der Kompensati-
onsmechanismen bei Linksherzinsuffizienz.

6.3.1 Störung der systolischen


6.3.1 Störung der systolischen myokardialen Funktion myokardialen Funktion

Sie ist gekennzeichnet durch eine regional oder global verminderte Kontrakti- Sie ist durch regional oder global ver-
lität einer oder beider Herzkammern mit entsprechend herabgesetztem minderte Kontraktilität bei erniedrigtem
Schlagvolumen (systolische Herzinsuffizienz, Abb. A-6.1). Schlagvolumen gekennzeichnet
(Abb. A-6.1).

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74 A Kardiologie

A-6.1 A-6.1 Beziehung zwischen Schlagvolumen und peripherem Gefäßwiderstand


(Nachlast) für den Normalfall und bei Herzinsuffizienz

Bei einer normalen links-


ventrikulären Funktion führt
die Zunahme des peripheren
Gefäßwiderstandes nur zu einer
geringfügigen Abnahme des
Schlagvolumens. Bei Herz-
insuffizienz führt bereits eine
leichte Zunahme der Nachlast
zu einer deutlichen Abnahme
des Schlagvolumens.

Ursachen sind oft eine KHK, Myokarditis, Ursache regionaler Kontraktilitätsstörungen ist in aller Regel eine KHK mit
toxische Myokardschädigung oder eine Verlust an kontraktilem Muskelgewebe infolge eines oder mehrerer Herz-
Kardiomyopathie (s. S. 151). infarkte. Ursache globaler Kontraktilitätsstörungen können entzündliche
Myokarderkrankungen (Myokarditis) oder eine toxische Myokardschädigung
(z. B. durch Alkohol oder Zytostatika) sowie die idiopathische dilatative Kardio-
myopathie sein (s. S. 151).
Sekundär kann eine systolische myo- Sekundär kann eine systolische myokardiale Funktionsstörung bei lang andau-
kardiale Funktionsstörung bei lang ernder Druck- oder Volumenüberlastung der Ventrikel auftreten, so z. B. bei
andauernder Druck- oder Volumen- Aorten- oder Pulmonalstenose, bei chronisch erhöhtem Widerstand im großen
belastung der Ventrikel auftreten
und kleinen Kreislauf (arterielle oder pulmonale Hypertonie) oder bei schwerer
(Tab. A-6.1).
Insuffizienz einer der Herzklappen (Tab. A-6.1).

A-6.1 A-6.1 Ursachen der Herzinsuffizienz

Direkte Myokardschädigung Volumenbelastung


koronare Herzerkrankung [LHI, GHI] Aorteninsuffizienz [LHI]
Myokarditis [LHI, GHI] Mitralinsuffizienz [LHI]
dilatative Kardiomyopathie (DCM) Trikuspidalinsuffizienz [RHI]
[LHI] Vorhofseptumdefekt (ASD) [RHI]
toxisch (z. B. Chemotherapie) [LHI] Ventrikelseptumdefekt (VSD) [RHI]
persistierender Ductus arteriosus
Botalli [LHI oder RHI]
Druckbelastung Linksventrikuläre Füllungsbehinderung
arterieller Hypertonus [LHI] Mitralstenose [LHI]
Aortenstenose [LHI] Pericarditis constrictiva [LHI]
Aortenisthmusstenose [LHI] restriktive Kardiomyopathie [LHI]
pulmonalarterielle Hypertonie hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) [LHI]
(z. B. bei Lungenembolie) [RHI]
Pulmonalklappenstenose [RHI]
Herzrhythmusstörungen
extreme Bradykardie [LHI]
anhaltende Tachykardien [LHI]
LHI: primär Linksherzinsuffizienz; RHI: primär Rechtsherzinsuffizienz,
GHI: primär globale Herzinsuffizienz

6.3.2 Störung der diastolischen


myokardialen Funktion 6.3.2 Störung der diastolischen myokardialen Funktion
Einschränkung des Schlagvolumens Als diastolische Funktionsstörung (diastolische Herzinsuffizienz) bezeichnet
durch eine verschlechterte Füllung eines man eine Einschränkung des Schlagvolumens durch eine verschlechterte dias-
Ventrikels. tolische Füllung eines Ventrikels.
Ursache (Tab. A-6.2) können linksventri- Ursache (Tab. A-6.2) kann eine Erkrankung des Myokards mit zu geringer
kuläre Hypertrophie, restriktive sowie Dehnbarkeit (Compliance) durch eine eigenständige Myokarderkrankung wie
hypertrophe Kardiomyopathie (reduzierte die restriktiven Kardiomyopathien (z. B. Endomyokardfibrose), aber auch
Dehnbarkeit), Pericarditis constrictiva oder
durch eine sekundäre linksventrikuläre Hypertrophie (z. B. bei arteriellem
Perikarderguss (Kompression von außen)
sein. Hypertonus) oder eine hypertrophe Kardiomyopathie sein. Eine diastolische
Funktionsstörung bei normalem Myokard findet sich bei Pericarditis con-

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6 Herzinsuffizienz
75
A-6.2 Ursachen der diastolischen Dysfunktion des linken Ventrikels A-6.2

Herzmuskelfibrose
9
>
> 9
Hypertrophie Zunahme der passiven
= >
>
>
Fehlanordnung der Wandsteifigkeit
>
>
>
> >
>
Muskelfasern (HCM) Erhöhung des diasto-
; >
>
=
lischen Füllungsdrucks im
Hypertrophie
9
linken Ventrikel
>
> >
>
Asynchronie gestörte Relaxation
= >
>
>
>
>
Volumenbelastung (Compliance)
>
>
>
> ;
Ischämie
;

strictiva oder einer Perikardtamponade, wenn die Füllung des Herzens durch
das verdickte und verhärtete Perikard bzw. durch den Perikarderguss behin-
dert wird (Kompression von außen).

6.3.3 Funktionsstörung der Herzklappen 6.3.3 Funktionsstörung der Herzklappen

Eine Herzklappenfunktionsstörung kann prinzipiell in einer Insuffizienz Kann in einer Insuffizienz oder einer
(Schließunfähigkeit) oder einer Stenose (Verengung) bestehen, die ohne aktive Stenose bestehen. Die resultierende
Anpassungsmechanismen des Körpers zu einer Abnahme des Schlagvolumens Volumen- oder Druckbelastung des Ven-
trikels kann zunächst kompensiert werden;
führen. Allerdings kann die resultierende Volumen- oder Druckbelastung des
im Spätstadium kommt es zu einer
betroffenen Ventrikels in weiten Bereichen ohne nennenswerte Abnahme des sekundären irreversiblen Herzinsuffizienz.
Schlagvolumens kompensiert werden. Erst in Spätstadien kommt es zu einer
sekundären globalen linksventrikulären Kontraktionsstörung mit irreversibler
Linksherzinsuffizienz.

6.3.4 Arrhythmien 6.3.4 Arrhythmien

Herzrhythmusstörungen stellen bei ansonsten funktionstüchtigem Herzen nur Insbesondere Tachykardien und -arrhyth-
sehr selten die primäre Ursache einer Herzinsuffizienz dar. Sie können jedoch mien reduzieren die Diastolendauer und
den Schweregrad einer Herzinsuffizienz anderer Ursache verstärken und eine damit die ventrikuläre Füllungsperiode.
Sie können den Schweregrad einer Herz-
akute Dekompensation herbeiführen. Tachykardien und -arrhythmien reduzie-
insuffizienz verstärken und eine akute
ren die Diastolendauer und damit die ventrikuläre Füllungsperiode. Bei vor- Dekompensation herbeiführen.
bestehender Füllungsbehinderung, z. B. durch eine Mitralstenose oder eine
diastolische Funktionsstörung, resultiert eine weitere Abnahme des Schlagvo-
lumens. Den gleichen Effekt hat das Fehlen einer zeitgerechten Vorhofkontrak-
tion, wie sie sich z. B. beim kompletten atrioventrikulären Block, Vorhofflim-
mern oder reiner ventrikulärer Schrittmacherstimulation findet. Weiterhin
kann eine bradykarde Rhythmusstörung bei Patienten mit eingeschränktem
Schlagvolumen nicht ausreichend kompensiert werden und führt so zu einer
weiteren Abnahme des Herzzeitvolumens.

6.4 Pathophysiologie 6.4 Pathophysiologie


6.4.1 Primäre
6.4.1 Primäre Kompensationsmechanismen Kompensationsmechanismen

Die Pathogenese der Herzinsuffizienz ist insbesondere in den Frühstadien Im Frühstadium der Herzinsuffizienz ver-
durch „primäre Kompensationsmechanismen“ geprägt, mit denen der Organis- sucht der Organismus mit verschiedenen
mus das Herzzeitvolumen trotz der oben beschriebenen Beeinträchtigungen zu Kompensationsmechanismen das Herz-
zeitvolumen zu stabilisieren.
stabilisieren versucht. Erst in späteren Stadien tritt die Anpassung des Körpers
an das verminderte Herzzeitvolumen durch „sekundäre Kompensationsmecha-
nismen“ in den Vordergrund.
Folgende primäre Kompensationsmechanismen sind von Bedeutung:
Intravasale Volumenexpansion
Intravasale Volumenexpansion unter Ausnutzung des unter Ausnutzung des
Frank-Starling-Mechanismus Frank-Starling-Mechanismus
Wie jeder Muskel benötigt das Myokard eine bestimmte Vordehnung bzw. Das Myokard benötigt eine bestimmte
Vorfüllung zur optimalen Kraftentwicklung. Beim gesunden Herzen kann das Vordehnung/Vorfüllung zur optimalen
Schlagvolumen durch eine stärkere diastolische Füllung (auch als Vorlast Kraftentwicklung. Das insuffiziente Herz
kann die Vorlast nicht steigern, sondern
bezeichnet) gesteigert werden (Frank-Starling-Mechanismus, s. S. 10). Das

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76 A Kardiologie

braucht für ein optimales Schlagvolumen insuffiziente Herz ist dazu nicht in der Lage und braucht für sein optimales
einen höheren Füllungsdruck. Schlagvolumen einen erhöhten Füllungsdruck.
Mobilisierung der
myokardialen Kontraktionsreserve Mobilisierung der myokardialen Kontraktionsreserve
Durch Katecholamine wird die Kontrakti- Die Kontraktilität des Myokards wird durch Katecholamine (s. S. 11) sowohl
lität des Myokards gesteigert. Dies führt auf neuronalem als auch auf humoralem Wege gesteigert. Dies führt zu einer
zur Verschiebung der Frank-Starling-Kurve Verschiebung der Frank-Starling-Kurve zu höheren Schlagvolumina. Der neu-
zu höheren Schlagvolumina. Weiterhin
ronale Schenkel besteht aus postganglionären sympathischen Neuronen, die
kommt es durch Katecholamine zur
peripheren Vasokonstriktion (Nachlast- von den Halsganglien mit peripheren sympathischen Nerven zum Herzen zie-
steigerung, Tab. A-6.3, Abb. A-6.2). hen und dort positiv inotrop wirkendes Noradrenalin an die Myozyten abge-
ben. Über eine Sekretion von Adrenalin und Noradrenalin durch das Nebennie-
renmark wird die Kontraktilität auch auf humoralem Wege beeinflusst, wobei
die durch a-Rezeptoren vermittelte vasokonstriktorische Wirkung des Norad-
renalins dominiert, während das Adrenalin a- und b-Rezeptoren gleichsam
stimuliert und auf diese Weise sowohl zu einer Kontraktilitätssteigerung,
aber auch zu einer peripheren Vasokonstriktion und somit Nachlaststeigerung
führt (Tab. A-6.3, Abb. A-6.2).

A-6.3 A-6.3 Neurohumorale Regulation

Transmitter Rezeptor Wirkung


Noradrenalin a (++) periphere Vasokonstriktion
b1 (+) positiv inotrope Wirkung
Adrenalin b1 (++) positiv inotrope Wirkung
b2 (+) in niedriger Dosierung periphere Vasodilatation
a (+) in hoher Dosierung periphere Vasokonstriktion
++ = Hauptwirkung, + = untergeordneter Effekt

A-6.2 A-6.2 Pathophysiologische Zusammenhänge bei chronischer Herzinsuffizienz


mit Aktivierung des sympathischen Nervensystems

Die Reduktion des Herzzeit-


volumens führt zu einer
lokalen und systemischen
neuroendokrinen Aktivie-
rung mit vermehrter Freiset-
zung von Katecholaminen
sowie Aktivierung des Renin-
Angiotensin-Aldosteron-Sys-
tems (RAAS). Folge sind eine
Steigerung der Myokardkon-
traktilität und des peripheren
Gefäßwiderstands sowie eine
vermehrte Flüssigkeits-
retention.

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6 Herzinsuffizienz
77
Myokardiale Hypertrophie Myokardiale Hypertrophie
Hypertrophie bedeutet eine Zunahme der Anzahl an Myofibrillen und Mito- Hypertrophie bedeutet Steigerung der
chondrien in den Myozyten und somit eine Steigerung der myokardialen Mas- myokardialen Masse. Man unterscheidet
se. Bezüglich der ventrikulären Geometrie lässt sich die exzentrische Hypertro- die exzentrische Hypertrophie bei Volu-
menbelastung von der konzentrischen
phie bei Volumenbelastung mit Dilatation des Ventrikels und nur mäßiger
Hypertrophie bei Druckbelastung. Im
Wanddickenzunahme von der konzentrischen Hypertrophie bei Druckbelas- Ergebnis kann die ventrikuläre Wandspan-
tung mit deutlicher Wanddickenzunahme und relativer Verkleinerung des nung (s. S. 10) trotz erhöhter Belastung
Ventrikelkavums abgrenzen. Ergebnis ist eine trotz erhöhter Belastung kon- konstant bleiben. Allerdings kommt es zu
stant gehaltene ventrikuläre Wandspannung (s. S. 10), die Voraussetzung für keiner adäquaten Zunahme der Kapillaren
eine regelrechte Überlappung der Myofilamente und somit eine optimale mit Folge einer schlechteren Versorgung
Kraftentwicklung ist. Allerdings nimmt gleichzeitig die Kapillardichte nicht der Myozyten.
adäquat zu, sodass die intramyokardialen Diffusionsstrecken länger und die
Versorgung der Myozyten schlechter werden, was einen limitierenden Faktor
für die Hypertrophie darstellt.
6.4.2 Sekundäre
6.4.2 Sekundäre Kompensationsmechanismen Kompensationsmechanismen

Der entscheidende sekundäre Kompensationsmechanismus bei akut reduzier- Bei akut reduziertem Herzzeitvolumen
tem Herzzeitvolumen besteht in einer kurzfristig verminderten Perfusion erfolgt eine Zentralisation mit kurzfristig
nicht lebenswichtiger Organsysteme wie Magen-Darm-Trakt, Niere, Haut und verminderter Perfusion nicht lebenswich-
tiger Organe (Gastrointestinaltrakt, Niere,
Skelettmuskulatur durch Vasokonstriktion der zugehörigen Arteriolen. Dieser
Haut, Skelettmuskeln) und verbessertem
Vorgang wird als Zentralisation bezeichnet und hat den Sinn, in lebenswichti- Perfusionsvolumen für Herz, Hirn und
gen Organen wie Gehirn, Herz und Lunge ein zwar reduziertes, aber ausrei- Lunge. Hierbei steigern Adrenalin und
chendes Perfusionsvolumen aufrechtzuerhalten. Vermittelt wird die periphere Noradrenalin die myokardiale Kontraktili-
Vasokonstriktion durch Aktivierung des autonomen Nervensystems mit Aus- tät und den arteriellen Gefäßwiderstand.
schüttung von Adrenalin und Noradrenalin (Kontraktilität des Myokards o,
peripherer arterieller Gefäßwiderstand o, s. o.).
Zusätzlich erfolgt die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems Über das aktivierte Renin-Angiotensin-
(RAAS), welches einerseits über die Retention von Natrium und Wasser das Aldosteron-System werden Natrium und
intravasale Volumen steigert und andererseits das sympathische Nervensys- Wasser retiniert und das sympathische
Nervensystem stimuliert.
tem weiter aktiviert.
Bei der milden Form der Herzinsuffizienz, in der sogenannten ersten Phase mit In der ersten Phase der Herzinsuffizienz
nur geringfügiger Abnahme des Herzzeitvolumens in Ruhe, werden diese Ver- (geringe Abnahme des HZV) erfolgt keine
änderungen durch die Barorezeptoren registriert und eine weitere Ausschüt- (weitere) Ausschüttung von Noradrenalin,
aber Ausschüttung von ANF, welcher
tung von Noradrenalin verhindert. Gleichzeitig kommt es zu einer Ausschüt-
dilatierend und diuretisch wirkt.
tung von atrialem natriuretischem Faktor (ANF) aus der Muskulatur der Herz-
vorhöfe, das durch seinen diuretischen und gefäßdilatierenden Effekt antago-
nistisch zum Noradrenalin wirkt und somit im Sinne eines negativen Feed-
backs eine überschießende Steigerung des peripheren Widerstandes verhin-
dert.

6.4.3 Versagen der primären und sekundären 6.4.3 Versagen der primären und sekun-
Kompensationsmechanismen dären Kompensationsmechanismen

In späteren Stadien kommt es zu einer zunehmenden Störung der Kreislaufre- In späteren Stadien kommt es zu
flexe: Die Empfindlichkeit der atrialen Dehnungsrezeptoren nimmt aufgrund einer zunehmenden Störung der
der chronischen Überstimulation ab; es resultieren eine verminderte Hem- Kreislaufreflexe.
mung der über sympathische Neurone vermittelten peripheren Vasokonstrik-
tion sowie eine unangemessen hohe ADH-Sekretion. Letztere bewirkt eine
Retention von freiem Wasser mit konsekutiver Hyponatriämie und steigert
ihrerseits ebenfalls den peripheren Widerstand. Auch die Freisetzung von
ANF nimmt ab und kann die vasokonstriktorischen Einflüsse von sympathi-
schem Nervensystem und Renin-Angiotensin-System nicht mehr kompensie-
ren. Mit zunehmender Herzinsuffizienz stellt sich schließlich eine Störung
der Nierenperfusion ein, wodurch das renale Renin-Angiotensin-System weiter
stimuliert wird. Der periphere Gefäßwiderstand ist maximal erhöht, zumal die
intrarenale Freisetzung von Prostaglandinen das sympathische Nervensystem
und das Renin-Angiotensin-System weiter stimuliert. Das Ergebnis ist ein ina-
däquat gesteigerter peripherer Widerstand, der die Nachlast des Herzens
unnötig erhöht und dadurch zu einer weiteren Abnahme des Schlagvolumens
führt. Dies wird auch als „Circulus vitiosus der Herzinsuffizienz“ bezeichnet.

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78 A Kardiologie

In der Endphase der Herzinsuffizienz In der Endphase der Herzinsuffizienz findet sich somit als Ausdruck der maxi-
findet sich ein massiv erhöhter Noradre- malen Aktivierung des sympathischen Nervensystems ein massiv erhöhter
nalinspiegel, welcher mit einer drastisch Noradrenalinspiegel im Plasma. Dieser hat auch prognostische Bedeutung:
erhöhten Mortalität assoziiert ist. Bei
Die 2-Jahres-Überlebensrate bei herzinsuffizienten Patienten mit normalem
länger dauernder hoher Noradrenalin-
Plasmakonzentration kommt es zu einer Noradrenalinplasmaspiegel (200 pg/ml) liegt bei 50 %, bei deutlich erhöhten
Verminderung der b1-Rezeptordichte im Noradrenalinkonzentrationen (1200 pg/ml) dagegen nur bei 20 %. Bei länger
Herzmuskel (Down-Regulation). Sie dient dauernder hoher Plasmakonzentration von Noradrenalin wird eine Vermin-
beim gesunden Myokard als Schutz- derung der b1-Rezeptordichte im Herzmuskelgewebe beobachtet (Down-Regu-
mechanismus. Beim insuffizienten lation), die als Schutzmechanismus für das gesunde Myokard zu verstehen ist,
Myokard führt sie zur weiteren Abnahme aber beim insuffizienten Myokard zu einer weiteren Abnahme der Herzleistung
der Herzleistung.
führt. Auch die Funktion der G-Proteine, die kardiale b-Rezeptoren mit der
cAMP-produzierenden Adenylatzyklase koppeln, ist in dieser Situation gestört.
Erniedrigte Serum-Na+-Spiegel gehen auf Als Ausdruck der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems fin-
das aktivierte RAAS (ADH o) zurück und det man erhöhte ADH-Spiegel und eine entsprechend erniedrigte Serum-
mit einer schlechteren Prognose einher. Natriumkonzentration, der ebenfalls prognostische Bedeutung zukommt.

6.5 Klinik 6.5 Klinik


In der Frühphase und beim unbehandelten Die Klinik der Herzinsuffizienz (Tab. A-6.4) wird insbesondere in der Frühphase
Patienten ist der ventrikuläre Füllungs- und beim unbehandelten Patienten durch die vom erhöhten ventrikulären Fül-
druck erhöht, es entstehen Rückstau- lungsdruck bedingten Rückstauerscheinungen bestimmt, die auch mit dem
erscheinungen.
Begriff Rückwärtsversagen beschrieben werden.
Im Spätstadium kommt es zum Low-out- Erst in Spätstadien wird das klinische Bild durch die Zeichen des eingeschränk-
put-Syndrom oder Vorwärtsversagen ten Herzzeitvolumens – das Low-output-Syndrom oder Vorwärtsversagen –
durch das eingeschränkte HZV: periphere bestimmt: Die Patienten zeigen eine periphere Zyanose und Kälte der Haut
Zyanose, kalte Haut und zunehmende
und leiden unter progredienter Schwäche. Dieser Symptomenkomplex findet
Schwäche sind dann die Symptome
(Tab. A-6.4). sich vorwiegend bei ausbehandelten Patienten, da sich durch entwässernde
Medikation die Stauungserscheinungen oft weitgehend beheben lassen, wäh-
rend eine Steigerung des Herzzeitvolumens nur in sehr engen Grenzen möglich
ist.

A-6.4 Klinik und Diagnostik der Linksherzinsuffizienz

Anamnese Klinische Befunde Untersuchungen


Allgemein- Müdigkeit Leistungsknick detailliertes Anamnesegespräch
befinden eingeschränkte Belastbarkeit (NYHA-Stadien, Tab. A-6.5)
Herz Herzrasen Tachykardie Auskultation
Palpitationen arterielle Hypotonie Blutdruckmessung
Herzvergrößerung EKG
Herzgeräusche Röntgen-Thorax
3. + 4. Herzton Echokardiographie
Lunge Dyspnoe, v. a. im Liegen Tachypnoe Perkussion
(nächtlicher) Husten pulmonale Stauung mit basalen RGs Auskultation
ggf. schaumiger Auswurf Lungenödem Röntgen-Thorax
Pleuraergüsse
Hals Jugularvenenstauung Inspektion der Halsvenen im Sitzen
Abdomen abdominale Beschwerden Leber- und Milzvergrößerung Inspektion
Dyspepsie Stauungsgastritis Palpation
Aszites Perkussion
Anasarka hepatojugulärer Reflux
undulierende Wellen (Aszites)
Labor (Leberfunktion)
Urogenitaltrakt Nykturie
Haut Blässe Inspektion
Zyanose
Extremitäten Gewichtszunahme periphere Ödeme Inspektion
Beinschwellung Palpation
Umfangsmessung
Körpergewicht

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6 Herzinsuffizienz
79
6.6 Diagnostik 6.6 Diagnostik

Ziel aller diagnostischen Maßnahmen ist es, zum einen das Ausmaß der Herz- Ziel ist es, das Ausmaß der
insuffizienz zu erfassen und zum anderen deren Ursache abzuklären, um eine Herzinsuffizienz zu erfassen und ihre
effiziente und zielgerechte Behandlung zu ermöglichen (Tab. A-6.4). Ursache abzuklären.

6.6.1 Körperliche Untersuchung 6.6.1 Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung erfasst zunächst die Rückstauphänomene: Die körperliche Untersuchung erfasst die
Rückstauphänomene:
Linksherzinsuffizienz Linksherzinsuffizienz
Das Kardinalsymptom der Linksherzinsuffizienz ist die Luftnot, bedingt durch Luftnot bei Belastung, evtl. schon in Ruhe
einen Rückstau des Blutes in die Lungengefäße (pulmonalvenöse Hypertonie). (Abb. A-6.3a).
Die Luftnot tritt zunächst bei körperlicher Belastung auf, im fortgeschrittenen Bei Linksherzinsuffizienz können
feinblasige Rasselgeräusche über den
Stadium bereits in Ruhe. Da der Pulmonalisdruck im Sitzen niedriger ist als im
Lungenfeldern auskultiert werden.
Liegen, können die Patienten oft nur mit mehreren Kissen unter dem Kopf oder Überschreitet der Pulmonalkapillardruck
im Sitzen schlafen und leiden dennoch nicht selten unter nächtlichen Attacken ca. 20–25 mm Hg, kommt es zum
von Luftnot (Abb. A-6.3a). Tritt Blutplasma in die Alveolen über, sind in der Lungenödem. Dies ist mit extremer Luft-
Auskultation feinblasige Rasselgeräusche (RG) über beiden Lungenunterfel- not, grobblasigen Rasselgeräuschen und
dern zu hören. Das Frequenzspektrum dieser Geräusche weist weniger hoch- blutig schaumigem Sekret beim Husten
frequente Anteile auf als beim pneumonischen Infiltrat, was durch die Bezeich- verbunden. Auch kann es aufgrund eines
Bronchialschleimhautödems zu einer
nung „ohrfern“ zum Ausdruck gebracht werden soll.
Bronchialobstruktion kommen (Giemen
Überschreitet der Pulmonalkapillardruck eine kritische Grenze von ca. bei Asthma cardiale). Eine zunehmende
20–25 mm Hg, entsteht das sogenannte Lungenödem. Es ist verbunden mit Linksherzdilatation kann eine relative
extremer Luftnot, grobblasigen Rasselgeräuschen über allen Lungenfeldern Mitralinsuffizienz bedingen. Ein häufiger
und Abhusten von blutig tingiertem, schaumigem Sekret. Bei einem Teil der Zusatzbefund in allen Stadien ist ein
Patienten kann es aufgrund eines Ödems der Bronchialschleimhaut zu einer Pleuraerguss.
Bronchialobstruktion mit dem typischen Geräuschbefund des Giemens kom-
men. Man bezeichnet dieses Phänomen daher auch als „Asthma cardiale“.
Als Folge der im Verlauf zunehmenden Linksherzvergrößerung kommt es
durch ein Auseinanderweichen der Klappensegel (Klappenringdilatation) zu
einer relativen Mitralinsuffizienz mit entsprechendem Auskultationsbefund.
Ein häufiger Zusatzbefund in allen Stadien ist ein Pleuraerguss. Bei der Herz-
auskultation lässt sich gelegentlich ein dritter und vierter Herzton nachweisen.

A-6.3 Symptome der Herzinsuffizienz

a Luftnot in Ruhe als Zeichen der


Linksherzinsuffizienz (oben): Röntgen-
bild (unten) in anterio-posteriorer Pro-
jektion bei akutem Lungenödem. In den
unteren und mittleren Abschnitten der
Lunge liegt beidseits eine akute Lun-
genstauung mit Austritt von Flüssigkeit
in die Alveolen vor.
b Patient mit klinischen Symptomen der
Rechtsherzinsuffizienz: Im Vordergrund
stehen die gestauten Halsvenen, die
peripheren Ödeme und die Lippen-
zyanose. Schematisch erkennbar ist auch
eine vergrößerte Leber infolge eines
Blutrückstaus vor dem rechten Herzen.

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80 A Kardiologie

A-6.5 Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach NYHA und Roskamm

NYHA-Stadium Belastbarkeit nach NYHA Funktionsbeeinträchtigung nach Roskamm


I trotz objektiver kardialer Dysfunktion unein- PAP** und PCP*** bei Belastung erhöht
geschränkte Belastbarkeit, keine Symptome HMV*, PAP und PCP in Ruhe normal
II Dyspnoe und vorzeitige Erschöpfung bei PAP und PCP in Ruhe erhöht
normaler Belastung HMV in Ruhe und bei Belastung normal
III Dyspnoe und vorzeitige Erschöpfung HMV bei Belastung inadäquat niedrig, PAP und PCP ständig
bei leichter Belastung erhöht
IV Symptome der Herzinsuffizienz in Ruhe, HMV schon in Ruhe eingeschränkt, PAP und PCP ständig
Verschlechterung bei geringster Belastung erhöht
* HMV = Herzminutenvolumen, ** PAP = Pulmonalarteriendruck, *** PCP = Pulmonalkapillardruck

Die Klassifizierung der Linksherz- Die klinische Klassifizierung der Linksherzinsuffizienz erfolgt nach den Richt-
insuffizienz erfolgt nach den linien der New York Heart Association in vier Stadien (NYHA I-IV, Tab. A-6.5).
NYHA-Stadien I-IV (Tab. A-6.5).

Rechtsherzinsuffizienz Rechtsherzinsuffizienz
Stauungserscheinungen im venösen Die Symptome der Rechtsherzinsuffizienz (Abb. A-6.3b) erklären sich aus den
System, überwiegend in den unteren Stauungserscheinungen im venösen System. Aufgrund der hydrostatischen
Extremitäten und im Abdomen. Obligat Druckverhältnisse finden sie sich überwiegend in den unteren Extremitäten
sind Schwellungen an Knöcheln und
sowie im Abdomen. Für die klinische Diagnose der Rechtsherzinsuffizienz
Unterschenkeln. Im Extremfall können
Anasarka und Halsvenenstauung sind Knöchel- und Unterschenkelödeme obligat, die im Verlauf des Tages ent-
auftreten (Abb. A-6.3b). stehen und über Nacht resorbiert werden. Im Extremfall kann sich das Ödem
bis in die Sakralregion, den Unterbauch und in den Rücken ausdehnen; dieser
Befund wird als „Anasarka“ bezeichnet. Von venösen und lymphatischen
Abflussstörungen lassen sich diese Ödeme meist aufgrund der Seitengleichheit
sowie der Anamnese abgrenzen; im Einzelfall kann die Unterscheidung jedoch
schwierig sein. Zusätzlich lassen sich oft eine Halsvenenstauung sowie ein
hepatojugulärer Reflux nachweisen.
In späteren Stadien entwickeln sich In fortgeschrittenen Stadien kommt es zu Hepatosplenomegalie, Aszites, Inap-
Hepatosplenomegalie, Aszites, Inappe- petenz (infolge Stauungsgastritis) und Kachexie (aufgrund ungenügender
tenz, Kachexie und selten eine Leber- Resorption der Nährstoffe durch die ödematöse Darmschleimhaut).
zirrhose (cirrhose cardiaque). Labor-
Eine prärenale Proteinurie (Z0,8 g/d) ist Ausdruck der sog. Stauungsniere.
chemisch ist eine Leberfunktionsstörung
nachweisbar (Tab. A-6.4). Ein Blutrückstau Die kardial bedingte Leberzirrhose („cirrhose cardiaque“) stellt ein seltenes
in die Niere kann zu einer prärenalen Endstadium dar. Die reversible oder irreversible Leberfunktionsstörung kann
Proteinurie führen. laborchemisch nachgewiesen werden (vgl. Tab. A-6.4).

6.6.2 Apparative Diagnostik 6.6.2 Apparative Diagnostik


Die nichtinvasive Diagnostik fußt über- Hauptmethode der nichtinvasiven apparativen Diagnostik ist heute die Echo-
wiegend auf der Echokardiographie und kardiographie. Im zweidimensionalen Bild lassen sich Diameter (Abb. A-6.4a),
Doppler-Echokardiographie (Abb. A-6.4). Wanddicke und Kontraktionsverhalten der Ventrikel untersuchen. Auch Herz-
klappenfehler lassen sich auf diesem Wege qualitativ erfassen. Die Doppler-
Echokardiographie ermöglicht die Untersuchung der Blut-Flussgeschwindig-
keit in allen Regionen des Herzens und somit eine quantitative oder semiquan-
titative Vermessung von Stenosen, Insuffizienzen und Shuntvolumina. Die
Schätzung des Pulmonalisdruckes ist routinemäßig über den Rückstrom
einer Trikuspidalklappeninsuffizienz möglich (Abb. A-6.4b).
Mittels Herzkatheter können Drücke und Die direkte Messung von Drücken in Herz, System- und Lungenkreislauf sowie
Herzzeitvolumina direkt, mit hoher die Bestimmung der Herzzeitvolumina über den Herzkatheter hat seit dem
Genauigkeit und wenn nötig unter Belas- Einzug der Echokardiographie an Bedeutung verloren, ist wegen ihrer Genau-
tung bestimmt werden (Abb. A-6.5).
igkeit jedoch weiterhin Teil der Stufendiagnostik und auch unter Belastung
Für die Ursachenklärung einer Herzinsuf-
fizienz sind die Koronarangiographie durchführbar (Abb. A-6.5).
sowie die linksventrikuläre Angiographie Für die Ursachenklärung einer Herzinsuffizienz sind die Koronarangiographie
unverzichtbar (Abb. A-6.6). sowie die linksventrikuläre Angiographie unverzichtbar, insbesondere weil
die koronare Herzerkrankung in den Industrieländern die häufigste Ursache
einer Linksherzinsuffizienz darstellt (Abb. A-6.6).

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6 Herzinsuffizienz
81
A-6.4 Rechtsherzinsuffizienz

a Zweidimensio-
nales echokardio-
graphisches Bild
bei Rechtsherz-
insuffizienz mit
vergrößerten
rechtsventriku-
lären Diametern.
b Dopplersono-
graphischer
Nachweis des
erhöhten pulmo-
nalarteriellen
Druckes.
a b

Die Röntgenaufnahme des Thorax (vgl. Abb. A-6.3) erlaubt zusätzlich zur Aus- Die Thorax-Röntgenaufnahme
kultation der Lunge eine schnelle Beurteilung und Dokumentation der pulmo- (vgl. Abb. A-6.3) gehört zur Basis-
nalen Stauung bei Linksherzinsuffizienz und eine grobe Beurteilung der Herz- diagnostik; es werden pulmonale
Stauung und Herzgröße beurteilt.
größe. Sie gehört daher zur obligatorischen Basisdiagnostik.
Ein weiteres diagnostisches Verfahren zur Ursachenabklärung stellt die his- Eine Myokardbiopsie zum histologischen
tologische Untersuchung des Myokardgewebes zum Nachweis einer Myokar- Nachweis einer Myokarditis oder
ditis oder einer Speichererkrankung dar. Die Probenentnahme (Myokardbiop- Speichererkrankung sollte nur nach
strenger Indikationsstellung erfolgen.
sie) sollte jedoch nur nach strenger Indikationsstellung und bei zu erwarten-
den therapeutischen Konsequenzen Anwendung finden.

n Merke: Bei jedem Patienten mit Herzinsuffizienz sollte die Ursache, soweit m Merke
möglich, abgeklärt werden. Nur die Kenntnis der Ursache ermöglicht eine
kausale Therapie, die in der Regel effizienter ist als eine supportive oder
symptomatische Behandlung.

A-6.5 Typische Druckkurve in den verschiedenen Kompartimenten des rechten Herzens

Rechter Vorhof (RA), rechter Ventrikel (RV), Pulmonalarterie (PA) und pulmonaler Kapillardruck (PCW). Der mittlere pulmonalar-
terielle Druck ist mit 30 mm Hg erhöht. Der PC-Mitteldruck ist mit 22 mm Hg ebenfalls mäßiggradig erhöht. Diese Druckverhältnisse
sind typisch für eine Linksherzinsuffizienz.

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82 A Kardiologie

A-6.6 Angiographie bei Linksherzinsuffizienz

a b c

a Linke Koronararterie: Verschluss der LAD und des RIM (Pfeile).


b + c Linker Ventrikel: b Diastole, c Systole mit großem Vorderwandspitzenaneurysma (Pfeile).

6.7 Therapie 6.7 Therapie


Die Behandlungsindikationen sind Eine Behandlungsindikation liegt bei jeder symptomatischen Herzinsuffizienz
symptomatische Herzinsuffizienz und und jeder kardialen Pumpfunktionsstörung mit einer Auswurffraktion (EF)
kardiale Pumpfunktionsstörung mit einer J 40 %, auch ohne Symptomatik, vor.
Auswurffraktion J 40 %.
Die Therapie der Herzinsuffizienz verfügt über zwei Ansatzpunkte:
Die Therapie der Herzinsuffizienz erfolgt
sowohl symptomatisch sowie kausal die kausale Therapie vorhandener Grunderkrankungen (arterielle Hyper-
mittels Kombination von Allgemeinmaß- tonie, koronare Herzerkrankung, Vitien usw.) wird angestrebt; dies beinhal-
nahmen mit pharmakologischen und im tet auch eine Reduktion der Risikofaktoren
Einzelfall interventionell-kardiologischen die symptomatische Behandlung mit dem Ziel der Reduktion des erhöhten
bzw. kardiochirurgischen Maßnahmen. intravasalen Volumens (Vorlast) und des gesteigerten peripheren Wider-
standes (Nachlast).
Insgesamt ist hierzu eine Kombination von Allgemeinmaßnahmen mit phar-
makologischen und im Einzelfall auch kardiologisch-interventionellen und
kardiochirurgischen Maßnahmen erforderlich.
6.7.1 Therapie der akuten
Herzinsuffizienz 6.7.1 Therapie der akuten Herzinsuffizienz
Allgemeinmaßnahmen Allgemeinmaßnahmen
Körperliche Schonung senkt den kardialen Bei akuter Herzinsuffizienz wird durch körperliche Schonung der Sauerstoff-
Sauerstoffbedarf, die Hochlagerung des bedarf des Gesamtorganismus und damit die Herzarbeit gesenkt. Eine Hoch-
Oberkörpers (unblutiger Aderlass) senkt lagerung des Oberkörpers (unblutiger Aderlass) senkt sofort den Pulmonalka-
den Pulmonalkapillardruck und schafft
pillardruck und schafft subjektiv und objektiv Erleichterung. Eine laufende
Erleichterung.
Infusionstherapie ist im Regelfall zu unterbrechen (Vermeidung einer zusätz-
lichen Volumenbelastung).
Medikamentöse Therapie Medikamentöse Therapie
Intravenöse Gabe von Diuretika (s. u.), Die intravenöse Gabe von Diuretika (s. u.), Vasodilatatoren sowie positiv ino-
Vasodilatatoren sowie positiv inotropen tropen Substanzen erfolgt überwiegend bei akuter Herzinsuffizienz (Tab.
Substanzen (Tab. A-6.6). A-6.6). In der Praxis wird man zunächst ein Diuretikum (bevorzugt das Schlei-
fendiuretikum Furosemid) als Bolusgabe und bei einem systolischen Blutdruck
von über 100 mm Hg zusätzlich ein Nitrat sublingual oder als intravenöse Dau-
erinfusion verabreichen. Bei ausgeprägter Hypotonie kann der Einsatz von
Katecholaminen erforderlich werden. Diese erhöhen jedoch den myokardialen
Sauerstoffverbrauch, daher ist ihr Einsatz auf das nötige Minimum zu begren-
zen. Als Alternativen zu den Katecholaminen können Phosphodiesterasehem-
mer oder der Kalziumsensitizer Levosimendan verabreicht werden. Zur symp-
tomatischen Therapie kommen zusätzlich starke Analgetika (z. B. Morphin) bei
starken Schmerzen und Unruhe oder Sedativa (z. B. Diazepam, Midazolam) bei
alleinigem Unruhezustand zum Einsatz.
Bei respiratorischer Insuffizienz im Rahmen einer kardialen Dekompensation
können Beatmungstechniken (druckunterstützte Spontanatmung, Überdruck-
beatmung nach endotrachealer Intubation) notwendig werden. Zur Unter-
stützung der Pumpleistung des Herzens dienen die intraaortale Ballongegen-
pulsation (IABP) und kardiale Assistsysteme.

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Aus Arasteh, K., H.-W. Baenkler, C. Bieber, et al.: Innere Medizin (ISBN 9783131181626) © 2009 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart
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6.7.2 Therapie der chronischen
6.7.2 Therapie der chronischen Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz

Allgemeinmaßnahmen Allgemeinmaßnahmen
Nach Stabilisierung einer akuten Herzinsuffizienz können mit einem angepass- Durch körperliches Training wird eine
ten körperlichen Training eine Leistungssteigerung um 15–25 % und eine Ver- Leistungssteigerung und Verbesserung der
besserung der Prognose erreicht werden. Zur Kontrolle des Wasserhaushaltes Prognose erreicht. Salz- und Flüssigkeits-
restriktion dienen der Kontrolle des
erfolgt eine Salzrestriktion, die Flüssigkeitszufuhr sollte bei schweren Fällen
Wasserhaushaltes.
auf 1,5–2,0 l beschränkt werden.

Medikamentöse Therapie Medikamentöse Therapie


Die medikamentöse Standardtherapie der chronischen Linksherzinsuffizienz Die medikamentöse Therapie der
beinhaltet eine Kombinationstherapie aus ACE-Hemmer, Diuretikum und b- chronischen Herzinsuffizienz ist in aller
Rezeptoren-Blocker. AT1-Rezeptor-Blocker kommen überwiegend bei ACE- Regel eine vom NYHA-Stadium
abhängige Kombinationstherapie
Hemmer-Unverträglichkeit, Digitalispräparate bei Tachyarrhythmie sowie in
(Tab. A-6.6, A-6.7).

A-6.6 Medikamentöse Behandlung der Herzinsuffizienz

Gruppe Anwendung Beispiel Hauptwirkung Nebenwirkungen Kontraindikationen


akute/chronische HI

ACE-Hemmer akut, chronisch Captopril, Vasodilatation Hypotonie, Reizhus- beidseitige Nierenarterien-


Ramipril, (Nachlastsenkung) ten bei ACE-Hemmer- stenose, HOCM (s. S. 155),
Enalapril Intoleranz Schwangerschaft, Angio-
ödem in der Anamnese

AT1-Blocker akut, chronisch Valsartan, Vasodilatation Hypotonie Serum-Ka+ j 5,5 mmol/l


Candesartan, (Nachlastsenkung)
Losartan

b-Blocker chronisch, akut bei Carvedilol, Vasodilatation, Hypotonie, Bradykar- Asthma bronchiale, AV-Block
tachykarden Herz- Metoprolol, Protektion vor die, Potenzstörungen II. und III. Grades, sympto-<