República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Polar Para la Defensa

Viceministerio del Poder Popular Para la Educación
Universidad Militar Bolivariana de Venezuela
Academia Militar de Medicina

CASCADA DE
COAGULACION

curso: 3”B”
Doncente: estudiante:
Dra. Sunilda Bravo Cad/III Rodriguez Petit A.

Fuerte Tiuna, noviembre del 2019

 Cascada de coagulación:
Es aquel mecanismo fisiológico que protege al organismo de la pérdida sanguínea
ante una lesión en el endotelio y vasos sanguíneos cuya función es tapar el tejido dañado
con acciones procoagulantes y anticoagulantes que deben de estar en equilibrio una vez
limitada la lesión. El sistema hemostático consiste en una compleja red de componentes
cuya acción culmina con la formación de un coágulo sanguíneo.

Mecanismo de acción:
Fase de iniciación: Esta fase inicia cuando la vasculatura es dañada y las células
endoteliales como las células musculares lisas, los fibroblastos, monocitos, células
mononucleares son expuestas al flujo sanguíneo, lo que provoca la liberación de
micropartículas que expresan factor tisular (FT) inactivo en sus superficies. Este FT se une
al factor VII, actuando como cofactor y activándolo, formando el complejo FT/FVIIa que
activará directamente al factor X e indirectamente al FIX, lo que permite que el FXa se una
al FVa para formar un complejo protrombinasa en las superficies fosfolipídicas de células
productoras de FT que convierte la protrombina (FII) en trombina en cantidades no
suficientes para la formación de fibrina. Proteasas como el inhibidor de factor tisular (TFPI)
y la inhibidora de antitrombina limitan la difusión.

Fase de amplificación: La trombina acumulada, activa las plaquetas adheridas al colágeno

subendotelial por un receptor específico (la glicoproteína Ia /IIa) y el factor de Von
Willebrand, que forma uniones entre las fibras de colágeno y las plaquetas para activarlas.
La trombina activa el FV, amplificando la actividad protrombinasa y convirtiendo FVIII en
activado, el cual funciona como cofactor del FIXa para mantener la generación del FXa, así
mismo la trombina convierte FXI en FXIa. La plaqueta contiene en estos momentos factores
activados además de factor de Von Willebrand en su superficie La trombina activa el FV,
amplificando la actividad protrombinasa y convirtiendo FVIII en activado, el cual funciona
como cofactor del FIXa para mantener la generación del FXa, así mismo la trombina
convierte FXI en FXIa. La plaqueta contiene en estos momentos factores activados además
de factor de Von Willebrand en su superficie.

Fase de propagación: En las superficies celulares ricas en fosfolípidos procoagulantes,

principalmente en las plaquetas, el factor XIa convierte FIX en activado, al unirse éste al
FVIIIa (FIXa + FVIIIa + Ca) cataliza la conversión de FX en FXa, formando el complejo
FXa/FVa + Ca, que cataliza la conversión de trombina suficiente para la formación de fibrina
(cascada de trombina). La trombina activa al FXIII o factor estabilizado de fibrina,
responsable de la formación de enlaces covalentes entre las cadenas de fibrina para la
formación del coágulo y del inhibidor fibrinolítico (TAFI), que tiene un efecto positivo en la
estabilidad del coágulo y una resistencia a la plasmina que limita la lisis.
 Factores de coagulación y sustancias
relacionadas:
 I (fibrinógeno): Forma los coágulos de fibrina.
 II (protrombina): Su forma activa (IIa) activa a los factores I, V, X, VII, VIII, XI, XIII,
proteína C, plaquetas.
 III (factor tisular o tromboplastina tisular): Cofactor del VIIa (antiguamente conocido
como factor III).
 IV (calcio): Requerido para que los factores de coagulación se unan a los fosfolípidos
(antiguamente conocido como factor IV).
 V (proacelerina, factor lábil): Cofactor del X con el cual forma el complejo
protrombinasa.
 VI: No está asignado – antiguo nombre del factor Va.
 VII (factor estable, proconvertina): Activa a los factores IX, X.
 VIII (factor antihemofílico A): Cofactor del IX con el cual forma el complejo tenasa.
 IX (Factor antihemofílico B, factor Christmas): Activa al factor X y forma el complejo
tenasa con el factor VIII.
 X (Factor Stuart-Prower): Activa al factor II y forma el complejo protrombinasa junto
con el factor V.
 XI (antecedente tromboplastínico del plasma): Activa al IX.
 XII (factor Hageman): Activa a los factores XI, VII y precalicreína.
 XIII (factor estabilizante de fibrina): Entrecruza a la fibrina.
 Factor de von Willebrand: Se une al factor VIII, media la adhesión plaquetaria.
 Precalicreína (factor Fletcher): Activa al factor XII y precalicreína; escinde al HMWK.
 Quininógeno de alto peso molecular (HMWK) (factor Fitzgerald): Sostiene la
activación recíproca de XII, XI, y precalicreína.
 Fibronectina: Media la adhesión celular.
 Antitrombina III: Inhibe a los factores IIa, Xa, y a otras proteasas.
 Cofactor heparínico II Inhibe: al IIa, cofactor de la heparina y del dermatán sulfato
("antitrombina menor").
 Proteína C: Inactiva a los factores Va y VIIIa.
 Proteína S: Cofactor de la proteína C activada (APC, inactiva cuando se encuentra
unida a la proteína de unión a C4b).
 Proteína Z: Media la adhesión de la trombina a los fosfolípidos y estimula la
degradación del factor X por ZPI.
 Inhibidor de proteasa relacionado con la proteína Z (ZPI): Degrada al factor X (en
presencia de proteína Z) y XI (independientemente).
 Plasminógeno: Se convierte en plasmina, lisa a la fibrina y a otras proteínas.
 Alfa 2-antiplasmina: Inhibe a la plasmina.
 Activador tisular del plasminógeno (tPA): Activa al plasminógeno.
 Uroquinasa: Activa al plasminógeno.
 Activador inhibidor-1 del plasminógeno (PAI1): Inactiva al tPA y a la uroquinasa (PAI
endotelial).
 Activador inhibidor-2 del plasminógeno (PAI2): Inactiva al tPA y uroquinasa (PAI
placentaria.
 Procoagulante del cáncer: Activador patológico del factor X vinculado a la trombosis
en el cáncer.